Koagulering og koagulerbarhed af blod: koncept, indikatorer, tests og normer. Calciumioner er nødvendige for gennemførelsen af ​​alle faser af blodkoagulationsprocessen Hvilke stoffer er nødvendige for blodkoagulationen

Der er tre hovedstadier af hæmokoagulation:

1. dannelse af blodtromboplastin og vævstromboplastin;

2. dannelse af thrombin;

3. dannelse af en fibrinprop.

Der er 2 mekanismer for hæmokoagulation: indre koagulationsmekanisme(det involverer faktorer, der er inde i karlejet) og ydre koagulationsmekanisme(udover intravaskulære faktorer deltager også eksterne faktorer i det).

Intern mekanisme for blodkoagulation (kontakt)

Den indre mekanisme for hæmokoagulation udløses af beskadigelse af det vaskulære endotel (for eksempel med åreforkalkning under påvirkning af høje doser katekolaminer), hvori kollagen og fosfolipider er til stede. Faktor XII (triggerfaktor) forbinder det ændrede område af endotelet. Ved at interagere med det ændrede endotel gennemgår det konformationelle strukturelle ændringer og bliver et meget kraftigt aktivt proteolytisk enzym. XIIa-faktor deltager samtidigt i koagulationssystemet, anti-koagulationssystemet, kininsystemet:

1. aktiverer blodkoagulationssystemet;
2. aktiverer det antikoagulerende system;
3. aktiverer blodpladeaggregation;
4. aktiverer kininsystemet;

1 etape indre mekanisme for blodkoagulation dannelse af komplet blodtromboplastin.

XII-faktor, i kontakt med det beskadigede endotel, går over i aktiv XII. XIIa aktiverer prekallikrein (XIY), som aktiverer kininogen (XY). Kininer øger til gengæld aktiviteten af ​​faktor XII.

Faktor XII aktiverer faktor XI, som så aktiverer faktor IX (f. jul.). Faktor IXa interagerer med faktor YIII og calciumioner. Som et resultat dannes et kompleks, herunder enzymet, coenzym, calciumioner (f.IXa, f.YIII, Ca 2+). Dette kompleks aktiverer faktor X med deltagelse af blodpladefaktor P 3 . Som et resultat, en aktivt blod tromboplastin, herunder f.Xa, f.Y, Ca2+ og R3.

P 3 - er et fragment af blodplademembraner, indeholder lipoproteiner, rig på fosfolipider.

Trin 2 - dannelsen af ​​trombin.

Aktivt blodtromboplastin udløser 2. stadie af blodkoagulation, hvilket aktiverer overgangen af ​​protrombin til trombin (f. II → f. II a). Thrombin aktiverer de ydre og indre mekanismer for hæmokoagulation, såvel som det antikoagulerende system, blodpladeaggregering og frigivelse af blodpladefaktorer.

Aktivt trombin starter 3. stadie af blodkoagulation.

3 trin ligger i dannelse af uopløseligt fibrin(I faktor). Under påvirkning af thrombin passerer opløseligt fibrinogen sekventielt ind i fibrinmonomer og derefter til uopløselig fibrinpolymer.

Fibrinogen er et vandopløseligt protein bestående af 6 polypeptidkæder, herunder 3 domæner. Under virkningen af ​​thrombin spaltes peptiderne A og B fra fibrinogen, og der dannes aggregeringssteder i det. Fibrinstrenge forbindes først i lineære kæder, og derefter dannes der kovalente tværkæder mellem kæderne. Faktor XIIIa (fibrinstabiliserende) er involveret i deres dannelse, som aktiveres af thrombin. Under påvirkning af faktor XIIIa, som er et transamidinaseenzym, opstår bindinger mellem glutamin og lysin i fibrin under dets polymerisering.

Blodkoagulation bør være normal, så hæmostase er baseret på ligevægtsprocesser. Det er umuligt for vores værdifulde biologiske væske at koagulere - dette truer med alvorlige, dødelige komplikationer (). Tværtimod kan det resultere i ukontrolleret massiv blødning, som også kan føre til en persons død.

De mest komplekse mekanismer og reaktioner, der involverer en række stoffer på et eller andet tidspunkt, opretholder denne balance og sætter dermed kroppen i stand til hurtigt at klare sig selv (uden involvering af ekstern hjælp) og komme sig.

Hastigheden af ​​blodkoagulation kan ikke bestemmes af en parameter, fordi mange komponenter er involveret i denne proces, der aktiverer hinanden. I denne henseende er blodkoagulationsprøver forskellige, hvor intervallerne for deres normale værdier hovedsageligt afhænger af metoden til at udføre undersøgelsen og i andre tilfælde af personens køn og de dage, måneder og år, han har levede. Og læseren vil næppe være tilfreds med svaret: Blodkoagulationstiden er 5-10 minutter". Der er mange spørgsmål tilbage...

Alle er vigtige, og der er brug for alle

Stopning af blødning er baseret på en ekstremt kompleks mekanisme, som omfatter mange biokemiske reaktioner, som involverer et stort antal forskellige komponenter, hvor hver af dem spiller en bestemt rolle.

blodkoagulationsmønster

I mellemtiden kan fraværet eller inkonsistensen af ​​mindst én koagulations- eller antikoaguleringsfaktor forstyrre hele processen. Her er blot nogle få eksempler:

• En utilstrækkelig reaktion fra siden af ​​karrenes vægge krænker blodpladerne - som "føler" den primære hæmostase;
• Endotelets lave evne til at syntetisere og udskille hæmmere af blodpladeaggregation (den vigtigste er prostacyclin) og naturlige antikoagulantia () fortykker blodet, der bevæger sig gennem karrene, hvilket fører til dannelsen af ​​blodpropper i blodbanen, som er absolut unødvendige for krop, som indtil videre roligt kan "sidde" fastgjort til hvis væg eller et kar. Disse bliver meget farlige, når de brækker af og begynder at cirkulere i blodbanen - og derved skabes risikoen for en karulykke;
• Fraværet af en sådan plasmafaktor som FVIII skyldes en kønsbundet sygdom - A;
• Hæmofili B påvises hos en person, hvis der af samme årsager (en recessiv mutation på X-kromosomet, der som bekendt kun er én hos mænd), opstår Christman-faktormangel (FIX).

Generelt starter det hele på niveau med den beskadigede karvæg, som ved at udskille de stoffer, der er nødvendige for at sikre blodkoagulation, tiltrækker blodplader, der cirkulerer i blodbanen - blodplader. For eksempel skal det at "invitere" blodplader til ulykkesstedet og fremme deres vedhæftning til kollagen, en kraftig stimulator af hæmostase, starte sin aktivitet rettidigt og fungere godt, så man i fremtiden kan regne med dannelsen af ​​en fuld- fløjet stik.

Hvis blodplader bruger deres funktionalitet på det rigtige niveau (klæbende-aggregerende funktion), kommer andre komponenter af primær (vaskulær blodplade) hæmostase hurtigt i spil og danner en blodpladeprop på kort tid, så for at stoppe blodet, der strømmer fra blodpladerne. kar af mikrovaskulaturen , kan du undvære den særlige indflydelse fra andre deltagere i blodkoagulationsprocessen. Men for dannelsen af ​​en fuldgyldig prop, der er i stand til at lukke et skadet kar, som har et bredere lumen, kan kroppen ikke klare sig uden plasmafaktorer.

På det første stadium (umiddelbart efter skaden af ​​karvæggen) begynder successive reaktioner at finde sted, hvor aktiveringen af ​​en faktor giver impulser til at bringe resten i en aktiv tilstand. Og hvis der mangler noget et eller andet sted, eller hvis faktoren viser sig at være uholdbar, bremses blodkoagulationsprocessen eller afbrydes helt.

Generelt består koagulationsmekanismen af ​​3 faser, som skal give:

• Dannelsen af ​​et komplekst kompleks af aktiverede faktorer (prothrombinase) og omdannelsen af ​​et protein syntetiseret af leveren - til thrombin ( aktiveringsfase);
• Omdannelsen af ​​proteinet opløst i blodet - faktor I ( , FI) til uopløseligt fibrin udføres i koagulationsfasen;
• Afslutning af koaguleringsprocessen ved dannelse af en tæt fibrinprop ( tilbagetrækningsfase).

Blodkoagulationsprøver

En enzymatisk flertrins kaskadeproces, hvis endelige mål er dannelsen af ​​en koagel, der kan lukke "hullet" i karret, vil helt sikkert virke forvirrende og uforståelig for læseren, så det vil være tilstrækkeligt at minde om, at denne mekanisme er tilvejebragt af forskellige koagulationsfaktorer, enzymer, Ca 2+ (ioner calcium) og en række andre komponenter. Men i denne henseende er patienter ofte interesserede i spørgsmålet: hvordan man opdager, om noget er galt med hæmostase eller at falde til ro, vel vidende at systemerne fungerer normalt? Til sådanne formål er der naturligvis test for blodpropper.

Den mest almindelige specifikke (lokale) analyse af tilstanden af ​​hæmostase anses for at være almindeligt kendt, ofte ordineret af terapeuter, kardiologer såvel som fødselslæge-gynækologer, den mest informative.

I mellemtiden skal det bemærkes, at det ikke altid er berettiget at udføre et sådant antal tests. Det afhænger af mange omstændigheder: hvad lægen leder efter, på hvilket stadium af reaktionskaskaden han fokuserer sin opmærksomhed, hvor meget tid er tilgængelig for læger osv.

Simulering af den eksterne vej for blodkoagulation

For eksempel kan en ydre koagulationsaktiveringsvej i laboratoriet efterligne, hvad lægestanden kalder Quick Prothrombin, Quick Test, Prothrombin Time (PTT) eller Thromboplastin Time (alle forskellige navne for den samme test). Denne test, som afhænger af faktor II, V, VII, X, er baseret på deltagelse af vævstromboplastin (det forbinder citrat recalcificeret plasma under arbejde med en blodprøve).

Grænserne for normale værdier for mænd og kvinder i samme alder adskiller sig ikke og er begrænset til intervallet 78 - 142%, men hos kvinder, der venter barn, er dette tal en smule øget (men lidt!) . Hos børn er normerne tværtimod inden for grænserne for mindre værdier og stiger, efterhånden som de nærmer sig voksenalderen og videre:

Refleksion af den indre mekanisme i laboratoriet

I mellemtiden, for at bestemme en krænkelse af blodkoagulering på grund af en funktionsfejl i den interne mekanisme, anvendes vævstromboplastin ikke under analysen - dette gør det muligt for plasmaet kun at bruge sine egne reserver. I laboratoriet spores den indre mekanisme, der venter på, at blodet taget fra blodbanens kar størkner sig selv. Begyndelsen af ​​denne komplekse kaskadereaktion falder sammen med aktiveringen af ​​Hageman-faktoren (faktor XII). Lanceringen af ​​denne aktivering er tilvejebragt af forskellige forhold (blods kontakt med en beskadiget karvæg, cellemembraner, der har undergået visse ændringer), derfor kaldes det kontaktaktivering.

Kontaktaktivering sker også uden for kroppen, for eksempel når blod kommer ind i et fremmed miljø og kommer i kontakt med det (kontakt med glas i et reagensglas, instrumenter). Fjernelsen af ​​calciumioner fra blodet påvirker ikke lanceringen af ​​denne mekanisme på nogen måde, men processen kan ikke ende med dannelsen af ​​en koagel - den brækker af på fase af faktor IX-aktivering, hvor ioniseret calcium ikke længere er nok.

Tidspunktet for blodkoagulering eller den tid, hvori det, mens det er i flydende tilstand, hælder i form af en elastisk koagel, afhænger af omdannelseshastigheden af ​​fibrinogenproteinet opløst i plasma til uopløseligt fibrin. Det (fibrin) danner tråde, der holder røde blodlegemer (erythrocytter), hvilket får dem til at danne et bundt, der lukker hullet i det beskadigede blodkar. Blodkoagulationstiden (1 ml taget fra en vene - Lee-White-metoden) er i sådanne tilfælde begrænset i gennemsnit til 4-6 minutter. Imidlertid har blodkoagulationshastigheden selvfølgelig en bredere vifte af digitale (midlertidige) værdier:

1. Blod taget fra en vene går i form af en blodprop fra 5 til 10 minutter;
2. Lee-White-koagulationstiden i et glasrør er 5-7 minutter, i et silikonerør forlænges det til 12-25 minutter;
3. For blod taget fra en finger betragtes indikatorer som normale: begyndelsen - 30 sekunder, slutningen af ​​blødningen - 2 minutter.

En analyse, der afspejler den interne mekanisme, vendes til ved den første mistanke om grove krænkelser af blodkoagulerbarheden. Testen er meget praktisk: den udføres hurtigt (indtil blodet flyder eller danner en blodprop i reagensglasset), den klarer sig uden specielle reagenser og sofistikeret udstyr, og patienten behøver ikke særlig forberedelse. Selvfølgelig giver blodkoagulationsforstyrrelser påvist på denne måde grund til at antage en række væsentlige ændringer i de systemer, der sikrer den normale tilstand af hæmostase, og tvinger yderligere forskning for at identificere de sande årsager til patologien.

Med en stigning (forlængelse) af blodkoagulationstiden kan man mistænke:

• Mangel på plasmafaktorer designet til at sikre koagulation, eller deres medfødte underlegenhed, på trods af at de er på et tilstrækkeligt niveau i blodet;
• Alvorlig patologi i leveren, hvilket resulterer i funktionelt svigt af organets parenchym;
• (i den fase, hvor blodets evne til at størkne er aftagende);

Blodkoagulationstiden forlænges i tilfælde af brug af heparinbehandling, så patienter, der får dette lægemiddel, skal tage test, der indikerer hæmostasetilstanden ret ofte.

Den betragtede indikator for blodkoagulering reducerer dens værdier (forkortet):

• I fasen af ​​høj koagulation () DIC;
• I andre sygdomme, der forårsagede en patologisk tilstand af hæmostase, det vil sige, når patienten allerede har blodkoagulationsforstyrrelser og er tildelt en gruppe med øget risiko for blodpropper (trombose osv.);
• Hos kvinder, der bruger til prævention eller med henblik på behandling i lang tid, orale midler indeholdende hormoner;
• Hos kvinder og mænd, der tager kortikosteroider (når de ordinerer kortikosteroidlægemidler, er alder meget vigtig - mange af dem hos børn og ældre kan forårsage betydelige ændringer i hæmostasen, derfor er de forbudt til brug i denne gruppe).

Generelt er normerne lidt forskellige

Indikatorer for blodkoagulation (norm) hos kvinder, mænd og børn (betyder en alder for hver kategori) afviger i princippet lidt, selvom individuelle indikatorer hos kvinder ændrer sig fysiologisk (før, under og efter menstruation, under graviditet), derfor en voksens køn tages stadig i betragtning i laboratorieundersøgelser. Hertil kommer, at hos kvinder i den periode, hvor de føder et barn, bør individuelle parametre endda skifte noget, fordi kroppen skal stoppe med at bløde efter fødslen, så koagulationssystemet begynder at forberede sig på forhånd. En undtagelse for nogle indikatorer for blodkoagulation er kategorien af ​​børn i de første dage af livet, for eksempel hos nyfødte er PTT et par gange højere end hos voksne mænd og kvinder (normen for voksne er 11-15 sekunder) , og hos for tidligt fødte børn øges protrombintiden i 3 - 5 sekunder. Sandt nok, allerede et sted på den 4. dag af livet falder PTV og svarer til normen for blodkoagulering hos voksne.

For at blive bekendt med normen for individuelle indikatorer for blodkoagulation og muligvis sammenligne dem med deres egne parametre (hvis testen blev udført relativt for nylig, og der er en formular med en registrering af resultaterne af undersøgelsen på hånden) , vil tabellen nedenfor hjælpe læseren:

Afslutningsvis vil jeg gerne henlede opmærksomheden fra vores faste (og nye, selvfølgelig) læsere: måske vil læsning af oversigtsartiklen ikke fuldt ud kunne tilfredsstille interessen hos patienter, der er ramt af hæmostase-patologi. Folk, der først stødte på et lignende problem, ønsker som regel at få så meget information som muligt om systemer, der både sørger for at stoppe blødning på det rigtige tidspunkt og forhindre dannelsen af ​​farlige blodpropper, så de begynder at lede efter information på internettet. Nå, du skal ikke skynde dig - i andre sektioner af vores hjemmeside gives en detaljeret (og vigtigst af alt korrekt) beskrivelse af hver af indikatorerne for hæmostasetilstanden, intervallet af normale værdier er angivet , og indikationer og forberedelse til analyse er også beskrevet.

Video: kun om blodpropper

Video: reportage om blodpropper

En af de vigtigste processer i vores krop er blodpropper. Dens skema vil blive beskrevet nedenfor (billeder er også givet for klarhed). Og da dette er en kompleks proces, er det værd at overveje det i detaljer.

Hvordan går det?

Så den udpegede proces er ansvarlig for at stoppe blødningen, der opstod på grund af beskadigelse af en eller anden komponent i kroppens vaskulære system.

Enkelt sagt kan der skelnes mellem tre faser. Den første er aktivering. Efter beskadigelse af karret begynder successive reaktioner at forekomme, som i sidste ende fører til dannelsen af ​​den såkaldte prothrombinase. Det er et komplekst kompleks bestående af V og X. Det dannes på phospholipidoverfladen af ​​blodplademembraner.

Den anden fase er koagulation. På dette stadium dannes fibrin af fibrinogen - et højmolekylært protein, som er grundlaget for blodpropper, hvis forekomst indebærer blodpropper. Diagrammet nedenfor illustrerer denne fase.

Og endelig tredje fase. Det indebærer dannelsen af ​​en fibrinprop, som har en tæt struktur. Det er i øvrigt ved at vaske og tørre det, at det er muligt at få et "materiale", som så bruges til at forberede sterile film og svampe for at stoppe blødninger forårsaget af brud på små kar under kirurgiske operationer.

Om reaktioner

Ordningen blev kort beskrevet ovenfor, i øvrigt blev den udviklet tilbage i 1905 af en koagulolog ved navn Paul Oskar Morawitz. Og det har ikke mistet sin relevans den dag i dag.

Men siden 1905 har meget ændret sig i forståelsen af ​​blodpropper som en kompleks proces. Med fremskridt, selvfølgelig. Forskere har været i stand til at opdage snesevis af nye reaktioner og proteiner, der er involveret i denne proces. Og nu er kaskademønsteret for blodkoagulation mere almindeligt. Takket være hende bliver opfattelsen og forståelsen af ​​en så kompleks proces lidt mere forståelig.

Som du kan se på billedet nedenfor, er det, der sker, bogstaveligt talt "brudt i mursten". Det tager hensyn til det indre og ydre system - blod og væv. Hver er kendetegnet ved en vis deformation, der opstår som følge af skader. I blodsystemet sker der skade på karvæggene, kollagen, proteaser (spaltningsenzymer) og katekolaminer (mediatormolekyler). I vævet observeres celleskade, som et resultat af hvilken tromboplastin frigives fra dem. Som er den vigtigste stimulator af koagulationsprocessen (ellers kaldet koagulation). Det går direkte i blodet. Dette er hans "måde", men det har en beskyttende karakter. Det er trods alt tromboplastin, der starter koagulationsprocessen. Efter dets frigivelse i blodet begynder implementeringen af ​​de ovennævnte tre faser.

Tid

Så hvad præcist er blodkoagulation, hjalp ordningen med at forstå. Nu vil jeg gerne tale lidt om tiden.

Hele processen tager maksimalt 7 minutter. Den første fase varer fra fem til syv. I løbet af denne tid dannes protrombin. Dette stof er en kompleks type proteinstruktur, der er ansvarlig for forløbet af koagulationsprocessen og blodets evne til at blive tykkere. Som bruges af vores krop til at danne en blodprop. Det tilstopper det beskadigede område, så blødningen stopper. Alt dette tager 5-7 minutter. Anden og tredje fase sker meget hurtigere. I 2-5 sekunder. Fordi disse faser af blodkoagulation (diagram vist ovenfor) påvirker processer, der forekommer overalt. Og det betyder direkte på skadestedet.

Prothrombin dannes til gengæld i leveren. Og det tager tid at syntetisere det. Hvor hurtigt en tilstrækkelig mængde protrombin produceres afhænger af mængden af ​​K-vitamin i kroppen. Hvis det ikke er nok, vil blødningen være svær at stoppe. Og dette er et alvorligt problem. Da manglen på vitamin K indikerer en krænkelse af syntesen af ​​prothrombin. Og det er en sygdom, der skal behandles.

Syntesestabilisering

Nå, den generelle ordning for blodkoagulation er klar - nu skal vi være lidt opmærksomme på emnet om, hvad der skal gøres for at genoprette den nødvendige mængde K-vitamin i kroppen.

Til at begynde med, spis rigtigt. Den største mængde K-vitamin findes i grøn te - 959 mcg pr. 100 g! Tre gange mere i øvrigt end i sort. Derfor er det værd at drikke det aktivt. Forsøm ikke grøntsager - spinat, hvidkål, tomater, grønne ærter, løg.

K-vitamin findes også i kød, men ikke i alt – kun i kalvekød, okselever, lam. Men mindst af alt er det i sammensætningen af ​​hvidløg, rosiner, mælk, æbler og vindruer.

Men hvis situationen er alvorlig, så vil det være svært at hjælpe med bare en række forskellige menuer. Normalt anbefaler læger kraftigt at kombinere din kost med de lægemidler, de har ordineret. Behandlingen bør ikke forsinkes. Det er nødvendigt at starte det så hurtigt som muligt for at normalisere mekanismen for blodkoagulation. Behandlingsregimet ordineres direkte af lægen, og han er også forpligtet til at advare, hvad der kan ske, hvis anbefalingerne negligeres. Og konsekvenserne kan være leverdysfunktion, trombohæmoragisk syndrom, tumorsygdomme og skader på knoglemarvsstamceller.

Schmidts plan

I slutningen af ​​det 19. århundrede boede der en berømt fysiolog og læge i lægevidenskaben. Hans navn var Alexander Alexandrovich Schmidt. Han levede i 63 år og viede det meste af sin tid til studiet af hæmatologiske problemer. Men særligt omhyggeligt studerede han emnet blodkoagulation. Han formåede at fastslå den enzymatiske natur af denne proces, som et resultat af hvilken videnskabsmanden foreslog en teoretisk forklaring på det. Hvilket tydeligt skildrer blodkoagulationsskemaet nedenfor.

Først og fremmest reduceres det beskadigede fartøj. Derefter dannes der på defektstedet en løs, primær blodpladeprop. Så bliver det stærkere. Som følge heraf dannes en rød blodprop (ellers benævnt en blodprop). Hvorefter det helt eller delvist opløses.

Under denne proces manifesteres visse blodkoagulationsfaktorer. Ordningen i sin udvidede version viser dem også. De er angivet med arabiske tal. Og dem er der i alt 13. Og du skal fortælle om hver.

Faktorer

Et komplet blodkoagulationsskema er umuligt uden at nævne dem. Nå, det er værd at starte fra det første.

Faktor I er et farveløst protein kaldet fibrinogen. Syntetiseret i leveren, opløst i plasma. Faktor II - prothrombin, som allerede er blevet nævnt ovenfor. Dens unikke evne ligger i bindingen af ​​calciumioner. Og det er netop efter nedbrydningen af ​​dette stof, at koagulationsenzymet dannes.

Faktor III er et lipoprotein, vævstromboplastin. Det kaldes almindeligvis transport af fosfolipider, kolesterol og også triacylglycerider.

Den næste faktor, IV, er Ca2+ ioner. Dem, der binder under påvirkning af et farveløst protein. De er involveret i mange komplekse processer, udover koagulering, i udskillelsen af ​​neurotransmittere, for eksempel.

Faktor V er et globulin. Som også dannes i leveren. Det er nødvendigt for binding af kortikosteroider (hormonelle stoffer) og deres transport. Faktor VI eksisterede i en vis tid, men så blev det besluttet at fjerne den fra klassificeringen. Siden forskerne har fundet ud af det - inkluderer det faktor V.

Men klassificeringen ændrede sig ikke. Derfor efterfølges V af faktor VII. Omfatter proconvertin, med deltagelse af hvilket vævsprothrombinase dannes (første fase).

Faktor VIII er et protein udtrykt i en enkelt kæde. Det er kendt som antihæmofil globulin A. Det er på grund af dets mangel, at en så sjælden arvelig sygdom som hæmofili udvikler sig. Faktor IX er "relateret" til det tidligere nævnte. Da det er antihæmofil globulin B. Faktor X er direkte et globulin syntetiseret i leveren.

Og endelig de sidste tre point. Disse er Rosenthal, Hageman faktor og fibrin stabilisering. Sammen påvirker de dannelsen af ​​intermolekylære bindinger og den normale funktion af en sådan proces som blodkoagulation.

Schmidts skema omfatter alle disse faktorer. Og det er nok at stifte bekendtskab med dem kort for at forstå, hvordan den beskrevne proces er kompleks og tvetydig.

Anti-koagulationssystem

Dette koncept skal også bemærkes opmærksomhed. Blodkoagulationssystemet blev beskrevet ovenfor - diagrammet viser også tydeligt forløbet af denne proces. Men den såkaldte "anti-koagulation" har også et sted at være.

Til at begynde med vil jeg gerne bemærke, at videnskabsmænd i løbet af evolutionen løste to helt modsatte opgaver. De forsøgte at finde ud af - hvordan formår kroppen at forhindre blod i at strømme ud af beskadigede kar, og samtidig holde det i flydende tilstand i sin helhed? Nå, løsningen på det andet problem var opdagelsen af ​​et antikoagulant system.

Det er et specifikt sæt plasmaproteiner, der kan bremse hastigheden af ​​kemiske reaktioner. Det er at hæmme.

Og antithrombin III er involveret i denne proces. Dens hovedfunktion er at kontrollere arbejdet med nogle faktorer, der inkluderer skemaet for blodkoagulationsprocessen. Det er vigtigt at præcisere: det regulerer ikke dannelsen af ​​en blodprop, men eliminerer unødvendige enzymer, der er kommet ind i blodbanen fra det sted, hvor den er dannet. Hvad er det for? For at forhindre spredning af koagulering til områder af blodbanen, der er blevet beskadiget.

blokerende element

Når man taler om, hvad blodkoagulationssystemet er (hvis skemaet er præsenteret ovenfor), kan man ikke andet end at bemærke et sådant stof som heparin. Det er en svovlholdig sur glycosaminoglycan (en af ​​typerne af polysaccharider).

Det er et direkte antikoagulant. Et stof, der bidrager til at hæmme aktiviteten af ​​koagulationssystemet. Det er heparin, der forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Hvordan sker det? Heparin reducerer simpelthen aktiviteten af ​​thrombin i blodet. Det er dog et naturligt stof. Og det er gavnligt. Hvis dette antikoagulant introduceres i kroppen, er det muligt at bidrage til aktiveringen af ​​antithrombin III og lipoproteinlipase (enzymer, der nedbryder triglycerider - cellernes vigtigste energikilder).

Nu bruges heparin ofte til at behandle trombotiske tilstande. Kun et af dets molekyler kan aktivere en stor mængde antithrombin III. I overensstemmelse hermed kan heparin betragtes som en katalysator - da handlingen i dette tilfælde virkelig ligner virkningen forårsaget af dem.

Der er andre stoffer med samme virkning indeholdt i Take, for eksempel α2-makroglobulin. Det bidrager til spaltningen af ​​tromben, påvirker fibrinolyseprocessen, udfører transportfunktionen for 2-valente ioner og nogle proteiner. Det hæmmer også stoffer involveret i koagulationsprocessen.

Observerede ændringer

Der er endnu en nuance, som det traditionelle blodkoagulationssystem ikke demonstrerer. Fysiologien i vores krop er sådan, at mange processer ikke kun involverer kemiske ændringer. Men også fysisk. Hvis vi kunne observere koagulering med det blotte øje, ville vi se, at formen på blodpladerne ændrer sig i processen. De bliver til afrundede celler med karakteristiske spiny processer, som er nødvendige for den intensive implementering af aggregering - kombinationen af ​​elementer i en enkelt helhed.

Men det er ikke alt. Under koagulationsprocessen frigives forskellige stoffer fra blodplader - katekolaminer, serotonin mv. På grund af dette indsnævres lumen af ​​de fartøjer, der er blevet beskadiget. Hvad forårsager funktionel iskæmi. Blodforsyningen til det skadede område er nedsat. Og følgelig reduceres udgydelsen også gradvist til et minimum. Dette giver blodpladerne mulighed for at dække de beskadigede områder. De, på grund af deres tornede processer, ser ud til at være "hæftet" til kanterne af kollagenfibrene, der er placeret ved kanterne af såret. Dette afslutter den første, længste aktiveringsfase. Det ender med dannelsen af ​​trombin. Dette efterfølges af et par sekunder mere af koagulations- og tilbagetrækningsfasen. Og den sidste fase er genoprettelse af normal blodcirkulation. Og det betyder meget. Da den fulde heling af såret er umulig uden en god blodforsyning.

Godt at vide

Nå, sådan noget i ord og ligner et forenklet skema for blodkoagulation. Der er dog nogle flere nuancer, som jeg gerne vil bemærke med opmærksomhed.

Hæmofili. Det er allerede blevet nævnt ovenfor. Dette er en meget farlig sygdom. Enhver blødning af en person, der lider af det, opleves hårdt. Sygdommen er arvelig, udvikler sig på grund af defekter i proteinerne involveret i koagulationsprocessen. Det kan påvises ganske enkelt - med det mindste snit vil en person miste meget blod. Og det vil tage meget tid at stoppe det. Og i særligt alvorlige former kan blødning begynde uden grund. Mennesker med hæmofili kan blive invalideret tidligt. Da hyppige blødninger i muskelvæv (sædvanlige hæmatomer) og i led ikke er ualmindeligt. Kan det helbredes? Med vanskeligheder. En person skal bogstaveligt talt behandle sin krop som et skrøbeligt kar og altid være forsigtig. Hvis der opstår blødning, bør doneret frisk blod indeholdende faktor XVIII indgives omgående.

Mænd lider normalt af denne sygdom. Og kvinder fungerer som bærere af hæmofili-genet. Interessant nok var den britiske dronning Victoria en. En af hendes sønner fik sygdommen. De to andre er ukendte. Siden da kaldes hæmofili i øvrigt ofte den kongelige sygdom.

Men der er også omvendte tilfælde. Betydning Hvis det er observeret, så skal en person også være ikke mindre forsigtig. Øget koagulering indikerer en høj risiko for intravaskulær trombose. Som tilstopper hele kar. Ofte kan konsekvensen være tromboflebitis, ledsaget af betændelse i venevæggene. Men denne defekt er lettere at behandle. Ofte er det i øvrigt erhvervet.

Det er utroligt, hvor meget der sker i menneskekroppen, når han skærer sig med et stykke papir. Du kan tale i lang tid om blodets egenskaber, dets koagulering og de processer, der ledsager det. Men alle de mest interessante oplysninger såvel som diagrammer, der tydeligt viser det, er angivet ovenfor. Resten kan, hvis det ønskes, ses enkeltvis.

blodstørkning

Blodkoagulation er den vigtigste fase i arbejdet med hæmostasesystemet, der er ansvarlig for at stoppe blødning i tilfælde af skade på kroppens vaskulære system. Blodkoagulation er forudgået af stadiet af primær vaskulær-blodpladehæmostase. Denne primære hæmostase skyldes næsten udelukkende vasokonstriktion og mekanisk blokering af blodpladeaggregater på stedet for beskadigelse af karvæggen. Den karakteristiske tid for primær hæmostase hos en rask person er 1-3 minutter. Blodkoagulation (hæmokoagulation, koagulation, plasmahæmostase, sekundær hæmostase) er en kompleks biologisk proces med dannelsen af ​​fibrinproteinstrenge i blodet, som polymeriserer og danner blodpropper, som et resultat af, at blodet mister sin flydighed og får en krøllet konsistens. Blodkoagulering hos en rask person forekommer lokalt på stedet for dannelsen af ​​den primære blodpladeprop. Den karakteristiske tid for fibrinkoageldannelse er ca. 10 min.

Fysiologi

Fibrinkoagel opnået ved at tilsætte trombin til fuldblod. Scanning elektronmikroskopi.

Hæmostaseprocessen reduceres til dannelsen af ​​en blodplade-fibrinkoagel. Konventionelt er det opdelt i tre faser:

1. Midlertidig (primær) vasospasme;
2. Dannelse af en blodpladeprop på grund af vedhæftning og aggregering af blodplader;
3. Tilbagetrækning (reduktion og komprimering) af blodpladeproppen.

Vaskulær skade er ledsaget af øjeblikkelig aktivering af blodplader. Vedhæftning (klæbning) af blodplader til bindevævsfibrene langs kanterne af såret skyldes glykoproteinet von Willebrand faktor. Samtidig med adhæsion sker blodpladeaggregering: aktiverede blodplader hæfter til beskadiget væv og til hinanden og danner aggregater, der blokerer vejen for blodtab. Der vises en blodpladeprop
Fra blodplader, der har gennemgået adhæsion og aggregering, udskilles der intensivt forskellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, noradrenalin, etc.), som fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigivelsen af ​​trombocytfaktorer dannes der trombin, som virker på fibrinogen og danner et fibrin-netværk, hvori enkelte erytrocytter og leukocytter sætter sig fast - der dannes en såkaldt blodplade-fibrin-prop (blodpladeprop). Takket være det kontraktile protein thrombosthenin trækkes blodpladerne mod hinanden, blodpladeproppen trækker sig sammen og fortykkes, og dens tilbagetrækning sker.

blodkoagulationsprocessen

Det klassiske skema for blodkoagulation ifølge Moravits (1905)

Blodkoagulationsprocessen er overvejende en pro-enzym-enzym-kaskade, hvor pro-enzymer, der går over i en aktiv tilstand, erhverver evnen til at aktivere andre blodkoagulationsfaktorer. I sin enkleste form kan processen med blodkoagulation opdeles i tre faser:

1. aktiveringsfasen indbefatter et kompleks af successive reaktioner, der fører til dannelsen af ​​prothrombinase og overgangen af ​​prothrombin til thrombin;
2. koagulationsfase - dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen;
3. tilbagetrækningsfase - dannelsen af ​​en tæt fibrinprop.

Denne ordning blev beskrevet tilbage i 1905 af Moravits og har stadig ikke mistet sin relevans.

Der er gjort betydelige fremskridt inden for en detaljeret forståelse af processen med blodkoagulation siden 1905. Snesevis af nye proteiner og reaktioner involveret i den kaskadende proces af blodkoagulation er blevet opdaget. Kompleksiteten af ​​dette system skyldes behovet for at regulere denne proces. Den moderne repræsentation af kaskaden af ​​reaktioner, der ledsager blodkoagulation, er vist i fig. 2 og 3. På grund af ødelæggelse af vævsceller og aktivering af blodplader frigives phospholipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorer X a og Va samt Ca 2+ ioner danner et enzymkompleks, der aktiverer prothrombin. Hvis koagulationsprocessen begynder under påvirkning af phospholipoproteiner udskilt fra cellerne i beskadigede kar eller bindevæv, taler vi om eksternt blodkoagulationssystem(ekstrinsisk koagulationsaktiveringsvej eller vævsfaktorvej). Hovedkomponenterne i denne vej er 2 proteiner: faktor VIIa og vævsfaktor, komplekset af disse 2 proteiner kaldes også det eksterne tenasekompleks.
Hvis initieringen sker under påvirkning af koagulationsfaktorer, der er til stede i plasmaet, bruges udtrykket. internt koagulationssystem. Komplekset af faktorer IXa og VIIIa, der dannes på overfladen af ​​aktiverede blodplader, kaldes intrinsic tenase. Faktor X kan således aktiveres af både kompleks VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intrinsisk tenase). Eksterne og indre systemer for blodkoagulation supplerer hinanden.
I adhæsionsprocessen ændres formen af ​​blodplader - de bliver til afrundede celler med spiny processer. Under påvirkning af ADP (delvist frigivet fra beskadigede celler) og adrenalin øges blodpladernes evne til at aggregere. Samtidig frigives serotonin, katekolaminer og en række andre stoffer fra dem. Under deres indflydelse indsnævres lumen af ​​de beskadigede kar, og der opstår funktionel iskæmi. Karrene lukkes til sidst af en masse blodplader, der klæber til kanterne af kollagenfibrene langs sårkanterne.
På dette stadium af hæmostase dannes trombin under virkningen af ​​vævstromboplastin. Det er ham, der igangsætter irreversibel blodpladeaggregation. Ved at reagere med specifikke receptorer i blodplademembranen forårsager thrombin phosphorylering af intracellulære proteiner og frigivelse af Ca 2+ ioner.
I nærvær af calciumioner i blodet under påvirkning af thrombin forekommer polymerisation af opløseligt fibrinogen (se fibrin) og dannelsen af ​​et ustruktureret netværk af fibre af uopløseligt fibrin. Fra dette øjeblik begynder blodceller at filtrere i disse tråde, hvilket skaber yderligere stivhed for hele systemet, og efter et stykke tid dannes en blodplade-fibrin-prop (fysiologisk trombe), som på den ene side tilstopper brudstedet og forhindrer blod tab, og på den anden side - blokering af indtrængen af ​​eksterne stoffer og mikroorganismer i blodet. Blodkoagulation påvirkes af mange tilstande. For eksempel fremskynder kationer processen, mens anioner bremser den. Derudover er der stoffer, der både fuldstændig blokerer blodkoagulationen (heparin, hirudin osv.) og aktiverer den (gyurza-gift, feracryl).
Medfødte lidelser i blodkoagulationssystemet kaldes hæmofili.

Metoder til diagnosticering af blodkoagulation

Hele rækken af ​​kliniske tests af blodkoagulationssystemet kan opdeles i 2 grupper: globale (integrale, generelle) tests og "lokale" (specifikke) tests. Globale test karakteriserer resultatet af hele koagulationskaskaden. De er velegnede til at diagnosticere den generelle tilstand af blodkoagulationssystemet og sværhedsgraden af ​​patologier, mens der tages hensyn til alle de påvirkningsfaktorer. Globale metoder spiller en nøglerolle i den første fase af diagnosen: De giver et integreret billede af de igangværende ændringer i koagulationssystemet og gør det muligt at forudsige tendensen til hyper- eller hypokoagulation generelt. "Lokale" test karakteriserer resultatet af arbejdet med individuelle links i kaskaden af ​​blodkoagulationssystemet såvel som individuelle koagulationsfaktorer. De er uundværlige for den mulige afklaring af lokaliseringen af ​​patologien med en nøjagtighed af koagulationsfaktoren. For at få et fuldstændigt billede af arbejdet med hæmostase hos en patient skal lægen kunne vælge, hvilken test han har brug for.
Globale tests:

• Bestemmelse af fuldblods koagulationstid (Mas-Magro-metoden eller Morawitz-metoden)
• Thrombingenereringstest (trombinpotentiale, endogent trombinpotentiale)

"Lokale" test:

• Aktiveret partiel tromboplastintid (APTT)
• Protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PT)
• Højt specialiserede metoder til at opdage ændringer i koncentrationen af ​​individuelle faktorer

Alle metoder, der måler tidsintervallet fra tidspunktet for tilsætning af et reagens (en aktivator, der starter koaguleringsprocessen) til dannelsen af ​​et fibrinkoagel i det undersøgte plasma er koagulationsmetoder (fra det engelske "koagel" - en koagulation).

se også

Noter

Links

Wikimedia Foundation. 2010 .

• Baseball ved sommer-OL 1996

BLODKOAGULERING- omdannelsen af ​​flydende blod til en elastisk koagel som følge af overgangen af ​​fibrinogen opløst i blodplasma til uopløseligt fibrin; en beskyttende reaktion af dyr og mennesker, der forhindrer blodtab i tilfælde af krænkelse af blodkarrenes integritet ... Biologisk encyklopædisk ordbog

blodstørkning- — Emner om bioteknologi EN blodpropper … Teknisk oversætterhåndbog

blodstørkning encyklopædisk ordbog

BLODKOAGULERING- blodkoagulering, overgangen af ​​blod fra en flydende tilstand til en gelatinøs koagel. Denne egenskab ved blod (koagulering) er en beskyttende reaktion, der forhindrer kroppen i at miste blod. S. til. fortsætter som en sekvens af biokemiske reaktioner, ... ... Veterinær encyklopædisk ordbog

BLODKOAGULERING- omdannelsen af ​​flydende blod til en elastisk koagel som følge af overgangen af ​​fibrinogenprotein opløst i blodplasma til uopløseligt fibrin, når blod strømmer ud af et beskadiget kar. Fibrin, polymeriserende, danner tynde tråde, der holder ... ... Naturvidenskab. encyklopædisk ordbog

blodkoagulationsfaktorer- Skema for samspillet mellem koagulationsfaktorer under aktiveringen af ​​hæmokoagulation Blodkoagulationsfaktorer er en gruppe af stoffer indeholdt i blodplasma og blodplader og giver ... Wikipedia

blodstørkning- Blodkoagulation (hæmokoagulation, en del af hæmostase) er en kompleks biologisk proces med dannelse af fibrinproteinfilamenter i blodet, der danner blodpropper, som et resultat af, at blodet mister sin flydende evne og opnår en krøllet konsistens. I god stand ... ... Wikipedia

Blodkoagulation (hæmokoagulation) er kroppens vigtigste beskyttelsesmekanisme, der beskytter den mod blodtab i tilfælde af beskadigelse af blodkar, hovedsageligt af den muskulære type. Blodkoagulation er en kompleks biokemisk og fysisk-kemisk proces, som et resultat af hvilken et opløseligt blodprotein - fibrinogen - går over i en uopløselig tilstand - fibrin. Blodkoagulation er i bund og grund en enzymatisk proces. De stoffer, der er involveret i denne proces, kaldes faktorer i blodkoagulationssystemet, som er opdelt i to grupper: 1) tilvejebringelse og acceleration af hæmokoagulationsprocessen (acceleratorer); 2) at bremse eller stoppe den (hæmmere). 13 faktorer af hæmokoagulationssystemet blev fundet i blodplasma. De fleste af faktorerne dannes i leveren, og vitamin K er nødvendigt for deres syntese. Med mangel eller fald i aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer kan patologisk blødning observeres. Især med en mangel på plasmafaktorer kaldet antihæmofile globuliner opstår forskellige former for hæmofili.

Processen med blodkoagulering sker i tre faser. I den første fase af blodkoagulationsprocessen dannes p-thrombinase. Under fase II af blodkoagulationsprocessen dannes et aktivt proteolytisk enzym, thrombin. Dette enzym optræder i blodet som et resultat af prothrombinases virkning på protrombin. Fase III af blodkoagulation er forbundet med omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin under påvirkning af det proteolytiske enzym thrombin. Styrken af ​​den dannede blodprop leveres af et specielt enzym - en fibrinstabiliserende faktor. Det findes i plasma, blodplader, røde blodlegemer og væv.

Calciumioner er nødvendige for gennemførelsen af ​​alle faser af blodkoagulationsprocessen. I fremtiden, under påvirkning af blodpladefaktorer, trækker fibrinfilamenter sig sammen (tilbagetrækning), som et resultat af, at blodproppen fortykkes, og serum frigives. Følgelig adskiller blodserum sig i sin sammensætning fra plasma ved fravær af fibrinogen og nogle andre stoffer involveret i blodkoaguleringsprocessen. Blod, hvorfra fibrin er blevet fjernet, kaldes defibrineret. Den består af formede elementer og serum. Hæmokoagulationshæmmere interfererer med intravaskulær koagulation eller bremser denne proces. Heparin er den mest potente blodkoagulationshæmmer.

Heparin er et naturligt bredspektret antikoagulant, der dannes i mastceller (mastceller) og basofile leukocytter. Heparin hæmmer alle faser af blodkoagulationsprocessen. Blod, der forlader karlejet, koagulerer og begrænser derved blodtab. I karlejet er blodet flydende, så det udfører alle sine funktioner. Dette skyldes tre hovedårsager: 1) faktorerne i blodkoagulationssystemet i karlejet er i en inaktiv tilstand; 2) tilstedeværelsen i blodet, dannede elementer og væv af antikoagulanter (hæmmere), der forhindrer dannelsen af ​​thrombin; 3) tilstedeværelsen af ​​intakt (intakt) vaskulært endotel. Hæmokoagulationssystemets antipode er det fibrinolytiske system, hvis hovedfunktion er opsplitning af fibrinstrenge i opløselige komponenter. Det består af enzymet plasmin (fibrinolysin), som er i blodet i en inaktiv tilstand, i form af plasminogen (profibrinolysin), aktivatorer og hæmmere af fibrinolyse. Aktivatorer stimulerer omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin, inhibitorer hæmmer denne proces. Fibrinolyseprocessen skal overvejes i sammenhæng med blodkoagulationsprocessen. En ændring i den funktionelle tilstand af en af ​​dem ledsages af kompenserende skift i den andens aktivitet. Krænkelse af de funktionelle forhold mellem systemerne for hæmokoagulation og fibrinolyse kan føre til alvorlige patologiske tilstande i kroppen eller til øget blødning eller til intravaskulær trombose. Den funktionelle tilstand af blodkoagulations- og fibrinolysesystemerne opretholdes og reguleres af nervøse og humorale mekanismer.

I. Fibrinogen II. Prothrombin III. Blodkoagulationsfaktor III (Thromboplastin) IV. Ca++ ioner V. Blodkoagulationsfaktor V (Proaccelerin) VI. fjernet fra klassifikation VII. Blodkoagulationsfaktor VII (Proconvertin) VIII. Blodkoagulationsfaktor VIII (Antihæmofil globulin) IX. Blodkoagulationsfaktor IX (julefaktor) X. Blodkoagulationsfaktor X (Stuart-Prower faktor) XI. Blodkoagulationsfaktor XI (Rosenthal faktor) XII. Blodkoagulationsfaktor XII (Hageman faktor) XIII. Fibrinase (fibrinstabiliserende faktor, Fletcher-faktor)

Samtidig med primær (vaskulær blodplade) hæmostase udvikles sekundær (koagulation) hæmostase, hvilket sikrer standsning af blødning fra de kar, som det foregående trin ikke er nok til. Blodpladeproppen modstår ikke forhøjet blodtryk, og med et fald i reaktionen af ​​reflekspasmer kan det vaskes ud: Derfor dannes en rigtig trombe til at erstatte den. Grundlaget for dannelsen af ​​en trombe er overgangen af ​​opløst fibrinogen (FI) til uopløseligt fibrin med dannelsen af ​​et netværk, hvori blodceller er viklet ind. Fibrin dannes under påvirkning af enzymet thrombin. Normalt er der ingen trombin i blodet. Den indeholder sin forgænger, har en inaktiv form. Dette er protrombin (F-II). For at aktivere protrombin skal du bruge dit eget enzym - protrombinase. Processen med dannelse af aktiv prothrombinase er kompleks, kræver interaktion af mange faktorer af plasma, celler, væv og varer 5-7 minutter. Alle processer af koagulationshæmostase er enzymatiske. De opstår som en seriekaskade. Fasen af ​​protrombinasedannelse er kompleks og lang. Grundlaget for dannelsen af ​​prothrombinase-enzymet er lipidfaktoren. Afhængigt af oprindelsestypen skelnes der mellem vævs- (eksterne) og plasma- (interne) mekanismer. Vævsprotrombinase vises 5-10 s efter skade, og blodprotrombinase vises først efter 5-7 min.

vævsprotrombinase. Med dannelsen af ​​vævsprothrombinase frigives lipidaktivatorfaktoren fra membranerne af beskadiget væv, væggene i blodkarrene. Først aktiveres F-VII. F-VIIa danner sammen med vævsphospholipider og calcium kompleks 1a. F-X aktiveres under påvirkning af dette kompleks. F-Xa phospholipider dannes med deltagelse af Ca2+ og F-V kompleks 3, som er vævsprothrombinase. Vævsprotrombinase aktiverer en lille mængde trombin, som hovedsageligt bruges i blodpladeaggregationsreaktionen. Derudover blev en anden funktion af thrombin dannet af en ekstern mekanisme afsløret - under dens indflydelse dannes receptorer på membranen af ​​aggregerede blodplader, hvorpå F-Xa kan adsorberes. Som følge heraf bliver F-Xa utilgængelig for en af ​​de stærkeste antikoagulanter - antithrombin III. Dette er en forudsætning for den efterfølgende dannelse af en rigtig trombocyttrombe på stedet.

Blodprothrombinase dannes på basis af fosfolipider i membranerne af beskadigede blodceller (blodplader, erytrocytter). Initiativtageren til denne proces er de kollagenfibre, der opstår, når karret er beskadiget. På grund af kontakten af ​​kollagen med F-XII begynder en kaskade af enzymatiske processer. Aktiveret F-ChIIa danner det første kompleks med F-Chia på phospholipiderne af erytrocyt- og blodplademembraner, som stadig ødelægges. Dette er den langsomste reaktion, den varer 4-7 minutter.

Yderligere reaktioner forekommer også på fosfolipidmatrixen, men deres hastighed er meget højere. Under påvirkning af komplekset dannes kompleks 2, bestående af F-Ixa, F-VIII og Ca2+. Dette kompleks aktiverer F-X. Endelig danner F-Xa af phospholipidmatrixen et 3-blods prothrombinasekompleks (Xa + V + + Ga2 +).

Den anden fase af blodkoagulation er trombins dannelse. I 2-5 s efter dannelsen af ​​prothrombinase dannes thrombin næsten øjeblikkeligt (i 2-5 s) ??. Plasmaproteinet prothrombin (a2-globulin, har en molekylvægt på 68.700) findes i plasma (0,15 g/l). Blodprothrombinase adsorberer p/thrombin på overfladen og omdanner det til thrombin.

Den tredje fase er omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin. Under påvirkning af thrombin omdannes plasmafibrinogen til fibrin. Denne proces foregår i 3 trin. Først opdeles fibrinogen (molekylvægt 340.000; normalt indeholdt i en koncentration på 1 til 7 g/l) i 2 underenheder i nærvær af Ca2+. Hver af dem består af 3 polypeptidkæder - a, d, Y. Disse sol-lignende fibrinmonomerer bliver parallelle med hinanden under påvirkning af elektrostatiske kræfter og danner fibrinpolymerer. Dette kræver Ca2+ og plasmafaktor fibrinopeptider A. Den resulterende gel kan stadig opløses. Det kaldes fibrin S. På tredje trin, med deltagelse af F-CNE og vævsfibrinase, blodplader, erytrocytter og Ca2+, dannes der kovalente bindinger, og fibrin S bliver til uopløseligt fibrin 1. Som følge heraf dannes en forholdsvis blød kugle af fibrin filamenter dannes, hvori blodplader er viklet ind, erytrocytter og leukocytter, hvilket fører til deres ødelæggelse. Dette bidrager til en lokal stigning i koncentrationerne af koagulationsfaktorer og membranfosfolipider, og hæmoglobin frigivet fra erytrocytter giver blodpropper af den tilsvarende farve.