Symptomer på autonom depression. Metoder til at håndtere en nervøs tic

Catad_tema Autonomt dysfunktionssyndrom (ADS) - artikler

Autonom dysfunktion forbundet med angstlidelser

"Klinisk effektivitet" »»

MD, prof. O.V. Vorobiev, V.V. blond
Først MGMU dem. DEM. Sechenov

Oftest følger autonom dysfunktion med psykogene sygdomme (psykofysiologiske reaktioner på stress, tilpasningsforstyrrelser, psykosomatiske sygdomme, posttraumatisk stresslidelse, angst-depressive lidelser), men den kan også ledsage organiske sygdomme i nervesystemet, somatiske sygdomme, fysiologiske hormonelle forandringer osv. Vegetativ dystoni kan ikke betragtes som en nosologisk diagnose. Det er tilladt at bruge dette udtryk, når man formulerer en syndromdiagnose, på tidspunktet for at afklare kategorien af ​​et psykopatologisk syndrom forbundet med autonome lidelser.

Hvordan diagnosticeres vegetativt dystoni syndrom?

De fleste patienter (over 70%) med psykogen autonom dysfunktion har udelukkende somatiske lidelser. Omtrent en tredjedel af patienterne, sammen med massive somatiske klager, rapporterer aktivt symptomer på psykiske lidelser (følelse af angst, depression, irritabilitet, tårefuldhed). Typisk har disse symptomer en tendens til, at patienter tolker som sekundære til en "alvorlig" fysisk sygdom (reaktion på sygdommen). Da autonom dysfunktion ofte efterligner organpatologi, er en grundig fysisk undersøgelse af patienten nødvendig. Dette er et nødvendigt skridt i den negative diagnose af vegetativ dystoni. Samtidig, når man undersøger denne kategori af patienter, er det tilrådeligt at undgå uinformative, talrige undersøgelser, da både igangværende undersøgelser og uundgåelige instrumentelle fund kan understøtte patientens katastrofale ideer om sin sygdom.

Vegetative lidelser i denne kategori af patienter har polysystemiske manifestationer. En bestemt patient kan dog i høj grad fokusere lægens opmærksomhed på de væsentligste lidelser, for eksempel i det kardiovaskulære system, mens man ignorerer symptomer fra andre systemer. Derfor har den praktiserende læge brug for viden om typiske symptomer for at identificere autonom dysfunktion i forskellige systemer. De mest genkendelige er symptomerne forbundet med aktiveringen af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem. Autonom dysfunktion observeres oftest i det kardiovaskulære system: takykardi, ekstrasystoli, ubehag i brystet, kardialgi, arteriel hyper- og hypotension, distal akrocyanose, bølger af varme og kulde. Lidelser i åndedrætssystemet kan være repræsenteret ved individuelle symptomer (åndedrætsbesvær, "klump" i halsen) eller nå en syndromisk grad. Kernen i de kliniske manifestationer af hyperventilationssyndrom er forskellige luftvejslidelser (en følelse af mangel på luft, åndenød, en følelse af kvælning, en følelse af tab af automatisk vejrtrækning, en fornemmelse af en klump i halsen, tør mund, aerofagi osv.) og/eller hyperventilationsækvivalenter (suk, hoste, gaben). Åndedrætsforstyrrelser er involveret i dannelsen af ​​andre patologiske symptomer. For eksempel kan en patient blive diagnosticeret med muskulo-toniske og motoriske lidelser (smertefulde muskelspændinger, muskelspasmer, krampagtige muskulo-toniske fænomener); paræstesi af ekstremiteterne (følelsesløshed, snurren, "kravling", kløe, brændende) og / eller nasolabial trekant; fænomener med ændret bevidsthed (præ-synkope, en følelse af "tomhed" i hovedet, svimmelhed, sløret syn, "tåge", "gitter", høretab, tinnitus). I mindre grad fokuserer læger på gastrointestinale autonome lidelser (kvalme, opkastning, bøvsen, flatulens, rumlen, forstoppelse, diarré, mavesmerter). Imidlertid forstyrrer lidelser i mave-tarmkanalen ofte patienter med autonom dysfunktion. Vores egne data tyder på, at mave-tarmbesvær forekommer hos 70 % af patienter med panikangst. Nylige epidemiologiske undersøgelser har vist, at mere end 40% af panikpatienter har gastrointestinale symptomer, der opfylder kriterierne for en diagnose af irritabel tyktarm.

tabel 1. Specifikke symptomer på angst

Det er vigtigt at vurdere udviklingen af ​​autonome symptomer over tid. Som regel er udseendet eller forværringen af ​​intensiteten af ​​patientklager forbundet med en konfliktsituation eller en stressende begivenhed. I fremtiden forbliver intensiteten af ​​vegetative symptomer afhængig af dynamikken i den nuværende psykogene situation. Tilstedeværelsen af ​​et midlertidigt forhold mellem somatiske symptomer og psykogene symptomer er en vigtig diagnostisk markør for autonom dystoni. Regelmæssig for autonom dysfunktion er udskiftning af nogle symptomer med andre. "Mobilitet" af symptomer er et af de mest karakteristiske træk ved vegetativ dystoni. Samtidig er udseendet af et nyt "uforståeligt" symptom for patienten en ekstra stress for ham og kan føre til en forværring af sygdommen.

Vegetative symptomer er forbundet med søvnforstyrrelser (besvær med at falde i søvn, let overfladisk søvn, natlige opvågninger), astenisk symptomkompleks, irritabilitet i forhold til vante livsbegivenheder og neuroendokrine lidelser. Identifikation af det karakteristiske syndromiske miljø af vegetative klager hjælper med diagnosen psykovegetativt syndrom.

Hvordan stiller man en nosologisk diagnose?

Psykiske lidelser ledsager nødvendigvis autonom dysfunktion. Men typen af ​​psykisk lidelse og dens sværhedsgrad varierer meget blandt patienter. Psykiske symptomer er ofte skjult bag "facaden" af massiv autonom dysfunktion, ignoreret af patienten og dem omkring ham. En læges evne til at se hos en patient, udover autonom dysfunktion, psykopatologiske symptomer er afgørende for den korrekte diagnose af sygdommen og tilstrækkelig behandling. Oftest er autonom dysfunktion forbundet med følelsesmæssige og affektive lidelser: angst, depression, blandet angst-depressiv lidelse, fobier, hysteri, hypokondri. Angst er førende blandt psykopatologiske syndromer forbundet med autonom dysfunktion. I de industrialiserede lande har der i de seneste årtier været en hurtig stigning i antallet af alarmerende sygdomme. Sammen med stigningen i sygeligheden stiger de direkte og indirekte omkostninger forbundet med disse sygdomme støt.

Alle angstpatologiske tilstande er karakteriseret ved både generelle angstsymptomer og specifikke. Vegetative symptomer er uspecifikke og observeres ved enhver form for angst. Specifikke symptomer på angst, vedrørende typen af ​​dens dannelse og forløb, bestemmer den specifikke type angstlidelse (tabel 1). Fordi angstlidelser primært adskiller sig i de faktorer, der forårsager angst og udviklingen af ​​symptomer over tid, skal de situationelle faktorer og det kognitive indhold af angst vurderes nøjagtigt af klinikeren.

Oftest falder patienter, der lider af generaliseret angst (GAD), panikangst (PR) og tilpasningsforstyrrelse, ind i en neurologs synsfelt.

GAD opstår som regel før 40 års alderen (den mest typiske debut er mellem teenageårene og det tredje årti af livet), flyder kronisk i årevis med en udtalt udsving i symptomer. Den vigtigste manifestation af sygdommen er overdreven angst eller rastløshed, observeret næsten dagligt, vanskelig at frivilligt kontrollere og ikke begrænset til specifikke omstændigheder og situationer, i kombination med følgende symptomer:

• nervøsitet, angst, en følelse af agitation, en tilstand på randen af ​​sammenbrud;
• træthed;
• krænkelse af koncentration af opmærksomhed, "off";
• irritabilitet;
• muskelspændinger;
• søvnforstyrrelser, oftest svært ved at falde i søvn og vedligeholde søvnen.

GAD er en kronisk angstlidelse med stor sandsynlighed for tilbagevendende symptomer i fremtiden. Ifølge epidemiologiske undersøgelser varer 40% af patienterne angstsymptomer i mere end fem år. Tidligere blev GAD af de fleste eksperter betragtet som en mild lidelse, der kun opnår klinisk betydning, når den er komorbid med depression. Men stigningen i fakta, der indikerer en krænkelse af den sociale og professionelle tilpasning af patienter med GAD, får os til at tage denne sygdom mere alvorligt.

PR er en ekstremt almindelig sygdom, der er tilbøjelig til at blive kronisk, og manifesterer sig i en ung, socialt aktiv alder. Prævalensen af ​​PR er ifølge epidemiologiske undersøgelser 1,9-3,6 %. Den vigtigste manifestation af PR er tilbagevendende paroxysmer af angst (panikanfald). Panikanfald (PA) er et uforklarligt smertefuldt anfald af frygt eller angst for patienten i kombination med forskellige autonome (somatiske) symptomer.

Diagnosen PA er baseret på visse kliniske kriterier. PA er karakteriseret ved paroxysmal frygt (ofte ledsaget af en følelse af forestående død) eller angst og/eller en følelse af indre spænding og er ledsaget af yderligere (panik-associerede) symptomer:

• pulsering, stærk hjerteslag, hurtig puls;
• svedtendens;
• kulderystelser, rysten, fornemmelse af indre rysten;
• følelse af åndenød, åndenød;
• åndedrætsbesvær, kvælning;
• smerte eller ubehag i venstre side af brystet;
• kvalme eller abdominal ubehag;
• føler sig svimmel, ustabil, ør i hovedet eller ør i hovedet;
• følelse af derealisering, depersonalisering;
• frygt for at blive skør eller gøre noget ude af kontrol;
• frygt for døden;
• følelse af følelsesløshed eller prikken (paræstesi) i lemmerne;
• følelse af varme- eller kuldebølger, der passerer gennem kroppen.

Komorbiditeten af ​​PR med psykopatologiske syndromer har en tendens til at stige, efterhånden som sygdommens varighed øges. Den førende position inden for komorbiditet med PR er besat af agorafobi, depression og generaliseret angst. Mange forskere har bevist, at når PR og GAD kombineres, manifesterer begge sygdomme sig i en mere alvorlig form, gensidigt forværrer prognosen og reducerer sandsynligheden for remission.

Nogle personer med ekstremt lav stresstolerance kan udvikle en sygdomstilstand som reaktion på en stressende hændelse, der ikke går ud over almindelig eller dagligdags psykisk stress. Mere eller mindre tydelige belastende hændelser for patienten giver smertefulde symptomer, der forstyrrer patientens sædvanlige funktionsevne (faglig aktivitet, sociale funktioner). Disse sygdomstilstande er blevet betegnet som tilpasningsforstyrrelse, en reaktion på åbenlys psykosocial stress, der viser sig inden for tre måneder efter stressens begyndelse. Reaktionens utilpassede karakter indikeres af symptomer, der går ud over normen og forventede reaktioner på stress og forstyrrelser i professionelle aktiviteter, normalt socialt liv eller i forhold til andre personer. Lidelsen er ikke en reaktion på ekstrem stress eller en forværring af en allerede eksisterende psykisk sygdom. Reaktionen af ​​disadaptation varer ikke mere end 6 måneder. Vedvarer symptomerne i mere end 6 måneder, revurderes diagnosen tilpasningsforstyrrelse.

De kliniske manifestationer af adaptiv lidelse er meget varierende. Det er dog normalt muligt at skelne mellem psykopatologiske symptomer og associerede autonome lidelser. Det er de vegetative symptomer, der får patienten til at søge hjælp hos en læge. Oftest er fejltilpasning karakteriseret ved et ængsteligt humør, en følelse af manglende evne til at klare situationen og endda et fald i evnen til at fungere i dagligdagen. Angst kommer til udtryk ved en diffus, ekstremt ubehagelig, ofte vag følelse af frygt for noget, en følelse af trussel, en følelse af spænding, øget irritabilitet og grådighed. Samtidig kan angst i denne kategori af patienter manifesteres af specifik frygt, primært frygt for deres eget helbred. Patienter er bange for den mulige udvikling af slagtilfælde, hjerteanfald, onkologisk proces og andre alvorlige sygdomme. Denne kategori af patienter er karakteriseret ved hyppige lægebesøg, talrige gentagne instrumentelle undersøgelser og en grundig undersøgelse af den medicinske litteratur.

Konsekvensen af ​​smertefulde symptomer er social udstødelse. Patienter begynder at klare sig dårligt med deres sædvanlige professionelle aktiviteter, de er hjemsøgt af fejl i arbejdet, som et resultat af hvilket de foretrækker at undgå professionelt ansvar, at nægte karrieremuligheder. En tredjedel af patienterne stopper helt med faglige aktiviteter.

Hvordan behandler man vegetativ dystoni?

På trods af den obligatoriske tilstedeværelse af autonom dysfunktion og den ofte skjulte karakter af følelsesmæssige forstyrrelser i angstlidelser, er den grundlæggende behandling for angst psykofarmakologisk behandling. Lægemidler, der med succes anvendes til at behandle angst, påvirker forskellige neurotransmittere, især serotonin, noradrenalin, GABA.

Hvilket stof skal man vælge?

Udvalget af angstdæmpende lægemidler er ekstremt bredt: beroligende midler (benzodiazepin og ikke-benzodiazepin), antihistaminer, α-2-delta ligander (pregabalin), små neuroleptika, beroligende urtepræparater og endelig antidepressiva. Antidepressiva er med succes blevet brugt til at behandle paroxysmal angst (panikanfald) siden 1960'erne. Men allerede i 90'erne blev det klart, at uanset typen af ​​kronisk angst stopper antidepressiva effektivt den. I øjeblikket er selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI'er) anerkendt af de fleste forskere og praktiserende læger som de foretrukne lægemidler til behandling af kroniske angstlidelser. Denne bestemmelse er baseret på den utvivlsomme angstdæmpende effekt og gode tolerabilitet af SSRI-lægemidler. Derudover mister de ikke deres effektivitet ved langvarig brug. For de fleste mennesker er bivirkningerne af SSRI'er milde, de opstår normalt inden for den første uge af behandlingen og forsvinder derefter. Nogle gange kan bivirkninger udjævnes ved at justere dosis eller timing af medicinen. Regelmæssig brug af SSRI'er fører til de bedste resultater af behandlingen. Normalt ophører angstsymptomer efter en eller to uger fra påbegyndelse af medicinindtagelsen, hvorefter den angstdæmpende effekt af lægemidlet øges gradvist.

Benzodiazepin beroligende midler bruges hovedsageligt til at lindre akutte symptomer på angst og bør ikke bruges i mere end 4 uger på grund af risikoen for at udvikle et afhængighedssyndrom. Data om forbruget af benzodiazepiner (BZ'er) tyder på, at de fortsat er det mest almindeligt ordinerede psykotrope stof. En tilstrækkelig hurtig opnåelse af en anti-angst, primært en beroligende effekt, fraværet af åbenlyse negative virkninger på kroppens funktionelle systemer retfærdiggør lægers og patienters velkendte forventninger, i det mindste i begyndelsen af ​​behandlingen. De psykotrope egenskaber af anxiolytika realiseres gennem det GABAergiske neurotransmittersystem. På grund af den morfologiske homogenitet af GABAerge neuroner i forskellige dele af CNS, kan beroligende midler påvirke en betydelig del af hjernens funktionelle formationer, hvilket igen bestemmer bredden af ​​spektret af deres virkninger, herunder negative. Derfor er brugen af ​​BZ ledsaget af en række problemer forbundet med de særlige forhold ved deres farmakologiske virkning. De vigtigste omfatter: hypersedation, muskelafslapning, "adfærdstoksicitet", "paradoksale reaktioner" (øget agitation); mental og fysisk afhængighed.

Kombinationen af ​​SSRI-præparater med BZ eller små antipsykotika er meget udbredt til behandling af angst. Udnævnelsen af ​​små antipsykotika til patienter i begyndelsen af ​​SSRI-behandling er særligt berettiget, hvilket gør det muligt at udjævne den angst induceret af SSRI'er, som opstår hos nogle patienter i den indledende periode af terapien. Derudover, mens patienten tager yderligere terapi (BZ eller små antipsykotika), falder patienten til ro, er lettere enig i behovet for at vente på udviklingen af ​​den anti-angstvirkning af SSRI'er, holder sig bedre til det terapeutiske regime (compliance forbedres).

Hvad skal man gøre i tilfælde af utilstrækkelig respons på behandlingen?

Hvis behandlingen ikke er effektiv nok inden for tre måneder, bør alternativ behandling overvejes. Det er muligt at skifte til bredere spektrede antidepressiva (dobbeltvirkende antidepressiva eller tricykliske antidepressiva) eller tilføje et yderligere lægemiddel til behandlingsregimet (f.eks. små antipsykotika). Kombineret behandling med SSRI og små antipsykotika har følgende fordele:

• indvirkning på en bred vifte af følelsesmæssige og somatiske symptomer, især smerte;
• hurtigere indtræden af ​​den antidepressive virkning;
• større chance for remission.

Blandt de små antipsykotika er alimemazin (Teralijen) det mest almindeligt anvendte til behandling af angstlidelser. Klinikere har oparbejdet betydelig erfaring med behandling af patienter med autonom dysfunktion med Teraligen. Virkningsmekanismen for alimemazin er mangefacetteret og omfatter både centrale og perifere komponenter (tabel 2).

tabel 2. Virkningsmekanismer af Teraligen

Baseret på mange års erfaring i brugen af ​​alimemazin (Teralidgen) er det muligt at formulere en liste over målsymptomer til ordinering af lægemidlet til behandling af angstlidelser:

• søvnforstyrrelser (besvær med at falde i søvn) - det dominerende symptom;
• overdreven nervøsitet, excitabilitet;
• behovet for at forbedre virkningerne af grundlæggende (antidepressiv) terapi;
• klager over senestopatiske fornemmelser;
• gastrointestinale lidelser, især kvalme, samt smerter, kløe i strukturen af ​​klager. Det anbefales at begynde at tage Teraligen med minimale doser (en tablet om natten) og gradvist øge dosis til 3 tabletter dagligt.

Hvad er varigheden af ​​behandling for angstlidelser?

Der er ingen klare anbefalinger om varigheden af ​​terapi for angstsyndromer. De fleste undersøgelser har dog vist fordelene ved lange behandlingsforløb. Det menes, at der efter reduktion af alle symptomer bør gå mindst fire ugers lægemiddelremission, hvorefter man forsøger at stoppe lægemidlet. For tidlig tilbagetrækning af lægemidlet kan føre til en forværring af sygdommen. Residualsymptomer (oftest symptomer på autonom dysfunktion) indikerer ufuldstændig remission og bør betragtes som grundlag for forlængelse af behandlingen og skift til alternativ behandling. I gennemsnit er behandlingens varighed 2-6 måneder.

Liste over brugt litteratur

1. Vegetative lidelser (klinik, diagnose, behandling) / red. ER. Wayne. M.: Medical Information Agency, 1998. S. 752.
2. Lydiard R.B.Øget forekomst af funktionelle gastrointestinale lidelser ved panikangst: kliniske og teoretiske implikationer // CNS Spectr. 2005 bind. 10. nr. 11. R. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B. Psychische Erkrankungen im Fokus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. nr. 5. R. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., Jonsson B., WittchenH.U., Olesen J. Omkostninger til hjernesygdomme i Europa // Eur. J. Neurol. 2005. nr. 12. Suppl 1. R. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. et al. Generaliseret angstlidelse. Psykiatriske lidelser i Amerika: The Epidemiologic Catchment Area Study / red. Robins L.N., Regier D.A. NY: The Free Press, 1991. S. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (red.). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. S. 137-56.

Autonom depression er en form for psykisk lidelse, hvis hovedsymptomer er forstyrrelser i det autonome nervesystem. Denne tilstand kræver obligatorisk tilsyn af den behandlende læge. Symptomer på denne type depression er ret forskellige. Sygdommen kan forekomme hos mennesker i forskellige aldre, køn, social status, erhverv. Hvis du har symptomer på patologi, bør du søge hjælp fra en specialist i tide.

Klinisk billede

Autonom depression er karakteriseret ved en lang række forskellige symptomer. Denne psykosomatiske sygdom fremkalder flere manifestationer af fysiske lidelser. Ved typisk depression falder patientens humør, han bliver apatisk, og et pessimistisk syn på livet hersker. Følelser, hvis de opstår, er negative. Patienten mister interessen for, hvad der sker rundt omkring, hans selvværd reduceres betydeligt, selvmordstanker kan opstå.

Autonom depression er karakteriseret ved en overvægt af autonome lidelser. Patienten har mange ubehagelige eller smertefulde fornemmelser, der ikke er forbundet med nogen fysiske patologier.

Fysiske manifestationer af en depressiv lidelse kan ikke kun være smerter af en anden karakter, men også svimmelhed, kvalme, fordøjelsesforstyrrelser, overdreven svedtendens, appetitløshed, åndenød. Patienten føler konstant svaghed, bliver hurtigt træt, selv mindre belastninger kræver alvorlig indsats fra ham. Samtidig opstår der søvnforstyrrelser, patienten udvikler søvnløshed, han er hjemsøgt af mareridt. Der er et fald i libido, en ændring i kropsvægt, både opad og nedad (vægttab udvikler sig normalt).

Der kan være andre symptomer på en vegetativ lidelse. De mest slående manifestationer af patologi er panikanfald og en vegetativ krise. Disse er paroksysmale autonome lidelser. Vegetative lidelser kan også vise sig i form af permanente lidelser.

Diagnose

Kun en specialist kan stille en pålidelig diagnose. Hvis depression er larver (opstår i en latent form), så ligner dens symptomer mange forskellige sygdomme. Efter en omfattende undersøgelse af patienten kan diagnosen stilles. Det er også vigtigt at finde ud af årsagen, der førte til udviklingen af ​​sygdommen. Der kan være mange årsager til depression.

Behandling af patologi

Behandling af autonom depression udføres på en kompleks måde. Terapi af psykovegetative lidelser udføres ved hjælp af lægemidler som antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika. Vegetotrope midler anvendes også. Andre lægemidler kan anvendes afhængigt af indikationerne.

Udover medikamentel behandling kan patienten blive anbefalet psykoterapi, som sammen med medicin vil fremskynde helingsprocessen. Derudover kan forskellige fysioterapeutiske procedurer bruges, som hjælper med at forbedre kroppens generelle tilstand. Nyttigt vil være yoga, svømning, åndedrætsøvelser, zoneterapi, åndedrætsøvelser. Massage i kombination med aromaterapi og regelmæssig fysisk aktivitet vil også forbedre patientens tilstand. Korrekt ernæring spiller også en væsentlig rolle.

Siden giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme bør udføres under tilsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Ekspertrådgivning er påkrævet!

Symptomer på depression

Tegn på begyndelsen af ​​depression

• følelsesmæssige tegn;
• psykisk lidelse;
• fysiologiske tegn;
• adfærdsforstyrrelse.

Følelsesmæssige tegn
Følelsesmæssige tegn på begyndende depression indikerer en forværring af patientens følelsesmæssige status og er oftest ledsaget af et fald i det generelle humør.

Følelsesmæssige tegn på depression omfatter:

• foranderlig stemning med en skarp ændring af sjov til melankoli;
• apati;
• ekstrem modløshed;
• deprimeret, undertrykkende tilstand;
• en følelse af angst, rastløshed eller endda urimelig frygt;
• fortvivlelse;
• sænkning af selvværd;
• konstant utilfredshed med dig selv og dit liv;
• tab af interesse og fornøjelse i arbejdet og verden omkring dig;
• følelse af skyld;
• følelse af værdiløshed.

De vigtigste tegn på en psykisk tilstandsforstyrrelse er:

• koncentrationsbesvær;
• manglende evne til at fokusere på et bestemt job eller aktivitet;
• at løse simple opgaver over længere tid – arbejde, der før blev udført på få timer, kan tage en hel dag;
• "fiksering" på ens værdiløshed - en person tænker konstant på meningsløsheden i sit liv, kun negative domme om ham selv hersker i ham.

De vigtigste fysiologiske tegn på depression

Ofte er de første symptomer på depression udtrykt i en krænkelse af patientens adfærd.

De vigtigste tegn på nedsat adfærdsstatus ved depression er:

• manglende vilje til at kontakte familie og venner;
• sjældnere - forsøg på at tiltrække andres opmærksomhed på sig selv og deres problemer;
• tab af interesse for liv og underholdning;
• sjusk og uvilje til at tage vare på sig selv;
• konstant utilfredshed med sig selv og andre, hvilket resulterer i overdrevne krav og høj kritik;
• passivitet;
• uprofessionel og dårlig udførelse af deres arbejde eller enhver aktivitet.

Diagnostiske tegn på depression

Tildel de vigtigste og yderligere diagnostiske tegn på depression.

De vigtigste tegn på depression er:

• hypothymi - nedsat humør sammenlignet med patientens iboende norm, som varer mere end to uger;
• et fald i interesse for enhver aktivitet, der normalt medførte positive følelser;
• øget træthed på grund af et fald i energiprocesser.

• nedsat opmærksomhed og koncentration;
• selvtvivl og lavt selvværd;
• ideer om selvbebrejdelse;
• forstyrret søvn;
• forstyrret appetit;
• selvmordstanker og handlinger.

Angst og depression

Symptomer på angst ved depression er:

• følelse af indre spændinger - patienter er i en tilstand af konstant spænding, og beskriver deres tilstand som "en trussel hang i luften";
• en følelse af angst på det fysiske niveau - i form af rysten, hyppige hjerteslag, øget muskeltonus, overdreven svedtendens;
• konstant tvivl om rigtigheden af ​​de trufne beslutninger;
• angst spreder sig til fremtidige begivenheder - samtidig er patienten konstant bange for uforudsete begivenheder;
• en følelse af angst strækker sig til fortidens begivenheder - en person plager konstant sig selv og bebrejder sig selv.

Vegetative symptomer ved angstdepression er:

• takykardi (hurtigt hjerteslag);
• labilt (ustabilt) blodtryk;
• øget svedtendens.

Søvnforstyrrelser ved depression

Symptomer på søvnforstyrrelser ved depression omfatter:

• svært ved at falde i søvn;
• afbrudt søvn og hyppige opvågninger;
• tidlig morgen opvågninger;
• reduceret søvnvarighed;
• overfladisk søvn;
• mareridt;
• klager over urolig søvn;
• mangel på en følelse af hvile efter opvågning (med normal søvnvarighed).

Søvnforstyrrelser i depression omfatter både søvnløshed (85 procent) og hypersomni (15 procent). Førstnævnte omfatter - en forstyrrelse af nattesøvn, og sidstnævnte - søvnighed i dagtimerne.

I selve drømmen skelnes der adskillige faser, som hver har sine egne funktioner.

Søvnfaser inkluderer:
1. Ikke-REM-søvn

• døsighed eller theta-bølgestadie;
• søvn spindel fase;
• delta søvn;
• dyb drøm.

Ved depression er der et fald i delta-søvn, en afkortning af den korte søvnfase og en stigning i de overfladiske (første og anden) stadier af ikke-REM-søvn. Hos patienter med depression noteres fænomenet "alfa - delta - søvn". Dette fænomen fylder mere end en femtedel af søvnens varighed og er en kombination af deltabølger med alfarytme. Samtidig er alfarytmens amplitude flere svingninger mindre end under vågenhed. Det antages, at denne aktivitet i deltasøvn er resultatet af et aktiverende system, der forhindrer de hæmmende somnogene systemer i at fungere fuldt ud. Bekræftelse af sammenhængen mellem REM-søvnforstyrrelser ved depression er det faktum, at deltasøvn er den første til at komme sig, når man kommer ud af depression.

depression og selvmord

Den vigtigste risikofaktor er endogen depression, dvs. depression i forbindelse med skizofreni eller bipolar psykose. På andenpladsen er reaktive depressioner, det vil sige depressioner, der er udviklet som en reaktion på traumer eller stress.

Hovedproblemet ved selvmord er, at mange, der begik selvmord, ikke fik kvalificeret hjælp. Det betyder, at størstedelen af ​​depressive tilstande forbliver udiagnosticerede. Denne gruppe af depressioner omfatter hovedsageligt maskerede depressioner og depressioner i alkoholisme. Disse patienter modtager psykiatrisk behandling senere end andre. Patienter, der får medicin, er dog også i fare. Dette skyldes hyppige og for tidlige afbrydelser af behandlingen, manglende støtte fra pårørende. Hos unge er visse lægemidler en risikofaktor for selvmord. Det er blevet bevist, at andengenerations antidepressiva har evnen til at fremkalde selvmordsadfærd hos unge.

Det er meget vigtigt at mistænke en selvmordsstemning hos en patient i tide.

Tegn på selvmordstanker hos patienter med depression er:

• glidning af selvmordstanker i en samtale i form af sætninger "når jeg er væk", "når døden tager mig" og så videre;
• konstante ideer om selvanklage og selvfornedrelse, tale om værdiløsheden af ​​ens eksistens;
• alvorlig sygdomsprogression op til fuldstændig isolation;
• før de planlægger selvmord, kan patienter sige farvel til deres pårørende - ringe til dem eller skrive et brev;
• også, før de begår selvmord, begynder patienterne ofte at bringe deres affærer i orden - oprette et testamente og så videre.

Diagnose af depression

Udspørge en patient med depression

• mental hæmning;
• længsel;
• angst og agitation (arousal) eller motorisk retardering (afhængigt af typen af ​​depression).

• apati;
• anhedonia - tab af evnen til at nyde;
• smertefuld ufølsomhed.

Det depressive indholdskompleks er:

• ideer om selvanklage - oftest i synd, i svigt eller død af nære slægtninge;
• hypokondriske ideer - består i patientens overbevisning om, at han lider af uhelbredelige sygdomme;
• selvmordstanker.

Yderligere diagnostiske tegn på depression er:

• familiehistorie - hvis der blandt patientens pårørende var personer, der led af en depressiv lidelse (især bipolar), eller hvis der var selvmord blandt de pårørende;
• patientens personlighedstype - angst personlighedsforstyrrelse er en risikofaktor for depression;
• tilstedeværelsen af ​​depressive eller maniske tilstande før;
• samtidige somatiske kroniske patologier;
• alkoholisme - hvis patienten ikke er ligeglad med alkohol, så er dette også en risikofaktor for depression.

Beck Depression Scale og andre psykometriske skalaer

Psykometriske skalaer til vurdering af depression er:

• Hospital Angst and Depression Scale (HADS);
• Hamilton skala (HDRS);
• Tsung skala;
• Montgomery-Asberg skala (MADRS);
• Beck skala.

Hamilton Scale (HDRS)
Det er den mest populære og hyppigt anvendte skala i almen medicinsk praksis. Indeholder 23 genstande, hvor den maksimale score er 52 point.

Fortolkningen af ​​Hamilton-skalaen er:

• 0 - 7 point tale om fraværet af depression;
• 7 - 16 point- Mindre depressiv episode
• 16 - 24 point
• over 25 point

Fortolkningen af ​​Zung-skalaen er:

• 25 – 50 - variant af normen;
• 50 – 60 - mild depressiv lidelse;
• 60 – 70 - moderat depressiv lidelse;
• over 70- svær depressiv lidelse.

Fortolkningen af ​​Montgomery-Asberg skalaen er:

• 0 – 15 - mangel på depression;
• 16 – 25 - Mindre depressiv episode
• 26 – 30 - moderat depressiv episode;
• over 31- Større depressiv episode.

Fortolkningen af ​​Beck-skalaen er:

• op til 10 point- mangel på depression;
• 10 – 15 - subdepression;
• 16 – 19 - moderat depression;
• 20 – 30 - svær depression;
• 30 – 62 - svær depression.

Institut for Nervesygdomme FPPO MMA dem. DEM. Sechenov

URL

Introduktion

Ved aftalen hos en praktiserende læge udgør patienter med depressive syndromer mere end 30 %. Dette tal er sandsynligvis endnu højere for neurologisk praksis. Samtidig skal det tages i betragtning, at patienter, der aktivt klager over dårligt humør, depression, depression, manglende interesse for livet, normalt ikke går til en terapeut eller neurolog, men henvender sig til en psykiater i en poliklinik eller en neuropsykiatrisk dispensary. Ved en aftale med en internist klager patienterne primært over somatovegetative lidelser. Det er kendt, hvor svært det er at diagnosticere og behandle vedvarende kardialgi, langvarig og "uforklarlig" hypertermi, konstant åndenød, vedvarende kvalme, udmattende svedtendens, svimmelhed, dramatiske og skræmmende autonome paroxysmer eller, i moderne terminologi, "panikanfald" ( PA), etc. .d. Som regel kan disse patienter med aktiv og målrettet afhøring identificere søvnforstyrrelser, appetit, ændringer i kropsvægt, nedsat libido, konstant svaghed, træthed, nedsat interesse for miljøet og andre symptomer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​depressive lidelser. Subkliniske manifestationer af depression hos sådanne patienter førte også til den passende terminologi: "skjult", "maskeret", "larveret", "atypisk", "alexithymic", "depression uden depression".

Det er kendt, at autonome lidelser af central oprindelse eller psyko-vegetative syndromer kan vise sig i form af både paroxysmale og permanente lidelser.

Paroksysmale autonome lidelser

Den vegetative krise (VC), eller PA, er den mest slående og dramatiske paroksysmale manifestation af det psykovegetative syndrom.

Terminologi

Navnet "vegetativ krise", traditionelt for husmedicin, understreger, at vegetative symptomer er af primær betydning i et anfald. I udenlandsk medicin, især på engelsk, er den førende rolle i vegetativ paroxysm givet til følelsesmæssige og affektive lidelser (frygt, angst), hvilket i overensstemmelse hermed afspejles i de anvendte termer - "anxiety attacks", "panikanfald".

Diagnostiske kriterier

Udtrykket "panikanfald" har vundet verdensomspændende anerkendelse i dag takket være klassificeringen af ​​sygdomme, som blev foreslået af American Psychiatric Association i 1980 (DSM-III). Ifølge sidstnævnte er PA den vigtigste manifestation af "paniklidelser" (PD). Efterfølgende blev denne klassifikation forfinet og i øjeblikket i sin seneste version - DSM-IV - og i International Classification of Diseases - ICD-10 - er følgende overtaget kriterier for diagnosticering af PR.

MEN. Gentagelse af anfald intens frygt eller ubehag i kombination med fire eller flere af følgende symptomer udvikler de sig pludseligt og når deres højdepunkt inden for 10 minutter:

- pulseringer, stærk hjerteslag, hurtig puls;

- svedtendens;

- kulderystelser, rysten;

- følelse af åndenød, åndenød;

- åndedrætsbesvær, kvælning;

- smerte eller ubehag i venstre side af brystet;

- kvalme eller abdominal ubehag;

- svimmelhed, ustabilitet;

- svaghed, svimmelhed, besvimelse;

- følelse af følelsesløshed eller prikken (paræstesi);

- bølger af varme og kulde;

- følelse af derealisering, depersonalisering;

- frygt for døden;

- frygt for at blive skør eller gøre noget ude af kontrol.

B. Fremkomsten af ​​PA ikke på grund af nogen stoffers direkte fysiologiske virkning(for eksempel stofafhængighed eller stofbrug) eller somatiske sygdomme (for eksempel thyrotoksikose).

PÅ. I de fleste tilfælde, PA ikke opstår som følge af andre angstlidelser, såsom "Fobier" - "Sociale" og "Simpel", "Obsessive fobiske lidelser", "Posttraumatiske stressforstyrrelser".

Epidemiologi

Ifølge statistikker lider fra 1,5 til 4% af den voksne befolkning af PR i visse perioder af deres liv. Blandt dem, der søger primær pleje, udgør patienter med PA op til 6 %. Sygdommen debuterer oftest i alderen 20 - 30 år og er yderst sjælden før 15 og efter 65 år. Kvinder lider 2-3 gange oftere end mænd.

De vigtigste kliniske manifestationer

Kriterierne, der kræves for at diagnosticere PA, kan opsummeres som følger:

paroxysmal;

Polysystem autonome symptomer;

Emotionelle-affektive lidelser.

Det er klart, at de vigtigste manifestationer af PA er vegetative og følelsesmæssige lidelser. Allerede fra listen over symptomer præsenteret ovenfor kan det ses, at vegetative symptomer påvirker forskellige kropssystemer: disse er respiratoriske, hjerte-, vaskulære reaktioner (centrale og perifere), ændringer i termoregulering, svedtendens, gastrointestinale og vestibulære funktioner. En objektiv undersøgelse afslører som regel stigninger i blodtrykket (nogle gange til høje værdier oftere under de første angreb), alvorlig takykardi, ofte en stigning i ekstrasystoler, der kan være en stigning i temperaturen til en subfebrielt eller febrilt niveau. Alle disse symptomer, der opstår pludseligt og "uden grund", bidrager til fremkomsten og fikseringen af ​​en anden gruppe symptomer - følelsesmæssige-affektive lidelser. Udvalget af sidstnævnte er usædvanligt bredt. Så en følelse af årsagsløs frygt, der når graden af ​​panik, opstår normalt under det første angreb, og derefter, i en mindre udtalt form, gentages i efterfølgende angreb. Nogle gange forvandles panikken fra den første PA efterfølgende til specifik frygt - frygten for myokardieinfarkt, slagtilfælde, bevidsthedstab, fald, sindssyge osv. Hos nogle patienter kan intensiteten af ​​frygt (selv i de første anfald) være minimal, men ikke desto mindre rapporterer patienterne ved omhyggelig afhøring en følelse af indre spændinger, angst, rastløshed, en følelse af, at "noget vil eksplodere indeni." I neurologisk og terapeutisk praksis kan de følelsesmæssige manifestationer af et anfald afvige væsentligt fra en typisk situation. Så i et angreb kan patienten ikke opleve frygt, angst; det er ikke tilfældigt, at sådanne PA'er kaldes "panik uden panik" eller "ikke-forsikrings PA'er". Nogle patienter oplever en følelse af irritation under et anfald, nogle gange når en grad af aggression, i nogle tilfælde - en følelse af melankoli, depression, håbløshed, rapporterer "urimelig" gråd på tidspunktet for et anfald. Det er de følelsesmæssigt affektive symptomer, der giver angrebet en så ubehagelig og endda frastødende karakter.

Hos en stor kategori af patienter med PD er anfaldets struktur ikke begrænset til de ovenfor beskrevne vegetativt-emotionelle symptomer, og så kan lægen opdage en anden type lidelse, som vi konventionelt kalder "atypiske". De kan være repræsenteret af lokale eller diffuse smerter (hovedpine, smerter i maven, i rygsøjlen osv.), muskelspændinger, opkastning, senestopatiske fornemmelser (fornemmelse af varme, "frostbid", "omrøring", "transfusion" af noget , "tomhed") og (eller) psykogene (hysteriske) neurologiske symptomer (følelse af "koma i halsen", svaghed i arm eller ben, svækket tale eller stemme, bevidsthed osv.).

I den interiktale periode udvikler patienter som regel sekundære psykovegetative syndromer, hvis struktur i vid udstrækning bestemmes af arten af ​​paroxysmen. Hos patienter med PA, kort efter starten af ​​paroxysmer, udvikler det såkaldte agorafobe syndrom. "Agorafobi" betyder bogstaveligt "frygt for åbne rum", men i tilfælde af panikpatienter henviser frygt til enhver situation, der potentielt er "truet" for udviklingen af ​​et anfald. Sådanne situationer kan være at være i en menneskemængde, i en butik, i metroen eller enhver anden form for transport, at flytte hjemmefra et stykke vej eller være alene hjemme osv. Agorafobi forårsager passende adfærd, der giver dig mulighed for at undgå ubehagelige fornemmelser: patienter holder op med at bruge transport, bliver ikke hjemme alene, flytter ikke langt hjemmefra og bliver til sidst næsten fuldstændig socialt utilpassede.

Frygten hos patienter med PA kan vedrøre en specifik sygdom, som der efter patientens mening er forbundet med forstyrrende symptomer: fx frygt for hjerteanfald, slagtilfælde mv. Obsessiv frygt tvinger patienten til konstant at måle pulsen, kontrollere blodtrykket, lave gentagne elektrokardiogrammer og endda studere den relevante medicinske litteratur. I sådanne tilfælde taler vi om udviklingen af ​​obsessiv frygt eller hypokondrisk syndrom.

Som sekundære syndromer udvikles depressive lidelser ofte, manifesteret ved et fald i social aktivitet, interesse for omverdenen, øget træthed, konstant svaghed, nedsat appetit, søvnforstyrrelser og seksuelle motivationer. Hos patienter med demonstrative anfald påvises som regel hysteriske personlighedsforstyrrelser med kliniske manifestationer af hysteri i den somatiske eller neurologiske sfære.

Permanente autonome lidelser

Permanente vegetative lidelser betyder subjektive og objektivt registrerede krænkelser af vegetative funktioner, der er permanente eller forekommer sporadisk og ikke er kombineret med vegetative paroxysmer (panikanfald). Disse lidelser kan overvejende manifestere sig i ét system eller være tydeligt multisystemiske. Permanente vegetative lidelser kan manifesteres af følgende syndromer:

I det kardiovaskulære system - kardiorytmisk, kardialgisk, kardiosenestopatisk, såvel som arteriel hyper- og hypotension eller amfotoni;

I åndedrætssystemet - hyperventilationsforstyrrelser: en følelse af mangel på luft, åndenød, en følelse af kvælning, åndenød osv.;

I mave-tarmsystemet - dyspeptiske lidelser, kvalme, opkastning, mundtørhed, bøvsen, mavesmerter, dyskinetiske fænomener, forstoppelse, diarré;

I termoregulatoriske og svedesystemer - ikke-infektiøs lavgradig feber, periodiske "kulderystelser", diffus eller lokal hyperhidrose osv.;

I vaskulær regulering - distal akrocyanose og hypotermi, Raynauds fænomen, vaskulær cephalgi, lipotymiske tilstande, varme- og kuldebølger;

I det vestibulære system - ikke-systemisk svimmelhed, følelser af ustabilitet.

Autonome lidelser og depression

Der findes en omfattende litteratur om sammenhængen mellem depression og angst. Dette problem er også relevant for PR, da en kombination af PR og depression er mulig.

Ved undersøgelse af en patient, der lider af PR, bør lægen være opmærksom på mulig endogen depression, da risikoen for selvmordshandlinger kræver øjeblikkelig psykiatrisk intervention.

Ifølge moderne kriterier er depression karakteriseret ved et fald i humør, et fald eller mangel på interesse eller fornøjelse, kombineret med et fald i appetit eller en stigning i den, et fald eller en stigning i kropsvægt, søvnløshed eller hypersomni, psykomotorisk retardering eller agitation, en følelse af træthed eller energitab, en følelse af værdiløshed, en utilstrækkelig skyldfølelse, nedsat evne til at tænke eller være opmærksom og tilbagevendende tanker om død eller selvmord.

For klinikeren er spørgsmålet om depressionens natur vigtigt – er det primært eller sekundært? For at løse dette problem er to diagnostiske kriterier vigtige: tidsfaktoren og sværhedsgraden af ​​depressive symptomer. R. Jacob et al. foreslå at bruge begge kriterier og bestemme, hvilken af ​​lidelserne der opstår uden den anden i patientens historie. Hvis episoder med depression optrådte før PR, og PA kun optræder i depressionsperioden, så er PR sekundære til depression. Hvis depression kun optræder i nærvær af PR og som regel på et bestemt stadium af deres udvikling, så taler vi højst sandsynligt om primær PR og sekundær depression.

Det blev vist, at patienter med depression med PA havde et længere forløb, ofte var af endogen, ophidset type og havde en dårligere prognose, dvs. deres depression var mere alvorlig.

Der er en opfattelse af, at sekundære depressioner ofte findes i PR. Følgende mønster af PR-dynamik anses for at være typisk: panikanfald - agorafobi - hypokondri - sekundær depression. I en undersøgelse af A. Breier, ud af 60 patienter med AF med PR, blev depression påvist hos 70 %, og i 57 % af tilfældene opstod den efter den første PA. Ifølge nogle data observeres sekundær depressiv begroning i 70 - 90% af tilfældene med en langvarig eksistens af PR.

Da risikoen for selvmord er høj ved primær depression, især dens alvorlige (akutte) former, og brugen af ​​psykoterapi også er vanskelig, er differentialdiagnosen PR og depression med PA nødvendig. Ved mistanke om primær depression er det nødvendigt at fokusere på vægttab, udtalte koncentrationsforstyrrelser og søvnforstyrrelser, grove motivationsforstyrrelser. Sekundære depressioner har et mildere forløb og går som regel tilbage, når PR stoppes.

I øjeblikket diskuteres det patogenetiske forhold mellem PR og depression aktivt, hvorfor årsagen er den hyppige kombination af PR og depression og den åbenlyse effektivitet af antidepressive lægemidler i begge tilfælde. En række fakta modbeviser imidlertid antagelsen om en enkelt sygdom: Først og fremmest er disse forskellige effekter, når de udsættes for biologiske markører. Søvnmangel forbedrer således tilstanden for patienter med svær depression og forværres med PR; dexamethason-testen er positiv i det første tilfælde og negativ i det andet, introduktionen af ​​mælkesyre forårsager naturligt PA hos patienter med PR eller hos patienter med depression i kombination med PR, men ikke hos patienter, der kun lider af svær depression. Når man diskuterer kombinationen af ​​PR med svær depression, kan det således antages, at tilstedeværelsen af ​​depression er en faktor, der bidrager til manifestationen af ​​PR, selvom mekanismerne for denne interaktion forbliver uklare.

Permanente autonome lidelser forekommer også i strukturen af ​​forskellige affektive og følelsesmæssig-psykopatologiske syndromer. I de fleste tilfælde taler vi om depressive lidelser (maskerede, somatiserede og andre varianter) eller blandede syndromer, blandt hvilke angstdepressive, depressive-hypokondriske og hysterodepressive lidelser dominerer. Ifølge A.B. Smulevich et al. , er hysterisk depression en af ​​de mest almindelige psykogene reaktioner, ledsaget af alvorlige somatovegetative og hysteriske neurologiske symptomer. Oftest observeres sådanne manifestationer af sygdommen i overgangsalderen.

Terapi af psykovegetative lidelser

I øjeblikket anvendes følgende grupper af lægemidler til behandling af vegetative syndromer af både paroxysmal og permanent karakter:

Antidepressiva (AD);

Beroligende midler (typiske og atypiske benzodiazepiner - ABD);

Små antipsykotika (MN);

Vegetotrope midler.

Det er allerede bevist gennem mange kontrollerede (dobbeltblindede, placebokontrollerede) undersøgelser, at de grundlæggende lægemidler i behandlingen af ​​autonome lidelser er AD, som bruges som monoterapi eller i kombination med andre lægemidler. Det skal understreges, at AD-terapi ikke kun er indiceret, når vegetative lidelser er en manifestation af depression, herunder maskeret depression, men også når vegetative lidelser (permanente og paroxysmale) opstår inden for angst og angst-fobiske lidelser, selvom der ikke er påvist nogen tydelig depression. (for eksempel, PR med agorafobi), i tilfælde af blandet angst-depressive og hystero-depressive (en kombination af somatoforme og depressive) lidelser. Denne position afspejler aktuelle tendenser inden for psykofarmakoterapi, hvor blodtrykket er det førende, og beroligende midler (hovedsageligt typiske benzodiazepiner) spiller rollen som symptomatisk, hjælpebehandling, korrigerende terapi. Undtagelsen er ADB (alprazolam og clonazepam), som i nogle tilfælde også kan bruges som basal farmakoterapi. Antipsykotika anvendes som yderligere lægemidler, når der er behov for kombinationsbehandling. Vegetotrope lægemidler (blokkere, vestibulolitika osv.) introduceres sædvanligvis i behandlingen som symptomatisk terapi eller for at korrigere bivirkninger af blodtrykket.

Det skal bemærkes, at det er tilrådeligt at kombinere brugen af ​​psykotrope lægemidler med vegetotropisk terapi, især hvis det anvendte lægemiddel har mekanismer med cellulære neurotropiske virkninger (neurometabolisk cerebrobeskyttelse). Især udnævnelsen af ​​Vinpocetine (Cavinton) tillader, på grund af disse virkninger, at forbedre resultaterne af behandlingen betydeligt.

Farmakoterapi af patienter med paroksysmale og permanente psykovegetative lidelser involverer flere terapeutiske strategier: lindring af anfald (PA); forebyggelse af gentagelse af paroxysmer; lindring af permanente psykovegetative syndromer.

Cupping PA

Beroligende midler af benzodiazepingruppen (Relanium, tazepam, phenazepam, Xanax osv.) er de mest effektive midler til at stoppe PA. Men med denne symptomatiske behandlingsmetode skal dosis af lægemidlet øges over tid, og den uregelmæssige brug af benzodiazepiner og det tilhørende rekylfænomen kan bidrage til en stigning i PA, progression og sygdommens kronicitet.

PA gentagelsesforebyggelse

Adskillige dobbeltblindede, placebokontrollerede undersøgelser har overbevisende vist, at to grupper af lægemidler, AD og DBA, er de mest effektive til at forebygge PA.

I dag er rækken af ​​AD, der er effektiv mod PR, udvidet betydeligt og omfatter mindst 5 grupper af lægemidler: tricykliske antidepressiva- imipramin (melipramin), amitriptylin (triptisol, nortriptylin), clomipramin (anafranil, hydifen); kvadricykliske antidepressiva- mianserin (miansan, lerivon); monoaminoxidasehæmmere - moclobemid (Aurorix); antidepressiva med en utilstrækkelig kendt virkningsmekanisme - tianeptin (koaxil, stablon); selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI'er) - fluoxetin, fluvoxamin (Avoxin), sertralin (Zoloft), paroxetin (Paxil), citalopram (Cipramil).

Af betydelig interesse er det sidste antidepressivum fra denne gruppe - citalopram. Lægemidlets høje selektivitet og det lave potentiale for interaktioner, en gunstig profil af bivirkninger, kombineret med høj effektivitet, giver os mulighed for at betragte cipramil som det foretrukne lægemiddel til mange depressive tilstande, især i almen somatisk og geriatrisk praksis. Tilstedeværelsen af ​​citalopram sammen med thymoleptisk og også en tydelig anxiolytisk virkning indikerer muligheden for at bruge citalopram ved angstlidelser og især ved panikanfald. I øjeblikket er to russiske klinikker allerede begyndt at studere effektiviteten af ​​citalopram i panikangst.

Den mest sandsynlige er teorien, der forbinder anti-panik-effekten af ​​AD med en overvejende effekt på de serotonerge systemer i hjernen. En positiv effekt kan opnås ved at bruge små daglige doser af lægemidler. Men når man bruger blodtryk, især tricykliske, i det første årti af behandlingen, kan der være en forværring af symptomer - angst, rastløshed, agitation og nogle gange en stigning i PA. Bivirkninger af tricyklisk blodtryk er i høj grad forbundet med antikolinerge virkninger og kan vise sig som svær takykardi, ekstrasystoli, mundtørhed, svimmelhed, tremor, forstoppelse, vægtøgning. Ovenstående symptomer kan i de tidlige stadier føre til et tvungent afslag på behandling, især da den kliniske effekt som regel indtræder 2 til 3 uger efter behandlingsstart. Signifikant færre bivirkninger observeres ved brug af lægemidler fra SSRI-gruppen. Deres bedre tolerabilitet, muligheden for et enkelt dagligt indtag og smertefriheden ved hurtig abstinens ved slutningen af ​​behandlingen har gjort disse lægemidler førende i behandlingen af ​​PR.

Atypiske benzodiazepiner omfatter clonazepam (antelepsin, rivotril) og alprazolam (xanax, cassadan). Det er vist, at benzodiazepiner (både typiske og atypiske) forstærker virkningen af ​​GABA (g-aminosmørsyre), som er den vigtigste hæmmende mediator i centralnervesystemet. En væsentlig fordel ved denne gruppe af lægemidler er det hurtige udseende af den kliniske effekt (3-4 dage). Der er dokumentation for, at alprazolam i høje doser (6-8 mg) har en antidepressiv effekt.

Valget af lægemidlet bestemmes hovedsageligt af det kliniske billede af sygdommen og lægemidlets egenskaber. Hvis PA er opstået for nylig, og der ikke er noget agorafobisk syndrom, er det tilrådeligt at starte behandling med ABD. Hvis PA kombineres med agorafobi eller andre sekundære syndromer (depression, fobisk syndrom, hypokondri), bør AD anvendes. Først og fremmest anbefales det at bruge AD med minimale bivirkninger. I nogle tilfælde er kombineret brug af AD og DBA påkrævet, da DBA for det første giver en tidlig indtræden af ​​den kliniske effekt (næsten allerede i 1. behandlingsuge), og for det andet er med til at stoppe PA før debut af AD handling.

Behandling af permanente psykovegetative lidelser

Når man vælger taktik til behandling af permanente psyko-vegetative lidelser, udgår de primært fra karakteren af ​​det følelsesmæssige-psykopatologiske syndrom. I tilfælde af depressive lidelser er de vigtigste og ofte eneste stoffer AD. I øjeblikket foretrækkes SSRI'er. Når depression kombineres med andre syndromer, anvendes kombineret terapi - en kombination af blodtryk med beroligende midler (ABD) eller små antipsykotika: melleril (sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, chlorprothixen, etaperazin.

Individuel udvælgelse af farmakologiske præparater, brug af små doser, hvis det er nødvendigt, en kombination med kognitiv-adfærdspsykoterapi og social tilpasning gør det i dag muligt med succes at håndtere så udbredt og socialt utilpasset lidelse som psykovegetative syndromer.

Profluzak (fluoxetin) – Akrikhin, Rusland
Paxil (paroxythene) - SmithKline Beecham, Storbritannien
Coaxil (tianeptin) - Servier, Frankrig
Cipramil (citalopram) – Lundbeck, Danmark
Vinpocetine (Cavinton) – Gedeon Richter, Ungarn

Litteratur:

1. Vegetative lidelser. Klinik. Diagnostik. Behandling. Ed. ER. Wayne. Medicinsk nyhedsbureau. M. 1998; 749.
2. ICD-10 International Classification of Diseases (10. revision). Klassifikation af psykiske og adfærdsmæssige lidelser. WHO/Trans. fra engelsk. Ed. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin St. Petersborg. "ADIS" 1994.
3. DSM IV. Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser. Washington 1990.
4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agorafobi med panikanfald. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36.
5. Kushner M.G., Beitman B.D. Panikanfald uden frygt: et overblik. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
6. Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilov A.B. Angstanfald. SPb. 1997.
7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Panikangst: diagnose, medicinsk vurdering og psykologisk vurdering. I: Walker IR, Norton GR, Ross CA (red.). Panikangst og agorafobi. Belmont 1991; Del 3: 433-69.
8. Lesser IM, Rubin RT et al. Sekundær depression i panikangst og agorafobi. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:437-43.
9. Smulevich A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depression hos somatiske patienter. M. 1997; 108.
10. Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob'eva OB. Behandling af vegetative kriser (panikanfald). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Dobbeltblind, placebokontrolleret sammenligning af clonazepam og alprazolam til panikangst. J Clin Psychiatry 1991; 52:69-76.
12. Wade AG. Antidepressiva ved panikangst. Praktikant Clin Psychopharmacol 1999; 14(Suppl. 2): 13-7.

De mest typiske somatovegetative manifestationer af depression omfatter søvnforstyrrelser. Stadig Aretaeus af Cappadocia i det II århundrede. n. e. beskrev mennesker med depression som "triste, modløse og søvnløse". E. Kraepelin (1910) bemærkede, at søvn hos sådanne patienter er overfladisk og ledsages af hyppige, langvarige opvågninger. J. Glatzel (1973) mente, at "brudt søvn" eller tidlig opvågning, sammen med et fald i drifter og et fald i evnen til følelsesmæssig resonans, kan være et udtryk for depression selv i fravær af en trist stemning. Ifølge litteraturen, ud af hver 500 patienter med endogen depression, klager 99,6% over søvnforstyrrelser, og ud af 1000 - 83,4% og i 2% af tilfældene går agryptiske manifestationer forud for andre symptomer på sygdommen.

Denne obligatoriske karakter af søvn-vågen-cyklusforstyrrelser i depression er baseret på almindelige neurokemiske processer. Serotonin, hvis mediationsforstyrrelser spiller en vigtig rolle i tilblivelsen af ​​depression, er ikke kun af enestående betydning i organiseringen af ​​dyb langsom bølgesøvn, men også i starten af ​​REM-søvn. Dette gælder også for andre biogene aminer, især noradrenalin og dopamin, hvis mangel er vigtig både i udviklingen af ​​depression og i organiseringen af ​​søvn-vågen-cyklussen.

Typer af søvnforstyrrelser

Søvnforstyrrelser kan enten være den vigtigste (nogle gange den eneste) klage, der maskerer depression, eller en af ​​mange. Det menes, at en "brudt drøm" eller tidlig morgenvågning sammen med et fald i drifter og et fald i evnen til følelsesmæssig resonans kan indikere tilstedeværelsen af ​​depression og i fravær af en trist stemning. Dissomniske lidelser (forstyrrelser i søvnens og drømmenes funktioner) manifesteres oftest af søvnløshed (afbrudt søvn med ubehagelige drømme, tidlig opvågning med vanskelig, smertefuld stigning, der kræver frivillig indsats) eller hypersomni (kompenserende forlængelse af søvnvarighed). Hypersomni er patologisk døsighed. Mild depression er ofte ledsaget af øget døsighed. Søvn får en vis psykologisk betydning for sådanne patienter, en slags afhængighed af søvn dannes, da de på dette tidspunkt ifølge dem "hviler" fra de smertefulde oplevelser af den vågne tilstand. Efterhånden som depression bliver dybere, giver hypersomni plads til søvnløshed.

Søvnløshed er en betydelig reduktion i normen for daglig søvn op til fuldstændig søvnløshed. Nogle gange er der fuldstændig mangel på søvn i lang tid. Det skal bemærkes, at mange patienters klager over søvnløshed ofte er overdrevne og afspejler frygten for søvnløshed snarere end ægte søvnforstyrrelser: bestræbelser på at fremskynde søvnens begyndelse forhindrer det faktisk kun. Hos depressive patienter med angstsymptomer er der nogle gange angst for søvn ("Jeg vil falde i søvn og ikke vågne"), hypnagogisk mentalisme og vegetativ-vaskulære paroxysmer. Med begyndelsen af ​​natten kan behovet for søvn hos depressive patienter gå tabt, der er et ønske om at gøre noget, "søvnen går ikke."

Nogle gange kan det at falde i søvn blive forstyrret i den forstand, at det kommer pludseligt, uden en forudgående døsig periode: "Jeg falder i søvn ved et uheld, når jeg slukker, falder jeg i søvn." Opvågning kan være lige så pludselig. Ganske ofte er fald i søvn ledsaget af andre lidelser: myokloniske ryk, usædvanlige kropslige fornemmelser, slibning af tænder (bruxisme), en følelse af stigning eller fald i kroppens størrelse og dens individuelle dele. Ofte observeret med maskeret depression "fænomenet med rastløse ben" - en følelse af følelsesløshed i en eller anden del af kroppen, paræstesi, som snart forsvinder, hvis patienter begynder at ælte, masserer den tilsvarende del af kroppen. Naturen af ​​drømme hos depressive patienter ændrer sig også. Som regel er sådanne smertefulde drømme kendetegnet ved en kaotisk og uforglemmelig ændring af billeder. Stereotypisk tilbagevendende drømme kan forekomme.

Appetitforstyrrelser udtrykkes ved ernæringsmangel med et fuldstændigt tab af sult op til aversion mod mad, forbundet med vægttab, forstoppelse; morgenkvalme, manglende appetit.

Somatovegetative lidelser bestemmer det kliniske billede af en affektiv lidelse, "maskerer" selve manifestationerne af hypothymi. Den depressive fase i disse observationer viser sig som søvn- og appetitforstyrrelser med objektivt registrerede isolerede monosymptomer eller en kombination af dem. Sygdommens debut er pludselig - patienter daterer nøjagtigt tidspunktet for forsvinden af ​​søvn og appetit. Forstyrrelser i søvnprocessen, i modsætning til de såkaldte peristatiske varianter med en krænkelse af dynamikken i carotishæmning og dens dybde, udtrykkes ved tabet af søvnbehovet med fuldstændig søvnløshed eller en kraftig reduktion (op til 2- 3 timer om dagen) af dens varighed. En kort, afbrudt søvn giver ikke hvile, opvågning er smertefuldt, og på trods af følelsen af ​​træthed er der ingen døsighed.

Tab af behovet for at mætte, ligesom søvnløshed, opstår pludseligt og manifesteres ved et fuldstændigt tab af appetit op til modvilje mod mad, intolerance selv over for lugten af ​​mad, trang til kvalme og opkastning. Tvunget spisevægring, karakteristisk for depressiv anoreksi, er ledsaget af underernæring med et signifikant fald i kropsvægt, der opstår over 1-2 ugers sygdom. Den depressive affekt i disse tilfælde er repræsenteret af depression med sløvhed, indre ubehag, i overensstemmelse med den "negative tone af vitale fornemmelser" og ængstelig frygt for den somatiske tilstand, mens følelsen af ​​melankoli og ideer om selvbebrejdelse karakteristisk for endogen depression er fraværende. Samtidig findes der hos de fleste patienter et træk, der er karakteristisk for vitale depressioner - modtagelighed for den daglige rytme: den mest smertefulde sundhedstilstand opstår i morgentimerne.

Den omvendte udvikling af en affektiv lidelse er karakteriseret ved en reduktion af somatovegetative lidelser efterfulgt af en omvendt udvikling af depressive symptomer. Med gentagelsen af ​​fase affektive tilstande bliver den hypothymiske komponent af selve syndromet mere udtalt - en følelse af vital angst, mental smerte, ideer af lav værdi kommer i forgrunden, mens somatovegetative lidelser er henvist til baggrunden.

Rettidig diagnosticering af autonom depression er af stor praktisk betydning, men under den indledende behandling diagnosticeres den kun i 0,5-4,5% af tilfældene (W. Katon et al., 1982), og derfor "behandler" lægen kun fysiske symptomer , især da patienterne ikke kritisk vurderer deres tilstand og er ekstremt negative over for forslaget om at konsultere en psykiater. Men jo længere patienten betragter sig selv som en somatisk patient, og jo længere lægen er koncentreret om dette, jo mere går patienten ind i rollen som en somatisk patient, for ham bliver det en "livsstil". Patienter med dårlig tilpasning på arbejdet, en konfliktfamilie og vanskeligheder i relationer er mest modtagelige for dette.

Ifølge en række forfattere tjener tilstedeværelsen af ​​somatovegetative lidelser (søvnforstyrrelser, tab af appetit) i det kliniske billede af endogen depression som en god prognostisk faktor med hensyn til effektiviteten af ​​antidepressiv terapi. Patienter med depression med svære somatovegetative lidelser har en højere psykofarmakologisk labilitet og større følsomhed over for antidepressiva. I denne henseende bør valget af terapi minimere fænomenerne adfærdstoksicitet (sløvhed, søvnighed i dagtimerne, hæmning af kognitive funktioner) og mulige sidelidelser, især autonome.

I betragtning af det faktum, at de mest smertefulde manifestationer af den patologiske tilstand i disse tilfælde er agryptiske lidelser, kræver valget af lægemidler til normalisering af søvnfunktionen en særlig diskussion. Lægemiddelbehandling af søvnløshed er primært tilvejebragt ved udnævnelse af antidepressiva med en beroligende virkning (amitriptylin - tryptizol, trimipramin - gerfonal, doxepin - sinequan, maprotilin - ludiomil, mianserin - lerivon osv.) om aftenen. Hvis deres indtag er utilstrækkeligt, brug af benzodiazepin beroligende midler (diazepiner - Valium, Seduxen, Relanium, Sibazon; chlordiazepoxide - Librium, Elenium; Bromazepam - Lexotane; Lorazepam - Ativan, Merlit; Phenazepam) og præparater af de samme grupper hypnotisk effekt (nitrazepam - eunoctin; radedorm, reladorm, rohypnol, midazolam - dormicum, triazolam - halcion, flurazepam - dalmadorm osv.).

Brugen af ​​disse medikamenter kan dog være uønsket på grund af muligheden for bivirkninger, der forværrer autonome lidelser med en følelse af kropsligt ubehag (sløvhed, døsighed om morgenen, muskelafslapning, hypotension, ataksi). I tilfælde af dårlig tolerance af benzodiazepiner, nogle antihistaminer (diphenhydramin, pipolfen, suprastin) samt et beroligende middel af piperazinserien hydroxyzin (atarax), en blokkerer af histamin H1-receptorer, som sammen med antihistaminegenskaber har høj angstdæmpende aktivitet , Kan bruges. Hypnotika af andre kemiske grupper er også vist. Blandt sådanne lægemidler kan derivater af cyclopyrroner - zopiclon (Imovan) og lægemidler fra imidazopyridingruppen - zolpidem (Ivadal) bemærkes. Sidstnævnte reducerer natlige opvågninger og sikrer normalisering af søvnens varighed (op til 7-8 timer), uden at forårsage svaghed, sløvhed, asteniske manifestationer efter opvågning.

Valget af et eller andet hypnotisk middel bør baseres på viden om lægemidlets dominerende virkning på præ-, intra- eller post-somniske søvnforstyrrelser. Så for at forbedre kvaliteten af ​​at falde i søvn er det at foretrække at ordinere Imovan, mens Rohypnol og radedorm har en større effekt på søvndybden. Normaliseringen af ​​varigheden af ​​søvn om morgenen lettes ved udnævnelsen af ​​et lægemiddel såsom reladorm.

I nogle tilfælde anvendes antipsykotika med en udtalt hypnotisk effekt: promazin (propazin), chlorprothixen, thioridazin (sonapax), alimemazin (teralen). Det er også nødvendigt at udelukke aftenindtaget af psykotrope stoffer, der kan forårsage søvnløshed (antidepressiva med stimulerende effekt - MAO-hæmmere, nootropika, stimulanser, der forhindrer at falde i søvn og fremkalder hyppige opvågninger).

Ved vegetativ depression, ofte kombineret med somatiserede og psykosomatiske lidelser, er brugen af ​​eglonil, befol og noveril især indiceret, herunder i kombination med vegetotrope phytoberoligende midler - novopassit, persen, tjørn.

Komplementære terapier

Af interesse er nogle ikke-farmakologiske metoder, der virker på de depressive radikale og samtidige dyssomniske lidelser - søvnmangel og fototerapi. Afsavn (fratagelse) af søvn er den mere effektive metode, jo mere alvorlige depressive lidelser er. Nogle forfattere mener, at denne teknik er sammenlignelig i effektivitet med elektrokonvulsiv terapi. Søvnmangel kan være en selvstændig metode til behandling af patienter med efterfølgende overgang til antidepressiva. Tilsyneladende bør det bruges til alle patienter, der er resistente over for farmakoterapi for at øge mulighederne for sidstnævnte.

En vis cyklicitet af episoder af dystymi om efteråret og vinteren, vekslende med euthymia og hypomani i det sene forår og sommer, er længe blevet identificeret. Om efteråret opstår øget følsomhed over for kulde, træthed, nedsat ydeevne og humør, præference for søde fødevarer (chokolade, slik, kager), vægtøgning og søvnforstyrrelser. Søvnen forlænges i gennemsnit med 1,5 time i forhold til sommeren, døsighed om morgenen og eftermiddagen, dårlig nattesøvn. Den førende behandlingsmetode for sådanne patienter var fototerapi (behandling med stærkt hvidt lys), der i sin effektivitet oversteg næsten alle antidepressiva.

Autonom depression og dens karakteristika

Autonom depression er en form for psykisk lidelse, hvis hovedsymptomer er forstyrrelser i det autonome nervesystem. Denne tilstand kræver obligatorisk tilsyn af den behandlende læge. Symptomer på denne type depression er ret forskellige. Sygdommen kan forekomme hos mennesker i forskellige aldre, køn, social status, erhverv. Hvis du har symptomer på patologi, bør du søge hjælp fra en specialist i tide.

Klinisk billede

Autonom depression er karakteriseret ved en lang række forskellige symptomer. Denne psykosomatiske sygdom fremkalder flere manifestationer af fysiske lidelser. Ved typisk depression falder patientens humør, han bliver apatisk, og et pessimistisk syn på livet hersker. Følelser, hvis de opstår, er negative. Patienten mister interessen for, hvad der sker rundt omkring, hans selvværd reduceres betydeligt, selvmordstanker kan opstå.

Autonom depression er karakteriseret ved en overvægt af autonome lidelser. Patienten har mange ubehagelige eller smertefulde fornemmelser, der ikke er forbundet med nogen fysiske patologier.

Fysiske manifestationer af en depressiv lidelse kan ikke kun være smerter af en anden karakter, men også svimmelhed, kvalme, fordøjelsesforstyrrelser, overdreven svedtendens, appetitløshed, åndenød. Patienten føler konstant svaghed, bliver hurtigt træt, selv mindre belastninger kræver alvorlig indsats fra ham. Samtidig opstår der søvnforstyrrelser, patienten udvikler søvnløshed, han er hjemsøgt af mareridt. Der er et fald i libido, en ændring i kropsvægt, både opad og nedad (vægttab udvikler sig normalt).

Der kan være andre symptomer på en vegetativ lidelse. De mest slående manifestationer af patologi er panikanfald og en vegetativ krise. Disse er paroksysmale autonome lidelser. Vegetative lidelser kan også vise sig i form af permanente lidelser.

Diagnose

Kun en specialist kan stille en pålidelig diagnose. Hvis depression er larver (opstår i en latent form), så ligner dens symptomer mange forskellige sygdomme. Efter en omfattende undersøgelse af patienten kan diagnosen stilles. Det er også vigtigt at finde ud af årsagen, der førte til udviklingen af ​​sygdommen. Der kan være mange årsager til depression.

Behandling af patologi

Behandling af autonom depression udføres på en kompleks måde. Terapi af psykovegetative lidelser udføres ved hjælp af lægemidler som antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika. Vegetotrope midler anvendes også. Andre lægemidler kan anvendes afhængigt af indikationerne.

Udover medikamentel behandling kan patienten blive anbefalet psykoterapi, som sammen med medicin vil fremskynde helingsprocessen. Derudover kan forskellige fysioterapeutiske procedurer bruges, som hjælper med at forbedre kroppens generelle tilstand. Nyttigt vil være yoga, svømning, åndedrætsøvelser, zoneterapi, åndedrætsøvelser. Massage i kombination med aromaterapi og regelmæssig fysisk aktivitet vil også forbedre patientens tilstand. Korrekt ernæring spiller også en væsentlig rolle.

nye poster

Oplysningerne på webstedet er kun givet til informationsformål, hævder ikke medicinsk nøjagtighed og er ikke en guide til handling. Må ikke selvmedicinere. Rådfør dig med din læge. Brug af materialer fra siden er forbudt. Kontaktpersoner | Vi er på Google+

Depression. Årsager, symptomer, behandling af sygdommen

Ofte stillede spørgsmål

Siden giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Aktuelle statistikker om depression

• højt tempo i livet;
• et stort antal stressfaktorer;
• høj befolkningstæthed;
• isolation fra naturen;
• fremmedgørelse fra århundreder gamle traditioner, som i mange tilfælde har en beskyttende effekt på psyken;
• fænomenet "ensomhed i mængden", når konstant kommunikation med et stort antal mennesker kombineres med fraværet af tæt varm "uofficiel" kontakt;
• mangel på motorisk aktivitet (det er bevist, at en banal fysisk bevægelse, selv almindelig gang, har en positiv effekt på nervesystemets tilstand);
• befolkningens aldring (risikoen for depression stiger mange gange med alderen).

Forskellige forskelle: Interessante fakta om depression

• Forfatteren til "dystre" historier Edgar Allan Poe led af anfald af depression, som han forsøgte at "behandle" med alkohol og stoffer.
• Der er en hypotese om, at talent og kreativitet bidrager til udviklingen af ​​depression. Procentdelen af ​​depressive og suicidale blandt fremragende personer inden for kultur og kunst er meget højere end i befolkningen generelt.
• Grundlæggeren af ​​psykoanalysen, Sigmund Freud, gav en af ​​de bedste definitioner af depression, da han definerede patologi som selvstyret irritation.
• Mennesker, der lider af depression, er mere tilbøjelige til at få brud. Undersøgelser har vist, at dette er forbundet med både et fald i opmærksomhed og en forringelse af knoglevævets tilstand.
• I modsætning til hvad mange tror, ​​er nikotin på ingen måde i stand til at "hjælpe med at slappe af", og at puste på cigaretrøg giver kun synlig lindring, faktisk forværrer patientens tilstand. Blandt rygere er der markant flere patienter, der lider af kronisk stress og depression end blandt personer, der ikke bruger nikotin.
• Afhængighed af alkohol øger risikoen for at udvikle depression flere gange.
• Mennesker, der lider af depression, er mere tilbøjelige til at blive ofre for influenza og SARS.
• Det viste sig, at den gennemsnitlige gamer er en person, der lider af depression.
• Danske forskere har fundet ud af, at faderlig depression har en meget negativ effekt på spædbørns følelsesmæssige tilstand. Disse babyer græder oftere og sover dårligere.
• Statistiske undersøgelser har vist, at overvægtige børn i børnehavealderen har en signifikant højere risiko for at udvikle depression end deres jævnaldrende, der ikke er overvægtige. Samtidig forværrer fedme forløbet af barndomsdepression markant.
• Kvinder, der er tilbøjelige til depression, har en markant højere risiko for for tidlig fødsel og andre komplikationer under graviditeten.
• Ifølge statistikker nægter hver 8 ud af 10 patienter, der lider af depression, specialiseret pleje.
• Manglen på hengivenhed, selv med en relativt velstående økonomisk og social situation, bidrager til udviklingen af ​​depression hos børn.
• Cirka 15 % af deprimerede patienter begår selvmord hvert år.

Årsager til depression

Klassificering af depressioner efter årsagen til deres udvikling

• ydre påvirkninger på psyken
  • akut (psykologisk traume);
  • kronisk (tilstand af konstant stress);
• genetisk disposition;
• endokrine skift;
• medfødte eller erhvervede organiske defekter i centralnervesystemet;
• somatiske (kropslige) sygdomme.

Men i langt de fleste tilfælde kan en ledende årsagsfaktor identificeres. Baseret på arten af ​​den faktor, der forårsagede den deprimerede tilstand af psyken, kan alle typer af depressive tilstande opdeles i flere store grupper:

1. Psykogen depression, som er en reaktion fra psyken på alle ugunstige livsforhold.
2. Endogene depressioner (bogstaveligt forårsaget af interne faktorer) er psykiatriske sygdomme, i hvis udvikling som regel en genetisk disposition spiller en afgørende rolle.
3. Depression forbundet med fysiologiske endokrine ændringer i kroppen.
4. Organisk depression forårsaget af en alvorlig medfødt eller erhvervet defekt i centralnervesystemet;
5. Symptomatiske depressioner, som er et af tegnene (symptomerne) på en kropslig sygdom.
6. Depression, der udvikler sig hos patienter med alkohol- og/eller stofmisbrug.
7. Iatrogen depression, som er en bivirkning af et lægemiddel.

Psykogen depression

• tragedie i det personlige liv (sygdom eller død af en elsket, skilsmisse, barnløshed, ensomhed);
• helbredsproblemer (alvorlig sygdom eller handicap);
• katastrofer på arbejdspladsen (kreative fejl eller produktionsfejl, konflikter i teamet, tab af job, pensionering);
• oplevet fysisk eller psykisk misbrug;
• økonomiske problemer (finansielt sammenbrud, overgang til et lavere sikkerhedsniveau);
• migration (flytning til en anden lejlighed, til en anden bydel, til et andet land).

Meget sjældnere opstår reaktiv depression som en reaktion på en glædelig begivenhed. I psykologi er der et sådant udtryk som "mål opnået syndrom", som beskriver tilstanden af ​​følelsesmæssig depression efter begyndelsen af ​​en længe ventet glædelig begivenhed (optagelse på et universitet, karrierepræstation, ægteskab osv.). Mange eksperter forklarer udviklingen af ​​det opnåede mål-syndrom med det uventede tab af meningen med livet, som tidligere var koncentreret om en enkelt præstation.

• genetisk disposition (nære slægtninge var tilbøjelige til melankoli, gjorde selvmordsforsøg, led af alkoholisme, stofmisbrug eller anden afhængighed, hvilket ofte maskerede manifestationerne af depression);
• psykiske traumer i barndommen (tidlig forældreløshed, skilsmisse fra forældre, vold i hjemmet osv.);
• medfødt øget sårbarhed af psyken;
• indadvendthed (en tendens til selvuddybning, som, når de er deprimeret, bliver til frugtesløs selvudgravning og selvpjæling);
• karaktertræk og verdenssyn (pessimistisk syn på verdensordenen, overvurderet eller omvendt undervurderet selvværd);
• dårligt fysisk helbred;
• manglende social støtte i familien, blandt jævnaldrende, venner og kollegaer.

Endogene depressioner

Hormoner spiller en ledende rolle i kroppens liv som helhed og i centralnervesystemets funktion i særdeleshed, derfor kan enhver udsving i den hormonelle baggrund forårsage alvorlige følelsesmæssige lidelser hos modtagelige personer, som vi ser i eksemplet med præmenstruel syndrom hos kvinder.

• teenage depression;
• postpartum depression hos kvinder i fødsel;
• depression i overgangsalderen.

Denne form for depressive tilstande udvikler sig på baggrund af den mest komplekse omstrukturering af kroppen, derfor er de som regel kombineret med tegn på asteni (udmattelse) af centralnervesystemet, såsom:

• øget træthed;
• reversibelt fald i intellektuelle funktioner (opmærksomhed, hukommelse, kreativitet);
• nedsat ydeevne;
• øget irritabilitet;
• tendens til hysteroidreaktioner;
• følelsesmæssig svaghed (grædefuldhed, lunefuldhed osv.).

Ændringer i den hormonelle baggrund forårsager en tendens til impulsive handlinger. Det er af denne grund, at "uventede" selvmord ofte forekommer i relativt lavvandede depressive tilstande.

• skade på det kardiovaskulære system (iskæmisk hjertesygdom, kronisk kredsløbssvigt);
• lungesygdomme (bronkial astma, kronisk pulmonal hjertesvigt);
• endokrine patologier (diabetes mellitus, thyrotoksikose, Itsenko-Cushings sygdom, Addisons sygdom);
• sygdomme i mave-tarmkanalen (mavesår i maven og tolvfingertarmen, enterocolitis, hepatitis C, cirrhose i leveren);
• reumatoide sygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, sklerodermi);
• onkologiske sygdomme (sarkom, uterine fibromer, cancer);
• AIDS;
• oftalmisk patologi (grøn stær);
• genitourinært system (kronisk pyelonefritis).

Alle symptomatiske depressioner er karakteriseret ved en sammenhæng mellem depressionens dybde og sygdommens eksacerbationer og remissioner – med en forringelse af patientens fysiske tilstand forværres depressionen, og når der opnås en stabil remission, normaliseres den følelsesmæssige tilstand.

Depressioner, der udvikler sig ved alkoholisme og/eller stofmisbrug, kan betragtes som tegn på kronisk forgiftning af hjerneceller med neurotoksiske stoffer, det vil sige som symptomatiske depressioner.

• antihypertensive lægemidler (lægemidler, der sænker blodtrykket) - reserpin, raunatin, apressin, clonidin, methyldopa, propranalol, verapamil;
• antimikrobielle stoffer - sulfanilamidderivater, isoniazid, nogle antibiotika;
• svampedræbende midler (amphotericin B);
• antiarytmiske lægemidler (hjerteglykosider, novocainamid);
• hormonelle midler (glukokortikoider, anabolske steroider, kombinerede orale præventionsmidler);
• lipidsænkende lægemidler (bruges til åreforkalkning) - kolestyramin, pravastatin;
• kemoterapeutiske midler anvendt i onkologi - methotrexat, vinblastin, vincristin, asparaginase, procarbazin, interferoner;
• lægemidler, der bruges til at reducere mavesekretion - cimetidin, ranitidin.

• forstyrrelser i cerebral cirkulation (ofte ledsaget af hypertension og aterosklerose);
• koronar hjertesygdom (som regel er en konsekvens af aterosklerose og fører til arytmier);
• hjertesvigt (ofte behandlet med hjerteglykosider);
• mavesår i maven og tolvfingertarmen (opstår normalt med høj surhedsgrad);
• onkologiske sygdomme.

Disse sygdomme kan føre til irreversible ændringer i centralnervesystemet og udvikling af organisk depression (forringet cerebral cirkulation) eller forårsage symptomatisk depression (mave- og duodenalsår, alvorlig hjerteskade, onkologisk patologi).

• patienter med tendens til depression skal vælge lægemidler, der ikke har evnen til at undertrykke den følelsesmæssige baggrund;
• disse lægemidler (inklusive kombinerede orale præventionsmidler) bør ordineres af den behandlende læge under hensyntagen til alle indikationer og kontraindikationer;
• behandling skal udføres under tilsyn af en læge, patienten skal informeres om alle ubehagelige bivirkninger - rettidig udskiftning af lægemidlet vil hjælpe med at undgå mange problemer.

Symptomer og tegn på depression

Psykologiske, neurologiske og vegetativ-somatiske tegn på depression

• fald i den generelle følelsesmæssige baggrund;
• hæmning af tankeprocesser;
• fald i motorisk aktivitet.

Et fald i den følelsesmæssige baggrund er et kardinalsystemdannende tegn på depression og manifesteres ved overvægten af ​​sådanne følelser som tristhed, melankoli, en følelse af håbløshed såvel som et tab af interesse for livet op til selvmordstanker. .

Derudover observeres en række appetitlidelser hos deprimerede patienter. Sommetider udvikler bulimi (frosseri) sig på grund af tab af mæthed, men tab af appetit op til fuldstændig anoreksi er mere almindeligt, så patienter kan tabe sig betydeligt.

• takykardi (øget hjertefrekvens);
• mydriasis (udvidet pupil);
• forstoppelse.

Derudover er en vigtig egenskab de specifikke ændringer i huden og dens vedhæng. Tør hud, skøre negle, hårtab bemærkes. Huden mister sin elasticitet, hvilket resulterer i dannelsen af ​​rynker, ofte vises et karakteristisk brud på øjenbrynene. Som et resultat ser patienterne meget ældre ud end deres alder.

Kriterier for diagnosticering af depression

De vigtigste symptomer på depression

• et fald i humøret (bestemt af følelsen af ​​patienten selv eller fra pårørendes ord), mens en reduceret følelsesmæssig baggrund observeres næsten dagligt i det meste af dagen og varer mindst 14 dage;
• tab af interesse for aktiviteter, der plejede at bringe glæde; indsnævring af rækken af ​​interesser;
• nedsat energitone og øget træthed.

Yderligere symptomer

• nedsat evne til at koncentrere sig;
• nedsat selvværd, tab af selvtillid;
• vrangforestillinger om skyld;
• pessimisme;
• tanker om selvmord;
• søvnforstyrrelser;
• appetitforstyrrelser.

Positive og negative tegn på depression

• positive symptomer (fremkomsten af ​​ethvert tegn, der normalt ikke observeres);
• negative symptomer (tab af enhver psykologisk evne).

Positive symptomer på depression

• Længsel i depressive tilstande har karakter af smertefuld psykisk lidelse og mærkes i form af utålelig undertrykkelse i brystet eller i det epigastriske område (under mavehulen) - den såkaldte prækordielle eller epigastriske længsel. Som regel er denne følelse kombineret med modløshed, håbløshed og fortvivlelse og fører ofte til selvmordsimpulser.
• Angst har ofte en ubestemt karakter af en smertefuld forudanelse om en uoprettelig katastrofe og fører til konstant frygtsom spænding.
• Intellektuel og motorisk retardering manifesteres i langsommeligheden af ​​alle reaktioner, nedsat opmærksomhedsfunktion, tab af spontan aktivitet, herunder udførelsen af ​​hverdagens enkle pligter, som bliver en byrde for patienten.
• Patologisk døgnrytme - karakteristiske udsving i den følelsesmæssige baggrund i løbet af dagen. Samtidig opstår den maksimale sværhedsgrad af depressive symptomer i de tidlige morgentimer (af denne grund forekommer de fleste selvmord i den første halvdel af dagen). Om aftenen forbedres sundhedstilstanden som regel betydeligt.
• Ideerne om egen ubetydelighed, syndighed og mindreværd fører som regel til en slags revurdering af egen fortid, så patienten ser sin egen livsbane som en kontinuerlig række af svigt og mister alt håb om ”lys ved enden af ​​tunnelen”.
• Hypokondriske ideer - repræsenterer en overdrivelse af sværhedsgraden af ​​tilknyttede fysiske lidelser og/eller frygt for pludselig død som følge af en ulykke eller dødelig sygdom. Med alvorlige endogene depressioner får sådanne ideer ofte en global karakter: patienter hævder, at "alt er allerede råddent i midten", visse organer mangler osv.
• Selvmordstanker - ønsket om at begå selvmord får nogle gange en tvangstanker (selvmordsmani).

Negative symptomer på depression

• Smertefuld (sørgende) ufølsomhed - oftest fundet ved maniodepressiv psykose og er en smertefuld følelse af fuldstændigt tab af evnen til at opleve følelser som kærlighed, had, medfølelse, vrede.
• Moralisk anæstesi er mentalt ubehag på grund af erkendelsen af ​​tabet af undvigende følelsesmæssige bånd med andre mennesker, såvel som udryddelsen af ​​sådanne funktioner som intuition, fantasi og fantasi (også mest karakteristisk for alvorlige endogene depressioner).
• Depressiv devitalisering - forsvinden af ​​ønsket om liv, udryddelsen af ​​instinktet for selvopretholdelse og de vigtigste somatosensoriske drifter (libido, søvn, appetit).
• Apati - sløvhed, ligegyldighed over for miljøet.
• Dysfori - dysterhed, grouchiness, smålighed i krav til andre (mere almindeligt med involutional melankoli, senile og organiske depressioner).
• Anhedonia - tabet af evnen til at nyde hverdagen (kommunikation med mennesker og natur, læse bøger, se tv-serier osv.), bliver ofte genkendt og smerteligt opfattet af patienten, som endnu et bevis på hans egen underlegenhed.

Behandling af depression

Hvilken medicin kan hjælpe mod depression

Hovedgruppen af ​​lægemidler ordineret til depression er antidepressiva - lægemidler, der øger den følelsesmæssige baggrund og giver patienten livsglæden tilbage.

Denne gruppe lægemidler blev opdaget i midten af ​​forrige århundrede helt ved et uheld. Læger brugte det nye lægemiddel isoniazid og dets analog, iproniazid, til at behandle tuberkulose og fandt ud af, at patienternes humør blev markant forbedret, selv før symptomerne på den underliggende sygdom begyndte at aftage.

• stimulerende effekt på nervesystemet;
• beroligende (beroligende) virkning;
• anxiolytiske egenskaber (lindrer angst);
• antikolinerge virkninger (sådanne lægemidler har mange bivirkninger og er kontraindiceret ved glaukom og nogle andre sygdomme);
• hypotensiv effekt (lavere blodtryk);
• kardiotoksisk effekt (kontraindiceret hos patienter, der lider af alvorlig hjertesygdom).

Første og anden linje antidepressiva

Prozac lægemiddel. En af de mest populære førstelinje antidepressiva. Det er med succes blevet brugt til teenage- og postpartumdepression (amning er ikke en kontraindikation for Prozac).

• selektive serotoningenoptagelseshæmmere (SSRI'er): fluoxetin (Prozac), sertralin (Zoloft), paroxetin (Paxil), fluvoxamin (Fevarin), citalopram (Cipramil);
• selektive semidler (SSOZS): tianeptin (koaxil);
• individuelle repræsentanter for selektive noradrenalin-genoptagelseshæmmere (SNRI'er): mianserin (lerivon);
• reversible inhibitorer af monoaminoxidase type A (OIMAO-A): pirlindol (pyrazidol), moclobemid (Aurorix);
• adenosylmethioninderivat - ademetionin (heptral).

En vigtig fordel ved førstelinjepræparater er kompatibiliteten med andre lægemidler, som nogle patienter er tvunget til at tage i betragtning af tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. Derudover forårsager disse lægemidler, selv ved langvarig brug, ikke en så ekstremt ubehagelig effekt som en betydelig vægtøgning.

• monoaminoxidasehæmmere (MAO-hæmmere): iproniazid, nialamid, phenelzin;
• thymoanaleptika med en tricyklisk struktur (tricykliske antidepressiva): amitriptylin, imipramin (melipramin), clomipramin (anafranil), doxilin (sinequan);
• nogle repræsentanter for SNRI'er: maprotilin (ludiomil).

Second-line lægemidler har en høj psykotropisk aktivitet, deres virkning er godt undersøgt, de er meget effektive i svær depression, kombineret med alvorlige psykotiske symptomer (vrangforestillinger, angst, selvmordstendenser).

I tilfælde, hvor patienten allerede har taget et antidepressivum med succes, ordinerer læger normalt det samme lægemiddel. Ellers begynder medikamentel behandling af depression med førstevalgs antidepressiva.

Når du vælger et lægemiddel, fokuserer lægen på sværhedsgraden og forekomsten af ​​visse symptomer. Så i depressioner, der hovedsageligt opstår med negative og asteniske symptomer (tab af smag for livet, sløvhed, apati osv.), ordineres lægemidler med en let stimulerende effekt (fluoxetin (Prozac), moclobemid (Aurorix)).

Hvilke lægemidler kan ordineres yderligere i behandlingen af ​​antidepressiva

I alvorlige tilfælde kombinerer læger antidepressiva med lægemidler fra andre grupper, såsom:

• beroligende midler;
• neuroleptika;
• nootropika.

Beroligende midler er en gruppe af medicin, der har en beroligende effekt på centralnervesystemet. Beroligende midler bruges i den kombinerede behandling af depression, der opstår med en overvægt af angst og irritabilitet. I dette tilfælde anvendes lægemidler fra benzodiazepingruppen oftest (phenazepam, diazepam, chlordiazepoxid osv.).

• Tabletter tages bedst på samme tid. Deprimerede patienter er ofte fraværende, så læger foreslår at føre en dagbog for at holde styr på stofbrug samt noter om dets effektivitet (forbedring, ingen ændring, ubehagelige bivirkninger).
• Den terapeutiske virkning af lægemidler fra gruppen af ​​antidepressiva begynder at vise sig efter en vis periode efter starten af ​​administrationen (efter 3-10 eller flere dage, afhængigt af det specifikke lægemiddel).
• De fleste bivirkninger ved antidepressiva er tværtimod mest udtalte i de første dage og uger efter indlæggelsen.
• I modsætning til populær tro forårsager lægemidler beregnet til medicinsk behandling af depression, når de tages i terapeutiske doser, ikke fysisk og mental afhængighed.
• Antidepressiva, beroligende midler, antipsykotika og nootropika udvikler ikke afhængighed. Med andre ord: der er ingen grund til at øge dosis af lægemidlet til langtidsbrug. Tværtimod kan dosis af lægemidlet over tid reduceres til den minimale vedligeholdelsesdosis.
• Med et skarpt ophør af antidepressiva er udviklingen af ​​et abstinenssyndrom mulig, hvilket manifesteres ved udviklingen af ​​sådanne effekter som melankoli, angst, søvnløshed og selvmordstendenser. Derfor seponeres lægemidler, der bruges til at behandle depression, gradvist.
• Behandling med antidepressiva bør kombineres med ikke-medicinske behandlinger mod depression. Oftest kombineres lægemiddelterapi med psykoterapi.
• Lægemiddelbehandling til depression ordineres af den behandlende læge og udføres under hans tilsyn. Patienten og/eller dennes pårørende bør straks informere lægen om alle uønskede bivirkninger af behandlingen. I nogle tilfælde er individuelle reaktioner på lægemidlet mulige.
• Udskiftning af et antidepressivum, overgang til kombineret behandling med lægemidler fra forskellige grupper og ophør af lægemiddelbehandling mod depression udføres også efter anbefaling og under tilsyn af den behandlende læge.

Skal jeg til læge for depression?

• deprimeret stemning vedvarer i mere end to uger, og der er ingen tendens til at forbedre den generelle tilstand;
• tidligere hjulpet metoder til afslapning (kommunikation med venner, musik osv.) bringer ikke lindring og distraherer ikke fra dystre tanker;
• der er tanker om selvmord;
• forstyrrede sociale bånd i familien og på arbejdet;
• interessekredsen indsnævres, smagen for livet går tabt, patienten "går ind i sig selv".

En person, der er deprimeret, vil ikke blive hjulpet af råd om, at "du skal tage dig sammen", "have travlt", "have det sjovt", "tænk på de kæres lidelser" osv. I sådanne tilfælde er hjælp fra en professionel nødvendig, fordi:

• selv med mild depression er der altid en trussel om et selvmordsforsøg;
• depression reducerer patientens livskvalitet og ydeevne betydeligt, påvirker hans umiddelbare miljø negativt (slægtninge, venner, kolleger, naboer osv.);
• som enhver sygdom kan depression forværres over tid, så det er bedre at konsultere en læge rettidigt for at sikre en hurtig og fuld genopretning;
• depression kan være det første tegn på alvorlige kropslige lidelser (onkologiske sygdomme, multipel sklerose osv.), som også behandles bedre i de tidlige stadier af patologisk udvikling.

Hvilken læge skal konsulteres til behandling af depression

• Om klager
  • hvad bekymrer mere melankoli og angst eller apati og mangel på "livssmag"
  • om deprimeret stemning er kombineret med søvnforstyrrelser, appetit, seksuel lyst;
  • på hvilket tidspunkt på dagen er patologiske symptomer mere udtalte - om morgenen eller om aftenen
  • om der var tanker om selvmord.
• Historie om nuværende sygdom:
  • med hvad patienten forbinder udviklingen af ​​patologiske symptomer;
  • hvor længe siden de dukkede op;
  • Hvordan udviklede sygdommen sig?
  • hvilke metoder patienten forsøgte at slippe af med ubehagelige symptomer;
  • hvilken medicin patienten tog på tærsklen til udviklingen af ​​sygdommen og fortsætter med at tage i dag.
• Nuværende sundhedstilstand (det er nødvendigt at rapportere alle samtidige sygdomme, deres forløb og terapimetoder).
• Livshistorie
  • tidligere psykologiske traumer;
  • har haft episoder med depression før;
  • tidligere sygdomme, skader, operationer;
  • holdning til alkohol, rygning og stoffer.
• Obstetrisk og gynækologisk historie (for kvinder)
  • om der var menstruationsuregelmæssigheder (præmenstruelt syndrom, amenoré, dysfunktionel uterinblødning);
  • hvordan graviditeterne gik (inklusive dem, der ikke endte med fødslen af ​​et barn);
  • om der var tegn på fødselsdepression.
• Familie historie
  • depression og andre psykiske lidelser, samt alkoholisme, stofmisbrug, selvmord blandt pårørende.
• Socialhistorie (forhold i familien og på arbejdet, om patienten kan regne med støtte fra pårørende og venner).

Det skal huskes, at detaljerede oplysninger vil hjælpe lægen ved den første aftale med at bestemme typen af ​​depression og beslutte om behovet for at konsultere andre specialister.

Hvordan en specialist behandler depression

• individuel
• gruppe;
• familie;
• rationel;
• suggestivt.

Grundlaget for individuel psykoterapi er det tætte direkte samspil mellem lægen og patienten, hvor følgende sker:

• dyb undersøgelse af de personlige egenskaber ved patientens psyke, rettet mod at identificere mekanismerne for udvikling og vedligeholdelse af en depressiv tilstand;
• patientens bevidsthed om funktionerne i strukturen af ​​hans egen personlighed og årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen;
• korrektion af patientens negative vurderinger af sin egen personlighed, sin egen fortid, nutid og fremtid;
• rationel løsning af psykologiske problemer med de nærmeste mennesker og den omgivende verden i al dens integritet;
• informationsstøtte, korrektion og potensering af igangværende lægemiddelbehandling mod depression.

Gruppepsykoterapi er baseret på samspillet mellem en gruppe mennesker - patienter (normalt i mængden af ​​7-8 personer) og en læge. Gruppepsykoterapi hjælper hver patient til at se og indse utilstrækkeligheden af ​​deres egne holdninger, manifesteret i interaktionen mellem mennesker, og rette dem under opsyn af en specialist i en atmosfære af gensidig velvilje.

• forslag i vågen tilstand, som er et nødvendigt øjeblik for enhver kommunikation mellem en psykolog og en patient;
• forslag i en tilstand af hypnotisk søvn;
• forslag i en tilstand af medicinsk søvn;
• selvhypnose (autogen træning), som udføres af patienten på egen hånd efter flere træningspas.

Ud over medicin og psykoterapi anvendes følgende metoder i den kombinerede behandling af depression:

• fysioterapi
  • magnetoterapi (ved hjælp af energien fra magnetiske felter);
  • lysterapi (forebyggelse af eksacerbationer af depression i efterår-vinterperioden ved hjælp af lys);
• akupunktur (irritation af refleksogene punkter ved hjælp af specielle nåle);
• musikterapi;
• aromaterapi (inhalation af aromatiske (æteriske) olier);
• kunstterapi (terapeutisk effekt af patientens kunst)
• fysioterapi;
• massage;
• behandling ved hjælp af læsevers, Bibelen (biblioterapi) mv.

Det skal bemærkes, at de ovenfor anførte metoder bruges som hjælpemidler og ikke har nogen uafhængig værdi.

• Elektrokonvulsiv terapi (ECT) involverer at sende en elektrisk strøm gennem patientens hjerne i nogle få sekunder. Behandlingsforløbet består af 6-10 sessioner, som udføres i bedøvelse.
• Søvnmangel - afvisning af søvn i halvandet døgn (patienten overnatter uden søvn og hele dagen efter) eller sen søvnmangel (patienten sover til et om morgenen, og går så uden søvn til om aftenen).
• Losning og diætterapi - er en langvarig faste (i nærheden) efterfulgt af en genoprettende diæt.

Chokterapimetoder udføres på et hospital under opsyn af en læge efter en forundersøgelse, da ikke alle er vist. På trods af den tilsyneladende "stivhed" tolereres alle de ovennævnte metoder som regel godt af patienter og har høje effektivitetsgrader.

Hvad er fødselsdepression?

• genetisk (episoder af depression hos nære slægtninge);
• obstetrisk (patologi af graviditet og fødsel);
• psykologisk (øget sårbarhed, psykologiske traumer og depressive tilstande);
• socialt (fravær af en mand, konflikter i familien, mangel på støtte fra det umiddelbare miljø);
• økonomisk (fattigdom eller truslen om et fald i niveauet af materielt velvære efter et barns fødsel).

Det menes, at hovedmekanismen for udviklingen af ​​postpartum depression er stærke udsving i den hormonelle baggrund, nemlig niveauet af østrogen, progesteron og prolaktin i blodet hos en kvinde i fødsel.

• følelsesmæssig depression, søvn- og appetitforstyrrelser varer ved i flere uger efter fødslen;
• tegn på depression når en betydelig dybde (en kvinde i fødsel opfylder ikke sine pligter i forhold til barnet, deltager ikke i diskussionen om familieproblemer osv.);
• frygt bliver tvangstanker, ideer om skyldfølelse over for barnet udvikler sig, selvmordsintentioner opstår.

Fødselsdepression kan nå forskellige dybder – fra længerevarende astenisk syndrom med lavt humør, søvn- og appetitforstyrrelser til svære tilstande, der kan blive til akut psykose eller endogen depression.

Hvad er teenage depression?

• forbundet med puberteten endokrin storm i kroppen; øget vækst, som ofte fører til asteni (udtømning) af kroppens forsvar;

Depression i teenageårene har sine egne karakteristika:

• symptomer på tristhed, melankoli og angst karakteristiske for depressive tilstande hos unge viser sig ofte i form af dysterhed, lunefuldhed, udbrud af fjendtlig aggression over for andre (forældre, klassekammerater, venner);
• ofte er det første tegn på depression i teenageårene et kraftigt fald i akademisk præstation, som er forbundet med flere faktorer på én gang (nedsat opmærksomhedsfunktion, øget træthed, tab af interesse for læring og dens resultater);
• isolation og tilbagetrækning i teenageårene manifesterer sig som regel i form af en indsnævring af den sociale cirkel, konstante konflikter med forældre, hyppige ændringer af venner og bekendte;
• ideerne om egen mindreværd, der er karakteristiske for depressive tilstande hos unge, omdannes til en akut afvisning af enhver kritik, klager over, at ingen forstår dem, ingen elsker dem osv.
• apati og tab af vitalitet hos unge opfattes som regel af voksne som et tab af ansvar (manglende klasser, forsinket, skødesløs holdning til ens egne pligter);
• hos unge oftere end hos voksne manifesteres depressive tilstande af kropslige smerter, der ikke er relateret til organisk patologi (hovedpine, smerter i maven og i hjertet), som ofte er ledsaget af dødsangst (især hos mistænkelige unge piger) .

Voksne opfatter ofte symptomerne på depression hos en teenager som uventet manifesterede dårlige karaktertræk (dovenskab, udisciplin, ondskabsfuldhed, dårlig manerer osv.), som et resultat, bliver unge patienter endnu mere tilbagetrukne i sig selv.

• forværring af tegn på depression, tilbagetrækning i sig selv;
• selvmordsforsøg;
• at løbe væk fra hjemmet, udseendet af en lidenskab for løsdrift;
• tilbøjelighed til vold, desperat hensynsløs adfærd;
• alkoholisme og/eller stofmisbrug;
• tidlig promiskuitet;
• tilslutte sig socialt ugunstige grupper (sekter, ungdomsbander osv.).