Lasten silmäsairaudet: luettelo syntymästä kouluikään. Perinnölliset verkkokalvon dystrofiat Sukupuoleen liittyvät geneettiset silmäsairaudet

Monet silmäongelmista kärsivät vanhemmat pelkäävät, että heidän lapsilleen tulee myös näköongelmia. Jotkut silmäsairaudet ovat itse asiassa perinnöllisiä, mutta joskus niitä voidaan ehkäistä. Tässä artikkelissa käsitellään perinnöllisten silmäsairauksien tyyppejä ja niiden esiintymisen syitä.

Jos käännymme tilastoihin, voimme nähdä, että lähes kymmenen prosenttia kaikista sairauksista periytyy geneettisellä tasolla. Kuten edellä mainittiin, tämä sisältää myös sairaudet. Monet niistä ovat oireettomia eivätkä vaikuta näöntarkkuuteen, joten kaikissa tapauksissa ei voi edes epäillä, että henkilöllä on näköjärjestelmän ongelmia.

Synnynnäisten silmäsairauksien syyt

On syytä huomata, että näköelinten patologioiden pääasiallinen syy on geenimutaatio, joka provosoi perinnöllisten silmäsairauksien kehittymistä. Mitkä muut syyt provosoivat silmäsairauksien ilmaantumista lapsella? Joten tärkeimpiä syitä ovat:

1. Kudoskehityksen patologiat raskauden aikana;
2. Hormonaaliset häiriöt;
3. Äidin ja sikiön Rh-tekijöiden yhteensopimattomuus;
4. Vanhempien ikä (useimmiten elinsairauksia esiintyy niiden vanhempien lapsilla, jotka päättävät hankkia lapsen ennen 16-vuotiaana tai 40-vuotiaana);
5. Kromosomimutaatiot;
6. Vaikea tai patologinen synnytys;
7. Insesti, joka usein johtaa sikiön epämuodostumien kehittymiseen.
8. Ympäristötekijöiden vaikutus, mukaan lukien: säteily, raskauden aikana kärsimät tartunta- ja virustaudit, alkoholin väärinkäyttö ja raskaana olevan äidin tupakointi jne.

Mitkä silmäsairaudet ovat perinnöllisiä

Tässä on heti syytä huomata, että perinnölliset silmäsairaudet jaetaan kolmeen suureen ryhmään:

1. Synnynnäiset patologiat (tässä tapauksessa on määrätty kirurginen hoito);
2. Pienet viat (yleensä ne eivät vaadi erityiskäsittelyä);
3. Muiden elinten sairauksiin liittyvät silmien poikkeavuudet.

Luettelo tärkeimmistä perinnöllisistä silmäsairauksista:

1. Värisokeus (henkilö ei erota värejä);
2. Mikroftalmos (suhteettoman pieni ihmisillä);
3. Anoftalmos (yhden tai kahden silmämunan puuttuminen);

4. Sarveiskalvon poikkeavuudet - esimerkiksi sen muodon muutos (keratoconus) tai synnynnäinen sameus.
5. Glaukooma (kohonnut silmänpaine);
6. Kaihi (silmän linssin sameus);
7. Poikkeavuuksia silmäluomien rakenteessa.
8. Myopia (likinäköisyys) on silmäsairaus, jossa ihminen näkee huonosti kaukaisuuteen, mutta näkee hyvin lähelle.
9. Nystagmus (silmämunien tahattomat liikkeet).

Jos tulevilla vanhemmilla on silmäsairauksia, heidän tulee kääntyä geneetikon puoleen. Asiantuntija kertoo sinulle, mitä ennaltaehkäiseviä ja terapeuttisia toimenpiteitä vanhempien on toteutettava.

Tämä on harvinainen sairaus. Yksityiskohtainen kuva taudista on läsnä, kun oireyhtymä on perinnöllinen. Hippel-Lindaun oireyhtymä välittyy kolmannessa kromosomiparissa olevasta viallisesta geenistä autosomaalisena dominanttina sairautena, ts. taudin saamiseksi riittää yksi kopio "sairas" geenistä, riittää, että vain toisella vanhemmista on yksi "sairas" geeni, ja 50 %:lla tällaisen henkilön lapsista on mahdollisuus saada sairaus. sairaus. Taudin perinnöllisellä muodolla terveysongelmat ilmaantuvat yleensä jo 20 ensimmäisen elinvuoden aikana.

Mutta kaikilla potilailla, joilla on diagnosoitu verkkokalvon tai keskushermoston (CNS) hemangioblastooma, ei ole perinnöllistä oireyhtymää. Itse asiassa useimmilla potilailla, joilla on vain yksi kasvain, ei ole sairastuneita sukulaisia, eivätkä he hanki muita kasvaimia. Uskotaan, että tällaisilla ihmisillä on satunnaista (vahingossa, ensimmäistä kertaa),

Verkkokalvon hemangioblastooma diagnosoidaan tutkittaessa silmänpohjaa erikokoisena kyhmynä, jonka ympärillä on kehittynyt verisuoniverkko. Hemangioblastooman verisuonten irtonaisten seinämien läpi suodattuu usein veren nestemäinen osa, mikä aiheuttaa verkkokalvon turvotusta tai sen irtoamista. Pitkälle edenneissä tapauksissa silmä kuolee verkkokalvon irtoamiseen tai glaukoomaan. Verkkokalvon hemangioblastoomat eivät ole hengenvaarallisia, siinä mielessä ne ovat hyvänlaatuisia kasvaimia. Niiden pahanlaatuisuus liittyy niiden lokalisoitumiseen silmään, mikä voi johtaa sokeuteen. Keskushermoston kasvaimet eivät myöskään muodosta etäpesäkkeitä, vaan ovat jo jälleen hengenvaarallisia sijaintinsa vuoksi. Yleensä ne kehittyvät takakallon kuoppaan, jossa sijaitsevat sydämenlyöntiä, hengitystä ja ruoansulatusta säätelevät elintärkeät keskukset. Niiden puristaminen voi johtaa kuolemaan. Munuaissyöpä ja feokromosytoomat ovat vaarallisia, koska ne voivat levitä koko kehoon.

Taudin hoito riippuu kasvainten sijainnista, lukumäärästä ja koosta. Pienillä ja keskikokoisilla verkkokalvon kasvaimilla suoritetaan ja sovelletaan kasvaimen laserkoagulaatiota.

Hippel-Lindaun oireyhtymän henkeä uhkaavien ilmentymien oikea-aikainen diagnosointi edellyttää säännöllistä tutkimusta, johon tulisi kuulua: 1) terapeutin, neuropatologin ja silmälääkärin vuosittainen tutkimus (peruspohjainen silmänpohjan tutkimus) , 2) vuosittainen virtsan vanilyylimantelihapon tutkimus, 3) aivojen magneettikuvaus 3 vuoden välein 50 vuoteen asti, sitten 5 vuoden välein, 4) vatsan seinien tietokonetomografia 1-5 vuoden välein, 5) angiografia munuaisten verisuonista, kun potilaat saavuttavat 15-20 vuoden iän, toistaen toimenpide 1-5 vuoden välein.

Hoidon hinta voi vaihdella hyvinkin riippuen siitä, mikä elin on vaurioitunut ja millaista leikkausta tarvitaan. Valitettavasti tämä systeeminen sairaus ei ole parannettavissa, ja ainoa nykyajan lääketieteen käytettävissä oleva asia on tämän taudin komplikaatioiden hoito. Verkkokalvon laservalokoagulaatiota käytetään usein keinona estää näön heikkeneminen edelleen. Hoitomenetelmänä tämä toimenpide on yksi korkeimmista turvallisuustasoista.

Potilaat ja perheet hakevat geneettistä neuvontaa varten saada tietoa sairauden luonteesta, riskistä sairastua tai siirtyä lapsiin, geenitestauksen, synnytyksen ja hoidon ongelmista. Geneettisen neuvonnan tavoitteena on auttaa potilaita ymmärtämään saamansa tiedot, valitsemaan paras toimintatapa ja parhaiten sopeutumaan sairauteen.

Tarkka diagnostiikka- tehokkaan geneettisen neuvonnan tärkein edellytys. Monien perinnöllisten silmäsairauksien diagnoosi tehdään kliinisen tiedon perusteella, mikä edellyttää erikoislääkäreiden osallistumista ja usein monitieteistä lähestymistapaa geneettisin, oftalmologisin ja sähköfysiologisin tutkimuksin.

Diagnoosi perustuu yksityiskohtaiseen sukuhistoriaan, jossa on 3 sukupolven sukupuu, fyysinen tarkastus (usein useita perheenjäseniä) ja sairauden anamneesi, mukaan lukien kuvaus systeemisistä ilmenemismuodoista. On erittäin tärkeää olla valppaana taudin silmän ja ulkopuolisten ilmentymien varalta.

geneettinen neuvonta perinnöllisissä silmäsairauksissa voi olla erityisen vaikea tehtävä. Heterogeenisuus ja päällekkäiset fenotyypit tekevät potilaiden vaikeaksi ymmärtää diagnoosia. Moniin perinnöllisiin verkkokalvon sairauksiin liittyy asteittainen näön heikkeneminen ja ne edellyttävät etukäteen sopeutumista hoidon tarpeeseen. Näkövammaisten potilaiden viestintätarpeet edellyttävät, että heille annetaan tiedot sopivassa muodossa.

a) Geneettiset laboratoriotutkimukset. Molekyylianalyysi on tullut halvemmaksi ja helpommin saatavilla, ja se on tällä hetkellä sovellettavissa klinikalla. Kliinikon on oltava tietoinen kyvyistään. Monogeenisten perinnöllisten silmäsairauksien analyysi koostuu todennäköisesti geenisekvensoinnista. Analyysit suoritetaan täydentävänä menetelmänä yksityiskohtaiselle kliiniselle tutkimukselle. Ne suoritetaan diagnoosin selventämiseksi esimerkiksi sairauksissa, joille on ominaista äärimmäinen geneettinen heterogeenisuus, jota ei voida kliinisesti erottaa.

Tulevaisuudessa geneettinen diagnoosi voidaan tarvita geenispesifiseen hoitoon (lääke- tai geeniterapiaan). Jos riskinarviointi esimerkiksi taudissa, jossa on dominantti perinnöllinen sairaus, ei aiheuta vaikeuksia, niin potilaan omaisille, joilla on hallitseva fenotyyppi, jonka penetranssi on heikentynyt (dominantti optinen surkastuminen ja autosomaalinen dominantti synnynnäinen kaihi) tai naisen lapsille perheestä, jossa miehet kärsivät X-kytketystä retinoskiisistä on monimutkaisempi.

Molekyylianalyysi käynnissä perustuu DNA:han eristetty yhden sairaan potilaan (proband) tai useamman sukulaisen perifeerisestä verestä tai syljestä. Kun patogeeninen mutaatio on tunnistettu, voidaan seuloa muita perheenjäseniä, mm. syntymättömänä sen läsnäolon vuoksi.

b) Mikä on mutaatio? Geneettinen variaatio on seurausta DNA-mutaatioprosessista. Erilaisia ​​mutaatiomekanismeja on kuvattu perinnöllisissä geneettisissä ja Mendelin ihmissairauksissa. Suurin osa niistä on kaikki tai ei mitään -ilmiö: sairaat potilaat ovat patogeenisten geneettisten muutosten ("mutaatioiden") kantajia, kun taas terveet eivät. Tällaisissa tapauksissa tämän perheen sairaat jäsenet ovat samojen geneettisten muutosten kantajia, eivätkä nämä muutokset muutu.

On kuitenkin olemassa pieni joukko sairauksia, joihin kuuluu esimerkiksi myotoninen dystrofia, jolle on ominaista "dynaamiset" mutaatiot, joissa geneettiset muutokset saman perheen eri sukupolvissa voivat vaihdella.

1. Kromosomimuutokset. Karkeimpia geneettisiä muutoksia ovat kromosomitason muutokset, nimittäin sytogeneettisesti visualisoidut uudelleenjärjestelyt, kuten deleetiot, inversiot, duplikaatiot ja translokaatiot. Tällainen "genominen epätasapaino" on erittäin huonosti siedettyä, ja koko meneillään olevien tutkimusten ajan havaittiin vain merkityksetön osa kaikista mahdollisista uudelleenjärjestelyistä. Tällaisia ​​muutoksia ovat trisomiat (esim. trisomia 21 tai Downin oireyhtymä) sekä suuret kromosomideleetiot (esim. WAGR-oireyhtymän aiheuttava 11p-kromosomideleetio, katso edellä).

2. Submikroskooppiset genomiset uudelleenjärjestelyt. Nyt on mahdollista verrata hienovaraisia ​​eroja DNA-kopioiden määrässä eri yksilöiden välillä. "Submikroskooppiset genomiset uudelleenjärjestelyt" sisältävät sekä geneettisen materiaalin menetyksen (mikrodeleetiot) että sen määrän lisääntymisen (mikroduplikaatiot), ja ne ovat syitä ihmisen perinnöllisiin sairauksiin. Esimerkiksi X-kromosomin submikroskooppisia deleetioita on kuvattu koroideremiassa, xLRP:ssä ja Norrien taudissa.

3. monogeeniset mutaatiot. Monet perinnölliset silmäsairaudet kehittyvät minkä tahansa geenin patologisten muutosten seurauksena. Parhaiten kuvattuja yhden emäksen substituutiomutaatioita kutsutaan myös "pistemutaatioiksi". Cardiffin ihmisen geenimutaatiotietokanta on online-tietokanta tunnistetuista ihmisen geenimutaatioista. Patogeeniset pistemutaatiot voivat johtaa yhden koodatun aminohapon korvaamiseen toisella (missense-mutaatiot). Jos nämä muutokset aiheuttavat proteiinin toimintahäiriön, se johtaa sairauteen.

Muutos yhdessä perustassa, joka johtaa lopetuskodonin muodostamiseksi kodonista, joka normaalisti koodaa aminohappoa, kutsutaan nonsense-mutaatioksi. Useimmat nonsense-mutaatiot vähentävät translaation aikana tuotetun proteiinin määrää.

Transkription jälkeen kohteesta epäkypsä mRNA-molekyyli silmukoinnin aikana ylimääräiset osat leikataan pois ja kypsä mRNA muodostuu. Silmukointi on monimutkainen prosessi, jonka aikana valtava proteiinikompleksi (spliceosomi) on vuorovaikutuksessa mRNA-molekyylien kanssa. On olemassa valtava määrä mutaatioita - erityisesti ne, jotka sijaitsevat eksonien ja intronien risteyksessä tai sen lähellä -, jotka aiheuttavat silmukointiprosessin keskeytyksen (silmukointimutaatiot).

Muut usein yleisiä DNA-mutaatioita Monogeenisiä ihmissairauksia aiheuttavat pienet deleetiot/insertiot, joissa jopa 20 emäsparia DNA:ta katoaa tai liitetään. Alle kolmen emäksen pituiset insertio-/deleetiomutaatiot aiheuttavat geenikehyksen siirtymän ja ennenaikaisen terminaalisen kodonin muodostumisen. Useimmat näistä mutaatioista johtavat mRNA:han, josta polypeptidiä ei transloida.

sisään) DNA-sekvensointi. Uskotaan, että Mendelin lakien mukaan leviävissä sairauksissa useimmat potilaat ovat yhden patogeenisen DNA-muutoksen (mutaation) kantajia. Suurin osa näistä mutaatioista on geenien koodaavien sekvenssien sisällä tai lähellä niitä, joiden luettelo kasvaa.

1. Perinteinen DNA-sekvensointi. Viime aikoihin asti DNA-sekvensointi tehtiin perinteisellä menetelmällä. Tätä varten kunkin geenin lyhyiden fragmenttien (mahdollisesti 300-500 emäsparin) monistaminen suoritettiin käyttämällä polymeraasiketjureaktiota. Siksi pienten geenien sekvensointiprosessi on yksinkertaisempi ja halvempi kuin suurten geenien. Kymmenen samankokoisen geenin tutkiminen kestää kymmenen kertaa kauemmin kuin yhden geenin analysointi. Tämä työ on kallista ja aikaa vievää. Joissakin tilanteissa geenianalyysin tulokset määräävät potilaan jatkohoidon taktiikan.

klo xLRP Useimmilla potilailla on mutaatioita toisessa kahdesta geenistä (RP2 ja RPGR), joten perinteinen sekvensointitekniikka nykyaikaisilla tekniikoilla on melko yksinkertainen ja informatiivinen käytännön käyttöön. Tämä pätee myös sarveiskalvon stroomadystrofioihin, jotka johtuvat TGFBI-geenin mutaatioista kromosomissa 5q31, koska Bowmanin kalvodystrofioiden (Thiel-Behnke ja Reiss-Buckler) sekä rakeisen ja hilatyypin I aiheuttavien mutaatioiden määrä on erittäin suuri. pieni.

Mutta mutaatioanalyysi voi olla vaikeaa, vaikka sairaus johtuisi yhden geenin mutaatioista. Esimerkiksi Cohenin oireyhtymän ja Alströmin oireyhtymän laboratoriodiagnosointi on erittäin vaikeaa johtuen niiden geenien koosta ja monimutkaisuudesta, joiden mutaatiot aiheuttavat näitä sairauksia. ABCA4:n tapauksessa (sen mutaatio aiheuttaa Stargardtin taudin), joka sisältää 51 eksonia ja 6000-7000 emäsparia DNA:ta, geenisekvensoinnista tulee uskomattoman aikaa vievä tehtävä. Lisäksi mutaatioiden, mukaan lukien tunnetut ABCA4-mutaatiot, havaitsemismenetelmän herkkyys on selvästi alle 100 %. Tämän seurauksena negatiivisen tuloksen arvo pienenee huomattavasti.

Lopuksi joillekin geeneille, mukaan lukien ABCA4 Normaalisti suuri vaihteluaste on tyypillistä sekä geenille että koodatulle proteiinille. Vastaus kysymykseen siitä, onko yksittäinen aminohapposubstituutiovariaatio patogeeninen, on edelleen vaikea tehtävä.

2. Tehokas DNA-sekvensointi. Geneettisesti heterogeenisissä sairauksissa (esim. synnynnäinen kaihi, neurooptikopatia, arRP, Usherin oireyhtymä), kun valtavan määrän geenien mutaatiot ovat mahdollisia eikä mutaatiota ole missään geenissä vallitseva, perinteiseen DNA-sekvensointiin perustuva diagnostinen strategia on vähän käyttöä. Jonkin verran menestystä on saavutettu DNA-sirujen myötä, jotka mahdollistavat aiemmin kuvattujen mutaatioiden tunnistamisen (esim. Leberin synnynnäinen amauroosi, Stargardtin tauti), mutta nämä tekniikat ovat sovellettavissa pääasiassa aiemmin tutkitussa populaatiossa ja niiden arvo on rajallinen.

massiivinen rinnakkaisuus DNA-sekvensointi, jota kutsutaan myös seuraavan sukupolven sekvensoinniksi, todennäköisesti muuttaa tämän. Nämä kehityssuunnat mahdollistavat ihmisen koko genomin sekvensoinnin, mahdollisuuden analysoida kaikkien geenien kaikkia eksoneja tai minkä tahansa osan niistä missä tahansa potilaassa. Tämän teknologisen kehityksen avulla on jo pystytty merkittävästi nopeuttamaan sellaisten tuntemattomien geenien tunnistamista, joiden mutaatiot aiheuttavat ihmisten sairauksia. Kun hinta laskee (koko ihmisgenomin sekvensoinnin ennustetaan maksavan vain 1 000 dollaria lähitulevaisuudessa), on olemassa todellinen mahdollisuus, että laajamittainen geenitutkimus tulee todellisuutta.

Nämä tutkimukset vaativat päätöksen Ongelmia valtavan tietomäärän tallennus, koska tällaiset järjestelmät antavat valtavasti tietoa. Lisäksi, koska monet ihmissilmän sairauksia aiheuttavista poikkeavuuksista ovat missense-häiriöitä ja koska suurella määrällä geenejämme on tavallisesti eroja, jotka ilmenevät yhden aminohapon korvaamisessa toisella, syntyy ongelma tunnistaa yksi patogeeni valtava valikoima hyvänlaatuisia muunnelmia, kantaja, jota jokainen yksilö on.

G) Geneettinen analyysi: neuvonta ja eettiset näkökohdat. Geenianalyysi on tulossa yhä helpommaksi. Perheet ja lääkärit voivat käyttää geneettistä analyysiä vahvistaakseen diagnoosin ja perinnön tyypin ja mahdollisesti osallistua geenispesifisiin terapiatutkimuksiin tulevaisuudessa. Geneettisellä analyysillä voi olla merkittäviä ja kauaskantoisia vaikutuksia yksilölle ja hänen perheelleen. Geenitutkimukseen aikova potilas saattaa joutua miettimään, miten hän tiedottaa asiasta omaisilleen, mm. lisäksi miten analyysin tulokset vaikuttavat hänen päätökseensä saada lapsia ja muihin elämää määrääviin päätöksiin ja niihin liittyviin asioihin, kuten sairausvakuutus ja henkivakuutus. Geneettiseen analyysiin ohjattaessa neuvonta ja tietoinen suostumus ovat erittäin tärkeitä.

1. Prognostinen tai presymptomaattinen tutkimus. Myöhään alkavissa sairauksissa, joiden kehityksestä vastaava geeni tunnetaan (esim. TIMP3 ja Sorsbyn silmänpohjadystrofia), kliinisesti terveet yksilöt, joiden riski on 50 %, voivat suostua geneettiseen testaukseen ja selvittää, ovatko he kantajia. Myöhään alkavien geneettisten sairauksien, kuten Huntingtonin taudin ja syöpäalttiusoireyhtymien, kohdalla laadukkaat neuvontaprotokollat ​​ovat tärkeitä, kun otetaan huomioon tutkimuksen edut ja haitat, sen tulosten vaikutus potilaaseen ja hänen elämäänsä määrääviin päätöksiin, psykologinen tuki. sopeutumiseen tuloksiin ja muihin näkökohtiin, kuten vakuutuksiin.

Niiden potilaiden hoidon periaatteet, jotka tiedostavat diagnoosinsa parantumattomasta etenevästä näönmenetyksestä, joka vaikuttaa heidän elämänvalintoihinsa, hoitoriippuvuuteen ja tunnetilaan, ovat samat.

2. Mediatutkimus. Resessiivisissä X-kytketyissä sairauksissa, kun potilaalla on geneettinen mutaatio, muut jäsenet voivat suostua kantautumiseen. Sukulaisavioliitoissa puolisot voivat selvittää, ovatko he kantajapari. Naiset voivat suostua testaamiseen X-liittyvien sairauksien varalta päättääkseen, hankkivatko he lapsia, tekevätkö synnytystä edeltäviä tutkimuksia tai ollakseen tietoisempia ja valmistautuneempia tulevien poikien taudin kehittymiseen. Näiden tietojen vaikutukset pariskunnalle ja tuki, jota saatetaan tarvita kyselyn suorittamisen jälkeen, on otettava osaksi kyselyprosessia.

3. Lasten tutkiminen. Tutkimusaiheita voi syntyä lapsuudessa alkaneissa sairauksissa, jolloin analyysin tulokset vaikuttavat potilaan hoitoon tai kasvatus-/koulutusavustuspäätökseen. Vanhempien huolellinen neuvonta ja valmistautuminen tällaisiin päätöksiin on kuitenkin erittäin tärkeää, sillä tieto geneettisestä tilasta ja riskeistä voi vaikuttaa suuresti lapsen kasvatusprosessiin. Sellaisten sairauksien kohdalla, jotka eivät ehkä ilmene kliinisesti ennen aikuisikää, suositellaan yleensä odottamaan, kunnes potilas on riittävän vanha tekemään päätöksiä itse.

4. Prenataalinen tutkimus. Jos perheessä on tiedossa geneettinen mutaatio, puolisoilla on mahdollisuus tehdä synnytystä edeltävä diagnoosi. Korionvilluksen näytteenotto (viikon 11 kohdalla) ja amniocenteesi (16 viikon kohdalla) mahdollistavat tarkan geneettisen diagnoosin. Koska nämä testit ovat invasiivisia, keskenmenon riski on pieni.

On kiinnitettävä huomiota syihin, jotka motivoivat yksilöitä testaamaan. Päätös raskauden keskeyttämisestä tai jatkamisesta positiivisten tutkimustulosten tapauksessa tehdään yksilöllisesti henkilökohtaisen kokemuksen, stressinkestävyyden (selviytymisstrategioiden) ja saatavilla olevan tuen perusteella. Vaikka myöhään alkavien silmäsairauksien varhaissokeutta tai useiden synnynnäisten epämuodostumien oireyhtymiä, kuten Lowen ja Norrien sairauksia, synnyttävien sairauksien oireyhtymiä, kuten Lowen ja Norrien sairauksia, tehdään vain harvoin, ja jos patologiaa havaitaan, raskauden keskeyttäminen on suositeltavaa.

Pre-implantaatiogeenidiagnoosi sisältää alkioiden tutkimisen IVF:n aikana ennen istutusta kohtuun. Tällaista tutkimusta on tulossa saataville useissa geneettisissä silmäsairauksissa, mutta se asettaa uusia eettisiä kysymyksiä, joihin on puututtava neuvonnassa.

e) Kliininen tutkimus. Kliininen tutkimus voi olla yhtä tärkeä kuin geneettinen laboratorioanalyysi. Oireettomat yksilöt voivat ilmetä vähäisiä silmämuutoksia, jotka viittaavat heidän geneettiseen asemaansa. Silmälääkärin tulee siksi olla valmis tiedottamaan ja neuvomaan potilasta ennen perinnöllisten silmäsairauksien tutkimusta, jotta potilas on tietoinen ja valmis, jos geneettisiä poikkeavuuksia havaitaan.

Lapset ovat koskettavia ja puolustuskyvyttömiä olentoja. Se on erityisen vaikeaa, kun he ovat sairaita. Valitettavasti lapsia on lähes mahdotonta suojella joiltakin sairauksilta, kun taas toisia sairauksia voidaan ehkäistä. Jotta lapsilla ei olisi seurauksia sairauksien jälkeen, on tarpeen huomata, että jokin oli vialla ajoissa ja kääntyä lääkärin puoleen.

Lasten näköongelmat

Näön laadun rikkominen on yksi syy lasten kehityksen viivästymiseen ensimmäisinä elinvuosina. Jos esikouluikäisten näkö on heikentynyt, he eivät voi valmistautua kunnolla kouluun, heidän kiinnostuksen kohteet ovat rajalliset. Heikkonäköiset koululaiset liittyvät akateemisen suorituskyvyn ja itsetunnon laskuun, rajoitettuun kykyyn harrastaa suosikkiurheiluaan, valita ammattia.

Lapsen näköjärjestelmä on muodostumisvaiheessa. Se on erittäin joustava ja siinä on valtavat reserviominaisuudet. Monia näköelinten sairauksia hoidetaan onnistuneesti lapsuudessa, jos ne diagnosoidaan ajoissa. Valitettavasti myöhemmin aloitettu hoito ei välttämättä tuota hyviä tuloksia.

Silmäsairaudet vastasyntyneillä

Monet näkövammat kehittyvät synnynnäisten sairauksien seurauksena. Ne ilmestyvät heti syntymän jälkeen. Hoidon jälkeen lapset kehittyvät paremmin, heidän kiinnostuksen kohteet laajenevat.

Vastasyntyneillä lapsilla silmälääkärit diagnosoivat seuraavat näköelimen sairaudet:

• Synnynnäinen. Tämä sameus, joka ilmenee näöntarkkuuden heikkenemisenä ja harmahtavana hehkuna. Linssin läpinäkyvyyden rikkomisen vuoksi valonsäteet eivät voi tunkeutua kokonaan sisään. Tästä syystä samea linssi on poistettava. Leikkauksen jälkeen lapsi tarvitsee erikoislasit.
• Synnynnäinen - näköelimen sairaus, jossa silmänpaine nousee. Tämä johtuu ulosvirtaustapojen kehityksen rikkomisesta. Silmänsisäinen hypertensio aiheuttaa silmämunan kalvojen venymistä, sen halkaisijan kasvua ja sarveiskalvon samenemista. Näköhermon puristuminen ja surkastuminen on syynä asteittaiseen näön menetykseen. Tämän taudin yhteydessä silmätippoja, jotka alentavat silmänsisäistä painetta, tiputetaan jatkuvasti sidekalvopussiin. Jos konservatiivinen hoito epäonnistuu, suoritetaan leikkaus.
• Vastasyntyneen retinopatia on verkkokalvon sairaus, joka kehittyy pääasiassa keskosilla. Tämän patologian myötä verkkokalvon verisuonten normaali kasvu pysähtyy. Ne korvataan patologisilla suonilla ja valtimoilla. Verkkokalvoon kehittyy kuitukudos, jota seuraa arpeutuminen. Ajan myötä verkkokalvoa esiintyy. Samaan aikaan näön laatu häiriintyy, joskus lapsi lakkaa näkemästä. Taudin hoito suoritetaan laserhoidon avulla, jos se on tehoton, suoritetaan leikkaus.
• - tämä on tila, jossa yksi tai molemmat silmät katsovat eri suuntiin, eli ne poikkeavat yhteisestä kiinnityspisteestä. Ennen neljänteen elinkuukauteen okulomotorisia lihaksia ohjaavia hermoja ei muodostu lapsille. Tästä syystä silmät voivat poiketa sivulle. Jos strabismus on voimakas, silmälääkärin konsultointi on välttämätöntä. Lapsilla avaruudellinen havainto voi häiriintyä, kehittyä. Strabismin korjaamiseksi on tarpeen poistaa taudin syy. Tätä varten lapsille määrätään erityisiä harjoituksia heikenneiden lihasten kouluttamiseksi, näönkorjauksen suorittamiseksi.
• tarkoittaa silmämunien tahattomia liikkeitä joko vaaka- tai pystyasennossa. He voivat kääntyä ympäri. Lapsi ei pysty kiinnittämään katsettaan, hän ei kehitä laadukasta näköä. Tämän taudin hoito on näkövamman korjaaminen.
• Ptoosi on yläosan roikkuminen, joka johtuu sitä nostavan lihaksen alikehittymisestä. Sairaus voi kehittyä tämän lihaksen hermottavan hermon vaurion vuoksi. Kun silmäluomea lasketaan, silmään pääsee vähän valoa. Voit yrittää kiinnittää silmäluomen teipillä, mutta useimmissa tapauksissa 3–7-vuotiaille lapsille tehdään ptoosin kirurginen korjaus.

Esikouluikäisten lasten näkövammat

Strabismus

Yksi esikouluikäisten lasten näön heikkenemiseen johtavista sairauksista on karsastus. Tämä patologia voi johtua seuraavista syistä:

• korjaamaton rikkomus;
• heikentynyt näöntarkkuus yhdessä silmässä;
• silmän motoristen lihasten toiminnasta vastaavien hermojen vaurioituminen.

Karsastuksen läsnä ollessa kohteen kuva ei putoa samoihin silmien osiin. Kolmiulotteisen kuvan saamiseksi lapsi ei voi yhdistää niitä. Kaksoisnäön poistamiseksi aivot poistavat yhden silmän visuaalisesta työstä. Silmämuna, joka ei ole mukana kohteen havaitsemisessa, poikkeaa sivulle. Siten muodostuu joko konvergentti strabismus kohti nenäsiltaa tai divergentti - kohti temppeleitä.

Karsastuksen hoito on suositeltavaa aloittaa mahdollisimman aikaisin. Potilaille määrätään silmälaseja, jotka eivät vain paranna näön laatua, vaan myös antavat silmille oikean asennon. Silmämotoristen hermojen vaurioituessa käytetään sähköstimulaatiota ja määrätään harjoituksia heikentyneen lihaksen kouluttamiseen. Jos tällainen hoito on tehotonta, silmien oikea asento palautetaan kirurgisesti. Leikkaus tehdään 3-5-vuotiaille lapsille.

Jos toinen silmä on vinossa sivulle tai näkee huonommin, kehittyy amblyopia. Ajan myötä näöntarkkuus käyttämättömässä silmässä heikkenee. Amblyopian hoitoa varten terve silmä kytketään pois näköprosessista ja sairastuvaa näköelintä koulutetaan.

Refraktiivinen patologia

Esikouluikäisillä lapsilla tällaisia ​​taittovirheitä diagnosoidaan usein:

• . Se on yleisin 3–5-vuotiailla lapsilla. Jos yhden silmän hypermetropia saavuttaa 3,5 diopteria ja molemmissa silmissä on erilainen näöntarkkuus, voi kehittyä amblyopia ja karsastus. Lapsille määrätään lasit näön korjaamiseksi.
• Kun lapsi ei näe hyvin kauas. Hänen näköjärjestelmänsä ei pysty sopeutumaan tällaiseen poikkeamaan, joten jopa lievällä likinäköisyydellä lapsille määrätään silmälasien korjaus.
• Siinä tapauksessa kuva kohteista, jotka sijaitsevat sekä lähellä että kaukana, on vääristynyt. Tämän patologian yhteydessä määrätään korjaus monimutkaisilla laseilla, joissa on sylinterimäiset lasit.

Koululaisten silmäsairaudet

Kouluikäiset lapset ovat myös alttiita taittovirheille.

Likinäköisyys

Tämän visuaalisen toiminnan rikkomisen seurauksena silmämunan koko kasvaa tai valonsäteet taittuvat liikaa. Ne yhtyvät verkkokalvon eteen, ja sille muodostuu sumea kuva. Silmämunan aktiivisen kasvun ja laitteen lisääntyneen kuormituksen vuoksi 8–14-vuotiaille lapsille kehittyy likinäköisyys. Lapsi ei näe, mitä taululle on kirjoitettu, missä pallo on pelatessaan jalkapalloa. Likinäköisyyden korjaamiseksi lapsille määrätään lasit, joissa on poikkeavat linssit.

kaukonäköisyys

Kaukonäköisyys tai hyperopia on taittovirhe, joka johtuu silmämunan pienestä koosta tai valonsäteiden riittämättömästä taittumisesta. Tässä tapauksessa ne konvergoivat kuvitteelliseen pisteeseen, joka sijaitsee verkkokalvon takana. Se muodostaa sumean kuvan. Useimmiten kaukonäköisyys havaitaan ensimmäisen kerran kymmenen vuoden ikäisillä lapsilla. Jos hypermetropia on alhainen, lapsi näkee hyvin kaukana sijaitsevat esineet. Hyvän mukautumiskyvyn ansiosta hän näkee selvästi lyhyen matkan päässä olevat esineet. Silmälasit määrätään koululaisille seuraavien merkkien yhteydessä:

• hyperopia yli 3,5 diopteria;
• yhden silmän näöntarkkuuden heikkeneminen;
• ulkonäkö lähellä työskentelyä;
• päänsäryn esiintyminen;
• silmien väsymys.

Hypermetropian korjaamiseksi lapsille määrätään laseja, joissa on koontuvat linssit.

Astigmatismi

Astigmatismi on näkövamma, jossa valonsäteet taittuvat eri tavalla kahdessa keskenään kohtisuorassa tasossa. Tämän seurauksena verkkokalvolle muodostuu vääristynyt kuva. Astigmatismin syy voi olla epätasainen kaarevuus, joka muodostuu silmämunan synnynnäisen poikkeavuuden seurauksena. Jos taitevoiman ero ei ylitä 1,0 dioptria, se on helposti siedettävä. Siinä tapauksessa, että astigmatismi on korkeampi, eri etäisyyksillä olevien esineiden ääriviivat eivät ole selvästi näkyvissä. Ne nähdään vääristyneinä. Taitevoiman ero kompensoidaan monimutkaisilla laseilla, joissa on lieriömäiset lasit.

Akkomodaatiohäiriössä havainnoinnin selkeys menetetään, kun otetaan huomioon kohteet, jotka ovat eri etäisyyksillä tai liikkuvat suhteessa tarkkailijaan. Se kehittyy siliaarilihaksen supistumiskyvyn rikkomisen vuoksi. Tässä tapauksessa linssin kaarevuus pysyy muuttumattomana. Se tarjoaa selkeän näön vain kaukaa tai lähelle.

8-14-vuotiailla lapsilla esiintyy silmien liiallista rasitusta. Siliaarilihas supistuu ja menettää kykynsä rentoutua. Linssistä tulee kupera. Se tarjoaa hyvän lähinäön. Tässä tapauksessa opiskelijoilla on vaikeuksia nähdä kaukaisuuteen. Tätä tilaa kutsutaan myös vääräksi myopiaksi. Asumiskouristuksella lapset suorittavat voimisteluharjoituksia silmille, heille määrätään erityisten tippojen tiputuksia.

Lähentymisen puute ilmenee rikkomalla kykyä ohjata ja pitää molempien silmämunien visuaalisia akseleita lähellä olevalla tai silmää kohti liikkuvalla esineellä. Tässä tapauksessa toinen tai molemmat silmämunat poikkeavat sivulle, mikä aiheuttaa kaksoisnäön. Konvergenssia voidaan parantaa erityisillä harjoituksilla.

Jos potilaalla ei ole mahdollisuutta yhdistää kahta kuvaa, jotka muodostuvat vasemman ja oikean silmän verkkokalvolle kolmiulotteisen kuvan saamiseksi, kehittyy binokulaarinen näköhäiriö. Tämä johtuu kuvien selkeyden tai koon eroista sekä siitä, että ne osuvat verkkokalvon eri osiin. Tässä tapauksessa potilas näkee samanaikaisesti kaksi kuvaa, jotka on siirretty toistensa suhteen. Diplopian poistamiseksi aivot voivat tukahduttaa kuvan, joka muodostuu yhden silmän verkkokalvolle. Tässä tapauksessa näkö muuttuu monokulaariseksi. Binokulaarisen näön palauttamiseksi on ensinnäkin korjattava visuaalisen toiminnan rikkomukset. Tulos saavutetaan molempien silmien yhteisen pitkän harjoittelun tuloksena.

Mitä muuta voidaan tehdä näön palauttamiseksi lapselle?

Lasten taittohäiriöillä (likinäköisyys, hypermetropia ja astigmatismi), samoin kuin karsastus ja amblyopia, useimmat silmälääkärit määräävät laitteistohoitokursseja, jotka antavat hyvän vaikutuksen. Jos aikaisemmin tätä varten nuoret potilaat ja heidän vanhempansa tarvitsivat vierailla klinikalla viettäen aikaa tiellä ja jonoissa (ja joskus hermoja ja rahaa), nyt tekniikan kehittyessä on ilmestynyt useita tehokkaita ja turvallisia laitteita, voidaan käyttää kotona. Laitteet ovat pieniä, edullisia ja helppokäyttöisiä.

Suosituimmat ja tehokkaimmat laitteet kotikäyttöön

Silmälasit Sidorenko (AMVO-01)- edistynein laite potilaan itsenäiseen käyttöön erilaisissa silmäsairauksissa. Yhdistää väriimpulssihoidon ja tyhjiöhieronnan. Sitä voidaan käyttää sekä lapsille (3-vuotiaasta alkaen) että iäkkäille potilaille.

Vizulon- moderni laite väri-impulssihoitoon, jossa on useita ohjelmia, joiden avulla sitä voidaan käyttää paitsi näkösairauksien ehkäisyyn ja monimutkaiseen hoitoon myös hermoston patologiaan (migreenille, unettomuudelle jne.) . Toimitetaan useissa väreissä.

Tunnetuin ja suosituin silmälaite, joka perustuu väripulssiterapiamenetelmiin. Sitä on valmistettu noin 10 vuotta ja se on sekä potilaiden että lääkäreiden tuntema. Se on edullinen ja helppokäyttöinen.

Silmälääkärit ovat tietoisia sadoista silmäsairauksista. Jokainen näistä sairauksista ilman oikea-aikaista hoitoa voi aiheuttaa näön menetyksen.

Suurin osa silmäsairauksista johtuu tulehduksesta. Tulehdusprosessi, joka esiintyy periferiassa, voi hoitamattomana mennä syvemmälle silmään ja aiheuttaa vakavia komplikaatioita.

Nykyaikainen lääketiede kehittyy erittäin nopeasti, joten silmiin liittyvien parantumattomien ihmisten sairauksien luettelo pienenee joka vuosi. Mutta tämä ei tarkoita ollenkaan, että kun silmäsairauksien oireita ilmaantuu, voit viivyttää lääkärin käyntiä. Mitä myöhemmin potilas kääntyy silmälääkärien puoleen, sitä vähemmän heillä on mahdollisuuksia auttaa häntä.

Ihmisten silmäsairauksien oireet

Silmäsairauksien laajasta kirjosta huolimatta useimmilla niistä on samanlaisia ​​oireita. Erityisesti lääketieteellistä apua hakevat potilaat kuvaavat seuraavia oireita:

Tämä ei ole täydellinen luettelo silmäsairauksien oireista. Kuitenkin edellä luetellut oireet havaitaan lähes kaikissa silmäsairauksissa.

Näköelinten sairauksien tyypit

Koska näköelimiin vaikuttavia patologioita on paljon, diagnoosin helpottamiseksi lääkärit jakoivat ne useisiin tyyppeihin. Tämä jako helpottaa huomattavasti tehokkaan hoidon valintaa.

Kun otetaan huomioon näköelinten vaikuttaneet rakenteet, silmäpatologiat jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

On syytä huomata, että yleisimmät sairaudet ovat luonteeltaan tulehduksellisia: ohra, blefariitti ja sidekalvotulehdus. Toisella sijalla havaitsemistiheydellä ovat sairaudet, jotka muuttavat näöntarkkuutta: likinäköisyys, kaukonäköisyys, astigmatismi ja ikänäköisyys.

Vaarallisimpia ovat glaukooma, kaihi ja verkkokalvon dystrofia. Nämä patologiat aiheuttavat hyvin usein täydellisen näön menetyksen.

Verkkokalvon sairaudet

Verkkokalvoa kutsutaan sisäkuoreksi. Tämä on erittäin tärkeä osa silmämunaa, koska se on vastuussa kuvan muodostumisesta, joka välittyy sitten aivoihin.

Verkkokalvon sairauksien pääasiallinen oire on näöntarkkuuden jyrkkä heikkeneminen. Luonnollisesti on mahdotonta tehdä tarkkaa diagnoosia pelkästään tämän oireen perusteella, joten lääkärit tutkivat potilaan huolellisesti.

Verkkokalvon yleisimmät patologiat ovat:

Verkkokalvon patologioiden riski on erittäin korkea. Siksi, kun yllä kuvatut oireet ilmaantuvat, sinun ei pidä lykätä silmälääkärin käyntiä.

Silmäluomet suojaavat silmämunaa ulkoisilta vaikutuksilta. Kymmenesosa kaikista silmäsairauksista esiintyy silmäluomissa. Yleisimmät niistä ovat:

Kyynelkanavat sijaitsevat silmäluomien välittömässä läheisyydessä. Siksi oftalmologiassa nämä sairaudet yhdistetään yhdeksi ryhmäksi.

On syytä huomata, että toisin kuin silmäluomien sairaudet, kyyneleitä tuottavien laitteiden patologiat ovat harvinaisia, mutta lääkärit kiinnittävät niihin erityistä huomiota, koska ne voivat aiheuttaa erittäin vakavia komplikaatioita.

Samaan aikaan kyynellaitteen sairaudet ovat melko yleisiä. Ne liittyvät pääasiassa toisiinsa kyynelkanavien heikentynyt läpinäkyvyys.

Kyynelelinten sairaudet eivät yleensä reagoi hyvin terapeuttiseen hoitoon, joten lääkärit ratkaisevat usein ongelmia kirurgisilla menetelmillä.

Kovakalvo ja sarveiskalvo

Kovakalvo ja sarveiskalvo liittyvät läheisesti toisiinsa. Ensimmäinen on kollageenin ja valkoisen sidekudoksen suojaava kuori. Toinen on kaareva läpinäkyvä kuori, joka tarjoaa valon tunkeutumisen ja keskittämisen verkkokalvolle. Silmän etuosassa oleva kovakalvo siirtyy sarveiskalvoon.

Sarveiskalvon ja kovakalvon sairauksia esiintyy 25 %:lla silmäklinikoilla käyvistä potilaista.

Yleisimmät kovakalvon sairaudet ovat:

Näiden silmäsairauksien hoito voi olla sekä terapeuttista että kirurgista. Sarveiskalvon kirurgisessa hoidossa lääkärit turvautuvat usein keratoproteesiin.

optinen hermo

Kaikki näköhermoon vaikuttavat sairaudet voidaan jakaa kolmeen pääryhmään:

• Neuriitti.
• Verisuonitaudit.
• rappeuttava.

Neuriitti voi olla laskeva ja nouseva. Ensimmäisessä tapauksessa tulehdus voi lokalisoitua mihin tahansa näköhermon osaan. Toisessa tapauksessa tulehdusprosessi vaikuttaa ensin intraokulaariseen ja sitten hermon intraorbitaaliseen osaan.

Minkä tahansa näköhermon sairauden yhteydessä keskusnäkö heikkenee merkittävästi ja näkökenttä kapenee.

Neuropatia on näköhermon rappeuttava vaurio. Se voi ilmetä sepelvaltimotaudin ja myrkyllisille aineille altistumisen yhteydessä. Tämän patologian tärkein oire on värin havaitsemisen menetys. Sitä paitsi, potilas voi valittaa kivusta samalla kun liikutat silmämunaa.

Näköhermoon vaikuttavien sairauksien hoitamiseksi lääkärit käyttävät steroidihormoneja ja ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, orbitaalista dekompressiota ja leikkausta.

okulomotorinen laite

Nämä sairaudet havaitaan melko yksinkertaisesti. Tosiasia on, että potilailla, joilla on tällaisia ​​patologioita, on väärä silmämunien asento, silmien liikkuvuus, niiden erot ja lähentyminen.

Useimmiten silmälääkärit kohtaavat seuraavat silmämotorisen laitteen vauriot:

Hoito vielä x sairaudet rajoittuvat pääasiassa taisteluun suurilla sairauksilla ja erityisillä harjoituksilla, joiden avulla voit normalisoida lihasten toiminnan.

Muuten, ihmisten silmäsairauksien nimet heijastavat täysin silmän motoristen laitteiden patologioiden olemusta, koska ne osoittavat tarkasti ongelman lähteen.

Luettelo ihmisen perinnöllisistä sairauksista kuvauksella

Monet ihmisen näköelinten sairaudet ovat luonteeltaan geneettisiä. Eli ne ovat perinnöllisiä. Jotkut näistä sairauksista ovat synnynnäisiä, kun taas toiset kehittyvät syntymän jälkeen. eri tekijöiden vaikutuksesta.

kissan silmän syndrooma

Sairaus ilmenee patologisena muutoksena iiriksessä ja. Syy muutoksille on 22. kromosomiin vaikuttavissa mutaatioissa. Potilailla, joilla on kissan silmäoireyhtymä, on iiriksen osittainen muodonmuutos tai sen täydellinen puuttuminen.

Epämuodostuksesta johtuen näiden potilaiden pupilli on usein pystysuunnassa pitkänomainen ja hyvin samanlainen kuin kissan silmä. Tästä syystä tauti sai nimensä.

Usein kissan silmäoireyhtymä yhdistetään muihin kehityspatologioihin: lisääntymisjärjestelmän alikehittyneisyys, synnynnäinen sydänsairaus, peräsuolen muodostumisvirheet jne.

Jos tällaisten häiriöiden oireet ovat lieviä, potilas voi elää suhteellisen normaalisti kirurgisen hoidon jälkeen. Mutta kun sisäelimissä on vakavia häiriöitä, potilas kuolee.

Värisokeus

Tämä synnynnäinen patologia ilmaistaan ​​​​värien käsityksen rikkomisena. Potilas, jolla on värisokeus, ei pysty havaitsemaan tiettyjä värejä normaalisti. Yleensä nämä ovat vihreän ja punaisen sävyjä. Sairaus johtuu useimmiten silmien reseptorien kehittymisen poikkeavuudesta.

Sairaus tarttuu äitiyslinjan kautta, mutta ilmenee pääasiassa miehillä. Jälkimmäiset kärsivät värisokeudesta 20 kertaa useammin kuin naiset.

Näköhermon hypoplasia

Toinen synnynnäinen sairaus. Se ilmenee visuaalisen levyn pienestä koosta. Vakavassa patologian muodossa potilaalta saattaa puuttua näköhermosäikeitä kokonaan.

Sairaudella on seuraavat oireet:

• Heikko näkö.
• Silmänmotorisen laitteen heikkeneminen.
• Sokeiden pisteiden esiintyminen näkökentässä.
• Ongelmia värien havaitsemisessa.
• Oppilaan motoristen taitojen heikkeneminen.

Usein silmämunan lihasten heikkeneminen hypoplasialla aiheuttaa strabismin.

Jos sairaus havaitaan lapsella, se voidaan parantaa osittain. Aikuisella sitä ei voi korjata.

Kaihi hoito

Linssillä on suuri merkitys näön kannalta pienestä koostaan ​​huolimatta. Sen hämärtyminen johtaa vakavaan näön heikkenemiseen.

Kaihi kutsutaan kaihiksi. Tämä sairaus voi olla hankittu tai synnynnäinen. Lisäksi lääkärit jakavat sen kurssin tyypin mukaan ikään liittyviin, myrkyllisiin, systeemisiin ja traumaattisiin.

Kaihipotilas luulee olevansa terve, koska sairaus ei ilmene millään tavalla tai sen ilmenemismuodot ovat hyvin merkityksettömiä. Ja kun patologian kirkkaita oireita ilmenee, konservatiivinen hoito ei anna haluttua vaikutusta. Siksi kaihien ehkäisy on erittäin tärkeää. ilmaistaan ​​silmälääkärin vuosittaisessa tarkastuksessa.

Viime vuosisadan puoliväliin asti kaihia pidettiin parantumattomana sairautena. Lääkärit pystyivät vain poistamaan samean linssin. Kaikki muuttui vuonna 1949, kun englantilainen Harold Ridley suoritti ensimmäisen toimenpiteen asentaakseen polymetyyliakrylaatista valmistetun keinolinssin. Siitä lähtien kaihi on lakannut olemasta tuomio.

Nykyaikaisissa silmäklinikoissa lääkärit voivat valita, mitä hoitoa he käyttävät kaihipotilaalle.

Huomio, vain TÄNÄÄN!