Glaps symptomer behandlingskonsekvenser. Hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hæmoragisk feber med nyresyndrom (HFRS) (hæmoragisk nefrosonefritis, Tula, Ural, Yaroslavl feber) er en akut infektionssygdom af viral karakter, karakteriseret ved feber, forgiftning, hæmoragiske og renale syndromer.

Epidemiologi

Hæmoragisk feber med nyresyndrom er en typisk zoonotisk infektion. Naturlige foci af sygdommen er placeret i Fjernøsten, Transbaikalia, Østsibirien, Kasakhstan og den europæiske del af landet. Infektionsreservoiret er muselignende gnavere: mark- og skovmus, rotter, musmus osv. Infektionen overføres af gamasidmider og lopper. Muselignende gnavere bærer infektionen i en latent form, sjældnere i en klinisk udtrykt form, og de frigiver virussen til det ydre miljø med urin og afføring. Måder at overføre infektion på:

aspirationsvej - ved indånding af støv med suspenderet inficeret sekret af gnavere;
kontaktvej - når inficeret materiale kommer i ridser, snitsår, scarifications eller når det gnides ind i intakt hud;
ernæringsvej - ved indtagelse af fødevarer, der er inficeret med sekret fra gnavere (brød, grøntsager, frugter osv.).

Direkte overførsel fra person til person er usandsynlig. Hæmoragisk feber med nyresyndrom forekommer i sporadiske tilfælde, men lokale epidemiske udbrud er mulige.

Børn, især dem under 7 år, bliver sjældent syge på grund af begrænset kontakt med naturen. Det største antal sygdomme er registreret fra maj til november, hvilket falder sammen med migrationen af gnavere til boliger og kommercielle lokaler samt med udvidelsen af menneskelig kontakt med naturen og landbrugsarbejde.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Forebyggelse er rettet mod at udrydde muselignende gnavere i naturlige brændpunkter, forhindre kontaminering af føde- og vandkilder med gnaverekskrementer og streng overholdelse af det sanitære og anti-epidemiregime i og omkring boligområder.

Klassifikation

Sammen med typiske er der slettede og subkliniske varianter af sygdommen. Afhængigt af sværhedsgraden af hæmoragisk syndrom, forgiftning og nyredysfunktion skelnes milde, moderate og svære former.

Årsager til hæmoragisk feber med nyresyndrom

Patogenet tilhører familien Bunyaviridae omfatter to specifikke virale midler (Hantaan og Piumale), som kan passere og akkumuleres i lungerne på en markmus. Virus indeholder RNA og har en diameter på 80-120 nm, er dårligt stabile: ved en temperatur på 50 ° C vedvarer de i 10-20 minutter.

Patogenese af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Infektionen er primært lokaliseret i det vaskulære endotel og muligvis i epitelcellerne i nogle organer. Efter den intracellulære ophobning af virussen begynder viræmifasen, som falder sammen med sygdommens begyndelse og fremkomsten af generelle toksiske symptomer. Den hæmoragiske feber med nyresyndromvirus har en kapillær toksisk virkning. I dette tilfælde opstår der skade på karvæggen, blodkoagulationen er svækket, hvilket fører til udvikling af trombohæmoragisk syndrom med forekomsten af flere blodpropper i forskellige organer, især i nyrerne.

Symptomer på hæmoragisk feber med nyresyndrom

Inkubationsperioden er fra 10 til 45 dage, med et gennemsnit på omkring 20 dage. Der er fire stadier af sygdommen: febril, oligurisk, polyurisk og rekonvalescens.

Feberlig periode. Sygdommen begynder normalt akut med en temperaturstigning til 39-41 ° C og fremkomsten af generelle toksiske symptomer: kvalme, opkastning, sløvhed, sløvhed, søvnforstyrrelser, anoreksi. Fra sygdommens første dag er en alvorlig hovedpine karakteristisk, hovedsageligt i frontale og temporale områder; svimmelhed, kulderystelser, varmefornemmelse, smerter i lemmernes muskler, i knæleddene, smerter i hele kroppen, smerter ved bevægelse af øjenæblerne, alvorlige mavesmerter, er også mulige, især i projektion af nyrerne.
Den oliguriske periode hos børn begynder tidligt. Allerede den 3.-4., sjældnere på den 6.-8. sygedag, falder kropstemperaturen, og diuresen falder kraftigt, og lændesmerter intensiveres. Børns tilstand forværres yderligere som følge af stigende symptomer på forgiftning og nyreskade. Urinundersøgelse afslører proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nyreepitel, ofte slim og fibrinpropper, opdages konstant. Glomerulær filtration og tubulær reabsorption reduceres altid, hvilket fører til oliguri, hyposthenuri, hyperazotæmi og metabolisk acidose. Den relative tæthed af urin falder. Efterhånden som azotæmien øges, opstår der et klinisk billede af akut nyresvigt, herunder udvikling af uremisk koma og eclampsia.
Den polyuriske periode begynder fra 8-12 dages sygdom og markerer begyndelsen på bedring. Patienternes tilstand forbedres, lændesmerter aftager gradvist, opkastninger stopper, søvn og appetit genoprettes. Diurese øges, den daglige mængde urin kan nå 3-5 liter. Den relative tæthed af urin falder endnu mere (vedvarende hypoisosthenuri).
Rekonvalescensperioden varer op til 3-6 måneder. Genopretning kommer langsomt. Generel svaghed vedvarer i lang tid, diurese og relativ tæthed af urin genoprettes gradvist. Tilstanden af post-infektiøs asteni kan vare i 6-12 måneder. I blodet i den indledende (febrile) periode noteres kortvarig leukopeni, der hurtigt giver plads til leukocytose med et skift af leukocytformlen til venstre til bånd og unge former, op til promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter. Aneosinofili, et fald i trombocyttallet og udseendet af plasmaceller kan påvises. ESR er ofte normalt eller forhøjet. Ved akut nyresvigt stiger niveauet af resterende nitrogen i blodet kraftigt, indholdet af klorider og natrium falder, men mængden af kalium stiger.

Diagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hæmoragisk feber med nyresyndrom diagnosticeres på grundlag af et karakteristisk klinisk billede: feber, rødmen i ansigtet og halsen, hæmoragiske udslæt på skulderbæltet som et vippemærke, nyreskade, leukocytose med et skift til venstre og udseende af plasmaceller. Til diagnosticering er patientens ophold i en endemisk zone, gnavere i hjemmet, indtagelse af grøntsager og frugter med tegn på tygning vigtige. Specifikke laboratoriediagnostiske metoder omfatter ELISA, RIF, hæmolysereaktion af kyllingerythrocytter osv.

Differential diagnose

Hæmoragisk feber med nyresyndrom er differentieret fra hæmoragisk feber af andre ætiologier, leptospirose, influenza, tyfus, akut nefritis, kapillær toksikose, sepsis og andre sygdomme.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Behandlingen udføres på et hospital. Foreskriv sengeleje, en fuld diæt med begrænsede kødretter, men uden at reducere mængden af bordsalt. På højden af forgiftningen er intravenøse infusioner af hæmodez, 10% glucoseopløsning, Ringers opløsning, albumin og 5% ascorbinsyreopløsning indiceret. I alvorlige tilfælde er glukokortikoider ordineret med en hastighed på 2-3 mg/kg pr. dag af prednisolon i 4 doser, forløbet er 5-7 dage. I den oliguriske periode administreres mannitol og polyglucin, og maven vaskes med en 2% natriumbicarbonatopløsning. Med stigende azotæmi og anuri tyes ekstrakorporal hæmodialyse til ved hjælp af et kunstigt nyreapparat. Ved massiv blødning ordineres transfusioner af blodprodukter og bloderstatninger. For at forhindre trombohæmoragisk syndrom administreres natriumheparin. Hvis der er en trussel om bakterielle komplikationer, anvendes antibiotika.

Hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hvad er hæmoragisk feber med nyresyndrom -

Hæmoragisk feber med nyresyndrom(synonymer: hæmoragisk nefrosonefritis, Churilovs sygdom, epidemisk nefrosonefritis, fjernøstlig hæmoragisk feber, koreansk hæmoragisk feber, manchurisk hæmoragisk feber, skandinavisk epidemisk nefropati, Tula-feber; engelsk hæmoragisk febersyndrom - Koreansk hæmorisk syndrom itis haemorrhagica – lat.) - en akut infektionssygdom karakteriseret ved selektiv skade på blodkar og opstået med feber, forgiftning og nyreskade.

Hvad provokerer / årsager til hæmoragisk feber med nyresyndrom:

I 1938-1940 Omfattende undersøgelser er blevet udført i det russiske Fjernøsten, som et resultat af hvilke sygdommens virale karakter og dens vigtigste epidemiologiske og kliniske mønstre er blevet etableret. (Chumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Sygdommen kaldes Fjernøstlig hæmoragisk nefrosonefritis. På samme tid, i det nordlige Manchuriet, blev en lignende sygdom, kaldet Songo-sygdom, registreret blandt personalet i den japanske Kwantung-hær. Noget senere blev tilfælde af sygdommen noteret i Tula-regionen, Sverige, Norge og Finland, Sydkorea (mere end 2000 patienter under den koreansk-amerikanske krig 1951-1953). Efterfølgende blev naturlige foci identificeret i mange regioner i Den Russiske Føderation (især i Ural- og Mellem-Volga-regionen), i Ukraine, Moldova, Hviderusland, Jugoslavien, Rumænien, Ungarn, Tjekkiet, Slovakiet og Bulgarien. I 1976-1978 Patogenet blev først isoleret fra gnavere og derefter fra en syg person. Det generelle navn for forskellige varianter af sygdommen "hæmoragisk feber med nyresyndrom" blev introduceret ved en beslutning fra en WHO-videnskabelig gruppe i 1982.

I øjeblikket forårsagende middel af hæmoragisk feber med nyresyndrom tilhører bunyavirus-familien (Bunyaviridae) og er klassificeret i en separat slægt Hantavirus, som omfatter Hantaan-virus (koreansk hæmoragisk feber), Puumala-virus (epidemisk nefropati) og to vira: Prospect Hill, Tchoupitoulast, som er ikke-patogene overfor mennesker.

Der er 8 kendte serovarer af virussen, isoleret forskellige steder fra forskellige gnavere og forårsager sygdomme med varierende sværhedsgrader. De første 4 serotyper forårsager sygdomme hos mennesker, samlet kaldet hæmoragisk feber med nyresyndrom. De mest alvorlige sygdomme er dem, der er forårsaget af vira af serovar 1 (hovedreservoiret er markmusen); lettest - forårsaget af vira af 2. serovar. Virus af den såkaldte udifferentierede serovar betragtes som lavpatogene.

Hantaan og Puumala virus- sfæriske RNA-holdige vira med en diameter på 85-110 nm. Virusset inaktiveres ved en temperatur på 50°C i 30 minutter, ved 0-4°C er det stabilt i 12 timer. I øjeblikket er det blevet bevist, at der er antigene forskelle mellem to varianter af det forårsagende middel til hæmoragisk feber med nyresyndrom. Hantaan-virussen cirkulerer i naturlige fokusområder i Fjernøsten, Rusland, Sydkorea, Nordkorea, Kina og Japan. Hovedbæreren er markmusen. Den anden variant af hæmoragisk febervirus med nyresyndrom - europæisk (vestlig), Puumala - blev fundet i Finland, Sverige, Rusland, Frankrig og Belgien. Dens reservoir er bankvolden. En tredje antigen variant mistænkes for at eksistere på Balkan.

Patogenese (hvad sker der?) under hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Porten til infektion er slimhinden i luftvejene og mindre almindeligt huden og slimhinden i fordøjelsesorganerne. Der observeres ingen væsentlige ændringer på stedet for infektionsporten. De første manifestationer af sygdommen er forårsaget af viræmi og forgiftning. Det forårsagende middel af HFRS har en udtalt vasotropi, og hovedfaktoren i patogenesen af sygdommen er skade på den vaskulære væg, selvom tilstanden af koagulations- og antikoaguleringssystemer også spiller en vis rolle i udviklingen af hæmoragisk syndrom. Vaskulær skade spiller også en væsentlig rolle i tilblivelsen af nyresyndrom. Det blev fundet, at i alvorlige tilfælde af HFRS er glomerulær filtration signifikant reduceret, og at dette fald ikke er ledsaget af destruktive lidelser i glomeruli. Det kan antages, at blandt de årsager, der fører til udvikling af akut nyresvigt, er den immunopatologiske faktor også vigtig. Afhængig af sværhedsgraden af sygdommen noteres trombohæmoragisk syndrom af varierende sværhedsgrad. Efter at have lidt af HFRS forbliver stærk immunitet. Der observeres ingen tilbagevendende sygdomme.

Symptomer på hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Inkubationsperiode varer fra 7 til 46 dage (oftest fra 21 til 25 dage). I løbet af sygdommen skelnes følgende perioder: initial, oligurisk (periode med nyre- og hæmoragiske manifestationer), polyurisk og rekonvalescens.

Indledende periode (periode med prodromale fænomener) varer fra 1 til 3 dage og er karakteriseret ved en akut indtræden, en stigning i kropstemperaturen til 38-40°C, som nogle gange er ledsaget af kulderystelser. Der opstår en alvorlig hovedpine (men der er ingen smerter i øjenbrynene og øjenæblerne), svaghed, mundtørhed, og der er ingen tegn på betændelse i de øvre luftveje. Ved undersøgelse af patienter bemærkes hyperæmi i huden i ansigt, hals og øvre bryst (symptomet "hætte"). Svælgets slimhinde er hyperæmisk, skleraens kar injiceres, og et hæmoragisk udslæt kan nogle gange ses på baggrund af hyperæmisk bindehinde. Hos nogle patienter kan sygdommens begyndelse være gradvis, og 2-3 dage før sygdommen kan der være prodromale fænomener (svaghed, utilpashed, katarrale symptomer i de øvre luftveje). Det er ikke muligt at påvise væsentlige ændringer i de indre organer i den indledende periode. Moderat bradykardi er mulig, nogle patienter har kedelige smerter i lænden, et positivt Pasternatsky-tegn. Relativt sjældent, i alvorlige former, kan meningisme forekomme.

Oligurisk periode (febril)(fra 2.-4. til 8.-11. sygedag). Kropstemperaturen forbliver på 38-40°C og varer indtil den 4.-7. sygedag, men faldet i kropstemperaturen ledsages ikke af en forbedring af patientens tilstand, oftere forværres det endda. Den mest typiske manifestation af den oliguriske periode er lændesmerter af varierende sværhedsgrad (nogle gange begynder de i slutningen af den indledende periode). Fraværet af smerter efter 5. sygedag med svær feber og symptomer på forgiftning rejser tvivl om diagnosen HFRS. Hos de fleste patienter, 1-2 dage efter debut af lændesmerter, opstår opkastning op til 6-8 gange om dagen eller mere. Det er ikke relateret til mad eller medicin. Samtidig opstår der mavesmerter, og der noteres ofte oppustethed.

Ved undersøgelse i denne periode er huden tør, ansigt og hals er hyperæmiske, slimhinderne i svælget og bindehinden forbliver hyperæmiske, der kan være let hævelse af det øvre øjenlåg, skleraens kar injiceres. Hæmoragiske symptomer vises.

Trombohæmoragisk syndrom af varierende sværhedsgrad udvikles kun hos halvdelen af patienter med mere alvorlig HFRS. Først og fremmest og oftest noteres øget skrøbelighed af blodkar (tourniquet-test, mere objektive data kan opnås ved at bestemme modstanden af blodkar ifølge Nesterov), efterfulgt af forekomsten af petekkier (hos 10-15% af patienterne ), kraftig hæmaturi (hos 7-8%), tarmblødninger (ca. 5%), blå mærker på injektionsstedet, næseblod, blødninger i sclera, meget sjældent observeres blod i opkast og opspyt. Blødning fra tandkødet og livmoderblødning er ikke typisk. Hyppigheden af hæmoragiske manifestationer afhænger af sværhedsgraden af sygdommen; de observeres oftere i alvorlige former (50-70%), sjældnere i moderate (30-40%) og milde (20-25%). Under epidemiske udbrud observeres hæmoragiske symptomer oftere og er mere udtalte. I skandinaviske lande er HFRS mere mild ("epidemisk nefropati") end sygdomme forårsaget af den østlige variant af virussen, for eksempel da 2.070 amerikanske militærpersoner i Korea blev syge.

Karakteristiske manifestationer af sygdommen omfatter nyreskade. Det manifesterer sig i hævelser i ansigtet, dejagtige øjenlåg og et positivt Pasternatsky-symptom (tjek omhyggeligt, da kraftig bankning, såvel som skødesløs transport af patienter, kan føre til brud på nyrerne). Oligouri udvikler sig fra den 2-4. dag, i alvorlige tilfælde kan den nå anuri. Proteinindholdet i urinen stiger betydeligt (op til 60 g/l), i begyndelsen af den oliguriske periode kan der være mikrohæmaturi, hyalin- og granulære afstøbninger findes i sedimentet, og nogle gange opstår lange, ru "fibrin" Dunaevsky-afstøbninger . Resterende nitrogen ophobes. Den mest udtalte azotæmi opstår på 7-10. sygdomsdagen. Normalisering af restkvælstofindholdet sker efter 2-3 uger.

Periode med organskade. Det forekommer oftere på baggrund af normal kropstemperatur og manifesteres primært ved tegn på stigende azotæmi. Tørst, opkastning (kan være hæmoragisk), sløvhed, sløvhed og hovedpine øges. Vedvarende søvnløshed udvikler sig. Alvorlige smerter i lænden kan projiceres ud på maven, på grund af lændesmerter er det svært for patienten at ligge på ryggen. Tør hud er noteret.

Som et resultat af nedbrydningen af vævsproteiner i foci af nekrobiose og forstyrrelse af nyrernes nitrogenudskillende funktion, stiger niveauet af nitrogenholdigt affald i blodet gradvist. Oligo- eller anuri udvikles. Mængden af dagligt udskilt urin svarer til sygdommens sværhedsgrad: et let fald i milde former, 300-900 ml/dag i moderate tilfælde og mindre end 300 ml i alvorlige tilfælde af sygdommen.

Den relative tæthed af urin falder kraftigt; efterfølgende udvikler de fleste patienter isohyposthenuri. Mængden af protein i urinen stiger, friske røde blodlegemer, hyalin- og granulære afstøbninger og vakuolerede nyreepitelceller (Dunaevsky-celler) findes.

I blodet, som følge af organskade, øges leukocytose, og ESR begynder at stige.

Polyurisk periode sker fra 9.-13. sygedag. Opkastninger stopper, smerter i lænden og maven forsvinder gradvist, søvn og appetit normaliseres, den daglige mængde urin stiger (op til 3-5 liter), svaghed og mundtørhed fortsætter, og gradvist (fra 20-25 dage) en periode genopretning begynder.

Rekonvalescensperioden. Holder fra 3 til 12 måneder. I lang tid forbliver alvorlig asteni og nyrepatologi, især i tilfælde af udviklet akut eller kronisk pyelonefritis. Ved vedvarende polyuri, tørst og mundtørhed (mere end 6 måneder), bør man tænke på kronisk tubulointerstitiel nefropati med nedsat udskillelses-sekretorisk funktion af tubuli og øget daglig udskillelse af elektrolytter. Tilstanden kan vare i op til 10 år, men udfald i kronisk nyresvigt observeres ikke.

De beskrevne kliniske stadier af sygdommen har muligvis ikke klare overgangsgrænser mellem hinanden eller optræder samtidigt.

Komplikationer er forårsaget af udvikling af infektiøst-toksisk shock, akut nyresvigt, lungeødem, organblødninger og -blødninger og nyrerupturer. I sjældne tilfælde observeres eklampsi med arteriel hypertension, toniske og kloniske kramper, trismus, bevidsthedstab, udvidede pupiller, langsom puls og respiration. Subaraknoidale blødninger er mulige. I Kina (1988) blev tilfælde af hjernebetændelse i hæmoragisk feber med nyresyndrom beskrevet.

Med udviklingen af uræmi som det terminale stadium af akut nyresvigt, intensiveres kvalme og opkastning, hikke opstår, derefter skrider døsighed, ufrivillige trækninger af individuelle muskelgrupper (ansigtsmuskler, armmuskler) og andre hjernesymptomer frem. Niveauet af urinstof og kreatinin i blodet stiger markant.

Diagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Ud over generelle kliniske og biokemiske tests anvendes RNIF til undersøgelse af blodserum taget ved den tidligst mulige periode af sygdommen og derefter igen efter 5 dage. Bekræftelse af diagnosen er en stigning i antistoftitre på mindst 4 gange. Antistoffer forbliver i blodet hos overlevende af hæmoragisk feber med nyresyndrom i mange år.

Hæmoragisk feber med nyresyndrom skal skelnes fra leptospirose, influenza, enterovirusinfektion, pyelonefritis og akut glomerulonefritis og forskellige typer af andre hæmoragiske feber.

Når man undersøger en patient, er det nødvendigt at være opmærksom på de successive ændringer i sygdomsperioder. I febrilperioden noteres høj kropstemperatur, rødme og hævelser i ansigtet, injektion af blodkar i sclera og bindehinde, hævelse af de øvre øjenlåg og hyperæmi i svælget. Samtidig klager de fleste patienter over muskelsmerter og lændesmerter. Allerede i denne periode er symptomet på at trykke i lænden positivt. I den næste, hæmoragiske periode, er de anførte symptomer ledsaget af et massivt, småplettet udslæt. I mere alvorlige tilfælde erstattes exanthema og enanthema af hæmoragiske manifestationer (blødning fra tandkødet, næsen), og urinen får en rødlig farvetone. I den oliguriske periode normaliseres kropstemperaturen som regel, men nyrepatologi er tydeligt manifesteret - oliguri eller anuri, en stigning i indholdet af nitrogenholdigt affald i blodet. Ved undersøgelse af urin påvises en øget mængde protein, friske røde blodlegemer, hyalin og granulære afstøbninger. Information om patientens direkte eller indirekte kontakt med gnavere kan hjælpe med differentialdiagnostik.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Da patienter med hæmoragisk feber med nyresyndrom er ikke-smitsomme, kan de indlægges på ethvert hospital udstyret med passende laboratorietjenester, der tillader systematisk overvågning af nyrefunktionen. Patienter transporteres på båre med madras med største omhu på grund af risiko for bristning af nyrekapslen.

Streng sengeleje, inklusive de første dage med polyuri. Omhyggelig pleje, mundhygiejne, kontrol af diurese og afføring er påkrævet.

Diæt nr. 4 uden restriktioner på protein og salt. I alvorlige tilfælde er forbruget af fødevarer, der indeholder store mængder protein og kalium, midlertidigt begrænset (da patienter udvikler hyperkaliæmi). Foreskriv rigeligt at drikke, inklusive mineralvand (Borjomi, Essentuki No. 4 osv.).

Etiotropisk behandling er effektiv i de første 3-4 dage af sygdom. Virazol intravenøst eller ribamidil tabletter 15 mg/kg/dag i 5 dage anbefales.

Patogenetisk behandling udføres under hensyntagen til sværhedsgraden af sygdommen og førende kliniske syndromer. I milde tilfælde ordineres rutin, ascorbinsyre, calciumgluconat, diphenhydramin og salicylater op til 1,5 g/dag.

I mere alvorlige tilfælde er intravenøs administration af 5% glucoseopløsning, 500 ml isotonisk natriumchloridopløsning med tilsætning af 200-400 ml hæmodez og 10 ml 5% ascorbinsyreopløsning indiceret. Når tegn på vaskulær insufficiens øges, er infusioner af rheopolyglucin (200-400 ml) indiceret. I perioden med oliguri annulleres infusioner af isotonisk natriumchloridopløsning. Arten og volumen af infusionsafgiftningsterapi bestemmes af nyrernes filtreringsfunktion: den samlede daglige mængde af intravenøse opløsninger bør ikke overstige mængden af daglig urin med ikke mere end 750 ml, og i tilfælde af alvorlig nyresvigt - med 500 ml.

Indikationer for brug af glukokortikoider er truslen om udvikling af alvorligt nyresvigt (anuri, gentagne opkastninger), oliguri i 2 uger eller mere og udvikling af meningoencephalitis. I disse tilfælde anvendes parenteral prednisolon i en daglig dosis på 1 til 2 mg/kg i et forløb på 3-6 dage. Med udvikling af infektiøs-toksisk shock eller akut vaskulær insufficiens øges den daglige dosis af prednisolon til 10-12 mg/kg.

Antihistaminer, proteasehæmmere (trasylol, contric IV op til 50 tusinde enheder), anti-bradykinin-lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen (Prodectin 0,25 g 4 gange om dagen) er indiceret.

For at forbedre diurese skal du bruge 5-10 ml af en 2,4% opløsning af aminofyllin (tilsæt til dråbeholderen). Lasix er ineffektiv, mannitol er ikke indiceret.

Hvis der ikke er nogen klinisk effekt af behandlingen i 2-4 dage og tegn på akut nyresvigt stiger (urea mere end 30 mmol/l og kreatinin mere end 600 µmol/l), samt med udvikling af nyre-eklampsi eller meningoencephalitis , overføres patienter til hæmodialyse.

For alvorlige hæmoragiske manifestationer er dicinon, aminocapronsyre og erstatningsdoser af blod indiceret. Til svære nyresmerter anvendes promedol, aminazin, diphenhydramin, droperidol og seduxen i form af lytiske blandinger. I tilfælde af udvikling af kardiovaskulært svigt administreres corglicon og strophanthin intravenøst.

For at forhindre sekundære bakterielle urinvejsinfektioner anvendes nitrofuraner og nitroxolin (efter genoprettelse af diurese). I løbet af den polyuriske periode afbrydes lægemiddelbehandlingen gradvist og fortsætter intravenøs administration af isotonisk natriumchloridopløsning.

Patienter udskrives efter klinisk bedring; i dette tilfælde er resterende polyuri og isohyposthenuri mulig.

Efter udskrivelsen kan rekonvalescenten ikke arbejde i 1-4 uger. Efterfølgende bliver de frigjort fra tungt fysisk arbejde og sport i 6-12 måneder. I restitutionsperioden anbefales en nærende kost, masser af drikkevand (alkalisk mineralvand, infusioner af hyben og urter med vanddrivende effekt), brug af vitamintilskud, fysioterapeutiske procedurer (diatermi, elektroforese), massage og fysioterapi.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Forebyggende handlinger omfatte forbedring af skovparkens territorium, barriere- og husderatisering på området for naturlige foci og sanitært pædagogisk arbejde blandt befolkningen. Specifik forebyggelse er ikke udviklet.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har hæmoragisk feber med nyresyndrom:

Er der noget, der generer dig? Vil du vide mere detaljeret information om hæmoragisk feber med nyresyndrom, dets årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan bestille tid hos en læge- klinik Eurolab altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, studere ydre tegn og hjælpe dig med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og yde den nødvendige assistance og stille en diagnose. du kan også ringe til en læge derhjemme. Klinik Eurolabåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefonnummer på vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-kanal). Kliniksekretæren vil vælge en passende dag og tid for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på det.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført forskning, Sørg for at tage deres resultater til en læge til konsultation. Hvis undersøgelserne ikke er udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kollegaer i andre klinikker.

Du? Det er nødvendigt at tage en meget omhyggelig tilgang til dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok symptomer på sygdomme og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte symptomer på sygdommen. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare gøre det flere gange om året. blive undersøgt af en læge, for ikke kun at forhindre en frygtelig sygdom, men også for at opretholde en sund ånd i kroppen og organismen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål, så brug online konsultationssektionen, måske finder du svar på dine spørgsmål der og læser tips til selvpleje. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger, så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i afsnittet. Tilmeld dig også på lægeportalen Eurolab at holde sig ajour med de seneste nyheder og informationsopdateringer på siden, som automatisk sendes til dig via e-mail.

HFRS er med andre ord en akut viral naturlig fokal sygdom (populært kaldet musefeber). Sygdommen er karakteriseret ved feber og forgiftning, kan påvirke nyrerne og udvikle trombohæmoragisk syndrom.
HFRS-virussen blev først opdaget i 1944. A.A. stod for det. Smorodintsev, men det blev isoleret af den sydkoreanske videnskabsmand N.W. Lee lidt senere, i 1976. Efterfølgende blev denne virus brugt til diagnostisk test af hæmoragisk feber. Der var 116 patienter, som fik en alvorlig form for feber, og 113 af dem blev noteret for at have en diagnostisk stigning i titrene af immunfluorescerende antistoffer fundet i blodserumet.

Efter et stykke tid blev en lignende virus isoleret i følgende lande: USA, Finland; Rusland, Kina og andre. I dag er det en separat slægt af virus.
Den såkaldte Hantaan-virus og Puumala-virus er RNA-vira. Deres diameter er 85 – 110 nm. Virussen kan dø ved en temperatur på 50 °C, og den skal opbevares i mindst en halv time. Virussen kan fungere i op til 12 timer ved temperaturer mellem 0 og 4 °C. I dag er der to vigtigste HFRS-vira:

Hantaan er i stand til at cirkulere i naturlige brændpunkter i Fjernøsten, Rusland, Sydkorea, Nordkorea, Japan og Kina. Den kan bæres af en markmus;
Den europæiske type virus - Puumala - findes i Finland, Sverige, Rusland, Frankrig og Belgien. Transportøren er bankvolden.

Det er muligt, at der er en tredje art; det er mistænkeligt, at den findes på Balkan.

Sygdomshistorie

HFRS er relateret til områder med naturlig fokalitet. HFRS er en hæmoragisk feber med nyresyndrom. Bæreren og årsagen til denne type sygdom er mus og gnavere af musearten. I den europæiske halvdel af vores land spredes infektioner af bankemus. I epidemiske foci kan deres infektion nå 40 eller endda op til 60%.
Fjernøsten er meget rigere på smittekilder. Her spredes smitten af: markmus, rød-og-grå markmus og asiatiske flagermus. I bymæssige bebyggelser kan husrotter være årsagen. Det forårsagende middel af HFRS udskilles i urin eller afføring.

Gnavere overfører infektioner til hinanden gennem luftbårne dråber. Infektion opstår ved at indånde lugten fra afføringen fra et inficeret individ. Du kan også blive smittet ved kontakt med en inficeret gnaver, samt en inficeret genstand (f.eks. hø eller børstetræ, som en inficeret mus har gået på). En person kan blive smittet ved at spise fødevarer, som gnavere er kommet i kontakt med, herunder kål, gulerødder, korn osv.
En inficeret person kan ikke inficere nogen anden person. HFRS-virusset spreder sig oftest til mænd i alderen 16 til 50 år. Andelen af smittede mænd kan være op til 90 %. I løbet af den kolde vinter falder antallet af gnavere, og virussens aktivitet i januar-maj falder også betydeligt. Men med slutningen af forårssæsonen (i slutningen af maj) begynder virussen at stige. Den højeste forekomst forekommer mellem juni og december.
I 1960 blev HFRS-virussygdomme observeret i 29 regioner i vores land. Hvis vi betragter den nuværende tid, kan sygdommen først og fremmest udvikle sig mellem Volga og Ural. Dette omfatter følgende republikker og regioner: republikkerne Bashkiria og Tatarstan, republikken Udmurtia, Ulyanovsk og Samara-regionerne.

Folk fra alle lande er modtagelige for hæmoragisk feber. HFRS blev observeret i landene: Sverige, Finland, Norge, Jugoslavien, Bulgarien, Belgien, Tjekkoslovakiet, Frankrig, Kina, Sydkorea og Nordkorea. En særlig serologisk undersøgelse foretaget i centralafrikanske lande, Sydøstasien, Hawaii-øerne samt Argentina, Brasilien, Colombia, Canada og USA viste, at befolkningen i disse lande har en række specifikke antistoffer mod HFRS-virus.

For at opsummere kan vi sige, at historien om HFRS-sygdom begyndte takket være muselignende gnavere. De er bærere af adskillige andre sygdomme.

Patogenese

Døren til infektion åbnes af slimhinden i luftvejene, i nogle tilfælde kan det være huden eller slimhinden i fordøjelsesorganerne. De første tegn på HFRS er forgiftning og viræmi. Sygdommen forårsager stor skade på karvæggene. Vaskulær skade spiller en stor rolle i tilblivelsen af nyresyndrom. Undersøgelser har vist, at komplikationer reducerer glomerulær filtrationshastighed.

Formentlig er årsagen til udviklingen af nyresvigt i de fleste tilfælde en immunopatologisk faktor. Trombohæmoragisk syndrom kan forekomme, hvilket afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Mennesker, der har haft HFRS, har god immunitet. Der er endnu ikke identificeret nogen tilbagevendende sygdomme.

Symptomer på GPLS

Med denne sygdom varer inkubationsperioden 7-46 dage, generelt tager genopretning 3-4 uger. Der er flere stadier af sygdommen:

Indledende fase;
Oligourisk periode (i dette øjeblik overvåges nyre- og hæmoragiske manifestationer);
Polyuric periode;
Rekonvalescensperioden.

Symptomerne på HFRS hos børn er ikke forskellige fra symptomerne på sygdommen hos voksne.

Den indledende fase af sygdommen varer op til 3 dage. Som regel har det udtalte og akutte symptomer (kulderystelser, høj temperatur, som kan stige til 40 ° C). Derudover kan der være lidelser som kraftig hovedpine, følelse af svaghed, mundtørhed. Når man undersøger en patient, kan læger bemærke hyperæmi i huden på ansigt, hals og øvre bryst. Under sygdommen opstår hyperæmi af slimhinden i svælget, og der forekommer injektion af sclera af blodkar.

I nogle tilfælde opstår et hæmoragisk udslæt. Nogle patienter udvikler HFRS gradvist. Få dage før sygdommen kan der opstå svaghed og utilpashed, og der kan opstå katarrale symptomer i de øvre luftveje. Ændringer, der forekommer i kroppens indre organer, er ret vanskelige at opdage i den indledende fase af sygdommen; de vil manifestere sig lidt senere. I den indledende fase af sygdommen kan symptomer som kedelig smerte i lænden og moderate manifestationer af bradykardi forekomme. I alvorlige tilfælde kan meningisme forekomme.

Den næste oliguriske periode varer et sted fra 2 eller 4 dage til 8 eller 11 dage. Patientens kropstemperatur forbliver på samme niveau: 38 – 40 °C. Det kan forblive på dette niveau i op til 7 dages sygdom. Men som det viste sig, påvirker en sænkning af temperaturniveauet ikke patientens velbefindende på nogen måde; han har det ikke bedre. I de fleste tilfælde, når temperaturen falder, får patienten det væsentligt dårligere.

Den anden periode af sygdommen er ofte manifesteret af smerter i lænden, graden af smerte kan være enhver. Hvis lændesmerter ikke viser sig inden for 5 dage, kan du tænke på rigtigheden af diagnosen og sygdommen HFRS. Hos mange patienter, 1 eller 2 dage efter ophør af smerte i lænden, kan opkastning forekomme. Opkastning kan forekomme mindst 8 gange om dagen. Opkastning afhænger ikke på nogen måde af fødeindtagelse eller medicin. Du kan også opleve mavesmerter eller oppustethed.
Ved undersøgelse kan læger opdage tør hud, hyperæmi i ansigt og hals, hyperæmi i slimhinden i svælget og bindehinden. Mulig hævelse af det øvre øjenlåg. Manifestation af hæmoragiske symptomer.

Trombohæmoragisk syndrom af enhver sværhedsgrad manifesterer sig kun hos nogle patienter, der har en fremskreden form af sygdommen. På dette stadium af sygdommen vises høj vaskulær skrøbelighed. Petechia forekommer hos cirka 10 eller 15 % af patienterne, og grov hæmaturi forekommer hos 7-8 % af patienterne. Omtrent yderligere 5% af patienterne lider af tarmblødninger. Du kan også bemærke blå mærker på det sted, hvor injektionen blev givet, næseblod, blødninger i sclera, og i endnu mere sjældne tilfælde kan blødning være ledsaget af opkastning eller sputumproduktion. Sygdommen er ikke ledsaget af blødning fra tandkødet eller livmoderen.

Hyppigheden af symptomer og sygdomme er kun ledsaget af graden af kompleksitet af sygdommen. I cirka 50-70% af tilfældene manifesterede de sig i alvorlige former for sygdommen, 30-40% sjældnere i tilfælde af moderat sværhedsgrad og i 20-25% af tilfældene i milde former af sygdommen. Under epidemiske manifestationer af sygdommen vises tegn på sygdommen meget oftere og stærkere.
Under alle omstændigheder kræver de symptomer, der opstår, akut behandling til hospitalet og ordentlig behandling.

Den mest karakteristiske manifestation af HFRS-sygdom er nyreskade. Som regel er nyresygdom ledsaget af hævelse af ansigtet, dejagtige øjenlåg og positive Pasternatsky-symptomer.
Oliguri i alvorlige former for sygdommen kan udvikle sig til enurese. Når man tager prøver, er der særlig opmærksomhed på proteinindholdet i urinen; normalt stiger det meget og kan nå 60 g/l. I begyndelsen af perioden kan mikrohæmaturi forekomme; der er mulighed for at påvise hyalin- og granulære cylindre, og i nogle tilfælde lange Dunaevsky-cylindre, i urinsedimentet. Niveauet af resterende nitrogen stiger. Mere udtalte symptomer på azotæmi kan optræde i slutningen af sygdomsugen eller på den 10. dag. Gendannelse af nitrogenniveauer er muligt på to eller tre uger.

Hæmoragisk feber med nyresyndrom er karakteriseret ved øget vaskulær permeabilitet og koagulationsforstyrrelser. Humane endotelceller isoleret fra både voksne og intrauterine vener er blevet anerkendt for at være yderst modtagelige for HFRS-infektion. In vitro-infektion med HFRS forårsager dog ikke nogen mærkbar cytopatisk effekt, som det fremgår af både fasemikroskopi og elektronmikroskopi. Hantavirus betragtes således som en ikke-cytopatogen virus, der primært er rettet mod vaskulære endotelceller.

Patogenesen er stort set ukendt, men flere undersøgelser har antydet, at immunmekanismer spiller en vigtig rolle. Efter infektion produceres udtalte cytokiner, kallikreinkininer aktiveres, komplementvejen aktiveres, eller niveauet af cirkulerende immunkomplekser stiger. Disse komponenter spiller en vigtig rolle i de febrile og hypotensive stadier. Klinisk signifikante tegn på sygdommen er beskadigelse af det vaskulære endotel, kapillær dilatation og lækage.

En aktiv reaktion er ofte et tegn på alvorlig sygdom. T-celleaktivering sker meget tidligt i feberforløbet og er forbundet med en absolut stigning i antallet af neutrofiler, monocytter, B-celler og CD8+ (suppressor) T-celler. Antallet af hjælper-T-celler øges ikke, hvilket resulterer i et fald i forholdet mellem hjælper-suppressor-T-celler. Virusset blev dyrket fra B-celler og monocytter, men ikke fra T-celler. Derfor er T-celleaktivering et svar på infektion af andre celletyper snarere end en konsekvens af direkte viral infektion. Interferon-gamma-producerende T-celler kan hjælpe med at reducere risikoen for AKI-progression.

En mulig rolle for immunkomplekser er også blevet foreslået efter demonstrationen af immunkomplekser i serum, på overfladen af røde blodlegemer og blodplader, i glomeruli, i nyretubuli og i urin. Aktivering af de klassiske og alternative komplementveje forekommer også under feber. Ved at aktivere komplement og forårsage mediatorfrigivelse fra blodplader og inflammatoriske celler, kan immunkomplekser forårsage den vaskulære skade, der er kendetegnende for sygdommen.

Nogle forskere har foreslået, at feber primært er en allergisk sygdom. Dette er baseret på påvisning af den tidlige fremkomst af specifikt immunglobulin E (IgE), tilstedeværelsen af IgE-immunkomplekser og de gavnlige virkninger af terapier, der sigter mod at hæmme allergiske veje.

En øget viral belastning vil sandsynligvis føre til et mere alvorligt klinisk resultat. Plasma HFRS RNA-belastning hos patienter med tidlige stadier af HFRS er forbundet med sygdommens sværhedsgrad. Der blev også fundet en tæt sammenhæng mellem viral belastning og sygdommens sværhedsgrad i tilfælde med Dobrava-Belgrade-virus.

Det er blevet foreslået, at cellepermeabilitet induceres af hantavirus. Analyse af nyrebiopsiprøver fra hantavirus-inficerede patienter viste, at ekspressionen og lokaliseringen af tight junction-proteinet ZO-1 var ændret sammenlignet med nyrebiopsiprøver fra uinficerede individer, hvor infektion påvirkede både tubulære og glomerulære celler. Nedsat glomerulær ZO-1 korrelerer med sygdommens sværhedsgrad forårsaget af glomerulær dysfunktion.

VE-cadherin blev opdaget i de tidlige stadier af human primær lungesygdom, en endotelcelle inficeret med Andes-virus. Det er blevet rapporteret, at øget udskilt vaskulær endotelvækstfaktor og samtidig reduceret. Undersøgelsen viste også, at aktiv viral replikation kan føre til øget permeabilitet og nedsat integritet af endotelcellebarrieren.

En anden undersøgelse fandt, at sammenhængen mellem vaskulær endotelvækstfaktorreceptor kan føre til dissociering af vaskulær endotelvækstfaktor-R2 fra VE-cadherin, aktivering af VE-cadherin, internalisering og nedbrydning, dette tilføjer vaskulær endotelvækstfaktor til endotelceller inficeret Hantavirus .

Hvordan bliver de smittet?

Hantavirus bæres og overføres af gnavere. Folk kan blive inficeret med disse vira og udvikle HFRS efter eksponering for urin, ekskrementer eller spyt fra inficerede gnavere eller efter kontakt med støv fra deres reder.

Overførsel kan også forekomme, når inficeret urin eller andre materialer kommer i direkte kontakt med ødelagt hud eller slimhinderne i øjne, næse eller mund. Derudover kan folk, der arbejder med levende gnavere, blive udsat for hantavirus gennem gnaverbid, når de er inficeret. Overførsel fra én person til en anden kan forekomme, men er yderst sjælden.

Symptomer

Feber udvikler sig normalt inden for 1 til 2 uger efter eksponering for smitsomt materiale, men i sjældne tilfælde tager det 8 uger at udvikle sig.

De første symptomer begynder pludseligt og omfatter hovedpine, mave- og rygsmerter, feber, kuldegysninger, kvalme og sløret syn. Folk kan have rødmen i ansigtet, ømme eller røde øjne eller udslæt.

Senere symptomer kan omfatte lavt blodtryk, akut shock, vaskulær lækage og akut nyresvigt, som kan forårsage alvorlig væskeoverbelastning.

Infektioner i Hantaan og Dobrava giver normalt alvorlige symptomer, mens infektioner i Seoul, Saaremaa og Puumala normalt er mere milde. Fuld genopretning kan tage uger eller måneder.

Diagnostik

Adskillige laboratorietests bruges til at bekræfte diagnosen HFRS hos patienter med en klinisk historie, der er forenelig med sygdommen. Sådanne patienter er fast besluttet på at have HFRS, hvis de har:

serologiske testresultater positive for hantavirusinfektion;
bevis for tilstedeværelsen af hantavirus-antigen i væv ved immunhistokemisk farvning og mikroskopisk undersøgelse
tegn på hantavirus RNA-sekvens i blod eller væv.

Hantavirusinfektioner kan vise sig med klinisk ukarakteristiske og efterligne syndromer, såsom akutte mavesmerter. Unødvendige operationer med nogle gange livstruende komplikationer kan skyldes fejlfortolkede symptomer. Lignende tilfælde fandt sted i de skandinaviske lande og i Rusland. Øget opmærksomhed på hantavirusinfektioner i Skandinavien har dramatisk reduceret unødvendige kirurgiske indgreb. Dette kan være vanskeligere at opnå i Vest- og Centraleuropa, fordi antallet af tilfælde af HFRS er meget lavere.

Serologi er fortsat det første valg til diagnosticering af hantavirusinfektioner. De fleste serologiske tests er designet til at diagnosticere grupper af hantavirus i stedet for specifikke serotyper. På grund af serologisk krydsreaktivitet mellem serotyper af sådanne grupper kan et positivt resultat forekomme i tests mod et hvilket som helst af de relaterede antigener. Ethvert laboratorium, der tilbyder hantavirusdiagnostik, skal opfylde minimumskravene til den kritiske fortolkning af deres tests og bør kontakte et referencecenter for rådgivning i kritiske og tvivlsomme tilfælde.

Problemer med kvalitetskontrol og evaluering af test kan forværres af det faktum, at infektioner er sjældne, og at flere serotyper kan cirkulere.

Behandling

Støttende pleje er grundpillen i behandlingen af patienter med hantavirusinfektioner. Pleje omfatter:

omhyggelig styring af væske- (hydrering) og elektrolyt- (f.eks. natrium, kalium, chlorid) niveauer;
opretholdelse af korrekte iltniveauer og blodtryk;
passende behandling af eventuelle sekundære infektioner.

Dialyse kan være nødvendig for at korrigere alvorlig væskeoverbelastning. Intravenøs ribavirin, et antiviralt lægemiddel, har vist sig at reducere sygelighed og dødelighed, når det bruges tidligt i sygdommen.

Blodpladetransfusioner kan anvendes i alvorlige tilfælde med trombocytopeni og åbenlys blødning. Symptomatisk behandling er også nødvendig for patienter med hovedpine og rygsmerter.

Kontinuerlig nyreudskiftningsterapi er blevet en vigtig og meget brugt behandling til kritisk syge patienter med organskader, lungeødem, væskeoverbelastning, alvorlige elektrolytforstyrrelser og cerebropati.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hvad er hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hvad forårsager hæmoragisk feber med nyresyndrom

Patogenese (hvad sker der?) under hæmoragisk feber med nyresyndrom

Symptomer på hæmoragisk feber med nyresyndrom

I blodet, som følge af organskade, øges leukocytose, og ESR begynder at stige.

De beskrevne kliniske stadier af sygdommen har muligvis ikke klare overgangsgrænser mellem hinanden eller optræder samtidigt.

Diagnose af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Hæmoragisk feber med nyresyndrom skal skelnes fra leptospirose, influenza, enterovirusinfektion, pyelonefritis og akut glomerulonefritis og forskellige typer af andre hæmoragiske feber.

Behandling af hæmoragisk feber med nyresyndrom

Streng sengeleje, inklusive de første dage med polyuri. Omhyggelig pleje, mundhygiejne, kontrol af diurese og afføring er påkrævet.

Etiotropisk behandling er effektiv i de første 3-4 dage af sygdom. Virazol intravenøst eller ribamidil tabletter 15 mg/kg/dag i 5 dage anbefales.

Antihistaminer, proteasehæmmere (trasylol, contric IV op til 50 tusinde enheder), anti-bradykinin-lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen (Prodectin 0,25 g 4 gange om dagen) er indiceret.

For at forbedre diurese skal du bruge 5-10 ml af en 2,4% opløsning af aminofyllin (tilsæt til dråbeholderen). Lasix er ineffektiv, mannitol er ikke indiceret.

Patienter udskrives efter klinisk bedring; i dette tilfælde er resterende polyuri og isohyposthenuri mulig.

Forebyggelse af hæmoragisk feber med nyresyndrom

14.11.2019

Eksperter er enige om, at det er nødvendigt at tiltrække offentlig opmærksomhed på problemerne med hjerte-kar-sygdomme. Nogle er sjældne, progressive og svære at diagnosticere. Disse omfatter for eksempel transthyretin amyloid kardiomyopati

14.10.2019

Den 12., 13. og 14. oktober er Rusland vært for en storstilet social begivenhed for gratis blodpropper test - "INR Day". Kampagnen er timet til at falde sammen med Verdens trombosedag.

07.05.2019

Forekomsten af meningokokinfektion i Den Russiske Føderation i 2018 (sammenlignet med 2017) steg med 10 % (1). En af de almindelige måder at forebygge infektionssygdomme på er vaccination. Moderne konjugatvacciner er rettet mod at forhindre forekomsten af meningokokinfektion og meningokokmeningitis hos børn (selv meget små børn), unge og voksne.

Næsten 5 % af alle ondartede tumorer er sarkomer. De er meget aggressive, spredes hurtigt hæmatogent og er tilbøjelige til at få tilbagefald efter behandling. Nogle sarkomer udvikler sig i årevis uden at vise nogen tegn...

Virus svæver ikke kun i luften, men kan også lande på gelændere, sæder og andre overflader, mens de forbliver aktive. Derfor, når du rejser eller på offentlige steder, er det tilrådeligt ikke kun at udelukke kommunikation med andre mennesker, men også at undgå...

At genvinde et godt syn og sige farvel til briller og kontaktlinser for altid er drømmen for mange mennesker. Nu kan det gøres til virkelighed hurtigt og sikkert. Den helt berøringsfrie Femto-LASIK teknik åbner op for nye muligheder for lasersynskorrektion.