Mikä on tyypin 2 diabetes. Erityyppisten diabetes mellituksen hoito: keinot ja menetelmät

Tyypin 2 diabetes mellitus on endokriininen sairaus, jossa verensokeri kohoaa jatkuvasti.

Taudille on ominaista solujen ja kudosten herkkyys insuliinille, jota haimasolut tuottavat. Tämä on yleisin diabeteksen tyyppi.

Syitä esiintymiseen

Miksi tyypin 2 diabetes ilmenee ja mitä se on? Sairaus ilmenee insuliiniresistenssinä (elimistön insuliinireaktion puute). Sairailla ihmisillä insuliinin tuotanto jatkuu, mutta samaan aikaan se ei ole vuorovaikutuksessa kehon solujen kanssa eikä nopeuttaa glukoosin imeytymistä verestä.

Lääkärit eivät ole määrittäneet taudin tarkkaa syytä, mutta nykyisen tutkimuksen mukaan tyypin 2 diabetes voi ilmetä vaihtelemalla solujen määrää tai reseptoriherkkyyttä insuliinille.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät ovat:

  1. Irrationaalinen ravitsemus: puhdistettujen hiilihydraattien läsnäolo ruoassa (makeiset, suklaa, makeiset, vohvelit, leivonnaiset jne.) ja erittäin alhainen tuoreiden kasviruokien (vihannekset, hedelmät, viljat) pitoisuus.
  2. Ylipaino, erityisesti sisäelinten tyyppi.
  3. Diabeteksen esiintyminen yhdessä tai kahdessa lähisukulaisessa.
  4. Istuva elämäntapa.
  5. Korkeapaine.
  6. Etnisyys.

Tärkeimmät kudosten insuliiniresistenssiin vaikuttavat tekijät ovat altistuminen kasvuhormoneille murrosiän aikana, rotu, sukupuoli (naisilla havaitaan suurempi taipumus sairastua) ja liikalihavuus.

Mitä diabeteksessa tapahtuu?

Aterian jälkeen verensokeritaso nousee, eikä haima pysty tuottamaan insuliinia, mikä tapahtuu kohonneiden glukoositasojen taustalla.

Tämän seurauksena hormonien tunnistamisesta vastaavan solukalvon herkkyys laskee. Samaan aikaan, vaikka hormoni tunkeutuisi soluun, luonnollista vaikutusta ei tapahdu. Tätä tilaa kutsutaan insuliiniresistenssiksi, kun solu on vastustuskykyinen insuliinin vaikutuksille.

Tyypin 2 diabeteksen oireet

Tyypin 2 diabeteksella ei useimmissa tapauksissa ole voimakkaita oireita ja diagnoosi voidaan vahvistaa vain rutiininomaisella paastolaboratoriotutkimuksella.

Yleensä tyypin 2 diabeteksen kehittyminen alkaa ihmisillä 40 vuoden iän jälkeen, niillä, jotka kärsivät liikalihavuudesta, korkeasta verenpaineesta ja muista metabolisten oireyhtymien ilmenemismuodoista kehossa.

Erityiset oireet ilmaistaan ​​seuraavasti:

  • jano ja suun kuivuminen;
  • polyuria - liiallinen virtsaaminen;
  • ihon kutina;
  • yleinen ja lihasheikkous;
  • liikalihavuus;
  • huono haavan paraneminen;

Potilas voi olla tietämätön sairaudestaan ​​pitkään aikaan. Hän tuntee lievää suun kuivumista, janoa, ihon kutinaa, joskus tauti voi ilmetä märkärakkuisen tulehduksen ilmaantumisena iholla ja limakalvoilla, sammas, iensairauksia, hampaiden menetystä, näön heikkenemistä. Tämä selittyy sillä, että sokeri, joka ei ole päässyt soluihin, menee verisuonten seinämiin tai ihon huokosten kautta. Bakteerit ja sienet viihtyvät sokerilla.

Mikä on vaara?

Tyypin 2 diabeteksen suurin vaara on rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, jotka väistämättä aiheuttavat glukoosiaineenvaihdunnan häiriöitä. 80 prosentissa tapauksista tyypin 2 diabeteksen taustalla kehittyy sepelvaltimotauti ja muut sairaudet, jotka liittyvät verisuonten ontelon tukkeutumiseen ateroskleroottisten plakkien takia.

Lisäksi vaikea tyypin 2 diabetes myötävaikuttaa munuaissairauden kehittymiseen, näöntarkkuuden heikkenemiseen, ihon korjauskyvyn heikkenemiseen, mikä heikentää merkittävästi elämänlaatua.

Tasot

Tyypin 2 diabetesta voi esiintyä eri vaikeusasteilla:

  1. Ensimmäinen on, että potilaan tilaa voidaan parantaa muuttamalla ravitsemusperiaatteita tai käyttämällä enintään yksi kapseli sokeria vähentävää ainetta päivässä;
  2. Toinen - parannus tapahtuu, kun käytetään kahta tai kolmea kapselia sokeria vähentävää ainetta päivässä;
  3. Kolmas - sokeria alentavien aineiden lisäksi on turvauduttava insuliinin käyttöön.

Jos potilaan verensokeritaso on hieman normaalia korkeampi, mutta komplikaatioihin ei ole taipumusta, tämä tila katsotaan kompensoituneeksi eli elimistö selviää hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöstä omin voimin.

Diagnostiikka

Terveellä ihmisellä normaali sokeritaso on noin 3,5-5,5 mmol/l. 2 tuntia syömisen jälkeen se pystyy nousemaan 7-7,8 mmol / l.

Diabeteksen diagnosoimiseksi suoritetaan seuraavat testit:

  1. Verensokeritesti: tyhjään mahaan määritetään kapillaariveren glukoosipitoisuus (veren sormesta).
  2. Glykosyloidun hemoglobiinin määritys: sen määrä lisääntyy merkittävästi diabetes mellituspotilailla.
  3. Glukoositoleranssitesti: ota tyhjään vatsaan noin 75 g glukoosia liuotettuna 1-1,5 lasilliseen vettä ja määritä sitten glukoosipitoisuus verestä 0,5, 2 tunnin kuluttua.
  4. Virtsan analyysi glukoosille ja ketoaineille: Ketoniaineiden ja glukoosin havaitseminen vahvistaa diabeteksen diagnoosin.

Tyypin 2 diabeteksen hoito

Kun tyypin 2 diabetes on diagnosoitu, hoito aloitetaan ruokavaliolla ja kohtuullisella liikunnalla. Diabeteksen alkuvaiheessa jo pieni painonpudotus auttaa normalisoimaan kehon hiilihydraattiaineenvaihduntaa ja vähentämään glukoosin synteesiä maksassa. Myöhempien vaiheiden hoitoon käytetään erilaisia ​​lääkkeitä.

Koska suurin osa tyypin 2 diabetespotilaista on liikalihavia, oikeanlaisen ravinnon tavoitteena on oltava painon alentaminen ja myöhäisten komplikaatioiden, ensisijaisesti ateroskleroosin, ehkäisy.

Vähäkalorinen ruokavalio on välttämätön kaikille potilaille, joilla on ylipainoinen (BMI 25-29 kg/m2) tai liikalihavuus (BMI > 30 kg/m2).

Valmistelut

Sokeria vähentäviä lääkkeitä käytetään stimuloimaan soluja tuottamaan lisää insuliinia sekä saavuttamaan tarvittava pitoisuus veriplasmassa. Lääkkeiden valinnan suorittaa tiukasti lääkäri.

Yleisimmät diabeteslääkkeet ovat:

  1. Metformiini on ensisijainen lääke hypoglykeemisessä hoidossa potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, liikalihavuus ja paastohyperglykemia. Tämä työkalu edistää sokerin liikkumista ja imeytymistä lihaskudoksessa eikä vapauta sokeria maksasta.
  2. Miglitol, Glucobay. Nämä lääkkeet estävät polysakkaridien ja oligojen imeytymistä. Tämän seurauksena verensokeritason nousu hidastuu.
  3. Sulfonyyliurearyhmän lääkkeet(CM) 2. sukupolvi (klooripropamidi, tolbutamidi, glimepiridi, glibenklamidi jne.) stimuloivat insuliinin eritystä haimassa ja vähentävät perifeeristen kudosten (maksa, lihaskudos, rasvakudos) vastustuskykyä hormonille.
  4. Tiatsolidinonijohdannaiset(rosiglitatsoni, troglitatsoni) lisäävät insuliinireseptorien aktiivisuutta ja vähentävät siten glukoositasoja normalisoivat lipidiprofiilia.
  5. Novonorm, Starlix. Ne vaikuttavat haimaan stimuloiden insuliinin tuotantoa.

Lääkehoito alkaa monoterapialla (ottamalla 1 lääke) ja muuttuu sitten yhdistetyksi, eli siihen sisältyy kahden tai useamman hypoglykeemisen lääkkeen samanaikainen antaminen. Jos yllä luetellut lääkkeet menettävät tehonsa, sinun on vaihdettava insuliiniaineiden käyttöön.

Ruokavalio tyypin 2 diabetekselle

Tyypin 2 diabeteksen hoito alkaa ruokavaliolla, joka perustuu seuraaviin periaatteisiin:

  • suhteellinen ravinto 6 kertaa päivässä. Ruoka tulee syödä jatkuvasti tavanomaiseen aikaan;
  • kaloripitoisuus ei saa ylittää 1800 kcal;
  • ylipaino vaatii normalisointia;
  • tyydyttyneiden rasvojen saannin rajoittaminen;
  • vähentää suolan saantia;
  • alkoholin määrän vähentäminen;
  • ruokaa, jossa on paljon vitamiineja ja kivennäisaineita.

Tuotteet, jotka olisi suljettava pois tai, jos mahdollista, rajoitettava:

  • sisältää suuren määrän helposti sulavia hiilihydraatteja: makeisia, pullia jne.
  • mausteisia, suolaisia, paistettuja, savustettuja ja mausteisia ruokia.
  • voita, margariinia, majoneesia, ruoanlaitto- ja liharasvoja.
  • rasvainen smetana, kerma, juustot, fetajuusto, makeat rahkajuustot.
  • mannasuurimot, riisimurot, pasta.
  • rasvaiset ja vahvat liemet.
  • makkarat, makkarat, makkarat, suolattu tai savustettu kala, rasvaiset siipikarjalajikkeet, kala, liha.

Diabeetikon kuidun annos jää 35-40 g päivässä, ja on toivottavaa, että 51 % ravintokuidusta on kasviksia, 40 % viljaa ja 9 % marjoja, hedelmiä, sieniä.

Esimerkki diabeetikon päivän ruokalistasta:

  1. Aamiainen - kaurapuuro, muna. leipää. Kahvi.
  2. Välipala - luonnonjogurtti marjoilla.
  3. Lounas - kasviskeittoa, kananrintaa salaatilla (punajuuri, sipuli ja oliiviöljy) ja haudutettua kaalia. leipää. Kompotti.
  4. Välipala - vähärasvainen raejuusto. Teetä.
  5. Illallinen - hapankermassa paistettu kummeliturska, kasvissalaatti (kurkut, tomaatit, vihreät tai mikä tahansa muu kauden kasvis) kasviöljyllä. leipää. Kaakao.
  6. Toinen illallinen (muutama tunti ennen nukkumaanmenoa) on luonnonjogurttia, paistettua omenaa.

Noudata yksinkertaisia ​​sääntöjä

Perussäännöt, jotka diabeettisen potilaan tulee noudattaa:

  • pitäydy terveellisessä ruokavaliossa
  • harrastaa fyysistä toimintaa säännöllisesti
  • ottaa lääkitystä
  • tarkista verensokeritasot

Lisäksi ylimääräisistä kiloista eroon pääseminen normalisoi tyypin 2 diabetesta sairastavien ihmisten terveydentilan:

  • verensokeri saavuttaa normaalin
  • normalisoi verenpainetta
  • parantaa kolesterolitasoja
  • ihminen tuntee keveyttä kehossaan.

Sinun tulee mitata verensokeritasosi säännöllisesti itse. Kun sokeritaso on tiedossa, diabeteksen hoitoa voidaan muuttaa, jos verensokeri ei ole normaali.

Kun sinulle diagnosoidaan diabetes, on tärkeää ymmärtää välittömästi sairauden tyypin ominaisuudet sekä sen oikea hoito. Loppujen lopuksi ajoissa aloitettu korvaus on lähes 100% takuu diabeettisten komplikaatioiden puuttumisesta. Tässä artikkelissa opit, mikä tyypin 2 diabetes on, miten se ilmenee ja miten sitä hoidetaan oikein.

Mikä on tyypin 2 diabetes

Tyypin 2 diabeteksessa insuliinin vuorovaikutus kehon solujen kanssa häiriintyy, mikä johtaa pysyvään.

Myös kehittyvä insuliiniresistenssi eli kudokset menettävät herkkyytensä insuliinille.

Taudin alkuvaiheessa insuliinin tuotanto jatkuu täysimääräisenä, mikä luo sen redundanssin kehossa. Tämä tyhjentää haiman β-soluja, ja ajan myötä diabeetikkojen on otettava insuliinipistokset.

Tämä tyyppi on yleisin ja on 80% kaikista sairaustapauksista.

Yhä useammat ihmiset kärsivät 40 jälkeen joilla on vaikea liikalihavuus, jotka syövät huonosti ja elävät passiivista elämäntapaa. Syistä tarkemmin.

Tämän tyyppisen diabeteksen luokittelu

Sairaus luokitellaan vakavuuden mukaan seuraaviin muotoihin:

  • lievä muoto - diabetes voidaan kompensoida ruokavaliolla (lue lisää), ottamalla harvoin yksi tabletti sokeria alentavaa lääkettä. Komplikaatioiden kehittymisen todennäköisyys on minimaalinen.
  • kohtalainen muoto - itse ruokavalio ei auta, ja sinun on otettava 2-3 hypoglykeemistä lääkettä. Verisuonikomplikaatiot ovat mahdollisia.
  • vaikea muoto - tällä muodolla diabeetikko on jo pakotettu turvautumaan insuliinihoitoon. Vakavat komplikaatiot ovat yleisiä.

Tyypin 2 diabeteksen oireet

Diabeteksen oireita on melko vähän, ja ne kuvataan yksityiskohtaisesti artikkelissa. Katsotaanpa nyt yleisimpiä tämän tyypin kanssa.

Heikkous

infektiot

  • Voimakas jano, johon liittyy epäterveellistä suun kuivumista
  • Osmoottisen diureesin kehittyminen (liiallinen veden menetys munuaisten kautta)
  • Yleinen heikkous ja huonovointisuus
  • Ihon ja limakalvojen kutina
  • Lihavuus, erityisesti kasvoissa
  • Usein esiintyvät infektiot

Tyypin 2 diabeteksen diagnoosi

Diagnoosi tehdään hyperglykemian läsnä ollessa sekä laboratoriotutkimusten jälkeen.

Kun analysoidaan potilaan veren sokeria, on olemassa ≥ 7.0 mmol/l tyhjään mahaan ja/tai ≥ 11,1 mmol/l 2 tuntia glukoositoleranssitestin jälkeen.

Tyypin 2 diabeteksen korvauskriteerit (klikkaa kuvaa suurentaaksesi)

Ruokavalio ja hoito tyypin 2 diabetekselle

Kompensoidaksesi sinun tulee noudattaa diabeettista ruokavaliota ja harjoittaa kohtalaista liikuntaa. Lievällä muodolla tämä riittää. Sivustollamme on monia, jotka auttavat sinua noudattamaan terveellistä ruokavaliota ja hallitsemaan tehokkaasti sokeritasosi. Myös osiosta löydät hyödyllisiä vinkkejä, jotka auttavat sinua laatimaan ruokalistasi ja ymmärtämään paremmin tiettyjen tuotteiden hyödyllisyyden.

Jos puhutaan lääkkeet , sitten ne luokitellaan:

  • lisää kehon kudosten herkkyyttä insuliinille (metformiini, rosiglitatsoni, pioglitatsoni)
  • insuliinin eritystä lisäävät aineet (glibenklamidi, gliklatsidi, glimepiridi, glikidoni, glipitsidi, repaglinidi, nateglinidi)
  • α-glykosidaasin (akarboosin) estäjät
  • ydin alfa-reseptorin aktivaattori (fenofibraatti Traykor 145 mg)

Vain lääkärisi voi määrätä lääkkeitä ottaen huomioon kaikki tutkimukset ja sairauden kulun yksilölliset ominaisuudet.

Mitkä ovat tyypin 2 diabeteksen komplikaatiot?

Usein tätä tyyppiä pidetään lievänä muotona, ja monet eivät ota sen korvausta vakavasti. On tärkeää muistaa, että huolimaton asenne kehoasi kohtaan aiheuttaa vakavia ongelmia.

Meillä on kokonainen osio komplikaatioista.

Jos puhumme toisesta tyypistä, yleisimmät komplikaatiot ovat:

  • verisuonijärjestelmä
  • hermosto
  • silmissä

Johtopäätös

Voidaan päätellä, että tämäntyyppinen diabetes on enemmän ruokavaliosairaus. Jos sinulla ei ole pitkälle edennyt muotoa, voit kompensoida sairauden säännöllisen terveellisen ruokavalion avulla.

Komplikaatioiden välttämiseksi hallitse sokeritasosi aina.

Muista, että pienet ponnistelut taudin alussa auttavat välttämään vakavia ongelmia tulevaisuudessa.

on krooninen endokriininen sairaus, joka kehittyy insuliiniresistenssin ja haiman beetasolujen toimintahäiriön seurauksena ja jolle on ominaista hyperglykemiatila. Ilmenee runsasta virtsaamisesta (polyuria), lisääntyneestä janosta (polydipsia), ihon ja limakalvojen kutinasta, lisääntyneestä ruokahalusta, kuumista aalloista, lihasheikkoudesta. Diagnoosi tehdään laboratoriotutkimusten tulosten perusteella. Verikoe suoritetaan glukoosipitoisuuden, glykosyloituneen hemoglobiinin tason ja glukoositoleranssin selvittämiseksi. Hoidossa käytetään hypoglykeemisiä lääkkeitä, vähähiilihydraattista ruokavaliota ja lisääntynyttä fyysistä aktiivisuutta.

ICD-10

E11 insuliinista riippumaton diabetes mellitus

Yleistä tietoa

Patogeneesi

Tyypin 2 diabeteksen ytimessä on hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriö, joka johtuu lisääntyneestä solujen insuliiniresistenssistä (insuliiniresistenssi). Kudosten kyky vastaanottaa ja hyödyntää glukoosia heikkenee, hyperglykemiatila kehittyy - plasman sokeritaso kohoaa ja vaihtoehtoiset tavat saada energiaa vapaista rasvahapoista ja aminohapoista aktivoituvat. Hyperglykemian kompensoimiseksi keho poistaa intensiivisesti ylimääräistä glukoosia munuaisten kautta. Sen määrä virtsassa kasvaa, glukosuria kehittyy. Korkea sokeripitoisuus biologisissa nesteissä nostaa osmoottista painetta, mikä aiheuttaa polyuriaa - runsasta toistuvaa virtsaamista ja nesteen ja suolojen menetystä, mikä johtaa kuivumiseen ja vesi-elektrolyyttien epätasapainoon. Nämä mekanismit selittävät suurimman osan diabeteksen oireista - voimakas jano, ihon kuivuus, heikkous, rytmihäiriöt.

Hyperglykemia muuttaa peptidien ja lipidiaineenvaihdunnan prosesseja. Sokerijäämät kiinnittyvät proteiini- ja rasvamolekyyleihin häiriten niiden toimintaa, haimassa tapahtuu glukagonin liikatuotantoa, energianlähteenä olevien rasvojen hajoaminen aktivoituu, glukoosin takaisinimeytyminen munuaisissa lisääntyy, lähettimen välitys hermostossa häiriintyy ja suoliston toiminta häiriintyy. kudokset tulehtuvat. Siten DM:n patogeneettiset mekanismit aiheuttavat verisuonten (angiopatia), hermoston (neuropatia), ruoansulatusjärjestelmän ja umpieritysrauhasten patologioita. Myöhempi patogeneettinen mekanismi on insuliinin puute. Se muodostuu vähitellen, useiden vuosien aikana, johtuen β-solujen ehtymisestä ja luonnollisesta ohjelmoidusta kuolemasta. Ajan myötä kohtalainen insuliinin puutos korvataan voimakkaalla. Toissijainen insuliiniriippuvuus kehittyy, potilaille määrätään insuliinihoitoa.

Luokittelu

Diabetes mellituksen hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden vakavuudesta riippuen erotetaan kompensaatiovaihe (normoglykemian tila saavutetaan), osakompensaatiovaihe (jossa verensokeritasot nousevat ajoittain) ja dekompensaatiovaihe (hyperglykemia on vakaa, vaikeasti hoidettavissa). oikea). Taudin vakavuudesta riippuen on kolme eri muotoa:

  1. Kevyt. Kompensaatio saavutetaan säätämällä ravintoa tai ruokavaliota yhdessä hypoglykeemisen lääkkeen vähimmäisannoksen kanssa. Komplikaatioiden riski on pieni.
  2. Keskiverto. Aineenvaihduntahäiriöiden kompensoimiseksi hypoglykeemisten aineiden säännöllinen saanti on välttämätöntä. Verisuonikomplikaatioiden alkuvaiheiden todennäköisyys on suuri.
  3. Raskas. Potilaat tarvitsevat jatkuvasti tabletoituja hypoglykeemisiä lääkkeitä ja insuliinia, joskus vain insuliinihoitoa. Muodostuu vakavia diabeettisia komplikaatioita - pienten ja suurten verisuonten angiopatia, neuropatia, enkefalopatia.

Tyypin 2 diabeteksen oireet

Sairaus kehittyy hitaasti, alkuvaiheessa oireet ovat tuskin havaittavissa, mikä vaikeuttaa suuresti diagnoosia. Ensimmäinen oire on lisääntynyt janon tunne. Potilaat tuntevat suun kuivumista, juovat jopa 3-5 litraa päivässä. Vastaavasti virtsan määrä ja virtsarakon tyhjentämisen tarve lisääntyvät. Lapsille voi kehittyä enureesia, etenkin yöllä. Toistuvasta virtsaamisesta ja erittyvän virtsan korkeasta sokeripitoisuudesta johtuen nivusalueen iho ärtyy, esiintyy kutinaa ja punoitusta. Vähitellen kutina peittää vatsan, kainalot, kyynärpäät ja polvet. Riittämätön glukoosin saanti kudoksiin lisää ruokahalua, potilaat kokevat nälkää jo 1-2 tuntia syömisen jälkeen. Ruokavalion kaloripitoisuuden noususta huolimatta paino pysyy samana tai laskee, koska glukoosi ei imeydy, vaan se häviää virtsan mukana.

Muita oireita - väsymys, jatkuva väsymyksen tunne, päiväaikainen uneliaisuus, heikkous. Ihosta tulee kuiva, ohuempi, altis ihottumille, sieni-infektioille. Kehoon tulee helposti mustelmia. Haavat ja hankaumat parantuvat pitkään, usein tulehduttavat. Tytöille ja naisille kehittyy sukuelinten kandidiaasi, pojille ja miehille virtsatietulehduksia. Useimmat potilaat ilmoittavat pistelystä sormissa ja tunnottomuudesta jaloissa. Syömisen jälkeen saatat kokea pahoinvointia ja jopa oksentelua. Korkea verenpaine, toistuva päänsärky ja huimaus.

Komplikaatiot

Tyypin 2 diabeteksen dekompensoituneeseen etenemiseen liittyy akuuttien ja kroonisten komplikaatioiden kehittyminen. Akuutteja tiloja ovat tilat, jotka ilmaantuvat nopeasti, äkillisesti ja joihin liittyy kuoleman riski - hyperglykeeminen kooma, maitohappokooma ja hypoglykeeminen kooma. Krooniset komplikaatiot muodostuvat vähitellen, mukaan lukien diabeettiset mikro- ja makroangiopatiat, jotka ilmenevät retinopatiana, nefropatiana, tromboosina ja verisuonten ateroskleroosina. Diabeettiset polyneuropatiat havaitaan, nimittäin ääreishermojen polyneuriitti, pareesi, halvaus, autonomiset häiriöt sisäelinten työssä. On diabeettinen artropatia - nivelkipu, rajoitettu liikkuvuus, nivelnesteen määrän väheneminen sekä diabeettinen enkefalopatia - mielenterveyshäiriöt, jotka ilmenevät masennuksesta, emotionaalisesta epävakaudesta.

Diagnostiikka

Insuliinista riippumattoman diabetes mellituksen tunnistamisen vaikeus johtuu vakavien oireiden puuttumisesta taudin alkuvaiheessa. Tältä osin riskiryhmille ja kaikille yli 40-vuotiaille suositellaan plasman sokeritason seulontatutkimuksia. Laboratoriodiagnostiikka on informatiivisin, sen avulla voit havaita diabeteksen varhaisen vaiheen lisäksi myös esidiabeteksen tilan - glukoositoleranssin laskun, joka ilmenee pitkittyneenä hyperglykemiana hiilihydraattikuormituksen jälkeen. Diabeteksen oireilla endokrinologi suorittaa tutkimuksen. Diagnoosi alkaa valitusten ja anamneesin selvittämisellä, asiantuntija selvittää riskitekijöiden olemassaolon (lihavuus, fyysinen passiivisuus, perinnöllinen rasitus), paljastaa perusoireet - polyuria, polydipsia, lisääntynyt ruokahalu. Diagnoosi vahvistetaan saatuaan laboratoriodiagnostiikan tulokset. Erityisiä testejä ovat:

  • Paastoglukoosi. Taudin kriteeri on yli 7 mmol / l (laskimoveren) glukoositaso. Materiaali otetaan 8-12 tunnin paaston jälkeen.
  • Glukoositoleranssitesti. Diabeteksen diagnosoimiseksi varhaisessa vaiheessa glukoosipitoisuus tutkitaan pari tuntia hiilihydraattiruokien syömisen jälkeen. Yli 11,1 mmol / l oleva indikaattori paljastaa diabeteksen, esidiabetes määritetään alueella 7,8-11,0 mmol / l.
  • Glykoitu hemoglobiini. Analyysin avulla voit arvioida glukoosipitoisuuden keskiarvoa viimeisen kolmen kuukauden ajalta. Diabetes ilmaistaan ​​arvolla 6,5 ​​% tai enemmän (laskimoveri). Tuloksella 6,0-6,4 % diagnosoidaan esidiabetes.

Erotusdiagnostiikka sisältää insuliinista riippumattoman diabeteksen erottamisen muista sairauden muodoista, erityisesti tyypin 1 diabeteksesta. Kliiniset erot ovat hidas oireiden lisääntyminen, taudin myöhempi puhkeaminen (vaikka viime vuosina tautia on todettu myös 20-25-vuotiailla nuorilla). Laboratoriooireet - insuliinin ja C-peptidin kohonneet tai normaalit tasot, haiman beetasolujen vasta-aineiden puuttuminen.

Tyypin 2 diabeteksen hoito

Käytännön endokrinologiassa systemaattinen lähestymistapa hoitoon on yleinen. Sairauden alkuvaiheessa painopiste on potilaiden elämäntapojen muuttamisessa ja konsultaatioissa, joissa asiantuntija puhuu diabeteksesta, sokerin hallinnan tavoista. Pysyvän hyperglykemian yhteydessä päätetään lääkekorjauksen käytöstä. Täysi valikoima terapeuttisia toimenpiteitä sisältää:

  • Ruokavalio. Ravitsemuksen pääperiaate on vähentää runsaasti rasvaa ja hiilihydraatteja sisältävän ruoan määrää. Erityisen "vaarallisia" ovat tuotteet, joissa on puhdistettua sokeria - makeiset, makeiset, suklaa, makeat hiilihapotetut juomat. Potilaiden ruokavalio koostuu vihanneksista, maitotuotteista, lihasta, kananmunista ja kohtuullisesta määrästä viljaa. Tarvitsemme osittaista ruokavaliota, pieniä annoksia, alkoholin ja mausteiden hylkäämistä.
  • Säännöllinen fyysinen aktiivisuus. Potilaille, joilla ei ole vakavia diabeettisia komplikaatioita, näytetään hapettumisprosesseja tehostavaa urheilutoimintaa (aerobinen harjoittelu). Niiden tiheys, kesto ja voimakkuus määräytyvät yksilöllisesti. Useimmat potilaat saavat kävellä, uida ja kävellä. Yhden oppitunnin keskimääräinen aika on 30-60 minuuttia, taajuus on 3-6 kertaa viikossa.
  • Lääketieteellinen terapia. Käytetään useiden ryhmien lääkkeitä. Biguanidien ja tiatsolidiinidionien, solujen insuliiniresistenssiä, glukoosin imeytymistä maha-suolikanavassa ja sen tuotantoa maksassa vähentävien lääkkeiden käyttö on yleistä. Niiden riittämättömällä tehokkuudella määrätään lääkkeitä, jotka lisäävät insuliinin aktiivisuutta: DPP-4-estäjät, sulfonyyliureajohdannaiset, meglitinidit.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Oikea-aikainen diagnoosi ja potilaiden vastuullinen asenne DM:n hoitoon mahdollistavat vakaan korvauksen tilan saavuttamisen, jossa normoglykemia jatkuu pitkään ja potilaiden elämänlaatu pysyy korkeana. Taudin ehkäisemiseksi on noudatettava tasapainoista, runsaskuituista ruokavaliota, sokeripitoisten ja rasvaisten elintarvikkeiden rajoittamista sekä osittaisia ​​aterioita. On tärkeää välttää hypodynamiaa, tarjota keholle päivittäistä fyysistä aktiivisuutta kävelyn muodossa, urheilla 2-3 kertaa viikossa. Säännöllinen glukoosin seuranta on tarpeen riskiryhmiin kuuluville (ylipaino, kypsä ja vanhuus, diabetestapaukset sukulaisten keskuudessa).

Katsotaanpa, mikä tämä salakavala diagnoosi on?

Huolimatta "makeasta" nimestä tämä on vakava krooninen endokriinisen järjestelmän sairaus, jonka seurauksena potilaan kudokset menettävät herkkyytensä insuliinille.

Kansainvälisen sairauksien luokituksen (ICD 10) mukaan tyypin 2 diabetes mellituksen (insuliinista riippumaton) koodi on E11.

Tämä sairaus on yksi yleisimmin diagnosoiduista, mikä rohkaisee tutkijoita ympäri maailmaa tutkimaan ahkerasti tätä patologiaa.

  • Liikalihavuus, aliravitsemus;
  • Ikä: vanhemmat ihmiset ovat haavoittuvampia;
  • Stressi, kiireinen elämäntapa;
  • Perinnöllisyys;

Mitä potilaan tulee tehdä, jotta kuva ei pahentaisi?

Ihmiset, joilla on tällainen diagnoosi, voivat elää normaalia elämää ja olla onnellisia! Sinun tarvitsee vain seurata pienimpiä muutoksia. On välttämätöntä käydä lääkärissä säännöllisesti seuratakseen taudin kulkua, sen etenemistä.


Tärkeä sääntö- Sinun on tehtävä oikea päivärytmi. Ylisyömisen tai aliravitsemuksen välttämiseksi maalaa jokainen ateria, tee ruokavaliosta maltillinen - pidä ruokavaliota.

Sinun tulisi rajoittaa itsesi sokeriin, ei-kasviperäisiin rasvoihin. Fyysisen aktiivisuuden tuominen elämääsi on tärkeää, mutta sitä ennen tarvitaan asiantuntijan konsultaatio!

Lääkäri kertoo sinulle yksityiskohtaisesti, miksi tyypin 2 diabetes on vaarallinen ja mikä vain aiheuttaa haittaa ja aiheuttaa komplikaatioita. Säännölliset kävelyt raittiissa ilmassa ovat mukava bonus!

Hyödyllinen video

Kaikki eivät voi kuvitella ongelman ja 2 tyypin merkitystä. Se johtuu tapausten määrän nopeasta kasvusta, koska jokainen, pienistä suuriin, voi päästä kohteensa alueelle. Katso lisätietoja videostamme.

Johtopäätös

Vuoden 2014 aikaan diabeetikkojen määrä oli 422 miljoonaa. Luku kasvaa joka minuutti ihmisten vähemmän aktiivisen elämäntavan vuoksi.

T2DM on suuri globaali terveysongelma ja jokainen ihminen.

Jos jokainen seuraa läheisten tilaa ja huomaa pienimpiäkin muutoksia, ihmiskunta pystyy vähentämään sairaiden määrää. Ja sitten lääkärit epätodennäköisemmin lausuvat taudin vahvistuksen.

7664 0

Perusperiaatteet tyypin 2 diabeteksen (DM-2) hoidossa:

  • oppiminen ja itsehillintä;
  • ruokavaliohoito;
  • annosteltu fyysinen aktiivisuus;
  • suun kautta otettavat sokeria alentavat lääkkeet (TSP);
  • insuliinihoito (yhdistelmä- tai monoterapia).
CD-2-lääkehoitoa määrätään tapauksissa, joissa ruokavaliotoimenpiteet ja fyysisen aktiivisuuden lisääminen 3 kuukauden ajan eivät saavuta tietyn potilaan hoidon tavoitetta.

TSP:n käyttö CD-2:n hypoglykeemisen hoidon pääasiallisena tyyppinä on vasta-aiheinen:

  • kaikki akuutit komplikaatiot diabetes mellitus (SD);
  • minkä tahansa etiologian vakavat maksan ja munuaisten vauriot, jotka ilmenevät niiden toiminnan rikkomisesta;
  • raskaus;
  • synnytys;
  • imetys;
  • veren sairaudet;
  • akuutit tulehdussairaudet;
  • diabeteksen verisuonikomplikaatioiden orgaaninen vaihe;
  • kirurgiset toimenpiteet;
  • progressiivinen painonpudotus.
TSP:n käyttöä ei suositella henkilöille, joilla on pitkäaikainen tulehdusprosessi missään elimessä.

Tyypin 2 diabeteksen lääkehoito perustuu vaikutukseen tämän taudin tärkeimpiin patogeneettisiin yhteyksiin: heikentynyt insuliinin eritys, insuliiniresistenssin esiintyminen, lisääntynyt glukoosin tuotanto maksassa ja glukoosin toksisuus. Yleisimpien suun kautta otettavien sokeria alentavien lääkkeiden toiminta perustuu näiden patologisten tekijöiden negatiivisen vaikutuksen kompensoimiseen (algoritmi tyypin 2 diabetespotilaiden hoitoon on esitetty kuvassa 9.1).

Kuva 9.1. Algoritmi DM-2-potilaiden hoitoon

Soveltamiskohtien mukaisesti TSP:n toimet on jaettu kolmeen pääryhmään:

1) Insuliinierityksen lisääminen: B-solujen insuliinin synteesin ja/tai vapautumisen stimulaattorit - sulfonyyliureavalmisteet (PSM), ei-sulfonyyliurea-eritystä lisäävät aineet (glinidit).
2) Insuliiniresistenssin vähentäminen (insuliiniherkkyyden lisääminen): glukoosin lisääntyneen tuotannon tukahduttaminen maksassa ja glukoosin hyödyntämisen tehostaminen ääreiskudoksissa. Näitä ovat biguanidit ja tiatsolindionit (glitatsonit).
3) Hiilihydraattien imeytymisen estäminen suolistossa: a-glukosidaasin estäjät (taulukko 9.1.).

Taulukko 9.1. Suun kautta otettavien sokeria alentavien lääkkeiden vaikutusmekanismi

Tällä hetkellä näihin huumeryhmiin kuuluvat:

1. Toisen sukupolven sulfonyyliureavalmisteet:

  • glibenklamidi (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
  • gliklatsidi (Diabeton MB)
  • glimepiridi (Amaryl)
  • glikidoni (Glurenorm)
  • glipitsidi (Glibenez-retard)
2. Ei-sulfonyyliurean eritystä lisäävät aineet tai aterian glykeemiset aineet (glinidit, meglitinidit):
  • repaglinidi (Novonorm)
  • nateglinidi (Starlix)
3. Biguanidit:
  • metformiini (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiatsolidiinidionit (glitatsonit): herkistävät aineet, jotka voivat lisätä ääreiskudosten herkkyyttä insuliinin vaikutukselle:
  • rosiglitatsoni (Avandia)
  • pioglitatsoni (Actos)
5. a-glukosidaasin salpaajat:
  • akarboosi (glukobay)

Sulfonyyliureat

PSM:n hypoglykeemisen vaikutuksen mekanismi on tehostaa haiman B-solujen insuliinisynteesiä ja -eritystä, vähentää neoglukogeneesiä maksassa, vähentää maksan glukoosituotantoa ja lisätä insuliinista riippuvaisten kudosten insuliiniherkkyyttä altistumisen seurauksena. reseptorit.

Tällä hetkellä kliinisessä käytännössä käytetään toisen sukupolven PSM:itä, joilla on useita etuja verrattuna ensimmäisen sukupolven sulfonyyliurealääkkeisiin (klooripropamidi, tolbutamidi, karbutamidi): niillä on korkeampi hypoglykeeminen aktiivisuus, niillä on vähemmän sivuvaikutuksia, ne ovat harvemmin vuorovaikutuksessa muiden lääkkeiden kanssa, valmistetaan kätevämmässä muodossa. Niiden antamisen indikaatiot ja vasta-aiheet on esitetty taulukossa. 9.2.

Taulukko 9.2. Käyttöaiheet ja vasta-aiheet lääkkeiden käyttöön

PSM-hoito aloitetaan kerta-annoksella ennen aamiaista (30 minuuttia ennen ateriaa) pienimmällä annoksella, tarvittaessa lisäten sitä asteittain 5-7 päivän välein, kunnes haluttu glykemian lasku saavutetaan. Nopeammin imeytyvä lääke (mikronoitu glibenklamidi - maniniili 1,75 mg, maniniili 3,5 mg) otetaan 15 minuuttia ennen ateriaa. TSP:n hoitoa suositellaan aloittamaan miedommilla lääkkeillä, kuten gliklatsidilla (diabeton MB), ja vasta myöhemmin siirrytään tehokkaampiin lääkkeisiin (maniniili, amaryyli). Lyhytvaikutteista PSM:ää (glipitsidi, glikidoni) voidaan antaa välittömästi 2-3 kertaa päivässä (taulukko 10).

Glibenklamidi (maniniili, betanatsi, daonili, euglukoni) on yleisimmin käytetty sulfonyyliurealääke. Se metaboloituu kokonaan elimistössä muodostaen aktiivisia ja inaktiivisia metaboliitteja, ja sillä on kaksinkertainen eliminaatioreitti (50 % munuaisten kautta ja merkittävä osa sappeen). Munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä sen sitoutuminen proteiineihin vähenee (hypoalbuminuria) ja hypoglykemian kehittymisen riski kasvaa.

Taulukko 10. PSM:n annosten ja annon ominaisuudet

Glipitsidi (glibenez, glibenez retard) metaboloituu maksassa, jolloin muodostuu inaktiivisia metaboliitteja, mikä vähentää hypoglykemian riskiä. Pitkävaikutteisen glipitsidin etuna on, että sen vaikuttavan aineen vapautuminen on jatkuvaa eikä riipu ravinnosta. Insuliinin erityksen lisääntyminen sen käytön aikana tapahtuu pääasiassa vastauksena ruoan nauttimiseen, mikä myös vähentää hypoglykemian riskiä.

Glimepiridi (amariili)- uusi tabletoitu sokeria alentava lääke, jota joskus kutsutaan III sukupolveksi. Sillä on 100 % biologinen hyötyosuus ja se saa aikaan insuliinin selektiivisen valinnan B-soluista vain vastauksena ravinnon saantiin; ei estä insuliinierityksen vähenemistä harjoituksen aikana. Nämä glimepiridin vaikutuksen piirteet vähentävät hypoglykemian todennäköisyyttä. Lääkkeellä on kaksinkertainen erittymisreitti: virtsan ja sapen kanssa.

Gliklatsidille (diabeton MB) on myös ominaista absoluuttinen hyötyosuus (97 %), ja se metaboloituu maksassa ilman aktiivisten metaboliittien muodostumista. Gliklatsidin pitkittynyt muoto - diabetoni MB (uusi modifioidun vapautumisen muoto) kykenee sitoutumaan nopeasti palautuvasti TSP-reseptoreihin, mikä vähentää toissijaisen resistenssin kehittymisen todennäköisyyttä ja vähentää hypoglykemian riskiä. Terapeuttisissa annoksissa tämä lääke pystyy vähentämään oksidatiivisen stressin vakavuutta. Nämä diabetone MB:n farmakokinetiikan ominaisuudet mahdollistavat sen käytön potilailla, joilla on sydän-, munuaissairauksia ja vanhuksia.

Kuitenkin kussakin tapauksessa PSM:n annos tulee valita yksilöllisesti, ottaen huomioon iäkkäiden ihmisten korkea hypoglykeemisten tilojen riski.

Glikidoni erottuu kahdesta ominaisimmasta ominaisuudestaan: lyhytaikainen vaikutus ja minimaalinen erittyminen munuaisten kautta (5 %). 95 % lääkkeestä erittyy elimistöstä sapen mukana. Vähentää tehokkaasti paasto- ja aterianjälkeistä glykemiaa, ja sen lyhyt vaikutusaika helpottaa glykemian hallintaa ja vähentää hypoglykemian riskiä. Glurenorm on yksi turvallisimmista sulfonyyliureajohdannaisista ja valittu lääke iäkkäiden potilaiden, potilaiden, joilla on samanaikainen munuaissairauksia sekä potilaiden, joilla on vallitseva aterianjälkeinen hyperglykemia, hoidossa.

Ottaen huomioon DM-2:n kliiniset piirteet vanhuksilla, nimittäin vallitseva aterian jälkeisen glykemian lisääntyminen, mikä johtaa korkeaan kuolleisuuteen sydän- ja verisuonikomplikaatioihin, TSP:n nimittäminen on yleensä erityisen perusteltua iäkkäille potilaille.

Sulfonyyliurealääkkeiden käytön taustalla voi esiintyä sivuvaikutuksia. Ensinnäkin tämä koskee hypoglykemian kehittymistä. Lisäksi on mahdollista maha-suolikanavan häiriöitä (pahoinvointi, oksentelu, ylävatsakipu, harvemmin - keltaisuuden ilmaantuminen, kolestaasi), allergisia tai toksisia reaktioita (ihon kutina, nokkosihottuma, Quincken turvotus, leuko- ja trombosytopenia, agranulosytoosi, hemolyyttinen anemia, vaskuliitti). SCM:n mahdollisesta kardiotoksisuudesta on epäsuoraa tietoa.

Joissakin tapauksissa tabletoitujen diabeteslääkkeiden hoidon aikana voidaan havaita vastustuskykyä tämän ryhmän edustajille. Siinä tapauksessa, että odotetun sokeria alentavan vaikutuksen puuttuminen havaitaan ensimmäisistä hoitopäivistä huolimatta lääkkeiden vaihdosta ja päivittäisen annoksen nostamisesta mahdollisimman suuriksi, puhumme ensisijaisesta resistenssistä TSP:lle. Yleensä sen esiintyminen johtuu oman insuliinin jäännöserityksen vähenemisestä, mikä sanelee tarpeen siirtää potilas insuliinihoitoon.

TSP:iden pitkäaikainen käyttö (yli 5 vuotta) voi aiheuttaa herkkyyden heikkenemistä niille (toissijainen resistenssi), mikä johtuu näiden lääkkeiden sitoutumisen vähenemisestä insuliiniherkkien kudosten reseptoreihin. Joillakin näistä potilaista insuliinihoidon määrääminen lyhyeksi ajaksi voi palauttaa glukorepseptorien herkkyyden ja antaa mahdollisuuden palata PSM:n käyttöön.

Toissijaista resistenssiä tabletoiduille sokeria alentaville lääkkeille yleensä ja erityisesti sulfonyyliurealääkkeille voi esiintyä useista syistä: CD-1 (autoimmuuni) on virheellisesti diagnosoitu tyypin 2 diabetekseksi, CD:n ei-farmakologisia hoitoja ei käytetä. -2 (ruokavalioterapia, annosteltu fyysinen kuormitus), käytetään hyperglykeemisiä lääkkeitä (glukokortikoidit, estrogeenit, tiatsididiureetit suurina annoksina, l-tyroksiini).

Samanaikaisten tai rinnakkaisten sairauksien paheneminen voi myös johtaa TSP-herkkyyden heikkenemiseen. Näiden tilojen lopettamisen jälkeen PSM:n tehokkuus voidaan palauttaa. Joissakin tapauksissa todellisen resistenssin kehittyessä PSM:lle positiivinen vaikutus saavutetaan yhdistelmähoidolla insuliinin ja TSP:n kanssa tai useiden tabletoitujen sokeria alentavien lääkkeiden ryhmien yhdistelmällä.

Ei-sulfonyyliurean eritystä lisäävät aineet (glinidit)

Tämä on uusi ryhmä TSP:itä, jotka stimuloivat endogeenisen insuliinin eritystä, mutta eivät kuulu sulfonyyliureajohdannaisten ryhmään. Toinen näiden aineiden nimi on "aterian säätelijät" niiden äärimmäisen nopean alkamisen ja lyhyen vaikutuksensa vuoksi, mikä säätelee tehokkaasti aterianjälkeistä hyperglykemiaa (postprandiaalista hyperglykemiaa). Näiden lääkkeiden farmakokinetiikka edellyttää niiden käyttöä välittömästi ennen ateriaa tai aterioiden aikana, ja niiden ottotiheys on yhtä suuri kuin pääaterioiden tiheys (taulukko 11).

Taulukko 11. Eritystä lisäävien aineiden käyttö

Käyttöaiheet eritystä lisäävien aineiden käyttöön:

  • äskettäin diagnosoitu DM-2, jossa on merkkejä riittämättömästä insuliinin erittymisestä (ilman ylipainoa);
  • CD-2, jolla on vaikea aterian jälkeinen hyperglykemia;
  • CD-2 vanhuksilla ja seniileillä;
  • CD-2, joka ei siedä muita TSP:itä.
Parhaat tulokset näitä lääkkeitä käytettäessä saavutettiin potilailla, joilla oli lyhyt DM-2-sairaus eli insuliinin eritys säilynyt. Jos aterian jälkeinen glykemia paranee näitä lääkkeitä käytettäessä ja paastoglykemia pysyy koholla, ne voidaan yhdistää metformiinin tai pidennetyn insuliinin kanssa nukkumaan mennessä.

Repaglinidi erittyy elimistöstä pääasiassa maha-suolikanavan kautta (90 %) ja vain 10 % virtsaan, joten lääke ei ole vasta-aiheinen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa. Nateglinidi metaboloituu maksassa ja erittyy virtsaan (80 %), joten sen käyttö potilailla, joilla on maksan ja munuaisten vajaatoiminta, ei ole toivottavaa.

Eritystä lisäävien aineiden sivuvaikutusten kirjo on samanlainen kuin sulfonyyliurealääkkeiden, koska molemmat stimuloivat endogeenisen insuliinin eritystä.

biguanidit

Tällä hetkellä kaikista biguanidiryhmän lääkkeistä käytetään vain metformiinia (glucophage, siofor, formin pliva). Metformiinin sokeria alentava vaikutus johtuu useista haiman ulkopuolisista mekanismeista (eli ei liity haiman B-solujen insuliinieritykseen). Ensinnäkin metformiini vähentää maksan lisääntynyttä glukoosin tuotantoa estämällä glukoneogeneesiä, toiseksi se lisää perifeeristen kudosten (lihasten ja vähäisemmässä määrin rasvan) insuliiniherkkyyttä, kolmanneksi metformiinilla on heikko anoreksigeeninen vaikutus, neljänneksi, - hidastaa hiilihydraattien imeytymistä suolistossa.

Diabeettisilla potilailla metformiini parantaa rasva-aineenvaihduntaa, koska se pienentää kohtalaisesti triglyseridit (TG), matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL), kokonaiskolesteroli ja LDL-kolesteroli plasmassa. Lisäksi tällä lääkkeellä on fibrinolyyttinen vaikutus, joka johtuu kyvystä nopeuttaa trombolyysiä ja vähentää fibrinogeenin pitoisuutta veressä.

Pääasiallinen indikaatio metformiinin käytölle on CD-2, johon liittyy liikalihavuus ja/tai hyperlipidemia. Näillä potilailla metformiini on ensisijainen lääke, koska se auttaa vähentämään painoa eikä lisää liikalihavuudelle ominaista hyperinsulinemiaa. Sen kerta-annos on 500-1000 mg, päivittäinen annos on 2,5-3 g; useimpien potilaiden tehokas keskimääräinen vuorokausiannos ei ylitä 2-2,25 g.

Hoito aloitetaan yleensä 500-850 mg:lla vuorokaudessa, tarvittaessa annosta suurennetaan 500 mg:lla 1 viikon välein 1-3 kertaa päivässä. Metformiinin etuna on sen kyky estää maksan yöllinen glukoosin liikatuotanto. Tätä silmällä pitäen on parempi aloittaa sen ottaminen kerran päivässä illalla, jotta estetään glykemian nousu varhain aamulla.

Metformiinia voidaan käyttää monoterapiana ruokavalion kanssa tyypin 2 diabetes mellitusta ja liikalihavuutta sairastavilla henkilöillä sekä yhdessä SSM:n tai insuliinin kanssa. Indikoitu yhdistelmähoito on määrätty, jos haluttua terapeuttista vaikutusta monoterapian taustalla ei saavuteta. Tällä hetkellä saatavilla on Glibomet, joka on glibenklamidin (2,5 mg/tab.) ja metformiinin (400 mg/tab.) yhdistelmä.

Suurin mahdollinen biguanidihoidon komplikaatio on maitohappoasidoosi. Laktaattitason mahdollinen nousu tässä tapauksessa liittyy ensinnäkin sen tuotannon stimulaatioon lihaksissa ja toiseksi siihen, että laktaatti ja alaniini ovat glukoneogeneesin pääsubstraatteja, jotka tukahdutetaan metformiinia käytettäessä. On kuitenkin oletettava, että käyttöaiheiden mukaan ja vasta-aiheet huomioiden määrätty metformiini ei aiheuta maitohappoasidoosia.

Ottaen huomioon metformiinin farmakokinetiikka, sen väliaikainen peruuttaminen on tarpeen röntgensäteitä läpäisevien jodia sisältävien aineiden käyttöönoton yhteydessä, ennen tulevaa yleispuudutusta (vähintään 72 tuntia ennen), perioperatiivisella kaudella (ennen leikkausta ja muutama päivä sen jälkeen) , johon on lisätty akuutit infektiotaudit ja kroonisten paheneminen.

Metformiini on yleensä hyvin siedetty. Sivuvaikutukset, jos ne kehittyvät, heti hoidon alussa ja häviävät nopeasti. Näitä ovat: ilmavaivat, pahoinvointi, ripuli, epämukavuus ylävatsan alueella, ruokahalun heikkeneminen ja metallin maku suussa. Dyspeptiset oireet liittyvät pääasiassa glukoosin imeytymisen hidastumiseen suolistossa ja fermentaatioprosessien lisääntymiseen.

Harvinaisissa tapauksissa B12-vitamiinin imeytyminen suolistosta on häiriintynyt. Allerginen reaktio voi ilmetä. Koska metformiinilla ei ole insuliinin eritystä stimuloivaa vaikutusta, se aiheuttaa harvoin hypoglykemian kehittymistä jopa yliannostuksella ja aterioiden väliin jättämisellä.

Vasta-aiheet metformiinin käytölle ovat: hypoksiset tilat ja minkä tahansa etiologian asidoosi, sydämen vajaatoiminta, vakavat maksan, munuaisten, keuhkojen toimintahäiriöt, vanhuus, alkoholin väärinkäyttö.

Metformiinilla hoidettaessa on tarpeen valvoa useita indikaattoreita: hemoglobiini (1 kerta 6 kuukaudessa), kreatiniini- ja seerumin transaminaasitaso (1 kerta vuodessa), jos mahdollista - veren laktaattitaso (1 kerta 6 kuukaudessa). Lihaskipujen ilmaantuessa on välttämätöntä suorittaa veren laktaatin hätätutkimus; normaalisti sen taso on 1,3-3 mmol / l.

Tiatsolidiinidionit (glitatsonit) tai herkistävät aineet

Tiatsolidiinidionit ovat uusia tabletoituja sokeria alentavia lääkkeitä. Niiden vaikutusmekanismi on kyky eliminoida insuliiniresistenssi, joka on yksi tärkeimmistä syistä CD-2:n kehittymiseen. Tiatsolidiinidionien lisäetu kaikkiin muihin TSP:ihin verrattuna on niiden lipidejä alentava vaikutus. Suurin hypolipideminen vaikutus on Actosilla (pioglitatsonilla), joka voi poistaa hypertriglyseridemian ja lisätä antiaterogeenisten aineiden pitoisuutta. korkeatiheyksiset lipoproteiinit (HDL).

Tiatsolidiinidionien käyttö DM-2-potilailla avaa mahdollisuuksia ehkäistä sydän- ja verisuonikomplikaatioita, joiden kehitysmekanismi johtuu suurelta osin olemassa olevasta insuliiniresistenssistä ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöistä. Toisin sanoen nämä lääkkeet lisäävät perifeeristen kudosten herkkyyttä oman endogeenisen insuliininsa fysiologiselle vaikutukselle ja samalla vähentävät sen pitoisuutta veressä.

Endogeenisen insuliinin (SD-1) erittymisen puuttuessa tai sen erittymisen vähentyessä (tyypin 2 diabetes mellituksen pitkittynyt kulku, johon liittyy epätyydyttävä kompensaatio TSP:n enimmäisannoksella), näillä lääkkeillä ei voi olla sokeria alentavaa vaikutusta. .

Tällä hetkellä käytetään kahta lääkettä tästä ryhmästä: rosiglitatsoni (avandia) ja pioglitatsoni (actos) (taulukko 12).

Taulukko 12. Tiatsolidiinidionien käyttö

80 % tämän ryhmän lääkkeistä metaboloituu maksassa ja vain 20 % erittyy munuaisten kautta.

Tiatsolidiinidionit eivät stimuloi haiman insuliinin eritystä, joten ne eivät aiheuta hypoglykeemisiä tiloja ja auttavat vähentämään paastohyperglykemiaa.

Glitatsonihoidon aikana maksan toiminnan (seerumin transaminaasien) seuranta on pakollinen kerran vuodessa. Muita mahdollisia sivuvaikutuksia ovat turvotus ja painonnousu.

Glitatsonien käyttöaiheet ovat:

  • äskettäin diagnosoitu DM-2, jolla on merkkejä insuliiniresistenssistä (jossa vain ruokavaliohoito ja fyysinen aktiivisuus ovat tehottomia);
  • CD-2, jossa PSM:n tai biguanidien keskimääräiset terapeuttiset annokset ovat tehottomia;
  • CD-2, joka ei siedä muita sokeria alentavia aineita.
Glitatsonien käytön vasta-aiheet ovat: transaminaasien tason nousu veren seerumissa yli 2 kertaa, sydämen vajaatoiminta III-IV asteen.

Tämän luokan lääkkeitä voidaan käyttää yhdessä sulfonyyliurealääkkeiden, metformiinin ja insuliinin kanssa.

α-glukosidaasin estäjät

Tähän lääkeryhmään kuuluvat lääkkeet, jotka estävät maha-suolikanavan entsyymejä, jotka osallistuvat hiilihydraattien hajoamiseen ja imeytymiseen ohutsuolessa. Sulamattomat hiilihydraatit kulkeutuvat paksusuoleen, jossa suolistofloora hajottaa ne hiilidioksidiksi ja vedeksi. Samaan aikaan glukoosin resorptiokyky ja pääsy maksaan heikkenevät. Suolistossa tapahtuvan nopean imeytymisen estäminen ja maksan glukoosin parempi hyödyntäminen johtaa aterian jälkeisen hyperglykemian vähenemiseen, haiman B-solujen kuormituksen vähenemiseen ja hyperinsulinemiaan.

Tällä hetkellä ainoa tämän ryhmän lääke on rekisteröity - akarboosi (glukobay). Sen käyttö on tehokasta korkealla glykemiatasolla aterian jälkeen ja normaalissa paastossa. Pääasiallinen indikaatio glucobayn käyttöön on lievä tyypin 2 diabetes mellitus. Hoito alkaa pienellä annoksella (50 mg illallisen kanssa), nostaen sitä asteittain 100 mg:aan 3 kertaa päivässä (optimaalinen annos).

Glucobay-monoterapian yhteydessä hypoglykeemisiä reaktioita ei esiinny. Mahdollisuus käyttää lääkettä yhdessä muiden tabletoitujen sokeria alentavien lääkkeiden kanssa, erityisesti sellaisten, jotka stimuloivat insuliinin eritystä, voi aiheuttaa hypoglykeemisen reaktion.

Akarboosin sivuvaikutuksia ovat ilmavaivat, turvotus, ripuli; allerginen reaktio on mahdollinen. Jatkettaessa hoitoa ja ruokavaliota (hiilihydraattien liiallisen kulutuksen poissulkeminen) maha-suolikanavan vaivat katoavat.

Vasta-aiheet akarboosin nimeämiselle:

  • suolistosairaudet, joihin liittyy imeytymishäiriö;
  • divertikuloiden, haavaumien, stenoosin, halkeamien esiintyminen maha-suolikanavassa;
  • gastrokardiaalinen oireyhtymä;
  • yliherkkyys akarboosille.
T.I. Rodionova