Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine ja selle korrigeerimise meetodid. Elektrolüütide tasakaal inimkehas

Arteriaalse ja venoosse rõhu, südame pumpamisfunktsiooni säilitamine, vereringe normaliseerimine siseorganites ja perifeersetes kudedes, homöostaasi protsesside reguleerimine vereringe järsu seiskumisega patsientidel on võimatu ilma vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimise ja korrigeerimiseta. Patogeneetilisest vaatenurgast võivad need häired olla kliinilise surma algpõhjuseks ja reeglina on need elustamisjärgse perioodi tüsistused. Nende häirete põhjuste väljaselgitamine võimaldab välja töötada edasise ravitaktika, mis põhineb vee ja elektrolüütide vahetuse patofüsioloogiliste muutuste korrigeerimisel organismis.

Kehavesi moodustab meestel umbes 60% (55–65%) ja naistel 50% (45–55%) kehakaalust. Umbes 40% vee koguhulgast moodustab rakusisene ja rakusisene vedelik, umbes 20% rakuväline (rakuväline) vedelik, millest 5% on plasma ja ülejäänu interstitsiaalne (rakkudevaheline) vedelik. Transtsellulaarne vedelik (tserebrospinaalvedelik, sünoviaalvedelik, silma-, kõrva-, näärmejuhade, mao ja soolte vedelik) moodustab tavaliselt kuni 0,5-1% kehamassist. Vedeliku sekretsioon ja reabsorptsioon on tasakaalus.

Intratsellulaarsed ja rakuvälised vedelikud on nende osmolaarsuse säilimise tõttu pidevas tasakaalus. Osmolaarsuse mõiste, mida väljendatakse osmoolides või milliosmoolides, hõlmab ainete osmootset aktiivsust, mis määrab nende võime säilitada lahustes osmootset rõhku. See võtab arvesse nii mittedissotsieeruvate ainete (nt glükoos, uurea) molekulide arvu kui ka dissotsieeruvate ühendite (näiteks naatriumkloriidi) positiivsete ja negatiivsete ioonide arvu. Seetõttu võrdub 1 osmol glükoosi 1 grammi molekuliga, samas kui 1 gramm naatriumkloriidi molekuli võrdub 2 osmooliga. Kahevalentsed ioonid, näiteks kaltsiumiioonid, ehkki moodustavad kaks ekvivalenti (elektrilaengud), annavad lahuses vaid 1 osmooli.

Ühik "mool" vastab elementide aatom- või molekulmassile ja tähistab standardset osakeste arvu (elementide puhul aatomid, ühendite molekulid), väljendatuna Avogadro arvuga. Elementide, ainete, ühendite hulga moolideks teisendamiseks on vaja grammide arv jagada nende aatom- või molekulmassiga. Niisiis, 360 g glükoosi annab 2 mooli (360: 180, kus 180 on glükoosi molekulmass).

Molaarne lahus vastab 1 moolile ainele 1 liitris. Sama molaarsusega lahused võivad olla isotoonilised ainult mittedissotsieeruvate ainete juuresolekul. Dissotsieeruvad ained suurendavad osmolaarsust proportsionaalselt iga molekuli dissotsiatsiooniga. Näiteks 10 mmol uureat 1 liitris on isotooniline 10 mmol glükoosiga 1 liitris. Samal ajal on 10 mmol kaltsiumkloriidi osmootne rõhk võrdne 30 mOsm/l, kuna kaltsiumkloriidi molekul dissotsieerub üheks kaltsiumiooniks ja kaheks klooriiooniks.

Tavaliselt on plasma osmolaarsus 285-295 mOsm/L, kusjuures naatrium moodustab 50% ekstratsellulaarse vedeliku osmootsest rõhust ja üldiselt annavad elektrolüüdid 98% selle osmolaarsusest. Raku põhiioon on kaalium. Naatriumi raku läbilaskvus on võrreldes kaaliumiga järsult vähenenud (10-20 korda vähem) ja selle põhjustab ioontasakaalu peamine regulatsioonimehhanism - "naatriumpump", mis soodustab kaaliumi aktiivset liikumist rakku ja väljutamist. naatriumi rakust. Rakkude ainevahetuse häirete (hüpoksia, kokkupuude tsütotoksiliste ainetega või muudel ainevahetushäireid soodustavatel põhjustel) tõttu tekivad "naatriumpumba" töös märgatavad muutused. See toob kaasa vee liikumise rakku ja selle hüperhüdratsiooni naatriumi ja seejärel kloori intratsellulaarse kontsentratsiooni järsu suurenemise tõttu.

Praegu on vee ja elektrolüütide häireid võimalik reguleerida ainult rakuvälise vedeliku mahtu ja koostist muutes Ja kuna rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel valitseb tasakaal, siis on võimalik kaudselt mõjutada rakusektorit. Peamine osmootse rõhu püsivuse reguleeriv mehhanism rakuvälises ruumis on naatriumi kontsentratsioon ja võime muuta selle reabsorptsiooni, aga ka vesi neerutuubulites.

Ekstratsellulaarse vedeliku kadu ja plasma osmolaarsuse suurenemine põhjustab hüpotalamuses paiknevate osmoretseptorite ärritust ja eferentset signaaliülekannet. Ühelt poolt tekib janutunne, teisalt aktiveerub antidiureetilise hormooni (ADH) vabanemine. ADH tootmise suurenemine soodustab vee reabsorptsiooni neerude distaalsetes ja kogumistorukestes ning kontsentreeritud uriini eraldumist osmolaarsusega üle 1350 mOsm/L. Vastupidine pilt ilmneb siis, kui ADH aktiivsus väheneb, näiteks diabeedi insipidus'e korral, kui eritub suures koguses madala osmolaarsusega uriini. Neerupealiste hormoon aldosteroon suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites, kuid see toimub suhteliselt aeglaselt.

Tulenevalt asjaolust, et ADH ja aldosteroon on maksas inaktiveeritud, suureneb maksa põletikuliste ja kongestiivsete sündmuste ajal järsult vee- ja naatriumipeetus organismis.

Ekstratsellulaarse vedeliku maht on tihedalt seotud bcc-ga ja seda reguleerivad rõhumuutused kodade õõnsustes, mis on tingitud spetsiifiliste mahuretseptorite ärritusest. Aferentne signaalimine reguleerimiskeskuse ja seejärel eferentsete ühenduste kaudu mõjutab naatriumi ja vee reabsorptsiooni astet. Samuti on olemas suur hulk muid vee-elektrolüütide tasakaalu reguleerivaid mehhanisme, eelkõige neerude jukstaglomerulaarne aparaat, unearteri siinuse baroretseptorid, neerude otsene vereringe, reniini ja angiotensiin II tase.

Organismi päevane veevajadus mõõduka kehalise aktiivsuse korral on umbes 1500 ml/m2 kehapinna kohta (täiskasvanud tervel inimesel kaaluga 70 kg - 2500 ml), sh endogeenseks oksüdatsiooniks 200 ml vett. Samal ajal eritub 1000 ml vedelikku uriiniga, 1300 ml naha ja kopsude kaudu ning 200 ml väljaheitega. Minimaalne eksogeense vee vajadus tervel inimesel on vähemalt 1500 ml päevas, kuna normaalsel kehatemperatuuril peaks uriinist eralduma vähemalt 500 ml, läbi naha aurustuma 600 ml ja kopsude kaudu 400 ml.

Praktikas määratakse vee ja elektrolüütide tasakaalu iga päev kehasse siseneva ja sealt väljuva vedeliku koguse järgi. Raske on arvestada vee kadu läbi naha ja kopsude. Veetasakaalu täpsemaks määramiseks kasutatakse spetsiaalseid voodikaalusid. Teatud määral saab hüdratatsiooni astet hinnata tsentraalse venoosse rõhu taseme järgi, kuigi selle väärtused sõltuvad veresoonte toonusest ja südame tööst. Tsentraalse venoosse rõhu ja samas ulatuses APPA, bcc, hematokriti, hemoglobiini, üldvalgu, vereplasma ja uriini osmolaarsuse, nende elektrolüütide koostise, ööpäevase vedelikubilansi ja kliinilise pildi võrdlus annab aga selle tulemuse. võimalik määrata vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete astet.

Vastavalt vereplasma osmootsele rõhule eristatakse dehüdratsiooni ja hüperhüdratsiooni, mis jagunevad hüpertoonilisteks, isotoonilisteks ja hüpotoonilisteks.

Hüpertensiivne dehüdratsioon(esmane dehüdratsioon, rakusisene dehüdratsioon, rakuväline dehüdratsioon, vee ammendumine) on seotud teadvuseta, raskes seisundis, kurnatud, hooldust vajavatel eakatel patsientidel, kellel on vedelikukaotus, ebapiisava vee imendumisega organismi. kopsupõletiku, trahheobronhiidi, hüpertermia, rohke higistamise, sagedase lahtise väljaheitega, polüuuriaga suhkurtõve ja insipidusdiabeediga patsientidel suurte annuste osmootsete diureetikumide väljakirjutamisel.

Elustamisjärgsel perioodil täheldatakse seda dehüdratsiooni vormi kõige sagedamini. Esiteks eemaldatakse rakuvälisest ruumist vedelik, rakuvälise vedeliku osmootne rõhk tõuseb ja naatriumi kontsentratsioon vereplasmas tõuseb (üle 150 mmol/l). Sellega seoses siseneb rakkude vesi rakuvälisesse ruumi ja vedeliku kontsentratsioon rakus väheneb.

Plasma osmolaarsuse suurenemine põhjustab ADH reaktsiooni, mis suurendab vee reabsorptsiooni neerutuubulites. Uriin muutub kontsentreerituks, kõrge suhtelise tiheduse ja osmolaarsusega ning täheldatakse oligoanuuriat. Naatriumi kontsentratsioon selles aga väheneb, kuna aldosterooni aktiivsus suureneb ja naatriumi reabsorptsioon suureneb. See aitab kaasa vereplasma osmolaarsuse edasisele suurenemisele ja rakkude dehüdratsiooni süvenemisele.

Haiguse alguses ei määra vereringehäired, hoolimata tsentraalse venoosse rõhu ja veremahu vähenemisest, patsiendi seisundi tõsidust. Seejärel tekib madala südame väljundi sündroom koos vererõhu langusega. Koos sellega suurenevad rakkude dehüdratsiooni nähud: keele janu ja kuivus, suuõõne ja neelu limaskestad suurenevad, süljeeritus väheneb järsult ja hääl muutub kähedaks. Laboratoorsed tunnused koos hüpernatreemiaga hõlmavad vere paksenemise sümptomeid (suurenenud hemoglobiin, üldvalk, hematokrit).

Ravi hõlmab vee allaneelamist (võimaluse korral) selle defitsiidi korvamiseks ja 5% glükoosilahuse intravenoosset manustamist vereplasma osmolaarsuse normaliseerimiseks. Naatriumi sisaldavate lahuste transfusioon on vastunäidustatud. Kaaliumipreparaadid määratakse selle päevase vajaduse (100 mmol) ja uriinikaotuse alusel.

Neerupuudulikkuse korral on vaja eristada intratsellulaarset dehüdratsiooni ja hüpertensiivset hüperhüdratsiooni, kui täheldatakse ka oligoanuuriat ja vereplasma osmolaarsus suureneb. Neerupuudulikkuse korral väheneb järsult uriini suhteline tihedus ja selle osmolaarsus, suureneb naatriumi kontsentratsioon uriinis ja kreatiniini kliirens on madal. Samuti on hüpervoleemia tunnused kõrge tsentraalse venoosse rõhuga. Nendel juhtudel on näidustatud ravi suurte diureetikumide annustega.

Isotooniline (rakuväline) dehüdratsioon põhjustatud ekstratsellulaarse vedeliku puudusest mao ja soolestiku sisu kadumisest (oksendamine, kõhulahtisus, eritumine fistulite, drenaažitorude kaudu), isotoonilise (interstitsiaalse) vedeliku peetus soole luumenis soolesulguse tõttu, peritoniit, rohke uriinieritus diureetikumide suurte annuste kasutamine, massiivsed haavapinnad, põletused, laialt levinud venoosne tromboos.

Haiguse alguses püsib rakuvälises vedelikus osmootne rõhk konstantsena, puuduvad rakkude dehüdratsiooni tunnused, ülekaalus on rakuvälise vedeliku kadumise sümptomid. Esiteks on selle põhjuseks veremahu vähenemine ja perifeerse vereringe halvenemine: täheldatakse tõsist arteriaalset hüpotensiooni, tsentraalse venoosse rõhu järsult vähenemist, südame väljundi vähenemist ja kompenseerivat tahhükardiat. Neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine põhjustab oligoanuuriat, uriinis ilmub valk ja suureneb asoteemia.

Patsiendid muutuvad apaatseks, loiuks, inhibeeritud, tekib anoreksia, sagenevad iiveldus ja oksendamine, kuid väljendunud janu puudub. Naha turgor väheneb, silmamunad kaotavad tiheduse.

Laboratoorsed tunnused hõlmavad hematokriti, vere üldvalgu ja punaste vereliblede arvu suurenemist. Vere naatriumisisaldus haiguse algstaadiumis ei muutu, kuid hüpokaleemia tekib kiiresti. Kui dehüdratsiooni põhjuseks on maosisu vähenemine, siis koos hüpokaleemiaga kaasneb ka kloriidide taseme langus, HCO3 ioonide kompenseeriv tõus ja metaboolse alkaloosi loomulik areng. Kõhulahtisuse ja peritoniidi korral väheneb plasma bikarbonaadi hulk ning perifeerse vereringe häirete tõttu on ülekaalus metaboolse atsidoosi nähud. Lisaks väheneb naatriumi ja kloori eritumine uriiniga.

Ravi peaks olema suunatud bcc täiendamisele vedelikuga, mis läheneb interstitsiaalse vedeliku koostisele. Sel eesmärgil on ette nähtud naatriumkloriidi, kaaliumkloriidi, plasma ja plasmaasendajate isotooniline lahus. Metaboolse atsidoosi korral on näidustatud naatriumvesinikkarbonaat.

Hüpotooniline (rakuväline) dehüdratsioon- üks isotoonilise dehüdratsiooni viimastest etappidest, kui seda ei ravita õigesti soolavabade lahustega, näiteks 5% glükoosilahusega, või suu kaudu suurtes kogustes vedelikku. Seda täheldatakse ka magevette uppumise ja liigse maoloputus veega. Samal ajal väheneb oluliselt naatriumi kontsentratsioon plasmas (alla 130 mmol/l) ja hüpoosmolaarsuse tagajärjel väheneb ADH aktiivsus. Vesi eemaldatakse kehast ja tekib oligoanuuria. Osa rakuvälisest vedelikust liigub rakkudesse, kus osmootne kontsentratsioon on suurem ja tekib rakusisene hüperhüdratsioon. Vere paksenemise tunnused progresseeruvad, selle viskoossus suureneb, trombotsüütide agregatsioon tekib, tekivad intravaskulaarsed mikrotrombid ja mikrotsirkulatsioon on häiritud.

Hüpotoonilise (rakuvälise) dehüdratsiooni korral koos rakusisese hüperhüdratsiooniga domineerivad perifeerse vereringe häirete tunnused: madal vererõhk, kalduvus ortostaatilisele kollapsile, jäsemete külmetus ja tsüanoos. Suurenenud rakuturse tõttu võib tekkida aju-, kopsuturse ja haiguse lõppstaadiumis valguvaba nahaaluse koe turse.

Ravi peaks olema suunatud naatriumipuuduse korrigeerimisele naatriumkloriidi ja naatriumvesinikkarbonaadi hüpertooniliste lahustega, olenevalt happe-aluse oleku häirest.

Kliinikus jälgime kõige sagedamini dehüdratsiooni keerulised vormid, eelkõige hüpotooniline (rakuväline) dehüdratsioon koos intratsellulaarse hüperhüdratsiooniga. Elustamisjärgsel perioodil areneb pärast vereringe äkilist lakkamist valdavalt hüpertooniline rakuväline ja rakuväline-rakuline dehüdratsioon. See süveneb järsult terminaalsete seisundite rasketes staadiumides koos pikaajalise ravile vastupidava šokiga, dehüdratsiooni vale ravivalikuga, raske kudede hüpoksia korral, millega kaasneb metaboolne atsidoos ja naatriumipeetus organismis. Samal ajal säilivad rakuvälise dehüdratsiooni taustal interstitsiaalses ruumis vesi ja naatrium, mis seostuvad kindlalt sidekoe kollageeniga. Suure hulga vee aktiivsest ringlusest väljajätmise tõttu ilmneb funktsionaalse rakuvälise vedeliku vähenemine. BCC väheneb, kudede hüpoksia tunnused progresseeruvad, tekib raske metaboolne atsidoos ja naatriumi kontsentratsioon organismis suureneb.

Patsientide objektiivsel uurimisel ilmneb nahaaluse koe, suu limaskesta, keele, sidekesta ja kõvakesta märgatav turse. Sageli areneb aju ja kopsude interstitsiaalse koe terminaalne turse.

Laboratoorsed tunnused hõlmavad naatriumi kõrge kontsentratsiooni vereplasmas, madalat valgusisaldust ja vere uurea sisalduse suurenemist. Lisaks täheldatakse oliguuriat ning uriini suhteline tihedus ja selle osmolaarsus jäävad kõrgeks. Hüpokseemiaga kaasneb erineval määral metaboolne atsidoos,

Ravi Sellised vee-elektrolüütide tasakaalu häired on keeruline ja raske ülesanne. Kõigepealt on vaja kõrvaldada hüpokseemia, metaboolne atsidoos ja suurendada vereplasma onkootilist rõhku. Katsed ödeemi kõrvaldada diureetikumide abil on patsiendi elule äärmiselt ohtlikud suurenenud rakkude dehüdratsiooni ja elektrolüütide metabolismi häirete tõttu. Näidustatud on 10% glükoosilahuse manustamine suurtes annustes kaaliumi ja insuliiniga (1 ühik 2 g glükoosi kohta). Reeglina on kopsuturse ilmnemisel vaja kasutada positiivse väljahingamisrõhuga mehaanilist ventilatsiooni. Ja ainult nendel juhtudel on õigustatud diureetikumide kasutamine (0,04-0,06 g furosemiidi intravenoosselt).

Osmootsete diureetikumide (mannitooli) kasutamisele elustamisjärgsel perioodil, eriti kopsu- ja ajuturse raviks, tuleb suhtuda äärmise ettevaatusega. Kõrge tsentraalse venoosse rõhu ja kopsuturse korral suurendab mannitool veremahtu ja suurendab interstitsiaalset kopsuturset. Kerge ajuturse korral võib osmootsete diureetikumide kasutamine põhjustada rakkude dehüdratsiooni. Sel juhul on ajukoe ja vere osmolaarsuse gradient häiritud ning ainevahetusproduktid ajukoes hilinevad.

Seetõttu patsientidele, kellel on elustamisjärgsel perioodil vereringe äkiline seiskumine, mida komplitseerib kopsu- ja ajuturse, raske hüpokseemia, metaboolne atsidoos, vee-elektrolüütide tasakaalu olulised häired (nagu düshüdria segavormid - hüpertooniline rakuväline ja rakuväline-rakuväline dehüdratsioon koos veepeetusega interstitsiaalses ruumis) on näidustatud kompleksne patogeneetiline ravi. Esiteks vajavad patsiendid mehaanilist ventilatsiooni, kasutades mahulisi respiraatoreid (RO-2, RO-5, RO-6), kehatemperatuuri alandamist 32-33 °C-ni, arteriaalse hüpertensiooni ennetamist, suurte kortikosteroidide annuste kasutamist (0 ,1-0,15). g prednisolooni iga 6 tunni järel), piirates vedeliku intravenoosset manustamist (mitte rohkem kui 800-1000 ml päevas), eemaldades naatriumsoolad, suurendades vereplasma onkootilist rõhku.

Mannitooli tohib manustada ainult juhtudel, kui intrakraniaalne hüpertensioon on selgelt tuvastatud ja muud ajuturse kõrvaldamiseks mõeldud ravimeetodid on ebaefektiivsed. Kuid dehüdratsiooniravi väljendunud mõju selle raske kategooria patsientide puhul on äärmiselt haruldane.

Ülehüdratatsiooni elustamisjärgsel perioodil pärast vereringe äkilist lakkamist täheldatakse suhteliselt harva. See on peamiselt põhjustatud liigsest vedeliku manustamisest kardiopulmonaalse elustamise ajal.

Sõltuvalt plasma osmolaalsusest on tavaks teha vahet hüpertoonilisel, isotoonilisel ja hüpotoonilisel ülehüdratsioonil.

Hüpertensiivne hüperhüdratsioon(tsellulaarne soolalahuse hüpertensioon) tekib soolalahuste (hüpertoonilise ja isotoonilise) rikkalikul parenteraalsel ja enteraalsel manustamisel neerude eritusfunktsiooni kahjustusega (äge neerupuudulikkus, operatsioonijärgne ja elustamisjärgne periood) patsientidele. Naatriumi kontsentratsioon vereplasmas tõuseb (üle 150 mmol/l), vesi liigub rakkudest rakuvälisesse ruumi ja seetõttu tekib kerge raku dehüdratsioon, suureneb intravaskulaarne ja interstitsiaalne sektor. Patsiendid kogevad mõõdukat janu, ärevust ja mõnikord agitatsiooni. Hemodünaamika püsib pikka aega stabiilsena, kuid venoosne rõhk tõuseb. Kõige sagedamini tekib perifeerne turse, eriti alajäsemetel.

Koos naatriumi kõrge kontsentratsiooniga vereplasmas väheneb üldvalgu, hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk.

Erinevalt hüpertensiivsest ülehüdratsioonist on hüpertensiivsel dehüdratsioonil suurenenud hematokrit.

Ravi. Kõigepealt peate lõpetama soolalahuste manustamise, määrama furosemiid (intravenoosselt), valguravimid ja mõnel juhul hemodialüüsi.

Isotooniline hüperhüdratsioon areneb isotooniliste soolalahuste rohke manustamisega neerude veidi vähenenud eritusfunktsiooni korral, samuti atsidoosi, mürgituse, šoki, hüpoksia korral, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust ja soodustavad vedelikupeetust interstitsiaalses ruumis. Hüdrostaatilise rõhu suurenemise tõttu kapillaari venoosses osas (südame defektid koos süsteemse vereringe stagnatsiooni sümptomitega, maksatsirroos, püelonefriit) liigub vedelik intravaskulaarsest sektorist interstitsiaalsesse sektorisse. See määrab haiguse kliinilise pildi perifeersete kudede ja siseorganite üldise tursega. Mõnel juhul tekib kopsuturse.

Ravi seisneb süalureetiliste ravimite kasutamises, hüpoproteineemia vähendamises, naatriumsoolade tarbimise piiramises ja põhihaiguse tüsistuste korrigeerimises.

Hüperhüdratsioon hüpotooniline(tsellulaarne hüperhüdratsioon) täheldatakse soolavabade lahuste, enamasti glükoosi, liigsel manustamisel patsientidele, kellel on neerude eritusfunktsiooni langus. Ülehüdratatsiooni tõttu väheneb naatriumi kontsentratsioon vereplasmas (135 mmol/l ja alla selle), rakuvälise ja raku osmootse rõhu gradiendi ühtlustamiseks tungib vesi rakkudesse; viimased kaotavad kaaliumi, mis asendatakse naatriumi- ja vesinikioonidega. See põhjustab rakkude hüperhüdratsiooni ja kudede atsidoosi.

Kliiniliselt väljendub hüpotooniline ülehüdratsioon üldise nõrkuse, letargia, krampide ja muude neuroloogiliste sümptomitena, mis on põhjustatud ajutursest (hüpoosmolaarne kooma).

Laboratoorsetest tunnustest väärib märkimist naatriumi kontsentratsiooni langus vereplasmas ja selle osmolaalsuse vähenemine.

Hemodünaamilised parameetrid võivad jääda stabiilseks, kuid siis CVP suureneb ja tekib bradükardia.

Ravi. Kõigepealt tühistatakse soolavabade lahuste infusioonid, määratakse salureetilised ravimid ja osmootsed diureetikumid. Naatriumipuudus elimineeritakse ainult juhtudel, kui selle kontsentratsioon on alla 130 mmol/l, puuduvad kopsuturse tunnused ja CVP ei ületa normi. Mõnikord on vajalik hemodialüüs.

Elektrolüütide tasakaal on tihedalt seotud veetasakaaluga ja osmootse rõhu muutuste tõttu reguleerib vedeliku nihkeid rakuvälises ja rakulises ruumis.

Otsustav roll on siin naatriumil – peamisel rakuvälisel katioonil, mille kontsentratsioon vereplasmas on tavaliselt ligikaudu 142 mmol/l ja rakuvedelikus vaid ca 15-20 mmol/l.

Naatrium osaleb lisaks veetasakaalu reguleerimisele aktiivselt ka happe-aluse oleku säilitamisel. Metaboolse atsidoosi korral suureneb naatriumi reabsorptsioon neerutuubulites, mis seondub HCO3 ioonidega. Samal ajal suureneb vesinikkarbonaatpuhver veres ja uriiniga eralduvad vesinikioonid, mis asendatakse naatriumiga. Hüperkaleemia häirib seda protsessi, kuna naatriumioonid vahetatakse peamiselt kaaliumiioonide vastu ja vesinikioonide vabanemine väheneb.

Üldtunnustatud seisukoht on, et naatriumipuudust ei tohi pärast äkilist vereringeseiskumist elustamisjärgsel perioodil korrigeerida. See on tingitud asjaolust, et nii kirurgilise trauma kui ka šokiga kaasneb naatriumi eritumise vähenemine uriiniga (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Tuleb meeles pidada, et hüponatreemia on enamasti suhteline ja on seotud rakuvälise ruumi ülehüdratsiooniga, harvem tõelise naatriumipuudusega. Teisisõnu tuleb hoolikalt hinnata patsiendi seisundit, tuginedes anamneetilisele, kliinilisele ja biokeemilistele andmetele, määrata naatriumi metabolismi häirete olemus ja otsustada selle korrigeerimise otstarbekuse küsimus. Naatriumipuudus arvutatakse valemi abil.

Erinevalt naatriumist on kaalium rakusisese vedeliku peamine katioon, kus selle kontsentratsioon jääb vahemikku 130–150 mmol/l. Tõenäoliselt ei vasta need kõikumised tõele, vaid on seotud raskustega rakkude elektrolüüdi täpsel määramisel.- Kaaliumi taset punastes verelibledes saab määrata ainult ligikaudselt.

Kõigepealt on vaja kindlaks teha kaaliumisisaldus plasmas. Selle kontsentratsiooni langus alla 3,8 mmol/l viitab hüpokaleemiale ja tõus üle 5,5 mmol/l hüperkaleemiale.

Kaalium osaleb aktiivselt süsivesikute metabolismis, fosforüülimise protsessides, neuromuskulaarses erutuvuses ning peaaegu kõigis elundites ja süsteemides. Kaaliumi metabolism on tihedalt seotud happe-aluse olekuga. Metaboolse atsidoosi ja respiratoorse atsidoosiga kaasneb hüperkaleemia, kuna vesinikuioonid asendavad rakkudes kaaliumiioone ja viimased kogunevad rakuvälisesse vedelikku. Neerutuubulite rakkudel on mehhanismid, mille eesmärk on reguleerida happe-aluse seisundit. Üks neist on naatriumi vahetus vesinikuga ja atsidoosi kompenseerimine. Hüperkaleemia korral vahetustakse naatriumi ja kaaliumi suuremal määral ning vesinikioonid jäävad kehasse. Teisisõnu, metaboolse atsidoosi korral põhjustab vesinikioonide suurenenud eritumine uriiniga hüperkaleemiat. Samal ajal põhjustab kaaliumi liigne tarbimine organismi atsidoosi.

Alkaloosiga liiguvad kaaliumiioonid rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi ja tekib hüpokaleemia. Koos sellega väheneb vesinikioonide eritumine neerutuubulite kaudu, suureneb kaaliumi eritumine ja progresseerub hüpokaleemia.

Tuleb meeles pidada, et kaaliumi metabolismi esmased häired põhjustavad tõsiseid muutusi happe-aluse seisundis. Seega kaaliumipuuduse korral, mis on tingitud selle kadumisest nii rakusisesest kui ka ekstratsellulaarsest ruumist, asendab osa vesinikuioonidest rakus kaaliumiioone. Areneb rakusisene atsidoos ja ekstratsellulaarne hüpokaleemiline alkaloos. Neerutuubulite rakkudes toimub sel juhul naatriumi vahetus vesinikioonidega, mis erituvad uriiniga. Tekib paradoksaalne atsiduuria. Seda seisundit täheldatakse ekstrarenaalse kaaliumikaotusega, peamiselt mao ja soolte kaudu. Suurenenud kaaliumi eritumisel uriiniga (neerupealiste koore hormoonide, eriti aldosterooni hüperfunktsioon, diureetikumide kasutamine) on selle reaktsioon neutraalne või aluseline, kuna vesinikioonide eritumine ei suurene.

Hüperkaleemiat täheldatakse atsidoosi, šoki, dehüdratsiooni, ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse, neerupealiste funktsiooni vähenemise, ulatuslike traumaatiliste vigastuste ja kontsentreeritud kaaliumilahuste kiire manustamisega.

Lisaks kaaliumi kontsentratsiooni määramisele vereplasmas saab elektrolüütide puudujääki või ülemäärast hinnata EKG muutuste järgi. Need avalduvad selgemalt hüperkaleemia korral: QRS kompleks laieneb, T-laine on kõrge, terav, sageli registreeritakse atrioventrikulaarse ristmiku rütm, atrioventrikulaarne blokaad, mõnikord ilmnevad ekstrasüstolid ja kaaliumilahuse kiirel manustamisel võib ventrikulaarne fibrillatsioon tekkida. esineda.

Hüpokaleemiat iseloomustab S-T intervalli vähenemine isoliini all, Q-T intervalli laienemine, lame kahefaasiline või negatiivne T-laine, tahhükardia ja sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Hüpokaleemia risk südameglükosiididega ravi ajal suureneb.

Kaaliumi tasakaalustamatuse hoolikas korrigeerimine on vajalik, eriti pärast järsku

Päevane kaaliumivajadus varieerub, ulatudes 60-100 mmol. Täiendav kaaliumiannus määratakse arvutusega. Saadud lahust tuleb valada kiirusega mitte rohkem kui 80 tilka minutis, mis on 16 mmol / tunnis.

Hüperkaleemia korral manustatakse intravenoosselt 10% glükoosi lahust insuliiniga (1 ühik 3-4 g glükoosi kohta), et parandada rakuvälise kaaliumi tungimist rakku, et see osaleks glükogeeni sünteesi protsessides. Kuna hüperkaleemiaga kaasneb metaboolne atsidoos, on näidustatud selle korrigeerimine naatriumvesinikkarbonaadiga. Lisaks kasutatakse vereplasma kaaliumisisalduse vähendamiseks diureetikume (intravenoosselt furosemiid) ja selle mõju südamele vähendamiseks kaltsiumipreparaate (kaltsiumglükonaat).

Elektrolüütide tasakaalu säilitamisel on olulised ka kaltsiumi ja magneesiumi ainevahetuse häired.

Prof. A.I. Gritsjuk

"Vee-elektrolüütide tasakaalu häirete korrigeerimine vereringe äkilise katkemise korral" jaotis Hädaolukorrad

Lisainformatsioon:

• Piisava vereringe säilitamine vererõhu korrigeerimise ja südame pumpamise funktsiooniga vereringe järsu seiskumise korral

Ettekanne teemal: "Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired kirurgilistel patsientidel, infusioonravi." - ärakiri:

1 Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired kirurgilistel patsientidel, infusioonravi.

2 Plaan: Sissejuhatus Vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine: dehüdratsioon, ülehüdratsioon. Dehüdratsioon: Hüpertooniline, isotooniline, hüpotooniline. Infusioonravi. Järeldus.

3 Sissejuhatus. Mis tahes profiiliga arst peab sageli ravima patsiente, kellel on tõsised häired vee-elektrolüütide tasakaalus - organismi sisekeskkonna kõige olulisemas süsteemis, mille püsivus on Claude Bernardi sõnade kohaselt tasuta tingimus. elu." Kerge astme vee-elektrolüütide tasakaalu häireid saab kompenseerida keha reservi ja see ei avaldu kliiniliselt. Tõsisemaid muutusi vee-elektrolüütide ainevahetuses ei suuda kompenseerida isegi ülemäärane pinge kõikidele kehasüsteemidele ja need põhjustavad keha elutähtsate funktsioonide tõsiseid häireid. Selle põhjuseks on asjaolu, et vee ja elektrolüütide hulga muutused häirivad füüsikaliste ja keemiliste protsesside voolu, kuna vesi toimib universaalse lahustina ja toimib keha peamise "transpordisüsteemina" ning vahendab selle ühendust väliskeskkonnaga. keskkond ja keharakud. Kuna tegemist on raske patoloogilise sündroomiga, mõjutab vee ja elektrolüütide tasakaalu häire peeneid ainevahetusprotsesse, difusiooni, osmoosi, filtreerimist ja ioonide aktiivset liikumist, millest tulenevad muutused elektrolüütide kontsentratsioonis rakusiseses vedelikus põhjustavad erutuvate ainete aktiivsuse häirimist. kuded (närvi- ja lihased). Lisaks põhjustavad osmolaarsuse muutused vee liikumist rakuvälise ja intratsellulaarse sektori vahel, mis seab ohtu rakkude elujõulisuse. Terve organismi tingimustes on protsessi kaasatud kõik elundid ja süsteemid. Kuna hüdroelektrolüütide tasakaaluhäireid ei tuvastata ega kõrvaldata, määravad need suuresti põhihaiguse ravi tulemused. Eriti raskeid vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid leitakse kirurgia- ja ravikliiniku patsientidel.

4 Vee- ja elektrolüütide häirete õigeks diagnoosimiseks ja raviks peate mõistma keha vedelikuruume, elektrolüütide ainevahetust ja happe-aluse tasakaalu. Vee-elektrolüütide koostis ja kehavedeliku ruumid Vesi moodustab sõltuvalt keha rasvasisaldusest 45–80% kehamassist (vt tabel 13.1). Vesi jaotub rakusiseses ja rakuvälises ruumis. Ekstratsellulaarne vedelik vannib rakkude välispinda ja sisaldab suuremat osa keha naatriumist. Ekstratsellulaarne vedelik jaguneb interstitsiaalseks ja intravaskulaarseks (plasma). Elu toetamiseks on kõige olulisem intravaskulaarse vedeliku vee-elektrolüütide tasakaal, mistõttu peaks ravi olema suunatud eelkõige selle taastamisele. Intratsellulaarse ja rakuvälise vedeliku koostis: o Naatrium on rakuvälise vedeliku peamine katioon ja osmootselt aktiivne komponent. o Kaalium on rakusisese vedeliku peamine katioon ja osmootselt aktiivne komponent. o Vesi läbib vabalt rakumembraane, ühtlustades rakusisese ja rakuvälise vedeliku osmootset rõhku. Mõõtes ühe ruumi (näiteks plasma) osmolaarsust, hindame kõigi kehavedelike ruumide osmolaarsust. Osmolaarsus määratakse tavaliselt plasma naatriumikontsentratsiooni järgi, kasutades valemit: plasma osmolaarsus (mosmol/kg) = 2 + glükoos (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Naatriumi kontsentratsiooni tõus plasmas (osmolaarsus) viitab suhtelisele veepuudusele. o Naatriumi kontsentratsiooni (osmolaarsus) langus plasmas viitab suhtelisele vee liigsele kogusele. Organismi osmootse püsivuse tagab vee tarbimine ja väljutamine, mida reguleerivad ADH ja janumehhanismid. Paljud kirurgilised patsiendid ei saa juua (mitte midagi ette kirjutatud suu kaudu, nasogastraalsond jne) ja kaotavad kontrolli vedeliku tarbimise üle. Osmootsed häired ei ole haruldased ja on sageli iatrogeensed.

5 Naatrium, mis on rakuvälise vedeliku peamine osmootselt aktiivne komponent, mängib olulist rolli bcc säilitamisel. o Rakuvälise vedeliku mahtu hoitakse konstantsel tasemel naatriumi- ja veepeetusega neerudes. o Naatriumipuuduse diagnoos peab olema kliiniline, st põhinema füüsilise läbivaatuse andmetel ja tsentraalse hemodünaamika (CVP ja PAPA) hinnangul. Naatriumi üldsisalduse vähenemisega kehas kaasnevad hüpovoleemia sümptomid (tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, šokk). Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia astmest ja seda tuleb ravi planeerimisel arvesse võtta. o Plasma naatriumi kontsentratsioon ei anna näitajat keha kogu naatriumisisaldusest. o Liigse naatriumi korral täheldatakse turset, arteriaalset hüpertensiooni, kehakaalu tõusu, astsiiti ja mõnel juhul südamepuudulikkust. Jalgade turse, mis jätab vajutamisel süvendi, ilmneb 2–4 liitri 0,9% NaCl ülejäägiga. Anasarca tekib siis, kui ekstratsellulaarse vedeliku maht suureneb 80–100% (st umbes 15 liitrit kaaluga 70 kg). Naatriumi kogunemise vältimiseks organismis on vaja arvesse võtta kõiki infusioonravi üksikasju, südame-veresoonkonna süsteemi ja patsiendi neerude funktsiooni.

6 Kaalium on rakusisese vedeliku peamine katioon. Tervel täiskasvanul leidub rakuvälises vedelikus vaid umbes 2% (60–80 mEq) kogu keha kaaliumisisaldusest (3000–4000 mEq; 35–55 mEq/kg kehakaalu kohta). Üldine kaaliumisisaldus organismis sõltub peamiselt lihasmassist: naistel on see väiksem kui meestel ja väheneb lihaste atroofia korral (näiteks tugeva alatoitumise ja pikaajaliste voodihaigete puhul). Üldkaaliumisisalduse hindamine mängib olulist rolli hüpokaleemia ja hüperkaleemia ravis. Mõlemal tingimusel on südametegevusele kahjulik mõju. Hüpokaleemia korral tekib närvi- ja lihasrakkude membraanide hüperpolarisatsioon ja nende erutuvus väheneb. Patsientidel, kes saavad südameglükosiide, suurendab hüpokaleemia supraventrikulaarsete tahhüarütmiate riski ja seda peetakse eluohtlikuks seisundiks. Hüpokaleemia korral väheneb neerude tundlikkus ADH suhtes ja nende kontsentratsioonifunktsioon on häiritud. See seletab kroonilise kaaliumipuudusega patsientidel sageli täheldatud polüuuriat. Hüperkaleemia korral toimub närvi- ja lihasrakkude membraanide depolarisatsioon ja nende erutuvus suureneb. Hüperkaleemia on kriitiline seisund, mille korral on võimalik vereringe seiskumine. Happe-aluse tasakaalu häirumisel muutub kaaliumi jaotus. Atsidoos põhjustab kaaliumi lahkumist rakkudest ja suurendab selle kontsentratsiooni plasmas. Alkaloos põhjustab kaaliumi liikumist rakkudesse ja selle kontsentratsiooni langust plasmas. Keskmiselt põhjustab iga 0,1 ühiku arteriaalse vere pH muutus plasma kaaliumikontsentratsioonis vastupidise muutuse 0,5 mEq/l võrra. Näiteks patsiendil, kelle kaaliumi kontsentratsioon on 4,4 mEq/l ja pH = 7,00, kui pH tõuseb 7,40-ni, peaks kaaliumi kontsentratsioon vähenema 2,4 mEq/L-ni. Seega näitab kaaliumi normaalne plasmakontsentratsioon atsidoosi korral kaaliumipuudust ja normaalne kaaliumisisaldus alkaloosi korral kaaliumi liigsust.

8 2. Vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine. Vee ainevahetuse häired (düsgridia) võivad avalduda dehüdratsioonina (veepuudus organismis, dehüdratsioon), hüperhüdratsioonina (organismis liigse veesisalduse sündroom). Dehüdratsiooni iseloomustab hüpovoleemia ja ülehüdratatsiooni iseloomustab hüpervoleemia.

9 Dehüdratsioon Vedelikupuudus võib tekkida kas ebapiisava vedeliku tarbimise tagajärjel organismis või organismi suurenenud vedelikukaotuse tagajärjel või vedelike patoloogilise liikumise tagajärjel organismis. Vedeliku ebapiisav kehasse sisenemine võib olla tingitud suu kaudu toitumise võimatusest, kui patsient ei saa või ei tohi süüa suu kaudu, puuduliku suukaudse manustamisega, sondi kaudu või parenteraalselt vedelike manustamisega. Sellised olukorrad võivad tekkida pärast operatsiooni või vigastust, erinevate seedetrakti haiguste, vaimsete ja neuroloogiliste haiguste jne korral.

10 Kolmas veeruum Kolmas veeruum on kehapiirkond, kuhu keha vigastuse, operatsiooni või haiguse tagajärjel ajutiselt liigutatakse ja jäetakse kehavedelike aktiivsest vahetusest välja. Kolmandat veeruumi tavaliselt ei teki!

11 Kolmanda veeruumi teke. Kolmas veeruum moodustub 2 viisil. Esimene viis: see on kehavedelike liikumine loomulikesse kehaõõnsustesse, jättes vedelikud aktiivsest vereringest välja. Näiteks vedelike liikumine soolesulgusega seedekulglasse, peritoniidiga kõhuõõnde, pleuriidiga pleuraõõnde. Teine viis: Vedeliku kadu aktiivsest vereringest, kui nad liiguvad õõnsustesse selle funktsionaalsete kaotuste korral - turse korral, mille olemus on interstitsiaalse vedeliku sekvestreerimine haiguskolde ja piirkondades, kahjustused, operatsioon. Kolmas veeruum võib tekkida ka ainult turse tõttu. Näiteks lokaalse või üldise tursega haiguste korral, kudede vigastuse või põletiku korral.

12 Dehüdratsioonisündroomide variandid 1. Hüpertoonilise dehüdratsiooni (veepuuduse) tunnuseks on valdav rakuvälise vee kadu, mis suurendab interstitsiaalse ja intravaskulaarse vedeliku osmolaarset rõhku. Põhjus: elektrolüüdivaba (puhta) vee kadu või madala elektrolüütide sisaldusega vesi.

13 2. Isotooniline dehüdratsioon on dehüdratsiooni ja magestamise sündroom, mis areneb nii vee kui ka soolade oluliste kadudega. Interstitsiaalse vedeliku osmolaarsus ja toonus ei muutu!

14 Hüpotooniline dehüdratsioon. Dehüdratsioonisündroom koos valdava soolade ja peamiselt naatriumkloriidi puudusega. Iseloomulik: osmolaarsuse vähenemine, rakuvälise, interstitsiaalse, rakuvälise vedeliku mahu vähenemine, rakusisese vedeliku mahu suurenemine (rakkude turse).

15 Infusioonravi Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete ravimite väljakirjutamise aluseks on valuvaigistite, antibakteriaalsete ja infusiooniainete kasutamine. Infusioonravi (ladina keelest infusio infusioon, süstimine; ja muu kreeka ???????? ravi) on ravimeetod, mis põhineb erinevate teatud mahu ja kontsentratsiooniga lahuste sattumisel vereringesse, et korrigeerida veresooni patoloogilisi kaotusi. keha või nende ennetamine. Teisisõnu, see on keha rakuvälise ja rakusisese veeruumi mahu ja koostise taastamine vedeliku sisseviimisega väljastpoolt, sageli parenteraalselt (vanakreeka keelest ???? - lähedal, lähedal, juures ja ?? ???? soolestikku) ravimite vahendite kehasse manustamise meetod, mööda seedetraktist).Ladi.vana-kreeka.

16 Infusioonravi mängib kaasaegses meditsiinis olulist rolli, sest ilma infusioonravita ei saa ravida ühtegi tõsist haigust. Erinevate lahuste infusioonid lahendavad väga erinevaid probleeme: raviainete lokaalsest manustamisest kuni kogu organismi elutähtsate funktsioonide säilitamiseni Elustamine, kirurgia, sünnitusabi, günekoloogia, nakkushaigused, teraapia hõlmab erinevate lahuste ja ainete infusioone mitmetes nende terapeutilised meetmed. Raske on leida meditsiinivaldkonda, kus ei kasutataks infusioonravi Reanimatsioonikirurgia, sünnitusabi, günekoloogia ja nakkushaiguste ravi.

17 Järeldus Elektrolüütide kontsentratsiooni rikkumised määravad suuresti veetasakaalu nihke arengu. Vee ainevahetuse halvenemise tõttu võivad tekkida tõsised hingamisfunktsiooni, kardiovaskulaarsüsteemi häired ja isegi patsientide surm. Need häired väljenduvad ülehüdratsioonis või dehüdratsioonis. Vee ja elektrolüütide tasakaalu võimalikke häireid on neli järgmist tüüpi: ekstratsellulaarne ja rakuline hüperhüdratsioon, rakuväline ja raku dehüdratsioon.

Vedeliku ja elektrolüütide tasakaaluhäired

Oliguuria ja polüuuria, hüpernatreemia ja hüponatreemia – neid häireid registreeritakse enam kui 30% raskete ajukahjustustega patsientidest. Neil on erinev päritolu.

Märkimisväärne osa neist häiretest on seotud vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete (WED) tavaliste põhjustega - inimese ebapiisav vedeliku tarbimine, liigne või ebapiisav infusioonravi, diureetikumide kasutamine, enteraalseks ja parenteraalseks toitmiseks kasutatavate ravimite koostis. , jne.

Arstid peaksid püüdma tekkinud probleeme kõrvaldada, kohandades patsiendi infusioonravi, ravimeid ja dieeti. Kui võetud toimingud ei too oodatud tulemust ning vee- ja elektrolüütide tasakaalu häireid siiski täheldatakse, võivad arstid eeldada, et need põhinevad tsentraalsetel neurogeensetel häiretel.

Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäired kui kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni ilmingud võivad tekkida erinevate etioloogiate ajukahjustuste korral: trauma, insult, hüpoksilised ja toksilised ajukahjustused, kesknärvisüsteemi põletikulised haigused jne. Selles artiklis keskendume kolmele kõige olulisemale kliinilise praktika ja tulemustega seotud häirele: keskne diabeet insipidus (CDI), antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni sündroom (SIADH) ja ajusoola raiskamise sündroom (CSWS).

Tsentraalne diabeet insipidus

Tsentraalne diabeet insipidus (CDI, kraniaalne diabeet insipidus) on sündroom, mis tekib antidiureetilise hormooni (ADH) plasmataseme languse tagajärjel. Selle sündroomi esinemist seostatakse halva üldise tulemuse ja ajusurmaga. Selle esinemine viitab sellele, et patoloogilises protsessis on kaasatud aju sügavad struktuurid - hüpotalamus, hüpofüüsi varred või neurohüpofüüs.

Sümptomite osas avaldub polüuuria üle 200 ml/h ja hüpernatreemia üle 145 mmol/l, hüpovoleemia tunnused. Uriinil on madal erikaal (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabeedi insipiduse ravi

On vaja kontrollida tunnist diureesi ja asendada vedelikukadu 0,45% naatriumkloriidi lahuse, 5% glükoosi ja enteraalse vee manustamisega. Sisenema desmopressiin ( Minirin ):

• intranasaalselt 2-4 tilka (10-20 mcg) 2 korda päevas;
• suu kaudu 100-200 mcg 2 korda päevas;
• intravenoosselt aeglaselt (15-30 min), pärast lahjendamist soolalahuses, annuses 0,3 mcg/kg 2 korda päevas.

Desmopressiini puudumisel või selle ebapiisava toime korral määravad arstid hüpotiasiid. Paradoksaalselt vähendab see diureesi (toimemehhanism on ebaselge). Võtke 25-50 mg 3 korda päevas. Karbamasepiin vähendab diureesi ja vähendab patsiendi janutunnet. Karbamasepiini keskmine annus täiskasvanutele on 200 mg 2-3 korda päevas. Samuti on vaja jälgida ja korrigeerida plasma elektrolüüte.

Antidiureetilise hormooni üleerituse sündroom

Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni sündroom (SIADH - antidiureetilise hormooni ebasobiva sekretsiooni sündroom). See haigus on põhjustatud antidiureetilise hormooni (ADH) liigsest sekretsioonist.

Sellises seisundis suudavad neerud väljutada oluliselt vähem vett. Uriini osmolaarsus ületab tavaliselt plasma osmolaarsuse. Nende ilmingute raskusaste võib olla erinev. Vedelikutarbimise piirangute puudumisel võib hüponatreemia ja ülehüdratsioon mõnel juhul kiiresti areneda. Tulemuseks võib olla suurenenud ajuturse ja neuroloogiliste sümptomite süvenemine. Raske hüponatreemiaga (110-120 mmol/l) võib patsient areneda konvulsiivne sündroom.

V2-vasopressiini retseptori blokaatorid konivaptaan ja tolvaptaan kõrvaldavad tõhusalt vedelikupeetuse ja viivad vere naatriumisisalduse kiire taastumiseni. Conivaptaan: küllastusannus 20 mg 30 minuti jooksul, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 20 mg päevas 4 päeva jooksul. Tolvaptaani manustatakse patsiendile suu kaudu 15-30 mg üks kord ööpäevas hommikul. Patsiendid, kes saavad neid ravimeid, peaksid katkestama igasuguse eelneva vedelikupiirangu. Vajadusel võib vaptaanidega ravi teha tähtajatult.

Väärib märkimist, et nende ravimite hind on kõrge, mis muudab need laialdaseks kasutamiseks kättesaamatuks. Kui vaptaanid pole saadaval, viige läbi "traditsiooniline" ravi:

Neuroloogiliste tüsistuste vältimiseks on vaja sageli jälgida naatriumi taset veres. Hüponatreemia kiire korrigeerimine võib viia aju fokaalse demüelinisatsiooni tekkeni. Ravi läbiviimisel peate tagama, et vere naatriumisisalduse igapäevane tõus ei ületaks 10-12 mmol.

Hüpertooniliste naatriumkloriidi lahuste kasutamisel on vedeliku ümberjaotumise tagajärjel veresoonte voodisse võimalik kopsuturse teke. Furosemiidi 1 mg/kg intravenoosne manustamine vahetult pärast naatriumkloriidi infusiooni algust aitab vältida seda tüsistust. Hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamise toime ei kesta liiga kaua, infusiooni tuleb perioodiliselt korrata. Vähem kontsentreeritud naatriumkloriidi lahuste kasutuselevõtt ei kõrvalda usaldusväärselt hüponatreemiat ja suurendab vedelikupeetust.

Tserebraalne soola raiskamise sündroom

Tserebraalse soola raiskamise sündroom (CSWS). Selle sündroomi patofüsioloogia on seotud kodade natriureetilise peptiidi ja aju natriureetilise faktori sekretsiooni halvenemisega.

Inimesel on kõrge diurees ja BCC puudulikkuse nähud. Tüüpilised on ka kõrge uriini erikaal, naatriumisisalduse tõus uriinis üle 50–80 mmol/l, hüponatreemia ja kõrgenenud või normaalne seerumi kusihappesisaldus. See sündroom esineb sageli patsientidel, kellel on subarahnoidaalne hemorraagia. Arendab esimese nädala jooksul pärast ajukahjustust. Püsib kuni 4 nädalat (keskmiselt 2 nädalat). Raskusaste võib ulatuda minimaalsest kuni väga tugevani.

Ravi seisneb vee- ja naatriumikadude piisavas asendamises. Vedeliku manustamisel piiranguid ei ole. Kadude kompenseerimiseks kasutatakse enamasti 0,9% naatriumkloriidi lahust. Mõnikord on vaja väga suuri infusioonikoguseid, ulatudes 30 või enama liitrini päevas. Kui hüponatreemiat ei korrigeerita 0,9% naatriumkloriidi manustamisega, mis näitab tõsist naatriumipuudust, kasutavad arstid 1,5% naatriumkloriidi lahuse infusiooni.

Mineralokortikoidide manustamine võimaldab patsiendile anda fludrokortisoon(Cortineff), 0,1-0,2 mg suu kaudu 2 korda päevas. Hüdrokortisoon efektiivne annustes 800-1200 mg/päevas. Suured infusioonimahud, mineralokortikoidravimite kasutamine ja polüuuria võivad põhjustada hüpokaleemiat, mis nõuab samuti õigeaegset korrigeerimist.

Projekt "Haigla kodus"

Roszdravi neuroreanimatsiooni keskus

3.1. Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired.

Vee ja elektrolüütide metabolismi häired TBI-s kujutavad endast mitmesuunalisi muutusi. Need tekivad põhjustel, mille võib jagada kolme rühma:

1. Häired, mis on tüüpilised igale elustamisolukorrale (sama TBI, peritoniidi, pankreatiidi, sepsise, seedetrakti verejooksu puhul).

2. Ajukahjustustele omased häired.

3. Iatrogeensed häired, mis on põhjustatud farmakoloogiliste ja mittefarmakoloogiliste ravimeetodite sunniviisilisest või ekslikust kasutamisest.

Raske on leida teist patoloogilist seisundit, mille puhul täheldataks nii erinevaid vee- ja elektrolüütide häireid nagu TBI puhul ning oht elule oleks nii suur, kui neid õigel ajal ei diagnoositud ja korrigeeritud. Nende häirete patogeneesi mõistmiseks peatume üksikasjalikumalt vee ja elektrolüütide metabolismi reguleerivatel mehhanismidel.

Kolm tugisammast, millel vee ja elektrolüütide metabolismi reguleerimine toetub, on antidiureetiline hormoon (ADH), reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja kodade natriureetiline faktor (ANF) (joonis 3.1).

ADH mõjutab vee reabsorptsiooni (st reabsorptsiooni) neerutuubulites. Päästikumehhanismide (hüpovoleemia, arteriaalne hüpotensioon ja hüpoosmolaalsus) aktiveerimisel vabaneb ADH hüpofüüsi tagumisest osast verre, mis viib veepeetuse ja vasokonstriktsioonini. ADH sekretsiooni stimuleerivad iiveldus ja angiotensiin II ning inhibeerib PNF. Kui ADH-d toodetakse liigselt, areneb ülemäärase antidiureetilise hormooni tootmise sündroom (SIADH). ADH mõju realiseerimiseks on lisaks hüpofüüsi tagumise osa piisavale funktsioneerimisele vajalik ka spetsiifiliste neerudes paiknevate ADH retseptorite normaalne tundlikkus. Kui ADH tootmine väheneb hüpofüüsis, tekib nn tsentraalne diabeet insipidus, retseptorite tundlikkuse häire korral nefrogeenne diabeet insipidus.

RAAS mõjutab naatriumi eritumist neerude kaudu. Päästikumehhanismi (hüpovoleemia) sisselülitamisel täheldatakse verevoolu vähenemist juxtamedullaarsetes glomerulites, mis viib reniini vabanemiseni verre. Reniini taseme tõus põhjustab inaktiivse angiotensiin I muutumise aktiivseks angiotensiin II-ks. Angiotensiin II kutsub esile vasokonstriktsiooni ja stimuleerib neerupealisi vabastama mineralokortikoidi aldosterooni. Aldosteroon põhjustab vee ja naatriumi peetust ning vastutasuks naatriumi eest tagab kaaliumi ja kaltsiumi eritumise nende tubulaarse reabsorptsiooni pöörduva blokaadi tõttu.

PNF-i võib teatud määral pidada ADH ja RAAS-i hormooni antagonistiks. Tsirkuleeriva vere mahu suurenemisega (hüpervoleemia) suureneb rõhk kodades, mis viib PNP vabanemiseni verre ja soodustab naatriumi eritumist neerude kaudu. Kaasaegsetel andmetel toimib hüpotalamuses toodetud madala molekulmassiga ühend ouabaiin sarnaselt PNF-ile. Tõenäoliselt on liigne ouabaiin vastutav ajusoola raiskamise sündroomi tekke eest.

3.1.1. Vee-elektrolüütide metabolismi düsregulatsiooni mehhanismid TBI-s

Voleemilisi häireid täheldatakse igas elustamisolukorras. TBI ei ole sellest reeglist erand. Vee-elektrolüütide metabolismi reguleerimise kõigi lülide aktiveerimine ajukahjustuse ajal toimub hüpovoleemia tekke tõttu. TBI korral aktiveeritakse ka ajukahjustuse spetsiifilised düsregulatsiooni mehhanismid. Need vallanduvad, kui aju dientsefaalsed piirkonnad on kahjustatud ning hüpotalamuse ja hüpofüüsi vahelised ühendused on katkenud otsese trauma, suureneva aju nihestuse või veresoonte häirete tõttu. Nende spetsiifiliste mehhanismide tegevuse tulemuseks on ajupatoloogiale iseloomulikud muutused ADH, ouabaiini ja hüpofüüsi eesmise osa troopiliste hormoonide (näiteks adrenokortikotroopse hormooni, mis mõjutab kaudselt aldosterooni taset) tootmises.

Hüpertoonilised lahused, optimeeritud hüperventilatsioon, hüpotermia, mida kasutatakse intrakraniaalse hüpertensiooni leevendamiseks, on sunnitud iatrogeensed meetmed, mis süvendavad vedeliku ja elektrolüütide häireid. Salureetikumide kasutamine TBI jaoks kõige sagedamini (kuid mitte alati!) on näide ravimite kasutamisest ekslike näidustuste korral, mis põhjustab vee-elektrolüütide tasakaalu suuri häireid.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu reguleerivate hormoonide talitlushäired põhjustavad häireid mahus (hüpo- ja hüpervoleemia), naatriumisisalduses (hüpo- ja hüpernatreemia) ning osmolaalsuses (hüpo- ja hüperosmolaalsus). Märgitakse kaaliumi, magneesiumi, kaltsiumi ja happe-aluse taseme rikkumisi. Kõik need häired on omavahel seotud. Alustuseks kirjeldame aga naatriumi kontsentratsiooni häireid, mis on keskne ioon, mis reguleerib vere osmootset rõhku ja määrab veetasakaalu intravaskulaarse kihi ja aju interstitsiaalse ruumi vahel.

Naatriumi häired

Tabel 5. Naatriumihäirete tüübid

Hüpernatreemia, sõltuvalt voleemiliste häirete olemasolust, jaguneb hüpovoleemiliseks, euvoleemiliseks ja hüpervoleemiliseks. Hüpernatreemiaga kaasneb alati efektiivse vere osmolaalsuse suurenemine, see tähendab, et see on hüpertooniline.

Hüpovoleemilist hüpernatreemiat täheldatakse kõige sagedamini TBI algstaadiumis. Hüpovoleemilise hüpernatreemia põhjused selles staadiumis on neerude ja ekstrarenaalsed vedelikukadud, mida ei kompenseeri piisava vedeliku tarbimine organismi. Sageli esineb verekaotust ja sellega seotud vigastusi. Kuna ohver on muutunud teadvuses, kaotab ta võime adekvaatselt reageerida veekadudele neerude ja naha kaudu. Intrakraniaalse hüpertensiooni tavaline sümptom on oksendamine. Seetõttu võib hüpovoleemia tekkes olulist rolli mängida ka vedelikukadu seedetrakti kaudu. Samuti on võimalik, et vedelik liigub pareetilises sooles sekvestratsiooni tõttu nn kolmandasse ruumi.

Kirjeldatud mehhanismide aktiveerimise tulemus on hüpovoleemia. Keha püüab kompenseerida intravaskulaarse mahu kaotust, tõmmates interstitsiaalsest ruumist vedelikku. See ruum on dehüdreeritud, kuid ligitõmbavast vedelikust ei piisa intravaskulaarse ruumi "täitmiseks". Tulemuseks on rakuväline dehüdratsioon. Kuna kaob peamiselt vesi, suureneb naatriumi tase ekstratsellulaarses sektoris (interstitsiaalne ja intravaskulaarne ruum).

Hüpovoleemia käivitab veel ühe hüpernatreemia mehhanismi: areneb hüperaldosteronism, mis viib naatriumi peetuseni organismis (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). See reaktsioon on ka adaptiivne, kuna naatriumi osmootselt aktiivsed omadused võimaldavad teil hoida kehas vett ja kompenseerida hüpovoleemiat. Samal ajal põhjustab naatriumipeetus kaaliumi kompenseerivat eritumist, millega kaasnevad mitmed negatiivsed tagajärjed.

Kirjeldatud patoloogilise mehhanismi kaasamine on võimalik TBI hilisematel perioodidel, kuid sellist väljendunud hüpovoleemiat nagu varases staadiumis ei täheldata, kuna patsient saab selleks ajaks juba ravi.

Seda tüüpi hüpernatreemia tekib siis, kui veekaotus on ülekaalus naatriumikaotuse üle. Seda täheldatakse ADH puudulikkuse või ebaefektiivsuse, diureetikumide kasutamise ja osmostaadi lähtestamise sündroomi korral.

ADH puudulikkust nimetatakse maitsetuks soolavabaks diabeediks, suhkurtõveks (kuna uriin sisaldab vähe sooli) ja muidu tsentraalseks diabeediks. Tsentraalne diabeet insipidus tekib hüpofüüsi otsese kahjustuse või selle verevarustuse häirete tõttu. Seda sündroomi iseloomustab ADH tootmise halvenemine ja sellega kaasneb hüpernatreemia, mis on tingitud madala naatriumisisaldusega hüpotoonilise uriini liigsest eritumisest. Sündroomi ravi taandub antidiureetilise hormooni sünteetiliste asendajate kasutamisele ja veekadude korrigeerimisele.

ADH ebaefektiivsus, mida muidu nimetatakse nefrogeenseks diabeediks insipiduseks, võib areneda kaasuvate neeruhaiguste, hüperkaltseemia, hüpokaleemiaga. Teatud ravimite (nt liitiumi depressiivsete häirete korral) krooniline kasutamine võib vähendada neeruretseptorite tundlikkust ADH toimele.

Loop-diureetikumidel, nagu furosemiid, on ettearvamatu toime naatriumi ja vee eritumisele. Mõnes olukorras võib kaotsi minna rohkem vett kui naatriumi, mille tulemuseks on hüpernatreemia. Eeldatakse, et selle nähtuse mehhanism on seotud lingudiureetikumi toimega neerude ADH-retseptorite tundlikkusele, see tähendab, et see kujutab endast nefrogeense diabeedi insipiduse varianti. Muudel juhtudel läheb kaotsi rohkem naatriumi kui vett ja tekib hüponatreemia.

Osmostaadi lähtestamise sündroom on ainulaadne seisund, mida iseloomustab uue normaalse vere naatriumitaseme saavutamine ja selle osmolaalsuse vastav muutus. Meie andmed viitavad sellele, et osmostaadi lähtestamise sündroom põhjustab sageli TBI-s pigem madalamat kui kõrgemat naatriumisisaldust, seega vaatleme seda üksikasjalikumalt hüponatreemiat käsitlevas jaotises.

See hüpernatreemia vorm TBI-s on haruldane. See tekib alati iatrogeenselt. Peamine põhjus on üleliigsete naatriumi sisaldavate lahuste - hüpertooniliste (3-10%) naatriumkloriidi lahuste, samuti 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimine. Teine põhjus on kortikosteroidide eksogeenne manustamine, millel on erineval määral mineralokortikoidsed omadused. Liigse aldosterooni tõttu jäävad neerud kinni naatriumi ja vett ning naatriumi vastu kaob kaalium. Selle tulemusena areneb hüpervoleemiline hüpernatreemia ja hüpokaleemia.

Hüpernatreemia tekkemehhanismide selgitamiseks on väga oluline uurida uriini osmolaalsust ja naatriumisisaldust selles.

Uriini osmolaalsus, nagu ka kogu vere osmolaalsus, sõltub naatriumi, glükoosi ja uurea kontsentratsioonist. Erinevalt vere osmolaalsuse väärtusest on see väga erinev: see võib tõusta (üle 400 mOsm/kg vee kohta), olla normaalne (300 – 400 mOsm/kg vee kohta) ja vähenenud (alla 300 mOsm/kg vee kohta) ). Kui uriini osmolaalsust ei saa mõõta, võib ligikaudse hinnanguna kasutada uriini erikaalu.

Uriini kõrge osmolaalsuse ja hüpernatreemia kombinatsioon viitab kolmele võimalikule tingimusele:

Dehüdratsioon ja vähenenud veetarbimine (hüpodipsia),

Naatriumi märkimisväärne eksogeenne manustamine.

Naatriumisisalduse uurimine uriinis on abiks nende seisundite diferentsiaaldiagnostikas. Naatriumi kontsentratsioon uriinis on madal dehüdratsiooni ja muude hüpernatreemia ekstrarenaalsete põhjuste korral, kõrge mineralokortikoidide liia ja naatriumi eksogeense manustamise korral.

Uriini normaalset osmolaalsust ja hüpernatreemiat täheldatakse diureetikumide kasutamisel ja kerge diabeediga insipidus'e korral. Madal uriini osmolaalsus ja hüpernatreemia viitavad raskele tsentraalsele või nefrogeensele suhkurtõvele. Naatriumisisaldus uriinis on kõigil neil juhtudel erinev.

Hüponatreemia ei ole TBI varajane sümptom. Selle arengut täheldatakse reeglina juba ravitingimustes, seetõttu on hüponatreemia korral ringleva vere maht peaaegu normaalne või veidi suurenenud. Erinevalt hüpernatreemiast, millega kaasneb alati vere hüperosmolaalne seisund, võib hüponatreemiat kombineerida nii hüperosmolaalsusega kui ka normo- ja hüpoosmolaalsusega.

Hüpertensiivne hüponatreemia on vere madala naatriumisisalduse kõige haruldasem ja kõige vähem loogiline vorm. Naatriumi, peamise vere osmootseid omadusi tagava aine, tase väheneb ja osmolaalsus suureneb! Seda tüüpi hüponatreemia võib areneda ainult siis, kui verre koguneb märkimisväärne kogus muid osmootselt aktiivseid aineid - glükoos, uurea, tärklis, dekstraanid, alkohol, mannitool. Neid aineid võib sisestada väliselt või toota endogeenselt. Hüpertensiivse hüponatreemia tekke endogeense mehhanismi näide on suhkurtõve dekompensatsioonist tingitud hüperglükeemia. See olukord esineb sageli eakatel TBI-ga patsientidel. Vere osmolaalsuse suurenedes väheneb kompenseerivalt naatriumisisaldus veres. Kui osmolaalsus ületab 295 mOsm/kg vee kohta, aktiveeruvad mehhanismid, mis viivad naatriumi organismist välja. Selle tulemusena ei vähene mitte ainult naatriumi kontsentratsioon veres, vaid ka selle absoluutne kogus.

Hüpo- ja normotooniline hüponatreemia

Hüpo- ja normotooniline hüponatreemia peegeldavad samade patoloogiliste protsesside erinevat aktiivsust. Kergematel juhtudel täheldatakse normosmolaalsust. Sagedamini kaasneb naatriumisisalduse langusega veres hüpoosmolaalsus. Viis mehhanismi võivad põhjustada TBI hüpotoonilist hüponatreemiat:

2. ADH liigse tootmise sündroom.

3. Neerude ja aju soola raiskamise sündroomid.

5. Osmostaadi lähtestamise sündroom.

Esimesed kaks mehhanismi on põhjustatud liigsest veest, kaks teist naatriumipuudusest. Viimane mehhanism peegeldab suure tõenäosusega nn stressinormi.

Veemürgitus areneb sagedamini iatrogeenselt hüpovoleemia ebapiisava korrigeerimise tagajärjel, millega kaasneb vee- ja naatriumikaotus. Veemürgistuse põhjuseks on veekadude piisav asendamine ja naatriumikadu ebapiisav korrigeerimine. Üks TBI-s glükoosilahuste kasutamise piiramise pooldajate argumente on veemürgituse tekkimine nende ravimite kasutamisel. Seletus on järgmine: glükoos metaboliseerub süsinikdioksiidiks ja veeks. Selle tulemusena sisestatakse glükoosilahuste valamisel tegelikult ainult vesi. Kuivõrd see mehhanism on oluline ajuturse ja suurenenud ICP tekkeks, jääb ebaselgeks.

ADH ületootmise sündroom

Ülemäärase ADH tootmise sündroom, mida nimetatakse ka sobimatu ADH sekretsiooni sündroomiks, põhjustab veepeetust organismis selle suurenenud reabsorptsiooni tõttu neerutuubulites. Selle tulemusena väheneb uriini maht ja naatriumisisaldus veres. Vaatamata hüponatreemiale ületab naatriumi kontsentratsioon uriinis kodade natriureetilise faktori kompenseeriva stimulatsiooni ja aldosterooni sekretsiooni pärssimise tõttu 30 mEq/l.

Soola raiskamise sündroomid ja mineralokortikoidide puudus

Neerude ja aju soolade raiskamise sündroomide, samuti mineralokortikoidide puudulikkuse korral täheldatakse liigset naatriumi kadu uriinis. Nende otsene süüdlane ajusoola raiskamise sündroomis on ouabaiin, mis suurendab naatriumi eritumist neerude kaudu.

Neerude soola raiskamise sündroomi tekke põhjused jäävad enamasti ebaselgeks. Olulised võivad olla olemasolev neeruhaigus või geneetilised defektid, mille tundlikkus on vähenenud PNF-i ja ouabaiini suhtes. Salureetikumide kasutamisel võivad tekkida liigsed naatriumikadud võrreldes veekadudega. Mineralokortikoidide puudulikkuse korral põhjustab madal aldosterooni tase naatriumi reabsorptsiooni halvenemist neerutuubulites koos natriureesi ja hüponatreemia tekkega.

Osmostaadi lähtestamise sündroom

Selle sündroomi korral kehtestatakse teadmata põhjustel uus normaalne naatriumitase, mistõttu neerud ei reageeri sellele tasemele naatriumi ja vee eritumise kompenseerivate muutustega.

Hüpotoonilise hüponatreemia diagnoosimine

Hüpotoonilise hüponatreemia põhjuste diferentsiaaldiagnostikaks kasutab meie kliinikus järgmist algoritmi (joonis 3.2). Selle algoritmi kohaselt on lisaks vere osmolaalsuse ja selles sisalduva naatriumisisalduse uurimisele kohustuslik määrata ka uriini osmolaalsus ja naatriumi kontsentratsioon selles. Mõnikord on diagnoosi täpsustamiseks vajalikud farmakoloogilised testid. Kõikidel juhtudel algab ravi hüpertooniliste (3%) naatriumkloriidi lahuste manustamisega.

Uriini kõrge osmolaalsus (üle 400 mOsm/kg vee kohta) koos hüponatreemiaga näitab ADH ületootmise sündroom. Samal ajal suureneb naatriumi kontsentratsioon uriinis - üle 30 mEq / L. Uriini osmolaalsus jääb vedeliku koguse ja manustamiskiiruse muutumisega peaaegu konstantseks. See on väga oluline sümptom, kuna muudel hüponatreemia juhtudel põhjustavad infusioonikoormus ja vedeliku piiramine vastavaid muutusi uriini osmolaalsuses. 3% naatriumkloriidi lahuse manustamine võib ajutiselt tõsta naatriumisisaldust veres, ilma et see mõjutaks oluliselt naatriumisisaldust uriinis.

Hüponatreemia ja uriini madal osmolaalsus võib olla seotud nii madala kui ka kõrge naatriumisisaldusega uriinis. Madal naatriumisisaldus (alla 15 mEq/L) näitab veemürgitus või osmostaadi lähtestamise sündroom. Veemürgistuse diagnoosimiseks on vaja läbi viia põhjalik kliinilise pildi analüüs, manustatud ravimite koostis, neerufunktsiooni uuring ja biokeemilised vereanalüüsid. Veemürgistuse diagnoos põhineb kõigi võimalike naatriumikao põhjuste välistamisel, välja arvatud naatriumisisalduse piiramine dieedis ja infusioonravi osana. Nende sündroomide vaheliseks diferentsiaaldiagnoosimiseks on vaja manustada hüpertoonilise naatriumkloriidi lahust. Veemürgistuse korral viib see farmakoloogiline test naatriumisisalduse taastamiseni veres koos naatriumisisalduse järkjärgulise suurenemisega uriinis.

Uriini osmolaalsus normaliseerub järk-järgult. Hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamine osmostaadi lähtestamise sündroomi korral avaldab ajutist mõju vere naatriumisisaldusele. Pärast seda testi näitab uriin mööduvat hüpernatreemiat ja hüperosmolaalsust.

Madal või normaalne uriini osmolaalsus koos kõrge naatriumisisaldusega uriinis (üle 30 mEq/L) viitab kas soola raiskamise sündroomidele (sh salureetikumide kasutamisest tingitud) või mineralokortikoidide puudulikkusele. 3% naatriumkloriidi lahuse manustamine põhjustab ajutist naatriumisisalduse tõusu veres. Samal ajal suureneb naatriumi kadu uriinis. Mineralokortikoidide puudulikkuse ja soolade raiskamise sündroomide diferentsiaaldiagnostikaks kasutatakse mineralokortikoidse toimega ravimite (näiteks fludrokortisooni) manustamist.

Pärast eksogeensete mineralokortikoidide kasutamist mineralokortikoidide puudulikkuse korral väheneb naatriumi kontsentratsioon uriinis ja selle sisaldus veres suureneb, soola raiskamise sündroomide korral jäävad need näitajad muutumatuks.

Hüpokaleemia põhjuste õigeks hindamiseks on vaja kasutada Gamble'i reeglit ja anioonilõhe mõistet.

Gamble'i reegli kohaselt säilitab keha alati vereplasma elektrilise neutraalsuse (joonis 3.3). Teisisõnu, vereplasma peaks sisaldama sama palju vastupidiselt laetud osakesi – anioone ja katioone.

Peamised plasma katioonid on naatrium ja kaalium. Peamised anioonid on kloor, vesinikkarbonaat ja valgud (peamiselt albumiin). Lisaks neile on veel palju katioone ja anioone, mille kontsentratsiooni on kliinilises praktikas raske kontrollida. Naatriumi normaalsed plasmakontsentratsioonid on 140 mEq/L, kaaliumi 4,5 mEq/L, kaltsiumi 5 mEq/L, magneesiumi 1,5 mEq/l, kloriidi 100 mEq/l ja vesinikkarbonaadi 24 mEq/l. Ligikaudu 15 mEq/l annab albumiini negatiivne laeng (selle normaalsel tasemel). Katioonide ja anioonide sisalduse erinevus on järgmine:

(140 + 4,5 +5+1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Ülejäänud 12 mekv/l saadakse tuvastamatutest anioonidest ja seda nimetatakse "anioonivaheks". Tuvastamatud anioonid on neerude kaudu eritatavate mineraalhapete ioonid (sulfaadioon, fosfaadiioon jne). Anioonivahe väärtuse arvutamisel tuleb arvesse võtta albumiini taset. Selle valgu taseme langusega iga 10 g/l kohta väheneb selle tekitatav laeng 2-2,5 meq/l võrra. Vastavalt sellele suureneb anioonide vahe.

Kõige tavalisem hüpokaleemia põhjus on hüpovoleemia. Tsirkuleeriva vere mahu vähenemine põhjustab aldosterooni sekretsiooni aktiveerumist, mis tagab kompenseeriva naatriumipeetuse. Selleks, et naatriumi kehas püsimisel säiliks vereplasma elektriline neutraalsus, eritavad neerud teist katiooni – kaaliumi (joonis 3.4).

Teine hüpokaleemia põhjus on mineralokortikoidhormooni aldosterooni iatrogeenne liig. TBI korral võib see põhjus hüdrokortisooni, prednisolooni, deksametasooni ja teiste mineralokortikoidsete omadustega kortikosteroidravimite eksogeense manustamise korral põhjustada hüpokaleemiat (joonis 3.5).

Sarnased mehhanismid põhjustavad salureetikumide kasutamisel hüpokaleemiat. Furosemiid ja teised salureetikumid põhjustavad naatriumi- ja veekadu, blokeerides nende ainete reabsorptsiooni neerutuubulites. Veekadu põhjustab sekundaarset hüperaldosteronismi, naatriumi peetust ja kaaliumi eritumist (joonis 3.6).

Teine hüpokaleemia põhjus TBI-s võib olla oksendamine ja maosisu pidev aktiivne aspireerimine läbi sondi (joon. 3.7). Nendel juhtudel läheb kaotsi vesinikkloriidhape ehk vesiniku- ja klooriioonid, aga ka vesi. Kõigi nende plasmatasemete langus võib erinevate mehhanismide aktiveerimise kaudu põhjustada hüpokaleemiat.

Veekaotus kutsub esile sekundaarse aldosteronismi ja neerud säilitavad kompenseerivalt naatriumi ja eritavad kaaliumi.

Vesiniku ja klooriioonide kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas põhjustab hüpokloreemilist alkaloosi.

Alkaloos on vesinikkarbonaadi ioonide liig. Selle liigse kompenseerimiseks ja normaalse plasma pH säilitamiseks tõmmatakse ligi vesinikioone, mis tulevad rakusisesest ruumist. Kadunud vesinikuioonide asendamiseks võtavad rakud plasmast kaaliumi ja see liigub rakkudesse. Selle tulemusena areneb hüpokaleemia. Metaboolne alkaloos ja hüpokaleemia on väga levinud kombinatsioon, olenemata sellest, milline neist on põhjus ja milline tagajärg.

β-adrenomimeetikumide sagedane kasutamine TBI korral põhjustab ka hüpokaleemiat, mis on tingitud kaaliumi plasmast rakkudesse ümberjaotamise mehhanismide aktiveerimisest (joonis 3.8).

Hüpokaleemia etioloogia selgitamiseks on informatiivne kloriidide uuring uriinis. Nende kõrge sisaldus (üle 10 meq/l) on iseloomulik mineralokortikoidide liigusele (hüperaldosteronism, hüpovoleemia). Madal kloriidisisaldus (alla 10 mEq/l) on iseloomulik teistele hüpokaleemia mehhanismidele.

Peamine ekstratsellulaarne katioon on naatrium. Peamine intratsellulaarne katioon on kaalium. Normaalsed ioonide kontsentratsioonid vereplasmas: naatrium – 135-145 meq/l, kaalium – 3,5-5,5 meq/l. Normaalsed ioonide kontsentratsioonid rakkude sees: naatrium - 13-22 meq/l, kaalium - 78-112 meq/l. Naatriumi ja kaaliumi gradiendi säilitamine mõlemal pool rakumembraani tagab raku elulise aktiivsuse.

Seda gradienti hoiab kaalium-naatriumpump. Rakumembraani depolarisatsiooni käigus siseneb naatrium rakku ja kaalium väljub sealt vastavalt kontsentratsioonigradiendile. Raku sees kaaliumi kontsentratsioon väheneb, naatriumi tase tõuseb. Seejärel taastatakse ioonide tase. Kaalium-naatriumpump “pumpab” kaaliumi vastu kontsentratsioonigradienti rakku ja “pumpab” sealt naatriumi välja (joonis 3.9). Kuna kaaliumisisaldus vereplasmas on madal, mõjutavad väikesed muutused selle katiooni kontsentratsioonis oluliselt selle absoluutväärtust. Plasma kaaliumisisalduse suurenemine 3,5-lt 5,5 mEq/l-le, kasv 2 mEq/l, tähendab tõusu rohkem kui 50%. Kaaliumi kontsentratsiooni tõus rakusiseselt 85-lt 87 meq/l-le ehk sama 2 mekv/l võrra on tõus vaid 2,5%! Neid aritmeetilisi tehteid ei tasuks teha, kui poleks õpikutes, ajakirjades ja erialastel aruteludel pidevalt segadust hüpokaleemia ja hüpokaligistiaga. Sageli võib kohata sedalaadi "teaduslikke" mõttekäike: "Kunagi ei tea, milline on kaaliumisisaldus plasmas, oluline on see, mis see on rakkudes!" Kuigi kliinilises praktikas võib olla raske hinnata intratsellulaarset kaaliumi taset, on oluline mõista, et enamik kaaliumi teadaolevatest füsioloogilistest mõjudest on seotud plasmatasemega ja ei sõltu katiooni kontsentratsioonist rakus.

Hüpokaleemia põhjustab järgmisi negatiivseid tagajärgi.

Areneb vööt- ja silelihaste nõrkus. Esimesena kannatavad jalgade lihased, seejärel käed kuni tetrapleegia tekkeni. Samal ajal täheldatakse hingamislihaste talitlushäireid. Isegi mõõduka hüpokaleemia korral tekib silelihaste talitlushäirete tõttu soole parees.

Süveneb veresoonte lihaste tundlikkus katehhoolamiinide ja angiotensiini suhtes, mille tagajärjeks on vererõhu ebastabiilsus.

Neeruepiteeli tundlikkus ADH suhtes on häiritud, mille tulemusena areneb polüuuria ja polüdipsia.

Hüpokaleemia väga oluline negatiivne tagajärg on ventrikulaarse virvenduse esinemise läve vähenemine ja põneva impulsi ringluse mehhanismide kiirenemine läbi südame juhtivuse süsteemi - taassisenemine. See toob kaasa selle mehhanismi poolt käivitatud südame rütmihäirete sageduse suurenemise. EKG näitab ST-segmendi depressiooni, U-lainete ilmumist, T-lainete silumist ja inversiooni (joonis 3.10). Vastupidiselt levinud arvamusele ei mõjuta kaaliumitaseme muutused oluliselt normaalse (siinus)rütmi kiirust.

Hüpovoleemia pikaajaline säilitamine põhjustab mitte ainult kaaliumivarude ammendumist veres, vaid ka rakkudes, see tähendab, et hüpokaleemiaga võib kaasneda hüpokaligistia. Hüpokalügistial on vähem ilmsed negatiivsed tagajärjed kui hüpokaleemia. Need tagajärjed ei arene pikka aega rakkude suurte kaaliumivarude tõttu, vaid lõpuks häirivad kaalium-naatriumpumba häirete tõttu rakus ainevahetusprotsesse.

Need patofüsioloogilised mehhanismid seletavad paljudele elustajatele tuntud “musta augu” tunnet, kui igapäevane suurte eksogeense kaaliumi annuste manustamine võimaldab hoida vereplasma kaaliumisisaldust ainult normi alumisel piiril. Eksogeenselt manustatud kaaliumi kasutatakse hüpokaligistia leevendamiseks ja organismi kaaliumipuuduse täitmine võtab üsna kaua aega. Eksogeense kaaliumi manustamiskiiruse suurendamine ei võimalda seda probleemi lahendada, kuna see tekitab hüperkaleemia ohu koos püsiva hüpokaligistiaga.

Isoleeritud TBI korral esineb hüperkaleemiat harva. Selle arenguni võivad viia kaks mehhanismi. Esimene on iatrogeenne. Hüpokaleemia ravi ebatõhusad katsed võivad sundida arst kaaliumi sisaldavate lahuste manustamiskiirust ülemäära suurendama. Rakusisene sektor mahutab palju kaaliumi. Kuid kaaliumi intratsellulaarsesse ruumi sisenemiseks kulub teatud aeg, nii et kliinilised toimed ei arene mitte rakkude kaaliumisisalduse muutuste tõttu, vaid selle iooni sisalduse ajutise suurenemise tõttu vereplasmas.

Teine hüperkaleemia põhjus TBI-s on neerukahjustus, mis on tingitud vigastusest, vereringehäiretest või nefrotoksiliste ravimite kasutamisest. Sel juhul on hüperkaleemia tingimata kombineeritud oliguuriaga ja see on üks ägeda neerupuudulikkuse tõelise vormi tunnuseid.

Hüperkaleemia kliinilised ilmingud on peamiselt seotud südame rütmi ja juhtivuse häiretega. EKG näitab QRS kompleksi laienemist, T-laine ahenemist ja kasvu.PQ ja QT intervallid suurenevad (joon. 3.11). Märgitakse lihasnõrkust, samuti arteriaalset hüpotensiooni, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist ja südame pumpamisfunktsiooni vähenemisest.

Muud elektrolüütide tasakaaluhäired

Seletamatute neuromuskulaarsete häirete ilmnemisel tuleb kahtlustada kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaadi tasakaaluhäireid. Hüpomagneseemia on sagedasem. Sellega seoses tuleb alatoitumise, alkoholismi, põletikuliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse, diabeedi või mitmete ravimite (salureetikumid, digitaalis, aminoglükosiidid) kasutamise korral meeles pidada võimaliku magneesiumipuuduse kompenseerimist.

www.reancenter.ru

Vee ja elektrolüütide häirete tüübid

Vee ja elektrolüütide vahetuse rikkumine väljendub 1) rakusisese ja ekstratsellulaarse vee liigsuses või 2) defitsiidis, mis on alati seotud elektrolüütide sisalduse muutustega.

Vee üldkoguse suurenemist organismis, kui selle tarbimine ja moodustumine on suurem kui eritumine, nimetatakse positiivseks veebilansiks (hüperhüdratsioon). Vee koguvarude vähenemist, kui selle kaod ületavad tarbimist ja moodustumist, nimetatakse negatiivseks veebilansiks (hüpohüdratsiooniks) või keha dehüdratsiooniks. Samamoodi eristatakse positiivset ja negatiivset soolabilanssi.

VSO rikkumine võib lisaks vee ja soolade üldkoguse muutumisele organismis avalduda ka vee ja aluseliste elektrolüütide patoloogilise ümberjaotumisena vereplasma, interstitsiaalse ja rakusisese ruumi vahel.

Kui VSO on häiritud, muutub ennekõike ekstratsellulaarse vee maht ja osmootne kontsentratsioon, eriti selle interstitsiaalne sektor.

Vee-soola ainevahetushäirete klassifikatsioon.

1. Vee ja elektrolüütide puudus.

Puudus on üks levinumaid VSO rikkumiste liike. Tekib, kui keha kaotab elektrolüüte sisaldavaid vedelikke: 1) uriin (suhkurtõbi ja mittediabeet, neeruhaigused, millega kaasneb polüuuria, natriureetiliste diureetikumide pikaajaline kasutamine, neerupealiste puudulikkus); 2) suurenenud soole- ja maomahla sekretsioon (kõhulahtisus, soole- ja maofistulid, kontrollimatu oksendamine); 3) transudaat, eksudaat (kõrged fistulid) (põletused, seroosmembraanide põletikud jne).

Negatiivne VZO kehtestatakse ka täieliku veenäljaga.

Kaltsium- luude kõige olulisem struktuurne komponent.

Kliiniliselt oluline hüpokaltseemia areneb ainult ägeda alkoloosiga (koos psühhogeense hüperventilatsiooniga) ja hüpoparatüreoidismiga.

Hüpohüdria korral kaob peamiselt rakuväline vesi ja naatrium.

Naatrium- rakuvälise vedeliku peamine osmootselt aktiivne komponent - mängib olulist rolli bcc säilitamisel.

Rakuvälise vedeliku maht püsib konstantsel tasemel tänu naatriumi ja vee retentsioonile neerudes.

Diagnoos naatriumipuudus – peab olema kliiniline, st. füüsilise läbivaatuse andmetel ja tsentraalse hemodünaamika (CVP, kopsuarteri rõhk) hindamisel. Puuduse põhjused on kadu seedetrakti kaudu (oksendamine, kõhulahtisus, rakuvälise vedeliku kadu - põletused, suurenenud higistamine, rakuvälise vedeliku sekvestreerimine kolmandasse ruumi (peritoniit, astsiit, soolesulgus).

Liigne uriinikaotus (diureetikumid, nefriit, neerupealiste puudulikkus).

Verekaotus, soolavaba dieet.

Ravi— taastada rakuvälise vedeliku maht naatriumi sisaldavate lahuste abil.

Kaalium - tervel inimesel on kaaliumi koguhulk organismis 3-4000 mEq. Kaaliumi üldsisaldus sõltub peamiselt lihasmassist, naistel on see väiksem kui meestel ja väheneb lihaste atroofiaga. Üldkaaliumisisalduse hindamine mängib olulist rolli hüpokaleemia ja hüperkaleemia ravis. Mõlemad seisundid mõjutavad samaaegselt südame tööd.

Hüpokaleemia korral tekib närvi- ja lihasrakkude membraanide hüperpolarisatsioon ja nende erutuvus väheneb. Südame glükosiide saavatel patsientidel suurendab hüpokaleemia supraventrikulaarsete tahhüarütmiate riski ja seda peetakse eluohtlikuks seisundiks.

Hüpokaleemia korral väheneb neerude tundlikkus antidiureetilise hormooni suhtes ja nende kontsentratsioonifunktsioon on häiritud. See seletab kroonilise kaaliumipuudusega patsientidel sageli täheldatud polüuuriat.

Atsidoos põhjustab kaaliumi lahkumist rakust ja suurendab selle kontsentratsiooni plasmas.

Kaaliumipuuduse varajased sümptomid on üldine halb enesetunne, nõrkus, paralüütiline iileus ja puhitus. Lihaste pareesi täheldatakse ainult väga raske kaaliumipuuduse korral. Kaaliumipuudus soodustab maksakooma (maksahaiguse korral) ja polüuuria teket. Puuduse astet saab hinnata üldise kaaliumisisalduse järgi plasmas või täpsemalt rakus.

Ravi: on ette nähtud kaaliumisoolade intravenoosne manustamine madala infusioonikiirusega. Glükoosi ja insuliini koosmanustamine on efektiivne hüpokaleemia ravi.

Märkimisväärne elektrolüütide defitsiit – keha magestamine – tekib juhtudel, kui elektrolüüte sisaldavate bioloogiliste vedelike kadu püütakse kompenseerida magevee või glükoosilahusega. Sel juhul langeb rakuvälise vedeliku osmootne kontsentratsioon, vesi liigub osaliselt rakkudesse ja tekib nende liigne hüdratatsioon.

Keha dehüdratsioon. Kliiniliselt väljendub dehüdratsioon kehakaalu languses, tugevas janu, isutus ja iivelduses. Suuõõne ja sidekesta limaskestad kuivavad, tekib häälekähedus. Nahk muutub lõtvaks, kortsub, kaotab elastsuse ja kõhunahavolt ei silu pikka aega. Vererõhk langeb, pulss kiireneb ja nõrgeneb. Diurees väheneb. Nõrkus suureneb, tekivad peavalud, pearinglus, ebakindel kõnnak, liigutuste koordineerimine. Lihasjõud ja tähelepanu nõrgenevad. Ilmuvad kaebused lihaste surisemise ja paresteesia kohta. Kliinilise pildi halvenedes toimub edasine kehakaalu langus, silmamunad vajuvad, näojooned teravamaks, nägemine ja kuulmine nõrgeneb.

Raske dehüdratsiooni tunnused organismid tekivad täiskasvanutel pärast ligikaudu 1/3 ja lastel 1/5 ekstratsellulaarse vee mahust kaotamist.

Suurim oht ​​on hüpovoleemiast tingitud kollaps ja vere dehüdratsioon koos selle viskoossuse suurenemisega. Ebaõige ravi korral (näiteks soolavaba vedelikuga) soodustab kollapsi teket ka naatriumi kontsentratsiooni langus veres – hüponatreemia. Märkimisväärne arteriaalne hüpotensioon võib kahjustada glomerulaarfiltratsiooni, põhjustades oliguuriat, hüperasoteemiat ja atsidoosi. Kui ülekaalus on veekadu, tekib rakuväline hüperosmia ja rakkude dehüdratsioon.

Dehüdratsiooni olemasolu ja raskusastme hindamiseks tuleb kehakaalu iga päev jälgida. Samuti on oluline täpselt määrata eritunud uriini ja tarbitud vedeliku kogus.

Keha dehüdratsiooni aste ja selle korrigeerimise viisid ei sõltu mitte ainult tarbitud vee mahust, vaid ka kaotatud vee mahust, samuti vee ja elektrolüütide tasakaalu seisundist. Selle seisundi iseloomulikud kliinilised tunnused on piinav janu, limaskestade kuivus, naha elastsuse kaotus (nahavoldid ei silu pikka aega); näojoonte teravustamine.

Ajurakkude dehüdratsioon väljendub kehatemperatuuri tõusus, hingamisrütmi häiretes, segaduses ja hallutsinatsioonides. Kehakaal väheneb. Hematokriti indeks suureneb, naatriumi kontsentratsioon vereplasmas suureneb. Tõsine dehüdratsioon põhjustab hüperkaleemiat.

Soolavaba vedeliku kuritarvitamise ja rakkude liigse hüdratsiooni korral janutunnet, vaatamata negatiivsele veebilansile, ei esine; limaskestad on niisked; Värske vee joomine põhjustab iiveldust. Ajurakkude hüdratsioon põhjustab tugevaid peavalusid ja lihaskrampe. Vee ja soolade puudust kompenseeritakse sellistel juhtudel aluselisi elektrolüüte sisaldava vedeliku pikaajalise manustamisega, võttes arvesse nende kao suurust ja VSO indikaatorite kontrolli all.

Veepuudus suhteliselt väikese elektrolüütide kaoga tekib keha ülekuumenemisel või raske füüsilise töö ajal suurenenud higistamise tõttu.

Veepaastumise perioodil täheldatakse elektrolüütide suhtelist ülejääki - ebapiisava veevarustusega nõrgestatud patsientidel, kes on teadvuseta ja saavad sundtoitumist, kellel on neelamishäired.

Liigne vesi ja elektrolüüdid- VSO rikkumise tavaline vorm, mis avaldub peamiselt erineva päritoluga turse ja vesitõve kujul.

Liigne naatrium põhjustab naatriumi peetust neerudes (neeru-, südame-, maksapuudulikkus). Suure soolakoormusega - suurenenud reabsorptsioon (aldosterooni hüpersekretsioon).

Ainus usaldusväärne sümptom üldnaatriumisisalduse suurenemisest organismis on turse, mis halvendab haavade paranemist ning suurendab südamepuudulikkuse ja kopsuturse riski.

Ravi: piirake naatriumisoolade tarbimist ja määrake diureetikumid. Kui tursega kaasneb raske hüperproteineemia, tuleb valgupuudus kõrvaldada.

Eluohtlik hüperkaleemia tekib ainult neerupuudulikkuse korral.

Hüperkaleemia korral toimub närvi- ja lihasrakkude membraanide depolariseerumine ja nende erutuvus suureneb. Hüperkaleemia on kriitiline seisund, mille korral on võimalik vereringe (südame) seiskumine.

Suurenenud kaaliumi kontsentratsioon plasmas kuni 5 meq/l stimuleerib aldosterooni sekretsiooni, mis suurendab kaaliumi sekretsiooni. Kui kaaliumi kontsentratsioon plasmas ületab 7 mEq/L, aeglustub südamesisene juhtivus, tekivad rütmihäired, vererõhk ja südame löögisagedus langevad ning on võimalik südameseiskus. Diagnostikaks - EKG.

Ravi on intravenoosne kaltsiumglükonaat, naatriumvesinikkarbonaat (leelistamine stimuleerib kaaliumi naasmist rakkudesse) ja glükoos insuliiniga (kaalium ladestub maksa koos glükogeeniga). Kui kaaliumisisaldus ei vähene, on vajalik kiire hemodialüüs.

Hüperkaltseemia - koos hüperparatüreoidismiga, sarkoidoosiga, hüpervitaminoosiga D, pahaloomuliste kasvajatega. Krooniline hüperkaltseemia põhjustab kuseteede kivide moodustumist ja pehmete kudede lupjumist.

Ravi: kasutada soolalahust diureesi, 0,9% NaCl intravenoosset infusiooni koguses 2,5-4 l/päevas, furasemiidi, kaltsitoniini, indometatsiini, glükokortikoide.

Positiivse vee ja elektrolüütide tasakaalu esinemise peamised põhjused on neerude eritusfunktsioonide häired (glomerulonefriit), sekundaarne hüperaldosteronism (koos südamepuudulikkusega, nefrootiline sündroom, maksatsirroos, nälg).

Liigne vesi koos suhtelise elektrolüütide defitsiidiga tekib juhtudel, kui ebapiisava vedeliku sekretsiooniga (neerupatoloogiaga oliguuria või vasopressiini kasutamisega või selle hüpersekretsiooniga pärast vigastust või operatsiooni) viiakse kehasse suur kogus magedat vett või glükoosilahuseid.

Vere ja interstitsiaalse vedeliku hüpoosmolaarsusega kaasneb rakkude hüdratsioon ja kehakaal suureneb. Ilmub iiveldus ja oksendamine. Limaskestad on niisked. Apaatia, unisus, peavalu ja krambid viitavad ajurakkude hüdratatsioonile. Oliguuria areneb. Rasketel juhtudel areneb kopsuturse, astsiit ja hüdrotooraks.

Veemürgistuse ägedad ilmingud kõrvaldatakse ekstratsellulaarse vedeliku osmootse kontsentratsiooni suurendamisega hüpertoonilise soolalahuse intravenoosse manustamisega. Veetarbimine on tugevalt piiratud. Üheks regulaatoriks vee filtreerimisel selles lahustunud ainetega (va valgud) reabsorptsioonikapillaaridest (veeniosas) interstitsiaalsesse ruumi on plasmavalkude poolt tekitatud kolloidne osmootne (onkootiline) vererõhk.

Vedeliku filtreerimine ja reabsorptsioon kapillaaride tasemel toimub järgmiste biofüüsikaliste jõudude koostoimel: intrakapillaarne vererõhk ja interstitsiaalse vedeliku onkootiline rõhk (30 mm Hg ja 10 mm Hg)

Filtreerimis- ja reabsorptsioonijõudude erinevus kapillaari arteriaalses osas ulatub 7 mm Hg-ni.

Vere onkootilise rõhu langus hüpoproteineemia ajal häirib oluliselt transkapillaarset metabolismi.

Näiteks üldvalgu bOg/l tasemel on vere onkootiline rõhk ligikaudu 20 mm Hg, samal ajal kui filtreerimisjõud suureneb 10-12 mm Hg ja resorptsioonijõud väheneb 7-3 mm Hg, s.o. luuakse tingimused vee kinnipidamiseks kudedes.

Infusioonravi on raviviis, mis põhineb suure koguse vedeliku intravenoossel infusioonil pika aja jooksul (mitu tundi või isegi päeva).

Infusioonravi eesmärgid ja sellest tulenevalt ka näidustused on:

· rakuvälise vedeliku, sh bcc normaalse mahu ja koostise säilitamine

· organismi elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine, arvestades loomulikku ööpäevast elektrolüütide vajadust ja nende patoloogilisi kadusid.

· ASR-i nihke korrigeerimine.

· vere homöostaatiliste ja reoloogiliste omaduste normaliseerimine.

· normaalse makro- ja mikrotsirkulatsiooni säilitamine.

· südame, kopsude, neerude, seedetrakti, sisesekretsiooninäärmete talitlushäirete ennetamine ja ravi.

· piisava ainevahetuse tagamine ehk organismi energiakulude hüvitamine, valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse korrigeerimine.

Infusioonravis kasutatakse patsiendi vee- ja elektrolüütide vajaduse rahuldamiseks vedelikke (0,9% naatriumkloriidi lahus, 0,6% kaaliumkloriidi lahus, 0,9% ammooniumkloriidi lahus, 4,5–8,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus), kombineeritud lahuseid (Ringer-Locke). lahendus, Hartmanni lahendus, Butleri lahendus jne)

Teised lahendused tarnivad plastmaterjale - asendatavaid ja asendamatuid aminohappeid (valgu hüdrolüsaadid, aminokroviin, kodeiinvalgu hüdrolüsaat, aminosool, sünteetilised aminohappe segud).

Energiakulude katmise allikaks on: rasvaemulsioonid (intralipiid, lipofundiim), glükoos 5-40% lahuses, etüülalkohol. Kasutatakse ka detoksikatsiooni eesmärgil manustatavaid ravimeid. Infusioonilahuste manustamine toimub peamiste veenide (subklavia-, kägi-, reieluu-, nabaveenide) kateteriseerimise teel.

Manustatava vedeliku ja elektrolüütide kogust tuleb rangelt kontrollida, lähtudes terve inimese vee ja elektrolüütide vajadusest ning võttes arvesse patsiendi kadu uriini, higi, oksendamise, äravoolu ja väliste fistulite kaudu.

Infusioonravi tüsistused on üldised ja lokaalsed. Üldised tüsistused on seotud 1) patsiendi individuaalse talumatusega süstitavate ravimite, allergiliste ja pürogeensete reaktsioonidega; 2) vedeliku või elektrolüütide liigne transfusioon.

Kohalik tüsistus - veresoonte seinte kahjustus, flebiit, tromboflebiit, samuti nakkuslikud tüsistused (kateetri pikaajaline seismine).

Infusioonravi saab olla tõhus ja ohutu ainult range kliinilise ja biokeemilise kontrolli all. Laboratoorsetest analüüsidest on olulisemad näitajad hematokrit, uriini erikaal, plasmavalkude sisaldus, suhkur, uurea, kaaliumi, Na, C1, vereseerumi ja K sisaldus erütrotsüütides.

Vedeliku ülekoormus - suurenenud kehakaal, turse ilmnemine, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk, maksa suurenemine.

Vedelikupuudust hinnatakse: tsentraalse venoosse rõhu languse, vererõhu languse, ortostaadi, diureesi vähenemise ja naha turgori vähenemise järgi.

Kõikides metaboolsetes protsessides osalevate ensüümsüsteemide aktiivsus on optimaalne normaalse vere happe-aluse taseme (7,36 - 7,4) korral. Kui Ph väheneb, siis ensüümide aktiivsus on häiritud ja tekivad rasked ainevahetushäired. Ph-d on võimalik tõhusalt ja kiiresti normaliseerida puhverlahuste - sooda, naatriumlaktaadi või alkoloosi sorbamiini - infundeerimisega. Tuleb meeles pidada, et 56% vere kogu puhverdusvõimest on tingitud punalibledest ja 44% plasmasüsteemidest. Seetõttu väheneb vere puhverdusvõime aneemia korral, mis soodustab vere happelise aluse rikkumist.

Vedelikupuudusest annavad märku tsentraalse venoosse rõhu langus, vererõhu langus, ortostaatiline kollaps, diureesi vähenemine, naha turgori vähenemine

Vedeliku ülekoormus - suurenenud kehakaal, turse ilmnemine, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk, maksa suurenemine.

Iga sellise näidustuse jaoks on välja töötatud standardprogrammid, s.t. spetsiifiline infusiooniainete komplekt kindlate annustega, järjestikune manustamine. Reeglina võib patsiendil olla mitu infusioonravi näidustust, seetõttu koostatakse tema jaoks individuaalne programm. Sel juhul peavad nad arvestama ennekõike vee koguhulgaga, mida patsient peaks päevas saama, teiste koostisosade (elektrolüütide) vajadust ja nende sisaldust infusioonikeskkonnas. Infusioonravi saab olla tõhus ja ohutu ainult range kliinilise ja biokeemilise kontrolli all. Laboratoorsetest analüüsidest on olulisemad hematokriti, uriini erikaalu, plasmavalkude, suhkru, uurea sisalduse, kaaliumi, Na, CI, vereseerumi ja K kontsentratsiooni näitajad erütrotsüütides.

Vedelikupuudus – tsentraalse venoosse rõhu langus, vererõhu langus, diurees, naha turgori langus.

Vigastused, traumatism. Klassifikatsioon. Diagnoosimise üldpõhimõtted. Abistamise etapid.

Trauma, ehk kahjustus, on ainete mõju organismile, mis põhjustavad häireid elundite ja kudede anatoomilises struktuuris ja füsioloogilistes funktsioonides ning millega kaasnevad organismi lokaalsed ja üldised reaktsioonid.

Agensite tüübid: mehaaniline, keemiline, termiline, elektriline, kiirgus, psüühiline jne).

Vigastused– vigastuste kogum teatud territooriumil või teatud inimeste kontingendi seas (tööstuses, põllumajanduses jne) teatud aja jooksul.

Tootmisvälised vigastused:

· transport (lennundus, raudtee, maantee jne);

Tööga seotud vigastused:

Vigastuse iseloomust lähtuvalt eristatakse: lahtised ja kinnised vigastused.

Avatud – vigastused, mille korral on väliskesta kahjustus (nahk, limaskest).

Suletud vigastuste tüübid: verevalumid, nikastused, rebend, põrutus, pikaajaline kambri sündroom, nihestused, luumurrud.

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimise ja tekitaja toimepunkti vahelisele suhtele: otsene ja kaudne.

Pindmine (nahk) – sinikas, haav; nahaalune (sidemete, lihaste rebend, nihestused, luumurrud) ja kõhuõõne (põrutused ja siseorganite rebendid)

Tungivad süvendisse ja ei tungi läbi.

Isoleeritud, kombineeritud, kombineeritud.

Kombineeritud vigastused (polütrauma) – kahe või enama anatoomilise piirkonna kahjustus.

Kombineeritud kahju – kahe või enama kahjustava teguri mõju.

Vigastuse mehhanism sõltub:

— välisjõu suurus;

— jõu rakenduspunktid;

— jõu tegevuse suund;

— toimunud muutuste olemus

Teatud tüüpi vigastused.

Töövigastused (5-6%). Töövigastuste iseloom on erinev ja sõltub suuresti tootmise omadustest.

Masinatööstuses on ülekaalus vigastused ja verevalumid, kõige sagedamini distaalsete jäsemete puhul.

Keemia- ja metallurgiatööstuses - põletused.

Kaevandustööstuses - pehmete kudede kahjustused, pikkade toruluude, vaagnaluude ja selgroo luumurrud.

Põllumajanduslikud vigastused jäävad vahemikku 23–36%.

Omapäraks on hooajalisus: kõige rohkem vigastusi täheldatakse massiliste põllutööde perioodil külvi- ja koristustalgutel.

Kõige tavalisemad vigastused:

– pea-, lülisamba-, vaagnaluude, jäsemete kahjustused, mis tulenevad kõrguselt kukkumisest, põllumajandusmasinate rataste alla kukkumisel.

- loomade tekitatud haavad ja verevalumid jne.

Ka enamikul juhtudel tekib see ohutusnõuete rikkumise tagajärjel.

Tänavavigastused on üks raskemaid vigastuste liike ja nende osakaal kasvab pidevalt.

Tänavavigastuste tagajärjel tekkinud vigastused jagunevad tavaliselt kahte rühma:

1) transpordist põhjustatud vigastused (40-60%); Eripäraks on kahjustuste maksimaalne raskus ja kõrge suremus.

2) kõnniteede, tänavate ja hoovide halvast korrashoiust põhjustatud vigastused.

Kodused vigastused (40-50%) on seotud erinevate majapidamistöödega. Erirühma moodustavad alkoholijoobega seotud vigastused (kaklused, kodused juhtumid).

Spordivigastused (5-6%). Põhjused:

— spordisaalide ja mänguväljakute ebapiisav materiaalne ja tehniline varustus;

— inimeste lubamine spordile ilma standardriietuse ja jalanõudeta;

— sportlaste ebapiisav füüsiline ettevalmistus ja tehniline kirjaoskamatus;

— treeningute läbiviimise reeglite rikkumine.

Levinumad vigastused: verevalumid ja marrastused; sidemete aparaadi kahjustus; luumurrud ja praod.

Traumaatiline haigus on kõigi patoloogiliste ja adaptiivsete muutuste kogum, mis ilmnevad kehas pärast vigastust.

Keha reaktsioonide süsteemis agressioonile eristatakse kahte faasi - kataboolset ja anaboolset.

Kataboolses faasis sümpaatilise-neerupealise ja hüpofüüsi-kortikoadrenaalse süsteemide aktiveerumise tõttu suureneb oluliselt valkude, rasvade ja süsivesikute katabolism. Etapi kestus on kuni 3 päeva.

Anaboolses faasis organismi neurohumoraalne reaktsioon raugeb ning domineerima hakkavad assimilatsiooni- ja proliferatsiooniprotsessid. Etapi kestus on 1-2 nädalat.

Kohalikud kudede muutused kahjustatud piirkonnas läbivad järgmised faasid:

· Nekrootilise koe sulatamine ja eemaldamine (kuni 3-4 päeva).

· Sidekoeelementide vohamine koos granulatsioonikoe moodustumisega (2-3 päevast 2 nädalani).

Traumaatilise haiguse klassifikatsioon (perioodid).

1. Äge reaktsioon vigastusele, šokiperiood (kuni 2 päeva).

2. Suhtelise kohanemise periood, varased ilmingud (kuni 14 päeva).

3. Hilised ilmingud (rohkem kui 14 päeva).

4 Taastusravi periood.

Vastavalt voolu raskusastmele - 3 vormi:

Traumaatilise haiguse kliinilised variandid:

1) peavigastused; 2) selgroog; 3) rinnad; 4) kõht; 5) vaagen;

Traumaga patsiendi uurimise tunnused.

— Sõltub patsiendi seisundi tõsidusest ja saadud vigastuste iseloomust.

— Enamasti võetakse kannatanuid vastu ägedal perioodil, kohe pärast vigastuse saamist, valu ja stressi taustal.

— Mõnel juhul vajavad ohvrid erakorralist arstiabi.

— Ohvri seisundi tõsidus ei võimalda mõnel juhul anamneesi kogumist.

— Patsiendi ebapiisav hinnang oma seisundile (alkoholi- või uimastimürgitus, vaimse seisundi häired jne).

1. Enne lõpliku diagnoosi panemist välistage eluohtlikud seisundid: verejooks, siseorganite kahjustus, traumaatiline šokk (teadvus, pulss, vererõhk, hingamisliigutuste muster, halvatuse esinemine jne);

2. Elutähtsate organite (aju, süda, hingamiselundid) funktsioonide seisundi hindamine;

3. Kahjustatud ala läbivaatus.

Kohaliku kontrolli käigus pöörake tähelepanu järgmistele punktidele:

— patsiendi sundasendi olemasolu;

— deformatsioonipiirkondade, tursete, hematoomide esinemise, sisekudede kahjustuste tuvastamine;

— kudede valupiirkondade tuvastamine palpatsiooni ajal;

— liikumisulatuse (aktiivne ja passiivne) ja tundlikkuse määramine;

— perifeerse vereringe hindamine (jäseme värvus, peaarterite pulsatsiooni olemasolu, naha temperatuur);

Traumahaige uurimise käigus saab kasutada kõiki teadaolevaid labori- ja instrumentaaldiagnostika meetodeid. Instrumentaalsete meetodite hulgas on kõige sagedamini kasutatavad: röntgenuuring, ultraheli diagnostika, kompuutertomograafia, videoendoskoopia.

Ravi peamised eesmärgid:

· patsiendi elu säilitamine (eluohtlike seisundite esinemisel: verejooksu peatamine, šokivastased meetmed jne);

· kahjustatud organi anatoomilise struktuuri, talitluse ja patsiendi töövõime säilitamine ja taastamine;

· haavainfektsiooni ennetamine.

Õigeaegne esmaabi iga vigastuse korral on ülioluline nii selle tulemuste kui ka ravi ajastuse ja kvaliteedi osas. Kõige tõhusam neljaetapiline ravi:

Esimene etapp on tervisepost, kus osutatakse enese- ja vastastikust abi, s.o. esmaabi kannatanule (sidumine antiseptikuga, verejooksu ajutine peatamine).

Teine etapp on tervisekeskus, kiirabibrigaadid - transpordi immobilisatsioon, teetanusevastase seerumi manustamine, antibiootikumid, valuvaigistid.

Kolmas etapp on traumapunkt, kliinik, kus osutatakse kvalifitseeritud arstiabi.

Neljas etapp on haigla traumaosakond, kus osutatakse eriarstiabi - neurokirurgiline, üldkirurgiline, rindkere.

Teatud tüüpi kahjustused.

Kokkusurumine tekib siis, kui vigastuse põhjustanud jõudu rakendatakse pikka aega. Kerge kompressiooni kliinilisteks ilminguteks on valu ja hemorraagia.

Pikaajalise kokkusurumise korral, millega kaasneb kudede vereringe halvenemine, moodustub naha, nahaaluskoe ja lihaste nekroos (lamatised).

Väiksed kompressioonid põhjustavad ainult lokaalseid kahjustusi ega kujuta otsest ohtu kannatanu elule.

Teadvuseta inimestel on kudede kokkusurumine ohtlik, millega kaasneb suurte veresoonte (õlavarre-, popliteaal-, reieluuarterid) paindumine ebamugavas kehaasendis, kui käsi on taha tõmmatud või alajäse on põlve- ja puusaliigesest järsult kõverdatud. , joobes või joobes (sündroom).positsiooniline kompressioon). Selle kokkusurumise tagajärjel tekib jäseme turse, vastavate närvide parees ja halvatus, neerukahjustus jne.

Suletud pehmete kudede vigastused. Verevalumid, nikastused, pisarad. Kliinik, diagnoos, ravi.

Suletud pehmete kudede vigastused hõlmavad järgmist:

Pikaajaline kambri sündroom

Verevalumid (contusio) on pehmete kudede ja elundite suletud mehaaniline vigastus ilma nende anatoomilise terviklikkuse nähtava rikkumiseta.

Verevalumid on kõige levinumad vigastused. Need võivad tekkida iseseisvalt või kaasneda muude raskemate vigastustega (nihestused, luumurrud, siseorganite kahjustused) või olla polütrauma üheks komponendiks, verevalum on tavaliselt väikeselt kõrguselt kukkumise või nüri löögi tagajärjel tekkinud löögi tagajärjel. madala kineetilise energiaga objekt.

Verevalumi raskusastme määrab nii traumaatilise objekti iseloom (selle mass, kiirus, rakenduspunkt ja jõu suund) kui ka kahjustatud koe tüüp (nahk, nahaalune kude, lihased) nende seisundina (verevarustus, kontraktsioon, toonus) .

Kõige sagedamini saavad verevalumid pindmiselt paiknevad pehmed koed – nahk ja nahaalune kude. Samas on võimalikud ka siseorganite verevalumid (aju, südame, kopsude verevalumid). Sellised vigastused viitavad siseorganite kahjustustele.

Verevalumi peamised kliinilised ilmingud on valu, turse, hematoom ja kahjustatud organi talitlushäired.

Valu tekib kohe vigastuse hetkel ja võib olla üsna märkimisväärne, mis on seotud suure hulga valuretseptorite kahjustusega. Verevalumid on eriti valusad, kui luuümbris on kahjustatud. Mõne tunni jooksul valu taandub ja selle edasine ilmnemine on tavaliselt seotud hematoomi kasvuga.

Peaaegu kohe pärast vigastust muutub turse märgatavaks , valulik palpatsioonil, ilma selgete piirideta, muutudes järk-järgult muutumatuks koeks.

Turse suureneb mitme tunni jooksul (kuni esimese päeva lõpuni), mis on seotud traumaatilise turse ja põletikuliste muutustega.

Aeg, mis kulub hematoomi (verejooksu) ilmnemiseks, sõltub selle sügavusest. Naha ja nahaaluskoe verevalumite korral muutub hematoom peaaegu kohe nähtavaks (imbibsioon, naha tungimine - intradermaalne hematoom). Sügavama asukoha korral võib hematoom väljastpoolt ilmneda verevalumi kujul alles 2-3. päeval.

Verevalumi värvus muutub hemoglobiini lagunemise tõttu. Värske verevalum on punane, seejärel muutub selle värvus lillaks ja 3-4 päeva pärast muutub see siniseks. 5-6 päeva pärast muutuvad verevalumid roheliseks ja seejärel kollaseks, pärast mida need järk-järgult kaovad. Seega saab verevalumi värvuse järgi määrata vigastuste kestuse ja nende saamise samaaegsuse, mis on eriti oluline kohtuarstliku läbivaatuse jaoks.

Funktsionaalne düsfunktsioon verevalumi korral ei teki tavaliselt kohe, vaid hematoomi ja turse kasvades. Sel juhul tekivad aktiivsete liikumiste piirangud, mis on seotud tugeva valuga. Passiivsed liigutused võivad säilida, kuigi need on ka väga valusad. See eristab verevalumeid luumurdudest ja nihestustest, mille puhul liikumisulatuse halvenemine toimub vahetult pärast vigastust ja mõjutab nii aktiivseid kui ka passiivseid liigutusi.

Enne verevalumi ravi alustamist peate veenduma, et pole muid raskemaid vigastusi.

Verevalumite ravi on üsna lihtne. Hematoomi ja traumaatilise turse tekke vähendamiseks tuleks võimalikult varakult rakendada kohalikku külma ja puhata. Selleks asetage vigastuskohale jääkott, mida on soovitatav hoida vaheldumisi esimese 24 tunni jooksul. Spordivigastuste korral kasutatakse samal eesmärgil naha pihustamist vigastuspiirkonnas klooretüüliga. Kui jäse on vigastatud, võib selle panna külma jooksva vee alla ja siduda märja sidemega.

Liikumise vähendamiseks verevalumite korral kantakse liigesepiirkonnale surveside (vigastuse hetkest esimesel võimalusel). Turse vähendamiseks kasutatakse jäseme kõrgendatud asendit.

Alates 2-3 päevast kasutatakse hematoomi resorptsiooni kiirendamiseks ja turse leevendamiseks termilisi protseduure (soojenduspadi, ultraviolettkiirgus, UHF-ravi).

Mõnel juhul, kui moodustuvad suured hematoomid, eriti sügavad, torgatakse need läbi, mille järel rakendatakse surveside. Mõnel juhul tuleb punktsioone korrata. Selliste hematoomide evakueerimine on vajalik infektsiooni (mädane hematoom) või selle organisatsiooni (organiseeritud hematoom) tekke ohu tõttu.

Verevalumite korral on võimalik ka nahaaluse koe märkimisväärne eraldumine, mis tavaliselt viib seroosse vedeliku kogunemiseni ja nõuab korduvaid punktsioone ja survesidemete paigaldamist ning mõnikord ka skleroseerivate ainete manustamist.

Venitamine (distorsio) on koekahjustus koos osaliste rebenditega, säilitades samal ajal anatoomilise järjepidevuse.

Nikastus tekib tavaliselt terava äkilise liigutuse korral. Vigastuse mehhanism on vastassuunaliste jõudude mõju või see tekib jõu toimel fikseeritud organi või jäseme ajal. Sagedamini on kahjustatud liigeste sidemed, eriti pahkluu (kui jalg on keerdunud).

Nikastuse kliiniline pilt meenutab liigesepiirkonnas lokaliseeritud verevalumit. Siin täheldatakse ka valu, turset ja hematoomi ning liigese talitlushäired on isegi rohkem väljendunud kui verevalumiga.

Ravi seisneb kahjustatud piirkonna jahutamises ja survesideme paigaldamises, et vähendada liikumisulatust ja hematoomi kasvu. Alates 3. päevast algavad termilised protseduurid ja koormused taastuvad järk-järgult.

Rebend (ruptura) on koe või organi suletud vigastus, mille anatoomiline terviklikkus on rikutud.

Rebenemise ja venitamise mehhanismid on sarnased. Kuid kui tekib rebend, põhjustab lihaste äkiline tugev liikumine või kokkutõmbumine koe venitamise üle elastse barjääri, mis põhjustab elundi terviklikkuse kahjustamist.

Esineb sidemete, lihaste ja kõõluste rebendeid.

Sidemete rebend võib olla kas iseseisev vigastus või kaasneda tõsisemate vigastustega (nihestus või luumurd). Viimastel juhtudel määravad diagnoosi ja ravi kõige raskemad vigastused.

Sidemete rebend esineb kõige sagedamini pahkluu- ja põlveliigeses. Sel juhul täheldatakse tugevat valu, turset ja hematoomi, samuti liigese funktsiooni olulist rikkumist. Põlveliigese sidemete rebendiga kaasneb sageli hemartroosi tekkimine (eriti kui liigesesisesed ristatisidemed on kahjustatud). Vere olemasolu liigeses tehakse kindlaks põlvekedra häälestamise sümptomi (katta liiges kätega, samal ajal kui mõlema käe esimesed sõrmed suruvad põlvekedrale ja kompitakse selle ujuv-vedru nihkumist), samuti radiograafia (laienemine) abil. liigesruumist).

Rebenenud sideme ravi hõlmab esimese 24 tunni jooksul jahutamist ja puhkuse võimaldamist. Selleks kasutage tihedat sidet ja mõnel juhul kipsi lahast.

Ettevaatlikud liigutused algavad 2-3 nädalat pärast vigastust, järk-järgult taastades koormusi.

Hemartroosi korral tehakse liigese punktsioon koos lekkinud vere evakueerimisega. Kui veri koguneb tulevikus, võib punktsioone korrata, kuid seda on vaja üsna harva. Pärast punktsiooni kantakse 2-3 nädalaks kipsilahas ning seejärel algab taastusravi.

Teatud tüüpi sidemete vigastused nõuavad erakorralist või plaanilist kirurgilist ravi (näiteks põlveliigese ristatisidemete rebend).

Lihaste rebendeid täheldatakse tavaliselt siis, kui neil on ülemäärane pinge (kokkupuude raskusjõuga, kiire tugev kontraktsioon, tugev löök kokkutõmbunud lihasele).

Kahjustuse korral tunneb kannatanu tugevat valu, mille järel tekib rebenemise piirkonda turse ja hematoom ning lihaste funktsioon on täielikult kadunud. Kõige tavalisemad rebendid on reie nelipealihas, gastrocnemius lihas ja kakspealihas.

Esineb mittetäielikke ja täielikke lihaste rebendeid.

Mittetäieliku rebendi korral täheldatakse kahjustatud piirkonnas hematoomi ja tugevat valu. Ravi koosneb tavaliselt jahutamisest (1. päev), luues puhkeasendis lihaslõõgastusasendis 2 nädalat. (kipsist lahas).

Alates 3. päevast on võimalik teha füsioterapeutilisi protseduure. Korduvate vigastuste (spordivigastuste) korral võib ravi võtta kauem aega.

Täieliku rebenemise eripäraks on kahjustuse piirkonnas esineva lihase defekti ("tõrge", "tagasitõmbamine") palpatsiooni tuvastamine, mis on seotud lihase rebenenud otste kokkutõmbumisega. Defekti piirkonnas tuvastatakse hematoom.

Täielike rebendite ravi on kirurgiline: lihased õmmeldakse, misjärel on vajalik immobiliseerimine õmmeldud lihase lõdvestusasendis 2-3 nädala jooksul (kips). Funktsiooni ja koormuste taastamine toimub füsioteraapia metoodiku järelevalve all.

Kõõluste rebenemise mehhanism on sama, mis lihaste rebenemise korral. Kõõluse rebend (rebend) tekib tavaliselt kas luu külge kinnitumise kohas või lihase ja kõõluse ristumiskohas. Kõige sagedamini tekivad käe sirutajakõõluste, Achilleuse kõõluse ja õlavarre kahepealihase pika pea rebendid.

Kõõluse rebenemisel kurdavad patsiendid valu, kõõluse piirkonnas esineb lokaalne valu ja turse ning passiivseid liigutusi säilitades kaob täielikult vastava lihase funktsioon (painutus või sirutus).

Kõõluste rebendite ravi on kirurgiline: kõõlused õmmeldakse spetsiaalsete õmblustega, misjärel need immobiliseeritakse 2-3 nädalaks kipsi abil vastava lihase lõdvestavasse asendisse ja seejärel alustatakse järk-järgult taastusraviga.

Ainult mõnel juhul, kui sõrme sirutajakõõluse rebend, on võimalik konservatiivne ravi (immobiliseerimine sirutusasendis).

Traumaatiline toksikoos. Patogenees, kliiniline pilt. Kaasaegsed ravimeetodid.

Sünonüüm: pikaajaline kokkusurumise sündroom (LCS), krahhi sündroom.

DFS on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud pikaajalisest (üle 2 tunni) koe kokkusurumisest.

Iseloomustab asjaolu, et pärast mehaanilise kokkusurumise kõrvaldamist traumaatiline toksikoos, mis on tingitud kahjustatud kudede lagunemissaaduste sisenemisest süsteemsesse vereringesse.

Esimest korda maailmas kirjeldas N.I. Pirogov SDS-i kliinikut üldise sõjalise välikirurgia põhimõtetes.

Suremus DFS-i ja juba väljakujunenud ägeda neerupuudulikkuse korral ulatub 85-90% -ni.

Kahjustuse lokaliseerimise järgi SDS-is on ülekaalus jäsemed (81%), sagedamini alumised (59%).

39% juhtudest on SDS kombineeritud lülisamba ja kolju luumurdudega.

Raskuse järgi SDS-i kliiniline kulg jaguneb kergeks, mõõdukaks ja raskeks astmeks:

TO kerge aste hõlmab jäseme ja torso piiratud alade kahjustusi ilma šokita. Selles vormis avaldub mürgistus kerge müoglobinuuria kujul koos pöörduva neerufunktsiooni häire tekkega.

Kell keskmine aste pehmete kudede kahjustuse ulatus on suurem, kuid siiski piiratud sääre või küünarvarre piires, mis väljendub kliiniliselt raskema joobeseisundi ja II-III astme neerufunktsiooni häirete tekkena.

Raske aste– tekib tavaliselt siis, kui kogu üla- või alajäse on kahjustatud ning esineb raske endogeense mürgistuse ja neerufunktsiooni kahjustusega.

Klassifikatsioon kliinilise kulgemise perioodide järgi:

1. Kompressiooniperiood.

2. Kompressioonijärgne periood:

A) varajane (1-3 päeva) - turse ja veresoonte puudulikkuse suurenemine;

B) keskmine (4-18 päeva) - äge neerupuudulikkus;

C) hiline (üle 18 päeva) - taastumine.

Tugeva kokkusurumise kohalikud sümptomid ilmnevad pärast jäseme vabastamist.

Esimestel tundidel pärast dekompressiooni võib patsiendi seisund tunduda rahuldav. See võib põhjustada tõsiseid vigu diagnoosimisel ja ravil, mis võib lõppeda surmaga.

Patsient märgib valu vigastuse piirkonnas, liikumisraskusi, nõrkust ja iiveldust. Pulss kiireneb, vererõhk langeb, sageli täheldatakse põnevust ja eufooriat.

Juba esimestel tundidel täheldatakse järgmisi lokaalseid kudede muutusi:

- jäseme värvuse muutus - esmalt kahvatus, seejärel muutub nahk lillakas-sinakaks;

- turse kiire suurenemine, tekivad seroosse ja hemorraagilise sisuga täidetud villid.

— põhiarterites puudub pulss, liigutused jäsemetes on minimaalsed või võimatud.

Kudede turse tekkimisel üldine seisund halveneb. Patsient muutub loiuks, vererõhk langeb märgatavalt ja tahhükardia suureneb. Kliiniline pilt vastab traumaatilisele šokile. DFS-i šoki tunnuseks on hematokriti, punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini suurenemine.

Šoki arengut soodustavad järgmised tegurid:

— plasmakadu purustatud kudedes;

- hematokriti, hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu järsk tõus.

Uriini hulk väheneb järk-järgult, muutub müo- ja hemoglobinuuria tõttu tumedaks ning sisaldab valku ja punaseid vereliblesid. Äge neerupuudulikkus ja ureemia võivad tekkida mõne päeva jooksul.

Ureemia on patoloogiline seisund, mille põhjuseks on lämmastikujääkide peetus veres, atsidoos, elektrolüütide, vee ja osmootse tasakaalu häired neerupuudulikkuse korral. Kõige sagedamini surevad SDS-iga patsiendid ägeda neerupuudulikkuse tõttu 8–12 päeva pärast vigastust.

Samal ajal täheldatakse maksapuudulikkuse suurenemist.

Kui neerude ja maksa funktsioonid taastuvad, algab hiline staadium, mida iseloomustab kudede nekroos.

Esmaabi andmisel, juba enne kannatanu kompressioonist vabastamist, on vajalik manustada valuvaigisteid (narkootilised ja mitte-narkootilised valuvaigistid).

Pärast õrnalt kompressioonist vabastamist tuleb esmalt vajadusel tagada hingamisteede läbilaskvus, peatada väline verejooks, kanda haavale aseptiline side ja jäse immobiliseerida.

Žguti paigaldamine jäsemele on näidustatud kahel juhul: arteriaalse verejooksu peatamiseks ja ilmsete jäseme elujõuetuse tunnuste korral.

Eristatakse järgmisi jäsemeisheemia astmeid (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompenseeritud isheemia, mille puhul ei toimu täielikku verevarustuse katkemist, säilivad aktiivsed liigutused, valu ja puutetundlikkus. Kui vigastuskohale pandi žgutt, tuleb see eemaldada.

2. Kompenseerimata isheemia. Valu ja taktiilne tundlikkus puuduvad, passiivsed liigutused säilivad, aktiivsed puuduvad. Žgutti ei rakendata.

3. Pöördumatu isheemia. Puudub kombatav ja valutundlikkus, samuti aktiivsed ja passiivsed liigutused. Pilt vastab lihaste "rigor mortis'ele". Sel juhul on žgutt vajalik. Näidatud on jäseme amputatsioon.

4. Ilmselge kuiv või märg gangreen. Žgutt jäetakse alles või selle puudumisel peale. Näidatud on amputatsioon.

Vahetult pärast jäseme vabastamist tuleb see kogu pikkuses siduda elastsete või tavaliste sidemetega, säilitades samal ajal arteriaalse verevoolu.

Jäseme sidumine koos lahase paigaldamisega toimub transportimise ajal.

Lubatud on kahjustatud kehaosa jahutada ja ümmargused novokaiini blokaadid.

Alates hetkest, kui ohver kompressioonist vabaneb, tuleb vereülekanderavi läbi viia keskveeni paigaldatud kateetri kaudu (hemodees, polüglütsiin, reopolüglütsiin).

Antihistamiinikumid on ette nähtud.

Hemodünaamiliste häirete korral manustatakse norepinefriini, mesatoni, dopamiini, kantakse üle verepreparaate.

Kasutatakse hüperbaarilist hapnikravi ja kehavälist võõrutusmeetodeid.

- kui turse jätkab suurenemist ja isheemia sümptomid ei kao, tehakse triibulised sisselõiked kudede mahalaadimiseks koos fastsia dissektsiooniga.

- jäseme nekroosi korral - nekrektoomia, amputatsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel ja diureesi vähenemisel alla 600 ml päevas, olenemata uurea ja kreatiniini tasemest, on näidustatud hemodialüüs. Erakorralised hemodialüüsi näidustused on: anuuria, hüperkaleemia üle 6 mmol/l, kopsuturse, ajuturse.

Kirurgiliste patsientide elu kriitiline kahjustus. Minestamine. Ahenda. Šokk.

Lõplik seisund kujutab otsest ohtu patsiendi elule ja on thanatogeneesi algstaadium. Lõppseisundis areneb patsiendi kehas tõsiste muutuste kompleks: elutähtsate funktsioonide reguleerimine, iseloomulikud üldsündroomid ja elundihäired.

Minestus ehk minestus (ladina keelest "nõrgendama, kurnama") on lühiajalise teadvusekaotuse hood, mis on põhjustatud ajuverevoolu ajutisest häirimisest. Minestus on mõne põhihaiguse sümptom. On suur hulk patoloogilisi seisundeid, millega kaasneb minestamise teke: esiteks on need haigused, millega kaasneb südame väljundi vähenemine - südame rütmihäired, aordi või kopsuarterite stenoos, müokardiinfarkt, stenokardiahood; teiseks on need seisundid, millega kaasneb veresoonte närviregulatsiooni rikkumine - näiteks minestamine allaneelamisel, horisontaalasendist kiiresti tõustes; kolmandaks on need madala hapnikusisaldusega seisundid veres - aneemia ja muud verehaigused, hüpoksia kõrgusel haruldases õhus või umbsetes ruumides.

Minestamise kliinilisi ilminguid saab kirjeldada järgmiselt. Sellega kaasnevale teadvusekaotusele eelneb reeglina peapööritus ja iiveldus. ähmane nägemine või virvendus "lendab" silmade ette, kohin kõrvus. Tekib nõrkus, vahel haigutab, vahel annavad jalad järele ja läheneb eelseisva teadvusekaotuse tunne. patsiendid muutuvad kahvatuks ja higistavad. Pärast seda kaotab patsient teadvuse. Nahk on tuhakashall, vererõhk langeb järsult, südamehääli on raske kuulda. Pulss võib olla äärmiselt haruldane või, vastupidi, sagedane, kuid niidilaadne ja vaevu kombatav. Lihased on järsult lõdvestunud, neuroloogilisi reflekse ei tuvastata või need on järsult vähenenud. Pupillid on laienenud ja nende reaktsioon valgusele väheneb. Minestamise kestus ulatub mõnest sekundist mitme minutini – tavaliselt 1-2 sekundit. Minestamise kõrgusel, eriti kui see on pikaajaline (üle 5 minuti), võivad tekkida krambihood ja tahtmatu urineerimine.

Minestamise ravi taandub ühelt poolt põhihaiguse ravile ja teiselt poolt minestusseisundi enda leevendamisele. Minestamise hetkel on vaja tagada maksimaalne verevool ajju: asetada patsient selili, jalad üles tõstetud; või istuge pea põlvede vahele langetatud. Kui patsient on pikali, asetatakse pea ühele küljele, et keel ei tõmbuks tagasi. Lisaks kasutatakse mitmeid ravimeid veresoonte toonuse stimuleerimiseks ja vererõhu tõstmiseks.

Kollaps (ladina keelest collapsus - langenud), äge veresoonte puudulikkus, millega kaasneb vererõhu langus arterites ja veenides. See tekib veresoonte toonuse reguleerimise ja veresoonte seinte kahjustuse tagajärjel infektsioonide, mürgistuse, suurte verekaotuste, raske dehüdratsiooni, südamelihase kahjustuse (äge müokardiinfarkt) ja muude patoloogiliste seisundite tagajärjel. Kollapsi iseloomustab südame verevoolu vähenemine ja elutähtsate organite verevarustuse halvenemine ning hüpoksia tekkimine. Patsientidel on teravad näojooned, vajunud silmad, kahvatus, kleepuv higi, külmad jäsemed; teadvuse püsimise ajal lamab patsient liikumatult, ümbritseva suhtes ükskõikne, hingamine on pinnapealne, kiire, pulss kiire. Patsiendi seisundi tõsiduse kõige täpsem näitaja on arteriaalse vererõhu languse määr. Tõsine kollaps võib olla otsene surma põhjus.

Ravi peaks seisnema südame-veresoonkonna nõrkust põhjustanud põhjuste kõrvaldamises (verekaotus, mürgistus jne). Sel eesmärgil kantakse üle veri, selle komponendid ja vereasendajad. Koos sellega võetakse erakorralisi meetmeid südame-veresoonkonna aktiivsuse stimuleerimiseks.

Šokk(prantsuse choc) on ägedalt arenev patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva ärritaja toimest ja mida iseloomustavad kesknärvisüsteemi, ainevahetuse ja mikrotsirkulatsiooni autoregulatsiooni häired, mis põhjustavad hävitavaid muutusi elundites ja kudedes.

Sõltuvalt vereringe ühe või teise komponendi häirest eristatakse järgmist:

§ hüpovoleemiline (posthemorraagiline, traumaatiline, põletustunne);

§ vaskulaarne (šokk, mis on seotud veresoonte resistentsuse vähenemisega - septiline, anafülaktiline).

Elektrolüüdid mängivad olulist rolli meie veetasakaalus ja ainevahetuses. Eriti sportides ja kõhulahtisuse ajal kaotab organism palju vedelikku ja seetõttu ka elektrolüüte, mis tuleb defitsiidi vältimiseks sinna tagasi viia. Siit saate teada, millised toidud sisaldavad osakesi ja mida need põhjustavad.

Hüdratsiooni säilitamine on oluline, et vältida elektrolüütide ammendumist.

Inimkeha sisaldab rohkem kui 60% vett. Suurem osa sellest leidub rakkudes, näiteks veres. Seal juhitakse rakuvedelikes paiknevate elektriliselt laetud molekulide abil olulisi füsioloogilisi protsesse. Siin mängivad nad olulist rolli naatrium, kaalium, kloriid, magneesium ja kaltsium. Elektrilaengu ja rakusiseses vedelikus lahustumise tõttu nimetatakse neid elektrolüütideks, mis tähendab sama, mis "elektriline" ja "lahustuv".

Elektrolüüdid on laetud osakesed, mis reguleerivad ja koordineerivad olulisi funktsioone kehas. See toimib ainult siis, kui vedeliku tasakaal on õige.

Kui palju vett vajame elektrolüütide defitsiidi vältimiseks?

Ikka ja jälle vaieldakse selle üle, kui palju vedelikku inimene peaks päevas võtma. Toitumisühing soovitab päevas tarbida vähemalt 1,5 liitrit. Lisaks on veel liiter, mida teele kaasa võtame, samuti 350 milliliitrit (ml) oksüdatiivset vett, mis tekib toidu ainevahetuse käigus.

Kuid vesi naaseb kehas ka keskkonda:

• 150 ml väljaheitega
• 550 ml läbi kopsude
• 550 ml higi
• 1600 ml koos uriiniga

Täiendavat vedelikukaotust annavad liigne higistamine, sportides või saunas käies või kõhulahtisuse haigused. Loomulikult tuleb seda kompenseerida vedeliku tarbimise suurendamisega.

Elektrolüütide puudus spordis?

Vedelikuga kaotame ka selles sisalduvad mineraalid, millel on elektrolüütidena oluline roll ainevahetuses. Täieliku keha funktsioonide säilitamiseks tuleb need mineraalid organismi tagasi viia. See on eriti oluline sportlastele, sest need ained reguleerivad lihaseid ja närvirakke. - liigagi tuttav sümptom. Seetõttu kasutavad paljud sportlased isotoonilisi jooke.

Millist rolli mängivad elektrolüüdid kõhulahtisuses?

Suur vedelikukaotus tekib aga mitte ainult higistamise, vaid ka kõhulahtisuse korral. Seejärel eemaldatakse käärsooles olev vedelik vaevu küümist – protsess, mille käigus terve inimene rahuldab suurema osa oma vedelikuvajadustest. Kõhulahtisuse oht on suur, eriti laste seas, sest nad on 70 protsenti vett.

Elektrolüütide kaod tuleb kompenseerida. Üks võimalus on mineraalidega rikastatud joogid. Kiire ja lihtne elektrolüütide lahus: lahustage pooles liitris vees viis teelusikatäit glükoosi ja pool teelusikatäit lauasoola.

Millised toidud sisaldavad elektrolüüte?

Elektrolüüdid on paljudes toitudes ja jookides erineval kujul:

Naatrium ja kloriid

Seda duot tuntakse paremini lauasoolana. Tähtis. Liiga palju võib teie kehale negatiivselt mõjuda. Soovitatavat päevaannust kuue grammi võrra tuleks suurendada higistamise suurenedes, näiteks treeningu ajal.

Magneesium

Kas magneesiumi saab võtta ainult kihisevate tablettide kaudu? Vale! Mineraal sisaldub peaaegu kõigis toodetes. Taimemahlad sisaldavad sageli toidulisandina magneesiumi. Kuid ka täisteratoodetes on energiamineraaliks pähklid, kaunviljad ja värsked puuviljad. väljendub sageli väsimuses.

Kaalium

Erinevalt naatriumist kaob kaalium vaevu higiga. Suure vedelikukaotuse korral tuleks aga lisada kaaliumi. Nisukliid on väärtuslikud, nagu ka kaunviljad, kuivatatud puuviljad ja pähklid.

Naatriumi ja kaaliumi on käitumise seisukohast vaevalt võimalik üksteisest eraldada. Mõlemad mängivad olulist rolli vedeliku tasakaalus, kontrollivad lihaste kontraktsioone ja edastavad närvisignaale lihastele.

Kaltsium

Tuntumad kaltsiumiallikad on piimatooted, eriti parmesan. Kuid laktoositalumatusega inimesed ja veganid saavad oma kaltsiumivajaduse rahuldada ka selliste toiduainetega nagu rikastatud sojajoogid, puuviljamahlad, pudelivesi, täisteratooted, mandlid, seesamiseemned ja rohelised köögiviljad.

Soodustab kaltsiumi imendumist. Ideaalne on puu- ja/või köögiviljade kombinatsioon. Kaltsium koos D-vitamiiniga aitab luua ja säilitada meie luid. Lisaks on mineraal – nagu magneesium – oluline lihaste kokkutõmbumiseks.

Ainevahetushaigused. Tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid Tatjana Vasilievna Gitun

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine

Hüpokaleemia on kaaliumisisalduse vähenemine vereseerumis. See areneb siis, kui selle mineraali sisaldus vereseerumis langeb alla 3,5 mmol/l ja rakkudes (hüpokalygistia), eriti punalibledes ja lihastes, alla 40 mmol/l.

Haiguse põhjuseks on kaaliumi kadu järgmistel põhjustel:

Korduv oksendamine;

Mürgistus atsetüülsalitsüülhappega (aspiriin);

Polüuuria (liigne urineerimine), mis kaasneb teatud haigustega või on seotud diureetikumide pikaajalise kasutamisega.

Hüpokaleemia korral on häired süsivesikute ja valkude ainevahetuses, happe-aluse ja vee tasakaalus.

Haiguse ravi on suunatud selle põhjuse kõrvaldamisele ja kaaliumipuuduse taastamisele.

Patsiendile soovitatakse taimset dieeti ja kaaliumipreparaate (kaaliumkloriid, panangiin, kaaliumorotaat) suu kaudu või parenteraalselt. Neid samu ravimeid koos kaaliumi säästvate ravimitega (veroshpiron, triampur) kasutatakse profülaktikaks patsientidel, kes saavad pikka aega diureetikume.

Dehüdratsioon (eksikoos) on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud veesisalduse vähenemisest patsiendi kehas. Veekaotus, mis toob kaasa kehakaalu languse 10–20%, on eluohtlik. Levinud dehüdratsiooni põhjus on kõhulahtisus, püsiv oksendamine, polüuuria (diabeedi, mõnede neeruhaigustega, hüpervitaminoosiga D, hüperparatüreoidismiga, Addisoni tõvega, diureetikumide ebaõige kasutamisega). See esineb tugeva higistamise ja vee aurustumise korral väljahingatavas õhus, samuti ägeda verekaotuse ja plasmakaotusega (koos ulatuslike põletustega).

Dehüdratsiooni võib vallandada joogirežiimi rikkumisest tulenev veenälg, mis on seotud abitute patsientide ja ebaõige hooldusega laste teadvusehäiretega, psühhogeense iseloomuga janukaotusega patsientide ja veele juurdepääsuta inimestega ( näiteks loodusõnnetuste ajal).

Veekaoga kaasneb naatriumi ja teiste toimeainete eemaldamine sellest. Kui selle kadu on ülekaalus soolade kadumise ja veenälja üle, tekib hüperosmootne ehk veepuuduslik dehüdratsiooni tüüp, mida iseloomustab veesisalduse märgatav vähenemine elundite ja kudede rakkudes (hüpohüdratsioon ehk dehüdratsioon, rakkudest). Kui naatriumi kadu on primaarne (näiteks neerupealiste puudulikkuse, teatud nefriidi vormide korral), täheldatakse hüpoosmootilist ehk sooladefitsiidi tüüpi dehüdratsiooni, mille puhul rakkudevahelisest ruumist pärinev vesi jaotub rakkudes ümber, akumuleerudes neid suurtes kogustes.

Kõigil dehüdratsiooni tüüpidel on ühised sümptomid:

Kehakaalu vähendamine rohkem kui 5% võrra;

Kuiv ja lõtvunud nahk;

Kortsude ilmumine näonahale;

Tema näojoonte teravus;

Vähendatud vererõhk.

Iga eksikoos nõuab kiiret haiglaravi. Isosmootse tüüpi dehüdratsiooni korral manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi ja glükoosi isotoonilisi lahuseid, plasmakao korral - plasmat ja selle asendajaid. Joogiks kasutatakse mineraalvett, toit peab olema vedel (näiteks mahlad, puljongid, keefir), mis sisaldab tooteid, mis ei ole patsiendi põhihaiguse tõttu vastunäidustatud.

Hüperosmootilist tüüpi dehüdratsiooniga patsiendile tuleb anda vett ilma suhkru ja soolata või manustada intravenoosselt 1 liiter 5% glükoosilahust (millele on lisatud 8 ühikut süsteinsuliini), kusjuures esimesed 200 ml manustatakse joana. , ülejäänud tilguti.

Edaspidi on patsiendile soovitatav anda marja-puuviljajooke (näiteks pohlad või jõhvikad) ilma suhkruta või kergelt magustatult. Hüpoosmootilist tüüpi dehüdratsiooni korral süstitakse täiskasvanutele esmalt intravenoosselt naatriumkloriidi (kuni 20 ml 10% lahust) ja glükoosi (40 ml 20% lahust) lahust, seejärel jätkatakse ravi tilgutiga. nende ainete isotooniliste lahuste manustamine kogumahuga 1,5 –2 l. Nad kasutavad desoksükortikosteroonatsetaati (DOXA) ja teisi ravimeid, millel on neerupealiste hormoonide omadused. Pakkuge kõrge soolasisaldusega dieeti. Lastele määratakse Oraliti ja Pedialiti tablettide lahused (1 tablett 1 liitri vee kohta), mis sisaldavad naatriumi- ja kaaliumisoolasid proportsioonis, mis on lähedane nende suhtele vereplasmas, isotooniliste glükoosi-soolalahuste subkutaansete või intravenoossete infusioonide kaudu. tsentraalne venoosne rõhk ja uriini erikaal. Hüpoosmootse dehüdratsiooni vastaste meetmete tõhususe indikaatoriteks peetakse pulsirõhu tõusu ja vererõhu normaliseerumist, samuti patsiendi paranenud taluvust ortostaatilise koormuse suhtes.

Dehüdratsiooni ennetamine seisneb veekaotusega kaasnevate haiguste ennetamises ja õigeaegses ravis ning diureetikumide õiges kasutamises.

See tekst on sissejuhatav fragment. Raamatust Lapsepõlvehaiguste propaganda autor O. V. Osipova

autor

Raamatust Propaedeutics of Childhood Illnesses: Lecture Notes autor O. V. Osipova

Raamatust Patoloogiline füsioloogia autor Tatjana Dmitrievna Selezneva

Raamatust Vastsündinute soojustasakaalu häired autor Dmitri Olegovitš Ivanov

Raamatust Color Puncture. 40 tõhusat ravirežiimi autor Ki Sheng Yu

Raamatust Lülisamba ja liigeste parandamine: S. M. Bubnovski meetodid, "Tervisliku eluviisi bülletääni" lugejate kogemus autor Sergei Mihhailovitš Bubnovski

Raamatust Soola eemaldamine kehast: tõhusad puhastusmeetodid dieedi ja rahvapäraste ravimitega autor Irina Iljinitšna Uljanova

Raamatust Eluabi lennukimeeskondadele pärast sundmaandumist või pritsimist autor Vitali Georgievitš Volovitš

Raamatust National Hangoveri tunnused A. Borovski poolt

Raamatust Südameravi ravimtaimedega autor Ilja Melnikov

Raamatust Metabolic Diseases. Tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid autor Tatjana Vasilievna Gitun

Raamatust Juice Treatment autor Ilja Melnikov

Raamatust Tõelised retseptid tselluliidi vastu.5 minutit päevas autor Kristina Aleksandrovna Kulagina

Raamatust Õpi mõistma oma analüüse autor Jelena V. Poghosjan

Raamatust Terapeutiline toitumine krooniliste haiguste korral autor Boriss Samuilovitš Kaganov

Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine on seisund, mis tekib siis, kui organismis on vee ja elutähtsate elektrolüütide: kaaliumi, magneesiumi, naatriumi, kaltsiumi puudus või liig. Peamised patoloogia tüübid: dehüdratsioon (dehüdratsioon) ja hüperhüdratsioon (vee mürgistus).

Patoloogiline seisund tekib siis, kui vedeliku ja elektrolüütidega varustamine ei vasta organismi vajadustele või on häiritud väljutamise ja regulatsiooni mehhanismid.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud ja nende raskusaste sõltuvad patoloogia tüübist, muutuste arengu kiirusest ja häirete sügavusest.

Dehüdratsioon

Dehüdratsioon tekib siis, kui veekadu ületab veevaru. Dehüdratsiooni sümptomid ilmnevad siis, kui vedelikupuudus jõuab 5% -ni kehamassist. Selle seisundiga kaasneb peaaegu alati naatriumi ja rasketel juhtudel ka teiste ioonide tasakaalustamatus.

Dehüdratsiooni korral suureneb vere viskoossus ja suureneb tromboosirisk.

Ülehüdratsioon

Patoloogia areneb siis, kui vee tarbimine on suurem kui selle vabanemine. Vedelik ei jää verre, vaid läheb rakkudevahelisse ruumi.

Peamised ilmingud:

Dehüdratsiooni ja ülehüdratsiooniga kaasnevad mitmesugused elektrolüütide tasakaaluhäired, millest igaühel on oma sümptomid.

Kaaliumi ja naatriumi tasakaalustamatus

Kaalium on peamine rakusisene ioon. See osaleb valkude sünteesis, raku elektrilises aktiivsuses ja glükoosi kasutamises. Naatrium sisaldub rakkudevahelises ruumis ning osaleb närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemide töös ning süsihappegaasi vahetuses.

Hüpokaleemia ja hüponatreemia

Kaaliumi- ja naatriumipuuduse sümptomid on sarnased:

Hüperkaleemia

• harv pulss, rasketel juhtudel on võimalik südameseiskus;
• ebamugavustunne rinnus;
• pearinglus;
• nõrkus.

Hüpernatreemia

• turse;
• suurenenud vererõhk.

Kaltsiumi tasakaalustamatus

Ioniseeritud kaltsium osaleb südame, skeletilihaste ja vere hüübimises.

Hüpokaltseemia

• krambid;
• paresteesia - põletustunne, indekseerimine, käte ja jalgade surisemine;
• südamepekslemise hood (paroksüsmaalne tahhükardia).

Hüperkaltseemia

• suurenenud väsimus;
• lihaste nõrkus;
• haruldane pulss;
• seedesüsteemi häired: iiveldus, kõhukinnisus, puhitus.

Magneesiumi tasakaalustamatus

Magneesiumil on närvisüsteemi pärssiv toime ja see aitab rakkudel hapnikku omastada.

Hüpomagneseemia

Hüpermagneseemia

• nõrkus;
• unisus;
• haruldane pulss;
• haruldane hingamine (koos väljendunud kõrvalekaldega normist).

Vee ja elektrolüütide homöostaasi taastamise meetodid

Peamine tingimus vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamiseks kehas on häiret esile kutsunud põhjuse kõrvaldamine: põhihaiguse ravi, diureetikumide annuse kohandamine, piisav infusioonravi pärast operatsiooni.

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest ja patsiendi seisundi tõsidusest viiakse ravi läbi ambulatoorselt või haiglas.

Ravi kodus

Elektrolüütide tasakaaluhäire esmaste nähtude korral määratakse mikroelemente sisaldavad tabletipreparaadid. Eeltingimuseks on oksendamise ja kõhulahtisuse puudumine.

Oksendamise ja kõhulahtisuse korral. Selle eesmärk on taastada kaotatud vedeliku maht, varustades keha vee ja elektrolüütidega.

Mis jook:

Elektrolüütide ja soolavabade lahuste suhe sõltub vedeliku kadumise teest:

• domineerib oksendamine - võtke soola ja soolavabasid ravimeid vahekorras 1:2;
• oksendamine ja kõhulahtisus väljenduvad võrdselt – 1:1;
• ülekaalus on kõhulahtisus – 2:1.

Õigeaegse alustamise ja nõuetekohase rakendamise korral ulatub ravi efektiivsus 85% -ni. Kuni iiveldus lakkab, joo 1-2 lonksu iga 10 minuti järel. Kui tunnete end paremini, suurendage annust.

Ravi haiglas

Kui seisund halveneb, on näidustatud haiglaravi. Haiglas manustatakse elektrolüütidega vedelikku intravenoosselt tilgutiga. Lahuse, mahu ja manustamiskiiruse valimiseks määratakse naatriumi, kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi sisaldus veres. Hinnatakse igapäevast uriini kogust, pulssi, vererõhku ja EKG-d.

• erineva kontsentratsiooniga naatriumkloriidi ja glükoosi lahused;
• Acesol, Disol - sisaldavad atsetaati ja naatriumkloriidi;
• Ringeri lahus - sisaldab naatriumi, kaaliumi, kloori, naatriumi, kaltsiumi ioone;
• Laktosool – sisaldab naatriumlaktaati, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumkloriide.

Ülehüdratsiooni korral määratakse intravenoosselt diureetikumid: mannitool ja furosemiid.

Ärahoidmine

Kui teil on mõni haigus, millega kaasneb vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired, võtke ennetavaid meetmeid. Võtke kaaliumi ja magneesiumi toidulisandeid samaaegselt diureetikumidega. Sooleinfektsioonide korral alustage viivitamatult suukaudset rehüdratsiooni. Järgige neeru- ja südamehaiguste korral toitumis- ja joogirežiimi.