Vesi-suolan aineenvaihdunnan biokemian rikkominen. Luennot vesi-suola-aineenvaihdunnan biokemiasta

LUENTOKURSSI
YLEISTÄ BIOKEMIAA

Moduuli 8. Vesi-suola-aineenvaihdunnan biokemia.

Jekaterinburg,
2009

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta

Vesi-suolan aineenvaihdunta - veden ja kehon tärkeimpien elektrolyyttien (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vaihto.
Elektrolyytit ovat aineita, jotka hajoavat liuoksessa anioneiksi ja kationeiksi. Ne mitataan mol/l.
Ei-elektrolyytit - aineet, jotka eivät hajoa liuoksessa (glukoosi, kreatiniini, urea). Ne mitataan g/l.
Veden biologinen rooli

Vesi on yleinen liuotin useimmille orgaanisille (paitsi lipideille) ja epäorgaanisille yhdisteille.
Vesi ja siihen liuenneet aineet luovat kehon sisäisen ympäristön.
Vesi kuljettaa aineita ja lämpöenergiaa koko kehossa.
Merkittävä osa kehon kemiallisista reaktioista tapahtuu vesifaasissa.
Vesi osallistuu hydrolyysin, hydraation ja dehydraation reaktioihin.
Määrittää hydrofobisten ja hydrofiilisten molekyylien avaruudellisen rakenteen ja ominaisuudet.
Yhdessä GAG:n kanssa vesi suorittaa rakenteellisen tehtävän.

intravaskulaarinen neste;
Interstitiaalinen neste (solujenvälinen);
Transsellulaarinen neste (keuhkopussin, perikardiaalin, vatsaonteloiden ja niveltilan neste, aivo-selkäydinneste ja silmänsisäinen neste, hien eritys, sylki- ja kyynelrauhaset, haiman, maksan, sappirakon, maha-suolikanavan ja hengitysteiden eritys).

2. Hormonit, jotka säätelevät vesi-suola-aineenvaihduntaa
Vasopressiini
Antidiureettinen hormoni (ADH) tai vasopressiini on peptidi, jonka molekyylipaino on noin 1100 D ja joka sisältää 9 AA:ta, jotka on yhdistetty yhdellä disulfidisillalla.
ADH syntetisoituu hypotalamuksen hermosoluissa ja kuljetetaan aivolisäkkeen takaosan hermopäätteisiin (neurohypofyysi).
Solunulkoisen nesteen korkea osmoottinen paine aktivoi hypotalamuksen osmoreseptoreita, mikä johtaa hermoimpulsseihin, jotka välittyvät aivolisäkkeen takaosaan ja aiheuttavat ADH:n vapautumisen verenkiertoon.
ADH toimii kahdentyyppisten reseptorien kautta: V1 ja V2.
Hormonin pääasiallinen fysiologinen vaikutus toteutuu V2-reseptorien kautta, jotka sijaitsevat distaalisten tubulusten ja keräyskanavien soluissa, jotka ovat suhteellisen vesimolekyylejä läpäisemättömiä.
ADH V2-reseptorien kautta stimuloi adenylaattisyklaasijärjestelmää, mikä johtaa sellaisten proteiinien fosforylaatioon, jotka stimuloivat kalvoproteiinigeenin - akvaporiini-2:n - ekspressiota. Aquaporin-2 on upotettu solujen apikaaliseen kalvoon muodostaen siihen vesikanavia. Näiden kanavien kautta vesi imeytyy takaisin passiivisen diffuusion kautta virtsasta interstitiaaliseen tilaan ja virtsa konsentroituu.
ADH:n puuttuessa virtsa ei tiivisty (tiheys<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/vrk), mikä johtaa kehon kuivumiseen. Tätä tilaa kutsutaan diabetes insipidukseksi.
ADH-puutoksen ja diabetes insipiduksen syyt ovat: geneettiset viat prepro-ADH:n synteesissä hypotalamuksessa, viat proADH:n prosessoinnissa ja kuljetuksessa, hypotalamuksen tai neurohypofyysin vauriot (esim. traumaattisen aivovaurion, kasvaimen seurauksena , iskemia). Nefrogeeninen diabetes insipidus johtuu tyypin V2 ADH-reseptorigeenin mutaatiosta.
V1-reseptorit sijaitsevat SMC-suonten kalvoissa. ADH V 1 -reseptorien kautta aktivoi inositolitrifosfaattijärjestelmän ja stimuloi Ca 2+:n vapautumista ER:stä, mikä stimuloi SMC-suonten supistumista. ADH:n vasokonstriktiivinen vaikutus havaitaan korkeilla ADH-pitoisuuksilla.
Natriureettinen hormoni (eteisen natriureettinen tekijä, PNF, atriopeptiini)
PNP on peptidi, joka sisältää 28 AA:ta 1 disulfidisillalla ja syntetisoituu pääasiassa eteisen sydänlihassoluissa.
PNP:n eritystä stimuloi pääasiassa verenpaineen nousu sekä plasman osmoottisen paineen, sydämen sykkeen ja katekoliamiinien ja glukokortikoidien pitoisuuden nousu veressä.
PNP toimii guanylaattisyklaasijärjestelmän kautta ja aktivoi proteiinikinaasi G:n.
Munuaisissa PNP laajentaa afferentteja valtimoita, mikä lisää munuaisten verenkiertoa, suodatusnopeutta ja Na+-eritystä.
Ääreisvaltimoissa PNP vähentää sileän lihaksen sävyä, mikä laajentaa valtimoita ja alentaa verenpainetta. Lisäksi PNP estää reniinin, aldosteronin ja ADH:n vapautumista.
Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä
Renin
Reniini on proteolyyttinen entsyymi, jota tuottavat jukstaglomerulaariset solut, jotka sijaitsevat munuaissolun afferenttien (tuovien) arteriolien varrella. Reniinin eritystä stimuloi paineen lasku glomeruluksen afferenteissa arterioleissa, mikä johtuu verenpaineen laskusta ja Na + -pitoisuuden laskusta. Reniinin eritystä helpottaa myös eteisten ja valtimon baroreseptoreiden impulssien väheneminen verenpaineen laskun seurauksena. Angiotensiini II, korkea verenpaine, estää reniinin erittymistä.
Veressä reniini vaikuttaa angiotensinogeeniin.
Angiotensinogeeni - ? 2-globuliini, 400 AA:sta. Angiotensinogeenin muodostuminen tapahtuu maksassa, ja sitä stimuloivat glukokortikoidit ja estrogeenit. Reniini hydrolysoi peptidisidoksen angiotensinogeenimolekyylissä ja erottaa siitä N-terminaalisen dekapeptidin - angiotensiini I:n, jolla ei ole biologista aktiivisuutta.
Endoteelisolujen, keuhkojen ja veriplasman antiotensiinia konvertoivan entsyymin (ACE) (karboksidipeptidyylipeptidaasi) vaikutuksesta angiotensiini I:n C-päästä poistuu 2 AA:ta ja muodostuu angiotensiini II:ta (oktapeptidi).
Angiotensiini II
Angiotensiini II toimii lisämunuaiskuoren ja SMC:n glomerulaarivyöhykkeen solujen inositolitrifosfaattijärjestelmän kautta. Angiotensiini II stimuloi aldosteronin synteesiä ja eritystä lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen soluissa. Suuret angiotensiini II -pitoisuudet aiheuttavat ääreisvaltimoiden vakavaa vasokonstriktiota ja nostavat verenpainetta. Lisäksi angiotensiini II stimuloi janokeskusta hypotalamuksessa ja estää reniinin erittymistä munuaisissa.
Angiotensiini II hydrolysoituu aminopeptidaasien vaikutuksesta angiotensiini III:ksi (heptapeptidi, jolla on angiotensiini II:n aktiivisuus, mutta jonka pitoisuus on 4 kertaa pienempi), minkä jälkeen angiotensinaasit (proteaasit) hydrolysoivat AA:ksi.
Aldosteroni
Aldosteroni on aktiivinen mineralokortikosteroidi, jota syntetisoivat lisämunuaiskuoren glomerulaarivyöhykkeen solut.
Aldosteronin synteesiä ja eritystä stimuloi angiotensiini II, alhainen Na+-pitoisuus ja korkea K+-pitoisuus veriplasmassa, ACTH, prostaglandiinit. Aldosteronin eritystä estää alhainen K + -pitoisuus.
Aldosteronireseptorit sijaitsevat sekä solun tumassa että sytosolissa. Aldosteroni indusoi seuraavien synteesin: a) Na + -kuljetusproteiinit, jotka siirtävät Na +:aa tubuluksen ontelosta munuaistiehyen epiteelisoluun; b) Na+,K+-ATP-aasi c) K+-kuljettajaproteiinit, jotka kuljettavat K+:aa munuaistiehyen soluista primäärivirtsaan; d) mitokondrioiden TCA-entsyymit, erityisesti sitraattisyntaasi, jotka stimuloivat ionien aktiiviseen kuljetukseen tarvittavien ATP-molekyylien muodostumista.
Tämän seurauksena aldosteroni stimuloi Na + -reabsorptiota munuaisissa, mikä aiheuttaa NaCl:n pidättymistä kehossa ja lisää osmoottista painetta.
Aldosteroni stimuloi K+:n, NH4+:n eritystä munuaisissa, hikirauhasissa, suolen limakalvoissa ja sylkirauhasissa.

RAAS-järjestelmän rooli verenpainetaudin kehittymisessä
RAAS-hormonien liikatuotanto lisää kiertävän nesteen määrää, osmoottista ja valtimopainetta ja johtaa verenpainetaudin kehittymiseen.
Reniinin nousu tapahtuu esimerkiksi munuaisvaltimoiden ateroskleroosissa, jota esiintyy vanhuksilla.
Aldosteronin liikaeritys - hyperaldosteronismi, tapahtuu useista syistä.
Primaarisen hyperaldosteronismin (Connin oireyhtymän) syy noin 80 %:lla potilaista on lisämunuaisen adenooma, muissa tapauksissa - aldosteronia tuottavien glomerulusalueen solujen diffuusi hypertrofia.
Primaarisessa hyperaldosteronismissa ylimääräinen aldosteroni lisää Na +:n takaisinabsorptiota munuaistiehyissä, mikä toimii ärsykkeenä ADH:n erittymiselle ja munuaisten nesteretentiolle. Lisäksi K+-, Mg2+- ja H+-ionien erittyminen tehostuu.
Tämän seurauksena kehitä: 1). hypernatremia, joka aiheuttaa kohonnutta verenpainetta, hypervolemiaa ja turvotusta; 2). hypokalemia, joka johtaa lihasheikkouteen; 3). magnesiumin puutos ja 4). lievä metabolinen alkaloosi.
Toissijainen hyperaldosteronismi on paljon yleisempää kuin primaarinen. Se voi liittyä sydämen vajaatoimintaan, krooniseen munuaissairauteen ja reniiniä erittäviin kasvaimiin. Potilaiden reniinin, angiotensiini II:n ja aldosteronin tasot ovat kohonneet. Kliiniset oireet ovat vähemmän ilmeisiä kuin primaarisella aldosteroneesilla.

KALSIUM-, MAGNESIUM-, FOSFORIAINEENAINE
Kalsiumin tehtävät kehossa:

Useiden hormonien solunsisäinen välittäjä (inositolitrifosfaattijärjestelmä);
Osallistuu hermojen ja lihasten toimintapotentiaalien luomiseen;
Osallistuu veren hyytymiseen;
Aloittaa lihasten supistumisen, fagosytoosin, hormonien erityksen, välittäjäaineiden jne.;
Osallistuu mitoosiin, apoptoosiin ja nekrobioosiin;
Lisää solukalvon läpäisevyyttä kaliumioneille, vaikuttaa solujen natriuminjohtavuuteen, ionipumppujen toimintaan;
Joidenkin entsyymien koentsyymi;

Se on monien entsyymien koentsyymi (transketolaasi (PFS), glukoosi-6f-dehydrogenaasi, 6-fosfoglukonaattidehydrogenaasi, glukonolaktonihydrolaasi, adenylaattisyklaasi jne.);
Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti.

Luiden ja hampaiden epäorgaaninen komponentti (hydroksiapatiitti);
Se on osa lipidejä (fosfolipidit, sfingolipidit);
Sisältyy nukleotideihin (DNA, RNA, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP jne.);
Tarjoaa energianvaihdon siitä lähtien. muodostaa makroergisiä sidoksia (ATP, kreatiinifosfaatti);
Se on osa proteiineja (fosfoproteiineja);
Sisältyy hiilihydraatteihin (glukoosi-6f, fruktoosi-6f jne.);
Säätelee entsyymien toimintaa (entsyymien fosforylaatio- / defosforylaatioreaktiot, on osa inositolitrifosfaattia - inositolitrifosfaattijärjestelmän komponenttia);
Osallistuu aineiden kataboliaan (fosforolyysireaktio);
Säätelee KOS:ia vuodesta lähtien. muodostaa fosfaattipuskurin. Neutraloi ja poistaa protonit virtsasta.

Luut ja hampaat sisältävät 99 % kalsiumia. Luissa 99 % kalsiumista on niukkaliukoisena hydroksiapatiittina [Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 H 2 O], ja 1 % on liukoisten fosfaattien muodossa;
Solunulkoinen neste 1 %. Veriplasman kalsium esitetään seuraavasti: a). vapaat Ca2+-ionit (noin 50 %); b). Ca 2+ -ionit sitoutuneet proteiineihin, pääasiassa albumiiniin (45 %); c) dissosioitumattomat kalsiumkompleksit sitraatin, sulfaatin, fosfaatin ja karbonaatin (5 %) kanssa. Veriplasmassa kokonaiskalsiumin pitoisuus on 2,2-2,75 mmol / l ja ionisoituneena - 1,0-1,15 mmol / l;
Solunsisäinen neste sisältää 10 000-100 000 kertaa vähemmän kalsiumia kuin solunulkoinen neste.

Luut ja hampaat sisältävät 85 % fosforia;
Solunulkoinen neste - 1% fosforia. Veren seerumissa epäorgaanisen fosforin pitoisuus on 0,81-1,55 mmol / l, fosfolipidien fosforin pitoisuus 1,5-2 g / l;
Solunsisäinen neste - 14% fosforia.

Kalsiumin, magnesiumin ja fosfaattien vaihto elimistössä
Ruoan kanssa päivässä tulisi saada kalsiumia - 0,7-0,8 g, magnesiumia - 0,22-0,26 g, fosforia - 0,7-0,8 g. Kalsium imeytyy huonosti 30-50 %, fosfori imeytyy hyvin 90 %.
Ruoansulatuskanavan lisäksi kalsiumia, magnesiumia ja fosforia pääsee veriplasmaan luukudoksesta sen resorption aikana. Kalsiumin vaihto veriplasman ja luukudoksen välillä on 0,25-0,5 g / vrk, fosforin - 0,15-0,3 g / vrk.
Kalsium, magnesium ja fosfori erittyvät elimistöstä munuaisten kautta virtsan mukana, ruoansulatuskanavan kautta ulosteen mukana ja ihon kautta hien mukana.
vaihtosääntely
Tärkeimmät kalsiumin, magnesiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelijät ovat lisäkilpirauhashormoni, kalsitrioli ja kalsitoniini.
Parathormoni
Lisäkilpirauhashormoni (PTH) on 84 AA:n (noin 9,5 kD) polypeptidi, joka syntetisoituu lisäkilpirauhasissa.
Lisäkilpirauhashormonin eritys stimuloi alhaista Ca 2+ -, Mg 2+ -pitoisuutta ja korkeaa fosfaattipitoisuutta, estää D 3 -vitamiinin tuotantoa.
Hormonin hajoamisnopeus laskee matalilla Ca 2+ -pitoisuuksilla ja lisääntyy, kun Ca 2+ -pitoisuudet ovat korkeita.
Lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa luihin ja munuaisiin. Se stimuloi osteoblastien insuliinin kaltaisen kasvutekijä 1:n ja sytokiinien eritystä, mikä lisää osteoklastien metabolista aktiivisuutta. Osteoklasteissa alkalisen fosfataasin ja kollagenaasin muodostuminen kiihtyy, mikä aiheuttaa luumatriisin hajoamisen, mikä johtaa Ca 2+:n ja fosfaattien mobilisoitumiseen luusta solunulkoiseen nesteeseen.
Munuaisissa lisäkilpirauhashormoni stimuloi Ca 2+:n, Mg 2+:n takaisinabsorptiota distaalisissa kierteissä olevissa tubuluksissa ja vähentää fosfaattien reabsorptiota.
Lisäkilpirauhashormoni indusoi kalsitriolin (1,25(OH) 2 D 3) synteesiä.
Tämän seurauksena lisäkilpirauhashormoni veriplasmassa lisää Ca 2+ - ja Mg 2+ -pitoisuuksia ja vähentää fosfaattipitoisuutta.
Kilpirauhasen liikatoiminta
Primaarisessa hyperparatyreoosissa (1:1000) lisäkilpirauhashormonin erityksen suppressiomekanismi vasteena hyperkalsemialle on häiriintynyt. Syitä voivat olla kasvain (80 %), diffuusi hyperplasia tai lisäkilpirauhasen syöpä (alle 2 %).
Hyperparatyreoosi aiheuttaa:

luiden tuhoutuminen, kalsiumin ja fosfaatin mobilisoituminen niistä. Selkärangan, reisiluun ja kyynärvarren luiden murtumien riski kasvaa;
hyperkalsemia, johon liittyy lisääntynyt kalsiumin reabsorptio munuaisissa. Hyperkalsemia johtaa neuromuskulaarisen kiihottumisen vähenemiseen ja lihasten hypotensioon. Potilaat kehittävät yleistä ja lihasheikkoutta, väsymystä ja kipua tietyissä lihasryhmissä;
munuaiskivien muodostuminen fosfaatin ja Ca 2 +:n pitoisuuden lisääntyessä munuaistiehyissä;
hyperfosfaturia ja hypofosfatemia, jossa fosfaatin reabsorptio vähenee munuaisissa;

Ihossa UV-säteilyn vaikutuksesta suurin osa kolekalsiferolista (D3-vitamiini) muodostuu 7-dehydrokolesterolista. Pieni määrä D3-vitamiinia tulee ruoasta. Kolekalsiferoli sitoutuu tiettyyn D-vitamiinia sitovaan proteiiniin (transkalsiferiiniin), kulkeutuu verenkiertoon ja kuljetetaan maksaan.
Maksassa 25-hydroksylaasi hydroksyloi kolekalsiferolin kalsidioliksi (25-hydroksikolekalsiferoli, 25(OH)D 3). D-sitoutuva proteiini kuljettaa kalsidiolia munuaisiin.
Munuaisissa mitokondrioiden 1β-hydroksylaasi hydroksyloi kalsidiolin kalsitrioliksi (1,25(OH) 2 D 3 ), joka on D 3 -vitamiinin aktiivinen muoto. Indusoi 1a-hydroksylaasiparathormonia.

suolen soluissa indusoi Ca 2+:a kuljettavien proteiinien synteesiä, jotka saavat aikaan Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien absorption;
munuaisten distaalisissa tubuluksissa stimuloi Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien reabsorptiota;
alhaisella Ca 2+ -tasolla lisää osteoklastien määrää ja aktiivisuutta, mikä stimuloi osteolyysiä;
alhainen lisäkilpirauhashormonitaso stimuloi osteogeneesiä.

estää osteolyysiä (vähentää osteoklastien aktiivisuutta) ja estää Ca 2+:n vapautumisen luusta;
munuaisten tubuluksissa estää Ca 2+:n, Mg2+:n ja fosfaattien uudelleenabsorptiota;
estää ruoansulatusta maha-suolikanavassa,

raskaus;
ruoansulatushäiriöt;
riisitauti lapsilla;
akuutti haimatulehdus;
sappitiehyiden tukos, steatorrhea;
munuaisten vajaatoiminta;
sitraattiveren infuusio;

luunmurtumat;
polyartriitti;
multippeli myelooma;
pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeet luussa;
D-vitamiinin ja Ca 2+:n yliannostus;
mekaaninen keltaisuus;

riisitauti;
lisäkilpirauhasten liikatoiminta;
osteomalasia;
munuaisten asidoosi

lisäkilpirauhasten vajaatoiminta;
D-vitamiinin yliannostus;
munuaisten vajaatoiminta;
diabeettinen ketoasidoosi;
multippeli myelooma;
osteolyysi.

kudosten hajoaminen;
infektiot;
uremia;
diabeettinen asidoosi;
tyrotoksikoosi;
krooninen alkoholismi.

Mangaani on aminoasyyli-tRNA-syntetaasien kofaktori.

Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - emäksisten elektrolyyttien biologinen rooli, arvo happo-emästasapainon säätelyssä. Vaihto ja biologinen rooli. Anionien ero ja sen korjaus.

Raskasmetallit (lyijy, elohopea, kupari, kromi jne.), niiden myrkylliset vaikutukset.

Seerumin kloridipitoisuuden nousu: nestehukka, akuutti munuaisten vajaatoiminta, metabolinen asidoosi ripulin ja bikarbonaattihäviön jälkeen, hengityselinten alkaloosi, päävamma, lisämunuaisen vajaatoiminta, pitkäaikainen kortikosteroidien käyttö, tiatsididiureetit, hyperaldosteronismi, Cushengin tauti.
Veren seerumin kloridipitoisuuden lasku: hypokloreeminen alkaloosi (oksentelun jälkeen), hengitysteiden asidoosi, liiallinen hikoilu, nefriitti, johon liittyy suolojen menetystä (heikentynyt reabsorptio), pään trauma, tila, jossa solunulkoisen nesteen tilavuus on lisääntynyt, haavainen kaliitti, Addisonin tauti (hypoaldosteronismi).
Lisääntynyt kloridien erittyminen virtsaan: hypoaldosteronismi (Addisonin tauti), munuaistulehdus, johon liittyy suolojen vähenemistä, lisääntynyt suolan saanti, diureettihoito.
Vähentynyt kloridien erittyminen virtsaan: kloridien häviäminen oksentelun aikana, ripuli, Cushingin tauti, loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, suolan kertyminen turvotuksen muodostumisen aikana.
Kalsiumpitoisuus veressä on normaali 2,25-2,75 mmol/l.
Kalsiumin erittyminen virtsaan on normaalisti 2,5-7,5 mmol/vrk.
Lisääntynyt seerumin kalsium: hyperparatyreoosi, kasvaimen metastaasit luukudoksessa, multippeli myelooma, vähentynyt kalsitoniinin vapautuminen, D-vitamiinin yliannostus, tyrotoksikoosi.
Seerumin kalsiumpitoisuuden lasku: hypoparatyreoosi, lisääntynyt kalsitoniinin vapautuminen, hypovitaminoosi D, heikentynyt munuaisten reabsorptio, massiivinen verensiirto, hypoalbunemia.
Lisääntynyt kalsiumin erittyminen virtsaan: pitkäaikainen altistuminen auringonvalolle (hypervitaminoosi D), hyperparatyreoosi, kasvaimen metastaasit luukudoksessa, heikentynyt reabsorptio munuaisissa, tyreotoksikoosi, osteoporoosi, hoito glukokortikoidilla.
Vähentynyt kalsiumin erittyminen virtsaan: hypoparatyreoosi, riisitauti, akuutti nefriitti (heikentynyt suodatus munuaisissa), kilpirauhasen vajaatoiminta.
Veren seerumin rautapitoisuus on normaali mmol/l.
Lisääntynyt seerumin rautapitoisuus: aplastinen ja hemolyyttinen anemia, hemokromatoosi, akuutti hepatiitti ja steatoosi, maksakirroosi, talassemia, toistuvat verensiirrot.
Vähentynyt seerumin rautapitoisuus: raudanpuuteanemia, akuutit ja krooniset infektiot, kasvaimet, munuaissairaudet, verenhukka, raskaus, raudan imeytymishäiriö suolistossa.

Keskittyminen kalsiumia solunulkoisessa nesteessä pysyy normaalisti tiukasti vakiona, harvoin kasvaen tai laskeen useilla prosenteilla verrattuna normaaliarvoihin 9,4 mg/dl, mikä vastaa 2,4 mmol kalsiumia litrassa. Tällainen tiukka valvonta on erittäin tärkeää kalsiumin pääroolin yhteydessä monissa fysiologisissa prosesseissa, mukaan lukien luuston, sydämen ja sileän lihaksen supistuminen, veren hyytyminen, hermoimpulssien välittäminen. Hermokudokset, mukaan lukien hermokudos, ovat erittäin herkkiä kalsiumpitoisuuden muutoksille, ja kalsiumionien pitoisuuden nousu normaaliin verrattuna (hypskalsemia) aiheuttaa kasvavaa hermostovauriota; päinvastoin, kalsiumin pitoisuuden lasku (hypokalsemia) lisää hermoston kiihottumista.

Tärkeä ominaisuus solunulkoisen kalsiumin pitoisuuden säätelyssä: vain noin 0,1 % kehon kalsiumin kokonaismäärästä on solunulkoisessa nesteessä, noin 1 % sijaitsee solujen sisällä ja loput varastoituvat luihin , joten luita voidaan pitää suurena kalsiumin varastona, joka vapauttaa sitä solunulkoiseen tilaan, jos kalsiumin pitoisuus siellä laskee, ja päinvastoin vie ylimääräistä kalsiumia varastoon.

noin 85 % fosfaatit organismista varastoituu luihin, 14-15 % soluihin ja vain alle 1 % on läsnä solunulkoisessa nesteessä. Fosfaattien pitoisuutta solunulkoisessa nesteessä ei säädetä yhtä tiukasti kuin kalsiumin pitoisuutta, vaikka ne suorittavatkin useita tärkeitä tehtäviä ohjaten monia prosesseja yhdessä kalsiumin kanssa.

Kalsiumin ja fosfaattien imeytyminen suolistossa ja niiden erittyminen ulosteisiin. Kalsiumin ja fosfaatin tavanomainen saantinopeus on noin 1000 mg/vrk, mikä vastaa 1 litrasta maitoa uutettua määrää. Yleensä kaksiarvoiset kationit, kuten ionisoitu kalsium, imeytyvät huonosti suolistossa. Kuitenkin, kuten alla käsitellään, D-vitamiini edistää kalsiumin imeytymistä suolistosta, ja lähes 35 % (noin 350 mg/vrk) nautitusta kalsiumista imeytyy. Jäljellä oleva kalsium suolistossa pääsee ulosteeseen ja poistuu kehosta. Lisäksi noin 250 mg/päivä kalsiumia pääsee suolistoon osana ruuansulatusnesteitä ja hilseileviä soluja. Näin ollen noin 90 % (900 mg/vrk) päivittäisestä kalsiumin saannista erittyy ulosteiden mukana.

hypokalsemia aiheuttaa hermoston kiihtymistä ja tetaniaa. Jos kalsiumionien pitoisuus solunulkoisessa nesteessä laskee normaaliarvojen alapuolelle, hermosto muuttuu vähitellen yhä kiihtyvämmäksi, koska. tämä muutos johtaa natriumionien läpäisevyyden lisääntymiseen, mikä helpottaa toimintapotentiaalin muodostumista. Jos kalsiumionien pitoisuus laskee tasolle 50% normaalista, ääreishermosäikeiden kiihtyvyys tulee niin suureksi, että ne alkavat purkautua spontaanisti.

Hyperkalsemia vähentää hermoston ja lihastoiminnan kiihtyneisyyttä. Jos kalsiumin pitoisuus kehon nestemäisessä väliaineessa ylittää normin, hermoston kiihtyvyys laskee, mihin liittyy refleksivasteiden hidastuminen. Kalsiumpitoisuuden nousu johtaa QT-ajan lyhenemiseen EKG:ssa, ruokahalun vähenemiseen ja ummetukseen, mikä saattaa johtua maha-suolikanavan lihasseinämän supistumisaktiivisuuden vähenemisestä.

Nämä masennusvaikutukset alkavat ilmetä, kun kalsiumtaso nousee yli 12 mg/dl, ja tulevat havaittaviksi, kun kalsiumtaso ylittää 15 mg/dl.

Tuloksena olevat hermoimpulssit saavuttavat luurankolihakset aiheuttaen tetaanisia supistuksia. Siksi hypokalsemia aiheuttaa tetaniaa, joskus se provosoi epileptiformisia kohtauksia, koska hypokalsemia lisää aivojen kiihtyneisyyttä.

Fosfaattien imeytyminen suolistossa on helppoa. Niiden fosfaattimäärien lisäksi, jotka erittyvät ulosteeseen kalsiumsuolana, lähes kaikki päivittäisen ruokavalion sisältämä fosfaatti imeytyy suolistosta vereen ja erittyy sitten virtsaan.

Kalsiumin ja fosfaatin erittyminen munuaisten kautta. Noin 10 % (100 mg/vrk) nautitusta kalsiumista erittyy virtsaan, ja noin 41 % plasman kalsiumista sitoutuu proteiineihin, joten se ei suodattu glomerulaarisista kapillaareista. Jäljelle jäävä määrä yhdistetään anioneihin, kuten fosfaatteihin (9 %), tai ionisoidaan (50 %) ja suodatetaan glomeruluksen toimesta munuaistiehyisiin.

Normaalisti 99 % suodatetusta kalsiumista imeytyy takaisin munuaisten tubuluksiin, joten lähes 100 mg kalsiumia erittyy virtsaan vuorokaudessa. Noin 90 % glomerulaarisen suodoksen sisältämästä kalsiumista imeytyy takaisin proksimaaliseen tubulukseen, Henlen silmukkaan ja distaalisen tubuluksen alkuun. Loput 10 % kalsiumia imeytyvät sitten takaisin distaalisen tubuluksen päästä ja keräyskanavien alkupäähän. Reabsorptiosta tulee erittäin selektiivistä ja se riippuu veren kalsiumin pitoisuudesta.

Jos kalsiumin pitoisuus veressä on alhainen, reabsorptio lisääntyy, minkä seurauksena kalsiumia ei juurikaan menetä virtsaan. Päinvastoin, kun kalsiumin pitoisuus veressä ylittää hieman normaaliarvot, kalsiumin erittyminen lisääntyy merkittävästi. Lisäkilpirauhashormoni on tärkein tekijä, joka säätelee kalsiumin reabsorptiota distaalisessa nefronissa ja siten säätelee kalsiumin erittymistä.

Munuaisten fosfaatin erittymistä säätelee runsas virtausmekanismi. Tämä tarkoittaa, että kun plasman fosfaattipitoisuus laskee alle kriittisen arvon (noin 1 mmol/l), kaikki fosfaatti glomerulussuodoksesta imeytyy takaisin ja lakkaa erittymästä virtsaan. Mutta jos fosfaatin pitoisuus ylittää normaaliarvon, sen hävikki virtsassa on suoraan verrannollinen sen pitoisuuden lisäkasvuun. Munuaiset säätelevät fosfaatin pitoisuutta solunulkoisessa tilassa muuttaen fosfaatin erittymisnopeutta plasman pitoisuuden ja fosfaatin suodatusnopeuden mukaisesti munuaisissa.

Kuitenkin, kuten alla nähdään, parathormoni voi merkittävästi lisätä munuaisten fosfaatin erittymistä, joten sillä on tärkeä rooli plasman fosfaattipitoisuuden säätelyssä kalsiumpitoisuuden säätelyn ohella. Parathormoni on voimakas kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden säätelijä, joka käyttää vaikutustaan ​​säätelemällä uudelleen imeytymistä suolistossa, erittymistä munuaisissa ja näiden ionien vaihtoa solunulkoisen nesteen ja luun välillä.

Lisäkilpirauhasten liiallinen toiminta aiheuttaa nopean kalsiumsuolan huuhtoutumisen luista, mitä seuraa hyperkalsemian kehittyminen solunulkoisessa nesteessä; päinvastoin lisäkilpirauhasten vajaatoiminta johtaa hypokalsemiaan, johon liittyy usein tetanian kehittymistä.

Lisäkilpirauhasten toiminnallinen anatomia. Normaalisti ihmisellä on neljä lisäkilpirauhasta. Ne sijaitsevat välittömästi kilpirauhasen jälkeen, pareittain sen ylä- ja alanapoissa. Jokainen lisäkilpirauhanen on noin 6 mm pitkä, 3 mm leveä ja 2 mm korkea muodostuma.

Makroskooppisesti lisäkilpirauhaset näyttävät tummanruskealta rasvalta, niiden sijaintia on vaikea määrittää kilpirauhasleikkauksen aikana, koska. ne näyttävät usein kilpirauhasen ylimääräiseltä lohkolta. Siksi siihen asti, kun näiden rauhasten tärkeys todettiin, täydellinen tai välitaalinen kilpirauhasen poisto päättyi samanaikaisesti lisäkilpirauhasten poistamiseen.

Puolet lisäkilpirauhasista ei aiheuta vakavia fysiologisia häiriöitä, kolmen tai kaikkien neljän rauhasen poistaminen johtaa ohimenevään lisäkilpirauhasen vajaatoimintaan. Mutta jopa pieni määrä jäljellä olevaa lisäkilpirauhaskudosta pystyy varmistamaan lisäkilpirauhasten normaalin toiminnan hyperplasian vuoksi.

Aikuisten lisäkilpirauhaset koostuvat pääasiassa pääsoluista ja enemmän tai vähemmän oksifiiliseistä soluista, jotka puuttuvat monilta eläimiltä ja nuorilta ihmisiltä. Pääsolut oletettavasti erittävät suurimman osan, elleivät kaiken, lisäkilpirauhashormonista, ja oksifiilisissä soluissa niiden tarkoitus.

Uskotaan, että ne ovat modifikaatio tai köyhdytetty muoto pääsoluista, jotka eivät enää syntetisoi hormonia.

Lisäkilpirauhashormonin kemiallinen rakenne. PTH eristettiin puhdistetussa muodossa. Aluksi se syntetisoidaan ribosomeissa preprohormonina, PO-aminohappotähteiden polypeptidiketjuna. Sitten se pilkkoutuu prohormoniksi, joka koostuu 90 aminohappotähteestä, sitten hormonivaiheeseen, joka sisältää 84 aminohappotähdettä. Tämä prosessi suoritetaan endoplasmisessa retikulumissa ja Golgin laitteessa.

Seurauksena on, että hormoni pakataan erittyviin rakeisiin solujen sytoplasmassa. Hormonin lopullisen muodon molekyylipaino on 9500; pienemmillä yhdisteillä, jotka koostuvat 34 aminohappotähteestä lisäkilpirauhashormonimolekyylin N-pään vieressä ja jotka on myös eristetty lisäkilpirauhasrauhasista, on täysi PTH-aktiivisuus. On todettu, että munuaiset erittävät täysin 84 aminohappotähteestä koostuvan hormonin muodon hyvin nopeasti, muutamassa minuutissa, kun taas loput lukuisat fragmentit varmistavat korkean hormonaalisen aktiivisuuden ylläpitämisen pitkäksi aikaa.

Tyrokalsitoniini- hormoni, jota nisäkkäillä ja ihmisillä tuottavat kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen ja kateenkorvan parafollikulaariset solut. Monilla eläimillä, kuten kaloilla, samanlaista hormonia ei tuoteta kilpirauhasessa (vaikka kaikilla selkärankaisilla on se), vaan ultimobraankiaalisissa kehoissa, ja siksi sitä kutsutaan yksinkertaisesti kalsitoniiniksi. Tyrokalsitoniini osallistuu fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa sekä osteoklastien ja osteoblastien toiminnan tasapainottamiseen, joka on toiminnallinen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Tyrokalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosfaatin pitoisuutta veriplasmassa lisäämällä kalsiumin ja fosfaatin ottoa osteoblasteihin. Se stimuloi myös osteoblastien lisääntymistä ja toiminnallista toimintaa. Samaan aikaan tyrokalsitoniini estää osteoklastien lisääntymistä ja toiminnallista aktiivisuutta sekä luun resorptioprosesseja. Tyrokalsitoniini on proteiini-peptidihormoni, jonka molekyylipaino on 3600. Edistää fosfori-kalsiumsuolojen laskeutumista luiden kollageenimatriisiin. Tyrokalsitoniini, kuten lisäkilpirauhashormoni, lisää fosfaturiaa.

Kalsitrioli

Rakenne: Se on D-vitamiinin johdannainen ja kuuluu steroideihin.

Synteesi: Ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta ihoon muodostuvat ja ruoan mukana tulevat kolekalsiferoli (D3-vitamiini) ja ergokalsiferoli (D2-vitamiini) hydroksyloituvat maksassa C25:ssä ja munuaisissa C1:ssä. Tämän seurauksena muodostuu 1,25-dioksikalsiferolia (kalsitriolia).

Synteesin ja erityksen säätely

Aktivoi: Hypokalsemia lisää hydroksylaatiota C1:ssä munuaisissa.

Vähennä: Liiallinen kalsitrioli estää C1-hydroksylaatiota munuaisissa.

Toimintamekanismi: Sytosolinen.

Kohteet ja tehosteet: Kalsitriolin vaikutus on lisätä kalsiumin ja fosforin pitoisuutta veressä:

suolistossa se indusoi kalsiumin ja fosfaattien imeytymisestä vastaavien proteiinien synteesiä, munuaisissa lisää kalsiumin ja fosfaattien imeytymistä, luukudoksessa se lisää kalsiumin resorptiota. Patologia: Hypofunktio Vastaa kuvaa hypovitaminoosista D. Rooli 1,25-dihydroksikalsiferoli Ca:n ja P:n vaihdossa: Edistää Ca:n ja P:n imeytymistä suolistosta, Edistää Ca:n ja P:n takaisinimeytymistä munuaisissa, Edistää nuoren luun mineralisaatiota, Stimuloi osteoklastien muodostumista ja Ca:n vapautumista vanhasta luuta.

D-vitamiini (kalsiferoli, antirakiitti)

Lähteet: D-vitamiinin lähdettä on kaksi:

maksa, hiiva, rasvaiset maitotuotteet (voi, kerma, smetana), munankeltuainen,

muodostuu ihoon ultraviolettisäteilyn alaisena 7-dehydrokolesterolista 0,5-1,0 μg / vrk.

Päivittäinen tarve: Lapsille - 12-25 mcg tai 500-1000 IU, aikuisilla tarve on paljon pienempi.

FROM
kolminkertainen: Vitamiinia on kahdessa muodossa - ergokalsiferoli ja kolekalsiferoli. Kemiallisesti ergokalsiferoli eroaa kolekalsiferolista kaksoissidoksella C22:n ja C23:n välillä ja metyyliryhmän C24:ssä molekyylissä.

Imeytymisen jälkeen suolistossa tai synteesin jälkeen ihossa vitamiini siirtyy maksaan. Täällä se hydroksyloituu C25:ssä ja kuljetetaan kalsiferolin kuljetusproteiinin avulla munuaisiin, missä se hydroksyloituu uudelleen, jo C1:ssä. Muodostuu 1,25-dihydroksikolekalsiferoli tai kalsitrioli. Munuaisten hydroksylaatioreaktiota stimuloivat parathormoni, prolaktiini ja kasvuhormoni, ja korkeat fosfaatti- ja kalsiumpitoisuudet estävät sitä.

Biokemialliset toiminnot: 1. Kalsiumin ja fosfaatin pitoisuuden nousu veriplasmassa. Tätä varten kalsitrioli: stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien imeytymistä ohutsuolessa (päätoiminto), stimuloi Ca2+- ja fosfaatti-ionien reabsorptiota proksimaalisissa munuaistiehyissä.

2. Luukudoksessa D-vitamiinin rooli on kaksijakoinen:

stimuloi Ca2+-ionien vapautumista luukudoksesta, koska se edistää monosyyttien ja makrofagien erilaistumista osteoklasteiksi ja vähentää tyypin I kollageenin synteesiä osteoblastien toimesta,

lisää luumatriisin mineralisaatiota, koska se lisää sitruunahapon tuotantoa, joka muodostaa tässä liukenemattomia suoloja kalsiumin kanssa.

3. Osallistuminen immuunireaktioihin, erityisesti keuhkojen makrofagien stimulointiin ja typpeä sisältävien vapaiden radikaalien tuottamiseen niiden avulla, jotka ovat tuhoisia, mukaan lukien Mycobacterium tuberculosis -bakteerin osalta.

4. Estää lisäkilpirauhashormonin eritystä lisäämällä kalsiumin pitoisuutta veressä, mutta tehostaa sen vaikutusta kalsiumin takaisinimeytymiseen munuaisissa.

Hypovitaminoosi. Hankittu hypovitaminoosi Syy.

Sitä esiintyy usein lasten ravitsemuksellisissa puutteissa, riittämättömässä insolaatiossa ihmisillä, jotka eivät käy ulkona, tai kansallisten vaatteiden kanssa. Myös hypovitaminoosin syy voi olla kalsiferolin hydroksylaation väheneminen (maksa- ja munuaissairaus) sekä lipidien imeytymisen ja sulamisen heikkeneminen (keliakia, kolestaasi).

Kliininen kuva: 2–24 kuukauden ikäisillä lapsilla se ilmenee riisitautina, jossa kalsium ei imeydy suolistosta huolimatta ruuasta huolimatta, vaan se häviää munuaisissa. Tämä johtaa kalsiumin pitoisuuden laskuun veriplasmassa, luukudoksen mineralisaation rikkoutumiseen ja tämän seurauksena osteomalasiaan (luun pehmenemiseen). Osteomalasia ilmenee kallon luiden epämuodostumana (pään tuberositeetti), rintakehän (kananrinta), säären kaarevuutena, kylkiluiden riisitautina, vatsan lisääntymisenä lihasten hypotensiosta, hampaiden syntymisestä ja fontanellien liiallisesta kasvusta. hidastaa.

Aikuisilla havaitaan myös osteomalasiaa, ts. osteoidi syntetisoituu edelleen, mutta ei mineralisoitu. Osteoporoosin kehittyminen liittyy myös osittain D-vitamiinin puutteeseen.

Perinnöllinen hypovitaminoosi

D-vitamiinista riippuvainen tyypin I perinnöllinen riisitauti, jossa munuaisten α1-hydroksylaasissa on resessiivinen vika. Ilmenee kehityksen viivästymisenä, luurangon rikkinäisinä piirteinä jne. Hoito on kalsitriolivalmisteita tai suuria annoksia D-vitamiinia.

D-vitamiinista riippuvainen perinnöllinen tyypin II riisitauti, jossa kudosten kalsitriolireseptoreissa on vika. Kliinisesti tauti on samanlainen kuin tyyppi I, mutta lisäksi havaitaan hiustenlähtö, milia, epidermaaliset kystat ja lihasheikkous. Hoito vaihtelee taudin vakavuudesta riippuen, mutta suuret kalsiferoliannokset auttavat.

Hypervitaminoosi. Syy

Liiallinen kulutus lääkkeiden kanssa (vähintään 1,5 miljoonaa IU päivässä).

Kliininen kuva: D-vitamiinin yliannostuksen varhaisia ​​merkkejä ovat pahoinvointi, päänsärky, ruokahaluttomuus ja painon menetys, polyuria, jano ja polydipsia. Saattaa olla ummetusta, kohonnutta verenpainetta, lihasjäykkyyttä. Krooninen ylimäärä D-vitamiinia johtaa hypervitaminoosiin, joka on huomattava: luiden demineralisoituminen, mikä johtaa niiden haurauteen ja murtumiin kalsium- ja fosfori-ionien pitoisuuden nousu veressä, mikä johtaa verisuonten, keuhkokudoksen ja munuaisten kalkkeutumiseen.

Annostusmuodot

D-vitamiini - kalaöljy, ergokalsiferoli, kolekalsiferoli.

1,25-dioksikalsiferoli (aktiivinen muoto) - osteotrioli, oksidevit, rokaltrol, forkal plus.

58. Hormonit, rasvahappojen johdannaiset. Synteesi. Toiminnot.

Kemiallisen luonteen mukaan hormonimolekyylit luokitellaan kolmeen yhdisteryhmään:

1) proteiinit ja peptidit; 2) aminohappojohdannaiset; 3) steroidit ja rasvahappojen johdannaiset.

Eikosanoideja (είκοσι, kreikkalainen twenty) ovat eikosaanihappojen hapetetut johdannaiset: eikosotrieeni (C20:3), arakidoni (C20:4), timnodoni (C20:5) well-x to-t. Eikosanoidien aktiivisuus eroaa merkittävästi molekyylissä olevien kaksoissidosten lukumäärästä, mikä riippuu alkuperäisen x:nnen pisteen rakenteesta. Eikosanoideja kutsutaan hormonin kaltaisiksi aineiksi, koska. niillä voi olla vain paikallinen vaikutus, ja ne pysyvät veressä useita sekunteja. Obr-Xia kaikissa elimissä ja kudoksissa lähes kaikentyyppisissä soluissa. Eikosanoidit eivät kerrostu, ne tuhoutuvat muutamassa sekunnissa, ja siksi solun täytyy syntetisoida niitä jatkuvasti sisään tulevista ω6- ja ω3-sarjan rasvahapoista. On kolme pääryhmää:

Prostaglandiinit (pg)- syntetisoituvat lähes kaikissa soluissa, paitsi punasoluissa ja lymfosyyteissä. Prostaglandiinien tyyppejä on A, B, C, D, E, F. Prostaglandiinien toiminnot vähenevät keuhkoputkien, virtsa- ja verisuonijärjestelmän, ruoansulatuskanavan sileän lihaksen sävyn muutokseen. Muutosten määrä vaihtelee prostaglandiinien tyypin, solutyypin ja olosuhteiden mukaan. Ne vaikuttavat myös kehon lämpötilaan. Voi aktivoida adenylaattisyklaasia Prostasykliinit ovat prostaglandiinien (Pg I) alalaji, aiheuttavat pienten verisuonten laajentumista, mutta niillä on silti erityinen tehtävä - ne estävät verihiutaleiden aggregaatiota. Niiden aktiivisuus lisääntyy kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Syntetisoituu sydänlihaksen, kohdun, mahalaukun limakalvon verisuonten endoteelissä. Tromboksaanit (Tx) muodostuu verihiutaleissa, stimuloivat niiden aggregaatiota ja aiheuttavat vasokonstriktiota. Niiden aktiivisuus vähenee kaksoissidosten määrän lisääntyessä. Lisää fosfoinositidiaineenvaihdunnan aktiivisuutta Leukotrieenit (Lt) syntetisoituu leukosyyteissä, keuhkojen, pernan, aivojen, sydämen soluissa. Leukotrieeneja A, B, C, D, E, F on 6 tyyppiä. Leukosyyteissä ne stimuloivat liikkuvuutta, kemotaksista ja solujen migraatiota tulehduksen kohtiin, yleensä aktivoivat tulehdusreaktioita ja estävät sen kroonistumista. Ne aiheuttavat myös keuhkoputkien lihasten supistumista (annoksina 100-1000 kertaa pienempiä kuin histamiini). lisää kalvojen läpäisevyyttä Ca2+-ioneille. Koska cAMP ja Ca 2+ -ionit stimuloivat eikosanoidien synteesiä, positiivinen takaisinkytkentä on suljettu näiden spesifisten säätelyaineiden synteesissä.

Ja
lähde vapaat eikosaanihapot ovat solukalvon fosfolipidejä. Spesifisten ja epäspesifisten ärsykkeiden vaikutuksesta aktivoituu fosfolipaasi A2 tai fosfolipaasi C:n ja DAG-lipaasin yhdistelmä, joka katkaisee rasvahapon fosfolipidien C2-asemasta.

P

Oline-tyydyttymätön kaivo-I, joka metaboloituu pääasiassa kahdella tavalla: syklo-oksigenaasi ja lipoksigenaasi, joiden aktiivisuus eri soluissa ilmentyy vaihtelevassa määrin. Syklo-oksigenaasireitti on vastuussa prostaglandiinien ja tromboksaanien synteesistä, kun taas lipoksigenaasireitti on vastuussa leukotrieenien synteesistä.

Biosynteesi useimmat eikosanoidit alkavat arakidonihapon pilkkoutumisesta kalvon fosfolipidistä tai diasyyliglyserolista plasmakalvossa. Syntetaasikompleksi on polyentsymaattinen järjestelmä, joka toimii pääasiassa EPS-kalvoilla. Arr-Xia eikosanoidit tunkeutuvat helposti solujen plasmakalvon läpi ja siirtyvät sitten solujen välisen tilan kautta naapurisoluihin tai poistuvat vereen ja imusolmukkeisiin. Eikosanoidien synteesinopeus lisääntyi hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksesta, niiden adenylaattisyklaasin vaikutuksesta tai Ca 2+ -ionien pitoisuuden lisäämisestä soluissa. Voimakkain prostaglandiininäyte esiintyy kiveksissä ja munasarjoissa. Monissa kudoksissa kortisoli estää arakidonihapon imeytymistä, mikä johtaa eikosanoidien suppressioon, ja sillä on siten tulehdusta estävä vaikutus. Prostaglandiini E1 on voimakas pyrogeeni. Tämän prostaglandiinin synteesin estäminen selittää aspiriinin terapeuttisen vaikutuksen. Eikosanoidien puoliintumisaika on 1-20 s. Niitä inaktivoivia entsyymejä on kaikissa kudoksissa, mutta suurin osa niistä on keuhkoissa. Lek-I reg-I synteesi: Glukokortikoidit estävät epäsuorasti tiettyjen proteiinien synteesin kautta eikosanoidien synteesiä vähentämällä fosfolipidien sitoutumista fosfolipaasi A 2:lla, mikä estää monityydyttymättömien aineiden vapautumisen fosfolipidistä. Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (aspiriini, indometasiini, ibuprofeeni) estävät peruuttamattomasti syklo-oksigenaasia ja vähentävät prostaglandiinien ja tromboksaanien tuotantoa.

60. E.K-vitamiinit ja ubikinoni, niiden osallistuminen aineenvaihduntaan.

E-vitamiinit (tokoferolit). E-vitamiinin nimi "tokoferoli" tulee kreikan sanoista "tokos" - "syntymä" ja "ferro" - pukeutua. Sitä löydettiin itäneistä vehnänjyvistä saadusta öljystä. Tällä hetkellä tunnettu tokoferolien ja tokotrienolien perhe luonnollisista lähteistä. Kaikki ne ovat alkuperäisen tokol-yhdisteen metallijohdannaisia, ne ovat rakenteeltaan hyvin samankaltaisia ​​ja niitä merkitään kreikkalaisten aakkosten kirjaimilla. α-tokoferolilla on suurin biologinen aktiivisuus.

Tokoferoli on veteen liukenematon; A- ja D-vitamiinien tavoin se on rasvaliukoinen, kestää happoja, emäksiä ja korkeita lämpötiloja. Normaali keittäminen ei vaikuta siihen juuri lainkaan. Mutta valo, happi, ultraviolettisäteet tai kemialliset hapettavat aineet ovat haitallisia.

AT E-vitamiini sisältää Ch. arr. solujen lipoproteiinikalvoissa ja subsellulaarisissa organelleissa, joissa se on lokalisoitunut intermolin vuoksi. vuorovaikutusta tyydyttymättömien kanssa rasvahapot. Hänen biol. toiminta perustuu kykyyn muodostaa vakaata vapaata. H-atomin poistamisen seurauksena hydroksyyliryhmästä. Nämä radikaalit voivat olla vuorovaikutuksessa. ilmaisen kanssa org:n muodostumiseen osallistuvat radikaalit. peroksidit. Siten E-vitamiini estää tyydyttymättömien hapettumista. lipidit suojaavat myös tuhoutumiselta biol. kalvot ja muut molekyylit, kuten DNA.

Tokoferoli lisää A-vitamiinin biologista aktiivisuutta ja suojaa tyydyttymätöntä sivuketjua hapettumiselta.

Lähteet: ihmisille - kasviöljyt, salaatti, kaali, viljan siemenet, voi, munankeltuainen.

päivittäinen tarve aikuisen vitamiinin määrä on noin 5 mg.

Kliiniset oireet vajaatoiminnasta ihmisillä ei ole täysin ymmärretty. E-vitamiinin positiivinen vaikutus tunnetaan hoidettaessa hedelmöitysprosessin häiriöitä, toistuvia tahattomia abortteja, tiettyjä lihasheikkoutta ja dystrofiaa. E-vitamiinin käyttö keskosille ja pulloruokinnassa oleville lapsille esitetään, koska lehmänmaidossa on 10 kertaa vähemmän E-vitamiinia kuin naisten maidossa. E-vitamiinin puutos ilmenee hemolyyttisen anemian kehittymisenä, joka saattaa johtua punasolujen kalvojen tuhoutumisesta LPO:n seurauksena.

klo
BIKINONI (koentsyymit Q) on laajalle levinnyt aine ja sitä on löydetty kasveista, sienistä, eläimistä ja m/o. Se kuuluu rasvaliukoisten vitamiinien kaltaisten yhdisteiden ryhmään, liukenee huonosti veteen, mutta tuhoutuu hapen ja korkeiden lämpötilojen vaikutuksesta. Klassisessa mielessä ubikinoni ei ole vitamiini, koska sitä syntetisoituu elimistössä riittävästi. Mutta joissakin sairauksissa koentsyymi Q:n luonnollinen synteesi heikkenee, eikä se riitä tarpeeseen, jolloin siitä tulee välttämätön tekijä.

klo
bikinoneilla on tärkeä rooli useimpien prokaryoottien ja kaikkien eukaryoottien solubioenergetiikassa. Main ubikinonien toiminta - elektronien ja protonien siirto hajoamisesta. substraatteja sytokromeihin hengityksen ja oksidatiivisen fosforylaation aikana. Ubikinonit, ch. arr. pelkistetyssä muodossa (ubikinolit, Q n H 2) suorittavat antioksidanttitoimintoa. Voi olla proteettinen. ryhmä proteiineja. Kolme luokkaa Q-sitovia proteiineja on tunnistettu, jotka vaikuttavat hengityksessä. ketjut sukkinaatti-bikinonireduktaasi-, NADH-ubikinonireduktaasi- ja sytokromi-b- ja c1-entsyymien toimintakohdissa.

Elektronien siirtoprosessissa NADH-dehydrogenaasista FeS:n kautta ubikinoniin se muuttuu palautuvasti hydrokinoniksi. Ubikinoni toimii kerääjänä vastaanottamalla elektroneja NADH-dehydrogenaasista ja muista flaviiniriippuvaisista dehydrogenaaseista, erityisesti sukkinaattidehydrogenaasista. Ubikinoni osallistuu reaktioihin, kuten:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Puutosoireet: 1) anemia 2) muutokset luurankolihaksissa 3) sydämen vajaatoiminta 4) muutokset luuytimessä

Yliannostuksen oireet: mahdollista vain liiallisella annolla, ja se ilmenee yleensä pahoinvointina, ulostehäiriöinä ja vatsakivuna.

Lähteet: Kasvis - vehnänalkio, kasviöljyt, pähkinät, kaali. Eläimet - Maksa, sydän, munuaiset, naudanliha, sianliha, kala, munat, kana. Suoliston mikroflooran syntetisoima.

FROM
kudevaatimus: Uskotaan, että normaalioloissa elimistö kattaa tarpeensa kokonaan, mutta on olemassa mielipide, että tämä vaadittu päivittäinen määrä on 30-45 mg.

Koentsyymien FAD ja FMN työosan rakennekaavat. Reaktion aikana FAD ja FMN saavat 2 elektronia ja, toisin kuin NAD+, molemmat menettävät protonin substraatista.

63. C- ja P-vitamiinit, rakenne, rooli. Keripukki.

P-vitamiini(bioflavonoidit; rutiini, sitriini; läpäisevyysvitamiini)

Nyt tiedetään, että käsite "P-vitamiini" yhdistää bioflavonoidien (katekiinit, flavononit, flavonit) perheen. Tämä on hyvin monipuolinen ryhmä kasvien polyfenoliyhdisteitä, jotka vaikuttavat verisuonten läpäisevyyteen samalla tavalla kuin C-vitamiini.

Termi "P-vitamiini", joka lisää kapillaarien vastustuskykyä (latinan sanasta permeability - läpäisevyys), yhdistää ryhmän aineita, joilla on samanlainen biologinen aktiivisuus: katekiinit, kalkonit, dihydrokalkonit, flaviinit, flavononit, isoflavonit, flavonolit jne. Ne kaikki. niillä on P-vitamiiniaktiivisuutta ja niiden rakenne perustuu kromonin tai flavonin difenyylipropaanihiilen "luurankoon". Tämä selittää niiden yleisen nimen "bioflavonoidit".

P-vitamiini imeytyy paremmin askorbiinihapon läsnä ollessa ja korkea lämpötila tuhoaa sen helposti.

Ja lähteet: sitruunat, tattari, aronia, mustaherukka, teelehdet, ruusunmarjat.

päivittäinen tarve henkilölle Se on elämäntavasta riippuen 35-50 mg päivässä.

Biologinen rooli flavonoidit stabiloivat sidekudoksen solujen välistä matriisia ja vähentävät kapillaarien läpäisevyyttä. Monilla P-vitamiiniryhmän edustajilla on verenpainetta alentava vaikutus.

-P-vitamiini "suojaa" hyaluronihappoa, joka vahvistaa verisuonten seinämiä ja on pääkomponentti nivelten biologisessa voitelussa, hyaluronidaasientsyymien tuhoisalta vaikutukselta. Bioflavonoidit stabiloivat sidekudoksen perusainetta estämällä hyaluronidaasia, minkä vahvistavat tiedot P-vitamiinivalmisteiden sekä askorbiinihapon positiivisesta vaikutuksesta keripukin, reuman, palovammojen jne. ehkäisyssä ja hoidossa. Nämä tiedot viittaavat C- ja P-vitamiinien läheinen toiminnallinen suhde kehon redox-prosesseissa muodostaen yhden järjestelmän. Tämän todistaa epäsuorasti C-vitamiinin ja bioflavonoidien kompleksin, askorutiini, tarjoama terapeuttinen vaikutus. P-vitamiini ja C-vitamiini liittyvät läheisesti toisiinsa.

Rutiini lisää askorbiinihapon aktiivisuutta. Suojaa hapettumiselta, auttaa paremmin omaksumaan sitä, sitä pidetään oikeutetusti askorbiinihapon "pääkumppanina". Vahvistamalla verisuonten seinämiä ja vähentämällä niiden haurautta se vähentää siten sisäisten verenvuotojen riskiä ja estää ateroskleroottisten plakkien muodostumista.

Normalisoi korkeaa verenpainetta, mikä edistää verisuonten laajentumista. Edistää sidekudoksen muodostumista ja siten haavojen ja palovammojen nopeaa paranemista. Auttaa ehkäisemään suonikohjuja.

Sillä on myönteinen vaikutus endokriinisen järjestelmän toimintaan. Sitä käytetään ehkäisyyn ja lisäkeinoihin niveltulehduksen hoidossa - vakavan nivelsairauden ja kihdin hoidossa.

Lisää vastustuskykyä, sillä on antiviraalinen aktiivisuus.

Sairaudet: Kliininen ilmentymä hypoavitaminoosi P-vitamiinille on ominaista lisääntynyt verenvuoto ikenistä ja havaittavissa olevat ihonalaiset verenvuodot, yleinen heikkous, väsymys ja kipu raajoissa.

Hypervitaminoosi: Flavonoidit eivät ole myrkyllisiä eikä yliannostustapauksia ole esiintynyt, ruuan mukana saatu ylimäärä poistuu helposti elimistöstä.

Syyt: Bioflavonoidien puute voi ilmetä antibioottien (tai suurina annoksina) ja muiden voimakkaiden lääkkeiden pitkäaikaisen käytön taustalla, ja sillä voi olla haitallisia vaikutuksia kehoon, kuten trauma tai leikkaus.

MODUULI 5

VESI-SUOLA JA MINERAALIEN AIVANVAIHTO.

VEREN JA VIRTSAN BIOKEMIA. KUDOSBIOKEMIA.

TOIMINTA 1

Aihe: Vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunta. Säätö. Rikkominen.

Merkityksellisyys. Käsitteet vesi-suola- ja mineraaliaineenvaihdunnasta ovat moniselitteisiä. Vesi-suola-aineenvaihdunnasta puhuttaessa ne tarkoittavat emäksisten mineraalielektrolyyttien vaihtoa ja ennen kaikkea veden ja NaCl:n vaihtoa.Vesi ja siihen liuenneet mineraalisuolat muodostavat ihmiskehon sisäisen ympäristön, luoden olosuhteet biokemiallisten aineiden esiintymiselle. reaktiot. Vesi-suolan homeostaasin ylläpitämisessä tärkeä rooli on munuaisilla ja niiden toimintaa säätelevillä hormoneilla (vasopressiini, aldosteroni, eteisen natriureettinen tekijä, reniini-angiotensiinijärjestelmä). Kehon nestemäisen väliaineen pääparametrit ovat osmoottinen paine, pH ja tilavuus. Solujen välisen nesteen ja veriplasman osmoottinen paine ja pH ovat käytännössä samat, ja eri kudosten solujen pH-arvo voi olla erilainen. Homeostaasin ylläpitäminen varmistetaan osmoottisen paineen, pH:n ja solujen välisen nesteen ja veriplasman tilavuuden pysyvyydestä. Vesi-suola-aineenvaihdunnan ja kehon nesteväliaineen pääparametrien korjaamisen menetelmien tuntemus on välttämätön sellaisten häiriöiden, kuten kudosten kuivumisen tai turvotuksen, verenpaineen nousun tai laskun, sokin, asidoosin, alkaloosin, diagnosoimiseksi, hoitamiseksi ja ennustamiseksi.

Mineraaliaineenvaihdunta on kehon minkä tahansa kivennäisaineosien vaihtoa, mukaan lukien ne, jotka eivät vaikuta nestemäisen väliaineen pääparametreihin, mutta suorittavat erilaisia ​​toimintoja, jotka liittyvät katalyysiin, säätelyyn, aineiden kuljetukseen ja varastointiin, makromolekyylien rakenteeseen jne. kivennäisaineenvaihduntaa ja sen tutkimusmenetelmiä tarvitaan eksogeenisten (primaaristen) ja endogeenisten (sekundaaristen) sairauksien diagnosointiin, hoitoon ja ennustamiseen.

Kohde. Tutustua veden toimintoihin elämän prosesseissa, jotka johtuvat sen fysikaalisten ja kemiallisten ominaisuuksien ja kemiallisen rakenteen erityispiirteistä; oppia veden sisältö ja jakautuminen kehossa, kudoksissa, soluissa; veden tila; veden vaihto. sinulla on käsitys vesialtaasta (tapoja, joilla vesi tulee kehoon ja poistuu siitä); endogeeninen ja eksogeeninen vesi, pitoisuus kehossa, päivittäinen tarve, ikäominaisuudet. Tutustua kehon veden kokonaistilavuuden säätelyyn ja sen liikkumiseen yksittäisten nestetilojen välillä, mahdollisiin rikkomuksiin. Opi ja osaa karakterisoida makro-, oligo-, mikro- ja ultramikrobiogeenisiä alkuaineita, niiden yleisiä ja erityisiä toimintoja; kehon elektrolyyttikoostumus; tärkeimpien kationien ja anionien biologinen rooli; natriumin ja kaliumin rooli. Tutustua fosfaatti-kalsium-aineenvaihduntaan, sen säätelyyn ja rikkomiseen. Selvitä raudan, kuparin, koboltin, sinkin, jodin, fluorin, strontiumin, seleenin ja muiden biogeenisten alkuaineiden rooli ja aineenvaihdunta. Opi kehon päivittäinen kivennäisaineiden tarve, niiden imeytyminen ja erittyminen kehosta, laskeuman mahdollisuus ja muodot, rikkomukset. Tutustua veren seerumin kalsiumin ja fosforin kvantitatiiviseen määritysmenetelmiin ja niiden kliiniseen ja biokemialliseen merkitykseen.

TEOREETTISET KYSYMYKSET

1. Veden biologinen merkitys, sen sisältö, kehon päivittäinen tarve. Vesi on eksogeenistä ja endogeenistä.

2. Veden ominaisuudet ja biokemialliset toiminnot. Veden jakautuminen ja tila kehossa.

3. Veden vaihto kehossa, ikäominaisuudet, säätely.

4. Kehon vesitasapaino ja sen tyypit.

5. Ruoansulatuskanavan rooli vedenvaihdossa.

6. Kivennäissuolojen tehtävät kehossa.

7. Vesi-suola-aineenvaihdunnan neurohumoraalinen säätely.

8. Kehon nesteiden elektrolyyttikoostumus, sen säätely.

9. Ihmiskehon mineraaliaineet, niiden sisältö, rooli.

10. Biogeenisten alkuaineiden luokittelu, rooli.

11. Natriumin, kaliumin, kloorin toiminnot ja aineenvaihdunta.

12. Raudan, kuparin, koboltin, jodin toiminnot ja aineenvaihdunta.

13. Fosfaatti-kalsium-aineenvaihdunta, hormonien ja vitamiinien rooli sen säätelyssä. Mineraali- ja orgaaniset fosfaatit. Virtsan fosfaatit.

14. Hormonien ja vitamiinien rooli kivennäisaineenvaihdunnan säätelyssä.

15. Kivennäisaineiden heikentyneeseen aineenvaihduntaan liittyvät patologiset tilat.

1. Potilaalla vähemmän vettä erittyy elimistöstä päivässä kuin se tulee sisään. Mikä sairaus voi johtaa tällaiseen tilaan?

2. Addison-Birmerin taudin (pahanlaatuinen hyperkrominen anemia) esiintyminen liittyy B12-vitamiinin puutteeseen. Valitse metalli, joka on osa tätä vitamiinia:

A. Zink. V. Koboltti. C. Molybdeeni. D. Magnesium. E. Iron.

3. Kalsiumionit ovat toissijaisia ​​lähettiläitä soluissa. Ne aktivoivat glykogeenikataboliaa olemalla vuorovaikutuksessa:

4. Potilaan veriplasman kaliumpitoisuus on 8 mmol/l (normi 3,6-5,3 mmol/l). Tässä tilassa on:

5. Mikä elektrolyytti muodostaa 85 % veren osmoottisesta paineesta?

A. Kalium. B. Kalsium. C. Magnesium. D. Sinkki. E. Natrium.

6. Määritä hormoni, joka vaikuttaa veren natrium- ja kaliumpitoisuuteen?

A. Kalsitoniini. B. Histamiini. C. Aldosteroni. D. Tyroksiini. E. Parathirin

7. Mitkä listatuista alkuaineista ovat makrobiogeenisiä?

8. Sydämen toiminnan merkittävällä heikkenemisellä esiintyy turvotusta. Ilmoita, mikä on kehon vesitasapaino tässä tapauksessa.

Positiivinen. B. Negatiivinen. C. Dynaaminen tasapaino.

9. Endogeenistä vettä muodostuu kehossa reaktioiden seurauksena:

10. Potilas meni lääkäriin valittaen polyuriaa ja janoa. Virtsaa analysoitaessa havaittiin, että päivittäinen diureesi on 10 litraa, virtsan suhteellinen tiheys on 1,001 (normi on 1,012-1,024). Mille taudille tällaiset indikaattorit ovat ominaisia?

11. Selvitä, mitkä indikaattorit kuvaavat veren normaalia kalsiumpitoisuutta (mmol/l)?

14. Aikuisen päivittäinen vedentarve on:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-vuotiaalla potilaalla on patologisia muutoksia maksassa ja aivoissa. Veriplasma laskee jyrkästi ja virtsan kuparipitoisuus lisääntyy. Edellinen diagnoosi oli Konovalov-Wilsonin tauti. Mitä entsyymiaktiivisuutta tulisi testata diagnoosin vahvistamiseksi?

16. Tiedetään, että endeeminen struuma on yleinen sairaus joillakin biogeokemiallisilla alueilla. Minkä elementin puute aiheuttaa tämän taudin? A. Rauta. V. Yoda. S. Sinkki. D. Kupari. E. Cobalt.

17. Kuinka monta ml endogeenistä vettä muodostuu ihmiskehossa vuorokaudessa tasapainoisella ruokavaliolla?

A. 50-75. V. 100-120. s. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

KÄYTÄNNÖN TYÖ

Kalsiumin ja epäorgaanisen fosforin kvantifiointi

Veriseerumissa

Harjoitus 1. Määritä veren seerumin kalsiumpitoisuus.

Periaate. Seerumin kalsium saostetaan kylläisellä ammoniumoksalaattiliuoksella [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] kalsiumoksalaattina (CaC 2 O 4). Jälkimmäinen muunnetaan sulfaattihapolla oksaalihapoksi (H 2 C 2 O 4), joka titrataan KMnO 4 -liuoksella.

Kemia. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ® H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H2C2O4 + 2KMnO4 + 3H2SO4® 10CO 2 + 2MnS04 + 8H2O

Edistyminen. 1 ml veriseerumia ja 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] -liuosta kaadetaan sentrifugiputkeen. Anna seistä 30 minuuttia ja sentrifugoi. Kalsiumoksalaatin kiteinen sakka kerätään koeputken pohjalle. Kirkas neste kaadetaan sakan päälle. Lisää sedimenttiin 1-2 ml tislattua vettä, sekoita lasisauvalla ja sentrifugoi uudelleen. Sentrifugoinnin jälkeen sakan yläpuolella oleva neste heitetään pois. Lisää 1 ml1n H 2 SO 4 koeputkeen sakan kanssa, sekoita sakka hyvin lasisauvalla ja laita koeputki vesihauteeseen, jonka lämpötila on 50-70 0 C. Sakka liukenee. Koeputken sisältöä titrataan kuumana 0,01 N KMnO 4 -liuoksella, kunnes ilmaantuu vaaleanpunainen väri, joka ei katoa 30 sekuntiin. Jokainen millilitra KMnO 4:a vastaa 0,2 mg Ca. Veriseerumin kalsiumpitoisuus (X) mg%:na lasketaan kaavalla: X = 0,2 × A × 100, jossa A on titraamiseen käytetyn KMnO 4:n tilavuus. Veriseerumin kalsiumpitoisuus mmol / l - pitoisuus mg% × 0,2495.

Normaalisti kalsiumin pitoisuus veressä on 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kalsiumpitoisuuden nousu veren seerumissa (hyperkalsemia) havaitaan D-hypervitaminoosin, hyperparatyreoosin ja osteoporoosin yhteydessä. Vähentynyt kalsiumpitoisuus (hypokalsemia) - hypovitaminoosi D (rahitauti), hypoparatyreoosi, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Tehtävä 2. Määritä veren seerumin epäorgaanisen fosforin pitoisuus.

Periaate. Epäorgaaninen fosfori, joka on vuorovaikutuksessa molybdeenireagenssin kanssa askorbiinihapon läsnä ollessa, muodostaa molybdeenisinistä, jonka värin intensiteetti on verrannollinen epäorgaanisen fosforin pitoisuuteen.

Edistyminen. 2 ml veriseerumia, 2 ml 5-prosenttista trikloorietikkahappoliuosta kaadetaan koeputkeen, sekoitetaan ja jätetään 10 minuutiksi proteiinien saostamiseksi, minkä jälkeen se suodatetaan. Sitten koeputkeen mitataan 2 ml tuloksena olevaa suodosta, joka vastaa 1 ml:aa veriseerumia, lisätään 1,2 ml molybdeenireagenssia, 1 ml 0,15-prosenttista askorbiinihappoliuosta ja lisätään vettä 10 ml:ksi (5,8). ml). Sekoita huolellisesti ja anna vaikuttaa 10 minuuttia värin kehittymiseen. Kolorimetrinen FEC:llä punaisella valosuodattimella. Epäorgaanisen fosforin määrä saadaan kalibrointikäyrästä ja sen pitoisuus (B) näytteessä lasketaan mmol / l kaavan mukaan: B \u003d (A × 1000) / 31, jossa A on epäorgaanisen fosforin pitoisuus 1 ml:ssa veriseerumia (löytyy kalibrointikäyrästä); 31 - fosforin molekyylipaino; 1000 - muuntokerroin litraa kohti.

Kliininen ja diagnostinen arvo. Normaalisti fosforin pitoisuus veressä on 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). Fosforipitoisuuden nousu veren seerumissa (hyperfosfatemia) havaitaan munuaisten vajaatoiminnan, hypoparatyreoosin, D-vitamiinin yliannostuksen yhteydessä. Fosforipitoisuuden lasku (hypofosfatemia) - vastoin sen imeytymistä suolistossa, galaktosemia, riisitauti.

KIRJALLISUUS

1. Gubsky Yu.I. Biologinen kemia. Assistant. - Kiova-Vinnitsa: Uusi kirja, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Ihmisten biokemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokemia: Oppikirja / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Biologisen kemian työpaja / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. että in./ Punaiselle. O.Ya. Sklyarova. - K .: Terveys, 2002. - S. 275-280.

TOIMINTA 2

Aihe: Veren toiminnot. Veren fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet ja kemiallinen koostumus. Puskurijärjestelmät, vaikutusmekanismi ja rooli kehon happo-emästilan ylläpitämisessä. Plasman proteiinit ja niiden rooli. Kokonaisproteiinin kvantitatiivinen määritys veren seerumissa.

Merkityksellisyys. Veri on nestemäinen kudos, joka koostuu soluista (muotoelementeistä) ja solujen välisestä nestemäisestä väliaineesta - plasmasta. Veri suorittaa kuljetus-, osmoregulator-, puskurointi-, neutralointi-, suoja-, säätely-, homeostaattisia ja muita toimintoja. Veriplasman koostumus on aineenvaihdunnan peili - muutokset aineenvaihduntatuotteiden pitoisuudessa soluissa heijastuvat niiden pitoisuuteen veressä; myös veriplasman koostumus muuttuu, kun solukalvojen läpäisevyys häiriintyy. Tältä osin sekä verinäytteiden saatavuudesta analyysia varten sen tutkimusta käytetään laajalti sairauksien diagnosoinnissa ja hoidon tehokkuuden seuraamisessa. Plasman proteiinien kvantitatiivinen ja kvalitatiivinen tutkimus antaa spesifisen nosologisen tiedon lisäksi käsityksen proteiiniaineenvaihdunnan tilasta yleensä. Vetyionien pitoisuus veressä (pH) on yksi kehon tiukimmista kemiallisista vakioista. Se heijastaa aineenvaihduntaprosessien tilaa, riippuu monien elinten ja järjestelmien toiminnasta. Veren happo-emästilan rikkomista havaitaan lukuisissa patologisissa prosesseissa, sairauksissa ja se on syy kehon vakaviin häiriöihin. Siksi happo-emäshäiriöiden oikea-aikainen korjaaminen on välttämätön osa terapeuttisia toimenpiteitä.

Kohde. Tutustua veren toimintoihin, fysikaalisiin ja kemiallisiin ominaisuuksiin; happo-emästila ja sen tärkeimmät indikaattorit. Oppia veren puskurijärjestelmät ja niiden toimintamekanismit; kehon happo-emästilan rikkominen (asidoosi, alkaloosi), sen muodot ja tyypit. Muodostaa käsitys veriplasman proteiinikoostumuksesta, karakterisoida proteiinifraktioita ja yksittäisiä proteiineja, niiden roolia, häiriöitä ja määritysmenetelmiä. Tutustu veren seerumin kokonaisproteiinin kvantitatiiviseen määritysmenetelmiin, yksittäisiin proteiinifraktioihin sekä niiden kliiniseen ja diagnostiseen merkitykseen.

TEHTÄVÄT ITSENÄISTÄ ​​TYÖTÄ

TEOREETTISET KYSYMYKSET

1. Veren tehtävät kehon elämässä.

2. Veren, seerumin, imunesteen fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet: pH, osmoottinen ja onkoottinen paine, suhteellinen tiheys, viskositeetti.

3. Veren happo-emästila, sen säätely. Tärkeimmät indikaattorit, jotka heijastavat sen rikkomista. Nykyaikaiset menetelmät veren happo-emästilan määrittämiseen.

4. Veren puskurijärjestelmät. Niiden rooli happo-emästasapainon ylläpitämisessä.

5. Asidoosi: tyypit, syyt, kehitysmekanismit.

6. Alkaloosi: tyypit, syyt, kehitysmekanismit.

7. Veren proteiinit: pitoisuus, toiminnot, pitoisuuden muutokset patologisissa olosuhteissa.

8. Veriplasman proteiinien pääfraktiot. Tutkimusmenetelmät.

9. Albumiinit, fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet, rooli.

10. Globuliinit, fysikaaliset ja kemialliset ominaisuudet, rooli.

11. Veren immunoglobuliinit, rakenne, toiminnot.

12. Hyper-, hypo-, dis- ja paraproteinemiat, syyt.

13. Akuutin vaiheen proteiinit. Määritelmän kliininen ja diagnostinen arvo.

TESTIT ITSENTARKASTUKSESTA

1. Mikä seuraavista pH-arvoista on normaali valtimoveren suhteen? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Mitkä mekanismit varmistavat veren pH:n pysyvyyden?

3. Mikä on syy metabolisen asidoosin kehittymiseen?

A. Ketonikappaleiden tuotannon lisääntyminen, hapettumisen ja uudelleensynteesin väheneminen.

B. Tuotannon kasvu, laktaatin hapettumisen ja uudelleensynteesin väheneminen.

C. Perusteen menetys.

D. Tehoton vetyionien eritys, hapon retentio.

E. Kaikki edellä mainitut.

4. Mikä on metabolisen alkaloosin syy?

5. Huomattava mahanesteen menetys oksentamisen vuoksi aiheuttaa:

6. Sokin aiheuttamat merkittävät verenkiertohäiriöt aiheuttavat:

7. Aivojen hengityskeskuksen estäminen huumausaineilla johtaa:

8. Diabetes mellituspotilaalla veren pH-arvo muuttui 7,3 mmol/l:ksi. Mitä puskurijärjestelmän komponentteja käytetään happo-emästasapainohäiriöiden diagnosointiin?

9. Potilaalla on hengitysteiden tukos ja yskös. Mikä happo-emästasapainon häiriö verestä voidaan määrittää?

10. Vakavasti loukkaantunut potilas liitettiin tekohengityslaitteeseen. Toistuvien happo-emästilan indikaattoreiden määrittämisen jälkeen havaittiin veren hiilidioksidipitoisuuden väheneminen ja sen erittymisen lisääntyminen. Mille happo-emäshäiriölle tällaiset muutokset ovat ominaisia?

11. Nimeä veren puskurijärjestelmä, jolla on suurin merkitys happo-emäs-homeostaasin säätelyssä?

12. Millä veren puskurijärjestelmällä on tärkeä rooli virtsan pH:n ylläpitämisessä?

A. Fosfaatti. B. Hemoglobiini. C. Hiilikarbonaatti. D. Proteiini.

13. Mitä veren fysikaalisia ja kemiallisia ominaisuuksia siinä olevat elektrolyytit tarjoavat?

14. Potilaan tutkimuksessa ilmeni hyperglykemia, glukosuria, hyperketonemia ja ketonuria, polyuria. Millaista happo-emästilaa havaitaan tässä tapauksessa?

15. Lepotilassa oleva ihminen pakottaa itsensä hengittämään usein ja syvään 3-4 minuuttia. Miten tämä vaikuttaa kehon happo-emästasapainoon?

16. Mikä veren plasmaproteiini sitoo ja kuljettaa kuparia?

17. Potilaan veriplasman kokonaisproteiinipitoisuus on normaalin rajoissa. Mitkä seuraavista indikaattoreista (g/l) kuvaavat fysiologista normia? A. 35-45. V. 50-60. s. 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Mikä osa veriglobuliineista tarjoaa humoraalisen immuniteetin, joka toimii vasta-aineina?

19. Potilaalle, jolla oli C-hepatiitti ja joka käytti jatkuvasti alkoholia, kehittyi maksakirroosin merkkejä, joihin liittyi askites ja alaraajojen turvotus. Mitkä veren koostumuksen muutokset vaikuttivat merkittävästi turvotuksen kehittymiseen?

20. Mihin proteiinien fysikaalis-kemiallisiin ominaisuuksiin perustuu menetelmä veren proteiinien elektroforeettisen spektrin määrittämiseksi?

KÄYTÄNNÖN TYÖ

Kokonaisproteiinin kvantitatiivinen määritys veren seerumissa

biureettimenetelmä

Harjoitus 1. Määritä veren seerumin kokonaisproteiinipitoisuus.

Periaate. Proteiini reagoi alkalisessa ympäristössä kuparisulfaattiliuoksen kanssa, joka sisältää natriumkaliumtartraattia, NaI:tä ja KI:tä (biureettireagenssi), jolloin muodostuu violetti-sininen kompleksi. Tämän kompleksin optinen tiheys on verrannollinen näytteen proteiinipitoisuuteen.

Edistyminen. Lisää kokeeseen 25 µl veriseerumia (ilman hemolyysiä), 1 ml biureettireagenssia, joka sisältää: 15 mmol/l kalium-natriumtartraattia, 100 mmol/l natriumjodidia, 15 mmol/l kaliumjodidia ja 5 mmol/l kuparisulfaattia. näyte. Lisää standardinäytteeseen 25 µl kokonaisproteiinistandardia (70 g/l) ja 1 ml biureettireagenssia. Lisää 1 ml biureettireagenssia kolmanteen putkeen. Sekoita kaikki putket hyvin ja inkuboi 15 minuuttia 30-37 °C:ssa. Anna seistä 5 minuuttia huoneenlämmössä. Mittaa näytteen ja standardin absorbanssi biureettireagenssia vastaan ​​aallonpituudella 540 nm. Laske proteiinin kokonaispitoisuus (X) g/l käyttämällä kaavaa: X=(Cst×Apr)/Ast, jossa Cst on proteiinin kokonaispitoisuus standardinäytteessä (g/l); Apr on näytteen optinen tiheys; Ast - standardinäytteen optinen tiheys.

Kliininen ja diagnostinen arvo. Aikuisten veriplasman kokonaisproteiinipitoisuus on 65-85 g/l; fibrinogeenin takia proteiinia veriplasmassa on 2-4 g/l enemmän kuin seerumissa. Vastasyntyneillä veriplasman proteiinien määrä on 50-60 g/l ja ensimmäisen kuukauden aikana se laskee hieman ja kolmen vuoden iässä saavuttaa aikuisten tason. Plasman kokonaisproteiinipitoisuuden ja yksittäisten fraktioiden lisääntyminen tai lasku voi johtua monista syistä. Nämä muutokset eivät ole spesifisiä, vaan heijastavat yleistä patologista prosessia (tulehdus, nekroosi, kasvain), dynamiikkaa ja taudin vakavuutta. Heidän avullaan voit arvioida hoidon tehokkuutta. Muutokset proteiinipitoisuudessa voivat ilmetä hyper-, hypo- ja dysproteinemiana. Hypoproteinemiaa havaitaan, kun elimistö ei saa riittävästi proteiineja; ruoansulatuksen ja ruokaproteiinien imeytymisen puute; proteiinisynteesin rikkominen maksassa; munuaissairaus, johon liittyy nefroottinen oireyhtymä. Hyperproteinemiaa havaitaan vastoin hemodynamiikkaa ja veren paksuuntumista, nestehukkaa kuivumisen aikana (ripuli, oksentelu, diabetes insipidus), vakavien palovammojen ensimmäisinä päivinä, leikkauksen jälkeisenä aikana jne. Huomionarvoista ei ole vain hypo- tai hyperproteinemia, mutta myös muutoksia, kuten dysproteinemia (albumiinin ja globuliinien suhde muuttuu jatkuvalla kokonaisproteiinipitoisuudella) ja paraproteinemia (epänormaalien proteiinien esiintyminen - C-reaktiivinen proteiini, kryoglobuliini) akuuteissa infektiosairauksissa, tulehdusprosesseissa jne.

KIRJALLISUUS

1. Gubsky Yu.I. Biologinen kemia. - Kiova-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biologinen kemia. Assistant. - Kiova-Vinnitsa: Uusi kirja, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Ihmisten biokemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. että sisään. Biologinen kemia. - Kharkova: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologinen kemia. - M.: Medicine, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokemia: Oppikirja / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Biologisen kemian työpaja / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. että in./ Punaiselle. O.Ya. Sklyarova. - K .: Terveys, 2002. - S. 236-249.

TOIMINTA 3

Aihe: Veren biokemiallinen koostumus normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Entsyymit veriplasmassa. Veriplasman proteiinittomat orgaaniset aineet ovat typpeä sisältäviä ja typpivapaita. Veriplasman epäorgaaniset komponentit. Kallikrein-kinin järjestelmä. Jäännöstypen määritys veriplasmassa.

Merkityksellisyys. Kun muodostuneet alkuaineet poistetaan verestä, plasma jää jäljelle, ja kun fibrinogeeni poistetaan, seerumi jää jäljelle. Veriplasma on monimutkainen järjestelmä. Se sisältää yli 200 proteiinia, jotka eroavat fysikaalis-kemiallisilta ja toiminnallisilta ominaisuuksiltaan. Niitä ovat proentsyymit, entsyymit, entsyymi-inhibiittorit, hormonit, kuljetusproteiinit, hyytymis- ja antikoagulaatiotekijät, vasta-aineet, antitoksiinit ja muut. Lisäksi veriplasma sisältää ei-proteiinipitoisia orgaanisia aineita ja epäorgaanisia komponentteja. Useimpiin patologisiin tiloihin, ulkoisten ja sisäisten ympäristötekijöiden vaikutukseen, farmakologisten lääkkeiden käyttöön liittyy yleensä muutos veriplasman yksittäisten komponenttien pitoisuudessa. Verikokeen tulosten perusteella voidaan luonnehtia ihmisen terveydentilaa, sopeutumisprosessien kulkua jne.

Kohde. Tutustu veren biokemialliseen koostumukseen normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa. Veren entsyymien karakterisointi: aktiivisuuden määrityksen alkuperä ja merkitys patologisten tilojen diagnosoinnissa. Selvitä, mitkä aineet muodostavat veren kokonais- ja jäännöstypen. Tutustu typettömiin veren komponentteihin, niiden sisältöön, kvantitatiivisen määrityksen kliiniseen merkitykseen. Harkitse veren kallikreiini-kiniinijärjestelmää, sen komponentteja ja roolia elimistössä. Tutustu veren jäännöstypen kvantitatiiviseen määritysmenetelmään ja sen kliiniseen ja diagnostiseen merkitykseen.

TEHTÄVÄT ITSENÄISTÄ ​​TYÖTÄ

TEOREETTISET KYSYMYKSET

1. Veren entsyymit, niiden alkuperä, määrityksen kliininen ja diagnostinen merkitys.

2. Proteiinittomat typpeä sisältävät aineet: kaavat, sisältö, määritelmän kliininen merkitys.

3. Veren kokonais- ja jäännöstyppi. Määritelmän kliininen merkitys.

4. Atsotemia: tyypit, syyt, määritysmenetelmät.

5. Typpittömät veren proteiinikomponentit: sisältö, rooli, määrityksen kliininen merkitys.

6. Epäorgaaniset veren komponentit.

7. Kallikrein-kiniinijärjestelmä, sen rooli elimistössä. Lääkkeiden käyttö - kallikreiini ja kiniinin muodostumisen estäjät.

TESTIT ITSENTARKASTUKSESTA

1. Potilaan veressä jäännöstyppipitoisuus on 48 mmol/l, urea - 15,3 mmol/l. Mitä elinsairauksia nämä tulokset osoittavat?

A. Perna. B. Maksa. C. Vatsa. D. Munuainen. E. Haima.

2. Mitkä jäännöstypen indikaattorit ovat tyypillisiä aikuisille?

A.14,3-25 mmol / l. B.25-38 mmol/l. C,42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Määritä veren komponentti, joka on typpitön.

A. ATP. B. Tiamiini. C. Askorbiinihappo. D. Kreatiini. E. Glutamiini.

4. Millainen atsotemia kehittyy, kun keho on kuivunut?

5. Mikä vaikutus bradykiniinillä on verisuoniin?

6. Maksan vajaatoimintaa sairastava potilas osoitti jäännöstypen tason laskua veressä. Minkä komponentin takia veren ei-proteiinityppi väheni?

7. Potilas valittaa toistuvasta oksentelusta, yleisestä heikkoudesta. Veren jäännöstyppipitoisuus on 35 mmol/l, munuaisten toiminta ei ole heikentynyt. Millainen atsotemia on syntynyt?

Sukulainen. B. Munuaiset. C. Säilytys. D. Tuotanto.

8. Mitkä jäännöstyppifraktion komponentit ovat vallitsevia veressä tuottavassa atsotemiassa?

9. C-reaktiivinen proteiini löytyy veren seerumista:

10. Konovalov-Wilsonin tautiin (hepatocerebraalinen rappeuma) liittyy veren seerumin vapaan kuparin pitoisuuden lasku sekä:

11. Lymfosyytit ja muut kehon solut syntetisoivat interferoneja, kun ne ovat vuorovaikutuksessa virusten kanssa. Nämä aineet estävät viruksen lisääntymisen tartunnan saaneessa solussa ja estävät viruksen synteesiä:

A. Lipidit. B. Belkov. C. Vitamiinit. D. Biogeeniset amiinit. E. Nukleotidit.

12. 62-vuotias nainen valittaa toistuvista kipuista rintalastan takaosassa ja selkärangassa, kylkiluiden murtumia. Lääkäri ehdottaa multippelia myeloomaa (plasmosytoomaa). Millä seuraavista indikaattoreista on suurin diagnostinen arvo?

KÄYTÄNNÖN TYÖ

KIRJALLISUUS

1. Gubsky Yu.I. Biologinen kemia. - Kiova-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biologinen kemia. Assistant. - Kiova-Vinnitsa: Uusi kirja, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biologinen kemia. - M.: Medicine, 1998. - S. 579-585.

4. Biologisen kemian työpaja / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. että in./ Punaiselle. O.Ya. Sklyarova. - K .: Terveys, 2002. - S. 236-249.

TOIMINTA 4

Aihe: Kehon hyytymis-, antikoagulaatio- ja fibrinolyyttisten järjestelmien biokemia. Immuuniprosessien biokemia. Immuunikatotilojen kehittymismekanismit.

Merkityksellisyys. Yksi veren tärkeimmistä tehtävistä on hemostaattinen, sen toteuttamiseen osallistuvat hyytymis-, antikoagulaatio- ja fibrinolyyttiset järjestelmät. Koagulaatio on fysiologinen ja biokemiallinen prosessi, jonka seurauksena veri menettää juoksevuutensa ja muodostuu verihyytymiä. Veren nestemäisen tilan olemassaolo normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa johtuu antikoagulanttijärjestelmän toiminnasta. Kun verihyytymiä muodostuu verisuonten seinämiin, fibrinolyyttinen järjestelmä aktivoituu, jonka työ johtaa niiden halkeamiseen.

Immuniteetti (latinasta immunitas - vapautuminen, pelastus) - on kehon suojaava reaktio; Tämä on solun tai organismin kykyä puolustautua eläviä elimiä tai aineita vastaan, jotka kantavat merkkejä muukalaisesta tiedosta, säilyttäen samalla eheytensä ja biologisen yksilöllisyytensä. Elimiä ja kudoksia sekä tietyntyyppisiä soluja ja niiden aineenvaihduntatuotteita, jotka mahdollistavat antigeenien tunnistamisen, sitomisen ja tuhoamisen solu- ja humoraalisten mekanismien avulla, kutsutaan immuunijärjestelmäksi. . Tämä järjestelmä harjoittaa immuunivalvontaa eli kehon sisäisen ympäristön geneettisen pysyvyyden hallintaa. Immuunivalvonnan rikkominen johtaa elimistön mikrobilääkeresistenssin heikkenemiseen, kasvainsuojan estymiseen, autoimmuunisairauksiin ja immuunipuutostiloihin.

Kohde. Tutustua ihmiskehon hemostaasijärjestelmän toiminnallisiin ja biokemiallisiin ominaisuuksiin; koagulaatio ja verisuoni-verihiutaleiden hemostaasi; veren hyytymisjärjestelmä: hyytymisen yksittäisten komponenttien (tekijöiden) ominaisuudet; veren hyytymisen kaskadijärjestelmän aktivointi- ja toimintamekanismit; sisäiset ja ulkoiset hyytymistavat; K-vitamiinin rooli hyytymisreaktioissa, lääkkeet - K-vitamiinin agonistit ja antagonistit; veren hyytymisprosessin perinnölliset häiriöt; antikoagulanttiverijärjestelmä, antikoagulanttien toiminnalliset ominaisuudet - hepariini, antitrombiini III, sitruunahappo, prostatykliini; verisuonten endoteelin rooli; veren biokemiallisten parametrien muutokset pitkäaikaisen hepariinin käytön yhteydessä; fibrinolyyttinen verijärjestelmä: fibrinolyysin vaiheet ja komponentit; lääkkeet, jotka vaikuttavat fibrinolyysiprosesseihin; plasminogeeniaktivaattorit ja plasmiini-inhibiittorit; veren sedimentaatio, tromboosi ja fibrinolyysi ateroskleroosissa ja verenpainetaudissa.

Tutustua immuunijärjestelmän yleisiin ominaisuuksiin, solu- ja biokemiallisiin komponentteihin; immunoglobuliinit: rakenne, biologiset toiminnot, synteesin säätelymekanismit, ihmisen immunoglobuliinien yksittäisten luokkien ominaisuudet; immuunijärjestelmän välittäjät ja hormonit; sytokiinit (interleukiinit, interferonit, proteiini-peptiditekijät, jotka säätelevät solujen kasvua ja lisääntymistä); ihmisen komplementtijärjestelmän biokemialliset komponentit; klassiset ja vaihtoehtoiset aktivointimekanismit; immuunikatotilojen kehittyminen: primaarinen (perinnöllinen) ja sekundaarinen immuunipuutos; ihmisen hankittu immuunikato-oireyhtymä.

TEHTÄVÄT ITSENÄISTÄ ​​TYÖTÄ

TEOREETTISET KYSYMYKSET

1. Hemostaasin käsite. Hemostaasin päävaiheet.

2. Kaskadijärjestelmän aktivointi- ja toimintamekanismit

Toiminnallisesti on tapana erottaa vapaa ja sidottu vesi. Veden yleisliuottimena suorittama kuljetustoiminto Määrittää suolojen dissosioitumisen dielektrisenä. Osallistuminen erilaisiin kemiallisiin reaktioihin: hydraatio hydrolyysi redox-reaktioihin esim. β - rasvahappojen hapetus. Veden liikkuminen kehossa tapahtuu useiden tekijöiden mukana, joihin kuuluvat: erilaisten suolojen pitoisuuksien luoma osmoottinen paine, vesi liikkuu kohti korkeampaa ...

Jos tämä työ ei sovi sinulle, sivun alareunassa on luettelo vastaavista teoksista. Voit myös käyttää hakupainiketta

Sivu 1

abstrakti

VEDEN/SUOLAN AIHEUTTAMINEN

veden vaihto

Aikuisen kehon kokonaisvesipitoisuus on 60 65 % (noin 40 litraa). Aivot ja munuaiset ovat eniten hydratoituneita. Rasva, luukudos, päinvastoin, sisältää pienen määrän vettä.

Vesi jakautuu kehossa eri osastoon (osastoihin, altaisiin): soluihin, solujen väliseen tilaan, suonten sisällä.

Solunsisäisen nesteen kemiallisen koostumuksen piirre on korkea kalium- ja proteiinipitoisuus. Solunulkoinen neste sisältää suurempia pitoisuuksia natriumia. Solunulkoisen ja intrasellulaarisen nesteen pH-arvot eivät eroa toisistaan. Toiminnallisesti on tapana erottaa vapaa ja sidottu vesi. Sitoutunut vesi on se osa siitä, joka on osa biopolymeerien hydraatiokuorta. Sitoutuneen veden määrä luonnehtii aineenvaihduntaprosessien intensiteettiä.

Veden biologinen rooli kehossa.

• Veden kuljetustoiminto yleisenä liuottimena
• Määrittää suolojen dissosioitumisen, koska se on dielektrinen aine
• Osallistuminen erilaisiin kemiallisiin reaktioihin: hydraatio, hydrolyysi, redox-reaktiot (esim. β - rasvahappojen hapetus).

Veden vaihto.

Aikuisen vaihdettavan nesteen kokonaismäärä on 2-2,5 litraa vuorokaudessa. Aikuiselle on ominaista vesitasapaino, ts. nesteen saanti on yhtä suuri kuin sen erittyminen.

Vesi pääsee kehoon nestemäisten juomien muodossa (noin 50 % kulutetusta nesteestä) osana kiinteitä ruokia. 500 ml on endogeenistä vettä, joka muodostuu kudosten oksidatiivisten prosessien seurauksena,

Veden erittyminen elimistöstä tapahtuu munuaisten kautta (1,5 l diureesi), haihtumalla ihon pinnalta, keuhkoista (n. 1 l), suoliston kautta (noin 100 ml).

Veden liikkumiseen kehossa vaikuttavat tekijät.

Kehossa oleva vesi jakautuu jatkuvasti uudelleen eri osastojen välillä. Veden liikkuminen kehossa tapahtuu useiden tekijöiden mukana, joihin kuuluvat:

• eri suolapitoisuuksien synnyttämä osmoottinen paine (vesi liikkuu kohti korkeampaa suolapitoisuutta),
• onkoottinen paine, jonka aiheuttaa proteiinipitoisuuden lasku (vesi liikkuu kohti korkeampaa proteiinipitoisuutta)
• sydämen luoma hydrostaattinen paine

Veden vaihto liittyy läheisesti vaihtoon Na ja K.

Natriumin ja kaliumin vaihto

Kenraali natriumpitoisuuskehossa on 100 g Samaan aikaan 50% putoaa ekstrasellulaariseen natriumiin, 45% - luiden sisältämään natriumiin, 5% - solunsisäiseen natriumiin. Veriplasman natriumpitoisuus on 130-150 mmol/l, verisoluissa 4-10 mmol/l. Aikuisen natriumin tarve on noin 4-6 g/vrk.

Kenraali kaliumpitoisuusaikuisen kehossa on 160 Tästä määrästä 90 % on solunsisäisesti, 10 % jakautuu solunulkoiseen tilaan. Veriplasma sisältää 4 - 5 mmol / l, solujen sisällä - 110 mmol / l. Aikuisen kaliumin päivittäinen tarve on 2-4 g.

Natriumin ja kaliumin biologinen rooli:

• määrittää osmoottisen paineen
• määrittää veden jakautumisen
• luoda verenpainetta
• osallistua (na ) aminohappojen, monosakkaridien, imeytymisessä
• kalium on välttämätön biosynteettisissä prosesseissa.

Natriumin ja kaliumin imeytyminen tapahtuu mahalaukussa ja suolistossa. Natriumia saattaa kertyä hieman maksaan. Natrium ja kalium erittyvät elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta, vähemmässä määrin hikirauhasten ja suoliston kautta.

Osallistuu natriumin ja kaliumin uudelleenjakaumaan solujen ja solunulkoisen nesteen välillänatrium - kalium ATPaasi -kalvoentsyymi, joka käyttää ATP:n energiaa siirtämään natrium- ja kaliumioneja pitoisuusgradienttia vastaan. Syntynyt ero natriumin ja kaliumin pitoisuuksissa tarjoaa kudoksen viritysprosessin.

Vesi-suola-aineenvaihdunnan säätely.

Veden ja suolojen vaihdon säätely tapahtuu keskushermoston, autonomisen hermoston ja endokriinisen järjestelmän osallistuessa.

Keskushermostossa muodostuu janon tunne, kun nesteen määrä kehossa vähenee. Hypotalamuksessa sijaitsevan juomakeskuksen viritys johtaa veden kulutukseen ja sen määrän palautumiseen kehossa.

Autonominen hermosto osallistuu veden aineenvaihdunnan säätelyyn säätelemällä hikoiluprosessia.

Veden ja suolan aineenvaihdunnan säätelyyn osallistuvia hormoneja ovat antidiureettinen hormoni, mineralokortikoidit, natriureettinen hormoni.

Antidiureettinen hormonisyntetisoituu hypotalamuksessa, siirtyy aivolisäkkeen takaosaan, josta se vapautuu vereen. Tämä hormoni pidättää vettä kehossa tehostamalla veden käänteistä takaisinabsorptiota munuaisissa ja aktivoimalla niissä olevan akvaporiiniproteiinin synteesiä.

Aldosteroni edistää natriumin pysymistä kehossa ja kalium-ionien menetystä munuaisten kautta. Uskotaan, että tämä hormoni edistää natriumkanavaproteiinien synteesiä, jotka määräävät natriumin käänteisen uudelleenabsorption. Se aktivoi myös Krebsin syklin ja ATP:n synteesin, mikä on välttämätöntä natriumin takaisinabsorptioprosesseille. Aldosteroni aktivoi proteiinien - kaliumkuljettajien - synteesin, johon liittyy lisääntynyt kaliumin erittyminen kehosta.

Sekä antidiureettisen hormonin että aldosteronin toiminta liittyy läheisesti veren reniini-angiotensiinijärjestelmään.

Reniini-angiotensiivinen verijärjestelmä.

Kun verenvirtaus munuaisten läpi vähenee dehydraation aikana, munuaisissa muodostuu proteolyyttistä entsyymiä reniini, joka kääntääangiotensinogeeni(α2-globuliini) angiotensiini I:ksi - 10 aminohaposta koostuva peptidi. Angiotensiini Olen toiminnassa angiotesiinia konvertoiva entsyymi(ACE) käy läpi edelleen proteolyysin ja siirtyy angiotensiini II , mukaan lukien 8 aminohappoa, angiotensiini II supistaa verisuonia, stimuloi antidiureettisen hormonin ja aldosteronin tuotantoa, jotka lisäävät nesteen määrää kehossa.

Natriureettinen peptidisitä tuotetaan eteisessä vastauksena kehon vesimäärän lisääntymiseen ja eteisten venymiseen. Se koostuu 28 aminohaposta, on syklinen peptidi, jossa on disulfidisiltoja. Natriureettinen peptidi edistää natriumin ja veden erittymistä kehosta.

Vesi-suolan aineenvaihdunnan rikkominen.

Veden ja suolan aineenvaihduntahäiriöitä ovat kuivuminen, liiallinen nesteytys, poikkeamat veriplasman natrium- ja kaliumpitoisuuksissa.

Kuivuminen (dehydraatio) liittyy vakava keskushermoston toimintahäiriö. Kuivumisen syyt voivat olla:

• veden nälkä,
• suolen toimintahäiriö (ripuli),
• lisääntynyt keuhkojen menetys (hengenahdistus, hypertermia),
• lisääntynyt hikoilu,
• diabetes ja diabetes insipidus.

Hyperhydraatiokehon vesimäärän lisääntyminen voidaan havaita useissa patologisissa olosuhteissa:

• lisääntynyt nesteen saanti kehossa,
• munuaisten vajaatoiminta,
• verenkiertohäiriöt,
• maksasairaus

Paikallinen ilmentymä nesteen kertymisestä kehoon ovat turvotus.

"Nälkäinen" turvotus havaitaan hypoproteinemiasta johtuen proteiinin nälän ja maksasairauksien aikana. "Sydänturvotus" ilmenee, kun hydrostaattinen paine häiriintyy sydänsairauksissa. Munuaisturvotus kehittyy, kun veriplasman osmoottinen ja onkoottinen paine muuttuu munuaissairauksissa

Hyponatremia, hypokalemiailmenevät hermostuvuuden rikkomisesta, hermoston vaurioista, sydämen rytmihäiriöstä. Nämä tilat voivat ilmetä erilaisissa patologisissa tiloissa:

• munuaisten toimintahäiriö
• toistuva oksentelu
• ripuli
• aldosteronin, natriureettisen hormonin tuotannon rikkominen.

Munuaisten rooli vesi-suola-aineenvaihdunnassa.

Munuaisissa tapahtuu suodatusta, reabsorptiota, natriumin, kaliumin eritystä. Munuaisia ​​säätelee aldosteroni, antidiureettinen hormoni. Munuaiset tuottavat reniiniä, reniinin lähtöentsyymiä, angiotensiinijärjestelmää. Munuaiset erittävät protoneja ja säätelevät siten pH:ta.

Lasten vesiaineenvaihdunnan ominaisuudet.

Lapsilla kokonaisvesipitoisuus kasvaa, mikä vastasyntyneillä on 75%. Lapsuudessa havaitaan erilainen veden jakautuminen kehossa: solunsisäisen veden määrä vähenee 30 prosenttiin, mikä johtuu vähentyneestä solunsisäisten proteiinien pitoisuudesta. Samalla solunulkoisen veden pitoisuus nousi 45 %:iin, mikä liittyy sidekudoksen solujen välisen aineen hydrofiilisten glykosaminoglykaanien korkeampaan pitoisuuteen.

Veden aineenvaihdunta lapsen kehossa etenee intensiivisemmin. Lapsilla veden tarve on 2-3 kertaa suurempi kuin aikuisilla. Lapsille on ominaista, että ruoansulatusnesteessä vapautuu suuri määrä vettä, joka imeytyy nopeasti takaisin. Pienillä lapsilla erilainen vedenpoistosuhde kehosta: suurempi osa vedestä erittyy keuhkojen ja ihon kautta. Lapsille on ominaista vedenpidätys kehossa (positiivinen vesitasapaino)

Lapsuudessa havaitaan veden aineenvaihdunnan epävakaa säätely, janon tunnetta ei muodostu, minkä seurauksena ilmaantuu taipumus kuivumiseen.

Ensimmäisinä elinvuosina kaliumin erittyminen on enemmän kuin natriumin erittyminen.

Kalsium-fosfori aineenvaihdunta

Yleinen sisältö kalsiumia on 2 % kehon painosta (noin 1,5 kg). 99 % siitä on keskittynyt luihin, 1 % on solunulkoista kalsiumia. Kalsiumpitoisuus veriplasmassa on yhtä suuri 2,3-2,8 mmol/l, Tästä määrästä 50 % on ionisoitua kalsiumia ja 50 % proteiineihin sitoutunutta kalsiumia.

Kalsiumin tehtävät:

• muovimateriaalia
• mukana lihasten supistuksessa
• mukana veren hyytymisessä
• monien entsyymien toiminnan säätelijä (toimii toisen sanansaattajan roolissa)

Aikuisen kalsiumin päivittäinen tarve on 1,5 g Kalsiumin imeytyminen maha-suolikanavassa on rajallista. Noin 50 % ravinnon kalsiumista imeytyy osallistumisen myötäkalsiumia sitova proteiini. Solunulkoisena kationina kalsium pääsee soluihin kalsiumkanavien kautta, kerääntyy soluihin sarkoplasmisessa retikulumissa ja mitokondrioissa.

Yleinen sisältö fosfori elimistössä on 1 % kehon painosta (noin 700 g). 90 % fosforista löytyy luista, 10 % on solunsisäistä fosforia. Veriplasman fosforipitoisuus on 1-2 mmol/l

Fosforin toiminnot:

• muovinen toiminto
• on osa makroergsiä (ATP)
• nukleiinihappojen, lipoproteiinien, nukleotidien, suolojen komponentti
• osa fosfaattipuskuria
• monien entsyymien toiminnan säätelijä (entsyymien fosforylaatiodefosforylaatio)

Aikuisen fosforin päivittäinen tarve on noin 1,5 g. Ruoansulatuskanavassa fosfori imeytyy mukanaalkalinen fosfataasi.

Kalsium ja fosfori erittyvät elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta, pieni määrä suoliston kautta.

Kalsiumfosforiaineenvaihdunnan säätely.

Lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini ja D-vitamiini osallistuvat kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan säätelyyn.

Parathormoni nostaa veren kalsiumtasoa ja samalla vähentää fosforipitoisuutta. Kalsiumpitoisuuden nousu liittyy aktivaatioonfosfataasit, kollagenaasitosteoklastit, joiden seurauksena luukudoksen uusiutuessa kalsiumia "huuhtoutuu" vereen. Lisäksi lisäkilpirauhashormoni aktivoi kalsiumin imeytymistä maha-suolikanavassa kalsiumia sitovan proteiinin mukana ja vähentää kalsiumin erittymistä munuaisten kautta. Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksen alaiset fosfaatit päinvastoin erittyvät intensiivisesti munuaisten kautta.

Kalsitoniini alentaa kalsiumin ja fosforin määrää veressä. Kalsitoniini vähentää osteoklastien toimintaa ja vähentää siten kalsiumin vapautumista luukudoksesta.

D-vitamiini kolekalsiferoli, anti-rachitic vitamiini.

D-vitamiini viittaa rasvaliukoisiin vitamiineihin. Päivittäinen vitamiinin tarve on 25 mcg. D-vitamiini UV-säteiden vaikutuksesta se syntetisoituu ihossa sen esiasteesta 7-dehydrokolesterolista, joka yhdessä proteiinin kanssa joutuu maksaan. Maksassa oksigenaasien mikrosomaalisen järjestelmän osallistuessa hapettuminen tapahtuu 25. kohdassa, jolloin muodostuu 25-hydroksikolekalsiferoli. Tämä vitamiiniprekursori siirtyy tietyn kuljetusproteiinin mukana munuaisiin, missä se käy läpi toisen hydroksylaatioreaktion ensimmäisessä asemassa muodostumisen kanssa D3-vitamiinin aktiivinen muoto 1,25-dihydrokolekalsiferoli (tai kalsitrioli). . Lisäkilpirauhashormoni aktivoi munuaisten hydroksylaatioreaktion, kun veren kalsiumtaso laskee. Kun kehossa on riittävästi kalsiumia, munuaisiin muodostuu inaktiivinen metaboliitti 24.25 (OH). C-vitamiini osallistuu hydroksylaatioreaktioihin.

1,25 (OH) 2 D 3 toimii samalla tavalla kuin steroidihormonit. Tunkeutuessaan kohdesoluihin se on vuorovaikutuksessa solun tumaan siirtyvien reseptorien kanssa. Enterosyyteissä tämä hormonireseptorikompleksi stimuloi kalsiumkantajaproteiinin synteesistä vastaavan mRNA:n transkriptiota. Suolistossa kalsiumin imeytyminen tehostuu kalsiumia sitovan proteiinin ja Ca:n osallistuessa 2+ - ATPaasit. Luukudoksessa vitamiinia D3 stimuloi demineralisaatioprosessia. Munuaisissa aktivoituu vitamiinilla D3 kalsiumin ATP-aasiin liittyy lisääntynyt kalsium- ja fosfaatti-ionien reabsorptio. Kalsitrioli osallistuu luuydinsolujen kasvun ja erilaistumisen säätelyyn. Sillä on antioksidanttista ja kasvaimia estävää aktiivisuutta.

Hypovitaminoosi johtaa riisitautiin.

Hypervitaminoosi johtaa vakavaan luun demineralisaatioon, pehmytkudosten kalkkeutumiseen.

Kalsiumfosforiaineenvaihdunnan rikkominen

Riisitauti ilmenee luukudoksen heikentyneenä mineralisoitumisena. Sairaus voi johtua hypovitaminoosista D3. , auringonvalon puute, kehon riittämätön herkkyys vitamiinille. Riisitaudin biokemiallisia oireita ovat veren kalsium- ja fosforipitoisuuden lasku ja alkalisen fosfataasin toiminnan väheneminen. Lapsilla riisitauti ilmenee osteogeneesin rikkoutumisesta, luun epämuodostumista, lihasten hypotensiosta ja lisääntyneestä neuromuskulaarisesta kiihottavuudesta. Aikuisilla hypovitaminoosi johtaa kariekseen ja osteomalasiaan, vanhuksilla - osteoporoosiin.

Vastasyntyneet voivat kehittyäohimenevä hypokalsemia, koska kalsiumin saanti äidin kehosta lakkaa ja kilpirauhasen vajaatoimintaa havaitaan.

Hypokalsemia, hypofosfatemiavoi ilmetä lisäkilpirauhashormonin, kalsitoniinin tuotannon, maha-suolikanavan toimintahäiriön (oksentelu, ripuli), munuaisten, obstruktiivisen keltaisuuden, murtumien paranemisen aikana.

Raudanvaihto.

Yleinen sisältö rauhanen aikuisen elimistössä on 5 g. Rauta jakautuu pääasiassa solunsisäisesti, missä hemirauta on vallitseva: hemoglobiini, myoglobiini, sytokromit. Solunulkoista rautaa edustaa transferriiniproteiini. Veriplasman rautapitoisuus on 16-19 µmol/l, punasoluissa - 19 mmol/l. O Raudan aineenvaihdunta aikuisilla on 20-25 mg/vrk . Suurin osa tästä määrästä (90 %) on endogeenistä rautaa, jota vapautuu punasolujen hajoamisen aikana, 10 % on eksogeenistä rautaa, jota toimitetaan osana elintarvikkeita.

Raudan biologiset toiminnot:

• olennainen osa kehon redox-prosesseja
• hapen kuljetus (osana hemoglobiinia)
• hapen laskeuma (myoglobiinin koostumuksessa)
• antioksidanttitoiminto (osana katalaasia ja peroksidaaseja)
• stimuloi immuunivasteita kehossa

Raudan imeytyminen tapahtuu suolistossa ja on rajoitettu prosessi. Uskotaan, että 1/10 elintarvikkeissa olevasta raudasta imeytyy. Elintarvikkeet sisältävät hapettunutta 3-arvoista rautaa, joka mahalaukun happamassa ympäristössä muuttuu F e 2+ . Raudan imeytyminen tapahtuu useissa vaiheissa: sisäänpääsy enterosyytteihin limakalvomusiinin mukana, solunsisäinen kuljetus enterosyyttientsyymien avulla ja raudan siirtyminen veriplasmaan. Raudan imeytymiseen osallistuva proteiini apoferritiini, joka sitoo rautaa ja jää suolen limakalvolle luoden rautavaraston. Tämä raudan aineenvaihdunnan vaihe on säätelevä: apoferritiinin synteesi vähenee raudan puutteen vuoksi.

Imeytynyt rauta kuljetetaan osana transferriiniproteiinia, jossa se hapettuuseruloplasmiini F e 3+ asti , mikä lisää raudan liukoisuutta. Transferriini on vuorovaikutuksessa kudosreseptoreiden kanssa, joiden lukumäärä vaihtelee suuresti. Tämä vaihtovaihe on myös sääntelevä.

Rauta voi kerrostua ferritiinin ja hemosideriinin muodossa. ferritiini maksan vesiliukoinen proteiini, joka sisältää jopa 20 % F e 2+ fosfaattina tai hydroksidina. Hemosiderin liukenematon proteiini, sisältää jopa 30 % F e 3+ , sisältää koostumuksessaan polysakkarideja, nukleotideja, lipidejä ..

Raudan erittyminen kehosta tapahtuu osana ihon ja suoliston kuorivaa epiteeliä. Pieni määrä rautaa menetetään munuaisten kautta sapen ja syljen mukana.

Rautaaineenvaihdunnan yleisin patologia onRaudanpuuteanemia.On kuitenkin myös mahdollista ylikyllästää kehoa raudalla hemosideriinin kertymisen ja kehittymisen myötä. hemokromatoosi.

KUDOSBIOKEMIA

Sidekudoksen biokemia.

Erilaisia ​​sidekudoksia rakennetaan yhden periaatteen mukaan: kuidut (kollageeni, elastiini, retikuliini) ja erilaiset solut (makrofagit, fibroblastit ja muut solut) jakautuvat suureen joukkoon solujen välistä perusainetta (proteoglykaanit ja retikulaariset glykoproteiinit).

Sidekudos suorittaa useita toimintoja:

• tukitoiminto (luun luuranko),
• estetoiminto
• metabolinen toiminta (kudoksen kemiallisten komponenttien synteesi fibroblasteissa),
• kerrostumistoiminto (melaniinin kerääntyminen melanosyytteihin),
• korjaava toiminta (osallistuminen haavan paranemiseen),
• osallistuminen vesi-suola-aineenvaihduntaan (proteoglykaanit sitovat solunulkoista vettä)

Solujen välisen pääaineen koostumus ja vaihto.

Proteoglykaanit (katso hiilihydraattikemia) ja glykoproteiinit (ibid.).

Glykoproteiinien ja proteoglykaanien synteesi.

Proteoglykaanien hiilihydraattikomponenttia edustavat glykosaminoglykaanit (GAG:t), joihin kuuluvat asetyyliaminosokerit ja uronihapot. Niiden synteesin lähtöaine on glukoosi.

1. glukoosi-6-fosfaatti → fruktoosi-6-fosfaatti glutamiini → glukosamiini.
2. glukoosi → UDP-glukoosi →UDP - glukuronihappo
3. glukosamiini + UDP-glukuronihappo + FAPS → GAG
4. GAG + proteiini → proteoglykaani

proteoglykaanien ja glykoproteiinien hajoamineneri entsyymeillä: hyaluronidaasi, iduronidaasi, heksaminidaasit, sulfataasit.

Sidekudosproteiinien aineenvaihdunta.

Kollageenin vaihto

Sidekudoksen pääproteiini on kollageeni (katso rakenne "Proteiinikemia" -osiossa). Kollageeni on polymorfinen proteiini, jonka koostumuksessa on erilaisia ​​polypeptidiketjujen yhdistelmiä. Ihmiskehossa vallitsevat kollageenityyppien 1,2,3 fibrillejä muodostavat muodot.

Kollageenin synteesi.

Kollageenin synteesi tapahtuu firoblasteissa ja solunulkoisessa tilassa, sisältää useita vaiheita. Alkuvaiheessa syntetisoidaan prokollageenia (jota edustaa 3 polypeptidiketjua, joissa on lisää N ja C-pään fragmentit). Sitten tapahtuu prokollageenin translaation jälkeinen modifikaatio kahdella tavalla: hapetuksella (hydroksylaatiolla) ja glykosylaatiolla.

1. aminohapot lysiini ja proliini hapettavat entsyymien osallistuessalysiinioksygenaasi, proliinioksygenaasi, rautaionit ja C-vitamiini.Tuloksena oleva hydroksilysiini, hydroksiproliini, osallistuu kollageenin ristisidosten muodostumiseen
2. hiilihydraattikomponentin kiinnittäminen suoritetaan entsyymien osallistuessaglykosyylitransferaasit.

Modifioitu prokollageeni menee solujen väliseen tilaan, jossa se käy läpi osittaisen proteolyysin terminaalisen solun pilkkoutuessa N ja C-fragmentit. Tämän seurauksena prokollageeni muuttuu tropokollageeni - kollageenikuitujen rakennelohko.

Kollageenin hajoaminen.

Kollageeni on hitaasti vaihtuva proteiini. Kollageenin hajoaminen tapahtuu entsyymin toimesta kollagenaasi. Se on sinkkiä sisältävä entsyymi, joka syntetisoidaan prokollagenaasina. Prokollagenaasi aktivoituutrypsiini, plasmiini, kallikreiiniosittaisella proteolyysillä. Kollagenaasi pilkkoo molekyylin keskellä olevaa kollageenia suuriksi fragmenteiksi, joita sinkkiä sisältävät entsyymit hajottavat edelleen. gelatinaasit.

C-vitamiini, askorbiinihappo, antiskorbuuttinen vitamiini

C-vitamiinilla on erittäin tärkeä rooli kollageeniaineenvaihdunnassa. Kemiallisesti se on laktonihappo, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin glukoosi. Aikuisen askorbiinihapon päivittäinen tarve on 50 100 mg. C-vitamiinia löytyy hedelmistä ja vihanneksista. C-vitamiinin rooli on seuraava:

• osallistuu kollageenin synteesiin,
• osallistuu tyrosiinin aineenvaihduntaan,
• osallistuu foolihapon siirtymiseen THFA:ksi,
• on antioksidantti

Avitaminoosi "C" ilmenee keripukki (ientulehdus, anemia, verenvuoto).

Elastiinin vaihto.

Elastiinin vaihtoa ei ymmärretä hyvin. Uskotaan, että elastiinin synteesi proelastiinin muodossa tapahtuu vain alkiokaudella. Elastiinin hajoamisen suorittaa neutrofiilientsyymi elastaasi , joka syntetisoidaan inaktiivisena proelastaasina.

Sidekudoksen koostumuksen ja aineenvaihdunnan ominaisuudet lapsuudessa.

• korkeampi proteoglykaanien pitoisuus,
• Erilainen GAG-suhde: enemmän hyaluronihappoa, vähemmän kondrottiinisulfaatteja ja kerataanisulfaatteja.
• Tyypin 3 kollageeni hallitsee, on vähemmän vakaa ja vaihtuu nopeammin.
• Sidekudoskomponenttien intensiivisempi vaihto.

Sidekudossairaudet.

Mahdolliset synnynnäiset glykosaminoglykaanien ja proteoglykaanien aineenvaihdunnan häiriötmukopolysakkaridoosit.Toinen sidekudossairauksien ryhmä ovat kollagenoosi, erityisesti reuma. Kollagenoosissa havaitaan kollageenin tuhoutumista, jonka yksi oireista onhydroksiprolinuria

Poikkijuovaisen lihaskudoksen biokemia

Lihasten kemiallinen koostumus: 80-82% on vettä, 20% on kuivaa jäännöstä. Kuivasta jäännöksestä 18 % putoaa proteiineihin, loput ovat typpipitoisia ei-proteiiniaineita, lipidejä, hiilihydraatteja ja mineraaleja.

Lihasproteiinit.

Lihasproteiinit jaetaan kolmeen tyyppiin:

1. sarkoplasmiset (vesiliukoiset) proteiinit muodostavat 30 % kaikista lihasproteiineista
2. myofibrillaariset (suolaliukoiset) proteiinit muodostavat 50 % kaikista lihasproteiineista
3. Stromaaliset (veteen liukenemattomat) proteiinit muodostavat 20 % kaikista lihasproteiineista

Myofibrillaariset proteiinitjoita edustavat myosiini, aktiini, (pääproteiinit) tropomyosiini ja troponiini (vähäiset proteiinit).

Myosiini - Myofibrillien paksujen filamenttien proteiini, jonka molekyylipaino on noin 500 000 d, koostuu kahdesta raskasketjusta ja 4 kevyestä ketjusta. Myosiini kuuluu globulaaristen fibrillaaristen proteiinien ryhmään. Se vuorottelee kevyiden ketjujen pallomaisia ​​"päitä" ja raskaiden ketjujen säikeisiä "häntiä". Myosiinin "päällä" on entsymaattinen ATPaasiaktiivisuus. Myosiini muodostaa 50 % myofibrillaarisista proteiineista.

Actin esitetään kahdessa muodossa pallomainen (G-muoto), fibrillaarinen (F-muoto). G-muotoinen sen molekyylipaino on 43 000 d. F -aktiinin muoto on kierrettyjen pallomaisten filamenttien muodossa G -lomakkeet. Tämä proteiini muodostaa 20-30 % myofibrillaarisista proteiineista.

Tropomyosiini - pieni proteiini, jonka molekyylipaino on 65 000 g. Se on ovaalin sauvan muotoinen, sopii aktiivisen filamentin syvennyksiin ja toimii "eristeenä" aktiivisen ja myosiinifilamentin välillä.

Troponiini Ca on riippuvainen proteiini, joka muuttaa rakennettaan vuorovaikutuksessa kalsiumionien kanssa.

Sarkoplasmiset proteiinitedustavat myoglobiini, entsyymit, hengitysketjun komponentit.

Stromaaliset proteiinit - kollageeni, elastiini.

Lihasten typpipitoiset uuttoaineet.

Typpipitoisia ei-proteiiniaineita ovat nukleotidit (ATP), aminohapot (erityisesti glutamaatti), lihasdipeptidit (karnosiini ja anseriini). Nämä dipeptidit vaikuttavat natrium- ja kalsiumpumppujen toimintaan, aktivoivat lihasten toimintaa, säätelevät apoptoosia ja ovat antioksidantteja. Typpipitoisia aineita ovat kreatiini, fosfokreatiini ja kreatiniini. Kreatiini syntetisoituu maksassa ja kuljetetaan lihaksiin.

Orgaaniset typettömät aineet

Lihakset sisältävät kaikki luokat lipidit. Hiilihydraatit joita edustavat glukoosi, glykogeeni ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan tuotteet (laktaatti, pyruvaatti).

Mineraalit

Lihakset sisältävät joukon monia mineraaleja. Suurin pitoisuus kalsiumia, natriumia, kaliumia, fosforia.

Lihasten supistumisen ja rentoutumisen kemia.

Kun poikkijuovaiset lihakset kiihtyvät, kalsiumioneja vapautuu sarkoplasmisesta retikulumista sytoplasmaan, jossa Ca-pitoisuus nousee. 2+ nousee 10:een-3 rukoilla. Kalsiumionit ovat vuorovaikutuksessa säätelyproteiinin troponiinin kanssa muuttaen sen konformaatiota. Tämän seurauksena säätelyproteiini tropomyosiini siirtyy aktiinikuitua pitkin ja aktiinin ja myosiinin väliset vuorovaikutuskohdat vapautuvat. Myosiinin ATPaasiaktiivisuus aktivoituu. ATP:n energiasta johtuen myosiinin "pään" kaltevuuskulma suhteessa "häntään" muuttuu, minkä seurauksena aktiinifilamentit liukuvat suhteessa myosiinifilamentteihin.lihassupistus.

Impulssien päättyessä kalsiumioneja "pumppataan" sarkoplasmiseen retikulumiin Ca-ATP-aasin osallistuessa ATP:n energian vuoksi. Ca-pitoisuus 2+ sytoplasmassa laskee 10:een-7 mooli, mikä johtaa troponiinin vapautumiseen kalsiumioneista. Tähän vuorostaan ​​liittyy supistuvien proteiinien aktiinin ja myosiinin eristäminen tropomyosiiniproteiinilla. lihasten rentoutuminen.

Lihasten supistukseen käytetään peräkkäin seuraavia:energialähteet:

1. rajoitettu endogeenisen ATP:n tarjonta
2. merkityksetön kreatiinifosfaattivarasto
3. ATP:n muodostuminen kahdesta ADP-molekyylistä johtuen myokinaasientsyymin osallistuessa

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobinen glukoosin hapetus
2. glukoosin, rasvahappojen ja asetonikappaleiden aerobiset hapetusprosessit

Lapsuudessalihasten vesipitoisuus kasvaa, myofibrillaaristen proteiinien osuus on pienempi, stroomaproteiinien taso on korkeampi.

Poikkijuovaisten lihasten kemiallisen koostumuksen ja toiminnan rikkomukset sisältävät myopatia, jossa lihasten energia-aineenvaihdunta häiriintyy ja myofibrillaaristen supistuvien proteiinien pitoisuus vähenee.

Hermoston biokemia.

Aivojen harmaa aine (hermosolut) ja valkoinen aine (aksonit) eroavat toisistaan ​​veden ja lipidien pitoisuudessa. Harmaan ja valkoisen aineen kemiallinen koostumus:

aivojen proteiineja

aivojen proteiinejaeroavat liukoisuudeltaan. jakaavesiliukoinen(suolaliukoiset) hermokudosproteiinit, joihin kuuluvat neuroalbumiinit, neuroglobuliinit, histonit, nukleoproteiinit, fosfoproteiinit javeteen liukenematon(suolaan liukenematon), joihin kuuluvat neurokollageeni, neuroelastiini, neurostromiini.

Typpipitoiset ei-proteiiniaineet

Aivojen ei-proteiinia sisältäviä typpeä sisältäviä aineita edustavat aminohapot, puriinit, virtsahappo, karnosiinidipeptidi, neuropeptidit, välittäjäaineet. Aminohapoista glutamaattia ja aspatraattia, jotka liittyvät aivojen kiihottaviin aminohappoihin, löytyy suurempina pitoisuuksina.

Neuropeptidit (neuroenkefaliinit, neuroendorfiinit) nämä ovat peptidejä, joilla on morfiinin kaltainen analgeettinen vaikutus. Ne ovat immunomodulaattoreita, suorittavat välittäjäaineen. välittäjäaineet norepinefriini ja asetyylikoliini ovat biogeenisiä amiineja.

Aivojen lipidit

Lipidit muodostavat 5 % harmaan aineen märkäpainosta ja 17 % valkoisen aineen märkäpainosta ja vastaavasti 30 - 70 % aivojen kuivapainosta. Hermokudoksen lipidejä edustavat:

• vapaat rasvahapot (arakidoni-, aivo-, hermo-)
• fosfolipidit (asetalfosfatidit, sfingomyeliinit, koliinifosfatidit, kolesteroli)
• sfingolipidit (gangliosidit, serebrosidit)

Rasvojen jakautuminen harmaassa ja valkoisessa aineessa on epätasaista. Harmaan aineen kolesterolipitoisuus on pienempi, serebrosidien pitoisuus on korkea. Valkoisessa aineessa kolesterolin ja gangliosidien osuus on suurempi.

aivojen hiilihydraatteja

Hiilihydraatteja on aivokudoksessa hyvin pieninä pitoisuuksina, mikä on seurausta glukoosin aktiivisesta käytöstä hermokudoksessa. Hiilihydraatteja edustaa glukoosi, jonka pitoisuus on 0,05%, hiilihydraattiaineenvaihdunnan metaboliitteja.

Mineraalit

Natrium, kalsium, magnesium jakautuvat melko tasaisesti harmaaseen ja valkoiseen aineeseen. Valkoisessa aineessa on lisääntynyt fosforipitoisuus.

Hermokudoksen päätehtävä on johtaa ja välittää hermoimpulsseja.

Hermoimpulssin johtaminen

Hermoimpulssin johtuminen liittyy natriumin ja kaliumin pitoisuuden muutokseen solujen sisällä ja ulkopuolella. Kun hermosäike kiihtyy, hermosolujen ja niiden prosessien läpäisevyys natriumille kasvaa jyrkästi. Solunulkoisesta tilasta natrium pääsee soluihin. Kaliumin vapautuminen soluista viivästyy. Tämän seurauksena kalvolle ilmestyy varaus: ulkopinta saa negatiivisen varauksen ja sisäpinta positiivisen varauksen.toimintapotentiaalia. Virityksen lopussa natriumionit "pumppataan ulos" solunulkoiseen tilaan K:n, Na -ATPaasi ja kalvo latautuu. Ulkopuolella on positiivinen varaus, ja sisällä - negatiivinen varaus - on lepojännite.

Hermoimpulssin välittäminen

Hermoimpulssin välitys synapseissa tapahtuu synapseissa välittäjäaineiden avulla. Klassisia välittäjäaineita ovat asetyylikoliini ja norepinefriini.

Asetyylikoliini syntetisoidaan asetyyli-CoA:sta ja koliinista entsyymin mukanaasetyylikoliinitransferaasi, kerääntyy synaptisiin vesikkeleihin, vapautuu synaptiseen rakoon ja on vuorovaikutuksessa postsynaptisen kalvon reseptorien kanssa. Asetyylikoliini hajoaa entsyymin vaikutuksesta koliiniesteraasi.

Norepinefriini syntetisoidaan tyrosiinista, jonka entsyymi tuhoaamonoamiinioksidaasi.

GABA (gamma-aminovoihappo), serotoniini ja glysiini voivat myös toimia välittäjinä.

Hermoston aineenvaihdunnan ominaisuudetovat seuraavat:

• veri-aivoesteen läsnäolo rajoittaa aivojen läpäisevyyttä monille aineille,
• aerobiset prosessit hallitsevat
• Glukoosi on tärkein energianlähde

Lapsissa syntymähetkellä 2/3 hermosoluista on muodostunut, loput muodostuvat ensimmäisen vuoden aikana. Vuoden ikäisen lapsen aivojen massa on noin 80 % aikuisen aivojen massasta. Aivojen kypsymisprosessissa lipidien pitoisuus kasvaa jyrkästi, ja myelinaatioprosessit etenevät aktiivisesti.

Maksan biokemia.

Maksakudoksen kemiallinen koostumus: 80 % vettä, 20 % kuivaa jäännöstä (proteiinit, typpipitoiset aineet, lipidit, hiilihydraatit, kivennäisaineet).

Maksa osallistuu kaikenlaisiin ihmiskehon aineenvaihduntaan.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa

Glykogeenin synteesi ja hajoaminen, glukoneogeneesi etenevät aktiivisesti maksassa, tapahtuu galaktoosin ja fruktoosin assimilaatiota ja pentoosifosfaattireitti on aktiivinen.

lipidien aineenvaihdunta

Maksassa triasyyliglyserolien, fosfolipidien, kolesterolin synteesi, lipoproteiinien (VLDL, HDL) synteesi, sappihappojen synteesi kolesterolista, asetonikappaleiden synteesi, jotka sitten kuljetetaan kudoksiin,

typen aineenvaihduntaan

Maksalle on ominaista aktiivinen proteiinien aineenvaihdunta. Se syntetisoi kaikki albumiinit ja useimmat veriplasman globuliinit, veren hyytymistekijät. Maksassa syntyy myös tietty varanto kehon proteiineja. Maksassa aminohappojen katabolia etenee aktiivisesti - deaminaatio, transaminaatio, ureasynteesi. Maksasoluissa puriinit hajoavat virtsahapon muodostumisen, typpipitoisten aineiden - koliinin, kreatiinin - synteesin kanssa.

Antitoksinen toiminto

Maksa on tärkein elin sekä eksogeenisten (lääkkeet) että endogeenisten myrkyllisten aineiden (bilirubiini, proteiinien hajoamistuotteet, ammoniakki) neutraloinnissa. Myrkyllisten aineiden vieroitus maksassa tapahtuu useissa vaiheissa:

1. lisää neutraloitujen aineiden polariteettia ja hydrofiilisyyttä hapettumista (indoli indoksyyliksi), hydrolyysi (asetyylisalisyyli → etikka + salisyylihappo), pelkistys jne.
2. konjugaatio glukuronihapon, rikkihapon, glykokolin, glutationin, metallotioneiinin kanssa (raskasmetallien suoloille)

Biotransformaation seurauksena toksisuus yleensä vähenee huomattavasti.

pigmentin vaihto

Maksan osallistuminen sappipigmenttien aineenvaihduntaan koostuu bilirubiinin neutraloinnista, urobilinogeenin tuhoutumisesta

Porfyriinin vaihto:

Maksa syntetisoi porfobilinogeenia, uroporfyrinogeenia, koproporfyrinogeenia, protoporfyriiniä ja hemiä.

Hormonivaihto

Maksa inaktivoi aktiivisesti adrenaliinia, steroideja (konjugaatio, hapetus), serotoniinia ja muita biogeenisiä amiineja.

Vesi-suolan vaihto

Maksa osallistuu epäsuorasti vesi-suola-aineenvaihduntaan syntetisoimalla veriplasman proteiineja, jotka määräävät onkoottisen paineen, angiotensinogeenin synteesin, angiotensiinin esiasteen. II.

Mineraalien vaihto

: Maksassa raudan, kuparin laskeutuminen, kuljetusproteiinien seruloplasmiinin ja transferriinin synteesi, kivennäisaineiden erittyminen sappeen.

Aikaisin lapsuusmaksan toiminta on kehitysvaiheessa, niiden rikkominen on mahdollista.

Kirjallisuus

Barker R.: Demonstratiivinen neurotiede. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova ja muut: Patologinen fysiologia ja biokemia. - M.: Tentti, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatoniini on ikään liittyvän patologian neuroimmunoendokriininen merkki. - Pietari: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologia: järkevä ympäristönhallinta ja elämänturvallisuus. - M.: Korkeakoulu, 2005

Pechersky A.V.: Osittainen ikään liittyvä androgeenipuutos. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Rec. EI. Kuzmenko: Yleinen kemia. Biofysikaalinen kemia. Biogeenisten alkuaineiden kemia. - M.: Korkeakoulu, 2005

T.L. Aleinikova ja muut; Ed. E.S. Severina; Arvostelija: D.M. Nikulina, Z.I. Mikashenovich, L.M. Pustovalova: Biokemia. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorgaaninen kemia. - M.: Bustard, 2005

Zhizhin GV: Kemiallisten reaktioiden ja biologisten populaatioiden itsesäätelevät aallot. - Pietari: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Solukalvojen proteiinit ja vaskulaarinen dystonia ihmisillä. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Kasvifysiologian instituutti im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. toim. V.V. Kuznetsov: Andrei Lvovich Kursanov: Elämä ja työ. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokemia. - M.: Bustard, 2004

TOIMINNALLINEN BIOKEMIA

(Vesi-suola-aineenvaihdunta. Munuaisten ja virtsan biokemia)

OPETUSOHJE

Arvostelija: Professori N.V. Kozachenko

Hyväksytty osaston kokouksessa, pr. nro _____ päivätty _______________2004

Pään hyväksymä osasto _____________________________________________________

Hyväksytty lääketieteellis-biologisten ja farmaseuttisten tiedekuntien MC:ssä

Hanke nro _____ päivätty _______________2004

Puheenjohtaja________________________________________________

Vesi-suolan vaihto

Yksi patologian yleisimmin häiriintyneistä aineenvaihduntatyypeistä on vesi-suola. Se liittyy jatkuvaan veden ja mineraalien liikkumiseen kehon ulkoisesta ympäristöstä sisäiseen ja päinvastoin.

Aikuisen ihmisen kehossa veden osuus on 2/3 (58-67 %) kehon painosta. Noin puolet sen tilavuudesta on keskittynyt lihaksiin. Veden tarve (ihminen saa jopa 2,5-3 litraa nestettä vuorokaudessa) katetaan juomalla (700-1700 ml), ruokaan kuuluvalla esivalmistetulla vedellä (800-1000 ml) ja elimistöön aineenvaihdunnan aikana muodostunut vesi - 200-300 ml (kun poltetaan 100 g rasvoja, proteiineja ja hiilihydraatteja, muodostuu vastaavasti 107,41 ja 55 g vettä). Endogeenistä vettä syntetisoituu suhteellisen suuri määrä, kun rasvan hapettumisprosessi aktivoituu, mikä havaitaan erilaisissa, ensisijaisesti pitkittyneessä stressitilassa, sympaattis-lisämunuaisen järjestelmän kiihottumisessa, purkautuvassa ruokavaliohoidossa (käytetään usein liikalihavien potilaiden hoitoon).

Jatkuvasti tapahtuvien pakollisten vesihäviöiden vuoksi kehon sisäinen nestetilavuus pysyy ennallaan. Näitä menetyksiä ovat munuaisten (1,5 l) ja munuaisten ulkopuoliset menetykset, jotka liittyvät nesteen vapautumiseen maha-suolikanavan (50-300 ml), hengitysteiden ja ihon (850-1200 ml) kautta. Yleensä pakollisten vesihäviöiden määrä on 2,5-3 litraa, mikä riippuu pitkälti kehosta poistuneiden myrkkyjen määrästä.

Veden rooli elämänprosesseissa on hyvin monipuolinen. Vesi on monien yhdisteiden liuotin, useiden fysikaalis-kemiallisten ja biokemiallisten muutosten suora komponentti, endo- ja eksogeenisten aineiden kuljettaja. Lisäksi se suorittaa mekaanisen toiminnon heikentäen nivelsiteiden, lihasten, nivelrustopintojen kitkaa (helpottaa siten niiden liikkuvuutta) ja osallistuu lämmönsäätelyyn. Vesi ylläpitää homeostaasia, joka riippuu plasman osmoottisen paineen suuruudesta (isoosmia) ja nesteen tilavuudesta (isovolemia), happo-emästilan säätelymekanismien toiminnasta, lämpötilan pysyvyyden varmistavien prosessien esiintymisestä. (isotermia).

Ihmiskehossa vettä on kolmessa pääasiallisessa fysikaalisessa ja kemiallisessa tilassa, joiden mukaan ne erottelevat: 1) vapaan eli liikkuvan veden (muodostavat suurimman osan solunsisäisestä nesteestä sekä verestä, imusolmukkeesta, interstitiaalisesta nesteestä); 2) vesi, jota sitovat hydrofiiliset kolloidit, ja 3) konstitutiivinen, joka sisältyy proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien molekyylien rakenteeseen.

Aikuisen 70 kg painavan ihmisen kehossa vapaan veden ja hydrofiilisten kolloidien sitoman veden tilavuus on noin 60 % kehon painosta, ts. 42 l. Tätä nestettä edustaa solunsisäinen vesi (se on 28 litraa eli 40 % kehon painosta), joka on solunsisäinen sektori, ja solunulkoinen vesi (14 l eli 20 % ruumiinpainosta), joka muodostuu solunulkoinen sektori. Jälkimmäisen koostumus sisältää intravaskulaarista (intravaskulaarista) nestettä. Tämän suonensisäisen sektorin muodostavat plasma (2,8 l), jonka osuus on 4-5 % kehon painosta, ja imusolmuke.

Interstitiaaliveteen kuuluu oikea solujen välinen vesi (vapaa solujen välinen neste) ja organisoitu solunulkoinen neste (joka muodostaa 15-16 % kehon painosta eli 10,5 litraa), ts. nivelsiteiden, jänteiden, faskian, ruston jne. Lisäksi solunulkoiseen sektoriin kuuluu vesi, joka sijaitsee joissakin onteloissa (vatsan ja keuhkopussin onteloissa, sydänpussissa, nivelissä, aivokammioissa, silmäkammioissa jne.) sekä maha-suolikanavassa. Näiden onteloiden neste ei ota aktiivisesti osaa aineenvaihduntaprosesseihin.

Ihmiskehon vesi ei pysähdy eri osastoissaan, vaan liikkuu jatkuvasti vaihtaen jatkuvasti nesteen muiden sektoreiden ja ulkoisen ympäristön kanssa. Veden liikkuminen johtuu suurelta osin ruuansulatusnesteiden vapautumisesta. Joten syljen, haimamehun kanssa, noin 8 litraa vettä päivässä lähetetään suoliston putkeen, mutta tämä vesi ei käytännössä häviä ruoansulatuskanavan alaosien imeytymisen vuoksi.

Tärkeät elementit on jaettu makroravinteet(päivittäinen tarve > 100 mg) ja hivenaineet(päivittäinen tarve<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Taulukossa 1 (sarake 2) esitetään keskiarvo sisältö mineraalit aikuisen kehossa (65 kg painon perusteella). Keskimääräinen päivittäin aikuisen tarve näissä alkuaineissa on esitetty sarakkeessa 4. Lapsilla ja naisilla raskauden ja imetyksen aikana sekä potilailla hivenaineiden tarve on yleensä suurempi.

Koska kehoon voidaan varastoida monia alkuaineita, poikkeama päivittäisestä normista kompensoituu ajoissa. Apatiitin muodossa oleva kalsium varastoituu luukudokseen, jodi varastoituu tyroglobuliinina kilpirauhaseen, rauta varastoituu ferritiininä ja hemosideriininä luuytimeen, pernaan ja maksaan. Maksa toimii monien hivenaineiden säilytyspaikkana.

Mineraaliaineenvaihduntaa säätelevät hormonit. Tämä koskee esimerkiksi H 2 O:n, Ca 2+:n, PO 4 3-:n kulutusta, Fe 2+:n, I-:n sitoutumista, H 2 O:n, Na+:n, Ca 2+:n, PO 4 3:n erittymistä. - .

Ruoasta imeytyvien kivennäisaineiden määrä riippuu pääsääntöisesti elimistön aineenvaihdunnan tarpeista ja joissain tapauksissa elintarvikkeiden koostumuksesta. Kalsiumia voidaan pitää esimerkkinä ruoan koostumuksen vaikutuksesta. Ca 2+ -ionien imeytymistä edistävät maito- ja sitruunahappo, kun taas fosfaatti-ioni, oksalaatti-ioni ja fytiinihappo estävät kalsiumin imeytymistä kompleksoitumisen ja huonosti liukenevien suolojen (fytiinin) muodostumisen vuoksi.

Mineraalien puute- Ilmiö ei ole niin harvinainen: se tapahtuu useista syistä, esimerkiksi yksitoikkoisesta ruokavaliosta, ruoansulatushäiriöistä ja erilaisista sairauksista johtuen. Kalsiumin puutos voi ilmetä raskauden aikana sekä riisitautien tai osteoporoosin yhteydessä. Kloorin puute johtuu suuresta Cl-ionien menetyksestä - ja voimakas oksentelu.

Elintarvikkeiden riittämättömästä jodipitoisuudesta johtuen jodinpuute ja struuma ovat yleistyneet monilla Keski-Euroopan alueilla. Magnesiumin puutos voi johtua ripulista tai yksitoikkoisesta ruokavaliosta alkoholismissa. Hivenaineiden puute kehossa ilmenee usein hematopoieesin häiriönä eli anemiana.

Viimeisessä sarakkeessa luetellaan näiden mineraalien elimistössä suorittamat toiminnot. Taulukosta näkyy, että lähes kaikki makroravinteet toimivat elimistössä rakennekomponentteina ja elektrolyytteinä. Signaalitoiminnot suorittavat jodi (osana jodotyroniinia) ja kalsium. Useimmat hivenaineet ovat proteiinien kofaktoreita, pääasiassa entsyymejä. Määrällisesti mitattuna rautapitoiset proteiinit hemoglobiini, myoglobiini ja sytokromi sekä yli 300 sinkkipitoista proteiinia ovat hallitsevia kehossa.

pöytä 1

Samanlaisia ​​tietoja.