Mis vahe on kodade virvendusarütmia ja kodade virvendusarütmia vahel. Kodade laperdus: abi otsimise põhjused, ravimeetodid

Kontraktsioonide ja pulsi rütm on see vähe, mis eristab kodade laperdust (virvendusarütmia), mille sümptomid on keskendunud sarnasele pildile, mis esineb muudel kodade virvendusarütmiatel, samaväärselt märkimisväärse kontraktsioonide arvuga. Kliinilisi ilminguid eristavad mõned näidustused ja rütmilisem pulss.

Üldised ravipõhimõtted on iseloomulikud mõlemale patoloogiale ja mõnikord kulgeb protsess sujuvalt ühelt teisele. Kodade virvendus ja kodade laperdus on sageli näidustatud sarnase patoloogia korral või annavad tõelise diagnoosi mõlema seisundi näidustusega. Mõnikord kasutavad nad kodade laperduse asemel terminit: kodade virvendusarütmia tüüp.

Mis on patoloogia

Kodade virvendus ja laperdus on supraventrikulaarne tahhükardia ja arütmia, mis põhjustab paroksüsmaalseid tahhükardiaid. Kardioloogilised patoloogiad, mis mõnikord liigitatakse kodade virvendusarütmia alamliikideks.

Tavaliselt nimetatakse seda kodade laperduseks (AF) ja see on levinud üle 60-aastastel meestel, kellel on juba mõni südamepatoloogia, kuid diagnoosi ja EKG-d on selle ebastabiilsuse tõttu raske usaldusväärselt määrata. Tõsised struktuursed muutused vatsakestes ja mõnikord viivad südameoperatsiooni küsimuseni koos häire progresseerumisega.

Patoloogia tunnused ja tõenäolised nähud

Suur hulk tahhüarütmiaid, sealhulgas kodade laperdus, on südametegevuse patoloogilised häired, millega kaasneb iseloomulik kontraktsioonide sageduse suurenemine. Patoloogilise protsessi allikas, mis asub aatriumis, põhjustab südame löögisageduse tõusu mitu korda.

Kiirusega 60-90 lööki minutis võib kokkutõmbumise sagedus laperduse ajal olla 200-300. Võnkumiste õige rütmi säilitamine on üks peamisi omadusi, mida kasutatakse kodade virvendusarütmia (AF) tüübi määramisel.

Kodade laperduse paroksüsm on aeg, mil see kulgeb, varieeruva kestusega sekundist kuni mitme päevani. Ravi mõjul muutub TP kiiresti kodade virvendusarütmiks või siinusrütmiks, mis põhjustas paroksüsmide kestuse stabiilse määratluse puudumise.

Laperduse püsivorm on äärmiselt harva diagnoositav patoloogia, kuna laperdus asendab sageli üksteist. Krambihooge on kahte tüüpi:

• Tüüp 1 (kodade laperdus 1) peatatakse elektrilise stimulatsiooniga ja seda iseloomustab sagedus 240–339 minutis, F-lainete kuvamine saehamba ühtlase kujuga;
• Tüüpi 2 ei saa stimuleerimisega katkestada, F-F lainete intervallid on ebaühtlased, sagedus minutis võib ulatuda 340-st 430-ni.

Kodade laperduse klassifikatsioonis eristatakse:

• paroksüsmaalne ja püsiv;
• tüübi 1 ja 2 järgi;
• sündmuste ebatüüpiline ja tüüpiline (klassikaline) areng.

Klassikalisel juhul tekivad erutuslained paremas aatriumis ja nende võnkesagedus on 240–340 vibratsiooni minutis. Ebatüüpilisega - tsirkulatsioon võib esineda nii vasakus kui ka paremas aatriumis, kuid sellega kaasnevad lained võnkesagedusega 340 kuni 440 võnkumist minutis, kulgedes vastavalt ebatüüpilisele variandile. Moodustamiskoha järgi eristavad nad:

• parem kodade (ülemine silmus ja mitmetsükliline);
• vasaku koja istmusest sõltumatu laperdus.

Patoloogia klassifikatsioon kliinilise kulgemise järgi

Teine jaotus vastavalt kliinilisele kulgemisele tähendab:

• esmakordselt välja töötatud;
• paroksüsmaalne;
• püsiv;
• püsiv.

Paroksüsmaalne vorm kestab vähem kui 7 päeva, püsiv - üle nädala, räägitakse pidevast, kui ravi ei viidud läbi või viidi läbi, kuid see ei toonud soovitud ja oodatud tulemust. Rünnak võib esineda kord aastas või mitu korda päevas.

Selliste südametegevuse häirete esinemissagedus sõltub iga patsiendi vanusest, soost ja etioloogilistest omadustest. Kõige sagedamini alluvad nad eakatele meestele, kellel on juba esinenud südamepatoloogiat.

Rikkumiste diagnoosimine

Ainus asi, mida saab visuaalsel uurimisel selles seisundis kindlaks teha, on kiire pulsi olemasolu, mis säilitab suhtelise välise püsivuse. Koefitsiendi sagedase mõõtmisega leitakse, et pulss kaotab oma rütmi.

Kliinilised sümptomid on sel juhul iseloomulikud peaaegu igale südamepatoloogiale, millega kaasneb rütmihäire. Ainult kägiveenide pulsatsioon, mille sagedus on kaks korda suurem kui arteriaalne pulss, kuid langeb kokku kodade rütmiga, annab aluse oletatavaks diagnoosiks.

EKG läbiviimine võimaldab teil tuvastada:

• P-lainete puudumine;
• muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu;
• kõrgsagedus;
• saehamba F-lained.

Kuid ventrikulaarse kontraktsiooni rütm jääb õigeks. Esialgse diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi diagnostiliste meetmete komplekt:

• EKG seisundi jälgimine;
• transösofageaalne ehhokardiograafia;
• vere keemia;
• Südame ultraheli;
• elektrofüsioloogiline uuring.

Kui analüüsime kõiki kogutud diagnostilisi andmeid, saame kindlaks teha mitte ainult patoloogia olemuse, vaid ka selle etioloogilised põhjused. Üks levinumaid põhjuseid on kaasuvad südametegevuse häired, mis reeglina ei ole alati ainsad ja viitavad teatud nüanssidele kodade laperduse ravis.

Patoloogiaga seotud sümptomid

Südamepatoloogia sümptomid on üldised, väljendamata, tüüpilised paljudele südamehaigustele. Ilma selgelt väljendunud kliinilise pildita peetakse selliseid sümptomeid juba diagnoositud kaasuva haiguse tunnusteks ja täheldatakse järgmist:

• hingeldus;
• kiire väsimus;
• apaatia;
• depressiivne seisund;
• motoorse aktiivsuse vähenemine;
• kogenud hapnikupuudust füüsilise pingutuse ajal.

Sellised sümptomid on iseloomulikud paljudele haigustele. Samal ajal ei võeta stenokardiat arvesse sümptomitena, vaid seda peetakse teatud patoloogiaks, mis on kõige iseloomulikum ülekaalulisusele või staatilisele asendile, mis on seotud kutsetegevuse, vanuse ja üldise füüsilise seisundiga.

Sünkoop, väljendunud arütmia, mis sarnaneb kodade virvendusarütmiaga, valu rinnus, võib olla seotud ka olemasoleva südamehaigusega. Ja ainult selgelt väljendunud negatiivse kliinilise seisundiga diagnostika või planeeritud uuring võib tajutavat arütmiat seostada kodade laperusega, mida saab sellega asendada.

Laperdamise põhjused

Patsiendi anamneesi kogumisel ilmnevad riskitegurid ei võimalda samuti jälgida selgelt ilmnenud mustrite olemasolu.

Tavaliseks võib neist välja tuua ainult ühe - stressirohked olukorrad, mis põhjustavad emotsionaalset ärevust, närvipinget, psühho-emotsionaalse seisundi destabiliseerumist.

Muud põhjused hõlmavad järgmist:

• suurenenud tromboos ja kõrge verehüübimine;
• ateroskleroos koos veresoonte suurenenud skleroosiga;
• emakas saadud CCC funktsionaalsed väärarengud;
• kopsupatoloogiad (emfüseem või emboolia);
• endokrinoloogilise süsteemi haigused (kilpnääre);
• südamekambrite patoloogiline vähenemine või suurenemine;
• siseorganite kroonilised haigused;
• keha metaboolse süsteemi patoloogia.

Eraldi rühma moodustavad iatrogeensed põhjused (operatsioonid ja kirurgilised sekkumised). Ükskõik milline ülaltoodud põhjustest võib ilmneda eraldi haigusena, millega kaasneb ebatervisliku eluviisi tagajärjel südametegevuse rikkumine.

Rämpstoidu söömine, normaalse unerütmi rikkumine, söömissageduse puudumine, sagedane joomine, suitsetamine – kõik see võib viia südamepatoloogia ja selle otsese tagajärjena kodade laperduse tekkeni.

Ravi

Südamehäirete kulg koos kodade laperduse ja virvendusega on arengumehhanismide ja biokeemiliste muutuste poolest sarnane, mis eeldab sarnaseid ravivaldkondi ja südamerütmi normaliseerimist. Kardioversiooniks kasutatakse nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Spetsiaalsed vaatlused näitavad, et ravimid on laperduse puhul vähem tõhusad kui virvenduse korral.

Leherdamise leevendamine on tõhusam, kui kasutate või elektriimpulssravi. Kui nende kahe meetodi kasutamine on objektiivsetel põhjustel põhimõtteliselt võimatu, asendatakse need ibutiliidi intravenoosse infusiooniga. Amiodaroon, sotalool ja teised antiarütmikumid näitavad manustamisel vähem efektiivsust kui ibutiliid (38–76%).

Tekkivate võnkumiste kvantitatiivseks vähendamiseks ja kiire südamelöögi aeglustamiseks kasutatakse järgmist:

• beetablokaatorid, digoksiin, adenosiin;
• kaltsiumikanaleid blokeerivad Diltiazeom, Verapamiil.

Antiarütmikumid määratakse vastavalt individuaalsetele näidustustele, valdav valik on Ibutiliid, kuid kasutatakse ka:

• sotalool;
• Propafenoon;
• flekainiid;
• amiodaroon;
• Dofetiliid.

Ebaregulaarse laperduse korral kasutatakse verevedeldajaid. Traditsiooniline ja rahvameditsiin tunnustab digitaalise homöopaatiliste preparaatide efektiivsust kõigil juhtudel, välja arvatud raskete hemodünaamiliste kahjustuste korral. Digitalis ei ole pikkade ja krooniliste vormide korral eriti efektiivne.

Nendel juhtudel ei ole siinusrütmi võimalik taimse preparaadi abil taastada. Märgitakse ka novokaiinamiid, mida kasutatakse ka fibrillatsiooniks.

Medikamentoosse ravi ravimite valikul võetakse arvesse patsiendi üldist seisundit, kodade virvendusarütmia sagedust ja vereringesüsteemi seisundit. Kõige sagedamini määratakse Anapriliin, Bisopropool ja Metapropool, hoolimata asjaolust, et farmaatsiatööstuses toodetud antiarütmikumid on üsna suured. Selliste ravimite regulaarne tarbimine on suunatud siinusrütmi normaliseerimisele ja võimalike südametegevuse häirete ärahoidmisele.

Eluviis südamehaiguste korral

Patoloogia esinemise vältimise oluline meetod on toitumine ja samaaegne ärritavate tegurite kõrvaldamine. Tarbimisest tuleks välja jätta tee, kohv, magusad gaseeritud joogid ja kõik alkoholi sisaldavad joogid.

Dieet põhineb vedeliku piiramisel ning osalisel ja osalisel söömisprotsessil. Tooted, mis võivad esile kutsuda puhitus ja gaasid, on rangelt keelatud. Ka tarbitava soola kogus on piiratud. Dieet on praktiliselt soolavaba.

Südame rütmihäirete ilmnemine nõuab patsiendilt enesedistsipliini, ettenähtud ravimite regulaarset võtmist ja ettevaatust kõigi teguritega, mis võivad provotseerida patoloogia progresseerumist ja uute rünnakute ilmnemist.

Mitte-südamehaigusest põhjustatud kodade laperdus korrigeeritakse tavaliselt südamehaiguse algpõhjuse ravimisega. Kardioloogi visiit on aga vältimatu, kui inimene soovib säilitada terve südame.

Kodade virvendusarütmia (AF) on kodade müokardi kaootiline, koordineerimata kontraktsioon sagedusega üle 400 löögi minutis. Sellise sagedusega ei toimu tegelikult kodade täielikku kokkutõmbumist - need lihtsalt virvendavad, värelevad ja nende mehaaniline funktsioon vere aktiivseks väljutamiseks on null. Selguse huvides mainin lühidalt mõningaid südame anatoomia ja füsioloogia tunnuseid. Tavaliselt genereeritakse südame elektriline stimulatsioon parema aatriumi spetsiaalses kohas, mida nimetatakse siinussõlmeks. Sellest levib erutus mööda juhtivat süsteemi kodade müokardi (tekib elektromehaaniline side ja kodade kokkutõmbumine), seejärel atrioventrikulaarse (AV) ristmikuni ja lõpuks vatsakestesse (tekib elektromehaaniline side ja vatsakesed tõmbuvad kokku). AV-ühenduses elektriimpulss “viivitub” murdosa sekundist, mille tõttu tõmbuvad kokku esmalt kodad, seejärel vatsakesed (joon. 1).

joon.1

Tuletan meelde, et veri voolab südamesse läbi kahe suure õõnesveeni, mis voolavad paremasse aatriumisse. Paremast aatriumist siseneb veri paremasse vatsakesse, seejärel kopsuarterisse; kopsuarteri harud hargnevad kopsude parenhüümi - veri rikastatakse hapnikuga ja vabaneb süsinikdioksiidist. Kopsudest kopsuveenide kaudu hapnikuga varustatud veri siseneb vasakusse aatriumisse, seejärel vasakusse vatsakesse, kust see väljutatakse aordi ja selle harudesse – veri siseneb kõikidesse organitesse ja kudedesse (joon. 2.3).

joon.2 joon.3

Kodade virvendusarütmia korral ei toimu kodade efektiivset kokkutõmbumist (süstooli) ja veri voolab neist vatsakestesse lihtsalt rõhugradientide erinevuse põhimõttel. EKG-l tähistab kodade kontraktsiooni P-laine, vatsakeste kontraktsiooni tähistab QRS-kompleks. Siinusrütmis järgneb igale kodade P-lainele ventrikulaarne QRS-kompleks (joonis 4).

joon.4

Kodade virvendusarütmia korral ei esine P-laineid ventrikulaarsete komplekside ees, kuna kodad ei tõmbu kokku (joonis 5).

joon.5

Eespool mainisin, et elektriimpulss kodadest vatsakestesse tuleb nn AV-ristmiku kaudu, mille puhul impulss viibib sekundi murdosa võrra. Kodade virvendusarütmia korral "ründab" AV ühendust tohutul hulgal kronoloogiliselt struktureerimata impulsse ja seetõttu jõuavad elektriimpulsid sageli ja asünkroonselt vatsakestesse. Seetõttu tõmbuvad vatsakesed ebaregulaarselt ja reeglina sageli kokku (joon. 5).

R söögitoru reflekskontraktsioonid, mis tekivad maohaavandi, refluksösofagiidi, koletsüstiidi taustal

Need on 4 kõige levinumat põhjust!

R diafragma lõdvestumine, mis on tingitud freniaalse närvi traumaatilisest või põletikulisest vigastusest (harv)

Kaasasündinud eeldused(diafragma söögitoru avanemise kaasasündinud song lastel; f kaasasündinud herniaalkoti moodustumine diafragma enneaegse sulgemise tõttu; ndiafragma alaareng söögitoru ava katvas kohas, mille tõttu see osutub laienenud) songa esinemise hõlbustamine, sealhulgas ülaltoodud põhjustel

HH levimus on kõrge: üle 60-aastaste seas diagnoositakse seda igal kolmandal! HH on libisev, kui eend tekib situatsiooniliselt provotseerivate tegurite mõjul ja konstantselt. Vaguse kokkusurumine (ärritus) libiseva või pideva HH-ga põhjustab südame reflekse, mille tagajärjeks on südame rütmihäired. Vagus innerveerib ainult kodade struktuure, seega on vagaalsed rütmihäired eranditult kodade (kodade ekstrasüstool, kodade tahhükardia, kodade virvendusarütmia). HH on gastroenteroloogiline haigus, kuid ligikaudu 1/3 selle patoloogiaga patsientidest esinevad gastroenteroloogilised sümptomid (valu epigastimaalses piirkonnas, põletustunne rinnaku taga, kõrvetised, röhitsemine) üldse ja esinevad ainult reflektoorsed arütmiad: sümptomaatilised või asümptomaatilised.

Mõnikord ei ulatu mao nihkumine "herniaalse väljaulatuvuse" astmeni, kuid isegi sellest piisab vagaalsete reflekside käivitamiseks.

Seega on vagusest sõltuva kodade virvendusarütmia peamine nähtus selle peamine põhjus elundis, millel on südamega ühine innervatsioon. Enamikul juhtudel on selline "organ" söögitoru, mao ja diafragma anatoomilise kokkupuute koht.

Rääkides vaguse liigsest mõjust südamele, peame silmas seda, et see loob kodades aeglase, ebahomogeense elektrijuhtivuse tsoonid ehk moodustab arütmia substraadi. Esiteks ilmneb ekstrasüstool (ainult kõike saab sellega aastaid piirduda), seejärel, kui vagus on jätkuvalt ärritunud, tekib kodade tahhükardia; lõpuks on kodade virvendusarütmia võimalik säilitada, kui kodades on pikka aega vagaalsed mõjud.

HH on usaldusväärselt diagnoositud söögitoru fluoroskoopiaga; kui aga song libiseb, siis on see nähtav ainult siis, kui samaaegselt tehakse provokatiivseid kõhusisest rõhku tõstvaid teste. HH kaudseid märke saab mõnikord tuvastada tavapärase FGDS-i abil. Mõnikord piisab minimaalsest ja lühiajalisest songa "libisemisest" (näiteks keha järsu pöörde hetkel), et kodade virvendusarütmia "äkki" alguse saaks.

AT Agus-sõltuv AF ei teki mitte ainult HH tõttu - see on peamine põhjus, vaid on ka teisi: südamepuudulikkus, refluksösofagiit (sealhulgas endoskoopiliselt negatiivne), koletsüstokardiaalne sündroom (sapipõie haigus - düskineesia, kivid, põletik - võivad esile kutsuda reflektoorse vagaalse ekstrasüstool). Mõnikord ei saa ülemääraste vagaalsete impulsside põhjuseid kindlaks teha. Reeglina esineb sellistel juhtudel söögitoru sideme aparaadi vanusega seotud involutsioon, kui isegi täiesti tuttavad kehaliigutused (voodist tõusmine, kallutamine, horisontaalasendisse liikumine) kutsuvad esile söögitoru mõningase nihke ja , mille tagajärjel tekib vaguse ärritus.

Kui mõnda muud tüüpi AF-i ravitakse kardiotroopsete ravimitega enam-vähem rahuldavalt, siis vagaalse AF-i ravis on esmatähtis gastroenteroloogiline ravi (ravim ja mitteravim), mis on suunatud vagaalreflekside vähendamisele ja elustiili muutmisele. Vagus-sõltuva AF-i peamine "filosoofiline" sõnum: teie ja teie süda olete kurnatud!

Pärast edukat RFA-operatsiooni 2-3 kuu jooksul suureneb kodade virvendusarütmia kordumise oht. Selle aja jooksul tekkivad paroksüsmaalsed arütmiad ei peegelda aga operatsiooni absoluutset ebaefektiivsust. Kodade virvendusarütmia tõenäosus on suur, kuna ablatsiooniefektide kohas täisväärtusliku armkoe moodustumine võtab aega; lisaks on varajased ägenemised seletatavad kodade müokardi pöördremodelleerumise järk-järgult areneva nähtusega. Sageli katkevad kodade virvendusarütmia paroksüsmid 2-3 kuu pärast spontaanselt, see tähendab, et "ravimine toimub" hilinemisega. Sellega seoses võeti kasutusele spetsiaalne termin "pime periood" - aeg, mille jooksul operatsiooni efektiivsust ei hinnata. Sel perioodil esinevad paroksüsmid ei ole viivitamatu reablatsiooni näidustus, vaid need peatatakse meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Kodade virvendusarütmia kordused, mis tekivad pärast "pimeperioodi" lõppu (erinevate autorite hinnangul kestab see kuni 2-4 kuud), peegeldavad RFA operatsiooni ebaefektiivsust.

Kodade virvendusarütmia eristatakse tüüpide järgi, mis sõltuvad mitmest kriteeriumist: episoodi kestus, südamelihase vatsakeste kontraktsioonide sagedus, üksikute lainete olemus. Sobivate klassifikatsioonide olemasolu on südamehaiguste diagnoosimisel eriti väärtuslik.

Klassifikatsioon episoodi pikkuse järgi

Sõltuvalt kestusest eristatakse järgmisi kodade virvendusarütmia tüüpe:

• Esmakordselt avastatud. Seda vormi diagnoositakse, kui kõrvalekalde ilminguid tuvastatakse esmakordselt, olenemata kliinilise pildi tõsidusest või olemasolust. Rünnak kestab 10-15 minutit.
• Paroksüsmaalne. Südamerütmi rikkumine on korduv ja peatub spontaanselt. Tavaliselt kestab rünnak kaks päeva või vähem. Seda tüüpi kodade virvendusarütmia ei iseloomusta episoodide kestus ja see ei ületa seitset päeva. Kõige sagedamini täheldatakse nähtust 1-2 päeva, kuid selle minimaalne kestus on 3 minutit. Selle vormiga, nagu ka eelmisega, on südamerütmi spontaanse taastumise võimalus.
• Püsiv. Seda tüüpi fibrillatsioon erineb kestuse poolest: rünnak võib kesta kauem kui 7 päeva järjest. Pikaajaliste püsivate vormide korral täheldatakse kõrvalekallete sümptomeid rohkem kui kaksteist kuud.
• Püsiv. See vorm on olnud juba pikka aega. Püsiva AF kliinilise pildi määravad korduvad krambihoogud. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm on eriline: sel juhul ei ole võimalik rütmi taastada. Südame löögisageduse indikaatorite kontrollimiseks võetakse meetmeid.

Klassifikatsioon vatsakeste kontraktsioonide sageduse kriteeriumi järgi

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusteguri järgi eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

• Tahhüsüstoolne. Sel juhul saavad vatsakesed vajalikust rohkem impulsse, mille tõttu on pulsisagedus üle 100 löögi minutis.
• Bradissüstoolne. Selle vormi korral on pulss normaalses vahemikus või vähenenud (alla 60 löögi minutis) ja pulss jääb normaalseks.
• Normosüstoolne. Selle vormi vatsakesed vähenevad sagedusega, mis on võimalikult lähedane normile (60 kuni 100 lööki minutis).

Füüsilise aktiivsuse olemuse muutumisel, aga ka sõltuvalt emotsionaalse stressi astmest võivad südame vatsakeste kontraktsiooni sageduse järgi liigitatud patoloogia mitmesugused variandid üksteist asendada.

Klassifikatsioon lainete olemuse järgi F

Elektrokardiogrammi lained F tähistavad südamelihase kogu aktsioonipotentsiaali, mis tekib elektrilise stimulatsiooni ajal.

Sõltuvalt sellest kriteeriumist eristatakse järgmisi fibrillatsiooni tüüpe:

• Suure lainega. EKG-l on sel juhul märgitud kodade virvendusarütmia suured ja haruldased hambad. Seda kodade virvendusarütmia vormi täheldatakse tavaliselt südamelihase defektide korral, mis põhjustab kodade ülekoormust.
• Väike kiud. EKG-l täheldatakse sagedasi ja väikeseid kodade virvendusarütmia laineid, mis on tavaliselt iseloomulikud kardioskleroosile.

Sümptomaatiline klassifikatsioon (EHRA skaala)

Sümptomite skoor (EHRA) on kliiniline tööriist, mis hindab sümptomeid kodade virvendusarütmia episoodide ajal. See aitab määrata arütmia all kannatava patsiendi ravikuuri.

Sõltuvalt sellest kriteeriumist eristatakse järgmisi FP tüüpe:

• EHRA I - see väärtus näitab sümptomite puudumist;
• EHRA II - sel juhul on kõrvalekalde sümptomite raskusaste kerge, mistõttu patsiendi igapäevane tegevus ei ole häiritud;
• EHRA III - kliiniline pilt on väljendunud, sümptomid on nii tugevad, et patsiendi igapäevane tegevus on häiritud;
• EHRA IV on kõige raskem indikaator, kuna see viitab sümptomite esinemisele, mis põhjustavad patsiendi puude, mis mitte ainult ei piira, vaid peatab täielikult patsiendi igapäevase tegevuse.

Kodade virvendusarütmia vormide diagnoos tehakse vastavalt EKG käigus saadud tulemustele. Sageli on diagnoosi kinnitamiseks vajalik pikaajaline EKG jälgimine, mis võib kesta 1 kuni 7 päeva.

Erinevus virvenduse ja kodade laperduse vahel

Paljud tuvastavad need mõisted, kuid tegelikult on need kaks erinevat seisundit, mis on iseloomulikud. Nende erinevus seisneb toimemehhanismis:

• koos laperusega tõmbuvad müokardi kiud aeglaselt kokku;
• virvenduse ajal on müokardile edastatavad impulsid olemuselt kaootilised ja aitavad kaasa sellele, et selle kiud hakkavad liiga kiiresti ja juhuslikult kokku tõmbuma.

Kodade virvendus ja laperdus on kodade virvendusarütmia ilmingud, mis kujutavad endast erilist ohtu patsiendi tervisele. Eelkõige võib see patoloogia põhjustada tromboosi ja kopsuembooliat, insuldi arengut.

Need tingimused tekivad selliste tegurite mõjul nagu:

• südameklapi haigus;
• südamelihase kaasasündinud või omandatud patoloogiad;
• südameisheemia.

Kodade virvendusarütmia, mis väljendub kodade virvenduse või laperdusena, on põhjustatud ka patoloogiatest, mis ei ole seotud südamelihase talitlushäiretega. Niisiis võivad seda seisundit provotseerida neerupealiste kasvajad, kilpnäärme hüperfunktsioon, rasvumine ja suhkurtõbi.

Teine tegur, mis võib põhjustada kodade virvendusarütmiat ja laperdust, on alkoholi kuritarvitamine.

Kodade laperduse klassifikatsioon

Kodade laperdus on nähtus, mis sarnaselt virvendusega võib avalduda erinevates vormides.

Patoloogia peamine klassifikatsioon on järgmine:

• Tüüpiline kodade laperdus ehk esimene tüüp. Sel juhul täheldatakse järgmisi muutusi: patoloogiline erutuslaine on suunatud vastupäeva, interatriaalse vaheseina üles. Pärast seda läheb see parema aatriumi tagumise seina külge. Lisaks möödub impulss ülemise õõnesveeni suudmest, jõuab algasendisse, mille järel tsükkel jätkub.
• Teist tüüpi ebatüüpiline kodade laperdus. Sellisel juhul välistab patoloogilise impulsi läbimine maakitsuse.

Kliinilisest vaatenurgast on kodade laperdus kaks peamist tüüpi:

• . Arütmiahoog tekib ootamatult, tavaliselt provotseerivate tegurite mõjul ja ei kesta kaua.
• püsiv vorm. Sel juhul täheldatakse pidevalt südame rütmihäireid.

Olemasolevad kodade virvenduse ja laperduse klassifikatsioonid hõlbustavad kodade virvendusarütmiaga patsiendi diagnoosimist ja ravikuuri väljatöötamist. Klassifikatsioonid põhinevad mitmesugustel teguritel, mis on seotud patoloogia ilmingu olemusega.

Yu. A. Bunin
Meditsiiniteaduste doktor, professor, RMAPE, Moskva

Kodade virvendusarütmia (AF) on kliinilises praktikas üks levinumaid tahhüarütmiaid, selle levimus üldpopulatsioonis on vahemikus 0,3–0,4%. AF-i esinemissagedus suureneb koos vanusega. Nii et alla 60-aastaste inimeste seas on see ligikaudu 1% juhtudest ja üle 80-aastaste vanuserühmas - üle 6%. Umbes 50% kodade virvendusarütmiaga patsientidest Ameerika Ühendriikides on üle 70-aastased ja enam kui 30% südame rütmihäirete tõttu haiglaravile sattunutest on selle arütmiaga patsiendid. Kodade laperdus (AF) on AF-ga võrreldes oluliselt vähem levinud arütmia. Enamikus riikides käsitletakse kodade virvendusarütmiat ja kodade virvendusarütmiat eraldiseisvate arütmiatena ja neid ei nimetata ühiselt kodade virvenduseks. Meie arvates tuleks sellist lähenemist õigeks pidada mitmel põhjusel.

Trombembooliliste tüsistuste ning kodade virvenduse ja laperduse kordumise ennetamine

Kodade virvendus ja laperdus halvendavad hemodünaamikat, raskendavad põhihaiguse kulgu ja põhjustavad orgaanilise südamehaigusega patsientide suremuse 1,5-2-kordset suurenemist. Mittevalvulaarne (mittereumaatiline) AF suurendab isheemilise insuldi riski 2–7 korda võrreldes kontrollrühmaga (patsiendid ilma AF-ita) ning reumaatilise mitraalklapi haigus ja krooniline AF - 15–17 korda. Isheemilise insuldi sagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on keskmiselt umbes 5% juhtudest aastas ja suureneb koos vanusega. Ajuembooliad korduvad 30-70% patsientidest. Korduva insuldi risk on suurim esimesel aastal. Madal insuldirisk idiopaatilise AF-ga patsientidel on nooremad kui 60 aastat (1% aastas), veidi kõrgem (2% aastas) - vanuses 60-70 aastat. Sellega seoses tuleks enamikul patsientidel, kellel on kodade virvendusarütmia sagedased ja / või pikaajalised paroksüsmid, samuti selle püsiva vormiga, vältida trombemboolilisi tüsistusi. Kõigi insuldi esmase ja sekundaarse ennetamise uuringute metaanalüüs näitas, et kaudsed antikoagulandid vähendavad viimase haigestumise riski 47–79% (keskmiselt 61%) ja aspiriin - veidi rohkem kui 20%. Tuleb märkida, et aspiriini kasutamisel on isheemilise insuldi ja muude süsteemsete embooliate esinemissageduse statistiliselt oluline vähenemine võimalik ainult ravimi üsna suure annuse (325 mg / päevas) korral. Samal ajal ei erinenud Kopenhaageni AFASAK-i uuringus trombembooliliste tüsistuste arv patsientide rühmades, keda raviti aspiriiniga 75 mg/päevas ja platseebot.

Seoses sellega tuleb AF-ga patsientidele, kellel on suur risk trombembooliliste tüsistuste tekkeks: südamepuudulikkus, EF 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon, anamneesis isheemiline insult või mööduv isheemiline atakk jne, määrata kaudsed antikoagulandid (veresoonkonna seisundi säilitamine). Rahvusvahelised normaliseeritud suhted - INR - keskmiselt tasemel 2,0-3,0). Mittevalvulaarse (mittereumaatilise) kodade virvendusarütmiaga patsientidel, kellel ei ole kõrget riski, soovitatakse pidevalt võtta aspiriini (325 mg päevas). Arvatakse, et alla 60-aastastel idiopaatilise AF-ga patsientidel, kellel trombembooliliste tüsistuste risk on väga madal (peaaegu sama, mis arütmiata inimestel), võib profülaktilise ravi ära jätta. Antitrombootiline ravi AFL-iga patsientidel peaks ilmselgelt põhinema samade riskitegurite arvessevõtmisel nagu AF-i puhul, kuna on tõendeid selle kohta, et AFL-i trombembooliliste tüsistuste risk on suurem kui siinusrütmi korral, kuid mõnevõrra väiksem kui AF-i korral.

Rahvusvahelised eksperdid pakuvad järgmisi spetsiifilisi soovitusi antitrombootilise ravi jaoks erinevatele kodade virvendusarütmiaga patsientide rühmadele, sõltuvalt trombembooliliste tüsistuste riski tasemest:

vanus alla 60 aasta (pole südamehaigust - üksik AF) - aspiriin 325 mg / päevas või ilma ravita; vanus alla 60 aasta (südamehaigus on olemas, kuid puuduvad riskifaktorid nagu kongestiivne südamepuudulikkus, EF 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon) - aspiriin 325 mg / päevas; vanus 60 aastat ja vanemad (suhkurtõbi või koronaartõbi) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0); vanus 75 aastat ja vanemad (eriti naised) - suukaudsed antikoagulandid (INR kuni 2,0); südamepuudulikkus - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0); LV EF 35% või vähem - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0); türotoksikoos - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0); arteriaalne hüpertensioon - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0); reumaatiline südamehaigus (mitraalstenoos) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem); kunstlikud südameklapid - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem); trombemboolia ajaloos - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem); trombi olemasolu aatriumis, vastavalt TPEchoCG-le, suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem).

Rahvusvahelist normaliseeritud suhet tuleb jälgida kaudsete antikoagulantidega ravi alguses vähemalt kord nädalas ja seejärel kord kuus.

Enamikul juhtudel ei pea patsiendid, kellel on korduv paroksüsmaalne ja püsiv kodade virvendusarütmia kliiniliste sümptomite puudumisel või nende kerge raskusaste, välja kirjutama antiarütmikume. Sellistel patsientidel viiakse läbi trombembooliliste tüsistuste (aspiriin või kaudsed antikoagulandid) ennetamine ja südame löögisageduse kontroll. Kui ilmnevad kliinilised sümptomid, on vajalik retsidiivivastane ja leevendav ravi koos südame löögisageduse kontrolli ja tromboosivastase raviga.

Kodade virvendusarütmia ja laperduse sagedaste rünnakute korral hinnatakse antiarütmikumide või nende kombinatsioonide efektiivsust kliiniliselt, harvadel juhtudel tehakse selleks PEES või VEM pärast 3-5-päevast ravimi võtmist ja amiodarooni kasutamisel pärast küllastumist. sellega. AF/AFL-i kordumise vältimiseks orgaanilise südamehaiguseta patsientidel kasutatakse antiarütmikume 1A, 1C ja 3. klassi. Asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooniga või sümptomaatilise südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on võimalik märkimisväärne müokardi hüpertroofia, on 1. klassi antiarütmiline ravi eluprognoosi halvenemise ohu tõttu vastunäidustatud.

Kodade virvendusarütmia ja laperduse paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse järgmisi antiarütmikume: kinidiin (kinilentiin, kinidiini durules jne) - 750-1500 mg / päevas; disopüramiid - 400-800 mg / päevas; propafenoon - 450-900 mg / päevas; allapiniin - 75-150 mg / päevas; etatsizin - 150-200 mg / päevas; flekainiid - 200-300 mg / päevas; amiodaroon (säilitusannus) - 100-400 mg / päevas; sotalool - 160-320 mg / päevas; dofetiliid - 500-1000 mcg / päevas. Verapamiili, diltiaseemi ja südameglükosiide ei tohi kasutada AF-i ja AFL-i retsidiivivastaseks raviks Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga (WPW) patsientidel, kuna need ravimid vähendavad täiendava atrioventrikulaarse juhtivuse resistentsust ja võivad põhjustada arütmia süvenemist. .

Haigestunud siinuse sündroomi ning kodade virvenduse ja laperduse paroksüsmidega (bradükardia-tahhükardia sündroom) patsientidel on laiendatud näidustused südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimiseks. Püsiv stimulatsioon on sellistele patsientidele näidustatud nii sümptomaatiliste bradüarütmiate raviks kui ka profülaktilise ja/või pöörduva antiarütmilise ravi ohutuks manustamiseks. AF-i ja AFL-i rünnakute ennetamiseks ja peatamiseks ECS-ita patsientidel võib kasutada antikolinergilise toimega 1A klassi antiarütmikume (disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin). Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral määratakse amiodaroon tahhüarütmia paroksüsmide vältimiseks ja beetablokaatorid või kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem) ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse aeglustamiseks.

Üldiselt nõuab antiarütmikumidega ravi QRS-i laiuse (eriti kui kasutatakse klassi 1C antiarütmikume) ja QT-intervalli pikkust (ravimisel klassi 1A ja klassi 3 antiarütmikumidega) jälgimist.

Ravimi valik paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse ja laperduse profülaktiliseks antiarütmiliseks raviks

Võib nõustuda kodade virvendusarütmiaga patsientide ravi rahvusvahelises juhendis väljendatud seisukohaga, mille kohaselt peaks südamepatoloogiata või selle minimaalsete struktuurimuutustega patsientide retsidiivivastast ravi alustama 1C klassi antiarütmikumidega (propafenoon, flekainiid). Lisagem neile sama klassi kodumaised ravimid (allapiniin ja etatsisiin), samuti sotalool; need on üsna tõhusad ja neil puuduvad väljendunud ekstrakardiaalsed kõrvaltoimed.

Isheemiline südamehaigus, eriti infarktijärgse kardioskleroosi korral, ja südamepuudulikkus suurendavad antiarütmiliste ravimite arütmogeensete omaduste riski. Seetõttu piirdub südame paispuudulikkusega patsientide kodade virvendusarütmia ja laperduse ravi tavaliselt amiodarooni ja dofetiliidi kasutamisega. Kui amiodarooni kõrge efektiivsus ja ohutus südamepuudulikkuse ja koronaararterite haiguse (sealhulgas MI) korral on tõestatud juba pikka aega, siis hiljutistes platseebokontrollitud uuringutes DIAMOND CHF ja DIAMOND MI saadi dofetiliidiga sarnased tulemused.

Südame isheemiatõvega patsientidele on antiarütmikumide soovitatav järjestus järgmine: sotalool; amiodaroon, dofetiliid; disopüramiid, novokaiinamiid, kinidiin.

Arteriaalne hüpertensioon, mis põhjustab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat, suurendab polümorfse ventrikulaarse tahhükardia "torsades de pointes" tekkeriski.

On täiesti võimalik, et antiarütmiliste ravimite efektiivsuse ja ohutuse kontrollitud uuringute uute tulemuste ilmnemisel kardiovaskulaarsüsteemi erinevate haigustega patsientidel muudetakse ülaltoodud soovitusi paroksüsmaalse ja püsiva AF-i kordumise ennetamiseks, kuna praegu on asjakohane teave selgelt ebapiisav.

Monoteraapia toime puudumisel kasutatakse antiarütmiliste ravimite kombinatsioone, alustades poolte annustega.

AF/AT tahhüsüstoolse vormi rünnaku esmane ülesanne on südame löögisageduse aeglustamine ja seejärel, kui paroksüsm iseenesest ei peatu, selle leevendamine.

Võttes arvesse trombemboolia riski pikaajalise AF-i paroksüsmiga, tuleks selle leevendamise küsimus lahendada 48 tunni jooksul, kuna kui AF-hoo kestus ületab kaks päeva, on vaja välja kirjutada kaudsed antikoagulandid (säilitades INR-i tase 2,0-3,0) 3-4 nädala jooksul enne ja pärast elektrilist või meditsiinilist kardioversiooni. Praegu on kõige laialdasemalt kasutatavad kaudsed antikoagulandid kumariini derivaadid: varfariin ja sünkumaar. Kui AF kestus pole teada, on vajalik ka kaudsete antikoagulantide kasutamine enne ja pärast kardioversiooni. Sarnane trombembooliliste tüsistuste ennetamine tuleks läbi viia kodade laperdustega.

Farmakoloogilise kardioversiooni jaoks kasutatakse järgmisi antiarütmikume:

amiodaroon 5-7 mg/kg - IV infusioon 30-60 minuti jooksul (15 mg/min); ibutiliid 1 mg - sisse / sissejuhatus 10 minutit (vajadusel 1 mg uuesti sisseviimine); novokaiinamiid 1-1,5 g (kuni 15-17 mg/kg) - IV infusioon kiirusega 30-50 mg/min; propafenoon 1,5-2 mg / kg - sisse / sissejuhatus 10-20 minutit; flekainiid 1,5-3 mg / kg - in / sissejuhatus 10-20 minutit.

Rahvusvahelistes soovitustes kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise südameabi kohta ning ACC/ANA/ESC soovitustes kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks märgiti, et südamepuudulikkusega või alla 40% EF-ga patsientidel on soovitatav paroksüsmi ravida peamiselt amiodarooniga. Teiste antiarütmikumide kasutamist tuleks piirata, kuna arütmogeensete mõjude tekke oht on üsna suur ja nende ravimite negatiivne mõju hemodünaamikale.

Verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine on vastunäidustatud AF/AFL ja Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidele. Viimase AF / TP juuresolekul peatatakse need ravimitega, mis halvendavad juhtivust mööda Kenti kimpu: amiodaroon, prokaiinamiid, propafenoon, flekainiid jne.

Võib-olla leevendab kodade virvendusarütmia ja laperdus kinidiini, novokainamiidi, propafenooni, flekainiidi, dofetiliidi jne abil.

Kodade laperdus (tüüp 1) saab peatada või muuta AF-ks sagedaste transösofageaalsete või endokardiaalsete kodade südamestimulaatorite abil. Stimuleerimine on ette nähtud 10-30 sekundiks pulsisagedusega, mis on kodade sagedusest 15-20% kõrgem, st 300-350 (400) impulssi minutis.

Kui AF/AT-ga kaasneb raske südamepuudulikkus (südame astma, kopsuturse), hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mmHg), valu suurenemine ja/või müokardi isheemia süvenemine, on näidustatud kohene elektriimpulssteraapia (EIT).

Kodade virvendusarütmia korral algab EIT 200 J tühjenemisega; kahefaasilise voolu korral on esimese tühjenemise energia väiksem. Kui see osutub ebaefektiivseks, rakendatakse järjestikku suurema võimsusega tühjendusi (300–360 J). Kodade laperdust ravitakse sageli madala energiaga tühjenemisega (50–100 J).

Elektriimpulssravi saab valida ka siinusrütmi plaaniliseks taastamiseks patsientidel, kellel on pikaajaline AF/AFL paroksüsm. Meditsiiniline kardioversioon on soovitatav, kui EIT ei ole võimalik, soovitav või kui siinusrütmi pole õnnestunud taastada. Üle 48 tunni kestva AF/AFL-i rünnaku korral ei tohi kaudseid antikoagulante enne kardioversiooni pikka aega kasutada, kui transösofageaalse ehhokardiograafia (TPEchoCG) abil on välistatud trombide esinemine kodades (95% juhtudest on need lokaliseeritud vasak kodade lisand). See on niinimetatud varajane kardioversioon: hepariini intravenoosne manustamine (APTT tõus 1,5-2 korda võrreldes kontrollväärtusega) või kaudse antikoagulandi lühike tarbimine (viib INR väärtuseni 2,0-3,0) enne kardioversiooni ja neljanädalane kaudsete antikoagulantide tarbimine.antikoagulandid pärast siinusrütmi taastamist. Mitmekeskuselise uuringu ACUTE esialgsetel andmetel on trombembooliliste tüsistuste esinemissagedus oluliselt väiksem TPE ja hepariini või varfariini profülaktilise ravi lühikeste kuuride korral (trombi puudumisel) või kaudse antikoagulandi pikemaajalise väljakirjutamise korral (koos uuesti tuvastamisega). trombi pärast kolmenädalast varfariinravi) enne EIT-d kui traditsioonilise ravi korral, mis viidi läbi "pimesi" kaudsete antikoagulantidega 3-4 nädalat enne ja pärast elektrilist kardioversiooni ning on vastavalt 1,2% ja 2,9%. Patsientidel, kes ei saa enne kardioversiooni antikoagulante, tekivad trombemboolilised tüsistused 1-6% juhtudest.

Kodade virvendusarütmia ja kodade virvendusarütmia raskete paroksüsmide korral, mis ei allu medikamentoossele ravile, kasutatakse mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid: AV-ühenduse hävitamine südamestimulaatori implanteerimisega, AV-ühenduse "modifitseerimine", kodadefibrillaatori või spetsiaalse implantaadi paigaldamine. südamestimulaatorid, raadiosageduslik kateeter impulsi tsirkulatsioonitee hävitamine paremas aatriumis kodade virvendusarütmia korral ja ektoopiliste impulsside allikad fokaalse kodade virvendusarütmiaga patsientidel, operatsioonid "koridor" ja "labürint".

Kirjandus

1. Kastor J. A. Arütmiad. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte 1994. Lk 25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. jt. Arütmiate haiglaravi Ameerika Ühendriikides: kodade virvendusarütmia tähtsus (abstr) // J. Am. Coll. kardiool. 1992; 19:41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Kroonilise kodade virvenduse ja insuldiriski epidemioloogiline hindamine: Framinghami uuring // Neuroloogia. 1978; 28:973-77.
4. Insuldi ennetamine kodade virvendusarütmia uurimisrühma uurijatel. Insuldi ennetamine kodade virvendusuuringus: lõpptulemused//Tsirkulatsioon. 1991; 84:527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. jt. Varfariini ja aspiriini platseebokontrollitud randomiseeritud uuring trombembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks kroonilise kodade virvenduse korral. Kopenhaageni AFASAK uuring // Lancet. 1989; 1:175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Insuldirisk kodade laperdustega patsientidel // Am. J. Cardiol. 2000; 87:346-349.
7. ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks//Tsirkulatsioon. 2001; 104:2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Madala annuse amiodarooni kahjulik mõju: metaanalüüs // JACC. 1997; 30:791-798.
9. Bunin Yu. A., Fedyakina L. F., Bayroshevsky P. A., Kazankov Yu. N. Kombineeritud profülaktiline antiarütmiline ravi etatsiini ja propranolooliga paroksüsmaalse kodade virvenduse ja laperduse korral. VII Vene rahvuskongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000, lk 124.
10. Semykin V. N., Bunin Yu. A., Fedyakina L. F. Propafenooni, verapamiili ja diltiaseemi kombineeritud antiarütmilise ravi võrdlev efektiivsus paroksüsmaalse virvenduse ja kodade laperduse korral. VII Vene rahvuskongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000, lk 123-124.
11. Sager P. T. Uued edusammud III klassi antiarütmilises ravimteraapias. Curr. Arvamus. kardiool. 2000; 15:41-53.
12. Kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse abi suunised 2000// Circulation. 2000; 102 (lisa I): I-158-165.
13. Kliinilise uuringu kavandamine kardioversiooni hindamiseks transösofageaalse ehhokardiograafia abil (äge mitmekeskuseline uuring) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova M. I., Yenukashvili R. R. Säilitav antiarütmiline ravi pärast siinusrütmi taastamist püsiva kodade virvendusarütmiaga patsientidel. 5. ülevenemaalise kardioloogide kongressi materjalid. Tšeljabinsk, 1996. S. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Amiodarooni väikesed annused paroksismaalse kodade virvenduse ja laperduse ärahoidmisel. Rahvusvaheline Kardioloogia Akadeemia. II rahvusvaheline südamehaiguste kongress. Kongressi abstraktne raamat, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. jt. Amiodaroon tulekindla kodade virvendusarütmia jaoks // Am. J. Cardiol. 1986; 57:124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Südame rütmihäiretega patsiendi juhtimine. Väljaandes Braunwald E., Zipes D., Libby P. (toim.). südamehaigus. Kardiovaskulaarmeditsiini õpik. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte. 2001. Lk 731-736.

www.medcentre.com.ua

Mis juhtub kodade laperdustega

See arütmia tekib südame impulsi juhtivuse rikkumise tõttu.

Tavaliselt levib impulss läbi südame järgmiselt:

Kodade laperduse korral on impulsi kulg piki kodade juhtivussüsteemi häiritud. See hakkab ringlema paremas aatriumis. Seetõttu tekib kodade müokardi korduv ergastus ja need tõmbuvad kokku sagedusega 250–350 lööki minutis.

Ventrikulaarne rütm võib jääda normaalseks või olla kiire, kuid mitte nii kiire kui kodade rütm. See on seletatav asjaoluga, et atrioventrikulaarne sõlm ei ole võimeline nii sageli impulssi läbi viima ja hakkab kodadest läbi viima ainult iga teist impulssi (mõnikord iga kolmas, neljas või isegi viies). Seega, kui kodade kokkutõmbumise kiirus on 300 lööki minutis, võib vatsakeste löögisagedus olla 150, 100, 75 või 60 lööki minutis.

Erandiks on WPW sündroomiga patsiendid. Nende süda sisaldab täiendavat ebanormaalset kimpu (Kenti kimp), mis võib juhtida impulsse aatriumist vatsakesse kiiremini kui atrioventrikulaarne sõlm. Seetõttu põhjustab sellistel patsientidel kodade laperdus sageli vatsakeste laperdust.

Kodade laperduse põhjused

Arütmia tekib südamehaiguse taustal või operatsioonijärgse tüsistusena (tavaliselt esimesel nädalal pärast südameoperatsiooni).

Mis võib kodade laperdustele kalduvatel inimestel rünnaku esile kutsuda:

Mõnikord ilmnevad paroksüsmid nende negatiivsete tegurite mõjul ja mõnikord spontaanselt.

Sümptomid

Rünnak areneb äkki. Selle ajal tunneb patsient tugevat südamelööki või ebamugavustunnet südame piirkonnas. Sageli kirjeldavad patsiendid oma aistinguid kui "katkestusi" südame töös, süda "rumiseb", "hüppab rinnast välja".

Samuti kaasneb paroksüsmiga nõrkus, pearinglus, madal vererõhk ja mõnikord õhupuudus.

Mõnikord on kodade laperdus asümptomaatiline (eriti kui vatsakeste sagedus on normaalne). Kuid ravi on siiski vajalik, kuna see arütmia võib põhjustada ohtlikke tüsistusi.

Võimalikud tüsistused

Kõige tavalisem:

Viimased kaks arütmiat on väga ohtlikud ja võivad lõppeda surmaga.

Kodade laperdus kahjustab koronaarsete veresoonte vereringet (hemodünaamikat), mis põhjustab müokardi ebapiisavat verevarustust. See võib põhjustada mikroinfarkti, südameataki või äkilist südameseiskust.

Sagedased rünnakud põhjustavad kroonilise südamepuudulikkuse arengut.

Samuti suurendavad korduvad kodade laperduse paroksüsmid verehüüvete tekkeriski, mis võib põhjustada:

Diagnostika

See koosneb 3 etapist:

Esmane ülevaatus

Rünnaku ajal võib käte pulss olla normaalne (60-90 lööki / min) või kiirenenud (kuni 150 lööki / min). Kägiveenide pulsatsioon on tavaliselt kiirenenud ja vastab kodade kontraktsiooni sagedusele. Rõhku võib alandada.

EKG

EKG-l ei ole P-laineid, selle asemel on vatsakeste löögile eelnevad saehambalised F-lained. Viimaseid ei muudeta ja neil pole normist kõrvalekaldeid. Iga ventrikulaarse kompleksi ees on võrdne arv F-laineid (2, 3, 4 või 5).

Kardiogrammi muutused on nähtavad ainult rünnaku ajal. Kuid kuna paroksüsm võib kesta pikka aega, on see täiesti võimalik tavapärase EKG-ga parandada.

Kui kodade laperdus esineb sageli, kuid rünnakud on lühiajalised, on ette nähtud Holteri monitooring - EKG päevasel ajal kaasaskantava seadme abil, et "püüda" paroksüsmi aeg.

Edasine uurimine

Piisava ravi määramiseks on vaja kindlaks teha arütmia põhjus.

Selleks kasutatakse ehhokardiograafiat. Selle meetodi abil saab diagnoosida südamedefekte.

Nad teevad ka vereanalüüsi.

• kilpnäärmehormoonid - kilpnäärmehormoonide kõrgenenud taseme tuvastamiseks (hüpertüreoidism);
• elektrolüütide kohta - kaaliumipuuduse diagnoosimiseks kehas (hüpokaleemia);
• reumatoidfaktor - reuma tuvastamiseks (see põhjustab sageli mitraalklapi stenoosi).

Transösofageaalne ehhokardiograafia on näidustatud patsientidele, kellel esinevad sagedased rünnakud, et kontrollida verehüüvete esinemist südames.

Transösofageaalne elektrokardiograafia aitab paika panna arütmia tekke täpse mehhanismi (täpselt kuidas impulss aatriumis ringleb).

Kuidas haigusest lahti saada

Praegu on kodade laperdushoogude leevendamiseks välja töötatud tõhus ravi, kuid seda arütmiat on raske täielikult ravida – paljudel patsientidel tekivad paroksüsmid uuesti. Sellistel juhtudel kasutatakse radikaalset ravi, mis aitab 95% juhtudest haiguse igaveseks kõrvaldada.

Samuti väärib märkimist, et lisaks arütmia enda ravile ravitakse ka selle ilmnemisele kaasa aidanud põhihaigust.

Lugege lähemalt kodade laperduse enda medikamentoosse ja mitteravimiravi kohta, loe edasi.

Paroksüsmi meditsiiniline ravi

See viiakse läbi 2 etapis:

Muud meetodid rünnaku peatamiseks

Need sisaldavad:

• Transesophageal pacing (TEPS) on arütmia kõrvaldamine spetsiaalse südamestimulaatori abil, mis sisestatakse söögitoru kaudu.
• Elektriline kardioversioon on õige rütmi taastamine, rakendades südame piirkonda elektrilahendust.

Pikaajaline uimastiravi

Relapsi vältimiseks võib välja kirjutada beetablokaatoreid või kaltsiumikanali blokaatoreid.

Verehüüvete tekke vältimiseks kasutatakse varfariini või aspiriini.

Radikaalsed meetodid

Kui medikamentoosne ravi ei aita ja arütmia siiski kordub, määratakse impulsi rünnaku ajal ringlevate radade raadiosageduslik ablatsioon (hävitamine raadiosageduste abil) või krüoablatsioon (hävitamine-külmutamine).

Samuti on paigaldatud südamestimulaator, mis seab südame õigesse rütmi.

Ärahoidmine

Kui teil on oht (vt tabelit "Kodade laperdust põhjustavad südamehaigused" ja "Tegurid, mis suurendavad selle arütmia tekke riski" jaotises "Põhjused"), järgige kindlasti järgmisi reegleid:

Kui teil on südamepuudulikkus ja teile määratakse diureetikumid, pöörake sellele esemele erilist tähelepanu, kuna diureetikumid eemaldavad kehast kaaliumi. Kuid ärge üle pingutage, kuna selle elemendi liig võib esile kutsuda ka probleeme südame-veresoonkonna süsteemi ja neerudega. Enne toitumise kohandamist konsulteerige spetsialistiga ja võimalusel tehke kaaliumisisalduse vereanalüüs.

Samad reeglid kehtivad neile, kes on juba kogenud sellist ebameeldivat nähtust nagu kodade laperdus. Kui rünnak õnnestus peatada, võtke kõik arsti poolt määratud ravimid ja järgige ennetavaid meetmeid, et vältida haiguse kordumist.

okardio.com

Mis on patoloogia

Kodade virvendus ja laperdus on supraventrikulaarne tahhükardia ja arütmia, mis põhjustab paroksüsmaalseid tahhükardiaid. Kardioloogilised patoloogiad, mis mõnikord liigitatakse kodade virvendusarütmia alamliikideks.

Supraventrikulaarne tahhükardia, mida tavaliselt nimetatakse kodade laperduseks (AF), on tavaline üle 60-aastastel meestel, kes kannatavad juba mingi südamepatoloogia all, kuid seda on ebastabiilsuse tõttu raske diagnoosimisel ja EKG-s usaldusväärselt kindlaks teha. Tõsised struktuursed muutused vatsakestes ja kroonilised südamepuudulikkuse seisundid põhjustavad mõnikord häire progresseerumisel südameoperatsiooni küsimuse.

Patoloogia tunnused ja tõenäolised nähud

Suur hulk tahhüarütmiaid, sealhulgas kodade laperdus, on südametegevuse patoloogilised häired, millega kaasneb iseloomulik kontraktsioonide sageduse suurenemine. Patoloogilise protsessi allikas, mis asub aatriumis, põhjustab südame löögisageduse tõusu mitu korda.

Kiirusega 60-90 lööki minutis võib kokkutõmbumise sagedus laperduse ajal olla 200-300. Võnkumiste õige rütmi säilitamine on üks peamisi omadusi, mida kasutatakse kodade virvendusarütmia (AF) tüübi määramisel.

Kodade laperduse paroksüsm – rünnak, mille kestus varieerub sekundist kuni mitme päevani. Ravi mõjul muutub TP kiiresti kodade virvendusarütmiks või siinusrütmiks, mis põhjustas paroksüsmide kestuse stabiilse määratluse puudumise.

Laperduse püsivorm on äärmiselt harva diagnoositav patoloogia, kuna kodade virvendus ja laperdus asendavad sageli teineteist. Krambihooge on kahte tüüpi:

• Tüüp 1 (kodade laperdus 1) peatatakse elektrilise stimulatsiooniga ja seda iseloomustab sagedus 240–339 minutis, F-lainete kuvamine saehamba ühtlase kujuga;
• Tüüpi 2 ei saa stimuleerimisega katkestada, F-F lainete intervallid on ebaühtlased, sagedus minutis võib ulatuda 340-st 430-ni.

Kodade laperduse klassifikatsioonis eristatakse:

• paroksüsmaalne ja püsiv;
• tüübi 1 ja 2 järgi;
• sündmuste ebatüüpiline ja tüüpiline (klassikaline) areng.

Klassikalisel juhul tekivad erutuslained paremas aatriumis ja nende võnkesagedus on 240–340 vibratsiooni minutis. Ebatüüpilisega - tsirkulatsioon võib esineda nii vasakus kui ka paremas aatriumis, kuid sellega kaasnevad lained võnkesagedusega 340 kuni 440 võnkumist minutis, kulgedes vastavalt ebatüüpilisele variandile. Moodustamiskoha järgi eristavad nad:

• parem kodade (ülemine silmus ja mitmetsükliline);
• vasaku koja istmusest sõltumatu laperdus.

Patoloogia klassifikatsioon kliinilise kulgemise järgi

Teine jaotus vastavalt kliinilisele kulgemisele tähendab:

• esmakordselt välja töötatud;
• paroksüsmaalne;
• püsiv;
• püsiv.

Paroksüsmaalne vorm kestab vähem kui 7 päeva, püsiv - üle nädala, räägitakse pidevast, kui ravi ei viidud läbi või viidi läbi, kuid see ei toonud soovitud ja oodatud tulemust. Rünnak võib esineda kord aastas või mitu korda päevas.

Selliste südametegevuse häirete esinemissagedus sõltub iga patsiendi vanusest, soost ja etioloogilistest omadustest. Kõige sagedamini alluvad nad eakatele meestele, kellel on juba esinenud südamepatoloogiat.

Rikkumiste diagnoosimine

Ainus asi, mida saab visuaalsel uurimisel selles seisundis kindlaks teha, on kiire pulsi olemasolu, mis säilitab suhtelise välise püsivuse. Koefitsiendi sagedase mõõtmisega leitakse, et pulss kaotab oma rütmi.

Kliinilised sümptomid on sel juhul iseloomulikud peaaegu igale südamepatoloogiale, millega kaasneb rütmihäire. Ainult kägiveenide pulsatsioon, mille sagedus on kaks korda suurem kui arteriaalne pulss, kuid langeb kokku kodade rütmiga, annab aluse oletatavaks diagnoosiks.

EKG läbiviimine võimaldab teil tuvastada:

• P-lainete puudumine;
• muutumatute ventrikulaarsete komplekside olemasolu;
• kõrgsagedus;
• saehamba F-lained.

Kuid ventrikulaarse kontraktsiooni rütm jääb õigeks. Esialgse diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi diagnostiliste meetmete komplekt:

• EKG seisundi jälgimine;
• transösofageaalne ehhokardiograafia;
• vere keemia;
• Südame ultraheli;
• elektrofüsioloogiline uuring.

Kui analüüsime kõiki kogutud diagnostilisi andmeid, saame kindlaks teha mitte ainult patoloogia olemuse, vaid ka selle etioloogilised põhjused. Üks levinumaid põhjuseid on kaasuvad südametegevuse häired, mis reeglina ei ole alati ainsad ja viitavad teatud nüanssidele kodade laperduse ravis.

Patoloogiaga seotud sümptomid

Südamepatoloogia sümptomid on üldised, väljendamata, tüüpilised paljudele südamehaigustele. Ilma selgelt väljendunud kliinilise pildita peetakse selliseid sümptomeid juba diagnoositud kaasuva haiguse tunnusteks ja täheldatakse järgmist:

• hingeldus;
• kiire väsimus;
• apaatia;
• depressiivne seisund;
• motoorse aktiivsuse vähenemine;
• kogenud hapnikupuudust füüsilise pingutuse ajal.

Sellised sümptomid on iseloomulikud paljudele haigustele. Samal ajal ei võeta stenokardiat ja südamepuudulikkust sümptomitena arvesse, vaid neid peetakse teatud patoloogiaks, mis on kõige iseloomulikum ülekaalulisusele, või staatiliseks asendiks ametialase tegevuse, vanuse ja üldise füüsilise seisundi tõttu.

Sünkoop, väljendunud arütmia, mis sarnaneb kodade virvendusarütmiaga, valu rinnus, võib olla seotud ka olemasoleva südamehaigusega. Ja ainult selgelt väljendunud negatiivse kliinilise seisundiga diagnostika või planeeritud uuring võib tajutavat arütmiat seostada kodade laperusega, mida saab sellega asendada.

Laperdamise põhjused

Patsiendi anamneesi kogumisel ilmnevad riskitegurid ei võimalda samuti jälgida selgelt ilmnenud mustrite olemasolu.

Tavaliseks võib neist välja tuua ainult ühe - stressirohked olukorrad, mis põhjustavad emotsionaalset ärevust, närvipinget, psühho-emotsionaalse seisundi destabiliseerumist.

Muud põhjused hõlmavad järgmist:

• suurenenud tromboos ja kõrge verehüübimine;
• ateroskleroos koos veresoonte suurenenud skleroosiga;
• südame isheemiatõbi;
• müokardiinfarkt;
• südame defektid;
• emakas saadud CCC funktsionaalsed väärarengud;
• kopsupatoloogiad (emfüseem või emboolia);
• endokrinoloogilise süsteemi haigused (kilpnääre);
• südamekambrite patoloogiline vähenemine või suurenemine;
• siseorganite kroonilised haigused;
• keha metaboolse süsteemi patoloogia.

Eraldi rühma moodustavad iatrogeensed põhjused (operatsioonid ja kirurgilised sekkumised). Ükskõik milline ülaltoodud põhjustest võib ilmneda eraldi haigusena, millega kaasneb ebatervisliku eluviisi tagajärjel südametegevuse rikkumine.

Rämpstoidu söömine, normaalse unerütmi rikkumine, söömissageduse puudumine, sagedane joomine, suitsetamine – kõik see võib viia südamepatoloogia ja selle otsese tagajärjena kodade laperduse tekkeni.

Ravi

Südamehäirete kulg koos kodade laperduse ja virvendusega on arengumehhanismide ja biokeemiliste muutuste poolest sarnane, mis eeldab sarnaseid ravivaldkondi ja südamerütmi normaliseerimist. Kardioversiooniks kasutatakse nii farmakoloogilisi kui ka mittefarmakoloogilisi meetodeid. Spetsiaalsed vaatlused näitavad, et ravimid on laperduse puhul vähem tõhusad kui virvenduse korral.

Laperdamise ravi on tõhusam raadiosagedusliku ablatsiooni ehk elektriimpulssravi kasutamisel. Kui nende kahe meetodi kasutamine on objektiivsetel põhjustel põhimõtteliselt võimatu, asendatakse need ibutiliidi intravenoosse infusiooniga. Amiodaroon, sotalool ja teised antiarütmikumid näitavad manustamisel vähem efektiivsust kui ibutiliid (38–76%).

Tekkivate võnkumiste kvantitatiivseks vähendamiseks ja kiire südamelöögi aeglustamiseks kasutatakse järgmist:

• beetablokaatorid, digoksiin, adenosiin;
• kaltsiumikanaleid blokeerivad Diltiazeom, Verapamiil.

Antiarütmikumid määratakse vastavalt individuaalsetele näidustustele, valdav valik on Ibutiliid, kuid kasutatakse ka:

• sotalool;
• Propafenoon;
• flekainiid;
• amiodaroon;
• Dofetiliid.

Ebaregulaarse laperduse korral kasutatakse verevedeldajaid. Traditsiooniline ja rahvameditsiin tunnustab digitaalise homöopaatiliste preparaatide efektiivsust kõigil juhtudel, välja arvatud raskete hemodünaamiliste kahjustuste korral. Digitalis ei ole pikkade ja krooniliste vormide korral eriti efektiivne.

Nendel juhtudel ei ole siinusrütmi võimalik taimse preparaadi abil taastada. Märgitakse ka novokaiinamiid, mida kasutatakse ka fibrillatsiooniks.

Medikamentoosse ravi ravimite valikul võetakse arvesse patsiendi üldist seisundit, kodade virvendusarütmia sagedust ja vereringesüsteemi seisundit. Kõige sagedamini määratakse Anapriliin, Bisopropool ja Metapropool, hoolimata asjaolust, et farmaatsiatööstuses toodetud antiarütmikumid on üsna suured. Selliste ravimite regulaarne tarbimine on suunatud siinusrütmi normaliseerimisele ja võimalike südametegevuse häirete ärahoidmisele.

Eluviis südamehaiguste korral

Patoloogia esinemise vältimise oluline meetod on toitumine ja samaaegne ärritavate tegurite kõrvaldamine. Tarbimisest tuleks välja jätta tee, kohv, magusad gaseeritud joogid ja kõik alkoholi sisaldavad joogid.

Dieet põhineb vedeliku piiramisel ning osalisel ja osalisel söömisprotsessil. Tooted, mis võivad esile kutsuda puhitus ja gaasid, on rangelt keelatud. Ka tarbitava soola kogus on piiratud. Dieet on praktiliselt soolavaba.

Südame rütmihäirete ilmnemine nõuab patsiendilt enesedistsipliini, ettenähtud ravimite regulaarset võtmist ja ettevaatust kõigi teguritega, mis võivad provotseerida patoloogia progresseerumist ja uute rünnakute ilmnemist.

Mitte-südamehaigusest põhjustatud kodade laperdus korrigeeritakse tavaliselt südamehaiguse algpõhjuse ravimisega. Kardioloogi visiit on aga vältimatu, kui inimene soovib säilitada terve südame.

Saladuse järgi

• • Kas olete väsinud pidevast valust jalgades väikseimastki pingutusest...
  • Teid häirivad süstemaatiliselt tinnitus, pearinglus ja peavalu…
  • Rõhu tõusude ja rindade valude kohta pole midagi öelda ...
  • Ja olete pikka aega võtnud hulga ravimeid, olete dieedil ja proovige mitte olla närvis ...

Kuid otsustades selle järgi, et sa neid ridu loed, pole võit sinu poolel. Seetõttu soovitame lugeda uuest tõhusast veenilaiendite ravivahendist. Selle abiga võid tunda end taas noorena ja täis energiat. Loe artiklit >>>

serdechka.ru

Laperduse põhjused ja sümptomid

Sellist südamepatoloogiat võivad põhjustada mõned tegurid, milleks on peamiselt südamehaigused, siseorganid ja ebatervislik eluviis:

• südame isheemia;
• sagedane verehüüvete moodustumine;
• ateroskleroos (kolesterooli naastude olemasolu veresoontes);
• alkoholi, teatud farmakoloogiliste ravimite kasutamine;
• operatiivne sekkumine;
• patoloogilised muutused südamekambrites (suurenemine, vähenemine);
• kilpnäärme haigus;
• hingamissüsteemi häired (kopsuemboolia, emfüseem ja teised);
• müokardiinfarkt, südamehaigused;
• kroonilised haigused;

• südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia loote arengu ajal;
• sagedane ärevus ja närvipinge.

Suuremat mõju haiguse ilmnemisele avaldavad südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonide rikkumised (need on kõik südame patoloogiad), samuti tervisliku eluviisi mittejärgimine ja liigse kehakaalu olemasolu.

Kodade laperdusil on sümptomid, mis võivad viidata südame talitlushäiretele ja selle patoloogiale. Kuid sageli ei ole need päris märgatavad, nii et haigus kulgeb ilma igasuguste märkideta.

Mõned sümptomid võivad patsientidel siiski ilmneda, need on järgmised:

• sagedane südametegevus;
• õhupuudus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal;
• kogemus, ärevus;
• minestamine;
• stenokardia;
• pearinglus;
• halb enesetunne, väsimus, letargia;

• väljendunud arütmia;
• südamepuudulikkus;
• minestus;
• vähenenud füüsiline aktiivsus, jõudlus;
• valu rindkere piirkonnas.

Mõnel inimesel võib sümptomite esinemist näha ainult diagnoosi või südame tavapärase arstliku läbivaatuse ajal.

Haiguse diagnoosimine

Sageli kasutatakse sellise haiguse tuvastamiseks elektrokardiogrammi, mis näitab südame löögisageduse muutust ja erinevaid kõrvalekaldeid normist. Kodade laperdus EKG-l on kardioloogile selgelt nähtav: uuringu järgi saab ta panna diagnoosi.

Uuringut võib teha ühe korra või kesta terve päeva – see aitab koguda rohkem infot südame seisundi kohta ja analüüsida selle tööd.

Lisaks kasutavad nad diagnostiliste meetmete jaoks ka:

• ehhograafia, et näha südametegevuse häire hetke;
• ultraheli, mis aitab hinnata südame, selle klappide seisundit, analüüsida rütmi ja kontraktsioone.

Samuti on oluline anda verd uuringuteks, mis näitavad kõrvalekaldeid ja viitavad probleemile, aga ka patsientide enda kaebustele ja erinevate sümptomite ilmnemisele.

Kõik meetodid on täiesti ohutud ja vajalikud täpse diagnoosi tegemiseks, haiguse pädeva ravi koostamiseks.

Haiguse meditsiiniline ravi

See patoloogia on üsna ohtlik ja võib põhjustada mõningaid tüsistusi, seetõttu peaks kodade laperduse ravi olema kiire. Terapeutilisi toiminguid viib läbi kardioloog, ta paneb ka diagnoosi ja määrab vajalikud protseduurid.

Seetõttu jaguneb selle haiguse ravi järgmisteks tüüpideks:

• uimastiravi;
• instrumentaalne mõju;
• operatiivne sekkumine;
• ravi kodus.

Need meetodid on üsna tõhusad ja võivad aidata kaasa paranemisele patoloogia esialgse arengu ja meditsiiniliste soovituste järgimise korral.

Haiguse sümptomite mahasurumiseks ja normaalse südamerütmi taastamiseks määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid, millel on need omadused ja mis aitavad kaasa tervise normaliseerumisele.

Ravimitena võib välja kirjutada mitut ravimirühma:

1. Antiarütmikumid tagavad südame korraliku funktsioneerimise, stabiliseerivad puperdamist, normaliseerivad südamerütmi, samuti aitavad pärssida haiguse sümptomeid ja vähendada nende avaldumise sagedust, normaliseerides seeläbi üldist tervislikku seisundit. Nendel ravimitel on palju sorte ja igasuguseid analooge, seega tuleks ravimeid võtta rangelt kindlaksmääratud ajal, arsti soovitusel ja tema järelevalve all.
2. Antikoagulandid on vajalikud selleks, et kaitsta patsienti ohtliku haiguse - insuldi - eest. Seetõttu on need selle patoloogia jaoks ette nähtud, kuna insult on üks tüsistusi, mis võivad ilmneda igal ajal. Antikoagulandid aitavad normaliseerida südame tööd, vedeldavad verd, et vältida trombide teket ja parandavad südame löögisagedust. Neid tuleks võtta ka raviarsti juhiste järgi, järgides kõiki tema soovitusi ja järelevalve all.

Lisaks on ette nähtud magneesiumi ja kaaliumi sisaldavad ravimid - need on üks elemente, mida süda vajab selle nõuetekohaseks toimimiseks ja toimimiseks. Ravimid normaliseerivad kontraktsioone ja parandavad südame löögisagedust. Neid peab määrama ka kardioloog.

Instrumentaalne ja kirurgiline mõju

Seda ravimeetodit põhjustab elektrivoolu kasutamine, millega ravitakse patsiente, kellel on selline haigus nagu kodade laperdus.

Protseduuri õnnestumiseks kasutatakse spetsiaalset meditsiiniseadet - defibrillaatorit. Ravi toimub üldnarkoosis, kuid mõnel hädaolukorral anesteesiat ei tehta.

Selline toime annab hea raviefekti, enamasti paraneb patsientide heaolu ja stabiliseerub südamerütm. Kuid juhtub ka siis, kui elektrivooluravi ei anna positiivseid tulemusi ja rütmi rikkumine taastub mõne aja pärast uuesti.

Lisaks võib selle protseduuriga kaasneda insuldi tekke oht, mistõttu arstid viivad võimalusel eelnevalt läbi vajalikud meditsiinilised uuringud ja määravad vere vedeldamiseks ravimid, subkutaansed ja intravenoossed süstid.

Kodade laperdus ja ravi hõlmab sellist, mida harvadel juhtudel saab läbi viia kirurgilise kokkupuute abil. See meetod on ette nähtud haiguse raskete vormide või tüsistuste ilmnemise korral.

Operatsioon viiakse läbi selleks, et:

• pärssida patoloogia fookust;
• parandada patsiendi seisundit;
• stabiliseerida pulssi ja kontraktsioonide sagedust.

Protseduur viiakse läbi keskmise anesteesia all.

Esiteks määrab arst haiguse põhjuse, leides fookusala, seejärel sisestatakse kateeter, mis võimaldab normaliseerida verevoolu ja jaotada ühtlaselt elektriimpulsse.

Sellel protseduuril on suurtel juhtudel kõrge terapeutiline toime ja see aitab kaasa patsiendi taastumisele, kuid on olukordi, kus see ravi ei anna tulemusi.

Sellise seisundiga nagu kodade laperdus peab kaasnema raviarsti pidev järelevalve ja ravi kodus toimub alles pärast kardioloogi nõusolekut. Selline ravi on lihtne manipuleerimine, mis seisneb arsti täpsete soovituste järgimises, teatud kardioloogi poolt välja kirjutatud ravimite võtmises.

Samuti on vaja regulaarselt, kindlate ajavahemike järel läbida arstlik läbivaatus.

Haiguse tüsistused

Enneaegse ravi korral, aga ka selle patoloogia kiire arengu korral võivad ilmneda tüsistused, millel on kahjulik mõju patsiendi tervisele.

Kodade laperduse peamised tüsistused on:

• insuldi esinemine - väljendub vereloome rikkumises, kui sellise südamehaiguse tõttu tekib vere stagnatsioon ja võib tekkida verehüüve, mis satub südamesse, laguneb väikesteks osakesteks ja levib koos verega kogu kehas oja, sealhulgas aju;

• südamepuudulikkus - ilmneb südame ebaõigest toimimisest, ebapiisava verepumpamise tagajärjel, kui rütm nõrgeneb ja kontraktsioonid vähenevad;
• neeruinfarkt;
• mesenteriaalsete veresoonte äge oklusioon;
• trombide areng.

Haiguste ennetamine

Kodade laperduse tekke vältimiseks ja erinevate tüsistuste eest kaitsmiseks on mitmeid lihtsaid ennetusmeetmeid, mille eesmärk on parandada üldist tervist ja vähendada haiguse sümptomeid.

Patoloogia ennetamine hõlmab järgmisi reegleid:

• õigeaegselt ravida südamehaigusi;
• läbima regulaarseid arstlikke läbivaatusi;

• võtta arsti poolt määratud vajalikke ravimeid;
• juhtida tervislikku eluviisi;
• vältida ärevuse ja ärevuse teket;
• välistage kofeiin dieedist;
• te ei saa võtta täiendavaid ravimeid, mida arst pole määranud;
• kirurgilist ravi peaksid läbi viima kogenud ja kõrgelt kvalifitseeritud meditsiinispetsialistid.

Ei ole soovitav võtta traditsioonilisi ravimeid ja muid kõrvalisi ravimeid, mida arst ei ole määranud, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja patsiendi surma.

Kodade laperdus (AF) on üks supraventrikulaarsetest tahhükardiatest, mille korral kodade kokkutõmbumine toimub väga suure kiirusega - rohkem kui 200 korda minutis, kuid kogu südame kontraktsioonide rütm jääb õigeks.

Kodade laperdus on mitu korda sagedasem meestel, patsientide hulgas - tavaliselt vanemad inimesed vanuses 60 aastat ja vanemad. Seda tüüpi arütmia täpset levimust on selle ebastabiilsuse tõttu raske kindlaks teha. AFL on sageli lühiajaline, nii et seda võib olla raske EKG-s ja diagnoosimisel fikseerida.

Kodade laperdus kestab mõnest sekundist mitme päevani (paroksüsmaalne vorm), harva - üle nädala. Lühiajalise rütmihäire korral tunneb patsient ebamugavust, mis kiiresti möödub või asendab. Mõnel patsiendil kombineeritakse laperdus koos virvendusega, asendades perioodiliselt üksteist.

Sümptomite raskusaste sõltub kodade kontraktsiooni kiirusest: mida suurem see on, seda suurem on hemodünaamiliste häirete tõenäosus. See arütmia on eriti ohtlik vasaku vatsakese raskete struktuursete muutustega patsientidele kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Enamasti taastub kodade laperduse korral rütm iseenesest, kuid juhtub, et häire progresseerub, süda ei tule oma funktsiooniga toime ja patsient vajab kiiret arstiabi. Seetõttu ei anna antiarütmikumid alati soovitud toimet TP on juhtum, kui on soovitatav lahendada südamekirurgia küsimus.

Kodade laperdus on tõsine patoloogia, kuigi mitte ainult paljud patsiendid, vaid ka arstid ei pööra selle episoodidele piisavalt tähelepanu. Tulemuseks on südamekambrite laienemine progresseeruva puudulikkuse, trombembooliaga, mis võib maksta elusid, seetõttu ei tohiks iga rütmihäire hoogu tähelepanuta jätta ja selle ilmnemisel tasub suunduda kardioloogi juurde.

Kuidas ja miks kodade laperdus ilmneb?

Kodade laperdus on supraventrikulaarse tahhükardia variant, see tähendab, et kodadesse ilmub erutuse fookus, mis põhjustab nende liiga sageli kokkutõmbumist.

Südame rütm kodade laperduse ajal jääb korrapäraseks, erinevalt (kodade virvendusarütmiast), kui kodade kokkutõmbumine toimub kiiresti ja kaootiliselt. Haruldasemad vatsakeste kokkutõmbed saavutatakse vatsakeste müokardi impulsside juhtivuse osalise blokeerimisega.

Kodade laperduse põhjused on üsna mitmekesised, kuid põhinevad alati südamekoe orgaanilisel kahjustusel, see tähendab elundi enda anatoomilise struktuuri muutusel. Seda võib seostada suurema patoloogia esinemissagedusega eakatel, samas kui noortel on rütmihäired funktsionaalsemad ja düsmetaboolsemad.

TP-ga kaasnevate haiguste hulgas võib märkida:

• Isheemiline haigus difuusse, infarktijärgse armi kujul või;
• Põletikulised protsessid ja;
• , eriti tugeva .

Sageli esineb kodade laperdust kopsupatoloogiaga patsientidel - kroonilised obstruktiivsed haigused (bronhiit, astma, emfüseem). See soodustab selle nähtuse tekkeks parema südame laienemist, mis on tingitud suurenenud rõhust kopsuarteris parenhüümi ja kopsuveresoonte skleroosi taustal.

Pärast südameoperatsiooni esimesel nädalal on seda tüüpi rütmihäirete oht suur. See diagnoositakse pärast kaasasündinud defektide korrigeerimist, koronaararterite šunteerimist.

kodade virvendusarütmia riskifaktorid kaaluge suhkurtõbe, elektrolüütide tasakaaluhäireid, kilpnäärme liigset hormonaalset funktsiooni, mitmesuguseid mürgistusi (narkootikumid, alkohol).

Reeglina on kodade laperduse põhjus selge, kuid juhtub, et arütmia tabab praktiliselt tervet inimest, siis räägime AF-i idiopaatilisest vormist. Päriliku teguri rolli ei saa välistada.

Kodade laperduse mehhanismi keskmes on makro-re-entry tüüpi kodade kiudude korduv erutus (impulss käib justkui ringis, kaasates kontraktsiooni need kiud, mis on juba kokku tõmbunud ja peaksid ole sel hetkel lõdvestunud). Kardiomüotsüütide impulsi ja ergastuse "taassisenemine" on iseloomulik struktuurikahjustustele (arm, nekroos, põletikuline fookus), kui tekib takistus impulsi normaalseks levimiseks mööda südame kiude.

Aatriumis tekkides ja selle kiudude korduvat kokkutõmbumist põhjustades jõuab impulss siiski atrioventrikulaarsesse (AV) sõlme, kuid kuna viimane ei suuda nii sagedasi impulsse läbi viia, siis vatsakestesse jõuab - maksimaalselt - pool kodade impulssidest.

Rütm jääb korrapäraseks ning kodade ja vatsakeste kontraktsioonide arvu suhe on proportsionaalne sõltuvalt vatsakeste müokardile antud impulsside arvust (2:1, 3:1 jne). Kui pooled impulssidest jõuavad vatsakestesse, tekib patsiendil tahhükardia kuni 150 lööki minutis.

kodade laperdus vahemikus 5:1 kuni 4:1

See on väga ohtlik, kui kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse ja südame kõikide osade süstoolide suhe muutub 1:1. Sel juhul ulatub rütmi sagedus 250-300-ni, hemodünaamika on järsult häiritud, patsient kaotab teadvuse ja ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse nähud.

Kodade virvendusarütmia võib spontaanselt muutuda kodade virvendusarütmiaks, mida ei iseloomusta regulaarne rütm ja selge vatsakeste ja kodade kontraktsioonide arvu suhe.

Kardioloogias on kodade laperdus kahte tüüpi:

tüüpiline ja vastupidine tüüpiline TP

1. tüüpiline;
2. Ebatüüpiline.

Tüüpilise variandiga sündroom TP erutuslaine läbib parema aatriumi, süstoolide sagedus ulatub 340-ni minutis. 90% juhtudest toimub kokkutõmbumine trikuspidaalklapi ümber vastupäeva, ülejäänud patsientidel päripäeva.

TP ebatüüpilise vormiga müokardi erutuslaine ei kulge tüüpilise ringina, mõjutades õõnesveeni suu ja trikuspidaalklapi vahelist maakitsust, vaid mööda paremat või vasakut aatriumit, põhjustades kontraktsioone kuni 340-440 minutis. Seda vormi ei saa peatada transösofageaalse stimulatsiooniga.

Kodade laperduse ilmingud

Kliinikus on tavaks eraldada:

• Esimest korda kodade laperdus;
• paroksüsmaalne vorm;
• alaline;
• Püsiv.

Kell paroksüsmaalne kujul, TP kestus ei ületa nädalat, arütmia kaob spontaanselt. Püsiv kursust iseloomustab üle 7-päevane rikkumise kestus ja rütmi enesenormaliseerimine on võimatu. O konstantne vormi seda öeldakse siis, kui laperdushoogu ei saa peatada või ravi pole läbi viidud.

Kliinilise tähtsusega ei ole TP kestus, vaid kodade kokkutõmbumise sagedus: mida kõrgem see on, seda rohkem väljendub hemodünaamiline häire ja seda tõenäolisem on tüsistuste teke. Sagedaste kontraktsioonide korral ei ole kodadel aega varustada vatsakestele vajalikku veremahtu, järk-järgult laienedes. Kodade laperduse või pideva patoloogiavormi sagedaste episoodide korral tekivad mõlemas ringis vereringehäired ja võimalik on laienenud kardiomüopaatia.

Lisaks ebapiisavale südame väljundile on oluline ka koronaararteritesse voolava vere puudumine. Raske AFL-i korral ulatub perfusiooni puudumine 60% -ni või rohkem ja see on ägeda südamepuudulikkuse ja infarkti tõenäosus.

Kodade laperduse kliinilised nähud ilmnevad koos paroksüsmaalsete arütmiatega. Patsientide kaebuste hulgas on võimalik nõrkus, väsimus, eriti treeningu ajal, ebamugavustunne rinnus ja kiire hingamine.

Koronaarvereringe puudulikkuse korral ilmnevad sümptomid, südame isheemiatõvega patsientidel valu intensiivistub või progresseerub. Süsteemse verevoolu puudumine aitab kaasa hüpotensioonile, seejärel lisandub sümptomitele pearinglus, silmade tumenemine ja iiveldus. Kõrge kodade kontraktsioonide sagedus võib esile kutsuda minestuse ja raske minestuse.

Kodade laperdushood tekivad sageli kuuma ilmaga, pärast füüsilist pingutust, tugevaid emotsionaalseid kogemusi. Alkoholi tarbimine ja vead toitumises, soolehäired võivad samuti esile kutsuda kodade laperduse paroksüsme.

Kui vatsakeste kontraktsiooni kohta on 2-4 kodade kokkutõmbumist, on patsientidel kaebusi suhteliselt vähe, sellist kontraktsioonide suhet on kergem taluda kui kodade virvendusarütmiat, kuna rütm on regulaarne.

Kodade laperduse oht seisneb selle ettearvamatus: igal hetkel võib kontraktsioonide sagedus muutuda väga kõrgeks, tekib südamerütm, süveneb õhupuudus, tekivad aju ebapiisava verevarustuse sümptomid - pearinglus ja minestamine.

Kui kodade ja vatsakeste kontraktsioonide suhe on stabiilne, on pulss rütmiline, kuid selle suhte kõikumisel muutub pulss ebaregulaarseks. Iseloomulik sümptom on ka kaela veenide pulsatsioon, mille sagedus ületab perifeersete veresoonte pulssi kaks või enam korda.

Reeglina ilmneb kodade virvendus lühikeste ja harva esinevate paroksüsmidena, kuid südamekambrite kontraktsioonide tugeva suurenemisega on võimalikud tüsistused - trombemboolia, kopsuturse, äge südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja surm.

Kodade laperduse diagnoosimine ja ravi

Kodade laperduse diagnoosimisel on elektrokardiograafia ülimalt tähtis. Pärast patsiendi uurimist ja pulsi määramist saab diagnoos olla ainult oletuslik. Kui südame kontraktsioonide suhe on stabiilne, on pulss kas sagedasem või normaalne. Juhtivuskoefitsiendi kõikumisel muutub rütm ebaregulaarseks, nagu kodade virvendusarütmia puhul, kuid pulsi järgi on võimatu eristada neid kahte tüüpi häireid. Esmase diagnoosi puhul aitab kaela veenide pulsatsiooni hindamine, mis ületab pulssi 2 ja enam korda.

Kodade laperduse EKG tunnused koosnevad nn kodade F-lainete ilmnemisest, kuid ventrikulaarsed kompleksid on korrapärased ja muutumatud. Igapäevase jälgimisega registreeritakse kodade virvendusarütmia paroksüsmide sagedus ja kestus, nende seos stressi ja unega.

Video: EKG õppetund mittesiinustahhükardia jaoks

Südame anatoomiliste muutuste selgitamiseks, defekti diagnoosimiseks ja orgaanilise kahjustuse asukoha määramiseks, mille käigus arst määrab elundi õõnsuste suuruse, südamelihase kontraktiilsuse ja klapiaparaadi iseärasused.

Täiendavate diagnostiliste meetoditena kasutatakse laboratoorseid meetodeid - kilpnäärme hormoonide taseme määramine türeotoksikoosi välistamiseks, reumaatilised testid reuma või selle kahtluse suhtes, vere elektrolüütide määramine.

Kodade laperduse ravi võib olla meditsiiniline ja südamekirurgia. Suurt raskust valmistab TP resistentsus ravimite kokkupuutele, erinevalt virvendusest, mida saab peaaegu alati ravimitega korrigeerida.

Meditsiiniline ravi ja esmaabi

Konservatiivne ravi hõlmab määramist:

• (metoprolool);
• (verapamiil, diltiaseem);
• antiarütmikumid (amiodaroon, flekainiid, ibutiliid);
• Kaaliumipreparaadid;
• (digoksiin);
• ( varfariin, hepariin).

Paralleelselt antiarütmikumidega määratakse beetablokaatorid, südameglükosiidid, kaltsiumikanali blokaatorid, et vältida juhtivuse paranemist atrioventrikulaarses sõlmes, kuna on oht, et kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse ja põhjustavad ventrikulaarset tahhükardiat. Verapamiili kasutatakse kõige sagedamini vatsakeste sageduse reguleerimiseks.

Kui kodade laperduse paroksüsm tekib taustal, kui juhtivus mööda südame peamisi radu on häiritud, on kõik ülaltoodud rühmade ravimid rangelt vastunäidustatud, välja arvatud antikoagulandid ja antiarütmikumid.

Erakorraline abi paroksüsmaalse kodade laperduse korral, millega kaasneb stenokardia, ajuisheemia nähud, raske hüpotensioon, südamepuudulikkuse progresseerumine, koosneb erakorraline elektriline kardioversioon väikese võimsusega vooluga. Paralleelselt manustatakse antiarütmikume, mis suurendavad müokardi elektrilise stimulatsiooni efektiivsust.

Laperdamishoo korral määratakse ravimravi komplikatsioonide või rünnaku halva taluvuse ohu korral, samas kui amiodarooni süstitakse veeni joaga. Kui amiodaroon poole tunni jooksul rütmi ei taasta, on näidustatud südameglükosiidid (strofantiin, digoksiin). Ravimite toime puudumisel käivitatakse elektriline stimulatsioon.

Teine raviskeem on võimalik rünnakuga, mille kestus ei ületa kahte päeva. Sel juhul kasutatakse prokaiinamiidi, propafenooni, kinidiini koos verapamiiliga, disopüramiidi, amiodarooni ja elektriimpulssravi.

Vajadusel on siinusrütmi taastamiseks näidustatud transösofageaalne või intraatriaalne müokardi stimulatsioon. Ülikõrge sagedusega voolu mõju teostavad patsiendid, kes on läbinud südameoperatsiooni.

Kui kodade laperdus kestab üle kahe päeva, tuleb enne jätkamist trombembooliliste tüsistuste vältimiseks manustada antikoagulante (hepariini). Kolme nädala jooksul pärast antikoagulantravi määratakse paralleelselt beetablokaatorid, südameglükosiidid ja antiarütmikumid.

Kirurgiline ravi

RF ablatsioon LT-s

Kodade laperduse pideva variandi või sagedaste retsidiivide korral võib kardioloog soovitada juhtivust, mis on efektiivne TP klassikalises vormis koos impulsi ringtsirkulatsiooniga läbi parema aatriumi. Kui kodade laperdus kombineeritakse siinussõlme nõrkuse sündroomiga, siis lisaks aatriumi juhtivusradade ablatsioonile allutatakse ka atrioventrikulaarne sõlm voolule ja seejärel õige südamerütmi tagamisele.

Kodade laperduse vastupidavus meditsiinilisele ravile põhjustab sagedasemat kasutamist raadiosageduslik ablatsioon (RFA), mis on eriti efektiivne tüüpilise patoloogia vormi korral. Raadiolainete toime on suunatud õõnesveeni suu ja trikuspidaalklapi vahele jäävasse maakitsesse, kus elektriimpulss kõige sagedamini ringleb.

RFA-d saab teha nii paroksüsmi ajal kui ka planeeritult siinusrütmis. Protseduuri näidustuseks ei ole mitte ainult pikaleveninud kodade virvendusatak või raskekujuline kodade virvendusarütmia, vaid ka olukord, kus patsient sellega nõustub, kuna konservatiivsete meetodite pikaajaline kasutamine võib esile kutsuda uut tüüpi arütmiaid ja see ei ole majanduslikult otstarbekas. .

Absoluutsed näidustused RFA- antiarütmiliste ravimite toime puudumine, nende ebarahuldav taluvus või patsiendi soovimatus pikka aega mingeid ravimeid võtta.

AFL-i eripäraks on selle vastupidavus uimastiravile ja laperdushoo kordumise suur tõenäosus. See patoloogia kulg on väga eelsoodumus intrakardiaalseks tromboosiks ja verehüüvete levikuks suures ringis, mille tagajärjel - insult, soole gangreen, neeru- ja südameinfarkt.

Kodade laperduse prognoos on alati tõsine, kuid sõltub arütmiaparoksüsmide sagedusest ja kestusest, samuti kodade kontraktsiooni kiirusest. Isegi haiguse suhteliselt soodsa kulgemise korral ei saa seda ignoreerida ega pakutud ravist keelduda, sest keegi ei saa ennustada, kui tugev ja kui pikk on rünnak, mis tähendab, et alati on oht ohtlikeks tüsistusteks ja patsiendi surmaks. ägeda südamepuudulikkusega patsient LT-s.

Video: kodade laperdus, saade “Ela suurepäraselt!”

Teie küsimusele vastab üks esinejatest.

Hetkel vastab küsimustele: A. Olesya Valerievna, meditsiiniteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud