Erineva päritoluga šokiseisundid. Šokk: nähtuse kirjeldus Milline šokk juhtub

Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult madal, näiteks südamehaigused (südameatakk või -puudulikkus), suur verekaotus (hemorraagia), dehüdratsioon, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).

Šoki klassifikatsioon sisaldab:

Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab viivitamatut arstiabi, välistatud pole ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, valmistuge esmaseks elustamiseks.

Sümptomid

Šoki sümptomiteks võivad olla hirm või erutus, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire pulss, pindmine hingamine, teadvusetus, nõrkus.

Mida sa teha saad

Esmaabi šoki korral

Kontrollige kannatanu hingamisteid ja tehke vajadusel kunstlikku hingamist.

Kui patsient on teadvusel ja tal pole jäsemeid, selg, asetage ta selili, samal ajal kui jalad tuleks tõsta 30 cm; hoia pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud raske lülisambavigastuse, jätke ta leiuasendisse, ilma et ta ümber läheks, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.

Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsient uriseb, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui sellest hoolimata on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.

Kutsuge kiirabi ja jätkake oma elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.

Ennetavad meetmed

Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse kiire ja õigeaegne ravi vähendab raske šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.

keha elutähtsate funktsioonide häirete sümptomite kompleks, mis on tingitud kudede verevoolu ja kudede metaboolse vajaduse vahelisest lahknevusest.

Šoki kujunemise ajal on organismi põhiülesanne säilitada piisav verevool elutähtsates organites (südames ja ajus). Seetõttu toimub esialgu veresoonte ahenemine teistes elundites ja kudedes, saavutades seeläbi vereringe tsentraliseerimise. Selline pikaajaline vasokonstriktsioon aja jooksul viib isheemia tekkeni – arteriaalse verevoolu nõrgenemisest või lakkamisest tulenev elundi või koe verevarustuse vähenemine. See toob kaasa bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmise, mis suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis lõpuks viib vasodilatatsioonini. Selle tulemusena on häiritud keha kaitsev kohanemismehhanism - vereringe tsentraliseerimine, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Sõltuvalt patogeneesist eristatakse järgmisi šokitüüpe:

  • hüpovoleemiline;
  • traumaatiline;
  • kardiogeenne;
  • nakkav-toksiline;
  • anafülaktiline;
  • septik;
  • neurogeenne;
  • kombineeritud (sisaldab kõiki erinevate šokkide patogeneetilisi elemente).

Šoki tagajärjed sõltuvad põhjusest, mis põhjustas sellise seisundi tekkimise. Näiteks võib šokk põhjustada tüsistusi, nagu mitmete siseorganite rike, kopsu- ja ajuturse. Sellised kohutavad tagajärjed võivad lõppeda surmaga, nii et šokk nõuab suuremat tähelepanu.

Sümptomid


Šokis saate pöörata tähelepanu patsiendi välimusele. Sellisel inimesel on puudutamisel kahvatu ja külm nahk. Erandiks on septilised ja anafülaktilised šokid, mille puhul nahk on arengu alguses soe, kuid siis ei erine see millegi poolest teiste šokitüüpide tunnustest. Üldine nõrkus, pearinglus, iiveldus on väljendunud. Võib-olla tekib erutus, millele järgneb letargia või kooma. Vererõhk on oluliselt langenud, millega kaasneb teatav oht. Selle tulemusena väheneb vere löögimaht, mis on vajalik elundite ja kudede hapnikuga rahuldamiseks. Seetõttu tekib tahhükardia - südame kontraktsioonide arvu suurenemine. Lisaks ilmneb oligoanuuria, mis tähendab eritunud uriini hulga järsku vähenemist.

Traumaatilise šoki korral kurdavad patsiendid traumast põhjustatud tugevat valu. Anafülaktilise šokiga kaasneb õhupuudus, mis tekib bronhospasmi tõttu. Märkimisväärne verekaotus võib viia ka šoki tekkeni, mille puhul juhitakse tähelepanu sisemisele või välisele verejooksule. Septilise šokiga tuvastatakse kõrgenenud kehatemperatuur, mida on palavikualandajate võtmisega raske peatada.

Diagnostika


Mõnda aega võib šokiseisund jääda märkamatuks, kuna puudub spetsiifiline sümptom, mis viitaks eranditult šoki arengule. Seetõttu on oluline hinnata kõiki patsiendi sümptomeid ja analüüsida olukorda igal üksikjuhul individuaalselt. Šoki diagnoosimiseks on vaja tuvastada kudede ebapiisava vereringe tunnused, samuti tuvastada keha kompenseerivate mehhanismide kaasamine.

Kõigepealt pööratakse tähelepanu patsiendi välimusele. Nahk on puudutamisel sageli külm ja tundub kahvatu. Võib tuvastada tsüanoosi (naha ja/või nähtavate limaskestade sinakas värvus). Hüpotensiooni kinnitamiseks mõõdetakse vererõhku. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, peapööritust, iiveldust, südamepekslemist ja eritunud uriini kogus väheneb järsult.

Oluline on võrrelda kõiki sümptomeid võimalikult kiiresti, teha õige diagnoos ja alustada sobivat ravi.

Ravi


Šokk on hädaolukord, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Seetõttu on äärmiselt oluline anda arstiabi õigeaegselt. Enne spetsialistide saabumist peaksid läheduses olevad inimesed võtma esmaabimeetmed. Esiteks peate andma inimesele horisontaalse asendi ülestõstetud jalaotsaga. Sellised toimingud aitavad kaasa venoosse tagasipöördumise suurenemisele südamesse, mis põhjustab südame löögimahu suurenemist. Šoki ajal ei suuda süda enam toime tulla löögimahuga, mis on vajalik kudedesse õige koguse hapniku tarnimiseks. Kuigi ülestõstetud jalgadega horisontaalasend ei kompenseeri täielikult südame löögimahu puudulikkust, aitab see seda seisundit parandada.

Arstiabi koosneb infusioonravist ja ravimite kasutuselevõtust, mille toime on suunatud vasokonstriktsioonile. Infusioonravi põhineb erinevate teatud mahu ja kontsentratsiooniga lahuste sisestamisel vereringesse veresoonte kihi täitmiseks.

Vererõhu säilitamiseks on vajalik veresooni ahendavate ravimite kasutamine.

Kui hingamine on häiritud, kasutatakse hapnikravi või mehaanilist ventilatsiooni.

Need üldmeetmed on suunatud šoki patogeneesi vastu võitlemisele, samuti on olemas sümptomaatiline ravi, mis on iga šokitüübi puhul erinev. Nii on näiteks traumaatilise šoki korral vaja manustada valuvaigisteid, immobiliseerida luumurde või panna haavale steriilne side. Kardiogeenne šokk nõuab šoki põhjuse ravi. Hüpovoleemiline šokk on sageli seotud verekaotusega, mistõttu on oluline mõista, et põhjust kõrvaldamata, st verejooksu peatamata (žguti, survesideme paigaldamine, veresoone haavasse kinnitamine jne), võetakse kasutusele üldised meetmed. ei anna soovitud efekti. Septilise šokiga kaasneb palavik, seetõttu kasutatakse sümptomaatilise ravina palavikualandajaid ja põhjuse enda kõrvaldamiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid. Anafülaktilise šoki ravis on oluline vältida hilinenud süsteemseid ilminguid, selleks kasutatakse glükokortikosteroide ja antihistamiine. Samuti on vaja peatada bronhospasmi nähtus.

Ravimid


Šoki tekkega on oluline tagada võimalikult kiire juurdepääs veenile, eelistatavalt mitte ühele, vaid mitmele korraga. See on vajalik infusioonravi alustamiseks, samuti ravimite otse vereringesse viimiseks. Infusioonravi mõjutab patogeneesi peamisi lülisid. See suudab säilitada optimaalset BCC taset (tsirkuleeriva vere maht), mis viib hemodünaamika stabiliseerumiseni, parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendades seeläbi hapniku kohaletoimetamist kudedesse ja parandab ainevahetust rakkudes.

Šoki korral kasutatavad infusioonilahused hõlmavad järgmist:

  • kristalloidid (isotooniline NaCl lahus, Ringeri lahus, glükoosilahused, mannitool, sorbitool);
  • kolloidid (hemodez, polüdees, polüoksidiin, polüglütsiin, reopoliglükiin).

Tavaliselt kasutatakse kristalloidsete ja kolloidsete lahuste kombinatsiooni. See taktika võimaldab teil täiendada ringleva vere mahtu ning reguleerib ka rakusiseste ja interstitsiaalsete vedelike tasakaalu. Kristalloid- ja kolloidlahuste mahu ja suhte valik sõltub igast kliinilisest juhtumist, millel on oma eripärad.

Veresoonte valendiku ahenemist põhjustavatest ravimitest on peamine adrenaliin. Intravenoosne manustamine aitab kaasa ravimi vajaliku kontsentratsiooni kogunemisele otse veres, mis toob kaasa toime kiireima avaldumise kui teiste manustamisviiside puhul. Seda mõju avaldavad ka dobutamiin ja dopamiin. Nende toime ilmneb umbes 5 minutit pärast intravenoosset manustamist ja kestab umbes 10 minutit.

Rahvapärased abinõud


Erinevate etioloogiate šokk nõuab eranditult arstiabi, ükski rahvapäraste ravimite retsept ei saa patsiendi seisundit parandada. Seetõttu on oluline mitte raisata väärtuslikku aega, vaid kutsuda koheselt spetsialistid, kes osutavad vajalikku abi ja päästavad teid võimalike pöördumatute tagajärgede eest. Kiirabi saabumist oodates tuleks läbi viia eelnevalt kirjeldatud esmaabimeetmed (panna inimene horisontaalasendisse, jalaots üles tõstetud, keha soojendada). Õigetest tegudest ei sõltu mitte ainult ravi efektiivsus, vaid ka inimese elu!

Teave on ainult viitamiseks ega ole tegevusjuhis. Ärge ise ravige. Haiguse esimeste sümptomite korral pöörduge arsti poole.

Ekstreemne, s.t. erakorralised tingimused seavad enamikul juhtudel keha elu ja surma äärele, sagedamini on need paljude raskete haiguste lõpp, viimane etapp. Manifestatsioonide raskusaste on erinev ja sellest tulenevalt erinevad ka arengumehhanismid. Põhimõtteliselt väljendavad äärmuslikud tingimused organismi üldisi reaktsioone vastuseks erinevate patogeensete tegurite põhjustatud kahjustustele. Nende hulka kuuluvad stress, šokk, pikaajaline kompressiooni sündroom, kollaps, kooma. Hiljuti on tekkinud idee mehhanismide rühma kohta, mida nimetatakse "ägeda faasi" reaktsioonideks. Need arenevad kahjustusega ägedal perioodil ja ägedad juhtudel, kui kahjustus põhjustab nakkusprotsessi arengut, fagotsüüt- ja immuunsüsteemi aktiveerumist ning põletiku teket. Kõik need seisundid nõuavad kiireloomuliste ravimeetmete võtmist, kuna nende suremus on väga kõrge.

2.1. Šokk: mõiste määratlus, üldised patogeneetilised mustrid, klassifikatsioon.

Sõna šokk (ing. "šokk" – löök) tutvustas meditsiinis Latta aastal 1795. See asendas varem Venemaal kasutatud mõiste "tuimus", "rigor jäikus".

« šokk"- keeruline tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui keha puutub kokku välis- ja sisekeskkonna äärmuslike teguritega, mis koos primaarsete kahjustustega põhjustavad adaptiivsete süsteemide liigseid ja ebapiisavaid reaktsioone, eriti sümpaatilise-neerupealiste, püsivaid neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisi. homöostaasist, eriti hemodünaamikast, mikrotsirkulatsioonist, organismi hapnikurežiimist ja ainevahetusest” (V.K. Kulagin).

Patofüsioloogiast: Šokk on seisund, mille korral hapniku ja teiste toitainete kudedesse tarnimise järsk vähenemine põhjustab esmalt pöörduva ja seejärel pöördumatu rakukahjustuse.

Kliiniku seisukohast on šokk seisund, mille korral ebapiisav südame väljund ja/või perifeerne verevool põhjustab tõsist hüpotensiooni, millega kaasneb perifeersete kudede verevarustuse halvenemine, mis ei sobi kokku eluga.

Teisisõnu, mis tahes šokivormi põhiline defekt on elutähtsate kudede perfusiooni vähenemine, mis hakkavad saama hapnikku ja muid toitaineid koguses, mis ei vasta nende keha metaboolsetele vajadustele.

Klassifikatsioon. On olemas järgmist tüüpi šokid:

I. VALU:

A) Traumaatiline (mehhaaniliste kahjustustega, põletustega,

külmakahjustus, elektrivigastus jne);

B) Endogeenne (kardiogeenne, nefrogeenne, kõhuga

katastroofid jne);

II. HUMORAALNE (hüpovoleemiline, vereülekanne,

anafülaktiline, septiline, toksiline jne);

III. PSÜHHOGEENNE.

IV. SEGA.

Kirjanduses on kirjeldatud üle saja erineva šokitüübi. Nende etioloogia on mitmekesine, kuid organismi reaktsiooni olemus on suures osas tüüpiline. Selle põhjal on võimalik tuvastada üldisi patogeneetilisi mustreid, mida täheldatakse enamiku šokitüüpide puhul.

1. Tsirkuleeriva absoluutse või suhtelise veremahu defitsiit, mis on alati kombineeritud südame väljundi primaarse või sekundaarse vähenemisega perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise taustal.

2. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi väljendunud aktiveerimine. Katehhoolamiinide seos hõlmab südame väljundi vähenemist ja perifeerse resistentsuse suurenemist (vasokonstriktori tüüpi kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid) suures hemodünaamilises enesehalvenemisringis.

3. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte piirkonnas esinevad reodünaamilised häired põhjustavad rakkude hapniku- ja energiavarustuse häireid, samuti on häiritud toksiliste ainevahetusproduktide vabanemine.

4. Kliiniline hüpoksia põhjustab anaeroobsete protsesside aktiveerumist, mille tulemuseks on energiavarustuse vähenemine suurenenud stressi tingimustes, millele mikrosüsteem allub, samuti metaboliitide liigne kuhjumine. Samal ajal aktiveeruvad ekstravaskulaarsed vasoaktiivsed amiinid (histamiin, serotoniin), millele järgneb vere kiniinisüsteemi aktiveerimine (vasodilatoorset tüüpi kompensatsioon).

5. Progresseeruv atsidoos, saavutades kriitilise taseme, mille juures rakud surevad, nekroosikolded ühinevad ja generaliseeruvad.

6. Rakukahjustus – areneb väga varakult ja edeneb šokiga. Sel juhul katkevad subtsellulaarse koodi DNA ahelad, tsütoplasma ensümaatiline ahel ja rakumembraanid - see kõik põhjustab rakkude pöördumatut lagunemist.

7. Hüpotensiooni nähtus šokis kui sümptom on sageli teisejärguline. Šokiseisundiga, mis näib olevat kompenseeritud vererõhu väärtuse järgi, võib kaasneda ebapiisav rakkude perfusioon, kuna süsteemse vererõhu säilitamiseks suunatud vasokonstriktsiooniga (“vereringluse tsentraliseerimine”) kaasneb verevoolu vähenemine. perifeersetesse organitesse ja kudedesse.

Kiiresti arenevat seisundit raske vigastuse taustal, mis kujutab otsest ohtu inimese elule, nimetatakse tavaliselt traumaatiliseks šokiks. Nagu juba nimest endast selgub, on selle arengu põhjuseks rasked mehaanilised kahjustused, väljakannatamatu valu. Sellises olukorras tuleb tegutseda viivitamatult, kuna esmaabi osutamisega viivitamine võib maksta patsiendi elu.

Sisukord:

Traumaatilise šoki põhjused

Põhjuseks võivad olla raske arenguastmega vigastused - puusaluu murrud, laske- või torkehaavad, suurte veresoonte rebend, põletused, siseorganite kahjustused. Need võivad olla vigastused inimkeha kõige tundlikumates osades, nagu kael või kõhukelme või elutähtsad elundid. Nende esinemise aluseks on reeglina äärmuslikud olukorrad.

Märge

Väga sageli tekib valušokk suurte arterite vigastamisel, kus toimub kiire verekaotus ja kehal pole aega uute tingimustega kohaneda.

Traumaatiline šokk: patogenees

Selle patoloogia arengu põhimõte seisneb traumaatiliste seisundite ahelreaktsioonis, millel on tõsised tagajärjed patsiendi tervisele ja mis süvenevad üksteise järel järk-järgult.

Tugeva, talumatu valuga ja kõrge verekaotus, saadetakse meie ajju signaal, mis kutsub esile selle tugeva ärrituse. Aju vabastab järsult suures koguses adrenaliini, selline kogus ei ole inimese normaalseks eluks omane ja see häirib erinevate süsteemide tööd.

Tugeva verejooksuga esineb väikeste veresoonte spasm, esimest korda aitab see päästa osa verest. Meie keha ei suuda pikka aega sellist seisundit säilitada, seejärel laienevad veresooned uuesti ja verekaotus suureneb.

Suletud vigastuse korral toimemehhanism on sarnane. Sekreteeritud hormoonide tõttu blokeerivad veresooned vere väljavoolu ja see seisund ei kanna enam kaitsereaktsiooni, vaid vastupidi, on traumaatilise šoki tekke aluseks. Seejärel säilib märkimisväärne kogus verd, puudub südame, hingamisteede, vereloomesüsteemi, aju ja teiste verevarustus.

Tulevikus tekib keha mürgistus, elutähtsad süsteemid ebaõnnestuvad üksteise järel ja hapnikupuudusest tekib siseorganite kudede nekroos. Esmaabi puudumisel viib see kõik surma.

Traumaatilise šoki teket intensiivse verekaotusega vigastuse taustal peetakse kõige raskemaks.

Mõnel juhul võib kerge ja mõõduka valušokiga keha taastumine toimuda iseenesest, kuigi ka sellisele patsiendile tuleks esmaabi anda.

Traumaatilise šoki sümptomid ja etapid

Traumaatilise šoki sümptomid on väljendunud ja sõltuvad staadiumist.

1. etapp - erektsioon

Kestab 1 kuni mitu minutit. Sellest tulenev vigastus ja talumatu valu tekitavad patsiendil ebatüüpilise seisundi, ta võib nutta, karjuda, olla äärmiselt ärritunud ja isegi abistamisele vastu panna. Nahk muutub kahvatuks, ilmub kleepuv higi, hingamis- ja südamerütm on häiritud.

Märge

Selles etapis on juba võimalik hinnata avaldunud valušoki intensiivsust, mida heledam see on, seda tugevamalt ja kiiremini avaldub järgnev šoki staadium.

2. etapp – torpid

Omab kiiret arengut. Patsiendi seisund muutub dramaatiliselt ja muutub pärssituks, teadvus kaob. Patsient tunneb siiski valu ja esmaabiga manipuleerimisi tuleb teha äärmise ettevaatusega.

Nahk muutub veelgi kahvatumaks, tekib limaskestade tsüanoos, rõhk langeb järsult, pulss on vaevu palpeeritav. Järgmine etapp on siseorganite talitlushäirete areng.

Traumaatilise šoki arenguastmed

Torpida staadiumi sümptomid võivad olla erineva intensiivsuse ja raskusastmega, sõltuvalt sellest eristatakse valušoki arenguastet.

1 kraadi

Rahuldav seisund, selge teadvus, patsient saab toimuvast selgelt aru ja vastab küsimustele. Hemodünaamilised parameetrid on stabiilsed. Võib esineda kergelt kiire hingamine ja pulss. See esineb sageli suurte luude luumurdude korral. Kerge traumaatilise šoki prognoos on soodne. Patsienti tuleb abistada vastavalt vigastusele, anda valuvaigisteid ja toimetada haiglasse ravile.

2 kraadi

Seda märgib patsiendi pärssimine, ta suudab küsimusele pikalt vastata ega saa kohe aru, millal tema poole pöördutakse. Nahk on kahvatu, jäsemed võivad muutuda sinakaks. Arteriaalne rõhk väheneb, pulss on sagedane, kuid nõrk. Nõuetekohase abi puudumine võib provotseerida järgmise astme šoki teket.

3 kraadi

Patsient on teadvuseta või stuuporis, stiimulitele praktiliselt puudub reaktsioon, naha kahvatus. Järsk vererõhu langus, pulss on sagedane, kuid nõrgalt palpeeritav isegi suurtel veresoontel. Selle seisundi prognoos on ebasoodne, eriti kui käimasolevad protseduurid ei too positiivset dünaamikat.

4 kraadi

Minestamine, pulss puudub, vererõhk on äärmiselt madal või puudub üldse. Selle seisundi ellujäämismäär on minimaalne.

Ravi

Traumaatilise šoki kujunemise ravi peamine põhimõte on viivitamatu tegutsemine patsiendi tervisliku seisundi normaliseerimiseks.

Esmaabi traumaatilise šoki korral tuleb anda kohe, võtta selgeid ja otsustavaid meetmeid.

Esmaabi traumaatilise šoki korral

Millised toimingud on vajalikud, määrab vigastuse tüüp ja traumaatilise šoki tekke põhjus, lõplik otsus tehakse vastavalt tegelikele asjaoludele. Kui näete inimesel valušoki tekkimist, on soovitatav viivitamatult võtta järgmised toimingud:

Arteriaalse verejooksu (veri purskab välja) korral kasutatakse žgutti, mis asetatakse haava kohale. Seda saab kasutada pidevalt mitte rohkem kui 40 minutit, seejärel tuleks seda 15 minutit lahti lasta. Kui žgutt on korralikult peale pandud, peatub verejooks. Muudel kahjustuste korral kantakse survemarli side või tampoon.

  • Tagage tasuta juurdepääs õhule. Eemaldage või vabastage ahendavad riided ja tarvikud, eemaldage hingamisteedest võõrkehad. Teadvusetu patsient tuleb asetada külili.
  • soojendavad protseduurid. Nagu me juba teame, võib traumaatiline šokk avalduda jäsemete pleekimise ja külmetusena, mille puhul tuleb patsient katta või anda lisasoojust.
  • Valuvaigistid. Ideaalne variant oleks sel juhul valuvaigisti intramuskulaarne süstimine.. Äärmuslikus olukorras proovige anda patsiendile sublingvaalselt (keele alla - kiireks tegutsemiseks) analgin tabletti.
  • Transport. Olenevalt vigastustest ja nende asukohast on vaja määrata patsiendi transpordiviis. Transportida tuleks ainult siis, kui arstiabi ootamine võib võtta väga kaua aega.

Keelatud!

  • Häiri ja eruta patsienti, pane ta liikuma!
  • Viige patsient üle või teisaldage

Peamise käivitava teguri järgi saab eristada järgmisi šokitüüpe:

1. Hüpovoleemiline šokk:

  • Hemorraagiline šokk (suure verekaotusega).
  • Traumaatiline šokk (verekaotuse ja liigsete valuimpulsside kombinatsioon).
  • Dehüdratsioonišokk (sügav vee ja elektrolüütide kadu).

2. Kardiogeenne šokk on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse rikkumisest (äge müokardiinfarkt, aordi aneurüsm, äge müokardiit, interventrikulaarse vaheseina rebend, kardiomüopaatia, rasked rütmihäired).

3. Septiline šokk:

  • Eksogeensete toksiliste ainete toime (eksotoksiline šokk).
  • Bakterite, viiruste, endotokseemia toime bakterite massilise hävitamise tõttu (endotoksiline, septiline, nakkus-toksiline šokk).

4. Anafülaktiline šokk.

Šoki arengu mehhanismid

Sagedased šokid on hüpovoleemia, vere reoloogia häired, sekvestratsioon mikrotsirkulatsioonisüsteemis, koeisheemia ja ainevahetushäired.

Šoki patogeneesis on esmatähtis:

  1. hüpovoleemia. Tõeline hüpovoleemia tekib verejooksu, plasmakaotuse ja mitmesuguste dehüdratsiooni vormide (esmane BCC vähenemine) tagajärjel. Suhteline hüpovoleemia tekib hiljem vere ladestumise või sekvestreerimise ajal (septilise, anafülaktilise ja muude šokivormidega).
  2. Kardiovaskulaarne puudulikkus. See mehhanism on iseloomulik peamiselt kardiogeensele šokile. Peamine põhjus on südame väljundi vähenemine, mis on seotud südame kontraktiilse funktsiooni rikkumisega ägeda müokardiinfarkti, klapiaparaadi kahjustuse, arütmiate, kopsuemboolia jne tõttu.
  3. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine tekib adrenaliini ja noradrenaliini suurenenud vabanemise tagajärjel ning põhjustab vereringe tsentraliseerumist arterioolide, pre- ja eriti postkapillaarsete sulgurlihaste spasmi, arteriovenoossete anastomooside avanemise tõttu. See põhjustab elundite vereringe halvenemist.
  4. Tsoonis mikrotsirkulatsiooni pre- ja postkapillaaride sulgurlihaste spasm suureneb jätkuvalt, arteriovenoossete anastomooside suurenemine, vere šunteerimine, mis häirib järsult kudede gaasivahetust. Toimub serotoniini, bradükiniini ja muude ainete kogunemine.

Elundite vereringe rikkumine põhjustab ägeda neeru- ja maksapuudulikkuse, kopsušoki, kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni arengut.

Šoki kliinilised ilmingud

  1. Süstoolse vererõhu langus.
  2. Pulsi rõhu langus.
  3. Tahhükardia.
  4. Diureesi vähenemine 20 ml-ni tunnis või vähem (oligo- ja anuuria).
  5. Teadvuse rikkumine (algul on võimalik erutus, seejärel letargia ja teadvusekaotus).
  6. Perifeerse vereringe rikkumine (kahvatu, külm, niiske nahk, akrotsüanoos, nahatemperatuuri langus).
  7. metaboolne atsidoos.

Diagnostilise otsingu etapid

  1. Diagnoosimise esimene etapp on šoki tunnuste tuvastamine vastavalt selle kliinilistele ilmingutele.
  2. Teine samm on šoki võimaliku põhjuse väljaselgitamine ajaloo ja objektiivsete tunnuste (verejooks, infektsioon, mürgistus, anafülaksia jne) põhjal.
  3. Viimane samm on šoki raskusastme kindlaksmääramine, mis võimaldab välja töötada patsiendi juhtimise taktika ja kiireloomuliste meetmete mahu.

Patsiendi läbivaatamisel ähvardava seisundi tekkekohas (kodus, tööl, tänaval, avarii tagajärjel kahjustatud sõidukis) saab parameedik tugineda ainult patsiendi seisundi hindamise andmetele. süsteemne vereringe. Tähelepanu tuleb pöörata pulsi olemusele (sagedus, rütm, täitumine ja pinge), hingamise sügavusele ja sagedusele, vererõhu tasemele.

Hüpovoleemilise šoki raskust saab paljudel juhtudel määrata nn Algover-Burri šokiindeksi (SHI) abil. Pulsisageduse ja süstoolse vererõhu suhe võib hinnata hemodünaamiliste häirete tõsidust ja isegi ligikaudselt määrata ägeda verekaotuse suurust.

Šoki peamiste vormide kliinilised kriteeriumid

Hemorraagiline šokk hüpovoleemilise variandina. Selle põhjuseks võib olla nii välimine kui ka sisemine verejooks.
Traumaatilise välise verejooksu korral on oluline haava asukoht. Rikkaliku verejooksuga kaasnevad näo ja pea, peopesade, taldade vigastused (hea vaskularisatsioon ja madala rasvasisaldusega sagarad).

Sümptomid. Välise või sisemise verejooksu tunnused. Pearinglus, suukuivus, diureesi vähenemine. Pulss on sagedane, nõrk. BP väheneb. Hingamine on sagedane, pinnapealne. Hematokriti tõus. Hüpovoleemilise hemorraagilise šoki kujunemisel on otsustava tähtsusega verekaotuse kiirus. BCC vähenemine 30% võrra 15-20 minuti jooksul ja infusioonravi viivitus (kuni 1 tund) põhjustavad raske dekompenseeritud šoki, hulgiorgani puudulikkuse ja kõrge suremuse väljakujunemist.

Dehüdratsioonišokk (DSh). Dehüdratsioonišokk on hüpovoleemilise šoki variant, mis tekib tugeva kõhulahtisuse või korduva alistamatu oksendamisega ning millega kaasneb keha tõsine dehüdratsioon – ekssikoos – ja rasked elektrolüütide tasakaaluhäired. Erinevalt teistest hüpovoleemilise šoki tüüpidest (hemorraagiline, põletustunne) ei esine šoki tekkimisel otsest vere või plasma kadu. DS-i peamiseks patogeneetiliseks põhjuseks on ekstratsellulaarse vedeliku liikumine läbi veresoonte sektori rakuvälisesse ruumi (soole luumenisse). Tugeva kõhulahtisuse ja korduva tugeva oksendamise korral võib keha vedela komponendi kadu ulatuda 10-15 liitrini või rohkem.

DS võib tekkida koolera, enterokoliidi kooleralaadsete variantide ja muude sooleinfektsioonide korral. LH-le iseloomulikku seisundit saab tuvastada kõrge soolesulguse, ägeda pankreatiidi korral.

Sümptomid. Sooleinfektsiooni nähud, tugev kõhulahtisus ja korduv oksendamine kõrge palaviku ja muude neurotoksikoosi ilmingute puudumisel.
Dehüdratsiooni tunnused: janu, räsitud nägu, sissevajunud silmad, naha turgori märkimisväärne vähenemine. Iseloomustab märkimisväärne nahatemperatuuri langus, sagedane pinnapealne hingamine, raske tahhükardia.

Traumaatiline šokk. Selle šoki peamised tegurid on liigsed valuimpulsid, tokseemia, verekaotus ja sellele järgnev jahutamine.

  1. Erektsioonifaas on lühiajaline, mida iseloomustab psühhomotoorne erutus ja põhifunktsioonide aktiveerimine. Kliiniliselt väljendub see normo- või hüpertensioonina, tahhükardiana, tahhüpnoena. Patsient on teadvusel, põnevil, eufoorias.
  2. Torpida faasi iseloomustab psühho-emotsionaalne depressioon: ükskõiksus ja kummardus, nõrk reaktsioon välistele stiimulitele. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud, külm niiske higi, sagedane pulss, vererõhk alla 100 mm Hg. Art., kehatemperatuuri vähendatakse, teadvus säilib.

Kuid praegu kaotab jaotus erektsiooni- ja torpifaasideks oma tähtsust.

Hemodünaamiliste andmete kohaselt eristatakse 4 šoki astet:

  • I aste - väljendunud hemodünaamilised häired puuduvad, vererõhk on 100-90 mm Hg. Art., pulss kuni 100 minutis.
  • II aste - BP 90 mm Hg. Art., pulss kuni 100-110 minutis, kahvatu nahk, kokkuvarisenud veenid.
  • III aste - BP 80-60 mm Hg. Art., pulss 120 minutis, tugev kahvatus, külm higi.
  • IV aste - vererõhk alla 60 mm Hg. Art., pulss 140-160 minutis.

hemolüütiline šokk. Hemolüütiline šokk areneb kokkusobimatu vereülekande ajal (vastavalt rühma- või Rh-teguritele). Šokk võib tekkida ka suure vereülekande korral.

Sümptomid. Vereülekande ajal või vahetult pärast seda ilmnevad peavalu, valu nimmepiirkonnas, iiveldus, bronhospasm ja palavik. Vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks, sagedaseks. Nahk on kahvatu, niiske. Võib esineda krambid, teadvusekaotus. Seal on hemolüüsitud veri, tume uriin. Pärast šokist eemaldamist tekib kollatõbi, oliguuria (anuuria). 2-3. päeval võib tekkida kopsušokk koos hingamispuudulikkuse ja hüpokseemia tunnustega.

Reesuskonflikti korral tekib hemolüüs hiljem, kliinilised ilmingud on vähem väljendunud.

Kardiogeenne šokk. Kardiogeense šoki kõige levinum põhjus on müokardiinfarkt.

Sümptomid. Pulss on sagedane, väike. Teadvuse rikkumine. Diureesi vähenemine alla 20 ml/tunnis. Raske metaboolne atsidoos. Perifeerse vereringe häirete sümptomid (kahvatu tsüanootiline nahk, niiske, kokkuvarisenud veenid, temperatuuri langus jne).

Kardiogeenset šokki on neli vormi: refleks, "tõene", arütmogeenne, areaktiivne.

Kardiogeense šoki reflektoorse vormi põhjus on baro- ja kemoretseptorite kaudu vahendatud reaktsioon valule. Suremus erektsioonišoki korral ületab 90%. Südame rütmihäired (tahhü- ja bradüarütmiad) põhjustavad sageli kardiogeense šoki arütmogeense vormi väljakujunemist. Kõige ohtlikumad on paroksüsmaalne tahhükardia (ventrikulaarne ja vähemal määral supraventrikulaarne), kodade virvendus, täielik atrioventrikulaarne blokaad, mida sageli komplitseerib MES-i sündroom.

Nakkuslik-toksiline šokk. Nakkuslik-toksiline šokk on valdavalt mäda-septiliste haiguste tüsistus, umbes 10-38% juhtudest. Selle põhjuseks on suure hulga gramnegatiivse ja grampositiivse taimestiku toksiinide tungimine vereringesse, mõjutades mikrotsirkulatsiooni ja hemostaasi süsteeme.
Eristatakse TSS-i hüperdünaamilist faasi: esialgne (lühiajaline) "kuum" periood (hüpertermia, süsteemse vereringe aktiveerimine koos südame väljundi suurenemisega koos hea vastusega infusioonravile) ja hüpodünaamiline faas: järgnev. , pikem "külma" periood (progresseeruv hüpotensioon, tahhükardia, märkimisväärne resistentsus intensiivravile.Ekso- ja endotoksiinid, proteolüüsiproduktid avaldavad mürgist toimet müokardile, kopsudele, neerudele, maksale, endokriinnäärmetele, retikuloendoteliaalsüsteemile.Hemostaasi raske rikkumine on avaldub ägeda ja alaägeda DIC arengus ning määrab toksilise-nakkusliku šoki kõige raskemad kliinilised ilmingud.

Sümptomid. Kliiniline pilt koosneb põhihaiguse sümptomitest (äge nakkusprotsess) ja šoki sümptomitest (vererõhu langus, tahhükardia, õhupuudus, tsüanoos, oliguuria või anuuria, hemorraagia, hemorraagia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused).

Šoki diagnoos

  • Kliiniline hinnang
  • Mõnikord on veres laktaat, aluste puudus.

Diagnoos on enamasti kliiniline, mis põhineb kudede alaperfusiooni tunnustel (uimastus, oliguuria, perifeerne tsüanoos) ja kompensatsioonimehhanismide tunnustel. Konkreetsed kriteeriumid hõlmavad uimastamist, südame löögisagedust >100 lööki minutis, hingamissagedust >22, hüpotensiooni või 30 mmHg. algtaseme vererõhu langus ja diurees<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, aluse defitsiit ja PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Põhjus diagnoos.Šoki põhjuse teadmine on olulisem kui tüübi klassifitseerimine. Sageli on põhjus ilmne või seda saab lihtsate uurimismeetodite abil haigusloo ja füüsilise läbivaatuse põhjal kiiresti tuvastada.

Valu rinnus (koos hingeldamisega või ilma) viitab MI-le, aordi dissektsioonile või kopsuembooliale. Süstoolne müra võib viidata ägedast MI-st tingitud vatsakese, kodade vaheseina või mitraalklapi puudulikkusele. Diastoolne kahin võib viidata aordi regurgitatsioonile, mis on tingitud aordi dissektsioonist, mis hõlmab aordijuurt. Südame tamponaadi saab hinnata kägiveeni, summutatud südamehelide ja paradoksaalse pulsatsiooni järgi. Kopsuemboolia on piisavalt tõsine, et tekitada šokki, põhjustab tavaliselt O 2 küllastuse vähenemist ja esineb sagedamini iseloomulikes olukordades, sh. pikaajalise voodirežiimiga ja pärast operatsiooni. Uuringute hulka kuuluvad EKG, troponiin I, rindkere röntgen, veregaasid, kopsude skaneerimine, spiraalne CT ja ehhokardiograafia.

Kõhu- või seljavalu viitab pankreatiidile, kõhuaordi aneurüsmi rebendile, peritoniidile ja fertiilses eas naistel emakavälise raseduse katkemisele. Kõhu keskjoonel pulseeriv mass viitab kõhuaordi aneurüsmile. Palpatsioonil esinev õrn adneksaalne mass viitab emakavälisele rasedusele. Uuring hõlmab tavaliselt kõhupiirkonna CT-d (ebastabiilse patsiendi seisundi korral võib kasutada voodikoha ultraheli), CBC-d, amülaasi, lipaasi ja fertiilses eas naiste rasedustesti uriiniga.

Palavik, külmavärinad ja infektsiooni fookusnähud viitavad septilisele šokile, eriti immuunpuudulikkusega patsientidel. Isoleeritud palavik sõltub ajaloost ja kliinilistest seisunditest ning võib viidata kuumarabandusele.

Mõnel patsiendil on põhjus teadmata. Patsientidel, kellel puuduvad fokaalsed sümptomid või põhjusele viitavad nähud, tuleks teha EKG, südameensüümid, rindkere röntgenuuring ja veregaaside analüüs. Kui nende uuringute tulemused on normaalsed, on kõige tõenäolisemad põhjused ravimite üleannustamine, ebaselged infektsioonid (sh toksiline šokk), anafülaksia ja obstruktiivne šokk.

Šoki prognoos ja ravi

Kui seda ei ravita, on šokk surmav. Isegi ravi korral on MI-järgse kardiogeense šoki (60–65%) ja septilise šoki (30–40%) suremus kõrge. Prognoos sõltub haiguse põhjusest, olemasolevast või tüsistustest, ajast alguse ja diagnoosimise vahel, samuti ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest.

Üldine juhtimine. Esmaabi on patsiendi soojas hoidmine. Väliste hemorraagiate kontroll, hingamisteede ja ventilatsiooni kontroll, vajadusel osutatakse hingamisabi. Midagi ei manustata suu kaudu ja patsiendi pea pööratakse ühele küljele, et vältida aspiratsiooni oksendamise korral.

Ravi algab hindamisega samal ajal. Täiendav O 2 tarnitakse läbi maski. Kui šokk on tõsine või ventilatsioon on ebapiisav, on vajalik mehaaniliselt ventileeritud hingamisteede intubatsioon. Kaks suurt (16–18 G) kateetrit sisestatakse eraldi perifeersetesse veenidesse. Tsentraalne veeniliin või luusisene nõel, eriti lastel, pakub alternatiivi, kui juurdepääs perifeersetele veenidele ei ole kättesaadav.

Tavaliselt infundeeritakse 1 liiter (või lastel 20 ml/kg) 0,9% soolalahust 15 minuti jooksul. Verejooksu korral kasutatakse tavaliselt Ringeri lahust. Kui kliinilised parameetrid ei ole normaliseerunud, korratakse infusiooni. Väiksemaid koguseid kasutatakse patsientidel, kellel on märke kõrgest parempoolsest rõhust (nt kägiveeni laienemine) või ägeda müokardiinfarkti korral. Seda strateegiat ja vedeliku manustamise mahtu ei tohiks tõenäoliselt kasutada patsientidel, kellel on kopsuturse tunnused. Lisaks võib infusioonravi põhihaiguse taustal nõuda CVP või APLA jälgimist. Südame voodikoha ultraheliuuring õõnesveeni kontraktiilsuse hindamiseks.

Kriitilise ravi jälgimine hõlmab EKG-d; süstoolne, diastoolne ja keskmine vererõhk, eelistatud on intraarteriaalne kateeter; hingamissageduse ja sügavuse kontroll; pulssoksümeetria; püsiva neerukateetri paigaldamine; kehatemperatuuri kontroll ning kliinilise seisundi, pulsi mahu, nahatemperatuuri ja värvi hindamine. CVP, EPLA mõõtmine ja südame väljundi termolahjendus balloonotsaga kopsuarteri kateetriga võib olla kasulik ebakindla või segatüüpi šokiga või raske šokiga patsientide diagnoosimisel ja esmasel ravil, eriti millega kaasneb oliguuria või kopsuturse. Ehhokardiograafia (voodi või transösofageaalne) on vähem invasiivne alternatiiv. Arteriaalse vere gaaside, hematokriti, elektrolüütide, seerumi kreatiniini ja vere laktaadi mõõtmine. Võimaluse korral on keelealune CO 2 mõõtmine vistseraalse perfusiooni mitteinvasiivne jälgimine.

Kõik parenteraalsed ravimid manustatakse intravenoosselt. Opioide üldiselt välditakse, kuna need võivad põhjustada veresoonte laienemist. Siiski võib tugevat valu ravida morfiiniga 1–4 mg IV 2 minuti jooksul ja vajadusel korrata 10–15 minutit. Kuigi aju hüpoperfusioon võib põhjustada ärevust, ei määrata rahusteid ega rahusteid.

Pärast esmast elustamist on spetsiifiline ravi suunatud põhihaigusele. Täiendav toetav ravi sõltub šoki tüübist.

hemorraagiline šokk. Hemorraagilise šoki korral on esmatähtis verejooksu kirurgiline kontroll. Intravenoosne elustamine kaasneb kirurgilise kontrolliga, mitte sellele eelneb. Elustamiseks kasutatakse verepreparaate ja kristalloidilahuseid, kuid 1:1 massiülekannet vajavatel patsientidel kaalutakse esmalt pakitud rakke ja plasmat. Reaktsiooni puudumine viitab tavaliselt ebapiisavale mahule või tuvastamata verejooksu allikale. Vasopressorained ei ole näidustatud hemorraagilise šoki raviks, kui esineb ka kardiogeenne, obstruktiivne või leviku põhjus.

jaotusšokk. Jaotusšokki koos sügava hüpotensiooniga pärast esialgset vedeliku asendamist 0,9% soolalahusega võib ravida inotroopsete või vasopressorravimitega (nt dopamiin, norepinefriin). Pärast verekultuuride võtmist tuleb kasutada parenteraalseid antibiootikume. Anafülaktilise šokiga patsiendid ei reageeri vedeliku infusioonile (eriti kui sellega kaasneb bronhospasm), neile näidatakse epinefriini ja seejärel epinefriini infusiooni.

Kardiogeenne šokk. Struktuurihäiretest põhjustatud kardiogeenset šokki ravitakse kirurgiliselt. Koronaartromboosi ravitakse kas perkutaanse sekkumisega (angioplastika, stentimine), koronaararterite multivaskulaarse haiguse avastamisel (koronaarne šunteerimine) või trombolüüsiga.Näiteks kodade virvendus-tahhüform, ventrikulaarne tahhükardia taastatakse kardioversiooni või ravimitega. Bradükardiat ravitakse perkutaanse või transvenoosse südamestimulaatori implanteerimisega; atropiini võib manustada intravenoosselt kuni 4 annust 5 minuti jooksul, oodates südamestimulaatori implanteerimist. Isoproterenooli võib mõnikord manustada, kui atropiin on ebaefektiivne, kuid see on vastunäidustatud koronaararterite haigusest tingitud müokardiisheemiaga patsientidele.

Kui kopsuarteri oklusioonirõhk on madal või normaalne, ravitakse ägeda MI järgset šokki mahu suurendamisega. Kui kopsuarteri kateeter ei ole paigas, tehakse infusioonid ettevaatusega koos rindkere auskultatsiooniga (sageli kaasnevad ummikunähud). Šokiga pärast parema vatsakese infarkti kaasneb tavaliselt osaline mahu suurenemine. Siiski võivad olla vajalikud vasopressorained. Inotroopne tugi on enim eelistatud normaalse või normaalsest kõrgema täidisega patsientidele. Mõnikord tekivad dobutamiini manustamisel, eriti suuremate annuste korral, tahhükardia ja arütmia, mis nõuab ravimi annuse vähendamist. Vasodilataatorid (nt nitroprussiid, nitroglütseriin), mis suurendavad venoosset mahtu või vähendavad süsteemset veresoonte resistentsust, vähendavad kahjustatud müokardi stressi. Kombineeritud ravi (nt dopamiin või dobutamiin nitroprussiidi või nitroglütseriiniga) võib olla kasulikum, kuid nõuab sagedast EKG-d, kopsu- ja süsteemset hemodünaamilist jälgimist. Raskema hüpotensiooni korral võib anda norepinefriini või dopamiini. Balloonisisene kontrapulsatsioon on väärtuslik meetod šoki ajutiseks leevendamiseks ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

Obstruktiivse šoki korral nõuab südame tamponaad kohest perikardiotsenteesi, mida saab teha voodis.