Taust ja vähieelsed haigused. Naiste suguelundite vähieelsed haigused

13. loeng

Teema: Taust ja vähieelsed haigused

Naiste suguelundid.

Plaan.

1. Emakakaela tausta ja vähieelsed haigused.

2. Endomeetriumi hüperplastilised protsessid.

3. Munasarjade vähieelsed haigused.

4. Välissuguelundite vähieelsed haigused.

TEEMA ASJAKOHASUS

Naiste suguelundite onkoloogiliste haiguste ennetamise ja varajase diagnoosimise probleem on väga aktuaalne, kuna viimase 10 aasta jooksul on haigestumus vähki mitu korda kasvanud ning äsja diagnoositud patsientide vanus on tõusnud 10 aastani. noorem. Naiste suguelundite pahaloomuliste kasvajate tekkele eelnevad reeglina mitmesugused patoloogilised seisundid, mille vastu need tekivad. Taust- ja vähieelsete haiguste diagnoosimine ja õigeaegne ravi on usaldusväärsed meetmed vähi ennetamiseks.

Ämmaemandad viivad iseseisvalt läbi naiste ennetavaid uuringuid FAP-ides, läbivaatusruumides jne. Seetõttu on väga oluline seda teemat uurida ja mõista, et vähieelsete seisundite diagnoosimine viib 98-100% juhtudest patsientide paranemiseni ja paranemiseni.

NAISTE SUGUELUNDITE TAUST JA VÄHIEELSED HAIGUSED

Taust- kaasasündinud või omandatud patoloogilised seisundid, mille vastu esineb vähieelne ja vähk.

Vähieelne vähk - seisundid, mida iseloomustab pikaajaline düstroofiline protsess, mis kaldub pahaloomuliseks kasvajaks. Mõiste "vähieelne kasvaja" hõlmab kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste kompleksi:

- kliiniline- 1. düstroofse protsessi kestus;

2. on kalduvus pahaloomulisusele.

- morfoloogiline- 1. epiteeli ebatüüpiline vohamine;

2. fokaalsed proliferatsioonid.

Mitte iga vähieelne kasvaja ei muutu vähiks. Need seisundid võivad eksisteerida pikka aega ilma vähiks muutumata. Muudel juhtudel toimub vähile üleminek kiiresti. Vähieelsete seisundite õigeaegne ravi on hea vähi ennetamine.

Emakakaela taustaprotsessid.

1. tõeline erosioon;

2. ektoopia ehk pseudoerosioon;

3. ektroopion (võib olla erodeeritud);

4. polüüp c.k.sh.m.;

5. leukoplaakia;

6. erütroplakia.

Tõeline erosioon - epiteeli katte defekt (rääkige selle moodustumise mehhanismist). See on haruldane, sest. kattub perifeeriast edeneva kihistunud lameepiteeli või metaplaasia tõttu, s.o. reservrakkude muundumine kihiliseks lameepiteeliks. Taastub 1-3 nädala jooksul. Kuid see on ohtlik, kuna metaplaasia taustal esineb vähieelne vähk (düsplaasia).

Peeglites - rikkalik punane värv, erosioonipind on sile, see võib olla välise neelu ümber, sagedamini ülahuulel, see veritseb.

Ektoopia- emakakaela kanali silindrilise epiteeli nihkumine sh.m.-i tupeossa. Väliselt on ektoopiad sarnased vaarikate, punase kaaviariga. Põhjused- puberteedieas suguhormoonide tootmise suurenemise tõttu (kaasasündinud), pärast sünnitust. Seda täheldatakse 10-18% günekoloogilistest patsientidest. Peeglitest vaadates leitakse erepunane sametine pind, mis saab kergesti vigastada.

Ektroopion - tekib sh.m. sügava rikkumise tagajärjel. pärast sügavat rebendit sünnituse ajal, aborti. Moodustunud armid deformeerivad emakakaela, esineb emakakaela kanali limaskesta väljapoole kaldumine ja kanali haigutamine s.m.

Seda võib pidada vähieelse arengu peamiseks taustaks. Peeglitest vaadates on limaskest erepunane, eendub tuppe, näha on endise lõhe armid. Kui viia esi- ja tagahuul kokku, kaob eend.

Polüüp ts.k.sh.m. - tekib emakakaela krooniliste haiguste tagajärjel. Sagedamini on limaskestad, ühe- ja mitmekordsed, punased ja roosad. Kui see on kaetud sammasepiteeliga, on sellel papillaarne pind.

Düstraktoosid- see on epiteelikihi keratiniseerumise füsioloogilise protsessi rikkumine.

Leukoplaakia - sellel on valged laigud, mõnikord tihedad naastud, mis on tihedalt aluskoe külge joodetud.

erütroplakia - hõrenenud epiteeli piirkonnad (limaskesta atroofia), mille kaudu on näha veresoonte võrgustik (seetõttu on laigud punased).

vähieelne düsplaasia protsess.

Mõiste "emakakaela vähieelsed seisundid" on viimastel aastatel oluliselt läbi vaadatud. See termin tähistab muutust sh.m.-s, mis selle lõikude tsütoloogilise või histoloogilise uurimise käigus.

Düsplaasia - See on emakakaela epiteeli atüüpia, mida iseloomustab ebatüüpiliste rakkude intensiivne vohamine. 3 kraadi - kerge, mõõdukas ja raske. Mõõdukas ja raske taandub sageli vähiks (20-30%). See. düsplaasia on piiripealne seisund ja sellel on võime taanduda vähiks. Peeglisse vaadates pole need nähtavad.

Reproduktiivses eas naiste günekoloogiliste haiguste hulgas esineb emakakaela patoloogiat 10-15% juhtudest. Emakakaelavähk on praegu kõige levinum naiste suguelundite onkoloogiline haigus. See moodustab umbes 12% kõigist naistel avastatud pahaloomulistest kasvajatest.

Kantserogeneesi arengus on emakakaela patoloogiliste protsesside teatud staadium ja staadium. On tausta- ja vähieelsed haigused, in situ vähk ja kaugelearenenud emakakaelavähk.

Taust nimetatakse haigusi ja muutusi emakakaela tupeosas, mille puhul säilib epiteeli normoplaasia, s.o. toimub epiteelirakkude õige mitootiline jagunemine, nende diferentseerumine, küpsemine, koorimine. Nende haiguste hulka kuuluvad: pseudoerosioon, ektropioon, polüüp, endometrioos, leukoplaakia, erütroplakia, papilloom, tservitsiit, tõeline erosioon.

To emakakaela vähieelsed seisundid hõlmab epiteeli düsplaasiat - patoloogilisi protsesse, mille käigus täheldatakse epiteelirakkude hüperplaasiat, vohamist, diferentseerumise häireid, küpsemist ja tagasilükkamist.

Emakakaela haiguste etiopatogenees

Vähieelne ja seejärel emakakaelavähk moodustuvad kihistunud lameepiteeli (ektoopia, metaplaasia) healoomuliste häirete taustal. See saab võimalikuks tänu reservrakkude bipotentsetele omadustele, mis võivad muutuda nii lamerakujuliseks kui ka prismaatiliseks epiteeliks.

ektoopia sammasepiteel areneb kahel viisil:

1) silindrilise epiteeli moodustumine reservrakkudest emakakaela pinnal (peamine tee ektoopia arenguks);
2) põletikulise või traumaatilise päritoluga lameepiteeli erosiooni asendamine ühekihilise silindrilise epiteeliga, mis pärineb emakakaela kanalist (sekundaarne tee ektoopia tekkeks).

Metaplaasia- reservrakkude muundumine lameepiteeliks. Lamerakujuline metaplaasia on seotud reservrakkude proliferatsiooniga, mis on pahaloomuliseks transformatsiooniks vajalik tegur. Vähieelse kasvaja (düsplaasia) moodustumine viib silindrilise epiteeli kattumiseni lameda epiteeliga.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste tekke tegurid

1. Suguelundite põletikulised haigused põhjustada emakakaela kihistunud lameepiteeli nekrobioosi ja selle koorumist, millele järgneb erodeeritud alade moodustumine, mille paranemine toimub emakakaela kanalist silindrilise epiteeli kasvu tõttu, mis ei ole vaginaalsele keskkonnale iseloomulik . Selles tsoonis moodustub pseudoerosioon. Seejärel asendatakse sammasepiteel kihistunud lameepiteeliga.

Emakakaela düsplaasia esinemisel on eriti oluline inimese papilloomiviirus (HPV).

See tungib epiteeli basaalrakkudesse seksuaalvahekorras tekkinud mikrotraumade kaudu. Viiruse DNA siseneb rakku pärast valgukesta irdumist ja siseneb raku tuuma. Olles väikeses arvus koopiates basaalkihis, viiruse DNA-d ei tuvastata (latentse periood). Viiruse edasise ekspressiooniga areneb haiguse subkliiniline ja seejärel kliiniline staadium. HPV-le iseloomulik tsütopaatiline toime - koilotsütoos - ilmneb epiteeli pinnakihtides, samal ajal kui tuum omandab ebakorrapärase kuju ja muutub selles virioonide akumuleerumise tõttu hüperkroomseks, tsütoplasmas tekivad vakuoolid.

Praeguseks on tuvastatud üle 100 erineva HPV tüübi, millest 30 nakatavad inimese suguelundeid. HPV-nakkuse tüüpide hulgas on erineva onkoloogilise riskiga rühmi. Seega on HPV tüübid 6, 11, 40, 42, 43, 44 ja 61 klassifitseeritud madala onkoloogilise riskiga; keskmise riskiga - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; kõrge riskiga - 16, 18 ja 31 tüüpi viirust.

Nakatunud rakkudes võib viiruse genoom eksisteerida kahel kujul: episomaalne (väljaspool kromosoome) ja integreeritud raku genoomi. Healoomuliste kahjustuste korral on iseloomulik episomaalne vorm, kartsinoomide puhul - integreerumine vähiraku genoomi. Episomaalne faas on vajalik viiruse replikatsiooniks ja virioni kokkupanekuks. Seda faasi iseloomustab histoloogiliselt kerge emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN-1). Aneuploidsus, rakuline atüüpia, tsütoloogiline aktiivsus vastavad mõõdukale ja raskele emakakaela intraepiteliaalsele neoplaasiale (CIN-2 ja CIN-3).

HIV-nakkuse ja HPV kombinatsioon suurendab pahaloomuliste kasvajate riski. Lisaks võib herpes simplex viiruse, klamüüdia ja CMV sünergism kaasa aidata emakakaela düsplaasia tekkele.

2. Emakakaela traumaatilised vigastused mis tekkisid pärast sünnitust või aborti (soodumuse teguriks on kudede trofismi ja innervatsiooni rikkumine), samuti barjääri rasestumisvastased vahendid ja vaginaalsed tampoonid, nagu "Tampax".
3. Hormonaalsed häired(suurenenud gonadotroopne funktsioon, östrogeeni metabolismi nihked östradiooli ülekaaluga, 17-ketosteroidide hapnikurikka vormide arvu suurenemine).
4. immuunhäired(tsütotoksiliste T-lümfotsüütide taseme tõus, Langerhansi rakkude arvu vähenemine emakakaelas. Düsplaasia aste on võrdeline immunosupressiooni tasemega).
5. seksuaalne aktiivsus(varane seksuaalse tegevuse algus ja suur hulk seksuaalpartnereid).
6. Involutiivsed (vanusega seotud) muutused suguelundites, samuti organismi vastupanuvõime, ainevahetuse iseärasuste ja hormonaalsete häirete vähenemine.
7. COC kasutamine kõrge gestageenide sisaldusega.
8. Suitsetamine(haigestumise risk suureneb sigarettide arvu ja suitsetamise kestusega päevas).
9. pärilik tegur: emakakaelavähi risk naistel, kelle perekonna ajalugu on koormatud.

Emakakaela haiguste klassifikatsioon

(E.V. Kokhanevitš, 1997 koos täienduste ja muudatustega)

I. Healoomulised taustaprotsessid:

A. Dishormonaalsed protsessid:
1. Emakaväline sammasepiteel (endotservikoos, näärmete erosioon, pseudoerosioon): lihtne, vohav, epidermis.
2. Polüübid (healoomulised polüübilaadsed kasvud): lihtsad; vohav; epidermis.
3. Healoomulise transformatsiooni tsoon: lõpetamata ja viimistletud.
4. Papilloomid.
5. Emakakaela endometrioos.
B. Traumajärgsed protsessid:
1. Emakakaela rebendid.
2. Ektroopioon.
3. Cicatricial muutused emakakaelal.
4. Emakakaela-vaginaalsed fistulid.

B. Põletikulised protsessid:
1. Tõeline erosioon.
2. Tservitsiit (ekso- ja endotservitsiit): äge ja krooniline.

II. Vähieelsed seisundid:

A. Düsplaasia.
1. Lihtne leukoplaakia.
2. Düsplaasia valdkonnad:
metalliseeritud prismaatiline epiteel.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon:
kihistunud lameepiteel;
metaplastiline prismaatiline epiteel.
4. Vähieelne transformatsioonitsoon.
5. Tüükad.
6. Vähieelsed polüübid.
B. Leukoplaakia koos raku atüüpiaga.
B. Erütroplakia.
G. Adenomatoos.

III. Emakakaelavähk

A. Prekliinilised vormid:
1. Prolifereeriv leukoplaakia.
2. Ebatüüpilise epiteeli väljad.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon.
4. Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon.
5. Ebatüüpilise vaskularisatsiooni tsoon.
6. Vähk in situ (intraepiteliaalne, 0. staadium).
7. Mikrokartsinoom (I A staadium).
B. Vähi kliinilised vormid: ekso-, endofüütne, segatud.

Düsplaasia histoloogiline klassifikatsioon (Richart, 1968)

Emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN) jaguneb:
♦ CIN I - kerge düsplaasia;
♦ CIN II - mõõdukas düsplaasia;
♦ CIN III – raske düsplaasia ja preinvasiivne vähk.

Emakakaela haiguste kliinik

I. Taustaprotsessid

Erosioon on patoloogiline protsess emakakaela tupeosas, mida algstaadiumis iseloomustab lameepiteeli düstroofia ja kihistumine (haavandatsioon, erosioon), millele järgneb areng silindrilise epiteeli erodeeritud pinnal.

Määrake tõeline erosioon ja pseudoerosioon.

Tõeline emakakaela erosioon- emakakaela tupeosa kihistunud lamerakujulise epiteeli kahjustus ja ketendus välise osise ümber.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse järgmist tõelise erosiooni tüübid:

1. Põletikuline (epiteeli leotamise ja hülgamise tagajärjel), sagedamini reproduktiivses eas.
2. Traumaatiline (vigastus, nt tupepeeglid), sagedamini postmenopausis.
3. Põletusjärgne (peale kärna äratõukamist keemia-, elektro- või krüoteraapia tagajärjel), sagedamini reproduktiivses eas.
4. Troofiline (emaka prolapsiga, pärast kiiritusravi), sagedamini postmenopausis.
5. Vähk (emakakaelavähi vähkkasvaja lagunemise ajal), sagedamini postmenopausis.
6. Süüfiitiline - sagedamini reproduktiivses eas.

Palja silmaga peeglisse vaadates on erosioon erepunane, veritseb kergesti. Lisaks süüfilisele, troofilisele ja vähi erosioonile läbivad kõik teised liigid kiiresti epidermise ja kaetakse 1-2 nädala pärast kihistunud lameepiteeliga.

Kolposkoopias on tõeline erosioon määratletud kui epiteeli defekt koos paljastatud subepiteliaalse stroomaga, mille põhi on allpool kihistunud lameepiteeli taset, servad on selged. Pärast 3% äädikhappe lahuse pealekandmist muutub tõelise erosiooni põhi kahvatuks, Lugoli lahuse kasutamisel põhi ei taju värvi, värvub ainult ümbritsev kihiline lameepiteel. Histoloogiline uuring näitab epiteeli katte puudumist tõelise kihistunud lameepiteeliga piiril. Selle patoloogilise piirkonna pinnal on nähtavad fibriini ladestused ja veri. Subepteliaalses sidekoes väljendub põletikuline protsess, leukotsüütide infiltratsioon, laienenud kapillaarid, hemorraagia, koeturse.

Tõeline erosioon viitab lühiajalistele protsessidele: ei ole rohkem kui 1-2 nädalat ja see muutub pseudoerosiooniks.

Emakakaela pseudoerosioon (endotservikoos).- kihistunud lamerakujulise silindrilise epiteeli asendamine nendevahelisest üleminekutsoonist väljapoole erinevates varasemates patoloogilistes protsessides. Viimase puudumisel nimetatakse seda nähtust ectopiaks.

Pseudoerosiooni tüübid:

1. Progresseeruv - näärmestruktuuride moodustumine emakakaela pinnal ja sügavuses. Kael suureneb emakakaela kanali limaskestade silindrilise epiteeli ja näärmete kasvu tõttu, samuti reservrakkude hüperplaasia tagajärjel. Protsessi iseloomustab pseudoerosiooni näärmetes tsüstide moodustumine, emakakaela muutused avalduvad suuruse suurenemises, lümfotsüütide infiltratsioonis ja sidekoe proliferatsioonis.

2. Statsionaarne - pseudoerosiooni teine ​​faas, mille käigus osa erodeeritud näärmetest jääb kasvava kihistunud lameepiteeli alla ja muutub retentsioonitsüstideks (nabotsüstid), mis on üksikud või mitmekordsed, nende läbimõõt on 3-5 mm.

3. Paranemine (epidermis) - pärast põletikuliste protsesside ravi, hormonaalsete häirete kõrvaldamine. Paranemisprotsess toimub vastupidises järjekorras: sammasepiteel asendub reservrakkudest moodustunud kihistunud lameepiteeliga. Silindriline pseudoerosiooni epiteel läbib düstroofia, millele järgneb deskvamatsioon. Pseudoerosioon kaob silindrilise epiteeli täieliku tagasilükkamisega koos näärmestruktuuride moodustumisega. Kuid sageli jäävad tsüstilised moodustised. Tsüstid on erineva suurusega: 2-3 mm kuni 1-2 cm, tänu sellele on emakakael deformeerunud ja laienenud. Kui lameepiteel asendatakse silindrilise epiteeliga, täheldatakse reservrakkude kaudse metaplaasia (diferentseerumise) nähtusi kihistunud lameepiteeli rakkudeks. Sel juhul toimub küpse metaplastilise epiteeli keratiniseerumine keratoosi (rakkude täielik keratiniseerumine, ilma tuumadeta koos keratohüaliinikihi moodustumisega), parakeratoosi (rakkude mittetäielik keratiniseerumine keratohüaliinikihita, kuid tuumadega), hüperkeratoosi kujul. (epiteeli liigne keratiniseerumine).

Emakakaela polüübid- see on emakakaela kanali limaskesta ülekasv jala kujul, mille sidekoepulk on kaetud kihilise lame- või silindrilise epiteeliga, mille paksus on näärmekujuline.

Polüüpide tüübid:

1. Lihtpolüübid - näärmelised või näärmekiulised moodustised ilma proliferatiivsete muutusteta.
2. Adenomatoossed polüübid - proliferatiivse aktiivsusega näärmestruktuurid, millel on fokaalne või hajus iseloom.

Polüüpide mikroskoopia: väikesed struktuurid (läbimõõt 2–40 mm), ovaalsed või ümmargused, sileda pinnaga, rippuvad õhukesel alusel tuppe. Polüübid on tumeroosa varjundiga, pehme või tiheda konsistentsiga (olenevalt kiulise koe sisaldusest). Polüüpide pind võib olla kaetud kihilise või kolonnilise epiteeliga. Esimesel juhul on polüübil sile pind, millel on näärmete avatud kanalid ja puutaolised hargnevad anumad, teisel - papillaarne pind.
Proliferatsiooni ajal täheldatakse polüübi suurenenud kasvu ning epidermiseerumise käigus kaetakse näärmestruktuurid kihistunud lameepiteeliga ja kasv peatub. Düsplaasiaga polüübid on vähieelsed seisundid.

Kliiniline pilt: Kaebuste esinemine ja patoloogilise protsessi objektiivsed tunnused sõltuvad suguelundite kaasuvatest haigustest. Endokserviksa polüüpide korral esineb sageli lamerakujulist metaplaasiat (kolonnikujulise epiteeli reservrakkude kaudne metaplaasia). Sekundaarsed muutused hõlmavad vereringehäireid (ilma põletikulise reaktsioonita), millega kaasneb strooma turse ja veresoonte ummikud. Sekundaarsete muutuste korral võib tekkida mõistuspärane voolus.

Healoomulise transformatsiooni tsoon (healoomulise metaplaasia tsoon)- prismaatilise epiteeli (PE) muundumine kihiliseks lameepiteeliks (MSE).

Transformatsioonitsoon moodustub endise emakavälise PE kohas regeneratsiooni- ja epidermiseerumisprotsesside tulemusena. Taastumisprotsess toimub alles pärast ektoopia hävimist normaalses lameepiteelis. Sagedamini toimub PE asendamine epidermiseerimisega. Sel juhul moodustub kihiline lameepiteel reservrakkudest, mis paiknevad basaalmembraani ja emakavälise PE vahel. Vagiina happelise keskkonna mõjul muutuvad reservrakud ebaküpseks ja hiljem funktsionaalselt terviklikuks kihiliseks lameepiteeliks.

Kolposkoopiaga eristatakse täielikku ja lõpetamata transformatsioonitsooni.

Lõpetamata transformatsioonitsoon. Laiendatud kolpotervikoskoopiaga leitakse ühtlase reljeefiga valged või valge-roosad laigud (metaplaasia protsessis olevad PE-rakud omandavad MSE-rakkude struktuuri, säilitades samal ajal lima tootva funktsiooni). Täppide lokaliseerimine on erinev - ektoopia keskel või piki perifeeriat, s.o. piiril ITU-ga. Metaplastilise epiteeli fookused võivad olla triipude, "keelte", "mandrite" kujul. Metaplastilise epiteeli fookuste tsoonis on sageli säilinud toimivate näärmete erituskanalid. Võib täheldada puutaolisi hargnevaid veresooni. Metaplaasia edenedes vähenevad ektoopilise PE piirkonnad ja emakakaelal määratakse pidev MSE tsoon. Lugoli lahusega määrides on lõpetamata transformatsioonitsoon nõrgalt ja ebaühtlaselt määrdunud ("marmorist muster").

Valmis transformatsioonitsoon- see on emakakaela limaskest, mis on kaetud MSE ja ühe- või mitmekordsete retentsioontsüstidega. MSE blokeerib näärme saladuse väljapääsu ja tekitab tsüsti pinget, mille tulemusena tõuseb pinnasein nääret ümbritseva epiteeli kohale. Retentsioonitsüstide värvus sõltub nende sisu olemusest - sinisest kollakasroheliseni. Kolpotervikoskoopiline pilt enne ja pärast äädikhappega kokkupuudet ei muutu, kuna katteepiteelis ei ole lima tootvaid rakke ja retentsioonitsüstide veresooned ei sisalda lihaskihti, mistõttu nad ei reageeri happele. Schilleri testiga epiteel värvub ühtlasemalt kui mittetäieliku transformatsioonitsooniga. Lõpetamata ja valmis transformatsioonitsoone saab kombineerida.

Papilloom- kihistunud lameepiteeli fokaalne proliferatsioon koos keratiniseerumisnähtustega. Suhteliselt haruldane emakakaela kahjustuse vorm. Vaginaalse osa peeglite abil vaadeldes määratakse rosettide kujul papillomatoosid, mis on väliselt sarnased vähi eksofüütilise vormiga. Papilloom võib olla roosa või valkja värvusega, selgelt piiritletud ümbritsevast koest.

Kolposkoopilise pildiga määratakse selle pinnale suur hulk puutaolisi hargnevaid anumaid. Kui papilloomile kantakse 3% äädikhappe lahust, tekivad anumad spasmid ja papillid muutuvad kahvatuks. Ei määri Lugoli lahusega. Papilloomid läbivad suhteliselt sageli pahaloomulist transformatsiooni. Morfoloogiline uuring võimaldab teil teha õige diagnoosi.

Emakakaela endometrioos. Emakakaela limaskesta trauma tagajärjel läbivaatuse või ravi käigus tekivad tingimused endomeetriumi rakkude siirdamiseks. Korrutades moodustavad nad subepiteliaalse endometrioosi koldeid.

Kolposkoopiline pilt: tumepunased või tsüanootilised, piiratud, mõnevõrra kõrgenenud erineva suuruse ja kujuga moodustised. Histoloogilisel uuringul tuvastati endomeetriumi näärmestruktuurid, hemorraagiad ja ümbritseva sidekoe väikerakuline infiltratsioon.

Erodeeritud ektropioon- emakakaela limaskesta ümberpööramine, mida iseloomustab emakakaela pseudoerosioon ja tsikatriaalne deformatsioon.

Etioloogiline tegur on emakakaela kanali laienemine ja emakakaela traumatiseerimine (pärast sünnitust, aborti).

Patogenees: kui emakakaela külgseinad on traumeeritud, kahjustatakse ringlihaseid, mis põhjustab seinte ümberpööramist ja emakakaela kanali limaskesta paljastamist, mis meenutab pseudoerosiooni. Sel juhul rikutakse kihistunud lameepiteeli ja emakakaela silindrilise epiteeli vahelist piiri. Emakakaela kanali seintel on silindrilise epiteeli metaplaasia (asendamine) mitmekihilise lamedaga. Emakakael on hüpertrofeerunud ja läbib näärmete tsüstilise degeneratsiooni.

Koos nende protsessidega toimub sidekoe vohamine ja emakakaela tsikatriaalse deformatsiooni moodustumine. Patsiendid kurdavad peamiselt leukorröa, valu alaseljas ja alakõhus, menstruaaltsükli häireid menorraagia kujul, mis on reeglina põhjustatud samaaegsest kroonilisest endotservitsiidist ja endomüometriidist.

emakakaelapõletik- emakakaela kanali limaskesta põletikuline protsess (punkt 2.3.4), mis põhjustab selle rakuliste elementide hüpertroofiat ja mõnel juhul metaplaasiat.

II. Vähieelsed seisundid

Düsplaasia- emakakaela ebatüüpilise epiteeli väljendunud vohamine koos selle "kihistumise" rikkumisega ilma strooma ja pinnaepiteeli kaasamiseta protsessi. Düsplaasia on kõige sagedasem emakakaela morfoloogilise eelvähi vorm. Düsplaasia ülemineku sagedus preinvasiivsetele kartsinoomidele on 40-64%. 15% patsientidest areneb düsplaasia taustal mikrokartsinoom.

Düsplaasiat iseloomustavad akantoos, hüperkeratoos, parakeratoos, suurenenud mitootiline aktiivsus, rakustruktuuri häired (tuumapolümorfism, tuuma-tsütoplasma suhte muutused koos esimese suurenemisega, vakuolisatsioon, patoloogilised mitoosid).

Düsplaasia väljendub rakkude intensiivses proliferatsioonis koos atüüpia ilmnemisega neis, eriti tuumades, ilma pinnaepiteeli protsessi kaasamiseta.

Sõltuvalt rakkude proliferatsiooni intensiivsusest ning rakulise ja struktuurse atüüpia raskusastmest epiteelikihis, nimelt alumises kolmandikus või pindmistes lõikudes, on kerge, mõõdukas ja raske düsplaasia (emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia - CIN-I, CIN- II, CIN-III).

Kell kerge düsplaasia esineb basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasia (epiteelikihi paksus kuni U3), raku- ja tuumapolümorfism, mitootilise aktiivsuse rikkumine.

Düsplaasia keskmine aste mida iseloomustab kihistunud lameepiteeli U3-2/3 paksuse kahjustus. Sel juhul esindavad epiteeli kahjustatud osa piklikud ovaalsed rakud, mis on üksteisega tihedalt külgnevad. Mitoosid on nähtavad, sealhulgas patoloogilised. Iseloomulik on kerge tuuma-tsütoplasmaatiline nihe: tuumad on suured, kromatiini kare struktuur.

Kell raske düsplaasia basaal- ja parabasaalkihi hüperplastilised rakud hõivavad rohkem kui 2/3 epiteelikihist. Tuumad on suured, ovaalsed või piklikud, hüperkroomsed, esineb mitoose. Esineb tuuma väljendunud polümorfismi, tuuma-tsütoplasma nihet, kahetuumalisi rakke, mõnikord võib määrdudes näha suure tuumaga hiidrakke. Rakud säilitavad selged piirid.

Düsplaasia võib tekkida muutuste progresseerumisel (epiteeli alumistes kihtides ebatüüpiliste rakkude arvu suurenemine), protsessi stabiliseerumine või selle taandareng (patoloogiliste rakkude väljatõukamine normaalse epiteeli kasvu tõttu).

Lihtne leukoplaakia - kihistunud lameepiteeli keratiniseerumise patoloogiline protsess. See patoloogia esineb pseudoerosiooni ühes etapis. Märgitakse hüperkeratoosi, parakeratoosi, akantoosi arengut, tekib vahepealsete rakkude keratiniseerumine ja perivaskulaarsed subepiteliaalsed infiltraadid histiotsüütidest ja plasmarakkudest.

Histoloogiline pilt: lihtsal leukoplaakial on valge laik, mis on joodetud aluskoe külge.

Pind on kare, volditud või ketendav sarvjas ülekattega. Leukoplaakia väljad on lamedad, kumerad, künakujulised, mida esindavad kollakad või valkjad alad, mis on jagatud anumatega hulknurkadeks, mis moodustavad kärjekujulise mustri. Leukoplakia rakud ei sisalda glükogeeni. Tüügasliku vormi korral tekivad leukoplaakia pinnale keratiniseerunud massidega täidetud habemed, epiteel pakseneb basaalkihi vohamise ja laienemise tõttu (basaalrakkude hüperreaktiivsus); esineb atüüpiaga basaalrakkude ebakorrapärane paigutus.

Günekoloogilise läbivaatuse käigus määratakse leukoplaakia tihedate naastudena muutumatu limaskesta taustal koos kergelt väljendunud emakakaela hüpertroofiaga.

Düsplaasia väljad on määratletud kui valge hulknurga alad, mis on eraldatud punaste ääristega.

Seal on MSE hüperplaasia väljad ja PE metaplaasia väljad.

ITU hüperplaasia väljad tekkida "vale erosioonide" taustal või emakakaela kanalis pikaajalise kroonilise põletiku korral. Kolded on selgete piiridega, äädikhappe mõjul ei muutu, Proov

Schiller negatiivne. Selle patoloogiaga määratakse ühefaasiline või kahefaasiline basaaltemperatuur koos lühendatud luteaalfaasiga. MSE hüperplaasia väljad ei allu tavapärasele põletikuvastasele ravile ja on pärast diatermoekstsisiooni altid retsidiividele.

PE metaplaasia väljad määratakse alles pärast pikka (30–40 sekundi jooksul) kokkupuudet ektocervixi äädikhappega; 1-1,5 minutit pärast happe toime lõppemist kaob metaplaasia kolposkoopiline pilt. See on tingitud metaplastilise PE lima tootmisvõimest: happe mõjul rakusisene lima koaguleerub, andes epiteelile valge värvuse; raku sekretsiooni käigus omandab patoloogiline fookus taas roosa värvi. See patoloogia on pahaloomuliste kasvajate osas vähem ohtlik kui ITU hüperplaasia väljad.

papillaaride transformatsiooni tsoon.

Kolpotervikoskoopiline pilt: valged või kahvaturoosad laigud punaste monomorfsete (neil on sama kuju, suurus, asukoha tase) laigud ja sile reljeef.

See eristab kahte tüüpi papillaarset transformatsioonitsooni:
♦ MSE hüperplaasia papillaarne tsoon - emakakaela makroskoopiline uurimine ei muutu; kolposkoopia ajal kindlaksmääratud patoloogiakolded ei reageeri äädikhappele; Schilleri test on negatiivne;
♦ PE metaplaasia papillaarne tsoon - määratakse alles pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega; Schilleri test on negatiivne.

Vähieelne transformatsiooni tsoon on näärmete erituskanalite ümber valgete monomorfsete servade välimus, mis määratakse pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega. Schilleri test on negatiivne. Selle patoloogia koldeid iseloomustab metaplastilise epiteeli hüperplaasia ja düsplaasia koos raku atüüpia tunnustega. Need paiknevad emakakaelal ja emakakaela kanalis, mittetäieliku healoomulise transformatsiooni tsooni, düsplaasia väljade, emakavälise PE kõrval.

Emakakaela tüükad - kihistunud lamerakujulise epiteeli ebanormaalsed kasvud akantoosi kujul (keratiniseeruvate epiteelisaarte sukeldamine sidekoe papillide vahele jäävasse aluskoesse) koos piklike papillidega.

Etioloogia: 2. tüüpi herpesviirus, inimese papilloomiviiruse infektsioon.

Lamedate tüügaste kolposkoopilised tunnused võivad olla: atseto-valge epiteel, leukoplaakia, kirjavahemärgid, mosaiik, "pärli" pind pärast äädikhappega töötlemist.
Histoloogiline pilt: lamerakujuline metaplaasia spetsiifiliste rakkude esinemisega - muutunud tuumadega (suurenenud või vähenenud) koilotsüüdid ja perinukleaarne vakuolisatsioon ehk rakuplasma surumine membraanile, koilotsüüdid paiknevad epiteeli kesk- ja pindmistes kihtides.

Vähieelsed polüübid . Kolpooskoopiaga määratakse erinevat tüüpi epiteeli düsplaasia.

Histoloogiliselt tuvastatakse kihistunud lamerakujulise ja/või metaplastilise epiteeli fokaalne või difuusne proliferatsioon.

erütroplakia - limaskesta patoloogiline protsess, mille käigus esineb epiteeli katte märkimisväärne hõrenemine koos düskeratoosi sümptomitega. Täheldatakse lamerakujulise kihistunud epiteeli pindmiste ja vahekihtide atroofiat, millega kaasneb basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasia koos rakuliste elementide atüüpiaga.

Kliiniliselt avaldub helepunaste piirkondadena, millel on selged, kuid ebakorrapärased piirid, mida ümbritseb normaalne limaskesta.

III. Emakakaelavähk

Prolifereeriv leukoplaakia lokaliseeritud ektocervixi tsoonis.

Määratakse selgete piiridega valged konarlikud kolded, mis tõusevad epiteeli pinnast kõrgemale.

Pahaloomulise kasvaja iseloomulik tunnus on epiteeli ja vaskulaarsete moodustiste polümorfism (erinev kuju, suurus, kõrgus, siseepiteeli värvus - piimvalge halli ja kollase varjundiga või klaaskeha läbipaistvusega, sidekoe ja vaskulaarsete komponentide struktuur). Veresoonte muster ei ole määratletud. Schilleri test on negatiivne.

Ebatüüpilise epiteeli väljad- selgete piiridega polümorfsed epiteelikolded, mis on piiritletud looklevate ristuvate punaste roosade joontega. Epiteelialasid eristab reljeefi nõgusus. Need paiknevad peamiselt emakakaela tupeosas.

Ebatüüpilise epiteeli papillaarne tsoon- polümorfsed fookused paiknevad emakakaela kanali välise neelu piirkonnas. Kolposkoopiliselt on ebatüüpiline epiteel defineeritud kui ebaühtlaselt paksenenud, valge või valge-kollase värvusega endofüütiliselt kasvavad kihid.

Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon mida esindab polümorfsete epiteeli "velgede" olemasolu näärmete kanalite avade ümber. Iseloomulik on adaptiivne veresoonte hüpertroofia - anumate puutaoline hargnemine, mis ei kao äädikhappe mõjul.

Ebatüüpilise vaskularisatsiooni piirkond. Ebatüüpilised veresoonte kasvud on selle patoloogia ainus ilming. Neid iseloomustavad: nähtavate anastomooside puudumine, ebaühtlane laienemine, vasokonstriktsiooniainetele reageerimise puudumine. Selle tsooni piirid määratakse ainult Schilleri testi käigus (ebatüüpiliste veresoontega epiteel ei värvita).

Preinvasiivne emakakaelavähk(intraepiteliaalne kartsinoom, vähk in situ). Vähi preinvasiivset staadiumi iseloomustab epiteeli pahaloomuline transformatsioon metastaaside ja infiltratiivse kasvu puudumisel.

Valdav lokaliseerimine on piir kihistunud lamerakujulise ja silindrilise epiteeli vahel (noortel naistel - välise neelu piirkond; menopausieelsel ja -järgsel perioodil - emakakaela kanal).

Sõltuvalt rakkude struktuurilistest iseärasustest eristatakse kahte in situ vähivormi – diferentseeritud ja diferentseerumata. Vähi diferentseerunud vormis on rakkudel küpsemisvõime, diferentseerumata vormi iseloomustab kihistumise tunnuste puudumine epiteelikihis.

Patsiendid märgivad valu alakõhus, leukorröad, verist eritist suguelunditest.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk (mikrokartsinoom)- suhteliselt kompenseeritud ja kergelt agressiivne kasvaja vorm, mis asub intraepiteliaalse ja invasiivse vähi vahel.

Mikrokartsinoom on pahaloomulise protsessi prekliiniline vorm ja seetõttu puuduvad sellel spetsiifilised kliinilised tunnused.

Invasiivne emakakaelavähk. Peamised sümptomid on valu, verejooks, leukorröa. Valu on lokaliseeritud ristluus, alaseljas, pärasooles ja alakõhus. Kaugelearenenud emakakaelavähi korral koos vaagna lümfisõlmede parameetrilise koe kahjustusega võib valu kiirguda reide.

Verejooks suguelunditest tekib kasvaja kergesti vigastatavate väikeste veresoonte kahjustuse tagajärjel.

Valged on olemuselt seroossed või verised, sageli ebameeldiva lõhnaga. Leukorröa ilmnemine on tingitud lümfisoonte avanemisest kasvaja kokkuvarisemise ajal.

Vähi üleminekuga põiele täheldatakse sagedast urineerimist ja sagedast urineerimist. Kusejuhi kokkusurumine viib hüdro- ja püonefroosi tekkeni ning hiljem ureemiani. Kui pärasoole kasvaja on kahjustatud, tekib kõhukinnisus, väljaheitesse ilmub lima ja veri ning tekivad tupe-rektaalsed fistulid.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste diagnoosimine

I. Põhilised uurimismeetodid.

1.Anamnees ja günekoloogiline läbivaatus. Visuaalsel uurimisel pööratakse tähelepanu emakakaela pinnale, värvile, reljeefile, neelu väliskujule, emakakaela kanali ja tupe sekretsiooni iseloomule, erinevatele patoloogilistele seisunditele (rebendid, ektoopia, limaskesta väljapööramine). emakakaela kanali, kasvaja jne). Viige läbi bimanuaalne uuring.

2. Kliiniline ja laboratoorne uuring: täielik vereanalüüs, vere glükoosianalüüs, RW, HIV, HbsAg, uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm.

Z. Tsütoloogilise uurimise meetod(värvimine Romanovsky-Giemsa, Pappenheimi, Papanicolaou järgi, fluorestsentsmikroskoopia) on meetod vähieelsete seisundite ja emakakaelavähi varaseks diagnoosimiseks.

See seisneb emakakaela pinnalt saadud määrde mikroskoopilises uurimises. Materjali saadakse 3 kohast: emakakaela tupeosa pinnalt, lameepiteeli piiril olevast kohast emakakaela kanali limaskestaga ja emakakaela alumisest kolmandikust ning kantakse eraldi peale. alusklaaside puhastamiseks õhukese ühtlase kihina. Uurige natiivseid määrdeid või uurige määrdunud määrdeid. Papanicolaou järgi värvimisel fikseeritakse määrdumine 30 minutiks eelnevalt Nikiforovi segus, mis koosneb võrdsetes osades 95% etüülalkoholist ja eetrist; äigepildi laborisse saatmise tähtaeg ei ole pikem kui 15 päeva. Värvivad ka Romanovsky-Giemsa, Pappenheimi järgi.

Emakakaela äigete tsütoloogiline klassifikatsioon Papanicolaou järgi (PAP-määritest)

1. klass - atüüpilised rakud puuduvad, tsütoloogiline pilt normaalne;
2. klass - rakuliste elementide muutus tupe ja (või) emakakaela põletikulise protsessi tõttu;
3. klass - on üksikud rakud, mille tuuma ja tsütoplasma vahekord on muutunud;
4. klass - leitakse üksikuid rakke pahaloomulisuse tunnustega (suurenenud tuumad, basofiilne tsütoplasma, raku atüüpia);
5. aste – äigepreparaadis on arvukalt ebatüüpilisi rakke.
Fluorestsentsmikroskoopia põhineb akridiinoranži afiinsusel raku DNA ja RNA suhtes. Sära ulatub kollakasrohelisest kuni oranžikaspunase (vähirakud) värvini.

4.Kolposkoopia( ektoemakakaela uuring) ja tservikoskoopia(endokserviksi uurimine). Lihtne kolposkoopia - emakakaela uurimine pärast eritise eemaldamist selle pinnalt ilma ravimeid kasutamata. Lihtne kolposkoopia, mis tehakse uuringu alguses, on soovituslik.

Laiendatud kolposkoopia viiakse läbi pärast emakakaela tupeosale 3% äädikhappe või 2% Lugoli lahuse, hematoksüliini, adrenaliini kandmist.

Tavaline roosa limaskest sileda läikiva pinnaga. Subepiteliaalsed veresooned ei ole määratletud. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega omandab muutumatu epiteel kahvatu värvuse, 2% Lugoli lahuse pealekandmisel (Schilleri test) muutub emakakaela tupeosa pind ühtlaselt tumepruuniks. Piir kihistunud lamerakujulise ja ühekihilise sammasepiteeli vahel on esitatud sileda, selgelt eristuva joonena. Schilleri test põhineb normaalse epiteeli võimel muuta värvi joodi mõjul tumepruuniks, sõltuvalt glükogeeni sisaldusest epiteelirakkudes. Tavaliselt täheldatakse ühtlast pruuni värvi. Joodnegatiivsed alad viitavad glükogeeni järsule vähenemisele emakakaela siseepiteeli rakkudes.

Emakaväline sammasepiteel defineeritud kui erkpunaste kerakujuliste või piklike papillide kobarakujuline kobar. Kui ektoopia pinnale kantakse 3% äädikhapet, muutuvad papillid kahvatuks, omandavad klaasja välimuse ja meenutavad viinamarjakobaraid.

Transformatsioonitsoon:
a) mittetäielikud - keelekujulised alad ja / või sileda pinnaga ebaküpse lameepiteeli eraldi saared ja avatud näärmete erituskanalite avad tumedate täppide ja välist neelu ümbritsevate ektoopia fragmentide kujul. Schilleri testi käigus ei muutu ebaküps halvasti diferentseerunud lameepiteel pruuniks;
b) täielik - emakakaela tupeosa pind on täielikult kaetud kihilise lameepiteeliga, millel on kollaka varjundiga vesiikulite kujul nähtavad avatud näärmed ja retentsioonitsüstid. Anumad tõmbuvad kokku äädikhappe toimel.

Tõeline erosioon - põhjas on homogeenne punane värv.

Polüübid. Silindrilisele epiteelile on iseloomulik papillaarne struktuur, kui polüübi näärmekasvud kattuvad lameda epiteeliga, on selle pind sile. Lugoli lahusega polüübid ei määri.

Leukoplaakia. Valkjate naastude (keratiniseerumisalade) pind on kare, kurruline või ketendav, nende kontuurid on selged. 3% äädikhappe lahuse mõjul leukoplakia struktuur ei muutu, Schilleri testi käigus moodustuvad joodnegatiivsed alad.

Kirjavahemärgid (kirjavahemärgid). Vastab vanale terminile "leukoplaakia alus". Leukoplaakia lihtsaks aluseks on tumepunased väikesed monomorfsed täpid, mis paiknevad piiritletud valkjate või helekollaste alade taustal, mis ei tõuse üle emakakaela tupe osa epiteeli taseme. Leukoplaakia papillaarne alus tõuseb üle emakakaela pinna ja on papillaarse struktuuriga valkja vohava epiteeli taustal. Tuvastatakse polümorfsed tumepunased täpid. Mõlemad leukoplakia alused on joodnegatiivsed.

Mosaiik (väljad). Seda esindavad ebakorrapärase hulknurkse kujuga valkjad või kollakad alad, mis on eraldatud õhukeste punaste ääristega (kapillaaride kiud). Mosaiik on joodnegatiivne.

Papilloom koosneb eraldi papillidest, milles määratakse veresoonte aasad. Anumad on ühtlaselt jaotunud, neerukujulised. Kui papilloomi töödeldakse 3% äädikhappe lahusega, tõmbuvad veresooned kokku, limaskest muutub kahvatuks. Lugoli lahusega papilloom ei värvita.

Ebatüüpiline transformatsioonitsoon- tüüpilise transformatsioonitsooni olemasolu koos leukoplaakia, mosaiigi, punktsiooni ja ebatüüpiliste veresoontega.

Ebatüüpilised anumad- juhuslikult paiknevad anumad, millel on veider kuju ja mis ei anastomoosi üksteisega. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega atüüpilised anumad ei spasmi, need muutuvad selgemaks.

Kolpomikroskoopia - emakakaela vaginaalse osa intravitaalne histoloogiline uuring, mille käigus uuritakse emakakaela kude langevas valguses 160-280-kordse suurendusega koos emakakaela tupeosa värvimisega 0,1% vesilahusega. hematoksüliin.

5.Histoloogiline uuring. Materjali proovide võtmine toimub kolposkoopilise uuringu kontrolli all raske patoloogia piirkonnas terava skalpelliga. Biopsiat hoitakse 10% formaliini lahuses ja saadetakse sellisel kujul histoloogiliseks uurimiseks.

II Täiendavad uurimismeetodid.

1. Eraldatud emakakaela kanali ja tupe bakterioskoopiline ja bakterioloogiline uuring.

2. Suguelundite infektsioonide molekulaarbioloogiline diagnostika.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Meetod põhineb nukleotiidide selektiivsel lisamisel sihtmärk-DNA komplementaarsesse piirkonda. PCR-i eripäraks on patogeeni DNA ensümaatiline (DNA polümeraas) dubleerimine, mis viib paljude koopiate moodustumiseni. Reaktsioonilahus sisaldab nukleosiidfosfaate, millest ehitatakse DNA segmendid, samuti PCR puhvrit. Reaktsioonid toimuvad automaatsete temperatuurimuutustega termotsüklerites. Reaktsiooni arvestamine toimub elektroforeesi abil elektrivälja asetatud agargeelis. Geeli sisestatakse etiidiumbromiidi fluorofoori lahus, mis värvib kaheahelalise DNA. Positiivne PCR tulemus loetakse ultraviolettvalguse luminestsentsriba järgi.
Ligas ahelreaktsioon (LCR). Patogeeni DNA tuvastamiseks kasutatakse ligaasi ja tulemused registreeritakse täiendava immunoluminestsentsreaktsiooni abil.

Z. Hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide ja suguhormoonide hormonaalne uuring.

4. Vaagnaelundite ultraheliuuring.

5. Uuringud radioaktiivse fosforiga. Meetod põhineb fosfori omadusel akumuleeruda intensiivse rakuproliferatsiooniga piirkondades.

6. Optiline koherentstomograafia (OCT) on uus meetod bioloogiliste kudede sisemise mikrostruktuuri ristlõike kujutise saamiseks lähi-infrapunapiirkonnas kõrge eraldusvõimega.

Emakakaela OCT-uuringuks kasutatakse kompaktset kaasaskantavat optilist tomograafi, mis on varustatud universaalse mikrosondiga, mille välisläbimõõt on 2,7 mm ja mis ühildub standardsete endoskoopide töökanalitega. Emakakaela limaskesta ÜMT tehakse standardse günekoloogilise läbivaatuse käigus. Kolposkoobi kontrolli all olev tomograafi optiline sond viiakse otse emakakaela limaskesta pinnale. ÜMT puhul valitakse välja erinevate kolposkoopiliste tunnustega piirkonnad, igast punktist tehakse 2-3 korduvat tomogrammi ning kohustuslik on terve limaskestapiirkonna kontrollskaneering. Tomograafilise uuringu koguaeg on 10-20 minutit.

Emakakaela muutumatu limaskesta OCT tunnused: struktuurne optiline kujutis, millel on 2 horisontaalselt orienteeritud kontrollkihti ja nende vahel sile pidev piir. Ülemine kiht vastab kihistunud lameepiteelile, alumine kiht vastab sidekoe stroomale. Ülemise ja alumise kihi piir on kontrastne, selge, ühtlane ja pidev.

ÜMT endotservitsiidi tunnused: epiteeli atroofia ülemise kihi kõrguse vähenemise näol tomogrammidel, strooma hüpervaskularisatsioon - mitmete kontrastsete, ümarate ja/või pikisuunaliste madala heledusega optiliste struktuuride ilmumine alumises kihis , strooma lümfotsüütiline infiltratsioon.

eksotservitsiidi OCT tunnused: kujutisel on kontrastne kahekihiline struktuur; alandas ülemise kihi kõrgust; selge ja ühtlane piir ülemise ja alumise kihi vahel; mitme erineva suurusega kontrastsete, ümarate ja pikisuunaliste nõrgalt hajuvate piirkondade olemasolu alumises kihis.

ÜMT tõelise erosiooni tunnused: kahe kontrastkihi puudumine; ühtlane, struktuurita hele pilt;

OCT - emakakaelavähi tunnused: hele pilt (tugevalt hajutatud), ebahomogeenne; pildil puudub struktuur; signaal kaob kiiresti; vähendatud pildi sügavus.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste ravi

CC tausta- ja vähieelsete seisundite ravi toimub 5 etapis.

1. etapp - etiopatogeneetiline ravi.

A. Antibakteriaalne ja viirusevastane ravi viiakse läbi tupe ja emakakaela põletikulise protsessi kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sugulisel teel levivate haiguste ravile, mis viiakse läbi sõltuvalt tuvastatud konkreetsest patogeenist (pea-urogenitaalsüsteemi infektsioonid).

B. Hormoonravi viiakse läbi, kui KSK-de abil tuvastatakse düshormonaalse iseloomuga ektoopiline silindriline epiteel. Samaaegsete hormoonsõltuvate günekoloogiliste haigustega (endometrioos, emaka fibroidid) toimub ravi vastavalt nosoloogilisele vormile.

Reproduktiivses eas naistel kasutatakse östrogeeni-progestiini preparaate menstruaaltsükli 5. kuni 25. päevani, millele järgneb seitsmepäevane paus:
marvelon (desogestreel 150 mcg, etinüülöstradiool - 30 mcg);
logest (20 mcg etinüülöstradiooli ja 75 mcg gestodeeni);
femoden (etinüülöstradiool - 30 mcg, gestodeen - 75 mcg);
rigevidoon (150 mcg levonorgestreeli ja 30 mcg etinüülöstradiooli);
mersilon (desogestreel - 150 mcg, etinüülöstradiool 20 mcg).
Gestageenid on ette nähtud menstruaaltsükli 16. kuni 25. päevani:
progesteroon 1 ml 2,5% lahust i / m päevas;
17-OPK1 ml 12,5% lahus i / m üks kord;
dufaston (düdrogesteroon) 10-20 mg päevas;
noretisteroon (norkolut) 0,005-0,01 g päevas;
rasedus 0,02 g 2 korda päevas, sublingvaalselt;
orgametriil (linestrol) 0,005 g päevas;
utrozhestan 200-300 mg päevas (1 kapsel hommikul ja 1-2 kapslit õhtul üks tund pärast sööki).
Vanusega seotud häbeme düstroofia korral kasutatakse östrioolipreparaate:
östriool 4-8 mg 1 kord päevas. 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 1-2 mg-ni päevas;
ovestin 4-8 mg (4-8 tabletti) 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 0,25-2 mg-ni päevas.
Östrogeene kombineeritakse kortikosteroididega salvide kujul: Fluorocort (triamtsinoloonatsetaat), 5 g salvi, kandke kahjustatud piirkonda õhukese kihina 3 korda päevas.
B. Immunomodulaatorid (vt 3. lisa). D. Desensibiliseerivad ravimid:
astemisool 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas;
tavegil (klemastiin) 1 tab. (0,001 g) 2 korda päevas;
avil (feniramiin) 1 tab. (0,025 g) 2-3 korda päevas;
zyrtec (tsetirisiin) 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas;
klaritiin (loratadiin) 1 tab. (0,01 g) 1 kord päevas. D. Vitamiiniteraapia:
vitamiin B1 0,002 g 3 korda päevas;
vitamiin B6 1 ml 5% lahus i/m;
askorbiinhape 200 mg / päevas;
rutiin 0,02 g 3 korda päevas;
tokoferoolatsetaat 1 kapsel (100 mg) 2 korda päevas.

2. etapp - tupe biotsenoosi rikkumiste korrigeerimine.

Vagiina desinfitseeritakse antibakteriaalsete ravimitega, millele järgneb selle biotsenoosi taastamine (peatükk "Colpitis"). Jätkusuutliku efekti saavutamiseks on vaja samaaegselt taastada mitte ainult tupe, vaid ka soolte biotsenoos:
bifikool - sees 3-5 annust 2 korda päevas;
piimhappebakterite lüofiliseeritud kultuur, 4-6 annust 2 korda päevas, 3-4 nädalat;
kolibakteriin 2-4 annust 3-4 korda päevas. üks tund enne sööki, 4-6 nädalat;
lactovit 1 kapsel 2 korda päevas;
hilak 20-40 tilka 3 korda päevas. väikese koguse vedelikuga;
bifiform 1 kapsel 2 korda päevas, 15-30 päeva.

3. etapp - kirurgiline ravi

Sisaldab järgmisi meetodeid:

I. Lokaalne hävitamine: diatermosurgiline meetod, krüodestruktsioon, laserdestruktsioon, keemiline hävitamine.

II. Radikaalne kirurgia: emakakaela ekstsisioon, emakakaela amputatsioon, rekonstruktiivne plastiline meetod, hüsterektoomia.

1. Diatermokoagulatsioon - hävitamine elektrivooluga. See võib olla monoaktiivne (ühe elektroodiga), bipolaarne (kahe elektroodiga ühendatud üheks bipolaarseks) ja bioaktiivne (elektrolüüdi lahuses). On pindmine ja sügav (kihiline) diatermokoagulatsioon. Elektrivooluga kokkupuute kohas tekib haavand, mis seejärel kaetakse normaalse epiteeliga. Seega ravitakse CMM-i pseudoerosiooni ja erinevaid deformatsioone. Operatsioon viiakse läbi tsükli luteaalfaasis. Pärast operatsiooni kantakse emakakaelale antibiootikumi salvid.

Näidustused: healoomulised taustaprotsessid ilma tõsise deformatsioonita ja emakakaela hüpertroofia.

Vastunäidustused: naiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; aktiivne suguelundite tuberkuloos, tsükliline määrimine suguelunditest; healoomulised taustaprotsessid koos emakakaela raske deformatsiooni ja hüpertroofiaga, eriti üle 40-aastastel naistel.

Negatiivsed küljed: valulik protseduur, sageli kaob koorik 7-10 päeval ja tekib verejooks; moodustub arm, mida mööda võib sünnituse vahe minna; histoloogiliseks uuringuks materjali pole.

2. Krüodestruktsioon - madalate temperatuuride kasutamine, mis põhjustab patoloogiliste kudede nekroosi. Külmaine on vedel lämmastik. Sellel meetodil on järgmised sordid:
♦ krüokoagulatsioon (krüokonisatsioon);
♦ krüolaserteraapia - krüoteraapia (esimene etapp) ja toime heelium-neoonlaseriga 3 päeva pärast (teine ​​etapp);
♦ kombineeritud krüodestruktsioon (krüolaseerteraapia ja krüoultraheliravi). Krüodestruktsioon viiakse läbi tsükli esimeses faasis. Tehke ühe-, kahe- ja kolmeastmeline külmutamine kokkupuutega 3 kuni 8-10 minutit.

Meetodi eelised: atraumaatiline, veretu, kiirem paranemine ilma karedate armideta, vähenenud tüsistuste sagedus, kasutusmugavus, ohutus patsiendile ja meditsiinipersonalile, ambulatoorse kasutamise võimalus.

Näidustused: CIM-i healoomulised patoloogilised protsessid (traumaatilise iseloomuga ektoopiline kolonnepiteel, healoomuline transformatsioonitsoon - täielik ja mittetäielik, subepiteliaalne endometrioos); emakakaelavähi vähieelsed protsessid (lihtne leukoplaakia, düsplaasiaväljad, papillaarse düsplaasia tsoon, kasvajaeelse transformatsiooni tsoon); CMM-i kondüloomid ja polüübid.

Vastunäidustused: kaasuvad ägedad nakkushaigused; sisemiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; tupefloora puhtus III-IV aste; suguhaigused; CMM-i tõeline erosioon; pahaloomulise kasvaja kahtlusega naiste suguelundite kasvajad; rasked somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis.

3. Laseri hävitamine (aurustamine). Kasutatakse suure energiaga lasereid: süsinikdioksiid, argoon, neoon, rubiin.

Meetodi eelised: kudede nekroos on minimaalne, emakakaela kanali stenoosi ei täheldata ja taastumine toimub varem kui teiste emakakaela füüsilise hävitamise meetoditega. Laserravi positiivne külg on põletikuliste tüsistuste ja verejooksude puudumine. Erinevalt elektrokoagulatsioonist ja krüodestruktsioonist ei liigu pärast düsplaasia laserravi lameepiteeli ja sammasepiteeli ühenduskoht emakakaela kanalisse, vaid jääb emakakaela kanalisse, mis hõlbustab järgnevat endoskoopilist kontrolli.

Näidustused: emakakaela taustahaigused (pseudoerosioon, erodeeritud ektropioon, tavaline leukoplaakia vorm, endometrioos, tüükad, polüübid, retentsioonitsüstid); vähieelsed protsessid (atüüpiaga leukoplaakia, erütroplakia, I-III astme düsplaasia); preinvasiivne emakakaelavähk, mille lokaliseerimine on tupeosas; korduvad haiguste vormid koos konservatiivse ravi ebaefektiivsusega ja muud tüüpi hävitamisega.

Vastunäidustused: mis tahes lokaliseerimisega ägedad põletikulised haigused; pahaloomulised haigused; patoloogilise protsessi levik kuni 2/3 emakakaela kanali pikkusest; patoloogiline eritis suguelunditest.

Meetodi puudused: valu laserravi ajal on rohkem väljendunud, düsplaasia ravi ebaõnnestumise määr on veidi kõrgem kui krüodestruktsiooni korral, protsessi kordumise tõenäosus ulatub 20% -ni.

Laserravi on krüodestruktsiooniga võrreldes keerulisem ja kallim meetod.

4. Keemiline hävitamine. CMM-i healoomuliste protsesside raviks kasutatakse sünnitamata naistel edukalt Solkovaginit - lämmastik-, äädik-, oksaalhapet ja tsinktsitraati sisaldavat vesilahust, mida kasutatakse erosiooni raviks; kontroll 3-5 päeva pärast. Kui paranemist ei ole toimunud, töödeldakse erosioonikohta uuesti kaks korda kontrolliga 4 nädala pärast. Vagotil (polükresulen) - 36% lahus, 2-3 korda nädalas, määrige tampooni erosioonipiirkonnale kolmeks minutiks, protseduuride arv on 10-12.

5. Diatermoelektroekstsisioon (konisatsioon) - patoloogiliselt muutunud emakakaela koe elektrokirurgiline koonusekujuline ekstsisioon koonuse kujul, mille ülaosa on suunatud sisemise neelu poole. Tüsistused on identsed diatermokoagulatsiooniga, kuid neid iseloomustab suurem raskusaste. Kui operatsiooni ajal tekib verejooks, rakendatakse ligatuure. Kasutatakse ektropiooni, leukoplaakia, düsplaasia raviks.

Näidustused: emakakaela healoomuliste ja/või vähieelsete protsesside kombinatsioon koos hüpertroofia ja deformatsiooniga; düsplaasia esinemine patsientidel, kes on varem läbinud emakakaela destruktsiooni, mis põhjustas transformatsioonitsooni nihkumise emakakaela kanalisse, või see nihe on tingitud naise vanusest (pärast 40 aastat); düsplaasia retsidiivid pärast elektrokoagulatsiooni, krüodestruktsiooni, laseraurustamist; düsplaasia intratservikaalne lokaliseerimine; düsplaasia raske vorm.

Vastunäidustused: naiste suguelundite põletikulised protsessid; emakakaela kahjustus, mis liigub tupe võlvi ja seintesse; emakakaela märkimisväärne traumajärgne deformatsioon, mis ulatub tupevõlvini; rasked somaatilised haigused.

Meetodi eelised: patoloogiliselt muutunud emakakaela kudede radikaalne eemaldamine tervete kudede sees, eemaldatud preparaadi põhjaliku histoloogilise uuringu võimalus.

Tüsistused: verejooks, menstruaaltsükli häired, endometrioos, emakakaela ja emakakaela kanali lühenemine, metaplaasia.

6. Emakakaela amputatsioon (viiakse läbi raske düsplaasia astmega).

7. Taastav-plastiline meetod - taastab emakakaela normaalse anatoomilise struktuuri, aitab säilitada menstruaaltsüklit.

8. Hüsterektoomia

Näidustused: CIN-III lokaliseerimisega emakakaela kanalis; elektroekstsisiooni teostamise tehniline võimatus anatoomiliste omaduste tõttu; kombinatsioon emaka fibroidide või munasarjakasvajatega; ägenemised pärast krüoteraapiat või laserravi.

Kui protsess levib tupevõlvidesse, on näidustatud emaka väljapressimine tupe ülemisest 1/3 ulatusest.

4. etapp - operatsioonijärgne ravi, olemasolevate häirete korrigeerimine

Selles etapis töödeldakse tupe ja CMM-i antiseptikumide ja antibiootikumidega.

5. etapp - arstlik läbivaatus ja taastusravi (üldseisundi, menstruaaltsükli, immuunhomöostaasi hindamine)

Healoomuliste (tausta) patoloogiliste protsesside ambulatooriumist eemaldatud 1-2 aastat pärast ravi. Kontrollimiseks tehakse kolpotervikoskoopia, tsütoloogia ja bakterioskoopia.

Pärast vähieelsete protsesside radikaalset ravi on kohustuslik (1-2-6 kuu ja aasta pärast) bakterioskoopiline, kolpotervikoskoopiline ja tsütoloogiline kontroll. Need eemaldatakse registrist alles pärast endoskoopiliste ja tsütoloogiliste uuringute asjakohaste tulemuste saamist 2 aastat pärast ravi, kuna düsplaasia retsidiive täheldatakse peamiselt 1. ja 2. vaatlusaasta lõpus.

Emakakaela erinevate tausta- ja vähieelsete haigustega patsientide ravimise kliiniline taktika

Posttraumaatilise päritoluga ektoopiline sammasepiteel

Düshormonaalse geneesi silindrilise epiteeli ektoopiaga ilma samaaegse günekoloogilise patoloogiata on ette nähtud kolmefaasilised suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Efekti puudumisel on näidustatud krüo- või laseri hävitamine, keemiline koagulatsioon.

Healoomulised polüpoidsed kasvud on näidustus diagnostiliseks kuretaažiks, polüpektoomiaks.

Ekso- ja endotservitsiidi korral viiakse sõltuvalt patogeeni tüübist läbi etiotroopne ravi (antibakteriaalne, antiprotoosne, antimükootiline, viirusevastane).

Düsplaasia korral valitakse ravimeetod, võttes arvesse emakakaela kanali tervikliku kliinilise ja endoskoopilise, tsütoloogilise, bakterioskoopilise, bakterioloogilise uuringu ja sihtbiopsia materjali morfoloogilise uuringu tulemusi, samuti hormonaalset taset. Uuringute tulemused näitavad, et metaplastilise epiteeli düsplaasia, mis väljade, papillaarse tsooni ja kasvajaeelse transformatsiooni kujul määratakse endotservikoosi taustal, on põhjustatud infektsioonist. Seetõttu tuleb metaplastilise epiteeli düsplaasia ravi alustada tupe ja emakakaela kanalisatsiooniga.

Emakakaela epiteeli düsplaasia (CIN І-P) korral tehakse cicatricial deformatsiooni puudumisel krüo- või laserdestruktsioon, tsikatriaalse deformatsiooni korral diatermokonisatsioon.

Lihtsa leukoplakiaga korrigeeritakse hormonaalsed häired; kui see on ebaefektiivne, laser- või krüodestruktsioon, on näidustatud diathermokoagulatsioon.

Kondülomatoosiga avastatakse tavaliselt viirusnakkus (inimese papilloomiviirus), mida kinnitab koilotsüütilise atüüpia esinemine emakakaela määrdumisel. Ravi tuleb kombineerida: üldine (immunomodulaatorid), etiotroopne ja kohalik, mille eesmärk on fookuse hävitamine. Fookuse hävitamine võib toimuda paikselt manustatava podofiliini või solkodermi abil, samuti krüogeensete või lasermeetoditega, kasutades diatermoekstsisiooni.

Kihilise lamerakujulise epiteeli düsplaasia (leukoplaakia, väljad ja papillaaride transformatsioonitsoon) areneb enamikul juhtudel hormonaalsete häirete taustal (östrogeeni hüperproduktsioon, anovulatoorne menstruaaltsükkel, teise faasi puudulikkus). Seetõttu on positiivne mõju võimalik CO2 kombinatsiooniga - laseri hävitamine, krüodestruktsioon või elektroekstsisioon koos hormoonraviga. Annus ja selle režiim sõltuvad patsiendi vanusest, MC-st, kaasuvatest haigustest.

Preinvasiivne emakakaelavähk. Valitud meetod on koonusekujuline elektroekstsisioon. Näidustused emaka ekstirpatsiooniks: vanus üle 50 aasta; kasvaja esmane lokaliseerimine emakakaela kanalis; tavaline anaplastiline variant näärmetesse sissekasvamisega; kasvajarakkudest vabade alade puudumine preparaadis, mis eemaldati eelmise koniseerimise käigus; laiaulatusliku ekstsisiooni teostamise võimatus; preinvasiivse vähi kombinatsioon teiste kirurgilist sekkumist vajavate suguelundite haigustega; kasvaja kordumine.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk. Valikmeetodiks mikrokartsinoomi ravis on emaka ekstrafastsiaalne ekstirpatsioon, kirurgilise sekkumise vastunäidustuste olemasolul - intrakavitaarne y-teraapia.

Invasiivne emakakaelavähk:

I etapp - kombineeritud ravi kahes versioonis: kaug- või intracavitaarne kiiritus, millele järgneb emaka pikendatud ekstirpatsioon koos lisanditega või emaka pikendatud ekstirpatsioon, millele järgneb kaugravi y-ravi. Kui kirurgilise sekkumise vastunäidustused on - kombineeritud kiiritusravi (kaug- ja intracavitaarne kiiritus).
II etapp - enamikul juhtudel kasutatakse kombineeritud kiirmeetodit; Kirurgiline ravi on näidustatud neile patsientidele, kellel ei saa kiiritusravi täies mahus läbi viia ja kasvaja lokaalse leviku määr võimaldab radikaalset operatsiooni.
III etapp - kiiritusravi kombinatsioonis taastava ja võõrutusraviga.
IV etapp - sümptomaatiline ravi.

- kaasasündinud ja omandatud patoloogiliste seisundite rühm, mis eelneb onkoloogiliste kahjustuste tekkele, kuid ei muutu alati pahaloomuliseks kasvajaks. Võib olla valikuline või kohustuslik. Vähieelsete kasvajate rühma kuulub suur hulk põletikulise, mittepõletikulise ja düstroofse iseloomuga haigusi, väärarenguid, vanusega seotud muutusi ja healoomulisi neoplaasiaid. Seda diagnoositakse kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ravi taktika ja pahaloomuliste kasvajate ennetamise meetmed määratakse patoloogilise protsessi tüübi ja lokaliseerimise järgi.

Vähieelne - muutused elundites ja kudedes, millega kaasneb pahaloomuliste kasvajate tekke tõenäosus. Nende olemasolu ei tähenda kohustuslikku muutumist vähiks, pahaloomulist kasvajat täheldatakse vaid 0,5-1% patsientidest, kes põevad erinevaid vähieelseid vorme. Selle haiguste rühma uurimine algas 1896. aastal, kui dermatoloog Dubreuil tegi ettepaneku käsitleda keratoose nahavähile eelnevate patoloogiliste seisunditena. Seejärel sai vähieelsete kasvajate teooria erinevate erialade arstide uurimisobjektiks, mis viis tervikliku kontseptsiooni moodustamiseni, mis võtab arvesse vähkkasvajate moodustumise kliinilisi, geneetilisi ja morfoloogilisi aspekte.

Selle kontseptsiooni kaasaegne versioon põhineb ideel, et pahaloomulist neoplaasiat tervetes kudedes peaaegu kunagi ei esine. Igal vähitüübil on oma vähieelne kasvaja. Tervest koest pahaloomuliseks kasvajaks muutumise protsessis läbivad rakud teatud vahepealsed etapid ja neid etappe saab eristada, uurides kahjustatud piirkonna morfoloogilist struktuuri. Teadlased on suutnud tuvastada vähieelsed kasvajad paljude erineva lokaliseerimisega vähivormide puhul. Samal ajal jäävad teiste onkoloogiliste kahjustuste rühmade prekursorid enamikul juhtudel tuvastamata. Vähieelsete protsesside ravi viivad läbi onkoloogia, dermatoloogia, gastroenteroloogia, pulmonoloogia, günekoloogia, mammoloogia ja teiste meditsiini valdkondade spetsialistid.

Vähieelsete kasvajate klassifikatsioon

Vähieelseid on kahte tüüpi: fakultatiivne (vähe pahaloomulise kasvaja tõenäosusega) ja kohustuslik (ravi puudumisel degenereeruvad vähiks). Eksperdid peavad neid patoloogilisi protsesse vähi morfogeneesi kaheks algfaasiks. Kolmas staadium on mitteinvasiivne vähk (kartsinoom in situ), neljas staadium on varajane invasiivne vähk. Kolmandat ja neljandat etappi peetakse pahaloomulise kasvaja arengu algstaadiumiks ja need ei kuulu vähieelsete kasvajate rühma.

Võttes arvesse lokaliseerimist, eristatakse järgmist tüüpi vähieelseid kasvajaid:

• Naha eelkasvajad: Paget'i tõbi, Boweni düskeratoos, kseroderma pigmentosa, nahasarv, seniilne keratoos, kiiritusdermatiit, pikaajalised fistulid, traumajärgsed ja troofilised haavandid, põletusjärgsed armid, nahakahjustused SLE-s, süüfilis ja tuberkuloos, kaasasündinud naha väärarengud haigused.
• Huulte punase piiri eelkasvajad: düskeratoos, papilloomid.
• Suu limaskesta eelkasvajad: lõhed, haavandid, leukokeratoos.
• Ninaneelu ja kõri vähieelsed kasvajad Märksõnad: papilloomid, düskeratoos, basaalfibroid, kondroom, adenoom, kontaktfibroom.
• Piimanäärmete eelkasvajad: nodulaarne ja difuusne dishormonaalne hüperplaasia.
• Naiste suguelundite vähieelsed kasvajad: hüperkeratoos, erosioon ja emakakaela polüübid, endomeetriumi hüperplaasia, endomeetriumi polüübid, adenomatoos, tsüstiline mool, mõned munasarjade tsüstoomid.
• Seedetrakti vähieelsed haigused: söögitoru põletusjärgsed armid, söögitoru leukoplaakia, gastriit, maohaavand, söögitoru, mao ja soolte adenomatoossed polüübid, haavandiline koliit, fistulid ja pärakulõhed, erineva lokaliseerimisega armid.
• Maksa ja sapiteede kasvajad: tsirroos, sapikivitõbi, hepatoom.
• Kuseteede, munandite ja eesnäärme kasvajad: põie limaskesta leukoplaakia, papilloomid, adenoomid, krüptorhidism, eesnäärme hüperplaasia, teratoidsed munandikasvajad, munandimanuse spetsiifilised kahjustused gonorröa ja tuberkuloosi korral.

Fakultatiivsed vähieelsed on kroonilised haigused ja seisundid, mille pahaloomuliste kasvajate risk on suhteliselt madal. Selliste patoloogiliste protsessidega kaasneb kudede düstroofia ja atroofia, samuti rakkude regeneratsiooniprotsesside katkemine koos rakkude hüperplaasia ja metaplaasia piirkondade moodustumisega, mis võivad hiljem muutuda pahaloomulise kasvaja allikaks. Fakultatiivsete vähieelsete haiguste rühma kuuluvad kroonilised mittespetsiifilised ja spetsiifilised põletikulised protsessid, sealhulgas ösofagiit, atroofiline gastriit, maohaavand, haavandiline koliit, emakakaela erosioon ja paljud teised haigused. Lisaks hõlmab see rühm mõningaid arenguanomaaliaid, vanusega seotud muutusi ja healoomulisi kasvajaid.

Kohustuslikke vähieelseid haigusi peetakse patoloogilisteks seisunditeks, mis ravimata jätmisel muutuvad varem või hiljem vähiks. Pahaloomuliste kasvajate tõenäosus sellistes kahjustustes on suurem kui fakultatiivsete vähieelsete kasvajate korral. Enamik kohustuslikke vähieelseid haigusi on tingitud pärilikest teguritest. Nende haiguste hulka kuuluvad mao adenomatoossed polüübid, Boweni dermatoos, kseroderma pigmentosa, jämesoole perekondlik polüpoos jne küpsusaste, kus domineerivad vähem spetsialiseerunud vormid) ja kudede arhitektuuri rikkumine (normaalse elundi muutus). struktuur, asümmeetriliste alade välimus, rakkude ebatüüpilised suhtelised asukohad jne).

Spetsialistid eristavad vähieelses kasvajas tavaliselt kolme düsplaasia astet: kerge, mõõdukas ja raske. Peamine kriteerium, mis määrab düsplaasia astme, on rakkude atüüpia tase. Düsplaasia progresseerumisega kaasneb rakulise polümorfismi suurenemine, tuumade arvu suurenemine, hüperkromia ilmnemine ja mitooside arvu suurenemine. Düsplaasia piirkondade ilmnemine vähieelses kasvajas ei pruugi tingimata põhjustada pahaloomuliste rakkude klooni moodustumist. Võimalik on protsessi stabiliseerumine, patoloogiliste muutuste raskuse vähenemine või suurenemine. Mida rohkem väljendub düsplaasia, seda suurem on pahaloomulise kasvaja tõenäosus.

Vähieelsed seisundid (vähieelne)

Naha eelkasvajad

Vähieelsed nahahaigused on laialt levinud ja hästi uuritud vähieelsete haiguste rühm. Selliseid patoloogilisi seisundeid provotseerivate tegurite nimekirjas on juhtiv koht ebasoodsate meteoroloogiliste mõjude, peamiselt liigse päikesevalguse tõttu. Lisaks on oluline kõrge õhuniiskus, tuul ja madal ümbritseva õhu temperatuur. Naha vähieelseid haigusi võib vallandada pikaajaline kokkupuude keemiliste kantserogeenidega, sealhulgas tõrva, arseeni ja määrdeainetega. Kiiritusdermatiit tekib suure ioniseeriva kiirguse doosi saamisel. Troofiliste haavandite põhjuseks on vereringehäired. Ulatuslike mädahaavade kohas võivad tekkida traumajärgsed haavandid. Mõnede haiguste tekkes mängib olulist rolli ebasoodne pärilikkus.

Keratoakantoomi pahaloomulisuse risk on umbes 18%, nahasarve - 12 kuni 20%, põletusjärgsed nahakahjustused - 5-6%. Naha vähieelne diagnoos tehakse anamneesi ja välisuuringu andmeid arvesse võttes. Vajadusel võtta materjal tsütoloogiliseks uuringuks. Ravi seisneb tavaliselt kahjustatud koe väljalõikamises. Võimalik on kirurgiline eemaldamine, krüodestruktsioon, laserteraapia, diatermokoagulatsioon. Mõned vähieelsed haigused nõuavad põhihaiguse ravi, sidemeid, naha siirdamist jne. Ennetamine seisneb kahjulike mõjude minimeerimises, keemiliste kantserogeenidega töötamisel ohutusreeglite järgimises ning traumaatiliste vigastuste ja põletikuliste nahahaiguste õigeaegses ja piisavas ravis. Riskirühma kuuluvaid patsiente peaks regulaarselt kontrollima dermatoloog.

Seedetrakti vähieelsed haigused

Seedetrakti vähieelsed haigused hõlmavad suurt hulka seedetrakti kroonilisi haigusi. Olulisemad on atroofiline gastriit, kasvajat stimuleeriv gastriit (Monetrier’ tõbi), maohaavand, mao ja soolte adenomatoossed polüübid, Crohni tõbi ja haavandiline koliit. Vähieelsete kasvajate arengu põhjused võivad olla erinevad. Olulised tegurid on ebasoodne pärilikkus, Helicobacter pylori infektsioon, söömishäired (ebaregulaarne toidukord, vürtsika, rasvase, praetud toidu tarbimine) ja autoimmuunhaigused.

Seedetrakti vähieelsete kasvajate pahaloomulisuse tõenäosus varieerub oluliselt. Käärsoole perekondliku polüpoosi korral täheldatakse pahaloomulist kasvajat 100% juhtudest, mao suurte adenomatoossete polüüpide korral - 75% juhtudest, Monetrier' tõvega - 8-40% juhtudest, atroofilise gastriidi korral - 13% juhtudest. juhtudel. Maohaavandite puhul sõltub prognoos haavandi suurusest ja asukohast. Suured haavandid on pahaloomulised sagedamini kui väikesed. Suurema kumeruse (haavandi väga harv lokaliseerimine) lüüasaamisega täheldatakse 100% patsientidest pahaloomulist degeneratsiooni.

Diagnoosimisel mängivad juhtivat rolli tavaliselt endoskoopilised uurimismeetodid. Gastroskoopia ja kolonoskoopia käigus hindab arst eelvähi suurust, asukohta ja olemust ning teeb endoskoopilise biopsia. Ravi taktika määratakse patoloogilise protsessi tüübi järgi. Patsientidele määratakse spetsiaalne dieet, viiakse läbi konservatiivne ravi. Suure pahaloomulise kasvaja riski korral tehakse vähieelsete kasvajate kirurgiline ekstsisioon. Ennetavad meetmed hõlmavad dieedi järgimist, ägenemiste õigeaegset ravi, immuunhäirete korrigeerimist, päriliku eelsoodumusega isikute varajast tuvastamist, gastroenteroloogi regulaarseid uuringuid koos instrumentaaluuringutega.

Naiste reproduktiivsüsteemi vähieelsed kasvajad

Naiste reproduktiivsüsteemi vähieelsete haiguste rühmas ühendavad eksperdid naiste suguelundite ja piimanäärmete vähieelseid haigusi. Vähieelsete kasvajate tekke riskifaktoritest nimetavad teadlased ebasoodsat pärilikkust, vanusega seotud ainevahetus- ja endokriinseid häireid, seksuaalse aktiivsuse varajast algust, arvukaid sünnitusi ja aborte, sünnituse puudumist, sugulisel teel levivaid haigusi, mõningaid viirusnakkusi (inimese papilloomiviirus, herpesviirus). tüüp 2), suitsetamine, keemiliste rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja tööalased ohud.

Vähieelse vähi diagnoosimisel võetakse arvesse günekoloogilise uuringu, kolposkoopia, hüsteroskoopia, vaagnaelundite ultraheli, Schilleri testi, emakakaela kraapide uurimise, mammograafia, histoloogilise uuringu ja muude meetodite andmeid. Ravi võib hõlmata dieeti, füsioteraapiat, hormonaalseid ravimeid, antipruriitilisi ja antimikroobseid aineid jne. Erinevat tüüpi vähieelsete kasvajate eemaldamiseks kasutatakse keemilist koagulatsiooni, diatermokoagulatsiooni, radiodestruktsiooni, krüokirurgiat ja traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid. Operatsiooni näidustused ja sekkumise ulatus määratakse individuaalselt, võttes arvesse haiguse ajalugu, pahaloomulise transformatsiooni riski, patsiendi vanust ja muid tegureid.

VÄHIEELNE HAIGUSED
NAISTE SUGUELUNDID

VULVA

Etioloogia

Häbeme taustahaigusi iseloomustavad kliinilised ja histoloogilised ilmingud, mis väljenduvad degeneratiivsetes muutustes selle organi koes. Nende esinemist seostatakse erinevate metaboolsete ja neuroendokriinsete häiretega vananemisprotsesside ja hormonaalsete muutuste või viirustega nakatumise taustal.

Suurt huvi pakuvad häbeme kroonilised viirushaigused, mille kõige levinum ilming on kondüloomid (HPV 6 ja 11), mis esindavad naha ja limaskestade mitut tüükalist kahjustust. Seda haigust kombineeritakse sageli sugulisel teel levivate nakkuste esinemisega. Kiiresti progresseeruvad tüükad liigitatakse verrukoosseks vähiks. Inimese papilloomiviiruse nakkuse pikaajaline esinemine võib põhjustada tõelist häbeme düsplaasiat ja vähki.

Klassifikatsioon

Häbeme düstroofsete muutuste hulka kuuluvad: häbeme krauroos, leukoplaakia ja atroofiline vulviit.

Kaasaegse terminoloogia järgi eristatakse: samblik sclerosus ehk samblik (vulva kraurosis), lamerakuline hüperplaasia (vulva leukoplaakia) ja muud dermatoosid. Kliiniliselt on neil protsessidel sarnane kliiniline ilming. Nende haiguste esinemissagedus on vahemikus 1 naine 300-st kuni 1 1000-st ja esineb peamiselt peri- või postmenopausis. Haiguse võimalik põhjus on autoimmuunsed, düshormonaalsed häired. Hiljuti on seda patoloogiat üha enam avastatud reproduktiivses eas patsientidel ja 70% -l on see kombineeritud spetsiifilise ja mittespetsiifilise iseloomuga nakkusetekitajatega.

Kliinik

Düstroofia esialgsed ilmingud, nagu hüpereemia, häbeme turse koos vulvodüüniaga, muutuvad järk-järgult häbeme lihheniseerumiseks - ülemiste kihtide kuivuseks, nende kortsumiseks ja koorumiseks. Tulevikus hakkab kude muutuma sügavamal tasemel ja omandab valkja värvuse. Need protsessid on pöörduvad piisava raviga, mis on suunatud selle seisundi põhjustanud põhjuse vastu. Vastasel juhul areneb samblik skleroos kogu häbeme pinnal koos sügavate kihtide kahjustusega ja pinna järsu hõrenemisega. Häbememokkade suurus on vähenenud, vulvodüünia muretseb pidevalt, suurim ebamugavustunne on öösel. Aja jooksul tekivad häbeme kahjustatud koele hüperplastilise düstroofia fookused hüperkeratootiliste naastudena, mis sulanduvad suurteks kihtideks, rebenevad end sageli ära, moodustades erosioonseid pindu.

Diagnostika

See viiakse läbi terviklikult ja sisaldab: visuaalset uurimist, vulvoskoopiat, kahjustatud pinna tsütoloogilist ja tingimata histoloogilist uurimist.

Skleroossamblik ja lamerakk-hüperplaasia võivad omavahel kombineerida, sel juhul suureneb risk rakulise atüüpia tekkeks ja selle progresseerumiseks vähiks. Iga haiguse pahaloomulisuse tõenäosus on suhteliselt väike (kuni 5%).

Ravi

See hõlmab meetmete komplekti: põletikuvastane, rahustav, antihistamiin, multivitamiin, kortikosteroidravimid, füsioteraapia laser- ja magnetkiirgusega. Häbeme viirusliku kahjustuse korral viiakse läbi viirusevastane ja immunomoduleeriv ravi, millele järgneb kahjustuse kirurgiline eemaldamine, sel juhul kasutatakse konservatiivse kirurgia erinevaid füüsilisi meetodeid.

VULVA VÄHIEELSED HAIGUSED

Etioloogia

Häbeme katteepiteeli düsplastiliste muutuste tekke põhjuseks peetakse papilloomiviiruse, eriti HPV 16 põhjustatud lokaalset viirusnakkust. 60% juhtudest on sellega kaasnevaks teguriks suitsetamine. Tuvastati haigestumuse suurenemine noortel patsientidel. Keskmine haigestumise vanus on langenud 55-lt eluaastalt 35-le. Peaaegu 50% juhtudest on häbeme kahjustus kombineeritud sarnaste või raskemate düsplastiliste muutustega emakakaela epiteelis, samuti kondüloomidega. Ravimata jätmisel areneb protsess tavaliselt 10 aasta jooksul invasiivseks vähiks ning võimalik on patoloogilise protsessi spontaanne taandareng, eriti raseduse ajal. Haiguse esinemissagedus on 0,53 100 tuhande naise kohta.

Düsplaasia on morfoloogiline diagnoos, mida iseloomustab rakkude diferentseerumisprotsesside rikkumine. Eristatakse kerget (VINI), mõõdukat (VINII) ja rasket (VINIII) düsplaasiat. Kerge astme korral täheldatakse muutusi ainult epiteelikihi alumises kolmandikus, raske korral hõivavad need kogu kihi ning keratiniseerumine ja mitoosid on täheldatud kõige pindmistes rakkudes.

Kliinik

60% patsientidest on düsplaasia asümptomaatiline. 30% -l on kliinilised ilmingud väga mitmekesised. Sageli leitakse papulaarseid koldeid, mis on tõusnud naha kohale ja millel on ketendav pind, mis meenutavad välimuselt lamedaid tüükaid või nutvad koos niiske erüteemiga. Sageli tuvastatakse leukoplaakia. VINI-d esindab sageli inimese papilloomiviiruse infektsiooni subkliiniline pilt. Kliiniliste kaebustega (sügelus - peaaegu 75% juhtudest valu häbemes, pärakus, tupes) ilmnevad tavaliselt VINII või VINIII tunnused, kahjustus võib olla üks või mitu.

Diagnostika

Biopsia histoloogilist uurimist peetakse kohustuslikuks.

Ravi

Ravimeetod korreleerub patsiendi vanuse, düsplaasia astme ja kahjustuste arvuga. Noores eas eelistatakse leebemaid kirurgilise ravi meetodeid patoloogilise fookuse väljalõikamise, keemilise koagulatsiooni, süsinikdioksiidi laseriga ablatsiooni, krüodestruktsiooni ja radiokirurgilise kokkupuute näol. Väikeste ja mitmete fookuste korral eelistatakse laseraurustamist. Suurte ja mitmekordsete kahjustuste korral viiakse läbi fookuste etapiline re-ekstsisioon. Pindmine vulvektoomia viiakse läbi juhtudel, kui invasioonirisk on kõrge, st keskmises ja vanemas eas, samuti ulatuslike kahjustuste ja düsplaasia kordumise korral. Täielik ekstsisioon võimaldab lõplikult määrata võimaliku invasiooni astme ja see tuleks läbi viia vähemalt 8 mm terves koes.

EMAKAKAKS

Reproduktiivses eas naiste günekoloogiliste haiguste hulgas on emakakaela taustaprotsesse 10-15,7%. Tausthaigusi täheldatakse vastavalt 80–90% kõigist emakakaela patoloogiatest, 10–20% on selle organi vähieelsed ja pahaloomulised haigused. Emakakaela vähieelsete kahjustuste pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus on 6-29%.

Taustahaiguste hulka kuuluvad tõeline erosioon, ektoopia, endometrioos, tservitsiit, kondülomatoos, papillomatoosi, deciduoosi, ektropioon. Vähieelsed kahjustused hõlmavad lameraku hüperplaasiat ja düsplaasiat.

Etioloogia

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste esinemise etioloogilistest teguritest peetakse peamisteks järgmisi tegureid:

1. 
   Emakakaela, tupe ja emaka põletikulised haigused, mis on põhjustatud erinevatest mikroobsetest, viiruslikest teguritest ja nende kombinatsioonist;
2. 
   dishormonaalsed häired;
3. 
   mehaaniline vigastus;
4. 
   Nende põhjuste kombinatsioon.

Praeguseks on tuvastatud üle 100 erineva HPV tüübi, millest 30 nakatavad sugutrakti. HPV-nakkuste tüüpide hulgas on erineva, onkogeense riskiga rühmi. Seega peetakse HPV 6 onkoloogiliseks madalaks riskiks; üksteist; 40; 42; 43; 44 ja 61 tüüpi, keskmise riskini - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, kõrge risk - 16; kaheksateist; 31. Morfoloogilises manifestatsioonis 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV tüübid 62 ja 66 on seotud madala astme lamerakujuliste intraepiteliaalsete kahjustustega; 16; 51; 52; 58 - kõrge astme lamerakujuliste intraepiteliaalsete kahjustustega, 16; kaheksateist; 31; 51; 52; 58 - lamerakujulise emakakaelavähiga; 16 ja 18 tüüpi - adenokartsinoomiga. Emakakaela epiteeli erinev vastuvõtlikkus viiruskahjustustele on seotud geneetilise eelsoodumusega. Inimese genoomist avastatud geen lk 53, mis vastutab kasvaja kasvu pärssimise eest.

HPV kombineerimine teiste riskiteguritega võib oluliselt suurendada emakakaela patoloogiate esinemissagedust. Haigusrisk suureneb sagedase ja pikaajalise suitsetamise, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajalise kasutamise (üle 12 aasta), spiraali kasutamise (üle 5 aasta), seksuaalpartnerite sagedase vahetamise, madala sotsiaalse taseme korral. elamine, suur hulk aborte ja sünnitust.

Klassifikatsioonid

Kaasaegsed emakakaela patoloogiliste muutuste klassifikatsioonid põhinevad histoloogilise uuringu andmetel, aga ka kolpotervikoskoopia tulemustel ning vanu termineid neis praktiliselt pole. Naiste reproduktiivsüsteemi kasvajate histoloogilise klassifikatsiooni (HCT) 2. väljaandes (1996) esitatakse lisaks hea- ja pahaloomulistele kasvajatele rubriigis "Epiteeli kasvajad ja nendega seotud kahjustused" andmed lame- ja näärmekasvajate kohta.

Lamerakuliste moodustiste hulka kuuluvad: papilloom, inimese papilloomiviiruse infektsiooni (PVI) morfoloogiliste tunnustega suguelundite tüükad, lamerakujuline metaplaasia ja siirderakkude metaplaasia, ebamäärase tähtsusega lamerakujuline atüüpia, mida on täheldatud emakakaelapõletiku ja reparatiivsete protsessidega rakkudes, intraepiteliaalse lamerakk-kahjustuse madal raskusaste. LSIL), sealhulgas emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia CINI ja/või inimese papilloomiviirus, kõrge raskusega intraepiteliaalne lamerakuline kahjustus (HSIL), sealhulgas mõõdukas kuni raske düsplaasia CIN II ja CIN III ja lamerakk-kartsinoom.
Põhihaiguste klassifikatsioon,
emakakaela vähieelsed seisundid(Jakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

Selles klassifikatsioonis on düsplastilised muutused (emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia – CIN) rühmitatud erineva raskusastmega lameepiteliaalsete kahjustuste (LSIL, HSIL) nimetuse alla. Tuleb märkida, et I astme CIN on kerge düsplaasia sünonüüm, II astme CIN on mõõdukas ja III astme CIN-i kasutatakse nii raske düsplaasia kui ka preinvasiivse kartsinoomi viitamiseks. Viidates atüüpiaga leukoplaakiale, mida kodumaises kirjanduses nimetatakse vähieelseks kahjustuseks, kasutatakse välismaal terminit keratiniseerumisega düsplaasia.

Kliinik

Kõik emakakaela muutused on seotud kas vanusega seotud hormonaalsete muutustega või hormonaalse tasakaalu ja immuunseisundi rikkumisega või välistegurite mõjuga: infektsioon, keemiline, füüsiline, traumaatiline vigastus sünnituse ajal või sünnituse tagajärjel. terapeutilised meetmed.

EMAKAKAELA TAUSTPROTSESSID

Emakakaela ektoopia klassifikatsioon (Rudakova E.B., 1996)

Tüübid: Kujundid:

1. Kaasasündinud 1. Tüsistusteta

2. Omandatud 2. Keeruline

3. Korduv

EMAKAKAELA EKTOOPIA

Selle patoloogia levimus naistel on äärmiselt kõrge (38,8%), sealhulgas 49,2% günekoloogilistest patsientidest, kõige sagedamini tuvastatud alla 25-aastastel sünnitamata naistel (54,25 kuni 90% juhtudest). Praegu eristatakse 3 tüüpi ektoopiat (Rudakova E.B. 1999, 2001): kaasasündinud avastatakse 11,3% naistest, omandatud - 65,6% ja korduv - 23,1%, samuti 2 kliinilist vormi: keeruline 82,3% ja tüsistusteta. aastal 17,6%. Ektoopia keerulised vormid hõlmavad selle kombinatsiooni epiteeli ja strooma suhete rikkumisega (ektropioon) emakakaela ja tupe põletikuliste protsessidega, muu taustaga, samuti vähieelsete protsessidega (polüübid, lamerakujuline hüperplaasia).

emakakaelapõletik - emakakaela täielik põletik, sealhulgas emakakaela tupeosa limaskesta põletik (ektotservitsiit ja endotservitsiit). Tservitsiit on üks peamisi emakakaela ektoopia põhjuseid, mis on kombineeritud 67,7% juhtudest. Siiski on võimalik ka iseseisva haiguse olemasolu. Selle patoloogia arengu põhjuseks on spetsiifilised ja mittespetsiifilised nakkusetekitajad.

Polüüp - See on emakakaela kanali limaskesta ülekasv. Avastamismäär on 1-14% patsientidest. See patoloogia esineb igas vanuses, selle kombinatsiooni ektoopiaga täheldatakse 2,8% juhtudest.

Emakakaela endometrioos sageli kombineeritud teiste endometrioosi vormidega. Kõige sagedamini tekib see emakakaela seisund pärast diathermokoagulatsiooni ja esineb 0,8-17,8% juhtudest.

Emakakaela erosioon - see on epiteeli tagasilükkamine põletiku, troofiliste protsesside katkemise, keemilise kokkupuute, diatermokoagulatsiooni tagajärjel. Integumentaarse epiteeli puudumine on tavaliselt lühiajaline ja seetõttu on haigus iseenesest haruldane.

Kliinik

Taustprotsesside tüsistusteta kulgemise korral ei esita patsiendid konkreetseid kaebusi. Siiski, kui esinevad põletikulised protsessid lisandites, emakas või emakakaela spetsiifilise ja/või mittespetsiifilise infektsiooni tegelik kinnitus, teatavad patsiendid patoloogilisest leukorröast, põletusest, sügelusest, valust, postkoitaalsest määrimisest. Peeglitest vaadatuna on taustaprotsessidel selgelt väljendatud pilt ja need on hästi diagnoositud.

VÄHIEELNE EMAKAKAELA TINGIMUSED

Leukoplaakia on emakakaela patoloogia, mis 31,6% juhtudest on seotud düsplaasia esinemise ja kihistunud lameepiteeli pahaloomulise transformatsiooniga düskeratoosi taustal. Selle haiguse esinemissagedus on 1,1%, emakakaela patoloogia struktuuris 5,2% ja 80% kogu emakakaela vähieelsest patoloogiast. On olemas järgmised leukoplaakia vormid:

1. Kolposkoopiline vorm (vaiksed joodnegatiivsed tsoonid);

2. Kliiniliselt väljendunud vormid: lihtne leukoplaakia, tüükaline leukoplaakia, leukoplaakia alus, leukoplaakia väljad.

Düsplaasia- histoloogiline diagnoos, mis väljendub diferentseerumise vähenemisega seotud regressiivse tüüpi kudede lamestumises. Düsplaasia võib tekkida muutumatul limaskestal ja võib kaasneda mis tahes emakakaela taustseisundiga. Düsplaasia võib olla ka haigus ise või eelneda ja/või kaasneda onkoloogilistele haigustele. Düsplaasia avastamise sagedus arstliku läbivaatuse käigus on 0,2-2,2%. Emakakaela düsplaasia diagnostilised kriteeriumid hõlmavad epiteeli struktuuri rikkumist, raku polümorfismi, tuuma hüperkroomiat ja mitooside arvu suurenemist. Mida rohkem mitoose ja mida rohkem väljendub raku polümorfism, seda raskem on düsplaasia. Kui kirjeldatud muutused leitakse ainult epiteeli alumises kolmandikus, räägivad need kergest düsplaasiast, kui need tuvastatakse alumises ja keskmises kolmandikus - mõõduka düsplaasia korral, kui need hõlmavad kogu epiteeli paksust - raskest düsplaasiast.

Diagnostika

Peamised meetodid emakakaela patoloogiliste seisundite diagnoosimiseks on peeglitest uurimine, lihtne ja laiendatud kolposkoopia, tupe mikrobiotsenoosi hindamine aktiivse HPV tüpiseerimisega, määrdude tsütoloogiline uurimine - väljatrükk (nn PAP määrdumine) ja sihtbiopsia, millele järgneb histoloogiline uuring. Diagnostilisi tunnuseid võrreldakse ja ravitaktika valitakse.

Ravi

Ravi hõlmab peamiste etappide rakendamist.

I etapp - tupe kanalisatsioon. Ravi kestus sõltub kombineeritud nakkusetekitajate arvust ja viiakse läbi kompleksina, mis sisaldab etiotroopseid antibakteriaalseid, immunomoduleerivaid ja ensüümpreparaate.

II etapp - emakakaela lokaalne ravi. Emakakaela ja CIN I-II taustahaiguste korral sünnitamata naistel on võimalik kasutada säästvaid füüsilise mõjutamise meetodeid - krüodestruktsiooni, laseraurustamist, radiokirurgilist ravi. Sünnitavate naiste korduva ektoopia, ektropioonide, CIN II-III korral eelistatakse emakakaela koonusekujulist ekstsisiooni, mis viiakse läbi laser-, raadio-, kirurgilise meetodiga. Kirurgiline ravi CIN III hüsterektoomia raames viiakse läbi: perimenopausis vanuses, kombinatsioonis muu taustaga günekoloogilise patoloogiaga ja tehniliste tingimuste puudumisel emakakaela koonusekujulise ekstsisiooni teostamiseks.

III etapp - hormonaalse ja immuunse taustaga tupe mikrobiotsenoosi korrigeerimine, emakakaela ja tupe reparatiivsete protsesside stimuleerimine.

EMAKA KEHA

Emaka fibroidid (MM)- üks levinumaid günekoloogilisi haigusi. Ambulatoorsete günekoloogiliste patsientide hulgas esineb MM-i 10-12%, statsionaarsetel patsientidel 17%, opereeritud patsientide koguarvust 35-50%. Selle patoloogia avastamise sagedus kutseuuringute käigus on 8-9%. Aastal 53,3-63,5%, MM tuvastatakse vanuses 40-50 aastat, 15-17% vanuses 30-40 aastat. See on levinum (60,1%) vaimset tööd tegevate naiste ja suurlinnade elanike seas kui füüsilise töö ja maal elavate naiste seas (9,4%).

Klassifikatsioon

MM on lihaste ja sidekoe elementide healoomuline kasvaja. SÖÖMA. Vikhljajeva ja L.N. Vasilevskaja (1981) soovitas MM-i jaoks järgmisi nimetusi, sõltuvalt lihase või sidekoe ülekaalust. Subseroosseid sõlme tuleks nimetada fibromüoomideks, tk. parenhüümi ja strooma suhe on 1:3 ehk ülekaalus on sidekoe komponent, intramuraalsed ja submuskulaarsed sõlmed on fibroidid ehk leiomüoomid, kus suhe on 2:1 või 3:1. Statistilised andmed sõlmede asukoha kohta on järgmised: subseroossed sõlmed tuvastatakse 12,3 kuni 16,8%, interstitsiaalsed või intramuraalsed - 43% juhtudest, submukoossed - 8,1 kuni 28%. Fibroidid arenevad 92–97% emaka kehas ja ainult 8–5% emakakaelas. 3,5-5% juhtudest on võimalik sõlme interligamentoosne asukoht. 85% juhtudest täheldatakse mitut MM-i ning interstitsiaalsete ja subseroossete sõlmede kombinatsiooni 82,9%.

Etioloogia ja patogenees

MM-i esinemist soodustavad endokriinse homöostaasi häired hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarjade-emaka ahela lülides. Need häired võivad põhineda pärilikul eelsoodumusel, põletikulistel või atroofilistel muutustel, munasarjade düsfunktsioonil, endokrinopaatiatel ja somaatilistel haigustel. Esinevad esmased hormonaalsed häired, mis on tingitud infantilismist, primaarne endokriinne viljatus, düshormonaalsed häired peripuberteediperioodil ja sekundaarsed hormonaalsed häired müomeetriumi neuromuskulaarse retseptori aparaadi taustal (abordid, erineva iseloomuga emakasisesed sekkumised, sünnituse tüsistused, kroonilised põletikulised protsessid).

Lähiminevikus aktsepteeritud arvamus hüperöstrogenismi juhtiva rolli kohta MM-i patogeneesis on nüüd läbi vaadatud. Peaaegu 70% patsientidest on ovulatoorselt muutumatu menstruaaltsükkel. Erinevalt varasematest oletustest östrogeenide peamise rolli kohta MM-i kasvus ja vohamises iseloomustab tänapäevast kontseptsiooni mitte ainult östrogeeni, vaid suuremal määral ka progesterooni võtmerolli kehtestamine. G.A. Savitsky jt. (1985) leidsid, et östrogeeni ja progesterooni sisaldus emaka veresoontes on kõrgem kui perifeerses veres (kohaliku hüperhormoneemia nähtus). Eksogeense ja endogeense hormonaalse mõju rakendamine MM-koes on tagatud spetsiifilise östrogeenide (ER) või progesterooniga (RP) seotud retseptorvalgu olemasoluga selles. Nii et Yu.D. Landechovsky jt. (1995) leiti, et 50-60% MM sõlmedest on nii RE+ kui RP+ ning 25-30% RP+ ja RE-. Sel juhul, võttes arvesse progesterooni juhtivat rolli MM-i patogeneesis, tehakse eeldus RP düsfunktsiooni, retseptorite struktuuri anomaaliate või mutantsete vormide olemasolu kohta. Steroidhormoonid realiseerivad kudede diferentseerumist ja proliferatsiooni lokaalsel rakutasandil. Rakkudevahelise interaktsiooni tegurite hulgas on oluline roll kasvufaktoritel. MM-is on uuritud ja kliinilise pildiga võrreldud: insuliinitaolised, epidermaalsed, veresoonte endoteeli kasvufaktorid, trombotsüütide kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor, tuumori nekroosifaktor, interferoon-2, interleukiin-1, endoteliin-1. Kõik tegurid, välja arvatud interferoon-2, stimuleerivad rakkude kasvu. MM-i patobioloogia kaasaegsed uuringud pööravad suurt tähelepanu proliferatiivse potentsiaali, apoptoosi, angiogeneesi uurimisele kasvaja kasvu ja arengu protsessis ning need viiakse läbi molekulaargeneetilisel tasandil. Esialgsetel andmetel on MM-i kõige levinumad tsütogeneetilised häired: 7. kromosoomi sees või deletsioon, 12. kromosoomi, eriti 14. kromosoomiga seotud translokatsioon ja 6. kromosoomi struktuursed aberratsioonid. Aberratsioone kirjeldatakse ka 1., 3. kromosoomide puhul. , 9 ja 10. Emaka sarkoomiga patsientide uurimisel ilmnevad rohkem väljendunud, kuid sarnased muutused.

Kliinik

Haiguse kliinilised ilmingud määratakse peamiselt müomatoossete moodustiste suuruse, arvu, asukoha ja kasvukiiruse järgi. Aeglase kasvu ja väikeste kahjustuste korral on haigus asümptomaatiline (42%).

Sõlmede kasvu suurenemisega on peamiseks kliiniliseks ilminguks menstruaaltsükli mitmesugused häired alates hüperpolümenorröast kuni menometrorraagiani (75%). Eelkõige on see tunnus iseloomulik MM-i submukoossele ja interstitsiaalsele asukohale.

Valusündroomi täheldati 21-56% juhtudest. Valu võib olla äge või krooniline. Äge valu on märk kiireloomulistest kliinilistest olukordadest: kasvajasõlme nekroos või torsioon. Kliiniliselt tuvastatakse lisaks hüpertermia, kõhukelme ärrituse sümptomid, leukotsütoos. Pidev valu on märk kasvaja või selle interligamentaalse asukoha kiirest kasvust. Krambivalud on iseloomulikud "sündinud" submukoossele sõlmele.

MM-i märkimisväärse suurusega ilmneb külgnevate elundite kokkusurumise sümptom (14-25%). 10% patsientidest kurdavad düsuurilisi häireid, sõlmede interligamentne paigutus võib põhjustada tõusvat püelonefriidi ja hüdroonefroosi. Istmikunärvi kokkusurumine aitab kaasa radikulaarse valu ilmnemisele. Pärasoole kokkusurumine põhjustab kõhukinnisust.

Mõnikord võib MM-i ainus kliiniline ilming olla patoloogiline rikkalik vesine leukorröa. Submukoossete sõlmede limaskesta nekroosiga omandab leukorröa ebameeldiva lõhna.

Diagnostika

Diagnoosimine ei ole reeglina keeruline ja hõlmab anamneesiandmete, patsiendi kaebuste, bimanuaalse palpatsiooni, ultraheli, emaka sondeerimise ja eraldi diagnostilise kuretaaži võrdlemist. Mõnel juhul tehakse CT, MRI, angiograafia, tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia. Kogu diagnostiline algoritm on suunatud kasvaja suuruse, selle asukoha, müomatoossete sõlmede seisundi, naaberorganite kahjustuste olemuse ja fibroidide kombinatsiooni muu taustaga, vähieelse või onkoloogilise patoloogiaga.

MM-i pikaajaline olemasolu ja kasvajasõlmede vaskularisatsiooni halvenemine võib põhjustada järgmisi sekundaarseid düstroofilisi ja degeneratiivseid muutusi, mis esinevad müoomisõlmedes - MM-sõlme turse. Sõlmed on pehmed, lõikekohal kahvatu värvusega, vedela higistamise ja õõnsustega. Selliseid MM-i nimetatakse tsüstilisteks - MM-sõlmede nekroosiks. On kuiv, märg ja punane nekroos. Kuiva nekroosi korral tekib koe kortsumine nekroosipiirkondadega, sellised muutused tekivad patsientidel menopausi perioodil. Märgnekroosiga täheldatakse kudede pehmenemist, nekrootiliste massidega täidetud õõnsuste moodustumist. Punane nekroos (hemorraagiline infarkt) esineb sagedamini raseduse ajal. Sõlm muutub täisvereliseks, struktuuri rikkumisega sõlme veenid tromboosid.

• 
  Infektsioon, mädanemine, sõlmede mädanik:

• 
  Soola sadestumine MM-is:

• 
  Sõlme atroofia:

MM-i diagnoosimise oluline punkt on selle kombinatsioon teiste günekoloogiliste haigustega. Endomeetriumi põhjalikul uurimisel MM-is täheldati 4% juhtudest endomeetriumi näärmete tsüstiline hüperplaasia, basaalhüperplaasia

Vastavalt Ya.V. Bohman (1987), atüüpilist hüperplaasiat täheldati 5,5%, endomeetriumi vähki - 1,6% juhtudest MM-ga patsientidel, 47,7% RE-ga patsientidest tuvastati samaaegne MM. Jena ülikooli kliinikus leiti MM-ga patsiente uurides 5,2%, emakakaelavähi operatsiooni käigus avastati sarnane arv MM-ga patsiente (6,7%).

MM-i ja mitmete pahaloomuliste haiguste patogeneesi protsesside ühtsus võimaldab tuvastada MM-iga patsiente pahaloomuliste kasvajate esinemise kõrge riskirühmas. See määrab aktiivsema taktika selle patoloogia avastamiseks, välja arvatud endomeetriumi patoloogia, rõhutab korrigeerivate neoadjuvantmeetmete otstarbekust ja vajalikkust ning kirurgilise ravi õigeaegsust.

Ravi

Ravimeetodi valik, raviskeemid määratakse kindlaks, võttes arvesse MM-i arengu peamisi diagnostilisi tunnuseid.

MM-i konservatiivne ravi viiakse läbi juhul, kui kasvaja suurus ei ületa 12-nädalast rasedust ja kui kasvaja on interstitsiaalne või subseroosne. Sellisel juhul on soovitav välja kirjutada terapeutiliste meetmete kompleks, sealhulgas: ärkveloleku ja une reguleerimine; rahustid, antidepressandid; vitamiiniteraapia maksimaalse vitamiinide E, A, C kombinatsiooniga; sümptomaatiline hemostaatiline ja aneemiavastane ravi, immunomoduleerivad ravimid, taimne ravim, spaaravi. Võttes arvesse patogeneetilisi momente, on selles kompleksis üks peamisi kohti hormoonravile. Praegu on MM-ravi jaoks soovitatavad: gestageenid (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombineeritud östrogeeni-gestageenid (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotroopsed ravimid (Danazol), gonadotropiini vabastavate hormoonide analoogid (Zoladex, Buserelin -Depoo, Naforelin). Hormoonravi võib läbi viia edasise kirurgilise ravi etapina, samuti pärast konservatiivset müomektoomiat.

MM-i peamine ravimeetod on operatsioon (52% kuni 94% juhtudest).

Näidustused kirurgiliseks raviks:

• 
  menstruaal-munasarjade tsükli rikkumine ja konservatiivse ravi ebaefektiivsus;
• 
  kasvaja kiire kasv;
• 
  naaberorganite funktsioonide rikkumine.

• 
  radikaalne,
• 
  poolradikaal,
• 
  konservatiivne.

Radikaalseid operatsioone peetakse sekkumisteks hüsterektoomia, emaka supravaginaalse amputatsiooni mahus. Poolradikaalide hulka kuuluvad defundatsioon, emaka suur amputatsioon, konservatiivne - müomektoomia, sõlmede enukleatsioon, submukoosse sõlme eemaldamine.

EMAKAKEHA TAUST JA VÄHIEELSED HAIGUSED

Endomeetriumi hüperplastilised protsessid on haigused, mis on määratud ainult morfoloogilisel tasemel ja mis on perimenopausis vanuses patsientide hormonaalsete häirete tagajärg. Selle seisundi esinemissagedus erinevates hüperplastilistes protsessides on vahemikus 5,8–6,2% ja 10–12,4% muutub vähiks.

Klassifikatsioon

WHO histoloogilises klassifikatsioonis eristatakse endomeetriumi hüperplastiliste protsesside 3 peamist tüüpi: endomeetriumi polüübid (näärmelised, näärmekiulised, kiulised polüübid), endomeetriumi hüperplaasia (näärmeline, näärme-tsüstiline hüperplaasia) ja atüüpiline endomeetriumi hüperplaasia.

G.M. Saveljeva jt. (1980) pakkus välja endomeetriumi eelvähi kliinilise ja morfoloogilise klassifikatsiooni:

1. Adenomatoos ja adenomatoossed polüübid;

2. Näärmete hüperplaasia kombinatsioonis hüpotalamuse ja neurovahetus-endokriinsete häiretega igas vanuses;

3. Endomeetriumi korduv näärmete hüperplaasia, eriti perimenopausis.

Etioloogia, patogenees

Selle patoloogilise seisundi kujunemisel pööratakse erilist tähelepanu kaasnevale somaatilisele patoloogiale (maksa, kilpnäärme, kõhunäärme, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalne seisund, ülekaal), samuti muutused munasarjades. Kõik need seisundid põhjustavad absoluutset või suhtelist hüperöstrogenismi. Sel juhul on kõigil hüperplastilistel protsessidel häired nii tsentraalses kui ka perifeerses hormonaalses tasemes. Kuid taustprotsesside ajal mõjutavad need vähemal määral hüpofüüsi profiili, muutes ainult munasarjakoe funktsionaalset aktiivsust. Vähieelsete seisundite korral määratakse püsiv hüpergonadopropism, mis püsib kuni sügava menopausini.

Kliinik

See haigus võib pikka aega olla asümptomaatiline ja seda avastatakse sageli koos teiste günekoloogiliste patoloogiatega (emaka fibroidid, endometrioos, funktsionaalsed munasarjatsüstid).

Peamised sümptomid on reeglina menopausi ajal ilmnenud veritsus suguelunditest või menstruaaltsükli häired hüperpolümenorröast menometrorraagiani reproduktiivse perioodi patsientidel.

Diagnostika

Peamine diagnostiline meetod on endomeetriumi histoloogiline uurimine. Uurimismaterjali saab aspiratsioonibiopsiaga või eraldi emaka diagnostilise kuretaažiga hüsteroskoopiaga. Hiljuti on hüperplastiliste protsesside diagnoosimisel pööratud suurt tähtsust ultraheli rollile. Kuid selle meetodi täpsus ei ole piisavalt kõrge (kuni 88%). Selle meetodi võimalused suurenevad oluliselt värvilise Doppleri kaardistamise (CDM) kasutamisel, mis võimaldab verevoolu omaduste järgi määrata endomeetriumi muutuste olemust. On üldtunnustatud, et endomeetriumi paksus kuni 5,5 mm (üksikute väärtustega 1 kuni 44 mm) määrab kahjustuse healoomulisuse, pahaloomuliste protsesside korral - 24 mm (7-56 mm). Endomeetriumi veresoonte uurimisel täheldatakse endomeetriumi vähi korral oluliselt rohkem signaale värvivoolu režiimis kui hüperplastilistes protsessides (87 ja 34%). Vastavalt L.A. Ashrafyan et al. (2003) on see meetod oma täiustatud versioonis sobiv endomeetriumi patoloogia skriinimiseks.

Ravi

Arvestades patogeneetiliste muutuste olemust, tuleb ravi läbi viia kompleksselt, sealhulgas somaatiliste, tausta günekoloogiliste patoloogiate, hormonaalsete ja kirurgiliste mõjude korrigeerimine.

Ravirežiimi prioriteetsuse määrab hüperplastiliste protsesside histoloogiline struktuur.

Hormoonravi on näidustatud endomeetriumi näärmete hüperplaasia korral. Sel juhul kasutatakse sõltuvalt patsiendi vanusest laia arsenali ravimeid: gestageenid (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombineeritud östrogeen-gestageenid (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotroopsed ravimid (Danazol), gonadotropiini vabastava hormooni analoogid (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Pärast 3-kuulist ravi määratakse selle toime efektiivsus (korduv endomeetriumi biopsia).

Endomeetriumi polüpoosi korral kasutatakse "väikese" kirurgilise tehnika meetodeid: eraldi diagnostiline kuretaaž koos hüsterektoomiaga, haiguse retsidiividega

Ebatüüpilise hüperplaasia korral määratakse ravi taktika patsiendi vanuse järgi. Menopausijärgses eas eelistatakse kirurgilist meetodit emaka koos lisanditega ekstirpatsiooni mahus.

Hormoonravi võib anda neoadjuvantravi etapina. Samuti on see meetod eelistatav hüperplastiliste protsesside kombineerimisel teiste günekoloogiliste kirurgiliste patoloogiatega ja hormoonravi ebaefektiivsusega.

Reproduktiivses eas patsientidel on välja töötatud näidustused ja meetodid atüüpilise hüperplaasia raviks, kasutades ainult hormoonravi. Kasutatakse Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, antigonadotroopseid ravimeid (Danazol), gonadotropiini vabastava hormooni analooge (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Ravi jätkub kuni 12 kuud koos järelkontrolliga biopsiaga iga 3 ravikuu järel.

Perimenopausaalses eas patsientidel, kellel on düsfunktsionaalne emakaverejooks, raske somaatilise patoloogiaga, eelistatakse mikroinvasiivsete kirurgiliste sekkumiste kasutamist: kombineeritud diatermia (silmusdiatermia kombinatsioonis rulldiatermiaga), resektsioon (ainult silmusdiatermia), rulldiatermia, laserablatsioon (kasutades laserenergiat), raadiosageduslikku ablatsiooni (kasutades raadiosageduslikku kokkupuudet) ja krüoablatsiooni (kasutades krüotehnikat). Nende meetodite efektiivsus on palju suurem kui kirurgiline ablatsioon 80–90% ja kombinatsioon hormoonraviga 70% patsientidest aitab kaasa amenorröa saavutamisele.

Vähieelsed haigused on need haigused, mille alusel on võimalik pahaloomuliste kasvajate teke. Väliste suguelundite vähieelsete haiguste hulka kuuluvad leukoplaakia ja kauroos.

Leukoplaakia- degeneratiivne haigus, mille tagajärjel toimub limaskesta muutus, millega kaasneb epiteeli keratiniseerumine.
Seda iseloomustab erineva suurusega kuivade valgete naastude ilmumine välissuguelundite piirkonnas, mis on suurenenud keratiniseerumisega piirkonnad, millele järgneb skleroos ja kudede kortsumine. Lisaks välistele suguelunditele võib leukoplaakia lokaliseerida tupes ja emakakaela tupeosas.

Häbeme kauroosi- haigus, mida iseloomustab tupe limaskesta, väikeste häbememokkade ja kliitori atroofia. See on atroofia, skleroosi protsess. Atroofia, skleroosi, naha ja välissuguelundite limaskestade kortsude tõttu tekib tupe sissepääs kitsalt, nahk muutub kuivaks, kergesti vigastavaks. Haigusega kaasneb püsiv sügelus häbemes.

Emakakaela taustahaiguste hulka kuuluvad:

• pseudoerosioon
• tõeline erosioon
• Ektroopioon
• Polüüp
• Leukoplaakia
• erütroplakia

pseudoerosioon on kõige levinum emakakaela haigus.
Objektiivselt leitakse erepunase värvi kurgu ümber kergesti vigastatav teraline või sametine pind. Pseudoerosioonil on iseloomulik kolposkoopiline pilt. Eristage kaasasündinud pseudoerosiooni, mis tekib puberteedieas koos suguhormoonide tootmise suurenemisega, ja omandatud pseudoerosiooni, mis on põhjustatud emakakaela põletikust või vigastusest. Pseudoerosiooni paranemine toimub kolonnepiteeli kattumise tõttu kihistunud lameepiteeliga.

Koos pseudoerosiooniga tekib see mõnikord tõeline erosioon, mis on emakakaela tupeosa kihistunud lameepiteeli defekt, esineb suguelundite haigustega.

Emakakaela polüüp on fokaalne limaskesta ülekasv koos või ilma selle aluseks oleva stroomata. Emakakaela uurimisel leitakse emakakaelakanalist tuppe rippuv pehme roosakas mass. Iseloomulik on lima-verine eritis.

erütroplakia Emakakael on hõrenenud epiteeli alad, millest paistab läbi punast värvi aluskude.

Emakakaela düsplaasia- morfoloogilised muutused emakakaela vaginaalse osa kihistunud lameepiteelis, mida iseloomustab ebatüüpiliste rakkude intensiivne vohamine.

Kõigi günekoloogia valdkonna huvipakkuvate küsimuste korral võite pöörduda ettevõtte "Vernal" poole. Ja soovitame teile maailma parimaid kliinikuid, kus kohtumisi viivad läbi juhtivad spetsialistid, meditsiiniteaduste kandidaadid, arstiteaduste doktorid, kes pakuvad teile kiiresti ja asjatundlikult individuaalset läbivaatuse, ravi, taastusravi ja taastumise programmi.