sss:n patofysiologia. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patofysiologia

1. Verenkierron vajaatoiminta, käsitteen määritelmä, etiologia, verenkiertohäiriön muodot. Hemodynaamiset perusparametrit ja ilmenemismuodot. Kompensoivat ja mukautuvat mekanismit. Verenkierron vajaatoiminta on tila, jossa verenkiertoelimistö ei täytä kudosten ja elinten toiminnan tasoon ja plastisiin prosesseihin nähden riittävää verenkiertoa. Verenkierron vajaatoiminnan pääasialliset syyt: sydämen häiriöt, verisuonten seinämien sävyhäiriöt ja muutokset veritilavuudessa ja/tai veren reologisissa ominaisuuksissa Verenkierron vajaatoiminnan tyypit luokitellaan kompensaatiokriteerien mukaan. häiriöt, kehityksen vakavuus ja kulku, oireiden vakavuus.. Korvauksen mukaan verenkiertoelimistön häiriöt jaetaan kompensoituihin (verenkiertohäiriöiden merkkejä havaitaan harjoituksen aikana) ja kompensoimattomiin (verenkiertohäiriöiden merkkejä havaitaan levossa). Verenkierron vajaatoiminnan kehittymisen ja kulun vakavuus, akuutti (kehittyy useiden tuntien ja päivien aikana) ja krooninen (kehittyy useiden kuukausien tai vuosien aikana) verenkierron vajaatoiminta erotetaan. Akuutti verenkiertohäiriö. Yleisimmät syyt: sydäninfarkti, akuutti sydämen vajaatoiminta, jotkin rytmihäiriöt (paroksysmaalinen takykardia, vaikea bradykardia, eteisvärinä jne.), sokki, akuutti verenhukka. Krooninen verenkiertohäiriö. Syyt: perikardiitti, pitkäaikainen sydänlihastulehdus, sydänlihaksen dystrofia, kardioskleroosi, sydänvauriot, hyper- ja hypotensiiviset tilat, anemia, eri alkuperää oleva hypervolemia. Verenkierron vajaatoiminnan merkkien vakavuuden perusteella erotetaan kolme verenkiertohäiriön vaihetta. Verenkiertohäiriön I vaihe - alkuvaihe - ensimmäisen asteen verenkiertohäiriö. Oireet: vähentynyt sydänlihaksen supistumisnopeus ja vähentynyt ejektiofraktio, hengenahdistus, sydämentykytys, väsymys. Nämä merkit havaitaan fyysisen toiminnan aikana, eivätkä ne ole levossa. Vaihe II verenkiertohäiriö - toisen asteen verenkiertohäiriö (kohtalainen tai vaikea verenkiertohäiriö). Alkuvaiheeseen osoitetut verenkiertohäiriön merkit havaitaan paitsi fyysisen rasituksen aikana myös levossa Verenkiertohäiriön vaihe III - lopullinen - kolmannen asteen verenkiertohäiriö. Sille on ominaista merkittävät häiriöt sydämen toiminnassa ja hemodynamiikassa levossa sekä merkittävien dystrofisten ja rakenteellisten muutosten kehittyminen elimissä ja kudoksissa.

2. Sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminta ylikuormituksesta. Etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot. Sydämen vajaatoiminta on tila, jolle on tunnusomaista sydänlihaksen kyvyttömyys tarjota riittävää verenkiertoa elimille ja kudoksille. SYDÄNVAATTOTYYPIT 1. Sydänlihas, joka johtuu myokardiosyyttien vauriosta toksisista, tarttuvista, immuuni- tai iskeemisistä tekijöistä.2. Ylikuormitus, joka ilmenee tilavuuden ylikuormituksen tai lisääntyneen veren tilavuuden yhteydessä.3. Sekoitettu. Paineen ylikuormituksesta johtuva sydämen vajaatoiminta ilmenee sydänläppien ja verisuonten ahtautumisen, systeemisen ja keuhkoverenkierron kohonneen verenpaineen sekä keuhkoemfyseeman yhteydessä. Kompensointimekanismi on homeometrinen, energeettisesti kalliimpi kuin heterometrinen Sydänlihaksen hypertrofia on prosessi, jossa yksittäisten sydänlihassolujen massa kasvaa lisäämättä niiden lukumäärää lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa Sydänlihaksen hypertrofian vaiheet F.Z. Meyerson I. "Hätätilanne" tai hypertrofian kehittymisaika.II. Täydellisen hypertrofian ja sydämen suhteellisen vakaan hypertoiminnan vaihe, jolloin sydänlihaksen toiminta normalisoituu III. Progressiivisen kardioskleroosin ja sydänlihaksen ehtymisen vaihe Sydämen kalvon (perikardium) patologiaa edustaa useimmiten perikardiitti: akuutti tai krooninen, kuiva tai eksudatiivinen Etiologia: virusinfektiot (Coxsackie A ja B, influenssa jne.), stafylokokit , pneumokokit, strepto- ja meningokokit, tuberkuloosi, reuma, kollagenoosi, allergiset leesiot - seerumitauti (haavat, lääkeallergiat, aineenvaihduntavauriot (krooninen munuaisten vajaatoiminta, kihti, myksedeema, tyrotoksikoosi), säteilyvauriot, sydäninfarkti, sydänleikkaus. : 1 ) hematogeeninen infektioreitti on tyypillinen virusinfektioille ja septisille tiloille, 2) lymfogeeninen - tuberkuloosin, keuhkopussin, keuhkojen, välikarsinasairauksien kanssa. Tamponadin vakavuuteen vaikuttaa nesteen kertymisnopeus sydänpussiin. Nopea 300-500 ml:n eritteen kerääntyminen johtaa akuuttiin sydämen tamponadiin.

3. Sydämen vajaatoiminnan sydänmetabolinen muoto (sydänlihasvaurio). Syyt, patogeneesi. Sydämen iskemia. Sepelvaltimon vajaatoiminta (l/f, mpf). Sydänlihastulehdus Sydänlihas (aineenvaihdunta, vaurioiden vajaatoiminta) - muotoutuu - kehittyy sydänlihaksen vaurioituneena (myrkytys, infektio - kurkkumätäsydäntulehdus, ateroskleroosi, vitamiinin puutos, sepelvaltimon vajaatoiminta). IHD (koronaarisen vajaatoiminta), rappeuttava sydänsairaus) on tila, jossa sydänlihaksen tarve ja sen energia- ja muovisubstraattien (ensisijaisesti hapen) saannin välillä on ristiriita Sydänlihaksen hypoksian syyt: 1. Sepelvaltimon vajaatoiminta 2. Aineenvaihduntahäiriöt - ei-sepelvaltimonekroosi: aineenvaihduntahäiriöt: elektrolyytit, hormonit, immuunivauriot, infektiot. IHD:n luokitus: 1. Angina pectoris: vakaa (levossa) epävakaa: uusi etenevä (vaikea) 2. Sydäninfarkti Sepelvaltimotaudin kliininen luokitus: 1. Äkillinen sepelvaltimokuolema (primaarinen sydämenpysähdys).2. Angina pectoris: a) jännitys: - uusi - vakaa - etenevä b) spontaani angina pectoris (erityinen) 3. Sydäninfarkti: suuri fokaalinen, pieni fokaalinen 4. Infarktin jälkeinen kardioskleroosi.5. Sydämen rytmihäiriöt.6. Sydämen vajaatoiminta Kurssin mukaan: akuutti tai krooninen piilevä muoto (oireeton) Etiologia: 1. IHD:n syyt: 1. Koronarogeeninen: sepelvaltimoiden ateroskleroosi, kohonnut verenpaine, nodulaarinen periarteriitti, tulehduksellinen ja allerginen vacculi, reuma, hävittävä endarterioosi 2. Ei-sepelvaltimotauti: alkoholin, nikotiinin, psykoemotionaalisen stressin, fyysisen aktiivisuuden aiheuttama kouristukset Sepelvaltimovajaus ja sepelvaltimotauti kehitysmekanismin mukaan: 1. Absoluuttinen - virtauksen väheneminen sydämeen sepelvaltimoiden kautta.2. Suhteellinen - kun verisuonten kautta kulkeutuu normaali tai jopa lisääntynyt määrä verta, mutta tämä ei täytä sydänlihaksen tarpeita sen lisääntyneen kuormituksen olosuhteissa. IHD:n patogeneesi: 1. Sepelvaltimon (vaskulaarinen) mekanismi - orgaaniset muutokset sepelvaltimoissa.2. Myokardiogeeninen mekanismi - neuroendokriiniset häiriöt, säätely ja aineenvaihdunta sydämessä. Ensisijainen rikkomus on MCR.3:n tasolla. Sekamekanismi Verenkierron pysähtyminen Vähentyminen 75 % tai enemmän Ikeeminen oireyhtymä.

4. Sydäninfarktin etiologia ja patogeneesi. Erot sydäninfarktin ja angina pectoriksen välillä laboratoriodiagnostiikan mukaan. Reperfuusion ilmiö. sydäninfarkti. - Sydännekroosin alue syntyy, kun verenvirtaus tai sen saanti ei riitä sydänlihaksen tarpeisiin riittämättöminä määrinä. poikittaisjuovaisuus katoaa, glykogeenin häviäminen, K+-solut kuolevat, makrofagit muodostavat sidekudoksen infarktikohtaan.1. Iskeeminen oireyhtymä 2. Kipuoireyhtymä 3. Post-iskeeminen reperfuusiooireyhtymä on sepelvaltimoverenkierron palautuminen aiemmin iskeemisellä alueella. Se kehittyy seurauksena: 1. Veren virtaus vakuuksien läpi2. Retrogradinen verenkierto laskimoiden läpi3. Aiemmin kouristeltujen sepelvaltimoiden laajentuminen4. Muodostuneiden alkuaineiden trombolyysi tai hajoaminen.1. Sydänlihaksen ennallistaminen (orgaaninen nekroosi).2. Sydänlihaksen lisävaurio - sydänlihaksen heterogeenisyys lisääntyy: erilainen verenkierto, erilainen happijännite, erilainen ionipitoisuus Sydäninfarktin komplikaatiot: 1. Kardiogeeninen sokki - johtuu vasemman ejektion supistumisvaikeudesta ja elintärkeiden elinten (aivojen) heikentyneestä verenkierrosta.2. Kammiovärinä (vaurio 33 %:lle Purkinje-soluista ja vääristä jännesäikeistä: sarkoplasmisen retikulumin vakuolisoituminen, glykogeenin tuhoutuminen, interkaloituneiden levyjen tuhoutuminen, solujen ylisupistuminen, sarkolemman läpäisevyyden heikkeneminen. Sydänlihasmekanismi: Hermostressin syyt: ristiriitoja Meyerson kehitti emotionaalisesti tuskallisen stressin mallia käyttäen sydämen stressivaurion aiheuttaman vaurion patogeneesin.

5. Sydämen ja sydämen ulkopuoliset mekanismit sydämen vajaatoiminnan kompensoimiseksi. Sydänlihaksen hypertrofia, patogeneesi, kehitysvaiheet, erot ei-hypertrofoituneesta sydänlihaksesta. Sydämen toiminnan kompensointimekanismit: CH.1:ssä erotetaan tavanomaisesti 4 (neljä) sydämen sydämen toiminnan mekanismia. Heterometrinen Frank-Starling-kompensointimekanismi: Jos lihassäikeiden venytysaste ylittää sallitut rajat, supistusvoima pienenee. Sallituilla ylikuormituksilla sydämen lineaariset mitat kasvavat enintään 15-20%. Tätä onteloiden laajenemista kutsutaan tonogeeniseksi dilataatioksi ja siihen liittyy aivohalvauksen tilavuuden kasvu.. Sydänlihaksen dystrofiset muutokset johtavat onteloiden laajenemiseen ilman, että aivohalvaustilavuus kasvaa. Tämä on myogeenistä laajentumista (merkki dekompensaatiosta).2. Isometrinen kompensaatiomekanismi: Paineen ylikuormituksen aikana aktiinin ja myosiinin vuorovaikutusajan pidentyminen Lihassäikeen paineen ja jännityksen nousu diastolin lopussa Isometrinen mekanismi on energiaintensiivisempi kuin heterometrinen Heterometrinen mekanismi on energisesti enemmän edullisempi kuin isometrinen. Siksi läppien vajaatoiminnalla on suotuisampi kulku kuin stenoosilla.3. Takykardia: esiintyy tilanteissa: = kohonnut paine onttolaskimossa = kohonnut paine oikeassa eteisessä ja sen venyminen = muutos hermostovaikutuksissa = muutos humoraalisissa ekstrakardiaalisissa vaikutuksissa. 4. Sympatoadrenaalisten vaikutusten vahvistaminen sydänlihakseen: syttyy kun SV vähenee ja lisää merkittävästi sydänlihaksen supistumisvoimaa. Hypertrofia on sydänlihaksen tilavuuden ja massan lisääntyminen. Esiintyy sydämen kompensaatiomekanismien toteutuksen aikana. Sydämen hypertrofiaa esiintyy epätasapainoisen kasvun tyypin mukaan: 1. Sydämen säätelytuen rikkoutuminen: sympaattisten hermosäikeiden määrä kasvaa hitaammin kuin sydänlihaksen massa kasvaa.2. Kapillaarien kasvu jää jäljessä lihasmassan kasvusta - sydänlihaksen verisuonten tarjonnan rikkominen.3. Solutasolla: 1) Solun tilavuus kasvaa enemmän kuin pinta: solun ravinto, Na+-K+ -pumput, hapen diffuusio estyvät 2) Solun tilavuus kasvaa sytoplasman vaikutuksesta - ytimen massa viivästyy takana: solun saanti matriisimateriaalilla vähenee - muovin saanti vähentää soluja.3) Mitokondrioiden massa on jäljessä sydänlihaksen massan kasvusta - solun energian saanti häiriintyy.4. Molekyylitasolla: myosiinin ATPaasiaktiivisuus ja kyky käyttää ATP-energiaa vähenevät KGS ehkäisee akuuttia sydämen vajaatoimintaa, mutta epätasapainoinen kasvu edistää kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

6. Vasemman ja oikean kammion sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminnan solu- ja molekyyliperusta. vasemman kammion vajaatoiminta, paine vasemmassa eteisessä, keuhkolaskimoissa kohoaa. a) paineen nousu kammiossa diastolessa vähentää ulosvirtausta eteisestä b) Atrioventrikulaarisen koagulaation venyminen ja suhteellinen läpän vajaatoiminta, joka johtuu kammion laajenemisesta kammio, systolessa esiintyy eteisessä veren regurgitaatiota, mikä johtaa kohonneeseen paineeseen eteisessä oikean kammion vajaatoiminta: tukkoisuus systeemisessä ympyrässä, maksassa, porttilaskimossa, suolisuonissa, pernassa, munuaisissa, alaraajoissa (turvotus), onteloiden vesipula Solumolekyyliperusta: energian puute, alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertyminen, lankamaiset aineet aiheuttavat kipua sydämessä Sympaattisen virityksen hermosto ja stressihormonien vapautuminen: katekoliamiinit ja glukokortikoidit Seurauksena: hypoksia, LPO:n aktivaatio solu- ja subsellulaaristen rakenteiden kalvoissa, lysosomaalisten hydrolaasien vapautuminen, kardiomyosyyttikontraktuurit, kardiomyosyyttien nekroosi. korvattu sidekudoksella (jos iskemia on alle 30 minuuttia LPO:n aktivaatio sidekudoksessa (jos iskemia kestää yli 30 minuuttia) lysosomien vapautuminen solujen väliseen tilaan - sepelvaltimoiden tukkeutuminen - sydäninfarkti. - sydänlihaksen alue nekroosi tapahtuu verenvirtauksen tai sen saannin lakkaamisen seurauksena, koska se ei riitä sydänlihaksen tarpeisiin.

7. Sydämen rytmihäiriöt. Sydämen heräävyyden, johtavuuden ja supistumiskyvyn heikkeneminen. Tyypit, syyt, kehitysmekanismi, EKG:n ominaisuudet. Sydämen kiihtyvyyshäiriöt Sinusarytmia. Se ilmenee "epätasaisena kestona sydämen supistusten välillä ja riippuu impulssien esiintymisestä sinussolmukkeessa epätasaisin aikavälein. Sinusarytmia on useimmissa tapauksissa fysiologinen ilmiö, jota esiintyy useammin lapsilla, nuorilla miehet ja nuoret, esim. hengitysrytmi (lisääntyneet sydämen supistukset sisäänhengityksen aikana ja hidastuminen hengitystauon aikana) Sinusarytmiaa esiintyi myös kokeissa kurkkumätätoksiinin vaikutuksesta sydämeen. Tällä toksiinilla on antikoliiniesteraasivaikutus Koliiniesteraasiaktiivisuuden lasku edistää asetyylikoliinin kertymistä sydänlihakseen ja lisää vagushermon johtamisjärjestelmän vaikutusta, mikä myötävaikuttaa sinusbradykardian ja rytmihäiriöiden esiintymiseen.. Ekstrasystole on sydämen tai sen kammioiden ennenaikainen supistuminen, joka johtuu ylimääräisen impulssin ilmaantumisesta heterotooppinen tai "ektooppinen" virityskohde Lisäimpulssin esiintymispaikasta riippuen erotetaan eteisen, atrioventrikulaarisen ja kammion ekstrasystolat Eteisen ekstrasystolit - lisäksi impulssi lähtee eteisen seinämästä. Elektrokardiogrammi eroaa normaalista P-aallon pienemmällä koossa Atrioventrikulaarinen ekstrasystole - lisäimpulssi esiintyy eteiskammiosolmussa. Viritysaalto leviää eteislihaksen poikki tavanomaista vastakkaiseen suuntaan ja elektrokardiogrammiin ilmestyy negatiivinen P-aalto. Kammioiden ekstrasystolat ja lisäimpulssi syntyvät sydämen yhden kammion johtumisjärjestelmässä ja aiheuttavat ensisijaisesti viritystä. tästä nimenomaisesta kammiosta. Elektrokardiogrammissa näkyy jyrkästi muuttuneen kokoonpanon kammiokompleksi. Ventrikulaariselle ekstrasystolille on ominaista kompensaatiotauko – pidennetty aika ekstrasystolan ja seuraavan normaalin supistuksen välillä. Väliaikaa ennen ekstrasystolia lyhennetään yleensä. Sydämen johtumishäiriöt Sydämen johtumisjärjestelmän kautta tapahtuvaa impulssien johtumisen heikkenemistä kutsutaan salpaukseksi. Salpaus voi olla osittainen tai täydellinen.Johdon keskeytys voi tapahtua missä tahansa reitillä sinussolmukkeesta eteiskammiokimmun (His-kimppu) päätehaaroihin. On olemassa: 1) sinoaurikulaarinen tukos, jossa impulssien johtuminen sinussolmun ja eteisen välillä keskeytyy; 2) atrioventrikulaarinen (atrioventrikulaarinen) salpaus, jossa impulssi estyy eteiskammiolmukkeessa; 3) atrioventrikulaarisen kimpun tukos, kun impulssien johtuminen eteiskammiokimmun oikeaa tai vasenta jalkaa pitkin on heikentynyt.

8. Verenkierron vajaatoiminnan verisuonimuoto. Hypertensio: etiologia, patogeneesi. Oireellinen hypertensio. Verenpainetasojen muutokset johtuvat jonkin seuraavista tekijöistä (yleensä niiden yhdistelmästä): 1 verisuonijärjestelmään tulevan veren määrä sydämen aika-minuuttitilavuusyksikköä kohti; 2) perifeerisen verisuonen vastuksen arvo; 3) muutokset aortan ja sen suurten oksien seinämien elastisissa jännityksissä ja muissa mekaanisissa ominaisuuksissa; U), muutokset veren viskositeetissa, häiritsevät verenkiertoa suonissa. Suurin vaikutus verenpaineeseen on sydämen minuuttitilavuudella ja perifeerisellä verisuonten resistanssilla, mikä puolestaan ​​riippuu verisuonten elastisesta jännityksestä. Hypertensio ja essentiaalinen hypertensio Kaikki tilat, joissa verenpaine on kohonnut, voidaan jakaa kahteen ryhmään: primaarinen (essentiaalinen) hypertensio eli hypertensio ja sekundaarinen eli oireenmukainen verenpainetauti Erotetaan systolinen ja diastolinen verenpaine. Systolisen hypertension erillinen muoto riippuu lisääntyneestä sydämen toiminnasta ja esiintyy Gravesin taudin ja aorttaläpän vajaatoiminnan oireena. Diastolinen hypertensio määräytyy valtimoiden kapenemisen ja lisääntyneen perifeerisen verisuonten vastuksen perusteella. Siihen liittyy sydämen vasemman kammion lisääntynyt työ ja se johtaa lopulta vasemman kammion lihaksen hypertrofiaan. Lisääntynyt sydämen toiminta ja minuuttiveren tilavuuden kasvu aiheuttavat systolisen verenpaineen ilmaantumisen Oireiseen (sekundaariseen) verenpainetautiin kuuluvat seuraavat muodot: verenpainetauti munuaissairauksissa, verenpainetaudin endokriiniset muodot, kohonnut verenpaine keskushermoston orgaanisissa vaurioissa (kasvaimet ja vammat) interstitiaalinen ja pitkittäisydin, verenvuoto, aivotärähdys jne.). Tämä sisältää myös hemodynaamisen tyyppisen verenpainetaudin muodot, ts. sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioiden aiheuttamat.

9. Verisuonten hypotensio, syyt, kehitysmekanismi. Kompensoivat ja mukautuvat mekanismit. Romahdus, erilainen kuin shokki. Hypotensio on verisuonten sävyn lasku ja verenpaineen lasku. Normaalin systolisen verenpaineen alarajaksi katsotaan 100-105 mmHg, diastoliseksi 60-65 mmHg. Keskiverenpaine on 80 mmHg/taide. Keskiverenpaineluvut eteläisillä alueilla, trooppisissa ja subtrooppisissa maissa, hieman alempana. Verenpainetasot muuttuvat iän myötä Hypotensio on tila, jossa keskimääräinen valtimopaine on alle 75 mmHg. Art. Verenpaineen lasku voi tapahtua nopeasti ja jyrkästi (akuutti verisuonten vajaatoiminta-shokki, kollapsi) tai kehittyä hitaasti (hypotensiiviset tilat). Patologisessa hypotensiossa kudosten verenkierto ja hapen saanti kärsivät, johon liittyy eri järjestelmien ja elinten toimintahäiriö. Patologinen hypotensio voi olla oireenmukaista, ja se voi liittyä taustalla olevaan sairauteen (keuhkotuberkuloosi, vaikeat anemian muodot, mahahaava, Addisonin tauti, aivolisäkkeen kakeksia ja npi). Pitkäaikainen paasto aiheuttaa vakavaa hypotensiota. Primaarisessa tai hermoston verenpaineen laskussa krooninen verenpaineen lasku on yksi taudin ensimmäisistä ja tärkeimmistä oireista Erikoistutkimukset paljastavat primaarisessa hypotensiossa joitain KESKUShermoston toimintahäiriöitä - vaskulaaristen refleksien heikkenemistä tai vääristymiä , poikkeama normista verisuonireaktiot kylmään, kuumuuteen, kivuliaita ärsykkeitä. Uskotaan, että hermoston verenpainetaudissa (sekä verenpainetaudissa) verisuonten sävyn säätelyn keskeisiä mekanismeja rikotaan. Tärkeimmät patologiset muutokset hypotensiossa tapahtuvat samoilla verisuonialueilla kuin verenpainetaudissa - valtimoissa. Verisuonten sävyn säätelymekanismien rikkominen johtaa tässä tapauksessa arteriolien sävyn laskuun, niiden luumenin laajenemiseen, perifeerisen vastuksen laskuun ja verenpaineen laskuun. Samalla kiertävän veren tilavuus pienenee ja sydämen minuuttitilavuus usein kasvaa. Romahduksen myötä verenpaine laskee ja elintärkeiden elinten verenkierto heikkenee. Nämä muutokset ovat palautuvia. Sokissa esiintyy monielinhäiriöitä sydän- ja verisuonijärjestelmän, hermoston ja umpieritysjärjestelmän elintoiminnoissa sekä hengityksen, kudosten aineenvaihdunnan ja munuaisten toiminnan häiriöitä. Jos sokille on ominaista valtimon ja laskimoiden verenpaineen lasku; kylmä ja kostea iho, jonka väri on marmoroitu tai vaalean sinertävä; takykardia; hengitysongelmia; vähentynyt virtsan määrä; joko ahdistuneisuus- tai pyörtymisvaiheen esiintyminen, sitten romahdukselle on ominaista vakava heikkous, ihon ja limakalvojen kalpeus, raajojen kylmyys ja tietysti verenpaineen lasku.

SYDÄNJÄRJESTELMÄN PATOFYSIOLOGIA

Sydämen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun sydämelle kohdistuvan kuormituksen ja sen työkyvyn välillä on ristiriita, joka määräytyy sydämeen virtaavan veren määrästä ja sen vastustuskyvystä veren poistumista vastaan ​​aortassa ja keuhkorungossa. Verisuonten vajaatoiminta erotetaan perinteisesti sydämen vajaatoiminnasta; toiseksi verenvirtaus sydämeen ensisijaisesti heikkenee (shokki, pyörtyminen). Molemmissa tapauksissa esiintyy verenkiertohäiriöitä, eli kyvyttömyyttä tarjota elimistölle riittävästi verta levossa ja fysiologisen stressin aikana.

Se voi olla akuutti, krooninen, piilevä, ilmentyvä vain fyysisen toiminnan aikana tai ilmeinen, hemodynamiikan, sisäelinten toiminnan, aineenvaihdunnan ja jyrkän työkyvyn rajoituksen kanssa. Sydämen vajaatoiminta liittyy ensisijaisesti sydänlihaksen vajaatoimintaan. Se voi syntyä seuraavista syistä:

1) sydänlihaksen ylikuormitus, kun sille asetetaan liiallisia vaatimuksia (sydänvauriot, verenpainetauti, liiallinen fyysinen aktiivisuus). Synnynnäisten epämuodostumien yhteydessä HF havaitaan useimmiten kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana.

2) sydänlihasvaurio (endokardiitti, myrkytys, sepelvaltimoverenkiertohäiriöt jne.). Näissä olosuhteissa vajaatoiminta kehittyy normaalilla tai vähentyneellä sydämen kuormituksella.

3) diastolin mekaaninen rajoitus (effuusiokeuhkopussintulehdus, perikardiitti).

4) näiden tekijöiden yhdistelmä.

Sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa verenkierron dekompensaatiota levossa tai harjoituksen aikana, mikä ilmenee seuraavina:

1) vähentää supistuksen voimaa ja nopeutta, sydämen rentoutumisen voimaa ja nopeutta. Seurauksena on alihankintatila ja riittämätön diastolinen täyttö.

2) iskutilavuuden jyrkkä lasku, jossa jäännöstilavuus ja loppudiastolinen tilavuus ja loppudiastolinen paine kasvavat ylivuodosta, eli myogeenisesta dilataatiosta.

3) minuuttitilavuuden pieneneminen hapen arteriovenoosieron kasvaessa.

Tämä oire havaitaan ensimmäisen kerran toiminnallisten rasitustestien aikana.

Joskus sydämen vajaatoiminta kehittyy normaalin minuuttivolyymin taustalla, mikä selittyy kiertävän veren tilavuuden lisääntymisellä, joka johtuu nesteen kertymisestä kehossa, mutta myös arteriovenoottinen hapen ero kasvaa tässä tapauksessa, koska hypertrofoitunut sydänlihas kuluttaa enemmän happea ja tekee enemmän työtä. Veren pysähtyminen keuhkoympyrässä lisää veren jäykkyyttä ja lisää siten myös hapenkulutusta.

4) paineen nousu niissä verenkierron osissa, joista veri tulee sydämen vajaaseen puoliskoon, eli keuhkolaskimoihin, joissa on vasemman sydämen vajaatoiminta, ja onttolaskimossa, jossa on oikean kammion vajaatoiminta. Lisääntynyt eteispaine aiheuttaa takykardiaa. Alkuvaiheessa sitä esiintyy vain fyysisen toiminnan aikana ja pulssi normalisoituu aikaisintaan 10 minuuttia harjoituksen lopettamisen jälkeen. HF:n edetessä takykardiaa voidaan havaita myös levossa.

5) vähentää veren virtausnopeutta.

Näiden oireiden lisäksi ilmaantuu myös dekompensaation oireita, kuten syanoosia, hengenahdistusta, turvotusta jne. On tärkeää korostaa, että sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy sydämen rytmihäiriöiden ilmaantumista, mikä vaikuttaa merkittävästi kulumiseen. ja ennuste. Hemodynaamisten muutosten vakavuus ja sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmeneminen riippuvat suurelta osin siitä, mikä sydämen osa on pääasiallisesti vaurioitunut.

Puutteellisuuden patogeneesin piirteet
verenkierto vasemman kammion tyypin mukaan.

Kun sydämen vasen puoli heikkenee, verenkierto keuhkoympyrään lisääntyy ja paine vasemmassa eteisessä ja keuhkolaskimoissa, kapillaareissa ja valtimoissa kasvaa. Tämä johtaa vakavaan, tuskalliseen hengenahdistukseen, hemoptyysiin ja keuhkoödeemaan. Nämä ilmiöt voimistuvat, kun laskimopaluu oikeaan sydämeen lisääntyy (lihaskuormituksen, tunnekuormituksen, vaaka-asennon kanssa). Tietyssä vaiheessa monilla potilailla Kitaev-refleksi käynnistyy, ja keuhkovaltimoiden kouristuksen seurauksena keuhkojen perifeerinen verisuonivastus kasvaa (50 tai jopa 500 kertaa). Pienten valtimoiden pitkäaikainen spastinen tila johtaa niiden skleroosiin ja siten verenvirtauksen reitille muodostuu toinen este (1. este on vika). Tämä este vähentää keuhkopöhön kehittymisen riskiä, ​​mutta sillä on myös negatiivisia seurauksia: 1) kouristuksen ja skleroosin lisääntyessä veren MO laskee; 2) lisääntynyt shunting veren virtauksen ohittamalla kapillaarit, mikä lisää hypoksemiaa; 3) oikean kammion kuormituksen lisääntyminen johtaa sen samankeskiseen hypertrofiaan ja myöhemmin oikean sydämen vajaatoimintaan. Oikean kammion vajaatoiminnan lisäämisestä lähtien pieni ympyrä tuhoutuu. Ruuhka siirtyy systeemisen ympyrän suoniin, potilas tuntee subjektiivista helpotusta.

Oikean kammion vajaatoiminta.

Oikean kammion vajaatoiminnan yhteydessä veri pysähtyy ja verenkierto lisääntyy systeemisen verenkierron laskimoosaan ja virtaus sydämen vasemmalle puolelle vähenee.

Sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen jälkeen tehokas valtimoverenvirtaus heikkenee kaikissa elimissä, myös munuaisissa. RAS:n (reniini-aldosteronijärjestelmän) aktivoituminen johtaa natriumkloridin ja veden pidättymiseen ja kalium-ionien häviämiseen, mikä

epäsuotuisa sydänlihakselle. Valtimon hypovolemian ja minuuttitilavuuden pienenemisen vuoksi systeemisen ympyrän valtimoiden sävy kohoaa ja kertynyt neste siirtyy systeemisen ympyrän suoniin - laskimopaine kasvaa, maksa suurenee, turvotusta ja syanoosia kehittyy. Hypoksian ja veren pysähtymisen vuoksi maksakirroosia esiintyy askiteksen kehittyessä, ja sisäelinten rappeutuminen etenee.

Ei ole olemassa täysin eristettyä oikean kammion vajaatoimintaa, koska myös vasen kammio kärsii. Vasteena sydämen minuuttitilavuuden laskuun tapahtuu tämän sydämen osan pitkäaikaista jatkuvaa sympaattista stimulaatiota, ja tämä sepelvaltimoverenkierron heikkenemisen olosuhteissa edistää sydänlihaksen nopeutettua kulumista.

Toiseksi kalium-ionien menetys johtaa sydämen supistusten voimakkuuden vähenemiseen.

Kolmanneksi sepelvaltimoveren virtaus heikkenee ja verenkierto pääsääntöisesti sydämen hypertrofoituneessa vasemmassa puolella heikkenee.

Sydänlihaksen hypoksia

Hypoksia voi olla 4 tyyppiä: hengitystie, veri, histotoksinen, hemodynaaminen. Koska sydänlihas imee jopa lepoolosuhteissa 75 % sisääntulevasta verestä ja luurankolihaksissa 20 % sen sisältämästä O2:sta, ainoa tapa varmistaa sydämen lisääntynyt O2:n tarve on lisätä sepelvaltimoverenkiertoa. Tämä tekee sydämen, kuten mikään muu elin, riippuvaiseksi verisuonten tilasta, sepelvaltimoiden verenkierron säätelymekanismeista ja sepelvaltimoiden kyvystä reagoida riittävästi kuormituksen muutoksiin. Siksi sydänlihaksen hypoksian kehittyminen liittyy useimmiten verenkierron hypoksian ja erityisesti sydänlihaksen iskemian kehittymiseen. Tämä on sepelvaltimotaudin (CHD) taustalla. On syytä muistaa, että sepelvaltimotauti on kollektiivinen käsite, joka yhdistää erilaisia ​​​​oireyhtymiä ja nosologisia yksiköitä. Klinikalla sellaiset tyypilliset sepelvaltimotaudin ilmenemismuodot, kuten angina pectoris, rytmihäiriöt, sydäninfarkti, jonka vuoksi äkillisesti, ts. tunnin kuluessa kohtauksen alkamisesta yli puolet iskeemisestä sydänsairaudesta kärsivistä potilaista kuolee, ja se johtaa myös kardioskleroosin aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. IHD:n patogeneesi perustuu epätasapainoon sydänlihaksen O2:n tarpeen ja sen veren kautta kulkeutumisen välillä. Tämä ero voi johtua seuraavista syistä: ensinnäkin sydänlihaksen O2:n kysynnän lisääntyminen; toiseksi verenvirtauksen vähentäminen sepelvaltimoiden läpi; kolmanneksi, kun nämä tekijät yhdistetään.

Tärkein (taajuuden suhteen) on verenkierron heikkeneminen sydämen sepelvaltimoiden ahtautuvien ateroskleroottisten vaurioiden seurauksena (95%), mutta on tapauksia, joissa sydäninfarktiin kuolleella henkilöllä ei ole verisuonten luumenin orgaaninen väheneminen. Tämä tilanne esiintyy 5 %:lla sydäninfarktiin kuolleista ja 10 %:lla ihmisistä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista, angina pectoris-muodossa, sepelvaltimot eivät muutu angiografisesti. Tässä tapauksessa he puhuvat toiminnallisesta sydänlihaksen hypoksiasta. Hypoksian kehittyminen voi liittyä:

1. Sydänlihaksen hapentarpeen kompensoimaton lisääntyminen.

Tämä voi johtua ensisijaisesti katekoliamiinien vaikutuksesta sydämeen. Antamalla adrenaliinia, norepinefriiniä eläimille tai stimuloimalla sympaattisia hermoja voidaan saada aikaan sydänlihaksen nekroosi. Toisaalta katekoliamiinit lisäävät sydänlihaksen verenkiertoa aiheuttaen sepelvaltimoiden laajentumista, mitä helpottaa aineenvaihduntatuotteiden, erityisesti adenosiinin, jolla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, kertyminen, tätä helpottaa myös verenkiertoa lisäävä vaikutus. painetta aortassa ja MO:n nousua, ja toisaalta ne, ts. katekoliamiinit lisäävät sydänlihaksen hapen tarvetta. Siten koe osoitti, että sydämen sympaattisten hermojen ärsytys johtaa hapenkulutuksen lisääntymiseen 100 % ja sepelvaltimoverenkiertoon vain 37 %. Sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen katekoliamiinien vaikutuksen alaisena liittyy:

1) jolla on suora energiatrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Se toteutetaan stimuloimalla beeta-1-AR-kardiomyosyyttejä ja avaamalla kalsiumkanavia.

2) CA:t aiheuttavat ääreisvaltimoiden supistumista ja lisäävät perifeeristä verisuonivastusta, mikä lisää merkittävästi sydänlihaksen jälkikuormitusta.

3) esiintyy takykardiaa, joka rajoittaa mahdollisuuksia lisätä verenkiertoa ahkerassa sydämessä. (Diastolin lyheneminen).

4) solukalvojen vaurioitumisen kautta. Katekamiinit aktivoivat lipaaseja, erityisesti fosfolipaasi A2:ta, joka vaurioittaa mitokondrioiden kalvoja ja SPR:ää ja johtaa kalsiumionien vapautumiseen myoplasmaan, mikä edelleen vahingoittaa soluorganelleja (katso kohta "Soluvauriot"). Leukosyytit pysyvät vauriokohdassa ja vapauttavat paljon biologisesti aktiivisia aineita (BAS). Mikroverenkierto on tukkeutunut pääasiassa neutrofiilien takia. Ihmisillä katekoliamiinien määrä lisääntyy jyrkästi stressaavissa tilanteissa (intensiivinen fyysinen aktiivisuus, psykoemotionaalinen stressi, trauma, kipu) 10-100 kertaa, johon liittyy joillakin ihmisillä angina pectoris-kohtaus ilman orgaanisia muutoksia. sepelvaltimot. Stressin aikana katekoliamiinien patogeeninen vaikutus voi lisääntyä kortikosteroidien ylituotannon avulla. Mineralokortikoidien vapautuminen aiheuttaa Na-retention ja lisää kaliumin erittymistä. Tämä johtaa sydämen ja verisuonten lisääntyneeseen herkkyyteen katekoliamiinien vaikutukselle.

Glukokortikoidit toisaalta stabiloivat kalvojen vastustuskykyä vaurioita vastaan ​​ja toisaalta lisäävät merkittävästi kateloliamiinien vaikutusta ja edistävät Na-retentiota. Pitkäaikainen Na-ylimäärä ja kaliumin puute aiheuttavat disseminoitua ei-koronarogeenista sydänlihasnekroosia. (K+- ja Mg2+-suolojen antaminen, Ca-kanavasalpaajat voivat estää tai vähentää sydänlihasnekroosia sepelvaltimon ligaation jälkeen).

Katekoliamiinisydänvaurion esiintymistä helpottavat:

1) säännöllisen fyysisen harjoittelun puute, kun takykardiasta tulee pääasiallinen kompensaatiotekijä fyysisen toiminnan aikana. Koulutettu sydän käyttää energiaa taloudellisemmin ja O2:n kuljetus- ja hyödyntämisjärjestelmien, kalvopumppujen ja antioksidanttijärjestelmien kapasiteetti kasvaa. Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus vähentää psykoemotionaalisen stressin vaikutuksia ja, jos se liittyy stressiin tai seuraa sitä, se nopeuttaa katekoliamiinien hajoamista ja estää kortikoidien erittymistä. Tunteisiin liittyvä jännitys hermokeskuksissa vähenee (fyysinen aktiivisuus sammuttaa "tunteiden liekin"). Stressi valmistaa kehon toimintaan: lentoon, taisteluun, ts. fyysistä toiminta. Epäaktiivisuuden olosuhteissa sen negatiiviset vaikutukset sydänlihakseen ja verisuoniin ovat selvempiä. Kohtuullinen juoksu tai kävely on hyvä ennaltaehkäisevä tekijä.

Toinen katekoliamiinivaurioita edistävä ehto on tupakointi.

Kolmanneksi henkilön perustuslaillisilla ominaisuuksilla on erittäin tärkeä rooli.

Siten katekoliamiinit voivat aiheuttaa sydänlihasvaurioita, mutta vain yhdessä asianmukaisten olosuhteiden kanssa.

Toisaalta on muistettava, että sydämen sympaattisen hermotuksen häiriintyminen vaikeuttaa kompensaatiomekanismien mobilisointia ja edistää sydämen nopeampaa kulumista. IHD:n toinen patogeneettinen tekijä on heikentynyt O2:n toimitus sydänlihakseen. Se voi liittyä:

1. Sepelvaltimoiden kouristuksella. Sepelvaltimoiden kouristuksia voi esiintyä täydellisessä levossa, usein yöllä nopeassa unen vaiheessa, kun autonomisen hermoston sävy kohoaa tai johtuen fyysisestä tai henkisestä ylikuormituksesta, tupakoinnista tai ylensyömisestä. Kattava tutkimus sepelvaltimoiden kouristuksesta osoitti, että suurimmalla osalla potilaista se esiintyy sepelvaltimoiden orgaanisten muutosten taustalla. Erityisesti endoteelin vaurioituminen johtaa paikalliseen muutokseen verisuonten seinämien reaktiivisuudessa. Tämän vaikutuksen toteutuksessa suuri rooli kuuluu arakidonihapon tuotteille - prostasykliinille ja tromboksaani A 2:lle. Ehjä endoteeli tuottaa prostaglandiiniprostasykliiniä (PGJ 2) - sillä on voimakas antiaggregaatiovaikutus verihiutaleita vastaan ​​ja se laajentaa verisuonia, ts. estää hypoksian kehittymisen. Kun endoteeli on vaurioitunut, verihiutaleet kiinnittyvät verisuonen seinämään, katekoliamiinien vaikutuksesta ne syntetisoivat tromboksaani A2:ta, jolla on voimakkaita verisuonia supistavia ominaisuuksia ja joka voi aiheuttaa paikallisia valtimoiden kouristuksia ja verihiutaleiden aggregaatiota. Verihiutaleet erittävät tekijää, joka stimuloi fibroblastien ja sileiden lihassolujen proliferaatiota ja niiden kulkeutumista sisäkalvoon, mikä havaitaan ateroskleroottisen plakin muodostumisen aikana. Lisäksi muuttumaton endoteeli tuottaa katekoliamiinien vaikutuksen alaisena ns. endoteelirelaksaatiotekijää (ERF), joka vaikuttaa paikallisesti verisuonen seinämään ja on typpioksidi -NO. Kun endoteeli vaurioituu, mikä on selvempää vanhemmilla ihmisillä, tämän tekijän tuotanto vähenee, mikä johtaa jyrkästi verisuonten herkkyyden laskuun verisuonia laajentavien aineiden vaikutukselle, ja lisääntyneen hypoksian myötä endoteeli tuottaa polypeptidin endoteliinia, jolla on verisuonia supistavia ominaisuuksia. Lisäksi sepelvaltimoiden paikallisen kouristuksen voivat aiheuttaa pieniin valtimoihin jääneet leukosyytit (pääasiassa neutrofiilit), jotka vapauttavat lipoksigenaasireitin tuotteita arakidonihapon muuntamiseksi - leukotrieenit C 4, D 4.

Jos kouristuksen vaikutuksesta valtimoiden luumen pienenee 75%, potilaalle kehittyy angina pectoriksen oireita. Jos kouristus johtaa sepelvaltimon luumenin täydelliseen sulkeutumiseen, kouristuksen kestosta riippuen voi esiintyä leporintakipukohtaus, sydäninfarkti tai äkillinen kuolema.

2. Verenvirtauksen heikkeneminen johtuu sydämen valtimoiden tukkeutumisesta verihiutaleiden ja leukosyyttien aggregaateista, mitä helpottaa veren reologisten ominaisuuksien rikkoutuminen. Katekoliamiinien vaikutuksesta aggregaattien muodostuminen tehostuu, ja niiden muodostumisesta voi tulla tärkeä lisätekijä, joka määrää sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöitä, jotka liittyvät patogeneettisesti arterioskleroosiin. plakkia ja angiospasmodisia reaktioita. Verisuonen seinämän ateroskleroottisen vaurion kohdassa EGF:n ja prostatykliinin tuotanto vähenee. Täällä verihiutaleaggregaatteja muodostuu erityisen helposti kaikilla mahdollisilla seurauksilla, ja noidankehä päättyy: verihiutaleaggregaatit edistävät ateroskleroosia ja ateroskleroosi edistää verihiutaleiden aggregaatiota.

3. Sydämen verenkierto saattaa heikentyä, koska sydämen minuuttitilavuus pienenee akuutin seurauksena. alus. riittämätön, laskimopalautuksen väheneminen ja paineen lasku aortassa ja sepelvaltimoissa. Tämä voi johtua shokista tai romahduksesta.

Orgaanisista vaurioista johtuva sydänlihaksen hypoksia
sepelvaltimot.

Ensinnäkin on tapauksia, joissa sydänlihaksen verenkierto on rajoitettua sepelvaltimoiden kehityksessä olevan perinnöllisen vian vuoksi. Tässä tapauksessa sepelvaltimotaudin oireita voi ilmetä lapsuudessa. Tärkein syy on kuitenkin sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Ateroskleroottiset muutokset alkavat aikaisin. Lipiditäpliä ja -raitoja löytyy jopa vastasyntyneistä. Toisella vuosikymmenellä sepelvaltimoissa ateroskleroottisia plakkeja löytyy jokaisesta henkilöstä 40 vuoden kuluttua 55 prosentissa ja 60 prosentissa tapauksista. Ateroskleroosi kehittyy nopeimmin miehillä 40-50 vuoden iässä, naisilla myöhemmin. 95 %:lla sydäninfarktipotilaista on ateroskleroottisia muutoksia sepelvaltimoissa.

Toiseksi ateroskleroottinen plakki estää verisuonia laajentumasta ja tämä edistää hypoksiaa kaikissa tapauksissa, kun sydämen kuormitus lisääntyy (fyysinen aktiivisuus, tunteet jne.).

Kolmanneksi ateroskleroottinen plakki vähentää tätä luumenia. Sidekudos, joka muodostuu plakin paikalle, kaventaa luumenia obstruktiiviseen iskemiaan. Kun supistuminen on yli 95 %, pieninkin aktiivisuus aiheuttaa anginakohtauksen. Kun ateroskleroottinen prosessi etenee hitaasti, iskemiaa ei välttämättä esiinny vakuuksien kehittymisen vuoksi. Niissä ei ole ateroskleroosia. Mutta joskus sepelvaltimoiden tukkeutuminen tapahtuu välittömästi, kun ateroskleroottisessa plakissa esiintyy verenvuotoa.

SYDÄNJÄRJESTELMÄN PATOFYSIOLOGIA

Sydämen vajaatoiminta.

Sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun sydämelle kohdistuvan kuormituksen ja sen työkyvyn välillä on ristiriita, joka määräytyy sydämeen virtaavan veren määrästä ja sen vastustuskyvystä veren poistumista vastaan ​​aortassa ja keuhkorungossa. Verisuonten vajaatoiminta erotetaan perinteisesti sydämen vajaatoiminnasta; toiseksi verenvirtaus sydämeen ensisijaisesti heikkenee (shokki, pyörtyminen). Molemmissa tapauksissa esiintyy verenkiertohäiriöitä, eli kyvyttömyyttä tarjota elimistölle riittävästi verta levossa ja fysiologisen stressin aikana.

Se voi olla akuutti, krooninen, piilevä, ilmentyvä vain fyysisen toiminnan aikana tai ilmeinen, hemodynamiikan, sisäelinten toiminnan, aineenvaihdunnan ja jyrkän työkyvyn rajoituksen kanssa. Sydämen vajaatoiminta liittyy ensisijaisesti sydänlihaksen vajaatoimintaan. Se voi syntyä seuraavista syistä:

1) sydänlihaksen ylikuormitus, kun sille asetetaan liiallisia vaatimuksia (sydänvauriot, verenpainetauti, liiallinen fyysinen aktiivisuus). Synnynnäisten epämuodostumien yhteydessä HF havaitaan useimmiten kolmen ensimmäisen elinkuukauden aikana.

2) sydänlihasvaurio (endokardiitti, myrkytys, sepelvaltimoverenkiertohäiriöt jne.). Näissä olosuhteissa vajaatoiminta kehittyy normaalilla tai vähentyneellä sydämen kuormituksella.

3) diastolin mekaaninen rajoitus (effuusiokeuhkopussintulehdus, perikardiitti).

4) näiden tekijöiden yhdistelmä.

Sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa verenkierron dekompensaatiota levossa tai harjoituksen aikana, mikä ilmenee seuraavina:

1) vähentää supistuksen voimaa ja nopeutta, sydämen rentoutumisen voimaa ja nopeutta. Seurauksena on alihankintatila ja riittämätön diastolinen täyttö.

2) iskutilavuuden jyrkkä lasku, jossa jäännöstilavuus ja loppudiastolinen tilavuus ja loppudiastolinen paine kasvavat ylivuodosta, eli myogeenisesta dilataatiosta.

3) minuuttitilavuuden pieneneminen hapen arteriovenoosieron kasvaessa.

Tämä oire havaitaan ensimmäisen kerran toiminnallisten rasitustestien aikana.

Joskus sydämen vajaatoiminta kehittyy normaalin minuuttivolyymin taustalla, mikä selittyy kiertävän veren tilavuuden lisääntymisellä, joka johtuu nesteen kertymisestä kehossa, mutta myös arteriovenoottinen hapen ero kasvaa tässä tapauksessa, koska hypertrofoitunut sydänlihas kuluttaa enemmän happea ja tekee enemmän työtä. Veren pysähtyminen keuhkoympyrässä lisää veren jäykkyyttä ja lisää siten myös hapenkulutusta.

4) paineen nousu niissä verenkierron osissa, joista veri tulee sydämen vajaaseen puoliskoon, eli keuhkolaskimoihin, joissa on vasemman sydämen vajaatoiminta, ja onttolaskimossa, jossa on oikean kammion vajaatoiminta. Lisääntynyt eteispaine aiheuttaa takykardiaa. Alkuvaiheessa sitä esiintyy vain fyysisen toiminnan aikana ja pulssi normalisoituu aikaisintaan 10 minuuttia harjoituksen lopettamisen jälkeen. HF:n edetessä takykardiaa voidaan havaita myös levossa.

5) vähentää veren virtausnopeutta.

Näiden oireiden lisäksi ilmaantuu myös dekompensaation oireita, kuten syanoosia, hengenahdistusta, turvotusta jne. On tärkeää korostaa, että sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen liittyy sydämen rytmihäiriöiden ilmaantumista, mikä vaikuttaa merkittävästi kulumiseen. ja ennuste. Hemodynaamisten muutosten vakavuus ja sydämen vajaatoiminnan oireiden ilmeneminen riippuvat suurelta osin siitä, mikä sydämen osa on pääasiallisesti vaurioitunut.

Puutteellisuuden patogeneesin piirteet
verenkierto vasemman kammion tyypin mukaan.

Kun sydämen vasen puoli heikkenee, verenkierto keuhkoympyrään lisääntyy ja paine vasemmassa eteisessä ja keuhkolaskimoissa, kapillaareissa ja valtimoissa kasvaa. Tämä johtaa vakavaan, tuskalliseen hengenahdistukseen, hemoptyysiin ja keuhkoödeemaan. Nämä ilmiöt voimistuvat, kun laskimopaluu oikeaan sydämeen lisääntyy (lihaskuormituksen, tunnekuormituksen, vaaka-asennon kanssa). Tietyssä vaiheessa monilla potilailla Kitaev-refleksi käynnistyy, ja keuhkovaltimoiden kouristuksen seurauksena keuhkojen perifeerinen verisuonivastus kasvaa (50 tai jopa 500 kertaa). Pienten valtimoiden pitkäaikainen spastinen tila johtaa niiden skleroosiin ja siten verenvirtauksen reitille muodostuu toinen este (1. este on vika). Tämä este vähentää keuhkopöhön kehittymisen riskiä, ​​mutta sillä on myös negatiivisia seurauksia: 1) kouristuksen ja skleroosin lisääntyessä veren MO laskee; 2) lisääntynyt shunting veren virtauksen ohittamalla kapillaarit, mikä lisää hypoksemiaa; 3) oikean kammion kuormituksen lisääntyminen johtaa sen samankeskiseen hypertrofiaan ja myöhemmin oikean sydämen vajaatoimintaan. Oikean kammion vajaatoiminnan lisäämisestä lähtien pieni ympyrä tuhoutuu. Ruuhka siirtyy systeemisen ympyrän suoniin, potilas tuntee subjektiivista helpotusta.

Oikean kammion vajaatoiminta.

Oikean kammion vajaatoiminnan yhteydessä veri pysähtyy ja verenkierto lisääntyy systeemisen verenkierron laskimoosaan ja virtaus sydämen vasemmalle puolelle vähenee.

Sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen jälkeen tehokas valtimoverenvirtaus heikkenee kaikissa elimissä, myös munuaisissa. RAS:n (reniini-aldosteronijärjestelmän) aktivoituminen johtaa natriumkloridin ja veden pidättymiseen ja kalium-ionien häviämiseen, mikä

epäsuotuisa sydänlihakselle. Valtimon hypovolemian ja minuuttitilavuuden pienenemisen vuoksi systeemisen ympyrän valtimoiden sävy kohoaa ja kertynyt neste siirtyy systeemisen ympyrän suoniin - laskimopaine kasvaa, maksa suurenee, turvotusta ja syanoosia kehittyy. Hypoksian ja veren pysähtymisen vuoksi maksakirroosia esiintyy askiteksen kehittyessä, ja sisäelinten rappeutuminen etenee.

Ei ole olemassa täysin eristettyä oikean kammion vajaatoimintaa, koska myös vasen kammio kärsii. Vasteena sydämen minuuttitilavuuden laskuun tapahtuu tämän sydämen osan pitkäaikaista jatkuvaa sympaattista stimulaatiota, ja tämä sepelvaltimoverenkierron heikkenemisen olosuhteissa edistää sydänlihaksen nopeutettua kulumista.

Toiseksi kalium-ionien menetys johtaa sydämen supistusten voimakkuuden vähenemiseen.

Kolmanneksi sepelvaltimoveren virtaus heikkenee ja verenkierto pääsääntöisesti sydämen hypertrofoituneessa vasemmassa puolella heikkenee.

Sydänlihaksen hypoksia

Hypoksia voi olla 4 tyyppiä: hengitystie, veri, histotoksinen, hemodynaaminen. Koska sydänlihas imee jopa lepoolosuhteissa 75 % sisääntulevasta verestä ja luurankolihaksissa 20 % sen sisältämästä O2:sta, ainoa tapa varmistaa sydämen lisääntynyt O2:n tarve on lisätä sepelvaltimoverenkiertoa. Tämä tekee sydämen, kuten mikään muu elin, riippuvaiseksi verisuonten tilasta, sepelvaltimoiden verenkierron säätelymekanismeista ja sepelvaltimoiden kyvystä reagoida riittävästi kuormituksen muutoksiin. Siksi sydänlihaksen hypoksian kehittyminen liittyy useimmiten verenkierron hypoksian ja erityisesti sydänlihaksen iskemian kehittymiseen. Tämä on sepelvaltimotaudin (CHD) taustalla. On syytä muistaa, että sepelvaltimotauti on kollektiivinen käsite, joka yhdistää erilaisia ​​​​oireyhtymiä ja nosologisia yksiköitä. Klinikalla sellaiset tyypilliset sepelvaltimotaudin ilmenemismuodot, kuten angina pectoris, rytmihäiriöt, sydäninfarkti, jonka vuoksi äkillisesti, ts. tunnin kuluessa kohtauksen alkamisesta yli puolet iskeemisestä sydänsairaudesta kärsivistä potilaista kuolee, ja se johtaa myös kardioskleroosin aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. IHD:n patogeneesi perustuu epätasapainoon sydänlihaksen O2:n tarpeen ja sen veren kautta kulkeutumisen välillä. Tämä ero voi johtua seuraavista syistä: ensinnäkin sydänlihaksen O2:n kysynnän lisääntyminen; toiseksi verenvirtauksen vähentäminen sepelvaltimoiden läpi; kolmanneksi, kun nämä tekijät yhdistetään.

Tärkein (taajuuden suhteen) on verenkierron heikkeneminen sydämen sepelvaltimoiden ahtautuvien ateroskleroottisten vaurioiden seurauksena (95%), mutta on tapauksia, joissa sydäninfarktiin kuolleella henkilöllä ei ole verisuonten luumenin orgaaninen väheneminen. Tämä tilanne esiintyy 5 %:lla sydäninfarktiin kuolleista ja 10 %:lla ihmisistä, jotka kärsivät sepelvaltimotaudista, angina pectoris-muodossa, sepelvaltimot eivät muutu angiografisesti. Tässä tapauksessa he puhuvat toiminnallisesta sydänlihaksen hypoksiasta. Hypoksian kehittyminen voi liittyä:

1. Sydänlihaksen hapentarpeen kompensoimaton lisääntyminen.

Tämä voi johtua ensisijaisesti katekoliamiinien vaikutuksesta sydämeen. Antamalla adrenaliinia, norepinefriiniä eläimille tai stimuloimalla sympaattisia hermoja voidaan saada aikaan sydänlihaksen nekroosi. Toisaalta katekoliamiinit lisäävät sydänlihaksen verenkiertoa aiheuttaen sepelvaltimoiden laajentumista, mitä helpottaa aineenvaihduntatuotteiden, erityisesti adenosiinin, jolla on voimakas verisuonia laajentava vaikutus, kertyminen, tätä helpottaa myös verenkiertoa lisäävä vaikutus. painetta aortassa ja MO:n nousua, ja toisaalta ne, ts. katekoliamiinit lisäävät sydänlihaksen hapen tarvetta. Siten koe osoitti, että sydämen sympaattisten hermojen ärsytys johtaa hapenkulutuksen lisääntymiseen 100 % ja sepelvaltimoverenkiertoon vain 37 %. Sydänlihaksen hapentarpeen lisääntyminen katekoliamiinien vaikutuksen alaisena liittyy:

1) jolla on suora energiatrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Se toteutetaan stimuloimalla beeta-1-AR-kardiomyosyyttejä ja avaamalla kalsiumkanavia.

2) CA:t aiheuttavat ääreisvaltimoiden supistumista ja lisäävät perifeeristä verisuonivastusta, mikä lisää merkittävästi sydänlihaksen jälkikuormitusta.

3) esiintyy takykardiaa, joka rajoittaa mahdollisuuksia lisätä verenkiertoa ahkerassa sydämessä. (Diastolin lyheneminen).

4) solukalvojen vaurioitumisen kautta. Katekamiinit aktivoivat lipaaseja, erityisesti fosfolipaasi A2:ta, joka vaurioittaa mitokondrioiden kalvoja ja SPR:ää ja johtaa kalsiumionien vapautumiseen myoplasmaan, mikä edelleen vahingoittaa soluorganelleja (katso kohta "Soluvauriot"). Leukosyytit pysyvät vauriokohdassa ja vapauttavat paljon biologisesti aktiivisia aineita (BAS). Mikroverenkierto on tukkeutunut pääasiassa neutrofiilien takia. Ihmisillä katekoliamiinien määrä lisääntyy jyrkästi stressaavissa tilanteissa (intensiivinen fyysinen aktiivisuus, psykoemotionaalinen stressi, trauma, kipu) 10-100 kertaa, johon liittyy joillakin ihmisillä angina pectoris-kohtaus ilman orgaanisia muutoksia. sepelvaltimot. Stressin aikana katekoliamiinien patogeeninen vaikutus voi lisääntyä kortikosteroidien ylituotannon avulla. Mineralokortikoidien vapautuminen aiheuttaa Na-retention ja lisää kaliumin erittymistä. Tämä johtaa sydämen ja verisuonten lisääntyneeseen herkkyyteen katekoliamiinien vaikutukselle.

Glukokortikoidit toisaalta stabiloivat kalvojen vastustuskykyä vaurioita vastaan ​​ja toisaalta lisäävät merkittävästi kateloliamiinien vaikutusta ja edistävät Na-retentiota. Pitkäaikainen Na-ylimäärä ja kaliumin puute aiheuttavat disseminoitua ei-koronarogeenista sydänlihasnekroosia. (K+- ja Mg2+-suolojen antaminen, Ca-kanavasalpaajat voivat estää tai vähentää sydänlihasnekroosia sepelvaltimon ligaation jälkeen).

Katekoliamiinisydänvaurion esiintymistä helpottavat:

1) säännöllisen fyysisen harjoittelun puute, kun takykardiasta tulee pääasiallinen kompensaatiotekijä fyysisen toiminnan aikana. Koulutettu sydän käyttää energiaa taloudellisemmin ja O2:n kuljetus- ja hyödyntämisjärjestelmien, kalvopumppujen ja antioksidanttijärjestelmien kapasiteetti kasvaa. Kohtuullinen fyysinen aktiivisuus vähentää psykoemotionaalisen stressin vaikutuksia ja, jos se liittyy stressiin tai seuraa sitä, se nopeuttaa katekoliamiinien hajoamista ja estää kortikoidien erittymistä. Tunteisiin liittyvä jännitys hermokeskuksissa vähenee (fyysinen aktiivisuus sammuttaa "tunteiden liekin"). Stressi valmistaa kehon toimintaan: lentoon, taisteluun, ts. fyysistä toiminta. Epäaktiivisuuden olosuhteissa sen negatiiviset vaikutukset sydänlihakseen ja verisuoniin ovat selvempiä. Kohtuullinen juoksu tai kävely on hyvä ennaltaehkäisevä tekijä.

Toinen katekoliamiinivaurioita edistävä ehto on tupakointi.

Kolmanneksi henkilön perustuslaillisilla ominaisuuksilla on erittäin tärkeä rooli.

Siten katekoliamiinit voivat aiheuttaa sydänlihasvaurioita, mutta vain yhdessä asianmukaisten olosuhteiden kanssa.

Toisaalta on muistettava, että sydämen sympaattisen hermotuksen häiriintyminen vaikeuttaa kompensaatiomekanismien mobilisointia ja edistää sydämen nopeampaa kulumista. IHD:n toinen patogeneettinen tekijä on heikentynyt O2:n toimitus sydänlihakseen. Se voi liittyä:

1. Sepelvaltimoiden kouristuksella. Sepelvaltimoiden kouristuksia voi esiintyä täydellisessä levossa, usein yöllä nopeassa unen vaiheessa, kun autonomisen hermoston sävy kohoaa tai johtuen fyysisestä tai henkisestä ylikuormituksesta, tupakoinnista tai ylensyömisestä. Kattava tutkimus sepelvaltimoiden kouristuksesta osoitti, että suurimmalla osalla potilaista se esiintyy sepelvaltimoiden orgaanisten muutosten taustalla. Erityisesti endoteelin vaurioituminen johtaa paikalliseen muutokseen verisuonten seinämien reaktiivisuudessa. Tämän vaikutuksen toteutuksessa suuri rooli kuuluu arakidonihapon tuotteille - prostasykliinille ja tromboksaani A 2:lle. Ehjä endoteeli tuottaa prostaglandiiniprostasykliiniä (PGJ 2) - sillä on voimakas antiaggregaatiovaikutus verihiutaleita vastaan ​​ja se laajentaa verisuonia, ts. estää hypoksian kehittymisen. Kun endoteeli on vaurioitunut, verihiutaleet kiinnittyvät verisuonen seinämään, katekoliamiinien vaikutuksesta ne syntetisoivat tromboksaani A2:ta, jolla on voimakkaita verisuonia supistavia ominaisuuksia ja joka voi aiheuttaa paikallisia valtimoiden kouristuksia ja verihiutaleiden aggregaatiota. Verihiutaleet erittävät tekijää, joka stimuloi fibroblastien ja sileiden lihassolujen proliferaatiota ja niiden kulkeutumista sisäkalvoon, mikä havaitaan ateroskleroottisen plakin muodostumisen aikana. Lisäksi muuttumaton endoteeli tuottaa katekoliamiinien vaikutuksen alaisena ns. endoteelirelaksaatiotekijää (ERF), joka vaikuttaa paikallisesti verisuonen seinämään ja on typpioksidi -NO. Kun endoteeli vaurioituu, mikä on selvempää vanhemmilla ihmisillä, tämän tekijän tuotanto vähenee, mikä johtaa jyrkästi verisuonten herkkyyden laskuun verisuonia laajentavien aineiden vaikutukselle, ja lisääntyneen hypoksian myötä endoteeli tuottaa polypeptidin endoteliinia, jolla on verisuonia supistavia ominaisuuksia. Lisäksi sepelvaltimoiden paikallisen kouristuksen voivat aiheuttaa pieniin valtimoihin jääneet leukosyytit (pääasiassa neutrofiilit), jotka vapauttavat lipoksigenaasireitin tuotteita arakidonihapon muuntamiseksi - leukotrieenit C 4, D 4.

Jos kouristuksen vaikutuksesta valtimoiden luumen pienenee 75%, potilaalle kehittyy angina pectoriksen oireita. Jos kouristus johtaa sepelvaltimon luumenin täydelliseen sulkeutumiseen, kouristuksen kestosta riippuen voi esiintyä leporintakipukohtaus, sydäninfarkti tai äkillinen kuolema.

2. Verenvirtauksen heikkeneminen johtuu sydämen valtimoiden tukkeutumisesta verihiutaleiden ja leukosyyttien aggregaateista, mitä helpottaa veren reologisten ominaisuuksien rikkoutuminen. Katekoliamiinien vaikutuksesta aggregaattien muodostuminen tehostuu, ja niiden muodostumisesta voi tulla tärkeä lisätekijä, joka määrää sepelvaltimoiden verenkiertohäiriöitä, jotka liittyvät patogeneettisesti arterioskleroosiin. plakkia ja angiospasmodisia reaktioita. Verisuonen seinämän ateroskleroottisen vaurion kohdassa EGF:n ja prostatykliinin tuotanto vähenee. Täällä verihiutaleaggregaatteja muodostuu erityisen helposti kaikilla mahdollisilla seurauksilla, ja noidankehä päättyy: verihiutaleaggregaatit edistävät ateroskleroosia ja ateroskleroosi edistää verihiutaleiden aggregaatiota.

3. Sydämen verenkierto saattaa heikentyä, koska sydämen minuuttitilavuus pienenee akuutin seurauksena. alus. riittämätön, laskimopalautuksen väheneminen ja paineen lasku aortassa ja sepelvaltimoissa. Tämä voi johtua shokista tai romahduksesta.

Orgaanisista vaurioista johtuva sydänlihaksen hypoksia
sepelvaltimot.

Ensinnäkin on tapauksia, joissa sydänlihaksen verenkierto on rajoitettua sepelvaltimoiden kehityksessä olevan perinnöllisen vian vuoksi. Tässä tapauksessa sepelvaltimotaudin oireita voi ilmetä lapsuudessa. Tärkein syy on kuitenkin sepelvaltimoiden ateroskleroosi. Ateroskleroottiset muutokset alkavat aikaisin. Lipiditäpliä ja -raitoja löytyy jopa vastasyntyneistä. Toisella vuosikymmenellä sepelvaltimoissa ateroskleroottisia plakkeja löytyy jokaisesta henkilöstä 40 vuoden kuluttua 55 prosentissa ja 60 prosentissa tapauksista. Ateroskleroosi kehittyy nopeimmin miehillä 40-50 vuoden iässä, naisilla myöhemmin. 95 %:lla sydäninfarktipotilaista on ateroskleroottisia muutoksia sepelvaltimoissa.

Toiseksi ateroskleroottinen plakki estää verisuonia laajentumasta ja tämä edistää hypoksiaa kaikissa tapauksissa, kun sydämen kuormitus lisääntyy (fyysinen aktiivisuus, tunteet jne.).

Kolmanneksi ateroskleroottinen plakki vähentää tätä luumenia. Sidekudos, joka muodostuu plakin paikalle, kaventaa luumenia obstruktiiviseen iskemiaan. Kun supistuminen on yli 95 %, pieninkin aktiivisuus aiheuttaa anginakohtauksen. Kun ateroskleroottinen prosessi etenee hitaasti, iskemiaa ei välttämättä esiinny vakuuksien kehittymisen vuoksi. Niissä ei ole ateroskleroosia. Mutta joskus sepelvaltimoiden tukkeutuminen tapahtuu välittömästi, kun ateroskleroottisessa plakissa esiintyy verenvuotoa.

Lasten sydän- ja verisuonijärjestelmässä on aikuisiin verrattuna merkittäviä morfologisia ja toiminnallisia eroja, jotka ovat sitä suurempia mitä nuorempi lapsi on. Lapsilla sydämen ja verisuonten kehitystä tapahtuu kaikissa ikäjaksoissa: sydänlihaksen ja kammioiden massa kasvaa, niiden tilavuus kasvaa, sydämen eri osien suhde ja sen sijainti rinnassa, sydänlihasten tasapaino autonomisen hermoston parasympaattiset ja sympaattiset osat muuttuvat. Lapsen 2 vuoteen asti supistuvien kuitujen, johtumisjärjestelmän ja verisuonten erilaistuminen jatkuu. Vasemman kammion sydänlihaksen massa, joka kantaa päätaakan riittävän verenkierron varmistamisessa, kasvaa. 7-vuotiaana lapsen sydän saa aikuisen sydämen morfologiset peruspiirteet, vaikka se onkin kooltaan ja tilavuudeltaan pienempi. 14-vuotiaaksi asti sydämen massa kasvaa vielä 30%, pääasiassa vasemman kammion sydänlihaksen massan lisääntymisen vuoksi. Myös oikea kammio laajenee tänä aikana, mutta ei niin merkittävästi; sen anatomiset ominaisuudet (pitkänomaisen luumenin muoto) mahdollistavat saman työn määrän ylläpitämisen kuin vasemman kammion ja huomattavasti vähemmän lihasponnistusta työn aikana. Oikean ja vasemman kammion sydänlihasmassan suhde 14 vuoden ikään mennessä on 1:1,5. On myös huomioitava sydänlihaksen, kammioiden ja eteisten suurelta osin epätasainen kasvunopeus, verisuonten kaliiperi, mikä voi johtaa verisuonten dystonian merkkien ilmaantumiseen, toiminnallisiin systolisiin ja diastolisiin sivuääniin jne. Kaikki sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta järjestelmää ohjaavat ja säätelevät useat neurorefleksi- ja humoraaliset tekijät. Sydämen toiminnan hermosäätely tapahtuu keskus- ja paikallismekanismien avulla. Keskusjärjestelmät sisältävät vagus- ja sympaattiset hermot. Toiminnallisesti nämä kaksi järjestelmää toimivat sydämessä vastakkain. Vagushermo vähentää sydänlihaksen sävyä ja sinoatriaalisen solmukkeen ja vähäisemmässä määrin eteis-kammiolmukkeen automaattisuutta, minkä seurauksena sydämen supistukset vähenevät. Se myös hidastaa virityksen johtumista eteisestä kammioihin. Sympaattinen hermo nopeuttaa ja tehostaa sydämen toimintaa. Pienillä lapsilla sympaattiset vaikutukset ovat vallitsevia, ja vagushermon vaikutus on heikosti ilmaistu. Sydämen vagaalinen säätely vakiintuu 5-6. elinvuoteen mennessä, mistä on osoituksena selkeä sinusarytmia ja sydämen sykkeen lasku (I. A. Arshavsky, 1969). Aikuisiin verrattuna lapsilla sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelyn sympaattinen tausta säilyy kuitenkin vallitsevana murrosikään asti. Neurohormonit (norepinefriini ja asetyylikoliini) ovat samanaikaisesti autonomisen hermoston toiminnan tuotteita. Sydämellä on muihin elimiin verrattuna korkea katekoliamiinien sitomiskyky. Uskotaan myös, että muut biologisesti aktiiviset aineet (prostaglandiinit, kilpirauhashormonit, kortikosteroidit, histamiinin kaltaiset aineet ja glukagoni) välittävät vaikutuksiaan sydänlihakseen pääasiassa katekoliamiinien kautta. Aivokuoren rakenteiden vaikutuksella verenkiertolaitteistoon kussakin ikäjaksossa on omat ominaisuutensa, jotka määräytyvät paitsi iän, myös korkeamman hermoston tyypin ja lapsen yleisen kiihtyvyystilan mukaan. Sydän- ja verisuonijärjestelmään vaikuttavien ulkoisten tekijöiden lisäksi on olemassa sydänlihaksen autoregulaatiojärjestelmiä, jotka säätelevät sydänlihaksen supistumisen voimakkuutta ja nopeutta. Ensimmäistä sydämen itsesäätelymekanismia välittää Frank-Sterling-mekanismi: sydämen onteloissa olevan veren tilavuuden vaikutuksesta lihassäikeiden venymisestä johtuen supistuvien proteiinien suhteellinen asema sydänlihaksessa muuttuu ja sydänlihaksen pitoisuus muuttuu. kalsiumionien määrä lisääntyy, mikä lisää supistumisvoimaa sydänlihaskuitujen muuttuessa (sydänlihaksen supistumisen heterometrinen mekanismi). Sydämen autosäätelyn toinen polku perustuu troponiinin affiniteetin lisäämiseen kalsiumioneja kohtaan ja viimeksi mainittujen pitoisuuden lisäämiseen, mikä johtaa sydämen toiminnan lisääntymiseen muuttumattomalla lihassäikeen pituudella (sydänlihaksen supistumiskyvyn homometrinen mekanismi). Sydämen itsesäätely sydänlihassolun tasolla ja neurohumoraaliset vaikutukset mahdollistavat sydänlihaksen työn mukauttamisen ulkoisen ja sisäisen ympäristön jatkuvasti muuttuviin olosuhteisiin. Kaikki edellä mainitut sydänlihaksen morfofunktionaalisen tilan ja sen toimintaa tukevien järjestelmien ominaisuudet vaikuttavat väistämättä lasten verenkiertoparametrien ikääntymiseen liittyvään dynamiikkaan. Verenkiertoparametrit sisältävät verenkiertojärjestelmän kolme pääkomponenttia: sydämen minuuttitilavuus, verenpaine ja veren tilavuus. Lisäksi on muita suoria ja epäsuoria tekijöitä, jotka määräävät verenkierron luonteen lapsen kehossa, jotka kaikki ovat johdettuja perusparametreista (syke, laskimopalautus, keskuslaskimopaine, hematokriitti ja veren viskositeetti) tai riippuvat niistä. . Kiertävän veren määrä. Veri on verenkierron aine, joten jälkimmäisen tehokkuuden arvioiminen alkaa kehon veren tilavuuden arvioinnista. Veren määrä vastasyntyneillä lapsilla on noin 0,5 litraa, aikuisilla - 4-6 litraa, mutta veren määrä ruumiinpainoyksikköä kohti on suurempi vastasyntyneillä kuin aikuisilla. Veren massa suhteessa ruumiinpainoon on vastasyntyneillä keskimäärin 15 %, imeväisillä 11 % ja aikuisilla 7 %. Pojilla on suurempi suhteellinen määrä verta kuin tytöillä. Suhteellisen suurempi veritilavuus kuin aikuisilla liittyy korkeampaan aineenvaihduntaan. 12 vuoden iässä suhteellinen veren määrä lähestyy aikuisille tyypillisiä arvoja. Murrosiän aikana veren määrä kasvaa hieman (V.D. Glebovsky, 1988). Bcc voidaan ehdollisesti jakaa osaksi, joka kiertää aktiivisesti suonten läpi, ja osaan, joka ei tällä hetkellä osallistu verenkiertoon, eli on talletettu, ja joka osallistuu verenkiertoon vain tietyissä olosuhteissa. Veren varastointi on yksi pernan (joka on perustettu 14-vuotiaana), maksan, luustolihasten ja laskimoverkoston toiminnoista. Samaan aikaan yllä mainitut varastot voivat sisältää 2/3 bcc. Laskimopatja voi sisältää jopa 70 % bcc:stä; tämä osa verestä on matalapainejärjestelmässä. Valtimon osa - korkeapainejärjestelmä - sisältää 20% bcc:stä, kapillaarikerroksessa vain 6% bcc:stä. Tästä seuraa, että pienikin äkillinen verenhukka valtimopohjasta, esimerkiksi 200-400 ml (!), vähentää merkittävästi valtimopetiessä olevan veren määrää ja voi vaikuttaa hemodynaamisiin olosuhteisiin, kun taas sama verenhukkaa valtimopohjasta. laskimosängyllä ei käytännössä ole vaikutusta hemodynamiikkaan. Laskimokerroksen verisuonilla on kyky laajentua, kun veritilavuus kasvaa, ja aktiivisesti supistua sen pienentyessä. Tämän mekanismin tarkoituksena on ylläpitää normaalia laskimopainetta ja varmistaa riittävä veren paluu sydämeen. Veritilavuuden lasku tai lisääntyminen normovoleemisella henkilöllä (blokkitilavuus on 50-70 ml/kg ruumiinpainoa) kompensoituu täysin laskimokerroksen kapasiteetin muutoksella muuttamatta keskuslaskimopainetta. Lapsen kehossa kiertävä veri jakautuu erittäin epätasaisesti. Näin ollen pienen ympyrän suonet sisältävät 20-25 % bcc:stä. Merkittävä osa verestä (15-20 % evästöstä) kerääntyy vatsan elimiin. Syömisen jälkeen maksa-sulatusalueen verisuonet voivat sisältää jopa 30 % bcc:stä. Kun ympäristön lämpötila nousee, ihoon mahtuu jopa 1 litra verta. Aivot kuluttavat jopa 20 % bcc:stä, ja sydän (vastaa aineenvaihduntaa aivoihin) vastaanottaa vain 5 % bcc:stä. Painovoimalla voi olla merkittävä vaikutus piilokopioon. Siten siirtyminen vaaka-asennosta pystysuoraan voi aiheuttaa jopa 1 litran verta kerääntymisen alaraajan suonissa. Verisuonten dystopian läsnä ollessa tässä tilanteessa aivojen verenvirtaus heikkenee, mikä johtaa ortostaattisen romahduksen kliinisen kuvan kehittymiseen. BCC:n ja verisuonikerroksen kapasiteetin välisen vastaavuuden rikkominen aiheuttaa aina verenvirtauksen nopeuden laskun ja solujen vastaanottaman veren ja hapen määrän vähenemisen, edistyneissä tapauksissa laskimoiden palautumisen ja "verikuormittamattoman" sydämen pysähtyminen. Gynovolemia voi olla kahta tyyppiä: absoluuttinen - veritilavuuden pienentyessä ja suhteellinen - muuttumattomalla veritilavuudella verisuonikerroksen laajenemisen vuoksi. Vasospasmi on tässä tapauksessa kompensoiva reaktio, joka mahdollistaa verisuonten kapasiteetin sopeutumisen pienentyneeseen bcc:n tilavuuteen. Klinikalla veritilavuuden laskun syyt voivat olla eri etiologioiden verenhukka, eksikoosi, sokki, runsas hikoilu ja pitkittynyt vuodelepo. Keho kompensoi BCC-puutoksen ensisijaisesti pernaan ja ihon verisuoniin kerääntyneen veren vuoksi. Jos bcc-vaje ylittää kerääntyneen veren määrän, tapahtuu refleksivähennys munuaisten, maksan, pernan verenkierrossa ja elimistö ohjaa kaikki jäljellä olevat veriresurssit toimittamaan tärkeimpiä elimiä ja järjestelmiä - keskushermostoa ja sydän (verenkierron keskittymisoireyhtymä). Tässä tapauksessa havaittuun takykardiaan liittyy verenvirtauksen kiihtyminen ja verenkierron lisääntyminen. Kriittisessä tilanteessa verenkierto munuaisten ja maksan läpi heikkenee niin paljon, että voi kehittyä akuutti munuaisten ja maksan vajaatoiminta. Lääkärin tulee ottaa huomioon, että riittävän verenkierron ja normaaleiden verenpainearvojen taustalla voi kehittyä vaikea maksa- ja munuaissolujen hypoksia, ja säädettävä hoitoa vastaavasti. Veritilavuuden kasvu klinikalla on harvinaisempaa kuin hyiovolemia. Sen pääasialliset syyt voivat olla polysytemia, infuusiohoidon komplikaatiot, hydremia jne. Tällä hetkellä veritilavuuden mittaamiseen käytetään väriainelaimennusperiaatteeseen perustuvia laboratoriomenetelmiä. Valtimopaine. Bcc, ollessaan verisuonten suljetussa tilassa, kohdistaa niihin tietyn paineen, ja saman paineen kohdistavat myös bcc:n verisuonet.Täten verenvirtaus suonissa ja paine ovat toisistaan ​​​​riippuvaisia ​​​​suureita.Veren arvo painetta määrää ja säätelee sydämen minuuttitilavuus ja perifeerinen verisuonivastus. Poiseuillen kaavan mukaan sydämen minuuttitilavuuden lisääntyessä ja verisuonten sävyn muuttuessa, verenpaine nousee ja sydämen minuuttitilavuuden pienentyessä se laskee. Kun sydämen minuuttitilavuus on vakio, perifeerisen verisuonten vastuksen (pääasiassa arteriolien) lisääntyminen johtaa verenpaineen nousuun ja päinvastoin. Siten verenpaine määrittää vastuksen, jonka sydänlihas kokee vapauttaessaan seuraavan osan verta aortaan. Sydänlihaksen kyvyt eivät kuitenkaan ole rajattomat, ja siksi verenpaineen pitkittyneellä nousulla voi alkaa sydänlihaksen supistumiskyvyn ehtyminen, mikä johtaa sydämen vajaatoimintaan. Lasten verenpaine on alhaisempi kuin aikuisilla johtuen verisuonten laajemmasta ontelosta ja suuremmasta suhteellisesta sydämen kapasiteetista. Taulukko 41. Verenpaineen muutokset lapsilla iästä riippuen, mm Hg.