Vesi-elektrolyyttitasapainon rikkominen ja menetelmät sen korjaamiseksi. Elektrolyyttitasapaino ihmiskehossa

Valtimo- ja laskimopaineen ylläpitäminen, sydämen pumppaustoiminto, verenkierron normalisointi sisäelimissä ja ääreiskudoksissa, homeostaasiprosessien säätely potilailla, joilla verenkierto äkillisesti pysähtyy, on mahdotonta ilman vesi- ja elektrolyyttitasapainon normalisointia ja korjaamista. Patogeneettisestä näkökulmasta nämä häiriöt voivat olla kliinisen kuoleman perimmäinen syy ja yleensä komplikaatio elvytyksen jälkeisessä vaiheessa. Näiden häiriöiden syiden selvittäminen antaa meille mahdollisuuden kehittää taktiikkaa jatkohoitoa varten, joka perustuu patofysiologisten muutosten korjaamiseen kehon veden ja elektrolyyttien vaihdossa.

Kehon vesi muodostaa noin 60 % (55-65 %) kehon painosta miehillä ja 50 % (45-55 %) naisilla. Noin 40 % veden kokonaismäärästä on solunsisäistä ja solunsisäistä nestettä, noin 20 % on solunulkoista (solunulkoista) nestettä, josta 5 % on plasmaa ja loput solujen välistä nestettä. Transsellulaarinen neste (aivo-selkäydinneste, nivelneste, silmän, korvan, rauhaskanavien, mahalaukun ja suoliston neste) muodostaa normaalisti enintään 0,5-1 % kehon painosta. Nesteen eritys ja takaisinimeytyminen ovat tasapainossa.

Solunsisäiset ja solunulkoiset nesteet ovat jatkuvassa tasapainossa, koska niiden osmolaarisuus säilyy. "Osmolaarisuuden" käsite, joka ilmaistaan ​​osmoleina tai milliosmoleina, sisältää aineiden osmoottisen aktiivisuuden, joka määrittää niiden kyvyn ylläpitää osmoottista painetta liuoksissa. Tämä ottaa huomioon sekä dissosioitumattomien aineiden (esimerkiksi glukoosin, urean) molekyylien lukumäärän että dissosioituvien yhdisteiden (esimerkiksi natriumkloridin) positiivisten ja negatiivisten ionien lukumäärän. Siksi 1 osmol glukoosia vastaa yhtä grammaa molekyyliä, kun taas 1 gramma natriumkloridimolekyyliä vastaa 2 osmoolia. Kaksiarvoiset ionit, kuten kalsiumionit, muodostavat kaksi ekvivalenttia (sähkövarauksia), mutta antavat vain 1 osmolin liuoksessa.

Yksikkö "mooli" vastaa alkuaineiden atomi- tai molekyylimassaa ja edustaa hiukkasten standardimäärää (alkuaineille atomit, yhdisteille molekyylit), ilmaistuna Avogadron numerolla. Alkuaineiden, aineiden, yhdisteiden määrän muuttamiseksi moleiksi on tarpeen jakaa grammojen lukumäärä niiden atomi- tai molekyylimassalla. Joten 360 g glukoosia antaa 2 moolia (360: 180, missä 180 on glukoosin molekyylipaino).

Molaarinen liuos vastaa 1 moolia ainetta 1 litrassa. Saman molaarisuuden omaavat liuokset voivat olla isotonisia vain dissosioitumattomien aineiden läsnä ollessa. Dissosiaatioaineet lisäävät osmolaarisuutta suhteessa kunkin molekyylin dissosiaatioon. Esimerkiksi 10 mmol ureaa litrassa on isotoninen 10 mmol glukoosin kanssa 1 litrassa. Samanaikaisesti 10 mmol kalsiumkloridin osmoottinen paine on 30 mOsm/l, koska kalsiumkloridimolekyyli hajoaa yhdeksi kalsium-ioniksi ja kahdeksi kloori-ioniksi.

Normaalisti plasman osmolaarisuus on 285-295 mOsm/L, natriumin osuus on 50 % solunulkoisen nesteen osmoottisesta paineesta, ja yleensä elektrolyytit tarjoavat 98 % sen osmolaarisuudesta. Solun pääioni on kalium. Natriumin solujen läpäisevyys kaliumiin verrattuna heikkenee jyrkästi (10-20 kertaa vähemmän) ja johtuu ionitasapainon pääsäätelymekanismista - "natriumpumpusta", joka edistää kaliumin aktiivista liikkumista soluun ja karkotusta. natriumista solusta. Solujen aineenvaihduntahäiriöiden (hypoksia, altistuminen sytotoksisille aineille tai muista aineenvaihduntahäiriöihin vaikuttavista syistä) seurauksena "natriumpumpun" toiminnassa ilmenee selkeitä muutoksia. Tämä johtaa veden liikkumiseen soluun ja sen hyperhydraatioon natriumin ja sitten kloorin solunsisäisen pitoisuuden jyrkän nousun vuoksi.

Tällä hetkellä vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä voidaan säädellä vain muuttamalla solunulkoisen nesteen tilavuutta ja koostumusta ja koska solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen välillä vallitsee tasapaino, on mahdollista epäsuorasti vaikuttaa solusektoriin. Pääasiallinen säätelymekanismi osmoottisen paineen pysyvyyden kannalta solunulkoisessa tilassa on natriumin pitoisuus ja kyky muuttaa sen reabsorptiota sekä vesi munuaistiehyissä.

Solunulkoisen nesteen menetys ja plasman osmolaarisuuden lisääntyminen aiheuttavat hypotalamuksessa sijaitsevien osmoreseptoreiden ärsytystä ja efferenttiä signalointia. Toisaalta syntyy janon tunne, toisaalta antidiureettisen hormonin (ADH) vapautuminen aktivoituu. ADH-tuotannon lisääntyminen edistää veden imeytymistä takaisin munuaisten distaalisissa ja keräystiehyissä sekä väkevän virtsan vapautumista, jonka osmolaarisuus on yli 1350 mOsm/L. Päinvastainen kuva on havaittavissa, kun ADH-aktiivisuus vähenee esimerkiksi diabetes insipiduksessa, kun virtsaa erittyy suuri määrä alhaisella osmolaarisella tasolla. Lisämunuaishormoni aldosteroni lisää natriumin takaisinabsorptiota munuaistiehyissä, mutta tämä tapahtuu suhteellisen hitaasti.

Koska ADH ja aldosteroni inaktivoituvat maksassa, maksan tulehduksellisten ja kongestiivisten tapahtumien aikana veden ja natriumin kertyminen kehossa lisääntyy jyrkästi.

Solunulkoisen nesteen tilavuus liittyy läheisesti bcc:hen, ja sitä säätelevät paineen muutokset eteisonteloissa, jotka johtuvat tiettyjen tilavuusreseptorien ärsytyksestä. Afferenttisignalointi säätökeskuksen kautta ja sitten efferenttiyhteyksien kautta vaikuttaa natriumin ja veden takaisinabsorptioasteeseen. Vesi-elektrolyyttitasapainossa on myös suuri joukko muita säätelymekanismeja, ensisijaisesti munuaisten juxtaglomerulaarinen laite, kaulavaltimoontelon baroreseptorit, munuaisten suora verenkierto, reniinin ja angiotensiini II:n taso.

Elimistön päivittäinen vedentarve kohtalaisen fyysisen toiminnan aikana on noin 1500 ml/m2 kehon pinta-alaa (aikuisella terveellä 70 kg painavalla henkilöllä - 2500 ml), sisältäen 200 ml vettä endogeeniseen hapettumiseen. Samanaikaisesti 1000 ml nestettä erittyy virtsaan, 1300 ml ihon ja keuhkojen kautta ja 200 ml ulosteeseen. Eksogeenisen veden vähimmäistarve terveellä ihmisellä on vähintään 1500 ml vuorokaudessa, koska normaalissa ruumiinlämpötilassa virtsaa pitäisi vapautua vähintään 500 ml, 600 ml haihtua ihon läpi ja 400 ml keuhkojen kautta.

Käytännössä vesi- ja elektrolyyttitasapaino määräytyy päivittäin kehoon tulevan ja sieltä poistuvan nesteen määrän mukaan. Veden menetystä ihon ja keuhkojen kautta on vaikea ottaa huomioon. Vesitasapainon määrittämiseksi tarkemmin käytetään erityisiä sänkyvaakoja. Nesteytysaste voidaan tietyssä määrin arvioida keskuslaskimopaineen tason perusteella, vaikka sen arvot riippuvat verisuonten tonuksesta ja sydämen suorituskyvystä. Keskuslaskimopaineen indikaattoreiden ja vastaavassa määrin APPA:n, bcc:n, hematokriitin, hemoglobiinin, kokonaisproteiinin, veriplasman ja virtsan osmolaarisuuden, niiden elektrolyyttikoostumuksen, päivittäisen nestetasapainon sekä kliinisen kuvan vertailu tekee sen kuitenkin. mahdollista määrittää vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden aste.

Veriplasman osmoottisen paineen mukaisesti erotetaan kuivuminen ja hyperhydraatio, jotka jaetaan hypertoniseen, isotoniseen ja hypotoniseen.

Hypertensiivinen nestehukka(primaarinen kuivuminen, solunsisäinen kuivuminen, solunulkoinen nestehukka, vedenpoisto) liittyy riittämättömään veden saantiin kehoon tajuttomassa tilassa, vakavassa tilassa, uupuneilla, hoidon tarpeessa olevilla vanhuksilla, potilailla, joilla on nestehukkaa keuhkokuume, trakeobronkiitti, hypertermia, runsas hikoilu, usein löysät ulosteet, polyuria potilailla, joilla on diabetes mellitus ja diabetes insipidus, ja määrätään suuria annoksia osmoottisia diureetteja.

Elvytyksen jälkeisenä aikana tätä kuivumisen muotoa havaitaan useimmiten. Ensin solunulkotilasta poistuu nestettä, solunulkoisen nesteen osmoottinen paine kohoaa ja natriumin pitoisuus veriplasmassa kasvaa (yli 150 mmol/l). Tässä suhteessa solujen vesi pääsee solunulkoiseen tilaan ja nesteen pitoisuus solun sisällä laskee.

Plasman osmolaarisuuden lisääntyminen aiheuttaa ADH-vasteen, joka lisää veden takaisinabsorptiota munuaistiehyissä. Virtsa konsentroituu, sen suhteellinen tiheys ja osmolaarisuus on korkea, ja havaitaan oligoanuriaa. Sen natriumpitoisuus kuitenkin pienenee, kun aldosteroniaktiivisuus lisääntyy ja natriumin takaisinabsorptio lisääntyy. Tämä lisää edelleen veriplasman osmolaarisuutta ja pahentaa solujen kuivumista.

Sairauden alkaessa verenkiertohäiriöt eivät keskuslaskimopaineen ja veren tilavuuden laskusta huolimatta määritä potilaan tilan vakavuutta. Myöhemmin ilmenee matalan sydämen minuuttitilavuuden oireyhtymä ja verenpaineen lasku. Tämän myötä lisääntyvät merkit solujen kuivumisesta: kielen jano ja kuivuus, suuontelon limakalvot ja nielu lisääntyvät, syljeneritys vähenee jyrkästi ja ääni käheä. Laboratoriooireita sekä hypernatremiaa ovat veren paksuuntuminen (kohonnut hemoglobiini, kokonaisproteiini, hematokriitti).

Hoito sisältää veden nauttimisen (jos mahdollista) sen puutteen korjaamiseksi ja 5-prosenttisen glukoosiliuoksen suonensisäisen antamisen veriplasman osmolaarisuuden normalisoimiseksi. Natriumia sisältävien liuosten verensiirto on vasta-aiheista. Kaliumvalmisteita määrätään sen päivittäisen tarpeen (100 mmol) ja virtsan erittymien perusteella.

On tarpeen erottaa solunsisäinen dehydraatio ja hypertensiivinen hyperhydraatio munuaisten vajaatoiminnassa, kun myös oligoanuriaa havaitaan ja veriplasman osmolaarisuus kasvaa. Munuaisten vajaatoiminnassa virtsan suhteellinen tiheys ja sen osmolaarisuus vähenevät jyrkästi, virtsan natriumpitoisuus kasvaa ja kreatiniinipuhdistuma on alhainen. On myös merkkejä hypervolemiasta, jossa on korkea keskuslaskimopaine. Näissä tapauksissa hoito suurilla annoksilla diureetteja on aiheellista.

Isotoninen (sellulaarinen) dehydraatio aiheutuu solunulkoisen nesteen puutteesta mahalaukun ja suoliston sisällön menetyksestä (oksentelu, ripuli, erittyminen fistelien, viemäriputkien kautta), isotonisen (interstitiaalisen) nesteen kertyminen suolen onteloon suolitukoksen vuoksi, vatsakalvotulehdus, runsas virtsan erittyminen suurten diureettiannosten käyttöön, massiivisiin haavapintoihin, palovammoihin, laajalle levinneeseen laskimotromboosiin.

Sairauden alussa osmoottinen paine solunulkoisessa nesteessä pysyy vakiona, solujen kuivumisesta ei ole merkkejä ja solunulkoisen nesteen katoamisen oireet ovat vallitsevia. Ensinnäkin tämä johtuu veren tilavuuden vähenemisestä ja perifeerisen verenkierron heikkenemisestä: havaitaan vakavaa valtimoiden hypotensiota, keskuslaskimopaine laskee jyrkästi, sydämen minuuttitilavuus laskee ja esiintyy kompensoivaa takykardiaa. Munuaisten verenkierron ja glomerulussuodatuksen väheneminen aiheuttaa oligoanuriaa, proteiinia ilmaantuu virtsaan ja atsotemia lisääntyy.

Potilaat muuttuvat apaattisiksi, letargisiksi, estyneiksi, esiintyy anoreksiaa, pahoinvointia ja oksentelua lisääntyy, mutta voimakasta janoa ei ole. Ihon turgor vähenee, silmämunat menettävät tiheyttä.

Laboratoriomerkkejä ovat hematokriitin, veren kokonaisproteiinin ja punasolujen määrän nousu. Veren natriumpitoisuus taudin alkuvaiheessa ei muutu, mutta hypokalemia kehittyy nopeasti. Jos kuivumisen syy on mahalaukun sisällön menetys, niin hypokalemian ohella kloridipitoisuudet laskevat, HCO3-ionien kompensoiva nousu ja metabolisen alkaloosin luonnollinen kehittyminen. Ripulin ja vatsakalvontulehduksen yhteydessä plasman bikarbonaatin määrä vähenee ja perifeeristen verenkiertohäiriöiden vuoksi metabolisen asidoosin merkit ovat vallitsevia. Lisäksi natriumin ja kloorin erittyminen virtsaan vähenee.

Hoito pitäisi pyrkiä täydentämään bcc nesteellä, joka on lähellä interstitiaalisen nesteen koostumusta. Tätä tarkoitusta varten määrätään natriumkloridin, kaliumkloridin, plasman ja plasman korvikkeiden isotoninen liuos. Metabolisen asidoosin yhteydessä natriumbikarbonaatti on tarkoitettu.

Hypotoninen (sellulaarinen) dehydraatio- yksi isotonisen dehydraation viimeisistä vaiheista, jos sitä ei käsitellä oikein suolattomilla liuoksilla, esimerkiksi 5-prosenttisella glukoosiliuoksella, tai ottamalla suuria määriä nestettä suun kautta. Se havaitaan myös tapauksissa, joissa hukkuminen makeaan veteen ja liiallinen mahahuuhtelu vedellä. Samalla plasman natriumpitoisuus laskee merkittävästi (alle 130 mmol/l) ja hypoosmolaarisuuden seurauksena ADH-aktiivisuus vähenee. Vesi poistuu kehosta ja esiintyy oligoanuriaa. Osa solunulkoisesta nesteestä siirtyy soluihin, joissa osmoottinen pitoisuus on korkeampi ja solunsisäinen hyperhydraatio kehittyy. Veren paksuuntumisen merkit etenevät, sen viskositeetti kasvaa, verihiutaleiden aggregaatiota tapahtuu, muodostuu intravaskulaarisia mikrotrombeja ja mikroverenkierto häiriintyy.

Hypotonisessa (sellulaarisessa) dehydraatiossa ja solunsisäisessä hyperhydraatiossa vallitsee merkkejä ääreisverenkiertohäiriöistä: alhainen verenpaine, taipumus ortostaattiseen romahtamiseen, raajojen kylmyys ja syanoosi. Lisääntyneen soluturvotuksen vuoksi voi kehittyä aivojen, keuhkojen turvotusilmiöitä ja taudin loppuvaiheessa ihonalaisen kudoksen proteiinitonta turvotusta.

Hoito tulee pyrkiä korjaamaan natriumin puutetta natriumkloridin ja natriumbikarbonaatin hypertonisilla liuoksilla happo-emästilan häiriöstä riippuen.

Klinikalla tarkkailemme useimmiten monimutkaiset kuivumisen muodot, erityisesti hypotoninen (sellulaarinen) dehydraatio ja solunsisäinen hyperhydraatio. Elvytyksen jälkeisenä aikana verenkierron äkillisen lakkaamisen jälkeen kehittyy pääasiassa hypertonista solunulkoista ja solunulkoista dehydraatiota. Se pahenee jyrkästi terminaalisten tilojen vakavissa vaiheissa, pitkittyneessä, hoitoa kestävässä sokissa, väärän hoidon valinnassa kuivumiselle, vaikeassa kudosten hypoksiassa, johon liittyy metabolinen asidoosi ja natriumin kertyminen kehossa. Samaan aikaan solunulkoisen dehydraation taustalla vesi ja natrium säilyvät interstitiaalisessa tilassa, jotka sitoutuvat tiukasti sidekudoksen kollageeniin. Koska suuri määrä vettä suljetaan pois aktiivisesta kierrosta, tapahtuu toiminnallisen solunulkoisen nesteen väheneminen. BCC vähenee, kudosten hypoksian merkit etenevät, kehittyy vakava metabolinen asidoosi ja kehon natriumpitoisuus kasvaa.

Potilaiden objektiivisen tutkimuksen aikana havaitaan ihonalaisen kudoksen, suun limakalvon, kielen, sidekalvon ja kovakalvon turvotusta. Usein kehittyy aivojen ja keuhkojen interstitiaalisen kudoksen terminaalinen turvotus.

Laboratoriomerkkejä ovat korkea natriumpitoisuus veriplasmassa, alhainen proteiinitaso ja veren ureapitoisuuden nousu. Lisäksi havaitaan oliguriaa, ja virtsan suhteellinen tiheys ja sen osmolaarisuus pysyvät korkeana. Eriasteisesti hypoksemiaan liittyy metabolinen asidoosi,

Hoito Tällaiset häiriöt vesi-elektrolyyttitasapainossa ovat monimutkainen ja vaikea tehtävä. Ensinnäkin on tarpeen poistaa hypoksemia, metabolinen asidoosi ja lisätä veriplasman onkoottista painetta. Yritykset poistaa turvotusta diureettien avulla ovat erittäin vaarallisia potilaan hengelle lisääntyneen solujen kuivumisen ja heikentyneen elektrolyyttiaineenvaihdunnan vuoksi. 10-prosenttisen glukoosiliuoksen antaminen suurilla kalium- ja insuliiniannoksilla (1 yksikkö 2 g glukoosia) on tarkoitettu. Yleensä on tarpeen käyttää mekaanista ventilaatiota positiivisella uloshengityspaineella, kun keuhkopöhöä esiintyy. Ja vain näissä tapauksissa diureettien käyttö on perusteltua (0,04-0,06 g furosemidia suonensisäisesti).

Osmoottisten diureettien (mannitolin) käyttöä elvytyksen jälkeisenä aikana, erityisesti keuhko- ja aivoturvotuksen hoidossa, tulee käsitellä äärimmäisen varovaisesti. Korkean keskuslaskimopaineen ja keuhkopöhön yhteydessä mannitoli lisää veren tilavuutta ja lisää interstitiaalista keuhkoödeemaa. Pienessä aivoturvotuksessa osmoottisten diureettien käyttö voi johtaa solujen kuivumiseen. Tässä tapauksessa aivokudoksen ja veren välinen osmolaarisuusgradientti häiriintyy ja aineenvaihduntatuotteet aivokudoksessa viivästyvät.

Siksi potilaille, joilla on äkillinen verenkiertopysähdys elvytysvaiheen aikana, komplikaatioita keuhko- ja aivoturvotuksesta, vaikeasta hypoksemiasta, metabolisesta asidoosista, merkittävistä vesi-elektrolyyttitasapainon häiriöistä (kuten dyshydrian sekamuodot - hypertoninen ekstrasellulaarinen ja solunulkoinen solu dehydraatio ja vedenpidätys interstitiaalisessa tilassa) on tarkoitettu monimutkaiseen patogeneettiseen hoitoon. Ensinnäkin potilaat tarvitsevat koneellisen ventilaation volyymihengityslaitteilla (RO-2, RO-5, RO-6), ruumiinlämpöä alentamalla 32-33°C:een, estämällä valtimotautia, käyttämällä suuria kortikosteroidiannoksia (0 ,1-0,15). g prednisolonia 6 tunnin välein), rajoittamalla suonensisäistä nesteen antamista (enintään 800-1000 ml päivässä), poistamalla natriumsuolat, lisäämällä veriplasman onkoottista painetta.

Mannitolia tulee antaa vain tapauksissa, joissa kallonsisäisen kohonneen verenpaineen esiintyminen on selvästi todettu ja muut aivoturvotuksen poistamiseen tähtäävät hoidot ovat tehottomia. Kuivumishoidon voimakas vaikutus tässä vakavassa potilasryhmässä on kuitenkin erittäin harvinainen.

Ylihydraatiota elvytyksen jälkeisenä aikana verenkierron äkillisen pysähtymisen jälkeen havaitaan suhteellisen harvoin. Se johtuu pääasiassa liiallisesta nesteen antamisesta kardiopulmonaalisen elvyttämisen aikana.

Plasman osmolaalisuudesta riippuen on tapana erottaa hypertoninen, isotoninen ja hypotoninen ylihydraatio.

Hypertoninen hyperhydraatio(solunulkoinen suolaliuosten verenpainetauti) esiintyy, kun suolaliuoksia (hypertonista ja isotonista) annetaan runsaasti parenteraalisesti ja enteraalisesti potilaille, joilla on heikentynyt munuaisten eritystoiminta (akuutti munuaisten vajaatoiminta, leikkauksen jälkeinen ja elvytyksen jälkeinen ajanjakso). Veriplasman natriumpitoisuus kohoaa (yli 150 mmol/l), vesi siirtyy soluista solunulkoiseen tilaan, ja siksi tapahtuu lievää solujen kuivumista, suonensisäiset ja interstitiaaliset sektorit lisääntyvät. Potilaat kokevat kohtalaista janoa, ahdistusta ja joskus levottomuutta. Hemodynamiikka pysyy vakaana pitkään, mutta laskimopaine kasvaa. Useimmiten esiintyy perifeeristä turvotusta, erityisesti alaraajoissa.

Veriplasman korkean natriumpitoisuuden myötä kokonaisproteiinin, hemoglobiinin ja punasolujen määrä vähenee.

Toisin kuin hypertensiivinen ylihydraatio, hypertensiivisellä dehydraatiolla on lisääntynyt hematokriitti.

Hoito. Ensinnäkin sinun on lopetettava suolaliuosten antaminen, määrättävä furosemidi (intravenoosisesti), proteiinilääkkeet ja joissakin tapauksissa hemodialyysi.

Isotoninen hyperhydraatio kehittyy isotonisten suolaliuosten runsaalla antamisella munuaisten lievästi heikentyneen eritystoiminnan yhteydessä sekä asidoosin, myrkytyksen, sokin, hypoksian yhteydessä, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja edistävät nesteen kertymistä interstitiaaliseen tilaan. Hydrostaattisen paineen lisääntymisen vuoksi kapillaarin laskimoosassa (sydänvauriot, joissa on systeemisen verenkierron pysähtymisen oireita, maksakirroosi, pyelonefriitti), neste siirtyy suonensisäisestä sektorista interstitiaaliseen sektoriin. Tämä määrittää taudin kliinisen kuvan ääreiskudosten ja sisäelinten yleistyneellä turvotuksella. Joissakin tapauksissa esiintyy keuhkopöhöä.

Hoito koostuu syalureettisten lääkkeiden käytöstä, hypoproteinemian vähentämisestä, natriumsuolojen saannin rajoittamisesta ja perussairauden komplikaatioiden korjaamisesta.

Hyperhydraatio hypotoninen(solujen hyperhydraatio) havaitaan annettaessa liikaa suolattomia liuoksia, useimmiten glukoosia, potilaille, joiden munuaisten eritystoiminta on heikentynyt. Ylihydraation vuoksi natriumin pitoisuus veriplasmassa laskee (135 mmol/l:aan ja alle), solunulkoisen ja solun osmoottisen paineen gradientin tasaamiseksi vesi tunkeutuu soluihin; jälkimmäiset menettävät kaliumia, joka korvataan natrium- ja vetyioneilla. Tämä aiheuttaa solujen hyperhydraatiota ja kudosten asidoosia.

Kliinisesti hypotoninen ylihydraatio ilmenee yleisenä heikkoutena, letargiana, kouristeina ja muina neurologisina oireina, jotka johtuvat aivoturvotuksesta (hypoosmolaarinen kooma).

Laboratoriomerkeistä huomionarvoista on natriumin pitoisuuden lasku veriplasmassa ja sen osmolaliteetin väheneminen.

Hemodynaamiset parametrit voivat pysyä vakaina, mutta sitten CVP kasvaa ja bradykardiaa esiintyy.

Hoito. Ensinnäkin suolattomien liuosten infuusiot peruutetaan, salureettisia lääkkeitä ja osmoottisia diureetteja määrätään. Natriumin puute eliminoituu vain silloin, kun sen pitoisuus on alle 130 mmol/l, keuhkopöhön merkkejä ei ole eikä CVP ylitä normaalia. Joskus hemodialyysi on tarpeen.

Elektrolyyttitasapaino liittyy läheisesti vesitasapainoon ja osmoottisen paineen muutosten vuoksi säätelee nesteen siirtymiä solunulkoisessa ja solutilassa.

Ratkaiseva rooli tässä on natriumilla - pääkationilla, jonka pitoisuus veriplasmassa on normaalisti noin 142 mmol/l ja solunesteessä vain noin 15-20 mmol/l.

Natrium osallistuu vesitasapainon säätelyn lisäksi aktiivisesti happo-emästilan ylläpitämiseen. Metabolisen asidoosin yhteydessä natriumin reabsorptio munuaistiehyissä lisääntyy, mikä sitoutuu HCO3-ioneihin. Samalla veressä oleva bikarbonaattipuskuri lisääntyy ja natriumilla korvattuja vetyioneja vapautuu virtsassa. Hyperkalemia häiritsee tätä prosessia, koska natriumionit vaihtuvat pääasiassa kaliumioneiksi ja vetyionien vapautuminen vähenee.

On yleisesti hyväksyttyä, että natriumin puutetta ei tule korjata elvytyksen jälkeisenä aikana äkillisen verenkiertopysähdyksen jälkeen. Tämä johtuu siitä tosiasiasta, että sekä kirurgiseen traumaan että sokkiin liittyy natriumin erittymisen väheneminen virtsaan (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). On muistettava, että hyponatremia on useimmiten suhteellista ja liittyy ekstrasellulaarisen tilan ylihydraatioon, harvemmin todelliseen natriumin puutteeseen. Toisin sanoen potilaan tila tulee arvioida huolellisesti anamnestisten, kliinisten ja biokemiallisten tietojen perusteella, selvittää natriumaineenvaihduntahäiriöiden luonne ja päättää sen korjaamisen toteutettavuus. Natriumin puute lasketaan kaavalla.

Toisin kuin natrium, kalium on pääkationi solunsisäisessä nesteessä, jossa sen pitoisuus vaihtelee välillä 130-150 mmol/l. Todennäköisesti nämä vaihtelut eivät pidä paikkaansa, vaan ne liittyvät solujen elektrolyytin tarkan määrittämisen vaikeuksiin - Punasolujen kaliumtaso voidaan määrittää vain likimääräisesti.

Ensinnäkin on tarpeen määrittää plasman kaliumpitoisuus. Sen pitoisuuden lasku alle 3,8 mmol/l tarkoittaa hypokalemiaa ja nousu yli 5,5 mmol/l hyperkalemiaa.

Kalium osallistuu aktiivisesti hiilihydraattien aineenvaihduntaan, fosforylaatioprosesseihin, hermo-lihashermoiluun ja lähes kaikkiin elimiin ja järjestelmiin. Kaliumaineenvaihdunta liittyy läheisesti happo-emäs-tilaan. Metaboliseen asidoosiin ja hengitysteiden asidoosiin liittyy hyperkalemia, koska vetyionit korvaavat kaliumionit soluissa ja viimeksi mainitut kerääntyvät solunulkoiseen nesteeseen. Munuaistiehyiden soluilla on mekanismeja, joiden tarkoituksena on säädellä happo-emästilaa. Yksi niistä on natriumin vaihto vedyn kanssa ja asidoosin kompensointi. Hyperkalemian yhteydessä natrium ja kalium vaihtuvat suuremmassa määrin, ja vetyionit säilyvät kehossa. Toisin sanoen metabolisen asidoosin yhteydessä vetyionien lisääntynyt erittyminen virtsaan johtaa hyperkalemiaan. Samaan aikaan liiallinen kaliumin saanti elimistöön aiheuttaa asidoosia.

Alkaloosissa kaliumionit siirtyvät solunulkoisesta tilaan solunsisäiseen tilaan ja hypokalemia kehittyy. Samalla munuaisten tubulussolujen vetyionien erittyminen vähenee, kaliumin eritys lisääntyy ja hypokalemia etenee.

On pidettävä mielessä, että kaliumaineenvaihdunnan primaariset häiriöt johtavat vakaviin muutoksiin happo-emästilassa. Siten kaliumin puutteessa, joka johtuu sen katoamisesta sekä solunsisäisestä että ekstrasellulaarisesta tilasta, osa vetyioneista korvaa kaliumioneja solussa. Solunsisäinen asidoosi ja solunulkoinen hypokaleeminen alkaloosi kehittyvät. Tässä tapauksessa munuaisten tubulusten soluissa natrium vaihtuu vetyioneilla, jotka erittyvät virtsaan. Paradoksaalinen aciduria esiintyy. Tämä tila havaitaan munuaisten ulkopuolisella kaliumhäviöllä, pääasiassa mahan ja suoliston kautta. Lisääntyneen kaliumin erittyessä virtsaan (lisämunuaiskuoren hormonien, erityisesti aldosteronin, ylitoiminta, diureettien käyttö), sen reaktio on neutraali tai emäksinen, koska vetyionien erittyminen ei lisääntynyt.

Hyperkalemiaa havaitaan asidoosin, sokin, kuivumisen, akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, lisämunuaisten toiminnan heikkenemisen, laajojen traumaattisten vammojen ja väkevien kaliumliuosten nopean antamisen yhteydessä.

Veriplasman kaliumpitoisuuden määrittämisen lisäksi elektrolyyttivaje tai -ylimäärä voidaan arvioida EKG-muutoksilla. Ne ilmenevät selvemmin hyperkalemiassa: QRS-kompleksi levenee, T-aalto on korkea, terävä, eteiskammioliitoksen rytmi, atrioventrikulaarinen salpaus kirjataan usein, joskus esiintyy ekstrasystoleja, ja kaliumliuoksen nopealla antamisella kammiovärinä voi esiintyä.

Hypokalemialle on tyypillistä S-T-välin pieneneminen isolinan alapuolella, Q-T-välin leveneminen, tasainen kaksivaiheinen tai negatiivinen T-aalto, takykardia ja usein kammioiden ekstrasystoleja. Hypokalemian riski sydämen glykosidihoidon aikana kasvaa.

Kaliumepätasapainon huolellinen korjaaminen on tarpeen, varsinkin äkillisen tilanteen jälkeen

Päivittäinen kaliumtarve vaihtelee 60-100 mmol. Kaliumin lisäannos määritetään laskennallisesti. Tuloksena oleva liuos on kaadettava nopeudella, joka on enintään 80 tippaa minuutissa, mikä on 16 mmol / h.

Hyperkalemiassa 10-prosenttinen glukoosiliuos insuliinin kanssa annetaan suonensisäisesti (1 yksikkö 3-4 g glukoosia kohti), jotta parannetaan solunulkoisen kaliumin tunkeutumista soluun sen osallistumiseksi glykogeenisynteesiprosesseihin. Koska hyperkalemiaan liittyy metabolinen asidoosi, sen korjaaminen natriumbikarbonaatilla on aiheellista. Lisäksi käytetään diureetteja (furosemidi suonensisäisesti) vähentämään veriplasman kaliumpitoisuutta ja kalsiumlisää (kalsiumglukonaattia) käytetään vähentämään sen vaikutusta sydämeen.

Kalsiumin ja magnesiumin aineenvaihdunnan häiriöt ovat tärkeitä myös elektrolyyttitasapainon ylläpitämisessä.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Vesi-elektrolyyttitasapainohäiriöiden korjaaminen verenkierron äkillisen lakkaamisen yhteydessä" kohta Hätätilanteet

Lisäinformaatio:

• Riittävän verenkierron ylläpitäminen verenpaineen korjauksella ja sydämen pumppaustoiminnolla, jos verenkierto äkillisesti pysähtyy

Esitys aiheesta: "Vesi- ja elektrolyyttihäiriöt kirurgisilla potilailla, infuusiohoito." - Transkriptio:

1 Vesi- ja elektrolyyttihäiriöt kirurgisilla potilailla, infuusiohoito.

2 Suunnitelma: Johdanto Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen: kuivuminen, ylihydraatio. Kuivuminen: Hypertoninen, isotoninen, hypotoninen. Infuusiohoito. Johtopäätös.

3 Johdanto. Minkä tahansa profiilin kliinikko joutuu usein hoitamaan potilaita, joilla on vakavia häiriöitä vesi-elektrolyyttitasapainossa - elimistön sisäisen ympäristön tärkeimmässä järjestelmässä, jonka pysyvyys Claude Bernardin sanoin "on edellytys ilmaiseksi. elämä." Lievää vesi-elektrolyyttiepätasapainoa voidaan kompensoida kehon varavoimalla, eikä se ilmene kliinisesti. Vakavampia muutoksia vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnassa ei voida kompensoida edes liiallisella stressillä kaikkia kehon järjestelmiä kohtaan ja ne johtavat vakaviin häiriöihin kehon elintoiminnoissa. Tämä johtuu siitä, että veden ja elektrolyyttien määrän muutokset häiritsevät fysikaalisten ja kemiallisten prosessien virtausta, koska vesi toimii yleisenä liuottimena ja toimii kehon pääasiallisena "kuljetusjärjestelmänä" ja välittää sen yhteyttä ulkoiseen. ympäristöön ja kehon soluihin. Vaikeana patologisena oireyhtymänä veden ja elektrolyyttien epätasapaino vaikuttaa aineenvaihdunnan, diffuusion, osmoosin, suodatuksen ja ionien aktiivisen liikkeen hienovaraisiin prosesseihin, joista aiheutuvat muutokset elektrolyyttipitoisuudessa solunsisäisessä nesteessä johtavat kiihtyneiden aineiden toiminnan häiriintymiseen. kudokset (hermosto ja lihakset). Lisäksi osmolaarisuuden muutokset saavat veden liikkumaan solunulkoisen ja solunsisäisen sektorin välillä, mikä vaarantaa solun elinkelpoisuuden. Koko organismin olosuhteissa kaikki elimet ja järjestelmät ovat mukana prosessissa. Koska hydroelektrolyyttien epätasapainoa ei tunnisteta eikä poisteta, ne määräävät suurelta osin taustalla olevan sairauden hoidon tulokset. Erityisen vakavia vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä havaitaan potilailla kirurgisissa ja terapeuttisissa klinikoissa.

4 Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden oikea diagnoosi ja hoito edellyttää, että sinulla on ymmärrys kehon nestetiloista, elektrolyyttiaineenvaihdunnasta ja happo-emästasapainosta. Vesi-elektrolyyttikoostumus ja kehon nestetilat Vettä on kehon rasvapitoisuudesta riippuen 45–80 % kehon painosta (ks. taulukko 13.1). Vesi jakautuu solunsisäisiin ja solunulkoisiin tiloihin. Solunulkoinen neste kylpee solujen ulkopuolella ja sisältää suurimman osan kehon natriumista. Solunulkoinen neste on jaettu interstitiaaliseen ja intravaskulaariseen (plasmaan). Elämän ylläpitämiseksi suonensisäisen nesteen vesi-elektrolyyttitasapaino on tärkeintä, joten hoidon tulee ensisijaisesti suunnata sen palauttamiseen. Solunsisäisen ja solunulkoisen nesteen koostumus: o Natrium on solunulkoisen nesteen pääkationi ja osmoottisesti aktiivinen komponentti. o Kalium on solunsisäisen nesteen pääkationi ja osmoottisesti aktiivinen komponentti. o Vesi kulkee vapaasti solukalvojen läpi tasaamalla solunsisäisten ja solunulkoisten nesteiden osmoottisen paineen. Mittaamalla yhden tilan (kuten plasman) osmolaarisuuden arvioimme kehon kaikkien nestetilojen osmolaarisuuden. Osmolaarisuus määritetään yleensä plasman natriumpitoisuudesta kaavalla: plasman osmolaarisuus (mosmol/kg) = 2 + glukoosi (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Plasman natriumpitoisuuden nousu (osmolaarisuus) osoittaa suhteellista veden puutetta. o Plasman natriumpitoisuuden lasku (osmolaarisuus) osoittaa suhteellista veden ylimäärää. Kehon osmoottinen pysyvyys varmistetaan veden kulutuksella ja erityksellä, joita säätelevät ADH- ja janomekanismit. Monet kirurgiset potilaat eivät voi juoda (ei määrätty mitään suun kautta, nenämahaletku jne.) ja menettävät nesteen saannin hallinnan. Osmoottiset häiriöt eivät ole harvinaisia, ja ne ovat usein iatrogeenisia.

5 Natriumilla, joka on solunulkoisen nesteen tärkein osmoottisesti aktiivinen komponentti, on tärkeä rooli BCC:n ylläpitämisessä. o Solunulkoisen nesteen tilavuus pysyy vakiona, koska munuaiset keräävät natriumia ja vettä. o Natriumpuutoksen diagnoosin tulee olla kliininen eli perustua fyysisen tutkimuksen löydöksiin ja keskushemodynamiikan (CVP ja PAWP) arviointiin. Elimistön natriumin kokonaispitoisuuden laskuun liittyy hypovolemian oireita (takykardia, ortostaattinen hypotensio, sokki). Oireiden vakavuus riippuu hypovolemian asteesta ja se tulee ottaa huomioon hoitoa suunniteltaessa. o Plasman natriumpitoisuus ei kerro kehon kokonaisnatriumpitoisuudesta. o Natriumin liiallisella määrällä havaitaan turvotusta, verenpainetautia, painonnousua, askitesta ja joissakin tapauksissa sydämen vajaatoimintaa. Jalkojen turvotus, joka jättää reiän painettaessa, ilmaantuu 2-4 litran ylimäärällä 0,9-prosenttista NaCl:a. Anasarca esiintyy, kun solunulkoisen nesteen tilavuus kasvaa 80-100% (eli noin 15 litraa, kun paino on 70 kg). Natriumin kertymisen estämiseksi kehoon on otettava huomioon kaikki infuusiohoidon yksityiskohdat, potilaan sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta ja munuaiset.

6 Kalium on solunsisäisen nesteen pääkationi. Terveellä aikuisella vain noin 2 % (60–80 mekv.) kehon kokonaiskaliumista (3000–4000 meekv.; 35–55 meekv./kg ruumiinpainoa) löytyy solunulkoisesta nesteestä. Kehon kaliumin kokonaispitoisuus riippuu pääasiassa lihasmassasta: naisilla se on pienempi kuin miehillä, ja se vähenee lihasten surkastuessa (esimerkiksi vakavasti aliravituilla ja pitkäaikaisesti vuodepotilailla). Kokonaiskaliumpitoisuuden arvioinnilla on tärkeä rooli hypokalemian ja hyperkalemian hoidossa. Molemmilla näillä tiloilla on haitallinen vaikutus sydämen toimintaan. Hypokalemiassa hermo- ja lihassolujen kalvojen hyperpolarisaatio tapahtuu ja niiden kiihtyvyys vähenee. Sydänglykosideja saavilla potilailla hypokalemia lisää supraventrikulaaristen takyarytmioiden riskiä ja sitä pidetään hengenvaarallisena tilana. Hypokalemian yhteydessä munuaisten herkkyys ADH:lle laskee ja niiden keskittymiskyky heikkenee. Tämä selittää polyurian, jota usein havaitaan potilailla, joilla on krooninen kaliumin puutos. Hyperkalemiassa hermo- ja lihassolujen kalvojen depolarisaatio tapahtuu ja niiden kiihtyvyys lisääntyy. Hyperkalemia on kriittinen tila, jossa verenkierron pysähtyminen on mahdollista. Kaliumin jakautuminen muuttuu, kun happo-emäs-tasapaino häiriintyy. Asidoosi saa kaliumin poistumaan soluista ja lisäämään sen pitoisuutta plasmassa. Alkaloosi aiheuttaa kaliumin siirtymistä soluihin ja sen pitoisuuden laskua plasmassa. Keskimäärin jokainen 0,1 yksikön muutos valtimoveren pH:ssa aiheuttaa päinvastaisen muutoksen plasman kaliumpitoisuudessa 0,5 mekv/l. Esimerkiksi potilaalla, jonka kaliumpitoisuus on 4,4 mekv/l ja pH = 7,00, jos pH nousee arvoon 7,40, kaliumpitoisuuden pitäisi olettaa laskevan arvoon 2,4 mekv/l. Siten normaali plasman kaliumpitoisuus asidoosissa osoittaa kaliumin puutetta ja normaali kaliumpitoisuus alkaloosissa osoittaa kaliumylimäärää.

8 2. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen. Vesiaineenvaihdunnan häiriöt (dysgridia) voivat ilmetä kuivumisena (elimistön vedenpuute, kuivuminen), hyperhydraationa (elimistön ylimääräisen veden oireyhtymä). Kuivumiselle on tyypillistä hypovolemia ja ylihydraatiolle hypervolemia.

9 Kuivuminen Nestepuutos voi johtua joko riittämättömästä nesteiden saannista tai lisääntyneestä nestehukasta tai nesteen epänormaalista liikkeestä kehossa. Riittämätön nesteiden saanti voi liittyä kyvyttömyyteen suun ravitsemus, kun potilas ei voi tai ei saa ottaa ruokaa suun kautta, puutteellinen oraalinen saanti, letku tai parenteraalinen nesteiden antaminen. Nämä tilanteet voivat syntyä leikkauksen tai vammojen jälkeen, erilaisissa maha-suolikanavan sairauksissa, psyko-neurologisissa sairauksissa jne.

10 Kolmas vesitila Kolmas vesitila on kehon alue, johon ruumis vamman, leikkauksen tai sairauden seurauksena siirtyy tilapäisesti ja suljetaan pois kehon nesteiden aktiivisesta vaihdosta. Kolmatta vesitilaa ei normaalisti esiinny!

11 Kolmannen vesitilan muodostuminen. Kolmas vesitila muodostuu kahdella tavalla. Ensimmäinen tapa: Tämä on kehon nesteiden siirto luonnollisiin kehon onteloihin ilman nesteitä aktiivisesta verenkierrosta. Esimerkiksi nesteiden liikkuminen maha-suolikanavaan suolitukoksen yhteydessä, vatsaonteloon vatsakalvontulehduksen yhteydessä, keuhkopussin onteloon keuhkopussin tulehduksen yhteydessä. Toinen tapa: Nesteiden menetys aktiivisesta verenkierrosta, kun ne siirtyvät onteloihin sen toiminnallisia menetyksiä - turvotuksessa, jonka ydin on interstitiaalisen nesteen sitoutuminen taudin pesäkkeisiin ja alueisiin, vaurioita, leikkausta. Kolmas vesitila voi muodostua myös pelkän turvotuksen vuoksi. Esimerkiksi sairauksissa, joissa on paikallinen tai yleistynyt turvotus, kudosvaurion tai tulehduksen yhteydessä.

12 Dehydraatiooireyhtymien muunnelmia 1. Hypertoniselle dehydraatiolle (veden vähenemiselle) on tyypillistä vallitseva solunulkoisen veden menetys, mikä lisää interstitiaalisen ja intravaskulaarisen nesteen osmolaarista painetta. Syy: elektrolyytittömän (puhtaan) veden menetys tai vähän elektrolyyttejä sisältävä vesi.

13 2. Isotoninen dehydraatio on kuivumisen ja suolanpoiston oireyhtymä, joka kehittyy sekä veden että suolojen huomattavin hävikin myötä. Interstitiaalisen nesteen osmolaarisuus ja toonisuus eivät muutu!

14 Hypotoninen nestehukka. Dehydraatiooireyhtymä, jossa vallitsee suolojen ja pääasiassa natriumkloridin puute. Ominaisuus: Osmolaarisuuden väheneminen, solunulkoisten, interstitiaalisten, solunulkoisten nesteiden tilavuuden väheneminen, solunsisäisen nesteen tilavuuden kasvu (soluturpoaminen).

15 Infuusiohoito Posttraumaattisten ja postoperatiivisten lääkitysmääräysten perustana on kipulääkkeiden, antibakteeristen ja infuusiolääkkeiden käyttö. Infuusioterapia (latinasta infusio infuusio, injektio; ja muu kreikkalainen ???????? hoito) on hoitomenetelmä, joka perustuu erilaisten, tietyn tilavuuden ja pitoisuuden omaavien liuosten johtamiseen verenkiertoon, jotta voidaan korjata patologisia menetyksiä. elimistöön tai niiden ehkäisyyn. Toisin sanoen tämä on kehon solunulkoisen ja solunsisäisen vesitilan tilavuuden ja koostumuksen palauttamista tuomalla nestettä ulkopuolelta, usein parenteraalisesti (muinaisesta kreikasta ???? - lähellä, lähellä, klo ja ?? ???? intestine) menetelmä lääkevarojen annostelemiseksi elimistöön ohittamalla maha-suolikanavan).Lat.vanha-kreikka.

16 Infuusiohoidolla on tärkeä rooli nykylääketieteessä, sillä yhtäkään vakavaa sairautta ei voida hoitaa ilman infuusiohoitoa. Erilaisten liuosten infuusiot ratkaisevat monenlaisia ​​ongelmia: lääkeaineiden paikallisesta antamisesta koko organismin elintoimintojen ylläpitämiseen Elvytys, kirurgia, synnytys, gynekologia, infektiotaudit, terapia sisältää erilaisten liuosten ja aineiden infuusioita useissa niiden terapeuttiset toimenpiteet. On vaikea löytää lääketieteen alaa, jolla ei käytetä infuusiohoitoa.Elvytyskirurgia, synnytys, gynekologia ja infektiotautien terapia.

17 Johtopäätös Elektrolyyttipitoisuuden häiriöt määräävät suurelta osin vesitasapainon muutosten kehittymisen. Veden aineenvaihdunnan heikkeneminen voi aiheuttaa vakavia häiriöitä hengitystoiminnassa, sydän- ja verisuonijärjestelmässä ja jopa potilaiden kuolema. Nämä häiriöt ilmenevät ylihydraationa tai kuivumisena. Veden ja elektrolyyttitasapainon mahdollisia häiriöitä on neljää tyyppiä: solunulkoinen ja solujen hyperhydraatio, solunulkoinen ja solujen dehydraatio.

Neste- ja elektrolyyttihäiriöt

Oliguria ja polyuria, hypernatremia ja hyponatremia - näitä häiriöitä havaitaan yli 30 prosentilla potilaista, joilla on vakavia aivovaurioita. Niillä on eri alkuperä.

Merkittävä osa näistä häiriöistä liittyy vesi-elektrolyyttihäiriöiden (WED) tavanomaisiin syihin - henkilön riittämätön nesteen saanti, liiallinen tai riittämätön infuusiohoito, diureettien käyttö, enteraaliseen ja parenteraaliseen ravitsemukseen käytettävien lääkkeiden koostumus. , jne.

Lääkäreiden tulee yrittää poistaa syntyneet ongelmat säätämällä potilaan infuusiohoitoa, lääkkeitä ja ruokavaliota. Jos toimenpiteet eivät tuota odotettua tulosta ja vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöitä havaitaan edelleen, lääkärit voivat olettaa, että ne perustuvat keskushermostoon liittyviin häiriöihin.

Vesi- ja elektrolyyttihäiriöt, jotka ilmenevät keskushermoston toimintahäiriöstä, voivat ilmetä eri etiologioiden aivovaurioiden yhteydessä: trauma, aivohalvaus, hypoksinen ja toksinen aivovaurio, keskushermoston tulehduksellinen sairaus jne. Tässä artikkelissa keskitymme kolmeen kliinisen käytännön ja tulosten kannalta merkittävimpään häiriöön: sentraaliseen diabetes insipidukseen (CDI), antidiureettisen hormonin lisääntyneen erityksen oireyhtymään (SIADH) ja aivosuolan tuhlausoireyhtymään (CSWS).

Keskitason diabetes insipidus

Central diabetes insipidus (CDI, cranial diabetes insipidus) on oireyhtymä, joka johtuu antidiureettisen hormonin (ADH) alentumisesta plasmassa. Tämän oireyhtymän esiintyminen liittyy huonoon kokonaistulokseen ja aivokuolemaan. Sen esiintyminen viittaa siihen, että patologiseen prosessiin osallistuvat aivojen syvät rakenteet - hypotalamus, aivolisäkkeen varret tai neurohypofyysi.

Oireista yli 200 ml/h polyuria ja yli 145 mmol/l hypernatremia ovat hypovolemian merkkejä. Virtsan ominaispaino on alhainen (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabetes insipiduksen hoito

Tuntiittainen diureesi on tarpeen kontrolloida ja nestehävikki korvata 0,45-prosenttisella natriumkloridiliuoksella, 5-prosenttisella glukoosilla ja enteraalisella vedellä. Tulla sisään desmopressiini ( Minirin ):

• intranasaalisesti, 2-4 tippaa (10-20 mcg) 2 kertaa päivässä;
• suun kautta 100-200 mcg 2 kertaa päivässä;
• suonensisäisesti hitaasti (15-30 min) suolaliuokseen laimentamisen jälkeen annoksella 0,3 mikrog/kg 2 kertaa päivässä.

Jos desmopressiinia ei ole tai sen vaikutus on riittämätön, lääkärit määräävät hypotiatsidi. Se paradoksaalisesti vähentää diureesia (vaikutusmekanismi on epäselvä). Ota 25-50 mg 3 kertaa päivässä. Karbamatsepiini vähentää diureesia ja vähentää potilaan janon tunnetta. Keskimääräinen karbamatsepiiniannos aikuisille on 200 mg 2-3 kertaa päivässä. On myös tarpeen seurata ja korjata plasman elektrolyyttejä.

Antidiureettisen hormonin ylierityksen oireyhtymä

Antidiureettisen hormonin lisääntyneen erityksen oireyhtymä (SIADH-oireyhtymä antidiureettisen hormonin epäasianmukaisesta erittymisestä). Tämä sairaus johtuu antidiureettisen hormonin (ADH) liiallisesta erittymisestä.

Tässä tilassa munuaiset pystyvät erittämään huomattavasti vähemmän vettä. Virtsan osmolaarisuus ylittää yleensä plasman osmolaarisuuden. Näiden oireiden vakavuus voi vaihdella. Jos nesteen saantia ei ole rajoitettu, hyponatremia ja ylihydraatio voivat joissakin tapauksissa edetä nopeasti. Seurauksena voi olla lisääntynyt aivoturvotus ja neurologisten oireiden paheneminen. Vaikeassa hyponatremiassa (110-120 mmol/l) potilas voi kehittyä kouristusoireyhtymä.

V2-vasopressiinireseptorin salpaajat konivaptaani ja tolvaptaani poistavat tehokkaasti nesteretention ja johtavat veren natriumpitoisuuden nopeaan palautumiseen. Conivaptan: kyllästysannos 20 mg 30 minuutin aikana, jota seuraa jatkuva infuusio nopeudella 20 mg/vrk 4 päivän ajan. Tolvaptaania annetaan potilaalle suun kautta 15-30 mg kerran vuorokaudessa aamulla. Näitä lääkkeitä saavien potilaiden tulee lopettaa aiempi nesterajoitus. Tarvittaessa vaptaanihoitoa voidaan suorittaa toistaiseksi.

On syytä huomata, että näiden lääkkeiden kustannukset ovat korkeat, mikä tekee niistä saavuttamattomissa laajassa käytössä. Jos vaptaaneja ei ole saatavilla, suorita "perinteinen" hoito:

Veren natriumtasoa on seurattava usein neurologisten komplikaatioiden välttämiseksi. Hyponatremian nopea korjaaminen voi johtaa aivojen fokaalisen demyelinaation kehittymiseen. Hoitoa suoritettaessa on varmistettava, että veren natriumpitoisuuden päivittäinen nousu ei ylitä 10-12 mmol.

Hypertonisia natriumkloridiliuoksia käytettäessä nesteen uudelleenjakautumisen seurauksena verisuonipohjaan on mahdollista kehittyä keuhkopöhö. Furosemidin 1 mg/kg suonensisäinen antaminen välittömästi natriumkloridi-infuusion aloittamisen jälkeen auttaa estämään tämän komplikaation. Hypertonisen natriumkloridiliuoksen antamisen vaikutus ei kestä liian kauan, vaan infuusio on toistettava säännöllisesti. Vähemmän väkevien natriumkloridiliuosten lisääminen ei poista luotettavasti hyponatremiaa ja lisää nesteen kertymistä.

Aivosuolan tuhlaava oireyhtymä

Aivosuolan tuhlausoireyhtymä (CSWS). Tämän oireyhtymän patofysiologia liittyy eteisen natriureettisen peptidin ja aivojen natriureettisen tekijän erittymisen heikkenemiseen.

Henkilöllä on korkea diureesi ja merkkejä BCC:n puutteesta. Tyypillisiä ovat myös korkea virtsan ominaispaino, kohonneet virtsan natriumpitoisuudet yli 50–80 mmol/l, hyponatremia ja kohonneet tai normaalit seerumin virtsahappopitoisuudet. Tämä oireyhtymä esiintyy usein potilailla, joilla on subarachnoidaalinen verenvuoto. Kehityy ensimmäisen viikon aikana aivovaurion jälkeen. Kestää jopa 4 viikkoa (keskimäärin 2 viikkoa). Vakavuus voi vaihdella minimaalisesta erittäin voimakkaaseen.

Hoito koostuu riittävästä vesi- ja natriumhäviöiden korvaamisesta. Nesteen antamiselle ei ole rajoituksia. Häviöiden kompensoimiseksi käytetään useimmissa tapauksissa 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta. Joskus tarvitaan erittäin suuria infuusiomääriä, jopa 30 litraa tai enemmän päivässä. Jos hyponatremiaa ei korjata antamalla 0,9-prosenttista natriumkloridia, mikä osoittaa vakavaa natriumin puutetta, lääkärit käyttävät 1,5-prosenttista natriumkloridiliuosta infuusiona.

Mineralokortikoidien antaminen mahdollistaa potilaalle antamisen fludrokortisoni(Cortineff), 0,1-0,2 mg suun kautta 2 kertaa päivässä. Hydrokortisoni tehokas annoksina 800-1200 mg/vrk. Suuret infuusiomäärät, mineralokortikoidilääkkeiden käyttö ja polyuria voivat johtaa hypokalemiaan, joka vaatii myös oikea-aikaista korjausta.

Projekti "Sairaala kotona"

Roszdravin neuroreanimaatiokeskus

3.1. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöt.

Vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt TBI:ssä edustavat monisuuntaisia ​​muutoksia. Ne syntyvät syistä, jotka voidaan jakaa kolmeen ryhmään:

1. Kaikille elvytystilanteille tyypilliset häiriöt (sama TBI:lle, vatsakalvontulehdukselle, haimatulehdukselle, sepsikselle, maha-suolikanavan verenvuodolle).

2. Aivovaurioille ominaiset häiriöt.

3. Iatrogeeniset häiriöt, jotka johtuvat lääketieteellisten ja ei-lääkehoitojen pakotetusta tai virheellisestä käytöstä.

On vaikea löytää toista patologista tilaa, jossa havaittaisiin niin erilaisia ​​vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä kuin TBI:ssä, ja hengenvaara oli niin suuri, jos niitä ei diagnosoida ja korjata ajoissa. Ymmärtääksemme näiden häiriöiden patogeneesin, katsokaamme yksityiskohtaisemmin veden ja elektrolyyttiaineenvaihduntaa sääteleviä mekanismeja.

Kolme pilaria, joilla vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätely perustuu, ovat antidiureettinen hormoni (ADH), reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) ja eteisen natriureettinen tekijä (ANF) (kuva 3.1).

ADH vaikuttaa veden reabsorptioon (eli reabsorptioon) munuaistiehyissä. Kun laukaisimet aktivoituvat (hypovolemia, valtimo hypotensio ja hypoosmolaliteetti), ADH vapautuu aivolisäkkeen takalohkosta vereen, mikä johtaa vedenpidätykseen ja verisuonten supistumiseen. Pahoinvointi ja angiotensiini II stimuloivat ADH:n eritystä, ja PNF estää. Kun ADH:ta tuotetaan liikaa, kehittyy liiallisen antidiureettisen hormonin tuotannon oireyhtymä (SIADH). ADH:n vaikutusten toteuttamiseksi tarvitaan aivolisäkkeen takalohkon riittävän toiminnan lisäksi munuaisissa sijaitsevien spesifisten ADH-reseptorien normaali herkkyys. Kun ADH:n tuotanto aivolisäkkeessä vähenee, kehittyy ns. keskusdiabetes insipidus, reseptorien herkkyyden heikkeneessä kehittyy nefrogeeninen diabetes insipidus.

RAAS vaikuttaa natriumin erittymiseen munuaisten kautta. Kun laukaisumekanismi (hypovolemia) kytketään päälle, havaitaan verenvirtauksen vähenemistä juxtamedullaarisissa glomeruluissa, mikä johtaa reniinin vapautumiseen vereen. Reniinipitoisuuden nousu saa aikaan inaktiivisen angiotensiini I:n muuttumisen aktiiviseksi angiotensiini II:ksi. Angiotensiini II indusoi vasokonstriktiota ja stimuloi lisämunuaisia ​​vapauttamaan mineralokortikoidi-aldosteronia. Aldosteroni aiheuttaa veden ja natriumin pidättymistä ja vastineeksi natriumista varmistaa kaliumin ja kalsiumin erittymisen, koska niiden tubulaarista takaisinabsorptiota estetään.

PNF:ää voidaan jossain määrin pitää ADH:n ja RAAS:n hormonien antagonistina. Kiertävän veren tilavuuden lisääntyessä (hypervolemia) eteisten paine kasvaa, mikä johtaa PNP:n vapautumiseen vereen ja edistää natriumin erittymistä munuaisten kautta. Nykyajan tietojen mukaan ouabaiini, hypotalamuksessa tuotettu pienimolekyylinen yhdiste, toimii samalla tavalla kuin PNF. Todennäköisimmin liiallinen ouabaiini on vastuussa aivosuolan haaskausoireyhtymän kehittymisestä.

3.1.1. Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyhäiriön mekanismit TBI:ssä

Voleemishäiriöitä havaitaan kaikissa elvytystilanteissa. TBI ei ole poikkeus tästä säännöstä. Kaikkien linkkien aktivointi vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan säätelyssä aivovaurion aikana tapahtuu hypovolemian kehittymisen vuoksi. TBI:ssä aktivoituvat myös aivovauriokohtaiset säätelyhäiriön mekanismit. Ne laukeavat, kun aivojen väliaivoalueet vaurioituvat ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen väliset yhteydet katkeavat suoran trauman, lisääntyvän aivojen sijoiltaanmenon tai verisuonihäiriöiden vuoksi. Näiden spesifisten mekanismien toiminnan tulos on aivopatologialle ominaisia ​​muutoksia ADH:n, ouabaiinin ja aivolisäkkeen etuosan trooppisten hormonien (esimerkiksi adrenokortikotrooppisen hormonin, joka vaikuttaa epäsuorasti aldosteronin tasoon) tuotannossa.

Hypertoniset liuokset, optimoitu hyperventilaatio, hypotermia, joita käytetään kallonsisäisen verenpaineen lievitykseen, ovat pakotettuja iatrogeenisiä toimenpiteitä, jotka pahentavat neste- ja elektrolyyttihäiriöitä. Salureettien käyttö TBI:hen useimmiten (mutta ei aina!) on esimerkki lääkkeiden käytöstä virheellisiin indikaatioihin, mikä aiheuttaa suuria häiriöitä vesi-elektrolyyttitasapainossa.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainoa säätelevien hormonien toimintahäiriöt johtavat tilahäiriöihin (hypo- ja hypervolemia), natriumpitoisuuteen (hypo- ja hypernatremia) ja osmolaliteettiin (hypo- ja hyperosmolaliteetti). Kaliumin, magnesiumin, kalsiumin ja happo-emäksen pitoisuuden rikkomukset havaitaan. Kaikki nämä häiriöt liittyvät toisiinsa. Aloitamme kuitenkin kuvaamalla häiriöitä natriumin pitoisuudessa. Natrium on keskeinen ioni, joka säätelee veren osmoottista painetta ja määrää vesitasapainon suonensisäisen kerroksen ja aivojen välitilan välillä.

Natriumhäiriöt

Taulukko 5. Natriumhäiriöiden tyypit

Hypernatremia, riippuen voleemisten häiriöiden esiintymisestä, jaetaan hypovoleemiseen, euvoleemiseen ja hypervoleemiseen. Hypernatremiaan liittyy aina tehokkaan veren osmolaalisuuden lisääntyminen, eli se on hypertoninen.

Hypovoleeminen hypernatremia havaitaan useimmiten TBI:n alkuvaiheissa. Hypovoleemisen hypernatremian syyt tässä vaiheessa ovat munuaisten ja munuaisten ulkopuoliset nestehukat, joita ei kompensoida riittävällä nesteen saannilla elimistöön. Usein esiintyy verenhukkaa ja siihen liittyviä vammoja. Koska uhrin tajunta on muuttunut, hän menettää kykynsä reagoida riittävästi munuaisten ja ihon kautta tapahtuviin vesihäviöihin. Yleinen kallonsisäisen verenpaineen oire on oksentelu. Siksi ruuansulatuskanavan kautta tapahtuvalla nestehäviöllä voi myös olla merkittävä rooli hypovolemian kehittymisessä. On myös mahdollista, että nestettä voi siirtyä ns. kolmanteen tilaan pareettisessa suolessa tapahtuvan sekvestroinnin vuoksi.

Kuvattujen mekanismien aktivoitumisen tulos on hypovolemia. Keho yrittää kompensoida suonensisäisen tilavuuden menetystä imemällä nestettä interstitiaalisesta tilasta. Tämä tila on kuivunut, mutta vetänyt neste ei riitä "täyttämään" suonensisäistä tilaa. Tuloksena on solunulkoinen nestehukka. Koska pääasiassa häviää vettä, natriumin taso solunulkoisessa sektorissa (interstitiaalinen ja intravaskulaarinen tila) kasvaa.

Hypovolemia laukaisee toisen hypernatremiamekanismin: kehittyy hyperaldosteronismi, joka johtaa natriumin pidättymiseen kehossa (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Tämä reaktio on myös mukautuva, koska natriumin osmoottisesti aktiiviset ominaisuudet antavat sinun pitää vettä kehossa ja kompensoida hypovolemiaa. Samaan aikaan natriumin kertyminen johtaa kompensoivaan kaliumin erittymiseen, johon liittyy useita kielteisiä seurauksia.

Kuvatun patologisen mekanismin sisällyttäminen on mahdollista myöhemmissä TBI-jaksoissa, mutta niin voimakasta hypovolemiaa kuin alkuvaiheessa ei havaita, koska potilas saa jo hoitoa tähän aikaan.

Tämän tyyppinen hypernatremia ilmenee, kun veden menetys on enemmän kuin natriumin menetys. Sitä havaitaan ADH:n puutteen tai tehottomuuden, diureettien käytön ja osmostaattireset-oireyhtymän yhteydessä.

ADH-puutetta kutsutaan mauttomaksi, suolattomaksi diabetekseksi, diabetes insipidukseksi (koska virtsa sisältää vähän suoloja) ja muuten keskusdiabetekseksi. Keskitason diabetes insipidus johtuu aivolisäkkeen suorasta vauriosta tai sen verenkierron häiriöstä. Oireyhtymälle on ominaista ADH:n tuotannon heikkeneminen ja siihen liittyy hypernatremia, joka johtuu hypotonisen virtsan liiallisesta erittymisestä alhaisella natriumpitoisuudella. Oireyhtymän hoito rajoittuu antidiureettisen hormonin synteettisten korvikkeiden käyttöön ja vesihäviöiden korjaamiseen.

ADH:n tehottomuus, jota kutsutaan muuten nefrogeeniseksi diabetes insipidukseksi, voi kehittyä samanaikaisten munuaissairauksien, hyperkalsemian ja hypokalemian yhteydessä. Tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi litiumin masennussairauksien hoitoon) jatkuva käyttö voi vähentää munuaisreseptorien herkkyyttä ADH:n vaikutukselle.

Loop-diureeteilla, kuten furosemidilla, on arvaamattomia vaikutuksia natriumin ja veden erittymiseen. Joissakin tilanteissa voi menettää enemmän vettä kuin natriumia, mikä johtaa hypernatremiaan. Tämän ilmiön mekanismin oletetaan liittyvän silmukkadiureetin vaikutukseen munuaisten ADH-reseptorien herkkyyteen, eli se edustaa itse asiassa nefrogeenisen diabetes insipiduksen varianttia. Muissa tapauksissa natriumia menetetään enemmän kuin vettä, ja hyponatremia kehittyy.

Osmostaattireset-oireyhtymä on ainutlaatuinen tila, jolle on ominaista uuden normaalin veren natriumtason muodostuminen ja vastaava muutos sen osmolaliteetissa. Tietomme viittaavat siihen, että osmostaattireset-oireyhtymä johtaa usein alhaisempiin kuin korkeampiin natriumtasoihin TBI:ssä, joten tarkastelemme tätä yksityiskohtaisemmin hyponatremiaa koskevassa osiossa.

Tämä hypernatremiamuoto TBI:ssä on harvinainen. Se tapahtuu aina iatrogeenisesti. Pääsyynä on ylimääräisten natriumia sisältävien liuosten - hypertonisten (3-10%) natriumkloridiliuosten sekä 4-prosenttisen natriumbikarbonaattiliuoksen - lisääminen. Toinen syy on kortikosteroidien eksogeeninen antaminen, jolla on vaihtelevassa määrin mineralokortikoidiominaisuuksia. Ylimääräisen aldosteronin vuoksi natrium ja vesi jäävät munuaisiin ja kalium menetetään vastineeksi natriumista. Tämän seurauksena kehittyy hypervoleeminen hypernatremia ja hypokalemia.

Hypernatremian mekanismien selvittämiseksi on erittäin tärkeää tutkia virtsan osmolaliteettia ja sen natriumpitoisuutta.

Virtsan osmolaliteetti, kuten veren kokonaisosmolaliteetti, riippuu natriumin, glukoosin ja urean pitoisuudesta. Veren osmolaalisuuden arvosta poiketen se vaihtelee suuresti: se voi nousta (yli 400 mOsm/kg vettä), olla normaali (300 – 400 mOsm/kg vettä) ja alhainen (alle 300 mOsm/kg vettä) ). Jos virtsan osmolaliteettia ei voida mitata, virtsan ominaispainoa voidaan käyttää karkeana arviona.

Korkean virtsan osmolaalisuuden ja hypernatremian yhdistelmä osoittaa kolme mahdollista tilaa:

Kuivuminen ja vähentynyt veden saanti (hypodipsia),

Merkittävä eksogeeninen natriumin antaminen.

Virtsan natriumpitoisuuden tutkiminen on hyödyllistä näiden sairauksien erotusdiagnoosissa. Virtsan natriumpitoisuus on alhainen kuivumisen ja muiden hypernatremian ulkopuolisten syiden vuoksi, korkea, jos mineralokortikoideja on liikaa ja natriumia annetaan ulkoisesti.

Normaalia virtsan osmolaliteettia ja hypernatremiaa havaitaan diureetteja käytettäessä ja lievässä diabetes insipiduksessa. Alhainen virtsan osmolaliteetti ja hypernatremia viittaavat vakavaan keskushermostoon tai nefrogeeniseen diabetes insipidukseen. Virtsan natriumpitoisuus vaihtelee kaikissa näissä tapauksissa.

Hyponatremia ei ole TBI:n varhainen oire. Sen kehitys havaitaan pääsääntöisesti jo hoitoolosuhteissa, joten hyponatremiassa kiertävän veren tilavuus on melkein normaali tai hieman lisääntynyt. Toisin kuin hypernatremia, johon liittyy aina veren hyperosmolaalinen tila, hyponatremia voidaan yhdistää sekä hyperosmolaliteettiin että normo- ja hypoosmolaalisuuteen.

Hypertensiivinen hyponatremia on harvinaisin ja vähiten looginen veren natriumvajeen muoto. Natriumin, pääaineen, joka tarjoaa veren osmoottisia ominaisuuksia, taso laskee ja osmolaliteetti lisääntyy! Tämän tyyppinen hyponatremia voi kehittyä vain, kun vereen kertyy huomattava määrä muita osmoottisesti aktiivisia aineita - glukoosia, ureaa, tärkkelystä, dekstraaneja, alkoholia, mannitolia. Nämä aineet voidaan viedä ulkoisesti tai tuottaa endogeenisesti. Esimerkki endogeenisesta mekanismista hypertensiivisen hyponatremian kehittymiselle on hyperglykemia, joka johtuu diabetes mellituksen dekompensaatiosta. Tämä tilanne esiintyy usein iäkkäillä potilailla, joilla on TBI. Veren osmolaalisuuden kasvaessa veren natriumpitoisuus laskee kompensoivasti. Jos osmolaliteetti ylittää 295 mOsm/kg vettä, aktivoituvat mekanismit, jotka poistavat natriumia elimistöstä. Tämän seurauksena ei vain natriumin pitoisuus veressä vähene, vaan myös sen absoluuttinen määrä.

Hypo- ja normotoninen hyponatremia

Hypo- ja normotoninen hyponatremia heijastavat samojen patologisten prosessien eri aktiivisuusasteita. Lievissä tapauksissa havaitaan normosmolaliteettia. Useammin veren natriumpitoisuuden laskuun liittyy hypoosmolaliteetti. Viisi mekanismia voi johtaa hypotoniseen hyponatremiaan TBI:ssä:

2. ADH:n liiallisen tuotannon oireyhtymä.

3. Munuaisten ja aivojen suolan haaskausoireyhtymät.

5. Osmostaatin palautusoireyhtymä.

Kaksi ensimmäistä mekanismia johtuvat ylimääräisestä vedestä, kaksi toista natriumin puutteesta. Jälkimmäinen mekanismi heijastaa todennäköisimmin niin kutsuttua "stressinormia".

Vesimyrkytys kehittyy useammin iatrogeenisesti, johtuen hypovolemian riittämättömästä korjauksesta, johon liittyy vesi- ja natriumhäviöitä. Vesimyrkytys johtuu vesihäviöiden riittävästä korvaamisesta ja riittämättömästä natriumhäviöiden korjaamisesta. Yksi glukoosiliuosten käytön rajoittamisen kannattajien argumenteista TBI:ssä on vesimyrkytysten kehittyminen näitä lääkkeitä käytettäessä. Selitys on seuraava: glukoosi metaboloituu hiilidioksidiksi ja vedeksi. Tämän seurauksena, kun glukoosiliuoksia kaadetaan, vain vettä syötetään. Se, missä määrin tämä mekanismi on tärkeä aivoturvotuksen ja kohonneen ICP:n kehittymiselle, on edelleen epäselvää.

ADH:n ylituotannon oireyhtymä

Liiallisen ADH-tuotannon oireyhtymä, jota kutsutaan myös sopimattoman ADH:n erittymisen oireyhtymäksi, johtaa nesteen kertymiseen kehossa, koska se imeytyy uudelleen munuaistiehyissä. Tämän seurauksena virtsan tilavuus ja veren natriumpitoisuus vähenevät. Huolimatta hyponatremiasta virtsan natriumpitoisuudet ylittävät 30 mekv/l johtuen eteisen natriureettisen tekijän kompensoivasta stimulaatiosta ja aldosteronin erityksen suppressiosta.

Suolan haaskausoireyhtymät ja mineralokortikoidien puutos

Munuaisten ja aivojen suolan haaskausoireyhtymissä sekä mineralokortikoidien puutteessa havaitaan liiallista natriumin menetystä virtsassa. Heidän suorastaan ​​syyllinen aivosuolan haaskausoireyhtymään on ouabaiini, joka lisää natriumin erittymistä munuaisten kautta.

Munuaisten suolan tuhlaavan oireyhtymän kehittymisen syyt jäävät useimmiten epäselväksi. Aiempi munuaissairaus tai geneettiset viat, joiden herkkyys PNF:lle ja ouabaiinille on heikentynyt, voivat olla tärkeitä. Salureetteja käytettäessä voi esiintyä liiallisia natriumhäviöitä suhteessa vesihävikkiin. Mineralokortikoidien puutteessa alhaiset aldosteronitasot heikentävät natriumin reabsorptiota munuaistiehyissä ja aiheuttavat natriureesia ja hyponatremiaa.

Osmostaatin reset-oireyhtymä

Tässä oireyhtymässä muodostuu tuntemattomista syistä uusi normaali natriumtaso, joten munuaiset eivät reagoi tähän tasoon kompensoivilla muutoksilla natriumin ja veden erittymisessä.

Hypotonisen hyponatremian diagnoosi

Hypotonisen hyponatremian syiden erotusdiagnoosissa klinikallamme käytetään seuraavaa algoritmia (kuva 3.2). Tämän algoritmin mukaan veren osmolaalisuuden ja siinä olevan natriumtason tutkimisen lisäksi on pakollista määrittää virtsan osmolaliteetti ja natriumin pitoisuus siinä. Joskus farmakologiset testit ovat tarpeen diagnoosin tarkentamiseksi. Kaikissa tapauksissa hoito alkaa hypertonisilla (3 %) natriumkloridiliuoksilla.

Korkea virtsan osmolaliteetti (yli 400 mOsm/kg vettä) yhdistettynä hyponatremiaan viittaa ADH:n liiallisen tuotannon oireyhtymä. Samanaikaisesti virtsan natriumpitoisuus nousee - yli 30 mekv/l. Virtsan osmolaliteetti pysyy lähes vakiona nesteen määrän ja sen annostelunopeuden muuttuessa. Tämä on erittäin tärkeä oire, koska muissa hyponatremiatapauksissa infuusiokuormitus ja nesterajoitus aiheuttavat vastaavia muutoksia virtsan osmolaliteetissa. 3-prosenttisen natriumkloridiliuoksen antaminen voi väliaikaisesti lisätä veren natriumpitoisuutta vaikuttamatta merkittävästi virtsan natriumpitoisuuteen.

Hyponatremia ja alhainen virtsan osmolaliteetti voivat liittyä sekä alhaiseen että korkeaan virtsan natriumpitoisuuteen. Matala natriumtaso (alle 15 mekv/l) ​​on osoitus vesimyrkytys tai osmostaattireset-oireyhtymä. Vesimyrkytysten diagnosoimiseksi on suoritettava perusteellinen analyysi kliinisestä kuvasta, annettujen lääkkeiden koostumuksesta, munuaisten toiminnan tutkimus ja biokemialliset verikokeet. Vesimyrkytysdiagnoosi tehdään siten, että kaikki mahdolliset natriumhäviön syyt suljetaan pois, paitsi natriumin rajoittaminen ruokavaliossa ja osana infuusiohoitoa. Näiden oireyhtymien välistä erotusdiagnoosia varten on tarpeen antaa hypertoninen natriumkloridiliuos. Vesimyrkytyksen yhteydessä tämä farmakologinen testi johtaa natriumpitoisuuden palautumiseen veressä ja natriumpitoisuuden asteittainen nousu virtsassa.

Virtsan osmolaliteetti normalisoituu vähitellen. Hypertonisen natriumkloridiliuoksen antaminen osmostaattireset-oireyhtymässä vaikuttaa väliaikaisesti veren natriumpitoisuuteen. Virtsassa tämän testin jälkeen havaitaan ohimenevää hypernatremiaa ja hyperosmolaliteettia.

Matala tai normaali virtsan osmolaliteetti korkealla virtsan natriumilla (yli 30 mekv/l) ​​viittaa joko suolan haaskausoireyhtymiin (mukaan lukien salureettien käytöstä johtuvat) tai mineralokortikoidivajeesta. 3-prosenttisen natriumkloridiliuoksen lisääminen aiheuttaa väliaikaisen natriumpitoisuuden nousun veressä. Samalla natriumin menetys virtsassa lisääntyy. Mineralokortikoidivajauksen ja suolan haaskausoireyhtymien erotusdiagnoosissa käytetään mineralokortikoidivaikutteisten lääkkeiden (esimerkiksi fludrokortisoni) antamista.

Eksogeenisten mineralokortikoidien käytön jälkeen mineralokortikoidivajauksessa natriumin pitoisuus virtsassa laskee ja sen pitoisuus veressä kasvaa, suolan menetysoireyhtymissä nämä indikaattorit pysyvät ennallaan.

Hypokalemian syiden oikeaan arviointiin on käytettävä Gamble-sääntöä ja anionivälin käsitettä.

Gamblen säännön mukaan keho säilyttää aina veriplasman sähköisen neutraaliuden (kuva 3.3). Toisin sanoen veriplasman tulisi sisältää sama määrä vastakkaisesti varautuneita hiukkasia - anioneja ja kationeja.

Tärkeimmät plasmakationit ovat natrium ja kalium. Tärkeimmät anionit ovat kloori, bikarbonaatti ja proteiinit (pääasiassa albumiini). Niiden lisäksi on monia muita kationeja ja anioneja, joiden pitoisuutta on vaikea kontrolloida kliinisessä käytännössä. Normaalit plasman natriumpitoisuudet ovat 140 mEq/l, kalium 4,5 mekv/l, kalsium 5 mEq/l, magnesium 1,5 mEq/l, kloridi 100 mEq/l ja bikarbonaatti 24 mEq/l. Noin 15 mekv/l saadaan albumiinin negatiivisesta varauksesta (sen normaalitasolla). Ero kationien ja anionien välillä on:

(140 + 4,5 +5 + 1,5) – (100 + 24 + 15) = 12 (meq/l).

Loput 12 mekv/l saadaan havaitsemattomista anioneista, ja sitä kutsutaan "anioniväliksi". Tuntemattomat anionit ovat munuaisten erittämien mineraalihappojen ioneja (sulfaatti-ioni, fosfaatti-ioni jne.). Anionivälin arvoa laskettaessa on otettava huomioon albumiinitaso. Kun tämän proteiinin taso laskee jokaista 10 g/l kohti, sen luoma varaus pienenee 2-2,5 meq/l. Vastaavasti anioniväli kasvaa.

Yleisin hypokalemian syy on hypovolemia. Kiertävän veren tilavuuden pieneneminen aktivoi aldosteronin erityksen, mikä saa aikaan kompensoivan natriumretention. Jotta veriplasman sähköinen neutraalisuus säilyisi natriumin pysyessä kehossa, munuaiset erittävät toisen kationin, kaliumin (kuva 3.4).

Toinen hypokalemian syy on mineralokortikoidihormonin aldosteronin iatrogeeninen ylimäärä. TBI:ssa tämä syy voi johtaa hypokalemiaan, kun hydrokortisonia, prednisolonia, deksametasonia ja muita kortikosteroidilääkkeitä, joilla on mineralokortikoidiominaisuuksia, annetaan ulkoisesti (Kuva 3.5).

Samanlaiset mekanismit johtavat hypokalemiaan salureettien kanssa. Furosemidi ja muut salureetit aiheuttavat natriumin ja veden menetystä estämällä näiden aineiden takaisinimeytymisen munuaistiehyissä. Veden menetys johtaa sekundaariseen hyperaldosteronismiin, natriumin kertymiseen ja kaliumin erittymiseen (kuva 3.6).

Toinen syy hypokalemiaan TBI:ssä voi olla oksentelu ja jatkuva aktiivinen mahan sisällön aspiraatio letkun läpi (kuva 3.7). Näissä tapauksissa menetetään kloorivetyhappoa, eli vety- ja kloori-ioneja sekä vettä. Jokaisen niistä plasmapitoisuuden lasku voi aiheuttaa hypokalemiaa aktivoimalla erilaisia ​​mekanismeja.

Veden menetys aiheuttaa sekundaarista aldosteronismia, ja munuaiset säilyttävät kompensoivasti natriumia ja erittävät kaliumia.

Vety- ja kloori-ionien pitoisuuden lasku veriplasmassa aiheuttaa hypokloreemisen alkaloosin.

Alkaloosi on bikarbonaatti-ionien ylimäärä. Tämän ylimäärän kompensoimiseksi ja plasman normaalin pH:n ylläpitämiseksi vetyioneja vedetään puoleensa, jotka tulevat solunsisäisestä tilasta. Menetettyjen vetyionien korvaamiseksi solut ottavat plasmasta kaliumia, joka siirtyy soluihin. Seurauksena kehittyy hypokalemia. Metabolinen alkaloosi ja hypokalemia ovat hyvin yleinen yhdistelmä riippumatta siitä, mikä niistä on syy ja mikä seuraus.

β-adrenomimeettien toistuva käyttö TBI:ssä johtaa myös hypokalemiaan, joka johtuu kaliumin plasmasta soluihin jakautumisen mekanismien aktivoitumisesta (kuva 3.8).

Hypokalemian etiologian selvittämiseksi virtsan kloridien tutkimus on informatiivinen. Niiden korkea pitoisuus (yli 10 meq/l) on ominaista mineralokortikoidien liiallisuudelle (hyperaldosteronismi, hypovolemia). Alhaiset kloridipitoisuudet (alle 10 mekv/l) ​​ovat ominaisia ​​muille hypokalemian mekanismeille.

Pääasiallinen solunulkoinen kationi on natrium. Tärkein solunsisäinen kationi on kalium. Normaalit ionipitoisuudet veriplasmassa: natrium – 135-145 meq/l, kalium – 3,5-5,5 meq/l. Normaalit ionipitoisuudet solujen sisällä: natrium - 13-22 meq/l, kalium - 78-112 meq/l. Natrium- ja kaliumgradientin ylläpitäminen solukalvon molemmilla puolilla varmistaa solun elintärkeän toiminnan.

Tätä gradienttia ylläpitää kalium-natriumpumppu. Solukalvon depolarisaation aikana natrium tulee soluun ja kalium poistuu siitä pitoisuusgradientin mukaisesti. Solun sisällä kaliumpitoisuus laskee, natriumtaso nousee. Sitten ionitaso palautuu. Kalium-natriumpumppu "pumppaa" kaliumia pitoisuusgradienttia vastaan ​​soluun ja "pumppaa" natriumia siitä ulos (kuva 3.9). Koska veriplasman kaliumtaso on alhainen, pienet muutokset tämän kationin pitoisuudessa vaikuttavat merkittävästi sen absoluuttiseen arvoon. Plasman kaliumpitoisuuden nousu 3,5:stä 5,5 mekvivalentti/l:iin, lisäys 2 mekv/l, edustaa yli 50 %:n lisäystä. Kaliumpitoisuuden nousu solun sisällä 85:stä 87 meq/l:aan eli samalla 2 meq/l:lla on vain 2,5 %:n lisäys! Näitä laskutoimituksia ei kannattaisi tehdä, ellei oppikirjoissa, lehtijulkaisuissa ja ammatillisissa keskusteluissa olisi jatkuvaa sekaannusta hypokalemiaan ja hypokaligistiaan. Voit usein törmätä tällaisiin "tieteellisiin" perusteluihin: "Et koskaan tiedä, mikä on plasman kaliumtaso, tärkeintä on se, mitä se on soluissa!" Vaikka voi olla vaikeaa arvioida solunsisäisiä kaliumtasoja kliinisessä käytännössä, on tärkeää ymmärtää, että useimmat kaliumin tunnetuista fysiologisista vaikutuksista liittyvät plasman tasoihin ja ovat riippumattomia kationin solukonsentraatiosta.

Hypokalemia johtaa seuraaviin negatiivisiin seurauksiin.

Poikkijuovaisten ja sileiden lihasten heikkous kehittyy. Jalkojen lihakset kärsivät ensin, sitten käsivarret tetraplegian kehittymiseen asti. Samaan aikaan havaitaan hengityslihasten toimintahäiriöitä. Jopa kohtalaisessa hypokalemiassa suoliston pareesi esiintyy sileän lihaksen toimintahäiriön vuoksi.

Verisuonilihasten herkkyys katekoliamiineille ja angiotensiinille huononee, mikä johtaa verenpaineen epävakauteen.

Munuaisen epiteelin herkkyys ADH:lle on heikentynyt, mikä johtaa polyurian ja polydipsian kehittymiseen.

Hypokalemian erittäin tärkeä negatiivinen seuraus on kammiovärinän esiintymisen kynnyksen lasku ja jännittävän impulssin kiertomekanismien kiihtyminen sydämen johtamisjärjestelmän kautta - paluu. Tämä johtaa tämän mekanismin aiheuttamien sydämen rytmihäiriöiden lisääntymiseen. EKG:ssä näkyy ST-segmentin painuminen, U-aaltojen ilmaantuminen, T-aaltojen tasoittuminen ja inversio (kuva 3.10). Vastoin yleistä käsitystä kaliumtasojen muutokset eivät merkittävästi vaikuta normaalin (sinus) rytmin nopeuteen.

Pitkäaikainen hypovolemian ylläpito johtaa kaliumvarantojen ehtymiseen veressä, mutta myös soluissa, eli hypokalemiaan voi liittyä hypokaligistia. Hypokalygistialla on vähemmän ilmeisiä negatiivisia seurauksia kuin hypokalemialla. Nämä seuraukset eivät kehity pitkään aikaan solujen suurten kaliumvarantojen vuoksi, vaan lopulta häiritsevät solun aineenvaihduntaprosesseja kalium-natriumpumpun häiriön vuoksi.

Nämä patofysiologiset mekanismit selittävät monien elvytyshoitajien tunteman "mustan aukon" tunteen, kun päivittäinen suurten eksogeenisten kaliumannosten antaminen mahdollistaa veriplasman kaliumtason säilyttämisen vain normaalin alarajalla. Eksogeenisesti annosteltua kaliumia käytetään hypokaligistian lievittämiseen, ja kehon kaliumvajeen korjaaminen kestää melko kauan. Eksogeenisen kaliumin antonopeuden lisääminen ei salli tämän ongelman ratkaisemista, koska tämä aiheuttaa hyperkalemian uhan, johon liittyy jatkuva hypokaligistia.

Hyperkalemia on harvinainen yksittäisessä TBI:ssa. Sen kehittymiseen voi johtaa kaksi mekanismia. Ensimmäinen on iatrogeeninen. Tehottomat yritykset hoitaa hypokalemiaa voivat saada lääkärin lisäämään liikaa kaliumia sisältävien liuosten antonopeutta. Solunsisäiseen sektoriin mahtuu paljon kaliumia. Mutta kaliumin pääsy solunsisäiseen tilaan kestää tietyn ajan, joten kliiniset vaikutukset eivät johdu solujen kaliumpitoisuuden muutoksista, vaan tämän ionin pitoisuuden tilapäisestä lisääntymisestä veriplasmassa.

Toinen hyperkalemian syy TBI:ssä on munuaisvaurio, joka johtuu vammoista, verenkiertohäiriöistä tai nefrotoksisten lääkkeiden käytöstä. Tässä tapauksessa hyperkalemia yhdistetään välttämättä oliguriaan ja on yksi akuutin munuaisten vajaatoiminnan todellisen muodon merkkejä.

Hyperkalemian kliiniset oireet liittyvät pääasiassa sydämen rytmi- ja johtumishäiriöihin. EKG:ssä näkyy QRS-kompleksin laajeneminen, T-aallon kapeneminen ja kasvu, PQ- ja QT-välit kasvavat (kuva 3.11). Todetaan lihasheikkoutta sekä valtimoverenpaineen laskua, joka johtuu perifeerisen vasodilataatiosta ja sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisestä.

Muut elektrolyyttihäiriöt

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaatin epätasapainoa tulee epäillä, jos ilmenee selittämättömiä hermo-lihashäiriöitä. Hypomagnesemia on yleisempi. Tältä osin aliravitsemuksen, alkoholismin, tulehduksellisten suolistosairauksien ja ripulin, diabeteksen tai useiden lääkkeiden (salureetit, digitalis, aminoglykosidit) käytön yhteydessä on syytä muistaa kompensoida mahdollinen magnesiumin puutos.

www.reancenter.ru

Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden tyypit

Veden ja elektrolyyttien vaihdon rikkominen ilmaistaan ​​1) solunsisäisen ja solunulkoisen veden ylimääränä tai 2) puutteena, joka liittyy aina elektrolyyttipitoisuuden muutoksiin.

Veden kokonaismäärän kasvua kehossa, kun sen saanti ja muodostuminen on suurempia kuin sen erittyminen, kutsutaan positiiviseksi vesitaseeksi (hyperhydraatioksi). Kokonaisvesivarantojen vähenemistä, kun sen hävikki ylittää saannin ja muodostumisen, kutsutaan negatiiviseksi vesitaseeksi (hypohydraatioksi) tai kehon kuivumiseksi. Samoin erotetaan positiivinen ja negatiivinen suolatase.

VSO:n rikkominen voi kehon veden ja suolojen kokonaismäärän muutosten lisäksi ilmetä myös veden ja emäksisten elektrolyyttien patologisena uudelleenjakautumisena veriplasman, interstitiaalisen ja solunsisäisen tilan välillä.

Kun VSO häiriintyy, solunulkoisen veden tilavuus ja osmoottinen konsentraatio, erityisesti sen interstitiaalinen sektori, muuttuvat ennen kaikkea.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan häiriöiden luokittelu.

1. Veden ja elektrolyyttien puute.

Puute on yksi yleisimmistä VSO-rikkomuksista. Esiintyy, kun elimistö menettää elektrolyyttejä sisältäviä nesteitä: 1) virtsa (diabetes mellitus ja ei-diabetes, munuaissairaus, johon liittyy polyuria, natriureettisten diureettien pitkäaikainen käyttö, lisämunuaisten vajaatoiminta); 2) lisääntynyt suolisto- ja mahanesteen eritys (ripuli, suolisto- ja mahalaukun fistelit, hallitsematon oksentelu); 3) transudaatti, eksudaatti (korkeat fistulat) (palovammat, seroosikalvojen tulehdus jne.).

Negatiivinen VZO on myös perustettu täydellisellä veden nälällä.

Kalsium- luuston tärkein rakennekomponentti.

Kliinisesti merkittävä hypokalsemia kehittyy vain akuutissa alkoloosissa (jossa on psykogeeninen hyperventilaatio) ja hypoparatyreoosissa.

Hypohydrian yhteydessä solunulkoinen vesi ja natrium menetetään ensisijaisesti.

Natrium- solunulkoisen nesteen tärkein osmoottisesti aktiivinen komponentti - on tärkeä rooli bcc:n ylläpitämisessä.

Solunulkoisen nesteen tilavuus pysyy vakiona munuaisten natriumin ja veden pidättymisen vuoksi.

Diagnoosi natriumin puutos - täytyy olla kliininen, ts. perustuu fyysisen tutkimuksen tietoihin ja keskushemodynamiikan arviointiin (CVP, keuhkovaltimon paine). Puutteen syyt ovat hukka ruoansulatuskanavan kautta (oksentelu, ripuli, solunulkoisen nesteen menetys - palovammat, lisääntynyt hikoilu, solunulkoisen nesteen sitoutuminen kolmanteen tilaan (peritoniitti, askites, suoliston tukos).

Liiallinen virtsan menetys (diureetit, nefriitti, lisämunuaisten vajaatoiminta).

Verenmenetys, suolaton ruokavalio.

Hoito— palauttaa solunulkoisen nesteen tilavuus käyttämällä natriumia sisältäviä liuoksia.

Kalium - terveellä ihmisellä kaliumin kokonaismäärä kehossa on 3-4000 mEq. Kaliumin kokonaispitoisuus riippuu pääasiassa lihasmassasta, naisilla se on pienempi kuin miehillä ja vähenee lihasten surkastuessa. Kokonaiskaliumin arvioinnilla on tärkeä rooli hypokalemian ja hyperkalemian hoidossa. Molemmat olosuhteet vaikuttavat samanaikaisesti sydämen toimintaan.

Hypokalemiassa hermo- ja lihassolujen kalvojen hyperpolarisaatio tapahtuu ja niiden kiihtyvyys vähenee. Potilailla, jotka saavat sydämen glukosideja, hypokalemia lisää supraventrikulaaristen takyarytmioiden riskiä ja sitä pidetään hengenvaarallisena tilana.

Hypokalemian yhteydessä munuaisten herkkyys antidiureettisille hormoneille laskee ja niiden keskittymiskyky heikkenee. Tämä selittää polyurian, jota usein havaitaan potilailla, joilla on krooninen kaliumin puutos.

Asidoosi saa kaliumin poistumaan solusta ja lisäämään sen pitoisuutta plasmassa.

Kaliumin puutteen varhaisia ​​oireita ovat yleinen huonovointisuus, heikkous, halvaantuva ileus ja turvotus. Lihaspareesi havaitaan vain erittäin vakavan kaliumin puutteen yhteydessä. Kaliumin puute altistaa maksakooman (maksasairaudessa) ja polyurian kehittymiselle. Puutosaste voidaan arvioida kaliumin yleisellä tilalla plasmassa tai tarkemmin solussa.

Hoito: määrätään kaliumsuolojen suonensisäistä antoa alhaisella infuusionopeudella. Glukoosin ja insuliinin samanaikainen käyttö on tehokas hoito hypokalemiaan.

Merkittävä elektrolyyttivaje - elimistön suolanpoisto - esiintyy tapauksissa, joissa elektrolyyttejä sisältävien biologisten nesteiden menetystä yritetään kompensoida makealla vedellä tai glukoosiliuoksella. Tällöin solunulkoisen nesteen osmoottinen pitoisuus laskee, vesi siirtyy osittain soluihin ja niiden liiallinen hydratoituminen tapahtuu.

Kehon kuivuminen. Kliinisesti nestehukka ilmenee painon laskuna, voimakkaana janona, ruokahaluttomuutena ja pahoinvointina. Suuontelon ja sidekalvon limakalvot kuivuvat, ja käheys ilmenee. Iho veteltyy, rypistyy, menettää kimmoisuuttaan ja vatsan ihopoimu ei tasoittu pitkään aikaan. Verenpaine laskee, pulssi kiihtyy ja heikkenee. Diureesi vähenee. Heikkous lisääntyy, päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä esiintyy ja liikkeiden koordinaatio heikkenee. Lihasvoima ja tarkkaavaisuus heikkenevät. Ilmenee valituksia lihasten pistelystä ja parestesiasta. Kliinisen kuvan pahentuessa ruumiinpaino laskee edelleen, silmämunat vajoavat, kasvonpiirteet terävöittyvät, näkö ja kuulo heikkenevät.

Merkkejä vakavasta kuivumisesta organismeja esiintyy aikuisilla sen jälkeen, kun solunulkoisen veden tilavuudesta on menetetty noin 1/3 ja lapsilla 1/5.

Suurin vaara on romahdus, joka johtuu hypovolemiasta ja veren kuivumisesta ja sen viskositeetin lisääntymisestä. Jos sitä hoidetaan väärin (esimerkiksi suolattomalla nesteellä), romahduksen kehittymistä helpottaa myös veren natriumpitoisuuden lasku - hyponatremia. Merkittävä valtimoverenpaine voi heikentää glomerulussuodatusta ja aiheuttaa oliguriaa, hyperatsotemiaa ja asidoosia. Kun veden menetys on vallitsevaa, esiintyy solunulkoista hyperosmiaa ja solujen kuivumista.

Dehydraation olemassaolon ja vakavuuden arvioimiseksi kehon painoa on seurattava päivittäin. On myös tärkeää määrittää tarkasti erittyneen virtsan ja kulutetun nesteen määrä.

Kehon kuivumisaste ja sen korjaustavat eivät riipu vain kulutetun veden määrästä, vaan myös menetettyjen vesien määrästä sekä vesi- ja elektrolyyttitasapainon tilasta. Tämän tilan tyypillisiä kliinisiä oireita ovat sietämätön jano, limakalvojen kuivuminen, ihon kimmoisuuden menetys (ihopoimut eivät tasoittu pitkään); kasvojen piirteiden terävöittäminen.

Aivosolujen kuivuminen ilmenee kohonneena kehon lämpötilana, heikentyneenä hengitysrytminä, sekavuutena ja hallusinaatioina. Vähentynyt ruumiinpaino. Hematokriitti-indikaattori kasvaa, natriumin pitoisuus veriplasmassa kasvaa. Vaikea nestehukka aiheuttaa hyperkalemiaa.

Suolattoman nesteen väärinkäytön ja solujen liiallisen hydratoinnin tapauksessa janon tunnetta ei esiinny negatiivisesta vesitaseesta huolimatta; limakalvot ovat kosteat; Makean veden juominen aiheuttaa pahoinvointia. Aivosolujen nesteytys aiheuttaa voimakkaita päänsärkyä ja lihaskramppeja. Veden ja suolojen puute näissä tapauksissa kompensoidaan antamalla emäksisiä elektrolyyttejä sisältävää nestettä pitkäaikaisesti ottaen huomioon niiden häviön suuruus ja VSO-indikaattoreiden hallinnassa.

Vedenpuute, johon liittyy suhteellisen pieni elektrolyyttihäviö, ilmenee kehon ylikuumeneessa tai raskaassa fyysisessä työssä lisääntyneen hikoilun vuoksi.

Suhteellinen ylimäärä elektrolyyttejä havaitaan vedenpaaston aikana - riittämättömällä veden saannilla heikentyneelle, tajuttomassa tilassa oleville ja pakkoravitsemuksille saaville potilaille, joilla on nielemishäiriöitä.

Liikaa vettä ja elektrolyyttejä- yleinen VSO-rikkomuksen muoto, joka ilmenee pääasiassa turvotuksena ja eri alkuperää olevien vesipullien muodossa.

Ylimääräinen natrium johtaa natriumin pidättymiseen munuaisissa (munuaisten, sydämen, maksan vajaatoiminta). Suurella suolamäärällä - lisääntynyt reabsorptio (aldosteronin liikaeritys).

Ainoa luotettava oire kehon kokonaisnatriumin lisääntymisestä on turvotus, joka heikentää haavan paranemista ja lisää sydämen vajaatoiminnan ja keuhkopöhön riskiä.

Hoito: rajoittaa natriumsuolojen saantia ja määrätä diureetteja. Jos turvotukseen liittyy vaikea hyperproteinemia, proteiinin puutos on poistettava.

Henkeä uhkaavaa hyperkalemiaa esiintyy vain munuaisten vajaatoiminnassa.

Hyperkalemian kanssa hermo- ja lihassolujen kalvojen depolarisaatio tapahtuu ja niiden kiihtyvyys lisääntyy. Hyperkalemia on kriittinen tila, jossa verenkierron (sydämen) pysähtyminen on mahdollista.

Lisääntynyt kaliumpitoisuus plasmassa jopa 5 meq/l stimuloi aldosteronin eritystä, mikä lisää kaliumin eritystä. Kun plasman kaliumpitoisuus ylittää 7 mEq/l, sydämensisäinen johtuminen hidastuu, rytmihäiriöitä esiintyy, verenpaine ja syke laskevat ja sydämenpysähdys on mahdollinen. Diagnoosi - EKG.

Hoito on suonensisäinen kalsiumglukonaatti, natriumbikarbonaatti (alkalointi stimuloi kaliumin palautumista soluihin) ja glukoosi insuliinilla (kalium kertyy maksaan glykogeenin mukana). Jos kaliumpitoisuus ei laske, on kiireellinen hemodialyysi tarpeen.

Hyperkalsemia - hyperparatyreoosi, sarkoidoosi, hypervitaminoosi D, pahanlaatuiset kasvaimet. Krooninen hyperkalsemia johtaa virtsakivien muodostumiseen ja pehmytkudosten kalkkeutumiseen.

Hoito: käytä suolaliuosta, suonensisäistä infuusiota 0,9 % NaCl määränä 2,5-4 l/vrk, furasemidiä, kalsitoniinia, indometasiinia, glukokortikoideja.

Tärkeimmät syyt positiivisen vesi- ja elektrolyyttitasapainon esiintymiseen ovat munuaisten eritystoimintojen häiriöt (glomerulonefriitti), sekundaarinen hyperaldosteronismi (sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, maksakirroosi, nälkä).

Ylimääräistä vettä, jossa on suhteellinen elektrolyyttivaje, esiintyy tapauksissa, joissa suuri määrä makeaa vettä tai glukoosiliuoksia tuodaan kehoon riittämättömällä nesteen erityksellä (oliguria, jossa on munuaispatologia tai vasopressiinin käyttö tai sen liikaeritys vamman tai leikkauksen jälkeen).

Veren ja interstitiaalisen nesteen hypoosmolaarisuuteen liittyy solujen hydratoituminen ja kehon painon nousu. Pahoinvointia ja oksentelua esiintyy. Limakalvot ovat kosteat. Apatia, uneliaisuus, päänsärky ja kouristukset osoittavat aivosolujen hydratoitumista. Oliguria kehittyy. Vakavissa tapauksissa kehittyy keuhkopöhö, askites ja vesirinta.

Vesimyrkytyksen akuutit ilmenemismuodot eliminoidaan lisäämällä solunulkoisen nesteen osmoottista pitoisuutta antamalla suonensisäisesti hypertonista suolaliuosta. Veden kulutusta rajoitetaan voimakkaasti. Yksi säätelijöistä veden suodattamisessa siihen liuenneilla aineilla (paitsi proteiineja) interstitiaaliseen tilaan reabsorptiokapillaareista (laskimoosassa) on plasmaproteiinien luoma kolloidinen osmoottinen (onkoottinen) verenpaine.

Nesteen suodatus ja uudelleenabsorptio kapillaaritasolla tapahtuu seuraavien biofyysisten voimien vuorovaikutuksella: kapillaarinen verenpaine ja interstitiaalisen nesteen onkoottinen paine (30 mm Hg ja 10 mm Hg)

Suodatus- ja reabsorptiovoimien välinen ero kapillaarin valtimoosassa on 7 mm Hg.

Veren onkoottisen paineen lasku hypoproteinemian aikana häiritsee merkittävästi transkapillaarista aineenvaihduntaa.

Esimerkiksi kokonaisproteiinin bOg/l tasolla veren onkoottinen paine on noin 20 mmHg, kun taas suodatusvoima kasvaa 10:stä 12 mmHg:iin ja resorptiovoima laskee 7:stä 3 mmHg:iin, ts. luodaan olosuhteet veden pidättymiselle kudoksissa.

Infuusiohoito on eräänlainen hoitomuoto, joka perustuu suurten nestemäärien suonensisäiseen infuusioon pitkän ajanjakson aikana (useita tunteja tai jopa päiviä).

Infuusiohoidon tavoitteet ja siten käyttöaiheet ovat:

· ylläpitää normaalia solunulkoisen nesteen määrää ja koostumusta, mukaan lukien bcc

· kehon elektrolyyttitasapainon normalisointi ottaen huomioon luonnollinen päivittäinen elektrolyyttitarve ja niiden patologiset häviöt.

· KShchR:n siirtymien korjaus.

· veren homeostaattisten ja reologisten ominaisuuksien normalisointi.

· ylläpitää normaalia makro- ja mikroverenkiertoa.

· sydämen, keuhkojen, munuaisten, maha-suolikanavan ja umpirauhasten toimintahäiriöiden ehkäisy ja hoito.

· riittävän aineenvaihdunnan varmistaminen eli elimistön energiakustannusten korvaaminen, proteiini-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan korjaus.

Infuusiohoidossa potilaan vesi- ja elektrolyyttitarvetta varten käytetään nesteitä (0,9 % natriumkloridiliuosta, 0,6 % kaliumkloridiliuosta, 0,9 % ammoniumkloridiliuosta, 4,5 - 8,4 % natriumbikarbonaattiliuosta), yhdistelmäliuoksia (Ringer-Locke) ratkaisu, Hartmann-ratkaisu, Butler-ratkaisu jne.)

Muut ratkaisut toimittavat muovimateriaaleja - korvattavia ja välttämättömiä aminohappoja (proteiinihydrolysaatit, aminokroviini, kodeiiniproteiinihydrolysaatti, aminosoli, synteettiset aminohapposeokset).

Seuraavat ovat energiakustannusten lähde: rasvaemulsiot (intralipidi, lipofundiimi), glukoosi 5-40 % liuoksessa, etyylialkoholi. Käytetään myös vieroitustarkoituksiin annettavia lääkkeitä. Infuusioliuosten antaminen suoritetaan katetroimalla päälaskimot (subklaviaali-, kaula-, reisi-, napa-laskimot).

Annettavan nesteen ja elektrolyyttien määrää on valvottava tiukasti terveen ihmisen veden ja elektrolyyttien tarpeen perusteella sekä potilaan virtsan, hien, oksentelun, viemäröinnin ja ulkoisten fistelien kautta tapahtuvat häviöt huomioon ottaen.

Infuusiohoidon komplikaatiot ovat yleisiä ja paikallisia. Yleiset komplikaatiot liittyvät 1) potilaan yksilölliseen intoleranssiin injektiolääkkeitä kohtaan, allergisiin ja pyrogeenisiin reaktioihin; 2) liiallinen nesteen tai elektrolyyttien siirto.

Paikallinen komplikaatio - verisuonten seinämien vauriot, flebiitti, tromboflebiitti sekä infektiokomplikaatiot (katetrin pitkittynyt seisominen).

Infuusiohoito voi olla tehokasta ja turvallista vain tiukan kliinisen ja biokemiallisen valvonnan alaisena. Laboratoriokokeista tärkeimmät indikaattorit ovat hematokriitti, virtsan ominaispaino, plasman proteiinipitoisuus, sokeri, urea, kalium-, Na-, C1-, veren seerumi- ja K-pitoisuus erytrosyyteissä.

Nesteen ylikuormitus - lisääntynyt ruumiinpaino, turvotuksen esiintyminen, lisääntynyt keskuslaskimopaine, maksan koko.

Nestepuutos arvioidaan: keskuslaskimopaineen lasku, verenpaineen lasku, ortostaatti, diureesin väheneminen ja ihon turgorin väheneminen.

Kaikkiin aineenvaihduntaprosesseihin osallistuvien entsyymijärjestelmien toiminta on optimaalista normaalilla veren happoemästasolla (7,36 - 7,4). Jos Ph on alentunut, entsyymitoiminta häiriintyy ja vakavia aineenvaihduntahäiriöitä ilmenee. Ph voidaan normalisoida tehokkaasti ja nopeasti infusoimalla puskuriliuoksia - soodaa, natriumlaktaattia tai sorbamiinia alkoloosiin. On pidettävä mielessä, että 56 % veren kjohtuu punasoluista ja 44 % plasmajärjestelmistä. Siksi veren puskurointikyky heikkenee anemiassa, mikä altistaa veren happoemäksen rikkoutumiseen.

Nesteenpuute ilmenee keskuslaskimopaineen laskuna, verenpaineen laskuna, ortostaattisena kollapsina, diureesin vähenemisenä, ihon turgorin vähenemisenä

Nesteen ylikuormitus - lisääntynyt ruumiinpaino, turvotuksen esiintyminen, lisääntynyt keskuslaskimopaine, maksan koko.

Jokaiselle näistä käyttöaiheista on kehitetty standardiohjelmat, ts. tietty sarja infuusioaineita tietyillä annoksilla, peräkkäinen anto. Yleensä potilaalla voi olla useita infuusiohoitoaiheita, joten hänelle laaditaan yksilöllinen ohjelma. Tässä tapauksessa heidän on otettava huomioon ennen kaikkea potilaan päivittäinen saama veden kokonaismäärä, muiden ainesosien (elektrolyyttien) tarve ja niiden pitoisuus infuusioväliaineessa. Infuusiohoito voi olla tehokasta ja turvallista vain tiukan kliinisen ja biokemiallisen valvonnan alaisena. Laboratoriokokeista tärkeimpiä ovat hematokriitin, virtsan ominaispainon, plasman proteiinipitoisuuden, sokerin, urean, kaliumin, Na:n, CI:n, veren seerumin ja K:n pitoisuudet erytrosyyteissä.

Nesteen puute - alentunut keskuslaskimopaine, alentunut verenpaine, vähentynyt diureesi, vähentynyt ihon turgor.

Vammat, traumatismi. Luokittelu. Diagnoosin yleiset periaatteet. Avun vaiheet.

Trauma vaurio eli vaurio on sellaisten aineiden vaikutusta elimistöön, jotka aiheuttavat häiriöitä elinten ja kudosten anatomisessa rakenteessa ja fysiologisissa toiminnoissa ja joihin liittyy kehon paikallisia ja yleisiä reaktioita.

Aineiden tyypit: mekaaniset, kemialliset, lämpö-, sähkö-, säteily-, psyykkiset jne.).

Vammat– joukko vammoja tietyllä alueella tai tietyn ihmisjoukon keskuudessa (teollisuudessa, maataloudessa jne.) tietyn ajanjakson aikana.

Ei-tuotantoon liittyvät vammat:

· liikenne (ilmailu, rautatie, maantie jne.);

Työtapaturmat:

Vamman luonteen perusteella on: avoimet ja suljetut vammat.

Avata – vammat, joissa ulompi iho (iho, limakalvo) on vaurioitunut.

Suljettujen vammojen tyypit: mustelmat, nyrjähdys, repeämä, aivotärähdys, pitkäaikainen osastosyndrooma, sijoiltaanmeno, murtumat.

Vahingon lokalisoinnin ja tekijän toimintapisteen välisen suhteen mukaan: suora ja epäsuora.

Pinnallinen (iho) - mustelma, haava; ihonalainen (nivelsiteiden, lihasten repeämä, sijoiltaanmeno, murtumat) ja vatsan (aivotärähdyksiä ja sisäelinten repeämiä)

Tunkeutuu onteloon ja ei läpäise.

Eristetty, yhdistetty, yhdistetty.

Yhdistelmävammat (polytrauma) – kahden tai useamman anatomisen alueen vauriot.

Yhdistetty vahinko – kahden tai useamman vahingollisen tekijän vaikutus.

Vamman mekanismi riippuu:

— ulkoisen voiman suuruus;

— voiman käyttökohteet;

— voimatoiminnan suunta;

— tapahtuneiden muutosten luonne

Tietyntyyppiset vammat.

Työtapaturmat (5-6 %). Työtapaturmien luonne vaihtelee ja riippuu pitkälti tuotannon ominaisuuksista.

Konepajateollisuudessa vammat ja mustelmat ovat vallitsevia, useimmiten distaalisissa raajoissa.

Kemian- ja metallurgisessa teollisuudessa - palovammoja.

Kaivosteollisuudessa - pehmytkudosvauriot, pitkien putkiluiden, lantion luiden ja selkärangan murtumat.

Maataloustapaturmat vaihtelevat 23-36 prosentin välillä.

Erikoisuutena on kausiluonteisuus: eniten loukkaantumisia havaitaan kylvö- ja sadonkorjuukampanjoiden massapellolla.

Yleisimmät vammat:

– pään, selkärangan, lantion luiden, raajojen vauriot, jotka johtuvat korkeasta putoamisesta maatalouskoneiden pyörien alle.

- eläinten aiheuttamat haavat ja mustelmat jne.

Useimmissa tapauksissa se johtuu myös turvallisuusrikkomuksista.

Katuvammat ovat yksi vakavimpia tapaturmia, ja sen osuus kasvaa jatkuvasti.

Katuvammoista johtuvat vammat jaetaan yleensä kahteen ryhmään:

1) kuljetuksen aiheuttamat vammat (40-60 %); Erikoisuus on vaurioiden suurin vakavuus ja korkea kuolleisuus.

2) jalkakäytävien, katujen ja pihojen huonosta hoidosta aiheutuneet vammat.

Kotitapaturmat (40-50 %) liittyvät erilaisiin kotitöihin. Erityinen ryhmä muodostuu alkoholimyrkytykseen liittyvistä vammoista (tappeja, kotimaisia ​​ylilyöntejä).

Urheiluvammat (5-6 %). Syitä:

- Liikuntahallien ja leikkikenttien riittämätön materiaalinen ja tekninen varustus;

— henkilöiden pääsy urheiluun ilman vakiovaatteita ja kenkiä;

- urheilijoiden riittämätön fyysinen koulutus ja tekninen lukutaidottomuus;

— koulutustilaisuuksien järjestämissääntöjen rikkominen.

Yleisimmät vammat: mustelmat ja hankaumat; nivelsidelaitteen vauriot; murtumia ja luiden halkeamia.

Traumaattinen sairaus on kaikkien patologisten ja adaptiivisten muutosten kokonaisuus, jotka tapahtuvat kehossa vamman jälkeen.

Kehon aggressioreaktioiden järjestelmässä erotetaan kaksi vaihetta - katabolinen ja anabolinen.

Katabolisessa vaiheessa sympaattisten lisämunuaisten ja aivolisäke-kortikoadrenaalisten järjestelmien aktivoitumisen vuoksi proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien katabolia lisääntyy merkittävästi. Vaiheen kesto on enintään 3 päivää.

Anabolisen vaiheen aikana kehon neurohumoraalinen vaste laantuu ja assimilaatio- ja proliferaatioprosessit alkavat vallita. Vaiheen kesto on 1-2 viikkoa.

Paikalliset kudosmuutokset vaurioituneella alueella käyvät läpi seuraavat vaiheet:

· Nekroottisen kudoksen sulaminen ja poistaminen (jopa 3-4 päivää).

· Sidekudoselementtien lisääntyminen granulaatiokudoksen muodostumisella (2-3 päivästä 2 viikkoon).

Traumaattisten sairauksien luokitus (jaksot).

1. Akuutti reaktio loukkaantumiseen, sokkijakso (enintään 2 päivää).

2. Suhteellisen sopeutumisaika, varhaiset ilmenemismuodot (jopa 14 päivää).

3. Myöhäiset ilmenemismuodot (yli 14 päivää).

4 Kuntoutusjakso.

Virtauksen vakavuuden mukaan - 3 muotoa:

Traumaattisen taudin kliiniset versiot:

1) päävammat; 2) selkäranka; 3) rinnat; 4) vatsa; 5) lantio;

Traumapotilaan tutkimuksen piirteet.

— Riippuu potilaan tilan vakavuudesta ja saatujen vammojen luonteesta.

— Useimmissa tapauksissa uhrit otetaan hoitoon akuutin aikana, välittömästi vamman saamisen jälkeen, kivun ja stressin taustalla.

– Joissakin tapauksissa uhrit tarvitsevat ensiapua.

– Uhrin tilan vakavuus ei joissain tapauksissa mahdollista anamneesin keräämistä.

— Potilaan riittämätön arvio tilastaan ​​(alkoholi- tai huumemyrkytys, mielenterveyden häiriöt jne.).

1. Sulje pois henkeä uhkaavat tilat ennen lopullisen diagnoosin tekemistä: verenvuoto, sisäelinten vauriot, traumaattinen shokki (tajunta, pulssi, verenpaine, hengitysliikkeitä, halvaantuminen jne.);

2. elintärkeiden elinten (aivot, sydän, hengityselimet) toiminnan tilan arviointi;

3. Vaurioituneen alueen tutkiminen.

Paikallisen tarkastuksen aikana kiinnitä huomiota seuraaviin kohtiin:

— potilaan pakko-asennon olemassaolo;

— muodonmuutosalueiden, turvotuksen, hematoomien ja sisäkudosvaurioiden tunnistaminen;

— kudoskipualueiden tunnistaminen tunnustelun aikana;

— liikealueen (aktiivinen ja passiivinen) ja herkkyyden määrittäminen;

— perifeerisen verenkierron arviointi (raajan väri, päävaltimoiden pulsaatio, ihon lämpötila);

Traumapotilaan tutkimusprosessissa voidaan käyttää kaikkia tunnettuja laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikan menetelmiä. Instrumentaalisista menetelmistä yleisimmin käytettyjä ovat: röntgentutkimus, ultraäänidiagnostiikka, tietokonetomografia, videoendoskopia.

Hoidon päätavoitteet:

· potilaan hengen säilyttäminen (henkeä uhkaavissa olosuhteissa: verenvuodon pysäyttäminen, shokin esto jne.);

· anatomisen rakenteen, vaurioituneen elimen toiminnan ja potilaan työkyvyn säilyttäminen ja palauttaminen;

· haavainfektion ehkäisy.

Oikea-aikainen ensiavun antaminen vammojen yhteydessä on ratkaisevan tärkeää sen tuloksen sekä hoidon ajoituksen ja laadun kannalta. Tehokkain nelivaiheinen hoito:

Ensimmäinen vaihe on terveysasema, jossa tarjotaan itse- ja keskinäistä apua, ts. ensiapu uhrille (side antiseptisellä aineella, väliaikainen verenvuodon pysäytys).

Toinen vaihe on terveyskeskus, ambulanssiryhmät - kuljetusten immobilisointi, jäykkäkouristusseerumin anto, antibiootit, kipulääkkeet.

Kolmas vaihe on traumakeskus, klinikka, jossa tarjotaan pätevää sairaanhoitoa.

Neljäs vaihe on sairaalan traumaosasto, jossa tarjotaan erikoistunutta lääketieteellistä hoitoa - neurokirurgista, yleiskirurgista, rintakehä.

Tietyntyyppiset vauriot.

Puristus tapahtuu, kun vamman aiheuttanutta voimaa käytetään pitkään. Lievän puristuksen kliinisiä oireita ovat kipu ja verenvuoto.

Pitkäaikaisessa puristuksessa, johon liittyy kudosten heikentynyt verenkierto, muodostuu ihon, ihonalaisen kudoksen ja lihasten nekroosia (materiaaleja).

Pienet puristukset aiheuttavat vain paikallisia vahinkoja eivätkä aiheuta välitöntä uhkaa uhrin hengelle.

Tajuttomilla henkilöillä kudosten puristuminen on vaarallista, ja siihen liittyy suurien verisuonten (olkavarsi-, polvi- ja reisivaltimot) taipumista epämukavaan kehon asennossa käsivarsi taaksepäin tai alaraaja jyrkästi taivutettuna polven ja lonkan nivelistä , päihtynyt tai päihtynyt (syndrooma). Tämän puristuksen seurauksena kehittyy raajan turvotusta, pareesia ja vastaavien hermojen halvaantumista, munuaisvaurioita jne.

Suljetut pehmytkudosvauriot. Mustelmia, nyrjähdyksiä, repeämiä. Klinikka, diagnoosi, hoito.

Suljetut pehmytkudosvauriot sisältävät:

Pitkäaikainen osasto-oireyhtymä

Mustelma (contusio) on pehmytkudosten ja elinten suljettu mekaaninen vaurio ilman näkyvää niiden anatomisen eheyden loukkausta.

Mustelmat ovat yleisimpiä vammoja. Ne voivat ilmaantua itsenäisesti tai liittyä muihin vakavampiin vammoihin (sijoiltaan sijoiltaan, murtumiin, sisäelinten vaurioihin) tai olla yksi polytrauman osatekijöistä. esine, jolla on pieni liike-energia.

Mustelman vakavuus määräytyy sekä traumaattisen kohteen luonteen (sen massa, nopeus, kohdistamispiste ja voiman suunta) että kudostyypin (iho, ihonalainen kudos, lihakset) mukaan. niiden tilana (verenkierto, supistukset, sävy).

Pinnallisesti sijaitsevat pehmytkudokset - iho ja ihonalainen kudos - ovat useimmiten mustelmia. Sisäelinten mustelmat (aivojen, sydämen, keuhkojen mustelmat) ovat kuitenkin myös mahdollisia. Tällaiset vammat viittaavat sisäelinten vaurioihin.

Mustelman pääasialliset kliiniset oireet ovat kipu, turvotus, hematooma ja vaurioituneen elimen toimintahäiriö.

Kipu ilmenee välittömästi loukkaantumishetkellä ja voi olla varsin merkittävää, mikä liittyy useiden kipureseptorien vaurioitumiseen. Mustelmat ovat erityisen tuskallisia, kun luukalvo on vaurioitunut. Muutaman tunnin kuluessa kipu häviää, ja sen esiintyminen edelleen liittyy yleensä hematooman kasvuun.

Melkein välittömästi vamman jälkeen turvotus tulee havaittavaksi , tuskallinen tunnustettaessa, ilman selkeitä rajoja, muuttuu vähitellen muuttumattomaksi kudokseksi.

Turvotus lisääntyy useiden tuntien aikana (ensimmäisen päivän loppuun asti), mikä liittyy traumaattisen turvotuksen ja tulehduksellisten muutosten kehittymiseen.

Aika, joka kuluu hematooman (verenvuoto) ilmaantumiseen, riippuu sen syvyydestä. Kun iho ja ihonalainen kudos ovat mustelmia, hematooma tulee näkyviin lähes välittömästi (imbibitio, ihon tunkeutuminen - intradermaalinen hematooma). Syvemmällä paikalla hematooma voi esiintyä ulkoisesti mustelman muodossa vasta 2-3 päivänä.

Mustelman väri muuttuu hemoglobiinin hajoamisen vuoksi. Tuore mustelma on punainen, sitten sen väri muuttuu violetiksi ja 3-4 päivän kuluttua se muuttuu siniseksi. 5-6 päivän kuluttua mustelmat muuttuvat vihreiksi ja sitten keltaisiksi, minkä jälkeen ne häviävät vähitellen. Näin ollen mustelman värin perusteella voidaan määrittää vammojen kesto ja niiden vastaanottamisen samanaikaisuus, mikä on erityisen tärkeää oikeuslääketieteellisen tutkimuksen kannalta.

Mustelman sattuessa toimintahäiriö ei yleensä tapahdu heti, vaan hematooman ja turvotuksen kasvaessa. Tässä tapauksessa aktiivisten liikkeiden rajoituksia syntyy, mikä liittyy voimakkaaseen kipuun. Passiiviset liikkeet voidaan säilyttää, vaikka ne ovat myös erittäin tuskallisia. Tämä erottaa mustelmat murtumista ja dislokaatioista, joissa liikeradan heikkeneminen tapahtuu välittömästi vamman jälkeen ja vaikuttaa sekä aktiivisiin että passiivisiin liikkeisiin.

Ennen kuin aloitat mustelman hoidon, sinun on varmistettava, ettei muita vakavampia vammoja ole.

Mustelmien hoito on melko yksinkertaista. Hematooman ja traumaattisen turvotuksen kehittymisen vähentämiseksi paikallista kylmää ja lepoa tulee soveltaa mahdollisimman aikaisin. Tätä varten kiinnitä vammakohtaan jääpakkaus, jota on suositeltavaa pitää ajoittain ensimmäisten 24 tunnin aikana. Urheiluvammoissa käytetään samaan tarkoitukseen ruiskuttamalla ihoa vamma-alueella kloorietyylillä. Jos raaja loukkaantuu, se voidaan laittaa kylmän juoksevan veden alle ja sitoa märällä siteellä.

Liikkeiden vähentämiseksi mustelmien sattuessa nivelalueelle asetetaan paineside (mahdollisimman pian loukkaantumishetkestä). Turvotuksen vähentämiseksi käytetään raajan kohotettua asentoa.

2-3 päivästä alkaen lämpökäsittelyjä (lämmitystyyny, ultraviolettisäteily, UHF-hoito) käytetään nopeuttamaan hematooman resorptiota ja lievittämään turvotusta.

Joissakin tapauksissa, kun muodostuu suuria hematoomaa, erityisesti syviä, ne puhkaistaan, minkä jälkeen laitetaan paineside. Joissakin tapauksissa pistokset on toistettava. Tällaisten hematoomien evakuointi on välttämätöntä infektion (makastuva hematooma) tai sen järjestäytymisriskin (organisoitunut hematooma) vuoksi.

Mustelmien yhteydessä on mahdollista myös ihonalaisen kudoksen merkittävä irtoaminen, mikä yleensä johtaa seroosinesteen kertymiseen ja vaatii toistuvia pistoja ja painesidosten käyttöä ja joskus sklerosoivien aineiden lisäämistä.

Venyttely (distorsio) on kudosvaurio, johon liittyy osittaisia ​​repeämiä, samalla kun säilytetään anatominen jatkuvuus.

Nyrjähdys syntyy yleensä, kun tapahtuu terävä, äkillinen liike. Vahinkomekanismi on vastakkaisiin suuntiin olevien voimien vaikutus tai se syntyy voiman vaikutuksesta kiinteässä elimessä tai raajassa. Useammin nivelsiteet vaurioituvat, erityisesti nilkka (kun jalka on kiertynyt).

Nyrjähdysten kliininen kuva muistuttaa nivelen alueelle paikallista mustelmaa. Täällä havaitaan myös kipua, turvotusta ja hematoomaa, ja nivelen toimintahäiriöt ovat vielä selvempiä kuin mustelmilla.

Hoito koostuu vaurioituneen alueen jäähdyttämisestä ja painesiteen kiinnittämisestä liikeratojen ja hematooman kasvun vähentämiseksi. Kolmannesta päivästä alkaen lämpökäsittelyt alkavat ja kuormat palautuvat vähitellen.

Repeämä (ruptura) on kudoksen tai elimen suljettu vamma, joka rikkoo sen anatomista eheyttä.

Repeämisen ja venymisen mekanismit ovat samanlaiset. Mutta kun repeämä tapahtuu, lihasten äkillinen voimakas liike tai supistuminen saa kudoksen venymään elastisen esteen yli, mikä vaarantaa elimen eheyden.

Kohdista nivelsiteiden, lihasten ja jänteiden repeämät.

Nivelsiteen repeämä voi olla joko itsenäinen vamma tai se voi liittyä vakavampiin vammoihin (sijoiltaan tai murtuma). Jälkimmäisissä tapauksissa diagnoosi ja hoito määräytyvät vakavimpien vammojen perusteella.

Nivelsiteiden repeämä tapahtuu useimmiten nilkan ja polvinivelissä. Tässä tapauksessa havaitaan voimakasta kipua, turvotusta ja hematoomaa sekä merkittävää niveltoiminnan heikkenemistä. Polvinivelen nivelsiteiden repeämiseen liittyy usein hemartroosin kehittyminen (varsinkin kun nivelensisäiset ristisiteet ovat vaurioituneet). Veren esiintyminen nivelessä määritetään polvilumpion äänestyksen oireella (peitä nivel käsillä, kun molempien käsien ensimmäiset sormet painavat polvilumpioa ja tunnustelevat sen kelluva-jousisiirtoa) sekä röntgenkuvauksella (laajeneminen liitostilasta).

Repeämän nivelsiteen hoitoon kuuluu jäähdytys ensimmäisen 24 tunnin ajan ja lepo. Käytä tätä varten tiukkaa sidontaa ja joissakin tapauksissa kipsilastan käyttöä.

Varovaiset liikkeet alkavat 2-3 viikkoa vamman jälkeen palauttaen vähitellen kuormia.

Hemartroosin yhteydessä tehdään nivelpunktio ja vuotanut veri evakuoidaan. Jos verta kertyy tulevaisuudessa, pistokset voidaan toistaa, mutta sitä tarvitaan melko harvoin. Punktion jälkeen laitetaan kipsilasta 2-3 viikon ajan, jonka jälkeen alkaa kuntoutus.

Jotkin nivelsiteiden vammat vaativat kiireellistä tai valinnaista kirurgista hoitoa (esimerkiksi polvinivelen ristisiteiden repeämä).

Lihasrepeämiä havaitaan yleensä, kun niihin kohdistuu liiallista rasitusta (altistuminen painovoimalle, nopea voimakas supistuminen, voimakas isku supistuneeseen lihakseen).

Vaurioituessaan uhri tuntee voimakasta kipua, jonka jälkeen repeämäalueelle ilmaantuu turvotusta ja hematoomaa ja lihasten toiminta menetetään kokonaan. Yleisimmät repeämät ovat nelipäinen femoris-lihas, gastrocnemius-lihas ja hauisolkalihas.

On epätäydellisiä ja täydellisiä lihasrepeämiä.

Epätäydellisen repeämisen yhteydessä havaitaan hematooma ja voimakas kipu vaurioituneella alueella. Hoito koostuu tavallisesti jäähdytyksestä (1. päivä), joka luo lepoasennon lihasten rentoutumiseen 2 viikon ajan. (kipsi lasta).

Kolmannesta päivästä alkaen on mahdollista suorittaa fysioterapiatoimenpiteitä. Toistuvien vammojen (urheiluvamman) hoito voi kestää kauemmin.

Täydellisen repeämän erottuva piirre on lihasvaurion ("vika", "perääntyminen") tunnustelu vaurioalueella, joka liittyy lihaksen repeytyneiden päiden supistumiseen. Vikaalueelle määritetään hematooma.

Täydellisten repeämien hoito on kirurginen: lihakset ommellaan, minkä jälkeen tarvitaan immobilisointi ommeltu lihaksen rentoutumisasennossa 2-3 viikon ajan (kipsi). Toiminnan ja kuormituksen palauttaminen tapahtuu fysioterapia-metodologin valvonnassa.

Jänteen repeämien mekanismi on sama kuin lihasten repeämien. Jännerepeämä (repeämä) tapahtuu yleensä joko luuhun kiinnittymiskohdassa tai lihaksen ja jänteen risteyksessä. Yleisimmät käden ojentajajänteiden, akillesjänteen ja hauisolkalihaksen pitkän pään repeämät tapahtuvat.

Kun jänne repeytyy, potilaat valittavat kipua, jänteen alueella esiintyy paikallista kipua ja turvotusta ja vastaavan lihaksen toiminta (taivutus tai venymä) menetetään kokonaan, samalla kun passiiviset liikkeet säilyvät.

Jänteiden repeämien hoito on kirurgista: jänteet ommellaan erityisillä ompeleilla, minkä jälkeen ne immobilisoidaan 2-3 viikoksi kipsin avulla vastaavan lihaksen rentoutumisasennossa ja aloitetaan sitten vähitellen kuntoutus.

Vain joissakin tapauksissa, kun sormen ojentajajänne repeytyy, konservatiivinen hoito (immobilisaatio ojennusasennossa) on mahdollista.

Traumaattinen toksikoosi. Patogeneesi, kliininen kuva. Nykyaikaiset hoitomenetelmät.

Synonyymi: pitkäaikainen puristusoireyhtymä (LCS), törmäysoireyhtymä.

SDS on patologinen tila, jonka aiheuttaa pitkittynyt (yli 2 tuntia) kudospuristus.

Jolle on ominaista se, että mekaanisen puristuksen poistamisen jälkeen traumaattinen toksikoosi, johtuen vaurioituneiden kudosten hajoamistuotteiden pääsystä systeemiseen verenkiertoon.

N.I. Pirogov kuvaili ensimmäistä kertaa maailmassa SDS-klinikaa yleisen sotilaskenttäkirurgian "periaatteissa".

Kuolleisuus DFS-tapauksissa ja jo kehittyneissä akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa saavuttaa 85-90%.

SDS:ssä vaurion sijainnin mukaan raajat hallitsevat (81 %), useammin alaraajat (59 %).

39 prosentissa SDS on yhdistetty selkärangan ja kallon luiden murtumiin.

Vakavuuden mukaan SDS:n kliininen kulku on jaettu lievään, keskivaikeaan ja vakavaan:

TO lievä aste mukaan lukien tapaukset, joissa raajan ja vartalon rajoitettu alue on vahingoittunut ilman shokin kehittymistä. Tässä muodossa myrkytys ilmenee lievänä myoglobinuriana, jossa kehittyy palautuva munuaisten vajaatoiminta.

klo keskitasoinen tutkinto pehmytkudosvaurion laajuus on suurempi, mutta silti rajallinen säären tai kyynärvarren sisällä, mikä ilmenee kliinisesti vakavampana myrkytyksenä ja asteen II-III munuaisten vajaatoiminnan kehittymisenä.

Vaikea tutkinto– esiintyy yleensä, kun koko ylä- tai alaraaja on vaurioitunut ja esiintyy vakavan endogeenisen myrkytyksen ja munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

Luokittelu kliinisen kulkujakson mukaan:

1. Puristusjakso.

2. Pakkauksen jälkeinen ajanjakso:

A) varhainen (1-3 päivää) - turvotuksen ja verisuonten vajaatoiminnan lisääntyminen;

B) keskitaso (4-18 päivää) - akuutti munuaisten vajaatoiminta;

C) myöhään (yli 18 päivää) - toipuminen.

Paikalliset vakavan puristuksen oireet ilmaantuvat raajan vapauttamisen jälkeen.

Ensimmäisinä tunteina dekompression jälkeen potilaan tila voi vaikuttaa tyydyttävältä. Tämä voi johtaa vakaviin virheisiin diagnoosissa ja hoidossa, mikä voi johtaa kuolemaan.

Potilas havaitsee kipua vamman alueella, liikkumisvaikeuksia, heikkoutta ja pahoinvointia. Pulssi kiihtyy, verenpaine laskee, jännitystä, euforiaa havaitaan usein.

Jo ensimmäisten tuntien aikana havaitaan seuraavat paikalliset kudosmuutokset:

- raajan värin muutos - ensin kalpeus, sitten iho muuttuu purppuransiniseksi;

- turvotuksen nopea lisääntyminen, ilmaantuu rakkuloita, jotka ovat täynnä seroosia ja verenvuotoa.

— päävaltimoissa ei ole pulssia, raajan liikkeet ovat vähäisiä tai mahdottomia.

Kun kudosturvotus kehittyy, yleinen tila huononee. Potilas tulee uneliaaksi, verenpaine laskee huomattavasti, takykardia lisääntyy. Kliininen kuva vastaa traumaattista shokkia. DFS:n shokin ominaisuus on hematokriitin, punasolujen määrän ja hemoglobiinin kohonnut arvo.

Seuraavat tekijät vaikuttavat sokin kehittymiseen:

- plasman menetys murskatuissa kudoksissa;

- hematokriitin, hemoglobiinin ja punasolujen määrän jyrkkä nousu.

Virtsan määrä vähenee asteittain, tummuu myo- ja hemoglobinuriasta johtuen ja sisältää proteiineja ja punasoluja. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ja uremia voivat kehittyä muutaman päivän kuluessa.

Uremia on patologinen tila, jonka aiheuttaa typpipitoisten jätteiden kertyminen vereen, asidoosi, elektrolyytti-, vesi- ja osmoottisen tasapainon häiriöt munuaisten vajaatoiminnassa. Useimmiten SDS-potilaat kuolevat akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan 8-12 päivää vamman jälkeen.

Samanaikaisesti havaitaan maksan vajaatoiminnan lisääntyminen.

Jos munuaisten ja maksan toiminta palautuu, alkaa myöhäinen vaihe, jolle on ominaista kudosnekroosi.

Ensiapua annettaessa, jo ennen kuin uhri vapautetaan puristamisesta, on tarpeen antaa kipulääkkeitä (huumaus- ja ei-huumauskipulääke).

Varovaisen puristuksen vapauttamisen jälkeen ensinnäkin, tarvittaessa, varmista hengitysteiden läpinäkyvyys, pysäytä ulkoinen verenvuoto, laita haavaan aseptinen sidos ja immobilisoi raaja.

Kiristeside on tarkoitettu raajaan kahdessa tilanteessa: valtimoverenvuodon pysäyttämiseen ja selviä merkkejä raajan elinkyvyttömyydestä.

Seuraavat raajan iskemian asteet erotetaan (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompensoitu iskemia, jossa verenkierto ei ole täydellistä, aktiiviset liikkeet, kipu ja tuntoherkkyys säilyvät. Jos vammakohtaan laitettiin kiristysside, se on poistettava.

2. Kompensoimaton iskemia. Kipu ja tuntoherkkyys puuttuvat, passiiviset liikkeet säilyvät, aktiiviset puuttuvat. Kiristettä ei käytetä.

3. Peruuttamaton iskemia. Ei ole tunto- ja kipuherkkyyttä, samoin kuin aktiivisia ja passiivisia liikkeitä. Kuva vastaa lihasten "rigor mortista". Tässä tapauksessa kiristysside on välttämätön. Raajan amputointi on indikoitu.

4. Selvä kuiva tai märkä kuolio. Kiriste jätetään tai, jos se puuttuu, kiinnitetään. Amputaatio on osoitettu.

Välittömästi raajan irrotuksen jälkeen se tulee sitoa koko pituudeltaan elastisilla tai tavallisilla siteillä säilyttäen samalla valtimoveren virtaus.

Raajan sidonta ja lasta laitetaan kuljetuksen aikana.

On sallittua jäähdyttää vahingoittunutta kehon osaa ja suorittaa pyöreitä novokaiinisalpauksia.

Siitä hetkestä lähtien, kun uhri vapautetaan puristamisesta, verensiirtohoito tulee suorittaa keskuslaskimoon asennetun katetrin kautta (hemodeesi, polyglusiini, reopolyglusiini).

Antihistamiinit on määrätty.

Hemodynaamisten häiriöiden sattuessa annetaan norepinefriiniä, mesatonia, dopamiinia ja siirretään verivalmisteita.

Käytetään hyperbarista happihoitoa ja kehonulkoisia detoksifikaatiomenetelmiä.

- jos turvotus lisääntyy edelleen eivätkä iskemian oireet katoa, tehdään raidaviillot kudosten kuormituksen poistamiseksi faskian dissektiolla.

- raajan nekroosilla - nekrektomia, amputaatio.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä ja diureesin laskeessa alle 600 ml:aan päivässä urea- ja kreatiniinitasosta riippumatta hemodialyysi on aiheellinen. Hemodialyysin ensiapuaiheet ovat: anuria, hyperkalemia yli 6 mmol/l, keuhkopöhö, aivoturvotus.

Kirurgisten potilaiden elintärkeän toiminnan kriittiset häiriöt. Pyörtyminen. Romahdus. Shokki.

Terminaalitila on välitön uhka potilaan hengelle ja on thanatogeneesin alkuvaihe. Terminaalitilassa potilaan kehossa kehittyy vakavien muutosten kompleksi: elintoimintojen säätely tapahtuu, kehittyy tyypillisiä yleisoireita ja elinhäiriöitä.

Pyörtyminen tai pyörtyminen (latinasta "heikentää, uuputtaa") ovat lyhytaikaisia ​​tajunnanmenetyskohtauksia, jotka johtuvat tilapäisestä aivoverenkierron häiriöstä. Pyörtyminen on oire jostain taustalla olevasta sairaudesta. On olemassa suuri joukko patologisia tiloja, joihin liittyy pyörtymisen muodostuminen: ensinnäkin nämä ovat sairauksia, joihin liittyy sydämen minuuttimäärän lasku - sydämen rytmihäiriöt, aortan tai keuhkovaltimoiden ahtauma, sydäninfarkti, anginakohtaukset; toiseksi nämä ovat tiloja, joihin liittyy verisuonten hermoston säätelyn rikkominen - esimerkiksi pyörtyminen nieltäessä, noustessa nopeasti vaaka-asennosta; Kolmanneksi, nämä ovat tiloja, joissa veren happipitoisuus on alhainen - anemia ja muut veren sairaudet, hypoksia korkeudessa harvinaisessa ilmassa tai tukkoisissa huoneissa.

Pyörtymisen kliiniset oireet voidaan kuvata seuraavasti. Sen aiheuttamaa tajunnanmenetystä edeltää yleensä huimaus ja pahoinvointi. näön hämärtyminen tai vilkkuminen "lentää" silmien edessä, soi korvissa. Esiintyy heikkoutta, joskus haukottelua, joskus jalat antavat periksi ja lähestyvän tajunnan menetyksen tunne. potilaat kalpeavat ja hikoilevat. Tämän jälkeen potilas menettää tajuntansa. Iho on tuhkanharmaa, verenpaine laskee jyrkästi ja sydänääniä on vaikea kuulla. Pulssi voi olla erittäin harvinainen tai päinvastoin toistuva, mutta lankamainen ja tuskin käsin kosketeltava. Lihakset ovat jyrkästi rentoutuneet, neurologisia refleksejä ei havaita tai ne vähenevät jyrkästi. Pupillit ovat laajentuneet ja niiden reaktio valoon heikkenee. Pyörtymisen kesto vaihtelee useista sekunneista useisiin minuutteihin - yleensä 1-2 sekuntia. Pyörtymisen huipulla, varsinkin jos se on pitkittynyt (yli 5 minuuttia), voi kehittyä kouristuksia ja tahatonta virtsaamista.

Pyörtymisen hoito perustuu toisaalta perussairauden hoitoon ja toisaalta itse pyörtymistilan lievitykseen. Pyörtymisen hetkellä on varmistettava maksimaalinen verenvirtaus aivoihin: aseta potilas selälleen jalat koholla; tai istu pää polvien välissä. Jos potilas makaa, pää asetetaan toiselle puolelle kielen vetäytymisen estämiseksi. Lisäksi useita lääkkeitä käytetään stimuloimaan verisuonten sävyä ja nostamaan verenpainetta.

Romahdus (latinasta collapsus - kaatunut), akuutti verisuonten vajaatoiminta, johon liittyy verenpaineen lasku valtimoissa ja suonissa. Se johtuu verisuonten sävyn säätelyhäiriöistä ja verisuonten seinämien vaurioitumisesta infektioiden, myrkytyksen, suurten veren menetysten, vakavan kuivumisen, sydänlihaksen vaurioitumisen (akuutti sydäninfarkti) ja muiden patologisten tilojen seurauksena. Romahdukselle on ominaista sydämen verenvirtauksen heikkeneminen ja elintärkeiden elinten verenkierron heikkeneminen sekä hypoksian kehittyminen. Potilailla on terävöityneet kasvonpiirteet, uppoavat silmät, kalpeus, tahmea hiki, kylmät raajat; tajunnan pysyessä potilas makaa liikkumattomana, välinpitämättömästi ympäristöstä, hengitys on pinnallista, nopeaa, pulssi nopeaa. Tarkin indikaattori potilaan tilan vakavuudesta on valtimoverenpaineen laskun aste. Vakava romahdus voi olla välitön kuolinsyy.

Hoidon tulee koostua sydän- ja verisuonitautia aiheuttaneiden syiden (verenhukkaa, myrkytystä jne.) poistamisesta. Tätä varten veri, sen komponentit ja verenkorvikkeet siirretään. Tämän lisäksi ryhdytään hätätoimenpiteisiin sydän- ja verisuonitoiminnan stimuloimiseksi.

Shokki(ranskasta choc) on akuutisti kehittyvä patologinen prosessi, joka johtuu supervoimakkaan ärsyttäjän vaikutuksesta ja jolle on ominaista keskushermoston, aineenvaihdunnan ja mikroverenkierron autosäätelyhäiriö, joka johtaa tuhoaviin muutoksiin elimissä ja kudoksissa.

Verenkierron yhden tai toisen komponentin häiriöstä riippuen erotetaan seuraavat:

§ hypovoleeminen (posthemorraginen, traumaattinen, palovamma);

§ verisuoni (sokki, joka liittyy heikentyneeseen verisuonivastukseen - septinen, anafylaktinen).

Elektrolyyteillä on tärkeä rooli vesitasapainossamme ja aineenvaihdunnassamme. Varsinkin urheilun ja ripulin aikana elimistö menettää paljon nestettä ja siten elektrolyyttejä, jotka on palautettava siihen pulan välttämiseksi. Katso täältä, mitkä ruoat sisältävät hiukkasia ja mitä ne aiheuttavat.

Nesteytys on tärkeää elektrolyyttien ehtymisen estämiseksi.

Ihmiskehossa on yli 60 % vettä. Suurin osa siitä löytyy soluista, kuten verestä. Siellä ohjataan tärkeitä fysiologisia prosesseja solunesteissä olevien sähköisesti varautuneiden molekyylien avulla. Täällä heillä on tärkeä rooli natriumia, kaliumia, kloridia, magnesiumia ja kalsiumia. Sähkövarauksensa vuoksi ja koska ne liukenevat solunsisäiseen nesteeseen, niitä kutsutaan elektrolyyteiksi, mikä tarkoittaa samaa kuin "sähköinen" ja "liukoinen".

Elektrolyytit ovat varautuneita hiukkasia, jotka säätelevät ja koordinoivat tärkeitä toimintoja kehossa. Tämä toimii vain, jos nestetasapaino on oikea.

Kuinka paljon vettä tarvitsemme estääksemme elektrolyyttivajeen?

Siitä, kuinka paljon nestettä ihmisen tulisi ottaa päivittäin, keskustellaan yhä uudelleen ja uudelleen. Nutrition Society suosittelee vähintään 1,5 litran päivittäistä saantia. Lisäksi mukana on toinen litra, jonka otamme mukaan tielle, sekä 350 millilitraa (ml) hapettavaa vettä, jota muodostuu ruoan aineenvaihdunnassa.

Kuitenkin kehossa oleva vesi palautuu myös ympäristöön:

• 150 ml ulosteen kautta
• 550 ml keuhkojen läpi
• 550 ml hikeä
• 1600 ml virtsan kanssa

Liiallinen hikoilu, urheilun tai saunan aikana tai ripulitaudit lisäävät nestehukkaa. Tämä pitäisi tietysti kompensoida lisäämällä nesteen saantia.

Elektrolyytin puute urheilun aikana?

Nesteen kanssa menetämme myös sen sisältämiä mineraaleja, joilla on tärkeä rooli aineenvaihdunnassa elektrolyytteinä. Koko kehon toiminnan ylläpitämiseksi nämä kivennäisaineet on palautettava kehoon. Tämä on erityisen tärkeää urheilijoille, koska nämä aineet säätelevät lihaksia ja hermosoluja. - aivan liian tuttu oire. Tästä syystä monet urheilijat turvautuvat isotonisiin juomiin.

Mikä rooli elektrolyyteillä on ripulissa?

Suuri nestehukkaa ei kuitenkaan tapahdu vain hikoilun vuoksi, vaan myös ripulin aikana. Paksusuolissa oleva neste tuskin poistuu hylystä, prosessi, jolla terve ihminen täyttää suurimman osan nestetarpeestaan. Ripulin riski on suuri etenkin lasten keskuudessa, koska heistä 70 prosenttia on vettä.

Elektrolyyttihäviöt on korvattava. Yksi mahdollisuus on mineraalipitoiset juomat. Nopea ja helppo elektrolyyttiliuos: Liuota viisi teelusikallista glukoosia ja puoli teelusikallista ruokasuolaa puoleen litraan vettä.

Mitkä ruoat sisältävät elektrolyyttejä?

Elektrolyyttejä on eri muodoissa monissa ruoissa ja juomissa:

Natrium ja kloridi

Tämä kaksikko tunnetaan paremmin ruokasuolana. Tärkeää: Liian suuri määrä voi vaikuttaa negatiivisesti Suositeltua kuuden gramman päivittäistä annosta tulee suurentaa hikoilun lisääntyessä, esimerkiksi harjoituksen yhteydessä.

Magnesium

Voiko magnesiumia ottaa vain poretablettien kautta? Väärä! Mineraalia on lähes kaikissa tuotteissa. Kasvimehut sisältävät usein magnesiumia ravintolisänä. Mutta myös täysjyvätuotteissa pähkinät, palkokasvit ja tuoreet hedelmät ovat energiamineraaleja. ilmenee usein väsymyksenä.

kalium

Toisin kuin natrium, kalium häviää tuskin hien mukana. Kaliumia tulee kuitenkin täydentää, jos nestehukkaa on vakava. Vehnäleseet ovat arvokkaita, samoin kuin palkokasvit, kuivatut hedelmät ja pähkinät.

Natriumia ja kaliumia voidaan tuskin erottaa toisistaan ​​käyttäytymisen näkökulmasta. Molemmilla on tärkeä rooli nestetasapainossa, säätelevät lihasten supistuksia ja välittävät hermosignaaleja lihaksiin.

Kalsium

Tunnetuimpia kalsiumin lähteitä ovat maitotuotteet, erityisesti parmesaani. Mutta laktoosi-intolerantit ja vegaanit voivat täyttää kalsiumtarpeensa myös sellaisilla elintarvikkeilla, kuten väkevöidyillä soijajuomilla, hedelmämehuilla, pullotetulla vedellä, täysjyväviljoilla, manteleilla, seesaminsiemenillä ja vihreillä vihanneksilla.

Edistää kalsiumin imeytymistä. Ihanteellinen on hedelmien ja/tai vihannesten yhdistelmä. Kalsium yhdistettynä D-vitamiiniin auttaa rakentamaan ja ylläpitämään luita. Lisäksi mineraali – aivan kuten magnesium – on tärkeä lihasten supistumiselle.

Metaboliset sairaudet. Tehokkaat hoito- ja ehkäisymenetelmät Tatyana Vasilievna Gitun

Vesi-elektrolyyttien epätasapaino

Hypokalemia on alentunut kaliumpitoisuus veressä. Se kehittyy, kun tämän kivennäisaineen määrä veressä laskee alle 3,5 mmol/l:n ja soluissa (hypocalygistia), erityisesti punasoluissa ja lihaksissa alle 40 mmol/l.

Taudin syy on kaliumin menetys:

Toistuva oksentelu;

Myrkytys asetyylisalisyylihapolla (aspiriini);

Polyuria (liiallinen virtsaaminen), joka liittyy tiettyihin sairauksiin tai liittyy diureettien pitkäaikaiseen käyttöön.

Hypokalemiassa on häiriöitä hiilihydraattien ja proteiinien aineenvaihdunnassa, happo-emäs- ja vesitasapainossa.

Taudin hoito tähtää sen syyn poistamiseen ja kaliumvajeen palauttamiseen.

Potilaalle suositellaan kasvisruokavaliota ja kaliumvalmisteita (kaliumkloridi, panangiini, kaliumorotaatti) suun kautta tai parenteraalisesti. Näitä samoja lääkkeitä sekä kaliumia säästäviä lääkkeitä (veroshpiron, triampur) käytetään ennaltaehkäisyyn potilailla, jotka saavat diureetteja pitkään.

Kuivuminen (eksikoosi) on patologinen tila, joka johtuu potilaan kehon vesipitoisuuden vähenemisestä. Veden menetys, joka johtaa ruumiinpainon laskuun 10–20 %, on hengenvaarallista. Yleinen kuivumisen syy on ripuli, jatkuva oksentelu, polyuria (diabeteksen, joidenkin munuaissairauksien, D-hypervitaminoosin, lisäkilpirauhasen liikatoiminnan, Addisonin tauti, diureettien väärinkäyttö) yhteydessä. Sitä esiintyy runsaan hikoilun ja veden haihtumisen yhteydessä uloshengitetyn ilman mukana sekä akuutissa verenhukassa ja plasman menetyksessä (laajoilla palovammoilla).

Kuivuminen voi laukaista juomajärjestyksen rikkomisesta johtuvan veden nälänhädän, joka liittyy avuttomien potilaiden ja huonosti hoidettujen lasten tajunnanhäiriöihin, potilaiden, joilla on psykogeeninen janonmenetys, ja ihmisiä, joilta ei ole pääsyä vettä ( esimerkiksi luonnonkatastrofien aikana).

Veden häviämiseen liittyy natriumin ja muiden aktiivisten aineiden poistuminen siitä. Kun sen menetys ylittää suolojen ja veden nälänhädän, kehittyy hyperosmoottinen eli vedenpuutetyyppinen kuivuminen, jolle on tunnusomaista elinten ja kudosten solujen vesipitoisuuden voimakas lasku (hypohydraatio tai dehydraatio, soluista). Jos natriumin menetys on primaarista (esimerkiksi lisämunuaisten vajaatoiminnassa, joissakin munuaistulehduksen muodoissa), havaitaan hypoosmoottinen eli suolavajaustyyppinen kuivuminen, jossa solujen välisestä tilasta tuleva vesi jakautuu uudelleen soluihin ja kerääntyy niitä suuria määriä.

Kaikentyyppisten kuivumisen yhteisiä ominaisuuksia ovat:

ruumiinpainon pudotus yli 5 %;

Kuiva ja roikkuu iho;

Ryppyjen esiintyminen kasvojen iholla;

Hänen piirteidensä terävyys;

Vähentynyt verenpaine.

Mikä tahansa eksikoosi vaatii kiireellistä sairaalahoitoa. Isosmoottisen dehydraation tapauksessa natriumkloridin ja glukoosin isotonisia liuoksia annetaan suonensisäisesti, plasman häviämisen tapauksessa plasmaa sekä sen korvikkeita. Juomaksi käytetään kivennäisvettä, ruoan tulee olla nestemäistä (esim. mehut, liemet, kefiiri), joka sisältää tuotteita, jotka eivät ole potilaan perussairauden vuoksi vasta-aiheisia.

Potilaalle, jolla on hyperosmoottinen nestehukka, on annettava vettä ilman sokeria ja suolaa tai annettava suonensisäisesti 1 litra 5-prosenttista glukoosiliuosta (lisättynä 8 yksikköä injektioinsuliinia), joista ensimmäiset 200 ml annetaan virtana. , loput tiputuksena.

Jatkossa potilaalle on suositeltavaa antaa marjahedelmäjuomia (esim. puolukkaa tai karpaloa) ilman sokeria tai hieman makeutettua. Jos kyseessä on hypoosmoottinen nestehukka, aikuisille injektoidaan ensin suonensisäisesti hypertonista natriumkloridiliuosta (enintään 20 ml 10 % liuosta) ja glukoosia (40 ml 20 % liuosta), minkä jälkeen hoitoa jatketaan tiputtamalla. näiden aineiden isotonisten liuosten antaminen, joiden kokonaistilavuus on 1,5–2 litraa. He käyttävät deoksikortikosteroniasetaattia (DOXA) ja muita lääkkeitä, joilla on lisämunuaishormonien ominaisuuksia. Tarjoa ruokavaliota, jossa on korkea suolapitoisuus. Lapsille määrätään Oralit- ja Pedialit-tablettien liuoksia (1 tabletti 1 litraa vettä kohti), jotka sisältävät natrium- ja kaliumsuoloja suhteessa niiden suhdetta veriplasmassa, isotonisten glukoosi-suolaliuosten ihonalaisilla tai suonensisäisillä infuusioilla keskuslaskimopaine ja virtsan ominaispaino. Hypoosmoottisen dehydraation vastaisten toimenpiteiden tehokkuuden indikaattoreita pidetään pulssin paineen nousuna ja verenpaineen normalisoitumisena sekä potilaan parantuneen ortostaattisen kuormituksen sietokyvyn suhteen.

Kuivumisen ehkäisy koostuu nestehukkaan liittyvien sairauksien ehkäisystä ja oikea-aikaisesta hoidosta sekä diureettien oikeasta käytöstä.

Tämä teksti on johdantokappale. Kirjasta Propedeutics of Childhood Illnesses Kirjailija: O. V. Osipova

kirjoittaja

Kirjasta Propaedeutics of Childhood Illnesses: Lecture Notes Kirjailija: O. V. Osipova

Kirjasta Patologinen fysiologia kirjoittaja Tatjana Dmitrievna Selezneva

Kirjasta Lämpöhäiriöt vastasyntyneillä kirjoittaja Dmitri Olegovitš Ivanov

Kirjasta Color Puncture. 40 tehokasta hoito-ohjelmaa Kirjailija: Ki Sheng Yu

Kirjasta Selkärangan ja nivelten parantaminen: S. M. Bubnovskyn menetelmät, Terveellisen elämäntavan tiedotteen lukijoiden kokemus kirjoittaja Sergei Mihailovich Bubnovsky

Kirjasta Suolan poistaminen kehosta: tehokkaat puhdistusmenetelmät ruokavalioilla ja kansanlääkkeillä kirjoittaja Irina Ilyinichna Uljanova

Kirjasta Hengentuki lentokoneiden miehistöille pakkolaskun tai roiskumisen jälkeen kirjoittaja Vitali Georgievich Volovich

Kirjasta Features of the National Hangover kirjoittanut A. Borovsky

Kirjasta Sydänhoito yrteillä kirjailija Ilja Melnikov

Kirjasta Metabolic Diseases. Tehokkaat hoito- ja ehkäisymenetelmät kirjoittaja Tatjana Vasilievna Gitun

Kirjasta Juice Treatment kirjailija Ilja Melnikov

Kirjasta Oikeita reseptejä selluliittia vastaan ​​5 min päivässä kirjoittaja Kristina Aleksandrovna Kulagina

Kirjasta Opi ymmärtämään analyysejäsi kirjoittaja Elena V. Poghosyan

Kirjasta Terapeuttinen ravitsemus kroonisiin sairauksiin kirjoittaja Boris Samuilovich Kaganov

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen on tila, joka ilmenee, kun kehossa on puute tai ylimäärä vettä ja tärkeitä elektrolyyttejä: kaliumia, magnesiumia, natriumia, kalsiumia. Patologian päätyypit: dehydraatio (dehydraatio) ja hyperhydraatio (vesimyrkytys).

Patologinen tila kehittyy, kun nesteen ja elektrolyyttien saanti ei täytä kehon tarpeita tai erittymis- ja säätelymekanismit häiriintyvät.

Oireet

Kliiniset oireet ja niiden vakavuus riippuvat patologian tyypistä, muutosten kehittymisnopeudesta ja häiriöiden syvyydestä.

Kuivuminen

Kuivuminen tapahtuu, kun veden hukka ylittää vedenoton. Kuivumisen oireet ilmaantuvat, kun nestevaje saavuttaa 5 % kehon painosta. Tilaan liittyy lähes aina natriumin ja vaikeissa tapauksissa muiden ionien epätasapaino.

Kuivumisen myötä veren viskositeetti kasvaa ja tromboosin riski kasvaa.

Ylihydraatio

Patologia kehittyy, kun veden saanti on suurempi kuin sen tuotanto. Neste ei viipyy veressä, vaan siirtyy solujen väliseen tilaan.

Tärkeimmät ilmenemismuodot:

Kuivumiseen ja ylihydraatioon liittyy erilaisia ​​elektrolyyttihäiriöitä, joista jokaisella on omat oireensa.

Kaliumin ja natriumin epätasapaino

Kalium on tärkein solunsisäinen ioni. Se osallistuu proteiinisynteesiin, solun sähköiseen aktiivisuuteen ja glukoosin käyttöön. Natrium sisältyy solujen väliseen tilaan ja osallistuu hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan sekä hiilidioksidin vaihtoon.

Hypokalemia ja hyponatremia

Kaliumin ja natriumin puutteen oireet ovat samanlaiset:

Hyperkalemia

• harvinainen pulssi, vaikeissa tapauksissa sydämenpysähdys on mahdollista;
• epämukava tunne rinnassa;
• huimaus;
• heikkous.

Hypernatremia

• turvotus;
• kohonnut verenpaine.

Kalsiumin epätasapaino

Ionisoitu kalsium osallistuu sydämen, luustolihasten ja veren hyytymisen toimintaan.

Hypokalsemia

• kouristukset;
• parestesia - polttava tunne, ryömiminen, käsien, jalkojen pistely;
• sydämentykytys (paroksismaalinen takykardia).

Hyperkalsemia

• lisääntynyt väsymys;
• lihas heikkous;
• harvinainen pulssi;
• ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, ummetus, turvotus.

Magnesiumin epätasapaino

Magnesium estää hermostoa ja auttaa soluja imemään happea.

Hypomagnesemia

Hypermagnesemia

• heikkous;
• uneliaisuus;
• harvinainen pulssi;
• harvinainen hengitys (jolla on selvä poikkeama normista).

Menetelmät veden ja elektrolyyttien homeostaasin palauttamiseksi

Pääedellytys veden ja elektrolyyttitasapainon palauttamiseksi kehossa on poistaa häiriön aiheuttanut syy: taustalla olevan sairauden hoito, diureettien annoksen säätäminen, riittävä infuusiohoito leikkauksen jälkeen.

Oireiden vakavuudesta ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen hoito suoritetaan avohoidossa tai sairaalassa.

Hoito kotona

Ensimmäisten elektrolyyttitasapainon merkkien yhteydessä määrätään mikroelementtejä sisältäviä tablettivalmisteita. Edellytyksenä on oksentelun ja ripulin puuttuminen.

Oksenteluun ja ripuliin. Sen tarkoituksena on palauttaa menetetyn nesteen määrä ja tarjota keholle vettä ja elektrolyyttejä.

Mitä juomaa:

Elektrolyytti- ja suolattomien liuosten suhde riippuu nestehäviön reitistä:

• oksentaminen vallitsee - ota suolaa ja suolattomia lääkkeitä suhteessa 1:2;
• oksentelu ja ripuli ilmaistaan ​​tasaisesti - 1:1;
• ripuli vallitsee - 2:1.

Oikea-aikaisella aloituksella ja asianmukaisella täytäntöönpanolla hoidon tehokkuus saavuttaa 85%. Juo 1-2 kulausta 10 minuutin välein, kunnes pahoinvointi lakkaa. Jos olosi paranee, suurenna annosta.

Hoito sairaalassa

Jos tila pahenee, sairaalahoito on aiheellinen. Sairaalassa elektrolyyttejä sisältävää nestettä annetaan suonensisäisesti tiputtamalla. Liuoksen, tilavuuden ja antonopeuden valitsemiseksi määritetään natriumin, kaliumin, magnesiumin ja kalsiumin määrä veressä. Päivittäinen virtsan määrä, pulssi, verenpaine ja EKG arvioidaan.

• natriumkloridin ja glukoosin liuokset eri pitoisuuksilla;
• Acesol, Disol - sisältävät asetaattia ja natriumkloridia;
• Ringerin liuos - sisältää natriumia, kaliumia, klooria, natriumia, kalsiumioneja;
• Laktosoli - sisältää natriumlaktaattia, kaliumia, kalsiumia, magnesiumklorideja.

Ylihydraation vuoksi diureetteja määrätään suonensisäisesti: mannitoli ja furosemidi.

Ennaltaehkäisy

Jos sinulla on jokin sairaus, johon liittyy veden ja elektrolyyttien epätasapaino, ryhdy ehkäiseviin toimiin. Ota kalium- ja magnesiumlisät samaan aikaan diureettien kanssa. Suolistoinfektioiden varalta aloita suun nesteytys välittömästi. Noudata ruokavaliota ja juomista munuaisten ja sydänsairauksien varalta.