Elektrolytbalance i menneskekroppen. Hvordan man kommer sig

Grundlæggende fysiske og kemiske begreber:

Osmolaritet- en koncentrationsenhed af et stof, der afspejler dets indhold i en liter opløsningsmiddel.

Osmolalitet- en koncentrationsenhed af et stof, der afspejler dets indhold i et kilogram opløsningsmiddel.

Ækvivalens- en indikator, der anvendes i klinisk praksis til at afspejle koncentrationen af ​​stoffer, der er i dissocieret form. Ligesom antallet af millimol ganget med valensen.

Osmotisk tryk er det tryk, der skal påføres for at stoppe vandets bevægelse gennem en semipermeabel membran langs en koncentrationsgradient.

I en voksens krop udgør vand 60 % af kropsvægten og fordeles i tre hovedsektorer: intracellulær, ekstracellulær og intercellulært (tarmslim, væske fra serøse hulrum, cerebrospinalvæske). Det ekstracellulære rum omfatter de intravaskulære og interstitielle rum. Det ekstracellulære rums kapacitet er 20 % af kropsvægten.

Reguleringen af ​​vandsektorernes volumener udføres i henhold til osmoselovene, hvor natriumionen spiller hovedrollen, og koncentrationen af ​​urinstof og glukose har også betydning. Osmolariteten af ​​blodplasma er normalt lig med 282 –295 mOsm/ l. Det beregnes efter formlen:

P osm = 2  Na +  +2  Til +  +  Glukose +  urinstof

Ovenstående formel afspejler den såkaldte. beregnet osmolaritet, reguleret gennem indholdet af de anførte komponenter og mængden af ​​vand som opløsningsmiddel.

Udtrykket målt osmolaritet afspejler den faktiske værdi bestemt af instrumentets osmometer. Så hvis den målte osmolaritet overstiger den beregnede, cirkulerer uberegnelige osmotisk aktive stoffer, såsom dextran, ethylalkohol, methanol osv., i blodplasmaet.

Hovedionen i den ekstracellulære væske er natrium. Dens normale plasmakoncentration 135-145 mmol/l. 70 % af kroppens samlede natrium er intensivt involveret i metaboliske processer, og 30 % er bundet i knoglevæv. De fleste cellemembraner er uigennemtrængelige for natrium. Dens gradient opretholdes ved aktiv udskillelse fra celler med Na/K ATPase

I nyrerne reabsorberes 70 % af alt natrium i de proksimale tubuli og yderligere 5 % kan reabsorberes i de distale tubuli under påvirkning af aldosteron.

Normalt er mængden af ​​væske, der kommer ind i kroppen, lig med mængden af ​​væske, der frigives fra den. Den daglige væskeudskiftning er 2 - 2,5 liter (tabel 1).

Tabel 1 Anslået daglig væskebalance

Signifikant øget vandtab under hypertermi (10 ml/kg for hver grad over 37 0 C), takypnø (10 ml/kg ved respirationsfrekvens  20), apparatets vejrtrækning uden fugt.

DYSHYDRIA

Patofysiologi af vandstofskifteforstyrrelser.

Overtrædelser kan være forbundet med mangel på væske (dehydrering) eller med dets overskud (hyperhydrering). Til gengæld kan hver af de ovennævnte lidelser være isotoniske (med en normal værdi af plasmaosmolalitet), hypotonisk (når plasmaosmolariteten er reduceret) og hypertonisk (plasmaosmolaritet overstiger væsentligt de tilladte grænser for normen).

Isotonisk dehydrering - både vandmangel og saltmangel noteres. Plasmaosmolaritet er normal (270-295 mosm/l). Det ekstracellulære rum lider, det reduceres af hypovolæmi. Det er observeret hos patienter med tab fra mave-tarmkanalen (opkastning, diarré, fistler), blodtab, med peritonitis og forbrændingssygdomme, polyuri, i tilfælde af ukontrolleret brug af diuretika.

Hypertensiv dehydrering er en tilstand karakteriseret ved absolut eller overvejende væskemangel med en stigning i plasmaosmolaritet. Na > 150 mmol/l, plasmaosmolaritet > 290 mosm/l. Det observeres med utilstrækkelig vandindtagelse (utilstrækkelig sondeernæring - 100 ml vand skal administreres for hver 100 kcal), mave-tarmsygdomme, tab af hypotonisk væske-lungebetændelse, tracheobronkitis, feber, tracheostomi, polyuri, osmodiuresis ved diabetes insipid.

Hypotonisk dehydrering - der er mangel på vand med et overvejende tab af elektrolytter. Det ekstracellulære rum reduceres, og cellerne er overmættede med vand. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Vandmangel.Årsagen til vandmangel kan enten være utilstrækkelig forsyning eller for store tab. Den manglende indkomst er ret sjælden i klinisk praksis.

Årsager til øget vandtab:

1. Diabetes insipidus

Central

Nefrogent

2. Overdreven svedtendens

3. Rigelig diarré

4. Hyperventilation

I dette tilfælde er tabet ikke rent vand, men hypotonisk væske. En stigning i den ekstracellulære væskes osmolaritet forårsager bevægelse af intracellulært vand ind i karrene, men dette kompenserer ikke fuldstændigt for hyperosmolaritet, som øger niveauet af antidiuretisk hormon (ADH). Da sådan dehydrering delvist kompenseres fra den intracellulære sektor, vil de kliniske tegn være milde. Hvis årsagen ikke er nyretab, så bliver urinen koncentreret.

Central diabetes insipidus opstår ofte efter neurokirurgi og TBI. Årsagen er skader på hypofysen eller hypothalamus, som kommer til udtryk i et fald i syntesen af ​​ADH. Sygdommen er karakteriseret ved polydipsi og polyuri uden glugosuri. Osmolariteten af ​​urin er lavere end osmolariteten af ​​plasma.

Nefrogen diabetes insipidus udvikler sig oftest sekundært som en konsekvens af kronisk nyresygdom og nogle gange som en bivirkning af nefrotoksiske lægemidler (amfotericin B, lithium, demeclocyclin, mannitol). Årsagen ligger i faldet i følsomheden af ​​receptorerne i nyretubuli over for vasopressin. De kliniske manifestationer af sygdommen er de samme, og diagnosen verificeres ved fraværet af et fald i diuresehastigheden med indførelsen af ​​ADH.

natrium mangel.

Årsagerne til natriummangel kan enten være dets overdreven udskillelse eller utilstrækkeligt indtag. Udskillelse kan til gengæld ske gennem nyrerne, tarmene og huden.

Årsager til natriummangel:

1. Nyretab

Polyurisk fase af akut nyresvigt;

Brugen af ​​diuretika

Mineralokortikoid mangel

Osmodiurese (for eksempel ved diabetes mellitus)

2. Hudtab

Dermatitis;

Cystisk fibrose.

3. Tab gennem tarmene

Intestinal obstruktion, peritonitis.

4. Tab af væske rig på salte, kompenseret af saltfri opløsninger (rig diarré med kompensation med 5% glukoseopløsning).

Natrium kan gå tabt i sammensætningen af ​​den hypo- eller isotoniske væske. I begge tilfælde er der et fald i volumenet af det ekstracellulære rum, hvilket fører til irritation af volomoreceptorerne og frigivelse af aldosteron. Øget natriumretention forårsager en stigning i udskillelsen af ​​protoner i lumen af ​​nefrontubuli og reabsorption af bicarbonationer (se nyremekanismer for regulering af syre-basebalancen), dvs. forårsager metabolisk alkalose.

Med tab af natrium afspejler dets koncentration i plasma ikke det samlede indhold i kroppen, da det afhænger af det medfølgende tab af vand. Så hvis det går tabt i sammensætningen af ​​den hypotoniske væske, vil plasmakoncentrationen være over normen, med tab i kombination med vandretention vil den være lavere. Tab af tilsvarende mængder natrium og vand vil ikke påvirke indholdet i plasma. Diagnose af overvægten af ​​vand- og natriumtab er præsenteret i tabel 2.

Tabel 2. Diagnose af overvejende vand- eller natriumtab

I tilfælde af overvægt af vandtab øges osmolariteten af ​​den ekstracellulære væske, hvilket forårsager overførsel af vand fra cellerne til interstitium og kar. Derfor vil kliniske tegn blive udtrykt mindre tydeligt.

Det mest typiske tilfælde er tabet af natrium i den isotoniske væske (isotonisk dehydrering). Afhængigt af graden af ​​dehydrering af den ekstracellulære sektor skelnes der tre grader af dehydrering i det kliniske billede (tabel 3).

Tabel 3: Klinisk diagnose af graden af ​​dehydrering.

Overskydende vand.

Overskydende vand er forbundet med nedsat udskillelse, dvs. nyresvigt. Evnen hos sunde nyrer til at udskille vand er 20 ml / h, derfor, hvis deres funktion ikke er svækket, er overskydende vand på grund af overskydende indtagelse praktisk taget udelukket. Kliniske tegn på vandforgiftning skyldes primært cerebralt ødem. Faren for dets forekomst opstår, når natriumkoncentrationen nærmer sig 120 mmol / l.

SAINT-PETERSBURG STATES MEDICINSKE UNIVERSITET dem. acad. I.P. PAVLOVA

OVERTRÆDELSER

VAND-ELEKTROLYT UDVEKSLING

OG DERES FARMAKOLOGISKE KORREKTION

Læremiddel

for studerende fra medicinske og odontologiske fakulteter

Sankt Petersborg

MD prof. S. A. Shestakova

MD prof. A. F. Dolgodvorov

PhD Lektor A. N. Kubynin

REDAKTØRER

MD prof. N. N. Petrishchev

MD prof. E. E. Zvartau

Krænkelser af vand-elektrolytmetabolisme og deres farmakologiske korrektion: lærebog. godtgørelse / udg. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - Sankt Petersborg. : SPbGMU, 2005. - 91 s.

Dette læremiddel beskæftiger sig med spørgsmålene om fysiologi og patofysiologi af vand-elektrolyt metabolisme. Der lægges særlig vægt på moderne ideer om mekanismerne for neurohormonal regulering af vand- og elektrolytmetabolisme og deres lidelser, årsagerne til og mekanismerne for typiske forstyrrelser i vand- og elektrolytmetabolismen, deres kliniske manifestationer og principperne for deres korrektion ved hjælp af moderne metoder og terapeutiske midler . Manualen indeholder ny information, der er dukket op i de senere år og mangler i træningsmanualerne. Manualen anbefales til studerende fra medicinske og odontologiske fakulteter og er af interesse for praktikanter, kliniske beboere og læger.

Design og layout:

Panchenko A.V., Shabanova E. Yu.

© SPbGMU Publishing House, 2005.

Liste over konventioner

BP - blodtryk

ADH - antidiuretisk hormon

ATP - adenosintrifosfat

ACTH - adrenokortikotropt hormon

ACE - angiotensin-konverterende enzym

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensin

ATPase - adenosintriphosphatase

ACase - adenylatcyklase

BAS - biologisk aktive stoffer

VP - vasopressin

GC - glukokortikosteroider

SMC - glatte muskelceller

DAG - diacylglycerol

GIT - mave-tarmkanalen

IF3-inositol-3-phosphat

KODE - kolloid osmotisk (onkotisk) tryk

KOS - syre-base tilstand

AKI - akut nyresvigt

OPS - total perifer modstand

BCC - volumen af ​​cirkulerende blod

PG - prostaglandin(er)

PC A - proteinkinase A

PC C - proteinkinase C

LPO - lipidperoxidation

ANUF - atriel natriuretisk faktor

RAS - renin-angiotensin system

RAAS - renin-angiotensin-aldosteron system

CO - hjertevolumen

SNS - sympatisk nervesystem

STH - somatotropt hormon

FLase - phospholipase

c-AMP - cyklisk adenosinmonophosphorsyre

CVP - centralt venetryk

CNS - centralnervesystemet

COGAse - cyclooxygenase

EKG - elektrokardiogram

JUGA - juxtaglomerulært apparat

Hb - hæmoglobin

Ht - hæmatokrit

Na+-natrium

K+ - kalium

Ca 2+ - calcium

Mg 2+ - magnesium

P - fosfor

Liste over forkortelser................................................................................................... 3

Introduktion.......................................................................................................................... 6

Kapitel 1. Indhold og fordeling af vand og elektrolytter

i den menneskelige krop ................................................... ................................................................ ................... 6

kapitel 2 Kroppens vandbalance. Stadier af vand-elektrolytmetabolisme 11

Kapitel 3 Regulering af vand-elektrolytmetabolisme .......................................... .. 17

Kapitel 4 Vandstofskifteforstyrrelser. Årsager, mekanismer, manifestationer 32

4.1. Dehydrering ................................................... ................................................................ 33

4.1.1. Isoosmolal dehydrering ................................................ ............................ 33

4.1.2. Hyperosmolal dehydrering ................................................ ............................ 35

4.1.3. Hypoosmolal dehydrering ................................................ ........................ 38

4.2. Hyperhydrering ................................................... ............................................................ .... 41

4.2.1. Hypoosmolal hyperhydrering ................................................ ............ 42

4.2.2. Hyperosmolal hyperhydrering ................................................ ............ 45

4.2.3. Isoosmolal hyperhydrering ................................................... ............... 48

4.3. Ødem ................................................... ................................................ . ............... 50 50

Kapitel 5 Elektrolytforstyrrelser ................................................... ............... .......... 55

5.1. Forstyrrelser i natriummetabolisme ......................................................... ..................................... 55

5.2. Forstyrrelser i kaliummetabolismen ................................................... ................................ 58

5.3. Calciummetabolismeforstyrrelser ................................................... ............................... 60

5.4. Forstyrrelser i fosforstofskiftet ................................................... ............... ........... 64

5.5. M................................................... ............... ............... 67

Kapitel 6 Farmakologisk korrektion af overtrædelser af vand- og elektrolytmetabolisme 69

6.1. De vigtigste retninger for infusionsterapi ................................................ ........ 70

6.1.1. Gendannelse af tilstrækkelig BCC (lydstyrkekorrektion) ............... 71

6.1.2. Rehydrering og dehydrering ................................................... ............................ 72

6.1.2.1. Behandling af dehydrering ................................................... ............................... 72

6.1.2.2. Behandling af overhydrering ................................................... ............................ 74

6.1.3. Normalisering af elektrolytbalance og syre-base balance 76

6.1.3.1. Behandling af syre-base lidelser .......... 76

6.1.3.2. Behandling af elektrolytforstyrrelser ...................................... 76

6.1.4. Hæmorheokorrektion ................................................... ............................ 79

6.1.5. Afgiftning ................................................... ................................................... 80

6.1.6. Udskiftning af korrigerende infusioner ................................................... ........................... 80

6.1.7. Andre funktioner ................................................ ................................ 81

6.2. Medicin, der bruges til at korrigere vand- og elektrolyt-ubalance 82

6.2.1. Hæmodynamiske midler ................................................... ................................ 83

6.2.2. Bloderstatende væsker med afgiftende virkning 85

6.2.3. Elektrolytløsninger ................................................... ................................................ 86

6.2.4. Præparater til parenteral ernæring ................................................... 88

6.2.5. Udvekslingsløsninger ................................................... ...................... 89

Litteratur................................................................................................................... 90

INTRODUKTION

Den menneskelige krop som et åbent system er tæt forbundet med dets miljø, interaktion med hvilket udføres i form af metabolisme.

Både selve den menneskelige krops eksistens og kvaliteten af ​​dens livsaktivitet afhænger af graden af ​​tilpasning til ændrede livsbetingelser. Metaboliske reguleringsmekanismer, herunder vand-elektrolyt-mekanismer, dannet i evolutionsprocessen, er rettet mod at opretholde kroppens homeostase og først og fremmest de fysisk-kemiske parametre i blodet, hvoraf osmolalitet og protonkoncentration (pH) er mest stramt kontrolleret. Selv ekstreme miljøfaktorer, såsom rumflyvningsfaktorer, ændrede ikke de gennemsnitlige værdier af blodserumosmolalitet hos kosmonauter sammenlignet med de oprindelige værdier, på trods af den øgede variabilitet af denne indikator efter landing (Yu.V. Natochin, 2003).

En sådan stram kontrol af osmolaliteten af ​​den ekstracellulære væske (blod) skyldes de alvorlige konsekvenser af dens ændring for cellevolumen på grund af vandets bevægelse fra en vandsektor til en anden langs osmolalitetsgradienten. En ændring i cellevolumen er fyldt med betydelige forstyrrelser i deres metabolisme, funktionelle tilstand, følsomhed og reaktivitet over for forskellige biologisk aktive stoffer - regulatorer.

Variationen af ​​ændringer i vand-elektrolytmetabolisme, observeret i forskellige patologiske tilstande, passer ind i visse typiske lidelser, en forståelse af de generelle mønstre for forekomst og udvikling af hvilke er en nødvendig betingelse for deres effektive korrektion.

KAPITEL 1.

Vand er det vigtigste stof, der udgør den menneskelige krop. Vandindholdet i kroppen afhænger af alder, køn, kropsvægt (tabel 1). Hos en rask voksen han, der vejer 70 kg, er det samlede vandindhold i kroppen omkring 60 % af kropsvægten, altså 42 liter. Hos kvinder nærmer den samlede mængde vand i kroppen sig 50 % af kropsvægten, dvs. mindre end hos mænd, på grund af det høje indhold af vandfattigt fedtvæv og mindre - muskler. Hos et nyfødt barn når vandindholdet i kroppen 80 % af kropsvægten og falder derefter gradvist med alderen indtil alderdommen. Dette er en af ​​manifestationerne af senil involution, afhængigt af ændringer i egenskaberne af kolloide systemer (fald i proteinmolekylers evne til at binde vand) og på aldersrelateret fald i cellemasse, hovedsageligt muskelvæv. Det samlede vandindhold afhænger også af kropsvægten: hos overvægtige er det mindre end hos personer med normal kropsvægt, hos tynde personer er det mere (tabel 1). Dette skyldes det faktum, at der i fedtvæv er meget mindre vand end i magert væv (der ikke indeholder fedt).

Afvigelsen af ​​det samlede vandindhold i kroppen fra gennemsnitsværdierne inden for 15% er inden for rammerne af normale udsving.

Tabel 1. Indholdet af vand i kroppen afhængig af kropsvægt (i % af kropsvægt)

Tabel 2. Vandindhold i forskellige væv og væsker i den menneskelige krop

Fordelingen af ​​vand i forskellige menneskelige organer og væv varierer (tabel 2). Der er især meget vand i celler med et højt niveau af oxidativt stofskifte, der udfører specialiserede funktioner, helt fri for fedt (deres helhed er den såkaldte "cellemasse" af kroppen).

Vand udfører vigtige funktioner i kroppen. Det er en væsentlig bestanddel af alle celler og væv, fungerer som et universelt opløsningsmiddel af organiske og uorganiske stoffer. I vandmiljøet finder de fleste kemiske reaktioner sted, det vil sige stofskifteprocesser, der ligger til grund for organismens liv. En direkte deltager i nogle af dem, for eksempel hydrolysen af ​​en række organiske stoffer, er vand. Det er involveret i transporten af ​​substrater, der er nødvendige for cellulær metabolisme og fjernelse af skadelige metaboliske produkter fra kroppen. Vand bestemmer den fysisk-kemiske tilstand af kolloide systemer, især spredningen af ​​proteiner, som bestemmer deres funktionelle egenskaber. Da de kemiske og fysisk-kemiske processer i kroppen udføres i et vandigt medium, der fylder de cellulære, interstitielle og vaskulære rum, kan vi antage, at Vand er hovedkomponenten i kroppens indre miljø.

Alt vand i den menneskelige krop er fordelt i to hovedrum (rum, sektorer, rum): intracellulært (ca. 2/3 af det samlede vandvolumen) og ekstracellulært (ca. 1/3 af dets totale volumen), adskilt af celleplasma membraner (fig. 1).

Ris. en. Fordeling af vand i kroppen og måder til dets indtagelse og udskillelse

Betegnelser: VneKZh - ekstracellulær væske; VKZH - intracellulær væske; ICF - intercellulær (interstitiel) væske; PC - blodplasma; GIT - mave-tarmkanalen

intracellulær væske udgør 30-40 % af kropsvægten, altså ~27 l hos en mand, der vejer 70 kg, og er hovedkomponenten i det intracellulære rum.

ekstracellulær væske er opdelt i flere typer: interstitiel væske - 15%, intravaskulær (blodplasma) - op til 5%, transcellulær væske - 0,5-1% af kropsvægten.

interstitiel væske , omgivende celler udgør sammen med lymfevand omkring 15-18% af kropsvægten (~11-12 l) og repræsenterer det indre miljø, hvori cellerne er fordelt, og som deres vitale aktivitet direkte afhænger af.

intravaskulær væske , eller blodplasma (~ 3 l), er mediet for blodceller. I sammensætning adskiller den sig fra den interstitielle væske ved et højt proteinindhold (tabel 3).

transcellulær væske er placeret i specialiserede kropshulrum og hule organer (primært i mave-tarmkanalen) og omfatter cerebrospinalvæsker, intraokulære, pleurale, intraperitoneale, synovialvæsker; hemmeligheder i mave-tarmkanalen, galdevejsvæske, hulrum i den glomerulære kapsel og tubuli i nyrerne (primær urin). Disse vandrum er adskilt fra blodplasmaet af kapillært endotel og et specialiseret lag af epitelceller. Selvom volumenet af transcellulær væske er ~1 L, kan et meget større volumen bevæge sig ind i eller ud af det transcellulære rum i løbet af dagen. Mave-tarmkanalen udskiller og reabsorberer således normalt op til 6-8 liter væske dagligt.

I patologi kan en del af denne væske adskilles i en separat vandbassin, der ikke deltager i fri udveksling ("tredje rum"), for eksempel ekssudat akkumuleret i serøse hulrum eller sekvestreret væske i mave-tarmkanalen ved akut intestinal obstruktion.

Vandrum adskiller sig ikke kun i mængde, men også i sammensætningen af ​​væsken indeholdt i dem. I biologiske væsker er alle salte og de fleste kolloider i en dissocieret tilstand, og summen af ​​kationer i dem er lig med summen af ​​anioner (loven om elektrisk neutralitet).

Koncentrationen af ​​alle elektrolytter i kropsvæsker kan udtrykkes ved ioners evne til at kombinere med hinanden afhængigt af den elektriske valens - i milliækvivalenter / liter (meq / l), i hvilket tilfælde antallet af kationer og anioner vil være ens ( Tabel 3).

Koncentrationen af ​​elektrolytter kan udtrykkes ved deres masse - i gram eller millimol per liter (g / l, mmol / l). I overensstemmelse med det internationale system af enheder (SI) er mængden af ​​stoffer i opløsninger normalt udtrykt i mmol / l.

Fordelingen af ​​elektrolytter i forskellige kropsvæsker er karakteriseret ved en konstant og specifik sammensætning (tabel 3). Den ioniske sammensætning af intra- og ekstracellulær væske er forskellig. I den første er hovedkationen K+, hvis mængde er 40 gange større end i plasma; fosfatanioner (PO 4 3–) og proteinanioner dominerer. I den ekstracellulære væske er hovedkationen Na +, anionen er Cl -. Elektrolytsammensætningen i blodplasma svarer til interstitialvæskens og adskiller sig kun i proteinindhold.

Tabel 3 Ionsammensætning og koncentration af ioner (meq/l) i væsker i forskellige rum i menneskekroppen (D. Sheeman, 1997)

Forskelle i elektrolytsammensætningen af ​​kropsvæsker er resultatet af funktionen af ​​aktive transportprocesser, selektiv permeabilitet af barrierer mellem forskellige rum (den histohematiske barriere og cellemembraner er frit permeable for vand og elektrolytter og uigennemtrængelige for store proteinmolekyler) og cellulær metabolisme .

Elektrolytter og kolloider giver et passende niveau af osmotisk og kolloid-osmotisk (onkotisk) tryk og stabiliserer derved volumenet og sammensætningen af ​​væske i kroppens forskellige vandrum.

kapitel 2

Kroppens vandbalance.

Stadier af vand-elektrolytmetabolisme

Dagligt vandbehov hos en rask voksen er den i gennemsnit 1,5 liter pr. enhedsareal kropsoverflade (1500 ml/m 2 ) og varierer fra et minimumskrav på 700 ml/m 2 til en maksimal tolerance på 2700 ml/m 2 . Vandbehovet udtrykt i forhold til kropsvægt er ca. 40 ml/kg. Udsvingene i vandbehovet angivet i litteraturen (fra 1 til 3 liter) afhænger af kropsvægt, alder, køn, klimatiske forhold og fysisk aktivitet. En stigning i temperaturen med 1º C ledsages af et yderligere behov for væske, som er cirka 500 ml/m 2 kropsoverflade på 24 timer.

Under normale forhold er mængden af ​​vand, der kommer ind i kroppen, lig med den samlede mængde vand, der frigives (tabel 4). Indtagelsen af ​​vand i den menneskelige krop sker hovedsageligt med mad og drikke. I processen med metabolisme i kroppen, endogent eller metabolisk, dannes vand. Oxidation af 100 g lipider ledsages af dannelsen af ​​107 ml vand, 100 g kulhydrater - 55 ml, 100 g proteiner - 41 ml vand.

Tabel 4 Daglig vandbalance for en voksen

Vandet, der kommer ind i kroppen efter absorption i tarmen, gennemgår en bestemt cyklus og indgår i processer forskydning og udveksling mellem kropssektorer og deltager også i metaboliske transformationer. Samtidig sker bevægelsen af ​​vand ret hurtigt og i store mængder. I et nyfødt barn udveksles omkring halvdelen af ​​volumenet ekstracellulært vand om dagen, hos en voksen - omkring 15%. Hele den cyklus, som vandet, der kommer ind i kroppen, gennemgår (plasma - celler - biokemiske processer - plasma - udskillelse) hos en voksen er omkring 15 dage, hos børn - 5-6 dage.

Vandrum i menneskekroppen er afgrænset af semipermeable membraner, hvorigennem vandets bevægelse afhænger af forskellen osmotisk tryk på begge sider af membranen. Osmose- bevægelsen af ​​vand over en semipermeabel membran fra et område med lav koncentration af opløst stof til et område med højere koncentration. O smolalitet- et mål for en opløsnings evne til at skabe et osmotisk tryk og derved påvirke vandets bevægelse. Det bestemmes af antallet af osmotisk aktive partikler i 1 kg opløsningsmiddel (vand) og udtrykkes i milliosmol pr. kg vand (mosm/kg). I klinikken er det mere bekvemt at bestemme den osmotiske aktivitet af biologiske væsker i mosm / l, hvilket svarer til konceptet osmolaritet(Tabel 5). Da biologiske væsker er stærkt fortyndede, er de numeriske værdier af deres osmolalitet og osmolalitet meget tæt på.

Tabel 5 Normale osmolaritetsværdier for humane biologiske væsker

Plasmaosmolaritet skyldes hovedsageligt Na+, Cl– ioner og i mindre grad bicarbonat (tabel 6).

En del af det osmotiske tryk produceret i biologiske væsker af kolloider (proteiner) kaldes kolloid osmotisk (onkotisk) tryk (COD). Det er omkring 0,7 % af plasmaosmolariteten, men er ekstremt vigtigt på grund af den høje hydrofilicitet af proteiner, især albuminer, og deres manglende evne til frit at passere gennem semipermeable biologiske membraner.

effektiv osmolalitet, eller tonicitet, er skabt af osmotisk aktive stoffer, der ikke er i stand til frit at trænge ind i cellers plasmamembraner (glukose, Na +, mannitol).

I den ekstracellulære væske (plasma) er de vigtigste osmotisk aktive stoffer Na + og Cl - ioner; fra ikke-elektrolytter - glucose og urinstof. De resterende osmotisk aktive stoffer udgør i alt mindre end 3 % af den samlede osmolaritet (tabel 6). Under hensyntagen til denne omstændighed beregnes plasmaosmolariteten ved hjælp af formlen

P (mosm / l) \u003d 2´Na + + K + ] + [glukose] + [urinstof] + 0,03 [protein].

Den opnåede værdi svarer kun tilnærmelsesvis til den sande osmolaritet, da den ikke tager hensyn til bidraget fra mindre plasmakomponenter. Mere nøjagtige data leveres af den kryoskopiske metode til bestemmelse af osmolariteten af ​​blodplasma. Normalt er det osmotiske tryk i alle vandrum omtrent det samme, så værdien af ​​plasmaosmolaritet giver en idé om osmolariteten af ​​væsker i andre vandrum.

Tabel 6 Indholdet af voksne plasmakomponenter og deres rolle i dannelsen af ​​dets osmolaritet

Osmolaliteten af ​​plasma fra en rask person varierer fra 280-300 mosm/kg, hvilket tages som en sammenligningsstandard i klinikken. Løsninger, der har tonicitet inden for disse grænser, kaldes isotonisk, for eksempel 0,9 % (0,15 M) NaCl-opløsning. Hypertensive opløsninger har en tonicitet, der overstiger osmolaliteten af ​​plasma (3% NaCl-opløsning) , hypotonisk opløsninger har en lavere tonicitet end plasma (0,45% opløsning af NaCl).

En stigning i osmolalitet i enhver vandsektor kan skyldes en stigning i indholdet af ineffektive osmotisk aktive stoffer (som let passerer gennem en semipermeabel membran), for eksempel urinstof i uræmi. Men i dette tilfælde passerer urinstof frit ind i tilstødende rum, og hypertonicitet udvikles ikke i det første rum. Følgelig er der ingen bevægelse af vand ind i det første rum fra naboer med udvikling af dehydrering i dem.

Vandets passage gennem cellers semipermeable plasmamembraner bestemmes således af osmotisk gradient skabt af effektive osmotisk aktive stoffer. Samtidig bevæger vand sig mod deres højere koncentration, indtil toniciteten af ​​væskerne i det ekstracellulære og intracellulære rum er ens.

Da tonicitet bestemmer vandets bevægelsesretning, er det indlysende, at med et fald i toniciteten af ​​den ekstracellulære væske, bevæger vand sig fra det ekstracellulære rum til det intracellulære rum, som et resultat af hvilket cellevolumenet vil stige (cellulær overhydrering). Dette sker, når der tages store mængder destilleret vand, og dets udskillelse er svækket, eller når hypotoniske opløsninger administreres under infusionsbehandling. Tværtimod, med en stigning i toniciteten af ​​den ekstracellulære væske, bevæger vand sig fra cellerne til det ekstracellulære rum, hvilket er ledsaget af deres rynker. Dette billede er observeret på grund af betydeligt tab af vand eller hypotoniske væsker i kroppen - for eksempel med diabetes insipidus, diarré, intens svedtendens.

Væsentlige ændringer i cellernes volumen medfører forstyrrelser i deres stofskifte og funktioner, de farligste i hjernen på grund af muligheden for kompression af hjernecellerne placeret i et strengt begrænset rum, eller forskydning af hjernen, når cellerne er rynket. I denne henseende opretholdes den nødvendige konstans af cellevolumenet på grund af isotoniciteten af ​​cytoplasmaet og den interstitielle væske. Det eksisterende overskud i celler af højmolekylære anioner af protein og andre organiske stoffer, der ikke frit passerer gennem membranen, er delvist afbalanceret af frie K+-kationer, hvis koncentration i cellen er højere end udenfor. Dette fører dog ikke til cellulær overhydrering og efterfølgende osmotisk lysis af celler på grund af det konstante arbejde af K + /Na + ATP-ase, som sikrer fjernelse af Na + fra cellen og tilbagevenden af ​​K + frigivet fra den mod kationkoncentrationsgradienten, som cellen bruger ≈30 % af energien til. I tilfælde af energimangel vil insufficiensen af ​​transportmekanismen føre til indtrængen af ​​Na + og vand i cellen og udviklingen af ​​intracellulær overhydrering observeret i det tidlige stadium af hypoxi.

Et andet træk ved menneskelige cellemembraner er opretholdelsen af ​​en potentialforskel mellem cellen og miljøet, svarende til 80 mV. Cellens membranpotentiale bestemmes af koncentrationsgradienten af ​​K+-ioner (30-40 gange mere i cellen end udenfor) og Na+ (10 gange mere i den ekstracellulære væske end i cellen). Membranpotentialet er en logaritmisk funktion af forholdet mellem K + , Na + , Cl - i de intra- og ekstracellulære rum. Hvis permeabiliteten og den aktive transport gennem membranen øges, øges hyperpolariseringen af ​​membranen, dvs. akkumuleringen af ​​K+ i cellen og frigivelsen af ​​Na+ fra den.

For klinisk praksis er membrandepolarisering vigtigere. På grund af krænkelser af aktiv transport og membranpermeabilitet forlader K + cellen og Na +, H 2 O og H + ioner kommer ind i cellen, hvilket fører til intracellulær acidose. Dette ses ved peritonitis, shock, uræmi og andre alvorlige tilstande.

Volumen svinger mest ekstracellulær væske som konstant bevæger sig mellem de intravaskulære og interstitielle rum gennem diffusion, filtration, reabsorption og pinocytose gennem væggen af ​​udvekslingskarrene. Hos en sund person kommer op til 20 liter væske ind i vævene fra karrene om dagen, og den samme mængde kommer tilbage: gennem karvæggen - 17 liter og gennem lymfen - 3 liter.

Udvekslingen af ​​vand mellem de intravaskulære og interstitielle rum sker i overensstemmelse med postulatet fra E. Starling om balancen mellem hydrostatiske og osmotiske kræfter på begge sider af udvekslingskarrenes vægge.

Udskillelse af vand fra kroppen udføres af en række fysiologiske systemer, hvoraf hovedrollen tilhører nyrerne.

Processerne med ultrafiltrering i glomeruli og reabsorption, sekretion og udskillelse i tubuli er involveret i dannelsen af ​​den endelige urin. På grund af ekstremt intensiv nyreperfusion (600 liter blod pr. dag) og selektiv filtrering dannes 180 liter glomerulært ultrafiltrat. I de proksimale tubuli reabsorberes i gennemsnit 80% af natrium, chlorider, kalium og vand fra det, og næsten fuldstændigt glucose, lavmolekylære proteiner, de fleste af aminosyrerne og fosfaterne. I løkken af ​​Henle og de distale dele af nefronen forekommer processerne med koncentration og fortynding af urin, hvilket skyldes den selektive permeabilitet af forskellige dele af løkken af ​​Henle og de distale dele af nefronen for natrium og vand. Den nedadgående løkke af Henle er meget permeabel for vand og har et relativt lavt niveau af aktiv transport og passiv permeabilitet for NaCl, som kommer ind i det intercellulære rum; den stigende del af løkken af ​​Henle er uigennemtrængelig for vand, men har en høj evne til at transportere Na, Cl, K, Ca fra nefronens lumen. Dette resulterer i en signifikant cortico-medullær osmotisk gradient (900 mosm/l) og en gradient mellem indholdet af den tykke opstigende løkke af Henle og den omgivende interstitielle væske (200 mosm/l). Cirka 50% af osmolaliteten af ​​den interstitielle væske skyldes tilstedeværelsen af ​​urinstof i den.

En konstant osmotisk gradient mellem de tubulære og interstitielle væsker forårsager udstrømning af vand fra tubuli og en stigende koncentration af urin mod papiller i nyremarven (den nedre pol af løkken af ​​Henle). I den stigende løkke af Henle bliver den rørformede væske hypotonisk på grund af den aktive transport af natrium, klor og kalium fra den. I opsamlingskanalerne sker ADH-afhængig reabsorption af vand, koncentration og dannelse af den endelige urin.

Normalt, mens man sikrer fuldstændig eliminering af skadelige metaboliske produkter, varierer diurese fra 1300 til 1500 om dagen. Den gennemsnitlige normale osmolaritet af daglig urin varierer fra 1000 til 1200 mosm/l, dvs. 3,5-4 gange højere end osmolariteten af ​​blodplasma.

Hvis diurese er< 400 мл/сут, это указывает на oliguri. Det opstår, når: 1) krænkelse af den systemiske cirkulation (chok) og renal cirkulation (trombose af nyrearterien); 2) parenkymalt nyresvigt (et signifikant fald i antallet af fungerende nyrenefroner med udtømning af kompensatoriske mekanismer); 3) krænkelse af udstrømningen af ​​urin fra nyrerne (nyrestenssygdom).

På polyuri diurese kan nå 20 liter eller mere (for eksempel hos patienter med diabetes insipidus), den relative tæthed af urin og osmolaritet reduceres kraftigt - henholdsvis ikke mere end 1001 og mindre end 50 mmol / l. Krænkelse af nyrernes koncentrationsevne manifesteres ved et fald i den relative tæthed af urin og dens osmolaritet: hypostenuri- nedsat koncentrationsevne i nyrerne, isosthenuri- et markant fald i det, astenuri - fuldstændigt tab af koncentration.

Tab sved gennem hudenøges med øget sved. En stigning i kropstemperaturen med 1 C º ledsages af en stigning i vandtabet med 200 ml eller mere. Ved febertilstande kan kroppen tabe op til 8-10 liter væske om dagen ved at svede. Stigende vandtab gennem lungerne(med udåndingsluft) observeres under hyperventilation. Vandtab på denne måde kan være meget betydeligt hos små børn i strid med normal nasal vejrtrækning.

Under normale forhold, fra 8-9 liter væske, der kommer ind i mave-tarmkanalen om dagen (spyt - 1500 ml, mavesaft - 2500 ml, galde - 800 ml, bugspytkirteljuice - 700 ml, tarmsaft - 3000 ml) udskilles i afføring 100-200 ml vand, resten af ​​vandet reabsorberes (fig. 2). Tab af vand og elektrolytter (K, Cl) gennem mave-tarmkanalen øges kraftigt ved gentagne opkastningsepisoder (f.eks. ved toksikose hos gravide kvinder), med diarré (enteritis, tarmfistler osv.), som fører til forstyrrelser i vand-elektrolytbalance og KOS (ekskretorisk tarm-acidose). Tværtimod kan tilstande af nedsat tarmmotilitet være ledsaget af ophobning i tarmlumen af ​​væske, der er afbrudt fra den generelle vandudveksling (tredje rum).

Ris. 2. Reabsorption af vand i tarmen under normale forhold og i dens sygdomme

KAPITEL 3

Dato tilføjet: 2016-11-23 Typer af økonomiske systemer (stadier af økonomisk udvikling)

Vand-elektrolytmetabolisme er et af de led, der sikrer den dynamiske konstanthed af kroppens indre miljø - homeostase. Spiller en vigtig rolle i stofskiftet. Vandindholdet i kroppen når op på 65-70% af kropsvægten. Det er sædvanligt at opdele vand i intracellulært og ekstracellulært. Intracellulært vand udgør omkring 72% af alt vand. Ekstracellulært vand er opdelt i intravaskulært, cirkulerende i blodet, lymfe og cerebrospinalvæske, og interstitielt (interstitielt), placeret i de intercellulære rum. Den ekstracellulære væske udgør omkring 28%.

Balancen mellem ekstra- og intracellulære væsker opretholdes af deres elektrolytsammensætning og neuro-endokrine regulering. Kalium- og natriumioners rolle er især stor. De er selektivt fordelt på begge sider af cellemembranen: kalium - inde i cellerne, natrium - i den ekstracellulære væske, hvilket skaber en osmotisk koncentrationsgradient ("kalium-natriumpumpe"), der giver vævsturgor.

I reguleringen af ​​vand-saltmetabolismen tilhører hovedrollen aldosteron og hypofyse antidiuretisk hormon (ADH). Aldosteron reducerer frigivelsen af ​​natrium som følge af øget reabsorption i nyrernes tubuli, ADH kontrollerer udskillelsen af ​​vand i nyrerne, hvilket påvirker dets reabsorption.

Anerkendelse af overtrædelser af vandmetabolisme er at måle den samlede mængde vand i kroppen ved fortynding. Det er baseret på introduktionen i kroppen af ​​indikatorer (antipyrin, tungt vand), som er jævnt fordelt i kroppen. At kende mængden af ​​den indførte indikator Til og efterfølgende bestemme dens koncentration FRA, du kan bestemme væskens samlede volumen, som vil være lig med C/S. Volumenet af cirkulerende plasma bestemmes ved fortynding af farvestoffer (T-1824, congo-mund), der ikke passerer gennem kapillærernes vægge. Ekstracellulær (ekstracellulær) væske måles ved den samme fortyndingsmetode ved hjælp af inulin, en 82 Br radioisotop, der ikke trænger ind i celler. Volumenet af interstitiel væske bestemmes ved at trække volumen af ​​plasma fra volumen af ​​ekstracellulært vand, og den intracellulære væske bestemmes ved at trække mængden af ​​ekstracellulær væske fra det totale volumen af ​​vand.

Vigtige data om krænkelsen af ​​vandbalancen i kroppen opnås ved at studere vævs hydrofilicitet (McClure og Aldrich test). En isotonisk natriumchloridopløsning injiceres i huden, indtil et infiltrat på størrelse med ærter fremkommer, og dets resorption overvåges. Jo mere kroppen taber vand, jo hurtigere forsvinder infiltratet. Hos kalve med dyspepsi forsvinder blæren efter 1,5-8 minutter (hos raske - efter 20-25 minutter), hos heste med mekanisk tarmobstruktion - efter 15-30 minutter (normalt - efter 3-5 timer).

Krænkelser af vand- og elektrolytmetabolisme manifesterer sig i forskellige kliniske former. Dehydrering, væskeophobning, hypo- og hypernatriæmi, hypo- og hyperkaliæmi er af største betydning.

Dehydrering(eksikose, hypohydri, dehydrering, negativ vandbalance) med et samtidig fald i det osmotiske tryk af den ekstracellulære væske (hypoosmolær dehydrering) observeres med tab af en stor mængde væske indeholdende elektrolytter (med opkastning, omfattende forbrændinger), tarmobstruktion , synkeforstyrrelser, diarré, hyperhidrose, polyuri. Hyperosmolær dehydrering opstår, når der sker et fald i vand med et lille tab af elektrolytter, og den tabte væske ikke kompenseres ved at drikke. Overvægten af ​​vandtab i forhold til frigivelsen af ​​elektrolytter fører til en stigning i den osmotiske koncentration af den ekstracellulære væske og frigivelse af vand fra cellerne til det intercellulære rum. Denne form for exsicosis udvikler sig ofte hos unge dyr med hyperventilation af lungerne, diarré.

Dehydreringssyndrom manifesteret ved generel svaghed, anoreksi, tørst, tørhed i slimhinder og hud. Det er svært at synke på grund af mangel på spyt. Oliguri udvikler sig, urin har en høj relativ tæthed. Muskelturgor sænkes, enophthalmia opstår, hudens elasticitet reduceres. De afslører en negativ vandbalance, blodpropper og et fald i kropsvægt. Tabet af 10% vand i kroppen fører til alvorlige konsekvenser og 20% ​​til døden.

Hyperhydri(vandretention, ødem, overhydrering) forekommer med et samtidig fald eller stigning i væskens osmotiske tryk (hypo- og hyperosmolær overhydrering). Hypoosmolær hyperhydrering registreret med irrationel indføring i dyrets krop (oralt eller parenteralt) af store mængder saltfri opløsninger, især efter skader, kirurgi eller med et fald i vandudskillelsen i nyrerne. Hyperosmolær overhydrering fundet med overdreven introduktion i kroppen af ​​hypertoniske opløsninger i volumener, der overstiger muligheden for deres hurtige fjernelse, med sygdomme i hjerte, nyrer, lever, der fører til ødem.

Hydration syndrom(ødematøs) er kendetegnet ved sløvhed, udseendet af testlignende ødem, nogle gange udvikles vattsyre af serøse hulrum. Kropsvægten stiger. Diurese øges, urin med lav relativ tæthed.

Indholdet af natrium og kalium i foder, blod og plasma, væv og kropsvæsker bestemmes på et flammefotometer, kemiske metoder eller ved hjælp af radioaktive isotoper 24 Na og 42 K. Fuldblod fra kvæg indeholder natrium 260-280 mg / 100 ml ( 113, 1-121,8 mmol/l), i plasma (serum) - 320-340 mg/100 ml (139,2-147,9 mmol/l); kalium - i erytrocytter - 430-585 mg / 100 ml (110,1-149,8 mmol / l), i fuldblod - 38-42 mg / 100 ml (9,73-10,75 mmol / l) og plasma -16-29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Natrium- hovedkationen i den ekstracellulære væske (mere end 90%), som udfører funktionerne til at opretholde osmotisk balance og som en komponent i buffersystemer. Størrelsen af ​​det ekstracellulære rum afhænger af koncentrationen af ​​natrium: med dets overskud øges rummet, med en mangel falder det.

Hyponatriæmi det kan være relativt med et rigeligt indtag af vand i kroppen og absolut med natriumtab gennem sved, diarré, opkastning, forbrændinger, fordøjelsesdystrofi og mangel på det i kosten.

Hypernatriæmi udvikler sig på grund af tab af vand eller overskydende natriumchlorid i foderet, med nefrose, nefritis, rynket nyre, vandsult, diabetes insipidus, hypersekretion af aldosteron.

Hyponatriæmi syndrom manifesteret ved opkastning, generel svaghed, et fald i kropsvægt og vandindhold i kroppen, et fald og perversion af appetit, et fald i arterielt blodtryk, acidose og et fald i plasmanatriumniveauer.

Med hypernatriæmi syndrom observere spytudskillelse, tørst, opkastning, feber, hyperæmi af slimhinder, øget respiration og pulsfrekvens, agitation, kramper; natriumindholdet i blodet stiger.

Kalium deltager i at opretholde intracellulært osmotisk tryk, syre-base balance, neuromuskulær excitabilitet. Inde i cellerne er 98,5% kalium og kun 1,5% - i den ekstracellulære væske.

hypokaliæmi opstår på grund af kaliummangel i foder, med opkastning, diarré, ødem, ascites, hypersekretion af aldosteron, brug af saluretika.

Hyperkaliæmi udvikler sig ved overdreven indtagelse af kalium med mad eller et fald i dets udskillelse. Et øget indhold af kalium er noteret med hæmolyse af erytrocytter og øget vævsnedbrydning.

Hypokalæmi syndrom karakteriseret ved anoreksi, opkastning, atoni i maven og tarmene, muskelsvaghed; registrere hjertesvaghed, paroxysmal takykardi, tandudfladning T EKG, vægttab. Niveauet af kalium i blodet reduceres.

Med hyperkaliæmi myokardiefunktion er forstyrret (døvhed af tonus, ekstrasystoli, bradykardi, sænkning af arterielt tryk, intraventrikulær blokade med ventrikulær fibrillation, spids T høj og skarp, kompleks QRS udvidet, spids R faldet eller forsvundet).

Syndrom af hyperkaliæmi forgiftning ledsaget af generel svaghed, oliguri, nedsat neuromuskulær excitabilitet og dekompensation af hjertet.

Vand-saltstofskiftet består af processer, der sikrer indtagelse, dannelse af vand og salte i kroppen, deres fordeling i indre miljøer og udskillelse fra kroppen. Den menneskelige krop består af 2/3 vand - 60-70% af kropsvægten. For mænd i gennemsnit 61%, for kvinder - 54%. Udsving 45-70%. Sådanne forskelle skyldes hovedsageligt den ulige mængde fedt, hvori der er lidt vand. Derfor har overvægtige mennesker mindre vand end magre mennesker, og i nogle tilfælde drastisk vandfedme kan kun være omkring 40 %. Dette er det såkaldte almindelige vand, som er fordelt i følgende sektioner:

1. Intracellulært vandrum, det mest omfattende og tegner sig for 40-45% af kropsvægten.

2. Ekstracellulært vandrum - 20-25%, som er opdelt af karvæggen i 2 sektorer: a) intravaskulær 5% af kropsvægt og b) intercellulær (interstitiel) 15-20% af kropsvægt.

Vand er i 2 tilstande: 1) frit 2) bundet vand, tilbageholdt af hydrofile kolloider (kollagenfibre, løst bindevæv) - i form af kvældende vand.

I løbet af dagen kommer 2-2,5 liter vand ind i menneskekroppen med mad og drikke, omkring 300 ml af det dannes under oxidation af fødevarestoffer (endogent vand).

Vand udskilles fra kroppen af ​​nyrerne (ca. 1,5 liter), gennem fordampning gennem hud og lunger, samt med afføring (i alt ca. 1,0 liter). Under normale (sædvanlige) forhold er tilstrømningen af ​​vand i kroppen således lig med dens forbrug. Denne ligevægtstilstand kaldes vandbalance. I lighed med vandbalancen har kroppen også brug for en saltbalance.

Vand-saltbalancen er karakteriseret ved ekstrem konstanthed, da der er en række reguleringsmekanismer, der understøtter den. Den højeste regulator er centrum for tørst, beliggende i hypothalamus-regionen. Udskillelse af vand og elektrolytter udføres hovedsageligt af nyrerne. I reguleringen af ​​denne proces er to indbyrdes forbundne mekanismer af afgørende betydning - udskillelsen af ​​aldosteron (hormonet i binyrebarken) og vasopressin eller antidiuretisk hormon (hormonet aflejres i hypofysen og produceres i hypothalamus). Formålet med disse mekanismer er at tilbageholde natrium og vand i kroppen. Dette gøres som følger:

1) et fald i mængden af ​​cirkulerende blod opfattes af volumenreceptorer. De er placeret i aorta, halspulsårer, nyrer. Informationen overføres til binyrebarken, og frigivelsen af ​​aldosteron stimuleres.

2) Der er en anden måde at stimulere denne zone af binyrerne på. Alle sygdomme, hvor blodgennemstrømningen i nyren falder, ledsages af produktionen af ​​renin fra dets (nyre) juxtaglomerulære apparat. Renin, der kommer ind i blodet, har en enzymatisk virkning på et af plasmaproteinerne og spalter et polypeptid fra det - angiotensin. Sidstnævnte virker på binyrerne og stimulerer udskillelsen af ​​aldosteron.

3) Den 3. måde at stimulere denne zone på er også mulig. Som reaktion på et fald i hjertevolumen, blodvolumen og stress aktiveres det sympathoadrenale system. Samtidig stimulerer excitation af b-adrenerge receptorer i nyrernes juxtaglomerulære apparat frigivelsen af ​​renin og derefter gennem produktionen af ​​angiotensin og udskillelsen af ​​aldosteron.

Hormonet aldosteron, der virker på de distale dele af nyren, blokerer udskillelsen af ​​NaCl i urinen, mens det samtidig fjerner kalium- og brintioner fra kroppen.

Sekretion af vasopressin stiger med et fald i ekstracellulær væske eller en stigning i dets osmotiske tryk. Osmoreceptorer er irriterede (de er placeret i cytoplasmaet i leveren, bugspytkirtlen og andre væv). Dette fører til frigivelse af vasopressin fra den bageste hypofyse.

Når det først er i blodet, virker vasopressin på de distale tubuli og opsamlingskanaler i nyrerne, hvilket øger deres permeabilitet for vand. Vand tilbageholdes i kroppen, og urinproduktionen falder følgelig. Lidt urin kaldes oliguri.

Sekretionen af ​​vasopressin kan øges (ud over excitationen af ​​osmoreceptorer) under stress, smerteirritation, introduktion af barbiturater, analgetika, især morfin.

Således kan øget eller nedsat sekretion af vasopressin føre til tilbageholdelse eller tab af vand fra kroppen, dvs. vand ubalance kan forekomme. Sammen med mekanismer, der ikke tillader et fald i volumen af ​​ekstracellulær væske, har kroppen en mekanisme repræsenteret af det Na-uretiske hormon, som frigives fra atrierne (tilsyneladende fra hjernen) som reaktion på en stigning i volumen af ekstracellulær væske, blokerer reabsorptionen af ​​NaCl i nyrerne - de. natrium-udvisende hormon modvirker patologisk volumen stigning ekstracellulær væske).

Hvis indtaget og dannelsen af ​​vand i kroppen er større, end det indtages og frigives, så vil balancen være positiv.

Ved en negativ vandbalance indtages og udskilles mere væske, end det kommer ind og dannes i kroppen. Men vand med stoffer opløst i det repræsenterer en funktionel enhed, dvs. en krænkelse af vandmetabolismen fører til en ændring i udvekslingen af ​​elektrolytter og omvendt, i strid med udvekslingen af ​​elektrolytter, ændres udvekslingen af ​​vand.

Krænkelser af vand-saltmetabolisme kan også forekomme uden at ændre den samlede mængde vand i kroppen, men på grund af flytning af væske fra en sektor til en anden.

Årsager, der fører til en krænkelse af fordelingen af ​​vand og elektrolytter mellem de ekstracellulære og cellulære sektorer

Væskens skæring mellem cellen og interstitium sker hovedsageligt efter osmoselovene, dvs. vand bevæger sig mod en højere osmotisk koncentration.

Overdreven indtrængning af vand i cellen: opstår for det første, når der er en lav osmotisk koncentration i det ekstracellulære rum (dette kan være med et overskud af vand og en mangel på salte), og for det andet, når osmosen i selve cellen øges. Dette er muligt, hvis Na/K-pumpen i cellen ikke fungerer. Na-ioner fjernes langsommere fra cellen. Na/K-pumpens funktion forstyrres af hypoxi, mangel på energi til driften og andre årsager.

Overdreven bevægelse af vand fra cellen forekommer kun, når der er hyperosmose i det interstitielle rum. Denne situation er mulig med mangel på vand eller et overskud af urinstof, glucose og andre osmotisk aktive stoffer.

Årsager, der fører til nedsat distribution eller udveksling af væske mellem det intravaskulære rum og interstitium:

Kapillærvæggen passerer frit vand, elektrolytter og stoffer med lav molekylvægt, men passerer næsten ikke proteiner. Derfor er koncentrationen af ​​elektrolytter på begge sider af karvæggen praktisk talt den samme og spiller ikke en rolle i væskens bevægelse. Der er meget flere proteiner i karrene. Det osmotiske tryk skabt af dem (kaldet onkotisk) holder vandet i karlejet. Ved den arterielle ende af kapillæren overstiger trykket af det bevægelige blod (hydraulisk) det onkotiske tryk, og vand passerer fra karret ind i interstitium. I den venøse ende af kapillæren vil det hydrauliske tryk i blodet tværtimod være mindre end det onkotiske, og vand vil blive reabsorberet tilbage i karrene fra interstitium.

En ændring i disse værdier (onkotisk, hydraulisk tryk) kan forstyrre udvekslingen af ​​vand mellem karret og det interstitielle rum.

Overtrædelser af vand-elektrolytmetabolisme er normalt opdelt i hyperhydrering(vandretention i kroppen) og dehydrering (dehydrering).

Hyperhydrering observeret med overdreven indføring af vand i kroppen, såvel som i strid med nyrernes og hudens udskillelsesfunktion, udveksling af vand mellem blod og væv, og næsten altid i strid med reguleringen af ​​vand-elektrolytmetabolisme. Der er ekstracellulær, cellulær og generel hyperhydrering.

Ekstracellulær hyperhydrering

Det kan opstå, hvis kroppen tilbageholder vand og salte i tilsvarende mængder. En overskydende mængde væske forbliver normalt ikke i blodet, men passerer ind i vævene, primært til det ekstracellulære miljø, hvilket kommer til udtryk i udviklingen af ​​latent eller åbenlyst ødem. Ødem er en overskydende ophobning af væske i et begrænset område af kroppen eller diffust i hele kroppen.

Fremkomsten af ​​både lokale og og generelt ødem er forbundet med deltagelse af følgende patogenetiske faktorer:

1. Øget hydraulisk tryk i kapillærerne, især i den venøse ende. Dette kan observeres ved venøs hyperæmi, med højre ventrikelsvigt, når venøs stase er særligt udtalt osv.

2. Nedsat onkotisk tryk. Dette er muligt ved øget udskillelse af protein fra kroppen med urin eller afføring, nedsat dannelse eller utilstrækkelig indtagelse af det i kroppen (proteinsult). Et fald i onkotisk tryk fører til bevægelse af væske fra karrene ind i interstitium.

3. Øget vaskulær permeabilitet for protein (kapillærvæg). Dette sker, når det udsættes for biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, bradykinin osv. Dette er muligt under påvirkning af nogle giftstoffer: bi, slange osv. Protein kommer ind i det ekstracellulære rum, hvilket øger onkotisk tryk i det, som bevarer vand.

4. Insufficiens af lymfedrænage som følge af blokering, kompression, spasmer af lymfekarrene. Ved langvarig lymfatisk insufficiens stimulerer ophobningen af ​​væske i interstitium med et højt indhold af protein og salte dannelsen af ​​bindevæv og sklerose af organet. Lymfeødem og udvikling af sklerose fører til en vedvarende stigning i volumenet af et organ, en del af kroppen, såsom ben. Denne sygdom kaldes elefantiasis.

Afhængigt af årsagerne til ødem er der: nyre, inflammatorisk, toksisk, lymfogen, proteinfri (kaktisk) og andre typer ødem. Afhængigt af det organ, hvori ødemet opstår, taler de om hævelse af pulpa, lunger, lever, subkutant fedt osv.

Patogenesen af ​​ødem i insufficiens af højre

hjerteafdelingen

Højre ventrikel er ikke i stand til at pumpe blod fra vena cava ind i lungekredsløbet. Dette fører til en stigning i trykket, især i venerne i den store cirkel og et fald i mængden af ​​blod, der udstødes af venstre ventrikel ind i aorta, opstår arteriel hypovolæmi. Som reaktion på dette stimuleres udskillelsen af ​​aldosteron gennem excitation af volumenreceptorer og gennem frigivelse af renin fra nyrerne, hvilket forårsager natriumretention i kroppen. Yderligere exciteres osmoreceptorer, vasopressin frigives og vand tilbageholdes i kroppen.

Da trykket i patientens vena cava (som følge af stagnation) stiger, falder reabsorptionen af ​​væske fra interstitium ind i karrene. Lymfedrænagen er også forstyrret, pga. Den thoraxlymfegang strømmer ind i systemet af vena cava superior, hvor trykket er højt, og dette bidrager naturligt til ophobning af interstitiel væske.

I fremtiden, som følge af langvarig venøs stase, er patientens leverfunktion svækket, proteinsyntesen falder, det onkotisk blodtryk falder, hvilket også bidrager til udviklingen af ​​ødem.

Langvarig venøs overbelastning fører til skrumpelever. I dette tilfælde begynder væsken hovedsageligt at akkumulere i maveorganerne, hvorfra blod strømmer gennem portvenen. Ophobningen af ​​væske i bughulen kaldes ascites. Med levercirrhose forstyrres intrahepatisk hæmodynamik, hvilket resulterer i stagnation af blod i portvenen. Dette fører til en stigning i det hydrauliske tryk ved den venøse ende af kapillærerne og en begrænsning af væskeresorption fra interetitium af abdominale organer.

Derudover ødelægger den berørte lever aldosteron værre, som yderligere bevarer Na og yderligere forstyrrer vand-saltbalancen.

Principper for behandling af ødem ved højre hjertesvigt:

1. Begræns indtaget af vand og natriumklorid i kroppen.

2. Normaliser proteinmetabolisme (introduktion af parenterale proteiner, proteindiæt).

3. Indførelse af diuretika, der har en natriumudstødende, men kaliumbesparende virkning.

4. Indførelsen af ​​hjerteglykosider (forbedring af hjertets arbejde).

5. Normaliser den hormonelle regulering af vand-saltmetabolisme - undertrykkelse af aldosteronproduktion og udnævnelse af aldosteronantagonister.

6. Med ascites fjernes væske nogle gange (væggen af ​​bughinden gennembores med en trokar).

Patogenese af lungeødem ved venstre hjertesvigt

Den venstre ventrikel er ude af stand til at pumpe blod fra lungekredsløbet til aorta. I lungekredsløbet udvikles venøs overbelastning, hvilket fører til et fald i resorptionen af ​​væske fra interstitium. Patienten aktiverer en række beskyttelsesmekanismer. Hvis de er utilstrækkelige, opstår der en interstitiel form for lungeødem. Hvis processen skrider frem, vises væsken i alveolernes lumen - dette er den alveolære form for lungeødem, væsken (den indeholder protein) skummer under vejrtrækningen, fylder luftvejene og forstyrrer gasudvekslingen.

Principper for terapi:

1) Reducer blodpåfyldningen af ​​lungecirkulationen: halvsiddende stilling, udvidelse af karrene i den store cirkel: angioblokkere, nitroglycerin; blodårer osv.

2) Brug af skumdæmpere (antifoamsilan, alkohol).

3) Diuretika.

4) Iltbehandling.

Den største fare for kroppen er cerebralt ødem. Det kan opstå med hedeslag, solstik, forgiftning (smitsom, brændende natur), forgiftning mv. Cerebralt ødem kan også opstå som følge af hæmodynamiske lidelser i hjernen: iskæmi, venøs hyperæmi, stasis, blødning.

Forgiftning og hypoxi af hjerneceller beskadiger K/Na-pumpen. Na-ioner tilbageholdes i hjernecellerne, deres koncentration stiger, det osmotiske tryk i cellerne øges, hvilket fører til bevægelse af vand fra interstitium ind i cellerne. Derudover kan dannelsen af ​​endogent vand i tilfælde af stofskifteforstyrrelser (metabolisme) øges kraftigt (op til 10-15 liter). Opstår cellulær overhydrering- hævelse af hjernecellerne, hvilket fører til en stigning i trykket i kraniehulen og fastkiling af hjernestammen (primært aflang med dens vitale centre) ind i de store foramen i den occipitale knogle. Som et resultat af dets kompression kan der være sådanne kliniske symptomer som hovedpine, ændring i vejrtrækning, forstyrrelse af hjertet, lammelse osv.

Korrektionsprincipper:

1. For at fjerne vand fra celler er det nødvendigt at øge det osmotiske tryk i det ekstracellulære medium. Til dette formål administreres hypertoniske opløsninger af osmotisk aktive stoffer (mannitol, urinstof, glycerol med 10% albumin osv.).

2. Fjern overskydende vand fra kroppen (diuretikum).

Generel overhydrering(vandforgiftning)

Dette er en overskydende ophobning af vand i kroppen med en relativ mangel på elektrolytter. Opstår med indførelsen af ​​et stort antal glucoseopløsninger; med rigeligt vandindtag i den postoperative periode; med indførelsen af ​​Na-fri opløsninger efter kraftig opkastning, diarré; etc.

Patienter med denne patologi udvikler ofte stress, det sympatiske-binyresystem aktiveres, hvilket fører til produktion af renin - angiotensin - aldosteron - vasopressin - vandretention. Overskydende vand bevæger sig fra blodet ind i interstitium, hvilket sænker det osmotiske tryk i det. Yderligere vil vand gå ind i cellen, da det osmotiske tryk der vil være højere end i interstitiet.

Således har alle sektorer mere vand, hydreret, dvs. der er en generel overhydrering. Den største fare for patienten er overhydrering af hjerneceller (se ovenfor).

Grundlæggende principper for korrektion med generel hyperhydrering, det samme som ved cellulær overhydrering.

Dehydrering (dehydrering)

Der er (såvel som hyperhydrering) ekstracellulær, cellulær og generel dehydrering.

Ekstracellulær dehydrering

udvikler sig med samtidig tab af vand og elektrolytter i tilsvarende mængder: 1) gennem mave-tarmkanalen (ukontrollerbar opkastning, voldsom diarré) 2) gennem nyrerne (fald i produktionen af ​​aldosteron, udnævnelse af natriumudstødende diuretika osv.) 3 ) gennem huden (massive forbrændinger, øget sved); 4) med blodtab og andre lidelser.

Med den anførte patologi går i første omgang ekstracellulær væske tabt. Udvikler ekstracellulær dehydrering. Dets karakteristiske symptom er fraværet af tørst på trods af patientens alvorlige tilstand. Indføringen af ​​ferskvand er ikke i stand til at normalisere vandbalancen. Patientens tilstand kan endda forværres, pga. indførelsen af ​​en saltfri væske fører til udvikling af ekstracellulær hyposmi, det osmotiske tryk i interstitium falder. Vand vil bevæge sig mod højere osmotisk tryk dvs. ind i celler. I dette tilfælde, på baggrund af ekstracellulær dehydrering, forekommer cellulær overhydrering. Symptomer på cerebralt ødem vil vise sig klinisk (se ovenfor). Til korrektion af vand-saltmetabolisme hos sådanne patienter kan glucoseopløsninger ikke bruges, fordi. det udnyttes hurtigt og praktisk talt rent vand bliver tilbage.

Volumenet af ekstracellulær væske kan normaliseres ved indførelse af fysiologiske opløsninger. Det anbefales at indføre bloderstatninger.

En anden type dehydrering er mulig - cellulær. Det opstår, hvis der mangler vand i kroppen, og der ikke er tab af elektrolytter. Manglen på vand i kroppen opstår:

1) når vandindtaget er begrænset - dette er muligt, når en person er isoleret i nødsituationer, for eksempel i ørkenen, såvel som hos alvorligt syge patienter med langvarig bevidsthedsdepression, med rabies ledsaget af hydrofobi osv.

2) En mangel på vand i kroppen er også mulig med store tab: a) gennem lungerne, f.eks. klatrere, når de klatrer i bjerge, oplever det såkaldte hyperventilationssyndrom (dyb, hurtig vejrtrækning i lang tid). Vandtabet kan nå op på 10 liter. Vandtab er muligt b) gennem huden - for eksempel kraftig svedtendens, c) gennem nyrerne, for eksempel et fald i sekretionen af ​​vasopressin eller dets fravær (oftere med skade på hypofysen) fører til øget udskillelse af urin fra kroppen (op til 30-40 l pr. dag). Sygdommen kaldes diabetes insipidus, diabetes insipidus. En person er fuldstændig afhængig af strømmen af ​​vand udefra. Den mindste begrænsning af væskeindtagelse fører til dehydrering.

Når indtaget af vand er begrænset eller dets store tab i blodet og i det intercellulære rum, stiger det osmotiske tryk. Vand bevæger sig ud af cellerne mod et højere osmotisk tryk. Cellulær dehydrering forekommer. Som et resultat af excitation af osmoreceptorerne i hypothalamus og intracellulære receptorer i tørstcentret har en person et behov for vandindtag (tørst). Så det vigtigste symptom, der adskiller cellulær dehydrering fra ekstracellulær dehydrering, er tørst. Dehydrering af hjerneceller fører til sådanne neurologiske symptomer: apati, døsighed, hallucinationer, nedsat bevidsthed osv. Korrektion: det er ikke tilrådeligt at administrere saltvandsopløsninger til sådanne patienter. Det er bedre at injicere en 5% glucoseopløsning (isotonisk) og en tilstrækkelig mængde vand.

Generel dehydrering

Opdelingen i generel og cellulær dehydrering er betinget, pga. alle de årsager, der forårsager cellulær dehydrering, fører til generel dehydrering. Mest tydeligt manifesterer klinikken for generel dehydrering sig med fuldstændig vandsult. Da patienten også har cellulær dehydrering, er personen tørstig og søger aktivt vand. Hvis vand ikke kommer ind i kroppen, er der en fortykkelse af blodet, dets viskositet øges. Blodgennemstrømningen bliver langsommere, mikrocirkulationen forstyrres, erytrocytter klæber sammen, perifer vaskulær modstand øges kraftigt. Således forstyrres aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system. Dette fører til 2 vigtige konsekvenser: 1. nedsat ilttilførsel til væv - hypoxi 2. nedsat blodfiltrering i nyrerne.

Som reaktion på et fald i blodtrykket og hypoxi aktiveres det sympatiske binyresystem. En stor mængde adrenalin og glukokortikoider frigives til blodet. Katekolaminer øger nedbrydningen af ​​glykogen i celler, og glukokortikoider øger nedbrydningen af ​​proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Underoxiderede produkter ophobes i vævene, pH-værdien skifter til den sure side, og der opstår acidose. Hypoxi forstyrrer kalium-natrium-pumpen, hvilket fører til frigivelse af kalium fra cellerne. Der er hyperkaliæmi. Det fører til et yderligere fald i trykket, et fald i hjertets arbejde og i sidste ende at stoppe det.

Behandling af patienten bør tage sigte på at genoprette mængden af ​​tabt væske. Ved hyperkaliæmi er brugen af ​​en "kunstig nyre" effektiv.

HOS KIRURGISKE PATIENTEROG PRINCIPPER FOR INFUSIONSTERAPI

Akut vand- og elektrolyt-ubalance er en af ​​de mest almindelige komplikationer af kirurgisk patologi - peritonitis, tarmobstruktion, pancreatitis, traumer, shock, sygdomme ledsaget af feber, opkastning og diarré.

9.1. De vigtigste årsager til overtrædelser af vand- og elektrolytbalancen

De vigtigste årsager til overtrædelser omfatter:

eksternt tab af væske og elektrolytter og deres patologiske omfordeling mellem de vigtigste væskemedier på grund af patologisk aktivering af naturlige processer i kroppen - med polyuri, diarré, overdreven svedtendens, med voldsom opkastning, gennem forskellige dræn og fistler eller fra overfladen af ​​sår og forbrændinger;

indre bevægelse af væsker under ødem af såret og inficeret væv (frakturer, crush syndrom); akkumulering af væske i pleural (pleuritis) og abdominal (peritonitis) hulrum;

ændringer i osmolariteten af ​​flydende medier og bevægelsen af ​​overskydende vand ind i eller ud af cellen.

Bevægelse og ophobning af væske i mave-tarmkanalen, at nå flere liter (med tarmobstruktion, tarminfarkt såvel som med alvorlig postoperativ parese) i henhold til sværhedsgraden af ​​den patologiske proces svarer til eksterne tab væsker, da der i begge tilfælde går store mængder væske med et højt indhold af elektrolytter og protein tabt. Ikke mindre signifikant eksternt tab af væske, identisk med plasma, fra overfladen af ​​sår og forbrændinger (ind i bækkenhulen), såvel som under omfattende gynækologiske, proktologiske og thorax (ind i pleurahulen) operationer.

Internt og eksternt væsketab bestemmer det kliniske billede af væskemangel og væske- og elektrolyt-ubalance: hæmokoncentration, plasmamangel, proteintab og generel dehydrering. I alle tilfælde kræver disse lidelser målrettet korrektion af vand- og elektrolytbalancen. At være uanerkendt og ikke elimineret, forværrer de resultaterne af behandling af patienter.

Hele kroppens vandforsyning er placeret i to rum - intracellulært (30-40% af kropsvægten) og ekstracellulært (20-27% af kropsvægten).

Ekstracellulært volumen fordelt mellem interstitielt vand (vand fra ledbånd, brusk, knogler, bindevæv, lymfe, plasma) og vand, der ikke aktivt deltager i metaboliske processer (cerebrospinal, intraartikulær væske, mave-tarmindhold).

intracellulær sektor indeholder vand i tre typer (konstitutionelle, protoplasma og kolloide miceller) og elektrolytter opløst i det. Cellulært vand er ujævnt fordelt i forskellige væv, og jo mere hydrofile de er, jo mere sårbare er de over for vandstofskifteforstyrrelser. En del af cellevandet dannes som et resultat af metaboliske processer.

Den daglige mængde metabolisk vand under "brændingen" af 100 g proteiner, fedtstoffer og kulhydrater er 200-300 ml.

Volumenet af ekstracellulær væske kan stige under traumer, sult, sepsis, alvorlige infektionssygdomme, dvs. under de tilstande, der er ledsaget af et betydeligt tab af muskelmasse. En stigning i volumen af ​​ekstracellulær væske forekommer med ødem (hjerte, proteinfri, inflammatorisk, nyre osv.).

Mængden af ​​ekstracellulær væske falder med alle former for dehydrering, især ved tab af salte. Betydelige overtrædelser observeres under kritiske forhold hos kirurgiske patienter - peritonitis, pancreatitis, hæmoragisk chok, intestinal obstruktion, blodtab, alvorlig traume. Det endelige mål med reguleringen af ​​vand- og elektrolytbalancen hos sådanne patienter er vedligeholdelse og normalisering af vaskulære og interstitielle volumener, deres elektrolyt- og proteinsammensætning.

Vedligeholdelse og normalisering af den ekstracellulære væskes volumen og sammensætning er grundlaget for reguleringen af ​​arterielt og centralt venetryk, hjertevolumen, organblodgennemstrømning, mikrocirkulation og biokemisk homeostase.

Bevarelse af kroppens vandbalance sker normalt gennem et tilstrækkeligt indtag af vand i overensstemmelse med dets tab; den daglige "omsætning" er omkring 6% af det samlede kropsvand. En voksen bruger omkring 2500 ml vand om dagen, inklusive 300 ml vand dannet som følge af metaboliske processer. Vandtab er ca. 2500 ml/dag, hvoraf 1500 ml udskilles i urinen, 800 ml fordamper (400 ml gennem luftvejene og 400 ml gennem huden), 100 ml udskilles i sved og 100 ml i fæces. Når der udføres korrigerende infusions-transfusionsbehandling og parenteral ernæring, shuntes de mekanismer, der regulerer indtagelse og forbrug af væske, tørst. Derfor er tæt overvågning af kliniske data og laboratoriedata, kropsvægt og daglig urinproduktion påkrævet for at genoprette og opretholde en normal hydreringstilstand. Det skal bemærkes, at fysiologiske udsving i vandtab kan være ret betydelige. Med en stigning i kropstemperaturen øges mængden af ​​endogent vand, og tabet af vand gennem huden under respirationen øges. Luftvejslidelser, især hyperventilation ved lav luftfugtighed, øger kroppens behov for vand med 500-1000 ml. Tab af væske fra omfattende såroverflader eller ved længerevarende kirurgiske indgreb på organerne i bug- og thoraxhulerne i mere end 3 timer øger behovet for vand op til 2500 ml/dag.

Hvis tilstrømningen af ​​vand overstiger dets frigivelse, tages der hensyn til vandbalancen positiv; på baggrund af funktionelle lidelser fra udskillelsesorganerne ledsages det af udviklingen af ​​ødem.

Med overvægten af ​​vandafgivelse over indtag overvejes balancen negativ- i dette tilfælde tjener følelsen af ​​tørst som et signal om dehydrering.

Utidig korrektion af dehydrering kan føre til kollaps eller dehydreringschok.

Det vigtigste organ, der regulerer vand-elektrolytbalancen, er nyrerne. Mængden af ​​udskilt urin bestemmes af mængden af ​​stoffer, der skal fjernes fra kroppen og nyrernes evne til at koncentrere urinen.

I løbet af dagen udskilles fra 300 til 1500 mmol metaboliske slutprodukter i urinen. Ved mangel på vand og elektrolytter udvikles oliguri og anuri

betragtes som en fysiologisk respons forbundet med stimulering af ADH og aldosteron. Korrektion af vand- og elektrolyttab fører til genoprettelse af diurese.

Normalt udføres reguleringen af ​​vandbalancen ved at aktivere eller hæmme hypothalamus osmoreceptorer, som reagerer på ændringer i plasmaosmolaritet, følelsen af ​​tørst opstår eller hæmmes, og hypofysens sekretion af antidiuretisk hormon (ADH) ændres i overensstemmelse hermed. ADH øger vandreabsorptionen i de distale tubuli og nyrernes opsamlingskanaler og reducerer vandladning. Omvendt, med et fald i ADH-sekretion, øges vandladningen, og urinosmolariteten falder. Dannelsen af ​​ADH stiger naturligt med et fald i væskevolumen i de interstitielle og intravaskulære sektorer. Med en stigning i BCC falder udskillelsen af ​​ADH.

I patologiske tilstande er faktorer som hypovolæmi, smerte, traumatisk vævsskade, opkastning, lægemidler, der påvirker de centrale mekanismer for nervereguleringen af ​​vand og elektrolytbalancen af ​​yderligere betydning.

Der er en tæt sammenhæng mellem mængden af ​​væske i forskellige dele af kroppen, tilstanden af ​​perifer cirkulation, kapillær permeabilitet og forholdet mellem kolloid osmotiske og hydrostatiske tryk.

Normalt er væskeudvekslingen mellem karlejet og det interstitielle rum nøje afbalanceret. I patologiske processer, der primært er forbundet med tab af protein, der cirkulerer i plasmaet (akut blodtab, leversvigt), falder plasma CODE, som et resultat af, at væsken fra mikrocirkulationssystemet i overskud passerer ind i interstitium. Der er en fortykkelse af blodet, dets rheologiske egenskaber krænkes.

9.2. elektrolytudveksling

Vandmetabolismens tilstand under normale og patologiske forhold er tæt forbundet med udvekslingen af ​​elektrolytter - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf samt proteiner og organiske syrer.

Koncentrationen af ​​elektrolytter i kroppens væskerum er ikke den samme; plasma og interstitiel væske adskiller sig kun væsentligt i proteinindhold.

Indholdet af elektrolytter i de ekstra- og intracellulære væskerum er ikke det samme: det ekstracellulære indeholder hovedsageligt Na +, SG, HCO ^; i det intracellulære - K+, Mg+ og H2P04; koncentrationen af ​​S0 4 2 og proteiner er også høj. Forskelle i koncentrationen af ​​nogle elektrolytter danner et hvilende bioelektrisk potentiale, hvilket giver nerve-, muskel- og sektorceller excitabilitet.

Bevarelse af elektrokemisk potentiale cellulær og ekstracellulærplads er tilvejebragt af arbejdet fra Na + -, K + -ATPase-pumpen, på grund af hvilken Na + konstant "pumpes ud" af cellen, og K + - "drives" ind i den mod deres koncentrationsgradienter.

Hvis denne pumpe afbrydes på grund af iltmangel eller som følge af stofskifteforstyrrelser, bliver det cellulære rum tilgængeligt for natrium og klor. Den samtidige stigning i osmotisk tryk i cellen øger bevægelsen af ​​vand i den, forårsager hævelse,

og i den efterfølgende krænkelse af membranens integritet, op til lysis. Således er den dominerende kation i det intercellulære rum natrium, og i cellen - kalium.

9.2.1. Natrium udveksling

Natrium - vigtigste ekstracellulære kation; den vigtigste kation i det interstitielle rum er det vigtigste osmotisk aktive stof i plasmaet; deltager i genereringen af ​​aktionspotentialer, påvirker volumenet af ekstracellulære og intracellulære rum.

Med et fald i koncentrationen af ​​Na + falder det osmotiske tryk med et samtidigt fald i rumfanget af det interstitielle rum. Forøgelse af natriumkoncentrationen forårsager den omvendte proces. Natriummangel kan ikke genopbygges af nogen anden kation. Det daglige natriumbehov for en voksen er 5-10 g.

Natrium udskilles hovedsageligt fra kroppen via nyrerne; en lille del - med sved. Dets blodniveau stiger ved langvarig behandling med kortikosteroider, forlænget mekanisk ventilation i hyperventilationstilstand, diabetes insipidus og hyperaldosteronisme; falder på grund af langvarig brug af diuretika, på baggrund af langvarig heparinbehandling, i nærvær af kronisk hjertesvigt, hyperglykæmi, levercirrhose. Natriumindholdet i urinen er normalt 60 mmol/l. Kirurgisk aggression forbundet med aktiveringen af ​​antidiuretiske mekanismer fører til natriumretention på niveauet af nyrerne, så dets indhold i urinen kan falde.

Hypernatriæmi(plasma natrium mere end 147 mmol / l) forekommer med et øget natriumindhold i det interstitielle rum, som følge af dehydrering med vandudtømning, saltoverbelastning af kroppen, diabetes insipidus. Hypernatriæmi er ledsaget af en omfordeling af væske fra den intracellulære til den ekstracellulære sektor, hvilket forårsager dehydrering af cellerne. I klinisk praksis opstår denne tilstand på grund af øget svedtendens, intravenøs infusion af hypertonisk natriumchloridopløsning og også i forbindelse med udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Hyponatriæmi(plasma-natrium mindre end 136 mmol/l) udvikles med overdreven sekretion af ADH som reaktion på en smertefaktor, med patologisk væsketab gennem mave-tarmkanalen, overdreven intravenøs administration af saltfrie opløsninger eller glukoseopløsninger, overdreven vandindtag mod baggrunden af begrænset fødeindtag; ledsaget af hyperhydrering af celler med et samtidig fald i BCC.

Natriummangel bestemmes af formlen:

For mangel (mmol) = (Na HOpMa - Antal faktisk) kropsvægt (kg) 0,2.

9.2.2. Kaliumudveksling

Kalium - primære intracellulære kation. Det daglige behov for kalium er 2,3-3,1 g. Kalium (sammen med natrium) deltager aktivt i alle kroppens metaboliske processer. Kalium spiller ligesom natrium en ledende rolle i dannelsen af ​​membranpotentialer; det påvirker pH- og glukoseudnyttelsen og er afgørende for proteinsyntesen.

I den postoperative periode, under kritiske forhold, kan kaliumtab overstige dets indtag; de er også karakteristiske for langvarig sult, ledsaget af et tab af kroppens cellemasse - det vigtigste "depot" af kalium. Metabolismen af ​​hepatisk glykogen spiller en vis rolle ved at øge kaliumtabet. Hos alvorligt syge patienter (uden passende kompensation) bevæger op til 300 mmol kalium sig fra det cellulære rum til det ekstracellulære rum på 1 uge. I den tidlige posttraumatiske periode forlader kalium cellen sammen med metabolisk nitrogen, hvis overskud dannes som følge af cellulær proteinkatabolisme (i gennemsnit "tager 1 g nitrogen væk" 5-6 meq kalium).

jegmunk.themia(plasma kalium mindre end 3,8 mmol / l) kan udvikle sig med et overskud af natrium, på baggrund af metabolisk alkalose, med hypoxi, svær proteinkatabolisme, diarré, langvarig opkastning osv. Med intracellulær kaliummangel kommer Na + og H + ind cellen intensivt, hvilket forårsager intracellulær acidose og hyperhydrering på baggrund af ekstracellulær metabolisk alkalose. Klinisk manifesteres denne tilstand ved arytmi, arteriel hypotension, nedsat skeletmuskeltonus, tarmparese og psykiske lidelser. Karakteristiske ændringer vises på EKG: takykardi, indsnævring af komplekset QRS, udfladning og inversion af tanden T, stigning i tandens amplitude U. Behandling af hypokaliæmi begynder med at eliminere den ætiologiske faktor og kompensere for kaliummangel ved hjælp af formlen:

Kaliummangel (mmol / l) \u003d K + patientplasma, mmol / l 0,2 kropsvægt, kg.

Den hurtige administration af en stor mængde kaliumpræparater kan forårsage hjertekomplikationer op til hjertestop, så den samlede daglige dosis bør ikke overstige 3 mmol/kg/dag, og infusionshastigheden bør ikke overstige 10 mmol/t.

Anvendte kaliumpræparater skal fortyndes (op til 40 mmol pr. 1 liter injiceret opløsning); optimal er deres introduktion i form af en polariserende blanding (glukose + kalium + insulin). Behandling med kaliumpræparater udføres under daglig laboratoriekontrol.

Hyperkaliæmi(plasma kalium mere end 5,2 mmol / l) opstår oftest, når der er en krænkelse af kaliumudskillelse fra kroppen (akut nyresvigt), eller når det frigives massivt fra beskadigede celler på grund af omfattende traumer, erytrocythæmolyse, forbrændinger, positionskompression syndrom osv. Derudover er hyperkaliæmi karakteristisk for hypertermi, konvulsiv syndrom og ledsager brugen af ​​en række lægemidler - heparin, aminocapronsyre osv.

Diagnostik hyperkaliæmi er baseret på tilstedeværelsen af ​​ætiologiske faktorer (traumer, akut nyresvigt), forekomsten af ​​karakteristiske ændringer i hjerteaktivitet: sinus bradykardi (op til hjertestop) i kombination med ventrikulær ekstrasystol, en udtalt afmatning af intraventrikulær og atrioventrikulær ledning og karakteristiske laboratoriedata (plasmakalium mere end 5, 5 mmol/l). EKG'et viser en høj spids T, udvidelse af komplekset QRS, reduktion af tandamplitude R.

Behandling hyperkaliæmi begynder med eliminering af den ætiologiske faktor og korrektion af acidose. Foreskrive calciumtilskud; for at overføre overskydende plasmakalium ind i cellen injiceres en glucoseopløsning (10-15%) med insulin (1 enhed for hver 3-4 g glucose) intravenøst. Hvis disse metoder ikke giver den ønskede effekt, er hæmodialyse indiceret.

9.2.3. calciummetabolisme

Kalk er ca 2 % kropsvægt, hvoraf 99 % er i bundet tilstand i knoglerne og under normale forhold ikke deltager i elektrolytstofskiftet. Den ioniserede form af calcium er aktivt involveret i den neuromuskulære overførsel af excitation, blodkoagulationsprocesser, hjertemusklens arbejde, dannelsen af ​​det elektriske potentiale af cellemembraner og produktionen af ​​en række enzymer. Det daglige behov er 700-800 mg. Calcium kommer ind i kroppen med mad, udskilles gennem mave-tarmkanalen og i urinen. Calciummetabolisme er tæt forbundet med fosformetabolisme, plasmaproteinniveauer og blodets pH.

hypocalcæmi(plasma calcium mindre end 2,1 mmol/l) udvikler sig med hypoalbuminæmi, pancreatitis, transfusion af store mængder citratblod, langvarige galdefisteler, D-vitaminmangel, malabsorption i tyndtarmen, efter meget traumatiske operationer. Klinisk manifesteret ved øget neuromuskulær excitabilitet, paræstesi, paroxysmal takykardi, tetany. Korrektion af hypocalcæmi udføres efter laboratoriebestemmelse af dets niveau i blodplasma ved intravenøs administration af lægemidler, der indeholder ioniseret calcium (gluconat, laktat, chlorid eller calciumcarbonat). Effektiviteten af ​​korrigerende terapi for hypocalcæmi afhænger af normaliseringen af ​​albuminniveauer.

Hypercalcæmi(plasma calcium mere end 2,6 mmol / l) forekommer i alle processer ledsaget af øget ødelæggelse af knogler (tumorer, osteomyelitis), sygdomme i biskjoldbruskkirtlerne (adenom eller parathyroiditis), overdreven administration af calciumpræparater efter transfusion af citratblod osv. Klinisk tilstand manifesteret ved øget træthed, sløvhed, muskelsvaghed. Med en stigning i hypercalcæmi slutter symptomer på atoni i mave-tarmkanalen: kvalme, opkastning, forstoppelse, flatulens. En karakteristisk afkortning af intervallet (2-7) vises på EKG'et; rytme- og ledningsforstyrrelser, sinusbradykardi, angioventrikulær ledningsnedsættelse er mulig; G-bølgen kan blive negativ, bifasisk, reduceret, afrundet.

Behandling er at påvirke den patogenetiske faktor. Ved svær hypercalcæmi (mere end 3,75 mmol/l) kræves en målrettet korrektion - 2 g dinatriumsalt af ethylendiamintetraeddikesyre (EDTA) fortyndet i 500 ml 5% glukoseopløsning injiceres langsomt intravenøst, dryp 2-4 gange om dagen , under kontrol af calciumindholdet i blodplasma.

9.2.4. Magnesium udveksling

Magnesium er en intracellulær kation; dens koncentration i plasma er 2,15 gange mindre end inde i erytrocytter. Sporelementet reducerer neuromuskulær excitabilitet og myokardiekontraktilitet, forårsager depression af centralnervesystemet. Magnesium spiller en enorm rolle i cellernes assimilering af ilt, energiproduktion osv. Det kommer ind i kroppen med mad og udskilles gennem mave-tarmkanalen og i urinen.

Hypomagnesæmi(plasma magnesium mindre end 0,8 mmol / l) observeres med skrumpelever, kronisk alkoholisme, akut pancreatitis, polyurisk stadium af akut nyresvigt, tarmfistler, ubalanceret infusionsbehandling. Klinisk manifesteres hypomagnesæmi ved øget neuromuskulær

muskelophidselse, hyperrefleksi, konvulsive sammentrækninger af forskellige muskelgrupper; spastiske smerter i fordøjelseskanalen, opkastning, diarré kan forekomme. Behandling består i en målrettet påvirkning af den ætiologiske faktor og udnævnelse af magnesiumsalte under laboratoriekontrol.

hypermagnesæmi(plasma magnesium mere end 1,2 mmol / l) udvikler sig med ketoacidose, øget katabolisme, akut nyresvigt. Klinisk manifesteret ved døsighed og sløvhed, hypotension og bradykardi, nedsat vejrtrækning med forekomsten af ​​tegn på hypoventilation. Behandling- målrettet indflydelse på den ætiologiske faktor og udnævnelsen af ​​en magnesiumantagonist - calciumsalte.

9.2.5. Klor udveksling

Klor - hovedanionen i det ekstracellulære rum; er i tilsvarende forhold med natrium. Det kommer ind i kroppen i form af natriumchlorid, som adskiller Na + og C1 i maven.I kombination med brint danner klor saltsyre.

Hypochloræmi(plasma klor mindre end 95 mmol / l) udvikler sig med langvarig opkastning, peritonitis, pylorusstenose, høj tarmobstruktion, øget svedtendens. Udviklingen af ​​hypochloræmi er ledsaget af en stigning i bicarbonatbufferen og udseendet af alkalose. Klinisk manifesteret ved dehydrering, svækket vejrtrækning og hjerteaktivitet. Der kan være en kramper eller koma med dødelig udgang. Behandling består i en målrettet påvirkning af den patogenetiske faktor og infusionsbehandling med klorider under laboratoriekontrol (primært natriumchloridpræparater).

hyperchloræmi(plasma klor mere end PO mmol / l) udvikler sig med generel dehydrering, nedsat udskillelse af væske fra det interstitielle rum (for eksempel akut nyresvigt), øget væskeoverførsel fra karlejet til interstitium (med hypoproteinæmi), introduktion af store mængder væsker, der indeholder for store mængder klor. Udviklingen af ​​hyperchloræmi er ledsaget af et fald i blodets bufferkapacitet og udseendet af metabolisk acidose. Klinisk manifesteres dette ved udviklingen af ​​ødem. Grundprincippet behandling- indvirkning på den patogenetiske faktor i kombination med syndrombehandling.

9.3. De vigtigste typer af krænkelser af vand og elektrolytmetabolisme

▲ Dehydrering isotonisk(plasma natrium inden for normalområdet: 135-145 mmol / l) opstår på grund af tab af væske i det interstitielle rum. Da interstitialvæskens elektrolytsammensætning er tæt på blodplasmaet, er der et ensartet tab af væske og natrium. Oftest udvikles isotonisk dehydrering med langvarig opkastning og diarré, akutte og kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, tarmobstruktion, peritonitis, pancreatitis, omfattende forbrændinger, polyuri, ukontrolleret ordination af diuretika og polytrauma. Dehydrering er ledsaget af et tab af elektrolytter uden en væsentlig ændring i plasmaosmolaritet, så der er ingen væsentlig omfordeling af vand mellem sektorer, men der dannes hypovolæmi. Klinisk

forstyrrelser fra siden af ​​den centrale hæmodynamik noteres. Hudens turgor reduceres, tungen er tør, oliguri op til anuri. Behandling patogenetisk; erstatningsbehandling med isotonisk natriumchloridopløsning (35-70 ml/kg/dag). Infusionsbehandling bør udføres under kontrol af CVP og timediurese. Hvis korrektionen af ​​hypotonisk dehydrering udføres på baggrund af metabolisk acidose, administreres natrium i form af bicarbonat; med metabolisk alkalose - i form af klorid.

▲ Dehydrering hypotonisk(plasma natrium mindre end 130 mmol/l) udvikles, når tabet af natrium overstiger tabet af vand. Opstår med massivt tab af væsker, der indeholder en stor mængde elektrolytter - gentagne opkastninger, voldsom diarré, kraftig svedtendens, polyuri. Et fald i natriumindholdet i plasma er ledsaget af et fald i dets osmolaritet, som et resultat af hvilket vand fra plasmaet begynder at blive omfordelt til cellerne, hvilket forårsager deres ødem (intracellulær hyperhydrering) og skaber et vandunderskud i det interstitielle rum .

Klinisk denne tilstand manifesteres af et fald i hudens og øjenæblernes turgor, nedsat hæmodynamik og volæmi, azotæmi, nedsat funktion af nyrer, hjerne og hæmokoncentration. Behandling består i en målrettet påvirkning af den patogenetiske faktor og aktiv rehydrering med opløsninger indeholdende natrium, kalium, magnesium (ace-salt). Med hyperkaliæmi er disol ordineret.

▲ Dehydrering hypertonisk(plasma natrium mere end 150 mmol / l) opstår på grund af overskydende vandtab i forhold til tabet af natrium. Opstår med det polyuriske stadium af akut nyresvigt, forlænget tvungen diurese uden rettidig genopfyldning af vandmangel, med feber, utilstrækkelig administration af vand under parenteral ernæring. Overskydende vandtab i forhold til natrium forårsager en stigning i plasmaosmolaritet, som et resultat af hvilken den intracellulære væske begynder at passere ind i det vaskulære leje. Dannet intracellulær dehydrering (cellulær dehydrering, exsicosis).

Kliniske symptomer- tørst, svaghed, apati, døsighed og i alvorlige læsioner - psykose, hallucinationer, tør tunge, feber, oliguri med en høj relativ tæthed af urin, azotæmi. Dehydrering af hjerneceller forårsager forekomsten af ​​uspecifikke neurologiske symptomer: psykomotorisk agitation, forvirring, kramper og udvikling af koma.

Behandling består i en målrettet indvirkning på den patogenetiske faktor og eliminering af intracellulær dehydrering ved at ordinere infusioner af en glucoseopløsning med insulin og kalium. Indførelsen af ​​hypertoniske opløsninger af salte, glucose, albumin, diuretika er kontraindiceret. Det er nødvendigt at kontrollere niveauet af natrium i plasma og osmolaritet.

▲ Hyperhydrering isotonisk(plasma natrium inden for det normale område på 135-145 mmol / l) forekommer oftest på baggrund af sygdomme ledsaget af ødematøst syndrom (kronisk hjertesvigt, graviditetstoksikose), som et resultat af overdreven administration af isotoniske saltopløsninger. Forekomsten af ​​dette syndrom er også mulig på baggrund af levercirrhose, nyresygdomme (nephrosis, glomerulonephritis). Hovedmekanismen for udvikling af isotonisk hyperhydrering er et overskud af vand og salte med normal plasmaosmolaritet. Væskeretention sker hovedsageligt i det interstitielle rum.

Klinisk denne form for hyperhydrering manifesteres af udseendet af arteriel hypertension, en hurtig stigning i kropsvægt, udvikling af ødematøst syndrom, anasarca og et fald i blodkoncentrationsparametre. På baggrund af hyperhydrering er der mangel på fri væske.

Behandling består i brugen af ​​diuretika, der sigter mod at reducere volumenet af det interstitielle rum. Derudover administreres 10% albumin intravenøst ​​for at øge det onkotiske tryk i plasmaet, som et resultat af hvilket interstitialvæsken begynder at passere ind i karlejet. Hvis denne behandling ikke giver den ønskede effekt, tyer de til hæmodialyse med blodultrafiltrering.

Hyperhydrering hypotonisk(plasma-natrium mindre end 130 mmol/l), eller "vandforgiftning", kan forekomme ved samtidig indtagelse af meget store mængder vand, med langvarig intravenøs administration af saltfrie opløsninger, ødem på grund af kronisk hjertesvigt, skrumpelever lever, OPN, overproduktion af ADH. Hovedmekanismen er et fald i plasmaosmolaritet og passage af væske ind i cellerne.

Klinisk billede manifesteret ved opkastning, hyppig løs vandig afføring, polyuri. Tegn på beskadigelse af centralnervesystemet slutter sig: svaghed, svaghed, træthed, søvnforstyrrelser, delirium, nedsat bevidsthed, kramper, koma.

Behandling består i den hurtigst mulige fjernelse af overskydende vand fra kroppen: diuretika er ordineret med samtidig intravenøs administration af natriumchlorid, vitaminer. Du har brug for en diæt med højt kalorieindhold. Udfør om nødvendigt hæmodialyse med blodultrafiltrering.

og Hyperhydrering hypertonisk(plasma natrium mere 150 mmol / l) opstår, når store mængder hypertoniske opløsninger introduceres i kroppen på baggrund af bevaret nyreudskillelsesfunktion eller isotoniske opløsninger - hos patienter med nedsat nyreudskillelsesfunktion. Tilstanden er ledsaget af en stigning i osmolariteten af ​​væsken i det interstitielle rum, efterfulgt af dehydrering af cellesektoren og en øget frigivelse af kalium fra den.

Klinisk billede karakteriseret ved tørst, rødme af huden, feber, blodtryk og CVP. Med progressionen af ​​processen slutter tegn på skade på centralnervesystemet sig: psykisk lidelse, kramper, koma.

Behandling- infusionsbehandling med inklusion 5 % opløsning af glucose og albumin på baggrund af stimulering af diurese med osmodiuretika og saluretika. Ifølge indikationer - hæmodialyse.

9.4. Syre-base tilstand

Syre-base tilstand(KOS) er en af ​​de vigtigste komponenter i den biokemiske konstanthed af kropsvæsker som grundlag for normale metaboliske processer, hvis aktivitet afhænger af elektrolyttens kemiske reaktion.

KOS er karakteriseret ved koncentrationen af ​​hydrogenioner og betegnet med symbolet pH. Sure opløsninger har pH fra 1,0 til 7,0, basiske opløsninger fra 7,0 til 14,0. Acidose- et skift i pH til syresiden opstår på grund af ophobning af syrer eller mangel på baser. Alkalose- pH-skiftet til den alkaliske side skyldes et overskud af baser eller et fald i indholdet af syrer. Konstansen af ​​pH er en uundværlig betingelse for menneskeliv. pH er den endelige, totale afspejling af balancen mellem koncentrationen af ​​hydrogenioner (H +) og buffersystemer i kroppen. Opretholdelse af balancen i KBS

udføres af to systemer, der forhindrer ændringen i blodets pH. Disse omfatter buffer (fysisk-kemiske) og fysiologiske systemer til regulering af CBS.

9.4.1. Fysisk-kemiske buffersystemer

Fire fysisk-kemiske buffersystemer i kroppen er kendt - bicarbonat, fosfat, buffersystem af blodproteiner, hæmoglobin.

bikarbonat system, udgør 10 % af blodets samlede bufferkapacitet, er forholdet mellem bicarbonater (HC0 3) og kuldioxid (H 2 CO 3). Normalt er det lig med 20:1. Slutproduktet af samspillet mellem bikarbonater og syre er kuldioxid (CO 2), som udåndes. Bikarbonatsystemet er det hurtigst virkende og virker i både plasma og ekstracellulær væske.

Fosfatsystem indtager en lille plads i buffertanke (1%), virker langsommere, og slutproduktet - kaliumsulfat - udskilles af nyrerne.

Plasma proteiner Afhængigt af pH-niveauet kan de fungere både som syrer og som baser.

Hæmoglobinbuffersystem indtager en vigtig plads i opretholdelsen af ​​syre-base-tilstanden (ca. 70% af bufferkapaciteten). Erytrocytternes hæmoglobin binder 20 % af det indkommende blod, kuldioxid (CO 2) samt hydrogenioner dannet som følge af dissociationen af ​​kuldioxid (H 2 CO 3).

Bicarbonatbufferen er overvejende til stede i blodet og i alle afdelinger af den ekstracellulære væske; i plasma - bicarbonat-, fosfat- og proteinbuffere; i erytrocytter - bicarbonat, protein, fosfat, hæmoglobin; i urin - fosfat.

9.4.2. Fysiologiske buffersystemer

Lunger regulere indholdet af CO 2, som er et nedbrydningsprodukt af kulsyre. Ophobningen af ​​CO 2 fører til hyperventilation og åndenød, og dermed fjernes overskydende kuldioxid. I nærværelse af et overskud af baser finder den omvendte proces sted - lungeventilation falder, bradypnø opstår. Sammen med CO2 er blodets pH og iltkoncentration stærkt irriterende for åndedrætscentret. Skift i pH og ændringer i iltkoncentration fører til en stigning i lungeventilation. Kaliumsalte virker på lignende måde, men med en hurtig stigning i koncentrationen af ​​K + i blodplasmaet undertrykkes aktiviteten af ​​kemoreceptorer, og lungeventilationen falder. Respiratorisk regulering af CBS refererer til det hurtige responssystem.

nyrer understøtte CBS på flere måder. Under påvirkning af enzymet kulsyreanhydrase, som er indeholdt i store mængder i nyrevævet, kombineres CO 2 og H 2 0 og danner kulsyre. Kulsyre opløses i bicarbonat (HC0 3 ~) og H +, som kombineres med en fosfatbuffer og udskilles i urinen. Bikarbonater reabsorberes i tubuli. Men med et overskud af baser falder reabsorptionen, hvilket fører til øget udskillelse af baser i urinen og et fald i alkalose. Hver millimol H+ udskilt i form af titrerbare syrer eller ammoniumioner tilføjer 1 mmol til blodplasmaet.

HC03. Udskillelsen af ​​H+ er således tæt beslægtet med syntesen af ​​HCO 3 . Nyrereguleringen af ​​CBS forløber langsomt og kræver mange timer eller endda dage for fuldstændig kompensation.

Lever regulerer CBS, metaboliserer underoxiderede stofskifteprodukter, der kommer fra mave-tarmkanalen, danner urinstof fra nitrogenholdige slagger og fjerner syreradikaler med galde.

Mavetarmkanalen indtager en vigtig plads i opretholdelsen af ​​CBS's konstanthed på grund af den høje intensitet af processerne for indtagelse og absorption af væsker, mad og elektrolytter. Overtrædelse af enhver fordøjelsesforbindelse forårsager en krænkelse af CBS.

Kemiske og fysiologiske buffersystemer er kraftfulde og effektive mekanismer til at kompensere CBS. I denne henseende indikerer selv de mest ubetydelige skift i CBS alvorlige metaboliske lidelser og dikterer behovet for rettidig og målrettet korrigerende terapi. De generelle retninger for normalisering af CBS inkluderer eliminering af den ætiologiske faktor (patologi af respiratoriske og kardiovaskulære systemer, abdominale organer osv.), Normalisering af hæmodynamik - korrektion af hypovolæmi, genoprettelse af mikrocirkulation, forbedring af blodets rheologiske egenskaber, behandling af respirationssvigt, op til overførsel af patienten til mekanisk ventilation, korrektion af vand-elektrolyt- og proteinmetabolisme.

KOS indikatorer bestemt ved Astrup-ækvilibreringsmikrometoden (med interpolationsberegning af рС0 2) eller metoder med direkte oxidation af С0 2 . Moderne mikroanalysatorer bestemmer automatisk alle CBS-værdier og blodgaspartielle spændinger. De vigtigste indikatorer for KOS er præsenteret i tabel. 9.1.

Tabel 9.1.KOS-indikatorer er normale

Til vurdering af typen af ​​CBS-overtrædelse i normalt praktisk arbejde anvendes pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Typer af syre-base lidelser

Der er 4 hovedtyper af CBS lidelse: metabolisk acidose og alkalose; respiratorisk acidose og alkalose; deres kombinationer er også mulige.

-en metabolisk acidose- mangel på baser, hvilket fører til et fald i pH. Årsager: akut nyresvigt, ukompenseret diabetes (ketoacidose), shock, hjertesvigt (laktacidose), forgiftning (salicylater, ethylenglycol, methylalkohol), enteriske (duodenale, pancreas) fistler, diarré, binyrebarkinsufficiens. KOS-indikatorer: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.

Kliniske symptomer- kvalme, opkastning, svaghed, nedsat bevidsthed, takypnø. Klinisk mild acidose (BE op til -10 mmol/l) kan være asymptomatisk. Med et fald i pH til 7,2 (tilstanden af ​​subkompensation, derefter dekompensation), øges åndenød. Med et yderligere fald i pH, øges respirations- og hjertesvigt, udvikler hypoxisk encefalopati op til koma.

Behandling af metabolisk acidose:

Styrkelse af bicarbonatbuffersystemet - indførelse af en 4,2% opløsning af natriumbicarbonat (kontraindikationer- hypokaliæmi, metabolisk alkalose, hypernatriæmi) intravenøst ​​gennem en perifer eller central vene: ufortyndet, fortyndet 5 % glucoseopløsning i forholdet 1:1. Infusionshastigheden af ​​opløsningen er 200 ml på 30 minutter. Den nødvendige mængde natriumbicarbonat kan beregnes ved hjælp af formlen:

Mængden af ​​mmol natriumbicarbonat = BE kropsvægt, kg 0,3.

Uden laboratoriekontrol bruges ikke mere end 200 ml / dag, dryp, langsomt. Opløsningen bør ikke administreres samtidigt med opløsninger, der indeholder calcium, magnesium og må ikke blandes med fosfatholdige opløsninger. Transfusion af lactasol i henhold til virkningsmekanismen svarer til brugen af ​​natriumbicarbonat.

-en metabolisk alkalose- en tilstand af mangel på H + ioner i blodet i kombination med et overskud af baser. Metabolisk alkalose er vanskelig at behandle, da det er resultatet af både eksterne elektrolyttab og forstyrrelser i cellulære og ekstracellulære ionforbindelser. Sådanne krænkelser er karakteristiske for massivt blodtab, refraktært shock, sepsis, udtalt tab af vand og elektrolytter i intestinal obstruktion, peritonitis, pancreas-nekrose og langtidsfungerende tarmfistler. Ganske ofte er det metabolisk alkalose, som den sidste fase af stofskiftesygdomme, der er uforenelige med livet i denne kategori af patienter, der bliver den direkte dødsårsag.

Principper for korrektion af metabolisk alkalose. Metabolisk alkalose er lettere at forebygge end at behandle. Forebyggende foranstaltninger omfatter tilstrækkelig administration af kalium under blodtransfusionsterapi og genopfyldning af cellulær kaliummangel, rettidig og fuldstændig korrektion af volemiske og hæmodynamiske lidelser. Ved behandling af udviklet metabolisk alkalose er det af afgørende betydning

eliminering af den vigtigste patologiske faktor af denne tilstand. Målrettet normalisering af alle typer udveksling udføres. Lindring af alkalose opnås ved intravenøs administration af proteinpræparater, glucoseopløsninger i kombination med kaliumchlorid og en stor mængde vitaminer. Isotonisk natriumchloridopløsning bruges til at reducere osmolariteten af ​​den ekstracellulære væske og eliminere cellulær dehydrering.

▲ Respiratorisk (åndedræt) acidose karakteriseret ved en stigning i koncentrationen af ​​H+-ioner i blodet (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).

Årsagerne til respiratorisk acidose kan være hypoventilation som følge af obstruktive former for emfysem, bronkial astma, nedsat lungeventilation hos svækkede patienter, omfattende atelektase, lungebetændelse, akut lungeskadesyndrom.

Den vigtigste kompensation af respiratorisk acidose udføres af nyrerne ved tvungen udskillelse af H + og SG, hvilket øger reabsorptionen af ​​HC0 3.

PÅ klinisk billede respiratorisk acidose domineres af symptomer på intrakraniel hypertension, som opstår på grund af cerebral vasodilatation forårsaget af overskydende CO 2 . Progressiv respiratorisk acidose fører til cerebralt ødem, hvis sværhedsgrad svarer til graden af ​​hyperkapni. Udvikler ofte stupor med overgangen til koma. De første tegn på hyperkapni og stigende hypoxi er patientens angst, motorisk agitation, arteriel hypertension, takykardi, efterfulgt af en overgang til hypotension og takyarytmi.

Behandling af respiratorisk acidose først og fremmest består det i at forbedre alveolær ventilation, eliminere atelektase, pneumo- eller hydrothorax, desinficere det tracheobronchiale træ og overføre patienten til mekanisk ventilation. Behandling skal udføres omgående, før udviklingen af ​​hypoxi som følge af hypoventilation.

og Respiratorisk (åndedræt) alkalose kendetegnet ved et fald i niveauet af pCO 2 under 38 mm Hg. Kunst. og en stigning i pH over 7,45-7,50 som følge af øget ventilation af lungerne både i frekvens og i dybden (alveolær hyperventilation).

Det førende patogenetiske element i respiratorisk alkalose er et fald i volumetrisk cerebral blodgennemstrømning som følge af en stigning i tonen i cerebrale kar, hvilket er en konsekvens af CO2-mangel i blodet. I de indledende stadier kan patienten opleve paræstesi af huden på ekstremiteterne og omkring munden, muskelspasmer i ekstremiteterne, let eller svær døsighed, hovedpine, nogle gange dybere bevidsthedsforstyrrelser, op til koma.

Forebyggelse og behandling af respiratorisk alkalose er primært rettet mod at normalisere ekstern respiration og påvirke den patogenetiske faktor, der forårsagede hyperventilation og hypokapni. Indikationer for overførsel af patienten til mekanisk ventilation er undertrykkelse eller fravær af spontan respiration, samt åndenød og hyperventilation.

9.5. Væsketerapi for væske- og elektrolytforstyrrelser og syre-basestatus

Infusionsbehandling er en af ​​de vigtigste metoder til behandling og forebyggelse af dysfunktioner i vitale organer og systemer hos kirurgiske patienter. Effektivitet af infusion-

noy-terapi afhænger af programmets gyldighed, infusionsmediets karakteristika, lægemidlets farmakologiske egenskaber og farmakokinetik.

Til diagnostik volemiske forstyrrelser og konstruktion infusionsterapiprogrammer i den præ- og postoperative periode er hudturgor, fugtindhold i slimhinderne, fyldning af puls på den perifere arterie, hjertefrekvens og blodtryk vigtige. Under operationen vurderes oftest perifer pulsfyldning, timediurese og blodtryksdynamik.

Manifestationer af hypervolæmi er takykardi, åndenød, fugtige rystelser i lungerne, cyanose, skummende opspyt. Graden af ​​volemiske forstyrrelser afspejler data fra laboratorieundersøgelser - hæmatokrit, pH i arterielt blod, relativ tæthed og osmolaritet af urin, koncentration af natrium og klor i urin, natrium i plasma.

Til laboratoriefunktioner dehydrering omfatter en stigning i hæmatokrit, progressiv metabolisk acidose, en relativ densitet af urin på mere end 1010, et fald i koncentrationen af ​​Na + i urinen på mindre end 20 mEq/l, urin hyperosmolaritet. Der er ingen laboratorietegn, der er karakteristiske for hypervolæmi. Hypervolæmi kan diagnosticeres i henhold til røntgendata fra lungerne - øget pulmonært vaskulært mønster, interstitielt og alveolært lungeødem. CVP vurderes ud fra en specifik klinisk situation. Den mest afslørende er volumenbelastningstesten. En let stigning (1-2 mm Hg) i CVP efter en hurtig infusion af en krystalloid opløsning (250-300 ml) indikerer hypovolæmi og behovet for at øge volumen af ​​infusionsterapi. Omvendt, hvis stigningen i CVP efter testen overstiger 5 mm Hg. Art., er det nødvendigt at reducere hastigheden af ​​infusionsterapi og begrænse dens volumen. Infusionsterapi involverer intravenøs administration af kolloide og krystalloide opløsninger.

-en Krystalloide opløsninger - vandige opløsninger af lavmolekylære ioner (salte) trænger hurtigt ind i karvæggen og fordeles i det ekstracellulære rum. Valget af opløsning afhænger af arten af ​​tabet af væske, der skal genopfyldes. Vandtabet erstattes med hypotoniske opløsninger, som kaldes vedligeholdelsesløsninger. Manglen på vand og elektrolytter genopbygges med isotoniske elektrolytopløsninger, som kaldes erstatningsløsninger.

▲ Kolloide opløsninger baseret på gelatine, dextran, hydroxyethylstivelse og polyethylenglycol opretholder det kolloide osmotiske tryk i plasmaet og cirkulerer i det vaskulære leje, hvilket giver en volemisk, hæmodynamisk og rheologisk effekt.

I den perioperative periode genopfyldes ved hjælp af infusionsterapi det fysiologiske behov for væske (støttende terapi), samtidig væskemangel og tab gennem operationssåret. Valget af infusionsopløsning afhænger af sammensætningen og arten af ​​den tabte væske - sved, indholdet af mave-tarmkanalen. Intraoperativt tab af vand og elektrolytter skyldes fordampning fra overfladen af ​​operationssåret under omfattende kirurgiske indgreb og afhænger af området af såroverfladen og varigheden af ​​operationen. Følgelig omfatter intraoperativ infusionsterapi genopfyldning af basale fysiologiske væskebehov, eliminering af præoperative underskud og driftstab.

Tabel 9.2. Indholdet af elektrolytter i omgivelserne i mave-tarmkanalen

Vandbehov bestemmes på grundlag af en nøjagtig vurdering af det resulterende væskemangel under hensyntagen til nyre- og ekstrarenale tab.

Til dette formål opsummeres volumenet af daglig diurese: V, - forfalden værdi på 1 ml / kg / h; V 2 - tab med opkastning, afføring og mave-tarmindhold; V 3 - adskilt af dræning; P - tab ved sved gennem huden og lungerne (10-15 ml / kg / dag), under hensyntagen til det konstante T - tab under feber (med en stigning i kropstemperaturen med 1 ° C over 37 °, er tabet 500 ml om dagen). Således beregnes det samlede daglige vandunderskud ved formlen:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

For at forhindre hypo- eller hyperhydrering er det nødvendigt at kontrollere mængden af ​​væske i kroppen, især placeret i det ekstracellulære rum:

BVI = kropsvægt, kg 0,2, omregningsfaktor Hæmatokrit - Hæmatokrit

Mangel på grund af kropsvægt, kg hæmatokrit på grund af 5

Beregning af mangel på basale elektrolytter(K + , Na +) produceres under hensyntagen til mængden af ​​deres tab med urin, indholdet af mave-tarmkanalen (GIT) og drænmedier; bestemmelse af koncentrationsindikatorer - efter almindeligt anerkendte biokemiske metoder. Hvis det er umuligt at bestemme kalium, natrium, klor i maveindholdet, kan tabene vurderes hovedsageligt under hensyntagen til fluktuationer i koncentrationerne af indikatorer inden for følgende grænser: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG op til 130 mmol/l, total nitrogen 3-5,5 g/l.

Således er det samlede tab af elektrolytter pr. dag:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

hvor V] - daglig diurese; V 2 - volumenet af udledning af mave-tarmkanalen under opkastning, med afføring, langs sonden, såvel som fistulære tab; V 3 - udledning gennem drænet fra bughulen; C, C 2 , C 3 - koncentrationsindikatorer i disse miljøer hhv. Ved beregning kan du henvise til dataene i tabel. 9.2.

Ved omregning af tabsværdien fra mmol/l (SI-system) til gram, skal følgende omregninger udføres:

K+, g \u003d mmol/l 0,0391.

Na+, g \u003d mmol/l 0,0223.

9.5.1. Karakterisering af krystalloide opløsninger

Midler, der regulerer vand-elektrolyt og syre-base homeostase omfatter elektrolytopløsninger og osmodiuretika. Elektrolytløsninger bruges til at korrigere overtrædelser af vandmetabolisme, elektrolytmetabolisme, vand-elektrolytmetabolisme, syre-base-tilstand (metabolisk acidose), vand-elektrolyt-metabolisme og syre-base-tilstand (metabolisk acidose). Sammensætningen af ​​elektrolytopløsninger bestemmer deres egenskaber - osmolaritet, isotonicitet, ionicitet, reservealkalinitet. I forhold til osmolariteten af ​​elektrolytopløsninger til blod udviser de en iso-, hypo- eller hyperosmolær effekt.

Isoosmolar effekt - vand indsprøjtet med en isoosmolær opløsning (Ringers opløsning, Ringer acetat) fordeles mellem de intravaskulære og ekstravaskulære rum som 25 %: 75 % (den volemiske effekt vil være 25 % og vare ca. 30 minutter). Disse opløsninger er indiceret til isotonisk dehydrering.

Hypoosmolær effekt - mere end 75 % af vandet injiceret med en elektrolytopløsning (disol, acesol, 5 % glucoseopløsning) vil passere ind i det ekstravaskulære rum. Disse opløsninger er indiceret til hypertensiv dehydrering.

Hyperosmolær effekt - vand fra det ekstravaskulære rum vil komme ind i karlejet, indtil opløsningens hyperosmolaritet bringes til blodets osmolaritet. Disse opløsninger er indiceret til hypotonisk dehydrering (10 % natriumchloridopløsning) og hyperhydrering (10 % og 20 % mannitol).

Afhængigt af elektrolytindholdet i opløsningen kan de være isotoniske (0,9% natriumchloridopløsning, 5% glucoseopløsning), hypotoniske (disol, acesol) og hypertoniske (4% kaliumchloridopløsning, 10% natriumchloridopløsning, 4,2% og 8,4) % natriumbicarbonatopløsning). Sidstnævnte kaldes elektrolytkoncentrater og anvendes som tilsætningsstof til infusionsopløsninger (5 % glucoseopløsning, Ringeracetatopløsning) umiddelbart før administration.

Afhængigt af antallet af ioner i opløsningen skelnes der mellem monoioniske (natriumchloridopløsning) og polyioniske (Ringers opløsning osv.).

Indførelsen af ​​bærere af reservebasisitet (bicarbonat, acetat, lactat og fumarat) i elektrolytopløsninger gør det muligt at korrigere krænkelser af CBS - metabolisk acidose.

▲ Natriumchloridopløsning 0,9 % administreres intravenøst ​​gennem en perifer eller central vene. Indgivelseshastigheden er 180 dråber/min, eller ca. 550 ml/70 kg/t. Den gennemsnitlige dosis for en voksen patient er 1000 ml/dag.

Indikationer: hypotonisk dehydrering; at sikre behovet for Na + og O; hypochloræmisk metabolisk alkalose; hypercalcæmi.

Kontraindikationer: hypertensiv dehydrering; hypernatriæmi; hyperchloræmi; hypokaliæmi; hypoglykæmi; hyperchloræmisk metabolisk acidose.

Mulige komplikationer:

hypernatriæmi;

hyperchloræmi (hyperchloræmisk metabolisk acidose);

hyperhydrering (lungeødem).

g Ringers acetatopløsning- isotonisk og isoionisk opløsning, administreret intravenøst. Indgivelseshastigheden er 70-80 dråber / min eller 30 ml / kg / h;

om nødvendigt op til 35 ml/min. Den gennemsnitlige dosis for en voksen patient er 500-1000 ml / dag; om nødvendigt op til 3000 ml / dag.

Indikationer: tab af vand og elektrolytter fra mave-tarmkanalen (opkastning, diarré, fistler, dræning, intestinal obstruktion, peritonitis, pancreatitis osv.); med urin (polyuri, isosthenuri, tvungen diurese);

Isotonisk dehydrering med metabolisk acidose - forsinket korrektion af acidose (blodtab, forbrændinger).

Kontraindikationer:

hypertonisk hyperhydrering;

• hypernatriæmi;

  hyperchloræmi;

  hypercalcæmi.

Komplikationer:

hyperhydrering;

• hypernatriæmi;

  hyperchloræmi.

-en Ionosteril- Isotonisk og isoionisk elektrolytopløsning administreres intravenøst ​​gennem en perifer eller central vene. Indgivelseshastigheden er 3 ml/kg legemsvægt eller 60 dråber/min eller 210 ml/70 kg/t; om nødvendigt op til 500 ml/15 min. Den gennemsnitlige dosis for en voksen er 500-1000 ml/dag. I svære eller akutte tilfælde op til 500 ml på 15 minutter.

Indikationer:

ekstracellulær (isotonisk) dehydrering af forskellig oprindelse (opkastning, diarré, fistler, dræn, intestinal obstruktion, peritonitis, pancreatitis osv.); polyuri, isosthenuri, tvungen diurese;

Primær plasmaerstatning ved plasmatab og forbrændinger. Kontraindikationer: hypertonisk hyperhydrering; hævelse; tung

nyresvigt.

Komplikationer: hyperhydrering.

▲ Laktosol- isotonisk og isoionisk elektrolytopløsning administreres intravenøst ​​gennem en perifer eller central vene. Indgivelseshastigheden er 70-80 dråber/min, eller omkring 210 ml/70 kg/t; om nødvendigt op til 500 ml/15 min. Den gennemsnitlige dosis for en voksen er 500-1000 ml / dag; om nødvendigt op til 3000 ml/dag.

Indikationer:

tab af vand og elektrolytter fra mave-tarmkanalen (opkastning, diarré, fistler, dræning, intestinal obstruktion, peritonitis, pancreatitis osv.); med urin (polyuri, isosthenuri, tvungen diurese);

isotonisk dehydrering med metabolisk acidose (hurtig og forsinket korrektion af acidose) - blodtab, forbrændinger.

Kontraindikationer: hypertonisk hyperhydrering; alkalose; hypernatriæmi; hyperchloræmi; hypercalcæmi; hyperlaktæmi.

Komplikationer: hyperhydrering; alkalose; hypernatriæmi; hyperchloræmi; hyperlaktæmi.

▲ Acesol- hypoosmolær opløsning indeholder Na+, C1" og acetationer. Den indgives intravenøst ​​gennem en perifer eller central vene (strøm).

eller dryp). Den daglige dosis for en voksen er lig med det daglige behov for vand og elektrolytter plus "/ 2 vandunderskud plus igangværende patologiske tab.

Indikationer: hypertensiv dehydrering i kombination med hyperkaliæmi og metabolisk acidose (forsinket korrektion af acidose).

Kontraindikationer: hypotonisk dehydrering; hypokaliæmi; hyperhydrering.

Komplikation: hyperkaliæmi.

-en Natriumhydrogencarbonatopløsning 4.2% til hurtig korrektion af metabolisk acidose. Indgives intravenøst ​​ufortyndet eller fortyndet 5 % glukoseopløsning i forholdet 1:1, afhænger doseringen af ​​dataene fra ionogrammet og CBS. I mangel af laboratoriekontrol administreres ikke mere end 200 ml / dag langsomt ved drop. En opløsning af natriumbicarbonat 4,2 % bør ikke administreres samtidigt med opløsninger, der indeholder calcium, magnesium, og bør ikke blandes med fosfatholdige opløsninger. Dosis af lægemidlet kan beregnes ved hjælp af formlen:

1 ml af en 4,2 % opløsning (0,5 molær) = BE legemsvægt (kg) 0,6.

Indikationer - metabolisk acidose.

Kontraindikationer- hypokaliæmi, metabolisk alkalose, hypernatriæmi.

▲ Osmodiuretika(mannitol). Indfør 75-100 ml 20 % mannitol intravenøst ​​over 5 minutter. Hvis mængden af ​​urin er mindre end 50 ml/t, administreres de næste 50 ml intravenøst.

9.5.2. De vigtigste retninger for infusionsbehandling af hypo- og hyperhydrering

1. Infusionsbehandling til dehydrering bør tage hensyn til dens type (hypertonisk, isotonisk, hypotonisk), samt:

volumen af ​​det "tredje rum"; tvingende diurese; hypertermi; hyperventilation, åbne sår; hypovolæmi.

2. Infusionsbehandling vedr overhydrering bør tage hensyn til dens type (hypertonisk, isotonisk, hypotonisk), samt:

fysiologisk dagligt behov for vand og elektrolytter;

tidligere mangel på vand og elektrolytter;

løbende patologisk væsketab med hemmeligheder;

volumen af ​​det "tredje rum"; tvingende diurese; hypertermi, hyperventilation; åbne sår; hypovolæmi.