Akut toksisk lungeødem stadium. Komplikation af akut forgiftning - giftigt lungeødem

Principperne for behandling følger af patogenesen af ​​udviklingen af ​​forgiftning:

eliminering af iltsult ved at normalisere blodcirkulationen og respirationen;

aflæsning af en lille cirkel og reduktion af øget vaskulær permeabilitet;

eliminering af inflammatoriske ændringer i lungerne og metaboliske lidelser;

normalisering af hovedprocesserne i neurovegetative refleksbuer:

lunger - CNS - lunger.

1. Eliminering af iltsult opnås ved at normalisere blodcirkulationen og respirationen. Iltindånding eliminerer arteriel hypoxæmi, men påvirker ikke venøs blodmætning signifikant. Det følger af dette, at det er nødvendigt at udføre andre foranstaltninger for at eliminere iltsult.

Genoprettelse af åbenhed i luftvejene opnås ved aspiration af væske og reduktion af skumdannelse. Når patienten er i koma, fugtes ilt med dampe af en 20-30% alkoholopløsning, hvis bevidstheden bevares, med en 96% alkoholopløsning eller en alkoholopløsning af antifomsilan. Denne procedure reducerer skumdannelse i bronkiolerne, hvorfra det er umuligt helt at aspirere det ødematøse transudat.

I den grå type hypoxi er foranstaltninger til at eliminere kredsløbsforstyrrelser vigtige. Til dette formål anvendes kortvarige inhalationer af 7% carbogen, strophanthin eller olitorizid administreres intravenøst ​​i en 40% glucoseopløsning. På denne måde er det kun i sjældne tilfælde ikke muligt at eliminere stagnationen af ​​blod i kredsløbssystemet. Begrundet intraarteriel transfusion af 10 % saltfri opløsning af polyglucin under lavt tryk (100-110 mm Hg. Art.). Indånding af ren ilt forårsager yderligere irritation af lungevævet. Da ilt optages fuldstændigt, klistrer alveolerne ved udånding på grund af manglen på nitrogen sammen, hvilket bør vurderes som et patologisk fænomen. Derfor anvendes ilt-luft-blandinger (1:1) i cyklusser på 40-45 minutter og med pauser på 10-15 minutter til ophobning af endogen kuldioxid. En sådan iltbehandling udføres, så længe tegn på hypoxi vedvarer, og tilstedeværelsen af ​​ødematøs væske i luftvejene er konstateret.

Du bør også være opmærksom på farerne ved intravenøse transfusioner af blod og andre væsker for at øge trykket ved lungeødem. I enhver patologisk tilstand forbundet med stagnation af blod i lungekredsløbet, kan indførelsen af ​​adrenalin være en drivkraft til forekomsten eller intensiveringen af ​​eksisterende lungeødem.

2. Aflastning af den lille cirkel og reduktion af vaskulær permeabilitet med toksisk lungeødem udføres det kun med et normalt og stabilt blodtryksniveau. Den enkleste begivenhed er pålæggelse af tourniquets på lemmets vener. Udnævnelsen af ​​diuretika bidrager til aflæsning af den lille cirkel. Blodudtagning i mængden af ​​200-300 ml forbedrer patientens tilstand væsentligt. Men ethvert blodtab vil øge strømmen af ​​intercellulær væske ind i blodbanen. Derfor er tilbagefald af ødem uundgåelige.

For at styrke de alveolære-kapillære membraner udføres følgende farmakoterapi:

Glukokortikoider - forårsager en blok af phospholipase, stopper dannelsen af ​​leukotriener, prostaglandiner, blodpladeaktiverende faktor;

Antihistaminer - forhindrer produktionen af ​​hyaluronsyre;

Calciumpræparater givet i overskud forhindrer fortrængning af calciumioner med histamin fra komplekset med glucoproteiner;

Ascorbinsyre reducerer processerne med peroxidation af biomolekyler i celler, det er især effektivt i tilfælde af skader af klor og nitrogendioxid.

3. Bekæmpelse af vand-mineralstofskifteforstyrrelser og acidose vil forhindre udvikling af inflammatoriske forandringer i lungevævet.

Kampen mod acidose ved hjælp af natriumbicarbonatsalte eller mælkesyre er ikke berettiget, da natriumioner bevarer vand i vævene. Mere passende er indførelsen af ​​koncentrerede opløsninger af glucose med insulin. Glukose forhindrer frigivelsen af ​​H-ioner fra vævsceller og eliminerer metabolisk acidose. For hver 5 g glucose injiceres 1 enhed insulin. Antibiotika, sulfonamider, glukokortikoider forhindrer forekomsten af ​​sekundær toksisk lungebetændelse og reducerer intensiteten af ​​ødem.

4. Normalisering af hovedprocesserne i nervesystemet opnås ved at inhalere antirøgblandingen under en gasmaske. Introduktionen af ​​ikke-narkotiske analgetika i medicinske centre og hospitaler udføres i store nok doser til at forhindre respiratorisk excitation. Novocainblokade af vagosympatiske nervebundter på halsen (bilaterale), øvre cervikale sympatiske knuder, udført i den latente periode, vil forhindre eller svække udviklingen af ​​lungeødem.

Mængden af ​​lægehjælp i tilfælde af skade på kvælende midler.

Førstehjælp(selvhjælp og gensidig bistand, bistand ydet af ordførere og sundhedsinstruktører):

Tag en gasmaske på eller udskiftning af en defekt en;

Fjernelse (udgang) fra den inficerede zone;

Husly fra kulden;

Kunstigt åndedræt ved refleksapnø.

Førstehjælp(MPB);

Hjertemedicin i henhold til indikationer (koffein, etimizol, cordiamin);

iltbehandling;

Opvarmning.

Førstehjælp(OMedR) for lungeødem:

Fjernelse af væske og skum fra nasopharynx;

Anvendelse af ilt med skumdæmpere (alkohol);

Blødning (250-300 ml) før udvikling eller i den indledende fase af lungeødem;

Indførelse af chlorid eller calciumgluconat;

Kardiovaskulære midler, antibiotika.

Kvalificeret lægehjælp(OMedR, OMO, MOSN, hospitaler):

Ilt med skumdæmpende midler (alkohol, antifomsilan);

Blodudslip (kontraindiceret i den "grå" type iltsult og alvorligt lungeødem);

Brugen af ​​osmodiuretika;

indførelsen af ​​calciumpræparater, steroidhormoner;

kardiovaskulære midler, bloderstatninger med høj molekylvægt;

Antibakterielle lægemidler. Yderligere behandling i hospitalsbaser er symptomatisk terapi (efter lindring af lungeødem).

Funktioner ved tilrettelæggelsen af ​​medicinske og evakueringsforanstaltninger i fokus skabt af kvælende midler.

I fokus skabt af fosgen vil 30 % af de berørte have en alvorlig grad af skade, 30 % af de berørte vil have moderate læsioner, og 40 % vil have en mild skadesgrad.

Terapeutiske og evakueringsforanstaltninger i et ustabilt fokus af forsinket virkende midler er som følger: - den vigtigste opgave i at organisere assistance i fokus for kvælende midler er hurtig evakuering af de tilskadekomne, så de ankommer til indlæggelse på hospitalet inden kl. udvikling af alvorligt lungeødem. I lyset af fokusets ustabilitet er det muligt at fjerne gasmasken fra den berørte efter at have forladt fokus. Lægetjenestens personale, når de yder assistance til tilskadekomne i et sådant fokus, arbejder uden hudbeskyttelsesudstyr (åndedrætsværn).

på hinanden følgende i flere timer (op til 24 timer i tilfælde af beskadigelse af fosgen) forekomsten af ​​tegn på skade;

dødsperioden for de berørte 1-2 dage;

når de forlader fokus, udgør de berørte ikke en fare for andre;

betragte hver berørt OV i denne gruppe, uanset hans tilstand, som en bårepatient (giv opvarmning og skånsom transport på alle stadier);

at udføre evakuering i den latente periode med nederlag;

i tilfælde af lungeødem med alvorlige åndedrætsforstyrrelser og et fald i tonus i det kardiovaskulære system, betragte dem som ikke transportable.

Vejrudsigt.

Med nederlaget for de kvælende midler etableres prognosen med stor omhu. Nederlaget, som ved første øjekast ser let ud, kan i fremtiden tage en yderst alvorlig kurs. Læsionen, der forløber med voldsomt udtalte symptomer og i første omgang er kvalificeret som alvorlig, kan i nogle tilfælde ende i bedring relativt hurtigt.

Ved prognose skal man altid huske på muligheden for karkollaps, udbredt lungeødem, omfattende emfysem, trombose eller emboli, komplikationer fra nyrerne og især ofte tilføjelse af en sekundær infektion, der forårsager udvikling af bronkopneumoni. Komplikationer kan komme pludseligt, selv i perioden med begyndende forbedring. Beslutningen om handicap og arbejdsevne træffes i hvert enkelt tilfælde individuelt.

Leder af uddannelsesafdelingen i militærafdelingen

oberst m/s S.M. Logvinenko

Essensen af ​​lungeødem er, at lungealveolerne er fyldt med ødematøs væske (transudat) på grund af sved af blodplasma, som et resultat af hvilken lungegasudveksling forstyrres og akut iltsult udvikler sig, pulmonal hypoxi med en skarp krænkelse af hele kroppen funktioner. Toksisk lungeødem udvikler sig også i tilfælde af forgiftning med andre giftige og irriterende stoffer (nitrogenoxider, salpetersyredampe, svovlsyre, ammoniak, lewisit osv.).

De fleste forskere anser hovedårsagen til toksisk lungeødem for at være en stigning i permeabiliteten af ​​lungekapillærer og alveolepitel, en krænkelse af deres mikrostruktur, som nu er blevet bevist ved hjælp af elektronmikroskopi.

Mange teorier er blevet fremsat for udviklingen af ​​toksisk lungeødem. De kan opdeles i tre grupper:

Biokemiske;

nervøs refleks;

Hormonal.

Biokemisk. Ved lungeødem spiller inaktivering af det overfladeaktive system i lungerne en vis rolle. Lungeoverfladeaktivt middel er et kompleks af phospholipidstoffer med overfladeaktivitet, placeret i form af en submikroskopisk filmtykkelse på den indre overflade af alveolerne. Det overfladeaktive middel reducerer overfladespændingskræfterne i alveolerne ved luft-vand-grænsefladen og forhindrer dermed alveolær atelektase og udsivning af væske ind i alveolerne.

Ved lungeødem øges kapillærpermeabiliteten først, hævelse og fortykkelse af det alveolære interstitium opstår, derefter opstår en stigning i permeabiliteten af ​​alveolarvæggene og alveolært lungeødem.

Nervøs refleks.

Grundlaget for toksisk lungeødem er en neuro-refleksmekanisme, hvis afferente vej er de sensoriske fibre i vagusnerven, med et center placeret i hjernestammen; Den efferente vej er den sympatiske opdeling af nervesystemet. Samtidig betragtes lungeødem som en beskyttende fysiologisk reaktion, der har til formål at vaske det irriterende middel af.

Under virkningen af ​​phosgen præsenteres neurorefleksmekanismen for patogenese i følgende form. Den afferente forbindelse af den neurovegetative bue er trigeminusnerven og vagus, hvis receptorender er meget følsomme over for dampe af phosgen og andre stoffer fra denne gruppe.

Excitation spredes efferent til de sympatiske grene af lungerne, som et resultat af en krænkelse af den trofiske funktion af det sympatiske nervesystem og den lokale skadelige virkning af fosgen, hævelse og betændelse i lungemembranen og en patologisk stigning i permeabiliteten i kar. membran i lungerne opstår. Der er således to hovedled i patogenesen af ​​lungeødem: 1) øget permeabilitet af lungekapillærerne og 2) hævelse, betændelse i de interalveolære septa. Disse to faktorer forårsager ophobning af ødematøs væske i lungealveolerne, dvs. fører til lungeødem.

Hormonal.

Ud over neurorefleksmekanismen, neuroendokrine reflekser, blandt hvilke antinatrium Og antidiuretikum reflekser indtager en særlig plads. Under påvirkning af acidose og hypoxæmi irriteres kemoreceptorer. Nedsættelsen af ​​blodgennemstrømningen i den lille cirkel bidrager til udvidelsen af ​​venernes lumen og irritation af volumenreceptorer, der reagerer på ændringer i volumen af ​​karlejet. Impulser fra kemoreceptorer og volumenreceptorer når midthjernen, hvis respons er frigivelsen af ​​aldosteron-tropisk faktor, neurosekretat, til blodet. Som reaktion på dets udseende i blodet stimuleres sekretionen af ​​aldosteron i binyrebarken. Mineralet kortikoid aldosteron er kendt for at fremme tilbageholdelsen af ​​natriumioner i kroppen og forstærke inflammatoriske reaktioner. Disse egenskaber af aldosteron manifesteres lettest på "stedet med mindst modstand", nemlig i lungerne beskadiget af et giftigt stof. Som følge heraf forårsager natriumioner, der dvæler i lungevævet, en ubalance i osmotisk balance. Denne første fase af neuroendokrine reaktioner kaldes antinatrium refleks.

Den anden fase af neuroedokrine reaktioner begynder med excitation af lunge-osmoreceptorer. De impulser, de sender, når hypothalamus. Som reaktion på dette begynder den bageste hypofyse at producere antidiuretisk hormon, hvis "brandslukningsfunktion" er akut at omfordele kroppens vandressourcer for at genoprette osmotisk balance. Dette opnås gennem oliguri og endda anuri. Som et resultat øges strømmen af ​​væske til lungerne yderligere. Dette er den anden fase af neuroendokrine reaktioner ved lungeødem, som kaldes den antidiuretiske refleks.

Således kan følgende hovedled i den patogenetiske kæde i lungeødem skelnes:

1) krænkelse af de vigtigste nervøse processer i den neurovegetative bue:

pulmonale grene af vagus, hjernestamme, sympatiske grene af lungerne;

2) hævelse og betændelse i de interalveolære septa på grund af metaboliske forstyrrelser;

3) øget vaskulær permeabilitet i lungerne og stagnation af blod i lungekredsløbet;

4) iltsult af de blå og grå typer.

Toksisk lungeødem. Skematisk, i klinikken for toksisk lungeødem, skelnes de følgende stadier: refleks, latente, klinisk udtrykte symptomer på lungeødem, regression af læsionen, stadie af langsigtede konsekvenser.

Refleksstadiet manifesteres af symptomer på irritation af slimhinderne i øjnene og luftvejene, en tør, smertefuld hoste vises. Vejrtrækningen hurtigere og bliver overfladisk. Refleks laryngobronchospasme og refleks respirationsstop er mulige.

Efter at have forladt den inficerede atmosfære aftager disse symptomer gradvist, læsionen går over i et latent stadium, som også kaldes stadiet af imaginært velvære. Varigheden af ​​denne fase er forskellig og afhænger hovedsageligt af læsionens sværhedsgrad. I gennemsnit er det 4-6 timer, men kan forkortes til en halv time eller omvendt øges til 24 timer.

Det latente stadie erstattes af selve stadiet af lungeødem, hvis symptomatologi i princippet ligner den for ødem af enhver anden ætiologi. Dens funktioner er: en stigning i kropstemperaturen, nogle gange op til 38-39 ° C; udtalt neutrofil leukocytose (op til 15-20 tusind pr. 1 mm3 blod) med et skift af formlen til venstre, en kombination af lungeødem med manifestationer af andre tegn på skade, især med reflekslidelser og generel forgiftning af kroppen . Lungeødem fører til akut respirationssvigt, som derefter forbindes med hjerte-kar-svigt.

Den farligste tilstand for ofrene er i løbet af de første to dage efter forgiftningen, hvor der kan opstå et dødeligt udfald. Med et gunstigt forløb begynder en mærkbar forbedring på den 3. dag, hvilket betyder en overgang til næste fase af læsionen - den omvendte udvikling af lungeødem. I mangel af komplikationer er varigheden af ​​det regressive stadium cirka 4-6 dage. Normalt forbliver de ramte i medicinske institutioner i op til 15-20 dage eller mere, hvilket oftest er forbundet med forskellige komplikationer, primært med forekomsten af ​​bakteriel lungebetændelse.

I nogle tilfælde er der et mildere forløb (abortive former) af lungeødem, når ekssudationen til alveolerne er mindre intens. Forløbet af den patologiske proces er karakteriseret ved relativt hurtig reversibilitet.

Toksisk lungebetændelse og diffus giftig bronkitis oftest omtalt som læsioner af moderat sværhedsgrad. Giftig lungebetændelse opdages normalt inden for 1-2 dage efter eksponering for gassen. Hovedsymptomatologien for disse lungebetændelser er almindelige, men det ejendommelige er, at de opstår på baggrund af giftig rhinolaringotracheitis eller rhinolaringotracheobronchitis, hvis symptomer ikke kun ledsager, men i første omgang dominerer tegn på betændelse i lungevævet. Prognosen for toksisk lungebetændelse er normalt gunstig. Døgnbehandling varer cirka 3 uger.

Klinikken for toksisk lungebetændelse kan dog være af en anden karakter. Ved akut forgiftning med nitrogendioxid og nitrogentetroxid blev tilfælde af et ejendommeligt forløb af denne læsion observeret [Gembitsky E. V. et al., 1974]. Sygdommen opstod 3-4 dage efter den toksiske virkning, som om pludselig, på baggrund af faldet af de indledende symptomer på akut indåndingsforgiftning og den nye kliniske genopretning af patienter. Det var karakteriseret ved en voldsom begyndelse, kulderystelser, cyanose, åndenød, svær hovedpine, en følelse af generel svaghed, svaghed, høj leukocytose og eosinofili.

Røntgenundersøgelse af lungerne afslørede tydeligt en eller flere pneumoniske foci. Nogle patienter bemærkede gentagelsen af ​​den patologiske proces, dens lange og vedvarende forløb, forekomsten af ​​komplikationer og resterende virkninger i form af astmatiske tilstande, hæmoptyse og udvikling af tidlig pneumosklerose.

De beskrevne træk ved forløbet af disse lungebetændelser, nemlig: deres forekomst nogen tid efter læsionen, tilbagevenden af ​​den patologiske proces, astma-lignende tilstande, eosinofili - tyder på, at allergiske reaktioner også spiller en rolle i deres forekomst sammen med den mikrobielle faktor. bestemt rolle, tilsyneladende, autoimmun natur. Bekræftelse af denne fortolkning er efter vores mening det faktum, at irriterende stoffer forårsager betydelig ændring af epitelet i bronkopulmonalapparatet, hvilket kan føre til dannelse af autoantistoffer mod lungeantigenet.

Den mest almindelige form for moderat indåndingsforgiftning er akut giftig bronkitis. Deres kliniske billede er normalt for denne sygdom. Varigheden hos de fleste ofre er 5-10 dage, og ved diffus bronkitis, især med involvering af de dybe sektioner af bronkialtræet i den patologiske proces, er den 10-15 dage. Måske forekomsten af ​​giftig bronchiolitis, som som regel opstår med fænomener med akut respirationssvigt og alvorlig forgiftning, hvilket giver os mulighed for at kvalificere det som en manifestation af en alvorlig læsion.

En væsentlig del af indåndingsforgiftning er mild. Oftest i dette tilfælde diagnosticeres akut giftig rhinolaringotracheitis. Sammen med dette er en anden klinisk variant af forløbet af mild forgiftning også mulig, når tegn på beskadigelse af bronkopulmonalapparatet er let udtrykt, og lidelser forbundet med den resorptive virkning af det giftige stof kommer i forgrunden: svimmelhed, stupor, kort- sigt tab af bevidsthed, hovedpine, generel svaghed, kvalme, nogle gange opkast. Varigheden af ​​læsionen i dette tilfælde er 3-5 dage.

Klinisk billede ved kroniske læsioner disse stoffer viser sig oftest i form af kronisk bronkitis. I begyndelsen af ​​sygdommen er den patologiske proces rent giftig ("irriterende bronkitis"), senere vedligeholdes og forværres de resulterende patologiske ændringer af den aktiverede egen fakultativ-virulente mikroflora i luftvejene. Nogle forfattere bemærker, at et karakteristisk træk ved sådan bronkitis er dystrofiske ændringer i slimhinden, såvel som den tidlige tilføjelse af en bronkospastisk komponent [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978]. De dybere dele af det bronkopulmonale apparat lider også. Så i et eksperiment på dyr fandt polske forfattere, at kronisk eksponering for nitrogenoxider, ødelæggende overfladeaktive stoffer, fører til et fald i statisk compliance og vitale kapacitet i lungerne og en stigning i deres resterende volumen.

I klinikken af ​​læsionen noteres også ændringer i andre organer og systemer. Disse ændringer er meget ens og manifesteres af neurologiske lidelser såsom asthenoneurotiske og asthenovegetative syndromer, hæmodynamiske ændringer med den overvejende udvikling af hypotoniske tilstande, forskellige grader af lidelser i mave-tarmkanalen fra dyspeptiske lidelser til kronisk gastritis og toksisk leverskade.

Toksisk lungeødem(TOL) er et symptomkompleks, der udvikler sig i tilfælde af alvorlig indåndingsforgiftning med kvælende og irriterende giftstoffer, hvoraf mange er meget giftige.

Sådanne gifte omfatter dampe af visse syrer (svovlsyre, saltsyre), klor, svovlbrinte, ozon. Forekomsten af ​​TOL kan skyldes indåndingseksponering for raketbrændstofoxidationsmidler (fluor og dets forbindelser, salpetersyre, nitrogenoxider), forgiftning med brændbare blandinger (diboran, ammoniak osv.).

Der er en udtalt refleksperiode;

Det er kombineret med tegn på kemisk ødem i lungevævet, slimhinden i luftvejene;

En kombineret karakter af læsionen observeres, bestående af symptomer på skade på åndedrætsorganerne og manifestationer af giftens resorptive virkning.

Hovedlinks patogenese af toksisk lungeødem er en stigning i permeabilitet og en krænkelse af integriteten af ​​lungekapillærerne med deltagelse af histamin, aktive globuliner og andre stoffer frigivet eller dannet i vævet under påvirkning af stimuli på det, mens hypoxæmi og hypercapni gradvist øges. Sure stofskifteprodukter akkumuleres i væv, reservealkaliniteten falder, og pH-værdien skifter til syresiden.

Klinik.

Der er to former for toksisk lungeødem: udviklet eller afsluttet og mislykket. Med en udviklet form observeres en konsekvent udvikling på fem perioder:

1) indledende fænomener (refleksstadie);

2) skjult periode;

3) perioden med stigning i ødem;

4) perioden med afsluttet ødem;

5) perioden med omvendt udvikling eller komplikationer af TOL.

Den abortive form er karakteriseret ved en ændring af fire perioder:

1) indledende fænomener;

2) skjult periode;

3) perioden med stigning i ødem;

4) perioden med omvendt udvikling eller komplikationer af TOL.

Udover de to vigtigste skelnes det såkaldte "stille ødem", som kun opdages ved en røntgenundersøgelse af lungerne.

1. Perioden med refleksforstyrrelser udvikler sig umiddelbart efter eksponering for et giftigt stof og er karakteriseret ved mild irritation af slimhinderne i luftvejene: en let hoste, brystsmerter. I nogle tilfælde kan et refleksstop af vejrtrækning og hjerteaktivitet forekomme. Som regel observeres bilateral symmetrisk skygge, øget bronkopulmonært mønster og udvidelse af lungernes rødder på røntgenbilledet (fig. 10).

Figur 10. Røntgenbillede af thorax, der viser tegn på bilateralt toksisk lungeødem.

2. Perioden med aftagende af irritationsfænomenerne(latent periode) kan have en anden varighed (fra 2 til 24 timer), oftere 6-12 timer.I denne periode føler offeret sig rask, men en grundig undersøgelse kan noteres de første symptomer på stigende iltmangel: kort åndedræt, cyanose, pulslabilitet, nedsat systolisk blodtryk.

3. Perioden med tiltagende lungeødem manifesteret ved alvorlig respirationssvigt. I lungerne stemmes fine boblende våde rasler og crepitus. Der er en stigning i temperaturen, neutrofil leukocytose, og kollaps kan udvikle sig. Under røntgenundersøgelse i denne periode kan man notere uklarhed, sløring af lungemønsteret, små forgreninger af blodkar er dårligt differentierede, en vis fortykkelse af interlobar pleura er noteret. Lungernes rødder er noget udvidet, har uklare konturer (fig. 11).

4. Perioden med afsluttet ødem(kun observeret i den fremskredne form af lungeødem) svarer til den videre progression af den patologiske proces, hvor der skelnes mellem to typer: "blå hypoxæmi" og "grå hypoxæmi".

Med den "blå" type TOL noteres udtalt cyanose af hud og slimhinder, udtalt åndenød - op til 50-60 vejrtrækninger i minuttet. Hoste med store mængder skummende sputum, ofte indeholdende blod. Auskultation afslører en masse forskellige våde raser. Med forværringen af ​​tilstanden "blå hypoxæmi" observeres et detaljeret billede af "grå hypoxæmi", som er mere alvorlig på grund af tilføjelsen af ​​udtalte vaskulære lidelser. Huden bliver lysegrå i farven. Ansigt dækket af koldsved. Lemmerne er kolde at røre ved. Pulsen bliver hyppig og lille. Der er et fald i blodtrykket. Nogle gange kan processen begynde med det samme i henhold til typen af ​​"grå hypoxæmi". Dette kan lettes ved fysisk aktivitet, langvarig transport af offeret. På det kardiovaskulære systems side observeres fænomenerne myokardieiskæmi og vegetative ændringer. Bulløst emfysem udvikler sig i lungerne. Alvorlige former for lungeødem kan være dødelige inden for en til to dage.

Figur 11. Røntgentegn på en stigning i toksisk lungeødem.

5. Regressionsperiode eller komplikationer. I milde tilfælde af TOL og med rettidig intensiv terapi opstår en periode med regression af lungeødem. Under den omvendte udvikling af ødem aftager hoste og mængden af ​​sputumudledning gradvist, åndenød aftager. Cyanose går tilbage, svækkes, og så forsvinder hvæsen i lungerne. Ved røntgenundersøgelse - sløret lungemønster og konturer af lungernes rødder. Efter et par dage genoprettes det sædvanlige røntgenbillede af lungerne, sammensætningen af ​​perifert blod normaliseres. Genopretning kan have betydelig variation i form af flere dage til flere uger. Når man forlader TOL, kan der udvikles sekundært lungeødem på grund af akut venstre ventrikelsvigt. I fremtiden er udviklingen af ​​lungebetændelse og pneumosklerose mulig. Ud over ændringer i lunge- og kardiovaskulære systemer afslører TOL ofte ændringer i nervesystemet. Med lungeødem er der ofte skader og en vis forstørrelse af leveren, en stigning i niveauet af leverenzymer, som ved giftig hepatitis. Disse ændringer kan vare ved i ret lang tid, ofte kombineret med funktionelle lidelser i mave-tarmkanalen.

Behandling TOL bør sigte mod at eliminere nødimpulser, fjerne den irriterende virkning af giftige stoffer, eliminere hypoxi, reducere øget vaskulær permeabilitet, aflaste lungekredsløbet, opretholde aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system, eliminere metaboliske lidelser, forebygge og behandle infektiøse komplikationer.

Fjernelse af irritation af luftvejene opnås ved indånding af anti-røg blanding, sodavand, udnævnelse af kodein-holdige lægemidler til at undertrykke hoste.

· Påvirkningen af ​​neuro-refleksbuen udføres af vagosympatiske novokainblokader, neuroleptanalgesi.

Eliminering af iltsult opnås ved iltning, forbedring og genoprettelse af åbenhed i luftvejene. Ilt gives i lang tid i form af en 50-60% blanding under let tryk (3-8 mm vandsøjle). Med henblik på afskumning udføres oxygenindånding gennem ethylalkohol, en alkohol 10% opløsning af antifomsilan, en vandig 10% opløsning af kolloid silikone. Aspirer væske fra de øvre luftveje. Om nødvendigt er intubation og overførsel af patienten til mekanisk ventilation mulig.

Påvirkningen af ​​åndedrætscentret opnås ved brug af lægemidler. Morfinpræparater reducerer åndenød forbundet med cerebral hypoxi og excitation af respirationscentret. Dette fører til et fald og en uddybning af vejrtrækningen, dvs. til dens større effektivitet. Gentagen administration af morfin er mulig alt efter indikation.

Reduktion af permeabiliteten af ​​de pulmonale kapillærer opnås ved intravenøs administration af 10 ml af en 10% opløsning af calciumchlorid, ascorbinsyre og rutin, indføring af glukokortikoider (100-125 mg hydrocortisonsuspension i/in), antihistaminer (1- 2 ml 1% opløsning af diphenhydramin i/m) .

Aflastningen af ​​lungekredsløbet kan udføres ved intravenøs administration af aminophyllin, blodaflejring (patientens siddende stilling, venøse tourniquets på lemmerne, intravenøs administration af 0,5-1 ml 5% pentamin), udnævnelse af osmotiske diuretika ( urinstof, 15 % opløsning mannitol 300-400 ml IV), saluretika (40-120 mg furosemid IV). I nogle tilfælde kan venøs udledning i mængden af ​​200-400 ml være effektiv. Ved lavt blodtryk, især kollaps, er blodudskillelse kontraindiceret. I mangel af kontraindikationer kan hjerteglykosider administreres intravenøst.

Metabolisk acidose observeres ofte i TOL, hvor administration af natriumbicarbonat, trisamin, kan være effektiv.

Antibakterielle midler er ordineret til behandling af infektiøse komplikationer.

TOL forebyggelse, først og fremmest består det i at overholde sikkerhedsbestemmelser, især i lukkede (med dårlig ventilation) rum under arbejde relateret til indåndingseksponering for irriterende stoffer.

PLUDSELIG DØD

Pludselig død kan skyldes lidelser i hjertet (i dette tilfælde taler de om pludselig hjertedød - SCD) eller skader på centralnervesystemet (pludselig hjernedød). 60-90 % af pludselige dødsfald skyldes SCD. Problemet med pludselig død er fortsat et af de alvorlige og presserende problemer i moderne medicin. For tidlig død har tragiske konsekvenser for både den enkelte familie og samfundet som helhed.

Pludselig hjertedød- uventet, uforudset død af hjerte-ætiologi, der forekommer i nærværelse af vidner inden for 1 time fra de første tegn, hos en person uden tilstedeværelse af tilstande, der i øjeblikket kan være fatale.

Omkring 2/3 af hjertestop sker i hjemmet. Omkring 3/4 af tilfældene observeres mellem kl. 8.00 og 18.00. Det mandlige køn dominerer.

I betragtning af årsagerne til SCD skal det bemærkes, at de fleste af de pludselige dødsfald ikke har alvorlige organiske ændringer i hjertet. I 75-80% af tilfældene er SCD baseret på koronararteriesygdom og associeret åreforkalkning af koronarkarrene, hvilket fører til myokardieinfarkt. Cirka 50% af SCD tilfælde er den første manifestation af CAD. Også blandt årsagerne til SCD bør bemærkes dilateret og hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen højre ventrikulær kardiomyopati; genetisk bestemte tilstande forbundet med patologien af ​​ionkanaler (langt QT-syndrom, Brugada-syndrom); hjerteklapsygdom (aortastenose, mitralklapprolaps); anomalier i kranspulsårerne; syndrom af for tidlig excitation af ventriklerne (Wolf-Parkinson-White syndrom). Rytmeforstyrrelser, der fører til SCD, er oftest ventrikulære takyarytmier (hjerteflimmer, polymorf ventrikulær takykardi af "pirouette"-typen, ventrikulær takykardi med overgang til ventrikulær fibrillering (hjerteflimmer), sjældnere - bradyarytmi og også (5-10% af VF) tilfælde) - primær ventrikulær asystoli (hovedsageligt på grund af AV-blok, SSSU). SCD kan skyldes en bristet aortaaneurisme.

Risikofaktorer for SCD: langt QT-syndrom, WPW-syndrom, SSSU. Hyppigheden af ​​udvikling af VF er direkte relateret til en stigning i størrelsen af ​​hjertekamrene, tilstedeværelsen af ​​sklerose i ledningssystemet, en stigning i tonen i SNS, inkl. på baggrund af udtalt fysisk anstrengelse og psyko-emotionel stress. I familier med tilfælde af SCD er de mest almindelige risikofaktorer for koronararteriesygdom: arteriel hypertension, rygning, en kombination af to eller flere risikofaktorer. Personer med en historie med pludselig hjertedød har en øget risiko for SCD.

Pludselig død kan skyldes neurogene årsager, især brud på aneurismefremspring i de cerebrale arterier. I dette tilfælde taler vi om pludselig hjernedød. En pludselig blødning fra hjernens kar fører til imprægnering af hjernevævet, dets ødem med en mulig fastkiling af stammen ind i foramen magnum og som følge heraf respirationssvigt, indtil det stopper. Med levering af specialiseret genoplivningspleje og rettidig tilslutning af mekanisk ventilation kan patienten opretholde tilstrækkelig hjerteaktivitet i lang tid.

Faktisk er toksisk lungeødem forbundet med skade af toksiske stoffer på celler involveret i dannelsen af ​​den alveolære-kapillære barriere.

Hovedårsagen til lidelser i mange funktioner i kroppen i tilfælde af forgiftning med pulmonotoksiske midler er iltsult. Iltsult, der udvikler sig, når det påvirkes af kvælningsmidler, kan karakteriseres som blandet hypoxi: hypoxisk(krænkelse af ekstern respiration), kredsløb (krænkelse af hæmodynamikken), væv(krænkelse af vævsrespiration).

Hypoxi ligger til grund for alvorlige forstyrrelser i energimetabolismen. Samtidig lider organer og væv med et højt energiforbrug (nervesystem, myokardium, nyrer, lunger) mest. Forstyrrelser fra disse organer og systemer ligger til grund for det kliniske billede af forgiftning med OVTV af pulmonotoksisk virkning.

Mekanismen for beskadigelse af lungevævsceller ved at kvæle giftige stoffer med pulmonotoksisk virkning er ikke den samme, men de processer, der udvikler sig derefter, er ret tætte (fig. 2).

Figur 2. Skema over patogenesen af ​​toksisk lungeødem

Skader på celler og deres død fører til en stigning i permeabiliteten af ​​barrieren og forstyrrelse af metabolismen af ​​biologisk aktive stoffer i lungerne. Permeabiliteten af ​​de kapillære og alveolære dele af barrieren ændres ikke samtidigt. I første omgang øges endotellagets permeabilitet, og karvæsken siver ud i interstitium, hvor den midlertidigt akkumuleres. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes interstitiel. Under den interstitielle fase er lymfeudstrømningen kompensatorisk accelereret. Imidlertid er denne adaptive reaktion utilstrækkelig, og den ødematøse væske trænger gradvist gennem laget af destruktivt ændrede alveolære celler ind i hulrummene i alveolerne og fylder dem. Denne fase af udviklingen af ​​lungeødem kaldes alveolær og er karakteriseret ved forekomsten af ​​tydelige kliniske tegn. "Slukke" en del af alveolerne fra processen med gasudveksling kompenseres ved strækning af intakte alveoler (emfysem), hvilket fører til mekanisk kompression af kapillærerne i lungerne og lymfekarrene.

Celleskade er ledsaget af ophobning af biologisk aktive stoffer som noradrenalin, acetylcholin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandiner E 1 , E 2 , F 2 , kininer i lungevævet, hvilket fører til en yderligere stigning i permeabiliteten af den alveolære-kapillære barriere, nedsat hæmodynamik i lungerne. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen falder, trykket i lungekredsløbet stiger.

Ødem fortsætter med at udvikle sig, væske fylder bronkiolerne, og på grund af den turbulente bevægelse af luft i luftvejene, dannes skum, stabiliseret af det udvaskede alveolære overfladeaktive stof.

Ud over disse ændringer, for udviklingen af ​​lungeødem, er systemiske lidelser af stor betydning, som indgår i den patologiske proces og intensiveres, efterhånden som den udvikler sig. Blandt de vigtigste er: krænkelser af blodets gassammensætning (hypoxi, hyper- og derefter hypocarbia), ændringer i den cellulære sammensætning og rheologiske egenskaber (viskositet, størkningsevne) af blodet, hæmodynamiske lidelser i det systemiske kredsløb, svækket nyrefunktion og centralnervesystem.