Paksusuolisyöpäseulonta – miten se tehdään ja kuka tarvitsee paksusuolensyövän testin? Kolorektaalisyöpä: paksusuolensyövän esiintyvyys, oireet, seulonta ja diagnoosianalyysi.

Lääkärit sanovat, että paksusuolen syöpä ei ole tarttuva sairaus (eli sitä on mahdotonta saada sairaalta henkilöltä). Joillekin ihmisille kehittyy paksusuolen syöpä hieman useammin kuin toisille.

Kolorektaalisyövän riskiä lisääviä tekijöitä ovat:

ravinnon rasvojen liiallinen kulutus,

kolorektaalisyövän tai polyyppien esiintyminen jollain perheenjäsenellä,

polyyppien esiintyminen paksusuolessa ja krooninen haavainen paksusuolentulehdus potilaalla itsellään.

Ruokavaliolle annetaan erityinen rooli - rasvaisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus, jossa ruokavaliossa ei ole kasvikuitua vihannesten ja hedelmien muodossa, lisää merkittävästi paksusuolen syövän riskiä.

Uskotaan, että runsasrasvainen ruokavalio altistaa paksusuolensyövän kehittymiselle. Maissa, joissa paksusuolensyövän esiintyvyys on korkea, väestö kuluttaa rasvaisia ​​ruokia huomattavasti enemmän kuin maissa, joissa syöpää esiintyy vähän.

Uskotaan, että rasvan aineenvaihdunnan aikana muodostuvat tuotteet edistävät syöpää aiheuttavien kemiallisten yhdisteiden muodostumista.

Runsaasti kasviksia ja kuitupitoisia elintarvikkeita, kuten täysjyväleivät ja viljat, sisältävä ruokavalio puhdistaa suolet näistä syöpää aiheuttavista aineista, mikä vähentää syöpäriskiä.

Alkoholin väärinkäytön ja tupakanpolton rooli paksusuolensyövän (kolorektaalisyövän) kehittymisessä on todistettu.

Lääkärit uskovat, että useimmissa tapauksissa paksusuolen syöpä kehittyy suoliston polyypeistä. Siksi hyvänlaatuisten paksusuolen polyyppien poistaminen voi estää paksusuolen syövän kehittymisen.

Paksusuolipolyypit kehittyvät, kun paksusuolen sisäkalvon soluissa esiintyy kromosomipoikkeavuuksia. Kromosomit sisältävät geneettistä tietoa, joka on peritty jokaiselta vanhemmalta. Normaalisti terveet kromosomit säätelevät solujen säännöllistä kasvua. Kun kromosomit vaurioituvat, solujen kasvu muuttuu hallitsemattomaksi, mikä johtaa ylimääräisen kudosmassan (polyypin) muodostumiseen.

Paksusuolen polyypit ovat aluksi hyvänlaatuisia. Vuosien mittaan hyvänlaatuisten polyyppien soluissa voi tapahtua lisää kromosomien hajoamista, mikä tekee niistä pahanlaatuisia.

Yhtä tärkeänä pidetään sellaista perinnöllistä sairautta, kuten adenomatoottista polypoosia, jossa on erittäin suuri syöpäriski varsinkin nuorella iällä. Jotkut geneettiset sairaudet, kuten Gardnerin oireyhtymä tai Peutz-Jeghersin oireyhtymä, ovat myös syöpää edeltäviä tiloja.

Tärkeä tekijä paksusuolen syövän kehittymisessä ovat myös ihmisen geneettisen laitteen piirteet. Paksusuolisyöpää sairastavien potilaiden lähisukulaisilla on 18 prosentin elinikäinen riski sairastua syöpään (kolme kertaa suurempi kuin Yhdysvaltojen väestössä).

Huolimatta siitä, että perheen syöpäalttius on tärkeä riskitekijä, useimmissa tapauksissa (80 %) paksusuolensyöpää esiintyy satunnaisesti ihmisillä, joiden sukulaisilla ei ole koskaan ollut syöpää. Sukuhistoria liittyy 20 prosenttiin paksusuolen syöpätapauksista. 5 prosentissa tapauksista paksusuolensyöpä esiintyy perinnöllisten oireyhtymien taustalla.

Perinnöllinen paksusuolensyöpäoireyhtymä on ryhmä sairauksia, joissa sairastuneilla perheenjäsenillä on syöpää aiheuttavia perinnöllisiä geneettisiä vikoja, jotka siirtyvät toiselta tai molemmilta vanhemmilta lapsille.

Kromosomit sisältävät geneettistä tietoa. Kun kromosomit vaurioituvat, syntyy geneettisiä vikoja, jotka johtavat paksusuolen polyyppien muodostumiseen ja myöhemmin syöpään. Polyyppien ja syövän satunnaisessa esiintymisessä (tapauksissa, joissa sairauksia esiintyy perheen taakan puuttuessa) syntyy kromosomivaurioita, eli se kehittyy jo aikuisen ihmisen soluissa. Siksi vaurioituneita kromosomeja löytyy vain polyypeistä ja syöpäkasvaimista, jotka ovat peräisin alkuperäisestä solusta geneettisen laitteen rikkoutuessa. Perinnöllisissä paksusuolensyövän oireyhtymissä kromosomivauriot havaitaan kuitenkin jo syntymässä ja niitä esiintyy jokaisessa kehon solussa. Potilailla, joilla on perinnöllisen paksusuolensyövän oireyhtymän geenejä, on suuri riski saada useita suolistopolyyppeja, jotka yleensä ilmaantuvat nuorena. Lisäksi on olemassa suuri riski sairastua paksusuolensyöpään varhaisessa iässä sekä kasvaimen muodostumisen todennäköisyys muihin elimiin.

Familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (FAP)

Perinnöllinen adenomatoottinen polypoosi (FAP) on perinnöllinen paksusuolensyöpäoireyhtymä, jossa sairastuneiden perheenjäsenten paksusuoleen muodostuu valtava määrä (satoja, joskus tuhansia) polyyppeja murrosiästä alkaen. Vaikka sairaus havaitaan ja hoidetaan ajoissa (hoitoon kuuluu paksusuolen poisto), familiaalista polypoosioireyhtymää sairastavalle potilaalle kehittyy ennemmin tai myöhemmin paksusuolen syöpä näistä polyypeistä. Syöpäkasvaimet ilmaantuvat yleensä 40 vuoden iässä. Näillä potilailla on myös lisääntynyt riski sairastua syöpiin muissa elimissä, kuten kilpirauhasessa, mahassa ja pohjukaissuolen ampullassa (pohjukaissuolen alue, joka on heti mahalaukun takana, jossa sappitiehyet tyhjenevät).

Heikennetty (heikennetty) familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (AFAP)

Heikennetty (heikennetty) familiaalinen adenomatoottinen polypoosi (AFAP) on FAP:n lievempi muunnelma. Sairailla perheenjäsenillä paksusuolen polyyppien määrä ei ylitä 100 kappaletta. Heidän riskinsä sairastua paksusuolensyöpään varhaisessa iässä on kuitenkin edelleen korkea. Lisäksi on olemassa mahalaukun ja pohjukaissuolen polyyppien riski 12.

Perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolensyöpä (HNSTC)

Perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolensyöpä (HNSCC) on perinnöllinen paksusuolensyöpäoireyhtymä, jossa polyypit ja paksusuolen syöpä (yleensä paksusuolen oikea puoli) esiintyvät sairastuneilla perheenjäsenillä 30–40-vuotiaana. Joillakin HHRT-potilailla on myös suuri riski saada kohtu-, maha-, munasarja-, virtsanjohtimien (ontot putket, jotka yhdistävät munuaiset virtsarakkoon) ja sappiteiden (tiehyet, jotka kuljettavat sappia maksasta ohutsuoleen) syövän.

MYH-geenimutaatioon liittyvä polypoosi MYH-mutaatioon liittyvä polypoosi on hiljattain löydetty perinnöllinen paksusuolensyöpäoireyhtymä. Sairastuneille perheenjäsenille, jotka ovat noin 40-vuotiaita, kehittyy 10–100 paksusuolen polyyppiä. Riski sairastua paksusuolensyöpään on myös suuri.

Jotkut krooniset sairaudet, kuten haavainen paksusuolitulehdus ja Crohnin tauti, edistävät myös paksusuolensyövän kehittymistä.

Kroonisessa haavaisessa paksusuolentulehduksessa paksusuolen limakalvo tulehtuu.

On yleisesti hyväksyttyä, että paksusuolen syöpä on kroonisen haavaisen paksusuolentulehduksen komplikaatio. Riski sairastua syöpään alkaa kasvaa 8-10 vuoden kuluttua paksusuolentulehduksen puhkeamisesta. Lisäksi paksusuolensyövän kehittymisriski haavaisesta paksusuolitulehduksesta kärsivällä potilaalla riippuu tulehduspesäkkeen sijainnista ja taudin vakavuudesta.

On arvioitu, että haavaiseen paksusuolentulehdukseen liittyvän paksusuolensyövän kumulatiivinen ilmaantuvuus on 2,5 % 10 vuoden kohdalla, 7,6 % 30 vuoden kohdalla ja 10,8 % 50 vuoden kohdalla. Riski sairastua syöpään on erityisen suuri niillä potilailla, joilla on pitkäaikainen haavainen paksusuolentulehdus, johon liittyy laaja suolen seinämän vaurio, sekä niillä, joiden sukulaisilla on paksusuolensyöpä. Primaarista sklerosoivaa kolangiittia sairastavat potilaat ovat myös alttiita syövälle.

Koska haavaiseen paksusuolitulehdukseen liittyvällä syövällä on paras lopputulos, kun se havaitaan varhain, syövän seulonta suositellaan 8 vuoden kuluttua paksusuolitulehduksen puhkeamisesta, jos paksusuolentulehdukseen liittyy laaja suolisto. Tämän tutkimuksen aikana otetaan kudosnäytteitä (biopsia) suoliston solujen analysoimiseksi syöpää edeltävien muutosten varalta. Jos näitä muutoksia havaitaan, paksusuolen on ehkä poistettava syövän ehkäisemiseksi.

On havaittu, että syövän ilmaantuvuus on vähentynyt premenopausaalisilla naisilla ja vaihdevuosi-ikäisillä naisilla, jotka saavat hormonikorvaushoitoa.

+7 495 66 44 315 - missä ja miten syöpää voidaan parantaa

Rintasyövän hoito Israelissa

Nykyään Israelissa rintasyöpä on täysin parannettavissa. Israelin terveysministeriön mukaan Israelilla on tällä hetkellä 95 % eloonjäämisaste tästä taudista. Tämä on korkein arvo maailmassa. Vertailun vuoksi: Kansallisen syöpärekisterin mukaan ilmaantuvuus Venäjällä vuonna 2000 verrattuna vuoteen 1980 kasvoi 72 % ja eloonjäämisaste on 50 %.

Perinnöllisen paksusuolensyövän riskinarviointi.

Keskeinen vaihe potilaiden jakamisessa riskiryhmiin on tarkan sukuhistorian dokumentointi, mikä mahdollistaa empiirisen riskinarvioinnin, jos familiaalista adenomatoottista polypoosia (FAP) tai perinnöllistä ei-polypoosista paksusuolensyöpää (HNPCC) ole diagnosoitu. . Keskitytään perheenjäsenten kaikkien syöpien sijaintiin ja diagnoosin ikään sekä niihin liittyvien sairauksien, kuten kolorektaalisten adenoomien, esiintymiseen. Tämä voi viedä aikaa, varsinkin kun tiedot on tarkistettava. Harvat kirurgit pystyvät omistamaan tähän tarvittavan ajan tai osaavat tehdä sen tyydyttävästi, joten klinikat. perhesyöpärekistereillä tai suvun syöpärekistereillä on tärkeä rooli riskinarvioinnissa (LE: 2).

Myös täydellinen elämähistoria tulee ottaa kiinnittäen erityistä huomiota seuraaviin seikkoihin:

- oireiden olemassaolo (esim. peräsuolen verenvuoto, muutokset suolistotottumuksissa), jotka on tutkittava tavalliseen tapaan;
- aikaisemmat paksusuolen polyypit;
edellinen paksusuolen syöpä;
- toisen lokalisoinnin syöpä;
- muut paksusuolensyövän riskitekijät: tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), ureterosigmostooma, akromegalia; Näitä tiloja ei käsitellä enempää luvussa, mutta ne voivat toimia pohjana paksusuolen tilan seurannalle.

Sukuhistoriassa on monia rajoituksia, etenkin pienissä perheissä. Muut vaikeudet johtuvat väärästä tiedosta, perheenjäsenten välisen yhteyden katkeamisesta, varhaisesta kuolemasta ennen syövän kehittymistä ja siitä, että potilas adoptoitiin. Tarvitaan maalaisjärkeä, jotta ei yritetä peittää esiin tulevia monimutkaisia ​​sukutauluja yhtä monimutkaisilla suosituksilla. Jos perhe on riskiryhmien välissä (esim. yksi suolistosyövän ensimmäisen asteen sukulaisista toisella puolella 55-vuotiaana ja toinen toisella puolella toisen asteen suhdetta 50-vuotiaana), on turvallisempaa johtaa perhettä ikään kuin he kuuluisivat riskiryhmään. Tästä huolimatta jotkin perheet ovat suuressa riskissä yksinkertaisesti todellisen satunnaisen syövän satunnaisen kertymisen vuoksi, kun taas jotkut, etenkin pienet, HNKR:ää sairastavat kuuluvat matalan tai kohtalaisen riskin ryhmään. Lisäksi jopa autosomaalisten hallitsevien sairauksien kärsivissä perheissä 50 prosentilla perheenjäsenistä ei ole perinnöllisiä kausaalisesti mutatoituneita geenejä, eikä heillä siksi ole lisääntynyttä riskiä sairastua suolistosyöpään.

On myös otettava huomioon, että sukuhistoria on "kehityksessä", joten potilaan sijoittuminen tiettyyn riskiryhmään voi muuttua, jos perheenjäsenelle myöhemmin kehittyy kasvain. On tärkeää, että potilaita informoidaan tästä, varsinkin jos he kuuluvat matalan tai keskisuuren riskin ryhmään eivätkä siksi käy säännöllisesti tarkastuksissa.

Matala riskiryhmä

Tähän ryhmään kuuluu suurin osa väestöstä. Tämän ryhmän ihmisille on ominaista:

- ei henkilökohtaista suolistosyövän historiaa; suvussa ei ole näyttöä suolistosyövästä; tai
– ei ensimmäisen asteen sukulaisia ​​(esim. vanhemmat, sisarukset tai lapset), joilla on suolistosyöpä; tai
– Yksi ensimmäisen asteen sukulainen, jolla on 45-vuotiaana tai sitä vanhempi diagnosoitu suolistosyöpä.

Keskisuuri riskiryhmä

Potilaat kuuluvat tähän luokkaan, jos heillä on:

– yksi ensimmäisen asteen sukulainen, jolla on suolistosyöpä, joka on diagnosoitu ennen 45 vuoden ikää (ilman alla kuvattuja korkean riskin piirteitä); tai
- kaksi ensimmäisen asteen sukulaista, joilla on missä tahansa iässä diagnosoitu suolistosyöpä (ilman alla kuvattuja korkean riskin piirteitä).

Korkea riskiryhmä

- perheenjäsenet, joilla on todettu FAP tai muu polypoosi-oireyhtymä;
- perheenjäsenet, joilla on todettu perinnöllinen paksusuolen syöpä;
- sukutaulu osoittaa autosomaalisesti hallitsevasti periytyvää kolorektaalista (tai muuta HNKR:ään liittyvää) syöpää; useita muita kriteerejä sovelletaan, esimerkiksi: 3 tai useampi ensimmäisen tai toisen asteen sukulainen (isovanhempi, setä/täti, veljentytär/veljenpoika), joilla on toisella puolella suolistosyöpä; 2 tai useampi ensimmäisen tai toisen asteen sukulainen, joilla on suolistosyöpä samalla puolella perhettä ja yksi tai useampi, joilla on seuraavat korkean riskin piirteet:

• - useita suolistosyöpää yhdessä;
• - diagnosoitu ennen 45 vuoden ikää;
• - sukulainen, jolla on kohdun limakalvon syöpä tai muu HNKR:ään liittyvä syöpä.

Polypoosi-oireyhtymän diagnoosin määrittäminen on suhteellisen yksinkertaista, koska jokaisessa tapauksessa on helposti tunnistettavissa oleva fenotyyppi. Perinnöllisen paksusuolensyövän diagnosointi on paljon vaikeampaa, koska sillä ei ole helposti tunnistettavaa fenotyyppiä, vaan ainoastaan ​​syövän todennäköisyys.

Matala riskiryhmä

Riski sairastua suolistosyöpään, jopa tämän ryhmän potilailla, voi olla 2 kertaa suurempi kuin keskimääräinen riski. vaikka tämä suuntaus havaitaan potilailla vasta 60 vuoden iän jälkeen. Tässä ryhmässä ei ole vahvaa näyttöä invasiivisen valvonnan tueksi. Tällaisille potilaille on tärkeää selittää, että heillä on keskimääräinen tai hieman keskimääräistä suurempi riski saada paksusuolen syöpä, mutta tämä riski ei ole suurempi kuin kolonoskopian haitat. Heidän tulee olla tietoisia paksusuolensyövän oireista ja siitä, kuinka tärkeää on ilmoittaa, jos toiselle perheenjäsenelle kehittyy kasvain. Lisäksi väestöseulonta. on todennäköisesti otettu käyttöön Yhdistyneessä kuningaskunnassa lähitulevaisuudessa, ja tähän riskiryhmään kuuluvia potilaita tulisi rohkaista osallistumaan.

Keskisuuri riskiryhmä

Tässä potilasryhmässä suhteellinen riski on kolmesta kuuteenkertainen. mutta vain marginaalinen hyöty havainnoinnista on mahdollista.

Osa selitystä tälle on, että paksusuolensyövän ilmaantuvuus on pieni nuorilla, mutta lisääntyy merkittävästi vanhuksilla. Siksi jopa 50-vuotiailla, joiden suhteellinen riski on kuusinkertainen sukuhistoriansa vuoksi, on pienempi riski sairastua paksusuolen syöpään seuraavan 10 vuoden aikana kuin 60-vuotiailla, joilla on keskimääräinen riski.

Tämänhetkiset suositukset ovat, että tämän riskiryhmän potilaille tulisi tarjota kolonoskopia 35–40-vuotiaana (tai käynnin yhteydessä, jos he ovat vanhempia) ja uusittava 55-vuotiaana. Jos polyyppi löytyy, seurantaa muutetaan vastaavasti. Joustavan sigmoidoskopian käyttö on kohtuutonta, koska kasvaimet, joilla on raskas sukuhistoria, sijaitsevat usein lähempänä; jos umpisuoleen ei päästä, on tehtävä bariumperäruiske tai CT-kolografia.

Näitä potilaita tulee myös kouluttaa paksusuolensyövän oireista, sukuhistoriassa tapahtuneiden muutosten raportoinnin tärkeydestä ja osallistumisesta paikalliseen seulontaan, jos se otetaan käyttöön.

Korkea riskiryhmä

Tämän ryhmän potilailla on yksi kahdesta mahdollisuus periytyä korkea suolistosyövän riski, joten heidät tulee ehdottomasti ohjata kliinisen genetiikan palveluun. Polypoosioireyhtymät diagnosoidaan yleensä fenotyypin perusteella, joka voidaan vahvistaa geneettisellä testauksella. Diagnostisia vaikeuksia voi ilmetä erityisesti tapauksissa, joissa adenomatoottiset polyypit eivät riitä FAP:n diagnosoimiseen. Tämä voi tapahtua FAP:ssa, jonka fenotyyppi on sumea, tai perinnöllisissä paksusuolensyövissä. Joskus huolellinen ekstrakoolonisten merkkien etsiminen, immunohistokemian virheiden eliminointi ja kasvainkudoksen mikrosatelliittien epävakauden (NMS) arviointi sekä ituradan mutaatioiden tunnistaminen voivat auttaa. Tästä huolimatta diagnoosi on joissakin perheissä kyseenalainen. Näissä olosuhteissa perheenjäsenille tulisi tarjota kattava valvonta.

PERINNÄLLINEN NONPOLYPOOSI VÄRSÄ-SUOKSUPERIN SYÖPÄ

Perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolensyöpä muodostaa noin 2 % paksusuolen syövistä ja on yleisin kahdesta suuresta perinnöllisestä suolistosyöpäoireyhtymästä. Perinnöllinen paksusuolensyöpä tunnettiin aiemmin nimellä Lynchin oireyhtymä, ja se periytyy autosomaalisesti hallitsevalla tavalla. Sitä kutsuttiin alun perin "perheen syöpäsyndroomaksi", sitten nimi muutettiin perinnölliseksi kolorektaaliseksi ei-polypoosisyöväksi, jotta se voitaisiin erottaa polypoosioireyhtymistä ja huomata, että FAP:sta ei löydy suurta määrää kolorektaalisia adenoomia. Adenomaattisia polyyppeja pidetään kuitenkin merkkinä perinnöllisestä paksusuolensyövästä. Termejä "Lynch I ja II -oireyhtymä" ehdotettiin vuonna 1984 kuvaamaan potilaita, joilla on nuorena vallitseva paksusuolensyöpä (Lynch I) ja potilaita, joilla on paksusuolen ja ekstrakoolonin syöpä (Lynch II).

Perinnöllisen paksusuolensyövän kliiniset piirteet

Perinnölliselle ei-polypoosiselle paksusuolensyövälle on tyypillistä paksusuolen kasvainten varhainen puhkeaminen, ja diagnoosin mediaaniikä on 45 vuotta (verrattuna yleiseen väestöön 65 vuotta). Näillä kasvaimilla on tarkat erottavat patologiset piirteet: taipumus vahingoittaa paksusuolen proksimaalista osaa, usein useita kasvaimia (synkronisia ja metakronisia). Niillä on taipumus liman muodostumiseen, alhainen erilaistumisaste ja "crikoidinen" ulkonäkö sekä merkittävä lymfosyyttitunkeutuminen ja lymfoidikudoksen kerääntyminen niiden reunoihin. Yhdistetyt syöpäkasvaimet ja niiden esiintymistiheys on esitetty taulukossa. 2-1. Näiden kasvainten ennuste on parempi kuin vastaavien satunnaisesti esiintyvien kasvainten osalta.

Taulukko 2-1. Perinnölliseen ei-polypoosiseen paksusuolensyöpään liittyvät syövät

Kolorektaalisyövän genetiikka

Perinnöllinen paksusuolen syöpä syntyy emäsparivirheen eliminointigeenien (BEP) mutaatioista, jotka eliminoivat virheet emäsparien yhteensovittamisessa DNA:n (deoksiribonukleiinihappo) replikaation tai apoptoosin alkamisen aikana, kun DNA-vauriota ei voida korjata. Seuraavat VOC-geenit on tunnistettu, joissa mutaatiot voivat liittyä HNKR:ään: hMLHl, hMSH2, hMSH6, hPMSl, hPMS2 ja hMSH3. DOCO-geenit ovat kasvainta inhiboivia geenejä: Perinnöllistä paksusuolensyöpää sairastavat potilaat perivät viallisen kopion yhdeltä vanhemmalta, ja tuumorigeneesi käynnistyy, kun solun ainoa normaali geeni mutatoituu tai katoaa ulkoisista syistä niin, että emäspariutumisvirheet DNA:ta kyseisessä solussa ei enää ole. korjataan. Viallisella UOSO:lla mutaatioita kertyy muiden geenien joukkoon, mikä johtaa kasvaimen muodostumiseen.

Viallinen UOS johtaa myös NMS:ään, joka on perinnöllisen paksusuolensyövän kasvaimille tyypillinen piirre. Mikrosatelliitit ovat alueita, joilla lyhyet DNA-sekvenssit (jopa 5 nukleotidia) toistuvat. Ihmisen genomissa on valtava määrä tällaisia ​​sekvenssejä, joista suurin osa sijaitsee DNA:n ei-koodaavassa osassa. DNA:n replikaation aikana ilmenevät emäspariutumisvirheet korjataan normaalisti UOS-proteiinien avulla. Kasvaimissa, joista puuttuu näitä proteiineja, tästä mekanismista tulee tehoton, ja mikrosatelliitit mutatoituvat, mikä johtaa muutokseen sekvenssien toistojen lukumäärässä (NMS). Tällaisille kasvaimille on tyypillistä, että yli puolella kaikista mikrosatelliiteista esiintyy tämä ilmiö.

NMS:ää esiintyy noin 25 %:ssa paksusuolensyövistä. Jotkut niistä liittyvät perinnölliseen paksusuolensyöpään ja johtuvat VOC-mutaatioiden periytymisestä. Suurin osa niistä kuitenkin esiintyy iäkkäillä potilailla, ja niiden katsotaan johtuvan VCO-geenien inaktivoitumisesta metylaatiolla ajan myötä, eivätkä ikään liittyvät muutokset paksusuolen epiteelissä ole perinnöllisiä.

Huolimatta siitä, että hallitseva häiriö perustuu UOS-mutaatioon, on vahvaa näyttöä siitä, että on olemassa muita syitä, jotka vaikuttavat HNKR:n ilmenemiseen väestössä. Siten vertaileva tutkimus korealaisista ja tanskalaisista perheistä, joilla oli hMLHl-mutaatioita, osoitti, että korealaisilla oli enemmän maha- ja haimasyöpää ja vähemmän kohdun limakalvosyöpää kuin tanskalaisilla. Tämä tarkoittaa, että joko näillä korealaisilla perheillä oli muunneltuja geenejä, jotka ovat yleisiä yleisessä väestössä (jossa on suuri mahasyövän riski), tai että korealainen väestö altistui ympäristötekijöille, jotka ovat vuorovaikutuksessa HNKR:ään liittyvistä syövistä vastuussa olevien mutaatioiden kanssa. .

Perinnöllisen paksusuolensyövän diagnoosi

Vuosien varrella on ilmaantunut monia ristiriitaisia ​​"kriteerejä". Vuonna 1989 perustettu IJKR:n kansainvälinen yhteistyöryhmä (IJGJKP) ehdotti Amsterdamin kriteerejä vuonna 1990 (laatikko 2-1). Ne eivät rajoittuneet vain diagnostiseen määritelmään, ja niistä tuli tapa tunnistaa perheet, joissa perinnöllinen paksusuolen syöpä on todennäköisimmin piilossa. Kriteerien muotoilun tarkoituksena on mahdollistaa geneettisen tutkimuksen kohteena hyvin määritelty ryhmä, joka todennäköisimmin antaa positiivisen tuloksen. Vaikka nämä kriteerit täysin täyttävillä perheillä on perinnöllinen paksusuolensyöpä, monet muut sairastuneet perheet eivät kohtaa pakollisia ehtoja. IGNCC muutti Amsterdamin kriteerejä vuonna 1999 (laatikko 2-2) sisältämään HNKR:ään liittyvät ei-kolorektaaliset syövät (Amsterdamin kriteerit II), jotta perinnöllisen paksusuolen syövän diagnoosi voidaan tehdä käyttämällä näitä kriteerejä. Joitakin perinnöllistä paksusuolensyöpää sairastavia perheitä ei kuitenkaan kateta.

Lohko 2-1. Perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolensyöpä: Amsterdamin kriteerit I

– Vähintään 3 sukulaista, joilla on paksusuolen ja peräsuolen syöpä, joista yhden on oltava ensimmäisen asteen suhteessa kahteen muuhun
– On täytynyt vaikuttaa vähintään kahteen peräkkäiseen sukupolveen Vähintään yksi paksusuolensyöpätapaus on täytynyt diagnosoida ennen 50 vuoden ikää
– SAP on suljettava pois

Lohko 2-2. Perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolensyöpä: Amsterdamin kriteerit II

– Vähintään 3 sukulaista, joilla on HNKR:ään liittyvä syöpä (kolorektaali-, kohdun limakalvon, ohutsuolen, virtsanjohdin, munuaislantio), joista yhden on oltava ensimmäisen asteen suhteessa kahteen muuhun
– On täytynyt vaikuttaa vähintään kahteen peräkkäiseen sukupolveen
– Vähintään yksi syöpä on todettu ennen 50 vuoden ikää
– SAP on suljettava pois
– Kasvaimet tulee todentaa patologin tarkastuksella

Geenitutkimus on kallista ja aikaa vievää. Olosuhteet, joissa se suoritetaan, vaihtelevat keskustellen, mutta yleensä kannattaa tutkia potilaat, joilla on HNKR:ään liittyvä syöpä perheistä, jotka täyttävät Amsterdamin kriteerit I ja II. Perheissä, joissa perinnöllisen paksusuolensyövän riskin ei tiedetä olevan korkea, mutta kliininen epäilys säilyy, kasvainkudoksen analyysi voi tarjota hyödyllistä lisätietoa.

Kasvainkudosanalyysi

NMS:n havaitsemiseen käytetään 5 mikrosatelliittimarkkerin vertailupaneelia; jos 2 markkeria osoittaa epävakautta, kasvain merkitään "korkeaksi NMS:ksi". Vain 25 prosentilla paksusuolensyöpätapauksista on korkea NMS, mutta vain pieni osa on potilailla, joilla on perinnöllinen paksusuolen syöpä. HMC-tutkimuksen arvo on, että perinnöllinen paksusuolen syöpä syntyy GOCO:n mutaatiosta ja siksi käytännössä kaikilla perinnöllisestä paksusuolensyövästä johtuvilla kasvaimilla on korkea HMC. Bethesdan suositukset (laatikko 2-3) osoittavat, testataanko potilaasta peräisin oleva kasvainkudos NMS:n varalta. Heidän tavoitteenaan on antaa tarkkoja suosituksia, jotka kattavat lähes kaikki HNKR:ään liittyvän paksusuolen syövän tapaukset sekä monet "satunnaiset syövät", ja käyttää NMS-tutkimusta sulkemaan pois ne potilaat, joilla ei ole korkeaa HMS-tasoa ja joilla ei todennäköisesti ole syöpää niiden vuoksi. NNKR. Potilaat, joiden todetaan olevan korkea NMS, voidaan sitten arvioida käyttämällä immunohistokemiaa ja geneettistä testausta. Tällä lähestymistavalla on mahdollista tunnistaa noin 95 % potilaista, joilla on HNKR:n aiheuttama paksusuolensyöpä.

Lohko 2-3. Bethesda-kriteerit paksusuolensyöpäpotilaan kasvainkudoksen mikrosatelliitin epästabiiliuden testaamisen tarpeellisuuden määrittämiseksi

– Potilaat, joilla on 50-vuotiaana diagnosoitu paksusuolen syöpä
– Potilaat, joilla on useita kolorektaalisia tai muita HNKR:ään liittyviä kasvaimia, joko samanaikaisesti (synkroninen) tai myöhemmin (metakroninen)
– Potilaat, joilla on ennen 60 vuoden ikää diagnosoitu paksusuolen syöpä ja joiden kasvaimessa on mikroskooppisia NMS-oireita
– Potilaat, joilla on yksi tai useampi ensimmäisen asteen sukulainen, joilla on diagnosoitu 50-vuotiaana tai sitä nuorempana HNKR:ään liittyvä kasvain
– Potilaat, joilla on vähintään kaksi ensimmäisen tai toisen asteen sukulaista, joilla on diagnosoitu HNKR:ään liittyvä kasvain missä tahansa iässä

NMS-tutkimus on kallista, vaatii DNA:n erottamista ja on suhteellisen vaikeasti saavutettavissa oleva tekniikka. Yksinkertaisempi lähestymistapa, jota voidaan soveltaa rutiininomaisesti kaikkiin paksusuolen ja peräsuolen kasvainnäytteisiin, on käyttää tavanomaista immunohistokemiallista menetelmää UOS-proteiinien määrittämiseen. Immunohistokemian tulokset, jos ne raportoidaan tavallisessa histopatologisessa muodossa, toimivat myös muistutuksena kirurgeille kaikista perinnöllisen paksusuolensyövän mahdollisuuksista ja geneettisen testauksen tärkeydestä. Tuloksia tulee tulkita varoen, sillä perinnöllisissä paksusuolensyövissä voi esiintyä epänormaalia VOCO-proteiinia, joka värjäytyy normaalisti, mutta ei toimi.

Perinnöllisen paksusuolensyövän geneettinen tutkimus

Päätös tehdä solulinjan geneettinen testaus riskihenkilöiltä tai potilailta otetussa verinäytteessä perustuu potilaan, perheen ja kasvaimen ominaisuuksiin. Tämä varovainen lähestymistapa on tällä hetkellä perusteltu kustannussyistä, koska FVCO-geenien geneettinen testaus perheen ensimmäisessä jäsenessä (mutaatioiden havaitseminen) maksaa tällä hetkellä noin 1 000 puntaa. Molekyylianalyysistrategian kehittämiseksi on kehitetty logistisia malleja VOC-geenin mutaation todennäköisyyden arvioimiseksi Amsterdam I -kriteerien perusteella keski-iässä paksusuolensyövän diagnosoinnissa perheessä ja kohdun limakalvosyövän esiintyessä. Jos mutaation havaitsemisen todennäköisyys ylittää 20 %, suositellaan solulinjatestausta; jos alle 20 % - suosittelemme uusien jäsenvaltioiden analyysiä "hintatehokkuuden" periaatteen perusteella. Heti kun yhdestä perheenjäsenestä löydetään mutaatio, muiden perheenjäsenten patologisen geenin olemassaolon testaus (ennustetestaus) on suorempaa ja mahdollistaa sukulaisten, joilla ei ole mutaatiota, poissulkemisen jatkotarkkailusta.

Kuten muidenkin tässä luvussa kuvattujen oireyhtymien kohdalla, tutkimusta tulee tehdä vasta sen jälkeen, kun potilaalle on annettu asianmukaiset selvitykset ja häneltä on saatu tietoinen suostumus. Suostumusprosessiin tulee sisältyä kirjallinen tieto, joka sisältää avoimen keskustelun geenitestauksen hyödyistä ja riskeistä (esim. työllisyys, vakuutus). Monitieteiset klinikat ovat ihanteellisia, joissa on saatavilla erilaisten asiantuntijoiden konsultaatioita. Kaikki potilaat eivät kuitenkaan suostu geneettiseen tutkimukseen. Potilaiden opiskelukyvyn merkittäviä ennustajia ovat kohonnut riskin havaitseminen, suurempi usko kykyyn selviytyä haitallisista uutisista, useammin syöpää koskevat ajatukset ja vähintään yksi aikaisempi kolonoskopia.

Solulinjan geneettisellä testauksella voi olla useita tuloksia (laatikko 2-4), ja tulokset tulee raportoida monitieteiselle klinikalle, jossa konsultaatio on saatavilla.

Lohko 2-4. Perinnöllisen ei-polypoosisen paksusuolensyövän geneettisen tutkimuksen tulokset

Kohonneen riskin perheenjäsenten tutkimus (ennustetutkimus): jos positiivinen, tarkkailu ja/tai muu hoito (esim. leikkaus); Jos tulos on negatiivinen, seurantaa ei tarvita.

Mutaatiota ei löydy

Pidä kaikki suuren riskin perheenjäsenet tarkkailussa (tällä hetkellä testimenetelmän herkkyys on noin 80 %)

Tulosten tulkinnassa on kohtuullisia vaikeuksia (nonsense-mutaatiot, geneettinen heterogeenisyys, tarkan kemiallisen analyysin rajallinen saatavuus). Satunnainen syöpäriskin geneettinen testaus johtaa virheisiin ja sivuvaikutuksiin. Tämä oikeuttaa lisätuen tarpeeseen organisoida järjestelmä, mukaan lukien syöpäalttiuden geneettinen testaus. Epäonnistuminen mutaation havaitsemisessa voi johtua useista tekijöistä: joissakin tapauksissa mutaatioita voi esiintyä säätelygeeneissä eikä itse VOC-geeneissä; muita toistaiseksi tunnistamattomia geenejä voi olla mukana; olemassa olevan mutaation tunnistaminen voi olla teknisesti mahdotonta; sukuhistoria voi todella olla satunnaisia ​​kasvaimia. Kun näin tapahtuu, suurempaan riskiin kuuluvien perheenjäsenten testausta tulisi jatkaa.

Perinnöllisen paksusuolensyövän seuranta

Ekstrakoolonsyövän riski riippuu siitä, mikä VOC-geeni on mutatoitu, ja se on noin 50 % hMSH2-mutaation kantajilla ja noin 10 % hMLH1-mutaation kantajilla. Ekstrakoolonsyövän seulontatutkimuksia on saatavilla, mutta tällä hetkellä on vain vähän vahvaa näyttöä hyödystä. Suositukset vaihtelevat keskusten välillä, mutta yleensä seurantaa suositellaan, jos suvussa on harvinaista syöpää. Laatikko 2-5 esittää kooloninulkoisten kasvainten seurantamenetelmiä.

Lohko 2-5. Ekstrakoolonin kasvainten seuranta perinnöllisissä ei-polypoosisissa paksusuolensyövissä

Vuosittainen transvaginaalinen ultraääni ± väri Doppler + endometriumin biopsia

Vuosittainen CA125-mittaus ja kliininen tutkimus (lantio ja vatsa)
Yläsuolikanavan endoskopia 2 vuoden välein

Vuosittainen virtsa-/sytologia
Vuosittainen vatsaontelon/virtsateiden, lantion, haiman ultraäänitutkimus
Vuosittaiset maksan toimintakokeet, CA19-9, karsinoembryonaalinen antigeeni

Perinnöllisen paksusuolensyövän ehkäisy

Kolektomia voi olla välisumma ileorektaalisen anastomoosin (IRA) kanssa tai RPK:n muotona. Päätösanalyysimallin käyttö osoittaa, että perinnöllisen paksusuolensyövän mutaation kantajilla elinajanodote kasvaa merkittävästi, kun toimenpiteitä tehdään. Edut määriteltiin 13,5 vuodeksi seurannassa, 15,6 vuodeksi proktokolektomiassa ja 15,3 vuodeksi välikokoelektomiassa verrattuna siihen, että ei interventiota. Elämänlaadun säätely on osoittanut, että valvonnan tuloksena on eniten laatua mukautettu elinajanodote. Tämä tutkimus antoi vain matemaattisesti järkevän edun: yksittäiset olosuhteet on otettava huomioon päätöksentekoprosessissa suosituksia tehtäessä.

Perinnöllisen paksusuolensyövän hoito

Metakronisten paksusuolen kasvainten riski on 45 % (LE: 2). Potilaille, joilla on paksusuolen kasvaimia, kolektomia ileorektaalisella anastomoosilla on profylaktinen elementti, kun taas paksusuolen poistetaan kokonaan, proktektomian lisäkomplikaatioita ei esiinny. Proktokolektomia (sileoanaalisen rekonstruktion kanssa tai ilman, joka riippuu kasvaimen korkeudesta, potilaan iästä ja yleiskunnosta sekä peräaukon sulkijalihaksen tilasta) on suositeltava menetelmä peräsuolen syöpäpotilailla.

Perinnöllisen paksusuolensyövän lääkehoito

Kolorektaalisyövän in vitro -tutkimukset, joissa käytettiin soluja, joista puuttuu VOC-geenejä, ovat osoittaneet, että NMS vähenee soluissa, jotka altistuvat ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille (NSAID). Tämä tarjoaa jonkin verran teoreettista perustaa CCPR 2:n (kolorektaalisen adenooman/karsinooman ehkäisyohjelma 2) tutkimukselle, joka on parhaillaan käynnissä perinnöllistä paksusuolensyöpää sairastavilla potilailla käyttämällä aspiriinia ja resistenttiä tärkkelystä kemoprofylaktisina aineina. Toistaiseksi ei kuitenkaan ole olemassa vakuuttavia todisteita minkään lääkkeen käytön tueksi perinnöllisen paksusuolensyövän hoidossa. Sytotoksisen kemoterapian hyöty syövän hoidossa perinnöllisen paksusuolensyövän yhteydessä on edelleen kiistanalainen, ja käytettävissä olevat todisteet ovat ristiriitaisia. Jotkut lääkkeet (erityisesti fluorourasiili) vaikuttavat vaurioittamalla DNA:ta, mikä johtaa apoptoosiin. UOSO-proteiinien uskotaan olevan osittain osallisena peruuttamattomien DNA-vaurioiden ja apoptoosin alkamisen signaloinnissa, jota näissä kasvaimissa ei ole.

Kehitys tulevaisuudessa

Seulonta, seuranta ja hoito voivat olla tulevaisuudessa yksilöllisempiä, koska genotyypin ja fenotyypin vuorovaikutus ymmärretään paremmin. Perinnöllisen paksusuolensyövän geeniterapia (kuten muissakin synnynnäisissä suolistosyöpäoireissa) on edelleen tutkijoiden huomion kohteena. Perinnöllinen paksusuolensyövän nimikkeistö muuttuu edelleen, ja ehkä nimi muutetaan "perinnöllisiksi nukleotidien yhteensopimattomuuden korjausoireyhtymäksi" (CHHBOCP). Ennen kuin kolorektaalikirurgit ja muut lääkärit tutustuvat diagnoosin molekyylipohjaan, nukleotidien epäsuhtaisuuden korjaava puutosoireyhtymä ei ole helposti ymmärrettävä tai kliinisesti selkeä lyhenne. Jos kenenkään väärinymmärrystä tästä tilasta sovelletaan perinnölliseen suolistosyöpään yleensä, se johtaa myös potilaiden huonompaan eloonjäämiseen, mikä tällä hetkellä sisältää oikeuslääketieteellisten seurausten riskin.

Seulonnan tarkoituksena on tutkia "oireettomia" yksilöitä taudin varhaisten muotojen havaitsemiseksi. Tertiäärinen ehkäisy on taudin uusiutumisen ehkäisyä.

Kolorektaalisyövän ensisijainen ehkäisy(CRC) tarkoittaa yleisessä väestössä:

• korkea pitoisuus hedelmien ja vihannesten ruokavaliossa;
• ravintokuitupitoisuus ruokavaliossa on vähintään 30 g;
• punaisen lihan ja rasvojen maltillinen kulutus;
• liikunta;
• kehon painon hallinta;
• rajoitettu alkoholin kulutus.

Ravintokuidulla rikastettua ruokavaliota käytetään aktiivisesti yhtenä osana monien sairauksien, mukaan lukien paksusuolensyövän, ehkäisyä. Englantilainen lääkäri Burkitt muotoili hypoteesin ravintokuidun suojaavasta roolista havaintojen perusteella Afrikassa, jossa paksusuolensyövän ilmaantuvuus on alhainen ja kuitupitoisten elintarvikkeiden kulutus korkea.

Oletetaan, että paljon kuitua kuluttavilla ihmisillä on lisääntynyt ulosteen massa, mikä johtaa syöpää aiheuttavien aineiden pitoisuuden vähenemiseen paksusuolessa. Useimmat analyyttiset epidemiologiset tutkimukset ovat vahvistaneet hypoteesin kuidun suojaavasta vaikutuksesta, ja osoittautui, että suojaava vaikutus johtuu enemmän kuiduista, joiden lähde on vihannekset ja hedelmät. Tämä suojaava vaikutus voi myös johtua vitamiinien, indolien, proteaasi-inhibiittoreiden ja muiden hedelmien ja vihannesten komponenttien lisävaikutuksesta.

Tutkimustulokset johtivat johtopäätökseen, että suhteellinen riski saada paksusuolen pahanlaatuinen kasvain on pienempi populaatioissa, joissa fyysinen aktiivisuus on "elämäntyyli".

Viime vuosina on kiinnitetty huomiota ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) aktiivisuuteen syövän ehkäisyssä. NSAID-lääkkeiden karsinogeenisen vaikutuksen mahdollisuus havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1980, ja myöhemmät havainnot vahvistivat tämän vaikutuksen salisylaateille (asetyylisalisyylihappo) ja aminosalisylaateille (5-ASA). Tämä voidaan selittää sillä, että tulehdus ja karsinogeneesi ovat synergistisiä prosesseja ja niillä on samanlaiset kehitysmekanismit.

Tulehduskipulääkkeiden pitkäaikainen käyttö (yli 5 vuotta) osoitti suurta syöpää estävää vaikutusta paksusuolen ja peräsuolen kasvaimiin, ja sitä voidaan käyttää CRC:n ehkäisyyn, mutta ei-selektiivisten lääkkeiden käyttö tässä ryhmässä rajoittuu maha-suolikanavan komplikaatioiden kehittymiseen. selektiivisen COX-2:n (koksibien) käyttö näyttää olevan rajoitettua, koska niihin liittyy lisääntynyt kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski. Aminosalisylaatit(Salofalk) on samanlainen vaikutusmekanismi suhteessa kasvaimen kasvuun, mutta niillä ei ole merkittäviä sivuvaikutuksia pitkäaikaisessa käytössä.

Tiedetään, että aminosalisylaatilla on tulehdusta estävä vaikutus ja ne ovat peruskeinoja hoidettaessa ja ehkäistäessä uusiutumista potilailla, joilla on haavainen paksusuolitulehdus (UC) ja Crohnin tauti (CD). Ottaen huomioon suuren riskin saada CRC:tä potilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus, nämä potilaat tarvitsevat 5-ASA:n pitkäaikaista käyttöä vähentääkseen CRC:n kehittymisriskiä.

5-ASA:n karsinogeeninen vaikutus johtuu:

• vähentynyt prostaglandiinien tuotanto;
• antioksidanttivaikutus;
• CRC:n leviämisnopeuden hidastuminen.

Näin ollen tasapainoinen ruokavalion koostumus, fyysinen aktiivisuus ja tulehduskipulääkkeet ovat suojaavia tekijöitä ja suojaavat geneettistä materiaalia aktiiviselta mutaatioprosessilta. 5-ASA-valmisteilla on syöpää estävä vaikutus ja ne vähentävät paksusuolensyövän riskiä potilailla, joilla on krooninen paksusuolen tulehduksellinen sairaus.

Kolorektaalisyövän seulonta

Seulonnan tutkimuksessa termien ymmärtäminen on erittäin tärkeää.

Kolorektaalisyövän oikea-aikainen havaitseminen edellyttää sen diagnosointia varhaisissa prekliinisissä vaiheissa, jolloin taudilla ei ole kliinisiä oireita.

Seulonta tai paksusuolen syövän (CRC) varhainen toteaminen suoritetaan ulosteen piilevän veren testin ja endoskooppisen paksusuolen tutkimusmenetelmin. Alle 50-vuotiaiden ikäryhmässä riski sairastua paksusuolensyöpään on erittäin alhainen, joten kaikki yleisen väestön seulontasuositukset koskevat yli 50-vuotiaita.

Pääseulontamenetelmä on "hemokkulttitesti" - menetelmä piilevän veren havaitsemiseksi potilaan ulosteista. Syynä tähän kokeeseen on se, että veri ja muut kudoskomponentit voidaan havaita ulosteessa jo kauan ennen taudin kliinisten oireiden ilmaantumista, ja juuri tämä analyysi voi auttaa oireettomien potilaiden paksusuolensyövän varhaisessa havaitsemisessa ja seulonnassa. Tämän menetelmän tärkeimpiä etuja ovat tutkimuksen yksinkertaisuus ja sen suhteellinen halpa.

Tällä hetkellä Yhdysvalloissa on suoritettu yli 10 kontrolloitua satunnaistettua tutkimusta, jotka ovat osoittaneet tämän seulontamenetelmän vaikutuksen paksusuolensyövän ilmaantuvuuden ja kuolleisuuden vähentämiseen. Paksusuolisyöpäkuolleisuutta voidaan vähentää 30 % vuotuisella seulonnalla verihyytymistestiä käyttäen.

Haluan korostaa, että noin 70 % kaikista peräsuolen syövistä ja yli 20 % kaikista paksusuolen pahanlaatuisista kasvaimista voidaan havaita peräsuolen digitaalisella tutkimuksella. Siksi peräsuolen digitaalinen tutkimus on pakollinen ennen endoskooppisten menetelmien suorittamista paksusuolen tutkimuksessa ja pakollinen kirurgin, gynekologin, urologin ja muiden erikoisalojen lääkäreiden ennaltaehkäisevien tarkastusten aikana.

Sigmoskopia ja yhteensä kolonoskopia ovat tärkeitä paksusuolensyövän seulontamenetelmiä. Tällä hetkellä paksusuolensyövän seulonta sisältää sigmoidoskopian viiden vuoden välein 50-vuotiaasta alkaen henkilöille, joilla ei ole valituksia suoliston toimintahäiriöistä. Säännöllinen sigmoidoskopia seulontamenetelmänä vähentää väestön CRC-kuolleisuutta 60-70 %.

Tiedetään, että polyypin kasvu ja sen muuttuminen syöväksi kestää noin 10 vuotta. Tämä on tärkeää tietää, kun valitaan optimaalinen intervalli paksusuolen endoskopisille tutkimuksille. Niitä ei ole järkevää tehdä liian usein väestön ennaltaehkäisevien tarkastusten aikana, koska kasvu- ja pahanlaatuisten muutosten prosessi on melko hidasta. Kolonoskopia seulontana yleisväestössä 50-vuotiaille ja sitä vanhemmille vaaditaan 10 vuoden välein.

Diagnostisten mahdollisuuksien hyödyntämiseksi, erityisesti endoskooppisia menetelmiä suoritettaessa, on erittäin tärkeää valmistella paksusuolen kunnolla tutkimusta varten. Muuten suuret diagnostiset virheet ovat mahdollisia. Tällä hetkellä korkealaatuiseen ja turvalliseen valmistukseen endoskooppisiin suolentutkimuksen menetelmiin käytetään Endofalkia, joka sisältää polyetyleeniglykolia (PEG 3350) ja suolojen seosta.

Henkilöitä, joilla on korkea tai kohtalainen riski sairastua paksusuolensyöpään, tulee seuloa useammin ja intensiivisemmin kuin yleisväestössä. CRC:n osalta korkean riskin ryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on ensilinjan sukulaisia ​​- isä, äiti, veli tai sisar, joka on kärsinyt CRC:stä. Kun potilaalla todetaan paksusuolensyöpä, hänen 1. sukulaisuusasteen sukulaiset tulee seuloa 40 vuoden iästä alkaen. Jos paksusuolen syöpä todetaan kahdelta alle 50-vuotiaalta ensimmäisen asteen sukulaiselta, seulonta aloitetaan 10 vuotta nuorempana kuin perheen nuorin potilas (kolonoskopia tehdään 3-5 vuoden välein).

Perinnöllisissä syöpää edeltävissä CRC-sairauksissa seulonnan aloitusikä on nuorempi (esim. familiaalisen adenomatoottisen polypoosin riski - 10-12-vuotiaat) ja tutkimusväli on 2 vuoden välein.

Jos polyyppi havaitaan sigmoidoskopian aikana, kolonoskopia on indikoitu lyhyen ajan kuluttua. Tämä on välttämätöntä korkealla sijaitsevien synkronisten adenoomien sulkemiseksi pois. Tunnistetun adenomatoottisen polyypin poistamisen jälkeen kontrollikolonoskopia on tarkoitettu 6 kuukauden kuluttua, sitten 1-2 vuoden kuluttua. Myöhemmin negatiivisella tuloksella se suoritetaan 5 vuoden välein.

Epäspesifisissä tulehduksellisissa suolistosairauksissa kontrollikolonoskopiat, useat biopsiat ja dysplasiakohtien havaitseminen on tarkoitettu 1-2 vuoden välein.

CRC:n kirurgisen hoidon jälkeen mahdollisia pahenemisvaiheita ilmaantuu 5 vuoden aikana (80 % uusiutumisista tapahtuu kahden ensimmäisen vuoden aikana). Näille potilaille tehdään kolonoskopia joka vuosi kahden ensimmäisen vuoden ajan ja sen jälkeen 2 vuoden välein.

paksusuolen syöpä- kiireellinen ongelma korkean sairastuvuuden ja potilaiden merkittävän kuolleisuuden vuoksi. Ongelman ratkaisemiseksi sinun on suoritettava useita tehtäviä. Ensinnäkin se on terveellisten elämäntapojen ja oikean ravinnon edistäminen sekä CRC-riskissä olevien potilasryhmien tunnistaminen, riskiryhmien seulontaohjelman laaja käyttöönotto ja sitä kautta varhainen syövän diagnosointi.

Epidemiologisten tutkimusten mukaan viime vuosikymmeninä paksusuolensyövän (CRC) ilmaantuvuus on lisääntynyt maailmassa katastrofaalisesti: tällaisia ​​potilaita rekisteröidään vuosittain jopa miljoona, joista jopa 500 tuhatta ihmistä kuolee vuoden aikana. Nykyään useimmissa Euroopan, Aasian ja Yhdysvaltojen maissa paksusuolen syöpä on ensimmäisellä sijalla maha-suolikanavan pahanlaatuisten kasvainten joukossa, ja se on toiseksi yleisin pahanlaatuinen kasvain miehillä (keuhkokeuhkosyövän jälkeen) ja kolmas naisilla (keuhko- ja keuhkosyövän jälkeen). rintasyöpä). Kolorektaalisyöpä on kuolleisuuden rakenteessa toisella sijalla kaikkien paikallisten pahanlaatuisten kasvainten joukossa.

Syöpäpotilas tulee käytännön mukaan onkologeille-koloproktologeille jo taudin pitkälle edennyt, minkä seurauksena jopa 50 % tällaisista potilaista kuolee ensimmäisenä taudin diagnosointivuonna. Ensimmäinen asiantuntija, jolle potilas, jolla on esisyöpäsairaus tai maha-suolikanavan kasvain, kääntyy, on yleislääkäri tai gastroenterologi, sitten endoskopisti ja vasta sitten onkologi; peräsuolen ja paksusuolen syövän kanssa - vastaavasti kirurgi tai koloproktologi, endoskopisti ja onkologi.

Suurin osa (yli 60 %) paksusuolen syöpää sairastavista potilaista otetaan onkologisiin, kirurgisiin ja koloproktologisiin sairaaloihin, usein sellaisten vakavien komplikaatioiden taustalla, kuten suolen tukkeuma, paracancerous-infiltraatit, paiseet, verenvuoto, paksusuolen seinämän perforaatio. Tämä ei ainoastaan ​​huononna merkittävästi leikkaushoidon välittömiä ja pitkäaikaisia ​​tuloksia, vaan lisää myös avannepotilaiden osuutta. Jopa erikoissairaaloissa joka 3-4. paksusuolen leikkaus päättyy avanneen muodostumiseen; 12-20 % potilaista on leikkauskelvottomia.

Myöhäisestä taudindiagnoosista johtuen paksusuolensyöpäpotilaiden kuolleisuus vuoden aikana on 41,8 %, peräsuolen syöpään - 32,9 %. Valitettavasti useimmissa tapauksissa tauti havaitaan vaiheessa III-IV, mikä ei mahdollista säästävien radikaalien interventioiden, erityisesti transanaalisten mikrokirurgisten resektioiden, suorittamista. Viiden vuoden eloonjäämisaste on 83 %, jos kasvain sijaitsee suolen seinämän sisällä, ja 64 %, jos kasvain leviää suolen seinämän koko paksuudelle. Jos etäpesäkkeitä on imusolmukkeissa, tämä luku on keskimäärin 38%, ja kaukaisten etäpesäkkeiden (useimmiten maksassa) läsnä ollessa se ei ylitä 3%.

Tärkeä reservi ruoansulatuskanavan syövän ilmaantuvuuden ja esiintyvyyden vähentämiseksi, sen oikea-aikaiseen diagnosointiin ja hoitoon varhaisessa vaiheessa on lääkäreiden riskiryhmien muodostaminen kasvainten kehittymiselle (potilaat, joilla on syövän esiasteita, onkologian kannalta epäedullisia, raskas perhe anamneesi jne.) ja aktiivinen seuranta tällaisille potilaille.

Paksusuolen syöpää edeltäviä sairauksia ovat:

Polyypit: diffuusi familiaalinen polypoosi, adenomatoottiset polyypit;
- epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus;
- Crohnin tauti;
- divertikuloosi;
- muut hyvänlaatuiset ja tulehdukselliset peräsuolen sairaudet.

Juuri syövän esiasteet ovat eräänlainen vedenjakaja terapian, gastroenterologian ja onkologian välillä. Ottaen huomioon, että kasvaimen eteneminen ja kasvu dysplasia-vaiheen – syöpä in situ – kautta metastaasivaiheeseen tapahtuu vuoden sisällä, yleislääkäreiden tulisi käyttää tätä terapeuttista ja diagnostista ikkunaa aktiivisesti tämän syövän primaariseen ja sekundaariseen ehkäisyyn. lokalisointi. Tässä suhteessa on tärkeää tutkia paksusuolen oikea-aikaisesti näennäisesti terveillä ihmisillä oireettomien sairauksien (polyypit, varhainen paksusuolensyöpä jne.) tunnistamiseksi.

Paksusuolisyöpätapausten ja -kuolemien määrää voidaan vähentää merkittävästi täydellä seulonnalla – testaamalla oireettomat potilaat, joilla on esiasteita tai paksusuolen syöpä varhaisessa vaiheessa. Yleisin seulontalöydös on adenomatoottiset polyypit, joiden esiintyvyys on 18-36 % seulontakolonoskopioiden perusteella.

Peräsuolen digitaalinen tutkimus - vuosittain yli 40-vuotiaille;
- ulosteiden tutkiminen piilevän veren varalta - vuosittain yli 50-vuotiailla henkilöillä;
- fibrokolonoskopia - 3-5 vuoden välein yli 50-vuotiailla (maassamme radioekologinen tilanne huomioon ottaen - 2 vuoden välein).

Kolorektaalisyövän kehittymisen riski riippuu useista tekijöistä:

Kroonisten tulehduksellisten suolistosairauksien, adenomatoottisten polyyppien, muun paikallisen syövän jne. esiintyminen;
- sukuhistoria (yksi tai kaksi ensilinjan sukulaista, joilla on paksusuolen ja peräsuolen syöpä tai familiaalinen diffuusi suoliston polypoosi);
- yli 50-vuotiaat (yli 90 % paksusuolen ja peräsuolen syöpää sairastavista on tämän ikäluokan henkilöitä; keskiriski).

Ennaltaehkäisevän koloproktologisen ohjelman tulee sisältää oireettomien polyyppien ja paksusuolensyövän aktiivinen havaitseminen varhaisessa vaiheessa, riittävä ja oikea-aikainen leikkaushoito. Tunnistettujen potilaiden tehokas seuranta voi estää paksusuolen kasvainten esiintymisen 94,4 %:lla potilaista ja onkologisen patologian etenemisen 94,7-99,5 %:lla tapauksista.

Ikä on tärkeä paksusuolensyövän riskitekijä sekä miehillä että naisilla. 50 vuoden kuluttua paksusuolensyövän ilmaantuvuus kasvaa 8 tapauksesta 160 tapaukseen tai enemmän 100 000 asukasta kohti. 50-75-vuotiaiden adenomatoottisten paksusuolen polyyppien määrä lisääntyy 20-25 %. Siten yli 50-vuotiailla on kohtalainen riski sairastua paksusuolensyöpään, vaikka oireita ei olisikaan. Toinen luokka - ryhmä, jolla on lisääntynyt paksusuolensyövän riski (20 %) - ovat ihmiset, joilla on geneettinen ja perhealttius, jotka kärsivät kroonisesta tulehduksellisesta suolistosairaudesta ja diffuusista familiaalisesta polypoosista.

Kolorektaalisyövän riskiryhmä määriteltiin Amsterdamin kriteerien mukaisesti (pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen kahdessa sukupolvessa, syövän esiintyminen ensilinjan sukulaisella alle 50-vuotiaalla). Tässä tapauksessa lääkäri määrää paksusuolensyövän seulonnan ennen seulontaa valitakseen tutkimusten määrän ja suorittamisen tiheyden.

Kolorektaalisyövän riskitekijöiden osittaminen:

1. Onko potilaalla ollut adenomatoottisia polyyppejä tai paksusuolensyöpää?
2. Onko potilaalla krooninen tulehduksellinen suolistosairaus (haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti jne.), joka altistaa paksusuolensyövälle?
3. Onko suvussa ollut paksusuolensyöpää tai adenomatoottista paksusuolen polyyppiä? Jos on, kuinka usein ensimmäisen asteen sukulaisilla ja missä iässä syöpä tai polyyppi todettiin ensimmäisen kerran?

Myönteistä vastausta mihin tahansa näistä kysymyksistä tulisi pitää paksusuolensyövän riskitekijänä.

Kolorektaalisyövän seulonta on kokonaisvaltainen tutkimus, joka sisältää piilevän veren testin ulosteessa, sigmoidoskopian, kolonoskopian, röntgenkontrastitutkimukset, ulosteen vaurioituneen DNA:n määrityksen jne. Seulontaohjelman onnistumisen ehtona on monien ehtojen täyttyminen, joista tärkeimpiä ovat perusterveydenhuollon lääkäreiden tietoisuus ja aktiivisuus.linkki, potilaan valmius seulontatutkimuksiin, niiden toteuttamisen oikea-aikaisuus ja tarvittava hoito, myöhempi potilaiden aktiivinen seuranta jne. .

Syynä tämän lokalisoinnin ja potilaiden sairaalahoidon myöhäiseen diagnoosiin on valtion ohjelman puute paksusuolen kroonisten sairauksien (koolonpolyypit, paksusuolen syöpä, haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti jne.) ehkäisyyn ja varhaiseen diagnosointiin. , sekä väestön, erityisesti maaseutualueiden asukkaiden, saatavuuden heikkeneminen, erikoissairaanhoidon, mukaan lukien proktologia ja onkologia.

Kirurgien, terapeuttien, gastroenterologien ja koloproktologien laaja informatiivisuus kolorektaalisyövän seulonnan nykyaikaisista vaatimuksista edistää tämän patologian oikea-aikaista diagnosointia ja hoitoa alkuvaiheessa ja vähentää paksusuolen syövän ilmaantuvuutta väestössä.

Siten terveydenhuollon alan päälinkkien ponnistelujen yhdistäminen ja kohdennettujen valtion ohjelmien hyväksyminen auttavat ratkaisemaan paksusuolen syövän onnistuneen ehkäisyn ja hoidon ongelman, joka on edelleen ajankohtainen ja vaatii välittömiä toimia.

Kolorektaalisyövän seulonta sisältää:

Ulosteen piilevän veren testi

Suolen sisällöstä voidaan havaita jo paksusuolen syövän varhaisissa prekliinisissä vaiheissa verta ja muita paksusuolen kudosten elementtejä, mikä voidaan todeta tutkimalla ulosteiden piilevän veren varalta. Satunnaistettujen tutkimusten tulosten mukaan tämän tutkimuksen käyttö seulontatutkimuksena voi parantaa taudin diagnoosia varhaisessa vaiheessa, vähentää kuolleisuutta 15-45 % riippuen suoritetun tutkimuksen tyypistä ja sen tiheydestä. käyttäytyminen.

Tällä hetkellä yksi tehokkaimmista menetelmistä syövän ja syövän esiasteiden diagnosoinnissa on nopea immunokromatografinen pikatesti (IHA-testi). Sen etuja ovat se, ettei potilasta tarvitse valmistaa tutkimukseen tai noudattaa tiettyä ruokavaliota, tunnistaa vain ehjä ihmisen hemoglobiini, mikä eliminoi väärien positiivisten reaktioiden mahdollisuuden, korkea herkkyys (yli 95%) ja spesifisyys. ICA-menetelmä - CITO TEST FOB - on nopea, helppokäyttöinen, erittäin herkkä, ei vaadi erityisiä laitteita ja reagensseja, koulutettua lääkintähenkilöstöä ja merkittäviä materiaalikustannuksia (hinta vastaa 4-5 dollaria).

Vaurioituneen DNA:n määrittäminen ulosteessa

Kolorektaaliseen karsinogeneesiin liittyy useita hankittuja geneettisiä mutaatioita, jotka voivat aiheuttaa muutoksia paksusuolen normaalissa limakalvossa syövän parantumattomiin vaiheisiin asti. Nykyään on mahdollista saada ihmisen DNA:ta ulosteista ja testata sitä geneettisten ja muiden vaurioiden varalta. Tehdyt tutkimukset vahvistavat tämän menetelmän herkkyyden 91 %:n tasolla syöpään ja 82 %:n tasolla paksusuolen adenoomille spesifisyydellä 93%. Tulevaisuudessa on odotettavissa tämän seulontamenetelmän nopeaa kehitystä.

Sigmoskooppinen tutkimus

Sigmoidoskopiatutkimuksen käyttö mahdollistaa sigmoidoskoopin ulottuville paikallistetun kolorektaalisyövän kuolleisuuden pienentämisen kahdella kolmasosalla. Joustavan sigmoidoskopian avulla on mahdollista suorittaa paksusuolen sisäpinnan visuaalinen tutkimus jopa 60 cm:n etäisyydellä peräaukosta. Tämän tekniikan avulla voit tunnistaa kolorektaalisia polyyppejä ja syöpää, mutta sitä käytetään myös polyyppien poistamiseen ja biopsian ottamiseksi patologista tutkimusta varten. Joustavan sigmoidoskopian etuja ovat mahdollisuus suorittaa se ei-endoskopiassa; toimenpide vaatii vähemmän aikaa kuin kolonoskopia; paksusuolen valmistelu on helpompaa ja nopeampaa; ei tarvita rauhoitusta. Tapauskontrollitutkimus on osoittanut, että seulonta-sigmoidoskopia vähentää kolorektaalisyövän kuolleisuutta 60-70 %. Hengenvaarallisia komplikaatioita esiintyy 1 tutkimuksessa 10 000:sta.

Kolonoskopia

Tämä on yksi informatiivisimmista menetelmistä paksusuolen tutkimiseksi, jonka avulla voidaan paitsi tunnistaa polyyppeja, ottaa biopsia mistä tahansa paksusuolen osasta tai tunnistetun kasvaimen alueelta, myös suorittaa leikkausta - polypektomiaa missä tahansa osassa. paksusuolesta. On näyttöä siitä, että seulontakolonoskopia voi merkittävästi vähentää kolorektaalisyövän ilmaantuvuutta, erityisesti potilailla, joilla on adenomatoottisia polyyppeja, ja vähentää kolorektaalisyöpäpotilaiden kuolleisuutta. Toteutuksen monimutkaisuus, korkeat kustannukset ja potilaalle aiheutuvat haitat rajoittavat kuitenkin merkittävästi kolonoskopian käyttöä seulonnana. 5 vuoden tauko seulontatutkimusten välillä henkilöille, joilla on keskimääräinen riski sairastua paksusuolen syöpään (jos edellinen tutkimus oli negatiivinen), on perusteltu, koska adenomatoottisen polyypin kehittyminen syöväksi transformoituneena on keskimäärin vähintään 7-10 vuotta. . Maassamme radioekologisen tilanteen vuoksi tämä ajanjakso tulisi kuitenkin lyhentää 2-3 vuoteen. limakalvon dysplasian ja paksusuolen kasvainten toteamisessa kromoendoskooppinen tutkimus metyleenisinisellä tai indigokarmiinilla on suureksi avuksi.

Virtuaalinen kolonoskopia

Helikaalinen tietokonetomografia, jota seuraa tietokonekäsittely, tuottaa kolmiulotteisen kuvan paksusuolesta korkealla resoluutiolla. Tutkimus on ei-invasiivinen, eikä siihen liity vakavien komplikaatioiden kehittymistä. Se suoritetaan paksusuolen tavanomaisen valmistelun ja siihen tapahtuvan ilmanpuhalluksen jälkeen, mikä on potilaalle epämukavaa ja johon liittyy säteilyaltistus. Koska tällä menetelmällä ei pysty visualisoimaan litteitä adenoomeja, sen taloudellinen toteutettavuus (toimenpiteen hinta vastaa 80-100 dollaria) ei ole riittävä luokitella sitä laajalti käytettyjen seulontatestien luokkaan.

Irrigoskooppinen (irrigografinen) tutkimus

Tällä hetkellä ei ole olemassa satunnaistettuja tutkimuksia, jotka osoittaisivat kuolleisuuden tai paksusuolen syövän ilmaantuvuuden vähenemisen irrigoskooppisten seulontatutkimusten seurauksena henkilöillä, joilla on keskimääräinen riski sairastua.

koloproktologi, kirurginen onkologi, Ph.D.

Mikä on paksusuolen syöpä

"Koorektaalinen syöpä" on yhteistermi paksusuolen (koolon) ja peräsuolen (peräsuolen) eri osien syövälle (kasvain). Monien onkologisten sairauksien joukossa tämä patologia on edelleen vähiten peitetty ja potilaiden myyttien ja pelkojen peittämä, mutta siitä huolimatta nykyaikaiset mahdollisuudet varhaiseen diagnosointiin antavat aihetta pitää CRC:tä ~ 95 % ehkäistävissä olevana syövänä.

Maailman kehittyneiden maiden tilastot osoittavat hiljattain diagnosoitujen paksu- ja peräsuolen syöpien tasaisen kasvun verrattuna minkä tahansa muun paikallisen pahanlaatuisiin kasvaimiin paitsi keuhkosyöpään. Koko maailmassa ilmaantuvuus ei ole sama: korkeimmat ilmaantuvuusluvut ovat Australiassa ja Uudessa-Seelannissa, Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa ja alhaisimmat Afrikassa sekä Keski- ja Etelä-Aasiassa. Tällaiset maantieteelliset erot määräytyvät ilmeisesti CRC-riskitekijöiden - ruokailutottumusten, huonojen tapojen, ympäristötekijöiden - vaikutuksen asteella geneettisesti määritellyn alttiuden taustalla tämäntyyppisen syövän kehittymiselle.

Venäjällä paksusuolensyöpä on yksi johtavista paikoista. Pahanlaatuisiin kasvaimiin sairastuneista miehistä CRC on kolmannella sijalla keuhkosyövän ja mahasyövän jälkeen ja naisilla rintasyövän ja ihosyövän jälkeen. Hälyttävä tosiasia on korkea kuolleisuus ensimmäisenä elinvuotena diagnoosin jälkeen, mikä johtuu siitä, että yli 70 %:lla paksusuolensyöpäpotilaista ja yli 60 %:lla potilaista on jo edennyt syöpä (vaiheet III-IV). ) kun he käyvät ensimmäisen kerran lääkärin vastaanotolla., joilla on peräsuolen syöpä, ja noin 40 % potilaista on leikkaushoidossa.

Yhdysvalloissa CRC-taudin vuoksi todetaan vuosittain noin 140 000 uutta tapausta ja noin 50 000 kuolemaa. Yllättäen juuri Yhdysvalloissa CRC:n ilmaantuvuus on hidas mutta tasainen laskusuuntaus, ja CRC:n eloonjäämisluvut ovat maailman korkeimpia. Yhdysvaltain kansallisen syöpäinstituutin raportointitiedot osoittavat, että 61 % potilaista, joilla on tämä diagnoosi, on voittanut viiden vuoden eloonjäämisasteen.

Yhdysvalloissa ja monissa muissa länsimaissa on saavutettu parempia tuloksia erityisesti paksusuolen polyyppien oikea-aikaisella havaitsemisella ja poistamisella, CRC:n varhaisella diagnoosilla ja tehokkaammalla hoidolla. Valitettavasti monissa maissa, joissa on rajalliset resurssit ja erilainen terveydenhuoltoinfrastruktuuri, erityisesti Keski- ja Etelä-Amerikassa ja Itä-Euroopassa, CRC-kuolleisuus jatkaa nousuaan.

Kolorektaalisyövän riskitekijät

Kolorektaalinen syöpä kehittyy useimmiten adenomatoottisten (rauhaspolyyppien) rappeutumana.

Vaikka perinnöllinen taipumus lisää merkittävästi riskiä sairastua CRC:hen, useimmat tapaukset ovat (toisin sanoen arvaamattomia, satunnaisia) eivätkä familiaalisia: noin 80-95 % tapauksista on satunnaisia ​​ja 5-20 %, joilla on perinnöllinen syy. Mutta kaikkien muiden ihmisten syöpien joukossa CRC:llä on suurin yhteys perheiden esiintyvyyteen. Kolorektaalisyövän kehittymisen molekyylimekanismeja koskevissa tutkimuksissa on tunnistettu useita geneettisiä häiriöitä, joista suurin osa periytyy autosomaalisesti dominoivasti ja lisää merkittävästi syövän kehittymisen riskiä. Perinnöllinen adenomatoottinen polypoosi ja Lynchin oireyhtymä (perinnöllinen ei-polypoosinen paksusuolen syöpä) ovat yleisimpiä familiaalisia syöpiä, joilla on tunnettuja geneettisiä vikoja, ja ne muodostavat yhdessä vain noin 5 % paksusuolen syövistä.

Muista tunnetuimmista altistavista tekijöistä kannattaa huomioida tulehduksellinen suolistosairaus (ulseratiivinen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti) - syöpäriski kasvaa näiden sairauksien keston myötä. Kolorektaalisyövän yleinen ilmaantuvuus alkaa lisääntyä noin 8–10 vuoden kuluttua tulehduksellisen suolistosairauden puhkeamisesta ja nousee 15–20 prosenttiin 30 vuoden kuluttua. Tärkeimmät riskitekijät ovat taudin kesto, vaurion esiintyvyys, nuori ikä ja komplikaatioiden esiintyminen.

Ikä on merkittävä riskitekijä: paksusuolensyöpä on harvinainen ennen 40 ikävuotta, mutta paksusuolensyövän ilmaantuvuus lisääntyy joka vuosikymmenellä ja saavuttaa maksiminsa 60-75 vuoden iässä.

On tekijöitä, jotka lisäävät riskiä sairastua paksusuolen syöpään. On todettu, että populaatiot, joissa paksusuolensyövän ilmaantuvuus on korkea, syövät ruokaa, jossa on vähän kuitua, mutta samalla runsaasti eläinproteiinia, rasvoja ja jalostettuja hiilihydraatteja. Liikalihavuus lisää riskiä sairastua paksusuolen syöpään noin 1,5-kertaiseksi ja miehillä enemmän. Liika alkoholinkäyttö ja tupakointi ovat myös niitä tekijöitä, jotka lisäävät satunnaista paksusuolen polypoosin ja paksusuolen syövän ilmaantuvuutta ja lisäävät merkittävästi syöpäriskiä potilailla, joilla on perinnöllisiä paksusuolen sairauksia (esim. oireyhtymä).

Mikä on paksusuolen syövän seulonta?

Nämä ovat erityisiin diagnostisiin menetelmiin perustuvia menetelmiä sellaisten henkilöiden aktiiviseksi tunnistamiseksi, joilla on riskitekijöitä CRC:n kehittymiselle tai oireeton CRC:lle. Kolorektaalisyövän seulonta voi vähentää merkittävästi sen kehittymismahdollisuuksia, koska syöpää tai syöpä havaitaan varhaisessa vaiheessa ja annetaan oikea-aikainen hoito.

Ensinnäkin henkilöt, joilla on ensilinjan sukulaistensa (lapset, vanhemmat, veljet ja sisaret) joukossa paksu- tai peräsuolen syöpää, adenoomat ja tulehdukselliset suolistosairaudet, joutuvat seulonnan piiriin. Tällaisen diagnoosin esiintyminen sukulaisessa lisää riskiä noin 2 kertaa yleiseen väestöön verrattuna.

Useiden tiedeyhteisöjen suositukset kolorektaalisyövän tutkimuksesta (American College of Gastroenterology, Multisociety Task Force on Colorectal Cancer, American Cancer Society, American College of Radiology) sisältävät ohjeita ensimmäisen kolonoskopian ajoituksesta seuraaville potilaille:

varhain, jopa 40 vuotta, potilailla, joiden lähisukulaisilla on suolen adenooma diagnosoitu ennen 60 vuoden ikää;

10-15 vuotta aikaisemmin kuin perheen "nuorin" CRC todettiin ja/tai tämä diagnoosi tehtiin 60-vuotiaana tai sitä nuorempana.

Seulontatutkimusten ajankohtaa voidaan muuttaa, jos potilaalla on muita CRC:n riskitekijöitä: vatsaontelon säteilyaltistus varhaisessa iässä syövän vuoksi, akromegaliadiagnoosi (johon voi kehittyä paksusuolen adenomatoosi), aikaisempi munuaisensiirto ( syynä pitkäaikaiseen immunosuppressiiviseen hoitoon).

Kolorektaalisyövän oireet

Paksusuolen ja peräsuolen kasvaimet kasvavat hitaasti, ja kestää melko pitkän ajan ennen kuin ensimmäiset merkit voivat ilmaantua. Oireet riippuvat kasvaimen sijainnista, tyypistä, leviämisen laajuudesta ja komplikaatioista. Kolorektaalisyövän ominaisuus on, että se "tekee itsensä tunnetuksi" melko myöhään. Toisin sanoen tällainen kasvain ei ole potilaalle näkyvä ja huomaamaton; vasta kun se kasvaa merkittävään kokoon ja kasvaa viereisiin elimiin ja/tai antaa etäpesäkkeitä, potilas alkaa tuntea epämukavuutta, kipua, huomata verta ja limaa ulosteessa.

Paksusuolen oikea osa on halkaisijaltaan suuri, ohut seinämä ja sen sisältö nestemäistä, joten suolen ontelon tukos (obturaatio) kehittyy viimeisenä. Useimmiten potilaat ovat huolissaan ruoansulatuskanavan epämukavuudesta, joka johtuu naapurielimien - mahalaukun, sappirakon, maksan, haiman - toimintahäiriöistä. Verenvuoto kasvaimesta on yleensä okkulttista, ja anemiasta johtuva väsymys ja aamupahoinvointi voivat olla ainoita valituksia. Kasvaimet ovat joskus riittävän suuria, jotta ne tuntuvat vatsan seinämän läpi ennen kuin muita merkkejä ilmaantuu.

Paksusuolen vasemmassa osassa on pienempi ontelo, siinä olevat ulosteet ovat puolikiinteitä ja kasvain pyrkii kaventamaan suolen onteloa ympyrään aiheuttaen suolistotukoksia. Suoliston sisällön pysähtyminen aktivoi hajoamis- ja käymisprosesseja, joihin liittyy turvotusta, jyrinä vatsassa. Ummetus väistää runsaat, löysät, loukkaavat ulosteet. Potilas on huolissaan kolkkiisista vatsakipuista. Uloste voi sekoittua veren kanssa: paksusuolensyövän verenvuoto liittyy useimmiten kasvaimen hajoamiseen tai haavautumiseen. Joillakin potilailla on suolen perforaation oireita ja peritoniitin kehittymistä.

Peräsuolen syövän pääoireena on verenvuoto suolen liikkeiden aikana. Aina kun peräaukon verenvuotoa tai verenvuotoa havaitaan, myös vaikeiden peräpukamien tai divertikulaarisen sairauden yhteydessä, samanaikainen syöpä on suljettava pois. Saattaa olla pakko ulostaa ja suolen epätäydellistä tyhjenemistä. Kipu ilmenee, kun peräsuolea ympäröivät kudokset ovat mukana.

Joissakin tapauksissa, jopa ennen suolisto-oireiden ilmaantumista, potilailla voi esiintyä merkkejä etäpesäkkeestä - kasvaimen leviäminen muihin elimiin, esimerkiksi maksan suureneminen, askites (nesteen kerääntyminen vatsaonteloon) ja lisääntyminen. supraklavikulaarisissa imusolmukkeissa.

Potilaiden yleisen tilan rikkominen voidaan havaita varhaisessa vaiheessa, ja se ilmenee anemian oireina ilman näkyvää verenvuotoa, yleistä huonovointisuutta, heikkoutta ja joskus kuumetta. Nämä oireet ovat tyypillisiä monille sairauksille, mutta niiden ilmenemisen pitäisi olla syy välittömään yleislääkärikäyntiin.

Paksusuolisyöpään on olemassa monia ”naamioita”, joten sinun tulee kysyä neuvoa lääkäriltä:

lisääntynyt väsymys, hengenahdistus, kalpeus, joka ei ole tyypillistä potilaalle, jos he eivät olleet siellä aiemmin;

pitkittynyt ummetus tai ripuli;

toistuva / jatkuva vatsakipu;

kun ulosteessa on näkyvää verta suoliston liikkeen jälkeen;

piilevän veren läsnä ollessa ulosteanalyysissä.

Jos vatsassa on akuuttia kipua, turvotusta tai vatsan epäsymmetriaa, uloste- ja kaasuvuoto puuttuessa, sinun tulee soittaa ambulanssiin tai hakea kiireellistä lääkärin apua.

CRC:n seulonta ja diagnoosi

Yllä kuvattujen valitusten esiintyessä sekä potilaille, jotka kuuluvat korkeaan CRC-riskiryhmään, suoritetaan tutkimus. Informatiivisin ja yleisesti hyväksytty varhaisen diagnoosin menetelmä on kolonoskopia - peräsuolen, paksusuolen ja ohutsuolen osan (noin 2 m) limakalvon endoskooppinen (intraluminaalinen) tutkimus. Kaikki patologisesti muuttuneet kudokset ja polyypit joko poistetaan kokonaan kolonoskopian aikana tai niistä otetaan paloja ja lähetetään histologiseen tutkimukseen. Jos massa on istumaton tai sitä ei voida poistaa turvallisesti kolonoskopialla, lääkäri harkitsee leikkausta.

Kun syöpä on diagnosoitu, potilaille tulee tehdä vatsan ja rintakehän CT-skannaus metastaattisten leesioiden etsimiseksi sekä laboratoriokokeet anemian vakavuuden arvioimiseksi.

70 %:lla paksusuolen ja peräsuolen syöpäpotilaista havaitaan seerumin syöpä-alkion antigeenin (CEA) ja kasvainmerkkiaineen CA19.9 tason nousu. Jatkossa CEA:n ja CA19.9:n seuranta voi olla hyödyllistä kasvaimen uusiutumisen varhaisessa diagnosoinnissa. Myös muita paksusuolensyövän merkkiaineita tutkitaan indikaatioiden mukaan.

Pääseulontatesti yli 50-vuotiailla potilailla, joilla on keskimääräinen riski, on kolonoskopia. Jos paksu- ja peräsuolessa on polyyppeja tai muita patologioita, tutkimusten säännöllisyys voi kasvaa vuosittain tai 3-10 vuoden välein. Arvioimalla suolistosairautta sairastavien potilaiden paksusuolensyövän kehittymisriskin astetta lääkäri päättää tutkimusten tiheyden jokaiselle potilaalle yksilöllisesti.

Vain tällainen lääkäreiden aktiivinen kanta polyyppien varhaiseen diagnosointiin sekä paksu- ja peräsuolen kasvainten ehkäisyyn on johtanut paksusuolen syövän kasvun hidastumiseen Yhdysvalloissa.

Kolorektaalisyövän hoito

Kolorektaalisyövän kirurginen hoito voidaan suorittaa 70–95 %:lla potilaista, joilla ei ole merkkejä metastaattisista taudista. Kirurginen hoito koostuu kasvaimen sisältävän suolen segmentin poistamisesta paikallisella imusolmukkeella, minkä jälkeen suolen päät yhdistetään (anastomoosin luominen) suolen luonnollisen tyhjennyskyvyn säilyttämiseksi. Peräsuolen syövässä tilavuus riippuu siitä, kuinka kaukana peräaukon kasvain sijaitsee. Jos peräsuoli on poistettava kokonaan, muodostuu pysyvä kolostomia (kirurgisesti muodostettu aukko vatsan etuseinään suolen poistamiseksi), jonka kautta suolen sisältö tyhjennetään pussiin. Ottaen huomioon lääketieteen nykyaikainen kehitys ja koolostoman hoitolaitteet, tämän leikkauksen negatiiviset seuraukset ovat minimoituja.

Jos ei-aliravittuneilla potilailla on maksaetästaaseja, rajoitetun määrän metastaaseja suositellaan leikkaushoitona. Tämä leikkaus suoritetaan, jos primaarinen kasvain on poistettu kokonaan, maksaetäpesäke on maksan yhdessä lohkossa eikä maksan ulkopuolisia etäpesäkkeitä ole. Eloonjäämisaste leikkauksen jälkeen 5 vuotta on 6-25 %.

TÄRKEÄ!!!

Kolorektaalisyövän hoidon tehokkuus riippuu siitä, missä sairauden vaiheessa potilas kääntyi lääkärin puoleen. Vain paksusuolensyövän varhainen diagnosointi mahdollistaa nykyaikaisten hoitomenetelmien täyden valikoiman hyödyntämisen ja tyydyttävien tulosten saavuttamisen.

Huomaavainen suhtautuminen kehoon ja oikea-aikainen pätevän lääkärin avun hakeminen lisää mahdollisuuksia jatkaa aktiivista elämää jopa niin vakavan onkologisen sairauden kanssa.