Varoitettu ja varotettu: geneettinen testaus onkologiassa. Keuhkosyövän mutaatiot Mikä on geenimutaatio onkologiassa

Onkologian kehityksen myötä tutkijat ovat oppineet löytämään heikkoja kohtia kasvaimista - mutaatiot kasvainsolujen genomissa.

Geeni on DNA:n pala, joka on peritty vanhemmilta. Lapsi saa puolet geneettisestä tiedosta äidiltään ja puolet isältään. Ihmiskehossa on yli 20 000 geeniä, joista jokaisella on erityinen ja tärkeä rooli. Muutokset geeneissä häiritsevät dramaattisesti tärkeiden prosessien kulkua solun sisällä, reseptorien toimintaa ja tarvittavien proteiinien tuotantoa. Näitä muutoksia kutsutaan mutaatioiksi.

Mitä geenimutaatio tarkoittaa syövässä? Nämä ovat muutoksia genomissa tai kasvainsolujen reseptoreissa. Nämä mutaatiot auttavat kasvainsolua selviytymään vaikeissa olosuhteissa, lisääntymään nopeammin ja välttämään kuoleman. Mutta on olemassa mekanismeja, joilla mutaatiot voidaan häiritä tai estää, mikä aiheuttaa syöpäsolun kuoleman. Tietyn mutaation kohdistamiseksi tutkijat ovat luoneet uudentyyppisen syövänvastaisen hoidon, nimeltään Targeted Therapy.

Tässä hoidossa käytettyjä lääkkeitä kutsutaan kohdelääkkeiksi. kohde - kohde. Ne estävät geenimutaatiot syövässä aloittaen siten syöpäsolun tuhoamisprosessin. Jokaiselle syöpäpaikalle on ominaista omat mutaationsa, ja jokaiseen mutaatiotyyppiin sopii vain tietty kohdelääke.

Tässä osiossa kerromme, mitä niitä on geenimutaatiot syövässä, miksi on tarpeen tehdä molekyyligeneettinen tutkimus ja mitkä lääkkeet vaikuttavat tiettyihin geenimutaatiot syövässä.

Ensinnäkin mutaatiot jaetaan luonnollinen Ja keinotekoinen. Luonnolliset mutaatiot syntyvät tahattomasti, kun taas keinotekoiset, kun keho altistuu erilaisille mutageenisille riskitekijöille.

On myös mutaatioiden luokittelu geeneissä, kromosomeissa tai koko genomissa tapahtuneiden muutosten perusteella. Vastaavasti mutaatiot jaetaan:

1. Genomiset mutaatiot- Nämä ovat solumutaatioita, joiden seurauksena kromosomien lukumäärä muuttuu, mikä johtaa muutoksiin solun genomissa.

2. Kromosomimutaatiot- Nämä ovat mutaatioita, joissa yksittäisten kromosomien rakenne järjestetään uudelleen, mikä johtaa osan kromosomin geneettisen materiaalin katoamiseen tai kaksinkertaistumiseen solussa.

3. Geenimutaatiot- Nämä ovat mutaatioita, joissa solun geenin yhdessä tai useammassa eri osassa tapahtuu muutos.

Monilla kärsivillä on toivoa paluusta täyteen elämään ja jopa täydelliseen paranemiseen. Henkilökohtaisen lääketieteen periaatteiden käytännön soveltaminen on mahdollistanut israelilaisten johtavien onkologien siirtymisen laadullisesti uuteen vaiheeseen tämän vakavan sairauden hoidossa. Henkilökohtainen lääketiede perustuu tiukasti yksilölliseen lähestymistapaan terapiaohjelman kehittämiseen kullekin potilaalle, joka sisältää muun muassa: havaitun kasvaimen solujen ominaisuuksien tutkimista; uusimman sukupolven lääkkeiden resepti; hoito-ohjelmien kokeellinen testaus tiettyä potilasta varten kohdistettujen lääkkeiden luomiseen asti.

Huolimatta maailmantilastojen pettymyksellisistä tiedoista, että yli puolet (53,4 %) keuhkosyöpäpotilaista diagnosoidaan myöhäisessä vaiheessa ja heidän toipumismahdollisuudet ovat vain 3,4 %, olen varma, että tällaisten potilaiden eloonjäämisaste on mahdollista lähitulevaisuudessa kasvu 20 prosenttiin. Tämä Kansainvälisen keuhkosyöpäliiton puheenjohtajan, Herzliyan lääketieteellisen keskuksen ja Beilinson Clinicin johtavan onkologi-keuhkolääkärin lausunto perustuu keuhkosyövän patologioita sairastavien potilaiden hoidossa jo saatujen tulosten analyysiin.

Joten jos kaksi vuosikymmentä sitten pahanlaatuisen keuhkokasvaimen diagnoosin jälkeen kehitysvaiheen myöhäisissä vaiheissa potilaiden keskimääräinen elinajanodote oli noin 4 kuukautta, nyt tämä ajanjakso on kasvanut 10 kertaa - 3,5 vuotta. Samalla potilaiden elämänlaatu on parantunut merkittävästi. Yksi tällaisen menestyksen tärkeistä tekijöistä on henkilökohtaisen lääketieteen periaatteiden käytännön soveltaminen hengityselinten onkologisten sairauksien hoidossa.

Jotkut keuhkosyövän henkilökohtaisen hoidon näkökohdat

Keuhkosyövälle on ominaista aggressiivinen kulku: kasvain voi kaksinkertaistua vain kuukaudessa, kun taas vakavat oireet ilmaantuvat vasta myöhemmissä vaiheissa. Lisäksi lähimenneisyydessä tämän patologian eri tyyppisten konservatiivisen hoidon protokollat ​​olivat identtisiä ottamatta huomioon kasvaimen histologiaa ja sytologiaa. Käytännön kokemuksen perusteella israelilaiset lääkärit tulivat siihen johtopäätökseen, että oli tarpeen kehittää yksilöllisiä hoitosuunnitelmia tietyllä potilaalla tunnistettujen syöpäsolujen sytologisen tyypin mukaan.

Keuhkosyövän biomolekyylianalyysi

Keuhkosyövän tarkkaan erottamiseksi tehdään bronkoskopia ja biopsia, joka otetaan histologisia ja sytologisia tutkimuksia varten. Kun laboratoriosta on saatu johtopäätös mutageneesin esiintymisestä ja havaitusta kasvainsolumutaation tyypistä, kehitetään lääkehoitostrategia biologisten lääkkeiden reseptillä. Israelilaisten lääkäreiden biomolekyylianalyysin ja sen tulosten perusteella määrätyn kohdennetun hoidon ansiosta monien keuhkosyövän viimeisen vaiheen potilaiden elinajanodote on yli 3,5 vuotta.

Tällä hetkellä keuhkosyövän patologioiden kohdennettu hoito on relevanttia noin 30 %:lle potilaista. Tähän ryhmään kuuluvat ne, jotka ovat tunnistaneet tietyntyyppisiä mutageneeseja, joita voidaan hoitaa jo luoduilla lääkkeillä. Israelilaiset onkologit jatkavat kuitenkin johdolla mutaatiomekanismien tutkimista ja uusien lääkkeiden kehittämistä, joten on todennäköistä, että biologisten lääkkeiden määräämisaiheiden luetteloa laajenee pian.

Biologinen (kohdennettu) hoito pahanlaatuisille keuhkokasvaimille

Biologisessa terapiassa käytetään kahden tyyppisiä lääkkeitä; ne eroavat kasvaimen vaikutuksen periaatteesta, mutta niillä on sama lopullinen vaikutus. Nämä lääkkeet estävät solumutaatiomekanismin molekyylitasolla ilman, että niillä on negatiivinen vaikutus terveisiin soluihin, kuten kemoterapiassa tapahtuu. Jatkuva kohdennettu vaikutus vain itse kasvaimen soluihin johtaa pahanlaatuisen prosessin pysähtymiseen 3-4 kuukauden kuluttua. Tämän tilan ylläpitämiseksi biologisia lääkkeitä on jatkettava koko elämän ajan. Keuhkosyövän hoidossa perinteisesti käytetyn kemoterapian ja sädehoidon sijaan määrätään biologista hoitoa, eikä sillä ole käytännössä mitään sivuvaikutuksia.

Vähitellen (1-2 vuoden sisällä) pahanlaatuisten solujen immuniteetti kuitenkin kehittyy kohdistettujen terapialääkkeiden vaikuttaville aineosille, jolloin määrätyn hoidon välitön korjaus on tarpeen. Tärkein menetelmä kasvainprosessin kulun seurantaan on säännöllinen (3 kuukauden välein) tietokonetomografia. Jos seuraavassa tutkimuksessa ei ole positiivista dynamiikkaa, tehdään biopsia ja sen tuloksista riippuen päätetään jatkohoitotaktiikoista.

• Jos EFGR-geenin mutaatio havaitaan (noin 15 % tapauksista), hoito yhdellä kolmesta amerikkalaisen FDA:n lisensoimista lääkkeistä on mahdollista: Iressa, Tarceva, Afatinib. Näillä lääkkeillä ei ole vakavia sivuvaikutuksia, ja niitä on saatavana tabletteina tai kapseleina suun kautta annettavaksi.
• ALK/EML4-geenin translokaation esiintyessä (4–7 prosenttia tapauksista) määrätään Israelissa lisensoitua lääkettä Crizotinib.
• Kasvaimen angiogeneesin estämiseen käytetään Avastin-lääkettä, joka vaikuttaa epäsuorasti tähän prosessiin sitoutumalla VEGF-proteiiniin. Avastinia määrätään yhdessä kemoterapian kanssa, mikä lisää merkittävästi sen tehoa.

Yksilöllinen valinta tehokkaasta keuhkosyövän hoito-ohjelmasta

Kehittäessään pahanlaatuisen patologian hoito-ohjelmaa tietylle potilaalle, israelilaiset asiantuntijat eivät keskity pelkästään diagnostisten testien tuloksiin, erityisesti kasvainsolujen histologisiin ja sytologisiin tutkimuksiin. He valitsevat terapiaohjelman ja käyttävät kokeellisesti koe-eläimiä. Potilaan kasvaimesta otettuja kudosfragmentteja istutetaan useisiin hiiriin, minkä jälkeen jokaista 5-6 sairasta yksilöä hoidetaan jonkin suunnitelman mukaan sekä jo testattujen että uusien kliinisten kokeiden vaiheessa olevilla lääkkeillä. Potilasta hoidetaan terapeuttisella ohjelmalla, joka on osoittautunut tehokkaimmaksi laboratoriohiirten hoidossa.

Uutisia aiheesta

Kommentit 6

Näen, että lääketiede on todella siirtynyt 2000-luvulle. Lääkärit käsittelivät hyvin pitkään konservatiivisesti "vanhanaikaisesti", eikä mitään pohjimmiltaan uutta keksitty. En tiedä, mihin tämä liittyy, sanotaan, että kaikki maailmassa on syklistä ja lääketieteen uusi aktiivisen kehityksen sykli on saattanut alkaa, mutta todellakin huomaan jyrkän harppauksen eteenpäin, erityisesti onkologian alalla. On alettu kehittää monia uusia täysin uusia lääkkeitä, jotka hoitavat pohjimmiltaan uudella tavalla, ja monia uusia varhaisen diagnoosin menetelmiä. Haluaisin nähdä ajan, jolloin syövän hoito on yksinkertaista ja alkeellista, kuten flunssa, ja ihmiset muistavat kauheat menetelmät sairaiden elinten kirurgiseen poistamiseen, kuten keskiaikaiset kauhut))

Kuulin syövän biologisesta lääkkeestä. He sanovat, että se on erittäin tehokas menetelmä. Mutta artikkelista, kuten ymmärrän, tämä hoito ei sovi kaikille ja sen seurauksena keho tottuu lääkkeeseen, eli karkeasti sanottuna kahden vuoden kuluttua (artikkelin perusteella) sinun on palattava vanhoihin ja testattuihin kemiallisiin lääkkeisiin. Sitten on mielenkiintoista tietää, kuinka potilaan keho ja kasvain reagoivat kemoterapiaan "vanhalla tavalla" biologisilla lääkkeillä hoidon jälkeen ja kuinka uusiutuminen yleensä tapahtuu - vähitellen tai äkillisesti, väkivaltaisesti ja aggressiivisesti? Tämähän ratkaisee sen, kuinka perusteltua näiden uusien lääkkeiden käyttö on periaatteessa.

Jos noudatat artikkelissa kirjoitettua, käy ilmi, että "elinajanodote ylittää 3,5 vuotta" ja "asteittain (1-2 vuoden aikana) muodostuu pahanlaatuisten solujen immuniteetti vaikuttaville aineille". Eli elinajanodote pitenee täsmälleen niin kauan kuin uusi lääke toimii, kunnes siihen tottuu. Tästä voin vetää johtopäätöksen, että periaatteessa tämä lääke ei paranna tai tuhoa syöpäsoluja, se vain parantaa tai estää syöpää kehittymästä eteenpäin, mutta sieltä tulee paluupiste, eikä lääke voi enää estää syöpää, jonka jälkeen tapahtumien käänteinen eteneminen tapahtuu. Henkilökohtainen IMHO, on hyvä, että he keksivät kuinka pidentää potilaiden ikää 3,5 vuodella, mutta heidän pitäisi löytää jotain, joka tappaa itse syövän, eikä pidätellä sitä.

Sergey, 3,5 vuotias, tämä ei tietenkään ole 10-20 vuotta, mutta se on mahdollisuus ja se on mahdollisuus. Nykyään lääketiede kehittyy erittäin nopeasti, uusia hoitomenetelmiä ja lääkkeitä löytyy joka vuosi kymmeniä. Näiden 3,5 vuoden aikana he voivat ehkä parantaa tätä lääkettä, ehkä he voivat löytää uuden, vielä paremman. Tämä on mahdollisuus selviytyä. Ihmiset, joilla on tämä tauti, kamppailevat joka päivä ja nauttivat jokaisesta elämästään. Kun sille ei ole uhkaa, emme tiedä kuinka paljon se on arvokasta. Eikä rahassa, vaan elämän minuuteissa. Mutta meidän on taisteltava, koska tässä taistelussa löydetään uusia menetelmiä, ja uskon, että tulee hetki, jolloin ihmiskunta voittaa syövän kokonaan. Mutta tämä vie aikaa. Ja jos luulisimme, että ylimääräisellä päivällä ei ole väliä, emme todennäköisesti silti olisi pystyneet hoitamaan flunssaa.

Huono vaiva on alku. Nousekoon odotettavissa oleva elinikä toistaiseksi kolmella ja puoli vuodella, ja sitten, katso, he voivat elää jopa 5 vuotta ja sitten yhä enemmän. Tärkeintä on, että se on täyttä elämää, eikä piinaa.

Tavanomaiselle kemoterapialle vastustuskykyisen syövän voittamiseksi on tarpeen ottaa käyttöön vaihtoehtoinen itsetuhoskenaario syöpäsoluissa.

Syöpäsolujen lääkeresistenssi johtuu yleensä uusista mutaatioista. Esimerkiksi mutaation jälkeen solusta tulee näkymätön lääkemolekyyleille – lääke lakkaa olemasta vuorovaikutuksessa joidenkin solussa olevien reseptoriproteiinien kanssa tai syöpäsolut löytävät uusien geneettisten muutosten jälkeen kiertotavan tärkeille prosesseille, jotka kemoterapia sulki niissä; Tässä skenaariot voivat olla erilaisia.

Yleensä tällaisissa tapauksissa yritetään luoda uusi lääke, joka toimisi uuden mutaation huomioon ottaen; se osoittautuu jatkuvaksi kilpavarusteluksi. Syövällä on kuitenkin toinen strategia, jolla se pystyy pakenemaan huumehyökkäystä, ja tämä strategia ei liity mutaatioihin, vaan solujen normaaliin kykyyn sopeutua ympäristöolosuhteisiin. Tätä kykyä kutsutaan plastisuudeksi: geneettisessä tekstissä ei tapahdu muutoksia, vain ulkoisen ympäristön signaalit muuttavat geenien toimintaa - toiset alkavat toimia vahvemmin, toiset heikommin.

Tyypillisesti syöpälääkkeet saavat solun joutumaan apoptoosiin tai itsemurhaohjelmaan, jossa solu tuhoaa itsensä aiheuttaen mahdollisimman vähän haittaa muille. Syöpäsolut voivat plastisuuden vuoksi mennä tilaan, jossa on hyvin, hyvin vaikeaa käynnistää niiden apoptoosiohjelma millään.

Voimme selittää mitä täällä tapahtuu näin: kuvittele, että solussa on kytkin, joka kytkee apoptoosin päälle, ja siellä on käsi, joka vetää kytkintä. Mutaatiolääkeresistenssin tapauksessa kytkin muuttaa muotoaan niin paljon, että et voi enää tarttua siihen kädelläsi; ja plastisuudesta johtuvan vakauden tapauksessa voit tarttua tähän kytkimeen, mutta siitä tulee niin tiukka, ettei sitä voi kääntää.

Se, että syöpäsolut voivat niin sanotusti tukahduttaa itsetuhoiset halunsa, on ollut tiedossa suhteellisen pitkään, mutta kysymys jäi, kuinka tehokas tällainen temppu oli. Tutkijat uskovat, että se on tehokas ja jopa erittäin tehokas.

He analysoivat geenien aktiivisuutta useissa sadoissa syöpäsolutyypeissä ja tulivat siihen tulokseen, että mitä selvemmin "anti-itsemurha"-geenit toimivat soluissa, sitä vastustuskykyisempiä ne olivat lääkkeille. Toisin sanoen solun plastisuuden ja huumeiden vastustuskyvyn välillä on suora yhteys.

Lisäksi käy ilmi, että solut käyttävät tätä taktiikkaa variaatioineen, että itsetuhoamattomuustaktiikka on käytössä monissa, ellei kaikissa, syöpätyypeissä ja että se otetaan käyttöön tietystä hoidosta riippumatta. Toisin sanoen ei-mutaatioinen lääkeresistenssi on osoittautunut universaaliksi ja laajalle levinneeksi tavaksi käsitellä pahanlaatuisten solujen vaikeuksia. (Muista, että etäpesäkkeet leviävät ympäri kehoa, eivät niinkään uusien mutaatioiden vuoksi, jotka rohkaisevat syöpäsoluja vaeltamaan, vaan siksi.)

Herää kysymys: onko tässä tapauksessa järkevää käyttää lääkkeitä ollenkaan, koska niitä vastaan ​​on niin ehdoton suoja? Mutta jokaisella puolustuksella on heikko kohta, ja artikkelissa Luonto Työn kirjoittajat sanovat, että apoptoosille vastustuskykyiset solut voidaan tappaa ferroptoosin avulla.

Solut voivat kuolla eri skenaarioiden mukaan - apoptoosin, nekroptoosin, pyroptoosin jne. skenaarion mukaan, ja ferroptoosi, joka löydettiin suhteellisen hiljattain, on yksi niistä. Nimestä käy selvästi ilmi, että päärooli tässä on raudalla: tietyissä olosuhteissa ja rauta-ionien läsnä ollessa solussa kalvot muodostavat lipidit alkavat hapettua; Myrkyllisiä hapettumistuotteita ilmaantuu soluun, kalvot alkavat huonontua, niin että lopulta solu päättää kuolla itse.

Ferroptoosi, kuten kaikki muukin, riippuu eri geeneistä, ja työn tekijät onnistuivat löytämään geenin, jonka kautta täällä on parasta toimia - tämä on geeni GPX4 glutationiperoksidaasia koodaava entsyymi. Se suojaa solujen lipidejä hapettumiselta, ja jos se sammutetaan, ferroptoosi alkaa väistämättä solussa. Poistetaan käytöstä GPX4, on mahdollista tukahduttaa monenlaisten kasvainsolujen kasvu keuhkosyövästä eturauhassyöpään, haimasyövästä melanoomaan.

Kaikki tämä viittaa jälleen kerran siihen, että pahanlaatuiset sairaudet vaativat monimutkaista hoitoa - syöpäsoluilla on monia temppuja, jotka auttavat niitä selviytymään. Toisaalta, koska kaikki ei aina johdu uusiin mutaatioihin, voidaan toivoa, että potilaalle voidaan valita tehokas hoito ilman perusteellista geenianalyysiä.

Nykyaikainen lääketiede on tehnyt vaikuttavan harppauksen eteenpäin. Pitkälle edennyt keuhkosyöpää sairastavien elinajanodote on pidentynyt merkittävästi. VitaMed-klinikan asiantuntijoiden kokemuksen avulla voimme taata keuhkosyövän mutaatioiden huolellisen ja tarkan erottelun sopivan hoitokuurin valinnalla elämänlaadun parantamiseksi ja hoidon onnistumisen korkeaksi.

EGFR-mutaatio
Tämä mutaatio esiintyy pääasiassa tupakoimattomilla. Tällaisen mutaation löytäminen edenneessä syövässä on rohkaiseva merkki, koska se viittaa herkkyyteen tyrosiinikinaasin estäjillä (erlotinibi- ja gefitinibi-lääkkeillä).

ALK translokaatiot
Tutkimusten mukaan tämä keuhkosyövän mutaatio on yleisempi nuorilla ja tupakoimattomilla potilailla. Sen havaitseminen osoittaa herkkyyttä krisotinibille.

KRAS-mutaatio
Tyypillisesti tämä mutaatio keuhkojen lakassa esiintyy tupakoitsijoilla. Sillä ei ole erityistä roolia ennusteen kannalta. Tilastotietoja analysoitaessa todettiin, että tilan heikkenemistä ja paranemista esiintyi, mikä ei salli meidän tehdä yksiselitteistä johtopäätöstä sen vaikutuksesta.

ROS1 translokaatio
Tämä mutaatio, kuten ALK-translokaatio, esiintyy pääasiassa nuorilla, tupakoimattomilla potilailla. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet tällaisten kasvainten korkean herkkyyden krisotinibihoidolle, ja uuden sukupolven lääkkeiden tutkimukset ovat parhaillaan käynnissä.

HER2-mutaatio
Yleensä muutoksia edustavat pistemutaatiot. Kasvainsolujen elintoiminnot eivät ole kriittisesti riippuvaisia ​​tästä mutaatiosta, mutta uusien tutkimusten tulokset ovat paljastaneet osittaisen positiivisen vaikutuksen potilailla, jotka ovat saaneet yhdistelmähoitoa trastutsumabilla ja sytostaattisilla aineilla.

BRAF-mutaatio
Jotkut potilaat, joilla on mutaatioita tässä geenissä (V600E-variantti), reagoivat hoitoon dabrafenibillä, joka on BRAF-geenin koodaaman B-RAF-proteiinin estäjä.

MET-mutaatio
MET-geeni koodaa hepatosyyttien kasvutekijän tyrosiinikinaasireseptoria. Tämän geenin kopioiden määrä on lisääntynyt (amplifikaatio), kun taas geeni itsessään läpikäy harvoin mutaatioita, eikä niiden roolia tunneta hyvin.

FGFR1-vahvistus
Tätä lisääntymistä esiintyy 13-26 %:lla potilaista, joilla on levyepiteelisyöpä. Yleensä yleinen tupakoivien potilaiden keskuudessa, käytännössä sillä on huono ennuste. Asianmukaista työtä on kuitenkin meneillään tähän häiriöön tarkoitettujen lääkkeiden kehittämiseksi.

Keuhkosyövän mutaatioiden diagnosoinnin perusperiaatteet

Keuhkosyövän diagnosoimiseksi tarkasti tarjotaan bronkoskopia ja biopsia sytologisia ja histologisia tutkimuksia varten. Kun laboratorio on saanut johtopäätöksen mutaation olemassaolosta ja tunnistetusta mutaation tyypistä, laaditaan sopiva lääkehoitostrategia ja määrätään sopivat biologiset lääkkeet.

Biologinen hoito pahanlaatuisille keuhkokasvaimille

Jokainen terapiaohjelma on yksilöllinen. Biologisessa terapiassa työskentelee kahdentyyppisten lääkkeiden kanssa, jotka eroavat toisistaan ​​​​vaikutuksesta kasvaimeen, mutta joilla on sama loppuvaikutus. Niiden tavoitteena on estää solumutaatiot molekyylitasolla ilman haitallisia seurauksia terveille soluille.

Vain kasvainsoluihin kohdistuvan vakaan kohdistetun vaikutuksen ansiosta pahanlaatuisten solujen kasvu on mahdollista pysäyttää jo muutaman viikon kuluttua. Saavutetun vaikutuksen säilyttämiseksi lääkehoitoa on jatkettava. Lääkehoidossa ei ole käytännössä sivuvaikutuksia. Mutta vähitellen solut tulevat immuuniksi lääkkeiden aktiivisille komponenteille, joten hoitoa on säädettävä tarpeen mukaan.

Erot keuhkosyövän mutaatioiden hoidossa

EFGR-geenimutaatio on noin 15 % kaikista tapauksista. Tässä tapauksessa hoitoon voidaan käyttää yhtä EGFR-estäjistä: erlotinibi (Tarceva) tai gefitinibi (Iressa); Myös uuden sukupolven aktiivisempia lääkkeitä on luotu. Nämä lääkkeet eivät yleensä aiheuta vakavia sivuvaikutuksia, ja niitä on saatavana kapseleina tai tabletteina.

ALK/EML4-geenien translokaatio, joka on 4–7 % kaikista tapauksista, viittaa krisotinibin (Xalkori) käyttöön; Sen aktiivisempia analogeja kehitetään.

Kasvaimen angiogeneesin tapauksessa hoitoa bevasitsumabilla (Avastin) suositellaan sen tukahduttamiseksi. Lääke määrätään yhdessä kemoterapian kanssa, mikä lisää merkittävästi tämän hoidon tehokkuutta.

Onkologiset sairaudet vaativat huolellista diagnoosia ja yksilöllistä lähestymistapaa tehokkaan hoidon kulun määrittämiseksi - pakolliset ehdot, jotka VitaMed-klinikan asiantuntijat ovat valmiita tarjoamaan.

Aloitusaika Onkologi Synnytyslääkäri-gynekologi Mammologi Kardiologi Kosmetologi ENT Hierontaterapeutti Neurologi Nefrologi Proktologi Urologi Fysioterapeutti Flebologi Kirurgi Endokrinologi Ultraääni