Mitralklapprolaps: tegn, grader, manifestationer, terapi, kontraindikationer. Mitralklapprolaps hos nyfødte Hvilken undersøgelse skal der laves

For at blodcirkulationen i hjertets pumpesystem altid skal ske i den rigtige retning, er der et ventilapparat inde i forkamrene og aorta, der regulerer blodgennemstrømningen. Ventilerne åbner og lukker, så blodgennemstrømningen kun ledes i én retning, hvilket undgår omvendt strømning. Så snart atrierne passerer blod til aorta, lukker de, hvilket forhindrer strømning ind i det oprindelige hulrum. Mitralklapprolaps af 1. grad fremkalder kredsløbsforstyrrelser.

For at forstå årsagen til denne patologi skal du vide, hvad mitralventilen er. Dette er en del af adgangsenheden, som består af klapper. Hvis de begynder at synke eller synke mod atriet, så kaldes patologien mitralklapprolaps eller MVP for kort.

Som et resultat af klappernes fald i perioden med hjertesammentrækning vender blodet, der forlader atrierne, delvist tilbage i deres hulrum. Dette problem er ikke farligt eller dødeligt, men på grund af nedsat blodcirkulation kan infektiøse patogener hurtigt lande på ventilapparatet, hvilket forårsager alvorlige inflammatoriske processer. Også MV-prolaps bidrager til arytmiske lidelser.

Hvis en person har retrograd blodgennemstrømning, kaldes det regurgitation. Som regel tillader nedhængning af ventilbladene med mindre end 3 mm ikke blodet at vende tilbage til hulrummet i venstre atrium.

Der er to typer af MV prolaps:

1. Primær eller medfødt;
2. Erhvervet.

Hvis patologien udvikler sig på baggrund af tidligere hjertesygdomme (myocarditis, endocarditis, hjerteanfald, defekter), så er den klassificeret som en sekundær type. Den medfødte form for prolaps forekommer hos 30-40 % af mennesker, som slet ikke mærker nogen lidelser i det kardiovaskulære system. I de fleste tilfælde forårsager medfødte patologier stort set ingen hjerteproblemer.

Mitralklapprolaps med 1. grads regurgitation: hvordan bestemmes?

Retrograd blodgennemstrømning muliggør klassificering af MVP. For at bestemme graden af ​​nedhængning af klapklapperne vurderes mængden af ​​blod, der fylder venstre ventrikel. Oftest oplever patienter mitralklapprolaps med grad 1 regurgitation. Det vil sige, at ventilerne hænger ned mod atrierne med 3-6 mm, men ikke mere. I dette tilfælde forårsager omvendt cirkulation ikke væsentlige forstyrrelser i blodgennemstrømningen, og patienterne oplever ikke ubehagelige symptomer på sygdommen.

Det er generelt accepteret, at med grad 1 prolaps af mitralklappen er en persons helbredstilstand normal. Normalt opdages problemet under tilfældige diagnostiske procedurer. Der er ikke ordineret behandling for patologien, men regelmæssige besøg hos en kardiolog er obligatoriske.

Mange patienter er interesserede i, om det er muligt at dyrke sport, når der opdages mitralklapprolaps med svagt retrograd flow. Læger siger, at moderat fysisk aktivitet ikke er kontraindiceret, men snarere nødvendigt. Anbefalede sportsaktiviteter omfatter:

Men selv med 1. grad af MVP er det strengt forbudt at deltage i vægtløftning og bruge styrketræningsudstyr.

Hvad angår mere alvorlige patologier, er prolaps, som får ventilerne til at bøje op til 9 mm ind i atrierne, klassificeret som anden grad af patologi. I dette tilfælde anvendes lægemiddelbehandling, og fysisk aktivitet bør vælges af en kardiolog.

Grade 3 MVP er kendetegnet ved nedbøjning på mere end 9 mm. Denne patologi fører til udvikling af alvorlige ændringer i strukturen af ​​hjertemusklen. Ofte forårsager tredjegrads prolaps mitralklapinsufficiens og alvorlige arytmier. For at eliminere problemet er det nødvendigt at udføre en operation - suturering af ventilerne eller proteseventilapparatet. Efter operationen kan lægen vælge terapeutiske øvelser.

Diagnose af 1. grads mitralklapprolaps: hvordan genkendes?

Som udgangspunkt kan MVP diagnosticeres ud fra de første klager, som patienten beskriver. Men da de første to grader er praktisk talt asymptomatiske, opdages patologien tilfældigt. Med mere alvorlig nedhængning af ventilbladene oplever folk følgende symptomer:

Diagnosen grad 1 mitralklapprolaps stilles efter at have gennemgået tests såsom at lytte til hjerteslag med et stetoskop. Men hvis regurgitationen er mild, vil lægen ikke kunne opdage en mislyd. I sådanne tilfælde henvises patienten til ekkokardiografi med dopplerundersøgelse. Den diagnostiske procedure giver dig mulighed for at se tilstanden af ​​ventilerne og den omvendte strøm af blod ind i atriet. Det nytter ikke noget at gennemgå et EKG, for det afslører ingen ændringer.

MVP af 1. grad hos et barn: vigtigste tegn og årsager til udvikling

Symptomer på sygdommen i en ung alder kan variere. Nogle babyer oplever slet ikke hjertesvigt. I andre tilfælde har patologien et udtalt forløb.

Grad 1 MVP hos et barn kan være ledsaget af følgende manifestationer:

• Brystsmerter;
• Øget hjertefrekvens;
• Hurtig træthed;
• Ændringer i humør;
• Kortvarige besvimelsestilstande.

Brystsmerter forekommer hos cirka 30 % af de unge patienter. Typisk er sådanne fænomener forbundet med spændte akkorder, fysisk/emotionel stress og iltmangel.

Træthed opstår hos unge, der laver lidt fysisk aktivitet. Som regel er dette symptom karakteristisk for de børn, der sidder ved monitoren i lang tid eller foretrækker mental aktivitet. Under idrætstimerne oplever de åndenød på grund af dårlig forberedelse.

Det er ikke ualmindeligt, at børn med MVP lider af neuropsykologiske tegn. De klager over nervøse sammenbrud, humørsvingninger, nervøsitet, irritabilitet, tårefuldhed og aggression. Hvis et barn oplever følelsesmæssig stress, kan det besvime.

MV-prolaps udvikler sig ofte som følge af magnesiummangel. Dette problem bidrager til afbrydelsen af ​​kollagenproduktionen. Også magnesiummangel har en dårlig effekt på funktionen af ​​alle kroppens væv og blodforsyningen. Børn oplever elektrolyt ubalance. Det er vigtigt at bemærke, at et barn med MVP er kendetegnet ved lav vægt, upassende for hans højde. Mange børn får diagnosen skoliose, appetitløshed, flade fødder, underudviklede muskler, myopatier mv.

Prolaps af mitralklappens forreste folder: behandling hos børn og voksne

Hvis MVP er ledsaget af alvorlige symptomer, kan de elimineres ved hjælp af udvalgt terapi. I nogle tilfælde er det muligt at fjerne tegn på patologi, i andre for at reducere deres sværhedsgrad. Behandlingen ordineres individuelt under hensyntagen til kroppens egenskaber, alder, køn og genetiske faktorer.

Valget af lægemidler afhænger af sværhedsgraden af ​​det kliniske forløb af sygdommen. Typisk ordineres patienter i forskellige aldre følgende grupper af medicin:

• Beroligende midler – hvis symptomerne er påvirket af en lidelse i det autonome nervesystem;
• Betablokkere – hjælper med at genoprette hjerterytmen;
• Nærende - at forbedre myokardiefunktionen;
• Antikoagulanter – forebyggelse af dannelse af blodpropper i atrierne.

Men det vigtigste er at justere patientens livsstil. Først og fremmest normaliseres graden af ​​psykisk stress, hvilket skal kombineres med fysisk træning. For nøjagtigt at justere sportsaktiviteter skal du gå til fysioterapi, hvor en erfaren specialist vil vælge det bedste gymnastikkompleks til en person. Det er godt at gå i poolen for at svømme.

I barndommen er det vigtigt at sikre, at barnet ikke overanstrenger sig nervøst og mentalt, da dette vil forværre patologien og forårsage kronisk træthed. For at gøre dette skal forældre tilpasse deres studie-, arbejds- og hviletidsplaner. Fra tid til anden bliver børn sendt på sanatorier, hvor de vil modtage specialiseret massage, mudderbehandling, akupunktur mv.

For nogle patienter er det tilrådeligt at bruge urtemedicin. Læger kan anbefale beroligende naturlægemidler - moderurt, perikon, salvie. Padderok og ginseng bruges også.

Medicin, der kan ordineres omfatter:

Også til stofskiftesygdomme anvendes forskellige fysioterapeutiske procedurer, som vælges på individuel basis. Kirurgisk indgreb er kun indiceret for den sidste grad af MVP.

I barndommen bør patienter med mitralklapprolaps registreres hos en kardiolog. De bør se en specialist hver sjette måned for straks at opdage forværret patologi og straks påbegynde effektiv behandling. Fysiske øvelser kan udføres af næsten alle børn, men med grad 2 og 3 af sygdommen skal de reduceres, og i svære tilfælde skal de begrænses.

Mitralklapprolaps opstår på grund af en forstyrrelse i strukturen af ​​bindevæv. MVP af første og anden grad truer normalt ikke barnets liv og helbred og betragtes som en normal variant. Behandling kan være nødvendig, hvis sygdommen skrider frem.

Kære besøgende på portalen!
Sektionen "Konsultationer" indstiller sit arbejde.

Arkivet over lægekonsultationer i 13 år indeholder en lang række forberedte materialer, som du kan bruge. Med venlig hilsen, redaktion

Sidste konsultation

Sveta spørger:

God eftermiddag. Mit barnebarn er diagnosticeret med fase 1 MVP. Jeg ved, at regelmæssig fysisk træning kan udføres, men hun har nu skoliose, grad 2 S-formet skoliose. Og hun skal helt sikkert til at dyrke sport. Hun begyndte at gå til roning og hun kan lide det der. Det er først, når hun træner, at hikke starter. Kan hun dyrke denne sport?

Svar Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hej. Hendes hikke har intet at gøre med fundene på hjertets ultralyd, Disse fund kræver ikke behandling. Det er bedre at rådføre sig med ortopæder om den korrekte behandling af skoliose.

Anton spørger:

Hej! Jeg er 18 år. For tre år siden fik jeg diagnosen MVP trin 1. Og for præcis et år siden, mens jeg var under en undersøgelse, blev min diagnose afklaret: grad 1 MVP (op til 4,7 mm), b/r. SCS syndrom (Holter). Moderat sinus bradykardi. Jeg har spillet fodbold siden barndommen Jeg begyndte at spille og træne på et mere professionelt niveau for 4 år siden. Fortæl mig venligst, er det muligt for mig at dyrke sport med denne diagnose?

Svar Polishchuk Tatyana Viktorovna:

Kære Anton. En patient med mitralklapprolaps og carotis sinus-syndrom bør ændre deres livsstil, arbejds- og hviletidsplan; udelukke overarbejde, overdreven psyko-emotionel og fysisk stress, rus i hjemmet og på arbejdet. Moderat systematisk fysisk aktivitet og ordentlig hvile (dagligt, ugentligt, månedligt, årligt) anbefales; besøge klimatiske og balneologiske feriesteder med et mildt klima; vandprocedurer, akupunktur, spinalmassage. Der skal lægges stor vægt på behandlingen af ​​kroniske infektionsfoci; hvis indiceret, udføres tonsillektomi (fjernelse af mandlerne). Da muligheden for synkope og progression af ændringer i mitralklappen med alderen ikke kan udelukkes, og der også er mulighed for alvorlige komplikationer, kræver patienter med mitralklapprolaps dynamisk monitorering af en kardiolog mindst 1-2 gange årligt. I tilfælde af tiltagende ændringer og kraftig fleksion af klapbladene (med grad III-IV opstød) kan operation være nødvendig. Fodbold er ikke din sport.

Natalia spørger:

Hej! De blev diagnosticeret med mitralklapinsufficiens i stadium 1-2. Barnet var meget aktivt fysisk og var på en meget streng diæt. Hvis du modererer belastningerne og vender tilbage til normal ernæring, vitaminer og følger alle lægeordinationer, er der en mulighed for at vokse fra og genoptage ballettimerne? Tak skal du have.

Svar Fesyuk Galina Nikolaevna:

Hej Natalia! Årsagen til ventilinsufficiens er vigtig. Nogle gange er dette et tegn på gigt, derefter behandling med antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler i flere år og i de fleste tilfælde fuldstændig helbredelse. Hvis et tegn på akut myocarditis, lignende lægemidler, 1 måned og fuld genopretning. Myokardiosklerose, lidt anderledes behandling og også bedring. Det er tilrådeligt at identificere og behandle. Kun tunge belastninger uden grund kunne næppe have forårsaget dette. Mere sandsynligt var det, at hun trænede med en forkølelse. Jeg tror, ​​at aktiv sport og en meget streng diæt ikke er helt forenelige. Med korrekt behandling og overholdelse af kuren er fuldstændig genopretning mest sandsynlig. Det er tilrådeligt konstant at overvåge situationen. En sjælden variant af sygdommen er forårsaget af en særlig medfødt struktur af bindevævet.Derefter er begrænsning af belastningen og fuldstændig genopretning ikke mulig. Behandl og overvåg Hvis ventilinsufficiens forsvinder, kan aktiv træning genoptages. Men i det mest ideelle scenarie, 30% for det, og ikke tidligere end 1-2 måneder efter ekkokardiografikontrol. Sundhed.

Vlad spørger:

Fortæl mig, hvad betyder "prolaps af 2. grad" på grund af hjertesygdom for et barn på 10 år.

Svar:

Hej, Vlada! Prolaps er et fald i en af ​​hjerteklapperne (oftest mitralklappen, som dækker åbningen fra venstre atrium til venstre ventrikel). Graden af ​​prolaps bestemmes af mængden af ​​klapsænkning og sværhedsgraden af ​​intrakardiale kredsløbsforstyrrelser forbundet med tilstedeværelsen af ​​prolaps. Mitralklapprolaps på 1-2 grader i fravær af kliniske symptomer kan betragtes som en normal variant, der kræver observation af en kardiolog og ikke kræver særlig behandling. Børn med påvist prolaps af en af ​​hjerteklapperne bør konsulteres personligt hos en pædiatrisk kardiolog. Detaljeret information om prolaps og andre medfødte hjertefejl er indeholdt i den populærvidenskabelige artikel Medfødte hjertefejl - hvad ligger bag diagnosen på vores lægeportal. Pas på dit helbred!

Spørger Nigaev Airat:

Min datter er 7 år, læser i 1.g, hun har mitralklapprolaps, kan hun gå i en danseklub?

Svar Lægekonsulent for portalen "health-ua.org":

God eftermiddag. Mitralklapprolaps er en hjertefejl, hvor der er fald i mitralklapbladene. Som et resultat af ufuldstændig lukning af ventilerne er omvendt strømning af blod ind i venstre atrium mulig. Der er flere grader af prolaps, som de kliniske manifestationer af defekten afhænger af. Hos nogle børn er kliniske manifestationer minimale, i hvilket tilfælde fysisk aktivitet ikke er begrænset. Hos nogle børn er de kliniske manifestationer af defekten ret udtalte, inklusive hjertesvigt; i sådanne tilfælde bør fysisk aktivitet begrænses. For at afgøre, om en pige kan danse, er en personlig konsultation med en pædiatrisk kardiolog nødvendig. Mere information om medfødte hjertefejl kan findes på vores portal:. Alt det bedste.

Galina spørger:

Fortæl mig venligst, om det er muligt at bestå pilottests med prolaps op til 6 mm og trin 1 MR. Og forsvinder prolaps med alderen?

Svar Lægekonsulent for portalen "health-ua.org":

God eftermiddag. Først og fremmest er det nødvendigt at fastslå årsagen til mitralklapprolaps. Det kan være medfødt eller erhvervet. Det er også værd at overveje de kliniske manifestationer af denne misdannelse. Hos nogle er de fraværende, og defekten opdages ved en tilfældig undersøgelse, og hos nogle er der forstyrrelser i hjertets funktion. Kun en kardiolog kan give anbefalinger vedrørende fysisk aktivitet og karrierevejledning, efter undersøgelse og en omfattende undersøgelse. Hvorvidt prolaps vil falde eller stige afhænger af årsagen, der forårsagede det, passende behandling, forebyggelse af komplikationer samt af kroppens individuelle karakteristika. Mere information om mitralklapprolaps kan findes på vores portal: Alt det bedste.

Irina spørger:

Hej, jeg lavede en ultralyd, lægen diagnosticerede aorta insufficiens (grad 1-2) eller aorta regurgitation. Aortaklappen har 3 foldere, jeg har aldrig haft nogen klager over hjertet, jeg dyrker sport (ikke professionelt) og ordinerede mig til at drikke kudisan i 2 måneder. Fortæl mig, hvor farlig denne diagnose er, hvad prognosen er, og hvor længe de lever med den

Svar Profeten Sergey Yurievich:

God eftermiddag. Fase 2-insufficiens er en indikation for ordination af minimale doser af blodtrykssænkende medicin for at reducere belastningen på ventilen (f.eks. Enap). Kudisan er desværre absolut ubrugelig. Sport er kontraindiceret, maksimal motion. Ultralydsovervågning anbefales hver 6.-12. måned for at vurdere dynamikken i insufficiens. Med tilstrækkelig og rettidig behandling lever de længe og lykkeligt til høj alder. Men før du bliver ked af sport, skal du foretage en gentagen ultralydsundersøgelse i en specialiseret klinik. Først efter at have vurderet graden af ​​insufficiens af en højt specialiseret specialist og bekræftet graden af ​​regurgitation som moderat (grad 1-2), bør man ty til de ovenfor beskrevne anbefalinger. med minimal eller lille mangel, lev som du levede.

Lena spørger:

God eftermiddag
Min søn er 10 år, han har været seriøst involveret i sport i 3 år, trænet hver dag i 3-4 timer. Der er ingen klager.
Helt tilfældigt!!! Ved en generel undersøgelse (ultralyd) blev der påvist en bikuspidal aortaklap, trin 1 MVP. De sendte mig til en Doppler-undersøgelse. Konklusion af UPS: Bicuspid AC. Aorta insufficiens er minimal. Dysplastisk kardiopati. MVP fase 1, regurgitation 1/2 +. Der er ingen evidens for aortastenose.
Fortæl mig hvad jeg skal gøre.
Tak på forhånd.

Svar Bugaev Mikhail Valentinovich:

God eftermiddag. Hvis jeg var dig, ville jeg dobbelttjekke EchoCG-dataene igen og igen, gerne på forskellige institutioner, gerne hvor der udføres hjerteoperationer. Hvis der i virkeligheden er en 2-blads aortaklap, så vil jeg anbefale dig at tænke på at begrænse tung fysisk aktivitet for dit barn, det vil give ham mulighed for at forsinke sit møde med en hjertekirurg så meget som muligt. Hvis aortaklapinkompetence (oftere insufficiens) viser sig med alderen, bliver dette et udelukkende kirurgisk problem, der kræver en seriøs operation, oftest udskiftning af aortaklap. I øjeblikket behøver barnet ingen behandling. Det er nødvendigt at undgå infektioner og forkølelse - disse er foranstaltninger til at forhindre infektiøs endocarditis, en farlig komplikation af enhver hjertefejl.

Anna spørger:

Hej, jeg vil gerne spørge den anden dag, jeg fik mine børn til at gennemgå en ultralyd af hjertet, og de fortalte mig, at den yngste har en ekstra akkord i venstre hjertekammer; min datter, som er 8 år, har grad 1 PMC og en ekstra akkord i venstre ventrikel, min søn er 12 år og har en ekstra akkord i venstre ventrikel. Fortæl mig venligst, hvad det er, og hvor farligt er det?

Svar Lægekonsulent for portalen "health-ua.org":

Hej Anna! Du finder detaljerede oplysninger om mitralklapprolaps i artiklen på vores medicinske portal. Yderligere akkord i venstre ventrikel er en mindre hjerteanomali og kræver ingen behandling. Patent foramen ovale (PFO) er en almindelig anomali, der, når vinduet er stort, kan blive hæmodynamisk signifikant og kræve behandling. Hvis LLC er lille, er kun tilsyn nødvendigt. Af dine børn er det således kun din 12-årige søn, der har brug for en personlig konsultation hos en pædiatrisk kardiolog. Pas på dit helbred!

spørger Nepeina Irina Anatolevna:

I april 2011 var barnets biokemi ASL-O 300. De behandlede ham med summeret (1 kapsel 2 gange dagligt - 3 dage) En måned efter behandlingen var ASL-O 800. Der blev ordineret en injektion med retorpen. Efterfølgende ASL-O-analyse var normal. I april 2012 blev der foretaget en ultralyd af hjertet. Fortykkelse af mitralklapbladene blev opdaget I april var ASL-O 180, i maj - 295. EKG - normal, Holter - normal. Læger mener, at årsagen til fortykkelse af klapperne er en streptokokinfektion og foreslår derfor at injicere Bicillin 1,5 mio. i seks måneder. intramuskulært en gang hver 3. uge Er behandling mulig uden antibiotikum?
Jeg vedlægger en ultralyd. Nu er ASL-O 170
"4th City Children's Clinical Hospital" afdeling for ultralydsdiagnostik
11. juni 2012 18:2
Patient: Nezhina Svetlana Igorevna Fødselsdato: 19/02/2000 i
Afdeling: Reumatologi nr. ist. sygdomme: 4637 Navn på undersøgelsen: Ultralyd af hjertet.
| Beskrivelse:
!Vægt 40 kg
PPT, 1,54m2
Puls, 103-90vmin.
Ultralydsvinduet er godt
AORTA (AO): 25 mm normal Væggenes ekkogenicitet: normal AORTAKLAPPEN (AoV): Blade: normal

Amplituden af ​​folderåbning i systole er 15 mm

VENSTRE ATRIUM (LA): 25 mm normal

VENSTRE VENTRIKEL (LV): norm CDR 43mm CDR 23mm
KDO 80ml KSO 12ml

INTERVENTRIKULÆR SEPTUM (IVS): 7\9 (diastole/systole, mm)
normokinesis Defekt: ingen.
VENSTRE HAMMERS BASTE VÆG (PLV):7\9 (diastole/systole, mm)

INTERATRIAL SEPTUM (AS) Defekt: Nr
HØJRE VENTRIKEL (RV):
13 mm norm
PW CW CFM
AORTAVENTIL(AoV)
Flow V: 1,1 m/s ikke-accelereret laminær
V Gradient 5 mm Hg Regurgitationsst
V flow i den nedadgående aorta: 1,3 m/s uaccelereret Gradient 7 mmHg

MITRALVENTIL (MV)
Fold: fortykket
Prolaps af PSMK 4,2 mm
Dørbevægelse:
i modfase
Ve m/s Va m/s Ve >Va

Regurgitation fase 1

TRICUSPIDAL VENTIL(TK)
Ventil: normal
Flow V: ikke-accelereret Gradient mm Hg

Regurgitation 0-1. grad gsd15mm Hg.

LUNGEARTERIEVENTIL (CL) Brochurer: normal

LUNGEARTERIENS TRUNK (PAL): Flowhastighed: 0,9 m/s ikke-accelereret
Gradient 3,8 mm Hg
Regurgitation på CPA-stadiet 0-1.

ABDOMINAL AORTA (BAo) Hovedflow

LV SYSTOLISK FUNKTION:
Indeks for LV kontraktil funktion: SV 68 ml MO 6,8 l/min
FV73% FU42%
Vcf 1 .0am/s SI 4,4l/(min*m2)
J Kontraktilitet af LV myokardiet: normal KOMMENTARER:

Konklusion: MVP grad 1 4,2mm med 1. grads regurgitation. Yderligere akkorder i den apikale del af venstre ventrikel.
Anbefalinger: Ekkokardiografimonitorering efter 1 år

Kozachenko Irina Vasilievna

Valentina spørger:

Konklusion baseret på resultaterne af en ekkokardiografisk undersøgelse: abnorm venstre ventrikulære trabekler, arytmi, trikuspidal aortaklap, ikke-koronar cusp prolaps, minimal regurgitation. Mitralklapprolaps 2 mm, minimal regurgitation. Trikuspidalklapprolaps, minimal regurgitation. Pulmonalventilinsufficiens 2(+). Størrelserne på hulrummene er inden for aldersnormen. EKG-resultater: sinusrytme, takykardi (barnet var bange for at tage et EKG). De fik lov til at deltage i idrætstimer uden nogen begrænsninger. Begge læger sagde, at alt er OK og inden for normale grænser (for alder), og at det ofte går over, men jeg er rådvild. Skal jeg skifte min kardiolog??? Hvordan kan det hele handle om prolapser, og alt er OK?

Svar Polishchuk Tatyana Viktorovna:

Kære Valentina. På trods af den betydelige spredning af denne patologi i den pædiatriske befolkning forbliver mange spørgsmål om diagnose, differentialdiagnose, prognose og håndteringstaktik for børn uudviklede. Den samme taktik til håndtering af børn med MVP, uanset dets karakteristika, fører på den ene side til undervurdering af farlige komplikationer i dette syndrom (infektiøs endokarditis, livstruende arytmier osv.) Efter vores mening er ændringerne. identificeret hos din søn kan skyldes forskellige årsager, herunder bindevævssygdomme (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, etc.), derfor anser vi undersøgelsen for ufuldstændig, og vi anbefaler, at du lytter til udtalelsen fra en uafhængig specialist.

BALNUR spørger:

Jeg er 21 år gammel, jeg blev diagnosticeret med PROLAPS 1. stadium med regurthi 1. stadium tricuspid de siger, at det ikke er skræmmende, det er normalt, men der er intet normalt, intet synligt, mit hjerte banker hårdt af smerte på samme tid, det er hårdt for mig at trække vejret når det banker så hårdt... det er tåleligt, men jeg er træt mentalt og fysisk

Svar Lægekonsulent for portalen "health-ua.org":

God eftermiddag. Hjerteklapprolaps er fremspringet af klapbladene, når hjertet trækker sig sammen. Afhængigt af størrelsen af ​​fremspringet skelnes de efter grad. Grad 1 inkluderer prolapser mindre end 5 mm. Sådanne prolapser er normalt asymptomatiske og opdages under en tilfældig undersøgelse. Trikuspidalklapprolaps viser sig ofte ikke på nogen måde og kræver derfor ikke behandling. Hvis du har ubehagelige fornemmelser, så skal du til en kardiolog og blive grundigt undersøgt, du skal bruge EKG, ultralyd af hjertet, Holter-overvågning. Yderligere konsultation med en neurolog er også nødvendig, da sådanne symptomer kan forekomme ikke kun med hjertesygdomme, men også med forstyrrelser i nervesystemet. Alt det bedste.

Mitralklapprolaps forekommer ifølge forskellige kilder ret ofte hos 2-16 % af børnene. Som regel viser det sig ikke foreløbig, så det opdages normalt i 7-15 års alderen. Det sker, at prolaps opdages ved en tilfældighed ved en ultralydsundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi).

Hvad er mitralklapprolaps?

Der er fire kamre i det menneskelige hjerte: venstre atrium og ventrikel, højre atrium og ventrikel. Blodet strømmer fra atrierne til ventriklerne. De højre og venstre dele af hjertet kommunikerer normalt ikke, og atrierne og ventriklerne er forbundet gennem åbninger dækket af ventiler. Mitralklappen er tilvejebragt mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Den består af to foldere og er som døre, der åbner og lader blod strømme ind i venstre ventrikel, når venstre atrium trækker sig sammen. Det indkommende blod fylder ventriklens hulrum og smækker automatisk "dørene". Og så trækker ventriklen sig sammen, ventilklapperne er lukkede, tæt i kontakt med hinanden og frigiver ikke blod tilbage i atriet. Dette sikrer blodgennemstrømningen i én retning.

Mitralklapprolaps- bøjning af dens ventiler ind i hulrummet i venstre atrium under sammentrækning af hjertets ventrikler. Ventilklapperne er så fleksible og elastiske, at de puster sig op som sejl.

Lægen kan opdage mitralklapprolaps ved at lytte til hjertet ved hjælp af et phonendoskop og bekræfte det ved hjælp af ultralyd af hjertet (ECHO).

Årsager til mitralklapprolaps

Mitralklapbladene bliver alt for elastiske på grund af forstyrrelse af strukturen af ​​det bindevæv, der udgør rammen af ​​mitralklappen. Denne ændring, kaldet bindevævsdysplasi, sker hos patienten ikke kun i mitralklappen, men også i andre organer, hvor der er meget bindevæv. Årsagen til bindevæv kan være en medfødt defekt i strukturen af ​​bindevæv og (eller) en erhvervet metabolisk lidelse eller mikroelementer (mangel på magnesium, kalium, selen, silicium).

Årsagen til prolaps mitralklap der kan være forskellige lidelser i det autonome nervesystem, hvilket fører til en forstyrrelse af den regulatoriske indflydelse på klappen. Mitralklapprolaps ledsager ofte panik og andre psyko-emotionelle lidelser.

Forekomsten af ​​mitralklapprolaps kan være forbundet med en genetisk patologi af bindevæv (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, etc.) og være arvelig. , kan endokrine lidelser (øget skjoldbruskkirtelfunktion) også forårsage prolaps. I disse tilfælde er prolaps en konsekvens (et af symptomerne) af en eller anden sygdom, og det kaldes sekundært.

Der er en række andre faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​prolaps:

• Kompliceret graviditetsforløb hos moderen i de første 3 måneder (toksikose, trussel om abort, ARVI) og fødsel (hurtig, hurtig fødsel, vakuumudtrækning, kejsersnit under fødslen), fødselstraumer.
• Disposition for forkølelse, tidligt opstået ondt i halsen,.

Symptomer på mitralklapprolaps

Hos børn med prolaps ændres som regel hele bindevævets struktur og ikke kun klappen. Derfor har de en række træk og tegn på bindevævsdysplasi: nærsynethed, flade fødder, øget forlængelse af små led, dårlig kropsholdning (lille eller "lige ryg"-syndrom), meget elastisk hud. Typisk i udseende har børn med prolaps en astenisk fysik, tynde og tynde, med svage muskler og ofte høje. Historien om børn med dysplasi omfatter medfødte dislokationer og subluksationer af hofteleddene og brok.

Anfald af "hjertesmerter" er kortvarige (varer i 5-20 minutter), børn mærker dem i venstre halvdel af brystet og beskriver dem som "stikkende", "trykkende", "smerter". Der kan være en følelse af "afbrydelser" i hjertets arbejde, "fading". Typisk opstår sådanne klager i forbindelse med følelsesmæssig stress og er ledsaget af forskellige vegetative reaktioner (ustabilt humør, angst og frygt, kolde ekstremiteter, "koldhed", hjertebanken, svedtendens, nedsat eller øget tryk, hovedpine osv.), forsvinder spontant eller efter at have taget tinktur af baldrian, valocordin.

Hvorfor er mitralklapprolaps farligt?

I de fleste tilfælde forløber mitralklapprolaps positivt og fører kun hos 2-4% til alvorlige komplikationer.

De vigtigste komplikationer af mitralklapprolaps er:

Hjertefejl. Afbøjning af mitralklapbladene kan føre til deres ufuldstændige lukning og forekomsten af ​​omvendt blodstrøm (regurgitation) fra ventriklen ind i atriet. Ved milde opstød er behandling ikke nødvendig, og dette påvirker ikke barnets velbefindende. Hvis den omvendte blodstrøm er stærk, er overbelastning af hjertet og udvikling af hjertesvigt (svaghed, åndenød, hævelse, hjertebanken, afbrydelser i hjertefunktionen) mulig. Situationen kan endda føre til operation - udskiftning af mitralklappen med en kunstig klap.

Bakteriel endokarditis. Bakterier sætter sig på klapperne på den ændrede ventil, formerer sig der, ødelægger og korroderer den. En meget ubehagelig sygdom, som er svær at behandle.

Livstruende arytmier. Ganske ofte har børn med prolaps hjerterytmeforstyrrelser, som registreres på EKG: sinustakykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, sinusbradykardi, atrieflimren osv. (se "arytmier").

Pludselig død. Det er selvfølgelig meget sjældent, men sådanne tilfælde er blevet beskrevet.

Taktik for observation og behandling af børn med mitralklapprolaps

Behandlingen varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​prolaps (fald af klapperne) og arten af ​​de medfølgende autonome og kardiovaskulære ændringer (tilstedeværelse af arytmi, hjertesvigt). Som regel forårsager prolapsforløbet ikke alvorlige bekymringer for patientens helbred og kræver kun observation, såvel som implementering af simple rutinemæssige og genoprettende foranstaltninger (daglig rutine, tilstrækkelig søvn, nogle begrænsninger i sport) og forebyggende forløb af vitaminer , mineraler og andre lægemidler, der understøtter arbejdets hjerter.

De fleste børn (i fravær af prolapskomplikationer) tolererer fysisk aktivitet godt. Hvis de har lægeligt tilsyn, kan de føre en aktiv livsstil uden begrænsninger i fysisk aktivitet. Børn kan anbefales sportsgrene, hvor belastningen er jævnt fordelt: svømning, skiløb, skøjteløb, cykling, løb i langsomt tempo, gåture. Sportsaktiviteter forbundet med rykkende bevægelser eller pludselige kraftbelastninger anbefales ikke: hop, brydning, karate, vægtstang osv.

Baseret på det faktum, at mitralklapprolaps er en særlig manifestation af en lidelse i det autonome nervesystem, bør behandlingen sigte mod at korrigere autonom dystoni. Behandlingen er langvarig og kompleks og hovedsageligt ikke-medikamentel, omfatter psykoterapi, autotræning, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øvre halshvirvelsøjle), vandbehandlinger, akupunktur, spinalmassage. Udvælgelsen af ​​behandling foretages af lægen individuelt under hensyntagen til patientens egenskaber.

For at opretholde myokardiets funktion, når dets metabolisme er forstyrret, udføres behandlingsforløb med følgende lægemidler:

• Kalium- og magnesiumpræparater (panangin, asparkammagnerot, magne B6).
• Riboxin.
• Carnitin (elcar, carniten).
• Coenzym Q10.
• Kosttilskud "Lecithin".
• Padderok. Hjælper med at genopbygge siliciummangel. Brugt i form af et afkog (10 g padderok urt pr. 200 ml vand), tag 1 spsk. l. 3 gange om dagen, på kurser.
• Triovit. Et vitamin-mineralkompleks, der genopbygger mangel på vitamin C, E, beta-caroten (provitamin A) og selen, som understøtter hjertefunktionen.
• Flerumættede fedtsyrer omega-3 og omega-6 (hørfrøolie, fiskeolie, Omega-3 kosttilskud osv.).

Mindre hjerteanomalier

Børn med bindevævsdysplasi udviser ofte mindre anomalier i hjerteudviklingen. De mest almindelige læsioner er venstre ventrikulær falsk akkord og patent foramen ovale. De kan forekomme alene eller i kombination sammen med andre manifestationer af bindevævsdysplasi. Da patienten som regel ikke klager, kan mindre udviklingsmæssige anomalier være et utilsigtet fund. Under undersøgelsen hører lægen en hjertemislyd og sender barnet til en ultralydsundersøgelse af hjertet - ekkokardiografi, hvor tilstedeværelsen af ​​en bestemt anomali bekræftes.

Falsk akkord i venstre ventrikel er en yderligere formation i ventrikulærhulen i form af en tynd strakt streng. Det kan forårsage en ret kraftig hjertemislyd.

Patent foramen ovale er en lille åbning (vindue) mellem højre og venstre forkammer. Dens rolle er stor, når barnet er i maven. Efter fødslen er der ikke behov for det, og det lukker. Sandt nok ikke alle børn, og nogle gange ikke umiddelbart efter fødslen, men i en alder af 5-6. Hvis vinduet er lille, 1-2 mm i diameter, forstyrrer det på ingen måde barnets generelle tilstand.

Der er intet galt med tilstedeværelsen af ​​mindre anomalier i udviklingen af ​​hjertet; det er simpelthen et individuelt træk ved strukturen af ​​barnets hjerte. De kræver ikke særlig behandling, kun observation af patienten. Det menes, at mindre anomalier i udviklingen af ​​hjertet, selv om de er sjældne, men ligesom prolaps, kan fremkalde hjertearytmier og forårsage forstyrrelser i myokardiemetabolisme. Derfor er konsekvenserne af mindre anomalier (forstyrrelser af myokardierytme og stofskifte), hvis nogen, genstand for lægemiddelkorrektion. I dette tilfælde er den anvendte medicin den samme som for prolaps.

Klinisk undersøgelse

Patienter med mitralklapprolaps og mindre hjerteanomalier bør genundersøges af en børnelæge, kardiolog og gennemgå kontrolundersøgelser (EKG, ECHO-CG) mindst 2 gange om året. Om nødvendigt foretages konsultation med en otolaryngolog, psykoneurolog eller genetiker.

Titel på træningsemnet: Mitralklapprolaps hos børn.

Formålet med at studere det pædagogiske emne: Undervise i diagnostik, metoder til undersøgelse af patienter med mitralklapprolaps, evaluering af instrument- og laboratorieundersøgelser. Lær eleverne at behandle mitralklapprolaps og udføre klinisk overvågning.

Nøglebegreber:

Mitralklapprolaps;

Bindevævsdysplasi;

Mitralventilinsufficiens;

ekkokardiografi;

Vegetovaskulær dystoni;

Stigmas af dysembryogenese.

Emne studieplan:

Begrebet mitralklapprolaps;

Epidemiologi af MVP;

Ætiologi og patogenese af MVP;

Kliniske manifestationer af primær MVP;

Metoder til instrumentel diagnose af PMC;

Kriterier for diagnosticering af MVP;

Behandlingsmetoder;

Muligheder for sekundær PMC.

Præsentation af undervisningsmateriale:

Mitralklapprolaps

Mitralklapprolaps (MVP) indtager en førende plads i strukturen af ​​hjerte-kar-sygdomme i barndommen. Dette udtryk betyder afbøjning, fremspring af klapbladene ind i hulrummet i venstre atrium under venstre ventrikulær systole. Indførelsen af ​​ekkokardiografi i undersøgelsen af ​​børn bidrog til identifikation af fænomenet prolaps selv i tilfælde af fravær af karakteristiske auskultatoriske ændringer (den såkaldte "pseudo" MVP, "stille" MVP).

Alle varianter af MVP er opdelt i primær (idiopatisk) og sekundær:

1. Primær MVP refererer til en tilstand af mitralklapapparatet, hvor nedbrydningen af ​​småbladene ind i venstre atrium ikke er forbundet med nogen systemisk bindevævssygdom eller med hjertesygdomme, der fører til et fald i hulrummet i venstre ventrikel.

2. Sekundær MVP kan være forårsaget af en række forskellige årsager: bindevævssygdomme (Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, etc.), hvor der opstår akkumulering af sure mucopolysaccharider i ventilstroma, myxomatøs transformation af folderne, akkorder, dilatation af den atrioventrikulære ring; hjertesygdomme (medfødte defekter, anomalier i koronarcirkulationen, myokardiesygdomme, arytmier osv.), hvor prolaps af klapperne er forårsaget af en krænkelse af sekventiel kontraktion og (eller) afslapning af væggene i venstre ventrikel eller forekomsten af valvulær-ventrikulær disproportion, neuroendokrine, psykoemotionelle og metaboliske lidelser (migræne, thyrotoksikose, vegetativ-vaskulær dystoni, neuroser, hysteri, frygt, anorexia nervosa osv.). Af primær betydning i dette tilfælde er lidelser i den autonome innervation af mitralklapbladene og det subvalvulære apparat.

Frekvens.

Hyppigheden af ​​MVP hos børn varierer fra 2 til 16% og afhænger af metoden til dets påvisning (auskultation, fonokardiografi, ekkokardiografi).

Detektionshastigheden af ​​MVP stiger med alderen. Oftest opdages det i alderen 7-15 år.

Hos nyfødte er MVP-syndrom kasuistisk sjældent.

Hos børn med forskellige hjertepatologier påvises MVP i 10-23% af tilfældene, hvilket når høje værdier i arvelige bindevævssygdomme.

Hos børn under 10 år forekommer mitralklapprolaps omtrent lige ofte hos drenge og piger; over 10 år ses det meget oftere hos piger i forholdet 2:1.

Ætiologi.

Medfødte anomalier (herunder mikroanomalier) af ventiludvikling. Teorien om medfødte mikroanomalier af arkitekturen af ​​ventiler, akkorder og atrioventrikulær ring, som over tid, på grund af gentagne mikrotraumer på baggrund af hæmodynamiske påvirkninger, bliver mere udtalt, ledsaget af overskydende produktion af kollagen i ventilens stroma overvejende III type.

Teorien om den primære defekt i udviklingen af ​​mitralklappens bindevævsapparat. Sidstnævnte er kombineret med en stigning i antallet af stigmatiseringer af disembryogenese. Bekræftelse af teorien om medfødte mikroanomalier i mitralklappen er den høje frekvens af påvisning af nedsat fordeling af chordae tendineae til mitralklapperne og unormale chordae i venstre ventrikel.

Nogle medfødte anomalier fører til prolaps af mitralbladene, ledsaget af mitral regurgitation. For eksempel forekommer alvorlig mitralklapprolaps med holosystolisk mislyd og mitralregurgitation i fravær af mitralklappens kommissurale senefilamenter.

Myxomatøs transformation af klapblade: myxomatøs transformation er forbundet med en uspecifik reaktion af ventilens bindevævsstrukturer til enhver patologisk proces. Myxomatose kan være resultatet af ufuldstændig differentiering af ventilvæv, når på det tidlige embryonale stadium svækkes indflydelsen af ​​faktorer, der stimulerer dets udvikling. Myxomatose kan bestemmes arveligt.

"Myokardie" teori forekomsten af ​​MVP er baseret på det faktum, at hos patienter med folderprolaps viser angiografiske undersøgelser ændringer i venstre ventrikelkontraktion og afslapning af følgende typer:

"Timeglas".

Inferior basal hypokinesi.

Uhensigtsmæssig afkortning af venstre ventrikels lange akse.

Unormal sammentrækning af venstre ventrikel som et "ballerinas ben."

Hyperkinetisk sammentrækning.

For tidlig afslapning af venstre ventrikels forvæg.

Forekomsten af ​​sekundær mitralklapprolaps er forbundet med følgende patologiske tilstande:

Arvelig patologi af bindevæv (Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, etc.). Genetisk betinget defekt i syntesen af ​​kollagen og elastiske strukturer.

Aflejring af glycosaminoglycaner i ventilstroma.

Valvulær-ventrikulær disproportion.

Tilstande, hvor mitralklappen er for stor til ventriklen, eller ventriklen er for lille til klappen.

Medfødte hjertefejl ledsaget af "underbelastning" af venstre hjerte: Ebsteins anomali, atrioventrikulær kommunikation, atriel septumdefekt, unormal dræning af lungevenerne osv.

Neuroendokrine abnormiteter (hyperthyroidisme).

Patogenese af MVP.

Transformation af mitralklapbladene, normalt stive, til løst myxomatøst væv og et fald i indholdet af kollagenstrukturer fører til, at under systole, under påvirkning af intraventrikulært tryk, bøjes småbladene mod venstre atrium. Ved en stor udbøjning af klapperne udvikles mitral regurgitation, som dog ikke er så udtalt som ved organisk mitralinsufficiens.

Den normale funktion af mitralklapapparatet afhænger af den korrekte vekselvirkning mellem dets forskellige elementer, som omfatter klapbladene, senefilamenter, papillære muskler, annulus fibrosus, samt af synkroniseringen af ​​sammentrækninger af venstre atrium og venstre ventrikel. En vigtig patogenetisk faktor, der bestemmer forekomsten og også bestemmer graden af ​​mitralklapprolaps, er formen på klapbladene. Med MVP overstiger det samlede ventilareal væsentligt normale værdier. På samme tid, jo større område ventilen optager, jo svagere modstår den kræfterne fra intraventrikulært tryk.

Mitralklapperne rører normalt deres overflader, så den ene klap overlapper den anden, hvilket ikke observeres i semilunarventiler. Prolaps ses sædvanligvis i den frie del af folderen, og så længe småbladene rører hinanden, observeres mitral regurgitation ikke. Dette forårsager det auskultatoriske fænomen med isolerede klik i hjertet. Hvis der opstår prolaps i området af de kontaktflader af folderne, så selv med en lille mængde afbøjning, kan mitral regurgitation forekomme, hvis volumen bestemmes af mængden af ​​divergens af folderne i systole og grad af ekspansion af den atrioventrikulære åbning.

Det subvalvulære apparat spiller en stor rolle i tilblivelsen af ​​folderprolaps og mitralinsufficiens. Ved forlængelse af akkorden eller svag kontraktilitet i papillærmusklen kan klapbladene i højere grad prolapse, og graden af ​​regurgitation vil også stige.

Volumenet af venstre ventrikel i systole og diastole samt hjertefrekvens har stor indflydelse på mængden af ​​folderprolaps og kan væsentligt ændre de auskultatoriske og ekkokardiografiske manifestationer af MVP.

Graden af ​​prolaps er omvendt relateret til værdien af ​​det endediastoliske volumen i venstre ventrikel. Svag chordal spænding med et fald i det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel bidrager til en større grad af klapprolaps. Fysiologiske og patologiske tilstande, der forårsager et fald i det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel (takykardi, hypovolæmi, nedsat venøs tilbagevenden af ​​blod) øger graden af ​​MVP. Forskellige faktorer, der forårsager en stigning i volumen af ​​venstre ventrikel (bradykardi, hypervolæmi, øget venøs tilbagevenden af ​​blod) med MVP kan være kompenserende i naturen, fordi bidrager til spændingen af ​​chordae tendineae og reducerer følgelig fremspringet af mitralklapbladene ind i hulrummet i venstre atrium.

Klinisk billede af MVP.

Kliniske manifestationer af mitralklapprolaps hos børn varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi i hjertet, autonome og neuropsykiatriske abnormiteter.

De fleste børn har en historie med tegn på et ugunstigt forløb i svangerskabsperioden. Kompliceret graviditet hos mødre observeres oftest i de første 3 måneder (toksikose, trussel om abort, ARVI). Det er i denne kritiske periode med intrauterin udvikling, at intensiv vævsdifferentiering og dannelsen af ​​organer, herunder mitralklappen, forekommer.

I ca. 1/3 af tilfældene er der indikationer på et ugunstigt forløb af fødslen (hurtig, hurtig fødsel, vakuumudtrækning, kejsersnit under fødslen). Efterfølgende udvikler børn med fødselstraumer minimal hjernedysfunktion, intrakraniel hypertension og psykoneurologiske abnormiteter (asthenoneurotisk syndrom, logoneurose, enuresis).

Fra en tidlig alder kan tegn (eller indikationer i historien) på dysplastisk udvikling af bindevævsstrukturer i bevægeapparatet og ligamentapparatet (hoftedysplasi, lyske- og navlebrok) påvises. Bestemmelse af tilstedeværelsen af ​​disse anomalier i anamnesen er vigtig for den korrekte vurdering af bindevævsforstyrrelser, da sidstnævnte muligvis ikke opdages under undersøgelse (spontan forsvinden, kirurgisk behandling).

De fleste børn med MVP har en historie med disposition for forkølelse, tidlig debut af tonsillitis og kronisk tonsillitis.

De fleste børn, sædvanligvis over 11 år, har talrige og forskellige klager over brystsmerter, hjertebanken, åndenød, en følelse af hjertesvigt, svimmelhed, svaghed og hovedpine. Børn karakteriserer smerter i hjertet som "stikkende", "pressende", "smerter" og mærker det i venstre halvdel af brystet uden nogen bestråling. Hos de fleste børn varer de i 5-20 minutter, opstår i forbindelse med følelsesmæssig stress og er sædvanligvis ledsaget af vegetative lidelser: ustabilt humør, kolde ekstremiteter, "koldhed", hjertebanken, svedtendens, passerer spontant eller efter at have taget tinktur af baldrian, valocordin .

Kardialgi med MVP kan være forbundet med regional iskæmi i papillærmusklerne, når de er for spændte. Neurovegetative lidelser manifesteres af hjertebanken, en følelse af "afbrydelser" i hjertets arbejde, "prikken", "fading" af hjertet.

Hovedpine opstår ofte under overarbejde, angst, om morgenen før skolestart og er kombineret med irritabilitet, søvnforstyrrelser, angst og svimmelhed.

Åndenød, træthed og svaghed hænger normalt ikke sammen med sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske lidelser, såvel som med træningstolerance, er ikke forbundet med skeletdeformiteter og har en psykoneurotisk oprindelse.

Åndenød kan være iatrogen og forklares med detraining, pga Læger og forældre begrænser ofte børns fysiske aktivitet uden grund. Sammen med dette kan åndenød være forårsaget af hyperventilationssyndrom (dybe suk, perioder med hurtige og dybe vejrtrækningsbevægelser i fravær af ændringer i lungerne). Dette syndrom hos børn er baseret på neurose af respirationscentret eller er en manifestation af maskeret depression (DeGuire S. et al., 1992).

Fysiske data: n Under klinisk undersøgelse viser de fleste børn dysplastiske udviklingstræk (mindre anomalier) af bindevæv:

Flade fødder.

Astenisk fysik.

Højhed.

Reduceret ernæring.

Dårlig muskeludvikling.

Øget forlængelse af små led.

Dårlig kropsholdning (skoliose, lige ryg syndrom).

Gotisk himmel.

- "Tower Skull".

Muskulær hypotoni.

Prognathisme.

Hypotelorisme i øjnene.

Lav placering og udfladning af ørerne.

Arachnodactyly.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklapprolaps er:

Isolerede klik (klik).

Kombination af klik med sen systolisk mislyd.

Isoleret sen systolisk mislyd (LPS).

Det autonome nervesystems tilstand:

Siden den første beskrivelse af MVP-syndromet har det været kendt, at sådanne patienter er karakteriseret ved psyko-emotionel labilitet og vegetative-vaskulære lidelser, især udtalt hos unge kvinder og unge.

Ifølge H. Boudoulas udviser patienter med MVP øget udskillelse af katekolaminer i løbet af dagen, og det falder om natten og har peak-lignende stigninger i løbet af dagen. Øget udskillelse af katekolaminer korrelerer med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer i MVP. Hos patienter med MVP påvises høj katekolaminæmi på grund af både adrenalin- og noradrenalinfraktioner. Ved anvendelse af en farmakologisk test med isoproterenol, H. Boudoulas et al. viste, at hypersympatikotoni primært er forbundet med et fald i antallet af α-adrenerge receptorer; antallet af aktive β-adrenerge receptorer forbliver uændret. Andre forfattere har foreslået β-adrenerg hyperaktivitet, både central og perifer. Ved hjælp af metoden til okklusionsplethysmografi og en farmakologisk test med phenylephrin, F. Gaffhey et al. fundet autonom dysfunktion i MVP syndrom, som er karakteriseret ved et fald i parasympatisk, en stigning i α-adrenerg og normal β-adrenerg tonus. Sympatoadrenale lidelser kan være baseret på unormal syntese af et regulatorisk protein, der stimulerer produktionen af ​​guaninnukleotider (Davies A.O. et al., 1991).

Påviselige autonome lidelser, overvejende af den sympatikotoniske type, er ifølge de fleste forfattere ansvarlige for mange kliniske manifestationer af MVP-syndrom: hjertebanken, åndenød, hjertesmerter, morgentræthed, besvimelse er direkte forbundet med øget sympathicoadrenerg aktivitet. De anførte symptomer forsvinder som regel, mens du tager β-blokkere, beroligende midler, medicin, der reducerer sympatisk og øger vagus tonus, og under akupunktur. Personer med hypersympatikotoni er karakteriseret ved nedsat kropsvægt, astenisk fysik og asthenoneurotiske reaktioner, som også ofte findes ved MVP-syndrom.

Psyko-emotionelle lidelser. Mange børn med MVP, hovedsageligt i teenageårene, udviser psykoemotionelle lidelser, repræsenteret ved depressive og asteniske symptomkomplekser.

Depressive tilstande er de hyppigst identificerede tilstande og tegner sig for mere end halvdelen af ​​opkaldene. Det psykopatologiske billede af disse tilstande svarer til strukturen af ​​"maskerede", slettede depressioner (subdepressioner), hvor vegetative og affektive lidelser optræder i ét kompleks, og hvis førstnævnte umiddelbart tiltrækker lægens og patientens opmærksomhed, kan sidstnævnte ikke kun ses af lægen og patientens umiddelbare omgivelser, men de bliver ofte ikke erkendt af patienten selv, idet de kun kommer frem ved dybdegående spørgsmål.

Asteniske symptomer kan observeres både som en del af et uafhængigt (astenisk) syndrom og som en del af strukturen af ​​mere komplekse neurotiske og neurose-lignende, psykopatiske og psykopat-lignende syndromer. Sidstnævnte er mere almindelige end neurotiske niveausyndromer.

Det skal bemærkes, at identifikation af langvarige og progressive ægte asteniske symptomer bør gøre klinikeren opmærksom på uopdaget somatoneurologisk organisk patologi.

Instrumentel diagnostik.

Elektrokardiografi: De vigtigste elektrokardiografiske abnormiteter fundet i MVP hos børn omfatter ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks, hjerterytme og ledningsforstyrrelser.

Forstyrrelser i repolariseringsprocessen.Ændringer i repolariseringsprocessen på et standard-EKG registreres i forskellige afledninger, og der kan skelnes mellem 4 typiske muligheder:

Isoleret T-bølge inversion i lemmerne; II, III , avF uden ST-segmentforskydning.

Inversion af T-bølger i lemledningerne og venstre brystledninger (hovedsageligt i V5-V6) i kombination med en let forskydning af ST-segmentet under isolinen.

T-bølgeinversion kombineret med ST-segment elevation.

Forlængelse af QT-intervallet.

Forskellige typer hvile-EKG arytmier registreres i isolerede tilfælde, øges hyppigheden af ​​deres påvisning med 2-3 gange på baggrund af fysisk aktivitet og med 5-6 gange under daglig EKG-overvågning. Blandt den brede vifte af arytmier hos børn med primær MVP, sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, er supraventrikulære former for takykardi (paroxysmal, ikke-paroxysmal) oftest fundet, sjældnere - sinus bradykardi, parasystole, atrieflimren og flimmer. syndrom.

Elektrofysiologisk undersøgelse. Patienter med MVP udviser ofte forskellige elektrofysiologiske abnormiteter (Gil R., 1991):

Overtrædelse af sinus node automatik - 32,5%.

Yderligere atrioventrikulære veje - 32,5%.

Opbremsning af ledning gennem den atrioventrikulære knude - 20%.

Overtrædelse af intraventrikulær ledning: i de proksimale segmenter - 15%; i de distale segmenter - 7,5%.

Radiografi. I fravær af mitral regurgitation observeres udvidelse af hjertets skygge og dets individuelle kamre ikke. Hos de fleste børn er hjerteskyggen placeret i midten og er uforholdsmæssigt reduceret i forhold til brystets bredde (fig. 1).

Små hjertestørrelser hos 60% er kombineret med udbuling af lungearteriebuen. Det er kendt, at et lille hjerte, som en variant af hypoevolutionær udvikling, findes hos 8-17% af raske børn 14-17 år. Børn med små hjerter udviser ofte høj statur, astenisk fysik, kroniske infektionsfoci, tegn på vegetativ dystoni med et fald i niveauet af kolinerg regulering og en signifikant stigning i sympatiske virkninger på kroppen. Denne hypoevolution af hjertet er sandsynligvis forbundet med fænomenet acceleration af udvikling, ledsaget af asynkroni i udviklingen af ​​indre organer, især det kardiovaskulære system og dets reguleringsmekanismer (R.A. Kalyuzhnaya). Påviselig udbuling af lungearteriens bue er en bekræftelse af underlegenheden af ​​bindevæv i strukturen af ​​den vaskulære væg i lungearterien, og borderline pulmonal hypertension og "fysiologisk" pulmonal regurgitation bestemmes ret ofte.

Objektiv vurdering af den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system;

Påvisning af ændringer i det kardiovaskulære system i form af latent koronar insufficiens, vaskulær hyperreaktivitet, hjerterytmeforstyrrelser (inklusive livstruende arytmier), lednings- og repolariseringsproces;

Bestemmelse af effektiviteten af ​​terapi med antiarytmiske, antihypertensive og andre lægemidler;

Forudsigelse af forløb og komplikationer;

Udvikling af et rehabiliteringsprogram og evaluering af dets effektivitet;

Vurdering af fysisk ydeevne og træk ved tilpasning af det kardiorespiratoriske system til muskelbelastning.

Hos børn med primær MVP uden mitralregurgitation svarer fysiske præstationsindikatorer til aldersstandarder; i tilfælde af mitralinsufficiens reduceres de i overensstemmelse med størrelsen af ​​det regurgitante udflåd. De fleste børn har lav tolerance over for fysisk aktivitet og en overvægt af kronotrope reguleringsmekanismer frem for inotrope, hvilket indikerer en maladaptiv kredsløbsreaktion på stress og er forbundet med overdreven involvering af sympatiske-binyremekanismer.

Cykelergometrimetoden har en vigtig prognostisk betydning for at identificere personer med risiko for pludselig arytmogen død. Forekomsten af ​​ventrikulære arytmier under træning, især i tilfælde af asymptomatisk lang QT-syndrom med MVP, indikerer en ugunstig prognose og dikterer behovet for at ordinere β-blokkere. Normalisering af QT-intervallet under fysisk aktivitet og fravær af ventrikulære arytmier indikerer et gunstigt forløb af syndromet.

Ekkokardiografi. Endimensionel ekkokardiografi i 80% af tilfældene hos patienter med typiske auskultatoriske (fonokardiografiske) tegn bekræfter diagnosen mitralklapprolaps. Men med M-ekkokardiografi er falsk-positive og falsk-negative undersøgelsesresultater mulige. Upålidelig diagnose er normalt forbundet med manglende overholdelse af forskningsteknikken. Hvis sensoren er placeret over standardpositionen eller strålen er rettet i en nedadgående vinkel, kan falsk holosystolisk fleksion af folderne detekteres hos 60 % af raske mennesker. I denne henseende kan en-dimensionel ekkokardiografi ikke anvendes, når der er mistanke om prolaps, da antallet af falsk-positive tilfælde er meget høj. Hos patienter med auskultatoriske manifestationer af MVP bruges en-dimensionel ekkokardiografi til at bestemme typen af ​​prolaps, dybden af ​​folderens fald, associerede anomalier og komplikationer (mitral insufficiens, bakteriel endocarditis osv.). For børn med MVP, ifølge en-dimensionel ekkokardiografi, er sen systolisk (i form af et "spørgsmålstegn") (fig. 2) eller holosystolisk (i form af et "trough") fleksion af folderne i systole karakteristisk. .

Kriterierne for mitralklapprolaps i henhold til en-dimensionel ekkokardiografi er som følger:

2. Flere ekkoer fra ventilbladene.

3. Fortykkende, "pjuskede" spidser af mitralklappen.

4. Diastolisk flagren i mitralklapbladene.

5. Øget diastolisk ekskursion af den forreste mitralblad.

6. Øget hastighed af tidlig diastolisk lukning af den forreste mitralblad.

7. Øget systolisk ekskursion af interventrikulær septum.

8. Øget systolisk ekskursion af venstre ventrikels bagvæg.

9. Øget systolisk ekskursion af aortaroden, moderat udvidelse af roden er mulig.

Kriterierne for mitralklapprolaps ifølge todimensionel ekkokardiografi er (fig. 3):

1. Bøjning af en eller begge foldere ud over coaptationslinjen (projektion af mitralåbningen) i den parasternale langakse af venstre ventrikel eller projektionen af ​​de 4 kamre fra apex.

2. Tykkelse og redundans af ventilerne.

3. Overdreven ekskursion af venstre atrioventrikulær ring.

4. Forøgelse af mitralåbningens område (mere end 4 cm2).

Sammen med dette gør todimensionel ekkokardiografi det muligt at påvise morfologiske mikroanomalier i strukturen af ​​ventilapparatet, der ligger til grund for forekomsten af ​​mitralklapprolaps:

Ektopisk vedhæftning eller nedsat fordeling af senefilamenter til ventilerne (deres overvejende fastgørelse i bunden og i kroppen).

Ændringer i konfigurationen og positionen af ​​de papillære muskler.

Forlængelse af senetråde.

Forstørrelse (redundans) af ventiler.

Hvis diagnosen MVP er vanskelig ved standard ekkokardiografi, skal patienten genundersøges i stående stilling, hvorved visualiseringen af ​​den prolapsede klap bliver mere tydelig.

Ulempen ved ekkokardiografi er umuligheden af ​​pålidelig diagnose af bakterielle vegetationer i MVP. Denne kendsgerning forklares af det faktum, at ventilerne med prolaps på ekkogrammet ser fortykkede og shaggy ud på grund af deres kamning. Falsk-positive resultater af undersøgelser af bakteriel vegetation på ventilen hos patienter med MVP ved hjælp af en-dimensionel ekkokardiografi er 40%. En mere pålidelig diagnose af bakterievegetationer i MVP er mulig ved hjælp af transesophageal ekkokardiografi, men denne metode er endnu ikke meget brugt i pædiatrisk praksis.

Dopplerografi. Doppler-ekkokardiografi muliggør kvantitativ vurdering af transmitral blodgennemstrømning og klapfunktion (Vmax - maksimalt diastolisk flow gennem mitralklappen). Mitralklap opstød diagnosticeres ved tilstedeværelsen af ​​turbulent systolisk flow bag mitralklapbladene i venstre atrium.

Typisk observeres mitral regurgitation med mitralklapprolaps med isoleret sen systolisk og holosystolisk mislyd. Størrelsen af ​​regurgitationen overstiger ikke 1-2 grader og når store værdier, når ventilernes spidsdybde er mere end 10 mm, adskillelse af akkorderne eller udtalt dilatation af den atrioventrikulære ring.

Diagnostiske kriterier for primær MVP.

Korrekt diagnose af primær MVP er vigtig. I 1986 blev der på baggrund af det igangværende Framingham-studie foreslået diagnostiske kriterier for primær MVP, som blev opdelt i hoved-, yderligere- og uspecifikke.

Hoved :

EN) auskultatorisk - mid- og sen-systoliske klik i kombination med sen-systolisk mislyd, mid- og sen-systoliske klik i apex, isoleret sen-systolisk mislyd i apex;

b) auskultation i kombination med ekkokardiografi - holosystolisk mislyd af mitral regurgitation og tilsvarende ekkokardiografisk kriterium;

V) ekkokardiografi:

Forskydning af septumbladene i systole ud over coaptationspunktet, i den venstre ventrikels langakseprojektion og i firekammerprojektionen med den apikale tilgang;

Sen systolisk prolaps mere end 3 mm. Ekstra:

EN) anamnestisk - neurotiske manifestationer, psyko-emotionel ustabilitet, tilstedeværelsen af ​​mitralklapprolaps hos personer i første grad af forhold;

b) auskultatorisk - intermitterende midt-sen systoliske klik ved apex;

V) klinisk - lav kropsvægt, astenisk fysik, lavt blodtryk, tegn på dysplastisk udvikling;

G) radiografisk - lille hjertestørrelse, svulmende lungearteriebue;

d) ekkokardiografi:

Systolisk fleksion af folderne ud over coaptationslinjen i et firekammerbillede.

Ikke-specifik:

EN) klinisk - brystsmerter, svaghed, svimmelhed, åndenød, hjertebanken, frygtanfald;

b) elektrokardiografi - isoleret inversion af T-bølger i afledninger II, III , aVF, eller i kombination med inversion i de venstre prækordiale afledninger;

V) ekkokardiografi - isoleret moderat systolisk fleksion af mitralbladene i firekammerprojektionen;

G) Holter overvågning - atrielle og ventrikulære (enkelt, gruppe) ekstrasystoler.

Dermed:

1. Tilstedeværelsen af ​​to hovedkriterier, dvs. kombinationen af ​​auskultatoriske og ekkokardiografiske tegn giver os mulighed for at tale overbevisende om primær mitralklapprolaps.

2. Diagnosen mitralklapprolaps kan stilles ved tilstedeværelse af et hoved- og flere yderligere kriterier: "tavs" MVP (et hovedkriterium for todimensionel ekkokardiografi) i nærværelse af 2-3 yderligere kriterier repræsenterer en klinisk type af primær mitralklapprolaps.

3. Tilstedeværelsen af ​​kun yderligere kriterier giver ret til at antage en diagnose af mitralklapprolaps.

4. Uspecifikke kriterier er ikke afgørende, når der stilles en diagnose, da sidstnævnte kan forekomme i fravær af fænomenet prolaps.

Korrekt diagnose af primær MVP bør omfatte bestemmelse af tilstanden af ​​de morfologiske strukturer af ventilen (for eksempel udvidelse af venstre atrioventrikulær åbning, forlængelse af akkorderne, øget areal af folderne, unormal vedhæftning af akkorderne, abnormiteter af akkorderne papillære muskler osv.), samt information om tilstedeværelse eller fravær af mitral regurgitation. For eksempel primær mitralklapprolaps, unormal fastgørelse af chordae til den forreste mitralblad, uden mitralregurgitation.

Kliniske varianter af primær mitralklapprolaps.

En sammenligning af resultaterne af kliniske og instrumentelle undersøgelser for hvert enkelt barn giver os mulighed for at identificere fire varianter af MVP, som afspejler sygdommens sværhedsgrad og har varierende sværhedsgrad af indbyrdes relaterede tegn.

Første kliniske variant karakteriseret ved en minimal grad af sværhedsgrad af kliniske symptomer på sygdommen. Der er ingen klager, eller de er karakteristisk relateret til autonome lidelser (mild kardialgi). Hos børn i denne gruppe overstiger niveauet af eksterne mindre udviklingsmæssige anomalier ikke det betingede tærskelniveau. Auskultation af hjertet afslører isolerede klik, der er permanente eller høres under provokerende tests (efter fysisk anstrengelse, i ortostase). På EKG'et i hvile er der ingen ændringer i repolariseringsprocessen, eller der er et lille fald i T-bølgen i de venstre prækordiale afledninger. I den ortostatiske stilling og ved udførelse af en elektrokardiografisk test med isadrin forekommer afbrydelse af repolariseringsprocessen ikke. Røntgenbilleder afslører normale eller reducerede størrelser af hjerteskyggen. Ekkokardiografisk undersøgelse afslører moderat holo- eller sen-systolisk fleksion af mitralbladene, ikke over 5 mm. Ifølge Doppler-ultralyd er der ingen mitralregurgitation. Den vegetative status (ifølge den initiale autonome tonus og kardiointervalografi) karakteriseres som sympatikotonisk; i de fleste tilfælde bestemmes normal autonom reaktivitet og overdreven autonom aktivitetsstøtte. Fysisk ydeevne (ifølge cykelergometridata) svarer til indikatorerne for raske børn.

Anden klinisk mulighed er karakteriseret ved typiske manifestationer af MVP-syndrom Børn er karakteriseret ved sådanne psyko-emotionelle træk som følelsesmæssig ustabilitet, tårefuldhed, generthed og selvtvivl. Klinisk undersøgelse afslører karakteristiske ydre træk: astenisk fysik, nedsat kropsvægt, dårlig muskeludvikling osv. Auskultation afslører en kombination af klik med sen systolisk mislyd. Et EKG i hvile afslører et fald i repolariseringsprocessen i myokardiet i form af en isoelektrisk eller udjævnet T-bølge i de venstre prækordiale afledninger. I ortopositionen og under ST-T-testen med isadrin intensiveres forandringerne, men T-bølgeinversion observeres ikke. Et røntgenbillede af thorax afslører en lille hjerteskygge og moderat udbuling af lungearteriebuen. Doppler-ekkokardiografi afslører sen systolisk folderprolaps, hvis dybde ikke overstiger 7 mm, regurgitation er fraværende eller ikke overstiger 1 grad. I den vegetative status dominerer sympatikotoniske lidelser eller VSD af en blandet type forekommer. Cykelergometri afslører et moderat fald i fysiske præstationsindikatorer og et fald i tilpasning af det kardiovaskulære system til stress, forbundet med en overdreven kronotropisk respons.

På tredje variant af MVP-syndrom Kliniske og instrumentelle indikatorer har de mest udtalte afvigelser. Ved bestemmelse af tegn på bindevævsforstyrrelser hos disse børn afsløres et højt niveau af mindre udviklingsmæssige anomalier: høj statur, astenisk fysik, ofte brystdeformiteter (skoliose, kyfose, tragtdeformitet osv.), forlængelse af lemmerne, løse led, nærsynethed osv. Ortostatisk hypotension kan bestemmes, hvilket forårsager svimmelhed, svaghed og synkope. Ved auskultation er en isoleret sen-systolisk mislyd typisk; en holosystolisk mislyd kan høres. EKG'et viser udtalte ST-T-ændringer, der intensiveres (op til T-bølgeinversion) i den ortostatiske position. Doppler-ekkokardiografi afslører store sene systoliske eller holosystoliske folderprolapser med mitral regurgitation grad 1-3. I den vegetative status afsløres tegn på VSD af en blandet type eller en overvægt af den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem. Børn har lave niveauer af fysisk ydeevne og en utilpasset reaktion fra det kardiovaskulære system på fysisk aktivitet.

Den fjerde ("tavse") version af den sekundære pistol hos børn er det karakteriseret ved fraværet af klassiske auskultatoriske (fonokardiografiske) manifestationer af syndromet og detekteres ved todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse (et hovedtegn). Ofte opdages denne variant af MVP under klinisk undersøgelse af raske børn med træk af en astenisk konstitution. Nogle gange detekteres en "tavs" MVP under undersøgelse for kardialgi, arytmier og repolarisationsændringer på EKG'et.

Komplikationer.

I de fleste tilfælde forløber MVP positivt og fører kun i 2-4% til alvorlige komplikationer. De vigtigste komplikationer ved primær MVP er:

Akut eller kronisk mitral insufficiens;

Bakteriel endocarditis;

Tromboemboli;

Livstruende arytmier;

Pludselig død.

Akut mitral regurgitation opstår på grund af adskillelse af senetråde fra mitralklappens spidser, observeres kasuistisk sjældent i barndommen og er hovedsageligt forbundet med brysttraume hos patienter på baggrund af myxomatøs degeneration af chordae.

Kronisk mitral insufficiens hos patienter med MVP-syndrom er det et aldersafhængigt fænomen og udvikler sig efter 40 års alderen. Det er vist, at hos voksne patienter er mitralklapprolaps grundlaget for mitralregurgitation i 60 % af tilfældene (Luxereau P. et al., 1991). Hos børn er mitralregurgitation med MVP oftest asymptomatisk og diagnosticeres ved Doppler-ekkokardiografi. For at bestemme sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation anvendes et kompleks af kliniske og instrumentelle indikatorer.

Mild mitral regurgitation er karakteriseret ved:

Åndenød kun under fysisk aktivitet.

Den tredje tone mangler.

Kort tidlig og sen systolisk mislyd.

Sinus rytme.

Moderat dilatation af venstre atrium.

Regurgitation ifølge Doppler + eller ++.

Alvorlig mitral regurgitation er karakteriseret ved:

Ortopnø.

Atrieflimren.

Udtalt dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, udseendet af dilatation af højre sektioner.

Venøs overbelastning i lungerne.

Doppler regurgitation +++ eller ++++.

Karakteristiske komplikationer af mitral regurgitation i MVP er:

Kongestiv hjertesvigt.

Pulmonal hypertension.

Arteriel tromboemboli.

Risikofaktorer for udvikling af "ren" (ikke-inflammatorisk) mitral regurgitation i prolapssyndrom ifølge todimensionel ekkokardiografi er:

Dilatation af venstre atrioventrikulær åbning.

Prolaps af overvejende den bageste mitralblad.

Fortykkelse af den bageste mitralblad.

Infektiøs endokarditis. Betydningen af ​​MVP i forekomsten af ​​infektiøs endocarditis er ikke fuldt ud fastlagt. Mitralklapprolaps er en højrisikofaktor for infektiøs endocarditis. Den absolutte risiko for sygdommen er 4,4 gange højere end i befolkningen. Hyppigheden af ​​infektiøs endocarditis hos patienter med MVP stiger med alderen, så hos børn er dette syndrom sjældent årsagen til infektiøs endocarditis og forekommer med en frekvens på 1 tilfælde ud af 500 patienter.

Pludselig død. Hyppigheden af ​​pludselig død i MVP-syndrom afhænger af mange faktorer, hvoraf de vigtigste er elektrisk ustabilitet i myokardiet i nærvær af lang QT-intervalsyndrom, ventrikulære arytmier, samtidig mitralinsufficiens, neurohumoral ubalance og andre faktorer. Risikoen for pludselig død i fravær af mitralregurgitation er lav og overstiger ikke 2:10.000 om året, mens den ved samtidig mitralregurgitation stiger 50-100 gange.

I de fleste tilfælde er pludselig død hos patienter med MVP af arytmogen oprindelse og er forårsaget af den pludselige indtræden af ​​idiopatisk ventrikulær takykardi (flimmer) eller på baggrund af langt QT-intervalsyndrom.

I sjældne tilfælde kan pludselig hjertedød hos patienter med MVP skyldes en medfødt anomali i kranspulsårerne (unormal oprindelse af højre eller venstre kranspulsåre), hvilket fører til akut myokardieiskæmi og nekrose.

Således er de vigtigste risikofaktorer for pludselig død hos børn med MVP-syndrom:

1. ventrikulære arytmier grad III-V ifølge Lown;

2. forlængelse af det korrigerede QT-interval med mere end 440 ms;

3. forekomsten af ​​iskæmiske ændringer på EKG'et under fysisk aktivitet;

4. historie med kardiogen synkope.

Behandling.

Håndteringstaktikken for børn med primær MVP varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​folderprolaps og arten af ​​autonome og kardiovaskulære ændringer.

Hovedprincipperne for behandling er:

1) kompleksitet;

2) varighed;

3) under hensyntagen til det autonome nervesystems funktionsretning.

Det er obligatorisk at normalisere arbejde, hvile, daglig rutine, overholdelse af det korrekte regime med tilstrækkelig søvn. Spørgsmålet om idræt og sport afgøres individuelt, efter at lægen har evalueret indikatorerne for fysisk ydeevne og tilpasningsevne til fysisk aktivitet. De fleste børn, i fravær af mitral regurgitation, alvorlige forstyrrelser i repolariseringsprocessen og ventrikulære arytmier, tolererer fysisk aktivitet tilfredsstillende. Hvis de har lægeligt tilsyn, kan de føre en aktiv livsstil uden begrænsninger i fysisk aktivitet. Børn kan anbefales svømning, skiløb, skøjteløb og cykling. Sportsaktiviteter forbundet med rykkende bevægelser (spring, karatebrydning osv.) anbefales ikke.

Påvisningen af ​​mitral regurgitation, ventrikulære arytmier, ændringer i metaboliske processer i myokardiet og forlængelse af QT-intervallet på elektrokardiogrammet hos et barn dikterer behovet for at begrænse fysisk aktivitet og sport. Disse børn får lov til at deltage i fysioterapi under opsyn af en læge.

Baseret på det faktum, at mitralklapprolaps er en særlig manifestation af vegetativ-vaskulær dystoni i kombination med bindevævsforstyrrelser, er behandlingen baseret på princippet om genoprettende og vegetotropisk terapi.

Hele komplekset af terapeutiske foranstaltninger bør bygges under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber og den funktionelle tilstand af det autonome nervesystem.

En vigtig del af den omfattende behandling af børn med MVP er ikke-medicinsk behandling. Til dette formål ordineres psykoterapi, auto-træning, fysioterapi (elektroforese med magnesium, brom i den øvre cervikale rygsøjle), vandbehandlinger, akupunktur og spinalmassage. Der skal lægges stor vægt på behandlingen af ​​kroniske infektionsfoci; tonsillektomi udføres, hvis det er indiceret.

Lægemiddelterapi skal rettes mod:

1) behandling af vegetativ-vaskulær dystoni;

2) forebyggelse af forekomsten af ​​myokardie neurodystrofi;

3) psykoterapi;

4) antibakteriel profylakse af infektiøs endocarditis.

Til moderate manifestationer af sympathicotonia er urtemedicin med beroligende urter ordineret: tinktur af baldrian, motherwort, urtesamling (salvie, vild rosmarin, perikon, motherwort, baldrian, tjørn), som samtidig har en let dehydreringseffekt.

Hvis der er ændringer i repolariseringsprocessen på EKG, udføres behandlingsforløb med lægemidler, der forbedrer metaboliske processer i myokardiet (panangin, riboxin, vitaminterapi, carnitin). En gavnlig effekt er blevet bemærket fra brugen af ​​lægemidlet coenzym Q-10, som væsentligt forbedrer bioenergetiske processer i myokardiet og er særligt effektivt ved sekundær mitokondriel svigt.

Indikationer for brugen af ​​β-blokkere er hyppige, gruppe, tidlige (type R på T) ventrikulære ekstrasystoler, især på baggrund af forlængelse af QT-intervallet og vedvarende repolariseringsforstyrrelser; Den daglige dosis af obzidan er 0,5-1,0 mg/kg kropsvægt, behandlingen udføres i 2-3 måneder eller mere, hvorefter lægemidlet gradvist seponeres. Sjældne supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, hvis de ikke kombineres med langt QT-intervalsyndrom, kræver som regel ingen lægemiddelinterventioner.

Psykoterapi. Behandling af børn og unge med MVP bør omfatte psykofarmakoterapi med forklarende og rationel psykoterapi rettet mod at udvikle en adækvat holdning til tilstanden og behandlingen.

Hvis den autonome tone er sympatikotonisk, sikkert kosttiltag- begrænsning af natriumsalte, øget indtag af kalium- og magnesiumsalte (boghvede, havregryn, hirsegrød, sojabønner, bønner, ærter, abrikoser, ferskner, hyben, tørrede abrikoser, rosiner, zucchini; fra medicin - panangin). Vitaminterapi (multivitaminer, B1) og indsamling af beroligende urter er indiceret. For at forbedre mikrocirkulationen er Vincopan, Cavinton, Trental ordineret.

Psykofarmakoterapi udføres efter velkendte principper og er baseret på en analyse af psykopatologiske lidelsers struktur og daglige dynamik. Patienter behandles normalt med en kombination af psykofarmaka. Af antidepressiva anvendes oftest lægemidler med en afbalanceret eller beroligende virkning (azafen - 25-75 mg om dagen, pyrazidol - 25-37,5 mg om dagen, anafranil, tryptisol, amitriptylin - 6,25-25 mg om dagen). Mindre almindeligt anvendte er antidepressiva med stimulerende effekt (melipramin -12,5-25 mg pr. dag, ludiomil osv.). Af neuroleptika foretrækkes sonapax med dets thymoleptiske virkning og phenothiazin-lægemidler (triftazin - 5-10 mg pr. dag, etapazine - 10-15 mg pr. dag), givet deres aktiverende virkning med en selektiv virkning på tankeforstyrrelser. Af de nootropiske lægemidler foretrækkes piracetam (nootropil), og i nærvær af epileptoide tegn på elektroencefalogrammet - phenibut, pantogam.

Der er kendte observationer, hvor kun én psykofarmakologisk korrektion af depressive tilstande og panikanfald hos patienter med MVP bidrog til dets fuldstændige forsvinden.

Behandling af mitralinsufficiens. Med udviklingen af ​​mitral regurgitation udføres traditionel behandling med hjerteglykosider, diuretika, kaliumpræparater og vasodilatorer. Hos børn med isoleret sen- eller holosystolisk mislyd er mitralregurgitation i en tilstand af kompensation i lang tid, men i nærvær af funktionel (borderline) pulmonal hypertension og myokardieinstabilitet kan der opstå fænomener med kredsløbssvigt, sædvanligvis mod baggrunden af interkurrente sygdomme, sjældnere efter langvarig psyko-emotionel stress (undersøgelser, konfliktsituationer). Sådanne børn kan ordineres et behandlingsforløb med vedligeholdelsesdoser af hjerteglykosider (digoxin 1/5 af mætningsdosis - 0,03-0,05 mg/kg, afhængig af alder, 2 gange dagligt) og ikke-hypotensive doser af angiotensin-konverterende enzymhæmmere (captopril).

Kirurgi: I tilfælde af alvorlig mitral regurgitation, refraktær over for lægemiddelbehandling, udføres kirurgisk korrektion af defekten. Kliniske indikationer for kirurgisk behandling af MVP kompliceret af alvorlig mitral regurgitation er:

Cirkulationssvigt II B, refraktær over for behandling med hjerteglykosider, diuretika og vasodilatorer;

Tilføjelse af atrieflimren;

Tilføjelse af pulmonal hypertension (ikke mere end stadium 2);

Vedhæftning af bakteriel endocarditis, uhelbredelig med antibakterielle lægemidler.

Hæmodynamiske indikationer for kirurgisk behandling af mitral regurgitation er:

Øget tryk i lungearterien (mere end 25 mm Hg);

Reduceret ejektionsfraktion (mindre end 40%);

Regurgitationsfraktion mere end 50%;

Overskridelse af det endediastoliske volumen af ​​venstre ventrikel med 2 gange.

Radikal kirurgisk korrektion af MVP-syndrom anvendes, herunder følgende kirurgiske muligheder afhængigt af de fremherskende morfologiske abnormiteter:

Anbringelse af mitralbladet;

Oprettelse af kunstige akkorder ved hjælp af polytetrafluorethylen suturer;

Afkortning af chordae tendineae;

Suturering af kommissurer;

Det er tilrådeligt at supplere rekonstruktive operationer på mitralklappen ved at sy Carpanier-støtteringen.

Hvis det er umuligt at udføre en rekonstruktiv operation, udskiftes ventilen med en kunstig protese.

Ambulant observation.

Da muligheden for progression af ændringer i mitralklappen med alderen ikke kan udelukkes, samt den høje sandsynlighed for alvorlige komplikationer, er behovet for klinisk overvågning af børn med MVP dikteret. De skal genundersøges af børnelæge, kardiolog og gennemgå opfølgende undersøgelser mindst 2 gange om året.

I en klinik, under lægeundersøgelse, indsamles anamnese: forløbet af graviditet og fødsel, tilstedeværelsen af ​​psykosomatiske sygdomme i familien, tilstedeværelsen af ​​tegn på dysplastisk udvikling i de første leveår er etableret (medfødt dislokation og subluksation af hofteled, brok), årsagerne til observation af en psykoneurolog bestemmes, alder for debut og hyppighed af ondt i halsen Der opdages klager, herunder klager af asthenoneurotisk karakter: hovedpine, kardialgi, hjertebanken mv.

Barnet undersøges med vurdering af konstitutionelle træk og mindre udviklingsmæssige anomalier, auskultation i liggende stilling, venstre side, siddende, stående, efter hop og ved belastning optages et elektrokardiogram i liggende og stående stilling, det tilrådes at lave ekkokardiografi (hvis dette ikke er muligt, udføres undersøgelsen i diagnostiske og kardiologiske centre).

Om nødvendigt foretages konsultation med en otolaryngolog, psykoneurolog eller genetiker. Under den kliniske undersøgelse afholdes en samtale med forældre, som forklares essensen af ​​denne tilstand og de særlige forhold ved forløbet af MVP i et bestemt barn.

Opfølgningen noterer dynamikken i auskultatoriske manifestationer, elektrokardiogram og ekkokardiogramindikatorer og overvåger implementeringen af ​​de foreskrevne anbefalinger.

Sekundær mitralklapprolaps.

Sekundær MVP kan være forårsaget af en lang række årsager, som konventionelt er opdelt i:

1. Arvelige sygdomme i bindevæv, hvor der forekommer ophobning af sure mucopolysaccharider i ventilstroma, myxomatøs omdannelse af småbladene, akkorder og dilatation af den atrioventrikulære ring.

2. Forårsaget af hjertesygdomme (medfødte defekter - atrial septal defekt, Ebsteins sygdom, bikuspidal aortaklap, koronar fistel, tetralogi af Fallot, hypertrofisk kardiomyopati, koronarcirkulationsanomalier osv.).

3. EKG-abnormiteter - atrioventrikulær dissociation, CLC, WPW-syndromer, hvor prolaps af folderne er forårsaget af en krænkelse af den sekventielle kontraktion og afslapning af væggene i venstre ventrikel eller forekomsten af ​​valvulær-ventrikulær disproportion.

4. Opstår fra neuroendokrine og psykoemotionelle lidelser (thyrotoksikose, migræne, neurose, hysteri, anorexia nervosa), hvor forstyrrelser i den autonome innervation af ventilerne og det subvalvulære apparat er af primær betydning.

Ved en række tilstande kan mitralklapprolaps påvirke forløbet af den underliggende sygdom betydeligt.

MVP og atrial septal defekt.

En hyppig kombination af ASD og mitralklapprolaps er blevet noteret, og når 50-70% med en sekundær defekt. MVP og ASD har fælles forekomstmekanismer - bindevævsdysplasi. Sammen med dette, med store defekter, forekommer volumen overbelastning af de højre dele og et fald i blodgennemstrømningen gennem venstre ventrikel. MVP med ASD er i de fleste tilfælde ledsaget af auskultatoriske ændringer (klik, sen støj) og er sjældent "stille" (detekteret ved ekkokardiografi). Hos ca. 30 % af patienterne med ASD er folderprolaps ledsaget af kardialgi og inversion af T-bølger i de venstre prækordiale afledninger.

Mitralklapprolaps på grund af ASD øger risikoen for infektiøs endocarditis. I betragtning af den høje forekomst af mitralklapprolaps med interatriale defekter og det mulige langvarige asymptomatiske forløb af defekten, bør alle børn med diagnosticeret MVP gennemgå en grundig undersøgelse af septum for at udelukke skjulte hjertefejl.

MVP og Ebsteins anomali.

MVP med Ebsteins anomali observeres i 30-40% af tilfældene og opstår på grund af bindevævsdysplasi, valvulær-ventrikulær disproportion og unormalt forløb af excitationsbølgen langs de yderligere atrion-doventrikulære baner.

Når Ebsteins anomali kombineres med MVP, udvikler børn oftere pulmonal hypertension, højre ventrikelsvigt, og risikoen for infektiøs endocarditis øges.

MVP og anomal oprindelse af venstre kranspulsåre fra lungearterien (Blunt-White-Garland syndrom).

Selvom denne medfødte anomali er ledsaget af venstresidet kardiomegali, kan patienter med Blunt-White-Garland syndrom have mitralklapprolaps. Den høje forekomst af MVP med denne anomali kan bidrage til den korrekte diagnose, da mitralklapprolaps praktisk talt ikke observeres ved dilaterede kardiomyopatier ledsaget af koronar kredsløbssvigt.

MVP og hypertrofisk kardiomyopati.

Ved hypertrofisk kardiomyopati findes MVP-syndrom hos 3-8 % af patienterne og har en negativ effekt på forløbet af den underliggende sygdom og øger risikoen for pludselig død betydeligt. Således med en kombination af MVP og hypertrofisk kardiomyopati observeres atrieflimren og mitral regurgitation meget oftere (3 gange).

MVP og gigt.

Tidligere var der en holdning om, at mitralklapprolaps og gigt hos børn sjældent kombineres, og i nærvær af kliniske manifestationer af MVP kan diagnosen gigt praktisk talt udelukkes. Tværtimod udelukkede tilstedeværelsen af ​​de klassiske Kissel-Jones-Nesterov-kriterier for gigt prolapssyndrom. Denne misforståelse har ført til et stort antal diagnostiske fejl, på den ene side overdiagnosticering af reumatisk valvulitis hos børn med harmløs prolaps, og på den anden side undervurdering af reumatisk valvulitis i nærvær af en mislyd af mitral regurgitation i fænomenet prolaps .

Man ved, at gigt er en sygdom med en arvelig disposition. Talrige undersøgelser indikerer en tendens til bindevævsdysplasi hos børn, der lider af gigtsygdom. Erhvervet mitralklapsygdom dannes hovedsageligt hos patienter med ydre anomalier (stigmas) af bindevæv. På den anden side gør børn med primær MVP disposition for kroniske infektionsfoci (gentagen tonsillitis, kronisk tonsillitis) at de kan klassificeres som en risikogruppe for udvikling af reumatisk sygdom.

Det er blevet vist, at i den akutte fase af et reumatisk anfald observeres fænomenet med prolaps af mitralklapperne (ifølge todimensionel ekkokardiografi) hos 30-46,8% af børn. Forekomsten af ​​MVP ved reumatisk valvulitis er forårsaget af mucoid hævelse og blødgøring af klapperne; med tilstrækkelig (prednisolon, penicillin) behandling falder klapprolaps. MVP-syndrom udelukker således ikke gigtsygdom og er endda en provokerende faktor for sygdommen. Det kan antages, at børn med MVP-syndrom, der har fået et gigtanfald, er meget mere tilbøjelige til at udvikle mitral regurgitation på grund af bindevævsdysplasi i klapbladene.

MVP og juvenil hyperthyroidisme.

Hyperthyroidisme er forårsaget af en stigning i niveauet af cirkulerende skjoldbruskkirtelhormon, når det overproduceres af skjoldbruskkirtlen og meget sjældnere, når der er et overskud af thyreoidea-stimulerende hormon.

Kliniske symptomer på hyperthyroidisme omfatter neuropsykiatriske abnormiteter, angst, følelsesmæssig labilitet, depression og i alvorlige tilfælde psykose. Karakteriseret ved vægttab, muskelsvaghed og diarré. Ved undersøgelse afsløres fugtig hud, rysten i fingrene, exophthalmos og svaghed i lårmusklerne.

Kardiovaskulære lidelser i hyperthyroidisme manifesteres af systolisk arteriel hypertension, mitralklapprolaps, hyperkinetisk hjertesyndrom og tachysystoliske former for hjertearytmier.

Systolisk arteriel hypertension er labil i naturen, øges med psyko-emotionel stress og når sjældent kriseniveauer.

MVP findes hos de fleste patienter med thyrotoksikose og er forårsaget af valvulær-ventrikulær disproportion, når den lille størrelse af venstre ventrikulære hulrum mod baggrunden af ​​takykardi ikke svarer til størrelsen af ​​venstre atrioventrikulær åbning. Prolaps kan være ledsaget af auskultatoriske symptomer (klik, sen systolisk mislyd) eller detekteres under todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse ("tavs" prolaps). Typisk fører et sådant prolaps ikke til mitralregurgitation og har derfor ingen hæmodynamisk betydning. Dets diagnose er dog vigtig med hensyn til forebyggelse af infektiøs endocarditis, især hos patienter med samtidig supraventrikulære arytmier (atrieflimren).

I udviklingen af ​​thyrotoksikose spilles en væsentlig rolle af faktorer af arvelig disposition. Som regel bestemmes en høj frekvens af forstyrrelser i skjoldbruskkirtlens stofskifte i familier af patienter med thyrotoksikose.

MVP for hypertensiv type NCD normalt ikke ledsaget af typiske auskultatoriske manifestationer af syndromet ("stille" prolaps) og opdages kun under ekkokardiografisk undersøgelse.

Med NPD af den hypotensive type lavt blodtryk er ledsaget af cephalgi, følelsesmæssig labilitet, excitabilitet eller apati, nedsat fysisk ydeevne, svimmelhed, irritabilitet og nedsat mental ydeevne.

Prolaps af klapperne kan forekomme på grund af en stigning i intervallet mellem kontraktion af venstre atrium og ventrikel (på grund af en forsinkelse i atrioventrikulær ledning), samt på grund af den øgede kraft af blodudstødning fra venstre ventrikel med bevaret kontraktilitet og en sjælden rytme. Som regel er der en "stille" prolaps, detekteret ved ekkokardiografi.

1. Pædagogisk og metodisk materiale:

Fig.1. Røntgen af ​​mitralklapprolaps: hjerteskyggen er placeret i midten, buen af ​​lungearterien stikker ud.

Ris. 2. Endimensionelt ekkokardiogram med mitralklapprolaps: Bøjning af klapbladene i form af et "spørgsmålstegn" (angivet med en pil).

Ris. 3. Todimensionelt ekkokardiogram for mitralklapprolaps: bøjning af småbladene ind i hulrummet i venstre atrium.

Tabel 1.

Arvelige syndromer ledsaget af mitralklapprolaps

1. Test opgaver:

Patienter med mitralklapprolaps kan have:

A) kredsløbssvigt;

B) infektiøs endocarditis;

B) hjerterytmeforstyrrelse;

D) myokardieinfarkt;

D) alt ovenstående.

Mitralklapprolaps hos børn over 10 år opdages oftere:

A) hos drenge;

B) hos piger;

C) lige ofte hos begge køn.

forekomsten af ​​sekundær mitralklapprolaps kan være forbundet med:

A) arvelig patologi af bindevæv;

B) arteriel hypertension;

B) atrial septal defekt;

D) medfødt hypothyroidisme;

D) valvulær-ventrikulær disproportion.

Funktioner i den medicinske historie af børn med mitralklapprolaps er:

A) led rakitis i en tidlig alder;

B) toksikose af 1. trimester af graviditeten hos moderen;

C) ugunstigt forløb af fødslen (kejsersnit, vakuumudtrækning);

D) hyppige forkølelser;

D) tilstedeværelsen af ​​MVP i nære slægtninge.

De mest almindelige klager med mitralklapprolaps er:

A) kardialgi;

B) hævelse i underekstremiteterne;

B) "flimmer af fluer" foran øjnene;

D) afbrydelser i hjertefunktionen;

D) generel svaghed.

Typiske auskultatoriske tegn på mitralklapprolaps er:

A) "vagtel" rytme;

B) isolerede klik;

B) sen systolisk mislyd;

Hos børn med primær MVP findes følgende hjerterytmeforstyrrelser oftest:

A) WPW-syndrom;

B) sinustakykardi;

B) AV-blok;

D) supraventrikulær ekstrasystol;

D) atriefebrilation.

Baseret på Framingham-undersøgelsen kan tilstedeværelsen af ​​primær MVP angives overbevisende, hvis patienten har:

A) 3 yderligere kriterier + 1 uspecifik;

B) mere end 2 yderligere kriterier;

B) 1 hovedkriterium + 1 yderligere;

D) 2 hovedkriterier.

Lægemiddelbehandling til MVP bør være rettet mod:

A) behandling af vegetative-vaskulære lidelser;

B) forebyggelse af myokardie neurodystrofi;

B) psykoterapi;

D) korrektion af metaboliske lidelser;

D) forebyggelse af infektiøs endocarditis.

kirurgisk behandling af mitralklapprolaps:

A) udføres;

B) udføres ikke.

Prøveprøvesvar: