PCR-testijärjestelmä Staphylococcus aureuksen määrittämiseen. Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus - sairaalainfektioiden patogeenit: tunnistaminen ja genotyypitys

Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus - sairaalainfektioiden patogeenit: tunnistaminen ja genotyypitys

KEHITETTY: Liittovaltion kuluttajansuojan ja ihmisten hyvinvoinnin valvontapalvelu (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Valtion laitos "Mikrobiologian ja epidemiologian tutkimuslaitos nimeltä N.F. Gamaleya RAMS" Moskova (O.A. Dmitrenko, V. Ya. Prokhorov., Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko A.L. Ginzburg).


HYVÄKSYIN

Liittovaltion kuluttajansuojan ja ihmisten hyvinvoinnin valvontapalvelun apulaisjohtaja L.P. Gulchenko 23. heinäkuuta 2006

1 käyttöalue

1 käyttöalue

1.1. Nämä ohjeet tarjoavat tietoa metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus -kantojen roolista sairaalainfektioiden esiintymisessä, niiden mikrobiologisista ja epidemiologisista ominaisuuksista sekä hahmotellaan perinteisiä ja molekyyligeneettisiä tunnistus- ja tyypitysmenetelmiä.

1.2. Metodologisia suosituksia on kehitetty auttamaan valtion terveys- ja epidemiologista valvontaa suorittavien elinten ja laitosten sekä sairaalainfektioiden ehkäiseviä ja epidemioita ehkäiseviä toimenpiteitä järjestävien ja toteuttavien lääketieteellisten laitosten asiantuntijoita.

2. Normatiiviset viittaukset

2.1. Liittovaltion laki "Väestön terveys- ja epidemiologisesta hyvinvoinnista" N 52-FZ, 30. maaliskuuta 1999 (muutettu 30. joulukuuta 2001, 10. tammikuuta, 30. kesäkuuta 2003, 22. elokuuta 2004)

2.2. Venäjän federaation valtion terveys- ja epidemiologisen palvelun määräykset, hyväksytty Venäjän federaation hallituksen asetuksella nro 554, 24. heinäkuuta 2000.

2.3. Päätös nro 3, 5. lokakuuta 2004 "sairaalatartuntatautien ilmaantuvuustilasta ja toimenpiteistä niiden vähentämiseksi".

2.4. Ohjeet MU 3.5.5.1034-01 * "I-IV patogeenisyysryhmien bakteereilla infektoituneen testimateriaalin desinfiointi PCR-menetelmällä työskennellessä."
________________
* Asiakirja ei ole voimassa Venäjän federaation alueella. MU 1.3.2569-09 on voimassa. - Tietokannan valmistajan huomautus.

2.5. Ohjeet MUK 4.2.1890-04 "Mikro-organismien herkkyyden määrittäminen antibakteerisille lääkkeille."

2.6. Ohjeet sairaalainfektioiden epidemiologiseen seurantaan, päivätty 9.2.87. N 28-6/34.

3. Yleistä tietoa

Viime vuosikymmenen aikana sairaalaperäisten infektioiden (HAI) ongelmasta on tullut erittäin tärkeä kaikissa maailman maissa. Tämä johtuu ennen kaikkea useille mikrobilääkkeille vastustuskykyisten sairaalan mikro-organismikantojen määrän merkittävästä kasvusta. Huolimatta merkittävästä aliraportoinnista Venäjän federaatiossa rekisteröidään vuosittain noin 30 000 sairaalainfektiotapausta, ja taloudelliset vahingot ovat vähäisiä, yli 5 miljardia ruplaa vuodessa. Sairaalainfektioiden aiheuttajista yksi ensimmäisistä paikoista kuuluu edelleen suvun mikro-organismeihin Stafylokokki, jonka patogeenisin edustaja on S. aureus. Epidemiologinen tilanne on monimutkainen johtuen laajasta leviämisestä sairaaloissa sekä kliinisten isolaattien ilmestymisen vuoksi yhteisöympäristöön. S. aureus oksasilliiniresistenttejä (ORSA tai MRSA). MRSA voi aiheuttaa useita kliinisiä sairaalainfektioiden muotoja, mukaan lukien vakavimmat, kuten bakteremia, keuhkokuume, septinen sokkioireyhtymä, septinen niveltulehdus, osteomyeliitti ja muut, jotka vaativat pitkäaikaista ja kallista hoitoa. MRSA:n aiheuttamien komplikaatioiden ilmaantuminen johtaa sairaalahoitoaikojen pidentämiseen, kuolleisuuteen ja merkittäviin taloudellisiin menetyksiin. On osoitettu, että sairaalainfektioiden lisääntyminen sairaaloissa ympäri maailmaa johtuu MRSA:n epidemiakantojen leviämisestä, joista monet pystyvät tuottamaan pyrogeenisiä myrkkyjä - superantigeenejä, jotka estävät immuunivasteen S. aureus.

Viime vuosisadan 90-luvun lopulta lähtien Venäjän sairaaloissa MRSA-eristyksen esiintymistiheys on lisääntynyt, ja useissa sairaaloissa se on saavuttanut 30-70%. Tämä tekee monien mikrobilääkkeiden käytöstä tehotonta ja heikentää merkittävästi väestön sairaanhoidon laatua. Näissä olosuhteissa epidemiologisesti merkittävien kantojen tunnistamiseen tähtäävien epidemiologisen ja mikrobiologisen seurannan menetelmien parantaminen on yhä tärkeämpää.

4. MRSA:n ominaisuudet sairaalainfektioiden patogeeneina

4.1. Taksonomia ja biologiset ominaisuudet

Opportunististen grampositiivisten mikro-organismien ja erityisesti suvun edustajien aiheuttamissa sairaalainfektioissa on viime vuosina ollut selvä kasvutrendi. Stafylokokki. Bergey's Guide to Bacteria (1997) yhdeksännen painoksen mukaan stafylokokit luokitellaan grampositiivisiksi fakultatiivisiksi anaerobisiksi kokkeiksi sukujen ohella. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus Ja Vagococcus. Stafylokokit eroavat muista tämän ryhmän edustajista ominaisuuksien joukolla, mukaan lukien mikrobisolujen tyypillinen viinirypäleen muotoinen interpositio viljelmässä, kyky kasvaa lämpötila-alueella 6,5-45 °C, pH-alueella 4,2-9, 3, kun läsnä on kohonneita NaCl-pitoisuuksia (jopa 15 %) ja 40 % sappia. Stafylokokeilla on voimakas biokemiallinen aktiivisuus. Ne ovat katalaasipositiivisia, pelkistävät nitraatin nitriitiksi tai typpikaasuksi, hydrolysoivat proteiineja, hippuraatteja, rasvoja, tweeniä, hajottavat suuren määrän hiilihydraatteja aerobisissa olosuhteissa muodostaen etikkahappoa ja pieniä määriä CO:ta, kuitenkin eskuliinia ja tärkkelystä. , eivät yleensä hydrolysoi eivätkä muodosta indolia. Aerobisissa olosuhteissa viljeltynä ne tarvitsevat aminohappoja ja vitamiineja, anaerobisissa olosuhteissa ne vaativat lisää urasiilia ja käymiskykyisiä hiilen lähteitä. Soluseinä sisältää kaksi pääkomponenttia - peptidoglykaania ja siihen liittyviä teikoiinihappoja. Peptidoglykaanin koostumus sisältää toistuvista yksiköistä rakennetun glykaanin: N-asetyyliglukosamiini- ja N-asetyylimuramiinihappotähteet, jälkimmäisiin puolestaan ​​on kiinnittynyt peptidialayksiköitä, jotka koostuvat N (L-alaniini-D-isoglutamyyli)-L-lysyyli-D- jäämät alaniini Peptidialayksiköt ovat ristisilloitettuja pentapeptidisilloilla, jotka koostuvat yksinomaan tai pääasiassa glysiinistä. Toisin kuin muut grampositiiviset fakultatiiviset anaerobiset kokit, stafylokokit ovat herkkiä lysostafiinin, endopeptidaasin, joka hydrolysoi glysyyli-glysiinisidoksia peptidoglykaanin interpeptidisilloissa, vaikutukselle, mutta ovat resistenttejä lysotsyymin vaikutukselle. Guanidiini+sytosiinipitoisuus DNA-rakenteessa Stafylokokki tasolla 30-39% osoittaa fylogeneettistä läheisyyttä sukuihin Enterococcus, Bacillus, Listeria Ja Planococcus. Suku Stafylokokki on 29 lajia, joista patogeenisin sekä ihmisille että monille nisäkkäille on laji Staphylococcus aureus. Tämä selittyy tämän lajin edustajien kyvyllä tuottaa suurta määrää solunulkoisia tuotteita, jotka sisältävät lukuisia myrkkyjä ja entsyymejä, jotka osallistuvat kolonisaatioon ja tartuntaprosessin kehitykseen. Melkein kaikki kannat erittävät ryhmän eksoproteiineja ja sytotoksiineja, joihin kuuluu neljä hemolysiiniä (alfa, beeta, gamma ja delta), nukleaaseja, proteaaseja, lipaaseja, hyaluronidaaseja ja kollagenaaseja. Näiden entsyymien päätehtävänä on muuttaa isäntäkudokset mikrobien lisääntymiselle välttämättömäksi ravinnesubstraatiksi. Jotkut kannat tuottavat yhtä tai useampaa ylimääräistä eksoproteiinia, joita ovat toksinen sokkioireyhtymätoksiini, stafylokokkien enterotoksiinit (A, B, Cn, D, E, G, H, I), eksfoliatiiviset toksiinit (ETA ja ETB) ja leukosidiini. Tunnetuin taksonomisesti merkittävä ominaisuus S. aureus on kyky koaguloida veriplasmaa, mikä johtuu solunulkoisen erittyvän proteiinin tuotannosta, jonka molekyylipaino on noin 44 kDa. Vuorovaikutuksessa protrombiinin kanssa plasmakoagulaasi aktivoi prosessin, jossa fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi. Tuloksena oleva hyytymä suojaa mikrobisoluja makro-organismin bakterisidisten tekijöiden vaikutukselta ja tarjoaa suotuisan ympäristön niiden lisääntymiselle. Myöhemmin fibriinihyytymän liukenemisen seurauksena lisääntyneet mikro-organismit pääsevät verenkiertoon, mikä voi johtaa yleistyneiden infektiomuotojen kehittymiseen. Bergey's Guide to the Identification of Bacteria (1974) 8. painoksessa stafylokokit luonnehdittiin mikro-organismeiksi, jotka ovat yleensä herkkiä antibiooteille, kuten β-laktaameille, makrolideille, tetrasykliineille, novobiosiinille ja kloramfenikolille, ja resistentteinä polymyksiinille ja polyeeneille. Tämän kannan kumosi ensimmäisten penisilliiniresistenttien ja myöhemmin metisilliiniresistenttien kantojen laaja leviäminen. Ensimmäinen puolisynteettinen penisilliini, metisilliini, joka on resistentti stafylokokin β-laktamaasin vaikutukselle, oli tarkoitettu penisilliiniresistenttien kantojen aiheuttamien infektioiden hoitoon. Kuitenkin alle kaksi vuotta sen jälkeen, kun se otettiin käyttöön lääketieteellisessä käytännössä vuonna 1961, ensimmäiset raportit metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus (MRSA) -kantojen eristämisestä ilmestyivät. Niistä tuli asiantuntijoiden ongelma vasta 70-luvun puolivälissä - viime vuosisadan 80-luvun alussa, kun kävi selväksi, että kaikilla Staphylococcus aureukselle ominaisilla morfologisilla, kulttuurisilla, fysiologisilla ja biokemiallisilla ominaisuuksilla MRSA:lla on omat biologiset ominaisuutensa. Ensinnäkin metisilliiniresistenssin ainutlaatuinen biokemiallinen mekanismi antaa heille resistenssin kaikille puolisynteettisille penisilliineille ja kefalosporiineille. Toiseksi tällaiset kannat pystyvät "keräämään" antibioottiresistenssigeenejä ja ovat siksi usein resistenttejä useille antimikrobilääkkeiden luokille samanaikaisesti, mikä vaikeuttaa merkittävästi potilaiden hoitoa. Ja lopuksi, kolmanneksi, tällaiset kannat voivat levitä epidemiaan ja aiheuttaa vakavia sairaalainfektioiden muotoja. Vaikka metisilliini korvattiin oksasilliinilla tai dikloksasilliinilla myöhempinä vuosina, termi MRSA on vakiintunut tieteellisessä kirjallisuudessa.

4.2. Lääketieteellinen merkitys

Tällä hetkellä MRSA on johtava sairaalainfektioiden aiheuttaja sairaaloissa monissa maissa ympäri maailmaa. Heidän eristäytymistiheytensä sairaaloissa Yhdysvalloissa, Japanissa ja monissa Länsi-Euroopan maissa on 40-70 prosenttia. Ainoat poikkeukset näyttävät olevan useat Skandinavian maat, joissa tällaisten kantojen leviämisen hillitsemiseksi on historiallisesti toteutettu tiukkoja epidemian vastaisia ​​toimenpiteitä. Venäjän federaation sairaaloissa MRSA-eristyksen taajuus vaihtelee välillä 0 - 89%. Eniten eristäytymistä havaitaan suurissa kaupungeissa sijaitsevien sairaaloiden tehohoidossa, palovammojen, trauma- ja leikkausosastoilla. Yksi tärkeimmistä syistä tähän malliin on sellaisten potilaiden keskittyminen tällaisiin sairaaloihin, joilla on heikentynyt ihon eheys ja vaurioituneet immunologiset esteet. Yleisimmät infektiopaikat ovat leikkauksen jälkeiset ja palovammat sekä hengitystiet. Primaarista ja sekundaarista bakteremiaa havaitaan noin 20 %:lla tartunnan saaneista potilaista. Palovammapotilaiden infektioissa bakteremian esiintymistiheys nousee usein 50 prosenttiin. Bakteremian kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat keskuslaskimokatetrin läsnäolo, anemia, hypotermia ja nenän kantaminen. Bakteremian kehittyminen lisää merkittävästi kuoleman todennäköisyyttä. Bakteremiakuolleisuus on erityisen korkea palovammojen ja tehohoitoyksiköiden potilailla, missä se voi nousta 50 prosenttiin verrattuna 15 prosenttiin kontrolliryhmässä. Kuolemanriski on lähes kolminkertainen potilailla, joilla on MRSA-bakteremia, verrattuna potilaisiin, joilla on metisilliinille herkkä kanta. S. aureus. Sairaalassa hankitun bakteremian kehittyminen johtaa sairaalahoitokustannusten huomattavaan nousuun. Nykyaikaisissa olosuhteissa tällaisten potilaiden hoito vaatii yleensä vankomysiinin, teikoplaniinin tai linetsolidin suonensisäistä antoa, mutta näiden lääkkeiden kliininen teho on usein huomattavasti alhaisempi kuin antibioottien, joita käytetään metisilliiniherkkyyden aiheuttamien komplikaatioiden hoitoon. S. aureus. US Centers for Disease Controlin mukaan leikkauksen saaneen potilaan keskimääräinen oleskeluaika on 6,1 päivää, kun taas MRSA:n aiheuttamien komplikaatioiden kohdalla se kasvaa 29,1 päivään, ja keskimääräiset kustannukset nousevat 29 455 dollarilla 92 363 dollariin tapausta kohti.

MRSA:n aiheuttamat sairaudet voivat alkaa antibioottihoidon aikana, mukaan lukien aminoglykosidit ja kefalosporiinit. Tässä yhteydessä on huomattava, että riittämätön antibioottien määrääminen vakavissa sairaalainfektioissa huonontaa dramaattisesti sairauden ennustetta. Kuolleisuus MRSA:n aiheuttamiin komplikaatioihin vaihtelee merkittävästi ja riippuu sekä potilaan iästä, liitännäissairauksista (hypertensio, diabetes jne.) että lisämikroflooran lisäyksestä. MRSA-infektion yleisimmät toissijaiset ilmenemismuodot ovat endokardiitti, hematogeeninen osteomyeliitti ja septinen niveltulehdus. Yksi vakavimmista MRSA:n aiheuttamista komplikaatioista on toksinen sokkioireyhtymä (TSS). TSS:n kliinisiä ilmenemismuotoja ovat seuraavat oireyhtymä: hypertermia, ihottuma, oksentelu, ripuli, hypotensio, yleinen turvotus, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, monielinten vajaatoiminta, disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio. TSS voi kehittyä komplikaationa synnytyksen, leikkauksen tai superinfektion jälkeen S. aureus influenssaviruksen aiheuttama henkitorvivaurio. Äskettäin kuvattua stafylokokin tulirokkoa ja jatkuvaa epiteelin hilseilyoireyhtymää pidetään TSS:n muunnelmina.

4.3. Patogeenisuustekijät ja virulenssi

Monet epidemiat MRSA-kannat tuottavat pyrogeenisiä toksiineja, joilla on superantigeeniaktiivisuutta (PTSAg), joihin kuuluvat enterotoksiinit A, B, C ja toksinen sokkioireyhtymätoksiini (TSST-1). Vuorovaikutuksessa T-solureseptorien vaihtelevan alueen – ketjun kanssa PTSAg:t aktivoivat merkittävän populaation (10-50 %) T-lymfosyyttejä, mikä johtaa suurten sytokiinimäärien vapautumiseen. Superantigeenit pystyvät tuhoamaan endoteelisoluja ja voivat eliminoida neutrofiilit tulehdusalueilta. Ne aiheuttavat tai vaikeuttavat ihmisten akuuttien ja kroonisten sairauksien, kuten septisen sokin, sepsiksen, septisen niveltulehduksen, munuaiskerästulehduksen ja joidenkin muiden, patogeneesiä. Ei-kuukautisten toksinen sokkioireyhtymä voi liittyä TSST-1:tä tuottavien kantojen lisäksi myös enterotoksiineja A, B ja C tuottaviin kantoihin. On pidettävä mielessä, että leikkauksen jälkeisen toksisen shokin tunnistaminen on usein vaikeaa, koska Staphylococcus aureus - märkiölle tyypillisten merkkien puuttuminen leikkaushaavan alueella. Stafylokokkien enterotoksiinien A ja B aiheuttaman herkistymisen ja sairauksien, kuten allergisen nuhan, atooppisen dermatiitin, keuhkoastman ja reaktiivisen niveltulehduksen, vakavuuden välillä on havaittu korrelaatio. Geenit, jotka määräävät PTSAg-synteesin, voivat sijaita liikkuvilla geneettisillä elementeillä (bakteriofagin "patogeenisuussaaret") MRSA-kromosomissa.

MRSA:n virulenssi on edelleen kiistanalainen. Ne eivät käytännössä aiheuta sairauksia terveille lääkintähenkilöstölle. Lukuisat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että vakavien sairaalainfektioiden, kuten keuhkokuumeen ja bakteremian, ennuste on huomattavasti huonompi potilailla, joilla on MRSA-infektio, verrattuna potilaisiin, joilla on metisilliiniherkkä infektio. S. aureus.

4.4 Metisilliiniresistenssin ja fenotyyppisten ilmentymisominaisuuksien geneettinen hallinta

β-laktaamiantibioottien (sekä penisilliinit että kefalosporiinit) kohteena ovat trans- ja karboksipeptidaasit - entsyymit, jotka osallistuvat mikro-organismien soluseinän pääkomponentin - peptidoglykaanin - biosynteesiin. Koska nämä entsyymit pystyvät sitoutumaan penisilliiniin ja muihin β-laktaameihin, niitä kutsutaan penisilliiniä sitoviksi proteiineiksi (PBP). U Staphylococcus aureus PBP:tä on 4, jotka eroavat toisistaan ​​sekä molekyylipainoltaan että toiminnalliselta aktiivisuudeltaan. Metisilliiniresistenttien Staphylococcus aureus (MRSA) -kantojen resistenssi β-laktaamiantibiooteille johtuu lisäpenisilliiniä sitovan proteiinin, PSB-2:n, tuotannosta, jota herkissä mikro-organismeissa ei ole. Kun β-laktaamiantibiootti estää tärkeimpien penisilliiniä sitovien proteiinien, PSB-2:n, aktiivisuus, joka johtuu sen alhaisemmasta affiniteetista tämän ryhmän lääkkeitä kohtaan, jatkaa toimintaansa ja ylläpitää mikrobisolun elinkykyä. Geeni koodaa PSB-2":n synteesiä mec A, joka sijaitsee kromosomissa S. aureus, tietyllä alueella, jota löytyy vain metisilliiniresistenteistä stafylokokkikannoista - mec DNA. Kuukaudet DNA edustaa uutta liikkuvien geneettisten elementtien luokkaa, jota kutsutaan stafylokokin kromosomikasetiksi mec(Stafylokokin kromosomikasetti mec=SCC mec). Neljän SCC-tyypin olemassaolo on paljastettu mec, jotka eroavat sekä kooltaan (21 - 66 kb) että geenijoukolta, jotka muodostavat nämä kasetit. Tyyppijako perustuu eroihin itse kompleksin muodostavissa geeneissä mec ja joukossa geenejä, jotka koodaavat rekombinaaseja ccrА Ja ccrВ, sisältyvät erilaisiin yhdistelmiin stafylokokin kromosomikasettiin (kuvio 1). Monimutkainen mec saattaa sisältää: mecА- rakennegeeni, joka määrää PSB-2:n synteesin"; minämecА; mecR1- geeni, joka välittää signaalin -laktaamiantibiootin läsnäolosta ympäristössä; sekä insertiosekvenssit IS 43 1 ja IS 1272 . Tällä hetkellä kompleksista tunnetaan 4 muunnelmaa mec(Kuva 2).

Kuva 1. SCCmec-tyypit

SCC-tyyppien ominaisuudet mec

Tyyppi SCCmec

Koko (kt)

Luokka mec

B+alue J1a

B+alue J1b

Kuva 1. SCC-tyypit mec

Kuva 2. Eri luokkien mec-kompleksien geneettinen rakenne

Kompleksien geneettinen rakenne mec erilaisia ​​luokkia

Luokka A, IS431 - mec A- mec R1- mec 1

- Luokka B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272

- Luokka C, IS431 - mec A- mec R1-IS431

- Luokka D, IS431 - mec A- mec R1

Kuva 2. mecА- rakennegeeni, joka määrää PSB-2:n synteesin"; minä cI - säätelygeeni, joka vaikuttaa transkriptioon mecА;
mecR1 - geeni, joka välittää signaalin soluun läsnäolosta ympäristössä -laktaamiantibiootti; ON431 ja on1272 - lisäyssekvenssit


Lisäksi kasettityyppien väliset erot mec aiheuttavat useiden lisägeenien läsnäolo, jotka sijaitsevat geneettisillä alueilla J1a, J1b.

Metisilliiniresistenssin ainutlaatuisuus piilee myös heteroresistenssiilmiön olemassaolossa, jonka ydin on, että inkubaatioolosuhteissa 37 °C:ssa kaikki populaation solut eivät osoita resistenssiä oksasilliinille. Heteroresistenssiilmiön geneettistä kontrollia ei ole vielä täysin selvitetty. Tiedetään vain, että resistenssin ilmentymiseen voivat vaikuttaa säätelevät geenit - laktamaasi, samoin kuin monet muut geenit, niin sanotut fem (metisilliiniresistenssin kannalta välttämättömät tekijät) tai aux, jotka sijaitsevat kromosomin eri osissa. S. aureus, SCC:n ulkopuolella mec. Sääntelyn monimutkaisuus ilmenee fenotyyppisinä eroina. Resistenssissä on 4 stabiilia fenotyyppiä (luokkaa). Kolme ensimmäistä luokkaa ovat heterogeenisiä. Tämä tarkoittaa, että näihin luokkiin kuuluvissa stafylokokkipopulaatioissa on mikrobisolujen alapopulaatioita, joilla on erilainen resistenssitaso. Tässä tapauksessa eristetyistä pesäkkeistä saadut stafylokokkikloonit (muodostivat primääriviljelmän seulonnan aikana) ovat populaation koostumukseltaan täysin yhtenevät alkuperäisen viljelmän kanssa.

Luokka 1. Oksasilliini pitoisuudessa 1,5-2 μg/ml estää 99,99 %:n solujen kasvua, 0,01 %:n mikrobien kasvua estyy vain pitoisuudella 25,0 µg/ml.

Luokka 2: 99,9 % soluista estyy oksasilliinipitoisuuksilla 6,0-12,0 µg/ml, kun taas 0,1 % mikrobeista inhiboituu pitoisuuksilla > 25,0 µg/ml.

Luokka 3. 99,0-99,9 %:n solujen kasvu estyy pitoisuudella 50,0-200,0 μg/ml ja vain 0,1-1 %:n mikrobipopulaatiosta kasvu estyy oksasilliinipitoisuudella 400,0 μg/ml.

Luokka 4. Tämän luokan edustajille on ominaista homogeeninen vastustuskyky, joka ylittää 400,0 μg/ml koko populaatiossa.

Oksasilliiniresistenssin heterogeenisyyden vuoksi MRSA:n tunnistaminen perinteisillä mikrobiologisilla menetelmillä voi olla vaikeaa.

4.5. MRSA:n epidemiologian piirteet

Erilaisten molekyyligeneettisten tyypitysmenetelmien avulla on todettu, että MRSA:n globaali leviäminen on epidemiaa. Toisin kuin metisilliiniherkkä S. aureus, suurin osa kliinisistä MRSA-isolaateista kuuluu rajoitettuun määrään geneettisiä linjoja tai klooneja. Eri tutkijaryhmien eri sairaaloissa tunnistamat ne saivat alun perin eri nimet (taulukko 1). Näin ollen epidemiakannat EMRSA1-EMRSA-16 tunnistivat ensin englantilaiset tutkijat, ja epidemiat kloonit: Iberian, Brasilian, japanilais-amerikkalaiset, pediatriset - G. de Lencastren johtama amerikkalaisten tutkijoiden ryhmä. On syytä muistaa, että epidemian kannan ja epidemian kloonin käsitteiden välillä ei ole selvää porrastusta. Yleisesti käytetyn terminologian mukaan epidemiaksi katsotaan kanta, joka on aiheuttanut useiden sairaaloiden potilaille kolme tai useampia sairastumistapauksia. Epidemiaklooni on epidemiakanta, joka on levinnyt sairaaloihin eri mantereilla. Monista Yhdistyneessä kuningaskunnassa alun perin tunnistetuista epidemiakannoista on kuitenkin tullut de facto epidemiaklooneja niiden laajan maantieteellisen levinneisyyden vuoksi. Käyttämällä menetelmää, jossa sekvensoidaan 7 ”kodinhoito”-geenin sisäisiä fragmentteja tyypitykseen, ts. geenit, jotka ovat vastuussa mikrobisolun eliniän ylläpitämisestä (multilocus-sekvensointimenetelmä), mahdollistivat sen, että nämä lukuisat kloonit kuuluvat vain viiteen fylogeneettiseen linjaan tai kloonikompleksiin: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Klonaalisten kompleksien sisällä on mahdollista jakautua ryhmiin tai sekvenssityyppeihin, jotka eroavat sekvensoitujen geenien rakenteesta 1-3 mutaatiolla tai rekombinaatiolla. Tiettyyn geneettiseen "taustaan" kuuluvan MRSA:n ja tietyn tyypin sisällön välillä on havaittu melko tiukka suhde. mec DNA. Monipuolisimpia ja lukuisimpia ovat klonaaliset kompleksit CC5 ja CC8, jotka sisältävät epidemiaklooneja, joissa on erilaisia ​​SCC-tyyppejä. mec. Samaan aikaan S.C.C. mec Tyyppi IV voi esiintyä erilaisissa taustoissa. Erityisen runsas on St239-ryhmä, joka edustaa erillistä haaraa CC8-klonaalisessa kompleksissa. Tämä ryhmä sisältää erilaisia ​​epidemiakantoja ja klooneja: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, brasilialainen, portugali (taulukko 1). Tällä hetkellä EMRSA-1:een (Brasilian klooni) ja Iberian klooniin geneettisesti liittyvien MRSA-kantojen epidemia leviäminen on tunnistettu venäläisissä sairaaloissa.

pöytä 1

MRSA:n tärkeimmät epidemiakannat ja -kloonit

Epidemiakannat tunnistettu
rekisteröity CPHL:ssä* (Lontoo)

Molekyyligeneettiset ominaisuudet

Kansainväliset kloonit, tunnistaminen
rakennettu LMMRU** (New York City)

Jakelumaa

Klonaalinen kompleksi

Sekvenssityyppi

Tyyppi SCC mec

portugali, brasilialainen

Iso-Britannia, USA, Suomi, Saksa, Puola, Ruotsi, Kreikka, Slovenia

EMRSA-2, -6, -12,
-13, -14

Iso-Britannia, USA, Saksa, Ranska, Hollanti

iberialainen

Iso-Britannia, USA, Suomi, Saksa, Portugali, Ruotsi, Slovenia

Iso-Britannia, USA

Japanilainen-
amerikkalainen

Iso-Britannia, USA, Japani, Suomi, Irlanti

Pediatriset

Iso-Britannia, USA, Portugali, Ranska, Puola

Iso-Britannia, Saksa, Ruotsi, Irlanti

Iso-Britannia, USA, Suomi

Saksa, Suomi, Ruotsi, Belgia

Huomautus: *- Terveyskeskuslaboratorio;

** - Molecular Microbiology Laboratory, Rockefeller University.


Kun MRSA on tuotu sairaalaan, se voi selviytyä siellä pitkään. Tämä määrittää epidemian vastaisten toimenpiteiden strategian: on erittäin tärkeää estää epidemiakantojen kulkeutuminen ja leviäminen sairaalassa.

On huomattava, että tietyillä alueilla hallitseva epidemiakanta muuttuu ajoittain. Näin ollen Colindalessa (Lontoo) sijaitsevan stmukaan vuonna 1996 kannat EMRSA-15 ja EMRSA-16 olivat vastuussa yli 1 500 tapauksesta, joissa oli kolme tai useampia potilasta 309 sairaalassa Englannissa, kun taas muut epidemiakannat olivat vastuussa. vain 361 tapausta 93 sairaalassa. Näiden epidemiakantojen leviäminen johti 15-kertaiseen lisääntymiseen MRSA-kuolleisuudessa ja 24-kertaiseen kasvuun bakteremioiden määrässä vuosina 1993–2002. Ison-Britannian kansallisen tilastoministeriön tietojen mukaan.

Epidemioiden MRSA-kantojen antibioottiresistenssin kirjo kasvaa edelleen. He saavat resistenssin fluorokinoloniryhmän lääkkeille paljon nopeammin kuin metisilliiniherkät. Monille epidemioille MRSA-kannoille on ominaista resistenssi lähes kaikille tunnetuille mikrobilääkkeiden luokille, lukuun ottamatta glykopeptidejä ja oksatsolidinoneja. Viime vuosina vankomysiinille kohtalaisen herkkiä ja jopa vankomysiiniresistenttejä MRSA-isolaatteja on eristetty useammin. Tällaisten kantojen leviämisellä venäläisissä sairaaloissa voi olla dramaattisia seurauksia.

Sairaalassa hankittujen MRSA-kantojen ongelman kanssa tiiviisti kietoutunut on ei-sairaaloissa hankitun MRSA:n ongelma. Näillä kannoilla ei vielä ole moninkertaista vastustuskykyä antibiooteille, ne eroavat geneettisesti sairaalakannoista, ja niiden alkuperä on tuntematon. Niiden oletetaan muodostuneen satunnaisista sairaalakannoista. Yhteisössä hankitut MRSA-kannat voivat aiheuttaa keuhkokuumeen nekrotisoivan muodon, jolle on ominaista erittäin vaikea kulku ja joka vaatii potilaan sairaalahoitoa, mikä lisää tällaisten kantojen leviämisen ja leviämisen vaaraa sairaaloissa.

Säiliöt ja tartuntalähteet

Pääasiallinen säiliö ja infektiolähde sairaalaympäristössä ovat sekä tartunnan saaneet että kolonisoidut potilaat. Potilaiden MRSA-infektioon vaikuttavia tekijöitä ovat: pitkittynyt sairaalahoito, sopimaton antibioottiresepti, useamman kuin yhden antibiootin ottaminen ja antibioottihoidon kesto yli 20 päivää. Jos infektiota epäillään, katetroiduilla potilailla on suoritettava haavavuoto, ihovauriot, käsittelykohdat, suonensisäinen katetri, trakeostomia ja muun tyyppiset avanne, veri, yskös ja virtsa mikrobiologinen tutkimus. Antibioottien käyttöön liittyvän paksusuolitulehduksen tai enterokoliitin tapauksessa on suoritettava ulostetutkimus.

Tapahtui virhe

Maksua ei suoritettu loppuun teknisen virheen vuoksi, varoja tililtäsi
ei kirjattu pois. Yritä odottaa muutama minuutti ja toista maksu uudelleen.

STYLAB tarjoaa testijärjestelmiä Staphylococcus aureus -pitoisuuden analysointiin elintarvikkeissa ja ympäristössä mikrobiologisilla menetelmillä sekä tämän bakteerin DNA:n määrittämiseen PCR:llä.

Staphylococcus aureus ( Stafylokokkiaureus) on kaikkialla esiintyvä grampositiivinen, ei-liikkuva, fakultatiivisesti anaerobinen, itiöimätön bakteeri, joka kuuluu kokkipallomaisiin bakteereihin. Tämä mikro-organismi on osa ihon ja limakalvojen normaalia mikroflooraa 15-50 % terveistä ihmisistä ja eläimistä.

Jotkut tämän bakteerin kannat ovat resistenttejä. Tunnetuin niistä on metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus (MRSA). Pitkään sitä pidettiin sairaalainfektioiden aiheuttajana, mutta 1990-luvun puolivälistä lähtien se on ollut tiedossa sairaaloiden ulkopuolella olevien sairauksista. Useimmiten nämä olivat märkiviä ihovaurioita, mutta vaurioita raaputtaessa MRSA pääsi verenkiertoon ja vaikutti muihin elimiin. Metisilliiniresistentti Staphylococcus aureus osoittautui herkäksi vankomysiinille, myrkylliselle antibiootille, joka kuitenkin sallii tämän mikro-organismin tuhoamisen.

Toinen antibioottiresistentti bakteeri on vankomysiiniresistentti Staphylococcus aureus (VRSA). Lääkärit ja tutkijat ovat odottaneet tätä organismia siitä lähtien, kun he saivat tietää MRSA:n ja vankomysiiniresistentin enterokokin (VRE), ei-patogeenisen suolistossa elävän organismin, olemassaolosta, koska horisontaalinen siirto mahdollisti geeninvaihdon näiden bakteerien välillä. VRSA löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 2002, ja se oli todellakin resistentti kaikille tuolloin saatavilla oleville vahvoille antibiooteille. Sen heikko kohta osoittautui kuitenkin herkkyys vanhalle sulfanilamidille - Bactrim.

Staphylococcus aureus esiintyy maaperässä ja vedessä, saastuttaa usein ruokaa ja voi tartuttaa kaikki kudokset ja elimet: iho, ihonalainen kudos, keuhkot, keskushermosto, luut ja nivelet jne. Tämä bakteeri voi aiheuttaa sepsiksen, märkiviä ihovaurioita ja haavainfektioita.

Optimaalinen lämpötila Staphylococcus aureukselle on 30-37 °C. Se kestää kuumennusta 70-80 °C:seen 20-30 minuuttia, kuivaa lämpöä jopa 2 tuntia. Tämä bakteeri kestää kuivumista ja suolaisuutta ja pystyy kasvamaan alustalla, joka sisältää 5-10 % ruokasuolaa, mukaan lukien kala- ja liharuoat ja muut tuotteet. Useimmat desinfiointiaineet tappavat Staphylococcus aureuksen.

Staphylococcus aureus tuottaa monenlaisia ​​myrkkyjä. Neljän tyyppiset kalvotoksiinit (hemolysiinit) saavat aikaan hemolyysin, lisäksi kalvotoksiini α aiheuttaa kokeissa ihonekroosia ja suonensisäisesti annettuna eläinten kuoleman. Ihosoluja vahingoittavia exfoliatiineja on kahta tyyppiä. Leukosidiini (Panton-Valentine toksiini) aiheuttaa häiriöitä vesi-elektrolyyttitasapainossa leukosyyttisoluissa, erityisesti makrofageissa, neutrofiileissä ja monosyyteissä, mikä johtaa niiden kuolemaan.

TR CU 021/2011 ja muiden asiakirjojen mukaisesti myös koagulaasipositiivisten stafylokokkien pitoisuutta elintarvikkeissa on rajoitettu. Nämä ovat bakteereita, jotka tuottavat koagulaasia, entsyymiä, joka aiheuttaa veriplasman hyytymisen. sitä paitsi S. aureus Nämä sisältävät S. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. lutrae, S. pseudintermedius Ja S. schleiferi alalaji koagulaanit. Joidenkin raporttien mukaan S. leei on myös hyytymispositiivinen.

Staphylococcus aureus -bakteerin määrittämiseen näytteistä käytetään sekä mikrobiologisia menetelmiä, mukaan lukien selektiiviset elatusaineet, että DNA-analyysiä PCR-menetelmällä.

Kirjallisuus

  1. OK. Pozdeev. Lääketieteellinen mikrobiologia. Moskova, GEOTAR-MED, 2001.
  2. Jessica Sachs. Mikrobit ovat hyviä ja huonoja. Per. englannista Petra Petrova - Moskova: AST: CORPUS, 2013 - 496 s.
  3. Martin M. Dinges, Paul M. Orwin ja Patrick M. Schlievert. "Eksotoksiinit Staphylococcus aureus"Clinical Microbiology Reviews (2000) 13(1): 16-34.
  4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. Laajamittainen HPLC-pohjaisen puhdistuksen kehittäminen ureaasille Staphylococcus leei ja alayksikkörakenteen määrittäminen. Protein Expr Purif. maaliskuu 2004; 34(1): 111-7.

Monet bakteeri-infektiot etene piilossa ja sinulla on epäselvä kliininen kuva Siksi testit ovat välttämätön osa tällaisten sairauksien tunnistamista. Epidemiologisesta näkökulmasta kuljetus on keskeistä tartunnan leviämisessä, se on tärkeää diagnosoida ajoissa ja ehkäistä tartuntaa. Erityisen vaarallisia ovat sairaanhoito- ja lastenhoitolaitosten, synnytyssairaaloiden, ravitsemisyksiköiden ja vastasyntyneiden yksiköiden työntekijät. Yksi tällainen bakteeri on stafylokokki. Tässä artikkelissa tarkastellaan, miten ja missä testataan stafylokokki ja mitä tähän tarvitaan.

Tärkein menetelmä stafylokokin diagnosoimiseksi on bakteriologinen viljely erotetaan elatusaineiksi, jolloin määritetään mikro-organismin herkkyys antibiooteille.

Stafylokokin verikoe suoritetaan menetelmällä, joka havaitsee seerumista vasta-aineita bakteeriantigeenille. Käytetään passiivista hemagglutinaatioreaktiota ja entsyymi-immunomääritystä. Yksittäisillä serologisilla verikokeilla stafylokokin varalta ei ole diagnostista arvoa. On tärkeää nostaa vasta-ainetiitteriä, kun tutkitaan parillisia seerumeita 7-10 päivän kuluttua. Vasta-aineiden havaitsemista käytetään Staphylococcus aureuksen aiheuttamissa märkivä-septisissä prosesseissa (sepsis, selluliitti, paiseet, paiseet, myrkytykset, vatsakalvontulehdus, tonsilliitti).

Veressä on myös PCR stafylokokille, joka määrittää taudinaiheuttajan DNA:n.

Serologiset testit ja PCR täydentävät bakteriologista tutkimusta.

Tietoja taudinaiheuttajasta

Stafylokokki on pallomainen grampositiivinen bakteeri, liikkumaton, fakultatiivinen anaerobinen, joka sijaitsee siveleessä "rypäleterttujen" muodossa ja sisältää katalaasientsyymiä. Tätä bakteeria on jopa 30 lajia. Se voi asua limakalvoilla ja iholla vahingoittamatta, mutta on lajeja, jotka ovat erittäin vaarallisia terveydelle ja voivat aiheuttaa tulehdussairauksia. Patogeenisiä mikro-organismeja on kolme päätyyppiä:

  • saprofyyttinen stafylokokki (S.saprophyticus). Useammin havaittu naisilla kuin miehillä. Asuu virtsa- ja lisääntymisjärjestelmissä. Voi aiheuttaa virtsaputkentulehdusta ja kystiittiä.
  • Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis). Se sijaitsee iholla, ja sitä voi normaalisti esiintyä pieniä määriä. Kun iho on vaurioitunut ja vastustuskyky heikentynyt, se pääsee verenkiertoon aiheuttaen patologisia prosesseja, kuten endokardiittia, sepsistä, sidekalvotulehdusta, haava- ja virtsatietulehduksia. Kahta ensimmäistä lajia pidettiin ei-patogeenisinä pitkään, koska ne ovat koagulaasinegatiivisia, mutta sitten tämä näkökulma kumottiin.
  • Staphylococcus aureus (S. aureus). Se on patogeenisin kolmesta lajista. Se voi aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia, jotka esiintyvät paikallisissa ja yleistyneissä muodoissa ja vaikuttavat eri elimiin ja ihoon. Tuottaa karotenoidipigmenttiä ja vapauttaa A- ja B-tyypin enterotoksiineja.
Staphylococcus aureus on erittäin vakaa ympäristössä, kestää suoraa auringonvaloa jopa 12 tuntia, 150 asteen lämpötilaa kymmenen minuuttia, eikä pelkää vetyperoksidia, etyylialkoholia ja natriumkloridia.

Bakteerien siirtyminen tapahtuu eri tavoin:

  1. ilmassa (puhuessa, aivastaessa, yskiessä);
  2. kontakti ja kotitalous (kädet, alusvaatteet, hoitotarvikkeet, sidokset);
  3. ruoka (ruoka, maito);
  4. endogeeninen (immuunipuutos);
  5. parenteraalinen (lääketieteellisiin toimenpiteisiin).
Infektion lähde on sairaita ja "terveitä" bakteerikantajia.

Katso video tästä aiheesta

Indikaatioita

  1. epäillään infektiota tai bakteerin kantamista.
  2. lääkintähenkilöstön ja ravintolatyöntekijöiden säännölliset lääkärintarkastukset (synnytyssairaaloiden työntekijät tarkastetaan puolivuosittain, kirurgiset osastot neljännesvuosittain).
  3. tutkimus ennen sairaalahoitoa (sairaalainfektioiden estämiseksi).
  4. raskaus.
  5. ennaltaehkäisevä tutkimus.
  6. tarttuvan luonteen epäspesifiset tulehdukselliset sairaudet.
Vastasyntyneet, vanhukset ja imeväiset ovat eniten alttiita infektioille.

Myös vaarassa ovat henkilöt, joilla on immuunipuutos(HIV-infektio), huumeidenkäyttäjät, akuuteista virustaudeista (influenssa, hepatiitti), diabetes melliuksesta, syövästä, palovammoista ja vammoista kärsivät, kortikosteroidi- ja sytostaattihoitoa saaneet, hemodialyysipotilaat.

Miten testataan

Serologista tutkimusta varten laskimoveri otetaan kyynärpäästä koeputkeen, jossa on hyytymisaktivaattoria sisältävä geeli. Seuraavaksi se sentrifugoidaan laboratoriossa seerumin erottamiseksi, joka myöhemmin testataan vasta-aineiden esiintymisen varalta. Luovuta verta vain aamulla, tyhjään vatsaan.

Polymeraasiketjureaktiota varten laskimoveri otetaan koeputkeen, jossa on antikoagulanttia, ja sitä tutkitaan lisäämällä nukleiinihappopitoisuutta kopioimalla toistuvasti DNA-osio.

Bakteriologista analyysiä varten vanupuikko otetaan yleensä kurkusta ja nenästä.

Myös muita biologisia materiaaleja voidaan käyttää: ysköstä, rintamaitoa, virtsaa, ulosteita, haavan pinnasta saatua materiaalia, urogenitaalista sivelyä.

Vanupuikko kurkusta ja nenästä otetaan aamulla, yksi steriili vanupuikko otetaan ensin nenästä, toinen kurkusta ja laitetaan sitten kuljetusliuosta sisältäviin koeputkiin.

Stafylokokit tunnetaan hyvin ihmisten ja eläinten märkivä-septisten infektioiden aiheuttajina. Yhdessä perheenjäsenten kanssa Enterobakteerit ne ovat johtavassa asemassa märkivien sairauksien etiologiassa. Suku Stafylokokki sisältää 35 eri tyyppiä. Riippuen niiden kyvystä tuottaa koagulaasia, entsyymiä, joka aiheuttaa veriplasman hyytymistä, ne jaetaan kahteen ryhmään: koagulaasipositiivisiin ja koagulaasinegatiivisiin. Stafylokokkien elinympäristö ovat ihmiset ja lämminveriset eläimet, ulkoinen ympäristö. Lokalisaatio ihmisillä: iho ja limakalvot, paksusuoli. Stafylokokki-infektion lähde on sairas henkilö tai terve kantaja. Tarttumisreitit: ilmassa olevat pisarat, ilmassa oleva pöly, kosketus, ruoka. Infektioalttius riippuu kehon yleiskunnosta ja iästä. Lapset, erityisesti vastasyntyneet ja imeväiset, ovat alttiimpia. Normaalisti stafylokokin tunkeutumiskyky ja isännän vastustuskyky ovat tasapainossa, joten infektio ei kehitty ennen kuin syntyy tilanne, jossa kohdataan erittäin virulentti mikro-organismi tai makro-organismi, jonka vastustuskyky on alentunut.

Koagulaasipositiivisten stafylokokkien tunnetuin edustaja on S. aureus (Staphylococcus aureus). Sitä esiintyy anteriorisissa nenäkäytävissä 20–40 %:lla terveistä aikuisista. Noin 1/3:lla väestöstä se erittyy jatkuvasti nenästä, 1/3:lla on ohimenevä kuljetus ja 1/3 on vapaana. S.aureus eristetään useimmiten märkivässä patologiassa ja aiheuttaa useita sairauksia: follikuliitti, paiseet ja karbunkkelia, hidradeniitti, utaretulehdus, haavainfektiot, bakteremia ja endokardiitti, aivokalvontulehdus, perikardiitti, keuhkoinfektiot, osteomyeliitti ja niveltulehdus, märkivä myosiitti, ruokamyrkytys , oireyhtymä toksinen shokki. Mainitut sairaudet johtuvat patogeenisyystekijöistä: kapselipolysakkaridit, peptidoglykaanit ja teikoiinihapot, proteiini A, entsyymit, hemolysiinit, toksiinit (eksfoliatiiviset, enterotoksiinit A:sta E:hen, H ja I), enterotoksiiniin (TSST-1) kuuluva superantigeeni ), joka aiheuttaa toksisen shokin oireyhtymän.

Kaikki muut koagulaasipositiiviset stafylokokit eristetään pääasiassa eläimistä ja harvoin ihmisistä, mutta joissain tapauksissa ne voivat aiheuttaa märkiviä tulehdussairauksia ihmisillä.

Koagulaasinegatiivisista stafylokokeista ne ovat merkittävimmät ihmisen patologiassa S. epidermidis Ja S. saprophyticus. Ne voivat aiheuttaa virtsatietulehduksia, osteomyeliittiä, bakteremiaa, vastasyntyneiden infektioita tehohoidossa, silmäsairauksia, ihotulehduksia, vaikuttaa sydänläppäihin, aiheuttaa märkivä tulehduksia sydänläppäleikkauksissa keinotekoisilla, elinten ohitusleikkauksissa, suonensisäiset katetrit, hemodialyysikatetrit sekä angioplastia.

Tällä hetkellä suvun mikro-organismit Stafylokokki ovat johtavassa asemassa sairaalainfektioiden patogeenien joukossa. Tiettyyn aikaan penisilliini oli pääasiallinen valittu lääke hoidettaessa vakavia märkiviä infektioita, jotka ovat aiheuttaneet S. aureus. Sitten alkoi ilmaantua tälle antibiootille vastustuskykyisiä kantoja. Kävi ilmi, että resistenssi penisilliinille johtui laktamaasientsyymin tuotannosta, joka tuhoaa penisilliinimolekyylin β-laktaamirenkaan. Tällä hetkellä noin 80 % eristetyistä kannoista S. aureus syntetisoivat β-laktamaasia. Penisilliinin sijasta penisilliiniresistenttien kantojen eristämisessä käytetään puolisynteettisiä β-laktamaasille resistenttejä penisilliinejä. Mutta 80-luvulta lähtien kannat alkavat erottua joukosta S. aureus resistenttejä tälle antibioottiryhmälle, erityisesti oksasilliinille ja metisilliinille. Tällaisten kantojen resistenssi liittyy penisilliiniä sitovan proteiinin (PBP 2a) tuotantoon, jonka synteesi puolestaan ​​liittyy mecA-kromosomaalisen geenin hankkimiseen stafylokokkien toimesta. Kannat S. aureus Ne, joilla on tämä geeni, osoittavat resistenssiä kaikille β-laktaamiantibiooteille, mukaan lukien kefalosporiinit. S. aureus mainitulla resistenssimekanismilla käytetään termiä metisilliiniresistentit kannat. Joissakin tapauksissa resistenssi puolisynteettisille penisilliineille voi johtua β-laktamaasien ylituotannosta. Tässä tapauksessa resistenssi puolisynteettisille penisilliineille on laboratorio-olosuhteissa määritettynä kohtalainen. Metisilliiniresistentit kannat S. aureus osoittavat usein resistenssiä muille antibiooteille, erityisesti erytromysiinille ja klindamysiinille. Koska vankomysiini ja teikoplaniini ovat levinneet useisiin ulkomaihin, niitä aletaan käyttää antibiootteina. Mutta jo vuonna 1996 ilmestyi ensimmäiset raportit kantojen eristämisestä S. aureus joilla on kohtalainen resistenssi vankomysiinille (MIC = 8 μg/ml.) ja vuodesta 2002 lähtien kannat, joilla on korkea resistenssi (MIC > 32 μg/ml.). Metisilliiniresistenttejä kantoja on myös havaittu S.epidermidiksen joukossa ja vancomycetes-resistenttejä kantoja S. haemolyticus.

Stafylokokkien aiheuttamien märkivä-septisten infektioiden hoitoon käytetään tällä hetkellä laajalti terapeuttisia bakteriofageja, sekä monofaageja että yhdistettyjä, jotka sisältävät faagirotuja, jotka hajottavat useiden patogeenien soluja. Toisin kuin antibiootit, ne eivät tukahduta ihmisen normaalin symbioottisen mikroflooran kasvua eivätkä johda dysbioosiin. On kuitenkin pidettävä mielessä, että faagit aiheuttavat myös resistenssin kehittymistä stafylokokeissa, joten ennen niiden käyttöä, samoin kuin ennen antibioottien käyttöä, on tarpeen tarkistaa herkkyys niille yksittäisissä stafylokokkikannoissa.

Indikaatioita tutkimukseen. Märkivä-septisen infektion merkkejä, lääkintähenkilöstön kuljetusta varten.

Materiaalia tutkimukseen. Veri, CSF, mätä, haavavuoto, rintamaito, nenäpuikkoja; lääketieteellisistä laitteista ja tarvikkeista johtuvat huuhtoutumiset.

Etiologinen laboratoriodiagnoosi sisältää taudinaiheuttajan eristäminen ravintoalustalta, sen DNA:n tunnistaminen.

Laboratoriodiagnostisten menetelmien vertailuominaisuudet, erilaisten laboratoriotutkimusten käyttöaiheet. Tekniikka patogeenin eristämiseksi on nyt vakiintunut. Mikro-organismit ovat melko kestäviä ympäristötekijöille, joten jos valittua biologista materiaalia ei voida heti käyttää tutkimukseen, voit käyttää erityisiä säiliöitä ja kuljetusvälineitä. Tekniikka biologisen materiaalin keräämiseksi ja kuljettamiseksi kliiniseen diagnostiseen laboratorioon on kuvattu tarkemmin tutkimusosion esianalyyttisissa vaiheissa. Yleensä 3–4 päivää riittää taudinaiheuttajan eristämiseen. Poikkeuksena on stafylokokkien eristäminen verestä. Tässä tapauksessa tekniikan menestys riippuu suurelta osin verinäytteiden oikeasta ajoituksesta ja antibakteeristen lääkkeiden läsnäolosta potilaan veressä.

Tietyn DNA-fragmentin tunnistaminen S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus PCR-menetelmää käytetään erilaisten biologisten materiaalien tutkimiseen. PCR-menetelmällä tehdyn DNA-detektion tuloksilla on laadullinen ja määrällinen muoto. Metisilliiniresistentin DNA:n samanaikainen havaitseminen ja kvantifiointi S. aureus ja metisilliiniresistentit koagulaasinegatiiviset stafylokokit. Tämä tutkimus on yksinkertainen ja toistettava, mikä mahdollistaa metisilliiniresistenttien kantojen leviämisen epidemiologisen seurannan optimoinnin, mikä vähentää merkittävästi tutkimuksen aikaa ja työvoimaintensiteettiä. Kuitenkin tietyn DNA-fragmentin tunnistaminen S. aureus, S. epidermidis, S. haemolyticus, S. saprophyticus PCR-menetelmällä ei voida tunnistaa elinkelpoisia mikro-organismeja tai määrittää niiden herkkyyttä antibiooteille.

Laboratoriotutkimustulosten tulkinnan piirteet. Kun tutkitaan steriiliä biologista materiaalia (veri, CSF), havaitaan S. aureus missä tahansa pitoisuudessa. Ei-steriilissä biologisessa materiaalissa vain korkeilla pitoisuuksilla on kliinistä merkitystä S. aureus, mikä tarkoittaa sen johtavaa roolia tulehdusprosessissa.

Stafylokokit ovat yksi yleisimmistä mikro-organismiryhmistä, joihin kuuluvat saprofyytit ja ihmisten ja eläinten sairauksien patogeenit. Huolimatta siitä, että stafylokokkien havaitseminen potilaiden ja ympäristön esineiden biologisesta materiaalista on suhteellisen helppoa, käytännössä ilmenee lukuisia vaikeuksia. Tämä johtuu siitä, että stafylokokit edustavat normaalia mikroflooraa, joten stafylokokki näytteessä ei aina ole objektiivinen todiste niiden etiologisesta roolista taudin kehittymisessä. On myös tarpeen ottaa huomioon niiden ilmenemismuotojen monimuotoisuus, patogeenisuuden aste, laaja vaihtelu antibakteeristen aineiden vaikutuksen alaisena ja kliinisten muotojen äärimmäinen vaihtelu.

Siksi tämän infektion diagnostiikka- ja hoitosuunnitelma ei voi olla universaali, vaan se on kehitettävä ottaen huomioon sairauden tietyn nosologisen muodon erityispiirteet. Lisäksi tärkeä toimenpide on patogeenisten stafylokokkien pitoisuuden kvalitatiivisten ja kvantitatiivisten indikaattoreiden yhdistetty määritys testimateriaalissa.

Elintarvikevälitteiset stafylokokkiperäiset myrkylliset infektiot ovat tapausten lukumäärällä mitattuna yksi johtavista paikoista bakteerimyrkytysten joukossa.

Stafylokokin normi kokeessa

Normaalisti stafylokokin on oltava näytteessä, koska se edustaa normaalia mikroflooraa. Sen puuttumisella tai alhaisella tasolla on sama kielteinen vaikutus terveyteen kuin korkealla tasolla. Normina on tapana pitää indikaattoria, joka on enintään 103 (10 in 3). Rikkomuksena pidetään mitä tahansa poikkeamaa sekä keskittymiskyvyn lisäämisen että sen vähentämisen suuntaan. Tämän indikaattorin yläpuolella oleva nousu on patologinen tila, jossa stafylokokki vapautuu ympäristöön jopa hiljaisen hengityksen aikana.

Stafylokokki näytteessä 10 in 3 - 10 in 5

Kvantitatiivisen analyysin mittayksikkö on CFU/ml - pesäkkeitä muodostavien yksiköiden lukumäärä 1 ml:ssa tutkittavaa biologista materiaalia.

Laskelmien suorittamiseksi ja kontaminaatioasteen määrittämiseksi laske ensin niiden homogeenisten pesäkkeiden lukumäärä, jotka kasvoivat petrimaljassa kylvön jälkeen. Niiden tulee olla identtisiä väriltään ja pigmentaatioltaan. Sitten lasketaan uudelleen pesäkkeiden lukumäärästä kontaminaatioasteeseen.

Katsotaanpa konkreettista esimerkkiä. Jos esimerkiksi 20 CFU:ta kasvoi astiassa, tämä tarkoittaa, että 0,1 ml testimateriaalia sisälsi 20 mikro-organismipesäkettä. Voit laskea mikro-organismien kokonaismäärän seuraavasti: 20 x 10 x 5 = 1000 tai 103 (10 in 3). Tässä tapauksessa oletetaan, että 20 on petrimaljalla kasvaneiden pesäkkeiden lukumäärä, 10 on pesäkkeitä muodostavien yksiköiden lukumäärä 1 ml:ssa, kun otetaan huomioon se tosiasia, että vain kymmenesosa mikro-organismeista inokuloitiin, 5 on fysiologisen liuoksen tilavuus, johon se laimennettiin.

Samalla tavalla määritetään 104:n pitoisuus (10:4), jota monet asiantuntijat pitävät rajatilana suhteellisen normin ja selvän patologian välillä, jossa bakteremia ja akuutti tulehdusprosessi kehittyvät. Indikaattoria 105 (10 viidestä) pidetään absoluuttisena patologiana.

ICD-10 koodi

B95.8 Määrittämätön stafylokokki muualle luokiteltujen sairauksien aiheuttajana

Stafylokokkien syyt kokeessa

Stafylokokki havaitaan näytteestä aina normaaleissa rajoissa, koska se edustaa normaalia mikroflooraa. Siksi bakteriologian näkökulmasta on järkevää keskustella stafylokokin kvantitatiivisten indikaattoreiden nousun syistä. Siten stafylokokin pitoisuus kasvaa ensisijaisesti heikentyneen immuniteetin myötä. Normaalisti immuunijärjestelmä tuottaa suojaavia tekijöitä (histokompatibiliteettikompleksi, interferonit, immunoglobuliinit jne.), jotka stimuloivat limakalvojen normaalia tilaa, estävät bakteeriflooran hallitsemattoman lisääntymisen ja estävät aktiivista kasvua.

Toinen syy on dysbioosi. Eri syistä normaalin mikroflooran edustajien määrä vähenee. Tämän seurauksena ilmestyy "vapaa tila", jonka muut mikro-organismit, mukaan lukien stafylokokki, miehittävät välittömästi. Se on yksi ensimmäisistä mikro-organismeista, jotka kolonisoivat vapaan tilan ja kiinnittyvät siihen turvallisesti. Tämän seurauksena määrälliset indikaattorit kasvavat jyrkästi.

Dysbioosiin on monia syitä. Ehkä tärkeintä on ottaa antibiootteja, koska kohdennettuja antibiootteja, jotka vaikuttaisivat erityisesti taudin aiheuttajaan, ei käytännössä ole. Kaikki ne ovat lääkkeitä, joilla on laaja vaikutus. Niillä ei ole vaikutusta vain tiettyyn taudinaiheuttajaan, vaan myös siihen liittyvään kasvistoon. Kemoterapialla ja kasvainten vastaisella hoidolla on samanlainen vaikutus.

Hypotermia, ylityö, jatkuva hermostunut ja henkinen stressi, stressi ja päivittäisten rutiinien noudattamatta jättäminen vaikuttavat vastustuskyvyn heikkenemiseen ja normaalin mikroflooran häiriintymiseen. Huono ja riittämätön ravitsemus, vitamiinien ja hivenaineiden puute, huonot tavat sekä epäsuotuisat elin- ja työolot vaikuttavat negatiivisesti.

Stafylokokki kurkun vanupuikolla

Vanupuikko kurkusta otetaan, kun suoritetaan ennaltaehkäiseviä tutkimuksia ravintola- ja lastenhoitoalan työntekijöille sekä tartuntatautien diagnosoimiseksi (vain tarvittaessa). Pääasiallinen indikaatio on tulehdusprosessien esiintyminen nenänielassa ja nielussa.

Stafylokokki-infektioiden ja ruokamyrkytysten kehittyminen on peräisin suuontelosta ja nielusta. Usein mikro-organismi säilyy nielun ja nenänielun alueella, eikä henkilö edes epäile sitä, koska patologinen prosessi voi alkuvaiheessa olla oireeton. Sen määrä kuitenkin kasvaa, mikä voi myöhemmin johtaa krooniseen patologiaan, vakavaan tulehdukseen, kurkkukipuun ja imusolmukkeiden turvotukseen. Lisäksi mikro-organismin lisääntyneen pitoisuuden myötä se vapautuu ympäristöön. Tämän seurauksena ihmisestä tulee bakteerin kantaja. Tässä tapauksessa henkilö itse ei välttämättä sairastu, mutta hän saastuttaa ympärillään olevat ihmiset.

Jos kurkkunäytteestä havaitaan stafylokokki, ihmiset eivät saa työskennellä elintarviketehtaissa, kulinaarisissa liikkeissä tai ruokaloissa, mikä auttaa välttämään ruokamyrkytyksiä. Bakteerikantajat eivät myöskään saa työskennellä lasten kanssa, etenkään varhais-, esikoulu- ja nuorempien lasten kanssa. Pakollinen sanitaatio suoritetaan

Stafylokokin tarkan pitoisuuden tunnistaminen kokeesta mahdollistaa taudinaiheuttajan tarkan määrittämisen ja patologisen prosessin diagnosoinnin sekä optimaalisen hoidon valitsemisen.

Tutkimusmateriaali kerätään steriilillä vanupuikolla pujoten se palatinisten risojen pinnan yli. Materiaali on ehdottomasti kerättävä tyhjään mahaan tai aikaisintaan 2-3 tuntia aterian jälkeen. Materiaali on ehdottomasti kerättävä ennen antibioottihoitoa, muuten tulokset vääristyvät.

Sitten laboratorioympäristössä testimateriaali siirrostetaan ravintoalustaan. Materiaali on kylvettävä seuraavan 2 tunnin kuluessa keräämisestä. Optimaalinen väliaine stafylokokin siirrostamiseen on maitosuola-agar ja keltuainen.

, , , , , , , , , , ,

Stafylokokki nenäpuikolla

Nenäpuikko otetaan tutkittaessa tiettyjä työntekijäryhmiä (työskentely lasten kanssa, ravintola-ala). Kokoelma on tehty steriilillä nenän limakalvosta otetulla vanupuikolla. Tässä tapauksessa jokaiseen sieraimeen käytetään erillistä tamponia. Tässä tapauksessa nenäonteloa ei tule käsitellä millään, huuhtelu ei saa suorittaa edellisenä päivänä. Keräys tehdään ennen antibioottihoitoa, muuten tulos on virheellinen.

Analyysi kestää keskimäärin 5-7 päivää. Materiaalin keräämisen jälkeen se inokuloidaan suoraan ravintoalustan pinnalle. Inokulaatioon käytetään 0,1 ml pesuainetta. On kätevää käyttää Baird-Parker-alustaa, jolla stafylokokkipesäkkeet on erittäin helppo tunnistaa niiden opalisoivasta kiilteestä ja mustista pesäkkeistä. Yleisesti ottaen ympäristön valinnan päättää laborantti riippuen laboratorion tiloista ja yksittäisistä tutkimustavoitteista, erikoistumisesta ja pätevyydestä. Siementen ja ravintoalustan suhde on 1:10. Inkuboi sitten termostaattisissa olosuhteissa.

Sitten päivinä 2-3 suoritetaan uudelleenkylvö vino-agarille ja puhdasviljelmä eristetään. Sillä tehdään lisätutkimuksia (biokemialliset, immunologiset), pääominaisuudet määritetään, viljelmä tunnistetaan, pitoisuus määritetään ja tarvittaessa herkkyys antibiooteille.

Erikseen suoritetaan mikroskopia, jonka avulla voidaan määrittää likimääräinen alustava arvio näytteestä ja tunnistaa mikro-organismin laji sen ominaisten morfologisten ja anatomisten ominaisuuksien perusteella. Voit havaita myös muita patologian merkkejä: tulehduksen merkkejä, kasvaimia.

Henkilölle annetaan vain lopputulos, joka osoittaa mikro-organismin tyypin, saastumisasteen ja joskus herkkyyden antibakteerisille lääkkeille.

Stafylokokki emättimessä

Ne havaitaan, koska ne ovat pysyviä ihon ja limakalvojen asukkaita. Stafylokokkien aiheuttamat sairaudet ovat luonteeltaan autoinfektioita, eli ne kehittyvät, kun ihmisen biokemiallisen kierron perusparametrit muuttuvat, muuttuvat hormonitasot, mikrofloora, limakalvovauriot ja raskaus. Harvemmin ne ovat seurausta infektion eksogeenisesta tunkeutumisesta (ulkoisesta ympäristöstä).

Stafylokokki kohdunkaulan kanavasta kokeessa

Ne voidaan havaita raskauden aikana kehittyvän dysbakterioosin, pienentyneen mikroflooran ja hormonaalisen syklin häiriöiden taustalla. Koska stafylokokille on ominaista laaja valikoima infektiolähteitä ja useita elimiä, ne voivat kulkeutua helposti veressä ja aiheuttaa tulehdusta päälähteen ulkopuolella. Usein stafylokokki-infektion kehittyminen on seurausta antibioottihoidosta, fysioterapiasta ja kirurgisista toimenpiteistä.

Riskitekijät

Ihmiset, joiden kehossa on patologinen infektiofokus, ovat vaarassa. Esimerkiksi stafylokokki-infektio voi kehittyä suuontelon karieksen, risojen tulehduksen, kroonisten ja epätäydellisesti parantuneiden hengitysteiden, virtsaelinten sairauksien, märkivien-septisten haavojen, palovammojen, vaurioiden yhteydessä. iholle ja limakalvoille. Katetrit, implantit, siirteet ja proteesit muodostavat suuren vaaran, koska stafylokokki-infektio voi kolonisoida ne.

Riskitekijöitä ovat immuniteetin heikkeneminen, endokriinisen järjestelmän häiriöt, dysbakterioosi ja maha-suolikanavan sairaudet. Ihmiset, jotka ovat äskettäin läpikäyneet leikkauksen, vakavan sairauden, antibioottihoidon tai kemoterapian jälkeen, ovat myös vaarassa.

Oman ryhmän muodostavat immuunipuutospotilaat, AIDS, muut tartuntataudit ja autoimmuunisairaat. Vastasyntyneet lapset (epäkypsän mikroflooran ja immuunijärjestelmän vuoksi) ja raskaana olevat naiset (hormonaalisten muutosten vuoksi) ovat vaarassa. Äitiys ja synnytyksen jälkeen naiset, koska tällä hetkellä sairaaloissa ja synnytyssairaaloissa ulkoisessa ympäristössä elävät nosokomiaaliset stafylokokkikannat aiheuttavat vakavan vaaran, ovat saavuttaneet moninkertaisen vastustuskyvyn ja lisääntyneet patogeenisyydet. Ne ovat melko helppoja saada tartunnan.

Ihmiset, jotka eivät noudata päivittäistä rutiinia, eivät syö tarpeeksi ja ovat alttiina hermostuneelle ja fyysiselle stressille ja ylikuormitukselle, ovat vaarassa.

Erityinen ryhmä edustaa lääkintähenkilöstöä, biologeja ja tutkijoita, jotka työskentelevät erilaisten mikro-organismiviljelmien, mukaan lukien stafylokokkien, kanssa, ovat kosketuksissa biologisiin nesteisiin, kudosnäytteisiin, ulosteisiin ja ovat jatkuvassa kosketuksessa tarttuvien ja ei-tarttuvien potilaiden kanssa.

Tähän tulisi kuulua myös laboratorioteknikot, sairaanhoitajat, hoitajat, terveystarkastusvirkailijat, farmaseutit, rokotteiden ja toksoidien kehittäjät ja heidän testaajiensa. Riskissä ovat myös maataloustyöntekijät, jotka käsittelevät eläimiä, teurastuotteita ja siipikarjaa, jotka toimivat myös tartuntalähteenä.

, , , , ,

Stafylokokin oireet kokeessa

Oireet riippuvat suoraan tartuntalähteen sijainnista. Näin ollen hengitystieinfektion kehittyessä suuontelon ja nenänielun limakalvojen kolonisaatio tapahtuu ensin. Tämä ilmenee tulehduksena, turvotuksena, hyperemiana. Kipu ilmaantuu nieltäessä, arkuus, polttaminen kurkussa, nenän tukkoisuus ja vuotava nenä, johon liittyy kelta-vihreä lima, patologian vakavuudesta riippuen.

Tartuntaprosessin edetessä kehittyy myrkytyksen merkkejä, lämpötila nousee, heikkous ilmenee, kehon yleinen vastustuskyky heikkenee, immuniteetti heikkenee, minkä seurauksena patologinen prosessi vain pahenee.

Systeemisen elinvaurion merkkejä saattaa ilmaantua. Laskevia hengitysteitä pitkin infektio laskeutuu ja aiheuttaa keuhkoputkentulehduksen, keuhkokuumeen, keuhkopussin tulehduksen, johon liittyy voimakas yskä ja runsas yskös.

Kun infektio kehittyy virtsa- ja sukuelinten alueelle, ensin kehittyy limakalvojen ärsytystä, kutinaa, polttamista ja hyperemiaa. Vähitellen patologinen prosessi etenee, ilmaantuu tulehdusta, kipua ja valkovuotoa tietyllä hajulla. Virtsatessa on kipua, polttava tunne. Taudin eteneminen johtaa intensiivisen infektioprosessin kehittymiseen, joka leviää peräsuoleen, perineumiin ja sisäelimiin.

Kun tulehduksellinen prosessi sijoittuu iholle ja haavan pinnalle, haava närästyy, ilmaantuu spesifinen haju ja paikallinen, sitten paikallinen ja yleinen kehon lämpötila voi nousta. Tartunnan lähde leviää jatkuvasti, haava "kastuu", ei parane ja kasvaa koko ajan.

Kun stafylokokki-infektio kehittyy suoliston alueella, ilmaantuu ruokamyrkytyksen merkkejä: pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ruoansulatushäiriöt, ulosteet ja ruokahaluttomuus. Ruoansulatuskanavassa esiintyy kipua ja tulehdusta: gastriitti, enteriitti, enterokoliitti, proktiitti. Tulehdusprosessin yleistyessä ja myrkytysoireiden lisääntyessä kehon lämpötila nousee, vilunväristykset ja kuume kehittyvät.

Ensimmäiset merkit

On olemassa tiedossa varhaisia ​​oireita, jotka ovat taudin ennakkoedustajia. Ne kehittyvät, kun stafylokokin pitoisuus veressä kasvaa, ja ilmaantuu kauan ennen todellisten oireiden ilmaantumista.

Siten stafylokokkiinfektion kehittymiseen liittyy lisääntynyt syke ja hengitys, kehon vapina, vilunväristykset ja kuume. Kun kävelet kohonneessa stressissä, saatat tuntea sydämen ja keuhkojen rasitusta ja lievää hengenahdistusta voi ilmaantua. Päänsärkyä, migreeniä, nenän ja korvien tukkoisuutta ja harvemmin kyyneliä, kurkkukipua ja -kuivumista, ihon ja limakalvojen kuivumista voi esiintyä.

Usein on kohonneen lämpötilan tunne, mutta mitattuna se pysyy normaalina. Ihminen väsyy nopeasti, suorituskyky heikkenee jyrkästi, ilmenee ärsytystä, itkuisuutta ja uneliaisuutta. Keskittymiskyky ja keskittymiskyky voivat heikentyä.

, , , , , , , , , ,

Staphylococcus aureus kokeessa

Staphylococcus aureus, S. aureus, on yleinen ihmisten ja eläinten sisäelinten tulehduksellisten ja tarttuvien sairauksien aiheuttaja. Tämän patogeenin aiheuttamia nosologisia sairauksia tunnetaan yli 100. Staphylococcus aureuksen patogeneesi perustuu koko joukkoon myrkyllisiä aineita ja aggressiotekijöitä, entsyymejä, joita mikro-organismit tuottavat. Lisäksi on todettu, että mikro-organismin patogeenisyys johtuu geneettisistä tekijöistä ja ympäristövaikutuksista.

On syytä korostaa, että Staphylococcus aureuksella on monielintropismi, eli siitä voi tulla minkä tahansa elimen patologisen prosessin aiheuttaja. Tämä ilmenee kyvystä aiheuttaa märkiviä-tulehdusprosesseja ihossa, ihonalaisessa kudoksessa, imusolmukkeissa, hengitysteissä, virtsateissä ja jopa tuki- ja liikuntaelimistössä. Se on yleinen ruokaperäisten sairauksien aiheuttaja. Tämän mikro-organismin erityisen merkityksen määrää sen rooli sairaalainfektioiden etiologiassa. Staphylococcus aureuksen joukossa esiintyy usein metisilliiniresistenttejä kantoja, jotka ovat erittäin vastustuskykyisiä antibioottien ja antiseptisten aineiden vaikutukselle.

Se on melko helppo tunnistaa näytteestä, koska siinä on grampositiivisia kokkeja, joiden halkaisija vaihtelee 0,5 - 1,5 mikronia ja jotka sijaitsevat pareittain, lyhyinä ketjuina tai rypäleiden muodossa. Liikkumaton, älä muodosta itiöitä. Kasvaa 10 % natriumkloridin läsnä ollessa. Pintarakenteet pystyvät syntetisoimaan useita myrkkyjä ja entsyymejä, joilla on tärkeä rooli mikro-organismien aineenvaihdunnassa ja jotka määrittävät niiden roolin stafylokokki-infektioiden etiologiassa.

Se on helppo tunnistaa sivelynäytteestä myös sellaisista morfologisista ominaisuuksista kuin soluseinän, kalvorakenteiden, kapselin ja flokkulointitekijän läsnäolo. Tärkeä rooli patogeneesissä on aglutinogeeni A:lla, proteiinilla, joka on jakautunut tasaisesti koko soluseinän paksuudelle ja on kytketty peptidoglykaaniin kovalenttisilla sidoksilla. Tämän proteiinin biologinen aktiivisuus on monipuolinen ja se on epäsuotuisa tekijä makro-organismille. Se pystyy reagoimaan limakalvon immunoglobuliinin kanssa muodostaen komplekseja, joihin liittyy verihiutaleiden vaurioituminen ja tromboembolisten reaktioiden kehittyminen. Se on myös este aktiiviselle fagosytoosille ja edistää allergisen reaktion kehittymistä.

Staphylococcus epidermidis kokeessa

Pitkään uskottiin, että Staphylococcus epidermidis ei ollut patogeeninen. Mutta viimeaikaiset tutkimukset ovat vahvistaneet, että näin ei ole. Se edustaa ihon normaalia mikroflooraa ja voi aiheuttaa sairauksia joillekin ihmisille. Tämä pätee erityisesti ihmisiin, joilla on heikentynyt immuniteetti, palovammojen, ihon eheysvaurioiden ja erilaisten haavojen jälkeen. Stafylokokki-infektion kehittymisen seurauksena märkivä-septinen tulehdusprosessi kehittyy melko nopeasti, ilmaantuu nekroosialueita, eroosiota, haavaumia ja märkimiä.

Se on melko helppo tunnistaa sivelynäytteestä halkaisijaltaan jopa 5 mm:n pigmentoituneiden pesäkkeiden muodostumisesta. Ne muodostavat kokkeja ja voivat olla yksittäisiä tai yhdistellä rypäleterttuja muistuttavia polyyhdisteitä. Ne voivat kasvaa sekä aerobisissa että anaerobisissa olosuhteissa.

, , , , , ,

Hemolyyttinen stafylokokki kokeessa

Stafylokokin hemolyyttiset ominaisuudet ovat sen kyky hajottaa verta. Tämän ominaisuuden takaa plasmakoagulaasin ja leukosidiinin synteesi - bakteerimyrkkyjä, jotka hajottavat verta. Juuri kyky pilkkoa ja koaguloida plasma on johtava ja jatkuva kriteeri, jonka mukaan patogeeniset stafylokokit voidaan tunnistaa melko helposti.

Reaktion periaate on, että plasmakoagulaasi reagoi plasman Co-faktorin kanssa, muodostaa sen kanssa koagulatsotrombiinia, joka muuttaa trombinogeenin trombiiniksi muodostaen verihyytymän.

Plasmokoagulaasi on entsyymi, joka tuhoutuu melko helposti proteolyyttisten entsyymien, esimerkiksi trypsiinin, kemotrypsiinin, toimesta ja myös kuumennettaessa 100 asteen tai korkeampaan lämpötilaan 60 minuutiksi. Korkeat koagulaasipitoisuudet johtavat veren hyytymiskyvyn heikkenemiseen, hemodynamiikka häiriintyy ja kudosten hapenpuute ilmenee. Lisäksi entsyymi edistää fibriiniesteiden muodostumista mikrobisolun ympärille, mikä vähentää fagosytoosin tehokkuutta.

Tällä hetkellä tunnetaan 5 tyyppiä hemolysiinejä, joista jokaisella on oma toimintamekanisminsa. Alfatoksiini ei ole aktiivinen ihmisen punasoluja vastaan, mutta hajottaa lampaiden, kanien, sikojen punasoluja, aggregoi verihiutaleita ja sillä on tappava ja dermonekroottinen vaikutus.

Beetatoksiini aiheuttaa ihmisen erytrosyyttien hajoamista ja sillä on sytotoksinen vaikutus ihmisen fibroblasteihin.

Gammatoksiini hajottaa ihmisen punasoluja. Sen lyyttinen vaikutus leukosyytteihin tunnetaan myös. Ei aiheuta myrkyllisiä vaikutuksia intradermaalisesti annettuna. Suonensisäisesti annettuna se johtaa kuolemaan.

Deltatoksiini eroaa kaikista muista myrkkyistä lämpöherkkyydeltään, laajalti sytotoksisen aktiivisuuden kirjoltaan ja vahingoittaa punasoluja, leukosyyttejä, lysosomeja ja mitokondrioita.

Epsilon-toksiini tarjoaa laajimman mahdollisen vaikutusalueen, hajottaen kaikentyyppisiä verisoluja.

Koagulaasinegatiivinen stafylokokki kokeessa

Koagulaasinegatiivisten stafylokokkien merkitys sisäelinten patologian kehittymisessä on kiistaton. Tutkijat uskovat, että tämä ryhmä on vastuussa urogenitaalijärjestelmän patologian kehittymisestä noin 13-14 prosentissa tapauksista. Ne aiheuttavat iho- ja haavainfektioita, sidekalvontulehdusta, tulehdusprosesseja ja vastasyntyneiden sepsistä. Vakavin infektiomuoto on endokardiitti. Tällaisten komplikaatioiden määrä on lisääntynyt erityisesti sydänleikkausten suuren esiintyvyyden vuoksi tekoläppien asentamisessa ja verisuonten ohituksessa.

Biologiset ominaisuudet huomioon ottaen on suositeltavaa huomata, että mikro-organismit ovat kokkeja, joiden halkaisija on enintään 5 mikronia, eivät muodosta pigmenttejä ja voivat kasvaa sekä aerobisissa että anaerobisissa olosuhteissa. Kasvaa 10 % natriumkloridin läsnä ollessa. Pystyy hemolyysiin, nitraattien pelkistykseen, omaa ureaasia, mutta ei tuota DNAaasia. Aerobisissa olosuhteissa ne pystyvät tuottamaan laktoosia, sakkaroosia ja mannoosia. Ei pysty fermentoimaan mannitolia ja trehaloosia.

Tärkein on Staphylococcus epidermidis, joka on yksi johtavista kliinisesti merkittävistä taudinaiheuttajista. Aiheuttaa septikemiaa, sidekalvotulehdusta, pyodermaa, virtsatietulehduksia. Myös koagulaasinegatiivisten kantojen joukossa on monia sairaalainfektioiden edustajia.

, , , , , ,

Staphylococcus saprophyticus, saprofyyttinen kokeessa

Viittaa koagulaasinegatiivisiin kantoihin, jotka pystyvät esiintymään sekä aerobisissa että anaerobisissa olosuhteissa. Ne lisääntyvät aktiivisesti haavan pinnalla, vaurioituneilla ihoalueilla, vakavissa palovammoissa, vieraassa kappaleessa pehmytkudoksissa, siirteiden, proteesien ja invasiivisten toimenpiteiden aikana.

Usein johtavat toksisen shokin kehittymiseen. Tämä vaikutus johtuu endotoksiinien vaikutuksesta. Se kehittyy usein käytettäessä sorbenttitamponeja naisilla kuukautisten aikana, synnytyksen jälkeen, aborttien, keskenmenojen, gynekologisten leikkausten jälkeen ja pitkäaikaisen esteehkäisyn käytön jälkeen.

Kliinistä kuvaa edustaa jyrkkä lämpötilan nousu, pahoinvointi, voimakas kipu lihas- ja nivelissä. Myöhemmin ilmaantuu tyypillisiä pilkkullisia ihottumia, useimmiten yleistyneitä. Valtimon hypotensio kehittyy, johon liittyy tajunnan menetys. Kuolleisuus on 25 prosenttia.

Ulosteen stafylokokki kokeessa

Se on tärkein ruokavälitteisten sairauksien aiheuttaja. Hyvin säilynyt ympäristössä. Pääasiallinen tartuntareitti on uloste-oraalinen. Se vapautuu ympäristöön ulosteen mukana. Se pääsee kehoon huonosti kypsennetyn ruoan, likaisten käsien ja pesemättömän ruoan kanssa.

Vaikutusmekanismi johtuu stafylokokkien enterotoksiineista, jotka ovat lämmönkestäviä polypeptidejä, jotka muodostuvat enterotoksigeenisten kantojen, stafylokokkien lisääntymisen aikana ruoassa, suolistossa ja keinotekoisissa ravintoaineissa. Niillä on korkea vastustuskyky elintarvikeentsyymien toiminnalle.

Toksiinien enteropatogeenisyyden määrää niiden yhteys mahalaukun ja suoliston epiteelisoluihin sekä niiden vaikutus epiteelisolujen entsymaattisiin järjestelmiin. Tämä puolestaan ​​johtaa prostaglandiinien, histamiinin muodostumisnopeuteen ja nesteiden erittymisen lisääntymiseen mahalaukun ja suoliston onteloon. Lisäksi toksiinit vahingoittavat epiteelisolujen kalvoja ja lisäävät suolen seinämän läpäisevyyttä muille bakteeriperäisille myrkyllisille tuotteille.

Ulosteen enteropatogeenisten stafylokokkien virulenssia säätelee bakteerisolun geneettinen laite vasteena ympäristötekijöille, mikä mahdollistaa mikro-organismin nopean sopeutumisen ympäristöolosuhteisiin, mikä antaa mikro-organismille mahdollisuuden sopeutua nopeasti muuttuviin olosuhteisiin siirtyessään mikrobisenoosista toiseen .

Erotusdiagnoosi

Määritettäessä Staphylococcus-suvun eri edustajien roolia ja merkitystä ihmisen märkivä-tulehdussairauksien etiologiassa, niiden suhteellisen yksinkertaisuudesta huolimatta niiden havaitsemiseen liittyy lukuisia vaikeuksia. Tämä johtuu siitä, että stafylokokki edustaa normaalia mikroflooraa, joka asuu ihmiskehon eri biotooppeissa. On välttämätöntä erottaa selvästi endogeeninen stafylokokki, joka kehittyy kehon sisällä, ja endogeeninen, joka tunkeutuu kehoon ja ympäristöstä. On myös tärkeää ymmärtää, mikä ihmiskehon biotoopeista on sille tyypillinen ja missä se edustaa ohimenevää (sattumalta tuotua) kasvistoa.

On myös tärkeää ottaa huomioon mikro-organismin suuri vaihtelevuus eri tekijöiden, mukaan lukien antibioottien, vaikutuksesta. Laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja ja nosologisia muotoja otetaan huomioon. Siksi stafylokokki-infektiolle on olemassa yleinen diagnostinen järjestelmä. On helpompi tutkia niitä biologisia väliaineita, jotka ovat normaalisti steriilejä (veri, virtsa, aivo-selkäydinneste). Tässä tapauksessa minkä tahansa mikro-organismin tai pesäkkeen havaitseminen on patologia. Vaikeinta on nenän, nielun, suoliston sairauksien diagnosointi ja bakteerien kantamisen testaus.

Yleisimmässä muodossaan diagnostinen kaavio voidaan supistaa oikeaan biologisen materiaalin keräämiseen ja sen bakteriologiseen primaarikylvötykseen keinotekoiseen ravintoalustaan. Tässä vaiheessa voidaan suorittaa alustava mikroskopia. Näytteen morfologisia ja sytologisia ominaisuuksia tutkimalla on mahdollista saada tiettyä tietoa mikro-organismista ja suorittaa vähintään sen yleinen tunnistus.

Yksityiskohtaisempien tietojen saamiseksi on tarpeen eristää puhdasviljelmä ja suorittaa lisää biokemiallisia, serologisia ja immunologisia tutkimuksia sillä. Tämän avulla voit määrittää paitsi geneerisen, myös lajin sekä määrittää biologisen identiteetin, erityisesti serotyypin, biotyypin, fagotyypin ja muut ominaisuudet.

, , [

Joissakin lievissä tapauksissa antibioottihoito ei välttämättä ole tarpeen tilan korjaamiseksi. Voi olla tarpeen vain normalisoida mikrofloora. Tämä havaitaan dysbakterioosin yhteydessä. Tässä tapauksessa määrätään probiootteja ja prebiootteja, jotka normalisoivat mikroflooran tilan vähentämällä patogeenisen kasviston määrää ja lisäämällä normaalin mikroflooran edustajien pitoisuutta.

Oireenhoitoa käytetään harvoin, koska se yleensä riittää poistamaan infektion ja siihen liittyvät oireet häviävät itsestään. Joissakin tapauksissa määrätään lisätoimenpiteitä, esimerkiksi: kipulääkkeet, tulehduskipulääkkeet, antihistamiinit, allergialääkkeet. Ihosairauksiin käytetään ulkoisia aineita: voiteita, voiteita. Fysioterapiaa, kansanlääkkeitä ja homeopaattisia lääkkeitä voidaan määrätä.

Vitamiinihoitoa ei suoriteta, koska vitamiinit toimivat mikro-organismien kasvutekijöinä. Poikkeuksena on C-vitamiini, jota tulee ottaa 1000 mg/vrk (kaksinkertainen annos). Tämä lisää vastustuskykyä, vastustuskykyä ja kehon vastustuskykyä haitallisia tekijöitä vastaan.

Lääkkeet

Tartuntatautien hoito on otettava vakavasti. Itselääkitystä ei pidä harjoittaa, sillä sillä on usein tuhoisia seurauksia. On monia vivahteita, jotka on otettava huomioon ennen hoidon aloittamista. Tämän voi parhaiten tehdä vain lääkäri.

On tärkeää noudattaa varotoimia: älä käsittele infektiota "sokeasti", edes selvällä kliinisellä kuvalla. On tarpeen suorittaa bakteriologinen tutkimus, eristää taudin aiheuttaja, valita optimaalinen antibiootti suoraan sille ja määrittää tarvittava annos, joka estää mikro-organismin kasvun kokonaan.

On myös tärkeää suorittaa koko kurssi, vaikka oireet olisivat hävinneet. Tämä johtuu siitä, että jos lopetat hoidon, mikro-organismit eivät tapu kokonaan. Eloonjääneet mikro-organismit saavat nopeasti resistenssin lääkkeelle. Se on tehoton, jos sitä käytetään toistuvasti. Lisäksi resistenssi kehittyy koko lääkeryhmälle ja vastaaville lääkkeille (ristireaktion kehittymisen vuoksi).

Toinen tärkeä varotoimenpide on, että sinun ei pidä pienentää tai suurentaa annosta itse. Vähentäminen ei ehkä ole tarpeeksi tehokasta: bakteerit eivät tapahdu. Näin ollen ne mutatoituvat lyhyessä ajassa ja saavat vastustuskyvyn ja korkeamman patogeenisyyden.

Joillakin antibiooteilla voi myös olla sivuvaikutuksia. Vatsa ja suolet ovat erityisen herkkiä antibiooteille. Gastriitti, dyspeptiset häiriöt, ulostehäiriöt ja pahoinvointi voivat kehittyä. Joillakin on negatiivinen vaikutus maksaan, joten ne on otettava yhdessä hepatoprotektoreiden kanssa.

Alla on antibiootteja, jotka ovat toimineet hyvin staph-infektioiden hoidossa minimaalisilla sivuvaikutuksilla.

Amoxiclav on tehokas stafylokokki-infektioiden hoidossa missä tahansa paikassa. Sitä käytetään hengitysteiden, virtsaelinten ja suoliston sairauksien hoidossa. Ota 500 mg päivässä kolmen päivän ajan. Tarvittaessa hoitojakso toistetaan.

Ampisilliinia määrätään pääasiassa ylempien ja alempien hengitysteiden sairauksiin. Optimaalinen annos on 50 mg/kg.

Oksasilliini on tehokas sekä paikallisissa tulehdusprosesseissa että yleisissä infektioissa. Se on luotettava sepsiksen ehkäisy. Määrätty 2 grammaa 4 tunnin välein. Annetaan suonensisäisesti.

Märkivä-tulehduksellisissa ihosairauksissa kloramfenikolivoidetta käytetään ulkoisesti levittämällä se ohuena kerroksena vaurioituneelle pinnalle. Myös kloramfenikoli otetaan suun kautta, 1 gramma kolme kertaa päivässä. Infektioprosessin vakavan yleistymisen yhteydessä kloramfenikoli annetaan lihakseen, 1 gramma 4-6 tunnin välein.

Staphylococcus aureuksen peräpuikot

Niitä käytetään pääasiassa gynekologisiin sairauksiin, virtsatietulehduksiin ja harvemmin suoliston dysbioosiin, johon liittyy peräsuolen tulehdus. Vain lääkäri voi määrätä peräpuikkoja ja valita optimaalisen annoksen, koska väärin käytettynä on suuri komplikaatioiden ja infektion leviämisen riski. Peräpuikkoja ei määrätä ilman alustavia testejä. Niiden käyttöaihe on yksinomaan stafylokokki kokeessa.

]

On tärkeää tietää!

Sairaalahoito on pakollista potilaille, joilla on vaikea tai keskivaikea sairaus, mukaan lukien potilaat, joille ei voida saada eristystä ja asianmukaista hoitoa kotona. Hoito-ohjelma riippuu taudin kliinisestä muodosta. Ruokavaliota ei vaadita.