De første tegn på stivkrampe. De første tegn på stivkrampe hos mennesker

• Hvad er stivkrampe
• Hvad provokerer stivkrampe
• Symptomer på stivkrampe
• Diagnose af stivkrampe
• Tetanus behandling
• Forebyggelse af stivkrampe
• Hvilke læger skal du se, hvis du har stivkrampe?

Hvad er stivkrampe

Kort historisk information
Sygdommen har været kendt siden oldtiden, dens forekomst har længe været forbundet med skader og sår. Sygdommens navn og den første beskrivelse af dens kliniske manifestationer er givet af Hippokrates. Stivkrampebacillen blev først opdaget af N.D. Monastyrsky (1883) i døde menneskers lig og A. Nikolaier (1884) i bylder med eksperimentel stivkrampe hos dyr. En ren kultur af patogenet blev isoleret af den japanske bakteriolog Sh. Kitazato (1887). Senere fik han stivkrampetoksin (1890) og foreslog sammen med E. Bering et antitoksisk serum til behandling af stivkrampe. Den franske immunolog G. Ramon udviklede en metode til at opnå tetanustoxoid (1923-1926), som stadig bruges til at forebygge sygdommen.

Hvad provokerer stivkrampe

Patogen- obligat anaerob gram-positiv sporedannende bevægelig stav Clostridium tetani af Bacillaceae-familien. Sporerne er endegyldigt arrangeret, hvilket giver bakterierne udseende af "trommestikker" eller "tennisketchere". C. tetani danner et potent exotoksin (tetanospasmin), et cytotoksin (tetanolysin) og den såkaldte lavmolekylære fraktion. I jorden, afføring og på forskellige genstande kan sporer holde sig i årevis. Oprethold en temperatur på 90 ° C i 2 timer Under anaerobe forhold, ved en temperatur på 37 ° C, tilstrækkelig luftfugtighed og i nærværelse af aerobe bakterier (for eksempel stafylokokker), spirer sporer til vegetative former. Vegetative former for tetanus bacillus dør inden for et par minutter, når de koges, efter 30 minutter - ved 80 ° C. Antiseptika og desinfektionsmidler dræber det forårsagende middel til stivkrampe inden for 3-6 timer.I lande med et varmt klima kan sporer vokse direkte i jorden. To typer antigener påvises i C. tetani: somatisk (O-antigen) og flagella (H-antigen). Ifølge strukturerne af flagellære antigener skelnes 10 serovarer. Alle serovarer danner tetanospasmin og tetanolysin, identiske i antigene egenskaber.
- Tetanospasmin- en af ​​de mest kraftfulde biologiske gifte. Det er et polypeptid med en "fjern" virkningsmekanisme, da bakterier sjældent forlader grænserne for det primære infektionsfokus. Toksinet er fikseret på overfladen af ​​nervecellernes processer, trænger ind i dem (på grund af ligandmedieret endocytose) og kommer ind i CNS ved retrograd axontransport. Virkningsmekanismen er forbundet med undertrykkelsen af ​​frigivelsen af ​​hæmmende neurotransmittere (især glycin og y-aminosmørsyre) i synapser (toksinet binder til synaptiske proteiner synaptobrevin og cellubrevin). I første omgang virker toksinet på de perifere nerver, hvilket forårsager lokale tetaniske muskelsammentrækninger. I kulturer vises toksinet på den 2. dag og når toppen af ​​dannelsen på den 5-7. dag.
- Tetanolysin udviser hæmolytiske, kardiotoksiske og dødelige virkninger, forårsager udvikling af lokale nekrotiske læsioner. I patogenesen af ​​sygdommen spiller dette toksin en mindre vigtig rolle. Den maksimale akkumulering af toksinet i kulturen observeres allerede efter 20-30 timer.Processerne for dets dannelse er ikke forbundet med syntesen af ​​tetanospasmin. Den lavmolekylære fraktion øger sekretionen af ​​mediatorer i neuromuskulære synapser.

Epidemiologi
Reservoir og smittekilde- planteædere, gnavere, fugle og mennesker, i hvis tarme patogenet lever; sidstnævnte udskilles i det ydre miljø med fæces. Stivkrampebacillus er også vidt udbredt i jord og andre miljøgenstande, hvor den kan formere sig og vare ved i lang tid. Således har patogenet to indbyrdes forbundne og gensidigt berigede levesteder og følgelig to kilder til patogenet - tarmene fra varmblodede dyr og jorden. Den ene eller anden kildes betydning skyldes tilsyneladende i høj grad de klimatiske og geografiske forhold i området. De mest gunstige for vegetation og bevarelse af mikroorganismen er chernozem og rød jord, der er rig på humus, samt jord, der er godt gødet med organisk materiale. Fra jord med støv kan bakterier komme ind i alle lokaler (inklusive omklædningsrum og operationsrum), forskellige genstande og materialer, der anvendes i kirurgisk praksis (diverse pulvere, gips, talkum, terapeutisk ler og mudder, vat osv.).
Hyppigheden af ​​transport af tetanus bacillus sporer af en person varierer fra 5-7 til 40%, og en øget grad af transport er noteret hos personer, der professionelt eller hjemme kommer i kontakt med jord eller dyr (landbrugsarbejdere, grooms, malkepiger, kloakker, drivhusarbejdere osv.). C. tetani findes i tarmindholdet hos køer, grise, får, kameler, geder, kaniner, marsvin, rotter, mus, ænder, høns og andre dyr med en frekvens på 9-64 %. Forureningen af ​​fårestrøelse når op på 25-40 %, hvilket er af særlig epidemiologisk betydning i forbindelse med anvendelse af tyndtarmen hos får til fremstilling af kirurgisk katgut.

Overførselsmekanisme- kontakt; patogenet trænger gennem beskadiget hud og slimhinder (sår, forbrændinger, forfrysninger). Infektion af navlestrengssår i tilfælde af manglende overholdelse af asepsis under fødslen kan forårsage stivkrampe hos nyfødte. Stedet for patogenets indgangsport kan være åbne sår af forskellig art og lokalisering (punkteringer, splinter, snit, afskrabninger, knusningsskader, åbne brud, forbrændinger, forfrysninger, bid, nekrose, betændelse); i disse tilfælde udvikles posttraumatisk stivkrampe. Kirurgiske sår, især på tyktarmen og iskæmiske ekstremiteter, kan blive indgangsporten for infektion med den efterfølgende udvikling af postoperativ stivkrampe. Ikke-medicinske abortinterventioner kan forårsage stivkrampe efter abort. Der er ingen mulighed for at overføre patogenet fra en syg person til en rask person.

Menneskers naturlige modtagelighed høj. Hos dem, der har haft stivkrampe, dannes der ikke immunitet mod sygdommen, da en meget lille dosis af det toksin, der kan forårsage sygdommen, er utilstrækkelig til at give et immunologisk respons.

Vigtigste epidemiologiske tegn. Forekomsten er sporadisk i form af ikke-relaterede tilfælde. Smittens zonespredning skyldes både klimatiske og geografiske og socioøkonomiske faktorer. Sæsonbestemt af sygdommen er forår-sommer. Blandt de syge hersker landboerne, børn og ældre; Det er i disse grupper, at størstedelen af ​​dødsfaldene er registreret. På grund af den udbredte brug af aktiv immunisering er neonatal stivkrampe i øjeblikket ikke registreret. Tilstedeværelsen af ​​et permanent reservoir af infektion i jorden bestemmer muligheden for infektion som følge af mindre huslige skader. Der er stadig tilfælde af nosokomiel infektion med stivkrampe ved operationer i ekstremiteter, gynækologiske operationer og kirurgiske indgreb i mave-tarmkanalen.

Patogenese (hvad sker der?) under stivkrampe

Det forårsagende middel i form af sporer trænger ind i menneskekroppen gennem beskadiget hud og slimhinder. Under anaerobe forhold (dybe stiksår, sår med dybe lommer eller nekrotisering af knust væv) sker udviklingen og reproduktionen af ​​vegetative former i sårene, ledsaget af frigivelsen af ​​exotoksin. Gennem de motoriske fibre i de perifere nerver og med blodgennemstrømningen trænger tetanospasmin ind i rygmarven, medulla oblongata og den retikulære dannelse af stammen, hvor det hovedsageligt er fikseret i de interkalære neuroner i de polysynaptiske refleksbuer. Det bundne toksin kan ikke neutraliseres. Lammelse af interkalære neuroner udvikler sig med undertrykkelse af alle typer af deres synaptiske hæmmende virkning på motoriske neuroner. Som følge heraf øges den ukoordinerede strøm af motorimpulser fra motorneuroner til musklerne gennem neuromuskulære synapser. Gennemløbet af sidstnævnte stiger på grund af øget sekretion af acetylcholin under påvirkning af fraktionen med lav molekylvægt. En kontinuerlig strøm af efferente impulser opretholder en konstant tonisk spænding af skeletmuskulaturen.

Samtidig øges afferente impulser også som reaktion på virkningerne af taktile, auditive, visuelle, lugte-, smags-, temperatur- og barostimuli. Samtidig opstår der periodisk tetaniske kramper.

Muskelspændinger fører til udvikling af metabolisk acidose. På dens baggrund intensiveres både toniske og tetaniske kramper, hjerteaktiviteten forværres, der skabes forudsætninger for sekundære bakterielle komplikationer. Kardiovaskulære lidelser (takykardi, arteriel hypertension, arytmi, ventrikulær fibrillation) forværres af hyperaktiviteten i det sympatiske nervesystem, der udvikler sig med stivkrampe. Excitabiliteten af ​​cortex og retikulære strukturer i hjernen øges. Det er muligt at beskadige de respiratoriske og vasomotoriske centre og kerner i vagusnerven (bulbar stivkrampe), hvilket ofte fører til patienters død. Andre dødsårsager kan være forbundet med asfyksi på grund af kramper og udvikling af komplikationer (lungebetændelse, sepsis).

Post-infektiøs immunitet udvikles ikke med stivkrampe. Specifikke patologiske forandringer er sjældne (venøs stase, mindre blødninger, i sjældne tilfælde muskelrivninger og muskelhæmatomer).

Symptomer på stivkrampe

Under hensyntagen til infektionens indgangsport er der:
- traumatisk stivkrampe;
- stivkrampe, udviklet som et resultat af inflammatoriske og destruktive processer;
- kryptogen stivkrampe (med uforklarlige indgangsporte).

Ifølge forekomsten af ​​processen er sygdommen opdelt i generel (generaliseret) og lokal stivkrampe. Sidstnævnte ses sjældent.

Inkubationsperiode varierer fra flere dage til 1 måned, i gennemsnit ikke over 1-2 uger. Sygdommen begynder akut, kun nogle gange noteres prodromale fænomener i form af muskelspændinger og trækninger på skadestedet, utilpashed, hovedpine, svedtendens, irritabilitet.

PÅ indledende periode med stivkrampe i nogle tilfælde kan dets tidligste tegn forekomme - kedelige træksmerter i området ved indgangsdøren til infektionen, selv i allerede fuldstændig helede sår. De vigtigste specifikke symptomer, der opstår i denne periode, er kæbe, sardonisk smil, dysfagi og stiv nakke. Disse tegn vises tidligt og næsten samtidigt.
- Lockjaw- spændinger og krampetrækninger af tyggemusklerne, som fører til besvær med at åbne munden.
- Toniske kramper af mimiske muskler udtrykt i et "sardonisk smil" (risus sardonicus), hvilket giver patientens ansigt et ejendommeligt udtryk: en rynket pande, indsnævrede palpebrale sprækker, strakte læber, sænkede mundvige.
- Dysfagi (besvær med smertefuld synke) på grund af krampeanfald i svælgets muskler. Kombinationen af ​​trismus, "sardonisk smil" og dysfagi er kun karakteristisk for stivkrampe.
- Stiv nakke, forårsaget af toniske spasmer i skeletmuskler, med stivkrampe er ikke et meningealt symptom og er ikke kombineret med andre meningeale tegn (symptomer på Kernig, Brudzinsky, etc.).

PÅ højden af ​​sygdommen smertefulde toniske kramper spredes til musklerne i stammen og lemmerne (fanger ikke hænder og fødder). Tonisk muskelspænding er konstant, muskelafslapning forekommer som regel ikke selv i søvn. Tydeligt skitseret, især hos mænd, konturerne af store skeletmuskler. Fra den 3-4. sygdomsdag bliver musklerne i mavevæggen hårde, som et bræt, benene forlænges oftere, bevægelser i dem er begrænsede. Samtidig er de interkostale muskler og mellemgulvet involveret i processen, vejrtrækningen bliver overfladisk og hurtig. Tonic spænding af musklerne i perineum fører til vanskeligheder med afføring og vandladning. Som et resultat af udtalte spændinger og ømhed i ryggens muskler med svær stivkrampe udvikles opisthotonus: når patienten placeres på ryggen, kastes hans hoved tilbage, den lændedel af kroppen hæves over sengen i en sådan en måde, hvorpå en hånd kan lægges mellem ryggen og sengen.

På baggrund af konstant tonisk spænding af skeletmusklerne forekommer tetaniske kramper periodisk med varierende hyppighed. Deres varighed i begyndelsen varierer fra et par sekunder til et minut. Oftest bliver de provokeret af auditive, visuelle og taktile stimuli. I milde tilfælde af sygdommen observeres 1-2 anfald af kramper om dagen; i alvorlige tilfælde af stivkrampe kan de gentages op til snesevis af gange inden for en time, hvorved de bliver længere og mere almindelige. Anfald kommer pludseligt. Samtidig får patientens ansigt et smertefuldt udtryk og bliver cyanotisk, musklernes konturer er tydeligere skitseret, og opisthotonus intensiveres. Patienter stønner og skriger på grund af smerten, prøv at tage fat i sengegavlen med hænderne for at gøre vejrtrækningen lettere. Kropstemperaturen stiger, huden (især ansigtet) bliver dækket af store sveddråber, hypersalivation, takykardi, åndenød noteres, hjertelydene er høje, blodtrykket har en tendens til at stige. Det konvulsive syndrom udvikler sig og forstærkes, mens patienten opretholder en klar bevidsthed, forvirret bevidsthed og delirium opstår kun kort før døden.

Perioden fra slutningen af ​​den første uge til 10.-14. sygedag er den farligste for patientens liv. Metabolisk acidose og en kraftig stigning i stofskiftet forårsager hyperpyreksi, øget svedtendens. Vanskeligheder ved sputumproduktion, da hoste fremkalder tetaniske kramper. Forringelse af lungeventilation bidrager ofte til udviklingen af ​​sekundær bakteriel lungebetændelse. Hjertet er udvidet på grund af begge ventrikler, tonerne er høje. Lever og milt er ikke forstørret. Dyb forgiftning af hjernestammen forårsager respirationsdepression og arytmi, svækkelse af hjerteaktivitet; mulig hjertesvigt. På grund af hyppige og langvarige toniske kramper udvikles smertefuld søvnløshed, irritabilitet, og truslen om asfyksi øges.

I tilfælde af et gunstigt resultat er rekonvalescensperioden lang; gradvist svækkede kliniske manifestationer af sygdommen vedvarer i 2-4 uger, genopretningen forsinkes op til 1,5-2 måneder.

Sværhedsgraden af ​​stivkrampe bestemmes af en kombination af flere indikatorer.
- Kl mildt forløb sygdoms inkubationsperiode overstiger ofte 20 dage. Trismus, "sardonisk smil" og opisthotonus er moderate, hypertonicitet af andre muskelgrupper er svag. Toniske kramper er fraværende eller ubetydelige, kropstemperaturen er normal eller subfebril. Symptomer på sygdommen udvikler sig inden for 5-6 dage.
- I tilfælde moderat forløb inkubationstiden er 15-20 dage. De vigtigste kliniske tegn på sygdommen stiger i 3-4 dage. Kramper opstår flere gange om dagen, takykardi og svedtendens er moderat, kropstemperaturen er subfebril eller (sjældent) høj.
- svær form stivkrampe er karakteriseret ved en forkortet inkubationstid på op til 7-14 dage, en hurtig (på 1-2 dage) stigning i symptomer, et typisk klinisk billede med hyppige og intense tetaniske kramper (flere gange inden for en time), svær svedtendens og takykardi, høj feber.
-Meget kraftig flow kendetegnet ved en forkortet (mindre end en uge) inkubationsperiode og fulminant udvikling af sygdommen. Toniske kramper opstår flere gange inden for 3-5 minutter. De er ledsaget af hyperpyreksi, svær takykardi og takypnø, cyanose, truende asfyksi.

En af de mest alvorlige former for generaliseret nedadgående stivkrampe er Brunners hoved ("bulbar") stivkrampe. Det forekommer med en overvejende læsion af musklerne i ansigtet, halsen og svælget, med spasmer i synke- og interkostale muskler, muskler i glottis og mellemgulv. Normalt er der et nederlag af de respiratoriske, vasomotoriske centre og kerner i vagusnerven. Gynækologisk stivkrampe og neonatal stivkrampe, som er en af ​​de vigtige årsager til spædbørnsdødelighed i udviklingslande, er også forskellige i sværhedsgrad og dårlig prognose. Det er forbundet med dårlige betingelser for levering af obstetrisk pleje og manglen på immuniseringsprogrammer for kvinder.

Stigende stivkrampe, observeret i sjældne tilfælde, manifesteres først af smerter, spændinger og fibrillære trækninger i en muskelgruppe, senere, da nye overliggende sektioner af rygmarven påvirkes, erhverver sygdommen typiske træk ved en generaliseret proces.

Lokal stivkrampe er sjælden. En af dens typiske manifestationer, der udvikler sig efter skader i ansigtet og hovedet, er Rosés facialitiske stivkrampe. Der er trismus, stiv nakke, "sardonisk smil", som er forbundet med pareser af kranienerverne. Læsionen er normalt bilateral, mere udtalt på siden af ​​såret.

Når man bestemmer prognosen for stivkrampe, lægges der meget vægt på perioden mellem fremkomsten af ​​de første tegn på sygdommen (trismus osv.) og begyndelsen af ​​anfald. Hvis denne periode er mindre end 48 timer, er prognosen for sygdommen yderst ugunstig.

Komplikationer
En af de farlige komplikationer af stivkrampe er asfyksi. Samtidig er der en opfattelse af, at asfyksi og hjertestop ikke er komplikationer, men manifestationer af symptomkomplekset af et alvorligt sygdomsforløb. Komplikationer omfatter også lungebetændelse, muskelsprængninger, knoglebrud, kompressionsdeformiteter i rygsøjlen. Stigende hypoxi under kramper kan bidrage til udviklingen af ​​spasmer i koronarkarrene og myokardieinfarkt, hjertestop. I restitutionsperioden er muskelkontrakturer og lammelser af III, VI og VII par af kranienerver mulige. Neonatal stivkrampe kan komplicere sepsis.

Prognosen for sygdommen er altid alvorlig.

Diagnose af stivkrampe

Stivkrampe bør skelnes fra hysteri, epilepsi, strykninforgiftning, stivkrampe, hjernebetændelse og andre sygdomme med konvulsivt syndrom.

Diagnosen stivkrampe er baseret på kliniske fund. Specifikke symptomer på stivkrampe, der opstår allerede i dens indledende periode, er sløve træksmerter i sårområdet (selv allerede helet), trismus, "sardonisk smil", dysfagi og stiv nakke. Kombinationen af ​​disse symptomer er kun karakteristisk for stivkrampe. I løbet af sygdommens højde slutter smertefulde toniske kramper i kroppens muskler og ekstremiteter (der ikke involverer hænder og fødder), og mod deres baggrund - periodiske, pludseligt forekommende toniske kramper, hvis hyppighed og varighed i høj grad bestemmer sværhedsgraden af sygdommen.

Laboratoriediagnostik
Med fortykkelse af blodet på grund af alvorlig og vedvarende overdreven svedtendens, såvel som med sekundære bakterielle komplikationer, er neutrofili mulig. Med udviklingen af ​​et typisk klinisk billede er isolering af patogenet og dets identifikation muligvis ikke påkrævet. Materiale fra en patient eller et lig, forbinding og suturkirurgisk materiale samt jord, støv og luft er genstand for forskning. Bakterier findes normalt på det sted, hvor de trænger ind i patientens krop. Derfor er den mest rationelle undersøgelse af forskellige materialer taget på skadestedet. I tilfælde, hvor indgangsdøren er ukendt, bør patienten undersøges omhyggeligt for at identificere skrammer, ridser, katarral og inflammatoriske processer. Der skal lægges særlig vægt på gamle ar efter skader, da patogenet kan fortsætte i dem i lang tid. I nogle tilfælde undersøges slim fra næse, bronkier, svælg, plak fra mandlerne samt udflåd fra skeden og livmoderen (med stivkrampe efter fødslen eller efter abort). Ved bakteriologisk undersøgelse af lig tages der også højde for muligheden for generalisering af infektion. Til analyse tages blod (10 ml) og stykker af leveren og milten (20-30 g). For at isolere patogenet anvendes metoder, der er almindelige til at opnå rene kulturer af anaerobe bakterier.

I undersøgelsen af ​​materiale taget fra en patient eller et lig, sideløbende med bakteriologisk analyse, påvises stivkrampeeksotoksin i en biologisk prøve i mus. For at gøre dette knuses materialet, tilsættes et dobbelt volumen saltvand, inkuberes i en time ved stuetemperatur og filtreres. En del af filtratet blandes med antitetanus-serum med en hastighed på 0,5 ml (200 AU/ml) serum pr. 1 ml ekstrakt og inkuberes i 40 minutter. Derefter injiceres en gruppe dyr med ekstraktet uden forudgående inkubation med serum, og den anden gruppe får den proinkuberede blanding. I nærvær af C. tetani udvikler dyrene i den første gruppe symptomer på stivkrampe.

Tetanus behandling

Tetanus behandling foretages på intensiv afdeling og genoplivning med deltagelse af anæstesilæge. Det er nødvendigt at tilvejebringe et beskyttende regime, der udelukker auditive, visuelle og taktile stimuli. Fodring af patienter udføres gennem en sonde eller parenteralt (med parese af mave-tarmkanalen). Liggesår forebygges: hyppig vending af patienten i sengen, udjævning af sammenkrøllet seng og undertøj, rengøring og periodisk udskiftning. Et inficeret sår, selv et helet, behandles med tetanustoksoidserum (i en dosis på 1000-3000 IE), derefter udføres en grundig revision og kirurgisk behandling af såret med brede lampesnit (for at skabe aerobe forhold), fjernelse af fremmedlegemer, forurenet og nekrotisk væv. For at forhindre anfald udføres alle disse manipulationer bedst under anæstesi. Efterfølgende er det tilrådeligt at bruge proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin osv.) til behandling af sår.

For at neutralisere stivkrampeeksotoksin i blodbanen administreres 50.000 IE antitetanusserum eller 1500-10.000 IE (gennemsnitlig dosis på 3000 IE) specifikt immunglobulin intramuskulært én gang med en foreløbig kontrol af individuel følsomhed over for dem. Disse lægemidler bør administreres så tidligt som muligt, da stivkrampetoksin cirkulerer frit i blodet i højst 2-3 dage, og det tilhørende toksin inaktiveres ikke, hvilket reducerer den terapeutiske effekt. Efter introduktionen af ​​heterogent antitetanus-serum er det nødvendigt at observere patienten i 1 time på grund af risikoen for at udvikle anafylaktisk shock.

Kampen mod konvulsivt syndrom udføres ved hjælp af beroligende midler og narkotiske, neuropatiske stoffer og muskelafslappende midler. For nylig er diazepam 5-10 mg oralt hver 2.-4. time blevet meget brugt; i alvorlige tilfælde administreres det intravenøst ​​med 10-20 mg hver 3. time. Til børn ordineres lægemidlet intravenøst ​​eller intramuskulært med 0,1-0,3 mg / kg hver 6. time (op til et maksimum på 10-15 mg / kg / dag). Du kan bruge en injektion af en blanding af en 2,5% opløsning af chlorpromazin, 1% opløsning af promedol og 1% opløsning af diphenhydramin (2 ml af hvert lægemiddel) med tilsætning af 0,5 ml af en 0,05% opløsning af scopolaminhydrobromid. Seduxen, barbiturater, natriumoxybutyrat er også ordineret, i alvorlige tilfælde - droperidol, fentanyl, curare-lignende muskelafslappende midler (pancuronium, d-tubocurarin). Med labiliteten af ​​det sympatiske nervesystem bruges nogle gange a- og β-blokkere. I tilfælde af åndedrætsforstyrrelser udføres intubation eller tracheotomi, muskelafspænding kombineres med mekanisk ventilation, luftvejsrensning med aspirator; patienter får befugtet ilt. Der er rapporter om effektiviteten af ​​hyperbar iltbehandling.

I små doser ordineres afføringsmidler, et gasudløbsrør og et kateter anbringes i blæren (hvis nødvendigt). Til forebyggelse af lungebetændelse er hyppig vending af patienten, tvungen vejrtrækning og hoste nødvendig.

For at forebygge og behandle bakterielle komplikationer anvendes antibiotika - benzylpenicillin 2 millioner enheder intravenøst ​​med intervaller på 6 timer (børn op til 200.000 enheder / kg / dag), tetracyclin 500 mg 4 gange om dagen (børn op til 30-40 mg / kg / dag). Brugen af ​​antibiotika udelukker ikke muligheden for at udvikle lungebetændelse og andre sekundære infektioner.

Kampen mod hypertermi, acidose og dehydrering udføres ved intravenøse infusioner af 4% natriumbicarbonatopløsning, polyioniske opløsninger, hæmodez, rheopolyglucin, albumin, plasma.

Forebyggelse af stivkrampe

Epidemiologisk overvågning
En dybdegående epidemiologisk analyse af forekomsten og de anvendte forebyggende foranstaltninger er nødvendig for at identificere mønstre i spredningen af ​​stivkrampe og for rationelt at planlægge forebyggende foranstaltninger. For at vurdere kvaliteten af ​​medicinsk behandling for skader er det nødvendigt at analysere dens timing, volumen og art. Når man analyserer effektiviteten af ​​nødforebyggelse, skal man være opmærksom ikke kun på dens volumen, men også på tidspunktet for dens implementering (den forløbne tid efter skaden og søge lægehjælp). Af særlig relevans i forbindelse med tilfælde af sygdomme hos tidligere vaccinerede er analysen af ​​de sygedes immunstatus. Immunisering af befolkningen mod stivkrampe, implementering af vaccinationsplanen for en bestemt alder, socio-professionelle grupper, herunder landbefolkningen, er genstand for en detaljeret analyse. Immunologisk kontrol er en integreret del af den epidemiologiske overvågning af stivkrampe. Det gør det muligt at vurdere beskyttelsen af ​​forskellige kontingenter, pålideligt bedømme vaccinationen og kvaliteten af ​​den udførte immunisering samt immunitetens varighed, identificere de mest berørte befolkningsgrupper og karakterisere områder med varierende grader af infektionsrisiko.

Forebyggende handlinger
Uspecifik profylakse af stivkrampe er rettet mod at forebygge skader i hverdagen og på arbejdet, undtagen infektion af operationsstuer, samt sår (navlestreng og andre), deres tidlige og grundige kirurgiske behandling. Specifik profylakse af stivkrampe udføres på en planlagt og akut måde. I overensstemmelse med vaccinationsskemaet vaccineres børn fra 3 måneders alderen 3 gange 0,5 ml med DTP-vaccine med første revaccination om 12-18 måneder og efterfølgende revaccinationer hvert 10. år med tilhørende lægemidler (ADS eller ADS-M) eller monopræparater ( AS). Efter et afsluttet immuniseringsforløb bevarer den menneskelige krop i en lang periode (ca. 10 år) evnen til hurtigt (inden for 2-3 dage) at producere antitoksiner som reaktion på gentagen administration af præparater indeholdende AS-toxoid.

Nødprofylakse af stivkrampe udføres i henhold til skemaet for eventuelle skader og sår med krænkelse af integriteten af ​​huden og slimhinderne, forbrændinger og forfrysninger II-IV grader, dyrebid, penetrerende tarmskader, samfundsabort, fødsel uden for medicinske institutioner , koldbrand eller vævsnekrose af enhver type, i lang tid nuværende bylder, karbunkler. Nødprofylakse af stivkrampe omfatter primær sårbehandling og samtidig specifik immunprofylakse. Afhængig af den tidligere vaccination af patienter er der passiv immunisering, aktiv-passiv profylakse, bestående af samtidig administration af stivkrampetoksoid og toksoid, og nødrevaccination af AS for at stimulere immuniteten hos tidligere vaccinerede individer. Nødstivkrampeimmunprofylakse bør udføres så tidligt som muligt og op til den 20. dag fra skadeøjeblikket, under hensyntagen til længden af ​​inkubationsperioden for tetanussygdom.

Forekomsten af ​​kighoste i Den Russiske Føderation i 2018 (sammenlignet med 2017) blev næsten fordoblet1, også hos børn under 14 år. Det samlede antal indberettede tilfælde af kighoste i januar-december steg fra 5.415 tilfælde i 2017 til 10.421 tilfælde i samme periode i 2018. Forekomsten af ​​kighoste har været støt stigende siden 2008...

20.02.2019

Overlæger til børnelæger besøgte skole nr. 72 i Skt. Petersborg for at studere årsagerne til, at 11 skolebørn følte sig svage og svimle efter at de blev testet for tuberkulose mandag den 18. februar

Medicinske artikler

Næsten 5 % af alle ondartede tumorer er sarkomer. De er karakteriseret ved høj aggressivitet, hurtig hæmatogen spredning og en tendens til tilbagefald efter behandling. Nogle sarkomer udvikler sig i årevis uden at vise noget ...

Virus svæver ikke kun i luften, men kan også komme på gelændere, sæder og andre overflader, mens de bevarer deres aktivitet. Derfor, når du rejser eller på offentlige steder, er det tilrådeligt ikke kun at udelukke kommunikation med andre mennesker, men også at undgå ...

At vende tilbage til et godt syn og sige farvel til briller og kontaktlinser for altid er drømmen for mange mennesker. Nu kan det gøres til virkelighed hurtigt og sikkert. Nye muligheder for lasersynskorrektion åbnes ved en fuldstændig kontaktfri Femto-LASIK teknik.

Kosmetiske præparater designet til at pleje vores hud og hår er måske faktisk ikke så sikre, som vi tror.

Artiklens indhold

Historiske stivkrampedata

Ætiologi af stivkrampe

Epidemiologi af stivkrampe

Patogenese og patomorfologi af stivkrampe

Stivkrampe klinik

Generaliseret (generaliseret) stivkrampe

Komplikationer af stivkrampe

Tetanus prognose

Diagnose af stivkrampe

Differentialdiagnose af stivkrampe

Tetanus behandling

Forebyggelse af stivkrampe

Stivkrampe henviser til infektionssygdomme af typen sapronose (navnet kommer fra det græske sapros, der betyder råddent, og nosos, der betyder sygdom). Karakteristisk for denne gruppe af sygdomme er kontaktmekanismen for overførsel af patogenet og dets habitat.

Levestedet for stivkrampebakterier er genstande (ikke menneske- eller dyrekroppen), der er omkring os - for eksempel vand, jord, en stol, et bord. Så årsagsagenset til legionærsyge, der tilhører denne gruppe af sygdomme, valgte aircondition, brusere og lignende genstande som levesteder.

Stivkrampe er ikke karakteriseret ved spredningens epidemiologiske karakter, da patienten ikke udgør en fare for andre - han er ikke smitsom. Selvom immunitet mod stivkrampe ikke udvikler sig efter sygdommen.

Til reference. Stivkrampe er en akut infektionssygdom forårsaget af Clostridium tetani. Patologi manifesteres af alvorlige skader på nervevævene af stivkrampetoksiner, hvilket fører til udvikling af udtalt muskelhypertonicitet og tetaniske kramper.

Stivkrampeinfektion er en af ​​de ældste sygdomme. Den første detaljerede beskrivelse af patologien tilhører Hippokrates. Efter at hans søn døde af stivkrampe, kompilerede han en detaljeret beskrivelse af denne infektion og gav den navnet stivkrampe.

Også infektionen er nævnt i bøger som Ayurveda og Bibelen. Det skal bemærkes, at i alle beskrivelser af stivkrampe har dens udvikling altid været forbundet med jordforurening af den åbne såroverflade. I nogle lande blev jord forurenet med afføring endda behandlet med våben i stedet for gift.

Til reference. I lang tid blev stivkrampe betragtet som en absolut uhelbredelig sygdom med en dødelighed på 100 %. I øjeblikket betragtes stivkrampe som en helbredelig sygdom (forudsat tidlig tilstrækkelig behandling af såret og indførelse af anti-stivkrampeserum). Det alvorlige stivkrampeforløb er dog stadig ledsaget af en høj dødelighed. Hospitalsindlæggelse for stivkrampe er strengt obligatorisk.

Selvmedicinering er umulig, og det eneste effektive specifikke middel mod stivkrampe er tetanustoxoid, som skal administreres senest 30 timer efter de første symptomer på sygdommen. En senere introduktion af lægemidlet er ineffektiv.

Hvad er farlig stivkrampe

Til reference. Sygdommen er kendt over hele verden. Følsomhed over for stivkrampebacillus er høj hos mennesker af alle racer og aldre. Dødeligheden for stivkrampe (i mangel af rettidig specifik behandling) er femoghalvfems procent for voksne og hundrede procent for nyfødte.

Før udviklingen af ​​et specifikt serum af Gaston Ramon (1926) var obstetrisk stivkrampe en af ​​hovedårsagerne til dødsfald hos fødende kvinder og spædbørn på fødestuer.

I øjeblikket er stivkrampe ret sjælden. Dette skyldes, at WHO i 1974 indførte en særlig strategi for at reducere forekomsten og fuldstændig udryddelse af kontrollerede infektioner (difteri, stivkrampe, poliomyelitis osv.).

Opmærksomhed. I øjeblikket observeres en høj forekomst af stivkrampe kun i udviklingslande, med et lavt niveau af økonomi og utilstrækkelig dækning af befolkningen med forebyggende vaccinationer. Dette gælder for turister, der rejser til sådanne lande.

De vigtigste dødsårsager hos patienter med stivkrampe er:

• åndedrætsstop eller hjertestop ved toppen af ​​anfald;
• alvorlige metaboliske og mikrocirkulatoriske lidelser, der fører til multipel organsvigt;
• sekundære purulente komplikationer, sepsis med septisk shock.

Det forårsagende middel til stivkrampe

Clostridium tetani hører til de store gram+ stænger af slægten Clostridium. Clostridium tetanus er en strengt obligatorisk anaerob, det vil sige for tilstrækkelig udvikling og reproduktion har den brug for forhold med fuldstændig mangel på iltadgang.

Vegetative toksin-producerende former er absolut ikke levedygtige i miljøet. Derfor bliver stivkrampebacillen under ugunstige forhold til sporer, der er kendetegnet ved det højeste niveau af modstand mod fysisk og kemisk angreb.

Stivkrampesporer i sig selv er ikke sygdomsfremkaldende. De er ikke i stand til at producere et toksin (tetanospasmin) og i mangel af gunstige forhold forårsager de ikke sygdom.

Dette forklarer det faktum, at cirka fem til fyrre procent af mennesker, afhængigt af bopælsområdet, er bærere af stivkrampebaciller i tarmene. Sådan transport er forbigående, er ikke ledsaget af kliniske symptomer og fører ikke til udvikling af sygdommen.

Men når de udsættes for anaerobe (iltfri) forhold, er sporer i stand til at vende tilbage til patogene, toksin-producerende former.

Opmærksomhed. Med hensyn til styrken af ​​toksiske egenskaber er tetanospasmin produceret af stivkrampebaciller kun næst efter botulinumtoksin. Dette toksin produceres og betragtes som den stærkeste kendte gift.

Hvordan kan du få stivkrampe

Dyr er kilden til infektion for stivkrampe. Clostridium i form af vegetative former eller sporer findes i mange drøvtyggeres mave og tarme. Det forårsagende middel til stivkrampe udskilles i miljøet sammen med afføring.

Læs også relateret

Allergisk konjunktivitis, symptomer og behandling hos voksne og børn

I jorden (især i et fugtigt varmt klima) kan patogenet forblive levedygtigt i lang tid og under passende forhold (manglende direkte adgang til ilt) og aktivt formere sig. I denne henseende er jorden det vigtigste naturlige reservoir af stivkrampebacille.

Infektion opstår, når jorden, der indeholder stivkrampesporer, kommer på den beskadigede overflade af huden (såret). Den højeste forekomst af stivkrampe forekommer i krigstid. Med granatsår, knuste og skudsår skabes de mest gunstige (iltfrie) forhold, der tillader patogenet aktivt at formere sig.

Til reference. I fredstid er de mest almindelige årsager til stivkrampe forskellige benskader (hælstik med rusten søm, torn, benskade med rive under arbejde i landet osv.). Også stivkrampe kan opstå, når jord kommer ind i et forbrændingssår, forfrysninger eller trofiske sår er kontamineret, efter ulovlige (samfundserhvervede) aborter osv. I udviklingslande er der stadig et højt niveau af neonatal stivkrampeinfektion i navlestrengssåret.

Følsomheden over for stivkrampen er ekstrem høj i alle aldersgrupper og afhænger ikke af køn, men oftest registreres sygdommen hos drenge under 10 år (på grund af hyppige skader under udendørs spil på gaden).

Hvordan sygdommen udvikler sig

Efter at have ramt såroverfladen forbliver sporeformerne af Clostridium tetanus i den.
Overgangen til en vegetativ form med den videre udvikling af den infektiøse proces er kun mulig, hvis der skabes iltfrie forhold i såret:

• dybe stikskader med en lang sårkanal;
• komme ind i såret af pyogen flora, som aktivt forbruger ilt;
• ikke-professionel sårbehandling;
• blokering af sårets lumen med skorper, blodpropper mv.

Til reference. Efter at sporerne bliver til patogene former, begynder de aktivt at formere sig og producere tetanustoksiner (tetanospasmin). Toksiner spredes hurtigt i hele kroppen og ophobes i nervevæv.

I fremtiden blokeres overførslen af ​​hæmmende impulser, som et resultat af hvilke spontane excitatoriske impulser kontinuerligt begynder at strømme til det tværstribede muskelvæv, hvilket forårsager dets toniske spænding.

De første tegn på stivkrampe er altid manifesteret af en læsion af de tværstribede muskler, så tæt som muligt på såret, samt ansigts- og tyggemuskler.

Sympatiske tegn på stivkrampe hos voksne og børn er manifesteret:

• høj kropstemperatur,
• højt blodtryk,
• kraftig kraftig svedtendens
• rigelig salivation (på baggrund af udtalt svedtendens og savlen kan der udvikles dehydrering).

På baggrund af et konstant tonisk konvulsivt syndrom forekommer en alvorlig krænkelse af mikrocirkulationen i organer og væv, hvilket fører til udviklingen af ​​metabolisk acidose.

Til reference. Som følge heraf dannes en ond cirkel: metabolisk acidose bidrager til øgede anfald, og anfald understøtter progressionen af ​​metaboliske og mikrocirkulatoriske lidelser.

Tetanus - inkubationsperiode

Inkubationsperioden for stivkrampe er fra en til tredive dage. Normalt viser sygdommen sig i løbet af en uge eller to efter at have fået Clostridium ind i såret.

Opmærksomhed. Det skal huskes, at mindre sår kan forsinkes, når de første symptomer vises, derfor er det kun muligt at identificere indgangsporten for infektion, når man indsamler anamnese.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen er direkte relateret til varigheden af ​​inkubationsperioden. Jo kortere den er, jo mere alvorlig er stivkrampen.

Tetanus symptomer

Oftest er de første symptomer på sygdommen:

• udseendet af trækkende og ømme smerter i sårområdet;
• stivhed og besvær med at synke;
• lette trækninger i musklerne i sårområdet.

I nogle tilfælde kan der være en kort periode med prodromale manifestationer, der opstår med feber, kulderystelser, svaghed, irritabilitet og hovedpine.

Vigtig. Det første meget specifikke symptom på stivkrampe er udseendet af tygge-trismus (tonisk spænding af tyggemusklerne, hvilket fører til vanskeligheder og senere fuldstændig manglende evne til at åbne tænderne).

I de indledende stadier af sygdommen kan dette symptom påvises med en speciel teknik, der fremkalder muskelspasmer: de hviler på tænderne i underkæben med en spatel og begynder at trykke på den.

I fremtiden vil progressiv skade på nervefibre af toksiner føre til alvorlige og specifikke skader på ansigtsmusklerne:

• forvrængning af ansigtstræk;
• udseendet af skarpe rynker på panden og omkring øjnene;
• strækker munden til et spændt tvungen smil;
• hæve eller sænke mundvigene.

Stivkrampe (lockjaw) er en alvorlig bakteriel infektion, der påvirker en persons muskler, nerver og åndedrætsfunktioner. Stivkrampestav ( Clostridium tetani) kan komme ind i kroppen gennem et snit eller sår og spredes i hele kroppen på mindre end tre dage. Tidlige symptomer (som viser sig mellem tre dage og tre uger efter infektion) omfatter hovedpine, synkebesvær og stivhed i nakke og kæbe. Hvis du tror, ​​du har stivkrampe, skal du straks søge lægehjælp, før det er for sent!

Trin

Del 1

Identificer tidlige tegn på stivkrampe. I starten vil du mærke hovedpine og muskelstivhed i kæbeområdet. Du vil finde det svært at åbne og lukke munden. Symptomer opstår normalt otte dage efter infektion, selvom de første tegn på sygdommen kan optræde tre dage til tre uger efter, at bakterien kommer ind i kroppen.

• En kortere inkubationstid indikerer en mere alvorlig infektion af såret. Det er værd at bemærke, at jo længere såret er fra centralnervesystemet, jo længere vil inkubationsperioden vare. Søg omgående lægehjælp, hvis du udvikler symptomer på stivkrampe i de første otte dage efter infektion.
• Hovedpine og kæbestivhed bør ikke skræmme dig i sig selv. Tilstedeværelsen af ​​disse symptomer betyder ikke noget. Hvis du stadig er bekymret over dette, råder vi dig til at konsultere din læge.

1. Pas på udviklingen af ​​symptomer. Efterhånden som sygdommen forværres, vil du udvikle stivhed i nakken og synkebesvær. Andre symptomer bør også omfatte:

   Pas på mulige komplikationer. Avancerede tilfælde af stivkrampe kan alvorligt svække din vejrtrækning med spasmer i halsen og stemmebåndene. Disse spasmer kan føre til brud og muskelrivninger. Du kan have forhøjet blodtryk og uregelmæssig hjerterytme. Hvis stivkrampe ikke behandles, kan patienten udvikle lungebetændelse, blodpropper i lungerne og endda falde i koma. På trods af medicinske innovationer dør 10-30% af stivkrampepatienter af sygdommen.

   Tag en dosis antitoksiner med det samme. Hvis det er tilgængeligt, få en profylaktisk dosis af humant serum-stivkrampe-immunoglobulin (eller stivkrampetoxoid hos heste). Dette vil hjælpe med at stoppe spredningen af ​​stivkrampe i hele kroppen.

   • Vent ikke på, at alvorlige symptomer viser sig, før du går på hospitalet. Hvis du ikke er vaccineret mod sygdommen og tror, ​​du kan have fået stivkrampebakterien, skal du have en antitoksin-indsprøjtning.

2. Spørg din læge om at tage antibiotika. Penicillin, chloramphenicol og andre antimikrobielle stoffer er ofte ordineret til behandling af stivkrampe. Du kan også få medicin for at hjælpe med at stabilisere dine muskelspasmer.

   Ved, hvad du skal gøre for alvorlige tilfælde af stivkrampe. Ved alvorlig vævsskade kan lægemiddelbehandling ledsages af fjernelse af nekrotisk, beskadiget eller inficeret væv. Beslutningen om en sådan behandling kan kun træffes af en erfaren, højt kvalificeret læge. Det ty til kun i de tilfælde, hvor infektionen har spredt sig for meget, og der ikke kan gøres andet end at fjerne væv.

   Bliv vaccineret, når du er rask. Vid, at selv efter at være blevet rask efter stivkrampe, kan du blive syg igen. Bliv vaccineret så snart symptomerne forsvinder. Dette vil reducere chancen for gentagelse af stivkrampe. Bliv boostet hvert tiende år (mindst) for at beskytte dig selv mod denne sygdom.

Del 3

Ved, hvordan stivkrampe overføres. Stivkrampebacillen kommer ind i kroppen gennem snit og rifter i huden. Stivkrampebacillen lever i jord, støv og dyreafføring. Når bakterien kommer ind i et dybt sår, kan sporerne producere et kraftigt toksin, tetanospasmin, der beskadiger motoriske neuroner, de nerver, der styrer musklerne. Inkubationstiden er 3-21 dage, hvorefter patienten begynder at vise symptomer på sygdommen.

• Rens altid snit, punkteringer og flænger grundigt. Hvis du kommer til skade, skal du desinficere såret hurtigst muligt.
• Hvis du har et åbent sår, må du ikke røre ved gødning eller jord, der kan indeholde forurenet gødning.
• Standardinkubationsperioden for stivkrampe er 3-8 dage. Symptomer kan dog forekomme selv 3 uger efter infektion. Jo mere alvorlig infektionen er, jo kortere er inkubationsperioden.

Advarsler

• På grund af den udbredte brug af immunisering er stivkrampe nu ret sjælden. Men hvis du starter sygdommen, kan konsekvenserne være meget alvorlige. Hvis du tror, ​​du har fået stivkrampe, skal du straks kontakte din læge.

Online tests

• Stofmisbrugstest (spørgsmål: 12)

  Uanset om det er receptpligtig medicin, illegal medicin eller håndkøbsmedicin, så snart du bliver afhængig, begynder dit liv at gå ned ad bakke, og du trækker dem, der elsker dig med dig...

Stivkrampe

Hvad er Stolbnyak -

Stivkrampe (lat. Tetanus)- en zooantroponotisk bakteriel akut infektionssygdom med en kontaktmekanisme for patogentransmission, karakteriseret ved beskadigelse af nervesystemet og manifesteret ved tonisk spænding i skeletmuskulaturen og generaliserede kramper.

Kort historisk information

Sygdommen har været kendt siden oldtiden, dens forekomst har længe været forbundet med skader og sår. Sygdommens navn og den første beskrivelse af dens kliniske manifestationer er givet af Hippokrates. Stivkrampebacillen blev først opdaget af N.D. Monastyrsky (1883) i døde menneskers lig og A. Nikolaier (1884) i bylder med eksperimentel stivkrampe hos dyr. En ren kultur af patogenet blev isoleret af den japanske bakteriolog Sh. Kitazato (1887). Senere fik han stivkrampetoksin (1890) og foreslog sammen med E. Bering et antitoksisk serum til behandling af stivkrampe. Den franske immunolog G. Ramon udviklede en metode til at opnå tetanustoxoid (1923-1926), som stadig bruges til at forebygge sygdommen.

Hvad provokerer / årsager til stivkrampe:

Patogen- obligat anaerob gram-positiv sporedannende bevægelig stav Clostridium tetani af Bacillaceae-familien. Sporerne er endegyldigt arrangeret, hvilket giver bakterierne udseende af "trommestikker" eller "tennisketchere". C. tetani danner et potent exotoksin (tetanospasmin), et cytotoksin (tetanolysin) og den såkaldte lavmolekylære fraktion. I jorden, afføring og på forskellige genstande kan sporer holde sig i årevis. Oprethold en temperatur på 90 ° C i 2 timer Under anaerobe forhold, ved en temperatur på 37 ° C, tilstrækkelig luftfugtighed og i nærværelse af aerobe bakterier (for eksempel stafylokokker), spirer sporer til vegetative former. Vegetative former for tetanus bacillus dør inden for et par minutter, når de koges, efter 30 minutter - ved 80 ° C. Antiseptika og desinfektionsmidler dræber det forårsagende middel til stivkrampe inden for 3-6 timer.I lande med et varmt klima kan sporer vokse direkte i jorden. To typer antigener påvises i C. tetani: somatisk (O-antigen) og flagella (H-antigen). Ifølge strukturerne af flagellære antigener skelnes 10 serovarer. Alle serovarer danner tetanospasmin og tetanolysin, identiske i antigene egenskaber.

• Tetanospasmin- en af ​​de mest kraftfulde biologiske gifte. Det er et polypeptid med en "fjern" virkningsmekanisme, da bakterier sjældent forlader grænserne for det primære infektionsfokus. Toksinet er fikseret på overfladen af ​​nervecellernes processer, trænger ind i dem (på grund af ligandmedieret endocytose) og kommer ind i CNS ved retrograd axontransport. Virkningsmekanismen er forbundet med undertrykkelsen af ​​frigivelsen af ​​hæmmende neurotransmittere (især glycin og y-aminosmørsyre) i synapser (toksinet binder til synaptiske proteiner synaptobrevin og cellubrevin). I første omgang virker toksinet på de perifere nerver, hvilket forårsager lokale tetaniske muskelsammentrækninger. I kulturer vises toksinet på den 2. dag og når toppen af ​​dannelsen på den 5-7. dag.
• Tetanolysin udviser hæmolytiske, kardiotoksiske og dødelige virkninger, forårsager udvikling af lokale nekrotiske læsioner. I patogenesen af ​​sygdommen spiller dette toksin en mindre vigtig rolle. Den maksimale akkumulering af toksinet i kulturen observeres allerede efter 20-30 timer.Processerne for dets dannelse er ikke forbundet med syntesen af ​​tetanospasmin. Den lavmolekylære fraktion øger sekretionen af ​​mediatorer i neuromuskulære synapser.

Epidemiologi

Reservoir og smittekilde- planteædere, gnavere, fugle og mennesker, i hvis tarme patogenet lever; sidstnævnte udskilles i det ydre miljø med fæces. Stivkrampebacillus er også vidt udbredt i jord og andre miljøgenstande, hvor den kan formere sig og vare ved i lang tid. Således har patogenet to indbyrdes forbundne og gensidigt berigede levesteder og følgelig to kilder til patogenet - tarmene fra varmblodede dyr og jorden. Den ene eller anden kildes betydning skyldes tilsyneladende i høj grad de klimatiske og geografiske forhold i området. De mest gunstige for vegetation og bevarelse af mikroorganismen er chernozem og rød jord, der er rig på humus, samt jord, der er godt gødet med organisk materiale. Fra jord med støv kan bakterier komme ind i alle lokaler (inklusive omklædningsrum og operationsrum), forskellige genstande og materialer, der anvendes i kirurgisk praksis (diverse pulvere, gips, talkum, terapeutisk ler og mudder, vat osv.).

Hyppigheden af ​​transport af tetanus bacillus sporer af en person varierer fra 5-7 til 40%, og en øget grad af transport er noteret hos personer, der professionelt eller hjemme kommer i kontakt med jord eller dyr (landbrugsarbejdere, grooms, malkepiger, kloakker, drivhusarbejdere osv.). C. tetani findes i tarmindholdet hos køer, grise, får, kameler, geder, kaniner, marsvin, rotter, mus, ænder, høns og andre dyr med en frekvens på 9-64 %. Forureningen af ​​fårestrøelse når op på 25-40 %, hvilket er af særlig epidemiologisk betydning i forbindelse med anvendelse af tyndtarmen hos får til fremstilling af kirurgisk katgut.

Overførselsmekanisme- kontakt; patogenet trænger gennem beskadiget hud og slimhinder (sår, forbrændinger, forfrysninger). Infektion af navlestrengssår i tilfælde af manglende overholdelse af asepsis under fødslen kan forårsage stivkrampe hos nyfødte. Stedet for patogenets indgangsport kan være åbne sår af forskellig art og lokalisering (punkteringer, splinter, snit, afskrabninger, knusningsskader, åbne brud, forbrændinger, forfrysninger, bid, nekrose, betændelse); i disse tilfælde udvikles posttraumatisk stivkrampe. Kirurgiske sår, især på tyktarmen og iskæmiske ekstremiteter, kan blive indgangsporten for infektion med den efterfølgende udvikling af postoperativ stivkrampe. Ikke-medicinske abortinterventioner kan forårsage stivkrampe efter abort. Der er ingen mulighed for at overføre patogenet fra en syg person til en rask person.

Menneskers naturlige modtagelighed høj. Hos dem, der har haft stivkrampe, dannes der ikke immunitet mod sygdommen, da en meget lille dosis af det toksin, der kan forårsage sygdommen, er utilstrækkelig til at give et immunologisk respons.

Vigtigste epidemiologiske tegn. Forekomsten er sporadisk i form af ikke-relaterede tilfælde. Smittens zonespredning skyldes både klimatiske og geografiske og socioøkonomiske faktorer. Sæsonbestemt af sygdommen er forår-sommer. Blandt de syge hersker landboerne, børn og ældre; Det er i disse grupper, at størstedelen af ​​dødsfaldene er registreret. På grund af den udbredte brug af aktiv immunisering er neonatal stivkrampe i øjeblikket ikke registreret. Tilstedeværelsen af ​​et permanent reservoir af infektion i jorden bestemmer muligheden for infektion som følge af mindre huslige skader. Der er stadig tilfælde af nosokomiel infektion med stivkrampe ved operationer i ekstremiteter, gynækologiske operationer og kirurgiske indgreb i mave-tarmkanalen.

Patogenese (hvad sker der?) under stivkrampe:

Det forårsagende middel i form af sporer trænger ind i menneskekroppen gennem beskadiget hud og slimhinder. Under anaerobe forhold (dybe stiksår, sår med dybe lommer eller nekrotisering af knust væv) sker udviklingen og reproduktionen af ​​vegetative former i sårene, ledsaget af frigivelsen af ​​exotoksin. Gennem de motoriske fibre i de perifere nerver og med blodgennemstrømningen trænger tetanospasmin ind i rygmarven, medulla oblongata og den retikulære dannelse af stammen, hvor det hovedsageligt er fikseret i de interkalære neuroner i de polysynaptiske refleksbuer. Det bundne toksin kan ikke neutraliseres. Lammelse af interkalære neuroner udvikler sig med undertrykkelse af alle typer af deres synaptiske hæmmende virkning på motoriske neuroner. Som følge heraf øges den ukoordinerede strøm af motorimpulser fra motorneuroner til musklerne gennem neuromuskulære synapser. Gennemløbet af sidstnævnte stiger på grund af øget sekretion af acetylcholin under påvirkning af fraktionen med lav molekylvægt. En kontinuerlig strøm af efferente impulser opretholder en konstant tonisk spænding af skeletmuskulaturen.

Samtidig øges afferente impulser også som reaktion på virkningerne af taktile, auditive, visuelle, lugte-, smags-, temperatur- og barostimuli. Samtidig opstår der periodisk tetaniske kramper.

Muskelspændinger fører til udvikling af metabolisk acidose. På dens baggrund intensiveres både toniske og tetaniske kramper, hjerteaktiviteten forværres, der skabes forudsætninger for sekundære bakterielle komplikationer. Kardiovaskulære lidelser (takykardi, arteriel hypertension, arytmi, ventrikulær fibrillation) forværres af hyperaktiviteten i det sympatiske nervesystem, der udvikler sig med stivkrampe. Excitabiliteten af ​​cortex og retikulære strukturer i hjernen øges. Det er muligt at beskadige de respiratoriske og vasomotoriske centre og kerner i vagusnerven (bulbar stivkrampe), hvilket ofte fører til patienters død. Andre dødsårsager kan være forbundet med asfyksi på grund af kramper og udvikling af komplikationer (lungebetændelse, sepsis).

Post-infektiøs immunitet udvikles ikke med stivkrampe. Specifikke patologiske forandringer er sjældne (venøs stase, mindre blødninger, i sjældne tilfælde muskelrivninger og muskelhæmatomer).

Tetanus symptomer:

Under hensyntagen til infektionens indgangsport er der:

• traumatisk stivkrampe;
• stivkrampe, udviklet som et resultat af inflammatoriske og destruktive processer;
• kryptogen stivkrampe (med uforklarlig indgangsport).

Ifølge forekomsten af ​​processen er sygdommen opdelt i generel (generaliseret) og lokal stivkrampe. Sidstnævnte ses sjældent.

Inkubationsperiode varierer fra flere dage til 1 måned, i gennemsnit ikke over 1-2 uger. Sygdommen begynder akut, kun nogle gange noteres prodromale fænomener i form af muskelspændinger og trækninger på skadestedet, utilpashed, hovedpine, svedtendens, irritabilitet.

PÅ indledende periode med stivkrampe i nogle tilfælde kan dets tidligste tegn forekomme - kedelige træksmerter i området ved indgangsdøren til infektionen, selv i allerede fuldstændig helede sår. De vigtigste specifikke symptomer, der opstår i denne periode, er kæbe, sardonisk smil, dysfagi og stiv nakke. Disse tegn vises tidligt og næsten samtidigt.

• Lockjaw- spændinger og krampetrækninger af tyggemusklerne, som fører til besvær med at åbne munden.
• Toniske kramper af mimiske muskler udtrykt i et "sardonisk smil" (risus sardonicus), hvilket giver patientens ansigt et ejendommeligt udtryk: en rynket pande, indsnævrede palpebrale sprækker, strakte læber, sænkede mundvige.
• Dysfagi (besvær med smertefuld synke) på grund af krampeanfald i svælgets muskler. Kombinationen af ​​trismus, "sardonisk smil" og dysfagi er kun karakteristisk for stivkrampe.
• Stiv nakke, forårsaget af toniske spasmer i skeletmuskler, med stivkrampe er ikke et meningealt symptom og er ikke kombineret med andre meningeale tegn (symptomer på Kernig, Brudzinsky, etc.).

PÅ højden af ​​sygdommen smertefulde toniske kramper spredes til musklerne i stammen og lemmerne (fanger ikke hænder og fødder). Tonisk muskelspænding er konstant, muskelafslapning forekommer som regel ikke selv i søvn. Tydeligt skitseret, især hos mænd, konturerne af store skeletmuskler. Fra den 3-4. sygdomsdag bliver musklerne i mavevæggen hårde, som et bræt, benene forlænges oftere, bevægelser i dem er begrænsede. Samtidig er de interkostale muskler og mellemgulvet involveret i processen, vejrtrækningen bliver overfladisk og hurtig. Tonic spænding af musklerne i perineum fører til vanskeligheder med afføring og vandladning. Som et resultat af udtalte spændinger og ømhed i ryggens muskler med svær stivkrampe udvikles opisthotonus: når patienten placeres på ryggen, kastes hans hoved tilbage, den lændedel af kroppen hæves over sengen i en sådan en måde, hvorpå en hånd kan lægges mellem ryggen og sengen.

På baggrund af konstant tonisk spænding af skeletmusklerne forekommer tetaniske kramper periodisk med varierende hyppighed. Deres varighed i begyndelsen varierer fra et par sekunder til et minut. Oftest bliver de provokeret af auditive, visuelle og taktile stimuli. I milde tilfælde af sygdommen observeres 1-2 anfald af kramper om dagen; i alvorlige tilfælde af stivkrampe kan de gentages op til snesevis af gange inden for en time, hvorved de bliver længere og mere almindelige. Anfald kommer pludseligt. Samtidig får patientens ansigt et smertefuldt udtryk og bliver cyanotisk, musklernes konturer er tydeligere skitseret, og opisthotonus intensiveres. Patienter stønner og skriger på grund af smerten, prøv at tage fat i sengegavlen med hænderne for at gøre vejrtrækningen lettere. Kropstemperaturen stiger, huden (især ansigtet) bliver dækket af store sveddråber, hypersalivation, takykardi, åndenød noteres, hjertelydene er høje, blodtrykket har en tendens til at stige. Det konvulsive syndrom udvikler sig og forstærkes, mens patienten opretholder en klar bevidsthed, forvirret bevidsthed og delirium opstår kun kort før døden.

Perioden fra slutningen af ​​den første uge til 10.-14. sygedag er den farligste for patientens liv. Metabolisk acidose og en kraftig stigning i stofskiftet forårsager hyperpyreksi, øget svedtendens. Vanskeligheder ved sputumproduktion, da hoste fremkalder tetaniske kramper. Forringelse af lungeventilation bidrager ofte til udviklingen af ​​sekundær bakteriel lungebetændelse. Hjertet er udvidet på grund af begge ventrikler, tonerne er høje. Lever og milt er ikke forstørret. Dyb forgiftning af hjernestammen forårsager respirationsdepression og arytmi, svækkelse af hjerteaktivitet; mulig hjertesvigt. På grund af hyppige og langvarige toniske kramper udvikles smertefuld søvnløshed, irritabilitet, og truslen om asfyksi øges.

I tilfælde af et gunstigt resultat er rekonvalescensperioden lang; gradvist svækkede kliniske manifestationer af sygdommen vedvarer i 2-4 uger, genopretningen forsinkes op til 1,5-2 måneder.

Sværhedsgraden af ​​stivkrampe bestemmes af en kombination af flere indikatorer.

• På mildt forløb sygdoms inkubationsperiode overstiger ofte 20 dage. Trismus, "sardonisk smil" og opisthotonus er moderate, hypertonicitet af andre muskelgrupper er svag. Toniske kramper er fraværende eller ubetydelige, kropstemperaturen er normal eller subfebril. Symptomer på sygdommen udvikler sig inden for 5-6 dage.
• I tilfælde moderat forløb inkubationstiden er 15-20 dage. De vigtigste kliniske tegn på sygdommen stiger i 3-4 dage. Kramper opstår flere gange om dagen, takykardi og svedtendens er moderat, kropstemperaturen er subfebril eller (sjældent) høj.
• svær form stivkrampe er karakteriseret ved en forkortet inkubationstid på op til 7-14 dage, en hurtig (på 1-2 dage) stigning i symptomer, et typisk klinisk billede med hyppige og intense tetaniske kramper (flere gange inden for en time), svær svedtendens og takykardi, høj feber.
• Meget kraftig flow kendetegnet ved en forkortet (mindre end en uge) inkubationsperiode og fulminant udvikling af sygdommen. Toniske kramper opstår flere gange inden for 3-5 minutter. De er ledsaget af hyperpyreksi, svær takykardi og takypnø, cyanose, truende asfyksi.

En af de mest alvorlige former for generaliseret nedadgående stivkrampe er Brunners hoved ("bulbar") stivkrampe. Det forekommer med en overvejende læsion af musklerne i ansigtet, halsen og svælget, med spasmer i synke- og interkostale muskler, muskler i glottis og mellemgulv. Normalt er der et nederlag af de respiratoriske, vasomotoriske centre og kerner i vagusnerven. Gynækologisk stivkrampe og neonatal stivkrampe, som er en af ​​de vigtige årsager til spædbørnsdødelighed i udviklingslande, er også forskellige i sværhedsgrad og dårlig prognose. Det er forbundet med dårlige betingelser for levering af obstetrisk pleje og manglen på immuniseringsprogrammer for kvinder.

Stigende stivkrampe, observeret i sjældne tilfælde, manifesteres først af smerter, spændinger og fibrillære trækninger i en muskelgruppe, senere, da nye overliggende sektioner af rygmarven påvirkes, erhverver sygdommen typiske træk ved en generaliseret proces.

Lokal stivkrampe er sjælden. En af dens typiske manifestationer, der udvikler sig efter skader i ansigtet og hovedet, er Rosés facialitiske stivkrampe. Der er trismus, stiv nakke, "sardonisk smil", som er forbundet med pareser af kranienerverne. Læsionen er normalt bilateral, mere udtalt på siden af ​​såret.

Når man bestemmer prognosen for stivkrampe, lægges der meget vægt på perioden mellem fremkomsten af ​​de første tegn på sygdommen (trismus osv.) og begyndelsen af ​​anfald. Hvis denne periode er mindre end 48 timer, er prognosen for sygdommen yderst ugunstig.

Komplikationer

En af de farlige komplikationer af stivkrampe er asfyksi. Samtidig er der en opfattelse af, at asfyksi og hjertestop ikke er komplikationer, men manifestationer af symptomkomplekset af et alvorligt sygdomsforløb. Komplikationer omfatter også lungebetændelse, muskelsprængninger, knoglebrud, kompressionsdeformiteter i rygsøjlen. Stigende hypoxi under kramper kan bidrage til udviklingen af ​​spasmer i koronarkarrene og myokardieinfarkt, hjertestop. I restitutionsperioden er muskelkontrakturer og lammelser af III, VI og VII par af kranienerver mulige. Neonatal stivkrampe kan komplicere sepsis.

Prognosen for sygdommen er altid alvorlig.

Diagnose af stivkrampe:

Stivkrampe bør skelnes fra hysteri, epilepsi, strykninforgiftning, stivkrampe, hjernebetændelse og andre sygdomme med konvulsivt syndrom.

Diagnosen stivkrampe er baseret på kliniske fund. Specifikke symptomer på stivkrampe, der opstår allerede i dens indledende periode, er sløve træksmerter i sårområdet (selv allerede helet), trismus, "sardonisk smil", dysfagi og stiv nakke. Kombinationen af ​​disse symptomer er kun karakteristisk for stivkrampe. I løbet af sygdommens højde slutter smertefulde toniske kramper i kroppens muskler og ekstremiteter (der ikke involverer hænder og fødder), og mod deres baggrund - periodiske, pludseligt forekommende toniske kramper, hvis hyppighed og varighed i høj grad bestemmer sværhedsgraden af sygdommen.

Laboratoriediagnostik

Med fortykkelse af blodet på grund af alvorlig og vedvarende overdreven svedtendens, såvel som med sekundære bakterielle komplikationer, er neutrofili mulig. Med udviklingen af ​​et typisk klinisk billede er isolering af patogenet og dets identifikation muligvis ikke påkrævet. Materiale fra en patient eller et lig, forbinding og suturkirurgisk materiale samt jord, støv og luft er genstand for forskning. Bakterier findes normalt på det sted, hvor de trænger ind i patientens krop. Derfor er den mest rationelle undersøgelse af forskellige materialer taget på skadestedet. I tilfælde, hvor indgangsdøren er ukendt, bør patienten undersøges omhyggeligt for at identificere skrammer, ridser, katarral og inflammatoriske processer. Der skal lægges særlig vægt på gamle ar efter skader, da patogenet kan fortsætte i dem i lang tid. I nogle tilfælde undersøges slim fra næse, bronkier, svælg, plak fra mandlerne samt udflåd fra skeden og livmoderen (med stivkrampe efter fødslen eller efter abort). Ved bakteriologisk undersøgelse af lig tages der også højde for muligheden for generalisering af infektion. Til analyse tages blod (10 ml) og stykker af leveren og milten (20-30 g). For at isolere patogenet anvendes metoder, der er almindelige til at opnå rene kulturer af anaerobe bakterier.

I undersøgelsen af ​​materiale taget fra en patient eller et lig, sideløbende med bakteriologisk analyse, påvises stivkrampeeksotoksin i en biologisk prøve i mus. For at gøre dette knuses materialet, tilsættes et dobbelt volumen saltvand, inkuberes i en time ved stuetemperatur og filtreres. En del af filtratet blandes med antitetanus-serum med en hastighed på 0,5 ml (200 AU/ml) serum pr. 1 ml ekstrakt og inkuberes i 40 minutter. Derefter injiceres en gruppe dyr med ekstraktet uden forudgående inkubation med serum, og den anden gruppe får den proinkuberede blanding. I nærvær af C. tetani udvikler dyrene i den første gruppe symptomer på stivkrampe.

Tetanus behandling:

Tetanus behandling foretages på intensiv afdeling og genoplivning med deltagelse af anæstesilæge. Det er nødvendigt at tilvejebringe et beskyttende regime, der udelukker auditive, visuelle og taktile stimuli. Fodring af patienter udføres gennem en sonde eller parenteralt (med parese af mave-tarmkanalen). Liggesår forebygges: hyppig vending af patienten i sengen, udjævning af sammenkrøllet seng og undertøj, rengøring og periodisk udskiftning. Et inficeret sår, selv et helet, behandles med tetanustoksoidserum (i en dosis på 1000-3000 IE), derefter udføres en grundig revision og kirurgisk behandling af såret med brede lampesnit (for at skabe aerobe forhold), fjernelse af fremmedlegemer, forurenet og nekrotisk væv. For at forhindre anfald udføres alle disse manipulationer bedst under anæstesi. Efterfølgende er det tilrådeligt at bruge proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin osv.) til behandling af sår.

For at neutralisere stivkrampeeksotoksin i blodbanen administreres 50.000 IE antitetanusserum eller 1500-10.000 IE (gennemsnitlig dosis på 3000 IE) specifikt immunglobulin intramuskulært én gang med en foreløbig kontrol af individuel følsomhed over for dem. Disse lægemidler bør administreres så tidligt som muligt, da stivkrampetoksin cirkulerer frit i blodet i højst 2-3 dage, og det tilhørende toksin inaktiveres ikke, hvilket reducerer den terapeutiske effekt. Efter introduktionen af ​​heterogent antitetanus-serum er det nødvendigt at observere patienten i 1 time på grund af risikoen for at udvikle anafylaktisk shock.

Kampen mod konvulsivt syndrom udføres ved hjælp af beroligende midler og narkotiske, neuropatiske stoffer og muskelafslappende midler. For nylig er diazepam 5-10 mg oralt hver 2.-4. time blevet meget brugt; i alvorlige tilfælde administreres det intravenøst ​​med 10-20 mg hver 3. time. Til børn ordineres lægemidlet intravenøst ​​eller intramuskulært med 0,1-0,3 mg / kg hver 6. time (op til et maksimum på 10-15 mg / kg / dag). Du kan bruge en injektion af en blanding af en 2,5% opløsning af chlorpromazin, 1% opløsning af promedol og 1% opløsning af diphenhydramin (2 ml af hvert lægemiddel) med tilsætning af 0,5 ml af en 0,05% opløsning af scopolaminhydrobromid. Seduxen, barbiturater, natriumoxybutyrat er også ordineret, i alvorlige tilfælde - droperidol, fentanyl, curare-lignende muskelafslappende midler (pancuronium, d-tubocurarin). Med labiliteten af ​​det sympatiske nervesystem bruges nogle gange a- og ß-blokkere. I tilfælde af åndedrætsforstyrrelser udføres intubation eller tracheotomi, muskelafspænding kombineres med mekanisk ventilation, luftvejsrensning med aspirator; patienter får befugtet ilt. Der er rapporter om effektiviteten af ​​hyperbar iltbehandling.

I små doser ordineres afføringsmidler, et gasudløbsrør og et kateter anbringes i blæren (hvis nødvendigt). Til forebyggelse af lungebetændelse er hyppig vending af patienten, tvungen vejrtrækning og hoste nødvendig.

For at forebygge og behandle bakterielle komplikationer anvendes antibiotika - benzylpenicillin 2 millioner enheder intravenøst ​​med intervaller på 6 timer (børn op til 200.000 enheder / kg / dag), tetracyclin 500 mg 4 gange om dagen (børn op til 30-40 mg / kg / dag). Brugen af ​​antibiotika udelukker ikke muligheden for at udvikle lungebetændelse og andre sekundære infektioner.

Kampen mod hypertermi, acidose og dehydrering udføres ved intravenøse infusioner af 4% natriumbicarbonatopløsning, polyioniske opløsninger, hæmodez, rheopolyglucin, albumin, plasma.

Forebyggelse af stivkrampe:

Epidemiologisk overvågning

En dybdegående epidemiologisk analyse af forekomsten og de anvendte forebyggende foranstaltninger er nødvendig for at identificere mønstre i spredningen af ​​stivkrampe og for rationelt at planlægge forebyggende foranstaltninger. For at vurdere kvaliteten af ​​medicinsk behandling for skader er det nødvendigt at analysere dens timing, volumen og art. Når man analyserer effektiviteten af ​​nødforebyggelse, skal man være opmærksom ikke kun på dens volumen, men også på tidspunktet for dens implementering (den forløbne tid efter skaden og søge lægehjælp). Af særlig relevans i forbindelse med tilfælde af sygdomme hos tidligere vaccinerede er analysen af ​​de sygedes immunstatus. Immunisering af befolkningen mod stivkrampe, implementering af vaccinationsplanen for en bestemt alder, socio-professionelle grupper, herunder landbefolkningen, er genstand for en detaljeret analyse. Immunologisk kontrol er en integreret del af den epidemiologiske overvågning af stivkrampe. Det gør det muligt at vurdere beskyttelsen af ​​forskellige kontingenter, pålideligt bedømme vaccinationen og kvaliteten af ​​den udførte immunisering samt immunitetens varighed, identificere de mest berørte befolkningsgrupper og karakterisere områder med varierende grader af infektionsrisiko.

Forebyggende handlinger

Uspecifik profylakse af stivkrampe er rettet mod at forebygge skader i hverdagen og på arbejdet, undtagen infektion af operationsstuer, samt sår (navlestreng og andre), deres tidlige og grundige kirurgiske behandling. Specifik profylakse af stivkrampe udføres på en planlagt og akut måde. I overensstemmelse med vaccinationsskemaet vaccineres børn fra 3 måneders alderen 3 gange 0,5 ml med DTP-vaccine med første revaccination om 12-18 måneder og efterfølgende revaccinationer hvert 10. år med tilhørende lægemidler (ADS eller ADS-M) eller monopræparater ( AS). Efter et afsluttet immuniseringsforløb bevarer den menneskelige krop i en lang periode (ca. 10 år) evnen til hurtigt (inden for 2-3 dage) at producere antitoksiner som reaktion på gentagen administration af præparater indeholdende AS-toxoid.

Nødprofylakse af stivkrampe udføres i henhold til skemaet for eventuelle skader og sår med krænkelse af integriteten af ​​huden og slimhinderne, forbrændinger og forfrysninger II-IV grader, dyrebid, penetrerende tarmskader, samfundsabort, fødsel uden for medicinske institutioner , koldbrand eller vævsnekrose af enhver type, i lang tid nuværende bylder, karbunkler. Nødprofylakse af stivkrampe omfatter primær sårbehandling og samtidig specifik immunprofylakse. Afhængig af den tidligere vaccination af patienter er der passiv immunisering, aktiv-passiv profylakse, bestående af samtidig administration af stivkrampetoksoid og toksoid, og nødrevaccination af AS for at stimulere immuniteten hos tidligere vaccinerede individer. Nødstivkrampeimmunprofylakse bør udføres så tidligt som muligt og op til den 20. dag fra skadeøjeblikket, under hensyntagen til længden af ​​inkubationsperioden for tetanussygdom.

Aktiviteter i epidemiens fokus

Patienten er indlagt på specialiserede (reanimations)afdelinger til behandling. Dispensærobservation af den syge udføres i 2 år. Dissociation i forhold til kontaktpersoner gennemføres ikke, da patienten ikke er farlig for andre. Desinfektion i ildstedet udføres ikke.

Hvilke læger skal du kontakte, hvis du har stivkrampe:

Er du bekymret for noget? Vil du vide mere detaljeret information om stivkrampe, dens årsager, symptomer, metoder til behandling og forebyggelse, sygdomsforløbet og kost efter det? Eller har du brug for et eftersyn? Du kan bestille tid hos en læge- klinik Eurolaboratorium altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, studere de ydre tegn og hjælpe med at identificere sygdommen ved symptomer, rådgive dig og yde den nødvendige assistance og stille en diagnose. du kan også ringe til en læge derhjemme. Klinik Eurolaboratoriumåbent for dig hele døgnet.

Sådan kontakter du klinikken:
Telefon til vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Klinikkens sekretær vil vælge en passende dag og time for dig til at besøge lægen. Vores koordinater og retninger er angivet. Se mere detaljeret om alle klinikkens tjenester på hende.

(+38 044) 206-20-00

Hvis du tidligere har udført forskning, sørg for at tage deres resultater til en konsultation med en læge. Hvis undersøgelserne ikke er afsluttet, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller sammen med vores kollegaer i andre klinikker.

Du? Du skal være meget forsigtig med dit generelle helbred. Folk er ikke opmærksomme nok sygdomssymptomer og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke viser sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at det desværre er for sent at behandle dem. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte sygdomssymptomer. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosticering af sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare flere gange om året blive undersøgt af en læge ikke kun for at forhindre en frygtelig sygdom, men også for at opretholde en sund ånd i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål, så brug online konsultationssektionen, måske finder du svar på dine spørgsmål der og læser tips til selvpleje. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger, så prøv at finde de oplysninger, du har brug for i afsnittet. Tilmeld dig også på lægeportalen Eurolaboratorium for hele tiden at være opdateret med de seneste nyheder og informationsopdateringer på siden, som automatisk sendes til dig på mail.