De vigtigste syndromer af dysfunktion af kroppen. Medicinsk opslagsbog til enhver familie

De vigtigste kliniske karakteristika ved vurdering af bevidsthedstilstanden:

Klar bevidsthed - dens fuldstændige bevarelse, tilstrækkelig reaktion på miljøet, fuld orientering, vågenhed.

Moderat stupor - moderat døsighed, delvis desorientering, forsinkelse i besvarelsen af ​​spørgsmål (gentagelse er ofte påkrævet), langsom udførelse af kommandoer.

Dyb stupor - dyb døsighed, desorientering, begrænsning og besvær med talekontakt, og kun at udføre simple kommandoer.

Stupor (bevidstløshed, sund søvn) - næsten fuldstændig fravær af bevidsthed, bevarelse af målrettede, koordinerede defensive bevægelser, åbning af øjnene for smertefulde og lydstimuli, lejlighedsvise monosyllabiske svar på spørgsmål, tab af kontrol over bækkenfunktioner.

Moderat koma (I) - manglende bevidsthed, kaotiske ukoordinerede bevægelser som reaktion på smertefulde stimuli, manglende åbning af øjnene som reaktion på stimuli.

Dyb koma (II) – manglende bevidsthed og beskyttende bevægelser, nedsat muskeltonus, hæmning af senereflekser, åndedræts- og kardiovaskulære lidelser.

Transcendental (terminal) koma (III) – agonal tilstand, atoni, areflexia, vitale funktioner understøttes af mekanisk ventilation og kardiovaskulære lægemidler.

Klinikken skelner mellem 5 sværhedsgrader af patientens almene tilstand:

En tilfredsstillende tilstand er en klar bevidsthed. Vitale funktioner (VF) er ikke svækket.

Tilstanden er af moderat sværhedsgrad - bevidstheden er klar, eller der er moderat bedøvelse. Vitale funktioner er let beskadiget.

Alvorlig tilstand - bevidstheden er svækket til et punkt af dyb stupor eller stupor. Alvorlige forstyrrelser i funktionen af ​​de respiratoriske og/eller kardiovaskulære systemer.

Tilstanden er ekstremt alvorlig - moderat eller dyb koma, alvorlige symptomer på beskadigelse af luftvejene og/eller kardiovaskulære systemer.

Den terminale tilstand er en ekstrem koma med alvorlige tegn på skade på bagagerummet og forstyrrelser af vitale funktioner.

Typer af dysfunktion af kroppen. Akut respirationssvigt.

Akut respirationssvigt (ARF)) er et syndrom baseret på forstyrrelser i det eksterne åndedrætssystem, hvor den normale gassammensætning af arterielt blod ikke er sikret, eller dets vedligeholdelse på et normalt niveau opnås på grund af overdreven funktionel spænding af dette system.

Ætiologi.

Der er pulmonale og ekstrapulmonale årsager til udviklingen af ​​ARF.

Ekstrapulmonære årsager:

Overtrædelse af central regulering af vejrtrækning: a) akutte vaskulære lidelser (akutte cerebrovaskulære ulykker, cerebralt ødem); b) hjerneskade; c) forgiftning med lægemidler, der virker på åndedrætscentret (narkotiske stoffer, barbiturater); d) infektiøse, inflammatoriske og tumorprocesser, der fører til beskadigelse af hjernestammen; d) komatøse tilstande.

Skader på muskuloskeletalsystemet i brystet og skader på lungehinden: a) perifer og central lammelse af åndedrætsmusklerne; b) spontan pneumothorax; c) degenerative-dystrofiske ændringer i åndedrætsmusklerne; d) polio, tetanus; e) rygmarvsskader; f) konsekvenser af virkningen af ​​organophosphorforbindelser og muskelafslappende midler.

ARF på grund af nedsat ilttransport på grund af store blodtab, akut kredsløbssvigt og forgiftning (kulilte).

Lungeårsager:

Obstruktive lidelser: a) blokering af luftvejene med et fremmedlegeme, opspyt, opkast; b) mekanisk hindring af luftadgang på grund af ekstern kompression (hængning, kvælning); c) allergisk laryngo- og bronkospasme; d) tumorprocesser i luftvejene; e) krænkelse af synkehandlingen, lammelse af tungen med dens tilbagetrækning; f) ødematøse-inflammatoriske sygdomme i bronkialtræet.

Luftvejssygdomme: a) infiltration, ødelæggelse, dystrofi af lungevæv; b) pneumosklerose.

Reduktion af fungerende pulmonal parenkym: a) underudvikling af lungerne; b) kompression og atelektase af lungen; c) en stor mængde væske i pleurahulen; d) lungeemboli (PE).

Klassificering af ODN.

Ætiologisk:

Primær ARF er forbundet med nedsat ilttilførsel til alveolerne.

Sekundær ARF er forbundet med nedsat ilttransport fra alveolerne til vævene.

Blandet ARF er en kombination af arteriel hypoxæmi med hyperkapni.

Patogenetisk:

Ventilationsformen af ​​ARF opstår, når åndedrætscentret er beskadiget af enhver ætiologi, når der er en forstyrrelse i transmissionen af ​​impulser i det neuromuskulære system, skader på brystet og lungerne eller en ændring i den normale vejrtrækningsmekanisme på grund af patologi af abdominale organer (for eksempel tarmparese).

Den parenkymale form af ARF opstår med obstruktion, begrænsning af luftvejene, samt med nedsat diffusion af gasser og blodgennemstrømning i lungerne.

Patogenese af ARF er forårsaget af udvikling af iltsult i kroppen som følge af forstyrrelser i alveolær ventilation, diffusion af gasser gennem alveolær-kapillær membraner og ensartet fordeling af ilt gennem organer og systemer.

Fremhæv tre hovedsyndromer EN:

jeg .Hypoksi– en tilstand, der udvikler sig som følge af nedsat iltning af væv.

Under hensyntagen til ætiologiske faktorer er hypoxiske tilstande opdelt i 2 grupper:

EN). Hypoksi på grund af reduceret partialtryk af ilt i den indåndede luft (eksogen hypoxi), for eksempel i høje højder.

B) Hypoxi i patologiske processer, der forstyrrer ilttilførslen til væv ved dets normale partielle spænding i den indåndede luft:

Respiratorisk (respiratorisk) hypoxi – baseret på alveolær hypoventilation (nedsat luftvejs åbenhed, brysttraume, betændelse og ødem i lungerne, respirationsdepression af central oprindelse).

Cirkulatorisk hypoxi opstår på baggrund af akut eller kronisk kredsløbssvigt.

Vævshypoksi - forstyrrelse af iltabsorptionsprocesser på vævsniveau (kaliumcyanidforgiftning)

Hemisk hypoxi er baseret på et signifikant fald i erytrocytmasse eller et fald i hæmoglobinindholdet i erytrocytter (akut blodtab, anæmi).

II. Hypoxæmi– forstyrrelse af iltningen af ​​arterielt blod i lungerne. Dette syndrom kan opstå som et resultat af hypoventilation af alveolerne af enhver ætiologi (for eksempel asfyksi), når blodgennemstrømningen i lungerne dominerer over ventilation under luftvejsobstruktion, eller når diffusionskapaciteten af ​​alveolær-kapillærmembranen er svækket under respiration distress syndrom. En integreret indikator for hypoxæmi er niveauet af partiel iltspænding i arterielt blod (P a O 2 er normalt 80-100 mm Hg).

III. Hyperkapni– et patologisk syndrom karakteriseret ved et øget indhold af kuldioxid i blodet eller ved slutningen af ​​udåndingen i udåndingsluften. Overdreven ophobning af kuldioxid i kroppen forstyrrer dissociationen af ​​oxyhæmoglobin, hvilket forårsager hyperkatecholaminæmi. Kuldioxid er et naturligt stimulerende middel i åndedrætscentret, derfor ledsages hyperkapni i de indledende stadier af takypnø, men da det akkumuleres overdrevent i det arterielle blod, udvikles depression af åndedrætscentret. Klinisk viser dette sig ved bradypnø og respiratoriske rytmeforstyrrelser, takykardi, bronkial sekretion og stigning i blodtrykket (BP). I mangel af korrekt behandling udvikles koma. En integreret indikator for hyperkapni er niveauet af partiel spænding af kuldioxid i arterielt blod (P og CO 2 er normalt 35-45 mm Hg).

Klinisk billede.

Åndenød, forstyrrelse af vejrtrækningsrytmen: takypnoe, ledsaget af en følelse af mangel på luft med deltagelse af hjælpemuskler i åndedrættet, med stigende hypoxi - bradypnø, Cheyne-Stokes, Biot vejrtrækning, med udvikling af acidose - Kussmaul trækker vejret.

Cyanose: akrocyanose på baggrund af bleghed i huden og dens normale fugtighed, med stigende cyanose bliver den diffus, der kan være "rød" cyanose på baggrund af øget svedtendens (bevis på hyperkapni), "marmorering" af huden, plettet cyanose.

Klinikken isolerer tre faser af ARF.

jegscene JEG. Patienten er ved bevidsthed, rastløs og kan være euforisk. Klager over at føle mangel på luft. Huden er bleg, fugtig, mild akrocyanose. Respirationstal (RR) - 25-30 pr. minut, puls (HR) - 100-110 slag/min, blodtryk inden for normale grænser eller let øget, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hypokapni er af kompenserende karakter, som en konsekvens af åndenød).

IIscene. Klager over alvorlig kvælning. Psykomotorisk agitation. Delirium, hallucinationer og tab af bevidsthed er mulige. Huden er cyanotisk, nogle gange i kombination med hyperæmi, voldsom sved. RR - 30 - 40 pr. minut, hjertefrekvens - 120-140 slag/min, arteriel hypertension. Pa O 2 falder til 60 mm Hg, Pa CO 2 stiger til 50 mm Hg.

IIIscene. Der er ingen bevidsthed. Kramper. Udvidede pupiller med manglende reaktion på lys, plettet cyanose. Bradypnø (RR – 8-10 pr. minut). Blodtryksfald. Puls mere end 140 slag/min, arytmier. Pa O 2 falder til 50 mm Hg, Pa CO 2 stiger til 80 - 90 mm Hg. og mere.

SYGDOM - en forstyrrelse af kroppens vitale funktioner, udtrykt ved fysiologiske og strukturelle ændringer; opstår under påvirkning af ekstraordinære (for en given organisme) irriterende stoffer i det ydre og indre miljø. Miljøfaktorer spiller altid en ledende rolle i forekomsten af ​​en sygdom, da de ikke kun virker direkte på kroppen, men også kan forårsage ændringer i dens indre egenskaber; disse ændringer, der overføres til afkom, kan senere selv blive årsagen til sygdommen (medfødte egenskaber). I kroppen under sygdom kombineres destruktive processer - resultatet af skader på visse fysiologiske systemer (nerve, kredsløb, respiration, fordøjelse osv.) af en patogen faktor og genoprettende processer - resultatet af kroppens modvirkning af denne skade ( for eksempel øget blodgennemstrømning, betændelsesreaktion, feber og andet). Sygdomsprocesser er karakteriseret ved visse tegn (symptomer), der adskiller forskellige sygdomme fra hinanden.

Kroppens reaktioner, der opstår som reaktion på påvirkningen af ​​en patogen faktor, udvikler sig forskelligt afhængigt af den syge organismes egenskaber. Dette forklarer mangfoldigheden af ​​det kliniske billede og forløbet af den samme sygdom hos forskellige individer. Samtidig har hver sygdom nogle typiske symptomer og forløb. Den gren af ​​patologi (studiet af sygdomme), der studerer mekanismerne for sygdomsudvikling, kaldes patogenese.

Studiet af årsagerne til sygdom udgør en gren af ​​patologi kaldet ætiologi. Årsagerne til sygdommen kan være

1. eksterne faktorer: mekaniske - blå mærker, sår, vævsknusning og andre; fysisk - virkningen af ​​elektrisk strøm, strålingsenergi, varme eller kulde, ændringer i atmosfærisk tryk; kemisk - virkningen af ​​giftige stoffer (arsen, bly, kemiske kampmidler og andre); biologiske - levende patogener (patogene bakterier, vira, protozoer, encellede organismer, orme, flåter, helminths); ernæringsforstyrrelser - sult, mangel på vitaminer i kosten osv.; mental påvirkning (for eksempel frygt, glæde, som kan forårsage dysfunktion af nervesystemet, kardiovaskulær, mave-tarmkanalen og andre; skødesløse ord fra en læge kan forårsage alvorlige lidelser hos mistænkelige mennesker);
2. kroppens indre egenskaber - arvelige, medfødte (det vil sige opstået som følge af intrauterin udvikling) og erhvervet i løbet af en persons efterfølgende liv.

Sociale faktorer er ekstremt vigtige i forekomsten og spredningen af ​​menneskelig sygdom: vanskelige arbejds- og levevilkår for de arbejdende masser i en række kapitalistiske og koloniale lande, kronisk arbejdsløshed, overarbejde og udmattelse er faktorer, der reducerer kroppens modstand og bidrager til spredningen. af sygdommen og forekomsten af ​​tidlig invaliditet; mangel på arbejdsbeskyttelse fører til udvikling af alvorlige sygdomme; krige, som forårsager skader og dødsfald for millioner af mennesker, er også årsag til en stigning i sygeligheden blandt befolkningen. I socialistiske lande er der skabt forhold, der fremmer maksimal bevarelse af arbejdernes sundhed; særlige sundhedsforanstaltninger på arbejdspladsen har ført til udryddelse af en række erhvervssygdomme. Det socialistiske sundhedssystem går ind for forebyggelse af forekomst og hurtig helbredelse af sygdomme. Disse omstændigheder havde en dramatisk indvirkning på reduktionen af ​​sygeligheden i USSR og stigningen i den forventede levetid for arbejdere.

Under hver sygdom skelnes der mellem tre perioder: latent eller skjult; periode med forstadier, eller prodromal; periode med alvorlig sygdom.

• Den første, latente periode - tiden fra begyndelsen af ​​virkningen af ​​det patogene middel til fremkomsten af ​​de første symptomer på sygdommen i infektionssygdomme; denne periode kaldes inkubationsperioden); Dens varighed varierer for forskellige sygdomme - fra flere minutter (for eksempel en forbrænding) til flere år (f.eks. ).
• Den anden, prodromale periode er det tidspunkt, hvor de første, ofte uklare, generelle symptomer på sygdommen opdages - generel utilpashed, hovedpine, let temperaturstigning.
• Den tredje periode, der kommer efter prodromalperioden, er den vigtigste i sygdomsforløbet og er karakteriseret ved udtalte symptomer, der er typiske for sygdommen; Dens varighed varierer for forskellige sygdomme - fra flere dage til snesevis af år (for eksempel tuberkulose, syfilis, spedalskhed). En række sygdomme har et bestemt forløb (f.eks. tyfusfeber, recidiverende feber, lungebetændelse og andre), andre sygdomme har ikke et så bestemt forløb. Baseret på sygdomsforløbet og dets mest karakteristiske manifestationer stiller lægen normalt en diagnose.

Ofte i løbet af sygdomsforløbet opstår komplikationer - forekomsten af ​​nye yderligere dysfunktioner i individuelle organer eller systemer (for eksempel lungebetændelse ved mæslinger, betændelse i testiklen i fåresyge, liggesår ved langvarige kroniske sygdomme, i disse tilfælde kan du brug for at vide, hvordan man bruger en anti-liggesår madras Nogle gange i løbet af sygdommen opstår de tilbagefald - tilbagevenden af ​​sygdommen efter en periode med tilsyneladende bedring (for eksempel med tyfusfeber, erysipelas og andre).

Resultatet af sygdommen kan være: genopretning, det vil sige fuldstændig genopretning af nedsatte funktioner; ufuldstændig genopretning, handicap - resterende virkninger i form af vedvarende svækkelse af funktionerne i et eller andet system - nervøs, kardiovaskulær og andre (for eksempel hjertesygdomme efter artikulær gigt, immobilitet af et led efter en tuberkuløs proces i det); overgang til en kronisk, langvarig tilstand; død. Overgangen til genopretning kan ske hurtigt: et kraftigt temperaturfald, aftagende symptomer på sygdommen - den såkaldte krise. Nogle gange sker overgangen fra sygdom til bedring langsomt, symptomerne på sygdommen forsvinder gradvist, temperaturen falder ikke til normal med det samme - dette er den såkaldte lysis. Døden er normalt forudgået af smerte, der varer fra flere timer til flere dage.

Sygdomme klassificeres enten afhængigt af skaden på visse kropssystemer (sygdom i nervesystemet, luftvejssygdomme, hjerte-kar-sygdomme og andre) eller efter årsagsfaktorer (infektionssygdomme, traumatiske sygdomme, ernæringsforstyrrelser og så videre). Derudover er sygdomme klassificeret efter arten af ​​deres forløb: akut, kronisk, subakut. Ud fra symptomernes karakter og sygdomsforløbet skelnes milde og svære former for sygdommen.

Behandling af en sygdom består i at påvirke terapeutiske faktorer enten på årsagerne til sygdommen eller på mekanismerne for deres udvikling, samt ved at mobilisere en række beskyttende og kompenserende tilpasninger af kroppen.

En korrekt sygdomsforståelse, primært som følge af kroppens interaktion med det ydre miljø, bestemmer den forebyggende retning af socialistisk sundhedsvæsen, som primært har til formål at eliminere tilstande, der kan forårsage sygdom.

KRITISKE LIDELSER HOS KIRURGISKE PATIENTER prof. R.T. Majidov

Komatøse tilstande

Glasgow-skala (scorevurdering af centralnervesystemets funktionelle tilstand)

Stadier af vejrtrækningsprocessen

Lungevolumener og kapaciteter

Parenkymal mekanisme af pulmonal gasudvekslingsforstyrrelse

Ventilationsmekanisme for pulmonal gasudvekslingsforstyrrelse

Typer af akut respirationssvigt

Indikatorer for hæmodynamiske mekanismer

Klinisk syndrom af kredsløbsforstyrrelser

Årsager til primært hjertestop

Muligheder for hjertestop

Akut hjertestop klinik

Former for kredsløbssvigt

Former for akutte kredsløbsforstyrrelser

Vand-elektrolyt ubalance syndromer

Syndromer af syre-base balance forstyrrelse

Typer af stød

Typer af kritiske forhold

Metaboliske funktioner under kritiske forhold og deres korrektion

Parenteral ernæring

Terminaltilstand

Under studiet af emnet skal den studerende have følgende faglige kompetencer:

Kan og er villig til at identificere kritisk funktionsnedsættelse hos kirurgiske patienter

Kan og er villig til at yde førstehjælp til kritiske livsbegivenheder

I. Motivation til formålet med lektionen

Viden om kritiske handicap er ikke kun nødvendig for de professionelle aktiviteter af en læge af enhver specialitet, men også i en persons hverdag, fordi giver dig mulighed for at mestre metoder til at yde rettidig og målrettet assistance i tilfælde af en ulykke under alle forhold.

II. Formålet med selvtræning. At studere de kliniske tegn og principper for medicinsk behandling af tilstande som akut respirationssvigt, akut kardiovaskulær svigt, akut nyre- og leversvigt, multipelt organsvigt syndrom.

III. Uddannelsesmålrettede opgaver

Efter selvstændigt at have studeret materialet om dette emne, skal den studerende

Ved godt:

Ø kliniske manifestationer af akut respirationssvigt;

Ø kliniske manifestationer af akut hjertesvigt;

Ø kliniske manifestationer af akut nyresvigt;

Ø kliniske manifestationer af akut leversvigt;

Ø kliniske manifestationer af multipelt organsvigt syndrom.

Være i stand til:

Ø diagnosticere akut respirationssvigt, akut hjertesvigt, akut nyre- og leversvigt, multipelt organsvigt syndrom baseret på kliniske symptomer;

Ø diagnosticere klinisk død;

Ø yde førstehjælp til respirationssvigt;

Ø yde førstehjælp til hjertesvigt;

Ø yde førstehjælp til nyresvigt;

Ø yde førstehjælp ved leversvigt.

Egen:

Ø en algoritme til at bestemme typen af ​​kritisk tilstand og færdigheder i at yde førstehjælp til syge voksne og kirurgiske teenagere.

IV. Indledende vidensniveau

Eleven skal gentage begrebet førstehjælp, indikatorer for tilstanden af ​​vitale organers funktioner (blodtryk, puls, frekvens og amplitude af åndedrætsbevægelser osv.).

V. Emnestudieplan

1. Klinisk vurdering af almentilstand.

2. Typer af dysfunktion af kroppen hos kirurgiske patienter.

3. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut respirationssvigt.

4. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut hjertesvigt.

5. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut nyresvigt.

6. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af akut leversvigt.

7. Årsager, udviklingsmekanismer, principper for diagnose og behandling af multipelt organsvigt syndrom.

1. Sumin, S.A. Nødforhold: lærebog. manual for medicinstuderende. universiteter / S.A. Sumin. 6. udg., revideret. og yderligere - M.: MIA, 2006. - 799 s.: ill. (Uddannelseslitteratur for studerende ved medicinske universiteter og institutter).

2. Praktiske færdigheder og evner i kurset "Almen Kirurgi": lærebog. en manual for studerende på alle fakulteter / red. B.S. Sukovatykh; GOU VPO "Kursk State Medical University", afdeling. almen kirurgi.-Kursk: Forlag af KSMU, 2009.-175 s.: ill.

3. Multimedieforløb med forelæsninger om almen kirurgi til selvtræning af 3. års studerende på Det Medicinske Fakultet Kursk KSMU 2012.

Elektronisk bibliotek på et medicinsk universitet "Student Consultant" www/studmedib.ru

4. Generel kirurgi: lærebog / Petrov S.V. - 3. udg., revideret. og yderligere - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 s. : syg.

5. Generel kirurgi: lærebog / Gostishchev V.K. - 4. udg., revideret. og yderligere - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 s.

VII. Spørgsmål til selvkontrol

6. Efter hvilke kriterier vurderes patientens almentilstand?

Akut respirationssvigt– et syndrom baseret på dysfunktion af ekstern respiration, hvilket fører til utilstrækkelig ilttilførsel eller tilbageholdelse af CO2 i kroppen. denne tilstand er karakteriseret ved arteriel hypoxæmi eller hyperkapni eller begge dele.

De etiopatogenetiske mekanismer af akutte respiratoriske lidelser, såvel som manifestationen af ​​syndromet, har mange funktioner. I modsætning til kronisk er akut respirationssvigt en dekompenseret tilstand, hvor hypoxæmi, hyperkapni hurtigt udvikler sig, og blodets pH falder. Forstyrrelser i transporten af ​​ilt og CO2 ledsages af ændringer i cellers og organers funktioner. Akut respirationssvigt er en af ​​manifestationerne af en kritisk tilstand, hvor døden er mulig, selv med rettidig og korrekt behandling.

Kliniske former for akut respirationssvigt

Ætiologi og patogenese

Akut respirationssvigt opstår, når der er forstyrrelser i kæden af ​​reguleringsmekanismer, herunder central regulering af respiration og neuromuskulær transmission, hvilket fører til ændringer i alveolær ventilation - en af ​​hovedmekanismerne for gasudveksling. Andre faktorer for pulmonal dysfunktion omfatter læsioner i lungerne (pulmonal parenkym, kapillærer og alveoler), ledsaget af betydelige gasudvekslingsforstyrrelser. Det skal tilføjes, at "åndedrættets mekanik", det vil sige lungernes arbejde som luftpumpe, også kan forringes, for eksempel som følge af skade eller deformation af brystet, lungebetændelse og hydrothorax, høj stilling af mellemgulvet, svaghed i åndedrætsmusklerne og (eller) luftvejsobstruktion. Lungerne er et "mål"-organ, der reagerer på ændringer i stofskiftet. Mediatorer af kritiske tilstande passerer gennem lungefilteret, hvilket forårsager skade på lungevævets ultrastruktur. Lungedysfunktion af varierende grad opstår altid med alvorlige påvirkninger - traumer, chok eller sepsis. De ætiologiske faktorer ved akut respirationssvigt er således ekstremt omfattende og varierede.

I intensiv praksis er der to typer akut respirationssvigt: ventilation (hypercapnic) Og parenkymal (hypoxæmisk).

Ventilatorisk respirationssvigt manifesteret af et fald i alveolær ventilation. Denne form for respirationssvigt er ledsaget af en stigning i CO2 i blodet, respiratorisk acidose og arteriel hypoxæmi.

Årsager til ventilationssvigt:

 Undertrykkelse af respirationscentret med narkotiske, beroligende stoffer, barbiturater eller i forbindelse med sygdomme og (eller) traumatisk hjerneskade (hjerteanfald, cerebralt ødem, øget intrakranielt tryk, eftervirkninger af cerebral anoxi, koma af forskellige ætiologier);

 Nedsat ledning af nerveimpulser til åndedrætsmusklerne (på grund af traumatisk skade på rygmarven, infektion som polio, perifer neuritis eller neuromuskulær blokade forårsaget af muskelafslappende midler, myasthenia gravis og andre faktorer);

 Svaghed eller dysfunktion af åndedrætsmusklerne, "træthed" af mellemgulvet er en almindelig årsag til akut respirationssvigt hos patienter på intensivafdelinger.

 Nedsat vejrtrækning kan observeres med traumer eller deformation af brystet, pneumothorax, pleural effusion eller manglende ekskursion af diafragma.

Ventilationsrespirationssvigt opstår ofte i den umiddelbare postoperative periode. Faktorer, der bidrager til ventilationssvigt, omfatter fedme, alderdom, rygning, kakeksi og kyphoscoliosis. Den øgede dannelse af CO2 i væv, observeret under hypertermi, hypermetabolisme, hovedsageligt med kulhydratenergiforsyning, kompenseres ikke altid af et øget volumen af ​​lungeventilation.

Parenkymalt respirationssvigt er karakteriseret ved udvikling af arteriel hypoxæmi på baggrund af reducerede, normale eller øgede CO2-niveauer i blodet. Det udvikler sig som følge af skader på lungevævet, lungeødem, alvorlig lungebetændelse, syreaspirationssyndrom og mange andre årsager og fører til alvorlig hypoxæmi. De vigtigste patogenetiske forbindelser af denne form for akut respirationssvigt er pulmonal shunt (udledning af blod fra højre mod venstre), uoverensstemmelse mellem ventilation og blodgennemstrømning og forstyrrelse af diffusionsprocesser.

Årsager til parenkymal respiratorisk insufficiens:

 Traumer, sepsis, systemisk inflammatorisk reaktion (frigivet inflammatoriske mediatorer: tumornekrosefaktor, proinflammatoriske cytokiner, thromboxan, NO, arachidonsyremetabolitter, nedsat ilttransport, når pulmonale funktionelle enheder beskadiges af iltradikaler, der passerer gennem lungefilteret;

 Multipelt organsvigt syndrom (i disse tilfælde opstår der normalt lungeskade);

 Adult respiratory distress syndrome;

 Alvorlige former for lungebetændelse;

 Lungekontusion;

 Atelektase;

 Lungeødem (forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne eller permeabiliteten af ​​kapillærvæggen);

 Alvorlig form for bronkial astma;

 Lungeemboli;

 Massiv bronkopulmonal aspiration.

Identifikationen af ​​to former for akut respirationssvigt er til en vis grad vilkårlig. Ofte bliver en form til en anden. En kombination af begge former er også mulig.

Klinisk billede Akut respirationssvigt kan blive slettet under en ekstern undersøgelse af patienten og endda fraværende, men det kan også være ekstremt udtalt.

Ventilatorisk respirationssvigt på baggrund af koma forårsaget af virkningen af ​​opiater, beroligende stoffer, anæstesi, ledsages af mindre tegn (miose, overfladisk vejrtrækning). En stigning i Pco2 fører til stimulering af respirationscentret, hvilket højst sandsynligt vil resultere i en stigning i alle parametre for ekstern respiration. Dette sker dog ikke, når man udsættes for stoffer. Hvis aktiv iltning udføres under disse forhold, kan der forekomme et yderligere fald i ventilationsvolumen, selv apnø. Med udviklingen af ​​åndedrætssvigt hos en patient med initialt klar bevidsthed stiger blodtrykket (ofte op til 200 mm Hg og derover), og hjernesymptomer vises. Meget karakteristiske symptomer på hyperkapni er betydelig svedtendens, bronkial hypersekretion og sløvhed. Hvis du hjælper patienten med at hoste og fjerne bronchial obstruktion, så forsvinder sløvheden. Hypercapni er også karakteriseret ved oliguri, som altid observeres ved svær respiratorisk acidose.

Dekompensation af tilstanden opstår i det øjeblik, hvor det høje niveau af Pco2 i blodet ophører med at stimulere åndedrætscentret. Tegn på dekompensation i fremskredne tilfælde omfatter et kraftigt fald i minutventilation, kredsløbsforstyrrelser og udvikling af koma, som med progressiv hyperkapni er CO2-narkose. Pco2 når i dette tilfælde 100 mmHg, men koma kan opstå tidligere - på grund af hypoxæmi. På dette stadium er det nødvendigt at udføre kunstig ventilation af lungerne med høj FiO2. Udviklingen af ​​chok på baggrund af en koma betyder begyndelsen på hurtig skade på de cellulære strukturer i hjernen, indre organer og væv.

Parenkymalt respirationssvigt er ofte ikke ledsaget af symptomer på respirationssvigt, med undtagelse af ændringer i arterielle blodprøver, der indikerer et fald i Po2. det er karakteriseret ved et gradvist eller hurtigt fremadskridende forløb, milde kliniske symptomer og mulighed for død inden for kort tid. I første omgang udvikler takykardi sig med moderat arteriel hypertension, uspecifikke neurologiske manifestationer er mulige: utilstrækkelig tænkning, forvirring af bevidsthed og tale, sløvhed og så videre. Cyanose er en relativt subjektiv faktor, der kun observeres i det sene stadium af akut respirationssvigt. Og svarende til et signifikant fald i mætning og iltspænding i arterielt blod (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Kliniske tegn på progressiv respirationssvigt:

 Åndedrætsforstyrrelser (åndenød, gradvist fald i tidevands- og minutåndingsvolumener, oligopnø, mild cyanose);

 Stigende neurologiske symptomer (ligegyldighed, aggressivitet, agitation, sløvhed, koma);

 Lidelser i det kardiovaskulære system (takykardi, vedvarende stigning i blodtrykket under hyperkapni, dekompensation af det kardiovaskulære system og hjertestop).

Kliniske tegn på akut respirationssvigt:

 Akut respirationssvigt (oligoproe, takypnø, bradypnea, apnø, patologiske rytmer);

 Progressiv respiratorisk hypoxæmi (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progressiv hyperkapni (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Alle disse tegn opdages ikke altid. Tilstedeværelsen af ​​mindst to af dem gør det muligt at stille en diagnose.

Akut hjertesvigt- Dette er en pludselig opstået muskelsvigt i hjertets ventrikler. Denne tilstand kan forværres af dissonansen mellem den nedsatte funktion af en og den normale funktion af en anden del af hjertet. Pludselig opstået hjertesvaghed kan være dødelig.

Årsagerne til akut hjertedysfunktion er myokardieinfarkt, diffus myocarditis, overdreven fysisk aktivitet, interkurrent infektion såvel som andre patologiske tilstande, hvor hyperkatecholaminæmi, en krænkelse af den ioniske sammensætning af den intracellulære væske, ledningsforstyrrelser, især i det atrieventrikulære system ( Morgagni-Edams-Stokes-anfald) observeres. ), forstyrrelse af excitabilitet (anfald af paroxysmal takykardi, paroksysmal flagren og atrieflimren og ventrikulær fibrillering, der fører til asystoli).

Symptomer på akut hjertesvigt

Det kliniske billede af akut hjertesvigt, ledsaget af et fald i hjertevolumen og et kraftigt fald i blodtilførslen til det arterielle system, minder meget om billedet af akut vaskulær kredsløbssvigt, hvorfor det nogle gange omtales som akut hjertesvigt. kollaps eller kardiogent shock. Patienter oplever ekstrem svaghed, en tilstand tæt på at besvime), bleghed, cyanose, forkølelse af ekstremiteterne og meget lav pulsfyldning. Anerkendelse af akut svaghed i hjertet er primært baseret på påvisning af ændringer i hjertet (udvidelse af hjertets grænser, arytmi, præ-diastolisk galoprytme). I dette tilfælde observeres åndenød, hævelse af nakkevenerne, kongestiv hvæsen i lungerne og cyanose. En kraftig opbremsning (mindre end 40 pr. minut) eller øget hjertefrekvens (mere end 160 pr. minut) er mere karakteristisk for hjertesvaghed end vaskulær svaghed. Blodtrykket reduceres. Der er symptomer på organiskæmi med symptomer på venøs overbelastning på grund af misforholdet mellem den samlede masse af cirkulerende blod og dets effektive volumen.

Akut syndrom højre ventrikelsvigt tydeligst manifesteret i tilfælde af blokering af lungearteriestammen eller dens store gren på grund af indførelsen af ​​en blodprop fra venerne i benene, bækkenet eller sjældnere fra højre ventrikel eller atrium. Patienten får pludselig åndenød, cyanose, sved, en følelse af sammentrækning eller smerte i hjerteområdet, pulsen bliver meget lille og hyppig, og blodtrykket falder. Snart, hvis patienten forbliver i live, stiger venetrykket, nakkevenerne svulmer, og derefter forstørres leveren, en accent af den anden tone på lungearterien og en galoprytme høres. Røntgen afslører en udvidelse af højre ventrikel og udvidelse af conus af lungearterien. Efter 1-2 dage kan der opstå tegn på hjerteanfald og lungebetændelse.

Akut højre ventrikelsvigt kan observeres hos patienter med akut myokardieinfarkt i bagvæggen med samtidig pneumosklerose og lungeemfysem. Sammen med det kliniske billede af myokardieinfarkt oplever de cyanose, overbelastning i det systemiske kredsløb og pludselig forstørrelse af leveren. Nogle gange indlægges patienter på kirurgisk afdeling med diagnosen akut abdomen og akut kolecystitis på grund af stærke smerter i højre hypokondrium på grund af strækning af leverkapslen.

Spids venstre ventrikelsvigt klinisk manifesteret ved hjerteastma og lungeødem.

Hjerteastma er et anfald af astma.

Man skal huske på, at det kliniske billede af akut venstre ventrikelsvigt også udvikler sig i tilfælde af mekanisk lukning af venstre atrioventrikulær åbning af en bevægende trombe i mitralstenose. Karakteristisk er forsvinden af ​​den arterielle puls sammen med et mærkbart stærkt hjerteslag, fremkomsten af ​​akutte smerter i hjerteområdet, åndenød, tiltagende cyanose med efterfølgende bevidsthedstab og udviklingen i de fleste tilfælde af reflekskollaps. Langvarig lukning af den atrioventrikulære åbning med en trombe fører sædvanligvis til patienters død.

Tilsvarende med mitralstenose observeres ofte akut funktionelt svigtsyndrom i venstre atrium. Dette sker, når defekten kompenseres af øget arbejde i venstre atrium, mens den kontraktile funktion af højre ventrikel bevares. Ved overdreven fysisk stress kan der opstå pludselig stagnation af blod i lungernes kar, og der kan opstå et angreb af hjerteastma, som kan udvikle sig til akut lungeødem. Nogle gange gentages sådanne anfald hyppigt, optræder pludseligt og forsvinder lige så pludseligt, hvilket bekræfter den store betydning af reflekspåvirkningen fra atrierne til lungekarrene.

Indtil nu er alle mekanismer for udvikling af hjerteastma ikke blevet dechifreret. Der er opnået overbevisende data om det centrale og autonome nervesystems rolle i forekomsten af ​​disse angreb. Hormonelle faktorer har også stor indflydelse.

Det er kendt, at anfald af hjerteastma og lungeødem kan forekomme, når hjertesonden irriterer lungearteriens receptorer under hjertesondering.

Ved fysisk anstrengelse, spænding, feber, graviditet etc. er der øget behov for ilt i kroppen, øget hjerteaktivitet og øget hjertevolumen, hvilket hos patienter med eksisterende hjertelæsioner kan føre til pludseligt udviklende svaghed i venstre side af hjertet. En dekompenseret forskel i udstødningen af ​​blod fra højre og venstre del af hjertet fører til overløb af lungecirkulationen. Patologiske reflekser på grund af hæmodynamiske forstyrrelser fører til, at produktionen af ​​glukokortikoider falder, og mineralokortikoider stiger. Dette øger igen vaskulær permeabilitet og forårsager natrium- og vandretention i kroppen, hvilket yderligere forværrer hæmodynamiske parametre.

Det er nødvendigt at tage højde for endnu en faktor, der kan spille en stor rolle i udviklingen af ​​disse komplikationer - en krænkelse af lymfecirkulationen i lungevævet, udvidelse af anastomoserne mellem venerne i den store og lille cirkel.

Langvarig stigning i kapillærtrykket i lungerne over 30 mmHg. Kunst. får væske til at lække fra kapillærerne ind i alveolerne og kan føre til lungeødem. Samtidig, som vist i forsøget, en kortvarig stigning i kapillærtrykket i lungerne, når 50 mm Hg. Kunst. og mere, fører ikke altid til lungeødem. Dette indikerer, at kapillærtryk ikke er den eneste faktor, der påvirker udviklingen af ​​lungeødem. En væsentlig rolle i udviklingen af ​​lungeødem hører til permeabiliteten af ​​de alveolære og kapillære vægge og graden af ​​prækapillært tryk. Fortykkelse og fibrose af alveolvæggen kan forhindre udviklingen af ​​lungeødem ved højt kapillærtryk. Med øget kapillær permeabilitet (anoxæmi, infektioner, anafylaktisk shock osv.) kan der udvikles lungeødem, selv når kapillærtrykket er væsentligt under 30 mm Hg. Kunst. Lungeødem forekommer hos patienter med en lille forskel mellem trykket i lungearterien og pulmonale kapillærer og lav pulmonal arteriolær modstand. Når trykgradienten mellem lungearterien og lungekapillærerne er høj, er der en høj pulmonal arteriolær modstand, som skaber en beskyttende barriere, der beskytter lungekapillærerne mod at flyde over med blod, en kraftig stigning i trykket i dem, og som følge heraf, fra forekomsten af ​​hjerteastma eller lungeødem. Hos patienter med udtalt forsnævring af venstre venøs ostium, udvikling af muskelfibre i pulmonale arterioler, proliferation af fibrøst væv i intima af kar, fortykkelse af pulmonale kapillærer, hypertrofi af den fibrøse base med delvist tab af elasticitet i lungevævet blev noteret. I denne henseende bevæger lungekapillærerne sig væk fra den alveolære membran, og de alveolære membraner selv bliver tykkere. Denne omstrukturering begynder, når trykket i lungearterien stiger til 50 mm Hg. Kunst. og højere og er mest udtalt i lungekarrene med en stigning i pulmonalt arterielt tryk til 90 mm Hg. Kunst. og højere.

Disse ændringer reducerer permeabiliteten af ​​blodkar og alveolære membraner. Disse morfologiske ændringer hos patienter med mitralstenose udelukker dog ikke muligheden for, at de udvikler anfald af kvælning eller lungeødem. Kapillær ekstravasation er også mulig med disse ændringer, men ved et højere "kritisk" niveau af pulmonært kapillærtryk, der er nødvendigt for forekomsten af ​​kapillær ekstravasation og passage af vævsvæske gennem de ændrede alveolære membraner.

Klinik for hjerteastma og lungeødem kendetegnet oprindeligt ved forekomsten af ​​alvorlig kvælning og svær cyanose. Et stort antal spredte tørre og fugtige raser påvises i lungerne. Der er boblende vejrtrækning, hoste med frigivelse af skummende sputum (ofte blodplettet). Blodtrykket falder ofte.

Akut nyresvigt (ARF)- dette er et pludseligt, potentielt reversibelt, signifikant fald eller fuldstændigt ophør af alle (sekretoriske, udskillende og filtrerende) funktioner i nyrerne. Hver anden patient med akut nyresvigt har brug for hæmodialyse. I øjeblikket er der en tendens, hvor akut nyresvigt identificeres som en af ​​manifestationerne af multipelt organsvigt syndrom.

ÅRSAGER

Alle de årsager, der forårsager udviklingen af ​​akut nyresvigt, kan opdeles i tre store grupper:

1. Ekstrarenale (ekstrarenale) årsager- føre til et fald i blodvolumen og et kraftigt fald i renal blodgennemstrømning, hvilket kan forårsage irreversibel død af nyrevævsceller. Ekstrarenale årsager til akut nyresvigt omfatter: alvorlige omfattende operationer, især hos svækkede eller ældre patienter; skader ledsaget af smertefuldt chok og hypovolæmi; sepsis; massiv blodtransfusion; omfattende forbrændinger; ukontrollerbar opkastning; ukontrolleret brug af diuretika; hjerte tamponade.

2. Nyre (nyre) årsager- omfatter iskæmisk og toksisk skade på nyrevævet, akut betændelse i nyreparenkym eller skade på nyrekar, som forårsager nekrose af nyrevævet. Nyreårsager til akut nyresvigt omfatter: akut glomerulonephritis; akut tubulær nekrose; reumatisk nyreskade; blodsygdomme; forgiftning med kviksølv, kobber, cadmiumsalte, giftige svampe, organisk gødning; ondartet arteriel hypertension; lupus nefritis; ukontrolleret brug af lægemidler fra gruppen af ​​sulfonamider, antitumorlægemidler, aminoglykosider, NSAID'er.

3. Subrenale (postrenale) årsager– er forbundet med en krænkelse af udstrømningen af ​​urin, hvilket fører til ophobning af urin i opsamlingssystemet, ødem og nekrose af nyrevævsceller. Nyreårsager til akut nyresvigt omfatter: bilateral obstruktion af urinlederne af sten eller blodpropper; urethritis og periurethritis; tumorer i urinlederne, prostata, blære; langvarig kompression af urinlederne under traumer, kirurgiske indgreb på abdominale organer.

KLASSIFIKATION

Afhængigt af årsagerne til udviklingen skelnes der mellem prærenal, nyre og postrenal akut nyresvigt.

SYMPTOMER

Ved akut nyresvigt er der en skarp forstyrrelse af alle funktioner, der udføres af nyrerne. Tabet af nyrernes evne til at opretholde elektrolytbalancen i blodet er ledsaget af en stigning i koncentrationen af ​​calcium- og kaliumioner og klor, samt ophobning af proteinstofskifteprodukter og en stigning i niveauet af urinstof og kreatinin i blodet. Krænkelse af nyrernes sekretoriske funktion forårsager udvikling af anæmi og trombocytopeni. Som en konsekvens af nedsat nyreudskillelsesfunktion udvikles et af hovedsymptomerne på akut nyresvigt - oliguri (nedsat urinproduktion) op til anuri (fuldstændig fravær af urin). Tilstanden hos patienter med akut nyresvigt er sædvanligvis moderat eller alvorlig, bevidsthedsforstyrrelser forekommer (sløvhed eller overdreven agitation), hævelse af ekstremiteterne, hjertearytmier, kvalme og opkastning, og en stigning i leverens størrelse bestemmes.

Det kliniske forløb af akut nyresvigt er opdelt i flere stadier, der successivt erstatter hinanden.

1. I det indledende stadium af akut nyresvigt, som normalt varer flere timer, sjældnere flere dage, udvikler kredsløbssammenbrud, ledsaget af alvorlig iskæmi i nyrevævet. Patientens tilstand kan være anderledes; den bestemmes af hovedårsagen til udviklingen af ​​akut nyresvigt.

2. På stadiet af oligoanuri er der en kraftig reduktion i urinvolumen (ikke mere end 0,5 liter urin om dagen) eller et fuldstændigt fravær af vandladning. Dette stadie udvikler sig normalt inden for tre dage fra begyndelsen af ​​akut nyresvigt, men kan strække sig til 5-10 dage. Desuden, jo senere akut nyresvigt udvikler sig, og jo længere dens varighed, jo dårligere er prognosen for sygdommen og jo højere er sandsynligheden for død. Ved langvarig oligoanuri bliver patienten sløv og sløv og kan falde i koma. På grund af udtalt undertrykkelse af immunitet øges risikoen for sekundær infektion med udvikling af lungebetændelse, stomatitis, fåresyge osv.

3. Under det vanddrivende stadie er der en gradvis stigning i urinvolumen, der når omkring 5 liter urin om dagen. Varigheden af ​​det diuretiske stadie er normalt 10-14 dage, hvor der opstår en gradvis regression af symptomerne på nyresvigt, og elektrolytbalancen i blodet genoprettes.

4. På genopretningsstadiet sker yderligere genoprettelse af alle nyrefunktioner. Det kan tage 6 måneder til et år at genoprette nyrefunktionen fuldt ud.

Akut leversvigt udvikler sig som et resultat af massiv nekrose af hepatocytter, hvilket fører til en kraftig forringelse af leverfunktionen hos patienter uden allerede eksisterende leversygdom. Det vigtigste symptom på akut nyresvigt er hepatisk encefalopati (HE), som har afgørende indflydelse på forløbet af akut nyresvigt og prognosen for sygdommen.

Vi kan tale om akut nyresvigt, hvis encefalopati udvikler sig inden for 8 uger fra begyndelsen af ​​de første symptomer på akut levercellulært svigt. Hvis PE udvikler sig inden for 8 til 24 uger fra begyndelsen af ​​de første symptomer på leverskade, bør vi tale om subakut leversvigt. Derudover er det tilrådeligt at skelne mellem hyperakut leversvigt, som udvikler sig inden for 7 dage efter begyndelsen af ​​gulsot. Dødeligheden ved akut nyresvigt varierer ifølge forskellige forfattere fra 50 til 90 %.

De vigtigste ætiologiske faktorer for udvikling af akut nyresvigt er:

1. Viral hepatitis.

2. Lægemiddelforgiftning (paracetamol).

3. Forgiftning med hepatotoksiske gifte (svampe, alkoholerstatninger osv.).

4. Wilson-Konovalovs sygdom.

5. Akut fedtdegeneration af leveren hos gravide kvinder.

Vigtigste symptomer og komplikationer ved akut nyresvigt

Hepatisk encefalopati er et kompleks af potentielt reversible neuropsykiatriske lidelser, der opstår som følge af akut eller kronisk leversvigt og/eller portosystemisk blodshunting.

Ifølge de fleste forskere udvikler HE sig på grund af penetration af endogene neurotoksiner gennem blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​og deres effekt på astroglia som følge af levercellesvigt. Derudover påvirker aminosyreubalancen, der opstår ved leversvigt, udviklingen af ​​PE. Som et resultat ændres permeabiliteten af ​​BBB og aktiviteten af ​​ionkanaler, neurotransmission og forsyningen af ​​neuroner med højenergiforbindelser forstyrres. Disse ændringer ligger til grund for de kliniske manifestationer af PE.

Hyperammonæmi i leversygdomme er forbundet med et fald i syntesen af ​​urinstof og glutamin i leveren, såvel som med portosystemisk blodshunting. Ammoniak i ikke-ioniseret form (1-3% af total ammoniak i blodet) trænger let ind i BBB og stimulerer transporten af ​​aromatiske aminosyrer ind i hjernen, hvilket resulterer i øget syntese af falske neurotransmittere og serotonin.

Ifølge nogle forfattere omfatter neurotoksiner involveret i patogenesen af ​​PE, foruden ammoniak, mercaptaner, kort- og mellemkædede fedtsyrer og phenoler dannet fra de tilsvarende substrater under påvirkning af tarmbakterier. Mekanismerne for deres virkning er ens og er forbundet med hæmning af neuronal Na+,K+-ATPase og øget transport af aromatiske aminosyrer ind i hjernen. Kort- og mellemkædede fedtsyrer hæmmer desuden syntesen af ​​urinstof i leveren, hvilket bidrager til hyperammonæmi.

Endelig er der indikationer på den rolle, som den hæmmende neurotransmitter g-aminosmørsyre (GABA) af tarmoprindelse spiller i patogenesen af ​​PE, hvis overdrevne tilførsel til hjernen under forhold med astroglialt ødem også fører til en stigning i neuropsykiske lidelser, der er karakteristiske af PE.

Det er vigtigt at bemærke, at der ikke er etableret en klar sammenhæng mellem koncentrationerne af hver af de anførte metabolitter involveret i patogenesen af ​​PE og sværhedsgraden af ​​encefalopati. PE ser således ud til at være resultatet af en kompleks virkning og gensidig forstærkning af flere faktorer: endogene neurotoksiner, blandt hvilke ammoniak er af ledende betydning, aminosyreubalance og ændringer i den funktionelle aktivitet af neurotransmittere og deres receptorer.

Udviklingen af ​​encefalopati hos patienter med akut nyresvigt domineres af faktorer af parenkymalt leversvigt, hvis udfald ofte er endogent leverkoma. Provokerende faktorer i dette tilfælde er den øgede nedbrydning af proteiner indeholdt i kosten, eller når blodprotein kommer ind under gastrointestinal blødning, irrationel brug af medicin, alkoholiske overskud, kirurgiske indgreb, samtidige infektioner osv. Encefalopati hos patienter med skrumpelever kan være episodisk med spontan opløsning eller intermitterende, som varer mange måneder eller endda år. I overensstemmelse med kriterierne fra International Association for the Study of Liver Diseases (Brighton, UK, 1992) og standardiseringen af ​​nomenklatur, diagnostiske tegn og prognose for lever- og galdevejssygdomme (C. Leevy et al., 1994), latent og klinisk udtalt (4 stadier) PE skelnes .

1. Generelle symptomer på akut nyresvigt: kvalme, opkastning, anoreksi, hypertermi, utilpashed og tiltagende træthed.

2. Gulsot er et spejl af graden af ​​leversvigt. Bilirubinniveauer kan stige til 900 µmol/L.

3. "Leverlugt" fra munden (lugt af råddent kød).

4. Flopping tremor. Bestemt hos bevidste patienter. Derudover kan det registreres med uræmi, respirationssvigt, lave niveauer af kalium i blodplasmaet samt forgiftning med en række lægemidler.

5. Ascites og ødem (associeret med et fald i albuminniveauet i blodet).

6. Mangel på koagulationsfaktorer på grund af et fald i deres produktion i leveren. Blodpladetallet falder også. Som følge heraf udvikles der ofte gastrointestinal blødning og diapedetisk blødning fra nasopharynx, retroperitonealrummet og injektionssteder.

7. Stofskifteforstyrrelser. Typisk udvikles hypoglykæmi som et resultat af glukoneogenese og en stigning i insulinniveauer.

8. Kardiovaskulære komplikationer:

hyperdynamisk cirkulation (minder om septisk shock) - øget hjerteindeks, lav perifer modstand, arteriel hypotension;

hypovolæmi;

forstørret hjerte;

lungeødem;

arytmier (atrieflimren og ventrikulære ekstrasystoler);

pericarditis, myocarditis og bradykardi udvikler sig i den terminale fase af akut leversvigt.

9. Sepsis. Den septiske tilstand forstærkes af fænomenerne immunologisk dysfunktion. De mest almindelige patogener er Staphylococcus aureus/Streptococci, tarmflora.

10. Nyresvigt (hepatorenalt syndrom). De fleste patienter med akut nyresvigt har nyresvigt, som viser sig ved oliguri og øgede kreatininniveauer i blodet. I tilfælde af acetaminaphenforgiftning udvikles nyresvigt også som følge af lægemidlets direkte toksiske virkning. Tubulær skade kan udvikle sig som følge af hypotension og hypovolæmi. Urinstofniveauer i blodet ved akut nyresvigt er normalt lave som følge af nedsat syntese i leveren.

Differentialdiagnose af akut (fulminant) leversvigt bør stilles med bakteriel meningitis, hjerneabsces og encephalitis.