Unormal hjernekemi ved skizofreni. Ved skizofreni kommunikerer hjerneceller ikke godt

Der er rigtig mange spørgsmål om skizofreni, som forskerne stadig ikke kan besvare. Men lad os først tale om det vigtigste.

Skizofreni er en meget almindelig psykisk sygdom. Statistikker viser, at omkring én ud af 100 mennesker i Australien vil lide af det på et tidspunkt i deres liv. Således har næsten alle venner eller slægtninge med skizofreni.

Skizofreni er en kompleks tilstand, som er svær at diagnosticere, men de anførte symptomer identificeres normalt: mental aktivitet, perception (hallucinationer), opmærksomhed, vilje, motoriske færdigheder svækkes, følelser svækkes, interpersonelle relationer observeres, strømme af usammenhængende tanker er observeret, perverteret adfærd opstår en dyb følelse af apati og fornemmelse, håbløshed.

Der er to hovedtyper af skizofreni (akut og kronisk) og mindst seks undertyper (paranoid, hebefrenisk, katatonisk, enkel, nuklear og affektiv). Heldigvis behandles skizofreni med kognitiv terapi, men oftest med medicin.

Der er mange myter forbundet med skizofreni. En af dem er den opfattelse, at denne sygdom forekommer oftere i landdistrikter end i byer. Desuden flytter skizofrene fra landdistrikterne ifølge forældede oplysninger ofte til byer for at finde privatliv. Forskere afviser dog denne myte.

En undersøgelse af skizofreni blandt svenskere indikerer, at byboere er mere modtagelige for sygdommen, og de flytter sig ingen steder. Forskere siger, at miljøet kan skubbe folk mod sygdom.

Men bortset fra myter er den sande kilde til skizofreni stadig et mysterium. Tidligere mente man, at årsagen var forældrenes dårlige holdning til barnet - som regel gav de mødre skylden, der var for tilbageholdende og kolde i deres behandling. Men dette synspunkt afvises nu af næsten alle eksperter. Forældre er meget mindre skyldige, end man almindeligvis tror.

I 1990 fandt forskere ved Johns Hopkins University en sammenhæng mellem svind af den overordnede temporale gyrus og intense skizofrene auditive hallucinationer. Det er blevet teoretiseret, at skizofreni skyldes beskadigelse af et bestemt område på venstre side af hjernen. Når "stemmer optræder" i en skizofrens hoved, er der således øget aktivitet i den del af hjernen, der er ansvarlig for tænkning og tale.

I 1992 blev denne hypotese understøttet af en større Harvard-undersøgelse, der fandt en sammenhæng mellem skizofreni og svind af venstre tindingelap i hjernen, især den del, der er ansvarlig for hørelse og tale.

Forskere har fundet en sammenhæng mellem graden af tankeforstyrrelse og størrelsen af den overordnede temporale gyrus. Denne del af hjernen er dannet af en fold af cortex. Undersøgelsen var baseret på en sammenligning af magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen hos 15 patienter med skizofreni og 15 raske mennesker. Det blev konstateret, at hos patienter med skizofreni er denne gyrus næsten 20% mindre end hos normale mennesker.

Selvom dette arbejde ikke resulterer i nye behandlinger, mener forskerne, at deres opdagelse giver mulighed for "at studere denne alvorlige sygdom yderligere."

Nu om dage opstår der nyt håb i ny og næ. En undersøgelse fra 1995 fra University of Iowa tyder på, at skizofreni kan skyldes patologi i thalamus og områder af hjernen, der anatomisk er forbundet med denne struktur. Tidligere beviser indikerede, at thalamus, der er placeret dybt i hjernen, hjælper med at fokusere opmærksomhed, filtrere fornemmelser og behandle information fra sanserne. Faktisk kan "problemer i thalamus og relaterede strukturer, der strækker sig fra toppen af rygsøjlen til bagsiden af frontallappen, skabe hele spektret af symptomer, der ses hos skizofrene."

Måske er hele hjernen involveret i skizofreni, og visse psykologiske ideer, for eksempel om en selv, kan have en vis sammenhæng med det. Dr. Philip McGuire siger: "Predispositionen [til at høre stemmer] kan afhænge af unormal aktivitet i områder af hjernen, der er forbundet med opfattelsen af indre tale og vurderingen af, om det er ens egen eller andres."

Er der et bestemt tidspunkt for sådanne hjernesygdomme at opstå? Selvom symptomer på skizofreni normalt begynder i teenageårene, kan skaden, der forårsager det, begynde i barndommen. "Den nøjagtige karakter af denne neurale lidelse er uklar, men [den afspejler] forstyrrelser i hjernens udvikling, der opstår før eller kort efter fødslen."

Der er eksperter, der mener, at skizofreni kan være forårsaget af en virus, og en velkendt sådan. En kontroversiel, men meget spændende version af årsagerne til sygdommen blev fremsat af Dr. John Eagles fra Royal Cornhill Hospital i Aberdeen. Eagles mener, at den virus, der forårsager polio, også kan påvirke begyndelsen af skizofreni. Desuden mener han, at skizofreni kan være en del af post-polio-syndromet.

Eagles baserer sin tro på, at siden midten af 1960'erne. i England, Wales, Skotland og New Zealand faldt patienter med skizofreni med 50 %. Dette falder sammen med indførelsen af poliovaccination i disse lande. I Storbritannien blev den orale vaccine introduceret i 1962. Det vil sige, at da man stoppede polio, faldt antallet af tilfælde af skizofreni – ingen forestillede sig, at det kunne ske.

Ifølge Eagles fandt Connecticut-forskere ud af, at patienter indlagt med skizofreni var "betydeligt mere tilbøjelige til at blive født under polioår."

Eagles påpeger også, at blandt uvaccinerede jamaicanere, der kom til Storbritannien, "er forekomsten af skizofreni betydeligt højere sammenlignet med den lokale [engelske] befolkning."

Eagles bemærker: I de senere år er eksistensen af post-polio syndrom blevet fastslået. I dette syndrom, cirka 30 år efter starten af lammelser, begynder folk at lide af alvorlig træthed, neurologiske problemer, led- og muskelsmerter og øget følsomhed (især over for kolde temperaturer). Post-polio syndrom forekommer hos cirka 50 % af poliopatienterne. Ifølge Eagles "nærmer gennemsnitsalderen for debut af skizofreni sig tredive år, og dette er i overensstemmelse med begrebet skizofreni som et post-polio-syndrom, der udvikler sig efter perinatal poliovirusinfektion."

Lægerne David Silbersweig og Emily Stern fra Cornell University mener, at skizofrene næppe har alvorlige hjerneproblemer, men ikke desto mindre var de i stand til at opdage noget meget interessant. Ved hjælp af PET udviklede de en metode til at påvise blodgennemstrømning under skizofrene hallucinationer. De gennemførte en undersøgelse af seks enten ubehandlede eller behandlingsresistente skizofrene, som hørte stemmer. Man oplevede visuelle hallucinationer. Under scanningen blev hver patient bedt om at trykke på en knap med højre finger, hvis de hørte lyde. Det viste sig, at under hallucinationer blev overfladiske områder af hjernen, der var involveret i behandlingen af auditiv information, aktiveret. Desuden havde alle patienter en strøm af blod til flere dybe områder af hjernen: hippocampus, hippocampus gyrus, cingulate gyrus, thalamus og striatum. Hører skizofrene virkelig stemmer? Deres hjernedata viser, at dette er sandt.

Skizofrenes tale er ofte ulogisk, usammenhængende og forvirret. De plejede at tro, at sådanne mennesker var besat af dæmoner. Forskere har opdaget en meget mindre fantastisk forklaring. Ifølge Dr. Patricia Goldman-Rakic, en neurolog, kan taleproblemer hos skizofrene afspejle korttidshukommelsessvigt. Det er blevet opdaget, at den præfrontale cortex hos skizofrene er betydeligt mindre aktiv. Dette område betragtes som centrum for korttidshukommelsen. Goldman-Rakic siger: "Hvis de ikke er i stand til at bevare betydningen af en sætning, før de går videre til verbet eller objektet, bliver sætningen blottet for indhold."

Ud over alt det ovenstående er der mange spørgsmål om skizofreni, som stadig er ubesvarede.

Er skizofreni forårsaget af moderens immunrespons eller dårlig ernæring?
Nogle videnskabsmænd mener, at skizofreni er forårsaget af skader på den udviklende fosterhjerne. En undersøgelse fra University of Pennsylvania, som omfattede medicinske data fra hele den danske befolkning, fandt ud af, at alvorlig underernæring hos moderen tidligt i graviditeten, samt hendes krops immunrespons på fosteret, kan have indflydelse på starten af skizofreni.

Takket være minderne
Efterhånden som kroppen ældes, ødelægger enzymet prolylendopeptidase i stigende grad neuropeptider forbundet med indlæring og hukommelse. Ved Alzheimers sygdom accelererer denne proces. Det forårsager hukommelsestab og en reduktion i aktiv opmærksomhedstid. Forskere fra byen Suresnes i Frankrig har opdaget medicinske forbindelser, der forhindrer ødelæggelsen af neuropeptider af prolylendopeptidase. I laboratorieforsøg med rotter, der havde hukommelsestab, genoprettede disse forbindelser næsten fuldstændigt dyrenes hukommelse.

Bemærkninger:

Juan S. Einsteins hjerne var ved at vaske // The Sydney Morning Herald. 8. februar 1990. R. 12.

McEwen B., Schmeck H. Gidselhjernen. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. s. 6-7. Dr. Bruce McEwan er leder af Hutch Neuroendocrinology Laboratory på Rockefeller University i New York. Harold Schmeck er en tidligere national videnskabelig klummeskribent for The New York Times.

Et interview med M. Merzenich er givet af I. Ubell. Hjernens hemmeligheder // Parade. 9. februar 1997. S. 20–22. Dr. Michael Merzenich er neurolog ved University of California, San Francisco.

Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Skizofreni og byliv // The Lancet. 1992. Bd. 340. S. 137–140. Dr. Glyn Lewis og kolleger er psykiatere ved Institute of Psychiatry i London.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditive hallucinationer og mindre overordnet gyralvolumen ved skizofreni // American Journal of Psychiatry. 1990. Bd. 147. S. 1457–1462. Dr. Patrick Barta og kolleger arbejder på Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore.

Ainger N. Undersøgelse om skizofrene – hvorfor de hører stemmer // The New York Times. 22. september 1993. S. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormiteter i venstre temporallap og tankeforstyrrelse ved skizofreni // The New England Journal of Medicine. 1992. Bd. 327. S. 604–612. Dr. Martha Shenton og kolleger arbejder på Harvard Medical School.

Flaum M., Andreasen N. Reliabiliteten af at skelne mellem primære versus sekundære negative symptomer // Sammenlignende psykiatri. 1995. Bd. 36.Nr. 6. S. 421–427. Lægerne Martin Flaum og Nancy Andresen er psykiatere ved University of Iowa Clinics.

Et interview med P. McGuire er udført af B. Bauer. Hjernescanninger søger rødder af forestillede stemmer // Science News. 9. september 1995. S. 166. Dr. Philip McGuire er psykiater fra Institute of Psychiatry i London.

Bower B. Defekt kredsløb kan udløse skizofreni // Science News. 14. september 1996. S. 164.

Eagles J. Er poliovirus en årsag til skizofreni? // British Journal of Psychiatry. 1992. Bd. 160. S. 598–600. Dr. John Eagles er psykiater ved Royal Cornhill Hospital i Aberdeen.

En undersøgelse af D. Silbersweig og E. Stern præsenteres af K. Leutweiler. Skizofreni revisited // Videnskab fra amerikansk. februar 1996. S. 22-23. Lægerne David Silbersweig og Emily Stern arbejder på Cornell University Medical Center.

Forskning af P. Goldman-Rakic er præsenteret af K. Conway. Et spørgsmål om hukommelse // Psychology Today. Januar – februar 1995. S. 11. Dr. Patricia Goldman-Rakic er neurolog ved Yale University.

Juan S. Skizofreni – en overflod af teorier // The Sydney Morning Herald. 15. oktober 1992. S. 14.

En undersøgelse af J. Megginson Hollister et al. er citeret af B. Bauer. Ny gerningsmand citeret for skizofreni // Science News. 3. februar, 1996. S. 68. Dr. J. Megginson Hollister og kolleger er psykologer fra University of Pennsylvania.

Sciencefi c amerikansk. Skaber minder // Scientific American. august 1996. S. 20.

Cirka en gang om året, og nogle gange lidt oftere, dukker en anden kæmper mod psykiatrien op på internettet. Generelt er de meget stereotype mennesker med et standardsæt af påstande og en fuldstændig modvilje mod at læse enhver information, meget mindre se efter den, hvis den ikke bekræfter det faktum, at psykiatri er en pseudovidenskab skabt til personlig berigelse af psykiatere, farmaceutiske virksomheder og kampen mod dissidenter. Et af kæmpernes vigtigste trumfkort er det faktum, at mennesker med skizofreni bliver til "grøntsager", og psykiatere med haloperidol er udelukkende skyld i dette. Mere end én gang har mine kolleger, både her og i min dagbog, sagt, at processen med at blive en grøntsag er iboende i selve sygdommen. Af samme grund er det bedre at behandle skizofreni end at beundre den fantastiske og unikke verden af en syg person.

Tanken om, at skizofreni er forbundet med ændringer i hjernen, er ikke ny. Dette blev skrevet om tilbage i det 19. århundrede. Men på det tidspunkt var det vigtigste forskningsværktøj obduktioner, og i temmelig lang tid blev der ikke fundet noget særligt og karakteristisk fra alle andre "hjerne"-sygdomme i patienternes hjerner. Men med fremkomsten af tomografi i medicinsk praksis blev det ikke desto mindre bekræftet, at hjerneændringer forekommer i denne lidelse.

Det har vist sig, at mennesker med skizofreni mister cortical volumen. Processen med tab af cortex begynder nogle gange allerede før begyndelsen af kliniske symptomer. Det er til stede, selv når personen ikke modtager behandling for skizofreni (antipsykotika). Over fem års sygdom kan patienten miste op til 25 % af volumenet af cortex i nogle områder af hjernen. Processen begynder normalt i parietallappen og spreder sig i hele hjernen. Jo hurtigere volumen af cortex falder, jo hurtigere opstår den følelsesmæssige-viljemæssige defekt. En person bliver ligeglad med alt og har intet ønske om noget - netop det, der kaldes en "grøntsag".

Jeg har en lidt dårlig nyhed. Vi mister konstant nerveceller. Dette er faktisk en naturlig proces, og den går ret langsomt, men hos patienter med skizofreni accelererer denne proces. Så for eksempel mister teenagere normalt 1 % af cortex om året, og med skizofreni 5 % mister voksne mænd 0,9 % af cortex om året, patienter 3 %. Generelt er en ondartet form for skizofreni meget almindelig i teenageårene, hvor man på bare et år kan miste alt, hvad man kan, og selv efter det første anfald er denne proces synlig med det blotte øje.

For de interesserede er her et billede, der viser, hvordan hjernen mister sin cortex i løbet af 5 års sygdom.

Ud over et fald i cortex volumen blev der også fundet en stigning i hjernens laterale ventrikler. De forstørres ikke, fordi der er meget vand der, men fordi hjernestrukturerne, der ligger i væggene, er reduceret i størrelse. Og dette observeres fra fødslen.

Her er billeder af tvillinger - den første har skizofreni (et "hul" i midten af hjernen på billedet, og der er udvidede laterale ventrikler), den anden har ikke sygdommen.

Personer med skizofreni havde, selv før de udviklede sygdommen og endda før de brugte medicin, kognitive problemer, herunder problemer med informationsbehandling og sproghukommelse. Alle disse symptomer forværredes efterhånden som sygdommen skred frem. blandt andet har de en reduceret (også selv før sygdommen) funktion af frontal cortex, som er ansvarlig for kritik (dvs. korrekt opfattelse af sig selv, ens handlinger, sammenligne dem med samfundets normer), planlægning og prognose af aktiviteter .

Ingen ved med sikkerhed, hvorfor det sker med hjernen. Der er 3 teorier, der har ret stærke grunde.

1. Hjerneudviklingsforstyrrelse. Det antages, at allerede i utero går noget galt. Patienter med skizofreni har fx nogle problemer med stoffer, der er meget vigtige for hjernens udvikling – den samme Reelin, som skal regulere processen med cellebevægelse under hjernens udvikling. Som følge heraf når cellerne ikke de steder, hvor de skal, og danner ukorrekte og sjældne forbindelser indbyrdes. Der er mange flere beskrevne mekanismer af samme type, som siger, at en bestemt medfødt defekt forårsager en sygdom.

2. Neurodegeneration - øget celledestruktion. Her overvejer vi tilfælde, hvor visse årsager, herunder forskellige stofskifteforstyrrelser, forårsager deres for tidlige død.

3. Immunteori. Den nyeste og mest lovende. Det menes, at denne sygdom er resultatet af inflammatoriske processer i hjernen. Hvorfor de opstår er nu svært at sige pålideligt - måske arrangerer kroppen det på egen hånd (en autoimmun sygdom), eller det er resultatet af en form for infektion (f.eks. er der fakta om, at den influenza, som moderen lider under graviditeten, stiger risikoen for at udvikle sygdommen). Patienter med skizofreni har dog forskellige inflammatoriske stoffer i hjernen, som kan være ret aggressive over for omgivende celler. Om lignende mekanismer, men for depression
Ingen påstår, at antipsykotika er et vidundermiddel mod skizofreni. Til en vis grad er situationen med dem nu indlysende: Vi vil ikke længere være i stand til at presse nogen større fordel ud af dem, end vi har nu. Det er muligt at forbedre et lægemiddels sikkerhedsprofil, men neuroleptika løser ikke problemet radikalt. Vi har brug for nogle nye ideer og opdagelser inden for skizofreni, et nyt gennembrud i forståelsen af sygdommen. Den seneste immunteori lyder meget lovende. Men i øjeblikket er antipsykotika alt, hvad vi har. Disse medikamenter giver patienter mulighed for at leve i samfundet i lang tid i stedet for at være begrænset til et psykiatrisk hospital. Lad mig minde dig om, at for bare mindre end 100 år siden var psykisk sygdom en dødsdom, og behandlingen var begrænset til at holde patienter på hospitaler. Nu er kun en lille del af patienterne på hospitaler, og det er takket være antipsykotika, at det er muligt. Faktisk er det i praksis, og enhver psykiater vil fortælle dig dette, manglen på behandling, der fører til en hurtigere forvandling til en grøntsag. Ødelæggelse af hjernen... den ødelægges af sygdom selv uden neuroleptika, og hos nogle mennesker sker dette meget hurtigt.

Tidligere var skizofreni opført som demens praecox. Altså i det 17. århundrede. T. Vallisy beskrev tilfælde af tab af talent i teenageårene og begyndelsen af "grumpy sløvhed" i ungdomsårene. Senere, i 1857, identificerede B.O. Morrel dementia praecox som en af formerne for "arvelig degeneration". Derefter blev hebefreni (en psykisk sygdom, der udvikler sig i puberteten), kroniske psykoser med hallucinationer og vrangforestillinger, også ender med demens, beskrevet. Først i 1908 opdagede den schweiziske psykiater E. Bleuler det mest betydningsfulde tegn på demens praecox - en krænkelse af enhed, en splittelse af psyken. Han gav sygdommen navnet "skizofreni", som kommer fra de græske rødder "splittet og sjæl, sind." Siden dengang er udtrykket "skizofreni" blevet brugt til at betegne en gruppe psykiske lidelser, der manifesterer sig i forstyrrelser i opfattelse, tænkning, følelser og adfærd, men oftest oversat som splittet personlighed. Ætiologien bag skizofreni er stadig ikke forstået; denne sygdom er stadig en af de mest mystiske og ofte destruktive psykiske sygdomme.

Specialister (psykiatere, neurofysiologer, neurokemikere, psykoterapeuter, psykologer) forsøger utrætteligt at forstå karakteren af skizofreni, denne ret almindelige og desværre stadig uhelbredelige sygdom. For at modstå skizofreni er det ikke nok at kende symptomerne og forsøge at eliminere dem; det er nødvendigt at finde ud af årsagerne, der fører til splittelse af bevidstheden, at etablere den mekanisme, der forårsager sådanne katastrofale psykiske lidelser.

Klinisk opdeles skizofreni i to hovedtyper - akut og kronisk. I øjeblikket synes denne opdeling at være den mest korrekte set ud fra det biologiske grundlag for denne sygdom. Hvilke egenskaber karakteriserer sådanne sorter?

Hos patienter med akut skizofreni dominerer såkaldte positive symptomer, og hos kroniske patienter dominerer negative symptomer. I medicin forstås positive symptomer normalt som de yderligere tegn hos patienter, der er fraværende hos raske mennesker. En tumor, for eksempel, fra dette synspunkt er et positivt tegn. De mest åbenlyse symptomer på et akut førstegangsanfald af skizofreni er oftest to: hallucinationer - opfattelsen af ikke-eksisterende visuelle, lyd- eller andre billeder, eller, som eksperter siger, sensoriske stimuli og vrangforestillinger - en falsk, ukorrigerbar tro eller vurdering af patienten, som ikke svarer til den virkelige virkelighed. Disse symptomer er forbundet med lidelser, der udgør den kognitive, kognitive sfære: evnen til at opfatte indkommende information, behandle og reagere passende på den. På grund af vrangforestillinger og hallucinationer virker adfærden hos patienter med skizofreni absurd og ligner ofte besættelse. Da sygdommen som regel begynder med disse symptomer, betragter den berømte tyske psykiater K. Schneider dem som primære, specifikt forbundet med den skizofrene proces. Negative symptomer opstår sædvanligvis senere og omfatter allerede betydelige følelsesmæssige forvrængninger, især patientens ligegyldighed over for sine kære og over for sig selv, svækket spontan tale og generel undertrykkelse af motivationssfæren (ønsker og behov). Alt dette betragtes som en personlighedsdefekt, hvorfra, som det var, karakteristiske træk for en normal person er blevet fjernet. Patienter er også karakteriseret ved en modvilje mod at kommunikere med andre (autisme), apati og en manglende evne til at vurdere deres tilstand. Disse tegn er dog allerede sekundære og er en konsekvens af primær kognitiv svækkelse.

Det er naturligt at antage, at skizofrene psykoser, som er sygdomme i hjernen, skal være ledsaget af alvorlige anatomiske, fysiologiske eller andre lidelser i dette organ. Sådanne anomalier er, hvad specialister forsøger at opdage i forskellige undersøgelser. Men før vi taler om dette, lad os meget kort og skematisk beskrive hjernens struktur.

Det er kendt, at nervecellernes kroppe, neuroner, danner cortex - et lag af gråt stof, der dækker hjernehalvdelene og lillehjernen. Klynger af neuroner er til stede i den øvre del af stammen - i de basale ganglier (samlinger, der ligger ved bunden af hjernehalvdelene), thalamus eller thalamus optiske, subthalamuskerner og hypothalamus. Det meste af resten af hjernen, der ligger i hjernestammen under cortex, består af hvidt stof - bundter af axoner, der strækker sig langs rygmarven og forbinder et område med gråt stof til et andet. Halvkuglerne er forbundet med hinanden af corpus callosum.

De nævnte hjernestrukturer er "ansvarlige" for forskellige funktioner i vores krop: de basale ganglier koordinerer kropsdelenes bevægelser; thalamiske kerner skifter ekstern sensorisk information fra receptorer til cortex; corpus callosum udfører interhemisfærisk informationstransmission; Hypothalamus regulerer endokrine og autonome processer. Bemærk, at denne struktur, sammen med hippocampus, anterior thalamus og entorhinal (gamle) cortex, er placeret hovedsageligt på den indre overflade af halvkuglerne og danner det limbiske system, som "guider" vores følelser og er grundlæggende ens i alle pattedyr. Det omfatter også cingulate gyrus, hvis forreste ende er i kontakt med den frontale, eller frontale, cortex og, ifølge moderne synspunkter, også spiller en rolle i reguleringen af følelser. Det limbiske system er hovedsageligt det følelsesmæssige centrum af hjernen, med amygdala forbundet med aggression og hippocampus forbundet med hukommelse.

I grundlæggende studier af skizofreni, sammen med traditionelle metoder, anvendes nu forskellige typer tomografi (positronemissionstomografi, funktionel magnetisk resonans, enkeltfoton magnetisk emission), og elektroencefalografisk kortlægning udføres. Disse nye metoder gør det muligt at få "billeder" af en levende hjerne, som om den skulle trænge ind i den uden at beskadige dens strukturer. Hvad var det muligt at opdage ved hjælp af et så stærkt arsenal af instrumenter?

Indtil videre er der kun fundet stabile ændringer i hjernevæv i de forreste dele af det limbiske system (især mærkbart i mandlerne og hippocampus) og basalganglierne. Specifikke afvigelser i disse hjernestrukturer kommer til udtryk i øget vækst af glia ("støttende" væv, hvori neuroner er placeret), et fald i antallet af kortikale neuroner i frontal cortex og cingulate gyrus, samt i et fald i størrelsen af amygdala og hippocampus og en stigning i hjernens ventrikler - hulrum fyldt med cerebrospinalvæske. Computertomografi og post-mortem undersøgelse af patienternes hjerner afslørede også patologiske ændringer i corpus callosum og ved hjælp af funktionel magnetisk resonansbilleddannelse - et fald i volumen af venstre tindingelap og en intensivering af stofskiftet i den. Det viste sig, at ved skizofreni som regel er forholdet mellem massen af halvkuglerne forstyrret (normalt er volumenet af højre hjernehalvdel større, men mængden af gråt stof i den er mindre). Men sådanne ændringer kan nogle gange observeres hos mennesker, der ikke lider af skizofreni og er træk ved individuel udvikling.

Der er også tegn på morfologisk skade på hjernevæv forårsaget af infektiøse, degenerative og traumatiske processer. Tidligere troede man, at skizofreni er et resultat af atrofi af hjernevæv, men nu er nogle eksperter, for eksempel R. Gur, tilbøjelige til at tro, at sygdommen er forårsaget af vævsdegeneration på grund af unormal udvikling, herunder en krænkelse af hemisfærisk specialisering .

Udover de nævnte instrumentelle metoder anvendes andre metoder i skizofreniforskningen, herunder biokemiske og neurokemiske. Ifølge biokemiske data har patienter immunologiske lidelser, som ikke er identiske i forskellige psykoser, kombineret i gruppen af skizofrene. Neurokemikere opdager molekylær patologi, især ændringer i strukturen af visse enzymer, og som følge heraf metaboliske forstyrrelser af en af de biogene aminer, nemlig neurotransmitteren dopamin. Sandt nok finder nogle forskere, der studerer neurotransmittere (stoffer, der tjener som kemiske budbringere ved kontaktpunkterne mellem neuroner) ingen ændringer i koncentrationen af dopamin eller dets metabolitter, mens andre finder sådanne forstyrrelser.

Mange eksperter bemærker en stigning i antallet af specifikke receptorer i de basale ganglier og limbiske strukturer, især i hippocampus og amygdala.

Selv en meget overfladisk liste over forstyrrelser i hjernens morfologi og funktion ved skizofreni indikerer mangfoldigheden af skader og indikerer sygdommens heterogene natur. Desværre bringer alt dette indtil videre specialister lidt tættere på at forstå dets rødder, meget mindre dets mekanismer. Det er kun klart, at patienterne har svækket interhemisfærisk transmission af information og dens behandling. Derudover er den genetiske faktors rolle utvivlsomt, dvs. disposition. På grund af det er hyppigheden af familiær skizofreni tilsyneladende højere end i den almindelige menneskelige befolkning.

Det er håbet, at den hidtil usete stigning i viden om neurofysiologiske processer i hjernen hos patienter med skizofreni, observeret i det sidste årti, vil hjælpe med at forstå denne psykiske sygdom.

Hjernens opgave er at opfatte, behandle og overføre information ved at stimulere bestemte strukturer og etablere forbindelser mellem dem. I nerveceller, neuroner, overføres information i form af elektriske signaler, hvis betydning afhænger af den rolle, som specifikke neuroner spiller i nervesystemets funktion. I sensoriske neuroner formidler et sådant signal information, for eksempel om et kemikalie, der virker på et område af kroppen eller styrken af lyset opfattet af øjet. I motoriske neuroner tjener elektriske signaler som kommandoer til muskelsammentrækning. Naturen af signalerne er en ændring i det elektriske potentiale på neuronmembranen. En forstyrrelse, der opstår i en del af en nervecelle, kan overføres til andre dele uden ændringer. Men hvis styrken af den elektriske stimulus overstiger en vis tærskelværdi, opstår der en eksplosion af elektrisk aktivitet, som i form af en excitationsbølge (aktionspotentiale eller nerveimpuls) forplanter sig gennem neuronen med høj hastighed - op til 100 m. /s. Men fra en nervecelle til en anden transmitteres det elektriske signal indirekte, ved hjælp af kemiske signaler - neurotransmittere.

Hjernens elektriske aktivitet er dens eneste naturlige sprog, som kan registreres i form af et elektroencefalogram (EEG). Denne optagelse afspejler potentielle udsving i flere frekvensområder, kaldet rytmer eller spektre. Den vigtigste er alfarytmen (frekvens 8-13 Hz), som menes at opstå i hjernens thalamo-kortikale region og er mest udtalt hos en person i hvile med lukkede øjne. Alfarytmen kunne kun betragtes som en hvilerytme, hvis hjernen ikke behandlede information i sit frekvensområde og sammenlignede den med det, der allerede er i hukommelsen og kognitive funktioner.

Oscillationer med en frekvens større end 13 Hz hører til beta-rytmen, genereret af hjernebarken og kaldet aktivering, da den intensiveres under kraftig aktivitet. Theta-rytmen (frekvens 4-7 Hz) er i høj grad bestemt af det limbiske system og er forbundet med følelser. Oscillationer, hvis frekvens er mindre end 4 Hz, hører til delta-rytmen og, som

Som regel registreres de i nærvær af organisk hjerneskade - vaskulær, traumatisk eller tumor i naturen.

I dag er skizofreni en af de hjernesygdomme, der ikke er blevet undersøgt mest, selvom den studeres mest. Og højst sandsynligt bør vi forvente et endnu mere markant gennembrud i forskningen om skizofreni i den nærmeste fremtid, hvilket naturligvis vil påvirke specifikke resultater i behandlingen. Allerede nu, i avancerede klinikker rundt om i verden, anvendes med succes specielle neurometaboliske metoder til behandling af skizofreni, som giver en fantastisk effekt i behandlingen.

For eksempel:

I 80 % af tilfældene er ambulant behandling mulig
Perioden med akut mental tilstand (skizofren psykose) er blevet væsentligt reduceret.
Der skabes en stabil og langvarig behandlingseffekt.
Der er stort set ingen nedgang i intelligens.
Den såkaldte "neuroleptiske defekt" er væsentligt reduceret eller helt fraværende.
I de fleste tilfælde er hjernefunktionen stort set genoprettet.

Folk socialiserer og vender tilbage til samfundet, fortsætter deres studier, arbejder med succes og har deres egen familie.

Hallucinogene psykoaktive stoffer stoffer som LSD kan forårsage kortvarige episoder af psykose, og hyppig brug eller overdosis af marihuana og stimulanser (kokain, amfetamin) fører nogle gange til forbigående ruspsykose, hvis kliniske billede minder om skizofreni (Bowers, 1987; Tennent og Groesbeck, 1972).
måske Også(selvom dette på ingen måde er bevist), at stofmisbrug kan udløse indtræden af skizofreni.

Pårørende Patienter med skizofreni ser nogle gange årsagen til lidelsen i hallucinogener, men de tager fejl: videnskabelige fakta understøtter ikke denne udtalelse. Det er kendt, at i Storbritannien og Amerika i 50-60'erne blev LSD brugt som et eksperimentelt lægemiddel i psykiatrien, og procentdelen af individer (blandt frivillige forsøgsdeltagere og blandt patienter), der udviklede langvarig psykose som skizofreni næsten gjorde det. ikke overstige det tilsvarende tal for almindelige befolkninger (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Sandt nok udført i Sverige En undersøgelse viste, at militære rekrutter, der brugte marihuana ofte og i store mængder, havde seks gange større risiko for efterfølgende at udvikle skizofreni (Andreasson et al., 1987). Dette mønster kan dog forklares med det faktum, at personer, der var disponeret for skizofreni, var mere tilbøjelige til at ty til brug af marihuana som en måde at håndtere præmorbide symptomer på sygdommen.

Hjerne ved skizofreni

Hos nogle patienter skizofreni organiske ændringer opdages i hjernen. Post-mortem analyse af hjernevæv har afsløret en række strukturelle abnormiteter, og nye billeddannelsesteknikker har dokumenteret intravitale ændringer i både hjernens struktur og funktion.

Ved hjælp af sådanne teknikker Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) har afsløret ændringer i størrelsen af forskellige hjernestrukturer, især i tindingelapperne. De væskefyldte hulrum (ventrikler) i dybden af disse lapper udvides ofte, og selve lappernes vævsvolumen reduceres. Jo større disse observerede ændringer er, jo mere alvorlige er patientens tankeforstyrrelser og auditive hallucinationer (Suddath et al., 1990).

Nogle teknikker Billeddiagnostiske undersøgelser såsom positronemissionstomografi (PET) kan vurdere igangværende hjernefunktion og give et lignende billede af abnormiteter. PET-scanninger afslører øget aktivitet i tindingelapperne, især i hippocampus, en struktur placeret i tindingelappen, der er ansvarlig for orientering og ultrakorttidshukommelse (Tamminga et al., 1992).

Opbygning af en funktionel Billeder en anden slags - gennem registrering af elektrofysiologiske parametre i hjernen ved hjælp af en elektroencefalograf - viser, at de fleste patienter med skizofreni synes at have en overdrevent øget respons på gentagne eksterne stimuli og en mere begrænset (sammenlignet med andre mennesker) evne til at eliminere unødvendig information (Freedman et al. al., 1997).

Sammen med dette modtog vi data at hjernestrukturer, der menes at frasortere irrelevante stimuli (f.eks. frontallappen) viser reduceret aktivitet i PET-scanninger (Tamminga et al., 1992).

På grund af denne vanskelighed screening sensoriske stimuli, har postmortem undersøgelser af hjernevæv afsløret forstyrrelser i en bestemt type hjerneceller - hæmmende interneuroner. Disse neuroner hæmmer aktiviteten af de vigtigste nerveceller og forhindrer dem i at reagere på for mange inputsignaler. På denne måde beskytter de hjernen mod at blive overbelastet med for meget sanseinformation, der kommer fra omgivelserne.

I patientens hjerne skizofreni mængden af "kemiske budbringere" eller neurotransmittere (primært gamma-aminosmørsyre (GABA)) frigivet af disse interneuroner reduceres (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), hvilket indebærer, at den hæmmende funktion har til formål at forebygge hjerneoverbelastning udføres mindre effektivt.

Afvigelse i disses funktion interneuroner ser ud til at føre til ændringer i hjerneceller, der frigiver neurotransmitteren dopamin. Skizofreniforskere har længe været interesseret i dopamins rolle, da visse psykoaktive stoffer (såsom amfetaminer), der forstærker virkningerne af dopamin, kan forårsage psykoser, der ligner skizofreni, og psykoaktive stoffer, der blokerer eller svækker dets virkninger, er effektive til behandling af psykose (Meltzer og Stahl, 1976).

Dopamin forstærker hjernecellefølsomhed til irriterende stoffer. Typisk er en sådan øget følsomhed gavnlig, hvilket øger en persons bevidsthed om situationen i perioder med stress eller fare, men for en person med skizofreni, hvis hjerne allerede er i en tilstand af øget aktivitet, kan den yderligere eksponering for dopamin være en faktor, som kaster ham ud i psykose.

Af disse forskning Data tyder på, at der ved skizofreni er utilstrækkelig regulering af hjerneaktivitet af interneuroner, som et resultat af, at hjernen overreagerer på talrige signaler, der kommer fra miljøet og har utilstrækkelig evne til at bortfiltrere uønskede stimuli. Dette problem forværres af reduktionen i volumen af hjernens tindingelapper, hvor sensoriske input typisk behandles; som følge heraf bliver det endnu sværere for en person at reagere tilstrækkeligt på nye stimuli.

Hjernen er et komplekst, men samtidig ekstremt vigtigt organ i menneskekroppen. Mulige patologier, der forekommer i dens strukturer, manifesterer sig gennem forskellige neurologiske lidelser, ofte på grund af alvorlige hjernesygdomme, en person bliver invalideret for resten af sit liv eller dør, fordi negative processer normalt er irreversible.

Mange videnskabsmænd siger nu, at fremkomsten af nye teknologier repræsenterer en ny æra inden for medicin, fordi der faktisk allerede har fundet en række succesfulde operationer sted for at transplantere kunstige organer til mennesker. Det er endnu ikke muligt at genskabe hjernen kunstigt under hensyntagen til menneskehedens udvikling - dens struktur er for vanskelig selv for erfarne videnskabelige eksperter. Derfor er det meget vigtigt at opretholde sunde hjerneceller og væv; dette kan være nøglen til et godt helbred og lang levetid, fordi mange processer, der foregår i kroppen, styres og kontrolleres af centralnervesystemet, som ledes af hjernen.

I dag har medicin identificeret mange farer, der kan påvirke hjernen. Blandt dem:

infektiøs læsion;

organisk hjerneskade;

vaskulære sygdomme i hjernestrukturer;

hjerneforgiftning med forskellige kemiske og narkotiske stoffer og biologiske forbindelser;

traumatiske hjerneskader;

godartede og ondartede tumorer og cyster, med andre ord fremmedlegemer i hjernens struktur.

Hver af disse farer for hjernen opstår på grund af et bestemt sæt af årsager og risikofaktorer, men det er ofte umuligt at forudsige sygdommen, fordi den kan være forårsaget af en arvelig disposition eller en funktionsfejl i gener, med andre ord genmutationer .

I betragtning af at hjernen er i centrum for alle endokrine processer, processerne i sanseorganerne, der udfører deres aktiviteter, aktiviteten af bevægeapparatet, hjerteslag og blodgennemstrømning, er det ikke svært at forudsige det faktum, at en sygdom i nervesystemet systemet negativt påvirker den generelle tilstand af kroppen, og ikke kun den fysiologiske , men også moralske og følelsesmæssige.

Typer af sygdom

Organiske hjernelæsioner identificeres normalt let gennem visse procedurer, for eksempel magnetisk resonans eller computertomografi, neuroimaging, elektroencefalografi. Deres ejendommelighed ligger i synlige skader på visse områder af hjernen; skader på frontallappen og temporale regioner observeres meget ofte. Organiske læsioner omfatter både fremmedlegemer til stede i hjernens struktur og problemer med blodkar og den generelle tilstand af blodcirkulationen.

Så medicin identificerer flere typer organiske læsioner i centralnervesystemet og hjernen:

vaskulære læsioner - opstår oftest ved sygdomme som åreforkalkning, Alzheimers sygdom, hjerte-kar-sygdomme lokaliseret i andre områder af kroppen og spinal osteochondrose. I mange tilfælde er hjerneskade forårsaget af sammenklemning eller beskadigelse af blodkar, forstyrrelser i blodcirkulationens hastighed og rytme og en tilstand af hypoxi - iltsult i hjernen;
forgiftning med kemikalier, narkotiske stoffer, alkoholholdige drikkevarer. I tilfælde af forgiftning påvirkes individuelle hjernevæv og celler lokaliseret i et bestemt område. Det berørte område kan stige i størrelse, meget ofte fører forgiftning til hurtig demens og andre patologier i nervesystemet, som det fremgår af eksterne tegn på neurologiske lidelser i kroppen;
fremmedlegemer er ondartede eller godartede tumorer, der kan øges i størrelse, hvilket bidrager til skade på hjernevæv og kompression af blodkar.

Alle typer organiske hjernelæsioner er således tæt sammenflettet med hinanden – én type kan i fremtiden give andre tegn på skader og skader. Derfor anbefaler læger regelmæssig observation i klinikken, da en sygdom, der opdages på et tidligt stadium, selvfølgelig giver en enorm chance for frelse.

Separat skelner medicinen mellem resterende organiske skader på hjernen og centralnervesystemet, som inkorporerer symptomer og årsager til alle tre af de ovennævnte typer.

Hovedtræk ved resterende organisk hjerneskade er, at den er tilbageværende i naturen efter strukturel skade på hjerne og nervevæv. En sådan læsion er hovedsageligt karakteristisk for nyfødte babyer, og de er i fare indtil den syvende dag efter fødslen. Det handler om de patologiske intrauterine processer, der fandt sted i den perinatale periode. Dette sker som følger: På stadiet af fosterudvikling påvirkes af en eller anden grund et bestemt lokalområde i hjernen, hvilket efter barnets fødsel fører til neurologiske lidelser og andre patologier.

Du skal vide, at selv det mindste skadeområde kan fremprovokere forskellige kropslige anomalier i alle interne systemer. Derfor bruges betegnelsen resterende organisk hjerneskade ikke af læger som navnet på sygdommen. Dette koncept er ekstremt generelt, som inkluderer en masse mulige patologier, farlige symptomer og deres udvikling.

På trods af det faktum, at nyfødte børn oftere lider af resterende organiske skader på centralnervesystemet og hjernen, er der ikke desto mindre mulighed for sådanne skader hos voksne, der opstår på grund af lokale læsioner - for eksempel skader på hjernens frontallapper eller skade på hjernens hvide substans eller på grund af forgiftning, virussygdomme, inflammatoriske processer.

Symptomerne på resterende organiske skader hos både voksne og børn afhænger af graden af skade på områder af hjernen, fordi hvert element i dette organ er ansvarligt for et bestemt sæt af kropsfunktioner; følgelig, jo flere områder påvirkes i skadeprocessen jo tydeligere vil forskellige farlige tegn vise sig.

Årsager til oprindelse

Medicin identificerer fire typer perinatale patologier, der øger risikoen for barnet på grund af den mulige forekomst af resterende organisk skade på hjernen og centralnervesystemet, som kan manifestere sig umiddelbart efter fødslen. Disse omfatter:

Så den traumatiske karakter af perinatal patologi er forårsaget af fald af en gravid kvinde, slag til maveområdet. Barnet kan således opleve medfødte hjerneskader forbundet med mekanisk påvirkning. Derfor rådes vordende mødre til at være forsigtige, når de flytter, at blive hjemme i dårligt vejr, især når det er iskoldt, og at eliminere så meget som muligt alle risici for ydre påvirkninger på barnet.

Hypoksisk skade kan være forårsaget af visse patologier hos moderen eller hendes dårlige vaner, især rygning og alkohol. Samtidig oplever barnet i livmoderen iltmangel, og selv en kortvarig hypoxitilstand kan forårsage irreversibel skade på hjernens strukturer, da både nervesystemet og fosterets hjerne stadig kun er ved fase af deres dannelse.

Den dismetaboliske karakter af resterende organisk hjerneskade er en konsekvens af en funktionsfejl i det endokrine system i den vordende mors krop. Metaboliske lidelser er direkte relateret til hypoxi - fosteret, selv på udviklingsstadiet, begynder at modtage mindre næringsstoffer, hvilket negativt påvirker hjernens tilstand.

Endelig er den virale eller infektiøse karakter af læsionen intet andet end eksisterende eller alvorligt lidt i tidligere infektioner og vira hos den vordende mor. Dette omfatter også intrauterine infektioner, der kommer ind gennem kvindens skede og direkte påvirker barnets krop i den perinatale periode.

Medicinske eksperter inkluderer følgende parametre som risikofaktorer, der kan forårsage resterende organisk skade på centralnervesystemet og hjernen:

fejlfunktion af gener, genmutationer;
arvelig disposition;
indflydelse på miljøkvaliteten. Dette omfatter mulig luftforurening med kemikalier og toksiner, strålingseksponering over normen, skadelige emissioner fra biler, reducerede niveauer af ilt i luften, generelt set dårlig og ødelagt økologi;
toksisk og kemisk forgiftning med dampe, gasser, alkohol, narkotika, andre forbindelser, herunder visse medikamenter;
graviditetspatologier, for eksempel for tidlig fødsel, abnormiteter i navlestrengen, blødning;
infektioner og vira, der opstod under graviditet eller tidligere;
svækket immunitet hos kvinder;
ubalanceret dårlig ernæring, mangel på proteiner, vitaminer fra alle grupper, mineraler (calcium, kalium, magnesium), fibre. På graviditetsstadiet er enhver diæt forbudt; ernæring skal være standardiseret, ikke nødvendigvis regimenteret, det vigtigste er, at den vordende mor får alle de stoffer, hun har brug for, ind i sin krop. Når alt kommer til alt skal du huske, at moderen allerede fodrer ikke kun sig selv, men også sin baby ved at spise;
patologier i selve fødselsprocessen - enten hurtig eller for langvarig fødsel;
kroniske modersygdomme, for det meste forbundet med skader på nervesystemet, endokrine processer, hjerte-kar-sygdomme;
hyppig stress under graviditeten, mental og følelsesmæssig ustabilitet hos den vordende mor.

Som allerede nævnt observeres symptomerne på resterende organiske skader hos børn umiddelbart efter fødslen, hos nogle mindre udtalte, hos andre mere, men dette ændrer ikke essensen. Baseret på babyens adfærd kan lægen straks have mistanke om visse neurologiske problemer, for eksempel rysten i lemmerne, konstant gråd og rastløshed, forsinkelse i visse bevægelser, usunde ansigtsudtryk, toneforstyrrelser.

Hos voksne patienter vises symptomer i samme rækkefølge, kun på et andet niveau, det vil sige mere levende.

Hvis lægen har mistanke om mulige neurologiske problemer hos barnet, kan han straks sende moderen og den nyfødte til en neuroimaging procedure, neurosonografi eller i ekstreme tilfælde en MR af hjernen.

Så det kliniske billede af resterende organisk skade på hjernen og centralnervesystemet består af følgende symptomer:

eksterne psykiske lidelser - træthed, humørsvingninger, konstant gråd, angst, rastløshed;
ret hurtig udmattelse af kroppen, dette er synligt ikke kun gennem babyens fødeindtag, men også af hans vægt - i stedet for at tage på i vægt, stopper nogle nyfødte i deres udvikling;
psykisk ustabilitet, usund adfærd overfor sig selv og andre – gælder ikke kun børn, men også voksne. En person kan begynde at skade sig selv, og han opfører sig også upassende over for dem omkring ham og vender sig mod dem på en meget aggressiv måde;
fravær, betydelig svækkelse af opmærksomhed, mangel på udholdenhed, nogle gange øget aktivitet af lemmerne;
apati, ligegyldighed over for alt, hvad der sker;
encefalopati;
hovedpine og svimmelhed - især hvis hjernens frontallapp er påvirket;
lidelser i den mentale og følelsesmæssige sfære - stress, irritabilitet;
søvnløshed, øget excitabilitet selv om natten;
forstyrrelse af de visuelle og auditive organer - især med skade på hjernestammen;
nedsat koordination af bevægelser - med forstyrrelser i lillehjernen.

Organiske læsioner er nemme at opdage ved hjælp af teknologiske procedurer såsom magnetisk resonansbilleddannelse, elektroencefalografi og neurosonografi. De berørte områder er normalt synlige på billederne; som et resultat vil lægen, efter at have bemærket det berørte område, basere sin prognose på, hvad dette lokale område er ansvarligt for. For eksempel, når hjernestammen er beskadiget, lider nogle funktioner, mens når hjernebarken er beskadiget, lider andre.

Det er vigtigt at forstå, at effektiviteten af en persons behandling afhænger af kvaliteten af diagnosen.

Behandling af organisk hjerneskade involverer en lang proces, så de pårørende til en syg voksen eller et syg barn skal bruge mere tid på ham, pleje ham og om muligt tolerere hans narrestreger og negative mentale tilstande.

Med rettidig påvisning af læsionen og korrekt terapi forbedres prognosen gradvist.

Hvis vi taler om lægemiddelbehandling, så skal du tage beroligende midler, nootropika og vitaminer.

Også fysioterapi, terapeutiske bade og massage bør ikke forsømmes.

Kliniske og diagnostiske symptomer og tegn på skizofreni

Hvad er skizofreni, hvad er symptomerne og behandlingen af denne patologi, kan den arves?

Definition af skizofreni. Dette er en kronisk psykisk lidelse, som er ledsaget af en krænkelse af en persons kognitive og personlige sfærer. Denne patologi er lige almindelig hos både mænd og kvinder. Tegn og symptomer på skizofreni viser sig dog tidligere hos mænd (18-25 år) end hos kvinder (25-30 år). For at finde ud af, om skizofreni kan behandles, skal du blive fortrolig med tegnene på patologi og studere årsagerne til skizofreni.

Sygdommens ætiologi

Hvad der er årsagerne til udviklingen af skizofreni i dag vides ikke præcist. Eksperter inden for psykiatrien hævder dog, at ætiologien af denne sygdom er heterogen. Der er både endogene og eksogene årsager til skizofreni.

Mange mennesker spekulerer på, om skizofreni er arvelig eller ej. Langsigtet forskning på dette område har afsløret en direkte sammenhæng mellem skizofreni og arv. Så hvis der er nære slægtninge med skizofreni, øges sandsynligheden for at udvikle denne patologi betydeligt. Der er dog mange patienter, hvis familiehistorie ikke er belastet. Dette indikerer, at årsagerne til skizofreni er forskellige. Men om skizofreni er arvet, kan dette spørgsmål besvares bekræftende, men der må være andre ætiologiske faktorer, der fremkalder en fremdrift i udviklingen af sygdommen.

Ætiologiske faktorer, der bidrager til opståen af skizofreni:

Virale infektioner, der påvirker hjernevæv (meningitis, encephalitis).
Smitsomme sygdomme, som moderen lider under graviditeten. De kan føre til organiske forandringer i hjernen, som over tid viser sig med karakteristiske symptomer.
Sæsonbestemthed. Folk født i forårsmånederne bliver oftere syge.
Beliggenhed. Forekomsten er højere hos beboere i byerne end hos mennesker, der bor i landdistrikter.
Lavt niveau af materiel rigdom, det vil sige fattigdom.
Antisocial familielivsstil. I dette tilfælde udsættes barnets psyke for en alvorlig test, og hvis der er en arvelig disposition, øges muligheden for at udvikle sygdommen skizofreni kraftigt.
Psykiske traumer påført i barndommen. Tegn på sygdommen findes hos personer, der har været udsat for fysiske, seksuelle og psykiske overgreb i barndommen.
Manglende opdragelse, omsorgssvigt af barnet, manglende ordentlig støtte og gensidig forståelse fra forældrenes side.
Tilstedeværelsen af forskellige typer afhængighed: alkohol, stoffer, giftige (stofmisbrug).
Strukturelle abnormiteter og underudvikling af hjernen. De kan være årsagen til patologien eller dens konsekvens.

Stadier af udvikling af den patologiske proces

Hvad er skizofreni, og hvordan behandles det? Lidelsen udvikler sig over en længere periode og går gennem en række stadier. Afhængigt af udviklingsstadiet, hvor sygdommen er lokaliseret, udføres passende behandling for skizofreni.

Efter at have studeret sygdomsforløbet identificerede specialister inden for psykiatri fire hovedstadier af den patologiske proces:

det primordiale stadium er karakteriseret ved indledende patologiske ændringer i den menneskelige psykes personlige sfære; tidligere usædvanlige træk såsom mistænksomhed, upassende adfærd og forsigtighed observeres;
prodromalt stadium, i denne periode bestemmes de første åbenlyse syndromer af skizofreni: fremmedgørelse og isolation fra alle former for kontakter med kære og omgivende mennesker, fravær, manglende evne til at udføre sædvanligt arbejde og huslige pligter;
stadiet af de første mentale episoder er karakteriseret ved tilstedeværelsen af vrangforestillinger, hallucinationer af forskellige typer og tvangstanker;
remission, på dette stadium har patienten ingen patologiske symptomer. Varigheden af remission varierer fra flere uger til flere år.

Klassificering af sygdommen

Der er flere klassifikationer af denne psykiske lidelse. De adskiller sig i den karakteristik, der tages som grundlag. Typer af skizofreni baseret på kliniske symptomer:

Paranoid form af sygdommen. Hallucinationer og vrangforestillinger observeres, men forstyrrelser i tænkning og adfærd ved skizofreni opdages ikke.
Katatonisk skizofreni er karakteriseret ved psykomotoriske lidelser.
Uorganiseret (heberfren) type skizofreni. Følelsesmæssige og psykiske lidelser er noteret.
Resterende skizofreni er kendetegnet ved tilstedeværelsen af positive symptomer, der ikke er farvestrålende.
Udifferentieret – det kliniske billede passer ikke ind i ovennævnte sygdomstyper.

Typer af skizofreni identificeret af psykiatere baseret på forløbet af den patologiske proces:

paroxysmal-progressiv;
periodisk (tilbagevendende);
løbende flyder;
træg.

I den internationale klassificering af sygdomme er der to typer skizofreni:

Simpel skizofreni. En gradvis stigning i patologiske symptomer, akutte psykoser observeres ikke i dette tilfælde.
Post-skizofren depression. Denne tilstand opstår efter en forværring af sygdommen. Der er resterende patologiske symptomer og et vedvarende fald i den følelsesmæssige sfære.

Alle disse klassifikationer hjælper med at ordinere korrekt og effektiv behandling af skizofreni.

For at besvare spørgsmålet om, hvordan man genkender skizofreni, skal du kende dens manifestationer. Der er en alvorlig forstyrrelse af tænkningen ved skizofreni, som kommer til udtryk ved forskellige symptomer. I dette tilfælde er det nødvendigt at skelne mellem begreber som "tegn" og "symptomer". Der er fire tegn, der videnskabeligt kaldes "Bleulers tetralogi." De karakteriserer forstyrrelser i områder med hjerneaktivitet.

1. Autisme manifesteres ved fremmedgørelse og fordybelse af en person i hans indre verden. Hvordan genkender man en skizofren i dette tilfælde? Hans handlinger er begrænset, noget akavet, og hans tænkning er stereotyp. Kommunikation med andre mennesker fungerer ikke, den syge mangler humor. Alle vittigheder henvendt til ham opfattes som sandhed, hvorfor han trækker sig endnu mere ind i sig selv og undgår mennesker.

2. Alogi (associativ defekt). I dette tilfælde oplever personen fattig tale og manglende evne til at tænke logisk. Patienten er ikke i stand til at føre en konstruktiv samtale. Hans svar er enstavede og kræver konstant afklaring. Der sker et "glidning", det vil sige en pludselig overgang fra et emne til et andet.

3. Ambivalens er karakteriseret ved en skizofrens dobbelte holdning til enhver genstand, person og så videre. For eksempel kan han godt lide tusindfryd, og samtidig begynder han at hade dem. Det er sædvanligt at skelne mellem tre typer af ambivalens:

viljestærk – ubeslutsomhed, når der skal træffes nogen beslutning;
følelsesmæssig – uoverensstemmelse mellem følelser over for begivenheder, ting, mennesker og så videre;
intellektuel - ideer og løsninger, der er modsatte i naturen.

4. Affektiv utilstrækkelighed - en unormal reaktion på alt, hvad der sker. Hvis der sker en tragedie i familien, reagerer den syge med glæde på det. Men faktisk er hans indre følelser og ydre manifestationer ikke sammenfaldende. Han bekymrer sig også, men udtrykker det med modsatte følelser.

Efter at være blevet bekendt med disse tegn ved en person, hvordan man genkender en skizofren. Men du skal også huske på symptomerne, som også vil hjælpe med at besvare spørgsmålet om, hvordan man genkender tilstedeværelsen af skizofreni.

Symptomer på sygdommen

Hvad er skizofreni og hvilke manifestationer har det? I udviklingen af denne patologi er det sædvanligt at skelne mellem flere typer symptomer. De hjælper med at forstå, hvem skizofrene er.

1. Positive symptomer. I dette tilfælde overvejes symptomer, der tidligere ikke var karakteristiske for denne person. Dette er noget nyt, men langt fra positivt:

Rave. Denne tilstand er fælles for alle mennesker, der lider af denne patologi. Der er flere typer af dette positive symptom: vrangforestillinger om forfølgelse, indflydelse, overtalelse, urimelig jalousi, vrangforestillinger. I dette tilfælde er en person skilt fra virkeligheden. Han finder på noget og tror oprigtigt på det. Det forekommer ham, at han er under konstant overvågning, eller at han mistænker sin ægtefælle for utroskab, selvom der ikke er nogen grund til dette.
Hallucinationer. Der skelnes mellem følgende typer hallucinationer: visuelle, auditive, taktile, lyde og lugte. Den mest almindelige auditive form af dette patologiske symptom. En person hører stemmer, der kan være påtrængende eller endda aggressive.
Upassende adfærd. Patienten kan grine højt eller tale, når det er upassende (dette kaldes hebefreni - en form for upassende adfærd), vise aggression eller omvendt ømme følelser i upassende situationer.
Illusion. Omgivende genstande opfattes forkert. I stedet for én dukker et andet objekt op.
Catatonia er en anden manifestation af upassende adfærd. I dette tilfælde kan den skizofrene tage forskellige ubehagelige og unaturlige stillinger eller omvendt kontinuerligt og tilfældigt svinge forskellige dele af kroppen.
Besættelse. En person tænker konstant på hende, disse tanker giver ham ikke fred dag eller nat.
Nedsat tænkning og talefunktion. Forvirret eller usammenhængende tale, ulogiske og upassende udsagn.

2. Negative symptomer. Dette udtryk refererer til kvaliteter tabt på grund af sygdom. Manifestationer, der er karakteristiske for negative symptomer:

autisme;
fattigdom af følelser og deres manifestationer;
manglende evne til at finde den rigtige løsning i den aktuelle situation;
humørsvingninger, der opstår med misundelsesværdig frekvens;
passivitet i adfærd og handlinger;
forstyrrelser i tale, tænkning og opmærksomhed;
apati;
fald i viljemæssige manifestationer;
grusomhed eller ligegyldighed over for andre;
selvisk adfærd;
motorisk aktivitet falder kraftigt;
mangel på initiativ;
ingen tilfredshed med, hvad der sker, tab af interesse for ens eget liv på grund af dets utilfredshed;
patienten kan ikke kontrollere sine handlinger, tanker og adfærd generelt;
personen er ude af stand til at føre en samtale;
rækkefølgen af vante handlinger forstyrres.

Første manifestationer af sygdommen

De første tegn på skizofreni kan være milde, hvorfor familie og venner ikke umiddelbart er i stand til at genkende sygdommens begyndelse:

Det er svært for en person at koncentrere sig om et objekt eller udføre en handling.
Vanlige manipulationer udføres ikke, da de ikke giver nogen mening for patienten. Afvisning af hygiejneprocedurer: en person skifter ikke tøj, tager ikke sko af, når han kommer hjem, og så videre.
Tab af interesse for aktiviteter og hobbyer.
Følelsesmæssig fattigdom.
Tale dysfunktion.
Overdreven mistanke.

Tidlige eller indledende tegn er få i antal, de kan forveksles med nervøse lidelser på grund af alvorlig stress, depression og nervøs udmattelse. Men over tid bliver disse symptomer mere mærkbare, og andre patologiske tegn vises.

Træk af vrangforestillinger og hallucinationer

Hvordan bestemmer man skizofreni hos en elsket? Pårørende kan have mistanke om tilstedeværelsen af sygdommen, hvis de vigtigste symptomer på skizofreni (vrangforestillinger og hallucinationer) er til stede. Men du skal vide, hvordan de manifesterer sig, og hvad du skal være opmærksom på.

Patienter oplever oftest auditive og visuelle hallucinationer. Hvad er deres manifestationer?

Grundløs latter. Patienten begynder pludselig at grine.
Patienten har et løsrevet blik, som om hans sind er et sted langt væk. Han bliver distraheret, mens han taler.
Begynder pludselig at lytte til noget eller afbryder brat samtalen og trækker sig ind i sig selv.
Taler til sig selv, det ligner svar eller dialog, en historie.
Ved en persons udseende mærkes det, at han ser eller hører noget.

Delirium er også et af de tidlige tegn. Det er kendetegnet ved følgende funktioner:

Overdreven mistanke. En person begynder at klage over slægtninge, naboer og bekendte. Han anklager dem for stalking, grusom behandling og forsøg på liv og lemmer.
Mærkelige handlinger observeres: låsning af rummet, gardinering af vinduerne i løbet af dagen, slukning af lyset om natten og så videre.
Patienten spiser ikke mad tilberedt af en anden person og tjekker maden.
Han taler om frygt for sit helbred og sundheden for dem omkring ham.
Frygt og panik.
Spionerer på en ægtefælle, udtaler sig om hans utroskab.

Alle ovenstående symptomer er karakteristiske for den skizofrene personlighedstype hos en syg person.

Diagnostiske foranstaltninger

Hvordan diagnosticeres skizofreni? Hvis du har mistanke om, at en elsket har denne patologi, bør du søge hjælp fra en psykiater. Diagnose af skizofreni udføres på grundlag af at identificere patologiske tegn og symptomer på sygdommen. Dette kræver langtidsovervågning af patienten af både pårørende og læger. Det er vigtigt at bestemme typen af skizofreni for at vælge den korrekte behandling for skizofreni.

Diagnosen paranoid skizofreni stilles, hvis generelle og karakteristiske symptomer observeres:

Diagnosen katatonisk skizofreni stilles, når følgende symptomer er til stede:

Øget fysisk aktivitet.
Stupor.
Modstand mod ord og handlinger (negativisme).
Automatisering af handlinger. Patienten følger instruktioner, der kommer udefra.
Voksagtig fleksibilitet. Hvis du giver en person en bestemt positur, forbliver han i den.
Hvis en person er frosset i en bestemt stilling, er det umuligt at ændre det (stivhed).
Ændringer i en persons socialisering: nægtelse af at kommunikere, forsømmelse af hygiejne og plejeprocedurer.
Arbejde, skole og andre aktiviteter bliver mindre produktive.
Stigende apati, tab af interesse for, hvad der sker.
Talen bliver dårlig.
Aktiviteten falder, åbenlys passivitet opstår.

Skizofreni siges at opstå, når symptomer er blevet observeret hos en patient i lang tid. Arvelighed tages i betragtning, da patologi kan overføres fra forældre til et barn. Desuden diagnosticeres skizofreni ved hjælp af psykologiske tests, som udføres og fortolkes af den behandlende psykiater. Efter at diagnosen er stillet, afgøres spørgsmålet om, hvordan man helbreder skizofreni.

Kan skizofreni helbredes? Dette spørgsmål bliver ofte stillet af pårørende. Svaret på spørgsmålet om, hvorvidt skizofreni kan helbredes, er negativt. Det er muligt at opnå stabil remission, når der ikke er nogen patologiske manifestationer. Det er dog umuligt at sige, at skizofreni er fuldstændig helbredelig. Selv remission på flere år kan, i nærvær af gunstige faktorer, bevæge sig ind i den aktive fase af sygdommen.

Hvordan behandler man skizofreni? Behandling af skizofreni er rettet mod at slippe af med symptomer og opnå langvarig og stabil remission. Der skelnes mellem følgende typer behandling af skizofreni:

Socialterapi er baseret på psykoterapi og social rehabilitering af patienten. Dette er et langsigtet arbejde, der kan fortsætte i perioden med remission.

Biologiske behandlinger for skizofreni:

Medicinsk behandling.
Insulin komatosebehandling.
Elektrokonvulsiv terapi.
Fototerapi.
Søvnmangel.
Afgiftning af kroppen.
Diæt-fastende terapi.
Psykokirurgi.

Lægemiddelbehandling er af særlig betydning. Det hjælper med at slippe af med hallucinationer, vrangforestillinger og katatoniske manifestationer og psykomotorisk agitation. Sådan blev patologien behandlet før.

Medicin til behandling af skizofreni:

I hvilke tilfælde behandles skizofreni på et hospital?

Aggression mod sig selv og andre.
Hvis patienten ikke spiser, med vægttab på mere end 20%.
Nervøs og motorisk spænding.
Tilstedeværelsen af hallucinationer, der er truende, kommanderende i naturen.
Selvmordstendenser og adfærd.
Patienten afviser behandling, han erkender ikke sig selv som syg.

Tilfælde, hvor en patient er indlagt uden hans samtykke:

hvis patienten udgør en fare for andre og sig selv;
hvis en person ikke er i stand til at yde personlig pleje og opfylde livets behov;
en alvorlig lidelse, der kan føre til forringelse af helbredet.

I perioden med remission er vedligeholdelsesbehandling for skizofreni nødvendig. Dette er vigtigt for at forhindre, at tilstanden bliver værre. Medicin ordineret af en læge skal tages konstant. Ellers vil symptomerne på sygdommen vende tilbage.

Hvordan fjerner man diagnosen skizofreni? Denne sygdom er kronisk og uhelbredelig, så en sådan procedure er praktisk talt umulig. Men hvis patienten eller hans juridiske repræsentant insisterer, skal der foretages en seriøs psykologisk undersøgelse.

Hæmatom og hjernekontusion: hvorfor er det farligt?

Et intrakranielt hæmatom kan være forårsaget af en hjernekontusion. Dette er en alvorlig sygdom, der truer menneskers sundhed og endda livet! Et hjernehæmatom kan dannes selv på grund af et mindre slag i hovedet. Mellemstore og store områder med blødning behandles med kirurgisk indgreb under operationen. Hvorfor er et blåt mærke i hovedets bløde væv farligt?

Hvordan opstår et hjerneblåt mærke og hæmatom? ^

Hjernen er beskyttet af en flydende konsistens, der omgiver den og forhindrer den i at blive skadet af kraniets indre vægge. Med et kraftigt skub klarer væsken ikke denne opgave, og så rystes vævet kraftigt og kommer med tryk i kontakt med kraniets indre skal. Resultatet er en hjernekontusion eller traumatisk hjerneskade.

Hjernekontusion opstår parallelt med vaskulær skade, og som følge heraf dannes et hæmatom. Det er farligt, fordi dets placering forårsager kompression af hjernen.

For at fjerne blødning anvendes oftest en kirurgisk behandlingsmetode som kraniotomi. Et lille hæmatom behandles med medicin.

En hjernekontusion er næsten umulig at genkende visuelt. En person begynder at føle de første tegn umiddelbart efter skaden eller efter nogen tid. Jo stærkere hjernekontusionen er, desto højere er skadesområdet og trykket på hjernehinderne.

Traumatisk hjerneskade. Hvilke symptomer karakteriserer en hjerneskade?

smerter i hovedet, nemlig hvor slaget var;
kvalme, opkastning;
hæmatom på hovedet
klump på stødstedet;
svimmelhed, hukommelsestab;
træg, forvirret tale;
kortvarigt tab af bevidsthed;
døsighed, apati;
mørkere foran øjnene, tilstedeværelsen af "pletter" eller mørke rande;
omkredsen af diameteren af pupillerne i begge øjne af forskellig størrelse;
nedsat smertefølsomhed af lemmerne på den berørte side.

Hvis der opstår et stort hæmatom på grund af kompression af hjernen, er der risiko for at observere farlige tegn:

Et hjernehæmatom opstår på grund af alvorligt hovedtraume. Traumatisk hjerneskade opstår meget ofte i en bilulykke, et fald, hos atleter under træning, hos børn under 3 år, når de går ustabilt og kan lide at eksperimentere. Hos ældre mennesker er der på grund af alder mangel på intrakraniel væske, så selv en mindre hovedskade kan forårsage et brud på kraniebunden. Traumatisk hjerneskade er kendetegnet ved, at det kan bevare integriteten af det ydre integument, det vil sige, at der ikke er nogen bump eller blå mærker.

Det kan også bemærkes om risikogruppen for nyfødte børn. Hos et lille barn ved fødslen har kranieknoglerne ikke en fuld struktur, der kan beskytte hjernen mod skader. I en længere fødselsperiode er der således en enorm risiko for brud på blodkar i hovedet og som følge heraf traumatisk hjerneskade.

Afhængigt af patologiens placering og sværhedsgrad er hovedkontusion og hæmatom opdelt i tre grupper:

Lad os se på hver af dem.

Subduralt hæmatom^

Det anses for at være det farligste og kræver øjeblikkelig diagnose og behandling! Det opstår på grund af brud på venerne, der passerer ved grænsen til hjernen og dura mater. Den resulterende blødning danner et subduralt hæmatom, som er farligt, fordi det kan komprimere vigtige områder af hjernen. Hvis behandlingen ikke startes omgående med medicin eller operation, kan der opstå et fald i bevidstheden, hvilket ofte fører til biologisk død.

Der er tre typer subdural blødning:

Progressiv. Den farligste, da den udvikler sig hurtigt umiddelbart efter, at der opstår en hjernekontusion. Dens tegn vises med det samme, så de er svære at skjule. Hvis mindst ét symptom er til stede, er øjeblikkelig behandling påkrævet.
Subakut. Symptomer udvikles 2-3 timer efter skaden.
Længerevarende flow. Opstår efter et slag, hvor blødning lidt komprimerer hjernen. Der er muligvis ingen symptomer på et hæmatom i starten, og offeret er måske ikke engang klar over, at der er et problem. De første "klokker" vises efter et par dage, uger og sjældnere måneder.

Det langvarige kroniske forløb af patologien medfører en skjult fare. Efter en skade føler en person sig normalt godt og fører et standardliv på trods af hjernens kompression. Men en dag begynder hovedpine, muskelsvaghed i lemmerne (især på den skadede side), sløret tale, uklarhed af bevidsthed og kramper at udvikle sig. Klinisk ligner dette tegn på en læsion i hjernen. Meget ofte forveksles et subduralt hæmatom med et almindeligt slagtilfælde, da symptomerne ligner hinanden meget. Samtidig forbinder patienterne måske ikke engang forringelsen af velvære med en tilstand som en traumatisk hjerneskade eller hjernekontusion, der opstod for flere dage eller uger siden. Den endelige diagnose stilles ved at dechifrere resultaterne af computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse. Subduralt hæmatom i hjernen (kronisk) udvikler sig hovedsageligt hos mennesker i pensionsalderen.

Traumatisk hjerneskade, hvad end det måtte være, kræver øjeblikkelig behandling, ellers kan der udvikles kompression af hjernen og irreversible processer i organet i centralnervesystemet. En hovedskade har ofte alvorlige konsekvenser.

Graden af dannelse og omfanget af læsioner kan påvirkes af blodpropper og skrøbelighed af blodkar. Ved systematisk brug af aspirin, antikoagulantia eller alkohol er der således risiko for at få et alvorligt problem, der kan forårsage kompression af hjernen.

Epidural blødning^

Et epiduralt hæmatom udvikler sig på grund af et brud på arterien, der passerer mellem kraniet og hjernens dura mater. Blodmassen, som automatisk kommer ind i det resulterende rum, forårsager kompression af det bløde væv.

Et epiduralt hæmatom fører ofte til alvorlige konsekvenser og truer offerets liv. Hæmatomdannelse forekommer oftest i temporal- og parietallapperne.

Epiduralt hæmatom har en akut udvikling. Subakutte og langvarige stadier forekommer sjældnere og oftest hos ældre mennesker.

Et epiduralt hæmatom har følgende symptomer:

Tilgængelighed af "gennemsigtig" tid. Efter en hovedskade opstår, kan offeret midlertidigt miste bevidstheden, og derefter, som om intet var hændt, komme på fode igen og føle sig godt tilpas. Men efter et stykke tid (fra 10 minutter til flere timer og endda dage) vises en skarp smerte i hovedet, kvalme og muskelsvaghed. Dette kan signalere, at det "gennemsigtige" hul er ved at være slut;
På den side, hvor der er en traumatisk hjerneskade, er der en betydelig udvidelse af pupillen og hængende af det nedre øjenlåg;
En del af den sunde halvkugle udviser også visse funktionsfejl, som signalerer en patologisk tilstand. Således bemærkes pyramidal insufficiens syndrom - øgede senereflekser, patologisk Babinski syndrom, generel muskelsvaghed.

Som allerede nævnt udvikler disse symptomer sig på grund af kompression af hjernens bløde væv af hæmatomet. Kompressionen sker i det område, hvor den traumatiske hjerneskade opstod, mens resten af hjernen er udsat for forskydning. Dernæst er der en stigning i det intrakranielle tryk, som forårsager psykomotorisk agitation, derefter hæmning og udvikling af koma. Før indtræden af alvorlige konsekvenser, oplever patienten alvorlig og konstant hovedpine, kvalme, opkastning og forringelse af koordinationen. Med stigende kompression af hjernesøjlen kan områder af hjernen, der er vigtige for menneskeliv, blive beskadiget. Det betyder, at et epiduralt hæmatom i nogle tilfælde giver åndedrætsbesvær, arytmi med kortvarigt hjertestop, som kan være dødeligt.

Et indre hæmatom er en blødning inde i hovedet, som ofte påvirker de temporale og frontale dele, nogle gange den parietale del. Ophobningen af blod observeres i hjernevævet og har et sfærisk udseende.

Eksterne symptomer på indre blødninger:

forringelse af taleproduktion og -forståelse;
parese af arme og ben;
asymmetri af den forreste del;
tab af følsomhed i et bestemt område af kroppen, en klump i hovedområdet;
psykiske afvigelser;
svækkelse af motorisk evne.

Fra siden af øjnene kan der forekomme trækninger eller svæv i øjenæblerne og skele øjnene. I nogle tilfælde er der forstyrrelser i åndedræts- og hjertefunktionen, øget kropstemperatur og brud på kraniets basis.

Korrekt og effektiv behandling afhænger af diagnosen, som begynder med indsamling af en anamnese: klager tages i betragtning, det er fundet ud af, hvor lang tid der er gået siden skaden, hvornår der var en hjerneskade, og om der var en "lys" periode . Men for at stille en nøjagtig diagnose tyer de til mere informative forskningsmetoder:

De opnåede data studeres omhyggeligt for at bestemme typen af blødning. Takket være dette har lægen information om placeringen af hæmatomet, dets størrelse og finder også ud af, om der var et brud på bunden af kraniet. På dette stadium afgøres spørgsmålet om behovet for operation.

Behandling afhænger helt af typen af hæmatom og dets kompleksitet og kan være medicinsk eller ved at fjerne området gennem kirurgi (kraniotomi).

Lad os se på hver af dem.

Lægemiddelterapi^

En konservativ behandlingsmetode er indiceret i nærværelse af en lille læsion, der ikke vokser. Patienter kræver omhyggelig medicinsk overvågning, da sygdommen kan udvikle sig til enhver tid, og der vil være et presserende behov for operation.

Først stoppes intracerebral blødning, og derefter udføres resorptionsbehandling. Diuretika anbefales også for at hjælpe med at reducere intrakranielt tryk.

Hvis lægemiddelbehandling ikke hjælper med at klare symptomerne, og der er en forværring af patientens tilstand, træffes der beslutning om kirurgisk indgreb (kraniotomi og fjernelse af hæmatomet).

Kirurgisk indgreb ^

Kraniotomi er indiceret til de ofre, der skal fjerne et mellemstort eller stort hæmatom. Et brud på bunden af kraniet er også en direkte indikation for operation. Meget ofte forekommer kirurgisk indgreb som en nødsituation, når patientens helbred og liv afhænger af hvert splitsekund.

Kraniotomi er langt fra den eneste kirurgiske løsning. Nogle gange fjernes hæmatomet ved hjælp af den endoskopiske metode.

Prognosen for kirurgisk terapi afhænger helt af hastigheden af levering af offeret til en medicinsk facilitet. Således kan langvarig kompression af hjernen forårsage en irreversibel reaktion, hvor selv kraniotomi ikke vil give et godt resultat.

Hvad sker der, når cerebrale kar indsnævres, symptomer og behandling af patologi

Fra denne artikel vil du lære: hvad der kaldes cerebral vasokonstriktion, behandling, symptomer, årsager til sygdommen. Mekanismen for udvikling af patologi og diagnostiske metoder. Prognose for bedring.

Patologisk stenose (forsnævring) af kapillærer, vener og arterier, der leverer blod til hjernen, kaldes cerebral vasokonstriktion.

Hvad sker der under patologi? Under påvirkning af åreforkalkning (dannelse af kolesterolplak, 60%), arteriel hypertension (op til 30%) og andre patologier (udviklingsdefekter, osteochondrose), indsnævrer lumen af blodkarrene, der giver blodforsyningen til hjernen. Mængden af blod, der kræves for at organet kan fungere korrekt, reduceres; forstyrrelser fører til vævsiskæmi (iltsult), ændringer i cellernes struktur og efterfølgende til deres massedød (fremkomsten af foci af nekrose).

Ændrede eller døde nerveceller i hjernen er ikke i stand til at udføre deres funktioner (leder bioelektriske impulser), så vasokonstriktion manifesteres af adskillige neurologiske symptomer (hovedpine, svimmelhed, søvnløshed).

Patologien udvikler sig langsomt og er næsten asymptomatisk i de indledende stadier. Hvis årsagen til stenose elimineres i dette øjeblik, kan sygdommen helbredes, helt genoprette hjernens funktion (92%).

Patologien bliver farlig i stadier, hvor indsnævringen af karret stiger med mere end 50%. Patienten udvikler alvorlige forstyrrelser i hjerneaktivitet (nedsat evne til at opfatte og analysere information, adfærdsforstyrrelser, demens, nedsat koordination af bevægelser). De får selskab af hypertensive kriser og slagtilfælde (akutte cerebrovaskulære ulykker), som hurtigt fører til et fuldstændigt tab af fysisk og psykisk handicap.

Årsagerne til forsnævring af cerebrale kar i de tidlige stadier behandles af en praktiserende læge; i tilfælde af alvorlige neurologiske symptomer er en neurolog eller psykiater involveret; kirurgisk korrektion udføres af angiokirurger.

Mekanismen for patologisk udvikling

De mest almindelige årsager til cerebral vasokonstriktion er aterosklerose og hypertension:

Med åreforkalkning øges mængden af "dårligt" kolesterol i patientens blod; i karvæggen dannes en kolesterolplak af det, og specifikke plasmaproteiner (fibrin), som gradvist vokser, øges i størrelse og over tid er i stand til at at blokere karrets lumen og blodgennemstrømningen fuldstændigt.
Ved hypertension er små kar og kapillærer de første, der lider. Under påvirkning af blodgennemstrømningstrykket på væggene udløses en mekanisme til beskyttelse mod brud og skader - først er der en stigning i tonus og indsnævring af kapillærerne og arteriolerne, over tid bliver deres vægge tykkere og opbygger lag indad i lumen af karret, og reducere mængden af blodgennemstrømning.

Som et resultat af stenose udvikles kronisk iskæmisk (ilt) sult, hvilket fører til ændringer i strukturen af hjernevæv i subcortex (centre for tale, tænkning, hørelse, hukommelse, bevægelse) og hvid substans ("bro", der forbinder afdelingerne ):

foci af ikke-fungerende celler er små ("stille", asymptomatisk infarkt);
meget bittesmå, men talrige, danner små "huller", næsten umærkelige defekter (sparsomt væv).

Forbindelserne mellem disse dele af hjernen afbrydes ("frakobling") og fremkalder en gruppe af flere lidelser - svækkelse af hukommelse, tale, motorisk aktivitet, mentale abnormiteter i adfærd, demens, evnen til at analysere og drage konklusioner.

Årsager og risikofaktorer

Den vigtigste, men ikke den eneste, årsag til stenose er dannelsen af kolesterolplaques under åreforkalkning (60%).

Skizofreni - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Skizofreni er en psykisk sygdom af et kontinuerligt eller paroxysmalt forløb, begynder hovedsageligt i en ung alder, er ledsaget af karakteristiske personlighedsændringer (autisering, følelsesmæssige og viljemæssige lidelser, uhensigtsmæssig adfærd), tankeforstyrrelser og forskellige psykotiske manifestationer. Frekvens- 0,5 % af befolkningen. 50 % af sengepladserne på psykiatriske hospitaler er besat af patienter med skizofreni.

Kode i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10:

F20 Skizofreni

Genetiske aspekter. A priori virker polygen arv mest sandsynlig. Ikke-videnskabelig anvendelse af en bredere definition af skizofreni fører til en stigning i til 3 %. Eksistensen af flere loci, der bidrager til udviklingen af skizofreni, er blevet bevist eller foreslået (SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; amyloid b A4 precursorprotein, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22. 05; DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11-q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Kliniske manifestationer af skizofreni er polymorfe. Forskellige kombinationer af symptomer og syndromer observeres.

Negative symptomer. I psykiatrien betyder udtrykket "negativ" fraværet af visse manifestationer, der er iboende hos en sund person, dvs. tab eller forvrængning af mentale funktioner (f.eks. forarmelse af følelsesmæssige reaktioner). Negative symptomer er afgørende for diagnosen.

Tænkeforstyrrelser. Patienter med skizofreni har sjældent kun én form for nedsat tænkning; Normalt bemærkes en kombination af forskellige typer af tankeforstyrrelser. Mindre træk ved dagligdags ting virker mere betydningsfulde end objektet som helhed eller den generelle situation. Manifesteret ved tvetydighed, vaghed og grundighed i talen.. Diskontinuitet. Der er ingen semantisk sammenhæng mellem begreber, mens talens grammatiske struktur er bevaret. Tale mister sine kommunikationsegenskaber, holder op med at være et kommunikationsmiddel mellem mennesker og bevarer kun sin ydre form. Karakteriseret ved en gradvis eller pludselig afvigelse i tankeprocessen mod tilfældige associationer, en tendens til symbolsk tænkning, karakteriseret ved sameksistensen af begrebernes direkte og figurative betydning. Der er pludselige og uforståelige overgange fra et emne til et andet, en sammenligning af det uforlignelige. I ekstreme tilfælde er tale blottet for semantisk betydning og er utilgængelig for forståelse, hvis den udadtil er konstrueret korrekt. I alvorlige tilfælde af forstyrret tænkning spyr patienten en sekvens af helt uafhængige ord ud og udtaler dem som én sætning (verbal okroshka). Sperrung (blokering af tænkning) - en uventet pause i tankerækken eller en lang forsinkelse i tankeprocessen, tab af samtaletråden. Lidelsen opstår med klar bevidsthed, hvilket er forskelligt fra absence-anfald. Patienten begynder en tanke eller reaktion og stopper pludselig, ofte midt i en sætning. .. Ræsonnement er at tænke med en overvægt af floride, usubstantielle, tomme og frugtesløse ræsonnementer, blottet for kognitiv betydning.. Neologismer er nye ord opfundet af patienten, ofte ved at kombinere stavelser taget fra forskellige ord; betydningen af neologismer er kun forståelig for patienten selv (for eksempel er neologismen "tabushka" skabt af ordene "stol" og "skab"). For lytteren lyder de som absolut nonsens, men for taleren er disse neologismer en slags reaktion på manglende evne til at finde de rigtige ord.

Følelsesmæssige lidelser.. Følelsesmæssige lidelser i skizofreni manifesteres primært ved udryddelse af følelsesmæssige reaktioner, følelsesmæssig kulde. På grund af nedsat følelsesmæssighed mister patienter deres følelse af hengivenhed og medfølelse for deres kære. Patienterne bliver ude af stand til at udtrykke nogen følelser. Dette gør det svært at kommunikere med patienterne, hvilket får dem til at trække sig endnu mere tilbage i sig selv. Patienter i de senere stadier af skizofreni har ikke stærke følelser; hvis de dukker op, bør man tvivle på, om diagnosen skizofreni var korrekt stillet. Følelsesmæssig kulde viser sig først og i størst udstrækning i følelser over for forældre (normalt reagerer patienten på forældrenes omsorg med irritation; jo varmere forældrenes holdning er, jo mere indlysende er patientens fjendtlighed over for dem). Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver en sådan sløvning eller atrofi af følelser mere og mere mærkbar: Patienter bliver ligeglade og ligeglade med deres omgivelser, men det bør argumenteres, at en patient med skizofreni, der ser ud som om han ikke oplever nogen følelser, faktisk gør det. ikke opleve dem, bør være med stor forsigtighed. Mennesker med skizofreni udviser både positive og negative følelser, dog ikke så stærkt som raske mennesker. Nogle mennesker med skizofreni, som tilsyneladende ikke oplever nogen følelser, lever faktisk et rigt følelsesmæssigt indre liv og har svært ved at opleve deres manglende evne til at vise følelser Ambivalens. Sameksistensen af to modsatrettede tendenser (tanker, følelser, handlinger) til det samme objekt i den samme person på samme tid. Det manifesterer sig som manglende evne til at gennemføre bestemte handlinger eller træffe en beslutning.

Viljemæssige lidelser. Følelsesmæssige lidelser er ofte forbundet med nedsat aktivitet, apati, sløvhed og mangel på energi. Et lignende billede ses ofte hos patienter, der har lidt af skizofreni i mange år. Alvorlige viljeforstyrrelser fører til en ubevidst tilbagetrækning fra omverdenen, en præference for ens egne tankers og fantasiers verden, skilt fra virkeligheden (autisme). Patienter med svære viljelidelser ser inaktive, passive og initiativløse ud. Som regel kombineres følelsesmæssige og viljemæssige lidelser med hinanden; de betegnes med det samme udtryk "emotionelle-viljemæssige lidelser." Hver patient har et individuelt forhold mellem følelsesmæssige og viljemæssige lidelser i det kliniske billede. Sværhedsgraden af følelsesmæssige og viljemæssige lidelser korrelerer med sygdommens progression.

Personlighedsændringer skyldes progression af negative symptomer. De manifesterer sig i prætentiøsitet, manérisme, absurd adfærd og handlinger, følelsesmæssig kulde, paradoks og usociabilitet.

Positiv (psykotisk) manifestationer. Udtrykket "positiv" ("produktiv") i psykiatrien betyder fremkomsten af tilstande, der ikke er karakteristiske for en sund psyke (for eksempel hallucinationer, vrangforestillinger). Positive symptomer er ikke specifikke for skizofreni, fordi forekommer også ved andre psykotiske tilstande (f.eks. organiske psykoser, temporallapsepilepsi). Overvægten af positive symptomer i det kliniske billede indikerer en forværring af sygdommen.

Hallucinatorisk-paranoid syndrom manifesteres af en kombination af dårligt systematiserede, inkonsekvente vrangforestillinger, ofte forfølgelse, med et syndrom af mental automatisme og/eller verbale hallucinationer.For patienten er tilsyneladende billeder lige så virkelige som objektivt eksisterende. Patienterne ser, hører, lugter og forestiller sig faktisk ikke. For patienter er deres subjektive sansefornemmelser lige så gyldige som dem, der udgår fra den objektive verden.. En patients adfærd, der oplever hallucinationer, virker kun skør fra en ekstern observatørs synspunkt, for patienten selv virker det ret logisk og klart. Vrangforestillinger og hallucinationer betragtes som et af de vigtigste og mest almindelige symptomer på skizofreni, men ét symptom er ikke nok til at diagnosticere denne sygdom. Mange patienter med skizofreni med en lang række andre symptomer, såsom tankeforstyrrelser, følelsesmæssige og viljemæssige lidelser, har aldrig oplevet vrangforestillinger eller hallucinationer. Det skal også huskes, at vrangforestillinger og hallucinationer er iboende ikke kun i skizofreni, men også i andre psykiske sygdomme, så deres tilstedeværelse indikerer ikke nødvendigvis, at patienten har skizofreni.

Mental automatisme syndrom (Kandinsky-Clerambault syndrom) er den mest typiske type hallucinatorisk-paranoid syndrom for skizofreni. Essensen af syndromet er følelsen af lidelsernes voldelige oprindelse, deres "galskab" .. Fremmedgørelse eller tab af tilhørsforhold til ens "jeg" af ens egne mentale processer (tanker, følelser, kroppens fysiologiske funktioner, bevægelser og handlinger udført), oplevelsen af deres ufrivillige, galskab, påtvingende udefra. Symptomer på åbenhed, tilbagetrækning af tanker og mentisme (en ufrivillig tilstrømning af tanker) er karakteristiske. Pseudo-hallucinationer (fornemmelser og billeder, der opstår ufrivilligt uden en reel stimulus, adskiller sig fra hallucinationer i patientens manglende sans for den objektive virkelighed af disse billeder).. Syndromet om mental automatisme ledsager normalt systematiserede vrangforestillinger om forfølgelse og påvirkning. Patienter tilhører ikke længere sig selv - de er prisgivet deres forfølgere, de er dukker, legetøj i deres hænder (følelse af mestring), de er under konstant indflydelse af organisationer, agenter, forskningsinstitutter osv.

Parafrenisk syndrom er en kombination af ekspansive vrangforestillinger med vrangforestillinger om forfølgelse, auditive hallucinationer og (eller) mentale automatismer. I denne tilstand, sammen med klager over forfølgelse og indflydelse, udtrykker patienten ideer om sin verdensmagt, kosmiske magt, kalder sig selv alle guders gud, jordens hersker; lover skabelsen af himlen på jorden, transformationen af naturlovene, radikale klimaændringer. Vrangforestillinger er præget af absurditet, groteskhed, udsagn gives uden beviser. Patienten er altid i centrum for usædvanlige og til tider storslåede begivenheder. Forskellige manifestationer af mental automatisme og verbal hallucinose observeres. Affektive lidelser manifesterer sig i form af forhøjet humør, som kan nå niveauet af mani. Parafrenisk syndrom angiver som regel alderen for indtræden af skizofreni.

Capgras syndrom (en vrangforestilling om, at mennesker omkring dem er i stand til at ændre deres udseende til et bestemt formål).

Affektiv - paranoid syndrom.. Depressiv - paranoid syndrom manifesteres af en kombination af depressiv syndrom, vrangforestillinger om forfølgelse, selvanklager, verbale hallucinationer af anklagende karakter.. Manisk - paranoid syndrom manifesteres af en kombination af manisk syndrom, vrangforestillinger ideer af storhed, ædel oprindelse, verbale hallucinationer af godkendende, lovprisende karakter.

Katatonisk syndrom.. Katatonisk stupor. Karakteriseret af øget muskeltonus, katalepsi (fryser i lang tid i en bestemt stilling), negativisme (urimelig afvisning, modstand, modstand mod enhver påvirkning udefra), mutisme (manglende tale med et intakt taleapparat). Kold, ubehagelig kropsholdning, våd seng, tørst, sult, fare (for eksempel en brand på et hospital) afspejles ikke på nogen måde på deres frosne, venlige ansigt. Patienter forbliver i samme stilling i lang tid; alle deres muskler er spændte. En overgang fra katatonisk stupor til spænding og omvendt er mulig Katatonisk spænding. Karakteriseret ved en akut indtræden, pludselighed, kaositet, manglende fokus, impulsivitet i bevægelser og handlinger, meningsløs prætentiøsitet og bevægelsesmanérer, absurd umotiveret ophøjelse, aggression.

Hebefrenisk syndrom. Karakteriseret af fjollet, latterlig opførsel, manerer, grimasser, lippende tale, paradoksale følelser, impulsive handlinger. Kan være ledsaget af hallucinatoriske-paranoide og katatoniske syndromer.

Depersonalisering-derealiseringssyndrom er karakteriseret ved en smertefuld oplevelse af ændringer i egen personlighed og omverden, som ikke kan beskrives.

Depression ved skizofreni

Depressive symptomer ved skizofreni (både under eksacerbation og i remission) observeres ofte. Depression er en af de mest almindelige årsager til selvmordsadfærd hos patienter med skizofreni. Det skal huskes, at 50% af patienter med skizofreni gør selvmordsforsøg (15% er dødelige). I de fleste tilfælde skyldes depression tre årsager.

Depressive symptomer kan være en integreret del af den skizofrene proces (f.eks. når depressivt-paranoid syndrom dominerer i det kliniske billede).

Depression kan være forårsaget af bevidsthed om sværhedsgraden af deres sygdom og de sociale problemer, som patienterne står over for (indsnævring af deres omgangskreds, misforståelser fra deres kære, at blive stemplet som "skøre", arbejdsforstyrrelser osv.). I dette tilfælde er depression en normal personlighedsreaktion på en alvorlig sygdom.

Depression opstår ofte som en bivirkning af antipsykotisk medicin.

Opdelingen af skizofreni i henhold til dens kliniske former udføres i henhold til overvægten af et bestemt syndrom i det kliniske billede. Denne opdeling er betinget, pga kun et lille antal patienter kan med sikkerhed klassificeres som den ene eller den anden type. Patienter med skizofreni er karakteriseret ved betydelige ændringer i det kliniske billede i løbet af sygdomsforløbet, f.eks. konstateres patienten i begyndelsen af sygdommen at have en katatonisk form, og efter et par år oplever han også symptomer på hebefren. form.

. Simpel form karakteriseret ved en overvægt af negative symptomer uden psykotiske episoder. En simpel form for skizofreni begynder med tab af tidligere motivationer for livet og interesser, ledig og meningsløs adfærd og isolation fra virkelige begivenheder. Det skrider langsomt frem, og de negative manifestationer af sygdommen uddybes gradvist: nedsat aktivitet, følelsesmæssig fladhed, dårlig tale og andre kommunikationsmidler (ansigtsudtryk, øjenkontakt, gestus). Effektiviteten i studier og arbejde falder, indtil de stopper helt. Hallucinationer og vrangforestillinger er fraværende eller indtager en lille plads i billedet af sygdommen.

. Paranoid form- den mest almindelige form; Det kliniske billede er domineret af hallucinatorisk-paranoid syndrom og mental automatisme syndrom. Den paranoide form er karakteriseret ved overvægten i billedet af sygdommen af vrangforestillinger og hallucinatoriske lidelser, der danner paranoide, paranoide syndromer, Kandinsky-Clerambault syndrom af mental automatisme og parafrenisk syndrom. Først bemærker de en tendens til systematisering af nonsens, men senere bliver det mere og mere fragmentarisk, absurd og fantastisk. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opstår negative symptomer og intensiveres, hvilket skaber et billede af en følelsesmæssig og viljemæssig defekt.

. Hebefrenisk form karakteriseret ved overvægt af hebephrenic syndrom. Denne form adskiller sig fra den simple i patienternes større bevægelighed, kræsenhed med et strejf af tåbelighed og manerer, og ustabilitet i humøret er karakteristisk. Patienter er verbose, tilbøjelige til at ræsonnere, stereotype udsagn, deres tænkning er dårlig og monoton. Hallucinatoriske og vrangforestillinger er fragmentariske og slående i deres absurditet. Ifølge E. Kraepelin oplever kun 8 % af patienterne gunstige remissioner, men generelt er sygdomsforløbet præget af malignitet.

. Katatonisk form karakteriseret ved overvægten af katatonisk syndrom i det kliniske billede af sygdommen. Denne form viser sig som en katatonisk stupor eller agitation. Disse to tilstande kan veksle med hinanden. Katatoniske lidelser er normalt kombineret med hallucinatorisk-vrangforestillingssyndrom, og i tilfælde af et akut paroxysmalt sygdomsforløb - med oneirisk syndrom.

Der er kontinuerlige og paroxysmal-progressive typer af skizofreni. Før fremkomsten af ICD-10 var der yderligere to typer progression i russisk psykiatri: tilbagevendende og træg. I ICD-10 (såvel som i DSM-IV) er der ingen diagnoser af recidiverende skizofreni og lavgradig skizofreni. I øjeblikket er disse lidelser identificeret som separate nosologiske enheder - henholdsvis skizoaffektiv lidelse og skizotyp lidelse (se Skizoaffektiv lidelse, Skizotypisk lidelse).

Den kontinuerlige type forløb er karakteriseret ved fraværet af klare remissioner under behandlingen og den konstante progression af negative symptomer. Spontane (uden behandling) remissioner observeres ikke med denne type forløb. Efterfølgende falder sværhedsgraden af produktive symptomer, mens negative symptomer bliver mere og mere udtalte, og i mangel af behandlingseffekt kommer det til fuldstændig forsvinden af positive symptomer og udtalte negative symptomer. Et kontinuerligt forløb observeres i alle former for skizofreni, men det er exceptionelt for simple og hebefreniske former.

Den paroxysmale - progressive type kursus er karakteriseret ved fuldstændige remissioner mellem angreb af sygdommen på baggrund af progression af negative symptomer. Denne type skizofreni i voksenalderen er den mest almindelige (ifølge forskellige forfattere observeres den hos 54-72% af patienterne). Angreb varierer i sværhedsgrad, kliniske manifestationer og varighed. Forekomsten af vrangforestillinger og hallucinationer er forudgået af en periode med alvorlige affektive lidelser - depressive eller maniske, som ofte erstatter hinanden. Humørsvingninger afspejles i indholdet af hallucinationer og vrangforestillinger. Ved hvert efterfølgende anfald bliver intervallerne mellem anfaldene kortere, og de negative symptomer forværres. I perioden med ufuldstændig remission bevarer patienterne angst, mistænksomhed, en tendens til at fortolke andres handlinger på en vrangforestillingsmåde, og hallucinationer forekommer lejlighedsvis. Særligt karakteristiske er vedvarende subdepressive tilstande med nedsat aktivitet og en hypokondrisk orientering af oplevelser.

Forskningsmetoder. Der er ingen effektiv test til at diagnosticere skizofreni. Alle undersøgelser sigter hovedsageligt på at udelukke en organisk faktor, der kan forårsage lidelsen. Laboratorieforskningsmetoder: .. KBC og OAM .. biokemisk blodprøve .. undersøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion .. blodprøve for vitamin B 12 og folinsyre .. blodprøve for indhold af tungmetaller, medicin, psykoaktive stoffer, alkohol. Særlige metoder.. CT og MR: udelukker intrakraniel hypertension, hjernetumorer.. EEG: udelukker temporallappens epilepsi. Psykologiske metoder (personlighedsspørgeskemaer, tests [f.eks. Rorschach-tests, MMPI]).

Psykotiske lidelser forårsaget af somatiske og neurologiske sygdomme. Symptomer, der ligner skizofreni, ses i mange neurologiske og somatiske sygdomme. Psykiske lidelser i disse sygdomme opstår normalt ved sygdommens begyndelse og går forud for udviklingen af andre symptomer. Patienter med neurologiske lidelser har en tendens til at være mere kritiske over for deres sygdom og mere bekymrede over debuten af symptomer på psykisk sygdom end dem med skizofreni. Ved vurdering af en patient med psykotiske symptomer er en organisk ætiologisk faktor altid udelukket, især hvis patienten udviser usædvanlige eller sjældne symptomer. Muligheden for overlejret organisk sygdom bør altid huskes, især når en patient med skizofreni har været i remission i længere tid, eller når kvaliteten af symptomerne ændrer sig.

Simulering. Skizofrene symptomer kan opfindes af patienten eller med det formål at opnå "sekundær fordel" (simulering). Skizofreni kan simuleres, fordi Diagnosen er i høj grad baseret på patientens udsagn. Patienter, der rent faktisk lider af skizofreni, fremsætter nogle gange falske klager over deres formodede symptomer for at modtage nogle fordele (f.eks. en overgang fra handicapgruppe 3 til handicapgruppe 2).

Stemningslidelse. Psykotiske symptomer observeres i både maniske og depressive tilstande. Hvis en humørforstyrrelse er ledsaget af hallucinationer og vrangforestillinger, sker deres udvikling efter patologiske ændringer i humøret, og de er ikke stabile.

Skizoaffektiv lidelse. Hos nogle patienter udvikler symptomer på stemningslidelser og symptomer på skizofreni sig samtidigt og udtrykkes ligeligt; Derfor er det ekstremt svært at afgøre, hvilken lidelse der er primær - skizofreni eller en stemningslidelse. I disse tilfælde stilles en diagnose af skizoaffektiv lidelse.

Kronisk vrangforestillingsforstyrrelse. Diagnosen vrangforestillinger er gyldig for systematiserede vrangforestillinger af ikke-bizart indhold, der varer mindst 6 måneder, med bevarelse af normal, relativt høj personlighedsfunktion uden udtalte hallucinationer, humørforstyrrelser og fravær af negative symptomer. Lidelsen opstår i voksenalderen og alderdommen.

Personlighedsforstyrrelser. Personlighedsforstyrrelser kan kombineres med manifestationer, der er karakteristiske for skizofreni. Personlighedsforstyrrelser er stabile karakteristika, der bestemmer adfærd; tidspunktet for deres fremkomst er sværere at bestemme end tidspunktet for indtræden af skizofreni. Som regel er der ingen psykotiske symptomer, og hvis de er til stede, er de forbigående og uudtrykte.

Reaktiv psykose (kortvarig psykotisk lidelse). Symptomerne varer mindre end 1 måned og opstår efter en klart defineret stressende situation.

Social og psykologisk støtte i kombination med lægemiddelbehandling kan reducere hyppigheden af eksacerbationer med 25-30 % sammenlignet med resultaterne af behandling med antipsykotika alene. Psykoterapi til skizofreni er ineffektiv, så denne behandlingsmetode bruges sjældent.

Sygdommens art forklares for patienten, de bliver beroliget, og deres problemer diskuteres med ham. De forsøger at danne en passende holdning til sygdommen og behandlingen hos patienten og evnerne til rettidigt at genkende tegn på et forestående tilbagefald. En overdreven følelsesmæssig reaktion fra patientens pårørende på sin sygdom fører til hyppige stressende situationer i familien og fremkalder forværringer af sygdommen. Derfor skal patientens pårørende forklares sygdommens karakter, behandlingsmetoder og bivirkninger (bivirkningerne af antipsykotika skræmmer ofte pårørende).

Grundlæggende principper for lægemiddelterapi

Lægemidler, doser og behandlingsvarighed vælges individuelt, strengt efter indikationer, afhængigt af symptomerne, sværhedsgraden af lidelsen og sygdomsstadiet.

Præference bør gives til et lægemiddel, der tidligere har været effektivt hos en given patient.

Behandling begynder normalt med små doser af lægemidler, der gradvist øger dem, indtil den optimale effekt opnås. I tilfælde af akut udvikling af et angreb med alvorlig psykomotorisk agitation administreres lægemidlet parenteralt; om nødvendigt gentages injektioner, indtil spændingen er helt lindret, og efterfølgende bestemmes behandlingsmetoden af dynamikken i det psykopatologiske syndrom.

Den mest almindelige fejl er at ordinere flere antipsykotika til patienterne end nødvendigt. Undersøgelser har vist, at mindre mængder antipsykotika normalt giver samme effekt. Når en klinik øger en patients dosis af antipsykotisk medicin hver dag, hvilket skaber indtryk af, at dette intensiverer behandlingen og reducerer psykotiske symptomer, afhænger denne effekt faktisk kun af varigheden af eksponeringen for lægemidlet. Langvarig administration af antipsykotika i store doser fører ofte til udvikling af bivirkninger.

Subjektive alvorlige fornemmelser efter den første dosis af lægemidlet (normalt forbundet med bivirkninger) øger risikoen for et negativt behandlingsresultat og patientunddragelse fra behandlingen. I sådanne tilfælde skal du tænke på at ændre stoffet.

Behandlingens varighed er 4-6 uger, så hvis der ikke er effekt, ændres behandlingsregimet.

Når der opstår ufuldstændig og ustabil remission, reduceres dosis af lægemidler til et niveau, der sikrer opretholdelse af remission, men ikke forårsager depression af mental aktivitet og udtalte bivirkninger. Denne vedligeholdelsesterapi er ordineret i lang tid på ambulant basis.

Neuroleptika - chlorpromazin, levomepromazin, clozapin, haloperidol, trifluoperazin, flupentixol, pipothiazin, zuclopenthixol, sulpirid, quetiapin, risperidon, olanzapin.

Antidepressiva og beroligende midler ordineres til henholdsvis depression og angst. Når den depressive effekt kombineres med angst og motorisk uro, anvendes antidepressiva med beroligende effekt, såsom amitriptylin. Ved depression med sløvhed og nedsat adfærdsenergi anvendes antidepressiva med stimulerende effekt, såsom imipramin, eller uden beroligende effekt, såsom fluoxetin, paroxetin, citalopram. Beroligende midler (f.eks. diazepam,epin) bruges kortvarigt til at behandle angst.

Komplikationer under behandling med neuroleptika

Langtidsbehandling med antipsykotika kan føre til udvikling af vedvarende komplikationer. Derfor er det vigtigt at undgå unødvendig behandling ved at variere doser afhængig af patientens tilstand. Anticholinerge lægemidler ordineret til at lindre uønskede ekstrapyramidale symptomer, med langvarig kontinuerlig brug, øger risikoen for tardiv dyskinesi. Derfor antikolinerge lægemidler anvendes ikke kontinuerligt og til profylaktiske formål, og ordineres kun i tilfælde af uønskede ekstrapyramidale symptomer.

Akineto - hypertensivt syndrom.. Klinisk billede: maskelignende ansigt, sjældent blink, stivhed i bevægelser.. Behandling: trihexyphenidyl, biperiden.

Hyperkinetisk - hypertensivt syndrom.. Klinisk billede: akatisi (rastløshed, følelse af uro i benene), tasykinesi (rastløshed, ønsket om konstant at bevæge sig, ændre stilling), hyperkinesis (choreiform, athetoid, oral).. Behandling: trihexyphenidyl, biperiden .

Dyskinetisk syndrom.. Klinisk billede: oral dyskinesi (spændinger i tygge-, synke-, tungemuskler, et uimodståeligt ønske om at stikke tungen ud), okulogyriske kriser (smertefuld rulning af øjnene).. Behandling: trihexyphenidyl (6-12 mg/) dag), 20% p - koffein 2 ml s.c., chlorpromazin 25-50 mg i.m.

Kronisk dyskinetisk syndrom.. Klinisk billede: hypokinesi, øget muskeltonus, hypomimi i kombination med lokal hyperkinesis (komplekse orale automatismer, tics), nedsat motivation og aktivitet, acairia (påtrængning), følelsesmæssig ustabilitet.. Behandling: nootropics (piracetam 1200-2400) mg/dag i 2-3 måneder), multivitaminer, beroligende midler.

Malignt neuroleptisk syndrom.. Klinisk billede: tør hud, akrocyanose, talg hyperæmisk ansigt, forceret kropsholdning - på ryggen, oliguri, øget blodkoagulationstid, øget resterende nitrogen i blodet, nyresvigt, nedsat blodtryk, øget kropstemperatur.. Behandling: infusionsbehandling (reopoliglucin, hæmodez, krystalloider), parenteral ernæring (proteiner, kulhydrater).

Forgiftningsdelirium udvikler sig oftere hos mænd over 40 år (med en kombination af chlorpromazin, haloperidol, amitriptylin. Behandling er afgiftning.

Vejrudsigt i 20 år: bedring - 25%, bedring af tilstanden - 30%, pleje og/eller indlæggelse påkrævet - 20%. 50 % af patienter med skizofreni gør selvmordsforsøg (15 % er dødelige). Jo ældre sygdommens debutalder er, jo mere gunstig er prognosen. Jo mere udtalt den affektive komponent af lidelsen er, jo mere akut og kortere anfaldet, jo bedre reagerer det på behandlingen, og jo større er chancen for at opnå fuldstændig og bæredygtig remission.

Synonymer. Bleulers sygdom, Dementia praecox, Discordant psykose, Dementia praecox

Pfropfskizofreni (fra tysk Pfropfung - podning) - skizofreni udvikles i en oligofren "oligoskizofreni" pfropfhebefreni "vaccineret skizofreni

Hubers senestetiske skizofreni er skizofreni med overvægt af senestopati i form af brændende fornemmelser, forsnævring, rivning, vending mv.

Skizofreni-lignende psykose (pseudoskizofreni) er en psykose, der i klinisk billede ligner eller er identisk med skizofreni.

Skizofreni-lignende syndrom er det generelle navn for psykopatologiske syndromer, der i manifestationer ligner skizofreni, men forekommer i andre psykoser.

Nuklear skizofreni (galopperende) er den hurtige udvikling af følelsesmæssig ødelæggelse med opløsningen af allerede eksisterende positive symptomer (sluttilstand).