Visceral leishmaniasis er den anden betegnelse for kala azar. Behandling af visceral leishmaniasis

Der er to kliniske former for leishmaniasis: visceral og kutan.

Historiske oplysninger . Sygdommen har været kendt siden midten af ​​1700-tallet. I Rusland blev den første beskrivelse af kutan leishmaniasis lavet af N. A. Arendt i 1862. Sygdommens årsagsmiddel blev opdaget af den russiske læge P. F. Borovsky, som i 1897 fandt ovale kroppe i det ulcerative indhold af patienter med "Pendinsky ulcer", som han tilskrev de simpleste mikroorganismer. Det forårsagende middel til visceral leishmaniasis blev opdaget af engelske forskere W. Leishman (1900) og Ch. Donovan (1903). Den første beskrivelse af visceral leishmaniasis i Rusland blev lavet af E. I. Martsinovsky i 1910. Myggens rolle i overførslen af ​​kutan leishmaniasis blev først indikeret i 1911. Et væsentligt bidrag til undersøgelsen af ​​kutan og visceral leishmaniasis blev lavet af værker af V. A. Yakimov, E. N. Pavlovsky, P.V. Kozhevnikov, N.I. Latyshev og mange andre indenlandske forfattere.

Ætiologi. De forårsagende stoffer tilhører typen af ​​protozoer, klassen af ​​flagellater, trypanosomidfamilien og slægten Leishmania. Hos mennesker og dyr eksisterer de intracellulært i form af immobile ovale eller runde former (amastigoter) 2-6 x 2-3 µm i størrelse, mens de i myggevektorens krop og i kulturer er lancetformede mobile former (promastigoter) ) 10 i størrelse udvikler sig -20 x 5-6 µm med en lang flagel (10-15 µm).

Epidemiologi . Leishmaniasis refererer til zoonoser med naturlige foci. På vores lands territorium er der etableret udbrud i republikkerne i Centralasien, i det sydlige Kasakhstan og Kirgisistan, i republikkerne i Transkaukasien.

Smittekilden er hunde, sjakaler, gnavere, ræve og andre dyr samt en person med leishmaniasis. Infektionen overføres af myg. Infektion opstår på tidspunktet for bid.

Sygdomme registreres i den varme årstid med et maksimum i juli - september. Modtageligheden for visceral og kutan leishmaniasis er meget høj. I endemiske foci bliver det meste af befolkningen syg i førskolealderen og opnår stærk immunitet. Tilbagevendende sygdomme er sjældne. I øjeblikket er der på grund af den udbredte implementering af anti-epidemiske foranstaltninger og forbedringen af ​​naturlige foci i vores land kun isolerede tilfælde af leishmaniasis.

VISCERAL LEISHMANIASIS (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Visceral leishmaniasis er en langvarig sygdom med karakteristisk bølgende feber, hepatosplenomegali, anæmi og progressiv kakeksi.

Der er flere varianter af visceral leishmaniasis: kala-azar, forårsagende middel - L. donovani donovani; Middelhavet visceral leishmaniasis, forårsagende middel - L. donovani infantum; Østafrikansk, forårsagende middel - L. donovani archibaldi osv. Alle varianter af visceral leishmaniasis har et lignende klinisk billede. På vores lands territorium er der en centralasiatisk variant af middelhavsvisceral leishmaniasis. Denne form for sygdommen kaldes også barndoms leishmaniasis.

Patogenese. På stedet for myggestikket, efter et par dage eller uger, vises den primære affekt i form af en lille kløende papel, som nogle gange er dækket af skæl eller skorper. Fra stedet for myggestikket spredes Leishmania hæmatogent i hele kroppen og aflejres i SMF (Kupffer-celler, makrofager osv.), hvor de formerer sig og forårsager systemisk retikuloendoteliose. I patogenesen af ​​leishmaniasis er specifik forgiftning vigtig på grund af produkterne af metabolisme og henfald af leishmania.

Morfologiske ændringer findes i lever, milt og knoglemarv. I leveren, på baggrund af hyperplasi af det lymforetikulære væv, observeres atrofi af leverstrålerne, dystrofiske ændringer og nekrobiose i hepatocytter; i milten - hæmoragiske infiltrater med atrofi af kapslen og malpighiske kroppe; i lymfeknuderne - overflod, retikulær hyperplasi og nedsat funktion af hæmatopoietiske centre; i knoglemarven - retikulær og erythroblastisk hyperplasi.

Klinisk billede . Inkubationsperioden varer fra 20 dage til 8-12 måneder, normalt 3-6 måneder. Sygdommen forløber cyklisk, der er 3 perioder: initial, sygdommens højde eller anæmi, og kakektisk eller terminal.

Sygdommen begynder gradvist. I den indledende periode bemærkes svaghed, subfebril kropstemperatur, nedsat appetit og nogle gange en forstørret milt. I fremtiden udvikler symptomerne sig, kropstemperaturen stiger, har en bølgelignende intermitterende karakter. Spidsperioden er karakteriseret ved høje kortvarige stigninger i kropstemperaturen op til 39-40 ° C, alvorlige kulderystelser og sved. Størrelsen af ​​leveren og især milten er altid forstørret, sidstnævnte kan optage næsten hele bughulen og nå niveauet af pubis. Ved palpation er leveren og milten tætte, smertefri. Størrelsen af ​​lymfeknuderne er også forstørret. Patienternes tilstand forværres gradvist, tegn på anæmi vises. Huden bliver voksbleg, nogle gange med en jordfarve. Appetitten forsvinder, generel dystrofi skrider frem. I mangel af behandling går sygdommen over i den tredje, sidste, kakektiske periode, hvis kendetegn er skarp udmattelse og hævelse. Næseblod, blødninger i huden, slimhinder, gastrointestinale blødninger kan observeres. Hjertelyde er døve, takykardi, arterielt tryk sænkes.

I blodet er der et kraftigt fald i antallet af erytrocytter, hæmoglobin, poikilocytose, anisocytose, anisochromia er typiske, leukopeni, relativ lymfocytose, aneosinofili, monocytose, trombocytopeni, forhøjet ESR. Nedsat blodkoagulationsfaktorer.

Ifølge sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer skelnes milde, moderate og alvorlige former for sygdommen med et akut eller kronisk forløb. Et akut forløb observeres normalt hos små børn. Sygdommen begynder med en stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C og udseendet af udtalte symptomer på forgiftning. Hepatosplenomegali, anæmi og generel dystrofi udvikler sig hurtigt. I mangel af rettidig behandling opstår døden inden for 3-6 måneder fra sygdommens begyndelse. I kronisk forløb er sygdommens varighed 1,5-3 år. Samtidig er der en langvarig stigning i kropstemperaturen i intervallet 37,5-38 ° C med periodiske stigninger til 39-40 ° C, feberremission er mulig inden for flere uger eller måneder. I mangel af behandling skrider sygdommen gradvist frem. Leveren og milten når enorme størrelser, den generelle dystrofi, anæmi, en kakeksi forstærker. Hos ældre børn er der slettede former for sygdommen, der opstår uden feber, med en let stigning i leveren og milten og i fravær af blodændringer.

Komplikationer opstår i alvorlige former for sygdommen. Normalt er de forårsaget af tilføjelsen af ​​en sekundær bakteriel infektion (lungebetændelse, agranulocytisk tonsillitis, perisplenitis, enteritis osv.). I sjældne tilfælde er brud på milten mulig.

Diagnose. Diagnosen stilles på grundlag af et karakteristisk klinisk billede under hensyntagen til epidemiske data og påvisning af leishmani i knoglemarvens eller lymfeknudens punktform. Til serologisk diagnose anvendes RSC, latexagglutinationsreaktion, RIF, samt en biologisk test på hvide mus.

Visceral leishmaniasis er differentieret fra sepsis, leukæmi, kronisk aktiv hepatitis B, levercirrhose, infektiøs mononukleose, malaria, brucellose osv. Lindrende temperatur forekommer ikke ved nogen af ​​de ovennævnte sygdomme. I svære at diagnosticere tilfælde er resultaterne af særlige laboratorieundersøgelser afgørende. Især er kronisk aktiv hepatitis og skrumpelever især karakteriseret ved en vedvarende og signifikant stigning i aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer, et fald i sublimat titer, et fald i blodkoagulationsfaktorer, alvorlig dysproteinæmi og påvisning af HBsAg i blodserum. Leukæmi og andre blodsygdomme er kendetegnet ved fremkomsten af ​​udifferentierede celler i blodet og især i knoglemarvens punktform. For infektiøs mononukleose er særligt typiske et højt indhold af bred-protoplasmatiske lymfmonocytter i det perifere blod, positive Paul-Bunnel reaktioner i Davidsons modifikation, en agglutinationsreaktion med hesteerythrocytter etc. For differentialdiagnostik er epidemiologiske data af stor betydning.

Vejrudsigt. Med visceral leishmaniasis er prognosen meget alvorlig; hvis den ikke behandles, ender sygdommen ofte med døden. Med rettidig behandling opstår en fuld genopretning.

Behandling. Den bedste effekt opnås ved brug af antimonpræparater: solyusurmin, glucontim osv. De ordineres i en aldersdosis intramuskulært eller intravenøst ​​til et behandlingsforløb på 10-15, maksimalt 20 injektioner. Hvis der er tegn på en sekundær bakteriel infektion (lungebetændelse, tarmsygdomme osv.), ordineres antibiotika. Gennemfør kurser med genoprettende terapi: blodtransfusioner, injektioner af vitaminer, ordiner ernæring med højt kalorieindhold.

Kutan leishmaniasis (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Kutan leishmaniasis (pendinskaya ulcus, Borovskys sygdom, orientalsk ulcus, årig osv.) er en lokaliseret hudsygdom med karakteristisk ulceration og ardannelse. Kaldes Leishmania tropica.

Patogenese. På stedet for indgangsporten formerer leishmania sig og forårsager en lokal proliferativ proces med dannelsen af ​​et specifikt granulom (leishmaniom). Granulomer består af plasma- og lymfoide celler, fibroblaster og makrofager indeholdende et stort antal Leishmania. I fremtiden bliver leishmanioma granulomer nekrotisk, sårdannelse og derefter ar. Hos nogle patienter skrider den granulomatøse proces frem, men ulceration forekommer muligvis ikke - den såkaldte tuberkuloid leishmaniasis dannes.

Klinisk billede . Der er to former for kutan leishmaniasis: en tør form (antroponotisk urban leishmaniasis) og en våd form (zoonotisk landlig leishmaniasis).

Kilden til infektion i tør form er en syg person med åbne læsioner, og i våd form - gnavere. Infektionsbæreren i begge former er myg.

Med den tørre form for kutan leishmaniasis varer inkubationsperioden fra 2-3 måneder til 1 år eller mere. På stedet for et myggestik vises en papel eller papler, som er små lyserøde eller brunlige, smertefrie tuberkler op til 3 mm i størrelse. I fremtiden modnes, vokser paplerne, som det var, og efter 3-5 måneder danner de sår og bliver dækket af en skorpe. Sårene er ret dybe, kraterlignende. Omkring såret bestemmes et tæt infiltrat, der stiger over hudens overflade. I bunden af ​​såret findes purulente raids. I nogen tid øges sårene på grund af opløsningen af ​​infiltratet, og efter 10-12 måneder efter sygdommen begynder de at klare og fyldes med granulationsvæv. Et ar dannes på stedet for såret. Sygdomsforløbet er langt, fra det øjeblik tuberkelen viser sig til arrets dannelse tager det omkring et år (nogle gange 1,5-2 år), hvorfor sygdommen blev kaldt "årlig". For nogle børn kan processen tage år. Dette sker normalt i tilfælde, hvor den såkaldte tuberkuloid leishmaniasis dannes. Hos sådanne patienter dannes der flere knuder på stedet for infektionsindgangen, som vokser og danner knuder spedalskhedslignende infiltrater uden tendens til ulceration.

Med den grædende form af kutan leishmaniasis varer inkubationsperioden fra flere dage til en måned. På stedet for infektionsindgangen opstår der en tuberkel, som hurtigt øges og ulcererer (efter 1-2 uger fra det øjeblik, tuberkelen vises). Et stort sår dannes op til 15-20 cm i størrelse med underminerede kanter, rigelig serøs-purulent adskillelse og smertefuldt ved palpation (pendinskaya-sår). Omkring så store sår er dannelsen af ​​små spredte tuberkler mulig, som også hurtigt kan øges og såres. Ved at smelte sammen danner de kontinuerlige ulcerative felter. Granuleringsprocessen begynder om 2-3 måneder, fuldstændig heling med ardannelse sker i gennemsnit 6 måneder efter, at de første tegn på sygdommen viser sig. Med en grædende form er langsigtede tuberkuloidvarianter også mulige.

Diagnose. Kutan leishmaniasis diagnosticeres på baggrund af et karakteristisk klinisk billede under hensyntagen til epidemiologiske data og påvisning af leishmani i materialet taget fra bunden af ​​såret og det marginale infiltrat. Nogle gange sætter de et bioassay på hvide mus.

Differentiere kutan leishmaniasis fra furunkel, syfilis, spedalskhed, trofiske sår og andre hudlæsioner.

Prognosen er gunstig, der er ingen dødelige udfald, dog kan grove kosmetiske defekter forblive.

Behandling. Brugen af ​​antimonlægemidler ved kutan leishmaniasis er ineffektiv. Lotioner fra furacilin, gramicidin, quinacrinopløsning, Vishnevsky-salve bruges lokalt. Effektiv brug af monomycin salve. Ved omfattende infiltrater er intramuskulær administration af monomycin i en aldersdosis i 7 dage indiceret. For at undertrykke den sekundære bakterieflora ordineres semisyntetiske penicilliner. Udfør genoprettende og stimulerende terapi.

Forebyggelse . Bekæmpelsen af ​​gnavere og myg udføres efter eksisterende instruktioner. Tidlig opdagelse og behandling af patienter er afgørende. For at forhindre spredning af infektion påføres bandager på de berørte områder af kroppen. Vaccinationer med en levende kultur af Leishmania anbefales.

Kilde: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infektionssygdomme hos børn: Lærebog - M .: Medicin, 1990, - 624 s., ill. (Studielitteratur for studerende ved Medicinsk Institut for Pædiatri. Fakultetet)

Exciter karakteristik

Langt størstedelen af ​​leishmaniasis er zoonoser (dyr er reservoiret og smittekilden), kun to arter er antroponoser. Dyrearter, der er involveret i spredningen af ​​leishmaniasis, er ret begrænsede, så infektionen er naturligt fokal og spredes inden for habitatet for den tilsvarende fauna: gnavere af sandstensarter, hjørnetænder (ræve, hunde, sjakaler) såvel som vektorer - myg. De fleste af foci af leishmaniasis er placeret i Afrika og Sydamerika. De fleste af dem er under udvikling, blandt de 69 lande, hvor leishmaniasis er almindelig, er 13 de fattigste lande i verden.

En person er en kilde til infektion i tilfælde af skade på den kutane form for leishmania, mens myg modtager patogenet med udledning af hudsår. Visceral leishmania er i langt de fleste tilfælde zoonotisk, myg bliver inficeret fra syge dyr. Myggenes smitteevne tælles fra den femte dag efter indtagelse af Leishmania i insektets mave og varer ved hele livet. Mennesker og dyr er smitsomme under hele opholdet af patogenet i kroppen.

Leishmaniasis overføres udelukkende ved hjælp af en transmissionsmekanisme, bærerne er myg, de får infektionen ved at fodre med blod fra syge dyr, og de overføres til raske individer og mennesker. En person har en høj modtagelighed for infektion, efter overførsel af kutan leishmaniasis opretholdes langsigtet stabil immunitet, den viscerale form danner ikke en.

Patogenese

I Sydamerika er der former for leishmani, der opstår med beskadigelse af slimhinderne i mundhulen, nasopharynx og øvre luftveje med grov deformation af dybe væv og udvikling af polyposeformationer. Den viscerale form for leishmaniasis udvikler sig som et resultat af, at patogenet spredes i hele kroppen og trænger ind i leveren, milten og knoglemarven. Sjældnere - i tarmvæggen, lungerne, nyrerne og binyrerne.

Klassifikation

Leishmaniasis er opdelt i viscerale og kutane former, hver form er igen opdelt i antroponoser og zoonoser (afhængigt af infektionsreservoiret). Visceral zoonotisk leishmaniasis: børns kala-azar (Middelhavs-Centralasiatisk), dum-dum-feber (almindelig i Østafrika), nasopharyngeal leishmaniasis (mukokutan, New World leishmaniasis).

Den indiske kala-azar er en visceral antroponose. Kutane former for leishmaniasis er repræsenteret af Borovskys sygdom (urban antroponotisk type og landlig zoonose), Penda, Ashgabat-sår, Bagdad-furuncle, etiopisk kutan leishmaniasis.

Leishmaniasis symptomer

Visceral middelhavs-asiatisk leishmaniasis

Inkubationsperioden for denne form for leishmaniasis varierer fra 20 dage til flere (3-5) måneder. Nogle gange (ganske sjældent) trækker det ud i op til et år. Hos små børn i denne periode kan en primær papel noteres på stedet for patogenets introduktion (hos voksne forekommer det i sjældne tilfælde). Infektionen forekommer i akutte, subakutte og kroniske former. Den akutte form ses normalt hos børn, er karakteriseret ved et hurtigt forløb og ender dødeligt uden ordentlig lægehjælp.

Den mest almindelige form for sygdommen er subakut. I den indledende periode er der en gradvis stigning i generel svaghed, svaghed, øget træthed. Der er et fald i appetit, blanchering af huden. I denne periode kan palpation afsløre en lille stigning i størrelsen af ​​milten. Kropstemperaturen kan stige til subfebrile tal.

Temperaturstigningen til høje værdier indikerer sygdommens indtræden i topperioden. Feberen er uregelmæssig eller bølgende og varer i flere dage. Feberanfald kan erstattes af perioder med normalisering af temperaturen eller et fald til subfebrile værdier. Dette forløb varer normalt 2-3 måneder. Lymfeknuder er forstørrede, hepato- og især splenomegali er noteret. Leveren og milten er moderat smertefulde ved palpation. Med udviklingen af ​​bronchoadenitis noteres en hoste. Med denne form slutter sig ofte en sekundær infektion i luftvejene, og der udvikles lungebetændelse.

Med udviklingen af ​​sygdommen noteres en forværring af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, kakeksi, anæmi og hæmoragisk syndrom udvikler sig. På slimhinderne i mundhulen vises nekrotiske områder. På grund af en betydelig stigning i milten skifter hjertet til højre, dets toner er døve, rytmen af ​​sammentrækninger accelereres. Der er en tendens til at falde i det perifere arterielle tryk. Efterhånden som infektionen skrider frem, udvikles hjertesvigt. I den terminale periode er patienterne kakeksiske, huden er bleg og fortyndet, ødem noteres, og anæmi er udtalt.

Kronisk leishmaniasis opstår latent eller med mindre symptomer. Antroponotisk visceral leishmaniasis kan ledsages (i 10% af tilfældene) af udseendet af leishmanoider på huden - små papillomer, knuder eller pletter (nogle gange bare områder med reduceret pigmentering), der indeholder patogenet. Leishmanoider kan eksistere i år og årtier.

Kutan zoonotisk leishmaniasis (Borovskys sygdom)

Udbredt i tropiske og subtropiske klimaer. Dens inkubationsperiode er 10-20 dage, kan reduceres til en uge og forlænges op til halvanden måned. I området for introduktion af patogenet med denne form for infektion, dannes der sædvanligvis et primært leishmaniom, som i begyndelsen ser ud som en lyserød glat papel på ca. 2-3 cm i diameter, og udvikler sig yderligere til en smertefri eller let smertefuld koges, når der trykkes. Efter 1-2 uger dannes et nekrotisk fokus i leishmaniom, og snart dannes en smertefri ulceration med underminerede kanter, omgivet af en rulle af infiltreret hud med rigelig serøs-purulent eller hæmoragisk udflåd.

Omkring det primære leishmaniom udvikles sekundære "tubercles of seeding", som udvikler sig til nye sår og smelter sammen til et enkelt ulcereret felt (successive leishmaniom). Normalt vises leishmaniomer på åbne områder af huden, deres antal kan variere fra et enkelt sår til dusinvis. Ofte er leishmaniomer ledsaget af en stigning i regionale lymfeknuder og lymfangitis (normalt smertefrit). Efter 2-6 måneder heler sårene og efterlader ar. Generelt varer sygdommen normalt omkring seks måneder.

Diffus infiltrerende leishmaniasis

Adskiller sig i en betydelig udbredt infiltration af huden. Over tid går infiltratet tilbage og efterlader ingen konsekvenser. I særlige tilfælde er der små sår, der heler uden mærkbare ar. Denne form for leishmaniasis er ret sjælden, normalt observeret hos ældre.

Tuberkuloid kutan leishmaniasis

Det observeres hovedsageligt hos børn og unge. Med denne form opstår der små tuberkler omkring arrene efter sår eller på dem, som kan øges i størrelse og smelte sammen med hinanden. Sådanne tuberkler danner sjældent sår. Sår i denne form for infektion efterlader betydelige ardannelser.

Antroponotisk form for kutan leishmaniasis

Det er karakteriseret ved en lang inkubationsperiode, som kan nå flere måneder og år, samt langsom udvikling og moderat intensitet af hudlæsioner.

Komplikationer af leishmaniasis

Diagnose af leishmaniasis

En komplet blodtælling for leishmaniasis viser tegn på hypokrom anæmi, neutropeni og aneosinofili med relativ lymfocytose, samt en reduceret koncentration af blodplader. ESR steg. En biokemisk blodprøve kan vise hypergammaglobulinæmi. Isolering af det forårsagende middel til kutan leishmaniasis er mulig fra tuberkler og sår, med visceral - leishmania findes i blodkulturer for sterilitet. Hvis det er nødvendigt, for at isolere patogenet, udføres en biopsi af lymfeknuderne, milten, leveren.

Som en specifik diagnose udføres mikroskopisk undersøgelse, bakposev på NNN næringsmedium, bioassays på laboratoriedyr. Serologisk diagnose af leishmaniasis udføres ved hjælp af RSK, ELISA, RNIF, RLA. I rekonvalescensperioden noteres en positiv reaktion fra Montenegro (hudtest med leishmanin). Fremstillet i epidemiologiske undersøgelser.

Leishmaniasis behandling

Den ætiologiske behandling af leishmaniasis er brugen af ​​pentavalente antimonpræparater. Med en visceral form ordineres de intravenøst ​​med en stigning i dosis i 7-10 dage. I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet suppleres behandlingen med amphotericin B, administreret langsomt intravenøst ​​med 5% glucoseopløsning. I de tidlige stadier af kutan leishmaniasis afskæres tuberklerne med monomycin, berberinsulfat eller urotropin, og disse lægemidler er også ordineret i form af salver og lotioner.

Dannede sår er en indikation for udnævnelse af Miramistin intramuskulært. Laserterapi er effektiv til at fremskynde helingen af ​​sår. Reservelægemidler til leishmaniasis er amphotericin B og pentamidin, de ordineres i tilfælde af gentagelse af infektion og med resistens af leishmania over for traditionelle lægemidler. For at øge effektiviteten af ​​behandlingen kan du tilføje humant rekombinant gamma-interferon. I nogle tilfælde er kirurgisk fjernelse af milten nødvendig.

Prognose og forebyggelse af leishmaniasis

Med let flydende leishmaniasis er selvrestitution mulig. Prognosen er gunstig med rettidig opdagelse og korrekte medicinske foranstaltninger. Alvorlige former, infektion af personer med svækkede beskyttende egenskaber, mangel på behandling forværrer prognosen betydeligt. Hudmanifestationer af leishmaniasis efterlader kosmetiske defekter.

Forebyggelse af leishmaniasis omfatter foranstaltninger til forbedring af bosættelser, eliminering af myggebopladser (dumper og ødemarker, oversvømmede kældre), desinficering af boliger. Individuel forebyggelse består i brugen af ​​afskrækningsmidler, andre midler til beskyttelse mod myggestik. Når en patient opdages, udføres kemoprofylakse med pyrimethamin i teamet. Specifik immunprofylakse (vaccination) udføres for personer, der planlægger at besøge epidemisk farlige områder, såvel som for den ikke-immune population af infektionsfoci.

Der er indisk kala-azar, middelhavsvisceral leishmaniasis (børn), østafrikansk og sydamerikansk visceral leishmaniasis.

Hvad forårsager visceral leishmaniasis:

Visceral leishmaniasis forekommer i lande med subtropiske og tropiske klimaer. I SNG-landene (Centralasien, Transkaukasien og Sydkasakhstan) registreres sporadiske tilfælde af visceral leishmaniasis fra Middelhavet.

Middelhavet visceral leishmaniasis er en zoonose. Reservoiret og kilden til det i byer er hunde, i landdistrikter - hunde, sjakaler, ræve, gnavere. Leishmania-bærere er myg, hvis hunner lever af blod, angriber en person i skumringen og om natten og inficerer ham, når de bider. For det meste er børn i alderen 1 til 5 år syge. Smittesæsonen er sommer, og incidenssæsonen er efteråret samme år eller foråret det følgende år.

Patogenese (hvad sker der?) under Visceral leishmaniasis:

Leishmania trænger ind i cellerne i knoglemarven og det retikuloendoteliale system.

Symptomer på visceral leishmaniasis:

Det kliniske billede af indisk og middelhavsvisceral leishmaniasis er ens. Inkubationsperioden varierer fra 20 dage til 10 - 12 måneder. Hos børn opstår den primære affekt (papul) længe før sygdommens generelle manifestationer. I den indledende periode af sygdommen bemærkes svaghed, appetitløshed, adynami og en let forstørrelse af milten. Sygdommens topperiode begynder / med feber, hvis varighed varierer fra flere dage til flere måneder. Temperaturstigninger op til 39 - 40 0С erstattes af remissioner.

Konstante tegn på visceral leishmaniasis er forstørrelse og fortykkelse af lever og milt, lymfeknuder. I de første 3-6 måneder af sygdommen sker miltforstørrelsen i et hurtigt tempo, derefter langsommere. Palpation af lever, milt, lymfeknuder er smertefri. Knoglemarvsskader og hypersplenisme fører til alvorlig anæmi, som det fremgår af hudens bleghed, som nogle gange får en "porcelæns-, voksagtig eller jordagtig nuance". Patienter taber sig dramatisk, de udvikler ascites, perifert ødem og diarré. Karakteriseret ved hæmoragisk syndrom med blødninger i hud og slimhinder, blødning fra næse, mave-tarmkanalen, nekrose af mandlerne, slimhinder i munden, tandkød.

På grund af en stigning i leveren, milten og høj stand af mellemgulvet, skifter hjertet til højre, konstant takykardi bestemmes, og blodtrykket falder. Lungebetændelse forårsaget af sekundær flora udvikler sig ofte. I den terminale periode af sygdommen udvikler kakeksi, muskeltonus falder kraftigt, huden bliver tyndere, og konturerne af en enorm milt og stor lever vises ofte gennem bugvæggen. I hæmogrammet - karakteristiske træk: et kraftigt fald i antallet af erytrocytter, leukocytter (især neutrofiler), eosinofiler, blodplader. ESR er kraftigt øget (90 mm/t).

Komplikationer af visceral leishmaniasis- pneumoni, enterocolitis, nefritis, trombo-hæmoragisk syndrom, larynxødem, ulcerøs stomatitis, noma.

Behandling af visceral leishmaniasis:

Etiotrope midler til behandling af visceral leishmaniasis er antimonpræparater, der indgives parenteralt (intravenøst, intramuskulært). Der anvendes en 20% opløsning af solyusurmin (Rusland), glucanthin (Frankrig), neostibasan (Tyskland), pentostam (England). Rekonvalescent er til observation i 4 måneder (mulighed for tilbagefald!). Med bakterielle komplikationer er antibiotika indiceret, med udtalte ændringer i blodet - blodtransfusion, leukocyt og erytrocytmasse.

Forebyggelse af visceral leishmaniasis:

Sanering af hunde med leishmaniasis, myggebekæmpelse, beskyttelse mod myggeangreb, påføring af afskrækningsmidler.

Leishmaniasis er en sygdom hos mennesker og nogle pattedyrarter.

Der er to hovedformer for patologi:

  • hud;
  • med skader på indre organer (viscerale).

Der er to geografiske karakteristika ved sygdommen: Old World leishmaniasis og New World leishmaniasis. Sygdomme er forårsaget af Leishmania - mikrober fra typen af ​​protozoer. Overførslen af ​​patogenet sker med deltagelse af myg.

Leishmania ændrer deres levested to gange i løbet af deres levetid. Den første ejer er hvirveldyr (ræve, hunde, gnavere, jordegern) eller mennesker. I deres krop fortsætter det flagelløse (amastigote) stadium. Den anden ejer er en myg. I den gennemgår Leishmania det flagellerede (promastigøse) stadium.

Bemærk : amastigoter lever i blodceller og hæmatopoietiske organer.

Historien om studiet af sygdommen

For første gang blev en videnskabelig beskrivelse af den kutane form for leishmaniasis givet i det 18. århundrede af den britiske læge Pocock. Et århundrede senere blev der skrevet værker om sygdommens klinik. I 1897 blev P.F. Borovsky opdagede det forårsagende middel i hudformen fra Penda-såret.

I 1900-03. i Indien blev leishmania identificeret, hvilket forårsagede en visceral form af sygdommen. Efter 20 år blev der fundet en sammenhæng mellem overførsel af leishmaniasis og myg. Yderligere undersøgelser har bevist tilstedeværelsen af ​​foci i naturen og dyrs rolle som reservoirer af mikroben.

Hvordan overføres leishmaniasis?

Bærere af sygdommen er flere arter af myg, hvis foretrukne levested er fuglereder, huler, dyrehuler, klippespalter. I byer bor insekter aktivt i fugtige og varme kældre, bunker af affald og rådnende lossepladser.

Bemærk:mennesker er meget modtagelige for infektion, især svækkede og personer med lavt immunforsvar.

Efter at være blevet bidt af en myggehandler går Leishmania ind i en ny værts krop, hvor den forvandles til en flagelløs form. På bidstedet vises et granulom, fyldt med patogener og kroppens celler, der forårsager en inflammatorisk reaktion (makrofager, kæmpeceller). Så forsvinder dannelsen, nogle gange efterlader arvæv.

Ændringer i kroppen under sygdom

Kutan leishmaniasis fra fokus spreder sig gennem lymfekarrene til lymfeknuderne, hvilket forårsager betændelse i dem. Specifikke formationer vises på huden, kaldet leishmaniomer af specialister.

Der er former (i Sydamerika) med læsioner af slimhinderne i mundhulen og strubehovedet, under udviklingen af ​​hvilke polyposestrukturer dannes, der ødelægger brusk og væv.

Ved leishmaniasis af de indre organer (viscerale) trænger mikroorganismer fra lymfeknuderne ind i organerne. Oftest - i leveren og milten. Mindre almindeligt er deres mål knoglemarv, tarme og nyrevæv. Sjældent kommer de ned i lungerne. På den baggrund udvikles det kliniske billede af sygdommen.

Den inficerede organisme reagerer med en forsinket reaktion fra immunsystemet, der gradvist ødelægger patogener. Sygdommen går i en latent form. Og med svækkelsen af ​​de beskyttende kræfter viser det sig igen. Leishmania kan begynde aktiv reproduktion når som helst, og sygdommens rolige klinik blusser op med fornyet kraft og forårsager feber og alvorlig forgiftning på grund af Leishmanias affaldsprodukter.

De, der er kommet sig, har et vedvarende udseende.

Visceral leishmaniasis

Der er 5 hovedtyper af visceral leishmaniasis:

  • indisk kala-azar;
  • Middelhavet;
  • østafrikansk;
  • Kinesisk;
  • Amerikansk.

Andre navne for sygdommen børns leishmaniasis, børns kala-azar.

Denne form rammer oftest børn i alderen 1 til 5 år. For det meste er enkelttilfælde af sygdommen almindelige, men fokale udbrud findes også i byerne. Infektion opstår om sommeren, og de kliniske manifestationer af patologien udvikler sig om efteråret. Tilfælde af sygdommen er registreret i regionen i det nordvestlige Kina, Latinamerika, i lande vasket af vandet i Middelhavet, i Mellemøsten. Visceral leishmaniasis forekommer også i Centralasien.

Perioden fra transportørens bid til begyndelsen af ​​udviklingen af ​​klager er fra 20 dage til 3-5 måneder. På bidstedet fremkommer en formation (papul), dækket af skæl.

Tre perioder er noteret i sygdommens dynamik:

  1. Indledende manifestation- patienten vokser: svaghed og manglende appetit, inaktivitet, apati. Ved undersøgelse ses en forstørret milt.
  2. Højden af ​​sygdommen- der er specifikke symptomer på visceral leishmaniasis.
  3. Terminal- patienten ser afmagret ud (kakeksi) med tynd hud, kraftigt reduceret muskeltonus, når man undersøger bugvæggen, stikker konturerne af milten og leveren ud.

Specifikke symptomer på visceral leishmaniasis, der opstår på højden af ​​sygdommen:

  • Der opstår en udtalt bølgende feber, temperaturen når høje tal, leveren forstørrer og tykner.
  • Endnu stærkere vedrører organskadeprocessen milten. Nogle gange fylder det mere end halvdelen af ​​bughulen. Med betændelse i de omgivende væv noteres ømhed i de berørte organer.
  • Lymfeknuder er også forstørrede, men smertefrie.
  • Hud med en "porcelæns" nuance som følge af udvikling af anæmi.
  • Patienter taber sig, deres tilstand forværres.
  • Slimhinderne bliver nekrotiske og dør.
  • En alvorlig udvidelse af milten fører til en udtalt stigning i trykket i levervenen (portal hypertension), hvilket bidrager til udviklingen af ​​væske i bughulen, ødem.
  • Hjertet fra miltens tryk skifter til højre, arytmi udvikler sig, blodtrykket falder. Hjertesvigt udvikler sig.
  • Forstørrede lymfeknuder i luftrøret forårsager alvorlige hosteanfald. Ofte er de ledsaget af lungebetændelse.
  • Mave-tarmkanalens aktivitet er forstyrret. Der er diarré.

Sygdommens forløb i visceral leishmaniasis kan være:

  • akut (sjælden, fortsætter med en voldelig klinik);
  • subakut (mere almindelig, varighed - op til seks måneder, uden behandling - død);
  • langvarig (den mest almindelige, med et gunstigt resultat på baggrund af behandlingen, forekommer hos ældre børn og voksne).

De historiske navne for denne variant af leishmaniasis er − "sort sygdom", "dum-dum feber". Aldersgruppen af ​​patienter er fra 10 til 30 år. For det meste landbefolkningen, blandt hvilke epidemier observeres. Sygdommen er almindelig i Indien, det nordøstlige Kina, Pakistan og tilstødende lande.

Perioden fra infektion til kliniske manifestationer varer omkring 8 måneder. Klager og kliniske billede ligner middelhavs leishmaniasis.

Bemærk: et karakteristisk træk ved kala-azar er mørke, til sorte nuancer af hudfarve (skade på binyrerne).

Kala-azar er karakteriseret ved forekomsten af ​​knuder og udslæt, der opstår 1-2 år efter infektion og kan vare ved i flere år. Disse formationer er reservoirer for Leishmania.

Kutan leishmaniasis (Borovskys sygdom)

Det fortsætter med lokale læsioner af huden, som derefter danner sår og ar.

Old world cutaneous leishmaniasis

Kendt i to former - antroponotiskJeg type af Borovskys sygdom og zoonotisk -IItype Borovskys sygdom.

I type Borovskys sygdom (sen sårdannelse). Andre navne - ashgabat, årig, urban, tør leishmaniasis.

Toppen af ​​infektion sker i de varmere måneder. Det findes hovedsageligt i byer og byer. Tilbøjeligheden til det er universel. Epidemiske udbrud er sjældne. Efter sygdom udvikles livslang immunitet. Denne form for kutan leishmaniasis er kendt for at sprede sig i landene i Mellemøsten, Indien, Afrika og Centralasien. Sygdommen nåede også til Sydeuropa. Det betragtes i øjeblikket som likvideret.

Inkubationsperioden (fra infektionsøjeblikket til sygdommens begyndelse) kan vare fra 3-8 måneder til 1,5 år.

Der er 4 typer af typiske kliniske symptomer på denne type kutan leishmaniasis:

  • primær leishmaniom. Det går gennem tre udviklingsfaser - tuberkel, ulceration, ar;
  • seriel leishmaniom;
  • diffust infiltrerende leishmaniom (sjældent);
  • tuberkuloid dermal leishmaniasis (sjælden).

På stedet for infektionsindgangen dannes en lyserød papel (2-3 mm). Efter et par måneder vokser den til en diameter på 1-2 cm. Der dannes en skæl i midten. Under det, efter at være faldet af, forbliver et granulært sår med forhøjede kanter. Sårdannelsen øges gradvist. Ved udgangen af ​​den 10. måned af sygdommen når den 4-6 cm.

En mager hemmelighed skiller sig ud fra defekten. Så er såret arret. Normalt er disse sår i ansigtet og på hænderne. Antallet af ulcerative formationer kan nå ti. Nogle gange udvikler de sig på samme tid. I nogle tilfælde dannes der tuberkuløs fortykkelse af huden uden sårdannelse. Hos børn kan tuberklerne smelte sammen med hinanden. Denne proces tager nogle gange op til 10-20 år.

Bemærk: Prognostisk er denne mulighed sikker for livet, men efterlader skæmmende defekter.

Zoonotisk - II type af Borovskys sygdom (tidlig ulceration). Også kendt som ørken-land, våd leishmaniasis, pendinsky sår.

Kilden og vektoren til zoonotisk kutan leishmaniasis ligner de tidligere typer af sygdommen. Opstår hovedsageligt i landdistrikter, sygdommen er karakteriseret ved en meget høj modtagelighed af mennesker. Børn og besøgende er særligt syge. Fordelingsområdet er det samme. Zoonotisk leishmaniasis forårsager epidemiske udbrud.

Et karakteristisk træk er det hurtigere forløb af faserne af leishmaniom.

Inkubationsperioden (fra infektion til sygdomsdebut) er meget kortere. Normalt - 10-20 dage, sjældnere - op til 1,5 måneder.

Kliniske varianter ligner den antroponotiske type. Forskellen er den store størrelse af leishmaniom, som ligner en furuncle (kog) i udseende. Nekrose udvikler sig i løbet af 1-2 uger. Såret får en enorm størrelse - op til 15 cm eller mere, med løse kanter og smerter, når det trykkes på det. Der dannes knuder omkring leishmaniom, som også ulcererer og smelter sammen. Antallet af leishmaniomer når i nogle tilfælde 100. De er placeret på benene, sjældnere på stammen og meget sjældent i ansigtet. Efter 2-4 måneder begynder stadiet af ardannelse. Fra begyndelsen af ​​udviklingen til arret tager omkring seks måneder.

Ny verden kutan leishmaniasis

Amerikansk kutan leishmaniasis. Andre navne - brasiliansk leishmaniasis, mukokutan leishmaniasis, espundia, uta og osv.

Hovedtræk ved denne variant af sygdommen er patologiske ændringer i slimhinderne. Langsigtede konsekvenser - deformation af brusk i næse, ører, kønsorganer. Kurset er langt og vanskeligt. Flere specifikke former for denne sygdom er blevet beskrevet.

Diagnose af leishmaniasis

Diagnosen stilles på grundlag af:

  • sygdommens eksisterende fokus;
  • specifikke kliniske manifestationer;
  • laboratoriediagnostiske data.

Med visceral leishmaniasis i blodet - anæmisfænomener (dramatisk reduceret hæmoglobin, erytrocytter, farveindeks) reduceres antallet af leukocytter, neutrofiler og blodplader. I der er en patologisk variabilitet i form af blodlegemer. Blodpropper reduceres. ESR stiger kraftigt og når nogle gange et niveau på 90 mm i timen.

B - stigning i gammaglobuliner.

I de fleste tilfælde gøres følgende:

Blodkulturer udføres for at diagnosticere visceral leishmaniasis. Mindre almindeligt anvendt biopsi af lymfeknuder, levervæv og milt.

Diagnose af hudvarianter af leishmaniasis suppleres af en undersøgelse af indholdet af sår. Afskrabninger og hudbiopsier tages for at påvise patogenet.

Restituerede patienter gennemgår profylaktiske tests (Montenegro-reaktion med leishmanin).

Leishmaniasis behandling

Konservativ behandling af viscerale former for leishmaniasis:


Kutane former for leishmaniasis behandles yderligere:

  • aminoquinol, antimonil, glucantim;
  • chipping med leishmania mecaprin i opløsning, urotropin;
  • pulvere og salver af berberinsulfat, terapeutiske salver med disse lægemidler bruges også;
  • ved at fjerne tuberkler ved elektrokoagulation;
  • ved at fjerne formationerne ved kryoterapi.

I stædigt refraktære tilfælde administreres lægemidler

Visceral leishmaniasis er en infektionssygdom, der normalt udelukkende findes i varme klimaer. Den viscerale form er den mest alvorlige manifestation af sygdommen, mens infektionen i udviklede lande i dag diagnosticeres ret sjældent, epidemier forekommer ikke. Men mennesker med ekstremt lav immunitet og dem, der rejser for at hvile eller arbejde i sydlige tropiske lande, bør vide, hvordan denne sygdom kan manifestere sig, hvad det er, hvilken diagnostik og terapi der kræves.

Funktioner af sygdommen

Ifølge ICD-10 har denne sygdom kode B55.0. Infektionen hører i dag til kategorien glemt - det betyder, at den hovedsageligt forekommer i uudviklede lande, for eksempel det afrikanske kontinent.

Den geografiske fordeling af leishmaniasis er hovedsageligt tropiske lande (varmt klima). Andre steder er det næsten umuligt at møde denne infektion. For eksempel findes tilfælde af infektion i dag stadig i Centralasien, Transkaukasien, Sydkasakhstan, mens smittetypen afhænger af stedet.

Visceral leishmaniasis bør være kendt af alle, der bor eller skal besøge sådanne regioner. I øjeblikket er der mange forskellige infektioner, der udelukkende findes i tropiske klimaer, mens nogle af dem er dødelige.

Vigtig! Hvis du oplever et skarpt utilpashed under dit ophold i et ukendt miljø eller efter hjemkomst fra en ferie eller forretningsrejse, bør du straks konsultere en læge for at sikre dig, at der ikke er alvorlige infektioner.

Det er værd at vide om de vigtigste bærere af denne infektion. Normalt bliver en person inficeret med en sygdom fra forskellige dyr. I tropiske skove bliver myg og andre blodsugende insekter ofte den vigtigste vektor for leishmaniasis. Generelt bærer de ret ofte på forskellige infektioner, der kan føre til døden.

Også forskellige herreløse dyr, såsom hunde og nogle vilde dyr, kan være bærere af denne sygdom. Disse transportører findes oftest i byer. Leishmaniasis-infektion opstår normalt gennem et bid. Du bør dog under alle omstændigheder ikke kontakte ukendte dyr. Sygdommen overføres normalt ikke fra person til person.

Vigtig! Det er også værd at bemærke, at jo værre immunitet, jo højere er sandsynligheden for at udvikle en alvorlig form for leishmaniasis. HIV-smittede mennesker er meget mere tilbøjelige til at udvikle en visceral infektion. Derfor skal mennesker med nedsat immunitet være mere opmærksomme på sig selv og deres tilstand.

Med nederlaget for denne infektion opstår der mange alvorlige symptomer, mens de ikke er karakteristiske. For at stille en korrekt diagnose skal du indsamle en anamnese, tage de nødvendige tests, der ikke giver dig mulighed for at forveksle denne sygdom med andre bakterielle eller virale infektioner.

Hvilke organer påvirkes ved visceral leishmaniasis? Først og fremmest angriber infektionen rygmarven og nervesystemet, men manifestationer forekommer normalt fra nogle organer i fordøjelseskanalen. Leishmaniasis påvirker også tilstanden af ​​leveren og milten.

Normalt er der ikke stor forskel på udviklingen af ​​symptomer mellem forskellige typer læsioner. Inkubationsperioden for denne sygdom er normalt fra 10 dage til flere måneder, afhængigt af helbredstilstanden for personen som helhed. Det invasive stadium kan være ret langt, så det er ikke altid muligt umiddelbart at fastslå den nøjagtige årsag til udviklingen af ​​denne tilstand og infektionens begyndelse. Visceral leishmaniasis udvikler sig på følgende måde:

Disse er de vigtigste symptomer på leishmaniasis. Lignende symptomer kan forekomme med andre infektioner og andre sygdomme, derfor, hvis disse tegn opdages, bør du konsultere en læge og gennemgå den nødvendige undersøgelse.

Vigtig! Hos børn begynder paplen at udvikle sig tidligere end andre symptomer, så det er værd at huske forskellen i forekomsten af ​​symptomer hos børn og voksne.

Diagnostik

Diagnose af denne overførbare infektion er normalt kompleks: det er vigtigt at identificere årsagen til feber og andre symptomer korrekt og sørge for, at sygdommen ikke er forårsaget af andre mikroorganismer, for at identificere patologiske komplikationer.

Visceral leishmaniasis kan føre til udvikling af mange farlige komplikationer. Oftest forekommer lungebetændelse, hæmoragisk syndrom, enterocolitis, stomatitis og larynxødem er mulige. Normalt er disse sygdomme ikke dødelige, men i en forsømt tilstand uden rettidig behandling kan de føre til dødelige funktionsfejl for kroppen.

Behandling

Behandling af "sort feber" (et af navnene på infektionen) kan udelukkende udføres af en infektionssygdomsspecialist, normalt på et hospital og i karantæne. Hovedterapien udføres ved hjælp af antimonpræparater - de administreres intravenøst ​​og intramuskulært. Der er mange stoffer af denne type, de hjælper med hurtigt at undertrykke infektionen.

Det er umuligt at vaccinere mod leishmaniasis, den eneste forebyggelsesmetode er at undgå angreb fra myg, andre levende væsner, der lever på steder, hvor denne infektion spredes. Kontakt med ukendte kæledyr bør også undgås, da selv hunde kan sprede Leishmania. Mod myg er det værd at bruge specielle midler - afskrækningsmidler.