Elektrolyyttitasapaino ihmiskehossa. Miten toipua

Fysikaaliset ja kemialliset peruskäsitteet:

Osmolaarisuus– aineen pitoisuusyksikkö, joka kuvastaa sen pitoisuutta yhdessä litrassa liuotinta.

Osmolaliteetti– aineen pitoisuusyksikkö, joka kuvastaa sen pitoisuutta yhdessä kilogrammassa liuotinta.

Vastaavuus– indikaattori, jota käytetään kliinisessä käytännössä kuvaamaan aineiden pitoisuutta dissosioituneessa muodossa. Yhtä kuin millimoolien lukumäärä kerrottuna valenssilla.

Osmoottinen paine- paine, joka on kohdistettava veden liikkeen pysäyttämiseksi puoliläpäisevän kalvon läpi pitoisuusgradienttia pitkin.

Aikuisen ihmisen kehossa vesi muodostaa 60 % kehon painosta ja jakautuu kolmeen pääsektoriin: solunsisäinen, solunulkoinen ja solujen välinen (suolen lima, seroosionteloiden neste, aivo-selkäydinneste). Solunulkoinen tila sisältää intravaskulaariset ja interstitiaaliset osat. Solunulkoisen tilan kapasiteetti on 20 % kehon painosta.

Vesisektorien tilavuuksien säätö tapahtuu osmoosilakien mukaan, missä päärooli on natriumionilla, ja myös urean ja glukoosin pitoisuus on tärkeä. Veriplasman osmolaarisuus on normaalisti yhtä suuri 282 – 295 mOsm/ l. Se lasketaan kaavan mukaan:

P osm = 2  Na +  +2  TO +  +  Glukoosi +  urea

Yllä oleva kaava heijastaa ns. laskettu osmolaarisuus, jota säädellään lueteltujen komponenttien pitoisuudella ja liuottimena olevan veden määrällä.

Termi mitattu osmolaarisuus kuvastaa osmometrilaitteen määrittämää todellista arvoa. Jos siis mitattu osmolaarisuus ylittää lasketun, veriplasmassa kiertää huomioimattomia osmoottisesti aktiivisia aineita, kuten dekstraania, etyylialkoholia, metanolia jne..

Natrium on tärkein ioni solunulkoisessa nesteessä. Sen normaali plasmapitoisuus 135-145 mmol/l. 70 % elimistön natriumin kokonaismäärästä on intensiivisesti mukana aineenvaihduntaprosesseissa ja 30 % sitoutuu luukudokseen. Useimmat solukalvot ovat natriumia läpäisemättömiä. Sen gradienttia ylläpidetään aktiivisella poistamisella soluista Na/K ATPaasin kautta

Munuaisissa 70 % natriumin kokonaismäärästä imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen ja vielä 5 % voi imeytyä takaisin distaaliseen tubulukseen aldosteronin vaikutuksesta.

Normaalisti kehoon tulevan nesteen tilavuus on yhtä suuri kuin siitä vapautuvan nesteen määrä. Päivittäinen nesteenvaihto on 2 - 2,5 litraa (taulukko 1).

Taulukko 1 Likimääräinen päivittäinen nestetasapaino

Vesihävikki lisääntyy merkittävästi hypertermian (10 ml/kg kutakin yli 37 0 C astetta kohti), takypnean (10 ml/kg RR  20) ja mekaanisen hengityksen aikana ilman kostutusta.

DYSYDRIA

Veden aineenvaihduntahäiriöiden patofysiologia.

Rikkomukset voivat liittyä nesteen puutteeseen (dehydraatio) tai sen ylimäärään (ylihydraatio). Jokainen yllä olevista häiriöistä voi puolestaan ​​olla isotoninen (normaalilla plasman osmolaarisella), hypotoninen (kun plasman osmolaarisuus vähenee) ja hypertoninen (plasman osmolaarisuus ylittää merkittävästi sallitut normaalirajat).

Isotoninen nestehukka - on sekä veden puutetta että suolan puutetta. Plasman osmolaarisuus on normaali (270-295 mOsm/L). Solunulkoinen tila kärsii, sitä vähentää hypovolemia. Sitä havaitaan potilailla, joilla on menetyksiä maha-suolikanavasta (oksentelu, ripuli, fistelit), verenhukka, peritoniitti ja palovamma, polyuria, diureettien hallitsemattoman käytön yhteydessä.

Hypertensiivinen dehydraatio on tila, jolle on ominaista absoluuttinen tai vallitseva nesteen puute ja lisääntynyt plasman osmolaarisuus. Na > 150 mmol/l, plasman osmolaarisuus > 290 mOsm/l. Sitä havaitaan riittämättömällä veden saannilla (riittämätön putkiruokinta - 100 ml vettä tulee antaa jokaista 100 kcal:ta kohti), maha-suolikanavan sairaudet, hypotonisen nesteen menetys - keuhkokuume, trakeobronkiitti, kuume, trakeostomia, polyuria, osmodiureesi diabetes insipiduksessa.

Hypotoninen nestehukka - on veden puute ja hallitseva elektrolyyttihäviö. Solunulkoinen tila vähenee ja solut ylikyllästyvät vedellä. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Vesipula. Vesipula voi johtua joko riittämättömästä tarjonnasta tai liiallisista häviöistä. Saannin puute on kliinisessä käytännössä melko harvinaista.

Syitä vesihäviöiden lisääntymiseen:

1. Diabetes insipidus

Keski

Nefrogeeninen

2. Liiallinen hikoilu

3. Runsas ripuli

4. Hyperventilaatio

Tässä tapauksessa ei menetetä puhdasta vettä, vaan hypotonista nestettä. Solunulkoisen nesteen osmolaarisuuden lisääntyminen aiheuttaa solunsisäisen veden siirtymisen verisuoniin, mutta tämä ei täysin kompensoi hyperosmolaarisuutta, joka lisää antidiureettisen hormonin (ADH) pitoisuutta. Koska tällainen nestehukka kompensoituu osittain solunsisäisestä sektorista, kliiniset oireet ovat lieviä. Jos syy ei ole munuaisten menetys, virtsa tiivistyy.

Keskitason diabetes insipidus esiintyy usein neurokirurgian ja TBI:n jälkeen. Syynä on aivolisäkkeen tai hypotalamuksen vaurio, joka ilmenee ADH:n synteesin vähenemisenä. Taudille on ominaista polydipsia ja polyuria ilman glugosuriaa. Virtsan osmolaarisuus on pienempi kuin plasman osmolaarisuus.

Nefrogeeninen diabetes insipidus kehittyy useimmiten kroonisen munuaissairauden seurauksena ja joskus nefrotoksisten lääkkeiden (amfoterisiini B, litium, demeklosykliini, mannitoli) sivuvaikutuksena. Syynä on munuaisten tubulusreseptorien herkkyyden väheneminen vasopressiinille. Sairauden kliiniset ilmenemismuodot ovat samat, ja diagnoosi vahvistetaan sillä, että diureesin nopeus ei vähene ADH:ta annettaessa.

Natriumin puute.

Natriumin puutteen syynä voi olla joko liiallinen erittyminen tai riittämätön saanti. Erittyminen puolestaan ​​voi tapahtua munuaisten, suoliston ja ihon kautta.

Natriumin puutteen syyt:

1. Menetys munuaisten kautta

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaihe;

Diureettien käyttö

Mineralokortikoidien puutos

Osmodiureesi (esimerkiksi diabetes mellituksessa)

2. Menetys ihon läpi

ihotulehdus;

Kystinen fibroosi.

3. Tappio suoliston kautta

Suolen ahtauma, peritoniitti.

4. Runsaasti suoloja sisältävän nesteen menetys, joka kompensoituu suolattomilla liuoksilla (runsas ripuli kompensoituu 5-prosenttisella glukoosiliuoksella).

Natrium voi hävitä hypo- tai isotonisen nesteen koostumuksessa. Molemmissa tapauksissa solunulkoisen tilan tilavuus vähenee, mikä johtaa tilavuusreseptorien ärsytykseen ja aldosteronin vapautumiseen. Lisääntynyt natriumin retentio aiheuttaa protonien erittymisen lisääntymistä nefronitiehyen onteloon ja bikarbonaatti-ionien reabsorptiota (katso happo-emäs-säätelyn munuaismekanismit), ts. aiheuttaa metabolista alkaloosia.

Kun natriumia häviää, sen pitoisuus plasmassa ei heijasta kehon kokonaispitoisuutta, koska se riippuu siihen liittyvästä veden menetyksestä. Joten jos se katoaa hypotoniseen nesteeseen, plasman pitoisuus on normaalia korkeampi; jos se häviää yhdessä vedenpidätyksen kanssa, se on pienempi. Saman määrän natriumin ja veden menetys ei vaikuta sen plasmatasoihin. Taulukossa 2 on esitetty diagnoosi vesi- ja natriumhäviöiden vallitsemisesta.

Taulukko 2. Vallitsevien vesi- tai natriumhäviöiden diagnoosi

Jos vesihäviö on vallitsevaa, solunulkoisen nesteen osmolaarisuus kasvaa, mikä aiheuttaa veden siirtymisen soluista interstitiumiin ja suoniin. Siksi kliiniset oireet ilmaistaan ​​vähemmän selvästi.

Tyypillisin tapaus on natriumin menetys isotonisessa nesteessä (isotoninen dehydraatio). Solunulkoisen sektorin kuivumisasteesta riippuen kliinisessä kuvassa erotetaan kolme dehydraatioastetta (taulukko 3).

Taulukko 3: Kuivumisasteen kliininen diagnoosi.

Ylimääräinen vesi.

Ylimääräinen vesi liittyy erittymisen heikkenemiseen, ts. munuaisten vajaatoiminta. Terveiden munuaisten kyky erittää vettä on 20 ml/tunti, joten jos niiden toiminta ei ole heikentynyt, ylimääräinen vesi on käytännössä poissuljettua. Vesimyrkytyksen kliiniset merkit johtuvat ensisijaisesti aivoturvotuksesta. Sen esiintymisvaara syntyy, kun natriumpitoisuus lähestyy 120 mmol/l.

Pietarin osavaltion Lääketieteen YLIOPISTO nimetty. akad. I. P. PAVLOVA

RIKKOMISET

VESI-ELEKTROLYYTTIEN AIHEUTTAMINEN

JA NIIDEN FARMAKOLOGISET KORJAUKSET

Opetuksen apuväline

lääketieteellisten ja hammaslääketieteellisten tiedekuntien opiskelijoille

Pietari

Lääketieteen tohtori prof. S. A. Shestakova

Lääketieteen tohtori prof. A. F. Dolgodvorov

Ph.D. Apulaisprofessori A. N. Kubynin

TOIMITTAJAT

Lääketieteen tohtori prof. N. N. Petrishchev

Lääketieteen tohtori prof. E. E. Zwartau

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt ja niiden farmakologinen korjaus: oppikirja. korvaus / toim. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zwartau. - Pietari. : SPbGMU, 2005. - 91 s.

Tämä opetusopas käsittelee veden ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan fysiologiaa ja patofysiologiaa. Erityistä huomiota kiinnitetään nykyaikaisiin käsityksiin vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan neurohormonaalisen säätelyn mekanismeista ja niiden häiriöistä, tyypillisten vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden syistä ja mekanismeista, niiden kliinisistä ilmenemismuodoista ja niiden korjaamisen periaatteista nykyaikaisilla menetelmillä ja terapeuttisilla aineilla. . Oppaassa on viime vuosina ilmestynyt uutta tietoa, joka ei sisälly koulutusoppaisiin. Käsikirjaa suositellaan lääketieteellisten ja hammaslääketieteellisten tiedekuntien opiskelijoille ja se kiinnostaa harjoittelijoita, kliinisiä asukkaita ja lääkäreitä.

Suunnittelu ja layout:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© St. Petersburg State Medical University Publishing House, 2005.

Luettelo sopimuksista

BP - verenpaine

ADH - antidiureettinen hormoni

ATP - adenosiinitrifosfaatti

ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni

ACE - angiotensiiniä konvertoiva entsyymi

AP-2 - akvaporiini-2

AT - angiotensiini

ATPaasi - adenosiinitrifosfataasi

ACase - adenylaattisyklaasi

BAS - biologisesti aktiiviset aineet

VP - vasopressiini

GK - glukokortikosteroidit

SMC - sileät lihassolut

DAG - diasyyliglyseroli

Ruoansulatuskanava - maha-suolikanava

IP 3-inositoli-3-fosfaatti

KOODI - kolloidinen osmoottinen (onkoottinen) paine

AOS - happo-emästila

AKI - akuutti munuaisten vajaatoiminta

TPR - perifeerinen kokonaisvastus

BCC - kiertävän veren tilavuus

PG - prostaglandiini(t)

PK A - proteiinikinaasi A

PC C - proteiinikinaasi C

LPO - lipidiperoksidaatio

ANF ​​- eteisen natriureettinen tekijä

RAS - reniini-angiotensiinijärjestelmä

RAAS - reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

CO - sydämen minuuttitilavuus

SNS - sympaattinen hermosto

STH - somatotrooppinen hormoni

FLase - fosfolipaasi

c-AMP - syklinen adenosiinimonofosforihappo

CVP - keskuslaskimopaine

CNS - keskushermosto

COXaasi - syklo-oksigenaasi

EKG - elektrokardiogrammi

YUGA - juxtaglomerulaarinen laite

Hb - hemoglobiini

Ht - hematokriitti

Na+ - natrium

K+ - kalium

Ca 2+ - kalsium

Mg 2+ - magnesium

P - fosfori

Lyhennelista................................................................................................... 3

Johdanto.......................................................................................................................... 6

Luku 1. Veden ja elektrolyyttien sisältö ja jakelu

ihmiskehossa .............................................. ...................................................... ................... 6

kappale 2 Kehon vesitasapaino. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan vaiheet 11

Luku 3. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätely................................................ ...... 17

Luku 4. Veden aineenvaihduntahäiriöt. Syyt, mekanismit, ilmenemismuodot 32

4.1. Kuivuminen................................................ ................................................... 33

4.1.1. Isoosmolaalinen dehydraatio................................................ .......................... 33

4.1.2. Hyperosmolaalinen dehydraatio................................................ ...................... 35

4.1.3. Hypoosmolaalinen dehydraatio................................................ .......................... 38

4.2. Ylihydraatio................................................ ................................................................ ......... 41

4.2.1. Hypoosmolaalinen hyperhydraatio................................................ ................. 42

4.2.2. Hyperosmolaalinen hyperhydraatio................................................ .... 45

4.2.3. Isoosmolaalinen hyperhydraatio................................................ ...................... 48

4.3. Turvotus................................................ ................................................... ...................... 50 50

Luku 5. Elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt................................................ ...................................... 55

5.1. Natriumaineenvaihdunnan häiriöt................................................ ...................................... 55

5.2. Kaliumin aineenvaihdunnan häiriöt................................................ ...................................... 58

5.3. Kalsiumin aineenvaihdunnan häiriöt.................................................. .............................. 60

5.4 Fosforin aineenvaihdunnan häiriöt................................................ ...................................... 64

5.5. Magnesiumin aineenvaihdunnan häiriöt................................................ ................................................ 67

Kappale 6. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden farmakologinen korjaus 69

6.1. Infuusiohoidon pääsuunnat.................................................. ....... 70

6.1.1. Riittävän piilokopion palauttaminen (volumetrinen korjaus)........ 71

6.1.2. Nesteytys ja nestehukka ................................................... .............................. 72

6.1.2.1. Kuivumisen hoito ................................................... ..................... 72

6.1.2.2. Ylihydraation hoito............................................ ...................................... 74

6.1.3. Elektrolyyttitasapainon ja happo-emästasapainon normalisointi 76

6.1.3.1. Happo-emäshäiriöiden hoito........ 76

6.1.3.2. Elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden hoito................................................ 76

6.1.4. Hemororreokorjaus.................................................. .............................................. 79

6.1.5. Detoksifikaatio ................................................... .................................................. 80

6.1.6. Vaihtoa korjaavat infuusiot................................................ ........... 80

6.1.7. Muita vaihtoehtoja................................................ ...................................... 81

6.2. Lääkkeet, joita käytetään korjaamaan vesi-elektrolyyttitasapainoa 82

6.2.1. Hemodynaamiset aineet................................................ ...................... 83

6.2.2. Verenkorvikkeet, joilla on myrkkyjä poistava vaikutus 85

6.2.3. Elektrolyyttiliuokset................................................ ............................... 86

6.2.4. Valmisteet ruuansulatuskanavan ulkopuoliseen ravitsemiseen................................................ ...... 88

6.2.5. Vaihda korjaavia ratkaisuja................................................ ......... 89

Kirjallisuus................................................................................................................... 90

JOHDANTO

Ihmiskeho on avoimena järjestelmänä läheisessä yhteydessä ympäristöönsä, jonka kanssa vuorovaikutus tapahtuu aineenvaihdunnan muodossa.

Sekä ihmiskehon olemassaolo että sen elämänlaatu riippuu muuttuviin elinoloihin sopeutumisasteesta. Evoluutioprosessissa muodostuneet aineenvaihdunnan, mukaan lukien vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunta, säätelymekanismit tähtäävät kehon homeostaasin ja ennen kaikkea veren fysikaalis-kemiallisten parametrien ylläpitämiseen, joista osmolaliteetti ja protonipitoisuus (pH) ovat tiukimmin hallinnassa. Edes äärimmäiset ympäristötekijät, kuten avaruuslentotekijät, eivät muuttaneet astronauttien seerumin osmolaalisuuden keskiarvoja alkuperäisiin arvoihin verrattuna, huolimatta tämän indikaattorin lisääntyneestä vaihtelevuudesta laskeutumisen jälkeen (Yu.V. Natochin, 2003).

Sellainen tiukka solunulkoisen nesteen (veren) osmolaalisuuden hallinta johtuu sen muutoksen vakavista seurauksista solutilavuuteen, joka johtuu veden liikkumisesta vesisektorista toiseen osmolaliteettigradienttia pitkin. Solutilavuuden muutos on täynnä merkittäviä häiriöitä niiden aineenvaihdunnassa, toiminnallisessa tilassa, herkkyydessä ja reaktiivisuudessa erilaisille biologisille aktiivisille aineille - säätelijöille.

Erilaisten patologisten tilojen vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan muutosten vaihtelu sopii tiettyihin tyypillisiin häiriöihin, joiden yleisten esiintymis- ja kehitysmallien ymmärtäminen on välttämätön edellytys niiden tehokkaalle korjaamiselle.

LUKU 1.

Vesi on tärkein aine, joka muodostaa ihmiskehon. Kehon vesipitoisuus riippuu iästä, sukupuolesta ja ruumiinpainosta (taulukko 1). Terveellä aikuisella 70 kg painavalla miehellä kehon kokonaisvesipitoisuus on noin 60 % painosta eli 42 litraa. Naisilla veden kokonaismäärä kehossa lähestyy 50 % kehon painosta, ts. vähemmän kuin miehillä, johtuen korkeasta vesiköyhästä rasvakudoksesta ja vähemmän lihasta. Vastasyntyneen lapsen kehon vesipitoisuus saavuttaa 80 % kehon painosta ja laskee sitten vähitellen iän myötä vanhuuteen saakka. Tämä on yksi seniilin involution ilmenemismuodoista riippuen kolloidisten järjestelmien ominaisuuksien muutoksista (proteiinimolekyylien kyvyn sitoa vettä) ja ikääntymisestä johtuvasta solumassan, pääasiassa lihaskudoksen, vähenemisestä. Kokonaisvesipitoisuus riippuu myös ruumiinpainosta: lihavilla se on pienempi kuin normaalipainoisilla ja laihoilla enemmän (taulukko 1). Tämä johtuu siitä, että rasvakudoksessa on huomattavasti vähemmän vettä kuin vähärasvaisessa kudoksessa (joka ei sisällä rasvaa).

Kehon kokonaisvesipitoisuuden poikkeama keskiarvoista 15 %:n sisällä kuuluu normaaleihin vaihteluihin.

Pöytä 1. Vesipitoisuus kehossa painon mukaan (% ruumiinpainosta)

Taulukko 2. Vesipitoisuus ihmiskehon eri kudoksissa ja nesteissä

Veden jakautuminen ihmisen eri elimiin ja kudoksiin ei ole sama (taulukko 2). Erityisen paljon vettä on soluissa, joissa on korkea oksidatiivinen aineenvaihdunta ja jotka suorittavat erikoistoimintoja ja ovat täysin rasvattomia (niiden kokonaisuus muodostaa kehon ns. "solumassan".

Vesi suorittaa tärkeitä tehtäviä kehossa. Se on olennainen komponentti kaikissa soluissa ja kudoksissa, toimii yleisenä orgaanisten ja epäorgaanisten aineiden liuottimena. Vesiympäristössä tapahtuu suurin osa kemiallisista reaktioista eli aineenvaihduntaprosesseista, jotka ovat organismin elämän taustalla. Suora osallistuja joissakin niistä, esimerkiksi useiden orgaanisten aineiden hydrolyysissä, on vesi. Se osallistuu solujen aineenvaihduntaan tarvittavien substraattien kuljettamiseen ja haitallisten aineenvaihduntatuotteiden poistamiseen kehosta. Vesi määrää kolloidisten järjestelmien fysikaalis-kemiallisen tilan, erityisesti proteiinien dispersion, mikä määrää niiden toiminnalliset ominaisuudet. Koska kehon kemialliset ja fysikaalis-kemialliset prosessit tapahtuvat vesipitoisessa väliaineessa, joka täyttää solu-, interstitiaali- ja verisuonitilat, voimme olettaa, että Vesi on kehon sisäisen ympäristön pääkomponentti.

Kaikki vesi ihmiskehossa jakautuu kahteen päätilaan (osastoihin, sektoreihin, osastoihin): solunsisäiseen (noin 2/3 veden kokonaistilavuudesta) ja solunulkoiseen (noin 1/3 sen kokonaistilavuudesta), soluplasman erottamana. kalvot (kuvio 1).

Riisi. 1. Veden jakautuminen kehossa ja sen tulo- ja poistumistavat

Nimitykset: ECF - solunulkoinen neste; ICF - solunsisäinen neste; ICF - solujen välinen (interstitiaalinen) neste; PC - veriplasma; Ruoansulatuskanava - maha-suolikanava

Solunsisäinen neste muodostaa 30–40 % kehon painosta, eli 70 kg painavalla miehellä ~27 l, ja se on solunsisäisen tilan pääkomponentti.

Solunulkoinen neste on jaettu useisiin tyyppeihin: interstitiaalinen neste - 15%, intravaskulaarinen (veriplasma) - jopa 5%, solujen välinen neste - 0,5-1% ruumiinpainosta.

Interstitiaalinen neste , soluja ympäröivä imusolmukkeen veden kanssa, muodostaa noin 15–18 % kehon painosta (~11–12 l) ja edustaa sisäistä ympäristöä, jossa solut jakautuvat ja josta niiden elintoiminto suoraan riippuu.

Suonensisäinen neste , tai veriplasma (~3 l), on väliaine veren muodostuneille alkuaineille. Koostumukseltaan se eroaa interstitiaalisesta nesteestä korkealla proteiinipitoisuudellaan (taulukko 3).

Transsellulaarinen neste sijaitsee erikoistuneissa ruumiinonteloissa ja ontoissa elimissä (pääasiassa maha-suolikanavassa) ja sisältää aivo-selkäydinnesteet, silmänsisäiset, keuhkopussin, intraperitoneaaliset ja nivelnesteet; maha-suolikanavan eritteet, sappineste, glomeruluskapselin ontelot ja munuaistiehyet (primäärivirtsa). Nämä vesiosastot erotetaan veriplasmasta kapillaarin endoteelillä ja erikoistuneella epiteelisolukerroksella. Vaikka transsellulaarisen nesteen tilavuus on ~1 l, paljon suurempia tilavuuksia voi siirtyä solunväliseen tilaan tai sieltä ulos 24 tunnin sisällä. Siten ruuansulatuskanava erittää ja imee takaisin normaalisti jopa 6–8 litraa nestettä päivässä.

Patologiassa osa tästä nesteestä voidaan erottaa erilliseksi vesialtaaksi, joka ei osallistu vapaaseen vaihtoon ("kolmas tila"), esimerkiksi seroosionteloihin kertynyt eksudaatti tai erittynyt neste maha-suolikanavassa akuutin suolistotukoksen aikana. .

Vesiosastot eroavat paitsi määrästä myös niiden sisältämän nesteen koostumuksesta. Biologisissa nesteissä kaikki suolat ja useimmat kolloidit ovat dissosioituneessa tilassa, ja niissä olevien kationien summa on yhtä suuri kuin anionien summa (sähköisen neutraalisuuden laki).

Kaikkien kehon nesteiden elektrolyyttien pitoisuus voidaan ilmaista ionien kyvyllä yhdistyä keskenään sähkövalenssista riippuen - milliekvivalenteina/litra (meq/l), ja tässä tapauksessa kationien ja anionien määrä on yhtä suuri. (Taulukko 3).

Elektrolyyttien pitoisuus voidaan ilmaista niiden massalla - grammoina tai millimoleina litrassa (g/l, mmol/l). Kansainvälisen yksikköjärjestelmän (SI) mukaisesti aineiden määrä liuoksissa ilmaistaan ​​yleensä mmol/l.

Elektrolyyttien jakautumiselle eri kehon nesteissä on ominaista koostumuksen konsistenssi ja spesifisyys (taulukko 3). Solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen ionikoostumus on erilainen. Ensimmäisessä pääkationi on K +, jonka määrä on 40 kertaa suurempi kuin plasmassa; vallitsevia anioneja ovat fosfaatti (PO 4 3–) ja proteiini. Solunulkoisessa nesteessä pääkationi on Na +, anioni on Cl –. Veriplasman elektrolyyttikoostumus on samanlainen kuin interstitiaalisen nesteen, mutta eroaa vain proteiinipitoisuudesta.

Taulukko 3. Ionikoostumus ja ionien pitoisuus (meq/l) ihmiskehon eri osien nesteissä (D. Sheiman, 1997)

Erot kehon nesteiden elektrolyyttikoostumuksessa johtuvat aktiivisten kuljetusprosessien toiminnasta, eri osastojen välisten esteiden selektiivisestä läpäisevyydestä (histohemaattinen este ja solukalvot ovat vapaasti vettä ja elektrolyyttejä läpäiseviä ja suurille proteiinimolekyyleille läpäisemättömiä) sekä solujen aineenvaihdunnasta. .

Elektrolyytit ja kolloidit tarjoavat riittävän osmoottisen ja kolloidis-osmoottisen (onkoottisen) paineen ja siten stabiloivat nesteen määrää ja koostumusta kehon eri vesiosastoissa.

kappale 2

Kehon vesitasapaino.

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan vaiheet

Päivittäinen veden tarve terveellä aikuisella keskiarvo on 1,5 litraa kehon pinta-alayksikköä (1500 ml/m2) kohden ja se vaihtelee vähimmäistarpeesta 700 ml/m2 maksimitoleranssiin 2700 ml/m2. Ruumiinpainoon suhteutettuna vedentarve on noin 40 ml/kg. Kirjallisuudessa annetut vedentarpeen vaihtelut (1-3 l) riippuvat painosta, iästä, sukupuolesta, ilmasto-olosuhteista ja fyysisestä aktiivisuudesta. 1 ºC:n lämpötilan nousuun liittyy ylimääräinen nesteentarve noin 500 ml/m2 kehon pinta-alaa kohti 24 tunnissa.

Normaaliolosuhteissa elimistöön tulevan veden määrä on yhtä suuri kuin erittyneen veden kokonaismäärä (taulukko 4). Veden pääsy ihmiskehoon tapahtuu pääasiassa ruoan ja juoman kautta. Aineenvaihduntaprosessin aikana elimistöön muodostuu vettä eli endogeenistä eli metabolista. 100 g lipidien hapettumisen yhteydessä muodostuu 107 ml vettä, 100 g hiilihydraatteja - 55 ml, 100 g proteiineja - 41 ml vettä.

Taulukko 4. Aikuisen päivittäinen vesitase

Imeytymisen jälkeen suolistossa kehoon tuleva vesi käy läpi tietyn syklin ja menee prosesseihin liikkeet Ja vaihto kehon sektoreiden välillä ja osallistuu myös metabolisiin muutoksiin. Tässä tapauksessa veden liike tapahtuu melko nopeasti ja suurina määrinä. Vastasyntyneellä lapsella noin puolet solunulkoisen veden tilavuudesta vaihdetaan päivässä, aikuisella - noin 15%. Koko kehoon tulevan veden kiertokulku (plasma - solut - biokemialliset prosessit - plasma - erittyminen) kestää noin 15 päivää aikuisella, 5-6 päivää lapsilla.

Ihmiskehon vesiosastoja rajaavat puoliläpäisevät kalvot, joiden läpi kulkeva vesi riippuu erosta. osmoottinen paine kalvon molemmilla puolilla. Osmoosi- veden liikkuminen puoliläpäisevän kalvon läpi alueelta, jossa on alhainen liuenneen aineen pitoisuus, alueelle, jossa on korkeampi liuenneen aineen pitoisuus. NOIN smolaliteetti- mitta liuoksen kyvystä luoda osmoottista painetta, mikä vaikuttaa veden liikkeeseen. Se määräytyy osmoottisesti aktiivisten hiukkasten lukumäärän perusteella 1 kg:ssa liuotinta (vettä) ja ilmaistaan ​​milliosmoleina kilogrammaa vettä kohti (mosm/kg). Klinikalla on helpompi määrittää biologisten nesteiden osmoottinen aktiivisuus yksikössä mOsm/l, mikä vastaa konseptia. osmolaarisuus(Taulukko 5). Koska biologiset nesteet ovat erittäin laimennettuja, niiden osmolaliteetin ja osmolaarisuuden numeeriset arvot ovat hyvin lähellä toisiaan.

Taulukko 5. Ihmisen biologisten nesteiden osmolaarisuuden normaaliarvot

Plasman osmolaarisuuden määräävät pääasiassa Na +, Cl – -ionit ja vähäisemmässä määrin bikarbonaatti (taulukko 6).

Kolloidien (proteiinien) biologisissa nesteissä tuottamaa osaa osmoottisesta paineesta kutsutaan kolloid-osmoottiseksi (onkoottiseksi) paineeksi (COD). Sen osuus plasman osmolaarisuudesta on noin 0,7 %, mutta se on erittäin tärkeä proteiinien, erityisesti albumiinien, suuren hydrofiilisyyden ja kyvyttömyyden vuoksi kulkea vapaasti puoliläpäisevien biologisten kalvojen läpi.

Tehokas osmolaliteetti, tai toonisuus, syntyy osmoottisesti aktiivisista aineista, jotka eivät pysty tunkeutumaan vapaasti solujen plasmakalvojen läpi (glukoosi, Na +, mannitoli).

Solunulkoisessa nesteessä (plasmassa) tärkeimmät osmoottisesti aktiiviset aineet ovat Na+- ja Cl-ionit; ei-elektrolyyttejä - glukoosia ja ureaa. Loput osmoottisesti aktiiviset aineet muodostavat yhteensä alle 3 % kokonaisosmolaarisuudesta (taulukko 6). Kun tämä seikka otetaan huomioon, plasman osmolaarisuus lasketaan kaavalla

P(mosm/l) = 2'Na + + K +] + [glukoosi] + [urea] + 0,03 [proteiini].

Tuloksena oleva arvo vastaa vain suunnilleen todellista osmolaarisuutta, koska se ei ota huomioon vähäisten plasmakomponenttien osuutta. Tarkempia tietoja tarjoaa kryoskooppinen menetelmä veriplasman osmolaarisuuden määrittämiseksi. Normaalisti osmoottinen paine kaikissa vesiosastoissa on suunnilleen sama, joten plasman osmolaarisuuden arvo antaa käsityksen nesteiden osmolaarisuudesta muissa vesiosastoissa.

Taulukko 6. Aikuisten plasmakomponenttien sisältö ja niiden rooli sen osmolaarisuuden muodostumisessa

Terveen ihmisen plasman osmolaliteetti vaihtelee välillä 280-300 mOsm/kg, mikä on hyväksytty vertailustandardiksi klinikalla. Ratkaisuja, joiden toonisuus on näissä rajoissa, kutsutaan isotoninen, esimerkiksi 0,9 % (0,15 M) NaCl-liuos. Hypertensiivinen liuosten toonisuus ylittää plasman osmolaalisuuden (3 % NaCl-liuos) , hypotoninen liuosten toonisuus on pienempi kuin plasman (0,45 % NaCl-liuos).

Osmolaliteetin lisääntyminen missä tahansa vesisektorissa voi johtua tehottomien osmoottisesti aktiivisten aineiden (joka kulkee helposti puoliläpäisevän kalvon läpi), esimerkiksi uremian urean pitoisuuden lisääntymisestä. Tässä tapauksessa urea kulkeutuu kuitenkin vapaasti viereisiin osastoihin, eikä kohonnut verenpaine kehity ensimmäisessä osastossa. Tämän seurauksena vesi ei liiku ensimmäiseen osastoon viereisistä osastoista, ja niissä kehittyy nestehukka.

Siten veden kulun solujen puoliläpäisevien plasmakalvojen läpi määrää osmoottinen gradientti luotu tehokkaista osmoottisesti aktiivisista aineista. Tällöin vesi liikkuu kohti korkeampaa pitoisuutta, kunnes nesteiden toonisuus solunulkoisissa ja intrasellulaarisissa tiloissa on sama.

Koska toonisuus määrää veden liikkeen suunnan, on selvää, että kun solunulkoisen nesteen toonisuus pienenee, vesi siirtyy solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan, minkä seurauksena solutilavuus kasvaa (solun hyperhydraatio). Tämä tapahtuu, kun otetaan suuria määriä tislattua vettä ja sen erittyminen on heikentynyt tai kun infuusiohoidon aikana annetaan hypotonisia liuoksia. Päinvastoin, solunulkoisen nesteen toonisuuden lisääntyessä vesi siirtyy soluista solunulkoiseen tilaan, johon liittyy niiden rypistymistä. Tämä kuva havaitaan johtuen kehon merkittävistä vesi- tai hypotonisista nesteiden menetyksistä - esimerkiksi diabetes insipidus, ripuli ja voimakas hikoilu.

Merkittävät muutokset solutilavuudessa aiheuttavat häiriöitä niiden aineenvaihdunnassa ja toiminnoissa, jotka ovat vaarallisimpia aivoissa johtuen tiukasti rajoitetussa tilassa olevien aivosolujen puristumisesta tai aivojen siirtymisestä solujen kutistuessa. Tässä suhteessa solutilavuuden välttämätön pysyvyys säilyy sytoplasman ja interstitiaalisen nesteen isotonisuuden vuoksi. Soluissa oleva korkean molekyylipainon proteiinianionien ja muiden orgaanisten aineiden, jotka eivät kulje vapaasti kalvon läpi, ylimäärä on osittain tasapainotettu vapailla K + -kationeilla, joiden pitoisuus solussa on korkeampi kuin sen ulkopuolella. Tämä ei kuitenkaan johda solujen hyperhydraatioon ja sitä seuraavaan osmoottiseen solun hajoamiseen K + /Na + ATPaasin jatkuvan työn vuoksi, mikä varmistaa Na +:n poistumisen solusta ja siitä vapautuneen K +:n palautumisen kationipitoisuutta vastaan. gradientti, jota varten solu kuluttaa ≈30 % energiasta . Energian puutteen tapauksessa kuljetusmekanismin riittämättömyys johtaa Na +:n ja veden pääsyyn soluun ja solunsisäisen hyperhydraation kehittymiseen, joka havaitaan hypoksian alkuvaiheessa.

Toinen ihmisen solukalvojen ominaisuus on 80 mV:n potentiaalieron säilyminen solun ja ympäristön välillä. Solukalvopotentiaalin määrää K + -ionien (30–40 kertaa enemmän solussa kuin sen ulkopuolella) ja Na +:n (10 kertaa enemmän solunulkoisessa nesteessä kuin solussa) pitoisuusgradientti. Kalvopotentiaali on logaritminen funktio K +, Na +, Cl – suhteesta solunsisäisessä ja ekstrasellulaarisessa tilassa. Jos läpäisevyys ja aktiivinen kuljetus kalvon läpi lisääntyvät, lisääntyy kalvon hyperpolarisaatio, eli K+:n kerääntyminen soluun ja Na+:n vapautuminen siitä.

Kliinisen käytännön kannalta kalvon depolarisaatio on tärkeämpää. Aktiivisen kuljetuksen ja kalvon läpäisevyyden häiriöiden vuoksi K+ poistuu solusta ja Na+-, H2O- ja H+-ionit tulevat soluun, mikä johtaa solunsisäiseen asidoosiin. Tämä havaitaan vatsakalvontulehduksessa, sokissa, uremiassa ja muissa vakavissa olosuhteissa.

Volyymi kokee suurimmat vaihtelut solunulkoinen neste joka liikkuu jatkuvasti intravaskulaarisen ja interstitiaalisen tilan välillä diffuusion, suodatuksen, reabsorption ja pinosytoosin kautta vaihtosuonten seinämän läpi. Terveellä ihmisellä jopa 20 litraa nestettä pääsee kudoksiin verisuonista päivässä ja sama määrä palaa takaisin: verisuonen seinämän kautta - 17 litraa ja imunesteen kautta - 3 litraa.

Veden vaihto suonensisäisten ja interstitiaalisten tilojen välillä tapahtuu E. Starlingin postulaatin mukaisesti hydrostaattisten ja osmoottisten voimien välisestä tasapainosta vaihtosuonten seinämän molemmilla puolilla.

Veden poistaminen kehosta useat fysiologiset järjestelmät, joista johtava rooli kuuluu munuaisille.

Lopullisen virtsan muodostumiseen liittyy ultrasuodatus glomeruluksissa ja takaisin imeytyminen, erittyminen ja erittyminen tubuluksissa. Äärimmäisen intensiivisen munuaisperfuusion (600 l verta päivässä) ja selektiivisen suodatuksen ansiosta muodostuu 180 l glomerulusultrafiltraattia. Proksimaalisissa tubuluksissa keskimäärin 80 % natriumista, kloridista, kaliumista ja vedestä sekä lähes kaikki glukoosi, pienimolekyylipainoiset proteiinit, useimmat aminohapot ja fosfaatit imeytyvät siitä takaisin. Henlen silmukassa ja nefronin distaalisissa osissa esiintyy virtsan keskittymis- ja laimennusprosesseja, mikä johtuu Henlen silmukan eri osien ja nefronin distaalisten osien selektiivisestä läpäisevyydestä natriumille ja vedelle. Henlen silmukan laskeva osa on erittäin vettä läpäisevä ja sillä on suhteellisen alhainen aktiivinen kuljetus ja passiivinen läpäisevyys NaCl:lle, joka poistuu solujen väliseen tilaan; Henlen silmukan nouseva osa on vettä läpäisemätön, mutta sillä on hyvä kyky kuljettaa Na, Cl, K, Ca nefronin luumenista. Tämä luo merkittävän kortikomedullaarisen osmoottisen gradientin (900 mOsm/L) ja gradientin Henlen silmukan paksun nousevan osan sisällön ja ympäröivän interstitiaalinesteen (200 mOsm/L) välille. Noin 50 % interstitiaalisen nesteen osmolaalisuudesta johtuu sen sisältämästä ureasta.

Jatkuva osmoottinen gradientti putkimaisen ja interstitiaalisen nesteen välillä aiheuttaa veden vapautumisen tubuluksista ja lisääntyvän virtsan pitoisuuden kohti munuaisytimen papilleja (Henlen silmukan alanapa). Henlen silmukan nousevassa osassa putkimainen neste muuttuu hypotoniseksi natriumin, kloorin ja kaliumin aktiivisen kuljetuksen vuoksi. Keräyskanavissa tapahtuu ADH-riippuvaista veden reabsorptiota, konsentraatiota ja lopullisen virtsan muodostumista.

Normaalisti, samalla kun varmistetaan haitallisten aineenvaihduntatuotteiden täydellinen eliminaatio, diureesi vaihtelee 1300-1500 päivässä. 24 tunnin virtsan keskimääräinen normaali osmolaarisuus vaihtelee välillä 1000-1200 mOsm/l, eli 3,5-4 kertaa suurempi kuin veriplasman osmolaarisuus.

Jos diureesi on< 400 мл/сут, это указывает на oliguria. Sitä esiintyy, kun: 1) systeeminen verenkierto (sokki) ja munuaisverenkierto (munuaisvaltimotromboosi) häiriintyvät; 2) parenkymaalinen munuaisten vajaatoiminta (toimivien munuaisten nefronien lukumäärän merkittävä väheneminen kompensaatiomekanismien ehtymisen myötä); 3) häiriö virtsan ulosvirtauksessa munuaisista (munuaiskivitauti).

klo polyuria diureesi voi nousta 20 litraan tai enemmän (esimerkiksi diabetes insipidus -potilailla), virtsan suhteellinen tiheys ja osmolaarisuus vähenevät jyrkästi - vastaavasti enintään 1001 ja alle 50 mmol/l. Munuaisten keskittymiskyvyn rikkominen ilmenee virtsan suhteellisen tiheyden ja sen osmolaarisuuden vähenemisenä: hypostenuria- munuaisten heikentynyt keskittymiskyky, isostenuria- sen selvä lasku, astenuria - keskittymiskyvyn täydellinen heikkeneminen.

Kadonneet asemat hikoilu ihon läpi lisääntyvät lisääntyneen hikoilun myötä. Kehon lämpötilan nousuun 1 C º liittyy vedenhukan lisääntyminen 200 ml tai enemmän. Kuumeisissa olosuhteissa elimistö voi menettää jopa 8-10 litraa nestettä päivässä hikoilun kautta. Lisääntynyt veden menetys keuhkojen kautta(uloshengitetyn ilman kanssa) havaitaan hyperventilaation aikana. Veden menetys tällä tavalla voi olla erittäin merkittävä pienillä lapsilla normaalin nenähengityksen vastaisesti.

Normaaliolosuhteissa 8–9 litraa nestettä ruoansulatuskanavaan vuorokaudessa (sylki - 1500 ml, mahaneste - 2500 ml, sappi - 800 ml, haimamehu - 700 ml, suolistomehu - 3000 ml) erittyy ulosteeseen noin 100-200 ml vettä, loput vedestä imeytyy takaisin (kuva 2). Veden ja elektrolyyttien (K, Cl) menetys ruuansulatuskanavan kautta lisääntyy jyrkästi toistuvien oksentelujaksojen (esimerkiksi raskaana olevien naisten toksikoosin) ja ripulin (enteriitti, suolen fisteli jne.) myötä, mikä johtaa häiriöihin vesi-elektrolyyttitasapaino ja KOS (erityssuolen asidoosi). Päinvastoin, heikentyneen suolen motiliteettitiloihin voi liittyä nesteen kertymistä suolen onteloon, joka on suljettu pois yleisestä vedenvaihdosta (kolmas tila).

Riisi. 2. Veden imeytyminen suolistossa normaaleissa olosuhteissa ja sairauksissa

LUKU 3.

Lisäyspäivämäärä: 2016-11-23 Talousjärjestelmien tyypit (taloudellisen kehityksen vaiheet)

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta on yksi linkeistä, joka varmistaa kehon sisäisen ympäristön - homeostaasin - dynaamisen pysyvyyden. Sillä on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa. Kehon vesipitoisuus on 65-70 % kehon painosta. Vesi on tapana jakaa solunsisäiseen ja ekstrasellulaariseen. Solunsisäinen vesi muodostaa noin 72 % kaikesta vedestä. Solunulkoinen vesi on jaettu suonensisäiseen, veressä, imusolmukkeessa ja aivo-selkäydinnesteessä kiertävään sekä interstitiaaliseen (interstitiaaliseen), joka sijaitsee solujen välisissä tiloissa. Solunulkoisen nesteen osuus on noin 28 %.

Solunulkoisten ja intrasellulaaristen nesteiden välinen tasapaino säilyy niiden elektrolyyttikoostumuksen ja neuroendokriinisen säätelyn avulla. Kalium- ja natriumionien rooli on erityisen tärkeä. Ne jakautuvat selektiivisesti solukalvon molemmille puolille: kalium solujen sisällä, natrium solunulkoisessa nesteessä, mikä luo osmoottisen pitoisuusgradientin ("kalium-natriumpumppu"), joka tarjoaa kudosten turgorin.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätelyssä johtava rooli on aldosteronilla ja aivolisäkkeen antidiureettisella hormonilla (ADH). Aldosteroni vähentää natriumin erittymistä lisäämällä sen takaisinabsorptiota munuaistiehyissä, ADH säätelee veden erittymistä munuaisten kautta vaikuttaen sen takaisinimeytymiseen.

Vesiaineenvaihduntahäiriöiden tunnistamiseen liittyy kehon kokonaisvesimäärän mittaaminen laimennusmenetelmällä. Se perustuu indikaattoreiden (antipyriini, raskas vesi) tuomiseen kehoon, jotka jakautuvat tasaisesti kehoon. Tietäen syötetyn indikaattorin määrän TO ja sen jälkeen sen pitoisuuden määrittäminen KANSSA, voit määrittää nesteen kokonaistilavuuden, joka on yhtä suuri K/S. Kiertävän plasman tilavuus määritetään laimentamalla väriaineita (T-1824, Congo-mouth), jotka eivät kulje kapillaarien seinämien läpi. Solunulkoinen (solunulkoinen) neste mitataan samalla laimennusmenetelmällä käyttäen inuliinia, 82 Br:n radioisotooppia, joka ei tunkeudu soluihin. Interstitiaalisen nesteen tilavuus määritetään vähentämällä plasman tilavuus solunulkoisen veden tilavuudesta, ja solunsisäinen neste määritetään vähentämällä solunulkoisen nesteen määrä veden kokonaistilavuudesta.

Tärkeää tietoa kehon vesitasapainon häiriöstä saadaan tutkimalla kudosten hydrofiilisyyttä (McClure ja Aldrich testi). Isotonista natriumkloridiliuosta ruiskutetaan ihoon, kunnes herneen kokoinen infiltraatti ilmestyy ja sen resorptiota seurataan. Mitä enemmän kehosi menettää vettä, sitä nopeammin infiltraatti katoaa. Vasikoilla, joilla on dyspepsia, rakkula häviää 1,5-8 minuutin kuluttua (terveillä - 20-25 minuutin kuluttua), hevosilla, joilla on mekaaninen suolitukos - 15-30 minuutin kuluttua (normaalisti - 3-5 tunnin kuluttua).

Vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät erilaisissa kliinisissä muodoissa. Tärkeimmät ovat kuivuminen, nesteen kertymä, hypo- ja hypernatremia, hypo- ja hyperkalemia.

Kuivuminen(eksikoosi, hypohydria, nestehukka, negatiivinen vesitase) ja samanaikainen solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen lasku (hypoosmolaarinen dehydraatio) havaitaan suuren elektrolyyttejä sisältävän nestemäärän menetyksen kanssa (oksennuksella, laajoilla palovammoilla), suolitukos , nielemishäiriöt, ripuli, liikahikoilu, polyuria . Hyperosmolaarinen dehydraatio havaitaan, kun veden määrä vähenee ja elektrolyyttien häviö on vähäistä, eikä menetettyä nestettä kompensoida juomalla. Vedenhukan ylivoima elektrolyyttien vapautumiseen verrattuna johtaa solunulkoisen nesteen osmoottisen pitoisuuden kasvuun ja veden vapautumiseen soluista solujen väliseen tilaan. Tämä eksikoosin muoto kehittyy usein nuorilla eläimillä, joilla on hyperventilaatio ja ripuli.

Dehydraatio-oireyhtymä ilmenee yleisellä heikkoudella, ruokahaluttomuudella, janolla, kuivilla limakalvoilla ja iholla. Nieleminen on vaikeaa syljen puutteen vuoksi. Oliguria kehittyy, virtsan suhteellinen tiheys on korkea. Lihasturgor vähenee, enoftalmia esiintyy ja ihon kimmoisuus vähenee. Havaitaan negatiivinen vesitasapaino, veren paksuuntuminen ja ruumiinpainon lasku. 10 %:n veden menettäminen kehossa johtaa vakaviin seurauksiin ja 20 % kuolemaan.

Hyperhydria(vedenpidätys, turvotus, hyperhydraatio) esiintyy samanaikaisesti nesteen osmoottisen paineen laskun tai nousun kanssa (hypo- ja hyperosmolaarinen hyperhydraatio). Hypoosmolaarinen ylihydraatio kirjataan, kun suuria määriä suolattomia liuoksia tuodaan irrationaalisesti eläimen kehoon (suun kautta tai parenteraalisesti), erityisesti vammojen, leikkauksen jälkeen tai kun veden erittyminen munuaisten kautta vähenee. Hyperosmolaarinen ylihydraatio havaitaan, kun hypertonisia liuoksia tuodaan kehoon liiallisesti määrinä, jotka ylittävät kyvyn poistaa ne nopeasti, sydän-, munuais- ja maksasairauksissa, mikä johtaa turvotukseen.

Nesteytysoireyhtymä(edematous) on letargia, taikinamaisen turvotuksen ilmaantuminen ja joskus kehittyy seroosionteloiden hydropsia. Kehon paino kasvaa. Diureesi lisääntyy, virtsan suhteellinen tiheys on alhainen.

Rehun, veren ja plasman, kudosten ja kehon nesteiden natrium- ja kaliumpitoisuus määritetään liekkifotometrillä, kemiallisilla menetelmillä tai radioaktiivisilla isotoopeilla 24 Na ja 42 K. Naudan kokoveri sisältää natriumia 260-280 mg/100 ml ( 113. 1-121,8 mmol/l), plasmassa (seerumi) -320-340 mg/100 ml (139,2-147,9 mmol/l); kalium - erytrosyyteissä - 430-585 mg/100 ml (110,1-149,8 mmol/l), kokoveressä - 38-42 mg/100 ml (9,73-10,75 mmol/l) ja plasmassa -16-29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Natrium- solunulkoisen nesteen pääkationi (yli 90 %), joka hoitaa osmoottisen tasapainon ylläpitämisen ja puskurijärjestelmien komponentin. Solunulkoisen tilan koko riippuu natriumin pitoisuudesta: sen ylimäärällä tila kasvaa, puutteella se pienenee.

Hyponatremia voi olla suhteellista runsaan veden saantiin kehossa ja absoluuttinen natriumin menetyksellä hien, ripulin, oksentelun, palovammojen, ravitsemuksellisen dystrofian tai natriumin puutteen vuoksi ruokavaliosta.

Hypernatremia kehittyy johtuen veden menetyksestä tai ylimääräisestä natriumkloridista rehussa, nefroosiin, nefriittiin, ryppyisiin munuaisiin, veden nälkään, diabetes insipidukseen, aldosteronin liikaeritykseen.

Hyponatremian oireyhtymä ilmenee oksenteluna, yleisenä heikkoutena, kehon painon ja vesipitoisuuden laskuna, ruokahalun vähenemisenä ja vääristymisenä, valtimoverenpaineen laskuna, asidoosina ja plasman natriumpitoisuuden laskuna.

Hypernatremia-oireyhtymään he havaitsevat kuolaamista, janoa, oksentelua, kohonnutta kehon lämpötilaa, limakalvojen hyperemiaa, lisääntynyttä hengitystä ja pulssia, levottomuutta, kouristuksia; veren natriumpitoisuus kasvaa.

kalium osallistuu solunsisäisen osmoottisen paineen, happo-emästasapainon ja neuromuskulaarisen kiihottumisen ylläpitämiseen. 98,5 % kaliumista löytyy solujen sisältä ja vain 1,5 % solunulkoisesta nesteestä.

Hypokalemia johtuu rehun kaliumin puutteesta, oksentelusta, ripulista, turvotuksesta, askiteista, aldosteronin liiallisesta erittymisestä ja salureettien käytöstä.

Hyperkalemia kehittyy, kun kaliumia saadaan liikaa tai sen erittyminen vähenee. Lisääntynyt kaliumpitoisuus havaitaan punasolujen hemolyysin ja lisääntyneen kudosten hajoamisen yhteydessä.

Hypokalemia-oireyhtymä jolle on tunnusomaista anoreksia, oksentelu, mahalaukun ja suoliston atonia, lihasheikkous; tallentaa sydämen heikkoutta, kohtauksellista takykardiaa, hampaiden litistymistä T EKG:ssä, laihtuminen. Veren kaliumtaso laskee.

Hyperkalemian kanssa sydänlihaksen toiminta on heikentynyt (äänien kuurous, ekstrasystole, bradykardia, alentunut verenpaine, suonensisäinen kammiovärinä, aalto T pitkä ja terävä, monimutkainen QRS laajentunut, piikki R vähentynyt tai kadonnut).

Hyperkaliumtoksisuusoireyhtymä johon liittyy yleinen heikkous, oliguria, vähentynyt hermo-lihashermoisuus ja sydämen vajaatoiminta.

Vesi-suola-aineenvaihdunta koostuu prosesseista, jotka varmistavat veden ja suolojen saannin ja muodostumisen elimistöön, niiden jakautumisen koko sisäiseen ympäristöön ja erittymisen kehosta. Ihmiskeho koostuu 2/3 vedestä - 60-70 % kehon painosta. Miehillä keskimäärin 61%, naisilla - 54%. Vaihtelut 45-70 %. Tällaiset erot johtuvat pääasiassa rasvan epätasaisesta määrästä, joka sisältää vähän vettä. Siksi lihavilla ihmisillä on vähemmän vettä kuin laihoilla ja joissakin tapauksissa vakava vesilihavuus voi olla vain noin 40 %. Tämä on niin kutsuttu yleinen vesi, joka on jaettu seuraaviin osiin:

1. Solunsisäinen vesitila on laajin ja muodostaa 40-45 % kehon painosta.

2. Solunulkoinen vesitila - 20-25%, jonka verisuonen seinämä jakaa 2 sektoriin: a) suonensisäinen 5% ruumiinpainosta ja b) solujen välinen (interstitiaalinen) 15-20% ruumiinpainosta.

Vesi on kahdessa tilassa: 1) vapaa 2) sitoutunut vesi, jonka hydrofiiliset kolloidit (kollageenikuidut, löysä sidekudos) pidättävät - turpoavan veden muodossa.

Päivän aikana ihmiskeho pääsee ruuan ja juoman mukana 2-2,5 litraa vettä, josta noin 300 ml muodostuu ruoka-aineiden (endogeenisen veden) hapettumisen aikana.

Vettä erittyy elimistöstä munuaisten kautta (noin 1,5 litraa), haihtumalla ihon ja keuhkojen kautta sekä ulosteiden kautta (yhteensä noin 1,0 litraa). Siten normaaleissa (tavallisissa) olosuhteissa veden virtaus kehoon on yhtä suuri kuin sen kulutus. Tätä tasapainotilaa kutsutaan vesitasapainoksi. Kuten vesitasapainossa, keho tarvitsee myös suolatasapainoa.

Vesi-suolatasapainolle on ominaista äärimmäinen pysyvyys, koska on olemassa useita säätelymekanismeja, jotka tukevat sitä. Korkein säätelijä on janokeskus, joka sijaitsee ihonalaisella alueella. Veden ja elektrolyyttien erittyminen tapahtuu pääasiassa munuaisten kautta. Tämän prosessin säätelyssä kaksi toisiinsa liittyvää mekanismia ovat ensiarvoisen tärkeitä - aldosteronin (lisämunuaiskuoren hormonin) ja vasopressiinin eli antidiureettisen hormonin (hormoni kertyy aivolisäkkeeseen ja tuotetaan hypotalamuksessa) eritys. Näiden mekanismien tarkoituksena on pitää natriumia ja vettä kehossa. Tämä tehdään seuraavasti:

1) tilavuusreseptorit havaitsevat kiertävän veren määrän vähenemisen. Ne sijaitsevat aortassa, kaulavaltimoissa ja munuaisissa. Tieto välittyy lisämunuaiskuoreen ja aldosteronin vapautuminen stimuloituu.

2) On olemassa toinen tapa stimuloida tätä lisämunuaisten aluetta. Kaikkiin sairauksiin, joissa verenkierto munuaisissa heikkenee, liittyy reniinin tuotantoa sen (munuaisen) juxtaglomerulaarisesta laitteesta. Reniinillä, joka pääsee vereen, on entsymaattinen vaikutus yhteen plasman proteiineista ja se erottaa siitä polypeptidin - angiotensiinin. Jälkimmäinen vaikuttaa lisämunuaiseen stimuloiden aldosteronin eritystä.

3) Kolmas tapa stimuloida tätä vyöhykettä on myös mahdollinen. Sympathoadrenal-järjestelmä aktivoituu stressin aikana vasteena sydämen minuuttitilavuuden ja veren tilavuuden vähenemiseen. Tässä tapauksessa munuaisten juxtaglomerulaarisen laitteen b-adrenergisten reseptorien stimulointi stimuloi reniinin vapautumista ja sitten angiotensiinin tuotannon ja aldosteronin erittymisen kautta.

Aldosteronihormoni, joka vaikuttaa munuaisen distaalisiin osiin, estää NaCl:n erittymisen virtsaan ja samalla poistaa elimistöstä kalium- ja vetyioneja.

Vasopressiinin eritys lisääntyy solunulkoisen nesteen vähenemisen tai sen osmoottisen paineen noustessa. Osmoreseptorit ovat ärsyyntyneitä (ne sijaitsevat maksan, haiman ja muiden kudosten sytoplasmassa). Tämä johtaa vasopressiinin vapautumiseen aivolisäkkeen takaosasta.

Kun vasopressiini on joutunut vereen, se vaikuttaa munuaisten distaalisiin tubuluksiin ja keräyskanaviin, mikä lisää niiden vedenläpäisevyyttä. Vesi pysyy kehossa ja virtsan eritys vähenee vastaavasti. Pientä virtsaa kutsutaan oliguriaksi.

Vasopressiinin eritys voi lisääntyä (osmoreseptoreiden virittymisen lisäksi) stressin, kivun stimulaation, barbituraattien, kipulääkkeiden, erityisesti morfiinin antamisen aikana.

Siten vasopressiinin lisääntynyt tai vähentynyt eritys voi johtaa veden pidättymiseen tai menettämiseen kehosta, ts. vesitasapaino saattaa häiriintyä. Niiden mekanismien lisäksi, jotka estävät solunulkoisen nesteen määrän vähenemisen, kehossa on mekanismi, jota edustaa Na-ureettinen hormoni, joka vapautuu eteisestä (ilmeisesti aivoista) vasteena solunulkoisen nesteen tilavuuden kasvulle. , estää NaCl:n reabsorption munuaisissa - ne. natriumia karkottava hormoni vastustaa patologinen volyymin kasvu solunulkoinen neste).

Jos veden saanti ja muodostuminen kehossa on enemmän kuin sitä kulutetaan ja vapautuu, saldo on positiivinen.

Jos vesitase on negatiivinen, nestettä kulutetaan ja erittyy enemmän kuin se tulee ja muodostuu kehossa. Mutta vesi ja siihen liuenneet aineet edustavat toiminnallista kokonaisuutta, ts. veden aineenvaihdunnan rikkominen johtaa muutokseen elektrolyyttien vaihdossa ja päinvastoin, jos elektrolyyttien vaihto häiriintyy, veden vaihto muuttuu.

Häiriöt vesi-suola-aineenvaihdunnassa voivat ilmaantua ilman, että kehon kokonaisvesimäärä muuttuu, vaan nesteen siirtymisen seurauksena sektorista toiseen.

Syyt, jotka johtavat veden ja elektrolyyttien jakautumisen häiriintymiseen solunulkoisen ja solusektorin välillä

Nesteen leikkaus solun ja interstitiumin välillä tapahtuu pääasiassa osmoosin lakien mukaan, ts. vesi liikkuu kohti korkeampaa osmoottista pitoisuutta.

Liiallinen veden saanti soluun: tapahtuu ensinnäkin, kun solunulkoisessa tilassa on alhainen osmoottinen pitoisuus (tämä voi tapahtua veden ylimäärällä ja suolojen puutteella), ja toiseksi, kun osmoosi itse solussa lisääntyy. Tämä on mahdollista, jos kennon Na/K-pumppu ei toimi. Na-ionit poistuvat solusta hitaammin. Na/K-pumpun toiminta on heikentynyt johtuen hypoksiasta, sen toiminnan energian puutteesta ja muista syistä.

Liiallista veden liikkumista ulos solusta tapahtuu vain, kun interstitiaalisessa tilassa on hyperosmoosi. Tämä tilanne on mahdollista veden puutteella tai urean, glukoosin ja muiden osmoottisesti aktiivisten aineiden ylimäärällä.

Syyt, jotka johtavat nesteen jakautumisen tai vaihdon häiriintymiseen suonensisäisen tilan ja interstitiumin välillä:

Kapillaarin seinämä läpäisee vapaasti vettä, elektrolyyttejä ja alhaisen molekyylipainon aineita, mutta melkein ei läpäise proteiineja. Siksi elektrolyyttien pitoisuus verisuonen seinämän molemmilla puolilla on käytännössä sama, eikä sillä ole merkitystä nesteen liikkeessä. Suonissa on paljon enemmän proteiinia. Niiden luoma osmoottinen paine (kutsutaan onkoottiseksi) pitää veden verisuonikerroksessa. Kapillaarin valtimopäässä liikkuvan veren paine (hydraulinen) ylittää onkoottisen paineen ja vesi siirtyy suonesta interstitiumiin. Päinvastoin, kapillaarin laskimopäässä veren hydraulipaine on pienempi kuin onkoottinen paine ja vesi imeytyy takaisin suoniin interstitiumista.

Muutos näissä määrissä (onkoottinen, hydraulinen paine) voi häiritä veden vaihtoa suonen ja välitilan välillä.

Vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt jaetaan yleensä ylihydraatioon(vedenpidätys kehossa) ja nestehukka (dehydraatio).

Ylihydraatio havaitaan liiallisella veden joutuessa kehoon, samoin kuin munuaisten ja ihon eritystoiminnan häiriintymisessä, veren ja kudosten välisessä vedenvaihdossa ja lähes aina vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyn häiriintymisessä. On solunulkoista, solujen ja yleistä hyperhydraatiota.

Solunulkoinen hyperhydraatio

Se voi tapahtua, jos elimistö pidättää vettä ja suoloja vastaavina määrinä. Ylimääräinen nestemäärä ei yleensä jää vereen, vaan siirtyy kudoksiin, ensisijaisesti solunulkoiseen ympäristöön, mikä ilmenee piilotetun tai ilmeisen turvotuksen kehittymisenä. Turvotus on nesteen liiallista kertymistä rajoitetulle kehon alueelle tai hajaantuneena koko kehoon.

Syntyminen sekä paikallisten että ja yleinen turvotus liittyy seuraavien patogeneettisten tekijöiden osallistumiseen:

1. Hydraulisen paineen nousu kapillaareissa, erityisesti laskimopäässä. Tämä voidaan havaita laskimoiden hyperemiassa, oikean kammion vajaatoiminnassa, kun laskimoiden pysähtyminen on erityisen voimakasta jne.

2. Onkoottisen paineen lasku. Tämä on mahdollista lisääntyneen proteiinin erittymisen elimistöstä virtsaan tai ulosteeseen, vähentyneen proteiinin muodostumisen tai riittämättömän proteiinin saannin vuoksi elimistöön (proteiinin nälkä). Onkoottisen paineen lasku johtaa nesteen liikkumiseen verisuonista interstitiumiin.

3. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys proteiinille (kapillaarin seinämä). Tämä tapahtuu altistuessaan biologisesti aktiivisille aineille: histamiinille, serotoniinille, bradykiniinille jne. Tämä on mahdollista joidenkin myrkkyjen vaikutuksesta: mehiläinen, käärme jne. Proteiini tulee solunulkoiseen tilaan, mikä lisää onkoottista painetta siinä, mikä pidättää vettä.

4. Imusuonten tukkeutumisen, puristuksen tai kouristuksen aiheuttama imunesteen poistumisen riittämättömyys. Pitkäaikaisessa imusolmukkeiden vajaatoiminnassa nesteen kertyminen interstitiumiin, jossa on korkea proteiini- ja suolopitoisuus, stimuloi sidekudoksen muodostumista ja elimen skleroosia. Lymfaattinen turvotus ja skleroosin kehittyminen johtavat jatkuvaan elimen, kehon osan, kuten jalkojen, tilavuuden kasvuun. Tätä sairautta kutsutaan "elefantiaasiksi".

Turvotuksen syistä riippuen on olemassa: munuais-, tulehduksellinen, myrkyllinen, lymfogeeninen, proteiiniton (kakektinen) ja muun tyyppinen turvotus. Riippuen elimestä, jossa turvotusta esiintyy, he puhuvat massan, keuhkojen, maksan, ihonalaisen rasvan jne.

Turvotuksen patogeneesi oikeanpuoleisen vajaatoiminnan kanssa

sydämen osasto

Oikea kammio ei pysty pumppaamaan verta onttolaskimosta keuhkojen verenkiertoon. Tämä johtaa paineen nousuun, erityisesti suuren ympyrän suonissa, ja vasemman kammion aortaan työntämän veren määrän vähenemiseen, esiintyy valtimoiden hypovolemiaa. Vastauksena tähän tilavuusreseptoreiden virittymisen ja reniinin vapautumisen kautta munuaisista stimuloidaan aldosteronin eritystä, mikä aiheuttaa natriumin pidättymistä kehossa. Lisäksi osmoreseptorit kiihtyvät, vasopressiini vapautuu ja vesi pysyy kehossa.

Koska paine potilaan onttolaskimossa (pysähdyksen seurauksena) kasvaa, nesteen imeytyminen interstitiumista suoniin vähenee. Lymfavuoto on myös häiriintynyt, koska Rintakehä lymfaattinen kanava virtaa yläonttolaskimoon, jossa paine on korkea ja tämä luonnollisesti edistää interstitiaalisen nesteen kertymistä.

Tulevaisuudessa pitkittyneen laskimoiden staasin seurauksena potilaan maksan toiminta heikkenee, proteiinisynteesi laskee, veren onkoottinen paine laskee, mikä myös edistää turvotuksen kehittymistä.

Pitkäaikainen laskimoiden pysähtyminen johtaa maksakirroosiin. Tässä tapauksessa neste alkaa pääasiassa kerääntyä vatsan elimiin, joista veri virtaa portaalilaskimon läpi. Nesteen kertymistä vatsaonteloon kutsutaan askitekseksi. Maksakirroosissa intrahepaattinen hemodynamiikka häiriintyy, mikä johtaa veren pysähtymiseen porttilaskimossa. Tämä johtaa hydraulisen paineen nousuun kapillaarien laskimopäässä ja nesteen resorption rajoittumiseen vatsaelinten interetiumista.

Lisäksi sairas maksa tuhoaa aldosteronia huonommin, mikä edelleen säilyttää Na:n ja häiritsee edelleen vesi-suolatasapainoa.

Turvotuksen hoidon periaatteet oikean sydämen vajaatoiminnassa:

1. Rajoita veden ja natriumkloridin saantia kehoon.

2. Normalisoi proteiiniaineenvaihdunta (proteiinien parenteraalinen anto, proteiiniruokavalio).

3. Diureettien antaminen, joilla on natriumia karkottava mutta kaliumia säästävä vaikutus.

4. Sydänglykosidien anto (sydämen toiminnan parantaminen).

5. Normalisoi vesi-suola-aineenvaihdunnan hormonaalinen säätely – tukahdutetaan aldosteronin tuotanto ja määrätään aldosteroniantagonisteja.

6. Askitesissa nestettä joskus poistetaan (peritoneaaliseinämä lävistetään troakaarilla).

Keuhkoödeeman patogeneesi vasemman sydämen vajaatoiminnassa

Vasen kammio ei pysty pumppaamaan verta keuhkoverenkierrosta aorttaan. Keuhkoverenkierrossa kehittyy laskimoiden pysähtyneisyys, mikä johtaa nesteen resorption vähenemiseen interstitiumista. Potilas aktivoi useita suojamekanismeja. Jos ne ovat riittämättömiä, esiintyy interstitiaalinen keuhkopöhön muoto. Jos prosessi etenee, keuhkorakkuloiden onteloon ilmestyy nestettä - tämä on keuhkopöhön alveolaarinen muoto; neste (se sisältää proteiinia) vaahtoaa hengityksen aikana, täyttää hengitystiet ja häiritsee kaasunvaihtoa.

Terapian periaatteet:

1) Vähentää verenkiertoa keuhkoverenkiertoon: puoli-istuva asento, systeemisten verisuonten laajentuminen: angiosalpaajat, nitroglyseriini; verenvuoto jne.

2) Vaahtoamisenestoaineiden (fomsilaani, alkoholi) käyttö.

3) Diureetit.

4) Happihoito.

Suurin vaara keholle on aivojen turvotus. Se voi johtua lämpöhalvauksesta, auringonpistoksesta, myrkytyksestä (tarttuva, palovamma), myrkytyksestä jne. Aivoturvotusta voi esiintyä myös aivojen hemodynaamisten häiriöiden seurauksena: iskemia, laskimohyperemia, staasi, verenvuoto.

Aivosolujen myrkytys ja hypoksia vahingoittavat K/Na-pumppua. Na-ionit säilyvät aivosoluissa, niiden pitoisuus kasvaa, osmoottinen paine soluissa kasvaa, mikä johtaa veden liikkumiseen interstitiumista soluihin. Lisäksi, jos aineenvaihdunta (aineenvaihdunta) häiriintyy, endogeenisen veden muodostuminen voi lisääntyä jyrkästi (jopa 10-15 litraa). Nousee solujen hyperhydraatio- aivosolujen turvotus, joka johtaa paineen nousuun kallonontelossa ja aivorungon (ensisijaisesti pitkulaisen ja sen elintärkeiden keskusten) kiilautumiseen takaraivoluun foramen magnumiin. Sen puristamisen seurauksena voi ilmetä kliinisiä oireita, kuten päänsärkyä, hengitysmuutoksia, sydämen vajaatoimintaa, halvaantumista jne.

Korjausperiaatteet:

1. Veden poistamiseksi soluista on tarpeen lisätä osmoottista painetta solunulkoisessa ympäristössä. Tätä tarkoitusta varten annetaan osmoottisesti aktiivisten aineiden (mannitoli, urea, glyseriini, jossa on 10 % albumiinia jne.) hypertonisia liuoksia.

2. Poista ylimääräinen vesi elimistöstä (diureetit).

Yleinen ylihydraatio(vesimyrkytys)

Tämä on ylimääräistä veden kertymistä elimistöön suhteellisella elektrolyyttien puutteella. Esiintyy, kun annetaan suuri määrä glukoosiliuoksia; runsas vedenotto leikkauksen jälkeisenä aikana; kun Na-vapaita liuoksia annetaan runsaan oksentamisen tai ripulin jälkeen; jne.

Potilaat, joilla on tämä patologia, kehittävät usein stressiä, sympaattinen lisämunuainen järjestelmä aktivoituu, mikä johtaa reniinin - angiotensiini - aldosteronin - vasopressiinin - vedenpidätyksen tuotantoon. Ylimääräinen vesi siirtyy verestä interstitiumiin alentaen sen osmoottista painetta. Seuraavaksi vesi menee soluun, koska osmoottinen paine on siellä korkeampi kuin interstitiumissa.

Siten kaikilla sektoreilla on enemmän vettä ja ne ovat hydratoituneita, eli esiintyy yleistä hyperhydraatiota. Suurin vaara potilaalle on aivosolujen ylihydraatio (katso edellä).

Korjauksen perusperiaatteet yleisen ylihydraation kanssa, sama kuin solujen hyperhydraatiossa.

Kuivuminen (dehydraatio)

On (samoin kuin ylihydraatiota) solunulkoinen, solujen ja yleinen dehydraatio.

Solunulkoinen nestehukka

kehittyy samanaikaisen veden ja elektrolyyttien häviämisen myötä: 1) ruoansulatuskanavan kautta (hillitsemätön oksentelu, runsas ripuli) 2) munuaisten kautta (aldosteronin tuotanto vähenee, natriumia poistavien diureettien määrääminen jne.) 3) iho (suuret palovammat, lisääntynyt hikoilu) 4) verenhukka ja muut sairaudet.

Yllä olevalla patologialla ensinnäkin solunulkoinen neste menetetään. Kehittyy solunulkoinen dehydraatio. Sen tyypillinen oire on janon puuttuminen potilaan vakavasta tilasta huolimatta. Makean veden lisääminen ei pysty normalisoimaan vesitasapainoa. Potilaan tila voi jopa pahentua, koska... suolattoman nesteen lisääminen johtaa ekstrasellulaarisen hyposmian kehittymiseen ja osmoottinen paine interstitiumissa laskee. Vesi siirtyy kohti korkeampaa osmoottista painetta, ts. soluihin. Tässä tapauksessa solunulkoisen dehydraation taustalla tapahtuu solujen hyperhydraatiota. Kliinisesti aivoturvotuksen oireita ilmaantuu (katso yllä). Tällaisten potilaiden vesi-suola-aineenvaihdunnan korjaamiseksi glukoosiliuoksia ei voida käyttää, koska se kierrätetään nopeasti ja lähes puhdas vesi jää jäljelle.

Solunulkoisen nesteen tilavuus voidaan normalisoida antamalla fysiologisia liuoksia. Verenkorvikkeiden käyttöönottoa suositellaan.

Toinen kuivumisen tyyppi on mahdollista - solujen. Se tapahtuu, kun kehossa on veden puute, mutta elektrolyyttien menetystä ei tapahdu. Veden puute kehossa tapahtuu:

1) rajoittamalla vedenottoa - tämä on mahdollista, kun henkilö on eristetty hätätilanteissa, esimerkiksi autiomaassa, sekä vakavasti sairailla potilailla, joilla on pitkittynyt tajunnan masennus, raivotauti, johon liittyy hydrofobia jne.

2) Veden puute kehossa on mahdollista myös suurilla menetyksillä: a) esimerkiksi keuhkojen kautta vuoria kiipeävä kiipeilijä kokee ns. hyperventilaatio-oireyhtymän (syvä, nopea hengitys pitkään). Vesihäviö voi olla 10 litraa. Veden menetys on mahdollista b) ihon läpi - esimerkiksi runsas hikoilu, c) munuaisten kautta, esimerkiksi vasopressiinin erityksen väheneminen tai sen puuttuminen (useammin aivolisäkkeen vaurioitumisen yhteydessä) johtaa lisääntyneeseen virtsa elimistöstä (jopa 30-40 l päivässä). Sairaus on nimeltään diabetes insipidus, diabetes insipidus. Ihminen on täysin riippuvainen ulkopuolelta tulevasta vedensaannista. Pieninkin nesteen saannin rajoitus johtaa kuivumiseen.

Kun veden saanti on rajoitettua tai sen suuria häviöitä veressä ja solujen välisessä tilassa, osmoottinen paine kasvaa. Vesi siirtyy ulos soluista kohti korkeampaa osmoottista painetta. Solujen dehydraatio tapahtuu. Hypotalamuksen osmoreseptoreiden ja janokeskuksen solunsisäisten reseptorien stimulaation seurauksena ihmiselle kehittyy tarve juoda vettä (jano). Joten tärkein oire, joka erottaa solujen kuivumisen solunulkoisesta kuivumisesta, on jano. Aivosolujen kuivuminen johtaa seuraaviin neurologisiin oireisiin: apatia, uneliaisuus, hallusinaatiot, tajunnan heikkeneminen jne. Korjaus: ei ole suositeltavaa antaa suolaliuoksia tällaisille potilaille. On parempi antaa 5 % glukoosiliuosta (isotoninen) ja riittävä määrä vettä.

Yleinen nestehukka

Jako yleiseen ja solujen kuivumiseen on mielivaltainen, koska kaikki syyt, jotka aiheuttavat solujen kuivumista, johtavat myös yleiseen kuivumiseen. Kliininen kuva yleisestä kuivumisesta ilmenee selkeimmin täydellisen vesipaaston aikana. Koska potilas kokee myös solujen kuivumista, hän kokee janoa ja etsii aktiivisesti vettä. Jos vesi ei pääse kehoon, veren paksuuntuminen tapahtuu ja sen viskositeetti kasvaa. Verenvirtaus hidastuu, mikroverenkierto häiriintyy, punasolut tarttuvat yhteen ja perifeerinen verisuonivastus kasvaa jyrkästi. Näin ollen sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta häiriintyy. Tämä johtaa kahteen tärkeään seuraukseen: 1. vähentynyt hapen toimitus kudoksiin - hypoksia 2. heikentynyt veren suodatus munuaisissa.

Vasteena verenpaineen laskuun ja hypoksiaan sympaattinen lisämunuainen aktivoituu. Vereen vapautuu suuri määrä adrenaliinia ja glukokortikoideja. Katekoliamiinit tehostavat glykogeenin hajoamista soluissa ja glukokortikoidit proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien hajoamista. Alihapettuneita tuotteita kerääntyy kudoksiin, pH siirtyy happamalle puolelle ja ilmaantuu asidoosi. Hypoksia häiritsee kalium-natriumpumppua, mikä johtaa kaliumin vapautumiseen soluista. Hyperkalemia esiintyy. Se johtaa edelleen paineen laskuun, sydämen toiminnan hidastumiseen ja lopulta sydämenpysähdykseen.

Potilaan hoidon tulee kohdistua menetetyn nesteen määrän palauttamiseen. Hyperkalemiassa "keinomunuaisen" käyttö on tehokasta.

KIRURGISET POTILAATITJA INFUUSIOHOIDON PERIAATTEET

Akuutti vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriö on yksi yleisimmistä kirurgisen patologian komplikaatioista - vatsakalvontulehdus, suolitukos, haimatulehdus, trauma, sokki, sairaudet, joihin liittyy kuumetta, oksentelua ja ripulia.

9.1. Tärkeimmät syyt vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöihin

Tärkeimmät rikkomusten syyt ovat:

ulkoiset neste- ja elektrolyyttihäviöt ja niiden patologinen uudelleenjakautuminen tärkeimpien nestemäisten välineiden välillä kehon luonnollisten prosessien patologisen aktivoitumisen vuoksi - polyuria, ripuli, liiallinen hikoilu, runsas oksentelu, erilaisten viemärien ja fistelien kautta tai haavojen ja haavojen pinnalta. palovammoja;

nesteiden sisäinen liike vaurioituneiden ja infektoituneiden kudosten turvotuksen aikana (murtumat, puristusoireyhtymä); nesteen kertyminen keuhkopussin (keuhkopussintulehdus) ja vatsan (peritoniitti) onteloihin;

nestemäisten väliaineiden osmolaarisuuden muutokset ja ylimääräisen veden liikkuminen soluun tai ulos solusta.

nesteen liikkuminen ja kertyminen maha-suolikanavaan, usean litran saavuttaminen (suolitukoksen, suolistoinfarktin sekä vaikean postoperatiivisen pareesin kanssa) patologisen prosessin vakavuuden mukaan vastaa ulkoiset tappiot nesteitä, koska molemmissa tapauksissa menetetään suuria määriä nestettä, jossa on korkea elektrolyytti- ja proteiinipitoisuus. Yhtä merkittävät plasman kanssa identtisen nesteen ulkoiset häviöt haavojen ja palovammojen pinnalta (lantiononteloon) sekä laajojen gynekologisten, proktologisten ja rintakehän leikkausten aikana (keuhkopussin onteloon).

Sisäinen ja ulkoinen nestehäviö määrittelee kliinisen kuvan nesteen puutteesta ja vesi-elektrolyyttiepätasapainosta: hemokonsentraatio, plasman puutos, proteiinin menetys ja yleinen kuivuminen. Kaikissa tapauksissa nämä häiriöt vaativat kohdennettua vesi- ja elektrolyyttitasapainon korjaamista. Tuntemattomina ja ratkaisemattomina ne huonontavat potilaiden hoidon tuloksia.

Koko kehon vesivarasto sijaitsee kahdessa tilassa - solunsisäisessä (30-40% ruumiinpainosta) ja solunulkoisessa (20-27% ruumiinpainosta).

Solunulkoinen volyymi jakautuu interstitiaaliseen veteen (nivelsiteiden, ruston, luiden, sidekudoksen, imusolmukkeiden, plasman vesi) ja aineenvaihduntaprosesseihin aktiivisesti osallistumattoman veden välillä (aivo-selkäydinneste, nivelneste, maha-suolikanavan sisältö).

Solunsisäinen sektori sisältää kolmen tyyppistä vettä (perus-, protoplasma- ja kolloidiset misellit) ja siihen liuenneita elektrolyyttejä. Soluvesi jakautuu epätasaisesti eri kudoksiin, ja mitä hydrofiilisempiä ne ovat, sitä alttiimpia ne ovat veden aineenvaihduntahäiriöille. Osa soluvedestä muodostuu aineenvaihduntaprosessien seurauksena.

Metabolisen veden päivittäinen tilavuus 100 g proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien "polton" aikana on 200-300 ml.

Solunulkoisen nesteen tilavuus voi kasvaa trauman, nälänhädän, sepsiksen, vakavien tartuntatautien yhteydessä, eli sellaisissa olosuhteissa, joihin liittyy merkittävä lihasmassan menetys. Solunulkoisen nesteen tilavuus lisääntyy turvotuksen yhteydessä (sydän, proteiiniton, tulehduksellinen, munuainen jne.).

Solunulkoisen nesteen tilavuus pienenee kaikenlaisen kuivumisen yhteydessä, erityisesti suolojen häviämisen yhteydessä. Merkittäviä rikkomuksia havaitaan kirurgisilla potilailla kriittisissä olosuhteissa - vatsakalvontulehdus, haimatulehdus, hemorraginen sokki, suolen tukkeuma, verenhukka, vakava trauma. Tällaisten potilaiden vesi- ja elektrolyyttitasapainon säätelyn perimmäinen tavoite on verisuonten ja interstitiaalisen tilavuuden, niiden elektrolyytti- ja proteiinikoostumuksen ylläpitäminen ja normalisointi.

Solunulkoisen nesteen tilavuuden ja koostumuksen ylläpito ja normalisointi ovat valtimo- ja keskuslaskimopaineen, sydämen minuuttitilavuuden, elinten verenkierron, mikroverenkierron ja biokemiallisen homeostaasin säätelyn perusta.

Elimistön vesitasapainon ylläpitäminen tapahtuu normaalisti riittävällä veden saannilla sen hävikkien mukaisesti; Päivittäinen "liikevaihto" on noin 6 % kehon kokonaisvedestä. Aikuinen kuluttaa noin 2500 ml vettä päivässä, josta 300 ml aineenvaihduntaprosessien tuloksena syntyvää vettä. Vedenhukkaa on noin 2500 ml/vrk, josta 1500 ml erittyy virtsaan, 800 ml haihtuu (400 ml hengitysteiden kautta ja 400 ml ihon kautta), 100 ml hikeen ja 100 ml ulosteisiin. Korjaavaa infuusio-siirtohoitoa ja parenteraalista ravitsemusta suoritettaessa mekanismit, jotka säätelevät nesteen virtausta ja kulutusta sekä janoa, ovat ohimeneviä. Siksi kliinisten ja laboratoriotietojen, ruumiinpainon ja päivittäisen virtsanerityksen huolellinen seuranta on tarpeen normaalin nesteytystilan palauttamiseksi ja ylläpitämiseksi. On huomattava, että fysiologiset vaihtelut vesihäviössä voivat olla varsin merkittäviä. Kun kehon lämpötila nousee, endogeenisen veden määrä kasvaa ja veden menetys ihon läpi hengityksen aikana lisääntyy. Hengityshäiriöt, erityisesti hyperventilaatio alhaisella ilmankosteudella, lisäävät elimistön vedentarvetta 500-1000 ml. Nestehävikki laajoista haavapinnoista tai pitkittyneiden vatsa- ja rintaonteloiden kirurgisten toimenpiteiden aikana yli 3 tunnin ajan lisää veden tarpeen 2500 ml:aan/vrk.

Jos veden sisäänvirtaus ylittää sen vapautumisen, otetaan huomioon vesitase positiivinen; erityselinten toiminnallisten häiriöiden taustalla siihen liittyy turvotuksen kehittyminen.

Kun veden vapautuminen on vallitsevampi kuin saanti, tasapaino otetaan huomioon negatiivinen Tässä tapauksessa janon tunne toimii signaalina kuivumisesta.

Kuivumisen ennenaikainen korjaus voi johtaa romahdukseen tai dehydraatioshokkiin.

Pääelin, joka säätelee vesi-elektrolyyttitasapainoa, on munuaiset. Erittyvän virtsan määrä määräytyy elimistöstä poistettavien aineiden määrän ja munuaisten kyvyn tiivistää virtsaa.

Päivän aikana 300-1500 mmol aineenvaihdunnan lopputuotteita erittyy virtsaan. Veden ja elektrolyyttien puutteessa kehittyy oliguria ja anuria

katsotaan fysiologisena vasteena, joka liittyy ADH:n ja aldosteronin stimulaatioon. Vesi- ja elektrolyyttihäviöiden korjaaminen johtaa diureesin palautumiseen.

Normaalisti vesitasapainon säätely tapahtuu aktivoimalla tai estämällä hypotalamuksen osmoreseptoreita, jotka reagoivat plasman osmolaarisuuden muutoksiin, janon tunteen ilmaantuvuuteen tai heikkenemiseen sekä aivolisäkkeen antidiureettisen hormonin (ADH) erittymiseen. muuttuu vastaavasti. ADH lisää veden takaisinimeytymistä munuaisten distaalisissa tubuluksissa ja keräyskanavissa ja vähentää virtsan eritystä. Päinvastoin, ADH-erityksen vähenemisen myötä virtsaaminen lisääntyy ja virtsan osmolaarisuus vähenee. ADH:n muodostuminen lisääntyy luonnollisesti nestetilavuuden pienentyessä interstitiaalisilla ja intravaskulaarisilla sektoreilla. Veren tilavuuden lisääntyessä ADH:n eritys vähenee.

Patologisissa tiloissa tärkeitä ovat esimerkiksi hypovolemia, kipu, traumaattiset kudosvauriot, oksentelu ja lääkkeet, jotka vaikuttavat vesi- ja elektrolyyttitasapainon hermoston säätelyn keskusmekanismeihin.

Kehon eri osien nestemäärän, perifeerisen verenkierron tilan, kapillaarien läpäisevyyden sekä kolloidi-osmoottisen ja hydrostaattisen paineen suhteen välillä on läheinen yhteys.

Normaalisti nesteen vaihto verisuonikerroksen ja interstitiaalisen tilan välillä on tiukasti tasapainossa. Patologisissa prosesseissa, jotka liittyvät ensisijaisesti plasmassa kiertävän proteiinin menetykseen (akuutti verenhukka, maksan vajaatoiminta), plasman COD laskee, minkä seurauksena ylimääräinen neste mikroverenkiertojärjestelmästä siirtyy interstitiumiin. Veri paksuuntuu ja sen reologiset ominaisuudet häiriintyvät.

9.2. Elektrolyyttiaineenvaihdunta

Veden aineenvaihdunnan tila normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa liittyy läheisesti elektrolyyttien - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf sekä proteiinien - vaihtoon. ja orgaaniset hapot.

Elektrolyyttien pitoisuus kehon nestetiloissa ei ole sama; plasma ja interstitiaalinen neste eroavat merkittävästi vain proteiinipitoisuudessa.

Elektrolyyttipitoisuus solunulkoisessa ja intrasellulaarisessa nestetilassa ei ole sama: solunulkoinen sisältää pääasiassa Na +, SG, HCO^; solunsisäisessä - K+, Mg+ ja H2PO4; S0 4 2 :n ja proteiinien pitoisuus on myös korkea. Erot tiettyjen elektrolyyttien pitoisuuksissa muodostavat lepobiosähköisen potentiaalin, joka antaa hermo-, lihas- ja sektorisoluille kiihtyvyyttä.

Sähkökemiallisen potentiaalin säilyttäminen solu- ja ekstrasellulaarinentilaa varmistetaan Na + -, K + -ATPaasipumpun toiminnalla, jonka ansiosta Na + "pumppataan" jatkuvasti ulos solusta ja K + - "ajetaan" siihen niiden pitoisuusgradientteja vastaan.

Kun tämä pumppu häiriintyy hapen puutteen tai aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena, solutila vapautuu natriumille ja kloorille. Siihen liittyvä osmoottisen paineen nousu solussa lisää veden liikettä solussa aiheuttaen turvotusta,

ja sen jälkeen kalvon eheyden rikkominen lyysiin asti. Siten hallitseva kationi solujen välisessä tilassa on natrium ja solussa - kalium.

9.2.1. Natriumaineenvaihdunta

Natrium - tärkein ekstrasellulaarinen kationi; interstitiaalisen tilan tärkein kationi on tärkein osmoottisesti aktiivinen aine plasmassa; osallistuu toimintapotentiaalien syntymiseen, vaikuttaa solunulkoisten ja solunsisäisten tilojen tilavuuteen.

Kun Na + -pitoisuus pienenee, osmoottinen paine laskee samalla kun interstitiaalisen tilan tilavuus pienenee. Natriumpitoisuuden nousu aiheuttaa päinvastaisen prosessin. Natriumin puutetta ei voida kompensoida millään muulla kationilla. Aikuisen natriumin päivittäinen tarve on 5-10 g.

Natrium erittyy elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta; pieni osa tulee hikoilusta. Sen taso veressä kohoaa pitkäaikaisessa kortikosteroidihoidossa, pitkäaikaisessa mekaanisessa ventilaatiossa hyperventilaatiotilassa, diabetes insipiduksessa ja hyperaldosteronismissa; vähenee diureettien pitkäaikaisen käytön vuoksi, pitkäaikaisen hepariinihoidon taustalla, kroonisen sydämen vajaatoiminnan, hyperglykemian ja maksakirroosin yhteydessä. Virtsan normaali natriumpitoisuus on 60 mmol/l. Antidiureettisten mekanismien aktivoitumiseen liittyvä kirurginen aggressio johtaa natriumin retentioon munuaisten tasolla, joten sen pitoisuus virtsassa voi laskea.

Hypernatremia(plasmanatrium yli 147 mmol/l) esiintyy kohonneella natriumpitoisuudella interstitiaalisessa tilassa, mikä johtuu nestehukasta, elimistön suolan liikakuormituksesta ja diabetes insipiduksesta. Hypernatremiaan liittyy nesteen uudelleenjakautuminen solunsisäisestä solunulkoiseen sektoriin, mikä aiheuttaa solujen kuivumista. Kliinisessä käytännössä tämä tila ilmenee lisääntyneen hikoilun, hypertonisen natriumkloridiliuoksen suonensisäisen infuusion ja myös akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen vuoksi.

Hyponatremia(plasmanatrium alle 136 mmol/l) kehittyy liiallisella ADH:n erittymisellä vasteena kiputekijälle, patologiseen nesteen menetykseen maha-suolikanavan kautta, suolattomien tai glukoosiliuosten liiallisella suonensisäisellä annosta, liiallinen vedenotto taustalla rajoitettu ruoan saanti; johon liittyy solujen hyperhydraatio ja samanaikainen BCC:n väheneminen.

Natriumin puute määritetään kaavalla:

Alijäämälle (mmol) = (Na HOpMa - todellinen luku) ruumiinpaino (kg) 0,2.

9.2.2. Kaliumin vaihto

kalium - tärkein intrasellulaarinen kationi. Päivittäinen kaliumtarve on 2,3-3,1 g. Kalium (yhdessä natriumin kanssa) osallistuu aktiivisesti kaikkiin elimistön aineenvaihduntaprosesseihin. Kaliumilla, kuten natriumilla, on johtava rooli kalvopotentiaalien muodostumisessa; se vaikuttaa pH-arvoon ja glukoosin käyttöön ja on välttämätön proteiinisynteesille.

Leikkauksen jälkeisellä kaudella kriittisissä olosuhteissa kaliumhäviöt voivat ylittää sen saannin; ne ovat tyypillisiä myös pitkäaikaiselle paastolle, johon liittyy kehon solumassan menetys - kaliumin tärkein "varasto". Maksan glykogeeniaineenvaihdunnalla on tietty rooli kaliumhäviön lisäämisessä. Vakavasti sairailla potilailla (ilman asianmukaista korvausta) jopa 300 mmol kaliumia siirtyy solutilasta solunulkoiseen tilaan viikossa. Varhaisessa posttraumaattisessa jaksossa kalium poistuu solusta metabolisen typen mukana, jonka ylimäärä muodostuu solun proteiinikatabolismin seurauksena (keskimäärin 1 g typpeä "kantaa" 5-6 meq kaliumia.

minämunkki.themia(plasman kalium alle 3,8 mmol/l) voi kehittyä natriumylimäärällä, metabolisen alkaloosin taustalla, hypoksialla, vakavalla proteiinikatabolialla, ripulilla, pitkittyneellä oksentelulla jne. Solunsisäisen kaliumin puutteen yhteydessä Na + ja H + solua intensiivisesti, mikä aiheuttaa solunsisäistä asidoosia ja hyperhydraatiota solunulkoisen metabolisen alkaloosin taustalla. Kliinisesti tämä tila ilmenee rytmihäiriönä, valtimoverenpaineena, luuston lihasten tonuksen heikkenemisenä, suoliston pareesina ja mielenterveyshäiriöinä. EKG:ssä näkyy tyypillisiä muutoksia: takykardia, kompleksin kapeneminen QRS, hampaan litistäminen ja kääntäminen T, hampaiden amplitudin kasvu U. Hypokalemian hoito alkaa poistamalla etiologinen tekijä ja kompensoimalla kaliumin puute kaavalla:

Kaliumin puute (mmol/l) = K + potilasplasma, mmol/l 0,2 paino, kg.

Suurien määrien kaliumvalmisteiden nopea antaminen voi aiheuttaa sydänkomplikaatioita, mukaan lukien sydämenpysähdyksen, joten vuorokausiannos ei saa ylittää 3 mmol/kg/vrk ja infuusionopeus 10 mmol/h.

Käytetyt kaliumvalmisteet tulee laimentaa (enintään 40 mmol 1 litraa injektoitua liuosta kohti); on optimaalista antaa ne polarisoivan seoksen muodossa (glukoosi + kalium + insuliini). Käsittely kaliumvalmisteilla suoritetaan päivittäisessä laboratoriovalvonnassa.

Hyperkalemia(plasman kalium yli 5,2 mmol/l) esiintyy useimmiten silloin, kun kaliumin erittyminen elimistöstä on häiriintynyt (akuutti munuaisten vajaatoiminta) tai kun sitä vapautuu massiivisesti vaurioituneista soluista laajan trauman, punasolujen hemolyysin vuoksi , palovammat, asentopuristusoireyhtymä jne. Lisäksi hyperkalemia on tyypillistä hypertermialle, kouristavalle oireyhtymälle ja siihen liittyy useiden lääkkeiden käyttöä - hepariinia, aminokapronihappoa jne.

Diagnostiikka hyperkalemia perustuu etiologisten tekijöiden (trauma, akuutti munuaisten vajaatoiminta) esiintymiseen, tyypillisten muutosten esiintymiseen sydämen toiminnassa: sinusbradykardia (sydämenpysähdykseen asti) yhdessä kammioiden ekstrasystolen kanssa, laskimonsisäisen ja atrioventrikulaarisen johtumisen selvä hidastuminen ja tyypillinen laboratorio tiedot (plasman kalium yli 5,5 mmol/l). Korkea, terävä aalto tallennetaan EKG:hen T, kompleksin laajentaminen QRS, hampaiden amplitudin pieneneminen R.

Hoito hyperkalemia alkaa etiologisen tekijän poistamisella ja asidoosin korjaamisella. Kalsiumlisät on määrätty; Ylimääräisen plasman kaliumin siirtämiseksi soluun ruiskutetaan suonensisäisesti glukoosiliuosta (10-15 %) insuliinilla (1 yksikkö jokaista 3-4 g glukoosia kohden). Jos nämä menetelmät eivät tuota toivottua vaikutusta, hemodialyysi on aiheellinen.

9.2.3. Kalsiumin aineenvaihdunta

Kalsium on suunnilleen 2 % ruumiinpainosta, josta 99 % on luissa sitoutuneessa tilassa eivätkä normaaliolosuhteissa osallistu elektrolyyttiaineenvaihduntaan. Kalsiumin ionisoitu muoto osallistuu aktiivisesti neuromuskulaariseen virityksen välitykseen, veren hyytymisprosesseihin, sydänlihaksen työhön, solukalvojen sähköpotentiaalin muodostukseen ja useiden entsyymien tuotantoon. Päivittäinen tarve on 700-800 mg. Kalsium pääsee elimistöön ruoan mukana, erittyy maha-suolikanavan kautta ja virtsaan. Kalsiumin aineenvaihdunta liittyy läheisesti fosforin aineenvaihduntaan, plasman proteiinitasoihin ja veren pH:hon.

Hypokalsemia(plasman kalsium alle 2,1 mmol/l) kehittyy hypoalbuminemiaan, haimatulehdukseen, suurten sitraattiveren siirtoon, pitkäaikaisiin sappifisteleihin, D-vitamiinin puutteeseen, imeytymishäiriöön ohutsuolessa, erittäin traumaattisten leikkausten jälkeen. Kliinisesti ilmenee lisääntyneenä hermo-lihashermoitumisena, parestesiana, kohtauksellisena takykardiana, tetaniana. Hypokalsemia korjataan sen jälkeen, kun sen taso veriplasmassa on määritetty laboratoriossa antamalla suonensisäisesti ionisoitua kalsiumia (glukonaattia, laktaattia, kloridia tai kalsiumkarbonaattia) sisältäviä lääkkeitä. Hypokalsemian korjaavan hoidon tehokkuus riippuu albumiinitasojen normalisoitumisesta.

Hyperkalsemia(plasman kalsium yli 2,6 mmol/l) esiintyy kaikissa prosesseissa, joihin liittyy lisääntynyt luun tuhoutuminen (kasvaimet, osteomyeliitti), lisäkilpirauhasen sairaudet (adenooma tai lisäkilpirauhastulehdus), liiallinen kalsiumlisän antaminen sitraattiverensiirron jälkeen jne. Kliininen tila ilmenee lisääntyneenä väsymyksenä, letargiana ja lihasheikkoutena. Kun hyperkalsemia lisääntyy, ilmaantuu maha-suolikanavan atonian oireita: pahoinvointia, oksentelua, ummetusta, ilmavaivat. EKG:ssä näkyy tyypillistä intervallin lyhenemistä (2-7; rytmi- ja johtumishäiriöt, sinusbradykardia, eteiskammioiden johtumisen hidastuminen ovat mahdollisia; G-aalto voi muuttua negatiiviseksi, kaksivaiheiseksi, vähentyneeksi, pyöristyneeksi.

Hoito on vaikuttaa patogeneettiseen tekijään. Vaikeassa hyperkalsemiassa (yli 3,75 mmol/l) tarvitaan kohdennettua korjausta - 2 g (EDTA) dinatriumsuolaa laimennettuna 500 ml:aan 5 % glukoosiliuosta, annetaan hitaasti laskimoon, tipoittain 2-4 kertaa päivässä verenplasman kalsiumpitoisuuden hallinnassa.

9.2.4. Magnesiumin aineenvaihdunta

Magnesium on solunsisäinen kationi; sen pitoisuus plasmassa on 2,15 kertaa pienempi kuin punasolujen sisällä. Mikroelementti vähentää hermo-lihashermostoa ja sydänlihaksen supistumiskykyä ja aiheuttaa keskushermoston lamaa. Magnesiumilla on valtava rooli solujen hapen imeytymisessä, energiantuotannossa jne. Se pääsee kehoon ruoan mukana ja erittyy ruoansulatuskanavan ja virtsan kautta.

Hypomagnesemia(plasman magnesium alle 0,8 mmol/l) havaitaan maksakirroosissa, kroonisessa alkoholismissa, akuutissa haimatulehduksessa, akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheessa, suolistofisteleissä, epätasapainoisessa infuusiohoidossa. Kliinisesti hypomagnesemia ilmenee lisääntyneenä hermostuneisuutena

lihasten kiihtyvyys, hyperrefleksia, eri lihasryhmien kouristussupistukset; Spastista kipua maha-suolikanavassa, oksentelua ja ripulia voi esiintyä. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta etiologiseen tekijään ja magnesiumsuolojen antamisesta laboratoriovalvonnassa.

Hypermagnesemia(plasman magnesium yli 1,2 mmol/l) kehittyy ketoasidoosin, lisääntyneen katabolian, akuutin munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Kliinisesti ilmenee uneliaisuutta ja letargiaa, hypotensiota ja bradykardiaa, heikentynyttä hengitystä ja hypoventilaation merkkejä. Hoito- kohdennettu vaikutus etiologiseen tekijään ja magnesiumantagonistin - kalsiumsuolat - nimittäminen.

9.2.5. Kloorin vaihto

Kloori - solunulkoisen tilan pääanioni; on vastaavassa suhteessa natriumin kanssa. Se tulee kehoon natriumkloridin muodossa, joka hajottaa Na +:n ja C1:n mahassa." Kun se yhdistyy vedyn kanssa, kloori muodostaa suolahappoa.

Hypokloremia(plasman kloori alle 95 mmol/l) kehittyy pitkittyneen oksentelun, vatsakalvontulehduksen, pylorisen stenoosin, korkean suolitukoksen, lisääntyneen hikoilun yhteydessä. Hypokloremian kehittymiseen liittyy bikarbonaattipuskurin lisääntyminen ja alkaloosin ilmaantuminen. Kliinisesti ilmenee kuivumisena, hengitys- ja sydämen toimintahäiriönä. Kouristeleva tai koominen tila voi johtaa kuolemaan. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja infuusiohoidon suorittamisesta klorideilla (pääasiassa natriumkloridivalmisteilla) laboratoriovalvonnassa.

Hyperkloremia(plasman klooria enemmän kuin PO mmol/l) kehittyy yleisen kuivumisen, nesteen heikentyneen poistumisen yhteydessä interstitiaalisesta tilasta (esim. akuutti munuaisten vajaatoiminta), lisääntyneeseen nesteen siirtymiseen verisuonikerroksesta interstitiumiin (hypoproteinemialla) ja suurien määrien klooria sisältävien nesteiden lisääminen. Hyperkloremian kehittymiseen liittyy veren puskurikapasiteetin heikkeneminen ja metabolisen asidoosin ilmaantuminen. Kliinisesti tämä ilmenee turvotuksen kehittymisenä. Perusperiaate hoitoon- vaikutus patogeneettiseen tekijään yhdistettynä syndroomahoitoon.

9.3. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöiden päätyypit

▲ Isotoninen nestehukka(plasmanatrium normaalialueella: 135-145 mmol / l) johtuu nesteen menetyksestä interstitiaalisessa tilassa. Koska interstitiaalisen nesteen elektrolyyttikoostumus on lähellä veriplasmaa, nesteen ja natriumin menetys on tasaista. Useimmiten isotoninen nestehukka kehittyy pitkittyneen oksentelun ja ripulin, maha-suolikanavan akuuttien ja kroonisten sairauksien, suolitukoksen, vatsakalvontulehduksen, haimatulehduksen, laajojen palovammojen, polyurian, kontrolloimattoman diureettien määräämisen ja polytrauman yhteydessä. Kuivumiseen liittyy elektrolyyttihäviö ilman merkittävää plasman osmolaarisuuden muutosta, joten veden merkittävää uudelleenjakautumista sektorien välillä ei tapahdu, vaan muodostuu hypovolemia. Kliinisesti

häiriöitä keskushemodynamiikassa havaitaan. Ihon turgor on vähentynyt, kieli on kuiva, oliguria jopa anuriaan. Hoito patogeneettinen; korvaushoito isotonisella natriumkloridiliuoksella (35-70 ml/kg/vrk). Infuusiohoito tulee suorittaa CVP:n ja tuntidiureesin hallinnassa. Jos hypotonisen dehydraation korjaus suoritetaan metabolisen asidoosin taustalla, natriumia annetaan bikarbonaatin muodossa; metabolisessa alkaloosissa - kloridin muodossa.

▲ Hypotoninen nestehukka(plasmanatrium alle 130 mmol/l) kehittyy, kun natriumin hävikki on suurempi kuin veden hävikki. Esiintyy suuria määriä elektrolyyttejä sisältävien nesteiden massiivisella menetyksellä - toistuva oksentelu, runsas ripuli, runsas hikoilu, polyuria. Plasman natriumpitoisuuden laskuun liittyy sen osmolaarisuuden lasku, minkä seurauksena plasman vesi alkaa jakautua uudelleen soluihin aiheuttaen niiden turvotusta (sellunsisäistä hyperhydraatiota) ja vesivajetta interstitiaaliseen tilaan.

Kliinisesti tämä tila ilmenee ihon ja silmämunien turgorin heikkenemisenä, heikentyneenä hemodynamiikkana ja volemiana, atsotemiana, munuaisten, aivojen ja hemokonsentraation heikkenemisenä. Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja aktiivisesta rehydraatiosta natriumia, kaliumia, magnesiumia (asasuola) sisältävillä liuoksilla. Hyperkalemiaan on määrätty disolia.

▲ Hypertensiivinen nestehukka(plasmanatrium yli 150 mmol/l) johtuu ylimääräisestä vesihäviöstä natriumin hävikkiin verrattuna. Esiintyy akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyuriavaiheessa, pitkittyneessä pakkodiureesissa ilman veden puutteen oikea-aikaista täydentämistä, kuumetta ja riittämätöntä vedenantoa parenteraalisen ravinnon aikana. Ylimääräinen veden menetys natriumiin nähden lisää plasman osmolaarisuutta, minkä seurauksena solunsisäistä nestettä alkaa kulkeutua verisuonikerrokseen. Muodostuu solunsisäinen dehydraatio (soludehydraatio, eksikoosi).

Kliiniset oireet- jano, heikkous, apatia, uneliaisuus ja vaikeissa tapauksissa - psykoosi, hallusinaatiot, kielen kuivuminen, kohonnut ruumiinlämpö, ​​oliguria, jossa on korkea suhteellinen virtsan tiheys, atsotemia. Aivosolujen kuivuminen aiheuttaa epäspesifisten neurologisten oireiden ilmaantumista: psykomotorista levottomuutta, sekavuutta, kouristuksia, kooman kehittymistä.

Hoito koostuu kohdistetusta vaikutuksesta patogeneettiseen tekijään ja solunsisäisen kuivumisen poistamiseen määräämällä glukoosiliuosinfuusioita insuliinin ja kaliumin kanssa. Suolojen, glukoosin, albumiinin ja diureettien hypertonisten liuosten antaminen on vasta-aiheista. Plasman natriumpitoisuuden ja osmolaarisuuden seuranta on välttämätöntä.

▲ Isotoninen hyperhydraatio(plasmanatrium normaalialueella 135-145 mmol/l) esiintyy useimmiten sellaisten sairauksien taustalla, joihin liittyy turvotusoireyhtymä (krooninen sydämen vajaatoiminta, raskauden toksikoosi), isotonisten suolaliuosten liiallisen antamisen seurauksena. Tämän oireyhtymän esiintyminen on mahdollista myös maksakirroosin ja munuaissairauksien (nefroosi, glomerulonefriitti) taustalla. Isootonisen ylihydraation kehittymisen päämekanismi on ylimääräinen vesi ja suolat, joilla on normaali plasmaosmolaarisuus. Nesteretentiota tapahtuu pääasiassa interstitiaalisessa tilassa.

Kliinisesti tämä hyperhydraation muoto ilmenee valtimoverenpaineen ilmaantumisena, kehon painon nopeana nousuna, turvotusoireyhtymän, anasarkan kehittymisenä ja veren pitoisuusparametrien laskuna. Ylihydraation taustalla on vapaan nesteen puute.

Hoito koostuu diureettien käytöstä, joiden tarkoituksena on vähentää interstitiaalisen tilan määrää. Lisäksi 10 % albumiinia annetaan suonensisäisesti lisäämään plasman onkoottista painetta, minkä seurauksena interstitiaalinen neste alkaa kulkeutua verisuonikerrokseen. Jos tämä hoito ei anna toivottua vaikutusta, he turvautuvat hemodialyysiin veren ultrasuodatuksella.

Hyperhydraatio hypotoninen(plasmanatrium alle 130 mmol/l) tai "vesimyrkytys" voi ilmaantua erittäin suurten vesimäärien samanaikaisen nauttimisen yhteydessä, suolattomien liuosten pitkäaikaisessa laskimonsisäisessä annossa, kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta johtuvaa turvotusta, maksakirroosia. maksa, ylijännitesuoja, ADH:n liikatuotanto. Päämekanismi on plasman osmolaarisuuden väheneminen ja nesteen siirtyminen soluihin.

Kliininen kuva ilmenee oksenteluna, usein löysänä vetisenä ulosteena, polyuriana. Lisätään merkkejä keskushermostovauriosta: heikkous, heikkous, väsymys, unihäiriöt, delirium, tajunnan heikkeneminen, kouristukset, kooma.

Hoito koostuu ylimääräisen veden poistamisesta kehosta mahdollisimman nopeasti: diureetteja määrätään samanaikaisesti natriumkloridin ja vitamiinien suonensisäisen annon kanssa. Tarvitset korkeakalorisen ruokavalion. Suorita tarvittaessa hemodialyysi veren ultrasuodatuksella.

ja Hypertoninen hyperhydraatio(plasmanatriumia enemmän 150 mmol/l) esiintyy, kun elimistöön tuodaan suuria määriä hypertonisia liuoksia munuaisten erittymistoiminnan säilymisen taustalla tai isotonisia liuoksia - potilaille, joiden munuaisten eritystoiminta on heikentynyt. Tilaan liittyy nesteen osmolaarisuuden lisääntyminen interstitiaalisessa tilassa, jota seuraa solusektorin kuivuminen ja lisääntynyt kaliumin vapautuminen siitä.

Kliininen kuva jolle on ominaista jano, ihon punoitus, kohonnut ruumiinlämpö, ​​verenpaine ja keskuslaskimopaine. Prosessin edetessä ilmenee merkkejä keskushermostovauriosta: mielenterveyshäiriöt, kouristukset, kooma.

Hoito- infuusiohoito inkluusiolla 5 % glukoosin ja albumiinin liuos diureesin stimuloinnin taustalla osmodiureeteilla ja salureeteilla. Käyttöaiheiden mukaan - hemodialyysi.

9.4 Happo-emästila

Happo-emästila(COS) on yksi tärkeimmistä kehon nesteiden biokemiallisen pysyvyyden komponenteista normaalien aineenvaihduntaprosessien perustana, jonka aktiivisuus riippuu elektrolyytin kemiallisesta reaktiosta.

KOS:lle on tunnusomaista vetyionien pitoisuus ja sitä merkitään symbolilla pH. Happamien liuosten pH on 1,0 - 7,0, emäksisten liuosten pH 7,0 - 14,0. Asidoosi- pH:n siirtyminen happamalle puolelle tapahtuu happojen kertymisen tai emästen puutteen vuoksi. Alkaloosi- pH:n siirtyminen alkaliselle puolelle johtuu emästen ylimäärästä tai happopitoisuuden laskusta. PH:n pysyvyys on ihmiselämän välttämätön edellytys. pH on lopullinen, yleinen heijastus vetyionien (H +) pitoisuuden ja kehon puskurijärjestelmien tasapainosta. CBS:n tasapainon ylläpitäminen

suorittaa kaksi järjestelmää, jotka estävät veren pH:n muutoksen. Näitä ovat puskuri (fysikaalis-kemiallinen) ja fysiologiset järjestelmät CBS:n säätelyä varten.

9.4.1. Fysikaalis-kemialliset puskurijärjestelmät

Kehon fysikaalis-kemiallisia puskurijärjestelmiä tunnetaan neljä - bikarbonaatti, fosfaatti, veren proteiinipuskurijärjestelmä, hemoglobiini.

Bikarbonaattijärjestelmä joka muodostaa 10 % veren kokonaispuskurikapasiteetista, se on bikarbonaattien (HC0 3) ja hiilidioksidin (H 2 CO 3) suhde. Normaalisti se on 20:1. Bikarbonaattien ja hapon välisen vuorovaikutuksen lopputuote on hiilidioksidi (CO 2), joka hengitetään ulos. Bikarbonaattijärjestelmä on nopeimmin toimiva ja toimii sekä plasmassa että solunulkoisessa nesteessä.

Fosfaattijärjestelmä vie vähän tilaa puskurisäiliöissä (1 %), toimii hitaammin ja lopputuote - kaliumsulfaatti - erittyy munuaisten kautta.

Plasman proteiinit pH-tasosta riippuen ne voivat toimia sekä happoina että emäksinä.

Hemoglobiinipuskurijärjestelmä Sillä on tärkeä rooli happo-emästilan ylläpitämisessä (noin 70 % puskurikapasiteetista). Punasoluissa oleva hemoglobiini sitoo 20 % sisään tulevasta verestä, hiilidioksidista (C0 2) sekä hiilidioksidin (H 2 C0 3) dissosioitumisen seurauksena muodostuneista vetyioneista.

Bikarbonaattipuskuri on pääasiassa läsnä veressä ja kaikissa solunulkoisen nesteen osissa; plasmassa - bikarbonaatti-, fosfaatti- ja proteiinipuskurit; erytrosyyteissä - hiilikarbonaatti, proteiini, fosfaatti, hemoglobiini; virtsassa - fosfaatti.

9.4.2. Fysiologiset puskurijärjestelmät

Keuhkot säätelevät hiilihapon hajoamistuotteen CO 2 -pitoisuutta. CO 2:n kerääntyminen johtaa hyperventilaatioon ja hengenahdistukseen, jolloin ylimääräinen hiilidioksidi poistuu. Jos emäksiä on liikaa, tapahtuu päinvastainen prosessi - keuhkojen ventilaatio vähenee ja esiintyy bradypneaa. CO2:n ohella veren pH ja happipitoisuus ovat voimakkaita hengityskeskuksen ärsyttäjiä. pH-muutokset ja happipitoisuuden muutokset johtavat lisääntyneeseen keuhkojen ventilaatioon. Kaliumsuolat toimivat samalla tavalla, mutta kun K + -pitoisuus veriplasmassa kasvaa nopeasti, kemoreseptorien aktiivisuus vähenee ja keuhkojen ventilaatio vähenee. CBS:n hengityssäätely on nopea reagointijärjestelmä.

Munuaiset tukee CBS:ää useilla tavoilla. Hiilihappoanhydraasientsyymin vaikutuksesta, jota on suuria määriä munuaiskudokseen, CO 2 ja H 2 0 yhdistyvät muodostaen hiilihappoa. Hiilihappo hajoaa bikarbonaatiksi (HC0 3 ~) ja H+:ksi, joka yhdistyy fosfaattipuskurin kanssa ja erittyy virtsaan. Bikarbonaatit imeytyvät takaisin tubuluksiin. Kuitenkin, kun emäksiä on liikaa, reabsorptio vähenee, mikä johtaa lisääntyneeseen emästen erittymiseen virtsaan ja alkaloosin vähenemiseen. Jokainen titrattavien happojen tai ammoniumionien muodossa erittynyt millimooli H + lisää 1 mmol veriplasmaan

HC0 3 . Näin ollen H+:n erittyminen liittyy läheisesti HC03:n synteesiin. CBS:n munuaissäätely on hidasta ja vaatii useita tunteja tai jopa päiviä täyden korvauksen saamiseksi.

Maksa säätelee CBS:ää metaboloimalla alihapettuneita aineenvaihduntatuotteita, jotka tulevat maha-suolikanavasta, muodostaen ureaa typpipitoisista jätteistä ja poistamalla happoradikaaleja sapen mukana.

Ruoansulatuskanava Sillä on tärkeä paikka CBS:n pysyvyyden ylläpitämisessä nesteiden, ruoan ja elektrolyyttien otto- ja imeytymisprosessien korkean intensiteetin vuoksi. Minkä tahansa ruoansulatuksen osan rikkominen aiheuttaa CBS:n häiriöitä.

Kemialliset ja fysiologiset puskurijärjestelmät ovat tehokkaita ja tehokkaita mekanismeja CBS:n kompensoimiseksi. Tässä suhteessa pienimmätkin muutokset CBS:ssä osoittavat vakavia aineenvaihduntahäiriöitä ja sanelevat oikea-aikaisen ja kohdistetun korjaavan hoidon tarpeen. Yleisiä ohjeita CBS:n normalisoimiseksi ovat etiologisen tekijän poistaminen (hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmien patologia, vatsaelimet jne.), hemodynamiikan normalisointi - hypovolemian korjaaminen, mikroverenkierron palauttaminen, veren reologisten ominaisuuksien parantaminen, hengitysvajeen hoito, vatsan siirtoon asti. potilaalle koneellinen ventilaatio, vesi-elektrolyytti- ja proteiiniaineenvaihdunnan korjaus.

Jätevedenpuhdistamon indikaattorit määritetään Astrupa-tasapainotusmikromenetelmällä (interpolaatiolaskelmalla рС0 2) tai menetelmillä, joissa С0 2 on suora hapetus. Nykyaikaiset mikroanalysaattorit määrittävät automaattisesti kaikki CBS-arvot ja verikaasujen osittaiset jännitteet. KOS:n tärkeimmät indikaattorit on esitetty taulukossa. 9.1.

Taulukko 9.1.CBS-ilmaisimet ovat normaaleja

CBS-rikkomuksen tyypin arvioimiseksi normaalissa käytännön työssä käytetään indikaattoreita pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Happo-emäs-epätasapainon tyypit

CBS-häiriöitä on 4 päätyyppiä: metabolinen asidoosi ja alkaloosi; hengitysteiden asidoosi ja alkaloosi; Myös näiden yhdistelmät ovat mahdollisia.

A Aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus- emäksen puute, mikä johtaa pH:n laskuun. Syyt: akuutti munuaisten vajaatoiminta, kompensoimaton diabetes (ketoasidoosi), sokki, sydämen vajaatoiminta (maitohappoasidoosi), myrkytys (salisylaatit, etyleeniglykoli, metyylialkoholi), ohutsuolen (pohjukaissuolen, haiman) fistelit, ripuli, lisämunuaisten vajaatoiminta. CBS-indikaattorit: pH 7,4-7,29, PaC02 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Kliiniset oireet- pahoinvointi, oksentelu, heikkous, tajunnan häiriöt, takypnea. Kliinisesti kohtalainen asidoosi (BE jopa -10 mmol/l) voi olla oireeton. Kun pH laskee arvoon 7,2 (alikompensaatiotila, sitten dekompensaatio), hengenahdistus lisääntyy. Kun pH laskee edelleen, hengitys- ja sydämen vajaatoiminta lisääntyy, ja hypoksinen enkefalopatia kehittyy koomaan asti.

Metabolisen asidoosin hoito:

Bikarbonaattipuskurijärjestelmän vahvistaminen - 4,2 % natriumbikarbonaattiliuoksen käyttöönotto (vasta-aiheet- hypokalemia, metabolinen alkaloosi, hypernatremia) suonensisäisesti perifeerisen tai keskuslaskimon kautta: laimentamaton, laimennettu 5-prosenttisella glukoosiliuoksella suhteessa 1:1. Liuoksen infuusionopeus on 200 ml 30 minuutissa. Tarvittava määrä natriumbikarbonaattia voidaan laskea kaavalla:

Natriumbikarbonaatin määrä mmol = BE ruumiinpaino, kg 0,3.

Ilman laboratoriotarkastusta, käytä enintään 200 ml/vrk, tipoittain, hitaasti. Liuosta ei saa antaa samanaikaisesti kalsiumia, magnesiumia sisältävien liuosten kanssa, eikä sitä saa sekoittaa fosfaattia sisältävien liuosten kanssa. Laktasolin siirto vaikutusmekanismin mukaan on samanlainen kuin natriumbikarbonaatin käyttö.

A Metabolinen alkaloosi- veren H + -ionien puutostila yhdessä emästen ylimäärän kanssa. Metabolista alkaloosia on vaikea hoitaa, koska se johtuu sekä ulkoisista elektrolyyttihäviöistä että solujen ja solunulkoisten ionisuhteiden häiriöistä. Tällaiset häiriöt ovat tyypillisiä massiiviselle verenhuolle, tulenkestävälle sokille, sepsikselle, vakavalle vesi- ja elektrolyyttihäviölle suolitukoksen aikana, vatsakalvontulehdukselle, haimanekroosille ja pitkäaikaisille suolen fisteleille. Melko usein metabolinen alkaloosi, joka on tämän potilasryhmän elämän kanssa yhteensopimattomien aineenvaihduntahäiriöiden viimeinen vaihe, tulee suoraksi kuolinsyyksi.

Metabolisen alkaloosin korjaamisen periaatteet. Metabolinen alkaloosi on helpompi ehkäistä kuin hoitaa. Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ovat riittävä kaliumin antaminen verensiirtohoidon aikana ja solujen kaliumvajeen korjaaminen, voleemisten ja hemodynaamisten häiriöiden oikea-aikainen ja täydellinen korjaaminen. Vakiintuneen metabolisen alkaloosin hoidossa se on ensiarvoisen tärkeää

tämän tilan pääasiallisen patologisen tekijän poistaminen. Kaikentyyppisten vaihtojen tarkoituksellinen normalisointi suoritetaan. Alkaloosin lievitys saavutetaan antamalla suonensisäisesti proteiinivalmisteita, glukoosiliuoksia yhdessä kaliumkloridin kanssa ja suuria määriä vitamiineja. Isotonista natriumkloridiliuosta käytetään vähentämään solunulkoisen nesteen osmolaarisuutta ja eliminoimaan solujen kuivumista.

▲ Hengityselinten asidoosi jolle on ominaista H + -ionien pitoisuuden nousu veressä (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Hengitysteiden asidoosin syyt voivat olla hypoventilaatio keuhkoemfyseeman obstruktiivisen muodon seurauksena, keuhkoastma, heikentynyt ventilaatio heikentyneellä potilailla, laaja atelektaasi, keuhkokuume, akuutti keuhkovauriooireyhtymä.

Hengitysteiden asidoosin pääasiallinen kompensaatio tapahtuu munuaisten toimesta H +:n ja SG:n pakotetun erittymisen kautta, mikä lisää HC0 3:n uudelleenabsorptiota.

SISÄÄN kliininen kuva hengitysteiden asidoosia hallitsevat kallonsisäisen kohonneen verenpaineen oireet, jotka syntyvät liiallisen CO 2:n aiheuttaman aivojen verisuonten laajentumisen seurauksena. Progressiivinen hengitysteiden asidoosi johtaa aivoturvotukseen, jonka vakavuus vastaa hyperkapnian astetta. Stupor kehittyy usein ja etenee koomaan. Ensimmäiset hyperkapnian ja lisääntyvän hypoksian merkit ovat potilaan ahdistuneisuus, motorinen kiihtyneisyys, valtimoverenpaine, takykardia, jonka jälkeen siirtyy hypotensioon ja takyarytmiaan.

Hengitysteiden asidoosin hoito koostuu ensisijaisesti keuhkorakkuloiden ventilaation parantamisesta, atelektaasin, keuhko- tai vesirintakiven eliminoimisesta, trakeobronkiaalisen puun puhdistamisesta ja potilaan siirtämisestä koneelliseen ventilaatioon. Hoito on suoritettava kiireellisesti, ennen kuin hypoksia kehittyy hypoventilaatiosta.

ja Hengitysalkaloosi jolle on tunnusomaista pCO 2 -tason lasku alle 38 mm Hg. Taide. ja pH:n nousu yli 7,45-7,50 keuhkojen lisääntyneen ventilaation seurauksena sekä tiheydellä että syvyydellä (alveolaarinen hyperventilaatio).

Hengitysalkaloosin johtava patogeneettinen elementti on aivoverenkierron väheneminen aivoverenkierron lisääntymisen seurauksena, mikä on seurausta veren hiilidioksidin puutteesta. Alkuvaiheessa potilaalla voi esiintyä raajojen ja suun ympärillä olevien ihon parestesiaa, lihaskouristuksia raajoissa, lievää tai vaikeaa uneliaisuutta, päänsärkyä ja joskus syvempiä tajunnan häiriöitä, jopa koomaa.

Ennaltaehkäisy ja hoito hengitysalkaloosin tarkoituksena on ensisijaisesti normalisoida ulkoinen hengitys ja vaikuttaa hyperventilaatiota ja hypokapniaa aiheuttavaan patogeneettiseen tekijään. Indikaatioita potilaan siirtämiseksi koneelliseen ventilaatioon ovat masennus tai spontaanin hengityksen puuttuminen sekä hengenahdistus ja hyperventilaatio.

9.5 Infuusiohoito neste- ja elektrolyyttihäiriöiden sekä happo-emästilanteen hoitoon

Infuusiohoito on yksi tärkeimmistä menetelmistä elintärkeiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöiden hoidossa ja ehkäisyssä kirurgisilla potilailla. Infuusion tehokkuus

Hoito riippuu sen ohjelman pätevyydestä, infuusioväliaineen ominaisuuksista, lääkkeen farmakologisista ominaisuuksista ja farmakokinetiikasta.

varten diagnostiikka voleemishäiriöt ja rakentaminen infuusiohoito-ohjelmat pre- ja postoperatiivisessa jaksossa ihon turgori, limakalvojen kosteus, ääreisvaltimon pulssin täyttyminen, syke ja verenpaine ovat tärkeitä. Leikkauksen aikana arvioidaan useimmiten ääreispulssin täyttöä, tuntidiureesia ja verenpaineen dynamiikkaa.

Hypervolemian ilmenemismuodot ovat takykardia, hengenahdistus, keuhkojen kosteusvärinä, syanoosi, vaahtoava yskös. Voleemishäiriöiden astetta heijastavat laboratoriotiedot - hematokriitti, valtimoveren pH, virtsan suhteellinen tiheys ja osmolaarisuus, natriumin ja kloorin pitoisuus virtsassa, natrium plasmassa.

Laboratoriomerkkeihin nestehukka Näitä ovat hematokriitin nousu, etenevä metabolinen asidoosi, virtsan suhteellinen tiheys yli 1010, virtsan Na + -pitoisuuden lasku alle 20 mEq/l ja virtsan hyperosmolaarisuus. Hypervolemialle tyypillisiä laboratoriomerkkejä ei ole. Hypervolemia voidaan diagnosoida rintakehän röntgentietojen perusteella - lisääntynyt vaskulaarinen keuhkokuvio, interstitiaalinen ja alveolaarinen keuhkopöhö. CVP arvioidaan kulloisenkin kliinisen tilanteen mukaan. Paljastavin on tilavuuskuormitustesti. CVP:n lievä nousu (1-2 mm Hg) nopean kristalloidiliuoksen (250-300 ml) infuusion jälkeen viittaa hypovolemiaan ja tarpeeseen lisätä infuusiohoitoa. Ja päinvastoin, jos testin jälkeen keskuslaskimopaineen nousu ylittää 5 mm Hg. Art., on tarpeen vähentää infuusiohoidon nopeutta ja rajoittaa sen määrää. Infuusiohoitoon kuuluu kolloidi- ja kristalloidiliuosten suonensisäinen antaminen.

A Kristalloidiliuokset - pienen molekyylipainon ionien (suolat) vesiliuokset tunkeutuvat nopeasti verisuonen seinämään ja jakautuvat solunulkoiseen tilaan. Ratkaisun valinta riippuu korvattavan nestehäviön luonteesta. Veden hävikki korvataan hypotonisilla ratkaisuilla, joita kutsutaan ylläpitoratkaisuiksi. Veden ja elektrolyyttien puute korvataan isotonisilla elektrolyyttiliuoksilla, joita kutsutaan korvausliuoksiksi.

▲ Kolloidiset liuokset Ne perustuvat gelatiiniin, dekstraaniin, hydroksietyylitärkkelys- ja polyetyleeniglykoliin, ne ylläpitävät plasman kolloid-osmoottista painetta ja kiertävät verisuonikerroksessa tarjoten voleemisen, hemodynaamisen ja reologisen vaikutuksen.

Perioperatiivisella jaksolla infuusiohoidon avulla tyydytetään fysiologiset nestetarpeet (ylläpitohoito), samanaikainen nestevaje ja leikkaushaavan kautta menetykset. Infuusioliuoksen valinta riippuu menetettävän nesteen koostumuksesta ja luonteesta - hiki, maha-suolikanavan sisältö. Leikkauksensisäinen veden ja elektrolyyttien menetys johtuu haihtumisesta leikkaushaavan pinnalta laajojen kirurgisten toimenpiteiden aikana ja riippuu haavan pinnan pinta-alasta ja leikkauksen kestosta. Siten leikkauksensisäiseen nestehoitoon kuuluu fysiologisten perusnesteen tarpeiden täyttäminen, leikkausta edeltävien puutteiden ja operatiivisten menetysten poistaminen.

Taulukko 9.2. Elektrolyyttipitoisuus ruoansulatuskanavassa

Veden tarve määritetään tuloksena olevan nesteen puutteen tarkan arvioinnin perusteella, ottaen huomioon munuaisten ja munuaisten ulkopuoliset menetykset.

Tätä tarkoitusta varten päivittäisen diureesin määrä lasketaan yhteen: V, - oikea arvo on 1 ml/kg/h; V 2 - menetykset oksentamisen, ulosteen ja ruoansulatuskanavan sisällön kautta; V 3 - tyhjennyspoisto; P - hikoilun menetys ihon ja keuhkojen läpi (10-15 ml/kg/vrk), ottaen huomioon jatkuvat T-häviöt kuumeen aikana (ruumiinlämpötilan noustessa 1 °C yli 37 °C, menetykset ovat 500 ml päivässä). Näin ollen päivittäinen kokonaisvesivaje lasketaan kaavalla:

E = V, + V2 + V3 + P + T (ml).

Hypo- tai ylihydraation estämiseksi on tarpeen kontrolloida kehon nesteen määrää, erityisesti sen, joka sijaitsee solunulkoisessa tilassa:

OVZh = ruumiinpaino, kg 0,2, muuntokerroin Hematocrit - Hematocrit

Puutos = todellinen oikea ruumiinpaino, kg Hematokriitti oikea 5

Olennaisen elektrolyyttivajeen laskeminen(K + , Na +) tuotetaan ottaen huomioon niiden virtsassa, maha-suolikanavan (GIT) ja vedenpoistoväliaineen sisältö; pitoisuusindikaattoreiden määrittäminen - yleisesti hyväksyttyjen biokemiallisten menetelmien mukaisesti. Mikäli kaliumia, natriumia, klooria ei voida määrittää mahan sisällöstä, häviöt voidaan arvioida ensisijaisesti ottaen huomioon indikaattoreiden pitoisuuksien vaihtelut seuraavissa rajoissa: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG 130 mmol/l asti, kokonaistyppi 3-5,5 g/l.

Eli elektrolyyttien kokonaishäviö päivässä on:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

jossa V] on päivittäinen diureesi; V 2 - maha-suolikanavan eritteen määrä oksentelun aikana, ulosteen kanssa, putken kautta sekä fistelihäviöt; V 3 - poisto tyhjennyksen kautta vatsaontelosta; C, C 2, C 3 - pitoisuusindikaattorit näissä ympäristöissä, vastaavasti. Laskettaessa voit viitata taulukon tietoihin. 9.2.

Muunnettaessa häviöarvoa mmol/l:sta (SI-järjestelmä) grammoiksi, on suoritettava seuraavat muunnokset:

K+, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Kristalloidiliuosten ominaisuudet

Vesi-elektrolyytti- ja happo-emäs-homeostaasia sääteleviin aineisiin kuuluvat elektrolyyttiliuokset ja osmodiureetit. Elektrolyyttiliuokset käytetään korjaamaan vesi-, elektrolyytti-, vesi-elektrolyytti-, happo-emäs- (metabolinen asidoosi), vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja happo-emästilan häiriöitä (metabolinen asidoosi). Elektrolyyttiliuosten koostumus määrittää niiden ominaisuudet - osmolaarisuuden, isotonisuuden, ionisuuden, varaemäksisuuden. Mitä tulee elektrolyyttiliuosten veren osmolaarisuuteen, niillä on iso-, hypo- tai hyperosmolaarinen vaikutus.

Isoosmolaarinen vaikutus - Isomolaarisella liuoksella (Ringerin liuos, Ringerin asetaatti) annettu vesi jakautuu suonensisäisten ja suonen ulkopuolisten tilojen välillä 25 %:75 % (voleeminen vaikutus on 25 % ja kestää noin 30 minuuttia). Nämä liuokset on tarkoitettu isotoniseen dehydraatioon.

Hypoosmolaarinen vaikutus - yli 75 % elektrolyyttiliuoksen (disoli, acesoli, 5 % glukoosiliuos) mukana tulevasta vedestä menee ekstravaskulaariseen tilaan. Nämä liuokset on tarkoitettu hypertensiiviseen dehydraatioon.

Hyperosmolaarinen vaikutus - vesi ekstravaskulaarisesta tilasta tulee verisuonipohjaan, kunnes liuoksen hyperosmolaarisuus on saatettu veren osmolaarisuuteen. Nämä liuokset on tarkoitettu hypotoniseen dehydraatioon (10 % natriumkloridiliuos) ja hyperhydraatioon (10 % ja 20 % mannitolia).

Liuoksen elektrolyyttipitoisuudesta riippuen ne voivat olla isotonisia (0,9 % natriumkloridiliuos, 5 % glukoosiliuos), hypotonisia (disoli, acesoli) ja hypertonisia (4 % kaliumkloridiliuos, 10 % natriumkloridi, 4,2 % ja 8,4 % % natriumbikarbonaattiliuos). Jälkimmäisiä kutsutaan elektrolyyttikonsentraateiksi, ja niitä käytetään lisäaineena infuusioliuoksiin (5 % glukoosiliuos, Ringerin asetaattiliuos) juuri ennen antoa.

Liuoksen ionien lukumäärästä riippuen ne erotetaan monoionisiin (natriumkloridiliuos) ja polyionisiin (Ringerin liuos jne.).

Varaemäksisten kantaja-aineiden (hiilikarbonaatti, asetaatti, laktaatti ja fumaraatti) lisääminen elektrolyyttiliuoksiin mahdollistaa metabolisen asidoosin häiriöiden korjaamisen.

▲ Natriumkloridiliuos 0,9 % annetaan suonensisäisesti perifeerisen tai keskuslaskimon kautta. Antonopeus on 180 tippaa/min eli noin 550 ml/70 kg/h. Keskimääräinen annos aikuiselle potilaalle on 1000 ml/vrk.

Käyttöaiheet: hypotoninen nestehukka; Na+:n ja O:n tarpeen tyydyttäminen; hypokloreeminen metabolinen alkaloosi; hyperkalsemia.

Vasta-aiheet: hypertensiivinen kuivuminen; hypernatremia; hyperkloremia; hypokalemia; hypoglykemia; hyperkloreeminen metabolinen asidoosi.

Mahdolliset komplikaatiot:

hypernatremia;

hyperkloremia (hyperkloreeminen metabolinen asidoosi);

liiallinen nesteytys (keuhkopöhö).

g Ringerin asetaattiliuos- isotoninen ja isoioninen liuos, joka annetaan suonensisäisesti. Antonopeus on 70-80 tippaa/min tai 30 ml/kg/h;

tarvittaessa jopa 35 ml/min. Keskimääräinen annos aikuiselle potilaalle on 500-1000 ml/vrk; tarvittaessa jopa 3000 ml/vrk.

Käyttöaiheet: veden ja elektrolyyttien menetys maha-suolikanavasta (oksentelu, ripuli, fistelit, vedenpoistot, suolitukokset, vatsakalvontulehdus, haimatulehdus jne.); virtsan kanssa (polyuria, isostenuria, pakkodiureesi);

Isotoninen dehydraatio metabolisella asidoosilla - asidoosin viivästynyt korjaus (verenhukkaa, palovammat).

Vasta-aiheet:

hypertensiivinen ylihydraatio;

• hypernatremia;

  hyperkloremia;

  hyperkalsemia.

Komplikaatiot:

liiallinen nesteytys;

• hypernatremia;

  hyperkloremia.

A Yonosteril- isotoninen ja isoioninen elektrolyyttiliuos annetaan laskimoon perifeerisen tai keskuslaskimon kautta. Antonopeus on 3 ml/kg ruumiinpainoa tai 60 tippaa/min tai 210 ml/70 kg/h; tarvittaessa jopa 500 ml/15 min. Keskimääräinen annos aikuiselle on 500-1000 ml/vrk. Vakavissa tai kiireellisissä tapauksissa jopa 500 ml 15 minuutissa.

Käyttöaiheet:

eri alkuperää oleva solunulkoinen (isotoninen) nestehukka (oksentelu, ripuli, fistelit, vedenpoistot, suolen tukkeuma, peritoniitti, haimatulehdus jne.); polyuria, isostenuria, pakkodiureesi;

Ensisijainen plasmakorvaus plasmahäviön ja palovammojen varalta. Vasta-aiheet: hypertensiivinen ylihydraatio; turvotus; raskas

munuaisten vajaatoiminta.

Komplikaatiot: ylihydraatio.

▲ Laktosoli- isotoninen ja isoioninen elektrolyyttiliuos annetaan laskimoon perifeerisen tai keskuslaskimon kautta. Antonopeus on 70-80 tippaa/min eli noin 210 ml/70 kg/h; tarvittaessa jopa 500 ml/15 min. Keskimääräinen annos aikuiselle on 500-1000 ml/vrk; tarvittaessa jopa 3000 ml/vrk.

Käyttöaiheet:

veden ja elektrolyyttien menetys maha-suolikanavasta (oksentelu, ripuli, fistelit, vedenpoistot, suolitukokset, vatsakalvontulehdus, haimatulehdus jne.); virtsan kanssa (polyuria, isostenuria, pakkodiureesi);

isotoninen nestehukka metabolisella asidoosilla (asidoosin nopea ja viivästynyt korjaus) - verenhukka, palovammat.

Vasta-aiheet: hypertensiivinen ylihydraatio; alkaloosi; hypernatremia; hyperkloremia; hyperkalsemia; hyperlaktatemia.

Komplikaatiot: liiallinen nesteytys; alkaloosi; hypernatremia; hyperkloremia; hyperlaktatemia.

▲ Acesol- hypoosmolaarinen liuos sisältää Na +, C1" ja asetaatti-ioneja. Annostetaan suonensisäisesti perifeerisen tai keskuslaskimon kautta (virtaus

tai tippua). Aikuisen vuorokausiannos on yhtä suuri kuin päivittäinen veden ja elektrolyyttien tarve plus "/2" vesivaje sekä jatkuvat patologiset menetykset.

Käyttöaiheet: hypertensiivinen dehydraatio yhdistettynä hyperkalemiaan ja metaboliseen asidoosiin (asidoosin viivästynyt korjaus).

Vasta-aiheet: hypotoninen nestehukka; hypokalemia; ylihydraatio.

Komplikaatio: hyperkalemia.

A Natriumbikarbonaattiliuos 4.2% metabolisen asidoosin nopeaan korjaamiseen. Anna suonensisäisesti laimentamattomana tai laimennettuna 5 % glukoosiliuosta suhteessa 1:1, annos riippuu ionogrammista ja CBS-tiedoista. Laboratoriokontrollin puuttuessa annostus on enintään 200 ml/vrk hitaasti, tipoittain. 4,2 % natriumbikarbonaattiliuosta ei saa antaa samanaikaisesti kalsiumia, magnesiumia sisältävien liuosten kanssa, eikä sitä saa sekoittaa fosfaattia sisältävien liuosten kanssa. Lääkkeen annos voidaan laskea kaavalla:

1 ml 4,2 % liuosta (0,5 moolia) = BE ruumiinpaino (kg) 0,6.

Indikaatiot - aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus.

Vasta-aiheet- hypokalemia, metabolinen alkaloosi, hypernatremia.

▲ Osmodiureetit(mannitoli). 75-100 ml 20-prosenttista mannitolia annetaan laskimoon 5 minuutin aikana. Jos virtsan määrä on alle 50 ml/h, seuraavat 50 ml annetaan suonensisäisesti.

9.5.2. Hypo- ja ylihydraation infuusiohoidon pääohjeet

1. Infuusiohoito nestehukka tulee ottaa huomioon sen tyyppi (hypertoninen, isotoninen, hypotoninen) sekä:

"kolmannen tilan" tilavuus; pakottaa diureesi; hypertermia; hyperventilaatio, avoimet haavat; hypovolemia.

2. Infuusiohoito ylihydraatio tulee ottaa huomioon sen tyyppi (hypertoninen, isotoninen, hypotoninen) sekä:

fysiologinen päivittäinen veden ja elektrolyyttien tarve;

aiempi veden ja elektrolyyttien puutos;

jatkuva patologinen nesteen menetys eritteiden kanssa;

"kolmannen tilan" tilavuus; pakottaa diureesi; hypertermia, hyperventilaatio; avoimet haavat; hypovolemia.