Leshakov et al., akutte forhold i kardiologi. Akut kardiologi

Viden om akutte tilstande ved sygdomme i hjerte-kar-systemet er vigtig i forbindelse med de alvorlige konsekvenser, der opstår, hvis de fejlagtigt eller i utide opdages og behandles. På samme tid er selv en lille medicinsk indgriben nogle gange nok til hurtigt at bringe patienten ud af en tilsyneladende kritisk tilstand.

Inden for kardiologi kan forskellige sygdomme klinisk manifestere de samme symptomer eller syndromer, men deres behandling kan variere betydeligt, og taktikken i akutbehandlingen vil i høj grad være bestemt af den underliggende sygdom, dvs. i behandlingen af ​​akutte tilstande er hurtig og korrekt diagnose. en afgørende faktor, som udfaldet afhænger af sygdomme.

hjertekrampe(hjertekrampe). Angina pectoris er en af ​​de karakteristiske manifestationer af den mest almindelige sygdom i økonomisk udviklede lande - koronar hjertesygdom (CHD). Udviklingen af ​​et angina-anfald er baseret på iskæmi (utilstrækkelig tilførsel af blod og dermed ilt) af nogen del af myokardiet, som udvikles som følge af en ubalance mellem hjertets behov for ilt og kranspulsårernes evne til at levere den nødvendige mængde blod til myokardiet. Årsagen til begrænsningen af ​​koronar blodgennemstrømning er oftest stenoserende åreforkalkning og sjældnere spasmer i kranspulsårerne. Alle situationer, der øger hjertets arbejde og iltbehov (fysisk aktivitet, følelsesmæssig ophidselse, tunge måltider, lav lufttemperatur, afføring osv.) kan fremkalde angina-anfald.

Sen genkendelse af et angina-anfald kan føre til alvorlige konsekvenser - myokardieinfarkt eller pludselig død på grund af ventrikelflimmer eller asystoli. Samtidig skal det huskes, at smerter i hjertet eller bag brystbenet også er forårsaget af andre sygdomme: hiatal brok, esophagitis, pleuritis, intercostal neuritis og neuralgi osv. Der bør stilles en differentialdiagnose mellem dem. .

Omhyggelig afhøring af patienten er afgørende for at stille en diagnose af angina pectoris, da ikke alle patienter har typiske EKG-forandringer for dette symptom. Ved et angreb af angina pectoris er smerte sjældent akut ("dolk"), normalt er det en følelse af tyngde, kompression bag brystbenet. Med gentagelsen af ​​angreb ændres lokaliseringen af ​​smerte hos den samme patient ikke, det vil sige, at smerten vises på samme sted, selvom disse steder er forskellige for forskellige mennesker. Patienten kan normalt ikke tydeligt afgrænse området for smertelokalisering. Hvis patienten klager over smerter af forskellig lokalisering under gentagne angreb eller peger på et smertefuldt punkt på brystet med sin finger, så har han højst sandsynligt ikke angina pectoris. Et anfald af angina pectoris varer normalt 1-5 minutter. Langvarig, vedvarende smerte, der varer i dagevis, er som regel ikke et tegn på angina pectoris.

Det bedste middel til at stoppe et anfald af angina er nitroglycerin under tungen i tabletter (0,0005 g) og i form af en 1% opløsning (3 dråber af en 1% opløsning svarer til ca. 1 tablet nitroglycerin). Hvis der ikke er effekt efter 3-5 minutter, kan administrationen af ​​nitroglycerin gentages. Det skal huskes, at nitroglycerin hos nogle patienter kan forårsage et fald i blodtrykket. Hvis et 2-3-dobbelt indtag af nitroglycerin ikke kunne stoppe smerten, skal patienten indgive et smertestillende lægemiddel. I øjeblikket er morfin (1 ml af en 1% opløsning) et af de bedste smertestillende midler; andre analgetika anvendes også med succes - fentanyl (2 ml af en 0,005% opløsning), promedol (1 ml af en 2% opløsning). For at forstærke den analgetiske virkning kan disse analgetika bruges i kombination med droperidol (1-2 ml af en 0,25% opløsning), diphenhydramin (1 ml af en 1% opløsning), seduxen (1-2 ml af en 0,5% opløsning) . Et færdiglavet kombineret præparat er thalamonal, hvoraf 1 ml indeholder 2,5 mg droperidol og 0,05 mg fentanyl.

Det er bedre at administrere smertestillende midler intravenøst, da dette opnår en hurtig terapeutisk effekt og også udelukker virkningen af ​​intramuskulære injektioner på blodniveauet af enzymer (CPK, laktatdehydrogenase, asparagintransaminase), hvis aktivitet ofte er nødvendig efter et længerevarende smerteanfald for at diagnosticere eller udelukke myokardieinfarkt.

myokardieinfarkt. Hvis et anfald af angina pectoris, på trods af brugen af ​​nitroglycerin, varer mere end 20-30 minutter, er der grund til at mistænke udviklingen af ​​myokardieinfarkt hos patienten. Det er vigtigt at huske, at i nogle tilfælde opstår myokardieinfarkt uden et typisk smertesyndrom. Den abdominale form er især farlig, det er en af ​​årsagerne til diagnostiske fejl og forkert behandling. Denne form er karakteriseret ved smerter i den epigastriske region, i højre hypokondrium eller bestråling af smerte i disse områder og dyspeptiske symptomer: kvalme, opkastning, flatulens. Palpation af maven kan være smertefuld, ofte bestemt af spændingen i bugvæggen. Det kliniske billede ligner en akut sygdom i mave-tarmkanalen, og der er tilfælde, hvor sådanne patienter, som følge af forkert diagnose, gennemgik maveskylning eller endda kirurgi.

Myokardieinfarkt kan begynde som hjerteastma eller lungeødem (astmatisk variant), forskellige hjertearytmier - paroksysmal takykardi, hyppig ekstrasystol (arytmisk variant), med symptomer på cerebrovaskulær ulykke (cerebrovaskulær variant).

Ved mistanke om myokardieinfarkt skal patienten lægges i streng sengeleje, smertelindres med analgetika og hurtigst muligt køres til kardiologisk afdeling med intensivafdeling eller afdeling. Af afgørende betydning er den hurtige indlæggelse af patienten i en specialiseret kardiologisk afdeling, da den farligste er den tidlige periode med myokardieinfarkt, når en så forfærdelig komplikation som ventrikulær fibrillering ofte udvikler sig, hvilket kræver akut elektrisk defibrillering.

Ved myokardieinfarkt kan det især i de første timer af sygdommen være nødvendigt at genoplive. Den mest almindelige årsag til pludselig kredsløbsstop hos patienter med myokardieinfarkt er ventrikelflimmer, meget sjældnere - asystoli eller hjerterytme og ledningsforstyrrelser. Det kliniske billede er det samme: pludseligt bevidsthedstab, bleghed, derefter cyanose af huden, forsvinden af ​​hjertelyde og puls, manglende vejrtrækning eller agonale sjældne vejrtrækninger, udvidede pupiller. I en sådan situation bør der ikke bruges tid på at fastslå den nøjagtige årsag til hjertestop, men det er nødvendigt straks at påbegynde en indirekte (lukket) hjertemassage og kunstig lungeventilation (mund-til-mund eller mund-til-næse-metoden). ). Disse aktiviteter vil hjælpe med at opretholde blodcirkulationen i vitale organer, indtil specifik behandling udføres.

Kunstig lungeventilation anbefales at udføres med en hastighed på 10-15 vejrtrækninger i minuttet på en sådan måde, at bevægelsen af ​​brystet på den reddede person er mærkbar. I dette tilfælde er det nødvendigt at vippe patientens hoved tilbage og skubbe underkæben fremad (patienten ligger på ryggen). En indirekte hjertemassage udføres bedst, hvis patienten er på et hårdt underlag. Hænderne placeres på den nederste tredjedel af patientens brystben oven på hinanden og trykker rytmisk på brystet med en hastighed på cirka 60 gange i minuttet, så brystbenet bevæger sig inden for 3-4 cm, samtidig med at man undgår beskadigelse af brystbenet. ribben og indre organer. Hvis kardiopulmonal bypass er effektiv, udvikler patienten en puls, pupillerne trækker sig sammen, og vejrtrækningen opstår.

Næste trin er en EKG-optagelse og afklaring af årsagen til hjertestop. I tilfælde af ventrikulær fibrillering af hjertet udføres elektrisk defibrillering, hvortil der anvendes en kondensatorstrømudladning med en spænding på 5000-7000 volt. I betragtning af, at årsagen til pludselig død hos patienter med myokardieinfarkt i de fleste tilfælde er ventrikelflimmer, begynder genoplivning på intensivafdelinger med defibrillering og ikke med mekanisk ventilation og hjertemassage. Dette eliminerer ofte ventrikulær fibrillering og genopretter cirkulationen med minimalt tidstab.

Hypertensiv krise. Forløbet af hypertension forværres ofte af udviklingen af ​​hypertensive kriser. Det kliniske billede af krisen kan være anderledes. Hos nogle patienter udvikler kriser sig ret hurtigt på baggrund af et godt helbred og manifesteres af et stort antal vegetative symptomer. Der er en skarp hovedpine, patienterne er ophidsede, klager over hjertebanken, smerter i hjertets område, rystende i hele kroppen. Huden er dækket af sved, nogle gange vises røde pletter på den. Sådanne kriser er normalt kortvarige - fra flere minutter til flere timer, mens det systoliske tryk stiger i større grad. Ganske ofte kommer de til en ende med rigelig tildeling af urin og en flydende stol.

Kriser af den anden type udvikler sig gradvist og varer i lang tid, op til flere dage. De er mere typiske for patienter, der lider af hypertension i lang tid. Det kliniske billede er domineret af tegn på cerebrale lidelser: tyngde i hovedet, svær hovedpine, symptomer på dynamiske forstyrrelser i cerebral cirkulation, kvalme og opkastning. Kriser kan kompliceres af anfald af angina pectoris eller hjerteastma.

De mest almindelige midler til at stoppe hypertensive kriser er ganglionblokkere og dibazol.

Ganglionblokkere giver en hypotensiv effekt på grund af deres evne til at blokere ledningen af ​​en nerveimpuls fra preganglioniske til postganglioniske fibre i de autonome nerver. En ugunstig egenskab ved ganglioblokkere er, at de ændrer funktionerne af alle organer, der forsynes med vegetativ innervation, og derfor udøver en hypotensiv effekt, kan de forårsage en række uønskede reaktioner fra andre organer og systemer (nedsættelse af motiliteten af ​​organerne i mave-tarmkanalen) tarmkanalen, forstyrrelse af akkommodation, nedsat tonus i urinboblerne osv.). Det skal huskes, at på grund af hæmningen af ​​refleksmekanismer, der opretholder et konstant niveau af blodtryk af ganglionblokkere, kan patienten efter deres administration udvikle ortostatisk kollaps. Derfor skal patienten efter brug af ganglioblokkere ligge eller læne sig tilbage med hovedet hævet i 1-2 timer, og hans blodtryk skal måles hyppigt (hvert 20.-30. minut).

I vores land anvendes oftest benzohexonium eller pentamin af ganglionblokkere. Benzohexonium (0,5-1 ml af en 2,5% opløsning) administreres intramuskulært, virkningen indtræder efter 10-30 minutter og varer 2-6 timer Lægemidlet kan administreres gentagne gange 3-4 gange dagligt. Pentamin (0,5 - 1 ml af en 5% opløsning) administreres intramuskulært, virkningen og dens varighed er den samme som benzohexonium. Ganglieblokkere har på grund af deres perifere vasodilaterende egenskaber en god terapeutisk virkning i udviklingen af ​​hypertensive kriser af hjerteastma og er især indiceret i sådanne situationer.

Dibazol giver en vasodilaterende og krampeløsende effekt. For at stoppe hypertensive kriser anbefales det at administrere det intravenøst ​​- 2-4 ml af en 1% opløsning eller 4-8 ml af en 0,5% opløsning. Lægemidlets virkning begynder om 5-10 minutter og varer omkring 1 time.

Ofte begynder behandlingen af ​​hypertensive kriser med brug af dibazol, og hvis der ikke er nogen effekt, administreres ganglioblokkere efter 30-40 minutter.

Brugen af ​​magnesiumsulfat til lindring af en krise er ineffektiv, det er tilrådeligt at administrere det med symptomer på cerebralt ødem (sløvhed, svær hovedpine, svimmelhed, tegn på dynamisk cerebrovaskulær ulykke, meningeale fænomener). I sådanne tilfælde giver intravenøs administration af 40 mg lasix også en god effekt.

Hvis patienten har psykomotorisk agitation, stoppes krisen effektivt af chlorpromazin (2 ml af en 2,5% opløsning intramuskulært, mens det er nødvendigt at huske muligheden for ortostatisk kollaps) og rausedil (reserpin, 1 ml af en 0,25% opløsning intramuskulært) .

Hjerteastma og lungeødem. Hjerteastma og er faktisk forskellige stadier af akut venstre ventrikelsvigt og udvikler sig oftest hos patienter med myokardieinfarkt, aterosklerotisk kardiosklerose, hjertesygdomme, arteriel hypertension, akut myocarditis, kardiomyopatier. Uanset den underliggende sygdom er det kliniske billede af denne tilstand ganske det samme: pludselig, nogle gange under søvn eller et smertefuldt angreb, udvikler patienten åndenød, der hurtigt bliver til kvælning. Patienten tvinges til at indtage en halvsiddende stilling eller rejse sig. Hvis tilstanden skrider frem, stiger kvælningen, antallet af vejrtrækninger kan nå 30-40 i minuttet, boblende vejrtrækning vises, høres på afstand, skummende opspyt, nogle gange lyserød, begynder at skille sig ud, psykomotorisk agitation observeres på baggrund af forvirret bevidsthed.

Et anfald af hjerteastma skal adskilles fra et anfald af bronkial astma, da nogle terapeutiske foranstaltninger, der tages i en af ​​disse tilstande, er kontraindiceret i en anden. For eksempel kan administration af adrenalin ved hjerteastma, som ofte bruges til at stoppe et anfald af bronkial astma, markant forværre en allerede alvorlig tilstand hos patienten, mens administration af morfin, som normalt bruges til behandling af hjerteastma , er kontraindiceret hos patienter med bronkial astma.

En korrekt vurdering af patientens historie gør det muligt at påbegynde differentialdiagnose. Hjerteastma udvikler sig normalt hos personer, der lider af en af ​​de ovennævnte sygdomme i hjertet eller blodkarrene, mens et anfald af bronkial astma ofte udvikler sig hos personer, der lider af kronisk bronkitis, lungebetændelse eller er tilbøjelige til at få allergiske reaktioner.

Ved bronkial astma er udåndingen vanskelig og forlænget, og ved hjerteastma ser patienten ud til at mangle luft, han trækker vejret ofte og overfladisk.

Under auskultation af lungerne hos patienter med hjerteastma og lungeødem høres et stort antal ustemte våde raser, boblende vejrtrækning høres på afstand. Under et anfald af bronkial astma er vejrtrækningen sædvanligvis svækket, og der høres tørre hvæsen.

Behandling af hjerteastma og lungeødem bør udføres under hensyntagen til de vigtigste patogenetiske faktorer i deres udvikling. Samtidig er der en række generelle foranstaltninger til at begynde kampen mod disse tilstande: 1) at give patienten en halvsiddende stilling i sengen, påføre venøse tourniquets, hvilket gør det muligt at reducere strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet og lette dets arbejde; 2) iltindånding gennem en maske eller kateter indført i næsehulen, hvilket eliminerer den hypoxi, der er til stede hos disse patienter; 3) aspiration af skum fra de øvre luftveje for at eliminere mekanisk asfyksi. Som skumdæmpere anvendes oftere ethylalkohol, hvis indånding bedst udføres ved hjælp af specielle sprøjter fastgjort til et iltapparat; 4) langsom intravenøs administration af 1 ml 1% morfinopløsning. Dette lægemiddel, ud over et godt smertestillende og beroligende middel, giver en række hæmodynamiske virkninger, der er gavnlige ved lungeødem (reducerer perifer vaskulær modstand, reducerer venøs blodgennemstrømning til hjertet, reducerer arbejdet i venstre ventrikel); 5) intravenøs administration af diuretika (lasix, uregit).

Rækkefølgen af ​​yderligere terapeutiske foranstaltninger bestemmes af den underliggende sygdom, der forårsagede hjerteastma og lungeødem.

Hvis en patient udvikler hjerte- eller lungeødem på baggrund af højt blodtryk, skal du først og fremmest forsøge at normalisere det. Nogle gange er dette nok til at stoppe angrebet. Til dette formål injiceres langsomt 0,5-1 ml af en 5% opløsning af pentamin eller 0,5-1 ml af en 2,5% opløsning af benzohexonium i 20-40 ml isotonisk natriumchloridopløsning intravenøst. Introduktionen udføres under konstant kontrol af blodtrykket, hvilket forhindrer dets fald med mere end 1/3 af det oprindelige niveau. Efter opnåelse af den ønskede effekt stoppes administrationen af ​​lægemidlet.

Hvis akut venstre ventrikelsvigt er forårsaget af et fald i myokardiekontraktilitet på grund af aterosklerotisk kardiosklerose, myokardieinfarkt, aortadefekter, mitralklapinsufficiens, skal hjerteglykosider tage førstepladsen i behandlingen (1 ml 0,05% strocon.06% strophanthinopløsning eller corglicon.06% opløsning opløsning, 1 - 2 ml 0,025% digoxinopløsning), hvilket øger myokardiekontraktiliteten.

Hos patienter, der lider af mitral hjertesygdom med en overvejende stenose af venstre atrioventrikulær åbning, bør behandlingen af ​​hjerteastma eller lungeødem begynde med introduktion af lægemidler, der reducerer strømmen af ​​venøst ​​blod til hjertet (ganglioblokkere, morfin, nitroglycerin) , reducere volumen af ​​cirkulerende blod og forårsage dehydrering af lungerne: 40-120 mg (2-6 ml) lasix eller 50-100 mg (1-2 ml) uregit, samt osmotiske diuretika (60-90 g) urinstof i 150-225 ml 10% glucoseopløsning, 30-60 g mannitol i 200-400 ml dobbeltdestilleret vand intravenøst). For at reducere permeabiliteten af ​​de alveolære-kapillære membraner administreres glukokortikoider (150-300 mg hydrocortison eller 60-150 mg prednisolon). Indtast hjerteglykosider hos patienter med mitralstenose, kompliceret af hjerteastma eller lungeødem, bør være forsigtige, hovedsageligt i nærvær af takyarytmiflimmer for at sænke hjertefrekvensen.

Generelt er behandlingen af ​​hjerteastma og lungeødem kompleks, da denne tilstand ofte er forårsaget af flere faktorer, og det ofte er svært at afgøre, hvem af dem der fører i denne situation.

Kardiogent shock. Dette er et syndrom karakteriseret ved alvorlige forstyrrelser i kredsløbssystemet, der opstår som følge af en udbredt læsion af hjertemusklen. Kardiogent shock kan udvikle sig som kulminationen på enhver hjertesygdom, men oftest opstår det pludseligt som en komplikation til akut myokardieinfarkt. Kardiogent shock er meget alvorligt, og prognosen for dette syndrom forbliver dårlig: de fleste patienter dør på trods af intensiv terapi. Karakteristisk udseende af patienter (bleghed, cyanose af huden, kraftig koldsved), adynami, som regel ligegyldighed over for deres tilstand. Arterielt tryk er reduceret, systolisk mindre end 80 mm Hg. Art., takykardi, nogle gange arytmi. Urin er lille, mindre end 30 ml i timen.

Behandling af kardiogent shock er en vanskelig opgave, det er bedre at udføre det på et hospital under konstant kontrol af central og perifer hæmodynamik. Det er ønskeligt at transportere en sådan patient i en specialiseret ambulance. Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere de fænomener, der forværrer patientens tilstand: lindre smertesyndromet med indførelse af analgetika, eliminere hjerterytmeforstyrrelser ved hjælp af antiarytmiske lægemidler eller elektrisk impulsterapi og start iltindånding.

Det mest udbredte middel til behandling af kardiogent shock er fortsat noradrenalin, som indgives intravenøst. Noradrenalin stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer (for det meste alfa-receptorer) og har således en positiv inotrop effekt, hvilket øger myokardiets kontraktilitet og forårsager spasmer i perifere kar, hvilket øger blodtrykket. Blodtrykket bør dog ikke øges til mere end 100-110 mm Hg. Art., da dette vil forårsage en stigning i hjertets arbejde og iltbehov, hvilket i denne situation er uønsket og kan føre til en udvidelse af zonen for iskæmi og myokardienekrose.

For at øge myokardiekontraktiliteten i behandlingen af ​​kardiogent shock anvendes hjerteglykosider (strophanthin, corglycon, digoxin) og glucagon, men deres virkning er normalt svag.

I nogle tilfælde gives en god effekt ved intravenøs administration af rheopolyglucin eller hæmodez for at øge intravaskulært volumen. Først injiceres 100-200 ml væske hurtigt (inden for 5-10 minutter). Hvis der observeres en positiv effekt (huden bliver varmere, blodtrykket stiger) uden tegn på tiltagende stagnation i lungerne, fortsættes væskeindgivelsen op til 500-1000 ml i 30-60 minutter.

I den komplekse terapi af kardiogent shock er glukokortikoider (op til 200-300 mg prednisolon) normalt inkluderet, selvom deres positive virkning ikke altid er mærkbar. I specialiserede kardiologiske institutioner anvendes modpulsation som en af ​​typerne af kredsløbsstøtte. På trods af det store antal lægemidler, der anvendes til behandling af kardiogent shock, forbliver behandlingens effektivitet lav.

Send dit gode arbejde i videnbasen er enkel. Brug formularen nedenfor

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbasen i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

Hostet på http://www.allbest.ru/

FGBOU SPO SAROVO MEDICINHOLLEGE

FMBA i RUSLAND

" Akuttilstande i kardiologi"

Arbejdet afsluttet

Kameka Svetlana Viktorovna

Oversygeplejerske

Central reception

grene

Sarov 2013

1. Akut behandling af sygdomme i det kardiovaskulære system

Ifølge WHO-statistikker indtager sygdomme i hjerte og blodkar i øjeblikket en førende plads blandt dødsårsagerne for patienter i udviklede lande. Det er også alarmerende, at antallet af tilfælde af hjertesygdomme konstant stiger, og patienternes alder falder støt. I øjeblikket er der tilfælde, hvor alderen på en patient med myokardieinfarkt ikke overstiger 23-25 ​​år. Hjertesygdomme er især almindelige hos mænd i den arbejdsdygtige alder.

Hjertesygdomme er et levende eksempel på en patologi, hvis forløb og udfald direkte afhænger af tidspunktet for besøget til lægen, rettidig diagnose og starten af ​​passende behandling. Baseret på dette bør symptomerne på sådanne sygdomme og metoderne til førstehjælp i tilfælde af et hjerteanfald være kendt for enhver person, selv dem, der er meget langt fra medicin.

1.1 Angina pectoris (angina pectoris)

Angina pectoris er en forbigående myokardieiskæmi, normalt en tidlig manifestation af koronar hjertesygdom.

Det manifesteres klinisk ved paroksysmale smerter i brystet, oftest bag brystbenet, forårsaget af et akut indsættende fald eller midlertidigt ophør af blodforsyningen til den ene eller anden del af hjertemusklen (dens iskæmi).

En af de hyppige årsager til en sådan insufficiens af blodforsyningen til myokardiet er koronar åreforkalkning. Kernen i et anfald af angina pectoris er iltsult i myokardiet. Den umiddelbare årsag til angina pectoris er en kortvarig forsnævring af kranspulsårerne af funktionel karakter, dvs. deres spasmer.

Smerteanfald opstår normalt under fysisk anstrengelse, især når man går på gaden, på grund af sygdom, er patienten, efter at have gået en vis afstand, tvunget til at stoppe, efter at smerten stopper, hvis patienten fortsætter med at gå, kommer smerten igen. For angina pectoris er det karakteristisk, at de vises, når de går på gaden, mens man går i et lukket, varmt rum forårsager ikke smerte. Oftere forekommer angreb af smerte i den kolde årstid, især under frost, når man bevæger sig mod vinden. Der er en tæt sammenhæng mellem smerteanfaldene og de neuropsykiske spændinger, der gik forud for dem.

Skelne mellem angina pectoris og angina pectoris. Den første optræder oftest om natten (hvilket i høj grad forklares ved, at vagusnerven om dagen er under hæmmende påvirkning af hjernebarken) og indikerer alvorlige aterosklerotiske læsioner af kranspulsårerne. Den anden optræder hos patienter med forskellige grader af fysisk stress.

Tegn. Akutte smerter bag brystbenet af komprimerende eller pressende karakter, udstrålende (udstrålende) oftest til venstre skulder, venstre arm, nogle gange til venstre halvdel af nakke og hoved; smerte kan stråle til højre side. Nogle gange klager patienter over brændende, skærende smerte.

På tidspunktet for anfaldet søger patienten maksimal hvile. Ved alvorlige angreb er huden bleg, patienten er dækket af sved, med stærke smerter, han oplever frygten for døden. Smerter varer fra 1-2 til 15 minutter. De mest specifikke og diagnostisk vigtige tegn på et angina-anfald er retrosternal lokalisering af fornemmelser og forbindelsen af ​​et angreb med en belastning.

Akut behandlingangina anfald. Fuldstændig fred. Giv nitroglycerin 1 tablet under tungen. Hos en række patienter giver nitroglycerin bivirkninger (hovedpine, svimmelhed, hjertebanken). I disse tilfælde anbefales det at give reducerede doser nitroglycerin (1/2 tablet). Nitroglycerin kan tages igen efter 5 minutter, hvis der ikke var effekt. Det virker hurtigt, men i kort tid. Hvis det ikke var muligt at stoppe angrebet, anvendes morfin 1 % opløsning 1 ml med atropin 0,1 % opløsning 0,5 ml eller promedol 2 % opløsning 1 ml med atropin, patienten er indlagt.

Behandling angina pectoris er primært rettet mod at reducere hjertets behov for ilt, samt at øge koronar blodgennemstrømning. Grundlaget for behandlingen af ​​koronar insufficiens er langtidsvirkende nitrater, betablokkere og calciumantagonister.

1.2 myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt påvirker mennesker, der lider af sklerose i kranspulsårerne og angina pectoris, hypertension, såvel som praktisk talt raske mennesker, der ikke har klaget over krænkelsen af ​​det kardiovaskulære systems funktioner. Ofte opstår myokardieinfarkt helt uventet.

Normalt opstår sygdommen hos personer over 40 år, meget sjældnere i en ung alder. Mænd bliver oftere syge end kvinder.

Hovedårsagen til sygdommen er åreforkalkning i kranspulsårerne. Centralnervesystemets rolle i forekomsten af ​​myokardieinfarkt er utvivlsomt. Der er kendte tilfælde af myokardieinfarkt under påvirkning af overspænding eller nervøse stød.

Yderligere faktorer såsom krampe i kranspulsårerne, en øget tendens til trombose er også vigtige.

Myokardieinfarkt opstår på grund af lukning af lumen af ​​den ene eller anden gren af ​​kranspulsåren, sjældnere en spasme forårsaget af sklerotiske ændringer, uden en trombe. Trombose af kranspulsåren i mange tilfælde er en manifestation af tromboembolisk sygdom, som er baseret, ud over anatomiske ændringer i blodkar og forstyrrelse af deres nerveregulering, er øget blodkoagulation.

Lukning af lumen af ​​enhver af koronararteriens grene, forårsaget af trombose, emboli eller spasmer, efterfulgt af trombose, fører først til iskæmi i den tilsvarende del af hjertemusklen og derefter til nekrose.

I fremtiden optages nekrotiske masser og erstattes af granulationsvæv, som bliver til et bindevævsar. Dannelsen af ​​et tæt ar sker efter cirka 5-6 uger. Absorption af henfaldsprodukter fra det nekrotiske område forårsager en temperaturstigning fra 2. sygedag til 37,2 - 38.

En temperaturstigning kan være enkelt eller vare op til flere dage.

Tegn. Et af de vigtigste tegn på myokardieinfarkt er akutte smerter af komprimerende, pressende karakter, der river brystet. Smerter er lokaliseret i venstre halvdel af brystet, bag brystbenet, udstrålende til venstre skulderblad, nakke, submandibulære region. Nogle gange opstår smerter i højre halvdel af en thorax, i højre hånd. I modsætning til angina er smerte ved myokardieinfarkt kendetegnet ved dens intensitet og varighed - fra flere timer til 1-2 dage med afbrydelser. Svær smerte, frygt kan bidrage til udviklingen af ​​kardiogent shock. Patienten kaster sig rundt i sengen af ​​smerte, kan ikke finde en behagelig stilling for sig selv, der ville lindre hans lidelse. Denne motoriske excitation svarer så at sige til den erektile fase af shock, og derefter udvikler en tilstand, der ligner dens torpide fase, den er karakteriseret ved: en skarp svaghed hos patienten, stupor, immobilitet, nogle gange mørklægning af bevidstheden, voldsom klæbrighed og koldsved, bleghed med en cyanotisk farvetone af huden, et fald i blodtrykket, hyppig, blød og lille puls.

Det er meget karakteristisk for smerter ved myokardieinfarkt, at de ikke elimineres af vasodilatorer såsom nitroglycerin. Også virkningen af ​​brugen af ​​analgetika observeres ikke umiddelbart; i nogle tilfælde lindrer kun den gentagne administration af morfin eller pantopon smerte.

Pulsen i ukomplicerede tilfælde ændres ikke væsentligt, og hjertets størrelse forbliver også normal. Hjertelyde er dæmpede. Arterielt tryk falder, falder i alvorlige tilfælde til 60-50 mm Hg, hvilket fører til kardiogent shock. Hvis der er opstået et myokardieinfarkt hos en patient med hypertension, kan blodtrykket, der er faldet, forblive på tal over det normale eller falde til det normale. Under et smerteanfald stiger blodtrykket lidt, og efter smerterne stopper, falder det.

Hos patienter med myokardieinfarkt bemærkes nogle gange, sammen med et smertefuldt angreb, rytmeforstyrrelser, arytmi vises - ekstrasystoli, atrieflimren, bradykardi, hjerteblok (langsom hjertefrekvens og den samme langsomme puls, mindre end 40-30 i minuttet). Hos nogle patienter begynder sygdommen med et anfald af hjerteastma.

Kernen i dette angreb er svækkelsen af ​​musklen i venstre ventrikel. Pludselig er der en skarp åndenød, en følelse af mangel på luft, en hoste, patienten bemærker en boblende i brystet, indtager en tvungen siddestilling, hans ansigt er blegt med et blåligt skær, hans ånde bobler, nogle gange høres på afstand, skummende, nogle gange lyserødt sputum er ofte adskilt fra blandingen af ​​blod.

I nogle tilfælde kan myokardieinfarkt begynde med akutte smerter i den epigastriske region, kvalme, opkastning (den såkaldte gastralgiske eller abdominale form for myokardieinfarkt).

Denne form for atypisk debut af myokardieinfarkt fører ofte til grove diagnostiske fejl, som ikke i ringe grad skyldes, at patienten og lægen forbinder sygdommen med formodet mad af dårlig kvalitet, der er spist før, og som følge heraf en diagnose af madforgiftning er lavet, efterfulgt af maveskylning - en procedure, der førte til døden hos patienter med myokardieinfarkt.

Årsagerne til en sådan forkert diagnose ligger primært i det faktum, at eksistensen og rollen af ​​reflekspåvirkninger, der kan forårsage myokardieinfarkt og forvrænge det kliniske billede af dets begyndelse, er fuldstændig overset. Derudover tages det ikke i betragtning, at myokardieinfarkt kan forårsage cerebrovaskulær ulykke, ledsaget ikke kun af kvalme og opkastning, men også af diarré, dvs. et billede af gastro - enterocolitis - denne form for myokardieinfarkt er den mest alvorlige og fører ofte til døden.

Ved diagnosticering af madforgiftning hos patienter ældre end 40-50 år bør tilstedeværelsen af ​​myokardieinfarkt eller hypertensiv krise bestemt udelukkes. Fraværet af symptomer på gruppeforgiftning tvinger en til at være yderst forsigtig med ikke at gå glip af et myokardieinfarkt.

Akut behandling. Først og fremmest er det nødvendigt at give patienten absolut hvile, både fysisk og mentalt, og eliminere smerte.

1. Nitroglycerin i disse tilfælde har ingen effekt, så det er nødvendigt at indføre lægemidler (morfin eller omnopon: 1-1,5 ml 1% morfinopløsning IV). Morfin administreres sammen med 0,5 ml af en 0,1% opløsning af atropinsulfat for at eliminere bivirkninger (kvalme, opkastning) forårsaget af lægemidler.

2. Udfør trombolytisk behandling - metalyse, alteplase.

3. Antikoagulantia og betablokkere ordineres fra første dag. Ved kardiogent shock (systolisk trykfald under 90 mm Hg) dopamin, dopamin bolus.

Med symptomer på hjerteastma injiceres lægemidler (morfin, pantopon), og i mangel af effekt og udvikling af lungeødem indgives strophanthin 0,25-0,50 ml intravenøst ​​med 20 ml 40% glucoseopløsning, eufillin 2,4% 10 ml intravenøst ​​(fortyndet i 20 ml 40% glucoseopløsning, injicer langsomt), hvis blodtrykket ikke er nedsat: calciumgluconat 10% 10,0 intravenøst, inhalation af oxygen mættet med alkoholdamp.

Differentialdiagnose af angina pectoris og myokardieinfarkt.

1.3 hjerte astma

Hjerteastma er et anfald af pludseligt opstået åndenød, normalt i patientens afdøde tilstand, ofte under søvn. I hjertet af et angreb af hjerteastma er en akut udviklende svaghed i venstre ventrikel, hvilket forårsager en krænkelse af overførslen af ​​blod fra lungekredsløbet til det store. I tilfælde af et anfald af hjerte-astma, fysisk stress, ophidselse, overspisning osv. betyder noget. Den mest almindelige hjerteastma er ved hypertension, myokardieinfarkt, aterosklerotisk kardiosklerose, især ved læsioner i hjertets kranspulsårer, hjertefejl hovedsageligt med stenose af venstre atrioventrikulær åbning, aorta- og hjerteklapinsufficiens.

Oftest rammer hjerteastma midaldrende eller ældre mennesker.

Tegn. Angrebet begynder normalt om natten og vækker patienten. Kvælning er ofte ledsaget og nogle gange forudgået af en vedvarende hoste. Patienten mærker akut mangel på luft, kvæles, øjne udtrykker frygt og angst. Alvorlig åndenød tvinger patienten til at sidde op i sengen, sænke benene (i denne stilling bliver åndenød hos disse patienter mindre, da blod samler sig i venerne i underekstremiteterne, massen af ​​cirkulerende blod falder og blodbanen , så at sige, aflastes, som et resultat af hvilket arbejdet i venstre ventrikel lettes) . Hud og slimhinder er blege. Stigende cyanose.

Et anfald er ofte ledsaget af en hoste med en lille mængde flydende (serøst) opspyt. Separate tørre raser høres over lungerne, fint boblende våde raser høres over de nederste sektioner, lavt klingende. Åndedrætsfrekvensen når 40-60 i minuttet. Åndenød er ofte blandet med besvær med ind- og udånding. Pulsen er hyppig, spændt. Blodtrykket er let forhøjet.

Hjerteastma kan kompliceres af lungeødem, mens åndenød øges kraftigt, cyanose øges, rigeligt serøst opspyt udskilles, skummende, lyserødt eller rødlig i farven på grund af iblanding af røde blodlegemer. Sputum dannes som et resultat af ekstravasation gennem væggene i lungekapillærerne, hvis permeabilitet øges, af blodplasma med en blanding af røde blodlegemer. Transudatet fylder alveolerne og bronkierne og giver rigelige crepiterende og blærende fugtige bølger i lungerne, på begge sider, bagved og foran, i de nedre og øvre sektioner. Åndedrættet bliver hvæsende vejrtrækning. Den generelle tilstand med lungeødem forværres kraftigt: pulsen er hyppig, svag, koldsved.

Diagnose af hjerteastma forårsager ikke vanskeligheder. Oftest er det nødvendigt at skelne hjerteastma fra bronkial astma, hvilket er meget vigtigt i forbindelse med forskellige metoder til akutbehandling af disse sygdomme. Patienter med hjerteastma har sædvanligvis en historie med hjertekarsygdomme; et anfald er ofte ledsaget og undertiden forudgået af en hoste, i mere komplekse tilfælde, kombineret med opspytning af skummende sputum; over de nedre lungelapper og i sværere tilfælde og over længere afstand høres små og mellemstore boblende rasler; åndenød inspiratorisk, nogle gange blandet.

Bronkial astma er karakteriseret ved: fløjtende og summende hvæsen, hørbar på afstand, åndenød ved udånding; vanskelig udånding; sputum er tyktflydende, farveløst, glasagtigt. I tilfælde, der er vanskelige for differentialdiagnose, kan du bruge lægemidler, der eliminerer bronkospasme (brug ikke adrenalin!). en god og ret hurtig virkning af disse lægemidler indikerer tilstedeværelsen af ​​bronkial astma.

Det skal huskes om den såkaldte blandede form, når patienter, der lider af hjertesygdomme, har en række symptomer, der er karakteristiske for bronkial astma: forlænget udløb, tør hvæsende vejrtrækning, udvikling som følge af bronkospasme eller hævelse af slimhinden i små bronkier, indsnævre deres lumen.

Akut behandling. Når du yder hjælp, skal du:

1. sænke excitabiliteten af ​​respirationscentret

2. reducere blodtilførslen til lungerne

3. eliminere akut venstre ventrikelsvigt.

Først og fremmest er patienten forsynet med fuldstændig hvile, en halvsiddende stilling gives. For at reducere excitabiliteten af ​​respirationscentret injiceres 1 ml 1 % morfinopløsning eller 1 ml 2 % omnopon subkutant. For at undgå bivirkninger af morfin og omnopon anvendes disse lægemidler sammen med 0,5-1 ml af en 0,1% opløsning af atropinsulfat (til cerebrovaskulære ulykker, bevidstløshed, Cheyne-Stokes vejrtrækning, med et blodtryksfald under 80 mm Hg administration af morfin eller omnopon er kontraindiceret).

Narush pulsændring

Det er en hyppig komplikation af myokardieinfarkt og manifesterer sig i en ændring i rækkefølgen af ​​hjertesammentrækninger, hovedsagelig forbundet med tilstanden af ​​excitabilitetsfunktionen. Disse lidelser udvikler sig som et resultat af patologiske tilstande i forskellige dele af hjertet: sinusvinkel, atria, atrioventrikulær knude, ventrikler. Ud over intrakardiale årsager kan en forstyrrelse af hjerte excitabilitet være forbundet med ikke-hjerte årsager: påvirkninger fra centralnervesystemet, refleksirritationer, der udgår fra alle organer - åndedrætssystemet, vaskulært apparat, fordøjelseskanalen.

Der er følgende former for rytmeforstyrrelser:

1. sinus bradykardi og takykardi;

2. sinusarytmier;

3. ekstrasystole;

4. atrieflimren;

5. paroxysmal takykardi;

6. Morgagni-Edems-Stokes syndrom.

Vi vil fokusere på tre typer arytmier som de mest almindelige i praksis med ambulancearbejde: atrieflimren; paroxysmal takykardi; Morgagni-Edems-Stokes syndrom.

1.4 M atrieflimren

Denne form for arytmi kaldes så, fordi når man mærker pulsen, er det ikke muligt at fastslå nogen korrekthed i vekslen af ​​bølger. Atrieflimren afspejler hjertets uregelmæssige aktivitet, som er baseret på flagren eller atrieflimren. Atrieflimren består i de mindste fibrillære uregelmæssige sammentrækninger af individuelle muskelfibre i atrievæggen, som opstår i stedet for normal sinus excitation. Sinus excitation dækker hele atriet, mens atrielle impulser kun er i stand til at reducere visse dele af atrievæggen. Atrieflimren udvikler sig som et resultat af en krænkelse af funktionerne af excitabilitet og ledning af hjertet og observeres oftest hos patienter med mitral hjertesygdom og åreforkalkning i kranspulsårerne. Forskellige andre dystrofiske ændringer i myokardiet kan også ledsages af atrieflimren, for eksempel ved Graves' sygdom.

Tegn. Patienter klager over en følelse af pludseligt opstået hjertebanken, falmning i hjertets område, åndenød, svimmelhed. Hjertelyde følger hinanden med forskellige intervaller. Der er en betydelig forskel i størrelsen af ​​individuelle pulsbølger, mange sammentrækninger af hjertet forårsager ikke engang pulsbølger, fordi ventriklerne på grund af forkortet diastol ikke når at fylde. Derfor, med denne arytmi, tælles antallet af slag ikke kun af pulsen (på den radiale arterie), men også af toppen af ​​hjertet, af toner. Forskellen mellem første og andet ciffer giver en mangel (underskud) af pulsen. Efter hvor betydeligt dette underskud er, vurderer de hjertets gavnlige arbejde. Pulsunderskuddet er jo større, jo oftere rytmen og jo værre kontraktiliteten af ​​myokardiet.

Normalt, ved atrieflimren, bliver pulsen hurtigere, men den kan også være langsom (takysystolisk og bradysystolisk form).

Atrieflimren ses normalt som et vedvarende langvarigt fænomen, men i nogle tilfælde opstår det i form af kortvarige anfald.

Akut behandling. Cordiamin indføres, ilt gives. Med højt blodtryk - intramuskulær injektion af 10 ml af en 25% opløsning af magnesiumsulfat, i mangel af effekt - intravenøs infusion af strophanthin med aminofyllin. Med et godt resultat anvendes cocarboxylase - et coenzym involveret i kulhydrat-fosfor-metabolismen i myokardiet. Med succes er oral administration af kaliumsalte ordineret - 20 ml af en 10% opløsning af kaliumchlorid 4 gange om dagen. Hvis der ikke er nogen effekt, administreres 3-5 ml af en 10% opløsning af novocainamid intramuskulært. Hvis lægemidlet administreres intravenøst, er det nødvendigt at omhyggeligt overvåge patientens tilstand, blodtrykket måles, og hvis det falder til 80 mm Hg. 1 ml af en 1% opløsning af mezaton injiceres (subkutant). Det skal huskes, at med hurtig intravenøs administration er et kraftigt blodtryksfald med sammenbrudsfænomener muligt.

Ved brug af novocainamid skal det tages i betragtning, at novocainamid ud over den kollaptoide reaktion, der er mulig ved intravenøs administration, kan forårsage generel svaghed, hovedpine, kvalme og opkastning ved alle administrationsmetoder.

Ved lavt blodtryk bør novocainamid ikke anvendes. Udnævnelsen af ​​koffein er også kontraindiceret på grund af dets evne til at øge excitabiliteten af ​​myokardiet.

1.5 Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er et pludseligt opstået anfald og ofte brat afbrudt af en kraftig stigning i hjertefrekvensen fra 150 til 200 eller mere slag i minuttet med den korrekte puls.

Anfaldet varer i nogle tilfælde et par minutter, i andre timer og nogle gange dage. Ofte observeres angreb med forskellige slags organiske hjertesygdomme (med kardiosklerose, myokardieinfarkt, hypertension, mitral hjertesygdom, reumatisk hjertesygdom osv.). Disse angreb opstår som et resultat af dysfunktion af myokardie excitabilitet. Selve sammentrækningerne forekommer ikke i sinus, men heterotopisk, dvs. i andre excitationsfoci - i atrierne, den atrioventrikulære knude og ventriklerne. Ifølge lokaliseringen af ​​heterotopiske foci skelnes atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære former. For patienter med svær organisk hjertesygdom er paroxysmal takykardi en livstruende komplikation. For mennesker, der ikke lider af sådanne sygdomme, udgør det ikke en fare for livet.

Tegn. Hos de fleste patienter er der pludselig, nogle gange med en følelse af et slag mod brystet, en skarp takykardi (op til 200 eller flere slag i minuttet). Anfaldet er ledsaget af åndenød og svimmelhed. Pulsens rytme forbliver korrekt. Venerne i nakken svulmer, nogle gange pulserer, som et resultat af, at patienter klager over en følelse af spænding i nakken. Auskultation af hjertet: den første tone klapper, den anden er svækket. Arterielt tryk sænkes. Ved langvarige angreb vises symptomer på hjertesvigt i henhold til den højre ventrikulære type: leveren forstørres, dens palpation bliver smertefuld, overbelastning udvikler sig i lungerne, og der opstår ødem på benene. Med ophøret af angrebet forsvinder disse fænomener.

Akut behandling. I atrielle og atrioventrikulære former for paroxysmal takykardi, for at stoppe et angreb, udføres manipulationer rettet mod excitation af vagusnerven: tryk på højre halspulsåre i flere sekunder, forsigtigt. Komprimer aldrig begge arterier på samme tid. Halspulsåren presses med tommelfingeren på højre hånd i højden af ​​den øvre kant af skjoldbruskkirtlens brusk medialt fra sternocleidomastoidmusklen, kraftigt presset i retning af de tværgående processer af halshvirvlerne (carotis Cermak-Goering refleks); en stærk udånding efter en dyb indtræden med en klemning af næsen med en lukket mund (Valsalva test), det samme, men med en dyb fleksion af kroppen, kunstig opkastning. Det skal huskes, at i den ventrikulære form af paroxysmal takykardi giver disse tests ingen effekt, og i myokardieinfarkt er de farlige og helt uacceptable.

I mangel af effekten af ​​ovenstående foranstaltninger i den atrielle form af paroxysmal takykardi, anvendes novocainamid. 5 ml af en 10% opløsning injiceres intramuskulært eller intravenøst ​​langsomt 5 ml af en 10% opløsning.

I den ventrikulære form af paroxysmal takykardi administreres 1 ml af en 1% opløsning af morfin, novocainomid, intravenøst ​​eller subkutant. Med samme form for takykardi forårsaget af digitalis toksiske virkning, anvendes unitiol. Virkningsmekanismen for unithiol er, at den reagerer med hjerteglykosider i blod og væv og danner ikke-toksiske forbindelser med dem, som udskilles i urinen. Med et uafbrudt anfald af paroksysmal takykardi er patienterne underlagt hospitalsindlæggelse.

1.6 Komplet atrioventrikulær blokering. Morgagni-Edems-Stokes syndrom

Som et resultat af en krænkelse af ledningen af ​​en impuls langs bundtet af His, kan der være en krænkelse af koordinationen i arbejdet i atrierne og ventriklerne. Der er en ufuldstændig blokade, når ledningen af ​​en impuls fra atrierne til ventriklerne kun er vanskelig og fuldstændig, når impulsen slet ikke udføres langs bundtet af His og den funktionelle forbindelse mellem aktiviteten af ​​atrierne og ventrikler forsvinder fuldstændigt; i dette tilfælde opstår Morgagni-Edems-Stokes syndrom - en formidabel manifestation af en komplet atrioventrikulær blokade, der kræver akut lægehjælp. angina pectoris hjerteanfald arytmi takykardi

Hovedårsagen til udviklingen af ​​fuldstændig atrioventrikulær blokade er: åreforkalkning af koronarkar, der fodrer den atrioventrikulære knude og bundt af His, især i myokardieinfarkt af den tilsvarende lokalisering, og myokarditis: reumatisk (oftere), luetisk. Ved ufuldstændig blokade arbejder atrierne og ventriklerne sammen, men tiden for impulsens passage langs bundtet forlænges. Med et betydeligt nederlag af bundtet af His bliver dets ledningsevne mindre og mindre. Pulsfrekvensen med en ufuldstændig blokering kan falde til 20-10 i minuttet. Med et sådant fald i pulsen skabes lange intervaller, hvor organer og væv ikke modtager tilstrækkelig blodforsyning, og dette fører igen til hypoxi, mangel på ilt. Først og fremmest centralnervesystemet, hjernen lider af nedsat blodforsyning, anæmi i hjernen udvikler sig. Hvis den ventrikulære kontraktion stopper i 15-20 sekunder, udvikles Morgagni-Edems-Stokes syndrom, som hovedsageligt opstår under overgangen fra en ufuldstændig blokade til en fuldstændig. Med dette syndrom, på grund af en skarp opbremsning i mavekontraktioner, der fører til cerebral iskæmi, observeres et kortvarigt bevidsthedstab, og epileptiforme kramper er mulige. Ved et længerevarende anfald (mere end 5 minutter) kan døden forekomme.

Tegn. Hjertefrekvensen sænkes, antallet af ventrikulære sammentrækninger falder til 15-10 eller mindre i minuttet. Patienten bliver dødsbleg, der er et kortvarigt bevidsthedstab, cyanose, svimmelhed, hævelse af cervikale vener, dyb vejrtrækning, ofte forekommer epileptiforme kramper. Når man lytter til hjertet i dette øjeblik, bestemmes en særlig høj første tone, en "kanon tone" (Strazhesko), på grund af det faktum, at atrielle kontraktioner ikke går forud for ventrikulær kontraktion, men forekommer samtidig med den. Efter et par minutter øges pulsen, ansigtet bliver lyserødt, patienten genvinder bevidstheden og fortsætter med at opleve alvorlig svaghed. I meget alvorlige tilfælde, når angrebene følger efter hinanden, kan et af disse angreb ende med døden.

Akut behandling. Nitroglycerin under tungen. iltindånding. Atropin subkutant, intramuskulært eller intravenøst ​​- for at reducere virkningen af ​​vagusnerven på hjertefrekvensen for at øge antallet af ventrikulære kontraktioner. Adrenalin bør ikke tages, da det kan forårsage ventrikelflimmer.

Patienter med Morgagni-Edems-Stokes syndrom kræver akut indlæggelse.

Patienter med hjertesvigt kan udvikle kollaps. Prognosen for kollaps er yderst alvorlig og afhænger af udviklingen af ​​den underliggende sygdom (myokardieinfarkt osv.) og af aktualitet af akuthjælp. Selv under terminale tilstande (præagonal, agonal tilstand, klinisk død), når vejrtrækning og blodcirkulation er stoppet, er det muligt at genoprette vejrtrækning og blodcirkulation inden for 5-6 minutter (kunstigt åndedræt mund til mund eller mund til næse i kombination med lukket hjertemassage) - for at forhindre overgangen fra klinisk død til biologisk og redde patienten.

Akut behandling. Sikring af fuldstændig hvile. Intravenøs administration (langsomt) 0,5 ml cordiamin. Hvis der ikke er nogen effekt, langsomt intravenøst ​​0,3 ml af en 1% opløsning af mezaton. iltindånding. Efter at have ydet hjælp bliver patienten indlagt. Transporten skal være forsigtig og skånsom.

De konstante belastninger, der ligger og venter på byboeren overalt forårsager overbelastning af nervesystemet, hvis arbejde er tæt forbundet med hjertets og blodkarrenes aktivitet. Fysisk aktivitet kan også hjælpe i dette tilfælde og hjælpe med at genoprette balancen i kroppen. Men i de fleste tilfælde foretrækker vi helt andre metoder. For at lindre stress bruges potente stoffer, ofte tyr en person til alkohol eller stoffer. Den afspænding, vi opnår på denne måde, er kunstig og ret overfladisk. Sådanne metoder kan ikke give reel lindring til kroppen.

En sund livsstil er meget vigtig for forebyggelsen af ​​hjertesygdomme: ordentlig ernæring, så meget bevægelse som muligt, gåture i den friske luft, alkoholbegrænsning, rygestop, konstant indtagelse af frugt, grøntsager, honning, urtete. Som den gamle læge Hippokrates sagde: "Lad mad være din medicin." Et sundt hjerte er først og fremmest en sund livsstil, gymnastik, svømning, gåture i skoven, ordentlig vejrtrækning og en optimistisk tankegang.

Referencer

1. Messel M.A. "Nødterapeutisk pleje". M., 1995

2. "Behandling af hjertesygdomme." "Avis om dit helbred i breve", nr. 5 (110), 2007

3. Smoleva E.V. "Sygepleje i terapi", Rostov-ved-Don, "Phoenix", 2004

4. Behandlerens håndbog: I 2 bind / N.P. Bochkov, A.I. Vorobyov og andre, red. N.R. Paleev. - M.: LLC "Firm" forlag AST ", 1998. - T.1. - 560 s.

Hostet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Strukturen af ​​hjertemusklen (myokardium). Klassificering og årsager til hjertearytmier, diagnostiske metoder. Ætiologi af sinus og paroxysmal takykardi. Symptomer på sinusbradykardi og atrieflimren. Årsager til hjerteblokade.

abstrakt, tilføjet 22/09/2009


Årsager til udvikling og klinisk billede af anafylaktisk shock. Akut lægehjælp til arteriel hypotension, angina anfald, myokardieinfarkt, kollaps og bronkial astma. Patogenese og hovedårsager til synkope.

abstract, tilføjet 03/13/2011


Hjerterytmeforstyrrelser. Klassificering og ætiologi af arytmier. Elektrofysiologisk grundlag for hjertearytmier. Brugen af ​​antiarytmiske lægemidler som en måde at behandle arytmier på. Farmakoterapi af hjertearytmier hos gravide kvinder.

semesteropgave, tilføjet 13.10.2015


Overtrædelse af rytmen af ​​hjertesammentrækninger. Elektrofysiologisk grundlag for hjertearytmier. Typer af mekanismer for forekomsten af ​​arytmi. Etiotropiske lægemidler og lægemidler, der påvirker hjertets automatisme og ledning. De vigtigste årsager til hjertearytmier.

foredrag, tilføjet 14.05.2013


Myokardiets tilstand på baggrund af åreforkalkning i kranspulsårerne. De vigtigste grupper af komplikationer: elektriske, hæmodynamiske, reaktive. Overtrædelse af rytme og ledning. Årsager til arytmier på baggrund af myokardieinfarkt. Principper for behandling og forebyggelse af arytmier.

præsentation, tilføjet 22.11.2013


Overtrædelse af frekvensen, rytmen og sekvensen af ​​excitation og sammentrækning af hjertet. Kliniske manifestationer af arytmi og den prognostiske værdi af krænkelser af dannelsen af ​​en elektrisk impuls. Behandlingsstrategi og terapi for hjertesvigt.

præsentation, tilføjet 03/08/2013


Klassificering af akutte forhold. Akut vaskulær insufficiens, manifesteret ved et kortvarigt bevidsthedstab. Kliniske symptomer på besvimelse, kollaps, angina pectoris, asfyksi. Akut behandling ved myokardieinfarkt. Åndedrætsforstyrrelser.

foredrag, tilføjet 02/06/2014


Konceptet, årsagerne og faktorerne til myokardieinfarkt. Klinisk billede af angina, astmatiske og abdominale former for sygdomsforløbet. Funktioner af diagnose og principper for behandling af myokardieinfarkt. Førstehjælp ved hjerteanfald.

abstract, tilføjet 12/02/2014


Begrebet og generelle karakteristika for hjerteastma, dets årsager og udviklingsfaktorer, symptomer og principper for førstehjælp. Midler til aflastning af lungekredsløbet, betingelser og effektivitet ved brug. Transport og indlæggelse af patienter.

præsentation, tilføjet 05/03/2015


Normal sinusrytme på en graf. Ætiologi, patogenese og klassificering af arytmier - den mest almindelige komplikation af myokardieinfarkt. Yderligere forskningsmetoder, behandling af arytmi. EKG med fuldstændig blokade af højre ben af ​​bundtet af His. atriel pacing.

Krasnoyarsk, 2011

KGBOU DPO "Krasnoyarsk regionale center for avanceret uddannelse af specialister med sekundær medicinsk uddannelse"

NØDSTILLINGER I HARDILOGI

Akut kardiologisk behandling ved akutte kredsløbsforstyrrelser på det præhospitale stadium

(uddannelsesmanual for akut- og nødhjælpsspecialister)

Krasnoyarsk, 2011

Anmelder: Doktor i medicinske videnskaber, professor ved afdelingen for mobiliseringstræning af sundhedspleje, katastrofemedicin og akutmedicin med et kursus i Krasnoyarsk State Medical University prof. V. F. Voyno-Yasenetsky "E. A. Popova

Lærebogen henvender sig til speciallæger med en gymnasial medicinsk uddannelse med specialet "Ambulance" som supplerende undervisningslitteratur. Manualen indeholder pædagogisk information: ætiologi, patogenese, klinik for de vigtigste sygdomme i det kardiovaskulære system, man støder på i praksis med akut og akut medicinsk behandling. Lærebogen afspejler i detaljer spørgsmålene om at yde præhospital lægehjælp i akutte tilstande forbundet med akutte kredsløbsforstyrrelser på det præhospitale stadium i form af handlingsalgoritmer.

FORKLARENDE NOTE.. 5

GRUNDLÆGGENDE FOR ELEKTROKARDIOGRAFI.. 6

KORONAR HJERTESYGDOM.. 8

IHD-klassifikation (1983) 8

Akut koronarsyndrom (ACS) 9

Angina. ti

Myokardieinfarkt (MI) 12

Test "Cardio BSZhK". femten

Akuthjælp til ACS.. 17

Trombolytisk behandling af AMI med ST-forhøjelse på det præhospitale stadium. 17

Algoritme af handlinger i levering af akut hjertepleje til ACS på det præhospitale stadium. tyve

ARYTMIAS.. 23

Hjerterytmeforstyrrelser. 23

Kliniske former for hjertearytmier og ledningsforstyrrelser. 27

Elektrisk impulsterapi (EIT) kardioversion-defibrillering. 28

Kirurgisk behandling af arytmier. 33

arytmogent chok. 35

Morgagni-Adams-Stokes syndrom (MAS) 36

Kliniske former for hjertearytmier og ledningsforstyrrelser. 37

Paroksysmal takykardi (PT) 37

Supraventrikulær paroxysmal takykardi (paroxysmal takykardi med en smal QRS) 37

Ventrikulær paroxysmal takykardi. 39

Ekstrasystole. 43

Atrieflimren (MA) 50

Lungeemboli (PE) 55

Hjerteledningsforstyrrelser. 56

Algoritme af handlinger til levering af akut hjertepleje for krænkelser af hjerterytmen og ledning på det præhospitale stadium. 61

KOMPLIKATIONER TIL HJÆRT INFARKT.. 69

hjerte astma. Lungeødem. 70

Kardiogent shock. 71

Aneurisme i hjertet. 72

Hjertet går i stykker. 72

tromboemboliske komplikationer. 73

Perikarditis. 73

Post-infarkt syndrom.. 73

Kronisk hjertesvigt (CHF) 74

Algoritme af handlinger til levering af akut hjertepleje til komplikationer af AMI på det præhospitale stadium. 75

HYPERTENSIONSKRISE (HC) 78

Algoritme af handlinger til levering af nødhjælp i kompliceret GC på det præhospitale stadium. 81

REFERENCER: 83

FORKLARENDE NOTE

En af de vigtige opgaver ved gennemførelsen af ​​det nationale projekt "Sundhed" er at reducere forekomsten af ​​befolkningen og dødeligheden, primært fra ikke-smitsomme sygdomme, blandt hvilke sygdomme i kredsløbssystemet indtager førstepladsen.

Oprettelsen af ​​et bredt netværk af intensivafdelinger og forbedringen af ​​de anvendte teknologier har reduceret hospitalsdødeligheden betydeligt i denne patologi. Men det skal bemærkes, at et vigtigt skridt i løsningen af ​​problemet er rettidig diagnose, kraftig behandling af akutte tilstande ved akutte kredsløbsforstyrrelser allerede på det præhospitale stadium efterfulgt af indlæggelse på specialiserede hospitaler, hvor det er muligt at udføre terapi. ved hjælp af moderne højteknologiske metoder og behandlingsmetoder.

Rettidigheden og kvaliteten af ​​lægebehandlingen på det præhospitale stadium afhænger direkte af den faglige kompetence hos læger i ambulancetjenesten. Formålet med at udvikle denne manual er at udvikle ambulance-ambulancepersonalets nødvendige kompetencer til at udføre akutte foranstaltninger i nødsituationer forårsaget af hjerte-kar-sygdomme.

Akut hjertepleje - Dette er et kompleks af nødforanstaltninger, herunder diagnosticering, behandling og forebyggelse af akutte kredsløbsforstyrrelser i sygdomme i det kardiovaskulære system. I nogle tilfælde omfatter akut kardiologisk behandling midlertidig substitution af vitale kropsfunktioner og er syndromisk af natur.

GRUNDLÆGGENDE FOR ELEKTROKARDIOGRAFI

Elektrokardiografi - det er en optagelse af hjertets elektriske potentialer på papirbånd.

Standard EKG-optagelseshastigheden er 50 mm/s, mens bredden af ​​minimumscellen på EKG'et svarer til 0,02 sek (5 celler er 0,1 sek.), og højden er 1 mm. Standard EKG spændingsamplitude er 10 mm.

Der er følgende EKG-afledninger:

1. Standard:

første standard: venstre hånd og højre hånd

anden standard: venstre ben og højre arm

tredje standard: venstre ben og venstre arm

2. Styrkede lemmerledninger:

AVR - fra højre hånd

AVL - fra venstre hånd

AVF - fra venstre ben

3. Brystledninger:

V 1 - fjerde interkostalrum ved kanten af ​​brystbenet til højre.

V 2 - fjerde interkostalrum på venstre kant af brystbenet.

V 3 - i midten mellem afledninger V2 og V4.

V 4 - femte interkostalrum til venstre i midclavicular line.

V 5 - femte interkostalrum til venstre i den forreste aksillære linje.

V 6 - femte interkostalrum til venstre i den midterste aksillære linje .

Yderligere EKG-afledninger:

1. Ifølge Nebu:

rød elektrode- i det andet interkostale rum til højre ved kanten af ​​brystbenet ( føre D).

grøn elektrode 5. interkostalrum på venstre midclavicular linje føre A)

gul elektrode- femte interkostalrum til venstre i den posteriore aksillære linje ( lede I).

Ledningskontakten er skiftevis placeret i position 1, 2, 3.

Bruges til at diagnosticere højt anteriort og lavere myokardieinfarkt.

2. Ifølge Slopak:

gul elektrode- Femte interkostalrum til venstre i den posteriore aksillære linje

rød elektrode placeres skiftevis på 4 punkter i det andet interkostale rum til venstre.

Ledninger i henhold til Slopak S 1 -S 4 er angivet:

S 1 - ved venstre kant af brystbenet.

S 2 - midt mellem afledninger S 1 og S 3 .

S 3 - det andet interkostale rum til venstre i midclavicular linje.

S 4 - det andet interkostale rum til venstre i den forreste aksillære linje.

Afledningskontakten er i den første standard-EKG-afledningsposition (1) under optagelse.

De bruges til at diagnosticere myokardieinfarkt med lokalisering i basalregionerne (når der ikke er direkte tegn på AMI - stigningen af ​​ST-segmentet og udseendet af patologisk Q i standard EKG-afledninger).

Ved registrering af et EKG bruges en speciel gel eller klude fugtet med saltvand til at behandle huden på de steder, hvor elektroderne er påført.

EVENTUELLE ÆNDRINGER PÅ EKG'ET SKAL KNYTTES TIL EN SPECIFIK PATIENT ELLER KLINISK BILLEDE AF SYGDOMMEN!

Hjerteiskæmi

Iskæmisk (koronar) hjertesygdom (CHD) er den mest almindelige sygdom i det kardiovaskulære system. Dette er myokardieskader forårsaget af nedsat koronar blodgennemstrømning. I patogenesen af ​​IHD spilles hovedrollen af ​​koronar trombose eller spasmer i et stort koronarkar.

Den del af hjertemusklen, der ikke modtager næring fra dette kar, begynder at opleve atrofiske ændringer på grund af ilt- og glukosemangel. I sidste ende, hvis karret forbliver blokeret, gennemgår området af hjertemusklen nekrose, hvilket mister evnen til at trække sig sammen med samme effektivitet. Hele processen, op til at forårsage irreversibel skade på muskelvæv, tager en periode fra flere minutter til en time. Nogle gange, hvis blokeringen af ​​karret ikke er absolut, og en vis mængde blod fortsætter med at strømme gennem det, kan tidsintervallet mellem indtræden af ​​atrofiske ændringer og muskelvævs endelige død strække sig op til flere timer.

IHD-klassifikation (1983)

1. Pludselig koronar død (primært hjertestop)

2. Angina

2.1 Nyopstået angina pectoris (op til 30 dage)

2.2 Stabil anstrengende angina (fra 1 til 4 f.c.)

2.3 Progressiv angina

2.4 Spontan angina (Prinzmetal)

2.5 Tidlig postinfarkt angina (første 14 dage med AMI)

3. Akut myokardieinfarkt

3.1 Stort fokal (transmuralt) - med en Q-bølge

3.2 Lille-fokal (ikke-transmural) - ingen Q-bølge

4. Postinfarkt kardiosklerose

5. Overtrædelse af hjerterytmen (angiver formen)

6. Hjertesvigt (angiver form og stadium)

hjertekrampe

hjertekrampe eller "angina pectoris" er kendetegnet ved paroxysmal presning eller komprimerende smerte bag brystbenet, der opstår under fysisk anstrengelse af varierende intensitet. Smerter kan udstråle til skulderbladet, venstre arm, underkæben, opstår på højden af ​​fysisk aktivitet. Varigheden af ​​smertesyndromet overstiger ikke 20 minutter, hvor smerten aftager eller helt forsvinder efter indtagelse af nitroglycerin (tabletter eller spray).

stabil angina kan betragtes som angina pectoris hos en patient med en anfaldsvarighed på mindst en måned. Hos mange patienter er angina pectoris stabil i mange år. Stabil angina er karakteriseret ved anfald, der opstår ved omtrent samme fysiske aktivitet og forsvinder, når den elimineres. Nitrater (kardiket, monocinque, monomak osv.), taget før belastningen, forhindrer eller forsinker starten på et angina-anfald. Arten af ​​smerte, deres varighed, intensitet, lokalisering og bestråling forbliver altid nogenlunde den samme.

Ustabil angina bør omfatte følgende tilstande:

1. Første gang angina pectoris ikke mere end en måned gammel.

2. Progressiv angina pectoris- en pludselig stigning i hyppigheden, sværhedsgraden eller varigheden af ​​brystsmerteanfald som reaktion på træning (nedsat træningstolerance); reduktion op til fuldstændig forsvinden af ​​virkningen af ​​at tage nitroglycerin; udseendet af nye zoner med perifer bestråling af smerte, som ikke var der før; forekomsten af ​​natlige angreb af kvælning, ledsaget af kold sved, generel svaghed; negativ dynamik på EKG under et angreb (depression af ST-segmentet, udseendet af negative T-bølger)

EKG-ændringer i angina pectoris (skema). MEN– Ikke-anfalds-EKG: ST-segmentet er ikke forskudt. B– EKG under et angina-anfald: der er et fald i ST-segmentet

3. Prinzmetals Angina, hvor der ikke er nogen forbindelse med fysisk aktivitet. Det menes, at det er baseret på en spasme af et uændret stort koronarkar. Smerteanfald opstår på samme tid, oftere om natten (fra 2 til 5-6 om morgenen), varer op til 15-20 minutter, ikke en tilstrækkelig effekt ved at tage nitroglycerin, men en god effekt af at tage calciumantagonister. Det klassiske tegn er ST-segmentforhøjelsen på EKG'et under et anfald, som forsvinder (i modsætning til myokardieinfarkt) efter dets afslutning.

4. Tidlig postinfarkt angina - forekomsten af ​​angina-anfald efter 24 timer og op til 2 uger (ifølge kriterierne fra New York Heart Association, NYHA) fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Ifølge traditionelle hjemlige ideer siges tidlig postinfarkt NS i tilfælde, hvor genoptagelsen af ​​angina pectoris syndrom svarer til et tidsinterval fra 3 dage til slutningen af ​​den 4. uge fra begyndelsen af ​​myokardieinfarkt.

Ved godt! Hos patienter med ustabil angina en meget højere risiko for myokardieinfarkt eller pludselig død end hos patienter med stabil angina. Derfor er alle patienter med NS-klinik underlagt akut indlæggelse på specialiserede afdelinger eller centre for kardiovaskulær patologi.

Myokardieinfarkt (MI)

Den mest dramatiske sygdom i akut kardiologi betragtes normalt myokardieinfarkt.

Krydret myokardieinfarkt (AMI) er en akut iskæmisk nekrose af en del af hjertemusklen, som er et resultat af et misforhold mellem myokardiets iltbehov og muligheden for dets levering gennem kranspulsårerne. Den ledende rolle i udviklingen af ​​AMI spilles af trombose af et stort koronarkar (80%), sjældnere af karspasmer (20%).

Med udviklingen af ​​ST elevation MI (ST UTI), som regel, "rød" trombe, bestående af fibrintråde, der klæber sammen blodceller, hvilket forårsager okklusion (blokering) af koronarkarret. Sådanne patienter har behov for akut trombolytisk behandling eller endovaskulær indgreb (primær ballonangioplastik, karstenting i specialiserede kardiovaskulære centre) for at genoprette karets åbenhed ("aborteret infarkt"), genoptage blodcirkulationen og forhindre udviklingen af ​​makrofokal (transmural) MI - med en Q-bølge.

Med udviklingen MI uden ST-stigninger (IMBP ST) dannet "hvid" ikke-okklusiv trombe, bestående af leukocytter limet sammen uden fibrintråde. En sådan trombe kan være en kilde til mikrotromboemboli på grund af løsrivelse af dens dele og fremrykning, sidstnævnte til mindre kar med dannelse af små foci af nekrose af en lille-fokal (ikke-transmural) MI - uden en Q-bølge. sager trombolytisk behandling er ikke indiceret på grund af fraværet af fibrintråde i bunden af ​​selve tromben, som den virker på.

Der er perioder med AMI

1. Prodromal– varighed fra flere timer til 30 dage. Klinisk forløber som progressiv angina pectoris.

2. Skarpest- varighed fra 20 minutter til 2 timer fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. På EKG - en monofasisk stigning i ST-segmentet registreres (monofasisk Purdy-kurve).

3. Skarp- varighed op til 10 dage fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald. På EKG - dannes en patologisk Q-bølge, begyndelsen på et fald i ST-segmentet.

4. Subakut- fra den 10. til den 30. dag af sygdommen. På EKG - ST-segmentet er på isolinen, dannelsen af ​​negative koronare T-bølger er i gang.

5. Ardannelse- fra den 30. til den 60. dag. I området for myokardieinfarkt dannes et ar (erstatning af myokardievæv med fibrøst væv). 2 måneder efter AMI, diagnosen " postinfarkt kardiosklerose". Forekomsten af ​​gentagen AMI på et tidligere tidspunkt kaldes gentagelse af et hjerteanfald.

AMI klassifikation

Kliniske former for AMI

1. Smertefuldt- et typisk klinisk forløb, hvis vigtigste manifestation er anginale smerter, uafhængig af kropsposition, bevægelse og vejrtrækning, modstandsdygtig over for gentagen indtagelse af nitrater. Smerten har en pressende, brændende eller rivende karakter med lokalisering bag brystbenet med mulig bestråling til skuldre, nakke, arme, ryg, epigastriske region; ledsaget af koldsved , skarp generel svaghed, bleghed i huden, uro, en følelse af dødsangst.

2. Abdominal - manifesteret ved en kombination epigastriske smerter med dyspeptiske symptomer- kvalme, opkastning, der ikke giver lindring, hikke, bøvsen, alvorlig oppustethed; eventuel bestråling af smerter i ryggen, spændinger i bugvæggen og smerter ved palpation i epigastriet.

3. Astmatisk- det eneste tegn er åndenød med åndedrætsbesvær (inspiratorisk dyspnø), som er en manifestation af akut kongestiv hjertesvigt (hjerteastma eller lungeødem). Det udvikler sig oftest ved gentagen AMI, såvel som hos patienter med kongestiv hjertesvigt.

4. Arytmisk - under hvilken rytmeforstyrrelser tjene som den eneste kliniske manifestation eller dominere det kliniske billede. Oftest udvikles ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillering.

5. Cerebral - symptomer dominerer i det kliniske billede cerebrovaskulær ulykke(oftere - dynamisk): besvimelse, svimmelhed, kvalme, opkastning; mulige fokale neurologiske symptomer, der hurtigt forsvinder i løbet af dagen

6. Smertefri– ingen klager over brystsmerter, kan patienten blive forstyrret af en pludselig generel svaghed, åndenød med minimal fysisk anstrengelse, udseendet af perifert ødem, en forstørret lever.

Diagnose af AMI

Test "Cardio BSZhK"

Til diagnosticering af AMI er der udviklet en hurtig test " Cardio BSZhK”, hvilket afslører et øget niveau af tidligt myokardie nekrose markør– hjertefedtsyrebindende protein . Hurtigheden og enkeltheden i at opsætte analysen gør det muligt i vid udstrækning at bruge eksprestesten på det præhospitale stadium, også i ambulancen. Det terapeutiske vindue for eksprestesten er fra 2 til 24 timer fra begyndelsen af ​​kliniske symptomer på AMI.

Indikationer for brug af testen:

1. Atypisk billede af sygdommen

2. Fravær af ST-segment elevation på EKG, venstre grenblok

3. Cicatricial forandringer i myokardiet

4. Tidlige tilbagefald af myokardienekrose

5. Identifikation af koronare komplikationer ved hjertekirurgi i den tidlige postoperative periode.

Opsætning af testen.

100-150 μl hepariniseret venøst ​​fuldblod indføres i pladens ovale vindue.

Evaluering af resultater

Testresultatet vurderes visuelt i et rektangulært vindue på tabletten efter 20-25 minutter som positiv(to baner) eller negativ(en bane):

Akuthjælp til ACS

Husk!!!

Mængden og tilstrækkeligheden af ​​akuthjælp i de første minutter og timer af sygdommen, dvs. på det præhospitale stadium bestemmer i høj grad sygdommens prognose. Der er ACS med ST-segment elevation eller akut fuldstændig blokade af venstre bundt grenblok og uden ST-segment elevation. Høj risiko ledsager ST-segment elevation ACS. Disse patienter er indiceret til trombolytisk behandling og i nogle tilfælde indlæggelse på et hospital med mulighed for hjertekirurgi. Jo hurtigere reperfusionsterapi ved hjælp af trombolytiske lægemidler udføres, jo større er chancerne for et gunstigt udfald af sygdommen. Trombolyse udført inden for de første 2 timer af akut myokardieinfarkt (og ideelt set indenfor de første 60 minutter - "den gyldne time"), giver dig mulighed for at "abortere" dvs. at afbryde udviklingen af ​​akut myokardieinfarkt, for at forhindre udviklingen af ​​nekrose af hjertemusklen, for at forhindre udviklingen af ​​komplikationer.

ARYTMIAS

Hjerterytmeforstyrrelser

Det menneskelige hjerte virker gennem hele livet. Det trækker sig sammen og slapper af 50 til 150 gange i minuttet. I systolefasen trækker hjertet sig sammen, hvilket giver blodgennemstrømning, leverer ilt og næringsstoffer i hele kroppen. Den hviler under diastolen. Derfor er det meget vigtigt, at hjertet trækker sig sammen med jævne mellemrum. Hvis systoleperioden forkortes, når hjertet ikke fuldt ud at forsyne kroppen med blodbevægelse og ilt. Hvis diastolperioden forkortes, har hjertet ikke tid til at hvile.

Hjerterytmeforstyrrelse er en overtrædelse frekvens, rytme og sekvens af sammentrækninger af hjertemusklen.

Hjertemusklen (myokardiet) består af muskelfibre. Der er to typer af disse fibre:

arbejde myokardie eller kontraktile, hvilket giver en reduktion

ledende myokardium, fremdrift til sammentrækning af det arbejdende myokardium og at sørge for dette momentum.

Sammentrækninger af hjertemusklen er tilvejebragt elektriske impulser, opstår i sinusknuden (SA-knuden), placeret i højre atrium, hvorfra impulserne forplanter sig gennem hjertets ledningssystem, som sætter den nødvendige frekvens, ensartethed og synkronisme af atrielle og ventrikulære sammentrækninger i overensstemmelse med kroppens behov.

Indledningsvis en impuls fra sinusknuden ( SA node) spreder sig over ledende fibre i højre og venstre forkammer, hvilket får dem til at trække sig sammen, så når han atrioventrikulær knude(AV-knude), placeret i den nederste del af højre atrium, hvorfra begynder bundt af Hans. Sidstnævnte går i interventrikulær septum og er opdelt i to grene - højre og venstre bundt af Hans bundt, som igen er opdelt i små fibre - Purkinje fibre. Gennem Purkinje-fibrene når den elektriske impuls til sidst direkte muskelfibrene i højre og venstre ventrikler, hvilket får dem til at trække sig sammen. Derefter hviler hjertet indtil næste impuls, hvorfra en ny cyklus begynder. Således indstilles hjerteaktivitetens rytme, og rytmiske sammentrækninger flytter blodet gennem systemerne i blodcirkulationens store og små cirkler.

Hyppigheden af ​​den normale (sinus) rytme er fra 50 sammentrækninger (under søvn, i hvile) til 150-160 (under fysisk, psyko-emotionel stress, høj temperatur). Den regulerende indflydelse på aktiviteten af ​​sinusknuden udøves af det endokrine system, gennem hormonerne indeholdt i blodet, og det autonome nervesystem gennem dets sympatiske og parasympatiske opdelinger. Den elektriske impuls i sinusknuden opstår på grund af forskellen i koncentrationerne af elektrolytter i og uden for cellen og deres bevægelse gennem cellemembranen. De vigtigste deltagere i denne proces er kalium, calcium, klor og i mindre grad natrium.

Årsager til hjertearytmier er ændringer i den nervøse og endokrine regulering el funktionelle lidelser, samt anomalier i udviklingen af ​​hjertet, dets anatomiske struktur, hjertesygdomme, ledsaget af organiske lidelser. Ofte er disse kombinationer af disse underliggende årsager.

Øget puls over 100 i minuttet hedder sinus takykardi. Samtidig ændres sammentrækninger af hjertemusklen - fuldgyldige og hjertekomplekser på elektrokardiogrammet ikke, kun en hurtig rytme registreres. Det kan være en rask persons reaktion på stress eller fysisk aktivitet, men det kan også være et symptom på hjertesvigt, forskellige forgiftninger, skjoldbruskkirtelsygdomme mv.

Nedsat puls mindre end 60 i minuttet hedder sinus bradykardi. Samtidig ændres hjertekomplekserne på EKG'et heller ikke. Denne tilstand kan forekomme hos veltrænede fysiske mennesker (atleter). Bradykardi kan være ledsaget af skjoldbruskkirtelsygdomme, hjernetumorer, svampeforgiftning, hypotermi, en overdosis af visse lægemidler osv.

Overledning og arytmier er meget almindelige komplikationer til hjerte-kar-sygdomme. . De mest almindelige hjertearytmier er:

· ekstrasystole (ekstraordinær reduktion)

· atrieflimren (helt forkert rytme)

· paroxysmal takykardi (pludselig stigning i puls fra 150 til 250 slag i minuttet)

· ledningsforstyrrelse (CA-, AV-blokade)

Arytmier og blokader kan forekomme overalt i hjertets ledningssystem. Deres type afhænger af stedet for forekomsten af ​​arytmier eller blokader.

Ekstrasystoler eller atrieflimren mærkes af patienten som hjertebanken, hjertet slår oftere end normalt, eller der er afbrydelser i hjertet.

Hvis patienten føler falmning, hjertestop, og han samtidig har svimmelhed og bevidstløshed, har patienten højst sandsynligt en hjerterytmeblokade eller bradykardi.

Den vigtigste metode til diagnosticering af hjertearytmier er et elektrokardiogram. EKG hjælper med at bestemme typen af ​​arytmi .

EKSTRASYSTOLE

1.1. supraventrikulær

1.2. Ventrikulær

PAROXYSMAL TAKYKARDI

2.1. Supraventrikulær (supraventrikulær) med smalle QRS-komplekser

2.2. Ventrikulær med brede QRS-komplekser

Atrieflimren

3.1 Atrieflimren

3.2 atrieflimren

Arytmogent chok

Arytmogent chok er en type kredsløbsforstyrrelser, hvor tilstrækkelig blodtilførsel til organer og væv er forringet på grund af ubalance i hjertesammentrækningernes rytme. Oftest kan arytmogent shock udvikle sig på baggrund af ventrikulær takykardi, bradyarytmi (komplet SA- eller AV-blokade).

Kliniske tegn på arytmogent shock:

· fald i blodtryk (systolisk blodtryk - HAVE under 90 mmHg Kunst.) varer i mindst 30 minutter

· kold våd hud, koldsved - (på grund af en skarp spasme af hudkar, et positivt symptom på en "bleg plet" i mere end 2 sekunder)

· sløvhed, sløvhed (på grund af cerebral hypoxi)

· oliguri (nedsat urinproduktion) - mindre end 20 ml/t (associeret med nedsat nyreblodgennemstrømning)

Akuthjælp til PT

Arytmier, som subjektivt ikke mærkes, behøver ofte ikke akut behandling. Fraværet af fornemmelser gør det tværtimod vanskeligt at bestemme varigheden af ​​arytmien. Afklaring af hjerteslagets karakter giver mulighed for, før EKG, at groft vurdere typen af ​​rytmeforstyrrelser - ekstrasystoli, atrieflimren mv. Ofte ved patienterne selv, hvilke af antiarytmika der hjælper dem mere effektivt. Derudover kan nogle gange effektiviteten af ​​et antiarytmikum bestemme typen af ​​rytmeforstyrrelse - for eksempel er adenosin (ATP) kun effektiv i supraventrikulær takykardi, lidokain - i ventrikulær takykardi.

Handlinger når

Det er mærkeligt, at supraventrikulær paroxysmal takykardi er en af ​​de få arytmier, hvor patienten kan hjælpe sig selv ved hjælp af de såkaldte vagale tests. Vagus-tests er handlinger rettet mod refleksstimulering af vagusnerven (nervus vagus).

På supraventrikulær paroxysmal takykardi (PVPT) det følgende vagale tests:

· Valsalva-manøvre: skarp belastning efter en dyb indånding

· nedsænkning i isvand

· kunstig induktion af en gagrefleks ved at trykke 2 fingre på tungeroden eller irritation af den bageste svælgvæg

Massage af carotis sinus og tryk på øjeæblerne anbefales ikke i øjeblikket.

I mangel af virkningen af ​​brugen af ​​mekaniske teknikker, brug lægemidler:

· adenosintrifosfat (ATP) i / i en stråle i mængden af ​​1-2 ml

· verapamil (isoptin, finoptin) i/i en strøm i mængden af ​​4 ml 0,25% opløsning (10 mg).

· novocainamid i / i en stråle (langsomt) i mængden af ​​10% opløsning

10 ml pr. 10 ml fiz. r-ra. Dette lægemiddel kan reducere blodtrykket, derfor er det bedre at bruge novocainamid med takykardiangreb ledsaget af arteriel hypotension i den angivne dosis i kombination med 0,3 ml 1% mezatonopløsning.

· amiodarone (cordarone) - 6 ml 5% opløsning (300 mg)

· digoxin - 1 ml 0,025 % opløsning (0,25 mg)

Ved godt!

· Alle lægemidler bør anvendes under hensyntagen til kontraindikationer og mulige bivirkninger. Nogle varianter af supraventrikulær takykardi har træk ved valg af behandlingstaktik. Så, med takykardi forbundet med digitalis-forgiftning, er brugen af ​​hjerteglykosider kategorisk kontraindiceret.

Præhospital brug af mere end to antiarytmika anbefales ikke

· Kl ineffektivitet af lægemiddelbehandling kan bruges til at stoppe et angreb elektropuls terapi - EIT(kardioversion).

Ventrikulær takykardi

(Nødordning)

Ved godt!

Med angreb af ventrikulær takykardi bør ikke bruges teknikker til stimulering af vagusnerve ( vagale tests), bruge verapamil, ATP og hjerteglykosider på grund af ineffektivitet.

Husk!!! På ineffektivitet af lægemiddelbehandling , såvel som i tilfælde af kollaps, shock, hjerteastma eller lungeødem bør gælde elektrisk elkonvertering - EIT.

Ekstrasystole

Ekstrasystoler – det er ekstraordinært i forhold til normal puls sammentrækning af hjertemusklen .

Normalt mærkes ekstrasystoler af patienten som en stærk hjerteimpuls med svigt. Når du sonderer pulsen på dette tidspunkt, kan der være et tab af en pulsbølge. Patienter klager ofte ikke, men nogle gange føler de "afbrydelser", "hjertet synker" og andre ubehagelige fornemmelser. Auskultation af hjertet afslører for tidlige sammentrækninger, ledsaget af pauser (ikke altid).

Ekstrasystoleopstår, når der opstår en elektrisk impuls uden for sinusknuden (SA-knuden). En sådan impuls forplanter sig gennem hjertemusklen i perioden mellem normale impulser og forårsager en ekstraordinær sammentrækning af hjertet. Fokus for excitation, hvor der opstår en ekstraordinær impuls (ektopisk), kan optræde hvor som helst i hjertets ledningssystem. Ekstrasystoler kan forekomme med sygdomme i mave-tarmkanalen, osteochondrose i rygsøjlen, endokrine sygdomme, arteriel hypertension. Ofte forårsager ekstraordinære sammentrækninger alkoholisme, overdreven kaffeforbrug, overspisning, rygning. Forekomsten af ​​ekstrasystoler er et af tegnene på en overdosis af hjerteglykosider. Sygdomme i nervesystemet kan også bidrage til forekomsten af ​​disse hjerterytmeforstyrrelser. Ekstrasystoler kan også forekomme hos en rask person med overdreven fysisk og psykisk stress.

I henhold til hyppigheden er de:

· sjældne ekstrasystoler (mindre end 5 ekstrasystoler pr. minut)

· mellemfrekvente ekstrasystoler (fra 6 til 15 pr. minut)

· hyppige ekstrasystoler (mere end 15 pr. minut).

På stedet for forekomsten af ​​ekstrasystoler er:

· supraventrikulær forekommer i atriet

· AV nodal, opstår i regionen af ​​AV-knuden

· ventrikulær, hvis kilde er ledningssystemet i ventriklerne eller den interventrikulære septum

EKG-tegn med supraventrikulær ekstrasystol:QRS-komplekset er smalt (dets bredde er mindre end 0,12 sek.), der er ingen P-bølge foran komplekset.

EKG-tegn på AV nodale ekstrasystoler : et ekstraordinært QRS-kompleks med en retrograd (negativ i afledninger II, III, aVF) P-bølge, som kan registreres før eller efter QRS-komplekset eller overlejres på det. Formen af ​​QRS-komplekset er normal; med afvigende ledning, kan det ligne en ventrikulær ekstrasystol.

EKG - kl h naki med ventrikulær ekstrasystol: ekstraordinært komplekst QRS-dækkende (mere end 0,12 sek.), deformeret; T-bølgen forskydes nedad i forhold til hovedventrikelkomplekset, negativ.

Ekstrasystoler kan være enkelt eller gruppe .

gruppe kaldes ekstrasystoler, der opstår i en række uden en anden sammentrækning af hjertet mellem dem.

Ekstrasystoler kan lokaliseres i forhold til hovedrytmens komplekser i en bestemt rækkefølge, dvs. allorhytmi .

Vekslingen af ​​ekstrasystoler gennem et kompleks af hovedrytmen (hver anden ekstrasystole) kaldes bigeminia , vekslen gennem to komplekser af hovedrytmen (hver tredje ekstrasystole) kaldes trigemini ; hver fjerde quadrominia etc.

EKG med bigeminy

EKG for trigeminia

Gradering af ventrikulære ekstrasystoler ifølge Lown:

1. Sjældne monomorfe (opstået fra ét excitationsfokus) ekstrasystoler - mindre end 30 i timen

1 A - mindre end 1 pr. minut

1 V - mere end én i minuttet

2. Hyppige enkelte ekstrasystoler - mere end 30 i timen

3. Polymorfe (polytopiske, dvs. opstået fra flere excitationsfoci) ekstrasystoler

4. Komplekse ekstrasystoler

4 A - parrede ekstrasystoler ("couplets")

4B - gruppe ekstrasystoler, inklusive løb af ventrikulær takykardi ("salve")

5. Tidlige ekstrasystoler type R til T

De mest ugunstige er ventrikulære ekstrasystoler af 3-5 klasser ifølge Lown.

EKG: polytopiske ekstrasystoler

EKG: gruppe ekstrasystoler

EKG: ventrikulære præmature slår R på T

Nødkardiologi er en gren af ​​medicin, der sigter mod at studere symptomer, ætiologi og mekanisme for udvikling af sygdomme forbundet med hjertets funktion og dets kredsløbssystem. Hvis begrebet konventionel kardiologi betyder studiet af hjertearbejde i en normal, sund tilstand af organet, så omfatter akutmedicinens opgaver også udvikling af en optimal og hurtig ordning til at hjælpe en patient med hjertepatologi. Formålet med akut kardiologi er at yde førstehjælp til patienten i tilfælde af en spontan trussel mod hans liv, at udføre genoplivningsforanstaltninger for at starte hjertet i tilfælde af dets anholdelse.

Mål for akut kardiologi

Nødsituationer forbundet med nedsat hjerteaktivitet kræver øjeblikkelig kvalificeret assistance fra medicinsk personale. Forsinkelse af genoplivning kan være dødelig for patienten eller i sidste ende føre til alvorlige komplikationer. Tilstande, der kræver akut behandling omfatter:

• - klinisk syndrom, ledsaget af pludselige smerter i brystet med bestråling til venstre skulder, arm;
• - iskæmisk nekrose af hjertevævet på grund af fuldstændig eller delvis overlapning af hjertekarrene og mangel på ilt leveret til organet;
• - et kraftigt hop i blodtrykket, som kræver dets øjeblikkelige reduktion for at beskytte målorganer, der kan være påvirket på tidspunktet for angrebet;
• hjerteastma - et astmaanfald, der kan vare op til flere timer, udvikles som følge af et hjerteanfald, hjerteanfald og andre hjertefejl;
• - den sidste grad af insufficiens i hjertets venstre ventrikel, når kontraktiliteten af ​​myokardiet hurtigt falder.

Enhver hjertepatologi kan have lignende manifestationer, men behandlingen af ​​hver af sygdommene vil være væsentligt anderledes. I kardiologien er der mange forskellige måder at diagnosticere patologier på, men ved akutte anfald er det vigtigt at erkende problemet så tidligt som muligt og begynde genoplivning. Dette er netop opgaven for akut kardiologi. Hurtig diagnosticering og akut indsats adskiller akutbehandling fra konventionel behandling. Det videre resultat af patientens liv afhænger af lægepersonalets handlingshastighed.

Stadier af bistand

Med en kraftig forringelse af velvære skal en patient med hjertesmerter ydes enhver mulig hjælp inden lægernes ankomst. Derfor involverer akut kardiologi genoplivning i 2 trin.

1. Præhospital. Assistance ydes ofte af ambulancearbejdere, men nogle gange udføres aktiviteter af tilfældige vidner til et angreb på en patient.
2. Stationær. Assistance ydes på intensivafdelingen eller intensivafdelingen.

Hjælp før indlæggelse

På det præhospitale stadie af genoplivning får patienten al mulig assistance til at undertrykke akutte anfald og tilstande. I denne periode bestemmer lægen allerede den videre terapitaktik, karakteriserer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, bestemmer i hvilken afdeling patienten skal indlægges. Præhospital terapi er opdelt i 5 faser.

1. Selvhjælp. Denne fase involverer implementering af operationelle foranstaltninger for at lindre tilstanden for patienterne selv. Normalt er behandlingen begrænset til at tage medicin anbefalet af den behandlende læge i tilfælde af en forværring af sygdommen.
2. Bistand fra læger med ikke-terapeutisk specialisering. Det kan være ansatte i ambulatorier, rådgivningsinstitutioner og så videre.
3. Assistance i ambulatorier med terapeutisk specialisering af medicinsk personale i almen praksis.
4. Assistance af medicinske medarbejdere i mobil ambulance team af almen praksis.
5. Kardiologisk pleje af læger med snæver specialisering ved at tilkalde et akutteam.

Behandling efter indlæggelse

Overførsel af patienten fra det præhospitale stadium til hospitalet bør udføres så hurtigt som muligt. Efter indlæggelse gennemgår patienten en akut omfattende diagnose, bestemmer årsagen til en alvorlig tilstand og yder kvalificeret akutbehandling i kardiologi.

Det medicinske personales handlinger skal koordineres. Behandlingen begynder umiddelbart efter, at patienten kommer ind på hospitalet og fortsætter, indtil hans tilstand stabiliserer sig. Dernæst udvikles et behandlingsregime under almindelig indlæggelse, og der opbygges en prognose.

Behandling på hospitalet udføres af kardiologiske speciallæger, om nødvendigt inddrages læger fra andre specialer i arbejdet. Efter at have stoppet angrebet overføres patienten til den specialiserede afdeling på hospitalet, svarende til ætiologien af ​​den diagnosticerede sygdom, hvor han får yderligere assistance og aktiv behandling.

Hvilke symptomer indikerer behovet for akut behandling?

Symptomer i hjertepatologier manifesteres af forskellig intensitet, hvilket bestemmer behovet for akut akuthjælp. Blandt de karakteristiske symptomer på hjerte-kar-sygdomme kan en patient kun udvikle en af ​​dem eller flere på én gang. Arten af ​​manifestationen af ​​symptomer hjælper lægerne i ambulanceteamet med at stille en foreløbig diagnose og yde akut assistance til patienten.

1. Smerter i brystbenet, der strækker sig til venstre side af overkroppen (arm, nakke, skulderblad osv.). Nogle gange påvirker syndromet maven, hvilket kan få patienten til at forveksle et hjerteanfald med mave-tarmsygdomme.
2. Takykardi er en accelereret og øget hjerterytme. Dette symptom er karakteristisk ikke kun for hjertesygdomme, men også for andre patologier: sygdomme i det endokrine system, infektion, dysfunktion af det autonome system. Men uanset årsagen til udviklingen af ​​takykardi, lægger det en uudholdelig byrde på hjertemusklen og kræver hurtige akutte foranstaltninger for at undertrykke symptomet.
3. Arytmi er en variabel og ustabil hjerterytme. Symptomet kan komme til udtryk ved en hurtig puls eller et synkende hjerte. Atrieflimren er karakteristisk for iskæmi (manglende blodforsyning til hjertet), kardiomyopati (primær myokardieskade, der ikke er forbundet med inflammation eller iskæmi), thyrotoksikose (hyperthyroidisme). Uden lægehjælp kan dette symptom påvirke patientens helbred og endda føre til hans død.
4. Bradykardi er et langsomt hjerteslag, som er det fuldstændige modsatte af takykardi. Ved nogle patologier kan hjerterytmen bremses så meget, at pulsen ikke kan mærkes på sædvanlig vis. Når symptomet vedvarer, får patienten tvungen elektrisk stimulering af hjertet for at undgå fuldstændigt hjertestop.
5. Hævelse og åndenød - symptomer opstår, når hjertemusklen ikke kan klare sin opgave og ikke kan modstå belastningen. Som følge heraf bremses blodgennemstrømningen gennem lungesystemet, hvilket forhindrer blodet i at blive fuldt mættet med ilt og transportere det til hjertet. Åndenød er ledsaget af en acceleration af hjerteslag, hyppigheden af ​​vejrtrækninger stiger. Blod bevæger sig langsommere gennem karrene, hvilket forårsager hævelse af lemmer og ansigt. Hjerteødem udvikler sig noget langsommere i modsætning til ødem, som skyldes nyreinsufficiens. Hævede væv bliver tætte at røre ved og hårde.

Du kan genkende hjerteødem ved at udføre en ikke-falsk test. Det er nødvendigt at trykke let med en finger på den hævede del af kroppen. Hvis der forbliver et tydeligt hul på dette sted, hvis farve adskiller sig fra den omgivende hud, så er dette hjerteødem.

Førstehjælp under et angreb

Hvis en person oplever ubehag i hjertets region fra tid til anden, men samtidig ikke har andre symptomer, så er det bedre at gennemgå en undersøgelse på forhånd og finde ud af, hvad der forårsager udseendet af smerte. Dette vil hjælpe i fremtiden til at undgå at ringe efter en ambulance i tilfælde af et hjerteanfald og gå til akut kardiologisk afdeling.

Du skal forstå, at smerte i hjertets region ikke altid indikerer problemer med dets arbejde. Du kan skelne hjertesmerter fra symptomerne på en sygdom af en anden ætiologi på egen hånd, da i hvile er sværhedsgraden af ​​syndromet mærkbart reduceret. Smerter, der ikke forsvinder, kan dog være til stede med et hjerteanfald, angina pectoris eller et kraftigt trykspring.

Et hjerteanfald er en af ​​de farligste tilstande, når akutte kardiologiske foranstaltninger bliver den eneste måde at redde en persons liv på. Hvis akut smerte vedvarer i mere end en halv time, skal patienten omgående ringe til en ambulance. Du kan skelne et hjerteanfald ved symptomer:

• uudholdelige smerter i midten af ​​brystet, udstrålende til venstre arm, skulder, nakke;
• blå hud over hele kroppen;
• svag puls;
• dyspnø;
• øget svedtendens.

Først og fremmest skal patienten tage en Nitroglycerintablet, lægge sig ned og slappe af så meget som muligt. Folk i nærheden skal overvåge personen indtil ankomsten af ​​det akutte kardiologiske team. Hvis patienten har mistet skabelsen, så får han en indirekte hjertemassage sammen med kunstigt åndedræt.

Ikke altid lægers korrekte og hurtige handlinger kan redde patienten. Ofte ender et hjerteanfald med døden. Derfor er det umuligt at udsætte behandlingen af ​​hjertesygdomme, selvom de ikke giver meget ubehag, fordi de efter et par timer øjeblikkeligt kan forværres og føre til alvorlige konsekvenser.

Anæstesiologi og genoplivning: forelæsningsnotater Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Foredrag nr. 6. Akuttilstande i kardiologi

18. Marihuana-nødsituationer MYTE Marihuana-nødsituationer er stigende, især blandt unge. Dette tjener som bevis på, at marihuana er langt farligere, end de fleste tidligere troede.