Kapitel 2. Fysiologi

Fysiologi i tal Newton formåede at udtrykke himmellegemers bevægelse i matematiske ligninger. Matematisk tanke har magten til at transformere biologi, patologi og medicin. I sin elementære anvendelse kan den lette opdagelsen af ​​nye muligheder for

Musklers fysiologi Der er tre typer muskler: tværstribede skeletmuskler, tværstribede hjertemuskler og glatte muskler Muskler har følgende fysiologiske egenskaber: 1. excitabilitet, dvs. evnen til at blive ophidset ved virkningen af ​​stimuli; 2.

Synapsers fysiologi Udtrykket "synapse" blev introduceret af C. Sherrington. En synapse er en funktionel forbindelse mellem en nervecelle og andre celler. Synapser er de områder, hvor nerveimpulser kan påvirke aktiviteten af ​​den postsynaptiske celle, spændende eller

Hjertets fysiologi

Søvnens fysiologi Søvn er en fysiologisk tilstand, der er karakteriseret ved tab af aktive mentale forbindelser mellem emnet og verden omkring ham. Søvn er afgørende for højerestående dyr og mennesker. I lang tid troede man, at søvn er hvile,

fibrinolyse system- et enzymatisk system, der nedbryder de fibrinstrenge, der blev dannet under blodkoagulation, til opløselige komplekser. Fibrinolysesystemet er fuldstændig modsat blodkoagulationssystemet. Fibrinolyse begrænser spredningen af ​​blodkoagulation gennem karrene, regulerer vaskulær permeabilitet, genopretter deres åbenhed og sikrer blodets flydende tilstand i karlejet. Fibrinolysesystemet omfatter følgende komponenter:

1) fibrinolysin (plasmin). Det findes i en inaktiv form i blodet som profibrinolysin (plasminogen). Det nedbryder fibrin, fibrinogen, nogle plasmakoagulationsfaktorer;

2) plasminogenaktivatorer (profibrinolysin). De tilhører globulinfraktionen af ​​proteiner. Der er to grupper af aktivatorer: direkte handling og indirekte handling. Direktevirkende aktivatorer omdanner direkte plasminogen til dets aktive form, plasmin. Direkte virkningsaktivatorer - trypsin, urokinase, sur og alkalisk fosfatase. Aktivatorer af indirekte virkning er i blodplasmaet i en inaktiv tilstand i form af en proaktivator. Til dets aktivering kræves vævs- og plasmalysokinase. Nogle bakterier har egenskaberne lysokinase. Der er vævsaktivatorer i vævene, især mange af dem findes i livmoderen, lungerne, skjoldbruskkirtlen, prostata;

3) hæmmere af fibrinolyse (antiplasminer) - albuminer. Antiplasminer hæmmer virkningen af ​​enzymet fibrinolysin og omdannelsen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin.

Processen med fibrinolyse foregår i tre faser.

Under fase I, lysokinase, der kommer ind i blodbanen, bringer plasminogen-proaktivatoren ind i en aktiv tilstand. Denne reaktion udføres som et resultat af spaltning fra proaktivatoren af ​​en række aminosyrer.

Fase II - omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin på grund af spaltningen af ​​en lipidhæmmer under påvirkning af en aktivator.

Under fase III, under påvirkning af plasmin, spaltes fibrin til polypeptider og aminosyrer. Disse enzymer kaldes fibrinogen / fibrin nedbrydningsprodukter, de har en udtalt antikoagulerende effekt. De hæmmer thrombin og hæmmer dannelsen af ​​prothrombinase, hæmmer processen med fibrinpolymerisering, blodpladeadhæsion og aggregering, øger effekten af ​​bradykinin, histamin, angiotensin på vaskulærvæggen, hvilket bidrager til frigivelsen af ​​fibrinolyseaktivatorer fra det vaskulære endotel.

Skelne to typer fibrinolyse- enzymatisk og ikke-enzymatisk.

Enzymatisk fibrinolyse udføres med deltagelse af det proteolytiske enzym plasmin. Fibrin spaltes til nedbrydningsprodukter.

Ikke-enzymatisk fibrinolyse udføres af komplekse forbindelser af heparin med trombogene proteiner, biogene aminer, hormoner, konformationsændringer foretages i fibrin-S-molekylet.

Processen med fibrinolyse går gennem to mekanismer - ekstern og intern.

Aktivering af fibrinolyse langs den eksterne vej opstår på grund af vævslysokinaser, vævsplasminogenaktivatorer.

Proaktivatorer og fibrinolyseaktivatorer er involveret i den interne aktiveringsvej, som er i stand til at omdanne proaktivatorer til plasminogenaktivatorer eller virke direkte på proenzymet og omdanne det til plasmin.

Leukocytter spiller en væsentlig rolle i processen med fibrinkoagelopløsning på grund af deres fagocytiske aktivitet. Leukocytter fanger fibrin, lyserer det og frigiver dets nedbrydningsprodukter til miljøet.

Fibrinolyseprocessen betragtes i tæt forbindelse med blodkoagulationsprocessen. Deres sammenkoblinger udføres på niveauet af almindelige aktiveringsveje i reaktionen af ​​enzymkaskaden såvel som på grund af neurohumorale reguleringsmekanismer.

Intravaskulær omdannelse af fibrinogen til fibrin, som normalt er meget begrænset, kan øges betydeligt ved shock. Fibrinolyse er hovedmekanismen, der under disse forhold opretholder blodets flydende tilstand og blodkarrenes åbenhed, primært mikrovaskulaturen.

Det fibrinolytiske system omfatter plasmin og dets precursor plasminogen, plasminogenaktivatorer og inhibitorer af plasmin og aktivatorer (fig. 12.3). Blodets fibrinolytiske aktivitet øges under forskellige fysiologiske forhold i kroppen (fysisk aktivitet, psyko-emotionel stress osv.), hvilket forklares ved indtrængen af ​​vævsplasminogenaktivatorer (TPA) i blodet. På nuværende tidspunkt kan det anses for fastslået, at hovedkilden til plasminogenaktivator fundet i blodet er cellerne i den vaskulære væg, hovedsageligt endotelet.

På trods af at in vitro-forsøg har vist frigivelse af TPA fra endotelet, er det stadig et åbent spørgsmål, om en sådan sekretion er et fysiologisk fænomen eller blot er en konsekvens af "lækage". Under fysiologiske forhold synes der at være meget lidt frigivelse af tPA fra endotelet. Med okklusion af karret, stress, forstærkes denne proces. Biologisk aktive stoffer spiller en rolle i dets regulering: katekolaminer, vasopressin, histamin; kininer øger, og IL-1, TNF og andre - reducerer produktionen af ​​TAP.

I endotelet dannes og udskilles dets hæmmer, PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1), sammen med tPA. PAI-1 findes i celler i større mængder end tPA. I blod

									-FHP
		PAI-jeg--
	PAI II-

alpha2 Makroglobulin ------ *~Plasmin -

fibrinogen

(D-fragment)

Ris. 12.3. fibrinolytisk system:

TAP - vævsplasminogenaktivator; PAI-I - tPA-inhibitor; PAI-II - urokinaseinhibitor; et Hir C - aktiveret protein C; VMK - højmolekylært kininogen; PDF - nedbrydningsprodukter af fibrin (fibrinogen); _ _ -

hæmning;------------- aktivering

og subcellulær matrix PAI-1 er forbundet med et adhæsivt glycoprotein - vitronectin. I dette kompleks øges den biologiske halveringstid af PAI-1 med 2-4 gange. På grund af dette er koncentrationen af ​​PAI-1 i en bestemt region og lokal hæmning af fibrinolyse mulig. Nogle cytokiner (IL-1, TNF) og endotel undertrykker fibrinolytisk aktivitet hovedsageligt ved at øge syntesen og sekretionen af ​​PAI-1. Ved septisk shock øges indholdet af PAI-1 i blodet. Krænkelse af endotelets deltagelse i reguleringen af ​​fibrinolyse er et vigtigt led i patogenesen af ​​shock. Påvisningen af ​​en stor mængde TPA i blodet er endnu ikke tegn på igangværende fibrinolyse. Vævsplasminogenaktivator har ligesom plasminogen selv en stærk affinitet til fibrin. Når det frigives til blodet, sker plasmindannelse ikke i fravær af fibrin. Plasminogen og tPA kan eksistere side om side i blodet, men interagerer ikke. Plasminogenaktivering sker på fibrinoverfladen.

Aktiviteten af ​​tPA til stede i humant plasma forsvinder hurtigt både in vivo og in vitro. Den biologiske halveringstid af TPA frigivet efter administration af nikotinsyre til raske mennesker er 13 minutter in vivo og 78 minutter in vitro. Ved eliminering af TPA fra blodet spilles hovedrollen af ​​leveren, med dens funktionelle insufficiens observeres en betydelig forsinkelse i udskillelsen. TPA-inaktivering i blodet sker også under påvirkning af fysiologiske inhibitorer.

Dannelsen af ​​plasmin fra plasminogen under påvirkning af vævsaktivatorer betragtes som en ekstern aktiveringsmekanisme.

plasminogener. Den interne mekanisme er forbundet med direkte eller indirekte handling f. HNA og kallikrein (se fig. 12.3) og viser en tæt sammenhæng mellem processerne af blodkoagulation og fibrinolyse.

En stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet påvist in vitro indikerer ikke nødvendigvis aktiveringen af ​​fibrinolyse i kroppen. Primær fibrinolyse, som udvikler sig med et massivt indtag af plasminogenaktivator i blodet, er karakteriseret ved hyperplasminæmi, hypofibrinogenemi, fremkomsten af ​​fibrinogennedbrydningsprodukter, et fald i plasminogen, plasminhæmmere, et fald i blodet f. Y og f. III. Aktiveringsmarkører for fibrinolyse er peptider, der påvises på et tidligt stadium af plasmins virkning på fibrinogen. Med sekundær fibrinolyse, som udvikler sig på baggrund af hypokoagulation, reduceres indholdet af plasminogen og plasmin i blodet, hypofibrinogenemi er udtalt, et stort antal fibrinnedbrydningsprodukter (PDF) påvises.

En ændring i fibrinolytisk aktivitet observeres i alle typer stød og har en fasekarakter: en kort periode med en stigning i fibrinolytisk aktivitet og dens efterfølgende fald. I nogle tilfælde, normalt med alvorligt chok, udvikles sekundær fibrinolyse på baggrund af DIC.

Den mest udtalte primære fibrinolyse ses ved stød fra elektrisk skade, som bruges til terapeutiske formål i en psykiatrisk klinik og udvikles hovedsageligt, når strøm passerer gennem hjernen. Samtidig falder tidspunktet for lysis af plasma-euglobuliner kraftigt, hvilket indikerer aktiveringen af ​​fibrinolyse. Samtidig er det stød, der opstår, når strømmen passerer gennem brystet, ikke ledsaget af aktivering af fibrinolyse. Det har vist sig, at disse forskelle ikke forklares af det forskellige indhold af plasminogenaktivator i hjernen og hjertet, men af ​​aktiveringen af ​​fibrinolyse, hvis det elektriske stød er ledsaget af muskelkramper. Måske forekommer i dette tilfælde kompressionen af ​​venerne af de kontraherede muskler og frigivelsen af ​​plasminogenaktivatoren fra endotelet (Tyminski W. et al., 1970).

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at under elektrochok frigives plasminogenaktivatorer ikke kun fra det vaskulære endotel, men fra hjertet, det kortikale lag af nyrerne og i mindre grad lungerne og leveren (Andreenko G.V., Podorolskaya L.V., 1987). Neurohumoral stimulation er af primær betydning i mekanismen for frigivelse af plasminogenaktivatoren under elektrochok. Ved traumatisk shock observeres også ofte primær fibrinolyse. Så allerede i de tidlige stadier efter skade (1-3 timer) viser ofrene en stigning i fibrinolytisk aktivitet (V.

L., Tsybulyak G.N., 1971; Suvalskaya L.A. et al., 1980). En vis rolle i dette kan spilles ikke kun af frigivelsen af ​​vaskulære og vævsplasminogenaktivatorer, men også ved aktiveringen af ​​f. XII. En af mekanismerne for aktivering af fibrinolyse ved traumatisk shock er et fald i aktiviteten af ​​CI-esterasehæmmeren, som aktiverer f. HPA og kallikrein. Som et resultat øges varigheden af ​​cirkulationen af ​​aktivatorer af intern fibrinolyse. Graden af ​​aktivering af fibrinolyse kan også afhænge af placeringen af ​​skaden, da indholdet af plasminogenaktivator i forskellige væv ikke er det samme.

Den biologiske halveringstid for plasmin er omkring 0,1 s, det inaktiveres meget hurtigt af a2-antiplasmin, som danner et stabilt kompleks med enzymet. Dette kan tilsyneladende forklare, at der i en række tilfælde ikke detekteres primær fibrinolyse i den indledende periode med traumatisk shock, og desuden observeres inhibering af fibrinolyse. Så i tilfælde af traume af bughuleorganerne (II-III stadier af shock) på baggrund af hyperkoagulation, tilstedeværelsen af ​​opløselige fibrin-monomerkomplekser i blodet, blev den fibrinolytiske aktivitet reduceret (Trushkina T.V. et al., 1987) . Måske skyldes dette en kraftig stigning i produktionen af ​​plasminhæmmere, som en reaktion på den indledende kortvarige hyperplasminæmi. Den samlede antiplasminaktivitet øges primært af a2-antiplasmin samt en plasminogenaktivatorhæmmer og et histidinrigt glykoprotein. En sådan reaktion er beskrevet detaljeret af I. A. Paramo et al. (1985) hos patienter i den postoperative periode.

Efter den primære aktivering af fibrinolyse i traumer kompliceret af shock, udvikler stadiet med reduceret fibrinolytisk aktivitet og/eller sekundær fibrinolyse. Med den hurtige udvikling af DIC-chok udvikler syndromet og den sekundære fibrinolyse sig meget hurtigt (Deryabin I. I. et al., 1984).

I mekanismen for inhibering af fibrinolyse ved shock er det primært stigningen i total antiplasminaktivitet (hovedsageligt a2-antiplasmin), samt et histidinrigt glycoprotein, der interfererer med bindingen af ​​plasminogen til fibrin, der betyder noget. På baggrund af et fald i fibrinolytisk aktivitet i den systemiske cirkulation synes lokal fibrinolyse i skadesområdet at blive forbedret. Dette fremgår af mængden af ​​PDP i blodet efter skade.

Data om den fibrinolytiske aktivitet af blod ved hæmoragisk shock er meget modstridende, hvilket forklares af forskelle i mængden af ​​blodtab, samtidige komplikationer osv. (Shuteu Yu. et al., 1981; Bratus V.D., 1991). Eksperimentelle data bragte heller ikke fuldstændig klarhed over dette spørgsmål. Så I. B. Kalmykova (1979) observerede hos hunde efter blodtab (40-45% af BCC, BP ​​= 40 mm Hg) en stigning i fibrinolyse på baggrund af hyperkoagulation, og i hypokoagulationsfasen faldt fibrinolyse. I lignende eksperimenter, inden for 3 timer efter blodtab, fandt R. Garsia-Barreno et al. (1978), at tidspunktet for lysis af plasma-euglobuliner og koncentrationen af ​​fibrinogen ikke ændrede sig, og efter 6 timer blev der observeret en vis hæmning af fibrinolyse. .

Det er af fundamental betydning, at ændringer i fibrinolyse ved hæmoragisk shock er sekundære, dvs. de opstår på baggrund af kredsløbshypoksi, metabolisk acidose osv. Ved andre typer shock kan aktivering af fibrinolyse forekomme uanset hæmodynamiske forstyrrelser (f.eks. under elektrisk stød).

Ved septisk shock ændres den fibrinolytiske aktivitet meget hurtigt og har ligesom ved andre typer shock en fasekarakter: øget fibrinolyse, hæmning, sekundær fibrinolyse (det udvikles ikke i alle tilfælde). R. Garcia-Barreno et al. (1978) sporede ændringen i blodets fibrinolytiske aktivitet hos hunde med endotoksinchok fra 30 minutter til 6 timer efter Escherichia coli lipopolysaccharidisolering. Fibrinolytisk aktivitet hos forsøgsdyrene steg kraftigt, koncentrationen af ​​fibrinogen faldt, og PDP blev påvist i løbet af 1 time hos 100 % af dyrene. Følgelig udviklede koagulopatiske forandringer, herunder fibrinolyse, sig uafhængigt af hæmodynamiske forstyrrelser, hypoxi mv.

I mekanismen for aktivering af fibrinolyse i septisk shock er hovedvægten knyttet til den interne vej for plasminogenaktivering med deltagelse af f. XII og kallikrein (se fig. 12.3). Primær hyperfibrinolyse ved endotoksinchok udvikler sig på grund af interaktionen af ​​endotoksin med serumkomplementsystemet gennem aktiveringen af ​​properdinsystemet. C3-komponenten og de sidste komplementkomponenter (C5-C9) aktiverer både fibrinolyse og hæmokoagulation.

I betragtning af at septisk shock forårsager hurtig og alvorlig skade på endotelet, kan det med sikkerhed antages, at en ekstern mekanisme for plasminogenaktivering er involveret. Endelig, hos patienter med septisk shock, inaktiverer et fald i Cl-esterasehæmmeren, som er en hæmmer af fibrinolyse, f. HPA og kallikrein (Colucci M. et al.,

1985). Men under påvirkning af endotoksin øges dannelsen af ​​en hurtigtvirkende plasminogenaktivatorhæmmer (Blauhut B. et al., 1985). Betydningen af ​​denne reguleringsmekanisme mangler at blive undersøgt.

Hvis de fleste forskere under traumatisk, septisk, hæmoragisk stød og elektrisk stød skelner mellem den indledende periode med aktivering af fibrinolyse, så reduceres den fibrinolytiske aktivitet i den tidlige fase af kardiogent shock, og i den sene fase øges den (Lyusov V. A. et al. ., 1976; Gritsyuk V. I. og andre, 1987). Dette skyldes sandsynligvis det faktum, at akut myokardieinfarkt, kompliceret af kardiogent shock, udvikler sig på baggrund af betydelige ændringer i hæmostasesystemet - hyperkoagulation, spændinger i det fibrinolytiske system osv. primær hyperfibrinolyse udvikles ikke, på trods af alvorlig hyperadrenalæmi. I af det senere stadium af shock er registreret hypofibrinogenelia, trombocytopeni, et fald i aktiviteten af ​​f. Og, Y, YII, positive parakoagulationstest, dvs. tegn på intravaskulær koagulation, og på denne baggrund udvikles sekundær hyperfibrinolyse.

Ændringen i fibrinolytisk aktivitet under shock viser ikke kun en krænkelse af hæmostasesystemets funktionelle tilstand, men har også en patogenetisk betydning. Forbedring af fibrinolyse i den indledende fase af shock har utvivlsomt en positiv værdi, da opløsningen af ​​fibrin hjælper med at opretholde suspensionsstabiliteten af ​​blod og mikrocirkulation. På den anden side forstyrrer øget fibrinolyse på baggrund af en mangel på prokoagulanter hæmostasens koagulationsmekanisme. Nedbrydningsprodukterne af fibrinogen og fibrin (FDP) har antithrombin, antipolymeraseaktivitet, hæmmer blodpladeadhæsion og aggregering, hvilket reducerer effektiviteten af ​​blodplade-vaskulær hæmostase. Den patogenetiske betydning af øget fibrinolyse ved shock (især sekundær fibrinolyse) er således, at dette øger sandsynligheden for blødninger.

Farveindeks (CPU), eller farb-indeks (Fi), er en relativ værdi, der giver en ide om indholdet af hæmoglobin (Hb) i en enkelt erytrocyt (E) i sammenligning med standarden.

Standarden beregnes som følger. Indholdet af hæmoglobin i en erytrocyt er lig med kvotienten for at dividere mængden af ​​Hb med antallet af erytrocytter. CPU \u003d Hb g / l * 3 / 2 første cifre i antallet af røde blodlegemer * 10. Normalt varierer farveindekset fra 0,75-1,0 og kan meget sjældent nå 1,1. I dette tilfælde kaldes erytrocytter normokromiske.

Farveindikatoren bruges i klinisk praksis til differentialdiagnose af anæmi. De fleste anæmier er ledsaget hypokromi (et fald i mængden af ​​Hb i erytrocytten), vil farveindekset være mindre end 0,75. Hypokromi opstår som følge af et fald i enten størrelsen af ​​erytrocytterne eller mængden af ​​hæmoglobin (med anæmi forårsaget af blodtab, infektion , etc.) Hyperkromia observeret ved malign anæmi, svær anæmi hos børn, vil CPU'en i disse tilfælde være mere end 1,1. Hyperkromi afhænger udelukkende af en stigning i størrelsen af ​​røde blodlegemer.

4. Den første fase af blodkoagulation, eksterne og interne cyklusser (de vigtigste faktorer involveret i dannelsen af ​​prothrombinase).blodkoagulationsprocessen er en overvejende pro-enzym-enzym-kaskade, hvor pro-enzymer, der går over i en aktiv tilstand, opnår evnen til at aktivere andre blodkoagulationsfaktorer. Sådan aktivering kan være sekventiel og retrograd.

Blodkoagulationsprocessen kan opdeles i tre faser: den første omfatter et kompleks af successive reaktioner, der fører til dannelsen af ​​prothrombinase, i den anden fase sker overgangen af ​​protrombin (faktor II) til thrombin (faktor IIa), og i tredje fase fibrin dannes ud fra fibrinogen.

Første fase - dannelsen af ​​protrombinase kan ske ved en ekstern og intern mekanisme. Den eksterne mekanisme indebærer den obligatoriske tilstedeværelse af tromboplastin (faktor III), mens den indre er forbundet med deltagelse af blodplader (faktor P3) eller ødelagte erytrocytter. Samtidig har de interne og eksterne veje til dannelse af prothrombinase meget til fælles, da de aktiveres af de samme faktorer (faktor XIIa, kallikrein, VMK osv.), og også i sidste ende fører til udseendet af samme. aktivt enzym - faktor Xa, der udfører funktionerne af prothrombinase. Samtidig tjener både fuldstændigt og delvist tromboplastin som matricer, hvorpå enzymatiske reaktioner udfolder sig i nærvær af Ca2+-ioner.

Dannelsen af ​​prothrombinase langs den eksterne vej begynder med aktiveringen af ​​faktor VII under dens interaktion med tromboplastin og faktor XIIa. Derudover kan faktor VII blive aktiv under påvirkning af faktorerne XIa, IXa, Xa, IIa og kallikrein. Til gengæld konverterer faktor VIIa ikke kun faktor X til Xa (fører til fremkomsten af ​​prothrombinase), men aktiverer også faktor IX, som er involveret i dannelsen af ​​prothrombinase ved en intern mekanisme.

Dannelsen af ​​prothrombinase langs den ydre vej sker ekstremt hurtigt (i 20-30 s), fører til forekomsten af ​​små portioner af thrombin (IIa), som fremmer irreversibel blodpladeaggregation, aktivering af faktor VIII og V og signifikant accelererer dannelsen af prothrombinase ved den indre mekanisme. Initiativtageren til den interne mekanisme for dannelsen af ​​prothrombinase er faktor XII, som aktiveres af den beskadigede overflade af karvæggen, hud, kollagen, adrenalin, under laboratorieforhold - ved kontakt med glas, hvorefter den omdanner faktor XI til XIa . Denne reaktion kan involvere kallikrein (aktiveret af faktor XIIa) og VMK (aktiveret af kallikrein). Faktor XIa har en direkte effekt på faktor IX og omdanner den til faktor IXa. Den specifikke aktivitet af sidstnævnte er rettet mod proteolysen af ​​faktor X og fortsætter med den obligatoriske deltagelse af faktor VIII (eller VIIIa).

Det skal bemærkes, at aktiveringen af ​​faktor X under påvirkning af et kompleks af faktorer VIII og IXa kaldes tenase-reaktionen.

Billet 5 1. Agglutigationsreaktion, betingelser for dens udvikling. ABO blodgrupper. Agglutination - processen med at lime erytrocytter, og den forekommer kun med visse kombinationer af serum og erytrocytter.

Specifikke proteiner i erytrocytmembranen agglutinogener A og B, og i blodplasma - specifikke proteiner - agglutininer α og β. For hver af grupperne ifølge AB0-systemet er der en bestemt kombination af disse proteiner, to ud af fire:

Erytrocytantigensystem ABO. Det er kendt, at der er fire blodtyper. På hvilket grundlag kan blodet fra alle mennesker på planeten kun opdeles i fire blodgrupper? Det viser sig, at ved tilstedeværelsen eller fraværet af kun to antigener, A og B, i erytrocytmembranen, fire muligheder tilstedeværelsen af ​​disse antigener på erytrocytmembranen: mulighed 1 - erytrocytmembranen indeholder hverken antigen A eller antigen B, et sådant blod er tildelt gruppe I og betegnes O (I). Mulighed 2 - erytrocytter indeholder kun antigen A - den anden gruppe A (II). Mulighed 3 - erytrocytter indeholder kun antigen B - den tredje gruppe B (III). Mulighed 4 - erytrocytter indeholder både antigener - A og B - blodgruppe AB (IV).

Og blodpropper, en integreret del af hæmostasesystemet, der altid ledsager processen med blodkoagulering og dyrkes af de faktorer, der er involveret i denne proces. Det er en vigtig beskyttende reaktion af kroppen og forhindrer tilstopning af blodkar med fibrinpropper. Fibrinolyse fremmer også vaskulær rekanalisering efter blødning stopper.

Omfatter fibrinspaltning under påvirkning af plasmin til stede i blodplasma i form af en inaktiv precursor - plasminogen. Sidstnævnte aktiveres samtidig med starten af ​​blodkoagulationsprocessen.

Indre og ydre aktiveringsvej

Fibrinolyse skema. Blå pile - stimulering; røde pile - undertrykkelse

Fibrinolyse, ligesom processen med blodkoagulation, forløber i henhold til en ekstern eller intern mekanisme. Den eksterne aktiveringsvej udføres med integreret deltagelse af vævsaktivatorer syntetiseret hovedsageligt i det vaskulære endotel. Disse aktivatorer omfatter vævsplasminogenaktivator (TPA) og urokinase.

Den interne aktiveringsmekanisme udføres takket være plasmaaktivatorer og aktivatorer af blodceller - leukocytter, blodplader og erytrocytter. Den interne aktiveringsmekanisme er opdelt i Hageman-afhængig og Hageman-uafhængig. Hageman-afhængig fibrinolyse sker under påvirkning af blodkoagulationsfaktor XIIa, kallikrein, som forårsager omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin. Hageman-afhængig fibrinolyse sker hurtigst og haster. Dens hovedformål er at rense den vaskulære seng fra ustabiliseret fibrin, som dannes i processen med intravaskulær blodkoagulation.

Hageman-uafhængig - udført under påvirkning af proteinerne C og S

fibrinolysehæmning

Fibrinolytisk aktivitet af blod bestemmes i høj grad af forholdet mellem inhibitorer og aktivatorer af fibrinolyseprocessen.

I blodplasmaet er der også hæmmere af fibrinolyse, som undertrykker det. En af de vigtigste af disse inhibitorer er α2-antiplasmin, som forårsager binding af plasmin, trypsin, kallikrein, urokinase, vævsplasminogenaktivator. Således forhindrer processen med fibrinolyse i dens tidlige og sene stadier. α1-proteaseinhibitoren er også en stærk plasmininhibitor. Fibrinolyse hæmmes også af alfa2-makroglobulin, en C1-proteaseinhibitor og en række plasminogenaktivatorhæmmere produceret i endotelet, såvel som af fibroblaster, makrofager og monocytter.

Regulering af fibrinolyse

Der opretholdes en balance mellem processerne af blodkoagulation og fibrinolyse i kroppen.

Øget fibrinolyse skyldes en stigning i tonus i det sympatiske nervesystem og indtrængen i blodet