Resumé: Blods reologiske egenskaber og deres lidelser i intensiv pleje. Blods reologiske egenskaber - hvad er det? Håndtering af cirkulerende blodvolumen, vaskulær tonus og blodreologi

Rheologi er en gren af mekanikken, der studerer funktionerne i strømmen og deformationen af reelle kontinuerte medier, hvoraf en af repræsentanterne er ikke-newtonske væsker med strukturel viskositet. En typisk ikke-newtonsk væske er blod. Blodreologi, eller hæmorheologi, studerer de mekaniske mønstre og især ændringer i blodets fysisk-kolloide egenskaber under cirkulation ved forskellige hastigheder og i forskellige dele af karlejet. Blodets bevægelse i kroppen bestemmes af hjertets kontraktilitet, blodbanens funktionelle tilstand og blodets egenskaber. Ved relativt lave lineære strømningshastigheder forskydes blodpartikler parallelt med hinanden og med karrets akse. I dette tilfælde har blodgennemstrømningen en lagdelt karakter, og en sådan strømning kaldes laminær.

Hvis den lineære hastighed stiger og overstiger en vis værdi, som er forskellig for hvert kar, så bliver den laminære strøm til en kaotisk hvirvel, som kaldes "turbulent". Hastigheden af blodbevægelser, hvormed det laminære flow bliver turbulent, bestemmes ved hjælp af Reynolds-tallet, som for blodkar er cirka 1160. Data om Reynolds-tal indikerer, at turbulens kun er mulig i begyndelsen af aorta og ved grenene af store kar . Blodets bevægelse gennem de fleste kar er laminær. Ud over den lineære og volumetriske blodstrømningshastighed er blodets bevægelse gennem karret karakteriseret ved to vigtigere parametre, den såkaldte "shear stress" og "shear rate". Forskydningsspænding betyder kraften, der virker på en enhedsoverflade af karret i retningen tangentiel til overfladen og måles i dyn/cm2 eller i Pascal. Forskydningshastigheden måles i reciproke sekunder (s-1) og betyder størrelsen af hastighedsgradienten mellem parallelt bevægende lag af væske pr. enhedsafstand mellem dem.

Blodviskositet er defineret som forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed og måles i mPas. Viskositeten af fuldblod afhænger af forskydningshastigheden i området 0,1 - 120 s-1. Ved en forskydningshastighed >100 s-1 er ændringerne i viskositet ikke så udtalte, og efter at have nået en forskydningshastighed på 200 s-1 ændres blodviskositeten praktisk talt ikke. Værdien af viskositet målt ved høj forskydningshastighed (mere end 120 - 200 s-1) kaldes asymptotisk viskositet. De vigtigste faktorer, der påvirker blodets viskositet, er hæmatokrit, plasmaegenskaber, aggregering og deformerbarhed af cellulære elementer. I betragtning af det store flertal af erytrocytter sammenlignet med leukocytter og blodplader, bestemmes blodets viskøse egenskaber hovedsageligt af røde blodlegemer.

Den vigtigste faktor, der bestemmer blodets viskositet, er den volumetriske koncentration af røde blodlegemer (deres indhold og gennemsnitlige volumen), kaldet hæmatokrit. Hæmatokrit, bestemt ud fra en blodprøve ved centrifugering, er ca. 0,4 - 0,5 l/l. Plasma er en newtonsk væske, dens viskositet afhænger af temperaturen og bestemmes af sammensætningen af blodproteiner. Mest af alt påvirkes plasmaviskositeten af fibrinogen (plasmaviskositeten er 20 % højere end serumviskositeten) og globuliner (især Y-globuliner). Ifølge nogle forskere er en vigtigere faktor, der fører til en ændring i plasmaviskositet, ikke den absolutte mængde af proteiner, men deres forhold: albumin / globuliner, albumin / fibrinogen. Blodets viskositet stiger under dets aggregering, hvilket bestemmer den ikke-newtonske adfærd af fuldblod, denne egenskab skyldes de røde blodlegemers aggregeringsevne. Fysiologisk aggregering af erytrocytter er en reversibel proces. I en sund organisme sker der kontinuerligt en dynamisk proces med "aggregering - disaggregering", og disaggregering dominerer over aggregering.

Erytrocytternes egenskab til at danne aggregater afhænger af hæmodynamiske, plasma-, elektrostatiske, mekaniske og andre faktorer. I øjeblikket er der flere teorier, der forklarer mekanismen for erytrocytaggregation. Den mest kendte i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra fibrinogen eller andre store molekylære proteiner, især Y-globuliner, adsorberes på overfladen af erytrocytten, som med et fald i forskydningskræfter bidrager til aggregering af erytrocytter. Nettoaggregationskraften er forskellen mellem brokraften, den elektrostatiske frastødningskraft af de negativt ladede røde blodlegemer og forskydningskraften, der forårsager disaggregering. Mekanismen for fiksering på erytrocytter af negativt ladede makromolekyler: fibrinogen, Y-globuliner er endnu ikke fuldt ud forstået. Der er et synspunkt om, at adhæsionen af molekyler sker på grund af svage brintbindinger og spredte van der Waals-kræfter.

Der er en forklaring på aggregeringen af erytrocytter gennem udtømning - fraværet af højmolekylære proteiner i nærheden af erytrocytterne, hvilket resulterer i et "interaktionstryk", der af natur ligner det osmotiske tryk af en makromolekylær opløsning, hvilket fører til konvergens af suspenderede partikler . Derudover er der en teori, ifølge hvilken erytrocytaggregation er forårsaget af erytrocytfaktorer i sig selv, hvilket fører til et fald i erytrocytternes zeta-potentiale og en ændring i deres form og stofskifte. På grund af forholdet mellem erytrocytternes aggregeringsevne og blodets viskositet er en omfattende analyse af disse indikatorer således nødvendig for at vurdere blodets rheologiske egenskaber. En af de mest tilgængelige og mest anvendte metoder til måling af erytrocytaggregation er vurderingen af erytrocytsedimentationshastigheden. Men i sin traditionelle version er denne test uinformativ, da den ikke tager højde for blodets rheologiske egenskaber.

Mekanikområdet, der studerer funktionerne ved deformation og strømning af reelle kontinuerlige medier, hvor en af repræsentanterne er ikke-newtonske væsker med strukturel viskositet, er rheologi. I denne artikel skal du overveje, at de rheologiske egenskaber bliver tydelige.

Definition

En typisk ikke-newtonsk væske er blod. Det kaldes plasma, hvis det er blottet for dannede grundstoffer. Serum er plasma, der ikke indeholder fibrinogen.

Hæmorheologi, eller rheologi, studerer mekaniske mønstre, især hvordan blodets fysiske og kolloide egenskaber ændrer sig under cirkulation ved forskellige hastigheder og i forskellige dele af karlejet. Dens egenskaber, blodbanen, hjertets kontraktilitet bestemmer blodets bevægelse i kroppen. Når den lineære strømningshastighed er lav, bevæger blodpartiklerne sig parallelt med karrets akse og mod hinanden. I dette tilfælde har flowet en lagdelt karakter, og flowet kaldes laminært. Så hvad er rheologiske egenskaber? Mere om dette senere.

Hvad er Reynolds nummer?

I tilfælde af en stigning i den lineære hastighed og overskridelse af en vis værdi, som er forskellig for alle fartøjer, vil den laminære strøm blive til en hvirvel, kaotisk, kaldet turbulent. Overgangshastigheden fra laminær til turbulent bevægelse bestemmer Reynolds-tallet, som for blodkar er cirka 1160. Ifølge Reynolds-tal kan turbulens kun forekomme de steder, hvor store kar forgrener sig, samt i aorta. I mange kar bevæger væsken sig laminært.

Forskydningshastighed og stress

Ikke kun den volumetriske og lineære hastighed af blodgennemstrømningen er vigtig, to vigtigere parametre karakteriserer bevægelsen til karret: hastighed og forskydningsspænding. Forskydningsspænding karakteriserer kraften, der virker på en enhed af den vaskulære overflade i en tangentiel retning til overfladen, målt i pascal eller dyn/cm 2 . Forskydningshastigheden måles i reciproke sekunder (s-1), hvilket betyder, at det er størrelsen af gradienten af bevægelseshastigheden mellem lag af væske, der bevæger sig parallelt pr. enhedsafstand mellem dem.

Hvilke parametre afhænger rheologiske egenskaber af?

Forholdet mellem stress og forskydningshastighed bestemmer blodets viskositet, målt i mPas. For en fast væske afhænger viskositeten af forskydningshastighedsområdet på 0,1-120 s-1. Hvis forskydningshastigheden er >100 s-1, ændres viskositeten ikke så udtalt, og efter at have nået forskydningshastigheden på 200 s-1, ændres den næsten ikke. Værdien målt ved høj forskydningshastighed kaldes asymptotisk. De vigtigste faktorer, der påvirker viskositeten, er deformerbarheden af celleelementer, hæmatokrit og aggregering. Og givet det faktum, at der er meget flere røde blodlegemer sammenlignet med blodplader og hvide blodlegemer, bestemmes de hovedsageligt af røde blodlegemer. Dette afspejles i blodets rheologiske egenskaber.

Viskositetsfaktorer

Den vigtigste faktor, der bestemmer viskositeten, er volumenkoncentrationen af røde blodlegemer, deres gennemsnitlige volumen og indhold, dette kaldes hæmatokrit. Den er cirka 0,4-0,5 l/l og bestemmes ved centrifugering fra en blodprøve. Plasma er en newtonsk væske, hvis viskositet bestemmer sammensætningen af proteiner, og den afhænger af temperaturen. Viskositeten påvirkes mest af globuliner og fibrinogen. Nogle forskere mener, at en vigtigere faktor, der fører til en ændring i plasmaviskositet, er forholdet mellem proteiner: albumin / fibrinogen, albumin / globuliner. Stigningen sker under aggregering, bestemt af fuldblods ikke-newtonske adfærd, som bestemmer de røde blodlegemers aggregeringsevne. Fysiologisk aggregering af erytrocytter er en reversibel proces. Det er, hvad det er - blodets rheologiske egenskaber.

Dannelsen af aggregater af erytrocytter afhænger af mekaniske, hæmodynamiske, elektrostatiske, plasma og andre faktorer. I dag er der flere teorier, der forklarer mekanismen for erytrocytaggregation. Den mest kendte i dag er teorien om bromekanismen, ifølge hvilken broer fra store molekylære proteiner, fibrinogen, Y-globuliner adsorberes på overfladen af erytrocytter. Nettoaggregationskraften er forskellen mellem forskydningskraften (forårsager disaggregering), det elektrostatiske frastødningslag af erytrocytter, som er negativt ladede, kraften i broerne. Mekanismen, der er ansvarlig for fikseringen af negativt ladede makromolekyler på erytrocytter, det vil sige Y-globulin, fibrinogen, er endnu ikke fuldt ud forstået. Der er en opfattelse af, at molekylerne er forbundet på grund af de spredte van der Waals-kræfter og svage brintbindinger.

Hvad hjælper med at evaluere blodets rheologiske egenskaber?

Hvorfor opstår erytrocytaggregation?

Forklaring på erytrocytaggregation forklares også ved udtømning, fraværet af højmolekylære proteiner tæt på erytrocytter, og derfor opstår der en trykinteraktion, som af natur ligner det osmotiske tryk af en makromolekylær opløsning, hvilket fører til konvergens af suspenderede partikler. Derudover er der en teori, der forbinder erytrocytaggregation med erytrocytfaktorer, hvilket fører til et fald i zeta-potentialet og en ændring i metabolisme og form af erytrocytter.

På grund af forholdet mellem erytrocytternes viskositet og aggregeringsevne er det nødvendigt at udføre en omfattende analyse af disse indikatorer for at vurdere blodets rheologiske egenskaber og funktionerne i dets bevægelse gennem karrene. En af de mest almindelige og ret tilgængelige metoder til måling af aggregering er vurderingen af hastigheden af erytrocytsedimentering. Den traditionelle version af denne test er dog ikke særlig informativ, da den ikke tager hensyn til rheologiske egenskaber.

Målemetoder

Ifølge undersøgelser af blodets rheologiske egenskaber og faktorer, der påvirker dem, kan det konkluderes, at vurderingen af blodets rheologiske egenskaber påvirkes af aggregeringstilstanden. I dag er forskere mere opmærksomme på studiet af denne væskes mikrorheologiske egenskaber, men viskometri har heller ikke mistet sin relevans. De vigtigste metoder til måling af blodets egenskaber kan opdeles i to grupper: med et homogent spændings- og belastningsfelt - kegleplan, skive, cylindriske og andre rheometre med forskellig geometri af arbejdsdelene; med et felt af deformationer og spændinger relativt inhomogene - i henhold til registreringsprincippet for akustiske, elektriske, mekaniske vibrationer, enheder, der arbejder efter Stokes-metoden, kapillære viskosimeter. Sådan måles de reologiske egenskaber af blod, plasma og serum.

To typer viskosimeter

Den mest udbredte nu er to typer og kapillær. Der anvendes også viskosimeter, hvis indre cylinder flyder i væsken, der testes. Nu er de aktivt engageret i forskellige modifikationer af rotationsrheometre.

Konklusion

Det er også værd at bemærke, at de mærkbare fremskridt i udviklingen af rheologisk teknologi netop gør det muligt at studere blodets biokemiske og biofysiske egenskaber for at kontrollere mikroregulering i metaboliske og hæmodynamiske lidelser. Ikke desto mindre er udviklingen af metoder til analyse af hæmorheologi, som objektivt ville afspejle den newtonske væskes aggregering og rheologiske egenskaber, i øjeblikket relevant.

Blodreologi(fra det græske ord rheos- flow, flow) - blodfluiditet, bestemt af den samlede funktionstilstand af blodceller (mobilitet, deformerbarhed, aggregeringsaktivitet af erytrocytter, leukocytter og blodplader), blodviskositet (koncentration af proteiner og lipider), blodosmolaritet (glukosekoncentration) ). Nøglerollen i dannelsen af rheologiske parametre for blod tilhører blodceller, primært erytrocytter, som udgør 98% af det samlede volumen af blodceller. .

Progressionen af enhver sygdom er ledsaget af funktionelle og strukturelle ændringer i visse blodceller. Af særlig interesse er ændringer i erytrocytter, hvis membraner er en model for den molekylære organisation af plasmamembraner. Deres aggregeringsaktivitet og deformerbarhed, som er de vigtigste komponenter i mikrocirkulationen, afhænger i høj grad af den strukturelle organisation af røde blodlegemers membraner. Blodviskositet er en af de integrerede egenskaber ved mikrocirkulation, der signifikant påvirker hæmodynamiske parametre. Andelen af blodviskositet i mekanismerne til regulering af blodtryk og organperfusion afspejles af Poiseuille-loven: MOorgana = (Rart - Rven) / Rlok, hvor Rlok= 8Lh / pr4, L er længden af karret, h er viskositeten af blodet, r er diameteren af karret. (Fig. 1).

Et stort antal kliniske undersøgelser af blodhæmorheologi ved diabetes mellitus (DM) og metabolisk syndrom (MS) har afsløret et fald i parametre, der karakteriserer deformerbarheden af erytrocytter. Hos patienter med diabetes er erytrocytternes nedsatte evne til at deformere og deres øgede viskositet resultatet af en stigning i mængden af glykeret hæmoglobin (HbA1c). Det er blevet foreslået, at den resulterende vanskelighed i blodcirkulationen i kapillærerne og ændringen i trykket i dem stimulerer fortykkelsen af basalmembranen, fører til et fald i ilttilførselskoefficienten til vævene, dvs. unormale røde blodlegemer spiller en udløsende rolle i udviklingen af diabetisk angiopati.

En normal erytrocyt under normale forhold har en bikonkav skiveform, på grund af hvilken dens overfladeareal er 20% større sammenlignet med en kugle med samme volumen. Normale erytrocytter er i stand til at deformeres betydeligt, når de passerer gennem kapillærerne, mens de ikke ændrer deres volumen og overfladeareal, hvilket opretholder diffusionen af gasser på et højt niveau gennem hele mikrovaskulaturen af forskellige organer. Det har vist sig, at med en høj deformerbarhed af erytrocytter sker den maksimale overførsel af ilt til celler, og med en forringelse af deformerbarheden (stigning i stivhed), falder tilførslen af ilt til cellerne kraftigt, og vævs pO2 falder.

Deformerbarhed er erytrocytternes vigtigste egenskab, som bestemmer deres evne til at udføre en transportfunktion. Denne evne hos erytrocytter til at ændre deres form ved et konstant volumen og overfladeareal giver dem mulighed for at tilpasse sig betingelserne for blodgennemstrømning i mikrocirkulationssystemet. Deformerbarheden af erytrocytter skyldes faktorer såsom indre viskositet (koncentration af intracellulært hæmoglobin), cellulær geometri (vedligeholdelse af formen af en bikonkav skive, volumen, overflade til volumen-forhold) og membranegenskaber, der giver erytrocytternes form og elasticitet.
Deformerbarhed afhænger i vid udstrækning af graden af komprimerbarhed af lipid-dobbeltlaget og konstansen af dets forhold til proteinstrukturerne i cellemembranen.

De elastiske og viskøse egenskaber af erytrocytmembranen bestemmes af tilstanden og interaktionen af cytoskeletproteiner, integrerede proteiner, det optimale indhold af ATP, Ca ++, Mg ++ ioner og hæmoglobinkoncentration, som bestemmer erytrocyttens indre fluiditet. Faktorerne, der øger stivheden af erytrocytmembraner, omfatter: dannelsen af stabile forbindelser af hæmoglobin med glucose, en stigning i koncentrationen af kolesterol i dem og en stigning i koncentrationen af frit Ca ++ og ATP i erytrocytten.

Krænkelse af deformerbarheden af erytrocytter opstår, når lipidspektret af membraner ændres, og først og fremmest, når forholdet mellem kolesterol / fosfolipider er forstyrret, såvel som i nærvær af produkter af membranskade som følge af lipidperoxidation (LPO) . LPO-produkter har en destabiliserende effekt på den strukturelle og funktionelle tilstand af erytrocytter og bidrager til deres modifikation.
Deformerbarheden af erytrocytter falder på grund af absorptionen af plasmaproteiner, primært fibrinogen, på overfladen af erytrocytmembraner. Dette omfatter ændringer i selve erytrocytternes membraner, et fald i overfladeladningen af erytrocytmembranen, en ændring i formen af erytrocytterne og ændringer i plasmaet (proteinkoncentration, lipidspektrum, totalt kolesterol, fibrinogen, heparin). Øget aggregering af erytrocytter fører til forstyrrelse af transkapillært stofskifte, frigivelse af biologisk aktive stoffer, stimulerer blodpladeadhæsion og aggregering.

Forringelse af erytrocytdeformerbarheden ledsager aktiveringen af lipidperoxidationsprocesser og et fald i koncentrationen af antioxidantsystemkomponenter i forskellige stressende situationer eller sygdomme, især i diabetes og hjerte-kar-sygdomme.
Aktivering af frie radikal-processer forårsager forstyrrelser i hæmorheologiske egenskaber, realiseret gennem beskadigelse af cirkulerende erytrocytter (oxidation af membranlipider, øget stivhed af bilipidlaget, glycosylering og aggregering af membranproteiner), hvilket har en indirekte effekt på andre indikatorer for ilttransportfunktionen af blod- og ilttransporten i væv. Betydelig og løbende aktivering af lipidperoxidation i serum fører til et fald i deformerbarheden af erytrocytter og en stigning i deres aregering. Således er erytrocytter blandt de første til at reagere på LPO-aktivering, først ved at øge deformerbarheden af erytrocytter, og derefter, efterhånden som LPO-produkter akkumuleres og antioxidantbeskyttelsen udtømmes, til en stigning i stivheden af erytrocytmembraner, deres aggregeringsaktivitet og dermed til ændringer i blodets viskositet.

Blodets iltbindende egenskaber spiller en vigtig rolle i de fysiologiske mekanismer til at opretholde en balance mellem processerne med frie radikaler oxidation og antioxidant beskyttelse i kroppen. Disse egenskaber af blod bestemmer arten og størrelsen af iltdiffusion til væv, afhængigt af behovet for det og effektiviteten af dets anvendelse, bidrager til prooxidant-antioxidant-tilstanden, der viser enten antioxidant- eller prooxidantkvaliteter i forskellige situationer.

Således er deformerbarheden af erytrocytter ikke kun en afgørende faktor i transporten af ilt til perifere væv og sikring af deres behov for det, men også en mekanisme, der påvirker effektiviteten af antioxidantforsvaret og i sidste ende hele organisationen af opretholdelse af prooxidanten. -antioxidantbalance i hele organismen.

Med insulinresistens (IR) blev der noteret en stigning i antallet af erytrocytter i det perifere blod. I dette tilfælde forekommer øget aggregering af erytrocytter på grund af en stigning i antallet af adhæsionsmakromolekyler, og et fald i deformerbarheden af erytrocytter bemærkes, på trods af det faktum, at insulin i fysiologiske koncentrationer signifikant forbedrer blodets rheologiske egenskaber.

På nuværende tidspunkt er teorien, der betragter membranforstyrrelser som de førende årsager til organmanifestationer af forskellige sygdomme, især i patogenesen af arteriel hypertension i MS, blevet udbredt.

Disse ændringer forekommer også i forskellige typer blodceller: erytrocytter, blodplader, lymfocytter. .

Intracellulær omfordeling af calcium i blodplader og erytrocytter fører til skade på mikrotubuli, aktivering af det kontraktile system, frigivelse af biologisk aktive stoffer (BAS) fra blodplader, der udløser deres adhæsion, aggregering, lokal og systemisk vasokonstriktion (tromboxan A2).

Hos patienter med hypertension er ændringer i de elastiske egenskaber af erytrocytmembraner ledsaget af et fald i deres overfladeladning efterfulgt af dannelsen af erytrocytaggregater. Den maksimale hastighed for spontan aggregering med dannelse af vedvarende erytrocytaggregater blev noteret hos patienter med grad III AH med et kompliceret sygdomsforløb. Spontan aggregering af erytrocytter øger frigivelsen af intra-erythrocyt ADP, efterfulgt af hæmolyse, som forårsager konjugeret blodpladeaggregation. Hæmolyse af erytrocytter i mikrocirkulationssystemet kan også være forbundet med en krænkelse af deformerbarheden af erytrocytter, som en begrænsende faktor i deres forventede levetid.

Særligt signifikante ændringer i formen af erytrocytter observeres i mikrovaskulaturen, hvor nogle af kapillærerne har en diameter på mindre end 2 mikron. Vital mikroskopi af blod (ca. naturligt blod) viser, at erytrocytter, der bevæger sig i kapillæren, undergår betydelig deformation, mens de får forskellige former.

Hos patienter med hypertension kombineret med diabetes blev der afsløret en stigning i antallet af unormale former for erytrocytter: echinocytter, stomatocytter, sfærocytter og gamle erytrocytter i karlejet.

Leukocytter yder et stort bidrag til hæmorheologi. På grund af deres lave evne til at deformere kan leukocytter aflejres på niveau med mikrovaskulaturen og påvirke den perifere vaskulære modstand betydeligt.

Blodplader indtager en vigtig plads i den cellulære-humorale interaktion af hæmostasesystemer. Litteraturdata indikerer en krænkelse af den funktionelle aktivitet af blodplader allerede på et tidligt stadium af AH, hvilket manifesteres af en stigning i deres aggregeringsaktivitet, en stigning i følsomheden over for aggregeringsinducere.

Forskerne bemærkede en kvalitativ ændring i blodplader hos patienter med hypertension under påvirkning af en stigning i frit calcium i blodplasmaet, hvilket korrelerer med størrelsen af det systoliske og diastoliske blodtryk. Elektronmikroskopisk undersøgelse af blodplader hos patienter med hypertension afslørede tilstedeværelsen af forskellige morfologiske former for blodplader forårsaget af deres øgede aktivering. De mest karakteristiske er sådanne ændringer i form som den pseudopodiale og hyaline type. Der blev observeret en høj sammenhæng mellem en stigning i antallet af blodplader med deres ændrede form og hyppigheden af trombotiske komplikationer. Hos MS-patienter med AH påvises en stigning i blodpladeaggregater, der cirkulerer i blodet. .

Dyslipidæmi bidrager væsentligt til funktionel blodpladehyperaktivitet. En stigning i indholdet af totalt kolesterol, LDL og VLDL ved hyperkolesterolæmi forårsager en patologisk stigning i frigivelsen af thromboxan A2 med en stigning i blodpladesammenhæng. Dette skyldes tilstedeværelsen af apo-B og apo-E lipoproteinreceptorer på overfladen af blodplader. På den anden side reducerer HDL produktionen af thromboxan, der hæmmer blodpladeaggregation, ved at binde sig til specifikke receptorer.

Arteriel hypertension i MS bestemmes af en række interagerende metaboliske, neurohumorale, hæmodynamiske faktorer og blodcellernes funktionelle tilstand. Normalisering af blodtryksniveauer kan skyldes totale positive ændringer i biokemiske og rheologiske blodparametre.

Det hæmodynamiske grundlag for AH i MS er en krænkelse af forholdet mellem hjertevolumen og TPVR. For det første er der funktionelle ændringer i blodkar forbundet med ændringer i blodrheologi, transmuralt tryk og vasokonstriktorreaktioner som reaktion på neurohumoral stimulering, derefter dannes morfologiske ændringer i mikrocirkulationskar, der ligger til grund for deres ombygning. Med en stigning i blodtrykket falder dilatationsreserven af arterioler, derfor med en stigning i blodviskositeten ændres OPSS i højere grad end under fysiologiske forhold. Hvis reserven for dilatation af karlejet er opbrugt, bliver de reologiske parametre af særlig betydning, da den høje blodviskositet og reducerede deformerbarhed af erytrocytter bidrager til væksten af OPSS, hvilket forhindrer den optimale levering af ilt til vævene.

Således er der ved MS, som et resultat af proteinglykering, især erytrocytter, som er dokumenteret ved et højt indhold af HbAc1, krænkelser af blodets rheologiske parametre: et fald i elasticitet og mobilitet af erytrocytter, en stigning i blodpladeaggregationsaktivitet og blodviskositet på grund af hyperglykæmi og dyslipidæmi. Ændrede rheologiske egenskaber af blod bidrager til væksten af total perifer resistens på niveauet af mikrocirkulation og, i kombination med sympathicotoni, der opstår med MS, ligger til grund for tilblivelsen af AH. Farmakologisk (biguanider, fibrater, statiner, selektive betablokkere) korrektion af blodets glykæmiske og lipidprofiler bidrager til normalisering af blodtrykket. Et objektivt kriterium for effektiviteten af terapi ved MS og DM er dynamikken af HbAc1, et fald i hvilket med 1% er ledsaget af et statistisk signifikant fald i risikoen for at udvikle vaskulære komplikationer (MI, hjerneslag, etc.) med 20 % eller mere.

Fragment af artiklen af A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA dem. I.M. Sechenov

Undervisningsministeriet i Den Russiske Føderation

Penza State University

Medicinsk Institut

Afdeling for Terapi

Hoved afdeling af d.m.s.

"REOLOGISKE EGENSKABER VED BLOD OG DERES LIDELSER UNDER INTENSIVBEHANDLING"

Afsluttet: 5. års studerende

Tjekket af: Ph.D., lektor

Penza

Plan

Introduktion

1. Fysisk grundlag for hæmoræologi

2. Årsagen til blodets "ikke-newtonske adfærd".

3. Hoveddeterminanter for blodets viskositet

4. Hæmorheologiske lidelser og venøs trombose

5. Metoder til undersøgelse af blodets rheologiske egenskaber

Litteratur

Introduktion

Hæmorheologi studerer blodets fysiske og kemiske egenskaber, som bestemmer dets fluiditet, dvs. evnen til reversibel deformation under påvirkning af eksterne kræfter. Det almindeligt accepterede kvantitative mål for blodets fluiditet er dets viskositet.

Forringelse af blodgennemstrømningen er typisk for patienter på intensivafdelingen. Øget blodviskositet skaber yderligere modstand mod blodgennemstrømning og er derfor forbundet med overdreven hjerte-efterbelastning, mikrocirkulationsforstyrrelser og vævshypoksi. Med en hæmodynamisk krise øges blodviskositeten også på grund af et fald i blodgennemstrømningshastigheden. En ond cirkel opstår, der opretholder stase og shunting af blod i mikrovaskulaturen.

Lidelser i hæmorheologisystemet er en universel mekanisme for patogenesen af kritiske tilstande, derfor er optimering af blodets rheologiske egenskaber det vigtigste værktøj i intensiv pleje. Et fald i blodets viskositet hjælper med at accelerere blodgennemstrømningen, øge DO 2 til væv og lette hjertets arbejde. Ved hjælp af rheologisk aktive midler er det muligt at forhindre udviklingen af trombotiske, iskæmiske og infektiøse komplikationer af den underliggende sygdom.

Anvendt hæmoræologi er baseret på en række fysiske principper for blodgennemstrømning. Deres forståelse hjælper med at vælge den optimale metode til diagnose og behandling.

1. Fysisk grundlag for hæmoræologi

Under normale forhold observeres en laminær type blodgennemstrømning i næsten alle dele af kredsløbssystemet. Det kan repræsenteres som et uendeligt antal væskelag, der bevæger sig parallelt uden at blandes med hinanden. Nogle af disse lag er i kontakt med en fast overflade - den vaskulære væg, og deres bevægelse bremses derfor. Nabolag tenderer stadig i længderetningen, men langsommere væglag forsinker dem. Inde i flowet opstår der friktion mellem lagene. En parabolsk hastighedsfordelingsprofil vises med et maksimum i midten af karret. Det vægnære væskelag kan betragtes som ubevægeligt. Viskositeten af en simpel væske forbliver konstant (8 s. Poise), og blodets viskositet varierer afhængigt af blodgennemstrømningens betingelser (fra 3 til 30 s. Poise).

Blodets egenskab til at give "indre" modstand mod de ydre kræfter, der sætter det i bevægelse, kaldes viskositet η . Viskositeten skyldes inerti- og kohæsionskræfterne.

Ved en hæmatokrit på 0 nærmer blodets viskositet sig plasmas.

For korrekt måling og matematisk beskrivelse af viskositet introduceres begreber som forskydningsspænding. Med og forskydningshastighed på . Den første indikator er forholdet mellem friktionskraften mellem tilstødende lag og deres areal - F / S . Det er udtrykt i dyn / cm 2 eller pascal *. Den anden indikator er laghastighedsgradienten - delta V / L . Det måles i s -1.

Ifølge Newtons ligning er forskydningsspændingen direkte proportional med forskydningshastigheden: τ= η·γ. Det betyder, at jo større forskellen er i hastighed mellem lag af væske, jo større er deres friktion. Omvendt reducerer udligningen af væskelagenes hastighed den mekaniske spænding langs vandskellinjen. Viskositet i dette tilfælde fungerer som en proportionalitetsfaktor.

Viskositeten af simple eller newtonske væsker (for eksempel vand) er konstant under alle bevægelsesforhold, dvs. der er en lineær sammenhæng mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed for disse væsker.

I modsætning til simple væsker er blod i stand til at ændre sin viskositet med en ændring i blodgennemstrømningshastigheden. Så i aorta og hovedarterierne nærmer blodets viskositet sig 4-5 relative enheder (hvis vi tager viskositeten af vand ved 20 ° C som referencemål). I den venøse del af mikrocirkulationen stiger viskositeten på trods af den lave forskydningsspænding 6-8 gange i forhold til dens niveau i arterien (dvs. op til 30-40 relative enheder). Ved ekstremt lave, ikke-fysiologiske forskydningshastigheder kan blodviskositeten stige med en faktor 1000 (!).

Forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed for fuldblod er således ikke-lineært, eksponentielt. Denne "reologiske opførsel af blod"* kaldes "ikke-newtonsk".

2. Årsagen til blodets "ikke-newtonske adfærd".

Blodets "ikke-newtonske adfærd" skyldes dets nogenlunde spredte karakter. Fra et fysisk-kemisk synspunkt kan blod repræsenteres som et flydende medium (vand), hvori en fast, uopløselig fase (blodceller og makromolekylære stoffer) er suspenderet. Partiklerne i den dispergerede fase er store nok til at modstå Brownsk bevægelse. Derfor er en fælles egenskab ved sådanne systemer deres uligevægt. Komponenterne i den dispergerede fase stræber konstant efter at isolere og udfælde celleaggregater fra det dispergerede medium.

Den vigtigste og rheologisk mest signifikante type af cellulære aggregater af blod er erytrocytter. Det er et multidimensionelt cellulært kompleks med en typisk "møntsøjle"-form. Dens karakteristiske træk er reversibiliteten af forbindelsen og fraværet af funktionel aktivering af celler. Strukturen af erytrocytaggregatet opretholdes hovedsageligt af globuliner. Det er kendt, at erytrocytterne hos en patient med en initialt øget sedimentationshastighed efter deres tilføjelse til enkeltgruppeplasmaet hos en rask person begynder at bundfælde sig med en normal hastighed. Omvendt, hvis erytrocytterne af en sund person med en normal sedimentationshastighed placeres i patientens plasma, vil deres udfældning blive betydeligt accelereret.

Fibrinogen er en naturlig inducer af aggregering. Længden af dets molekyle er 17 gange dets bredde. På grund af denne asymmetri er fibrinogen i stand til at sprede sig i form af en "bro" fra en cellemembran til en anden. Bindingen dannet i dette tilfælde er skrøbelig og bryder under påvirkning af en minimal mekanisk kraft. De fungerer på samme måde -en 2 - og beta-makroglobuliner, fibrinogennedbrydningsprodukter, immunglobuliner. En tættere tilgang til erytrocytter og deres irreversible binding til hinanden forhindres af et negativt membranpotentiale.

Det skal understreges, at erytrocytaggregation er en ret normal proces end en patologisk. Dens positive side er at lette passagen af blod gennem mikrocirkulationssystemet. Efterhånden som aggregater dannes, falder forholdet mellem overflade og volumen. Som et resultat er aggregatets modstand mod friktion meget mindre end modstanden af dets individuelle komponenter.

3. Hoveddeterminanter for blodets viskositet

Blodets viskositet påvirkes af mange faktorer. Alle indser deres virkning ved at ændre plasmaets viskositet eller blodcellers rheologiske egenskaber.

Indhold af erytrocytter. Erytrocyt er hovedcellepopulationen i blodet, der aktivt deltager i processerne med fysiologisk aggregering. Af denne grund påvirker ændringer i hæmatokrit (Ht) blodets viskositet signifikant. Så med en stigning i Ht fra 30 til 60% fordobles den relative blodviskositet, og med en stigning i Ht fra 30 til 70% tredobles den. Hæmodillusion reducerer på den anden side blodets viskositet.

Udtrykket "reologisk opførsel af blod" (reologisk opførsel) er generelt accepteret, hvilket understreger den "ikke-newtonske" karakter af blodfluiditet.

Deformationsevne af erytrocytter. Diameteren af erytrocytten er ca. 2 gange kapillærens lumen. På grund af dette er passagen af en erytrocyt gennem mikrovaskulaturen kun mulig, hvis dens volumetriske konfiguration ændres. Beregninger viser, at hvis erytrocytten ikke var i stand til at deformeres, ville blod med Ht 65% blive til en tæt homogen formation, og blodgennemstrømningen ville helt stoppe i de perifere dele af kredsløbet. Men på grund af erytrocytternes evne til at ændre deres form og tilpasse sig miljøforhold, stopper blodcirkulationen ikke selv ved Ht 95-100%.

Der er ingen sammenhængende teori om deformationsmekanismen for erytrocytter. Tilsyneladende er denne mekanisme baseret på de generelle principper for overgangen af en sol til en gel. Det antages, at deformationen af erytrocytter er en energiafhængig proces. Måske hæmoglobin A tager en aktiv del i det. Det er kendt, at indholdet af hæmoglobin A i erytrocytten falder ved nogle arvelige blodsygdomme (seglcelleanæmi), efter operationer under kardiopulmonal bypass. Dette ændrer formen af erytrocytter og deres plasticitet. Observer øget blodviskositet, som ikke svarer til lav Ht.

Plasma viskositet. Plasma som helhed kan henvises til kategorien "Newtonske" væsker. Dens viskositet er relativt stabil i forskellige dele af kredsløbssystemet og bestemmes hovedsageligt af koncentrationen af globuliner. Blandt sidstnævnte er fibrinogen af primær betydning. Det er kendt, at fjernelse af fibrinogen reducerer viskositeten af plasma med 20%, så viskositeten af det resulterende serum nærmer sig vandets viskositet.

Normalt er plasmaviskositeten omkring 2 rel. enheder Dette er cirka 1/15 af den indre modstand, der udvikles med fuldblod i den venøse mikrocirkulationssektion. Ikke desto mindre har plasma en meget betydelig effekt på perifer blodgennemstrømning. I kapillærer er blodviskositeten reduceret til det halve sammenlignet med proksimale og distale kar med større diameter (fænomen §). En sådan "prolaps" af viskositet er forbundet med den aksiale orientering af erytrocytter i en smal kapillær. I dette tilfælde skubbes plasmaet til periferien, til karvæggen. Det fungerer som et "smøremiddel", der sikrer, at kæden af blodlegemer glider med minimal friktion.

Denne mekanisme fungerer kun med en normal proteinsammensætning i plasmaet. En stigning i niveauet af fibrinogen eller et hvilket som helst andet globulin fører til vanskeligheder med kapillær blodgennemstrømning, nogle gange af kritisk karakter. Myelom, Waldenströms makroglobulinæmi og nogle kollagenoser er således ledsaget af overdreven produktion af immunoglobuliner. Viskositeten af plasma i dette tilfælde stiger i forhold til det normale niveau med 2-3 gange. Symptomer på alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser begynder at dominere i det kliniske billede: nedsat syn og hørelse, døsighed, svaghed, hovedpine, paræstesi, blødning af slimhinder.

Patogenese af hæmorheologiske lidelser. I praksis med intensiv pleje opstår hæmorheologiske lidelser under påvirkning af et kompleks af faktorer. Sidstnævntes handling i en kritisk situation er universel.

biokemisk faktor. På den første dag efter operation eller skade fordobles niveauet af fibrinogen normalt. Toppen af denne stigning falder på den 3-5. dag, og normaliseringen af fibrinogenindholdet sker først i slutningen af den 2. postoperative uge. Desuden optræder fibrinogennedbrydningsprodukter, aktiverede blodpladeprokoagulanter, katekolaminer, prostaglandiner og lipidperoxidationsprodukter i blodbanen i overskud. De virker alle som inducere af aggregering af røde blodlegemer. En ejendommelig biokemisk situation dannes - "rheotoxemia".

hæmatologisk faktor. Kirurgisk indgreb eller traume er også ledsaget af visse ændringer i blodets cellulære sammensætning, som kaldes hæmatologisk stresssyndrom. Unge granulocytter, monocytter og blodplader med øget aktivitet kommer ind i blodbanen.

hæmodynamisk faktor. Den øgede aggregeringstendens af blodceller under stress overlejres lokale hæmodynamiske forstyrrelser. Det har vist sig, at ved ukomplicerede abdominale indgreb falder den volumetriske blodgennemstrømningshastighed gennem popliteal- og iliacvenerne med 50 %. Dette skyldes det faktum, at immobilisering af patienten og muskelafslappende midler blokerer den fysiologiske mekanisme af "muskelpumpen" under operationen. Derudover falder det systemiske tryk under påvirkning af mekanisk ventilation, anæstetika eller blodtab. I en sådan situation er den kinetiske energi af systole muligvis ikke nok til at overvinde adhæsionen af blodceller til hinanden og til det vaskulære endotel. Den naturlige mekanisme for hydrodynamisk disaggregering af blodceller er forstyrret, mikrocirkulatorisk stase opstår.

4. Hæmorheologiske lidelser og venøs trombose

Nedsættelse af bevægelseshastigheden i den venøse cirkulation fremkalder erytrocytaggregation. Bevægelsesinertien kan dog være ret stor, og blodceller vil opleve en øget deformationsbelastning. Under dens indflydelse frigives ATP fra erytrocytter - en kraftig inducer af blodpladeaggregering. Den lave forskydningshastighed stimulerer også adhæsionen af unge granulocytter til venolernes væg (Farheus-Vejiens fænomen). Der dannes irreversible aggregater, der kan danne cellekernen i en venetrombe.

Yderligere udvikling af situationen vil afhænge af aktiviteten af fibrinolyse. Som regel opstår der en ustabil balance mellem processerne med dannelse og resorption af en trombe. Af denne grund er de fleste tilfælde af dyb venetrombose i underekstremiteterne i hospitalspraksis latente og forsvinder spontant uden konsekvenser. Brugen af blodpladehæmmende midler og antikoagulantia er en yderst effektiv måde at forhindre venøs trombose på.

5. Metoder til undersøgelse af blodets rheologiske egenskaber

Blodets "ikke-newtonske" natur og den dermed forbundne forskydningshastighedsfaktor skal nødvendigvis tages i betragtning ved måling af viskositet i klinisk laboratoriepraksis. Kapillærviskometri er baseret på strømmen af blod gennem et gradueret kar under påvirkning af tyngdekraften og er derfor fysiologisk ukorrekt. Virkelige blodgennemstrømningsforhold simuleres på et rotationsviskosimeter.

De grundlæggende elementer i en sådan enhed omfatter statoren og rotoren kongruent med den. Mellemrummet mellem dem tjener som et arbejdskammer og er fyldt med en blodprøve. Væskebevægelsen initieres af rotorens rotation. Den er til gengæld vilkårligt indstillet i form af en vis forskydningshastighed. Den målte værdi er forskydningsspændingen, der opstår som et mekanisk eller elektrisk moment, der er nødvendigt for at opretholde den valgte hastighed. Blodets viskositet beregnes derefter ved hjælp af Newtons formel. Måleenheden for blodviskositet i CGS-systemet er Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. enheder).

Det er obligatorisk at måle blodviskositeten i området lav (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) forskydningshastigheder. Det lave område af forskydningshastigheder reproducerer betingelserne for blodgennemstrømning i den venøse del af mikrocirkulationen. Den bestemte viskositet kaldes strukturel. Det afspejler hovedsageligt erytrocytternes tendens til at aggregere. Høje forskydningshastigheder (200-400 s -1) opnås in vivo i aorta, hovedkar og kapillærer. På samme tid, som rheoskopiske observationer viser, indtager erytrocytter en overvejende aksial position. De strækker sig i bevægelsesretningen, deres membran begynder at rotere i forhold til det cellulære indhold. På grund af hydrodynamiske kræfter opnås næsten fuldstændig disaggregering af blodceller. Viskositet, bestemt ved høje forskydningshastigheder, afhænger hovedsageligt af erytrocytternes plasticitet og cellernes form. Det kaldes dynamisk.

Som standard for forskning i et rotationsviskosimeter og den tilsvarende norm kan du bruge indikatorer i henhold til metoden fra N.P. Alexandrova og andre.

For en mere detaljeret præsentation af blodets rheologiske egenskaber udføres flere mere specifikke tests. Deformerbarheden af erytrocytter estimeres ved hastigheden af passage af fortyndet blod gennem en mikroporøs polymermembran (d=2-8 μm). Aggregeringsaktiviteten af røde blodlegemer studeres ved hjælp af nefelometri ved at ændre mediets optiske tæthed efter tilsætning af aggregeringsinducere (ADP, serotonin, thrombin eller adrenalin) til det.

Diagnose af hæmorheologiske lidelser . Lidelser i hæmorheologisystemet forløber som regel latent. Deres kliniske manifestationer er uspecifikke og upåfaldende. Derfor bestemmes diagnosen for det meste af laboratoriedata. Dets førende kriterium er værdien af blodviskositet.

Hovedretningen for skift i hæmoræologisystemet hos kritisk syge patienter er overgangen fra øget blodviskositet til lav. Denne dynamik er imidlertid ledsaget af en paradoksal forringelse af blodgennemstrømningen.

Hyperviskositetssyndrom. Det er uspecifikt og udbredt i klinikken for indre sygdomme: i åreforkalkning, angina pectoris, kronisk obstruktiv bronkitis, mavesår, fedme, diabetes mellitus, udslettende endarteritis osv. Samtidig er en moderat stigning i blodviskositeten op til 35 cPais er noteret ved y=0, 6 s-1 og 4,5 cPas ved y==150 s-1. Mikrocirkulationsforstyrrelser er normalt milde. De udvikler sig kun, efterhånden som den underliggende sygdom udvikler sig. Hyperviskositetssyndrom hos patienter indlagt på intensivafdelingen bør betragtes som en baggrundstilstand.

Syndrom med lav blodviskositet. Efterhånden som den kritiske tilstand udvikler sig, falder blodets viskositet på grund af hæmodillusion. Viskometriske indikatorer er 20-25 cPas ved y=0,6 s-1 og 3-3,5 cPas ved y=150 s-1. Lignende værdier kan forudsiges fra Ht, som normalt ikke overstiger 30-35%. I den terminale tilstand når faldet i blodviskositet stadiet med "meget lave" værdier. Alvorlig hæmodillusion udvikler sig. Ht falder til 22-25%, dynamisk blodviskositet - op til 2,5-2,8 cPas og strukturel blodviskositet - op til 15-18 cPas.

Den lave værdi af blodviskositet hos en kritisk syg patient skaber et misvisende indtryk af hæmoræologisk velvære. På trods af hæmodillusion forringes mikrocirkulationen betydeligt ved lavt blodviskositetssyndrom. Aggregeringsaktiviteten af røde blodlegemer øges med 2-3 gange, passagen af erytrocytsuspension gennem nukleoporefiltre bremses med 2-3 gange. Efter genvinding af Ht ved hæmokoncentration in vitro i sådanne tilfælde påvises blodets hyperviskositet.

På baggrund af lav eller meget lav blodviskositet kan der udvikles massiv erytrocytaggregation, som fuldstændig blokerer mikrovaskulaturen. Dette fænomen, beskrevet af M.N. Knisely i 1947 som et "slam"-fænomen indikerer udviklingen af en terminal og tilsyneladende en irreversibel fase af en kritisk tilstand.

Det kliniske billede af syndromet med lav blodviskositet er sammensat af alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser. Bemærk, at deres manifestationer er uspecifikke. De kan skyldes andre, ikke-reologiske mekanismer.

Kliniske manifestationer af lavt blodviskositetssyndrom:

vævshypoksi (i fravær af hypoxæmi);

Øget OPSS;

Dyb venetrombose af ekstremiteterne, tilbagevendende pulmonal tromboemboli;

Adynami, stupor;

Aflejring af blod i leveren, milten, subkutane kar.

Forebyggelse og behandling. Patienter, der kommer ind på operationsstuen eller intensivafdelingen, skal optimere blodets rheologiske egenskaber. Dette forhindrer dannelsen af venøse blodpropper, reducerer sandsynligheden for iskæmiske og infektiøse komplikationer og letter forløbet af den underliggende sygdom. De mest effektive metoder til rheologisk terapi er blodfortynding og undertrykkelse af aggregeringsaktiviteten af dets dannede elementer.

Hæmodillusion. Erytrocytten er hovedbæreren af strukturel og dynamisk modstand mod blodgennemstrømning. Derfor er hæmodillusion det mest effektive rheologiske middel. Dens gavnlige virkning har længe været kendt. I mange århundreder har blodudladning været den måske mest almindelige metode til behandling af sygdomme. Fremkomsten af dextraner med lav molekylvægt var det næste trin i udviklingen af metoden.

Hæmodillusion øger den perifere blodgennemstrømning, men reducerer samtidig blodets iltkapacitet. Under påvirkning af to multidirektionelle faktorer dannes DO 2 i sidste ende i væv. Det kan stige på grund af blodfortynding eller omvendt falde betydeligt under påvirkning af anæmi.

Det lavest mulige Ht, som svarer til et sikkert niveau af DO 2 , kaldes optimalt. Dens nøjagtige værdi er stadig genstand for debat. De kvantitative forhold mellem Ht og DO2 er velkendte. Det er dog ikke muligt at vurdere bidraget af individuelle faktorer: anæmistolerance, vævsmetabolismeintensitet, hæmodynamisk reserve osv. Ifølge den generelle opfattelse er målet for terapeutisk hæmodillusion Ht 30-35%. Erfaring med behandling af massivt blodtab uden blodtransfusion viser dog, at et endnu større fald i Ht til 25 og endda 20% er ganske sikkert ud fra et vævsilttilførselssynspunkt.

I øjeblikket bruges tre metoder hovedsageligt til at opnå hæmodillusion.

Hæmodillusion i hypervolæmi tilstand indebærer en sådan transfusion af væske, hvilket fører til en signifikant stigning i BCC. I nogle tilfælde går en kortvarig infusion af 1-1,5 liter plasmaerstatninger forud for induktionsbedøvelse og kirurgi, i andre tilfælde, der kræver længere hæmodilation, opnås et fald i Ht ved en konstant væskebelastning med en hastighed på 50-60 ml /kg af patientens kropsvægt pr. dag. Nedsat viskositet af fuldblod er den vigtigste konsekvens af hypervolæmi. Viskositeten af plasma, plasticiteten af erytrocytter og deres tendens til aggregering ændres ikke. Ulemperne ved metoden omfatter risikoen for volumenoverbelastning af hjertet.

Hæmodillusion i normovolæmi tilstand blev oprindeligt foreslået som et alternativ til heterologe transfusioner i kirurgi. Essensen af metoden ligger i den præoperative prøvetagning af 400-800 ml blod i standardbeholdere med en stabiliserende opløsning. Kontrolleret blodtab genopfyldes som regel samtidigt ved hjælp af plasmaerstatninger i en hastighed på 1:2. Med en vis modifikation af metoden er det muligt at høste 2-3 liter autologt blod uden nogen sidehæmodynamiske og hæmatologiske konsekvenser. Det opsamlede blod returneres derefter under eller efter operationen.

Normolemic hæmodilution er ikke kun en sikker, men billig metode til autodonation, som har en udtalt rheologisk effekt. Sammen med et fald i Ht og viskositeten af fuldblod efter eksfusion er der et vedvarende fald i plasmaviskositeten og erytrocytternes aggregeringsevne. Væskestrømmen mellem de interstitielle og intravaskulære rum aktiveres, sammen med den øges udvekslingen af lymfocytter og strømmen af immunglobuliner fra væv. Alt dette fører i sidste ende til en reduktion af postoperative komplikationer. Denne metode kan bruges i vid udstrækning i planlagte kirurgiske indgreb.

Endogen hæmodillusion udvikler sig med farmakologisk vasoplegi. Faldet i Ht i disse tilfælde skyldes, at en proteinfattig og mindre tyktflydende væske kommer ind i karlejet fra det omgivende væv. Epidural blokade, halogenholdige bedøvelsesmidler, ganglieblokkere og nitrater har en lignende effekt. Den rheologiske virkning ledsager den vigtigste terapeutiske virkning af disse midler. Graden af fald i blodets viskositet forudsiges ikke. Det bestemmes af den aktuelle tilstand af volumen og hydrering.

Antikoagulanter. Heparin opnås ved ekstraktion fra biologiske væv (lunger fra kvæg). Slutproduktet er en blanding af polysaccharidfragmenter med forskellige molekylvægte, men med lignende biologisk aktivitet.

De største fragmenter af heparin i et kompleks med antithrombin III inaktiverer thrombin, mens fragmenter af heparin med mol.m-7000 primært påvirker den aktiverede faktor x.

Introduktion i den tidlige postoperative periode af højmolekylært heparin i en dosis på 2500-5000 IE under huden 4-6 gange om dagen er blevet en udbredt praksis. En sådan aftale reducerer risikoen for trombose og tromboemboli med 1,5-2 gange. Små doser heparin forlænger ikke den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) og forårsager som regel ikke hæmoragiske komplikationer. Heparinbehandling sammen med hæmodillusion (tilsigtet eller tilfældig) er de vigtigste og mest effektive metoder til forebyggelse af hæmorheologiske lidelser hos kirurgiske patienter.

Lavmolekylære fraktioner af heparin har en lavere affinitet for trombocyt von Willebrand faktor. På grund af dette, sammenlignet med højmolekylært heparin, forårsager de endnu mindre trombocytopeni og blødning. Den første erfaring med at bruge lavmolekylært heparin (Clexane, Fraxiparin) i klinisk praksis gav opmuntrende resultater. Heparinpræparater viste sig at være ækvipotentielle med traditionel heparinterapi, og ifølge nogle data oversteg de endda dens forebyggende og terapeutiske effekt. Ud over sikkerhed er lavmolekylære fraktioner af heparin også karakteriseret ved økonomisk administration (en gang om dagen) og fraværet af behovet for at overvåge aPTT. Valget af dosis udføres som regel uden at tage hensyn til kropsvægt.

Plasmaferese. Den traditionelle rheologiske indikation for plasmaferese er det primære hyperviskositetssyndrom, som er forårsaget af overdreven produktion af unormale proteiner (paraproteiner). Deres fjernelse fører til en hurtig regression af sygdommen. Effekten er dog kortvarig. Proceduren er symptomatisk.

I øjeblikket bruges plasmaferese aktivt til præoperativ forberedelse af patienter med udslettende sygdomme i underekstremiteterne, thyrotoksikose, mavesår og purulent-septiske komplikationer i urologi. Dette fører til en forbedring af blodets rheologiske egenskaber, aktivering af mikrocirkulationen og en signifikant reduktion i antallet af postoperative komplikationer. De erstatter op til 1/2 af OCP'ens volumen.

Faldet i globulinniveauer og plasmaviskositet efter en enkelt plasmaferese-session kan være signifikant, men kortvarig. Den vigtigste gavnlige virkning af proceduren, som strækker sig til hele den postoperative periode, er det såkaldte resuspensionsfænomen. Vask af erytrocytter i et proteinfrit medium er ledsaget af en stabil forbedring af erytrocytternes plasticitet og et fald i deres aggregeringstendens.

Fotomodifikation af blod og bloderstatninger. Med 2-3 procedurer med intravenøs blodbestråling med en helium-neon-laser (bølgelængde 623 nm) med lav effekt (2,5 mW) observeres en tydelig og langvarig rheologisk effekt. Ifølge præcisionsnephelometri, under indflydelse af laserterapi, falder antallet af hypererge reaktioner af blodplader, og kinetikken af deres aggregering in vitro normaliseres. Blodets viskositet forbliver uændret. UV-stråler (med en bølgelængde på 254-280 nm) i det ekstrakorporale kredsløb har også en lignende effekt.

Mekanismen for spaltningsvirkningen af laser og ultraviolet stråling er ikke helt klar. Det antages, at fotomodifikation af blod først forårsager dannelsen af frie radikaler. Som svar aktiveres antioxidantforsvarsmekanismer, som blokerer syntesen af naturlige inducere af blodpladeaggregation (primært prostaglandiner).

Også foreslået er ultraviolet bestråling af kolloide præparater (for eksempel rheopolyglucin). Efter deres introduktion falder den dynamiske og strukturelle blodviskositet med 1,5 gange. Blodpladeaggregering er også signifikant hæmmet. Karakteristisk er umodificeret rheopolyglucin ikke i stand til at reproducere alle disse effekter.

Litteratur

1. "Emergency Medical Care", red. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Oversat fra engelsk af Dr. med. Sciences V.I.Kandrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; udg. MD V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "medicin" 2001

2. Intensiv terapi. Genoplivning. Førstehjælp: Lærebog / Red. V.D. Malyshev. - M.: Medicin.- 2000. - 464 s.: ill. - Proc. tændt. For studerende i systemet for postgraduate uddannelse.- ISBN 5-225-04560-X

Lidelser i hæmorheologisystemet er en universel mekanisme for patogenesen af kritiske tilstande, derfor er optimering af blodets rheologiske egenskaber det vigtigste værktøj i intensiv pleje. Et fald i blodets viskositet hjælper med at accelerere blodgennemstrømningen, øge DO2 til væv og lette hjertets arbejde. Ved hjælp af rheologisk aktive midler er det muligt at forhindre udviklingen af trombotiske, iskæmiske og infektiøse komplikationer af den underliggende sygdom.

Anvendt hæmoræologi er baseret på en række fysiske principper for blodgennemstrømning. Deres forståelse hjælper med at vælge den optimale metode til diagnose og behandling.

Fysiske grundlag for hæmoræologi. Under normale forhold observeres en laminær type blodgennemstrømning i næsten alle dele af kredsløbssystemet. Det kan repræsenteres som et uendeligt antal væskelag, der bevæger sig parallelt uden at blandes med hinanden. Nogle af disse lag er i kontakt med en fast overflade - den vaskulære væg, og deres bevægelse bremses derfor. Nabolag tenderer stadig i længderetningen, men langsommere væglag forsinker dem. Inde i flowet opstår der friktion mellem lagene. En parabolsk hastighedsfordelingsprofil vises med et maksimum i midten af karret. Væskens nærvægslag kan betragtes som ubevægeligt (fig. 23.1). Viskositeten af en simpel væske forbliver konstant (8 s Poise), mens viskositeten af blodet varierer afhængigt af blodgennemstrømningsforholdene (fra 3 til 30 s Poise).

Blodets egenskab til at give "indre" modstand mod de ydre kræfter, der sætter det i bevægelse, kaldes viskositet.

Viskositeten skyldes inerti- og kohæsionskræfterne.

Ris. 23.1. Viskositet som en proportionalitetsfaktor mellem spænding og forskydningshastighed.

Ris. 23.2. Afhængighed af relativ blodviskositet (eksklusive forskydningshastighed) af hæmatokrit.

Ved en hæmatokrit på 0 nærmer blodets viskositet sig plasmas.

For en korrekt måling og matematisk beskrivelse af viskositet introduceres begreber som forskydningsspænding c og forskydningshastighed y. Den første indikator er forholdet mellem friktionskraften mellem tilstødende lag og deres areal - F/S. Det udtrykkes i dyn/cm2 eller pascal*. Den anden indikator er laghastighedsgradienten - deltaV/L. Det måles i s-1.

Ifølge Newtons ligning er forskydningsspændingen direkte proportional med forskydningshastigheden:. Det betyder, at jo større forskellen er i hastighed mellem lag af væske, jo større er deres friktion. Omvendt reducerer udligningen af væskelagenes hastighed den mekaniske spænding langs vandskellinjen. Viskositet i dette tilfælde fungerer som en proportionalitetsfaktor.

Forholdet mellem forskydningsspænding og forskydningshastighed for fuldblod er således ikke-lineært, eksponentielt. Denne "reologiske opførsel af blod" * kaldes "ikke-newtonsk" (fig. 23.2).

Årsagen til blodets "ikke-newtonske adfærd". Blodets "ikke-newtonske adfærd" skyldes dets nogenlunde spredte karakter. Fra et fysisk-kemisk synspunkt kan blod repræsenteres som et flydende medium (vand), hvori en fast, uopløselig fase (blodceller og makromolekylære stoffer) er suspenderet. Partiklerne i den dispergerede fase er store nok til at modstå Brownsk bevægelse. Derfor er en fælles egenskab ved sådanne systemer deres uligevægt. Komponenterne i den dispergerede fase stræber konstant efter at isolere og udfælde celleaggregater fra det dispergerede medium.

Fibrinogen er en naturlig inducer af aggregering. Længden af dets molekyle er 17 gange dets bredde. På grund af denne asymmetri er fibrinogen i stand til at sprede sig i form af en "bro" fra en cellemembran til en anden. Bindingen dannet i dette tilfælde er skrøbelig og bryder under påvirkning af en minimal mekanisk kraft. A2- og beta-makroglobuliner, fibrinogennedbrydningsprodukter, immunglobuliner virker på lignende måde. En tættere tilgang til erytrocytter og deres irreversible binding til hinanden forhindres af et negativt membranpotentiale.

De vigtigste determinanter for blodets viskositet. Blodets viskositet er påvirket af mange faktorer (tabel 23.1). Alle indser deres virkning ved at ændre plasmaets viskositet eller blodcellers rheologiske egenskaber.

Indhold af erytrocytter. Erytrocyt er hovedcellepopulationen i blodet, der aktivt deltager i processerne med fysiologisk aggregering. Af denne grund påvirker ændringer i hæmatokrit (Ht) blodets viskositet signifikant (fig. 23.3). Så med en stigning i Ht fra 30 til 60% fordobles den relative blodviskositet, og med en stigning i Ht fra 30 til 70% tredobles den. Hæmodillusion reducerer på den anden side blodets viskositet.

Udtrykket "reologisk opførsel af blod" (reologisk adfærd) er generelt accepteret, hvilket understreger den "ikke-newtonske" natur af blodfluiditet.

Ris. 23.3. Forholdet mellem DO2 og hæmatokrit.

Tabel 23.1.

Deformationsevne af erytrocytter. Diameteren af erytrocytten er ca. 2 gange kapillærens lumen. På grund af dette er passagen af en erytrocyt gennem mikrovaskulaturen kun mulig, hvis dens volumetriske konfiguration ændres. Beregninger viser, at hvis erytrocytten ikke var i stand til at deformeres, ville blod med Ht 65% blive til en tæt homogen formation, og blodgennemstrømningen ville helt stoppe i de perifere dele af kredsløbet. Men på grund af erytrocytternes evne til at ændre deres form og tilpasse sig miljøforhold, stopper blodcirkulationen ikke selv ved Ht 95-100%.

Plasma viskositet. Plasma som helhed kan henvises til kategorien "Newtonske" væsker. Dens viskositet er relativt stabil i forskellige dele af kredsløbssystemet og bestemmes hovedsageligt af koncentrationen af globuliner. Blandt sidstnævnte er fibrinogen af primær betydning. Det er kendt, at fjernelse af fibrinogen reducerer viskositeten af plasma med 20%, så viskositeten af det resulterende serum nærmer sig vandets viskositet.

Normalt er plasmaviskositeten omkring 2 rel. enheder Dette er cirka 1/15 af den indre modstand, der udvikles med fuldblod i den venøse del af mikrocirkulationen. Ikke desto mindre har plasma en meget betydelig effekt på perifer blodgennemstrømning. I kapillærer er blodviskositeten reduceret til det halve sammenlignet med proksimale og distale kar med større diameter (fænomen §). En sådan "prolaps" af viskositet er forbundet med den aksiale orientering af erytrocytter i en smal kapillær. I dette tilfælde skubbes plasmaet til periferien, til karvæggen. Det fungerer som et "smøremiddel", der sikrer, at kæden af blodlegemer glider med minimal friktion.

biokemisk faktor. På den første dag efter operation eller skade fordobles niveauet af fibrinogen normalt. Toppen af denne stigning falder på den 3-5. dag, og normaliseringen af fibrinogenindholdet sker først i slutningen af den 2. postoperative uge. Desuden optræder fibrinogennedbrydningsprodukter, aktiverede blodpladeprokoagulanter, katekolaminer, prostaglandiner og lipidperoxidationsprodukter i blodbanen i overskud. De virker alle som inducere af aggregering af røde blodlegemer. En ejendommelig biokemisk situation dannes - "rheotoxemia".

hæmatologisk faktor. Kirurgisk indgreb eller traume er også ledsaget af visse ændringer i blodets cellulære sammensætning, som kaldes hæmatologisk stresssyndrom. Unge granulocytter, monocytter og blodplader med øget aktivitet kommer ind i blodbanen.

hæmodynamisk faktor. Den øgede aggregeringstendens af blodceller under stress overlejres lokale hæmodynamiske forstyrrelser. Det har vist sig, at ved ukomplicerede abdominale indgreb falder den volumetriske blodgennemstrømningshastighed gennem popliteal- og iliacvenerne med 50 %. Dette skyldes det faktum, at immobilisering af patienten og muskelafslappende midler blokerer den fysiologiske mekanisme af "muskelpumpen" under operationen. Derudover falder det systemiske tryk under påvirkning af mekanisk ventilation, anæstetika eller blodtab. I en sådan situation er den kinetiske energi af systole muligvis ikke nok til at overvinde adhæsionen af blodceller til hinanden og til det vaskulære endotel. Den naturlige mekanisme for hydrodynamisk disaggregering af blodceller er forstyrret, mikrocirkulatorisk stase opstår.

Hæmorheologiske lidelser og venøs trombose. Nedsættelse af bevægelseshastigheden i den venøse cirkulation fremkalder erytrocytaggregation. Bevægelsesinertien kan dog være ret stor, og blodceller vil opleve en øget deformationsbelastning. Under dens indflydelse frigives ATP fra erytrocytter - en kraftig inducer af blodpladeaggregering. Den lave forskydningshastighed stimulerer også adhæsionen af unge granulocytter til venolernes væg (Farheus-Vejiens fænomen). Der dannes irreversible aggregater, der kan danne cellekernen i en venetrombe.

Metoder til undersøgelse af blodets reologiske egenskaber. Blodets "ikke-newtonske" natur og den dermed forbundne forskydningshastighedsfaktor skal nødvendigvis tages i betragtning ved måling af viskositet i klinisk laboratoriepraksis. Kapillærviskometri er baseret på strømmen af blod gennem et gradueret kar under påvirkning af tyngdekraften og er derfor fysiologisk ukorrekt. Virkelige blodgennemstrømningsforhold simuleres på et rotationsviskosimeter.

Det er obligatorisk at måle blodviskositet i området med lave (100 s-1) forskydningshastigheder. Det lave område af forskydningshastigheder reproducerer betingelserne for blodgennemstrømning i den venøse del af mikrocirkulationen. Den bestemte viskositet kaldes strukturel. Det afspejler hovedsageligt erytrocytternes tendens til at aggregere. Høje forskydningshastigheder (200-400 s-1) opnås in vivo i aorta, hovedkar og kapillærer. På samme tid, som rheoskopiske observationer viser, indtager erytrocytter en overvejende aksial position. De strækker sig i bevægelsesretningen, deres membran begynder at rotere i forhold til det cellulære indhold. På grund af hydrodynamiske kræfter opnås næsten fuldstændig disaggregering af blodceller. Viskositet, bestemt ved høje forskydningshastigheder, afhænger hovedsageligt af erytrocytternes plasticitet og cellernes form. Det kaldes dynamisk.

Som standard for forskning i et rotationsviskosimeter og den tilsvarende norm kan du bruge indikatorer i henhold til metoden fra N.P. Alexandrova et al. (1986) (tabel 23.2).

Tabel 23.2.

Diagnose af hæmorheologiske lidelser. Lidelser i hæmorheologisystemet forløber som regel latent. Deres kliniske manifestationer er uspecifikke og upåfaldende. Derfor bestemmes diagnosen for det meste af laboratoriedata. Dets førende kriterium er værdien af blodviskositet.

Hyperviskositetssyndrom. Det er uspecifikt og udbredt i klinikken for indre sygdomme: i åreforkalkning, angina pectoris, kronisk obstruktiv bronkitis, mavesår, fedme, diabetes mellitus, udslettende endarteritis osv. Samtidig en moderat stigning i blodviskositeten op til 35 cPais er noteret ved y=0, 6 s-1 og 4,5 cPas ved y==150 s-1. Mikrocirkulationsforstyrrelser er normalt milde. De udvikler sig kun, efterhånden som den underliggende sygdom udvikler sig. Hyperviskositetssyndrom hos patienter indlagt på intensivafdelingen bør betragtes som en baggrundstilstand.

Syndrom med lav blodviskositet. Efterhånden som den kritiske tilstand udvikler sig, falder blodets viskositet på grund af hæmodillusion. Viskometriske indikatorer er 20-25 cPas ved y=0,6 s-1 og 3-3,5 cPas ved y=150 s-1. Lignende værdier kan forudsiges fra Ht, som normalt ikke overstiger 30-35%. I den terminale tilstand når faldet i blodviskositet stadiet med "meget lave" værdier. Alvorlig hæmodillusion udvikler sig. Ht falder til 22-25%, dynamisk blodviskositet - op til 2,5-2,8 cPas og strukturel blodviskositet - op til 15-18 cPas.

Den lave værdi af blodviskositet hos en kritisk syg patient skaber et misvisende indtryk af hæmoræologisk velvære. På trods af hæmodillusion forringes mikrocirkulationen betydeligt ved lavt blodviskositetssyndrom. Aggregeringsaktiviteten af røde blodlegemer øges med 2-3 gange, passagen af erytrocytsuspension gennem nukleoporefiltre bremses med 2-3 gange. Efter genvinding af Ht ved in vitro hæmokoncentration i sådanne tilfælde påvises blodets hyperviskositet.

Kliniske manifestationer af lavt blodviskositetssyndrom:

vævshypoksi (i fravær af hypoxæmi);

Øget OPSS;

Dyb venetrombose af ekstremiteterne, tilbagevendende pulmonal tromboemboli;

Adynami, stupor;

Aflejring af blod i leveren, milten, subkutane kar.

Hæmodillusion. Erytrocytten er hovedbæreren af strukturel og dynamisk modstand mod blodgennemstrømning. Derfor er hæmodillusion det mest effektive rheologiske middel. Dens gavnlige virkning har længe været kendt. I mange århundreder har blodudladning været den måske mest almindelige metode til behandling af sygdomme. Fremkomsten af dextraner med lav molekylvægt var det næste trin i udviklingen af metoden.

Hæmodillusion øger den perifere blodgennemstrømning, men reducerer samtidig blodets iltkapacitet. Under påvirkning af to modsat rettede faktorer udvikles DO2 til vævene til sidst. Det kan stige på grund af blodfortynding eller omvendt falde betydeligt under påvirkning af anæmi.

Den laveste Ht, som svarer til et sikkert niveau af DO2, kaldes optimal. Dens nøjagtige værdi er stadig genstand for debat. De kvantitative forhold mellem Ht og DO2 er velkendte. Det er dog ikke muligt at vurdere bidraget af individuelle faktorer: anæmistolerance, vævsmetabolismeintensitet, hæmodynamisk reserve osv. Ifølge den generelle opfattelse er målet for terapeutisk hæmodillusion Ht 30-35%. Erfaring med behandling af massivt blodtab uden blodtransfusion viser dog, at et endnu større fald i Ht til 25 og endda 20% er ganske sikkert ud fra et vævsilttilførselssynspunkt.

I øjeblikket bruges tre metoder hovedsageligt til at opnå hæmodillusion.

Hæmodilation i hypervolæmi-tilstand indebærer en sådan transfusion af væske, hvilket fører til en signifikant stigning i BCC. I nogle tilfælde går en kortvarig infusion af 1-1,5 liter plasmaerstatninger forud for induktionsbedøvelse og kirurgi, i andre tilfælde, der kræver længere hæmodilation, opnås et fald i Ht ved en konstant væskebelastning med en hastighed på 50-60 ml /kg af patientens kropsvægt pr. dag. Nedsat viskositet af fuldblod er den vigtigste konsekvens af hypervolæmi. Viskositeten af plasma, plasticiteten af erytrocytter og deres tendens til aggregering ændres ikke. Ulemperne ved metoden omfatter risikoen for volumenoverbelastning af hjertet.

Norvolemia hæmodilution blev oprindeligt foreslået som et alternativ til heterologe transfusioner i kirurgi. Essensen af metoden ligger i den præoperative prøvetagning af 400-800 ml blod i standardbeholdere med en stabiliserende opløsning. Kontrolleret blodtab genopfyldes som regel samtidigt ved hjælp af plasmaerstatninger i en hastighed på 1:2. Med en vis modifikation af metoden er det muligt at høste 2-3 liter autologt blod uden nogen sidehæmodynamiske og hæmatologiske konsekvenser. Det opsamlede blod returneres derefter under eller efter operationen.

Endogen hæmodilution udvikler sig med farmakologisk vasoplegi. Faldet i Ht i disse tilfælde skyldes, at en proteinfattig og mindre tyktflydende væske kommer ind i karlejet fra det omgivende væv. Epidural blokade, halogenholdige bedøvelsesmidler, ganglieblokkere og nitrater har en lignende effekt. Den rheologiske virkning ledsager den vigtigste terapeutiske virkning af disse midler. Graden af fald i blodets viskositet forudsiges ikke. Det bestemmes af den aktuelle tilstand af volumen og hydrering.

Antikoagulanter. Heparin opnås ved ekstraktion fra biologiske væv (lunger fra kvæg). Slutproduktet er en blanding af polysaccharidfragmenter med forskellige molekylvægte, men med lignende biologisk aktivitet.

De største heparinfragmenter i et kompleks med antithrombin III inaktiverer thrombin, mens heparinfragmenter med mol.m-7000 hovedsageligt virker på aktiveret faktor X.

Plasmaferese. Den traditionelle rheologiske indikation for plasmaferese er det primære hyperviskositetssyndrom, som er forårsaget af overdreven produktion af unormale proteiner (paraproteiner). Deres fjernelse fører til en hurtig regression af sygdommen. Effekten er dog kortvarig. Proceduren er symptomatisk.

Fotomodifikation af blod og bloderstatninger. Med 2-3 procedurer med intravenøs blodbestråling med en helium-neon-laser (bølgelængde 623 nm) med lav effekt (2,5 mW) observeres en tydelig og langvarig rheologisk effekt. Ifølge præcisionsnephelometri, under indflydelse af laserterapi, falder antallet af hypererge reaktioner af blodplader, og kinetikken af deres aggregering in vitro normaliseres. Blodets viskositet forbliver uændret. UV-stråler (med en bølgelængde på 254-280 nm) i det ekstrakorporale kredsløb har også en lignende effekt.