Klassificering af lungebetændelse. WHO klassificering af lungebetændelse

Lungebetændelse er en af ​​de mest almindelige sygdomme. Forekomsten af ​​lungebetændelse blandt voksne i udviklede lande er 3-16‰ om året (mere hos ældre patienter og børn). Samtidig forbliver sygdommen ifølge eksperter i omkring 60% af tilfældene uerkendt. Hospitalsindlæggelse er påkrævet fra 20 til 50 % af patienterne. Omkring 1 % af patienter af enhver profil, der kommer ind på hospitaler, udvikler nosokomiel lungebetændelse. Dødeligheden af ​​lungebetændelse i Europa varierer fra 7,1 (Ungarn) til 55,4 (Storbritannien) pr. 100 tusinde indbyggere (blandt ældre - 10-15 gange højere).

Vanskelighederne for klinikere i diagnosticering og behandling af lungebetændelse skyldes de mange forskellige patogener og kliniske varianter af sygdomsforløbet, fremkomsten af ​​mange nye lægemidler, behovet for at starte terapi med en empirisk tilgang (før patogenet er identificeret), kompleksiteten af ​​differentialdiagnostik og den relativt hurtige ændring i det kliniske billede af sygdommen over tid.

Definition

Lungebetændelse er en gruppe af akutte infektionssygdomme (hovedsageligt bakterielle) sygdomme af forskellig ætiologi, patogenese, morfologiske karakteristika, karakteriseret ved fokale læsioner af de respiratoriske sektioner af lungerne med den obligatoriske tilstedeværelse af intraalveolær ekssudation.

I den internationale klassifikation af sygdomme, skader og dødsårsager af 10. revision (ICD-10, 1992) skelnes lungebetændelse klart fra fokale ikke-infektiøse inflammatoriske sygdomme i lungerne. Således er sygdomme forårsaget af fysiske og kemiske faktorer (strålingspneumonitis, benzin-lungebetændelse), allergiske lungelæsioner (eosinofil lungebetændelse), vaskulær oprindelse (lungebetændelseinfarkt på baggrund af tromboemboli i lungearteriens grene) kodet i henhold til ICD-10, i de relevante afsnit. Inflammatoriske processer i lungerne forårsaget af obligatoriske infektionsstoffer (Q-feber, mæslinger, røde hunde, influenza osv.) er også udelukket fra afsnittet "Lungebetændelse". Disse sygdomme betragtes som et kompliceret forløb af de tilsvarende nosologiske former.

Klassifikation

Traditionelt har klassifikationerne af indenlandske videnskabsmænd (N.S. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky, O.V. Korovina, 1968; V.P. Silvestrov, 1982) underopdelt lungebetændelse efter ætiologi, morfologi, forløb og komplikationer. Sammenfattende er disse klassifikationer som følger:

Ætiologi: bakteriel; viral; mycoplasma; andre.

· Ved kliniske og morfologiske træk: parenkym: krupøs og fokal; mellemliggende; blandet.

Nedstrøms: akut; langvarig.

Ved tilstedeværelsen af ​​komplikationer: ukompliceret; komplicerede: lungekomplikationer (abscesdannelse, ødelæggelse af lungevæv, pleuritis, pleural empyem osv.), ekstrapulmonale komplikationer (toksisk shock, kollaps, nefropati, glomerulonefritis, myocarditis osv.).

I øjeblikket anbefales en klassificering af lungebetændelse til brug under hensyntagen til de tilstande, hvor sygdommen udviklede sig, nogle træk ved infektion i lungevævet samt tilstanden af ​​patientens immunologiske reaktivitet (klinisk og epidemiologisk princip). I overensstemmelse med denne klassifikation skelnes følgende typer af lungebetændelse:

samfundserhvervet lungebetændelse (CAP). Synonymer: hjem, ambulant, ambulant.

hospitalserhvervet lungebetændelse (HP). Synonymer: nosocomial, nosocomial, nosocomial. Det diagnosticeres, hvis kliniske og radiologiske tegn på lungebetændelse viser sig efter 48 timer efter patientens ophold på hospitalet.

aspirationspneumoni.

· Lungebetændelse hos personer med alvorlige immundefekter (medfødt immundefekt, HIV-infektion, iatrogen immunsuppression).

Ætiologi

De vigtigste årsagsstoffer til CAP er Str. pneumoniae (30—50 %), Mycoplasma pneumoniae (2—30 %), Chlamydophila pneumoniae (2—20 %), haemophilus influenzae(2-18%). En mere beskeden rolle i ætiologien af ​​CAP spilles af Moraxella catarrhalis (1—10 %), Staph. aureus (2—10 %), Legionella pneumophila(2-10%), gramnegative mikroorganismer ( Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa- op til 5%), anaerobe.

Vira's rolle kan betragtes som en faktor, der bidrager til bakteriel superinfektion, men muligheden for "rene" virale lungebetændelser er ikke udelukket.

De dominerende årsager til nosokomiel lungebetændelse er gram-negative mikroorganismer ( Ps. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp..), såvel som Staph. aureus og anaerobe. Et træk ved patogener er høj resistens over for mange antibakterielle lægemidler.

Aspirationspneumoni er næsten altid forårsaget af anaerobe og/eller gram-negative bakterier. I ætiologien af ​​lungebetændelse hos mennesker med immundefekter, ud over den standard nosokomiale flora (gram-negative bakterier og stafylokokker), rollen af ​​relativt lavpatogene mikroorganismer - streptokokker i gruppen Viridans, svampe ( Candida spp., Aspergillus spp.) og osv.

Det er sædvanligt at skelne mellem en række kliniske situationer, hvor lungebetændelse oftere er forårsaget af visse midler. Hos unge, der ikke er belastet med samtidige sygdomme, skyldes lungebetændelse ofte pneumokokker, mycoplasma og klamydia. Hos personer over 60 år med lungebetændelse isoleres pneumokokker og Haemophilus influenzae normalt fra opspyt. Med tidligere lungehjertesygdomme, især hos dem, der lider af kronisk obstruktiv lungesygdom, er pneumokokker, Haemophilus influenzae, Moraxella sandsynlige patogener. Udviklingen af ​​lungebetændelse i et familiært udbrud af akutte luftvejsvirusinfektioner er alarmerende ikke kun for sygdommens virale karakter, men også for sådanne midler som mycoplasma og klamydia. Kontakt med fugle vil med stor sandsynlighed forårsage klamydiainfektion. Tilstedeværelsen af ​​øvre laps lungebetændelse kræver afklaring af mulige kontakter med patienter med tuberkulose og udelukkelse af denne specifikke infektion. Ved aspirationssyndrom er lungebetændelse ofte forårsaget af anaerobe. Alkoholikere udvikler ofte lungebetændelse forårsaget af Klebsiella og andre gramnegative stave. Stofmisbrugere har tilfælde af lungetuberkulose, stafylokokker og anaerob lungebetændelse. For HIV-smittede patienter er pneumocystis pneumoni og mycobacteriosis typiske. Hos langtidsimmobiliserede patienter (slagtilfælde, lårbenshalsbrud) er lungebetændelse ofte forårsaget af streptokokker, stafylokokker, gram-negative stave.

For nogle patogener af lungebetændelse er sæsonbestemte udsving i forekomsten blevet identificeret. De fleste tilfælde af lungebetændelse forårsaget af legionella opstår således i sommer- og efterårsmånederne, og infektionen forårsaget af M. pneumoniae, afhængig af cyklicitet med en periode på 3 til 5 år.

Patogenese

Der er fire hovedpatogenetiske mekanismer for udvikling af lungebetændelse:

—aspiration af orofaryngeale sekreter;

—inhalation af en aerosol indeholdende mikroorganismer;

—hæmatogen spredning af mikroorganismer fra et ekstrapulmonært infektionsfokus (for eksempel med infektiøs endocarditis, septisk tromboflebitis);

—direkte spredning af infektion fra berørte naboorganer (for eksempel med en leverabsces) eller som følge af infektion med penetrerende brystsår.

Den vigtigste infektionsvej og den vigtigste patogenetiske mekanisme for udvikling af lungebetændelse, som fastslået af nyere undersøgelser, er aspirationen af ​​indholdet af oropharynx. En lige så almindelig mekanisme for udvikling af lungebetændelse er aktiveringen af ​​patientens egen mikroflora i de nedre luftveje, som kan observeres hos svækkede individer på baggrund af et fald i immunitet under påvirkning af faktorer, der beskadiger epitelet af luftvejene, og også med dysbakteriose (herunder iatrogen).

Risikofaktorer for lungebetændelse

De vigtigste risikofaktorer for udviklingen af ​​CAP omfatter rygning, immunforstyrrelser (glukokortikosteroidbehandling osv.), en historie med lungebetændelse og nogle erhvervsmæssige faktorer. Patienter, der får intravenøse injektioner, injicerende stofbrugere, er særligt udsatte for at udvikle lungebetændelse. Hver risikofaktor svarer til visse potentielt signifikante patogener.

Risikofaktorer for nosokomiel lungebetændelse er alder over 60 år; sværhedsgraden af ​​tilstanden, når den vurderes på APACHE II-skalaen > 16; traumatisk hjerneskade; koma; bronkoskopi; nasogastrisk rør; endotracheal intubation; kirurgi på organerne i den øvre del af maven eller på brystet; hypoalbuminæmi; neuromuskulære lidelser; tilstedeværelsen af ​​kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) og respirationssvigt; ordinering af lægemidler intravenøst; patienten har en intrakraniel trykmonitor; multipel organsvigt; aspiration af indholdet af maven i store mængder; tidligere brug af antibiotika; udnævnelse H 2-histaminblokkere; mave-pH > 4,0; udvikling af sygdommen i efterår-vinterperioden. For ventilerede patienter omfatter yderligere risikofaktorer reintubation; IVL varer mere end 2 dage; trakeostomi; lavt tryk i manchetten på endotrachealrøret; passiv stilling af hovedet; manglende aspiration fra det subglottiske rum.

Klinisk billede

Lungebetændelse er karakteriseret ved en relativt akut indtræden af ​​sygdommen, feber, forgiftning, hoste med purulent eller mukopurulent sputum (brunrød, "rusten" farve, som er mere almindelig ved lobarbetændelse). Der kan være smerter i brystet forbundet med hoste og vejrtrækning.

Hos ældre såvel som hos patienter med akut cerebrovaskulær ulykke kan der kun observeres en krænkelse af bevidstheden eller en forringelse af det generelle velvære.

Dataene for undersøgelse, palpation, percussion og auskultation i lungebetændelse afhænger af størrelsen af ​​det berørte område af lungerne, dets placering og fasen af ​​den inflammatoriske proces. Medicinsk personale er forpligtet til at kende ikke kun symptomerne på et detaljeret klinisk billede, men også de tidlige tegn på sygdommen. Det cykliske forløb er mere karakteristisk for croupous pneumoni. I de første dage af sygdommen har perkussionslyden over den berørte lap en trommetone, vejrtrækningen er svækket. I fremtiden bliver percussion-tonen hurtigt kedelig, og bronkial vejrtrækning, der er karakteristisk for croupous betændelse, vises. I samme periode kan crepitus (crepitatio index) høres. Stemmeskælven øges. Fænomenet bronkofoni er positivt. I opløsningsfasen erstattes intens sløvhed gradvist af en pulmonal lyd, vejrtrækning under auskultation ændrer karakter fra bronchial til hård. Der er en sidste crepitus (crepitatio redux), som senere bliver til klangfulde, fugtige, små og mellemstore boblende raser. På næsens læber og vinger noteres herpetiske udbrud, det er karakteristisk at halte bagud, når vejrtrækningen på den ene side af brystet er.

Fokal lungebetændelse er mindre udtalt forgiftning. Fysiske symptomer er ofte sparsomme. Sløvhed af lungelyd og øget stemmerysten bestemmes ikke i alle tilfælde. Under auskultation kan der ud over våde, spredte tørre (summende og fløjtende) rasler høres.

Dårlige symptomer er typiske for hospitals-, postoperativ og traumatisk lungebetændelse, for lungebetændelse hos personer med CNS-læsioner. De vigtigste kliniske manifestationer af postoperativ lungebetændelse er ofte uforklarlig lokal proces i den postoperative sårfeber, generel forgiftning, åndenød, takykardi. Diagnose af nosokomiel lungebetændelse er vanskelig på grund af umuligheden af ​​en tilstrækkelig fysisk undersøgelse af patienten på grund af hans lave mobilitet, nedsat bevidsthed eller umuligheden af ​​dyb vejrtrækning.

Det er sædvanligt at skelne mellem typisk og atypisk lungebetændelse, der kræver en anden antibiotikabehandling. Klassisk typisk pneumoniae forekommer som en akut fokal sygdom karakteriseret ved en pludselig opstået, høj feber, kulderystelser, produktiv hoste, brystsmerter, auskultatoriske tegn på fokal lungevævsskade, neutrofil leukocytose, tilstedeværelsen af ​​røntgenfokus og mørkning og en positiv cytobakteriologisk sputum analyse. De mest almindelige årsagsstoffer er ekstracellulære mikroorganismer - Str. pneumoniae eller (mindre almindeligt) H. influenzae, Staph. aureus, anaerobe. Atypisk lungebetændelse er kendetegnet ved en stigende indtræden, feber ikke ledsaget af kulderystelser, uproduktiv hoste, hovedpine, myalgi, diffuse crepitant rales, let leukocytose, tilstedeværelsen af ​​interstitielle infiltrater, en negativ bakteriologisk analyse af sputum; ofte er der en infektion i de øvre luftveje. De ætiologiske agenser af atypiske lungebetændelser er intracellulære patogener ( M. pneumoniae, C. pneumoniae osv.) eller vira.

Imidlertid kan lungebetændelser forårsaget af vira eller intracellulære patogener klinisk ligne typiske lungebetændelser, og omvendt kan sygdomme forbundet med ekstracellulære midler efterligne atypiske lungebetændelser. Kun baseret på det kliniske billede er det således umuligt at identificere typen af ​​patogen pålideligt, og opdelingen af ​​lungebetændelse i typisk og atypisk er blottet for særlig klinisk betydning. Desuden blev der indført en vis forvirring i terminologien ved udbruddet af alvorligt akut respiratorisk distress-syndrom (SARS, SARS) registreret i 2003, som fik navnet "SARS" i medierne og en række medicinske publikationer.

Diagnostiske metoder

Alle patienter med kliniske og fysiske symptomer på lungebetændelse er indiceret til røntgen af ​​lungerne i frontale og laterale projektioner. Radiologisk bestemt infiltration af lungevævet er det vigtigste diagnostiske kriterium for lungebetændelse.

Røntgen giver dig mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​lungebetændelse (ved mængden af ​​lungevævsskade, tilstedeværelsen af ​​komplikationer), foreløbigt foreslå sygdommens ætiologi, udføre differentialdiagnose, bestemme prognosen og effektiviteten af ​​behandlingen. Røntgenundersøgelse af lungerne er også indiceret ved langvarig vedvarende feber (mere end 5 dage) hos patienter med akut respiratorisk virusinfektion.

Samtidig kan diagnosen lungebetændelse ikke anses for inhabil, hvis dens røntgenbekræftelse af den ene eller anden grund mangler, dvs. diagnosen lungebetændelse kan kun stilles på baggrund af det kliniske billede af sygdommen og fysiske undersøgelsesdata.

På trods af den høje diagnostiske værdi af metoden bør eksistensen af ​​røntgen-negativ lungebetændelse huskes. Sidstnævnte kan forekomme i tilfælde, hvor røntgen blev udført i de første timer efter sygdommens begyndelse, når de kliniske tegn på lungebetændelse allerede er bestemt, og den radiologisk signifikante infiltration i lungerne endnu ikke er dannet. I denne henseende, og for at undgå yderligere strålingseksponering for patienten, er det ikke tilrådeligt at udføre røntgen af ​​lungerne i de første 12-24 timer af sygdommen. Røntgenforandringer kan ikke bestemmes eller være uudtrykte ved viral interstitiel lungebetændelse. I sådanne tilfælde kan computertomografi være nyttig til at afklare diagnosen. Sammenlignet med røntgen har den en 2 gange højere følsomhed ved diagnosticering af lungebetændelse og er uundværlig til differentialdiagnostik med tumorer og en række andre sygdomme.

Hver lungebetændelse kræver en ætiologisk diagnose. Kliniske og epidemiologiske data har en vis, omend begrænset, værdi til at løse dette problem. Hovedrollen tilhører mikrobiologiske metoder. Sputum, blod, pleuralvæske, bronchoalveolær skyllevæske, punctate af infiltrat eller lungeabscess, væv (biopsi) af lungen kan tjene som biologisk materiale til forskning. Det mest tilgængelige materiale er sputum, men på grund af det faktum, at det let er forurenet af mikrofloraen i de øvre luftveje, er fortolkningen af ​​resultaterne af en mikrobiologisk undersøgelse ikke altid entydig. Følgende regler for sputumprøvetagning skal overholdes: før start af antibiotikabehandling, efter skylning af hals og mund med kogt vand eller en opløsning af bagepulver, opsamles frit hostet sputum (helst den første morgenportion, før måltider) i en steril beholder med tæt lukket låg. For at forbedre ekspektoreringen af ​​sputum får patienten slimløsende midler på tom mave, inhalation af en saltvandsopløsning udføres med ultralyd. Leveringstid for sputum til laboratoriet bør ikke overstige 1,5 - 2 timer fra dets modtagelse (opbevaring i køleskabet i højst 6 timer er tilladt).

Tilstrækkeligt informativ og begrundet er Gram-smear-farven før mikrobiologisk undersøgelse. Det er hensigtsmæssigt at udføre det i betingelserne for optagelsesafdelingens ekspreslaboratorium. Påvisningen af ​​et betydeligt antal gram-positive eller gram-negative bakterier i en smear kan tjene som en vejledning for empirisk terapi.

Det skal bemærkes, at fortolkningen af ​​resultaterne af bakterioskopi og sputumkultur skal udføres under hensyntagen til kliniske data. Sondringen mellem "mikrobevidne" og "mikrobefremkaldende agens" volder i nogle tilfælde betydelige vanskeligheder.

På trods af vigtigheden af ​​at skaffe laboratoriemateriale (opspyt, blod) før ordinering af antibiotika, mikrobiologisk undersøgelse bør ikke forsinke påbegyndelsen af ​​antibiotikabehandling. Dette gælder især for patienter med alvorlig sygdom.

Holder invasive procedurer at opnå diagnostisk materiale (nåleudløb, bronkoalveolær lavage - BAL, biopsi osv.) er ikke indiceret for de fleste patienter med CAP, men kan begrundes i tilfælde af alvorlig sygdom og ineffektiv terapi.

Generelle kliniske og biokemiske blodprøver er ikke afgørende for at verificere diagnosen og fastslå ætiologien af ​​lungebetændelse. Leukocytose er dog mere end (10 - 12)x10 9/l indikerer høj sandsynlighed for bakteriel infektion, og leukopeni under 3 x 109/l eller leukocytose over 25 x 109/l er dårlige prognostiske tegn. Afvigelser i funktionstest af lever, nyrer, glykæminiveau kan tyde på skader på en række organer/systemer, som har en vis klinisk og prognostisk betydning.

Undersøgelse af gassammensætningen af ​​arterielt (ikke kapillært!) blod indiceret til patienter med symptomer på respirationssvigt på grund af udbredt pneumonisk infiltration, massiv pleural effusion, udvikling af lungebetændelse på baggrund af kronisk obstruktiv lungesygdom. Disse test hjælper med at bestemme behovet for hospitalsindlæggelse af patienten og indikationer for udnævnelse af iltinhalationer.

Serologisk diagnostik, udviklet til legionella-, mycoplasma-, klamydia- og pneumokokinfektioner, er retrospektiv og regnes ikke blandt de obligatoriske forskningsmetoder.

En lovende metode til diagnosticering af patogener som f.eks C. pneumoniae og M. pneumoniae, er polymerasekædereaktion (PCR). Men stedet for PCR er endnu ikke fastlagt, så metoden kan ikke anbefales til implementering i bred klinisk praksis.

Diagnosekriterier

Diagnose af lungebetændelse er i de fleste tilfælde ikke svært, hvis du følger visse regler. Der er et begreb om "guldstandard" i diagnosticering af lungebetændelse; den består af følgende fem funktioner (A.G. Chuchalin, 1997):

1)akut indtræden af ​​sygdommen, ledsaget af feber og feber;

2)udseendet af en hoste og purulent sputum;

3)afkortning af pulmonal lyd, udseendet af auskultatoriske fænomener af lungebetændelse over det berørte område af lungen;

4)leukocytose med et neutrofilt skift eller, mindre almindeligt, leukopeni;

5)Røntgenpåviselig infiltrat i lungerne, som ikke tidligere var bestemt.

I de senere år foreslår mange udenlandske kliniske retningslinjer, afhængigt af graden af ​​pålidelighed af diagnosen lungebetændelse, at bruge udtrykkene "bestemt", "usikker", "usandsynligt".

Diagnosen lungebetændelse overvejes bestemte hvis patienten har radiologisk bekræftet fokal infiltration af lungevævet og mindst to af følgende kliniske tegn: a) akut feber ved sygdommens begyndelse (t> 38,0 °C); b) hoste med opspyt; c) fysiske tegn (fokus på crepitus og/eller små boblende bølger, hård bronkial vejrtrækning, afkortning af percussionslyd); d) leukocytose (> 10x10 9/l) og/eller stikskifte (> 10%).

Fravær eller utilgængelighed af radiologisk bekræftelse af fokal infiltration i lungerne gør diagnosen lungebetændelse. unøjagtig / usikker. I dette tilfælde er diagnosen af ​​sygdommen baseret på at tage hensyn til dataene fra den epidemiologiske historie, klager og relevante lokale symptomer.

Hvis der ved undersøgelse af en patient med feber, klager over hoste, åndenød, opspyt og/eller brystsmerter, ikke er en røntgenundersøgelse af brystorganerne tilgængelig, og der ikke er en tilsvarende lokal symptomatologi (forkortelse/matthed af percussionslyden) over det berørte område af lungen, lokalt auskulteret bronkial vejrtrækning, fokus på lydende hvæsende vejrtrækning eller inspiratorisk crepitus, øget bronkofoni og stemmeskælv), så bliver antagelsen om lungebetændelse usandsynlig.

På samme måde og ætiologisk I de senere år er diagnosen lungebetændelse blevet opdelt i visse, sandsynlige og mulige. Om bestemte diagnosen fremgår af isolationen Staph. aureus, Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterier, Ps. aeruginosa fra blod eller pleuravæske, dvs. fra de miljøer, hvor kontaminering med mikroorganismer er umulig. Andre tilfælde, hvor diagnosen virker sikker, er en firedobling af antistoftiteren til L. pneumophila (>1:128), M. pneumoniae (>1:64), C. pneumoniae; påvisning af en signifikant titer af influenzavirus (>1:32); udvælgelse Legionella spp.. fra respiratoriske sekreter og positive testresultater for tilstedeværelsen af ​​antigen L. pneumophila i urin (enzymatisk immunanalyse). O sandsynlig diagnosen kan siges ved at isolere Staph. aureus, Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, enterobakterier eller Ps. aeruginosa fra purulent sputum indeholdende et moderat eller betydeligt antal neutrofiler på en Gram-farve. Samtidig påvises et moderat eller betydeligt antal patogener bakterioskopisk. Endelig, åh muligt Det er sædvanligt at tale om en diagnose, når et potentielt forårsagende middel til lungebetændelse er blevet isoleret fra purulent sputum (men ikke Legionella spp..), og bakterioskopi af en Gram-farvet sputum-udstrygning afslørede et moderat antal morfologisk lignende mikroorganismer. Enkeltbestemmelse af høj titer af antistoffer mod L. pneumophila (>1:1024), M. pneumoniae(>1:64) og C. pneumoniae(IgG>1:512 eller IgM>1:16) er også et kriterium for en eventuel diagnose.

For nosokomiel pneumoni er der udviklet diagnostiske kriterier, vist i tabel. en.

Tabel 1. Kriterier for diagnosticering af nosokomiel lungebetændelse

Differential diagnose

Med hensyn til differentialdiagnose skal det huskes, at under masken af ​​lungebetændelse, der er vanskelig at behandle, onkologiske (bronkogene eller bronchoalveolær cancer, lymfom), immunologiske (vaskulitis, alveolitis, eosinofil lungebetændelse, alveolær proteinose) sygdomme, samt som kardiovaskulær patologi - kongestiv hjertesvigt og lungeemboli.

Røntgentomografi og CT af lungerne anvendes som yderligere objektive kriterier for at afklare diagnosen; kulturer af blod, sputum, urin; dyrkning og cytologisk undersøgelse af pleuravæske; serologiske undersøgelser (bestemmelse af antistoffer mod mycoplasma, klamydia, legionella, cytomegalovirus) med atypisk forløb og immundefekter, hos ældre, alkoholikere, stofmisbrugere; biokemisk undersøgelse af blod ved svær lungebetændelse, samtidige sygdomme, nyresvigt, diabetes, leversvigt. Cytologisk undersøgelse af sputum udføres hos rygere i ældre aldersgrupper, med en familiehistorie med kræft. Bronkoskopi er indiceret i mangel af virkning af behandling, med mistanke om lungekræft, fremmedlegeme, aspiration. Ved differentialdiagnosen af ​​sepsis og endokarditis udføres en ultralydsundersøgelse af hjerte og abdominale organer. Isotopisk lungescanning og angiopulmonografi er indiceret for at udelukke lungeemboli.

Sværhedsvurdering og prognose

I henhold til sværhedsgraden af ​​lungebetændelse er det tilrådeligt at opdele i mild, moderat og svær. Formålet med en sådan gruppering er at bestemme sygdommens prognose, valget af rationel behandlingstaktik, mængden af ​​rehabiliteringsforanstaltninger og løsningen af ​​ekspertproblemer. Sværhedsgraden af ​​tilstanden hos patienter med lungebetændelse vurderes ud fra sværhedsgraden af ​​generel forgiftning, tilstedeværelsen og graden af ​​respirationssvigt, komplikationer fra det kardiovaskulære system (chok, kollaps), lokale komplikationer (pleurisy, lungevævsdestruktion, pneumothorax mv. ), infektiøse og allergiske komplikationer fra andre organer og systemer (glomerulonephritis, myocarditis, endocarditis osv.).

tung lungebetændelse er karakteriseret ved udtalt forgiftning, ledsaget af hypertermi, svaghed, akut vaskulær og kardiovaskulær insufficiens (kollaps, shock, præedematøse tilstande og lungeødem) og udtalt respirationssvigt. Det er muligt at udvikle destruktive processer i lungerne og infektions-allergiske komplikationer fra forskellige organer og systemer.

Lungebetændelse moderat karakteriseret ved febril feber, hovedpine, svaghed og andre manifestationer af moderat forgiftning. Åndedrætssvigt er ikke udtrykt, det opdages under instrumentel undersøgelse, fysisk aktivitet.

Lys lungebetændelse er karakteriseret ved fravær af udtalte symptomer på forgiftning, mindre afvigelser fra det kardiovaskulære system. Respirationssvigt er normalt fraværende.

Algoritmen til objektivering af sværhedsgraden af ​​tilstanden hos en patient med CAP, udviklet i 1997 af M. Fine et al., er blevet udbredt i verden, ifølge hvilken sværhedsgraden af ​​patienternes tilstand er opdelt i fem klasser. Denne skala til vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og sygdommens prognose anbefales af en række autoritative retningslinjer for klinisk praksis. En undersøgelse, der brugte M.Fine-skalaen viste, at dødeligheden for patienter henført til risikoklasse I-II er 0,1-0,6%, med risikoklasse IV - 8,2%. Den maksimale dødelighed (29,2%) blev noteret i risikoklasse V. Scoringen af ​​resultatet, risikoklasserne og algoritmen til vurdering af prognosen for EP-forløbet er vist i tabel. 2, 3 og i figuren.

Tabel 2. Vurdering af resultatet af samfundserhvervet lungebetændelse (M. Fine et al., 1997)

Tabel 3 Risikoklasser for samfundserhvervet lungebetændelse (M. Fine et al., 1997)

I Hviderusland er en ret enkel og tilgængelig graduering af lungebetændelse efter sværhedsgrad, foreslået af N.F. Soroka og M.A. Savchenko i 2001 (Tabel 4).

Tabel 4 Sværhedsgraden af ​​lungebetændelse (N.F. Soroka, M.A. Savchenko, 2001)

Langvarig (langsomt forsvindende/løsner ikke) lungebetændelse

Hos de fleste patienter med lungebetændelse, ved slutningen af ​​den 3-5. dag fra starten af ​​potentielt effektiv antibiotikabehandling, normaliseres kropstemperaturen og andre kliniske manifestationer af sygdommen går tilbage. Samtidig halter radiologisk genopretning som regel efter den kliniske. I de tilfælde, hvor det på baggrund af en forbedring af det kliniske billede ved udgangen af ​​den 4. uge fra sygdommens begyndelse ikke er muligt at opnå fuldstændig radiologisk opløsning af fokale infiltrative forandringer i lungerne, bør man tale om ikke-opløselig (langsomt forsvindende) eller langvarig lungebetændelse.

I en sådan klinisk situation er det først og fremmest nødvendigt at fastslå mulige risikofaktorer for et langvarigt sygdomsforløb: a) alder over 55 år; b) kronisk alkoholisme; c) tilstedeværelsen af ​​samtidige invaliderende sygdomme i indre organer (KOL, kongestiv hjertesvigt, nyresvigt, ondartede neoplasmer, diabetes mellitus osv.); d) alvorligt forløb af lungebetændelse; e) multilobe-prævalens af pneumonisk infiltration; e) virulente patogener ( L. pneumophila, Staph. aureus, gram-negative enterobakterier); g) rygning; h) klinisk ineffektivitet af terapien (bevaret leukocytose og feber); i) sekundær bakteriemi.

Blandt de mulige årsager til den langsomme opløsning af lungebetændelse kan være antibiotikaresistens erhvervet af sygdommens årsagsmiddel. I denne forbindelse bør de kendte risikofaktorer for resistens hos de førende patogener tages i betragtning. Af usædvanlig vigtighed er differentialdiagnosen af ​​lungebetændelse af et langvarigt forløb med fokal infiltrativ lungetuberkulose. Derudover er det nødvendigt at huske på en lang række ikke-smitsomme sygdomme, som nogle gange minder meget om lungebetændelse (tabel 5).

Tabel 5 Ikke-infektiøse årsager til fokale infiltrative ændringer i lungerne

Formulering af diagnosen

Ved formulering af diagnosen, den kliniske og morfologiske variant af lungebetændelse (kroupøs, fokal, interstitiel), sygdommens ætiologi (hvis det kunne fastslås), lokaliseringen af ​​den inflammatoriske proces (segmenter, lap, side af læsionen), sværhedsgrad, er komplikationer indiceret. I betragtning af at lungebetændelse i princippet og i overensstemmelse med ovenstående definition er en akut infektiøs proces, og diagnosen "kronisk lungebetændelse" praktisk talt er ude af brug, er det nu anerkendt som upassende at bruge kombinationen "akut lungebetændelse", er det bedre at erstatte det med udtrykket "lungebetændelse". Ved formulering af en lungebetændelsesdiagnose kan begreberne "samfundserhvervet", "husholdning", "erhvervet" også udelades.

Eksempler på formulering af en klinisk diagnose:

Croupous pneumokok lungebetændelse i C 8, C9, C10 i den nederste del af højre lunge med et alvorligt langvarigt forløb, kompliceret af infektiøs-toksisk shock, højresidig parapneumonisk eksudativ pleurisy.

Fokal lungebetændelse i C 4, C5 af den øvre lap af venstre lunge af moderat sværhedsgrad.

Behandling

I tilfælde af mild ukompliceret lungebetændelse kan patienter behandles ambulant eller på et daghospital i en medicinsk institution.

Indikationer for indlæggelse:

—alder over 60 år;

—respirationsfrekvens - 30 eller mere på 1 minut;

—bevidsthedsforstyrrelse;

—alvorlige samtidige sygdomme (KOL, diabetes mellitus, kronisk nyresvigt, alkoholisme, stofmisbrug, fordøjelsesdystrofi, hepatitis, levercirrhose, osteomyelitis, hjertesvigt, splenektomi i historien, cerebrovaskulære sygdomme osv.);

—moderat (i de fleste tilfælde) og svær lungebetændelse;

—lobar og polysegmental lungebetændelse;

—hurtig progression af processen (en stigning i infiltration på 2 dage med mere end 50%);

—systolisk blodtryk< 90 мм рт.ст., диастолическое АД < 60 мм рт.ст., температура тела < 35°С или >40°C, blodhæmoglobin mindre end 90 g/l;

—leukopeni (leukocyttal mindre end 4x109/l) eller leukocytose (leukocyttal mere end 25x109/l);

—teenagere, hjemløse, ensomme ældre og dem, der bor på et herberg;

—i tilfælde af vanskeligheder med differentialdiagnose;

—med ineffektiviteten af ​​ambulant behandling inden for 3-5 dage;

—manglende evne til at yde tilstrækkelig pleje og behandling i hjemmet;

—patientens eller dennes familiemedlemmers præferencer.

Patienter bør indlægges på intensivafdelingen og genoplives ved tilstedeværelse af følgende tegn:

—bevidsthedsforstyrrelse;

—Respirationsfrekvens mere end 30 på 1 minut;

—behovet for kunstig ventilation af lungerne;

—choktilstand (systolisk blodtryk< 90 мм рт. ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт. ст.);

- diurese< 20 мл/ч;

—PaO 2 arterielt blod mindre end 50 - 60 mm Hg. Art., PaCO2> 50 mm Hg;

—behov for vasopressorer > 4 timer;

—betydelig spredning af lungevævsinfiltration inden for 48 timer fra indlæggelsestidspunktet.

Grundlaget for behandlingen af ​​lungebetændelse er udnævnelsen af ​​antibakterielle midler. Etiotropisk behandling skal opfylde følgende betingelser (E.N. Gaidar, 2000):

1.Empirisk tilgang til valg af det optimale antibakterielle middel.

2.Identifikation af to typer lungebetændelse i henhold til betingelserne for forekomsten (samfundserhvervet og hospitalserhvervet) og under hensyntagen til yderligere faktorer (alder, sygdommens sværhedsgrad, komorbiditeter).

3.Forud for udnævnelsen af ​​antibiotikabehandling til hospitalspatienter er det nødvendigt at udtage sputum (og helst blod) til bakteriel testning.

4.Behandling af patienter med lungebetændelse på hospitalet bør udføres med bakteriologisk kontrol under og efter afslutning af antibiotikabehandling.

5.Ved modtagelse af resultaterne af en bakteriologisk undersøgelse er det muligt at korrigere behandlingen til en mere målrettet antibiotikabehandling, under hensyntagen til de isolerede mikroorganismers følsomhed.

6.Tilgængeligheden af ​​moderne højeffektive bredspektrede antibakterielle midler gør det muligt at udføre monoterapi med lungebetændelse med undtagelse af særligt alvorlige former for sygdommen (genoplivning, immundefekt, bakteriæmi, tilstedeværelsen af ​​multiresistente stammer af mikroorganismer eller infektion forårsaget af Pseudomonas aeruginosa).

7.Aminoglykosid-antibiotika bør ikke anvendes til behandling af samfundserhvervet lungebetændelse; i tilfælde af nosokomiel lungebetændelse kan aminoglykosider kun ordineres i kombination med andre antibakterielle midler.

8.Ved tilstedeværelse af to alternative lægemidler med samme antibakterielle aktivitet og tolerabilitet bør lægemidlet foretrækkes til en lavere pris, og hvis denne parameter er ens, med et mere bekvemt doseringsregime.

9.En indledende vurdering af effektiviteten af ​​antibiotikabehandling til lungebetændelse bør udføres efter 48-72 timer fra behandlingsstart med et fald i feber og et fald i forgiftning. Hvis der ikke er nogen klinisk effekt inden for disse perioder, er det nødvendigt at erstatte det antibakterielle lægemiddel.

10. Den optimale varighed af antibiotikabehandling er i de fleste tilfælde 5-7 dage for samfundserhvervet lungebetændelse (med undtagelse af atypisk og kompleks lungebetændelse) og 7-10 dage for nosokomiel pneumoni. Lang varighed af antibiotikabehandling øger risikoen for superinfektion og øger behandlingens omkostninger betydeligt.

11. Reduktion af omkostningerne ved behandling af patienter med lungebetændelse på et hospital kan opnås med konsekvent (parenteral – oral) brug af antibakterielle midler.

I strukturen af ​​lungebetændelse er den førende plads besat af samfundserhvervet lungebetændelse erhvervet uden for hospitalet.

For rationel empirisk antibiotikabehandling er CAP'er opdelt i tre undergrupper:

1)Ikke-svær lungebetændelse hos patienter under 60 år uden samtidige sygdomme. Valgfrie lægemidler: penicillin, aminopenicilliner, makrolider (ampicillin, amoxicillin, erythromycin, azithromycin, clarithromycin). Doxycyclin kan bruges som backup-antibiotikum.

2)Lungebetændelse hos patienter over 60 år og/eller med komorbiditet (diabetes mellitus, hjertesvigt, kronisk leversygdom, kronisk nyresvigt, alkoholisme, underernæring, psykisk sygdom, tilstand efter splenektomi, mistanke om aspiration, hospitalsindlæggelse inden for det seneste år for lungebetændelse) . Behandling anbefales at starte med "beskyttede" orale aminopenicilliner (ampicillin / sulbactam, amoxicillin / clavulanat) eller andengenerations cephalosporiner, også i oral form (cefuroxim). I betragtning af sandsynligheden for chlamydia- og legionella-ætiologi af CAP i denne gruppe er det berettiget at kombinere disse β-lactamer med makrolidantibiotika.

3)Klinisk svær lungebetændelse uanset alder. Valgmuligheder: III generations parenterale cephalosporiner (cefotaxim, ceftriaxon) i kombination med makrolider til parenteral administration (erythromycin, spiramycin).

Anvendelse af gentamicin som monoterapi hos patienter med lungebetændelse er uhensigtsmæssig på grund af inaktivitet af aminoglykosidantibiotika mod pneumokokker.

Empirisk antibiotikabehandling nosokomiel lungebetændelse bør udføres under hensyntagen til lokale data om den ætiologiske struktur af hospitalsinfektioner og hyppigheden af ​​spredning af antibiotikaresistens blandt deres patogener.

Den mest almindelige form for nosokomiel lungebetændelse er ventilator-associeret lungebetændelse (VAP), som opstår hos ventilerede patienter.

For at udføre rationel antibiotikabehandling er nosokomiel lungebetændelse opdelt i to undergrupper:

1) Lungebetændelse, der udvikler sig hos patienter på almene afdelinger uden risikofaktorer, samt tidlig VAP (med varigheden af ​​mekanisk ventilation mindre end 5-7 dage), som udviklede sig på intensiv- og intensivafdelinger. De valgte lægemidler til empirisk terapi er tredjegenerations parenterale cephalosporiner (cefotaxim eller ceftriaxon) i maksimale doser. Alternativt kan fluorquinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, etc.) anvendes. I tilfælde af en høj sandsynlighed for pseudomonas ætiologi af HP, er det tilrådeligt at ordinere anticipeudomonale cephalosporiner af III-IV generationer (ceftazidim, cefoperazon, cefpirome, cefepim) i kombination med aminoglycosider (amikacin, tobramycin, netilmicin).

2) Sen VAP på intensivafdelinger og lungebetændelse hos patienter på almene afdelinger med risikofaktorer (tidligere antibiotikabehandling eller antibiotikaprofylakse). I denne undergruppe er sandsynligheden for den ætiologiske rolle af Pseudomonas og multi-resistente stammer af mikroorganismer særligt høj. Følgende empiriske terapimuligheder kan bruges: intravenøse carbapenemer (imipenem, meropenem), III-IV generation af antipseudomonas cephalosporiner (ceftazidim, cefepim) + aminoglycosider, antipseudomonas penicilliner (azlocillin, mezlocillin, piperacillin) + aminoproglyconosides, + aminoproglycadescin monoterapi) eller i kombination med aminoglykosider); hvis der er mistanke om legionellainfektion, makrolider (erythromycin, azithromycin, clarithromycin osv.); med høj sandsynlighed eller bekræftelse af den ætiologiske rolle af methicillin-resistente stafylokokker og enterokokker - glycopeptider (vancomycin); med ineffektiviteten af ​​tidligere terapi, som omfattede glycopeptider, svampedræbende lægemidler (amfotericin B, fluconazol).

Aspirationspneumoni kan både være uden for hospital og hospital. Beskyttede β-lactamer, carbapenemer, cefamyciner (cefoxitin, cefotetan, cefmetazol) i kombination med metronidazol, lincosamider anvendes i deres behandling.

Lungebetændelse hos immunkompromitterede personer er oftere indlagt. Empirisk antibiotikabehandling udføres i henhold til praktiserende lægebehandlingsregimer i nærvær af risikofaktorer (undergruppe 2).

Af hensyn til phthisiatrisk årvågenhed og for at forhindre resistens af mycobacterium tuberculosis over for antibiotika i behandlingen af ​​lungebetændelse, er det irrationelt at bruge lægemidler med anti-tuberkuloseaktivitet (streptomycin, kanamycin, rifampicin).

Valgmuligheder til behandling lungebetændelse af kendt ætiologi er præsenteret i tabel. 6. Listen over lægemidler med dokumenteret klinisk effekt i behandlingen af ​​lungebetændelse af kendt ætiologi er dog ikke begrænset til dem, der er angivet i denne tabel. Udvælgelsen af ​​lægemidler, der skal inkluderes i tabellen som foretrukne lægemidler, er baseret på peer review af offentliggjorte kliniske forsøgsresultater.

Tabel 6 Valgfrie lægemidler til behandling af lungebetændelse af kendt ætiologi

Kriterier for effektiviteten af ​​antibiotikabehandling er primært kliniske tegn: et fald i kropstemperatur, et fald i forgiftning, en forbedring af den generelle tilstand, en leukocytformel, et fald i mængden af ​​pus i sputum, en positiv tendens i auskultatoriske og radiologiske data. Effekten vurderes efter 24 - 72 timer Behandlingen ændres ikke, hvis der ikke er forringelse.

Feber og leukocytose kan vare i 2-4 dage, fysiske data - mere end en uge, radiologiske tegn på infiltration - 2-4 uger fra sygdommens begyndelse. Røntgendata forværres ofte i den indledende behandlingsperiode, hvilket er et alvorligt prognostisk tegn hos patienter med alvorlig sygdom.

Metoder til administration af antibiotika . Med lungebetændelse i lungen, og hos unge patienter - og moderat forløb, anvendes tabletformer af lægemidler. Sikkerheden og den kliniske effekt af parenteral og oral antibiotikabehandling er sammenlignelig. Lægemidlerne indgives parenteralt i følgende tilfælde: 1) i tilfælde af tvivl om regelmæssigheden af ​​patientens indtagelse af medicin; 2) i tilfælde af tvivl om fuldstændigheden af ​​absorptionen af ​​den mundtlige form; 3) hvis patienten af ​​en række årsager ikke kan tage et tabletpræparat; 4) hvis der anvendes et antibiotikum, kun fremstillet i form til parenteral administration.

Moderne taktik for at bruge antibiotika giver to fundamentalt forskellige tilgange (ordninger) til antimikrobiel terapi:

—Optrapnings(vækst)ordningen anvendes i behandlingen af ​​ambulante, ikke-svære patienter. I mangel af effekten af ​​den oprindeligt påbegyndte terapi med det foretrukne antibiotikum, foretages en overgang til brugen af ​​et antibakterielt lægemiddel (eller en kombination af antibiotika) med et bredere virkningsspektrum.

—Nedtrapnings- (sænknings-)ordningen kan bruges til behandling af alvorligt syge patienter på hospital, intensivafdelinger og intensivafdelinger. Ved de-eskaleringsterapi begynder behandlingen straks med et bredspektret antibiotikum (f.eks. carbapenem), og derefter, efterhånden som patientens tilstand forbedres, og resultaterne af patogenets antibiotikafølsomhed opnås, et antibiotikum med et mere snævert målrettet spektrum på handling er foreskrevet.

Ønsket om at sikre høj effektivitet af behandlingen og samtidig reducere omkostningerne og reducere antallet af injektioner har ført til oprettelsen af ​​step-down antibiotikabehandling, som kan betragtes som en af ​​mulighederne for deeskaleringskuren. Med denne teknik begynder behandlingen med et parenteralt antibiotikum efterfulgt af en tidlig overgang til oral administration. Overgangskriterierne er et fald i intensiteten af ​​hoste, sputumvolumen, åndenød; vedvarende normalisering af kropstemperatur, høj biotilgængelighed af den orale form af antibiotika. Normalt opstår muligheden for at skifte til et oralt antibiotikum 2 til 3 dage efter behandlingens start. I USA er trinvis terapi godkendt af FDA og beskrevet i organisationens generelle retningslinjer for kliniske forsøg (1992).

patogen terapi. Sammen med antibakterielle lægemidler bruges andre retninger til behandling af lungebetændelse. I alle tilfælde er det obligatorisk at ordinere slimløsende lægemidler (3% kaliumiodidopløsning, infusion af skumfidusurt, termopsis osv.). Udnævnelsen af ​​mucolytika (bromhexin, acetylcystein, ambroxol osv.) vises i nærvær af kliniske tegn på bronkospasme - bronkodilatatorer.

I alvorlige tilfælde af sygdommen og sværhedsgraden af ​​forgiftningsfænomenerne udføres afgiftningsterapi (saltvandsopløsninger, reopoliglyukin, 5% glucoseopløsning) - op til 1,5 - 2,0 liter væske under kontrol af CVP og diurese.

Den planlagte udnævnelse af antihistaminer er kontraindiceret på grund af en stigning i sputums viskositet.

Fysioterapeutisk behandling af lungebetændelse udføres efter normalisering af kropstemperatur og i fravær af hæmotyse. Termiske procedurer, inhalationer, elektroforese af absorberbare præparater anvendes.

Gendannelseskriterier:

Normalisering af patientens velbefindende og tilstand

Forsvinden af ​​tegn på lungebetændelse under percussion og auskultation af lungerne

Forsvinden af ​​radiografiske tegn på lungevævsinfiltration

Forsvinden af ​​laboratorietegn på en inflammatorisk reaktion i blodet.

Fejl i behandlingen af ​​patienter med lungebetændelse

På nuværende tidspunkt er der ingen relevant dokumentation for, at det er tilrådeligt at ordinere forskellige biogene stimulanser, antihistaminer, vitaminer, nystatin, immunmodulatorer (eksklusive granulocytkolonistimulerende faktor og IgG-præparater til intravenøs administration) ved lungebetændelse, samt langtidsbrug af ikke- steroide antiinflammatoriske lægemidler og ikke-narkotiske analgetika. Effekten og sikkerheden af ​​disse lægemidler er ikke blevet bekræftet af resultaterne af randomiserede kontrollerede forsøg, som kræver yderligere undersøgelser og ikke giver grundlag for at anbefale dem til behandling af lungebetændelse.

Fejl i antibiotikabehandling for lungebetændelse kan grupperes som følger:

—forkert valg af antibiotikum til empirisk antibiotikabehandling;

—utilstrækkelig dosis af antibiotika;

—utilstrækkelig indgivelsesvej for antibiotika;

—urimelig varighed af antibiotikabehandling;

—forkert substitution af et antibiotikum med et andet;

—urimelig kombination af antibiotika;

—undervurdering af toksicitet og tolerabilitet af antibiotika;

—undervurdering af antibiotikaresistens.

Det skal understreges, at følgende situationer ikke er en indikation for at ændre antibiotika eller fortsætte antibiotikabehandling ved samfundserhvervet lungebetændelse:

—bevarelse af subfebril temperatur (37,0-37,5 ° C) i fravær af andre tegn på bakteriel betændelse;

—bevarelse af resterende ændringer (infiltration, øget lungemønster) på røntgenbilledet;

—vedvarende tør hoste eller ikke-purulent sputum;

—vedvarende hvæsen ved auskultation;

—øget ESR;

—vedvarende svaghed, svedtendens.

Dette skyldes det faktum, at den egentlige ikke-bakterielle inflammatoriske reaktion i lungevævet, som manifesteres af forskellige kliniske og radiologiske tegn, går langsommere tilbage og kræver ikke fortsættelse af antibiotikabehandling. Derudover er nogle kliniske symptomer efter lungebetændelse (lavgradig feber, svaghed, svedtendens, nedsat ydeevne) normalt forårsaget af autonom dysfunktion (postinfektiøs asteni) og kan vare ved i flere uger.

Forebyggelse af lungebetændelse

Den første og vigtigste måde at forhindre lungebetændelse på er at forudsige forekomsten og spredningen af ​​epidemiske udbrud af akutte respiratoriske virussygdomme, rettidigt og pålideligt isolere de syge og udføre immunprofylakse.

Den anden måde er at øge organismens uspecifikke modstand såvel som at forhindre virkningen af ​​kold-kold faktor.

Alle forebyggende foranstaltninger bør anvendes på de såkaldte "risikogrupper" for lungebetændelse:

syg med SARS tre eller flere gange om året;

At have foci af infektion i de øvre luftveje (kronisk tonsillitis, bihulebetændelse, kariestænder);

lider af kronisk bronkitis;

Personer, der arbejder under ugunstige forhold.

I øjeblikket bruges pneumokok- og influenzavacciner til at forhindre lungebetændelse. Begrundelsen for at bruge pneumokokvaccine skyldes primært, at Str. pneumoniae forbliver den førende årsag til lungebetændelse hos voksne og forårsager på trods af den tilgængelige effektive antibiotikabehandling betydelig morbiditet og dødelighed. Til specifik forebyggelse af pneumokokinfektioner anvendes en 23-valent ikke-konjugeret vaccine indeholdende oprensede kapselpolysaccharid-antigener af 23 serotyper. Str. pneumoniae. Da patienter, som har behov for pneumokokvaccine, ofte kræver influenzavaccine, skal man huske på, at begge vacciner kan gives samtidigt (i forskellige arme) uden at øge forekomsten af ​​bivirkninger eller reducere immunresponset.

Litteratur

1. Bartlett J.J. Luftvejsinfektioner. — M.; SPb., 2000.

2.Bova A.A., Metelsky S.M. . Standarder for diagnosticering og behandling af patienter med lungebetændelse i de væbnede styrker i Republikken Belarus. - Mn., 2001.

3. Khveschuk P.F., Rakov A.L., Sinopalnikov A.I., Rudakova A.V. // Militær-med. magasin. - 1999. - N 1. - S. 25 - 36.

4. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V. Samfundserhvervet lungebetændelse hos voksne: praktiske anbefalinger til diagnose, behandling og forebyggelse / Manual for læger. - Smolensk, 2003.

5. Yushon J.// Pulmonologi. - 1997. - N 1. - S. 56 - 60.

6.BartlettJ.G. et al. // klinik. Inficere. Dis. - 2000. - V. 31. - S. 347-382.

7.British Thoracic Society Retningslinjer for behandling af samfundserhvervet pneumoni hos voksne // Thorax. - 2001. - V. 56, Suppl. 4. - S. 1-64.

8. Fine M.J., Auble T.E., Yealy D.M. et al.// New Engl. J. Med.— 1997.—V. 336. - S. 243-250.

9.Retningslinjer for håndtering af voksne samfundserhvervede nedre luftvejsinfektioner /Ed. G. Huchon, M. Woodhead // Eur. Respir. J. -1998. - V. 11. - P. 986-991.

10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al.//Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - V. 163. - P. 1730-1754.

11.pneumoniae. Europæisk respiratorisk monografi / A. Torres, M. Woodhead eds. - 1997.

Medicinske nyheder. - 2005. - Nr. 6. - S. 23-35.

Opmærksomhed! Artiklen henvender sig til speciallæger. Genudskrivning af denne artikel eller dens fragmenter på internettet uden et hyperlink til den originale kilde betragtes som en krænkelse af ophavsretten.

Akut lungebetændelse- akut infektiøs-inflammatorisk proces i lungerne med involvering af alle strukturelle elementer i lungevævet og obligatorisk skade på lungernes alveoler (V.P. Silvestrov, 1987).

Klassificering af akut lungebetændelse(V.P. Silvestrov, 1987)

I. Efter ætiologi (angiver patogenet):

• 1. Bakteriel.
• 2. Mycoplasma.
• 3. Viral.
• 4. Svampe.
• 5. Blandet.

II. Ifølge kliniske og morfologiske træk:

• 1. Parenkymal (kroupøs, lobar).
• 2. Fokal (lobulær, bronkopneumoni).
• 3. Mellemliggende annonce.

III. Med strømmen:

• 1. Skarp.
• 2. Langvarig.

IV. Efter lokalisering:

• 1. Højre lunge.
• 2. Venstre lunge.
• 3. Bilateralt nederlag.
• 4. Del, segmentér.

V. Ifølge tilstedeværelsen af ​​funktionelle forstyrrelser af ekstern respiration og blodcirkulation:

• 1. Uden funktionelle lidelser.
• 2. Med funktionelle lidelser (deres karakteristika, sværhedsgrad).

VI. Ifølge tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

• 1. Ukompliceret.
• 2. Kompliceret (pleuritis, ekssudativ, abscess, bakterielt toksisk shock, myocarditis, endocarditis, etc.).

Det er også nyttigt at reflektere sværhedsgraden af ​​akut lungebetændelse.

Lysgrad: mild forgiftning (bevidstheden er klar, feber op til 38°, takykardi op til 90 i minuttet, blodtrykket er normalt), åndenød er let ved anstrengelse, i hvile - nej, på røntgen - læsionen er lille.

Gennemsnitlig grad: moderat alvorlig forgiftning (klar bevidsthed, let eufori, svedtendens, svaghed, feber op til 39 °, takykardi op til 100 pr. minut, moderat fald i blodtrykket); åndenød i hvile (antal vejrtrækninger op til 30 per minut); på røntgenbilledet, udtalt infiltration af lungevævet.

Svær grad: alvorlig forgiftning (kropstemperatur 39-40 ° adynami, blackout af bevidsthed, delirium, takykardi mere end 100 per minut, kollaps); åndenød i hvile (op til 36-40 pr. minut); cyanose; omfattende infiltration på røntgen; ofte komplikationer af lungebetændelse.

Ætiologi af akut lungebetændelse

• I. Bakteriel infektion: 1. Gram-positiv flora - pneumococcus (40-60%), streptokokker (2,5%), stafylokokker (2-5%). 2. Gram-negativ flora - Haemophilus influenzae (7%), Friedlander's bacillus (3-8%), enterobakterier (6%), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1,5-4,5%).
• II. Mycoplasma (6%).
• III. Viral infektion (influenza, parainfluenza, herpesvirus, respiratoriske syncytiale adenovira osv.).
• IV. Svampeinfektion.

Nogle pulmonologer skelner mellem ikke-infektiøse ætiologiske faktorer - brysttraume, ioniserende stråling, eksponering for giftige stoffer, allergiske faktorer.

Patogenese. Hovedfaktorer:

• 1. Introduktionen af ​​infektion i lungevævet er oftere bronkogent, sjældnere hæmatogent eller lymfogent.
• 2. Nedsat funktion af det lokale bronkopulmonale beskyttelsessystem.
• 3. Udvikling under påvirkning af infektion af betændelse i alveolerne og dens spredning gennem de interalveolære porer til andre dele af lungerne.
• 4. Udviklingen af ​​sensibilisering over for smitsomme stoffer og en hyperergisk allergisk reaktion med en croupous, normergic eller hyperergic reaktion - med fokal lungebetændelse, dannelsen af ​​immunkomplekser, deres interaktion med komplement, frigivelse af inflammatoriske mediatorer.
• 5. Øget blodpladeaggregation, forstyrrelser i mikrocirkulationssystemet.
• 6. Aktivering af lipidperoxidation, frigivelse af frie radikaler, der destabiliserer lysosomer og beskadiger lungerne.
• 7. Neuro-trofiske lidelser i bronkierne og lungerne.

Diagnostisk håndbog for terapeut. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Akut lungebetændelse er en af ​​de mest almindelige sygdomme. De observeres oftere hos mænd end hos kvinder, de bliver hyppigere i perioder præget af skarpe udsving i meteorologiske faktorer, i perioder med epidemiske udbrud af infektionssygdomme (influenza).

Klassifikation
Der er en række klassifikationer af akut lungebetændelse. Amerikanske forfattere holder sig til den ætiologiske klassifikation. Så for eksempel Reimann (N. A. Reimann) har over 50 former for lungebetændelse af forskellige ætiologier; Bullova (J. G. Bullowa) skelner mellem bakteriel, viral og lungebetændelse forårsaget af kemiske og mekaniske påvirkninger. Udtrykket bakteriel lungebetændelse bruges af Spencer (N. Spenser) og andre.

Sovjetiske klinikere overholder klassifikationer baseret ikke kun på ætiologiske, men også på kliniske, anatomiske og patogenetiske egenskaber. Så M. D. Tushinsky skelner mellem akut (primær) lungebetændelse - bakteriel og viral. I. A. Kassirsky skelner mellem infektiøs lungebetændelse (influenza, mæslinger osv.), kollagen og uspecifik, kemisk (benzin, røg osv.), mekanisk, systemisk og blastom.

Lægekongressen i 1962 vedtog følgende klassifikation af akut lungebetændelse (tabel 1).

Ætiologi og patogenese
Den ætiologiske betydning af infektion ved akut lungebetændelse er almindeligt anerkendt. I undersøgelsen af ​​sputum af sådanne patienter eller i den histologiske undersøgelse af lungevævet (sektionsmateriale) påvises som regel mikroflora. Ved krupøs lungebetændelse fandt man i ca. 95 % af tilfældene (Ya. G. Etinger, M. V. Burgsdorf, M. S. Vovsi osv.) Frenkels diplococcus; Diplobacillus Friedlander, Pfeifer, streptokokker, stafylokokker osv. er meget sjældnere Pneumokokker type I, II og III blev oftere isoleret ved croupous pneumoni. Med fokal lungebetændelse (bronchopneumoni) findes oftere associationer af mikrober, som kan omfatte hæmolytiske og ikke-hæmolytiske streptokokker, Pfeiffers bacillus, Staphylococcus aureus og hvid osv.; af pneumococcus-varianter var type IV overvejende isoleret.

De ideer, der eksisterede længe om pneumokokkers dominerende rolle i forekomsten af ​​lobar lungebetændelse, burde nu opgives. Brugen af ​​antibiotika, sulfanilamidpræparater og andre medicinske stoffer i betydelige mængder kunne ikke andet end at påvirke tilstanden af ​​den generelle reaktivitet af organismen og arten af ​​den bakterielle flora, der forårsager visse sygdomme. Så i sputum hos patienter med akut lungebetændelse fandt nogle udenlandske forfattere pneumokokker i 3,1-26,3%. GV Vygodchikov i sputum hos patienter med krupøs lungebetændelse fandt pneumokokker hos kun 10%. Samtidig steg andelen af ​​stafylokokker, streptokokker osv. markant.

Som et resultat af de fremskridt, der er opnået inden for virologi, er det fastslået, at forekomsten af ​​akut lungebetændelse i en relativt stor procentdel af tilfældene skyldes en eller anden virus. I øjeblikket kendes 96 typer vira, der er forbundet med sygdomme i luftvejene (O. V. Baroyan). Observationer udført hovedsageligt i institutioner for små børn og direkte i klinikken på Institut for Virologi. D. I. Ivanovsky fra USSR Academy of Medical Sciences, blev det konstateret, at lungebetændelse påvises hos mindst 25% af patienter med adenovirusinfektioner. Den virale ætiologi af influenza-lungebetændelse bekræftes også af specielle virologiske undersøgelser: i nogle tilfælde er det muligt at påvise en virus af en eller anden stamme, i andre - dens kombination med bakteriefloraen. Blandt de sygdomme, der ofte ledsages af lungebetændelse af viral ætiologi, tiltrækker influenza, adenovirussygdomme og psittacose opmærksomhed; forskellige fugle er de sidste, der bliver syge, især duer, ænder, papegøjer osv. Patogener med fugleekskrementer kommer ind i det ydre miljø og kommer ind i menneskets nasopharynx af luftbårne dråber, hvilket forårsager sygdommen.

Når man studerer ætiologien af ​​akut lungebetændelse, bør man også dvæle ved kemiske og fysiske faktorers rolle (virkningen af ​​stærke syrer, baser, strålingsskader osv.) Samt nogle patologiske processer, især gigt (3. V). Gorbunova, B.V. Ilyinsky). I forbindelse med langvarig (ofte forkert) brug af antibiotika opstår nogle gange svampe- eller mykotisk lungebetændelse.

Endelig oplevelsen af ​​den store patriotiske krig 1941-1945. viste, at skader (sår, kontusion, forbrændinger) spiller en væsentlig rolle i forekomsten af ​​lungebetændelse; I dette tilfælde er kombinationen af ​​skade med sekundær infektion med mikrober fra svælget eller de øvre luftveje, som ofte er betinget patogene (staphylococcus aureus, E. coli, etc.), afgørende.

Akut lungebetændelse kan skyldes eksponering for forskellige skadelige faktorer; deres kombination observeres ofte. Det er kendt, at bakterieflora og vira ofte lever på slimhinden i mundhulen, øvre luftveje, i lungevævet uden at forårsage lungesygdom. Derfor kræves nogle faktorer, der disponerer for sygdommen, som ville påvirke reaktiviteten, sænke resistensen, resistensen af ​​makroorganismen. Disse faktorer omfatter nogle meteorologiske effekter på kroppen, primært afkøling i kombination med høj luftfugtighed, forgiftning og skader, krænkelser af normale arbejds- og levevilkår, tidligere lungesygdomme, dårlige vaner (rygning, alkoholisme), ændringer i kroppens immunbiologiske egenskaber. , krænkelser af "rensefunktionen" af bronkierne (N. N. Anichkov) osv.

Kliniske og morfologiske observationer viser, at pneumokokker af samme type kan forårsage udvikling af både croupous og fokal pneumoni. På den anden side er tilstedeværelsen af ​​bakteriel flora og endda pneumokokker i de øvre luftveje ikke altid ledsaget af lungebetændelse. Naturen af ​​den lokale og generelle reaktion er signifikant påvirket af makroorganismens immunbiologiske karakteristika, dens reaktivitet, tilstanden af ​​CNS-funktionen. Selv S. P. Botkin påpegede, at nervechok er en af ​​de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​lungebetændelse. understregede rollen af ​​eksterne faktorer, der ændrer nervesystemets reaktivitet i udviklingen af ​​forskellige sygdomme. Værker af A. D. Speransky og hans samarbejdspartnere. CNS-dysfunktions rolle i tilblivelsen af ​​lungebetændelse er vist. Meget interessant i betydningen af ​​at belyse patogenesen af ​​lungebetændelse er observationerne af A. V. Tonkikh, som opnåede i eksperimentet, når de binder vagusnerverne, når de elektrificerede dem i atropiniserede dyr, og når de knuste ganglion nodosum II med en pincet. (fortsat som et inflammatorisk ødem i lungevævet eller fokal lungebetændelse med ødem), hvilket fører til dyrs død inden for 5 dage. Transektion af vagusnerverne efter fjernelse af hypofysen forårsagede i de fleste tilfælde ikke udvikling af lungebetændelse. Forekomsten af ​​lungebetændelse i traumatisering af vagusnerverne i forbindelse med dette forklares ved virkningen på lungerne af en refleks øget frigivelse af vasopressin. Dette angiotrope hormon forårsager ifølge A. V. Thin indsnævring af den store cirkels kar og udvidelse af lungernes arterier og kapillærer med vanskelig udstrømning fra den lille cirkel på grund af indsnævring af lungevenerne og en stigning i trykket i dem. Disse data afslører ikke fuldstændigt patogenesen af ​​lungebetændelse, men de afslører en vis rolle i dette CNS. Tilsyneladende kan forholdet mellem makro- og mikroorganismen ændres væsentligt, hvis CNS-funktionen er svækket som følge af suppression eller ændringer i de neurovaskulære, fagocytiske og immunologiske reaktioner. Kun denne mekanisme kan forklare krænkelserne af "rensefunktionen" af bronkierne observeret i lungebetændelse. Det er kendt, at under fysiologiske forhold er en stærk faktor, der beskytter en person mod lungebetændelse, venligt fungerende adaptive mekanismer, der både forhindrer fremmede partikler og mikrober i at trænge ind i luftvejene og lungerne og fører til rensning af åndedrætssystemet fra fremmed materiale, der er trængt ind i dem. Disse mekanismer omfatter: lukning af epiglottis og glottis, hoste, sammentrækning af bronkialmuskler, ciliære bevægelser af luftvejsepitel, slimsekretion osv. VV Voyno-Yasenetsky i eksperimentet viste muligheden for krænkelse af bronkiernes "rensende funktion" under påvirkning af en række skadelige faktorer og især afkøling.

Klassificering af lungebetændelse

Indtil for nylig brugte vores land klassificeringen af ​​akut lungebetændelse (AP), foreslået af E.V. Gembitsky et al. (1983), som er en modifikation af klassifikationen udviklet af N.S. Molchanov (1962) og godkendt af XV All-Union Congress of Therapists
I dette klassifikation skelne mellem følgende overskrifter.

Ætiologi:
1) bakteriel (angiver patogenet);
2) viral (angiver patogenet);
3) ornitoser;
4) rickettsial;
5) mycoplasma;
6) svampe (angiver arten);
7) blandet;
8) allergisk, infektiøs-allergisk;
9) ukendt ætiologi.

Patogenese:
1) primær;
2) sekundær.

Kliniske og morfologiske karakteristika ved lungebetændelse:
1) parenkymal - stor, fokal;
2) mellemliggende.

Lokalisering og omfang:
1) ensidig;
2) bilateral (1 og 2 med croupous, fokal;)

alvorlighed:
1) ekstremt tung;
2) tung;
3) moderat;
4) let og mislykket.

Flyde:
1) skarp;
2) langvarig.

Primær akut lungebetændelse- en uafhængig akut inflammatorisk proces af overvejende infektiøs ætiologi. Sekundær OP opstår som en komplikation af andre sygdomme (sygdomme i det kardiovaskulære system med kredsløbsforstyrrelser i lungekredsløbet, kroniske sygdomme i nyrerne, blodsystemer, stofskifte, infektionssygdomme osv.) eller udvikler sig på baggrund af kroniske luftvejssygdomme ( tumor, bronkiektasi osv.), osv.

Opdelingen af ​​akut lungebetændelse i fokal og croupous er kun kompetent i forhold til pneumokok lungebetændelse.

Diagnosen interstitiel PN skal behandles med stort ansvar. En sådan forsigtighed skyldes det faktum, at interstitielle processer i lungen ledsager en stor gruppe af både lunge- og ekstrapulmonale sygdomme, som kan bidrage til overdiagnosticering. interstitiel lungebetændelse(mandag).

Moderne definition lungebetændelse(PN) understreger den inflammatoriske process infektiøse karakter og udelukker således fra gruppen af ​​lungebetændelse (PN) lungebetændelser af anden oprindelse (immune, toksiske, allergiske, eosinofile osv.), for hvilke det (for at undgå terminologisk forvirring) er tilrådeligt at bruge udtrykket "pneumonitis".

På grund af behovet for tidlig etiotropisk behandling af lungebetændelse(PN) og umuligheden i de fleste tilfælde rettidigt at verificere dets årsagsmiddel, foreslog European Respiratory Society (1993) en arbejdsgruppe for gneumoni (PN), baseret på det kliniske og patogenetiske princip under hensyntagen til epidemiens situation og risikofaktorer :

I. Samfundserhvervet lungebetændelse.
II. Nosokomial erhvervet (hospital eller nosokomiel) lungebetændelse
III. Lungebetændelse i immundefekt tilstande.
IV. aspirationspneumoni.

Denne gruppering af kliniske former lungebetændelse(man) giver dig mulighed for at identificere en vis række patogener, der er karakteristiske for hver form for sygdommen. Dette gør det muligt mere målrettet at udføre det empiriske valg af antibiotika i den indledende fase af behandlingen af ​​lungebetændelse (man).

Udelukket fra arbejdsgruppen i de senere år i hidtil eksisterende forstand SARS(man) som lungebetændelse forårsaget af atypiske patogener og med et atypisk klinisk billede af sygdommen. Dette udtryk (SARS) i Rusland bruges i øjeblikket til at betyde "svært akut respiratorisk syndrom - SARS".

samfundserhvervet lungebetændelse(man) - en akut sygdom, der er opstået uden for hospitalet, er en af ​​de mest almindelige former for lungebetændelse (man) og har det mest karakteristiske kliniske billede.
Som tidligere forløber lungebetændelse (Pn), der opstår i lukkede ungdomsgrupper (skolebørn, studerende, soldater) og ofte har karakter af et epidemisk udbrud, med atypiske symptomer.

Til nosokomial (nosokomial) omfatter de lungebetændelser (Pn), der udviklede sig inden for 48-72 timer eller mere efter, at patienten blev indlagt på hospitalet for en anden sygdom.

Når en nedsat immunstatus påvises, klassificeres forekomsten af ​​AIDS-patienter hos personer, der modtager immunsuppressiv behandling hos patienter med systemiske sygdomme, som lungebetændelse (Pn) i immundefekt tilstande.

Aspirationspneumoni forekommer oftest hos personer, der lider af alkoholisme og stofmisbrug, sjældnere - efter anæstesi.

Lungebetændelse (P) - en akut infektionssygdom af overvejende bakteriel ætiologi, karakteriseret ved dannelsen af ​​et inflammatorisk infiltrat i lungeparenkymet.

Definitionen af ​​lungebetændelse understreger den akutte karakter af inflammationen, så udtrykket "akut lungebetændelse" kan udelades (i ICD'en – 10 revision (1992) overskrift "akut lungebetændelse" nr.).

Epidemiologi. Forekomsten af ​​lungebetændelse er i gennemsnit 1 %, det vil sige, at én ud af 100 mennesker bliver syge hvert år. Dette tal er betydeligt højere hos børn og personer over 60 år. Mænd bliver oftere syge end kvinder. Hos en række patienter (op til 20%) er lungebetændelse ikke diagnosticeret, der fortsætter under dække af bronkitis eller andre sygdomme.

Dødeligheden af ​​lungebetændelse er i gennemsnit 1 – 5%, i alvorlige former for sygdommen når 40 – halvtreds%. Blandt alle årsager til menneskelig død er lungebetændelse 4. efter hjerte-kar-sygdomme, ondartede neoplasmer, skader og forgiftninger, og blandt alle infektionssygdomme - 1.

Ætiologi. Næsten alle kendte infektiøse stoffer kan være årsagerne til lungebetændelse: oftere - gram-positive og gram-negative bakterier, sjældnere - mycoplasmas, klamydia, legionella, vira osv. Sammenslutninger af to eller flere mikroorganismer er mulige. Den ætiologiske struktur af lungebetændelse afhænger af betingelserne for sygdommens begyndelse.

Ifølge den internationale konsensus og standarder (protokoller) til diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme, Den Russiske Føderations sundhedsministerium (1998), baseret på epidemiologiske og kliniske og patogenetiske træk, er alle lungebetændelser opdelt i 4 grupper :

Uden for hospitalet (uden for hospitalet) samfundserhvervet lungebetændelse, herunder "atypisk" lungebetændelse forårsaget af "atypiske" intracellulære mikroorganismer.

Intrahospital (hospital eller nosokomial) lungebetændelse, der udviklede sig inden for 48-72 timer eller mere efter, at patienten blev indlagt på hospitalet for en anden sygdom.

Lungebetændelse i immunkompromitterede tilstande ( medfødt immundefekt , HIV-infektion, lægemiddel (iatrogen) immunsuppression).

Forhåbning lungebetændelse.

Hver gruppe af lungebetændelse er kendetegnet ved sin egen række af infektionsstoffer, som tillader mere målrettet antibiotikabehandling i den indledende fase af behandlingen, indtil patogenerne er verificeret.

I. Hvornår samfundserhvervet lungebetændelse de mest almindelige patogener er: pneumococcus (40-60%), mycoplasmas (15-20%), Haemophilus influenzae (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumoniae (3-7%), legionella. (2-10%), luftvejsvira (2-15%), klamydia.

II. Til hospitalserhvervet (nosokomiel) lungebetændelse Gram-negative infektionsstoffer er mest karakteristiske: Klebsiella pneumoniae (Friedlanders bacillus), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus samt Staphylococcus aureus og anaerobe. Tildel.

III. De forårsagende stoffer til lungebetændelse hos patienter med immundefekt tilstande udover de sædvanlige gram-positive og gram-negative bakterier er der cytomegalovirus, som betragtes som markører for HIV-infektion, pneumocystis, patogene svampe og atypiske mykobakterier.

IV. MENrespiratorisk lungebetændelse oftest forårsaget af associationer af Staphylococcus aureus og gram-negative bakterier med anaerobe mikroorganismer, altid til stede i munden og nasopharynx.

I perioder med influenzaepidemier øges den ætiologiske rolle af virale-bakterielle foreninger såvel som opportunistiske mikroorganismer. Ved at beskadige slimhinderne i luftvejene åbner luftvejsvira (influenzavirus, adenovira, respiratorisk syncytial osv.) ”portene” for bakteriefloraen, oftest stafylokokker.

At bestemme ætiologien af ​​lungebetændelse er en vanskelig opgave. I den indledende fase er den ætiologiske diagnose empirisk (sandsynlig) og stilles under hensyntagen til kliniske og epidemiologiske data. Så med udviklingen af ​​nosokomial lungebetændelse hos en patient i en purulent kirurgisk afdeling er stafylokokk-ætiologi mest sandsynlig. Samfundserhvervet lobar pneumoni er oftest pneumokok. Et gruppeudbrud er karakteristisk for mycoplasmal lungebetændelse.For at identificere patogener undersøges patientens sputum og bronkialpodninger. Ved diagnosticering af mycoplasmal og viral lungebetændelse anvendes komplementfikseringsreaktionen (CFR) med patientens blodserum og antigener af vira eller mycoplasma. Selv med et veludstyret mikrobiologisk laboratorium kan ætiologien af ​​lungebetændelse kun fastslås i 50-60% af tilfældene.

Patogenese. risikofaktorer pneumoniae er hypotermi, barndom og alderdom, rygning, stress og overarbejde, rygning og alkoholmisbrug, eksponering for åndedrætsorganerne af negative miljømæssige og professionelle faktorer, influenzaepidemier, kronisk bronkitis, overbelastning i lungekredsløbet, immundefekt tilstande, kontakt med fugle og gnavere, ophold i værelser med aircondition, langvarig sengeleje, bronkoskopiske undersøgelser, mekanisk ventilation, trakeostomi, anæstesi, septiske tilstande mv.

I patogenesen lungebetændelse, de patogene egenskaber af infektiøse mikroorganismer og patientens beskyttelsesmekanismer interagerer.

De nedre luftveje er normalt sterile på grund af systemet med lokal bronkopulmonal beskyttelse: mucociliær clearance (mucociliær løftning af bronkierne), produktion af humorale beskyttende faktorer i bronkierne og alveolerne (Ig A, lysozym, komplement, interferoner, fibronectin), alveolært overfladeaktivt middel og fagocytisk aktivitet af alveolære makrofager, den beskyttende funktion af broncho-associeret lymfoidt væv.

De forårsagende stoffer til lungebetændelse kommer oftest ind i de respiratoriske sektioner af lungerne fra miljøet. bronkogent ved hjælp af indåndet luft eller forhåbning fra mundhulen og nasopharynx. Hæmatogen og lymfogene måder at penetrere infektion i lungerne observeres i sepsis, generelle infektionssygdomme, tromboemboli, brystskader. Betændelse i lungevævet kan også udvikle sig uden udsættelse for eksterne smitstoffer - når den betinget patogene mikroflora i patientens luftveje aktiveres, hvilket opstår med et fald i kroppens samlede reaktivitet.

Når infektiøse mikroorganismer kommer ind i luftvejene, klæber de til overfladen af ​​bronkial- og alveolært epitel, hvilket fører til beskadigelse af cellemembraner og kolonisering af patogener i epitelceller. Dette lettes af tidligere skader på epitelet af vira, kemikalier, svækkelse af generelle og lokale forsvarsmekanismer som følge af eksponering for infektiøse og andre negative faktorer i det ydre og indre miljø.

Yderligere udvikling af den inflammatoriske proces er forbundet med produktionen af ​​endo- eller exotoksiner af infektiøse midler, frigivelsen af ​​humorale og cellulære mediatorer af inflammation i processen med beskadigelse af lungevævet ved virkningen af ​​infektiøse mikroorganismer, neutrofiler og andre cellulære elementer . Humorale inflammatoriske mediatorer omfatter komplementderivater, kininer (bradykinin). Cellulære inflammatoriske mediatorer er repræsenteret af histamin, arachidonsyremetabolitter (prostaglandiner, thromboxan), cytokiner (interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktor), lysosomale enzymer, aktive oxygenmetabolitter, neuropeptider osv.

Pneumokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae udvikle endotoksiner(hæmolysiner, hyaluronidase osv.), som dramatisk øger vaskulær permeabilitet og bidrager til udtalt ødem i lungevævet.

pneumokok(lobar eller croupous) lungebetændelse begynder som et lille fokus på betændelse i lungeparenkymet, som på grund af dannelsen af ​​overskydende ødematøs væske spreder sig "som en olieplet" fra alveolen til alveolen gennem porerne i Kohn indtil hele lap eller flere lapper fanges. Med tidlig behandling kan den inflammatoriske proces være begrænset til et segment af lungen. Pneumokokker er placeret i periferien af ​​det inflammatoriske fokus, og i dets centrum dannes en mikrobiel zone af fibrinøst ekssudat. Udtrykket "kroupøs lungebetændelse", der er almindeligt inden for lungemedicin, kommer fra ordet "croup", som betyder en bestemt type fibrinøs betændelse.

Friedlanders lungebetændelse, forårsaget af Klebsiella og ligner pneumokok i udvikling, er karakteriseret ved trombose af små kar med dannelse af nekrose af lungevævet.

Streptokokker, stafylokokker og Pseudomonas aeruginosa tildele eksotoksinerødelægge lungevæv og danne foci af nekrose. Mikroorganismer er placeret i midten af ​​det inflammatoriske-nekrotiske fokus, og inflammatorisk ødem observeres langs dens periferi.

MIcoplasma, Chlamydia og Legionella karakteriseret ved langvarig persistens og replikation i makroorganismens celler, hvilket fører til deres høje resistens over for antibakterielle lægemidler.

I patogenesen af ​​lungebetændelse er sensibilisering af organismen over for infektiøse mikroorganismer af særlig betydning, hvis sværhedsgrad bestemmer karakteristikaene af det kliniske forløb af sygdommen. Kroppens reaktion i form af dannelse af antimikrobielle antistoffer og immunkomplekser (antigen-antistof-komplement) bidrager til ødelæggelsen af ​​patogener, men fører samtidig til udviklingen af ​​immuno-inflammatoriske processer i lungevævet. Hvis lungeparenkymet er beskadiget af infektiøse mikroorganismer, kan autoallergiske reaktioner af den cellulære type udvikle sig, hvilket bidrager til det langvarige sygdomsforløb.

En hyperergisk inflammatorisk reaktion i den alveolære zone er især karakteristisk for pneumokok (croupous) lungebetændelse, som er forbundet med sensibilisering af kroppen over for pneumokok, som er til stede i den normale mikroflora i de øvre luftveje hos 40-50% af raske individer. Fokal lungebetændelse manifesteres oftere ved en normo- eller hypergisk inflammatorisk reaktion.

Under hensyntagen til patogenetiske faktorer er lungebetændelse opdelt i primær og sekundær. Primær lungebetændelse udvikler sig som en akut infektiøs og inflammatorisk proces i en tidligere sund person, sekundær lungebetændelse opstår på baggrund af kroniske luftvejssygdomme eller patologier i andre organer og systemer.

Ifølge udviklingsmekanismen er sekundær lungebetændelse ofte bronkopneumoni. – først udvikles lokal bronkitis, og derefter spredes den inflammatoriske proces til alveolvævet.

Patologisk billede mest karakteristisk for pneumokok (croupous) lungebetændelse, som har et cyklisk forløb. Tildel højvande(fra 12 timer til 3 dage), som er karakteriseret ved hyperæmi og inflammatorisk ødem i lungevævet. I næste trin vises foci rød og grå hepatisering af lungevæv(fra 3 til 6 dage) som følge af diapedesis af erytrocytter, leukocytter og effusion i alveolerne af plasmaproteiner, primært fibrinogen. Scene tilladelser(varigheden er individuel) er karakteriseret ved den gradvise opløsning af fibrin, fyldningen af ​​alveolerne med makrofager og genoprettelse af luftigheden af ​​de berørte dele af lungerne. På baggrund af adskillelsen af ​​purulent sputum gennem luftvejene (i opløsningsstadiet) er lungebetændelse normalt ledsaget af lokal bronkitis. Pneumokok lungebetændelse er karakteriseret ved fibrinøs pleuritis.

Med fokal lungebetændelse observeres et mosaikpatoanatomisk billede inden for et eller flere segmenter. Den inflammatoriske proces fanger lobuler eller grupper af lobuler, alternerende med områder med atelektase og emfysem eller normalt lungevæv. Eksudat er ofte serøst, men kan være purulent eller hæmoragisk. Fokal konfluent lungebetændelse udvikler sig ofte. Pleura er normalt ikke påvirket.

Klassifikation. Når man laver en diagnose, er det nødvendigt at angive epidemiologisk gruppe af lungebetændelse(i henhold til den internationale konsensus og standarder (protokoller) for diagnosticering og behandling af patienter med uspecifikke lungesygdomme, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, 1998) opdateret ætiologi(ifølge ICD -10 revision) og de vigtigste klinisk-morfologisk tegn under hensyntagen til klassificeringen af ​​lungebetændelse, udbredt i Rusland, udviklet af N.S. Molchanov (1962) i en senere modifikation af E.V. Gembitsky (1983).