Kouristusoireyhtymä, kohtaukselliset tajunnanhäiriöt. Paroksismaalinen tajunnanhäiriö, pyörtyminen

Tarkoitus: Tutkia ei-epileptisiä kohtauksellisia tajunnanhäiriöitä

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. NEUROOTTISET HÖYTÄKSET (AFFEKTIIV-HENGITYS- JA PSYKOGEENISET HOHKOUKSET, PANIKKOKOHTUKSET)

21.

22. NONEPILEPTISTINEN PAROKSYSMI UNIONIN AIKANA

23.

24.

25.

26.

27. EXTRAPYRAMIDAALISET HÄIRIÖT (TICS, TOURETTEN SYNDROMI, PAROKSYSMALLINEN C0PE0ATET03, NONEPILEPTINEN MYOKLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

On monia sairauksia, joiden oireilla voi olla merkittäviä kielteisiä vaikutuksia terveyteen. Tämän tosiasian lisäksi on olemassa myös sellainen ongelma kuin aivojen paroksismaalinen tila. Sen olemus tiivistyy siihen tosiasiaan, että tiettyjen sairauksien oireet lisääntyvät merkittävästi lyhyen ajan. Tällainen prosessi voi muodostaa vakavan uhan ihmishengelle, minkä vuoksi se ansaitsee ehdottomasti huomion.

Paroksismaalinen oireyhtymä

Ymmärtääksesi tämän diagnoosin olemuksen, sinun on ymmärrettävä joitain termejä. Paroksismilla tai hyökkäyksellä tarkoitamme minkä tahansa järjestelmän tai elimen ohimenevää toimintahäiriötä, joka ilmenee äkillisesti. Tämä tila on jaettu kahteen päätyyppiin: epileptiseen ja ei-epileptiseen.

Mutta yleisesti ottaen puhumme tilanteesta, jossa tietty tuskallinen kohtaus voimistuu jyrkästi korkeimmassa määrin. Joissakin tapauksissa termiä "paroksysmaalinen tila" käytetään kuvaamaan tietyn sairauden toistuvia oireita. Puhumme terveysongelmista, kuten suokuume, kihti jne.

Itse asiassa kohtaukset ovat heijastus autonomisen hermoston toimintahäiriöstä. Tällaisten kohtausten yleisimmät syyt ovat neuroosit, hypotalamuksen häiriöt ja orgaaninen aivovaurio. Kriiseihin voi liittyä migreeniä ja ohimolohkoepilepsiakohtauksia sekä vakavia allergioita.

Huolimatta siitä, että on olemassa useita muotoja, joiden kautta paroksismaalinen tila ilmenee, oireita, joilla on samanlaiset ominaisuudet, löytyy kaikissa tapauksissa. Puhumme seuraavista merkeistä: stereotyyppisyys ja taipumus säännöllisiin pahenemisvaiheisiin, häiriöiden palautuvuus ja lyhytkestoisuus. Riippumatta taudin taustasta, minkä taudin paroksismi ilmaisi, nämä oireet ovat joka tapauksessa läsnä.

Provoivia tekijöitä

Joten ymmärtäen, että tällaisen ongelman, kuten paroksismaalisen tilan, perusta on itse asiassa aina aivohäiriöt, on syytä kiinnittää huomiota niihin sairauksiin, jotka voivat johtaa fyysisen kunnon äkilliseen heikkenemiseen ilman havaittavien oireiden ilmaantumista ennen.

Juuri tämä tosiasia antaa meille mahdollisuuden väittää, että kriisin taustalla olevien erilaisten patologioiden runsaudella on lähes aina mahdollista jäljittää yksi etiologinen kuva.

Sinun on ymmärrettävä, että lääkärit kiinnittävät tarpeeksi huomiota tähän ongelmaan, joten tutkimus tehtiin huomattavan määrän potilaita, jotta voidaan tunnistaa yleiset etiologiset tekijät, jotka johtavat paroksismeihin. Tutkimuksissa keskityttiin ensisijaisesti työskentelyyn sairauksien, kuten vegetatiivisen vaskulaarisen dystonian, migreenin, epilepsian, neuralgian ja neuroosien jne. kanssa.

Mitkä sairaudet johtavat kriisiin?

Edellä mainittujen tutkimusten tuloksena koottiin luettelo sairauksista, joilla on tyypillisiä paroksismin merkkejä:

Aineenvaihduntahäiriöt ja endokriinisen järjestelmän sairaudet. Näitä ovat ilmastollinen Cushingin tauti, feokromosytooma, hyperkapnia ja hypoksia.

Alkoholi- ja huumemyrkytys voi myös aiheuttaa kohtauksellisia tiloja. Teknisellä myrkytyksellä ja tietyntyyppisillä lääkkeillä voi olla samanlainen vaikutus.

Oireiden voimakas lisääntyminen on mahdollista sisäelinten sairauksissa, kuten keuhkokuume, maksakooma jne.

Paroksismi voi ilmetä myös sairauksien taustalla (neuroosit, migreenit, hysteria, masennustilat jne.).

Perinnöllisillä sairauksilla on myös tärkeä rooli sellaisen ongelman kuin kohtauksellisen tilan aiheuttamisessa. Tämä voi johtua aineenvaihduntasairauksista, keskushermoston systeemisistä rappeutumisesta jne.

Älä väheksy tyyppiä. Puhumme ensisijaisesti posttraumaattisesta aivoverisuonisairaudesta, traumaattisesta aivovauriosta ja kausalgiasta. Mutta aivojen verisuonipatologioilla, samoin kuin neuralgialla ja iskeemisillä sairauksilla, voi myös olla negatiivinen rooli.

Kuinka paroksismi voi ilmetä: piirteet

Kuten edellä mainittiin, suurimmassa osassa tapauksia oireiden voimakas paheneminen johtuu aivojen toimintahäiriöstä. Lisäksi usein kirjataan ilmenemismuotoja, jotka liittyvät suoraan aivosairauksiin, ja tämä on yksi tämän tilan avainpiirteistä.

Lisäksi sinun on ymmärrettävä, että on olemassa sekä primaarista että sekundaarista paroksismaalista syntyä. Ensisijainen johtuu yksinomaan synnynnäisistä ilmenemistekijöistä, kuten aivojen häiriöistä ja geneettisestä taipumuksesta, joka muodostuu alkion kehityksen aikana. Toissijainen paroksismi on seurausta sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Se näkyy jo elämän aikana.

Tällaisen ongelman erityispiirteet eivät lopu tähän. Neurologiassa kirjataan sellaiset kohtaukselliset tilat, jotka seuraavat sairautta koko sen kulun ajan. Myös oireiden voimakas lisääntyminen voi olla luonteeltaan kertaluonteista ja johtua keskushermoston shokkitilasta. Yksi silmiinpistävä esimerkki on akuutti verenhukka tai äkillinen lämpötilan nousu.

On myös tapauksia, joissa kohtauskohtaukset, jotka ovat lyhytaikaisia ​​ja säännöllisiä, vaikuttavat koko organismin tilaan. Tällaisia ​​​​kohtauksia esiintyy usein migreenin taustalla.

Tällaiset muutokset kehossa voivat suorittaa suojaavan toiminnon, jonka vuoksi kompensoiva komponentti stimuloituu. Mutta tämä on mahdollista vain taudin varhaisessa vaiheessa. Mutta paroksismaalisten tilojen oireyhtymä on erittäin vaarallinen, koska se muuttuu merkittäväksi monimutkaiseksi tekijäksi sairauksissa, joita ei alun perin voida kutsua yksinkertaisiksi.

Lasten kunnon tutkimuksen tulokset

Jotta ymmärtäisimme, miltä ei-epileptiset kohtaukselliset tilat näyttävät lapsilla, on järkevää kiinnittää huomiota useisiin ajankohtaisiin esimerkkeihin.

Ensinnäkin nämä ovat lyhytaikaisia ​​hengityksen pidätyksiä. Tämän ongelman voi aiheuttaa vakava pelko, turhautuminen, kipu tai mikä tahansa yllätys. Tämän tilan aikana lapsi voi huutaa, kun taas huuto itsessään viivästyy uloshengityksen aikana, jota seuraa usein tajunnan menetys. Joskus ilmenee kloonista nykimistä. Tällainen hyökkäys kestää yleensä minuutin. Vaikea bradykardia ja tahallinen virtsaaminen ovat mahdollisia.

Tämän tyyppiset hyökkäykset kirjataan useimmiten 6 kuukauden ja 3 vuoden iässä. Hyvä uutinen on, että heidän läsnäolonsa ei lisää kognitiivisen heikkenemisen tai epilepsian riskiä.

Paroksismaalinen tila lapsella - mikä se on? On syytä kiinnittää huomiota vielä yhteen esimerkkiin, joka osoittaa selvästi samanlaisen ongelman. Puhumme tässä tapauksessa pyörtymisestä aivojen akuutin verenkiertohäiriön seurauksena. Itse asiassa tämä ei ole muuta kuin osoitus verisuonten labiliteetista.

Pyörtymistä esiintyy pääasiassa nuorilla; nuorella iällä tällaiset tilat ovat harvinaisia. Mitä tulee tämän ongelman syihin, niihin sisältyy terävä siirtyminen vaaka-asennosta pystysuoraan sekä voimakkaan emotionaalisen kiihottumisen tila.

Pyörtyminen alkaa silmien tummumisen tunteella ja huimauksella. Tässä tapauksessa sekä tajunnan menetys että lihasjännityksen menetys tapahtuu samanaikaisesti. On aina mahdollista, että lyhytaikaisia ​​kloonisia kouristuksia voi esiintyä lapsen tajunnan laman aikana. Pääsääntöisesti lapset eivät pysy tajuttomana pyörtymisen vuoksi yli 1 minuuttia.

Refleksiepilepsia on toinen ongelma, jonka voi aiheuttaa lapsen kohtauksellinen tila. On tarpeetonta sanoa, että tämä on melko vaarallinen tila. Stressitilanteet ja valon välähdykset voivat aiheuttaa tällaisia ​​ilmentymiä. Mutta monimutkaiset toiminnot ja kuuloärsykkeet eivät todennäköisesti aiheuta refleksiepilepsiaa.

Ei-epileptinen muoto

Kun tarkastellaan paroksismaalisten tilojen oireyhtymää, on syytä kiinnittää huomiota niihin sairauksiin, jotka useimmiten liittyvät tällaisiin kriiseihin.

Tästä ryhmästä voidaan erottaa neljä pääasiallista sairaustyyppiä, jotka todetaan klinikalla muita useammin ja jotka puolestaan ​​ovat muita, tarkempia muotoja. Puhumme seuraavista ongelmista:

Päänsärky;

myokloniset oireyhtymät ja muut hyperkineettiset tilat;

Autonomiset häiriöt;

Lihasdystoniset oireyhtymät ja dystonia.

Useimmissa tapauksissa nämä ongelmat kirjataan potilaille, jotka eivät ole saavuttaneet täysi-ikäisiä. Mutta viime aikoina, yhä useammin, kohtauksellinen tila tuntee itsensä ensimmäistä kertaa jo aikuisiässä. On myös mahdollista, että edellä mainittujen sairauksien oireet etenevät dynaamisesti, mikä pahenee kroonisten tai ikääntymiseen liittyvien aivosairauksien taustalla.

On myös tärkeää ottaa huomioon, että joissain tapauksissa ei-epileptiset kohtaukselliset tilat voivat johtua tiettyjen verenkiertohäiriöiden neutraloimiseen määrättyjen lääkkeiden vaikutuksista sekä sairauksista, kuten parkinsonismi ja eräät vanhojen sairauksien aiheuttamat mielenterveyden häiriöt. ikä.

Epilepsia ja kohtaukset

Tämä on melko vaikea diagnoosi sen kielteisen vaikutuksen tason suhteen henkilöön. Mutta ensin on syytä muistaa, että puhumme kroonisesta patologisesta aivosairaudesta, jolle on ominaista kohtaukset, joilla on erilainen kliininen rakenne ja jotka toistuvat jatkuvasti. Tälle tilalle on ominaista myös psykopaattiset kohtaukselliset ja ei-konvulsiiviset ilmenemismuodot.

On mahdollista kehittää kaksi epilepsian muotoa: aito ja oireellinen. Jälkimmäinen on seurausta traumaattisesta aivovauriosta, myrkytyksestä, aivokasvaimista, pään akuuteista verenkiertohäiriöistä jne.

On syytä ymmärtää, että erityinen suhde epileptisen fokuksen ja hermoston eri osien välillä määrää erilaisten kliinisten rakenteiden toistuvien kohtausten esiintymisen. Jotkut patologisen prosessin piirteet voivat johtaa tähän tulokseen.

Lisäksi voi esiintyä muita kohtauksellisia tiloja

Erilaisia ​​kohtausten muotoja

Epilepsia ei ole ainoa keskushermoston häiriöiden ilmenemismuoto. Neurologiassa on muita kohtauksellisia tiloja, jotka voidaan luokitella epilepsiaksi.

Yksi silmiinpistävistä esimerkeistä on aistillinen (herkkä), jonka ilmentyminen tapahtuu, kun henkilö on tajuissaan. Oireita ovat pistely ja tunnottomuus kasvoissa, raajoissa ja puolessa vartalosta. Joissakin tapauksissa sensoriset kohtaukset voivat muuttua motorisiksi, mikä vaikeuttaa merkittävästi potilaan tilaa.

Huomiota tulee myös kiinnittää Jacksonin epilepsiaan. Tässä tapauksessa sekä sensoriset että motoriset kohtaukset ovat mahdollisia. Jälkimmäiset ovat erityisen ongelmallisia, koska niihin liittyy lihaskouristuksia kasvojen ja raajojen osassa, joka sijaitsee vastakkaisella puolella epilepsiakohtaa. Tässä tapauksessa tajunnan häiriöitä ei yleensä havaita. Joissakin tapauksissa motoriset kohtaukset voivat yleistyä.

Monimutkaiset poissaolokohtaukset voivat olla atonisia, myoklonisia tai akineettisiä. Ensimmäiset ilmoittavat itsestään äkillisen kaatumisen kautta, jonka syynä on jalkojen asentoäänen jyrkkä lasku. Mitä tulee myokloniseen muotoon, sille on ominaista lyhytaikaiset rytmiset liikkeet, joihin liittyy tajunnan menetys. Akinettinen poissaolokohtaus on kohtaus, jossa on liikkumattomuutta ja joka voi myös johtaa kaatumiseen.

Myös pienet poissaolokohtaukset ovat mahdollisia, jolloin ihminen syöksyy myös tajuttomaan tilaan. Sen valmistumisen jälkeen ei ole epämukavuuden tunteita. Potilas ei useinkaan muista kohtauksen hetkeä.

Sille on ominaista rajoitetut lyhyet kouristukset, jotka ovat luonteeltaan kloonisia. Ne vangitsevat useimmiten käsivarsien lihaksia, mutta tämä prosessi voi vaikuttaa kieleen, kasvoihin ja jopa jalkoihin. Tajunnan menetys tällaisten kouristusten aikana on harvinainen tapaus.

Yleistynyt epileptinen tila

Tämäntyyppiset kohtaukset ovat riittävän vakavia vaatimaan erityistä huomiota. Itse asiassa puhumme toonis-kloonisten kohtausten kehittymisestä kaikissa kehon osissa. Tämä kohtauksellinen tila ilmaantuu äkillisesti, ja siihen liittyy lievää lihasjännitystä ja kohtalaista pupillien laajentumista. Oireet eivät lopu tähän vaan siirtyvät tonic-vaiheeseen, joka kestää 15 minuutista puoleen tuntiin.

Tonic-vaiheelle on ominaista jännitys vartalossa, raajoissa sekä puremis- ja kasvolihaksissa. Tässä tapauksessa kehon sävy tulee niin korkeaksi, että kehon asentoa on käytännössä mahdotonta muuttaa.

Mitä tulee klooniseen vaiheeseen, sen kesto on 10-40 s, jonka aikana suun halkeaman rytminen sulkeutuminen tallennetaan. Tässä tilassa on suuri riski, että henkilö puree kieltä, minkä seurauksena suusta voi tulla punertavaa (veren tahrimaa) vaahtoa.

Yleistyneen tilan seuraava vaihe on rentoutuminen, joka ilmenee spontaanina ulostamisena ja virtsaamisena. Ongelmat eivät lopu tähän: jokainen hyökkäys päättyy paroksysmaaliseen uupumukseen. Toisin sanoen ilmenee refleksien heikkenemistä, lihasten hypotoniaa ja kooman syvenemistä. Tämä tila kestää keskimäärin 30 minuuttia. Seuraavaksi tulee epileptisen uupahtumisen viimeinen vaihe.

Kuinka auttaa kohtauksiin

Paroksismaalisten tilojen hoito - Tämä on paljon korkeasti koulutettuja asiantuntijoita. Siksi, jos yksittäisen kohtauksen merkkejä tulee havaittavissa, varsinkin kun se on ensimmäinen, potilas on kiireellisesti vietävä sairaalaan neurokirurgiselle tai neurologiselle osastolle. Siellä he voivat tutkia hänet ja määrittää nykyisen hoitosuunnitelman.

On tärkeää varmistaa, että potilas ei saa vammoja ennen sairaalaan viemistä. Myös siteeseen kääritty lusikka kannattaa laittaa suuhun tai käyttää suulaajentajaa.

Useimmissa tapauksissa status epilepticus -potilaiden hoitoprosessi alkaa ambulanssissa. Jos lääkäreitä ei vielä ole paikalla ja henkilöllä on edelleen kohtaus, ensimmäinen asia on sulkea pois mahdollisuus oksennukseen tai mekaaniseen tukehtumiseen kielen esiinluiskahduksen vuoksi. Tätä varten sinun on asetettava ilmakanava suuhusi ja vapautettava se ensin. On myös järkevää yrittää estää kohtauksia ja ylläpitää sydämen toimintaa.

Mitä tulee ei-epileptisiin muotoihin, paroksismaalisten tilojen syyt voivat olla täysin erilaisia. Kaikki riippuu avainsairaudesta, jonka oireet pahenevat. Siksi parasta, mitä voidaan tehdä, on viedä henkilö mahdollisimman nopeasti sairaalaan, jossa hänet voidaan tutkia ja tehdä tarkka diagnoosi.

Tulokset

Paroksismaaliset tilat voidaan luokitella sairauksien luokkaan, joka ei vain voi merkittävästi pahentaa henkilön tilaa, vaan myös johtaa kuolemaan. Tämä tarkoittaa, että jos sinulla on kohtauksia tai muita tämän ongelman oireita, sinun on saatava vakavaa hoitoa. Jos annat kaiken edetä, riski surulliseen lopputulokseen kasvaa merkittävästi.

Luku 11. Paroksismaaliset häiriöt

Paroksismit ovat lyhytaikaisia, äkillisesti ilmaantuvia ja äkillisesti päättyviä häiriöitä, jotka ovat alttiita uusiutumaan. Erilaisia ​​mielenterveyden (hallusinaatiot, delirium, sekavuus, ahdistuskohtaukset, pelko tai uneliaisuus), neurologiset (kouristukset) ja somaattiset (sykytystykytys, päänsärky, hikoilu) häiriöt voivat ilmaantua kohtauskohtaisesti. Kliinisessä käytännössä yleisin kohtausten aiheuttaja on epilepsia, mutta kohtaukset ovat tyypillisiä myös joillekin muille sairauksille, kuten migreenille (ks. kohta 12.3) ja narkolepsialle (ks. kohta 12.2).

11.1. Epileptiformiset kohtaukset

Epileptiformiset kohtaukset sisältävät lyhytaikaisia ​​kohtauksia, joissa on laaja valikoima kliinisiä kuvia, jotka liittyvät suoraan orgaaniseen aivovaurioon. Epileptiforminen aktiivisuus voidaan havaita EEG:ssä yksittäisten ja useiden huippujen, yksittäisten ja rytmisesti toistuvien (taajuus 6 ja 10 sekunnissa) terävien aaltojen, korkeaamplitudisten hitaiden aaltojen lyhytaikaisten purskeiden ja erityisesti huippuaaltokompleksien muodossa, vaikka näitä ilmiöitä kirjataan myös ihmisillä, joilla ei ole kliinisiä epilepsian oireita.

Kohtauksille on olemassa monia luokituksia riippuen vaurion sijainnista (temporaaliset, takaraivoleesiot jne.), puhkeamisiästä (lapsuuden epilepsia - pyknolepsia), esiintymisen syistä (oireinen epilepsia) ja kohtausten esiintymisestä (kouristukset ja ei-kouristukset). -kouristavat kohtaukset). Yksi yleisimmistä luokitteluista on kohtausten jako johtavien kliinisten oireiden mukaan.

Iso kohtaus ( suuri mal ) ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä kaatumisen yhteydessä, tyypillisenä toonisten ja kloonisten kouristusten muutoksena ja sitä seuraavana täydellisenä muistinmenetyksenä. Kohtauksen kesto tyypillisissä tapauksissa vaihtelee 30 sekunnista 2 minuuttiin. Potilaiden tila muuttuu tietyssä järjestyksessä. Tonic vaihe ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä ja toniseina kouristuksina. Tajunnan menetyksen merkkejä ovat refleksien menetys, reaktiot vieraisiin ärsykkeisiin ja kipuherkkyyden puute (kooma). Tämän seurauksena putoavat potilaat eivät voi suojautua vakavilta vammoilta. Tonic kouristukset ilmenevät kaikkien lihasryhmien jyrkänä supistumisena ja putoamisena. Jos keuhkoissa oli kohtauksen aikaan ilmaa, havaitaan terävä itku. Kohtauksen alkaessa hengitys pysähtyy. Kasvot muuttuvat ensin kalpeaksi ja sitten syanoosi lisääntyy. Tonic-vaiheen kesto on 20-40 s. Klonichva-vaihe tapahtuu myös sammuneen tajunnan taustalla ja siihen liittyy samanaikaisesti kaikkien lihasryhmien rytminen supistuminen ja rentoutuminen. Tänä aikana virtsaamista ja ulostamista havaitaan, ensimmäiset hengitysliikkeet ilmestyvät, mutta täydellistä hengitystä ei palauteta ja syanoosi jatkuu. Keuhkoista poistuva ilma muodostaa vaahtoa, joka joskus tahriutuu verellä kielen tai posken puremisen vuoksi. Tonic-vaiheen kesto on jopa 1,5 minuuttia. Hyökkäys päättyy tajunnan palautumiseen, mutta useita tunteja tämän jälkeen havaitaan uneliaisuutta. Tällä hetkellä potilas voi vastata yksinkertaisiin lääkärin kysymyksiin, mutta omiin laitteisiinsa jätettynä nukahtaa syvään.

Joillakin potilailla kohtauksen kliininen kuva voi poiketa tyypillisestä. Usein yksi kohtausten vaiheista puuttuu (tooniset ja klooniset kohtaukset), mutta käänteistä vaiheiden järjestystä ei koskaan havaita. Noin puolessa tapauksista kohtausten alkamista edeltää aura(erilaiset sensoriset, motoriset, viskeraaliset tai henkiset ilmiöt, erittäin lyhytaikaiset ja identtiset samalla potilaalla). Auran kliiniset piirteet voivat viitata patologisen fokuksen paikantumiseen aivoissa (somatomotorinen aura - takamyrsky, haju - uncinate gyrus, visuaalinen - takaraivolohkot). Jotkut potilaat kokevat useita tunteja ennen kohtauksen alkamista epämiellyttävän heikkouden, huonovointisuuden, huimauksen ja ärtyneisyyden tunteen. Näitä ilmiöitä kutsutaan kohtauksen varoitusmerkkejä.

Pieni kohtaus ( pikkuinen mal ) - lyhytaikainen tajunnan menetys, jota seuraa täydellinen muistinmenetys. Tyypillinen esimerkki petit mal -kohtauksesta on poissaolokohtaus, jolloin potilas ei vaihda asentoa. Tietoisuuden sammuttaminen ilmaistaan ​​siinä, että hän lopettaa aloittamansa toiminnan (esim. vaikenee keskustelussa); katse muuttuu "kelluvaksi", merkityksettömäksi; kasvot kalpeavat. 1-2 sekunnin kuluttua potilas tulee järkiinsä ja jatkaa keskeytettyä toimintaa muistamatta mitään kohtauksesta. Kouristuksia tai kaatumisia ei havaita. Muut petit mal -kohtausten muunnelmat - monimutkaiset poissaolokohtaukset, mukana epäonnistuneet kouristusliikkeet eteenpäin (propulsio) tai takaisin (retropulsiot), kallistuu kuin itäinen tervehdys (salaam-sopii). Tässä tapauksessa potilaat voivat menettää tasapainonsa ja kaatua, mutta nousevat välittömästi ylös ja palaavat tajuihinsa. Pieniin kohtauksiin ei koskaan liity auraa tai varoitusmerkkejä.

Ei-konvulsiiviset kohtaukset, jotka vastaavat kohtauksia, ovat suuria vaikeuksia diagnosoida. Kohtausten vastineita voivat olla hämärätilat, dysforia ja psykosensoriset häiriöt.

Twilight toteaa - äkillisesti ilmaantuvat ja äkillisesti päättyvät tajunnanhäiriöt, joihin liittyy mahdollisuus suorittaa melko monimutkaisia ​​​​toimia ja toimia ja sitä seuraava täydellinen muistinmenetys. Hämärätilat on kuvattu yksityiskohtaisesti edellisessä luvussa (katso kohta 10.2.4).

Monissa tapauksissa epileptiformisiin kohtauksiin ei liity tajunnan menetystä ja täydellistä muistinmenetystä. Esimerkki tällaisista paroksismeista ovat dysforia - äkilliset muuttuneen mielialan hyökkäykset, joissa vallitsee vihainen-surullinen vaikutelma. Tietoisuus ei ole pimentynyt, vaan affektiivisesti kaventunut. Potilaat ovat kiihtyneitä, aggressiivisia, reagoivat vihaisesti huomautuksiin, osoittavat tyytymättömyyttä kaikkeen, ilmaisevat itseään jyrkästi loukkaavasti ja voivat lyödä keskustelukumppaniaan. Kun kohtaus on ohi, potilaat rauhoittuvat. He muistavat tapahtuneen ja pyytävät anteeksi käytöstään. Patologisten halujen kohtauksellinen esiintyminen on mahdollista: näin ollen epileptiforminen aktiivisuus ilmenee liiallisen juomisen aikoina - dipsomania. Toisin kuin alkoholismipotilaat, tällaiset potilaat eivät koe voimakasta alkoholinhimoa hyökkäyksen ulkopuolella ja juovat alkoholia kohtuudella.

Melkein kaikki tuotantohäiriöiden oireet voivat olla paroksysmien ilmentymä. Toisinaan esiintyy kohtauksellisia hallusinaatiojaksoja, epämiellyttäviä sisäelinten tuntemuksia (senestopatioita) ja kohtauksia primaarisen deliriumin kanssa. Kohtausten aikana havaitaan melko usein luvussa 4 kuvattuja psykosensorisia häiriöitä ja derealisaatiojaksoja.

Psykosensoriset kohtaukset ilmenee tunteena, että ympäröivät esineet ovat muuttaneet kokoa, väriä, muotoa tai sijaintia avaruudessa. Joskus sinusta tuntuu, että oman kehosi osat ovat muuttuneet (" kehokaavion häiriöt"). Derealisaatio ja depersonalisaatio kohtausten aikana voivat ilmetä dejavu- ja jamaisvu-kohtauksina. On ominaista, että kaikissa näissä tapauksissa potilailla on melko yksityiskohtaisia ​​muistoja tuskallisista kokemuksista. Muisti todellisista tapahtumista kohtaushetkellä on hieman huonompi: potilaat voivat muistaa vain katkelmia toisten lausunnoista, mikä viittaa muuttuneeseen tajunnantilaan. M. O. Gurevich (1936) ehdotti tällaisten tajunnanhäiriöiden erottamista tyypillisistä tajunnan sammumisen ja hämärtymisen oireyhtymistä ja nimesi ne "erityiset tajunnantilat".

34-vuotias potilas on ollut psykiatrilla lapsesta asti henkisen jälkeenjääneisyyden ja toistuvien kohtausten vuoksi. Orgaanisen aivovaurion syy on ensimmäisenä elinvuotena kärsinyt otogeeninen aivokalvontulehdus. Viime vuosien aikana kohtauksia esiintyy 12-15 kertaa päivässä, ja niille on ominaista stereotyyppiset ilmenemismuodot. Muutama sekunti ennen puhkeamista potilas voi aistia kohtauksen lähestyvän: yhtäkkiä hän tarttuu kädellä oikeaan korvaansa, pitää toisella kädellä vatsasta ja muutaman sekunnin kuluttua nostaa sen silmiinsä. Ei vastaa kysymyksiin, ei noudata lääkärin ohjeita. 50-60 sekunnin kuluttua hyökkäys menee ohi. Potilas kertoo, että hän haisi tervaa ja kuuli oikeasta korvastaan ​​töykeän miehen äänen, joka uhkasi. Joskus, samanaikaisesti näiden ilmiöiden kanssa, ilmestyy visuaalinen kuva - valkoinen mies, jonka kasvonpiirteitä ei voi nähdä. Potilas kuvailee yksityiskohtaisesti tuskallisia kokemuksia kohtauksen aikana ja kertoo myös, että hän tunsi lääkärin kosketuksen kohtauksen aikana, mutta ei kuullut hänelle osoitettua puhetta.

Kuvatussa esimerkissä näemme, että toisin kuin pienet kohtaukset ja hämärän tyrmistykset, potilas säilyttää muistinsa kärsimästään kohtauksesta, mutta todellisuuden havainto, kuten erityisissä tajunnantiloissa voisi odottaa, on hajanainen ja epäselvä. Fenomenologisesti tämä paroksismi on hyvin lähellä grand mal -kohtausta edeltävää auraa. Tällaiset ilmiöt osoittavat hyökkäyksen paikallisen luonteen ja normaalin toiminnan säilymisen muissa aivojen osissa. Kuvatussa esimerkissä oireet vastaavat leesion ajallista lokalisaatiota (anamneesitiedot vahvistavat tämän näkökulman).

Fokaalisten (fokaalisten) ilmentymien esiintyminen tai puuttuminen on epilepsiakohtausten kansainvälisen luokituksen tärkein periaate (taulukko 11.1). Kansainvälisen luokituksen mukaan kohtaukset jaetaan yleistetty(idiopaattinen) ja osittainen(polttopiste). Elektroenkefalografinen tutkimus on erittäin tärkeä tämän tyyppisten kohtausten erotusdiagnoosissa. Yleistyneet kohtaukset vastaavat patologisen epileptisen aktiivisuuden ilmaantumista samanaikaisesti kaikissa aivojen osissa, kun taas fokaalikohtaisissa kohtauksissa sähköaktiivisuuden muutoksia tapahtuu yhdessä fokuksessa ja vasta myöhemmin ne voivat vaikuttaa muihin aivojen alueisiin. On myös kliinisiä oireita, jotka ovat tyypillisiä osittaisille ja yleistyneille kohtauksille.

Yleistyneet kohtaukset siihen liittyy aina vakava tajunnanhäiriö ja täydellinen muistinmenetys. Koska kohtaus häiritsee välittömästi kaikkien aivojen osien toimintaa samanaikaisesti, potilas ei voi tuntea kohtauksen lähestymistä, eikä auraa havaita koskaan. Tyypillinen esimerkki yleistyneistä kohtauksista ovat poissaolokohtaukset ja muun tyyppiset lievät kohtaukset.

Taulukko 11.1. Epileptisten kohtausten kansainvälinen luokittelu

Muista kiittää Vovaa, Nikaa ja Lyudaa!

29. Tajunnan heikkenemisen oireyhtymät. Paroksismaalinen tajunnan hämärtyminen. Tajunnan heikkenemisen oireyhtymät.

29. Tajunnan heikkenemisen oireyhtymät. Paroksismaalinen tajunnan hämärtyminen.

Tajunnan heikkenemisen oireyhtymät.

Tajunnan häiriöt jaetaan rakenteellisesti - sammumisen (ei-psykoottiset tai kvantitatiiviset tajunnan häiriöt) ja tyrmistyksen (psykoottiset tai laadulliset tajunnanhäiriöt) ja dynamiikan mukaan - kohtauskohtaisesti ja ei-kohtauksellisesti syntyvät. Tajunnan heikkenemisen oireyhtymistä erotetaan seuraavat muunnelmat: ei-paroksysmaalinen - stupor: delirium, oneiroid, amentia: sammuminen: stupor, stupor, kooma; ja kohtauksellinen - tyrmistys: hämärä tietoisuuden tilat, erityiset tietoisuuden tilat, tietoisuuden aura; sammuttaminen - suuret ja pienet kouristukset.

Tajunnan sammuttaminen on reflektoivan henkisen toiminnan täydellinen häiriintyminen, joka koostuu jatkuvasta tai välittömästä tilavuuden ja syvyyden vähenemisestä aina henkisen toiminnan täydelliseen katoamiseen asti. Tajunnan kvantitatiivisen heikkenemisen peräkkäinen kehitys kuvataan alla. Tajunnan sammumisen oireyhtymät kuuluvat kiireelliseen lääketieteeseen ja vaativat kiireellistä pätevää lääketieteellistä hoitoa, koska niiden lisääntyessä niihin liittyy sydän- ja verisuoni-, hengitys- ja aivosairauksia ja ne voivat johtaa kuolemaan.

Tajunnan hämmennys on kaiken henkisen toiminnan totaalinen hajoaminen, mukaan lukien johtavina oireina K. Jaspersin yleiset merkit - ajassa, tilanteessa, paikassa, omassa persoonallisuudessa tapahtuva suuntautumattomuus: irtautuminen todellisesta maailmasta, ymmärryshäiriöt ja synnynnäinen muistin heikkeneminen. Melkein kaikki psykopatologiset oireet esiintyvät lisäoireina: hypo- ja hyperestesia, senestopatia, illuusioita, hallusinaatiot, psykosensoriset häiriöt, harhaluulot, väärät tunnistukset ja muistot, elävät mielialahäiriöt (ahdistus, pelko, euforia, masennus, välinpitämättömyys), erilaiset psykomotoriset oireet (levottomuus) , stupor, puhehäiriöt), muistihäiriöt. Päinvastoin kuin tajunnan sammuminen, ällistymisen aikana tapahtuu objektiivisen todellisuuden fragmentaarinen heijastus sekoitettuna laadullisiin mielenterveyshäiriöihin.

Tajuntahäiriöiden ei-paroksismaaliselle kehittymiselle on tyypillistä tajunnanhäiriöiden syvyyden ja tilavuuden peräkkäinen vaiheittainen muutos, sekä sammuminen (tainnutus - stupori - kooma) että tyrmistyminen (esim. kehitysvaihe 3) deliriumista). Kehitys voi olla eri nopeudella: akuutti, subakuutti, krooninen. Lisäksi ei-paroksismaalisille tajunnanhäiriöille on ominaista pidempi oireiden kesto.

Tajunnan häiriöiden paroksysmaalinen kehitys tapahtuu yhtäkkiä, ja niiden kehityksessä ei ole vaiheita. Kivulias tila ilmaantuu äkillisesti, välittömästi laajennetussa muodossa, joka kaappaa potilaan kaiken henkisen toiminnan, kestää useita sekunteja, minuutteja, harvoin päiviä, kuukausia.

Paroksismaalinen tajunnan hämärtyminen.

Twilight-stupefaction on akuutti tajunnan tyrmistyminen, jossa esiintyy syvää ajassa, ympäristössä ja omassa persoonallisuudessaan (johtavia oireita) hämärtyneisyyttä yhdessä hallusinatiivisten ja harhaanjohtavien lausuntojen, melankolian, vihan ja pelon vaikutuksen, terävän hallusinaatio-harhaluuloisen jännityksen, epäjohdonmukainen puhe, harvemmin ulospäin järjestynyt käyttäytyminen (valinnaiset oireet). Toipuessaan tästä oireyhtymästä ilmenee täydellinen amnesia, harvemmin luonteeltaan jälkeenjäänyt.

Siellä on orgaanisia (klassisia) ja hysteerisiä hämäräjännityksiä.

Klassisessa hämärässä tajunnantilassa on yllä kuvattujen johtavien oireiden lisäksi täysi joukko valinnaisia ​​oireita. Vakavuuden perusteella erotetaan hallusinatoriset, harhaluuloiset ja dysforiset variantit. Klassinen hämärän tyrmistys, erityisesti dysforinen muunnelma kiihkeästi kiihtyneenä, muodostaa lisääntyneen sosiaalisen vaaran.

Ambulatorinen automatismi (hämärä tajunnantila automatismin kanssa). Toisin kuin klassisessa hämärässä, siinä ei ole valinnaisia ​​oireita (harhoja, hallusinaatioita, dysforiaa). Automaattiset, usein melko monimutkaiset motoriset toiminnot havaitaan passiivisen vaikutelman taustalla, jossa on jonkin verran hämmennystä.

Fuugat ovat motorisia automatismeja, kun potilaat vaeltavat päämäärättömästi, kävelevät, juoksevat päämäärättömästi jne.

Transsi on erityinen automatismi, kun ulkoisesti monimutkaiset peräkkäiset toimet näyttävät oikeilta, säännöllisiltä, ​​tarkoituksenmukaisilta, mutta ovat itse asiassa merkityksettömiä, tarpeettomia eivätkä potilaan suunnittelemia. Tässä yhteydessä vain huolellinen tarkkailu paljastaa jonkin verran hämmennystä, irtautumista ja mutismia.

Kaikki hämärätilojen muunnelmat voivat esiintyä paitsi päivällä myös yöllä (somnambulismi - unissakävely, unissakävely).

Orgaanisia hämäriä tajunnan tiloja esiintyy epilepsiassa ja aivosairauksissa.

Hysteeriset hämärätilat ovat psykogeenisesti syntyviä omituisia tajunnanhäiriöitä, kun taustalla on selektiivinen disorientaatio ja osittainen kontakti potilaaseen, elävien hallusinaatioiden, systematisoimattomien harhaluulojen ja teatraalisesti säälittävien kohtausten tulva (hämärätila surun vaikutuksilla, epätoivolla). ja viha).

On myös hysteerisiä ambulatorisia automatismeja (melko monimutkaisia, tavanomaisia, tavanomaisia ​​​​toimia) ja fuugoja (tarkoittamattomia, ulkoisesti tarkoituksenmukaisia ​​äkillisiä toimia, esimerkiksi lento, stupor).

Pseudodementia on tajunnan kapenemista, kun potilas on hämmentynyt, avuton, tyhmä, tuijottaa, vastaa sopimattomasti, tyhmästi ja dementiaasti, ikään kuin he olisivat menettäneet yksinkertaisimmat taidot ja perustiedot. Valinnaisten oireiden perusteella erotetaan masennus ja kiihtynyt muoto. Ganserin oireyhtymä liittyy läheisesti toisiinsa, jolloin dementiakäyttäytymisen lisäksi havaitaan myös dementiareaktioita.

Puerilismille on ominaista eräänlainen käyttäytymisen taantuminen lapsuuteen, jolloin aikuinen käyttäytyy kuin lapsi lapsellisin tavoin, elein, leikkein, kepposin ja intonaatioin. Vastauksissa lapsellisen käytöksen ohella käyttäytymisessä säilyvät harvemmin aikuisen yksilölliset tavat, taidot ja lausunnot.

Patologinen afekti on affektiivisesti määrätty hämärä tajunnantila, johon liittyy tuhoisia toimia ja täydellinen muistinmenetys kivuliassa tilassa kokemasta.

Fugiformiset reaktiot ovat psykogeenisesti aiheuttamia hämäriä tajunnan tiloja, jotka ilmaistaan ​​merkityksettömänä pakoon.

Esiintyy hysteriassa, hysteerisessä psykopatiassa, affektiivisissa shokkireaktioissa ja poikkeuksellisissa olosuhteissa.

Erityiset tietoisuuden tilat ilmenevät pinnallisena tietoisuuden muutoksena, jossa on merkkejä depersonalisaatiosta ja derealisaatiosta, hämmennyksestä, ajassa, tilanteessa, ympäristössä tapahtuvasta disorientaatiosta, samalla kun säilytetään muistoja kokemuksesta.

Tietoisuuden aura on lyhytaikainen tietoisuuden hämärtyneisyys ajassa, ympäristössä ja tuskallisten kokemusten muistojen säilyttämisellä, jota voivat edustaa psykosensoriset häiriöt, depersonalisaatio, derealisaatio, ilmiöt "jo nähty", "ei koskaan nähnyt", totta. hallusinaatiot, mielialahäiriöt.

Esiintyy epilepsiassa ja orgaanisissa aivosairauksissa.

Pyörtyminen

Pyörtyminen

Pyörtyminen (pyörtyminen) on äkillisesti kehittyvä patologinen tila, jolle on tunnusomaista jyrkkä hyvinvoinnin heikkeneminen, tuskalliset epämukavuuden kokemukset, lisääntyvä heikkous, vegetatiiviset ja verisuonihäiriöt, alentunut lihasjänteys ja johon yleensä liittyy lyhytaikainen tajunnan häiriö ja kaatuminen. . Pyörtyminen on yleisin paroksismaalisten tajunnanhäiriöiden muoto, jota esiintyy yhtä usein miehillä ja naisilla, pääasiassa nuorilla ja aikuisilla aikuisilla.

Etiologia ja patogeneesi. Pyörtymisen esiintyminen liittyy aivokudoksen akuuttiin aineenvaihduntahäiriöön, joka johtuu syvästä hypoksiasta (katso koko tietokokonaisuus) tai tilojen esiintymisestä, jotka estävät aivokudoksen hapen hyödyntämistä (katso koko tieto Hypoglykemiasta).

Useimmissa tapauksissa pyörtymisellä on refleksineurogeeninen alkuperä, joka liittyy kehon synnynnäisiin tai hankittuihin ominaisuuksiin.

Pyörtyminen voi johtua useiden tekijöiden vaikutuksesta, jotka aiheuttavat ohimenevää aivoverisuonten kouristusta, mukaan lukien pelosta johtuvat negatiiviset tunteet, epämiellyttävä näky, konfliktitilanne (psykogeeninen pyörtyminen); kipu (kivulias pyörtyminen); tiettyjen lääkkeiden, esimerkiksi ganglionsalpaajien, käyttö; tiettyjen reseptorialueiden ärsytys, esimerkiksi sinokarotidialue (sinocarotid Syncope), vagushermo (vasovagaalinen pyörtyminen), vestibulaarinen laite ja muut. Tässä tapauksessa esiintyvät patogeeniset aivoverisuonivaikutukset liittyvät usein bradykardiaan ja verenpaineen laskuun verenpaine. Vasovagaalisen pyörtymisen alkuperässä painotetaan myös keskeisiä parasympaattisia vaikutuksia.

Pyörtyminen voi olla seurausta sopeutumismekanismien häiriöistä aivojen sairauksissa, jotka vaikuttavat suprasegmentaalisiin vegetatiivisiin muodostumiin, sekä toimintahäiriöistä, joita esiintyy käytännössä terveillä yksilöillä, mutta jotka ovat tilapäisesti heikentyneet haitallisten ympäristötekijöiden, endogeenisten tai eksogeeniset myrkytykset, aliravitsemus, unettomuus, merkittävä ylityö. Näillä henkilöillä pyörtyminen johtuu useammin näiden tekijöiden vaikutuksesta motorisen, henkisen ja emotionaalisen toiminnan voimakkaaseen lisääntymiseen.

Pyörtymistä voi esiintyä seistessä liikkumattomana pitkään tai noustessa nopeasti vaaka-asennosta, erityisesti yöunen jälkeen (ortostaattinen pyörtyminen), sekä merkittävässä fyysisessä rasituksessa (maastojuoksu, esteradan ylittäminen jne.) ja intensiivisenä henkinen toiminta, johon liittyy emotionaalinen stressi.

Aivokudoksen hypoksia tai muusta alkuperästä johtuvat aivoaineenvaihdunnan häiriöt, jotka kehittyvät tietyissä sairauksissa ja patologisissa tiloissa; pyörtyminen johtuu usein sydämen toimintahäiriöistä - rytmimuutoksista, kuten Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymästä, sydänläppävaurioista, sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkenemisestä, sepelvaltimotaudista; hypotensio ja hypertensiiviset kriisit, kollaptoidiset reaktiot (katso koko tietokokoelma Collapse); vegetatiiv-vaskulaariset kohtaukset allergisissa tiloissa ja endokriinis-hormonaalisissa toimintahäiriöissä, hypotalamuksen kriiseissä, migreenissä; aivoverenkierron häiriöt aivojen ja sen verisuonten orgaanisissa sairauksissa (kasvaimet, hypertensiiviset-hydrosefaaliset oireyhtymät, ateroskleroosi, aivovaskuliitti ja muut); aivoja syöttävien pääsuonien tukkeumat, stenoosit ja muodonmuutokset; jaksollinen vertebrobasilaarinen verisuonten vajaatoiminta (Unterharnscheidtin oireyhtymä); verisairaudet, joissa hapen kuljetus heikkenee; hypoglykeemiset tilat, ulkoiset hengityshäiriöt.

Joissakin tapauksissa pyörtyminen johtuu äärimmäisistä ympäristövaikutuksista - hengitetyn ilman hapenpuute (katso kaikki tiedot korkeussairaus), kiihtyvyys lantion pään suuntaan, joka tapahtuu lentokoneessa, hississä ja niin edelleen ( katso koko tietojoukko Acceleration).

Kliininen kuva. Pyörtymisessä on kolme peräkkäistä vaihetta - prekursorit (presynkooppi), tajunnan häiriöt ja toipumisjakso.

Esiaste alkaa subjektiivisilla epämukavuuden tunteilla, lisääntyvällä heikkoudella, huimauksella, pahoinvointilla, epämukavuudella sydämessä ja vatsassa ja päättyy silmien tummumiseen, melun esiintymiseen tai korvien soimiseen, huomioalueen kaventumiseen, tunne, että maa kelluu jalkojen alta tai uppoaa. Objektiivisesti havaitaan selkeitä vegetatiivisia verisuonihäiriöitä - ihon ja näkyvien limakalvojen kalpeutta, pulssin, hengityksen ja verenpaineen epävakautta, liikahikoilua ja alentunutta lihasjännitystä. Tämä vaihe kestää useita sekunteja (harvemmin minuutin), ja potilaalla on yleensä aikaa valittaa terveydentilan heikkenemisestä ja joskus jopa makuulle ja ottaa tarvittavat lääkkeet, jotka voivat joissakin tapauksissa estää pyörtymisen kehittymisen.

Pyörtymisen epäsuotuisassa kehityksessä yleinen tila heikkenee edelleen nopeasti, iho muuttuu jyrkäksi, lihasten sävy laskee syvästi, mukaan lukien asento, potilas putoaa ja yrittää joskus pitää kiinni ympäröivistä esineistä. Tietoisuus on heikentynyt, tajunnanhäiriöiden syvyys ja kesto voivat vaihdella. Abortiivinen kulku voi pyörtyä vain lyhytaikaisena, osittaisena tajunnan kapenemisena, desorientoituneena tai kohtalaisena stuporina. Lievässä pyörtymisessä tajuttomuus menetetään useiksi sekunneiksi, syvällä pyörtymisellä - useita minuutteja (harvinaisissa tapauksissa jopa 30-40 minuuttia). Tajunnan menetyksen aikana potilaat eivät ota yhteyttä, heidän ruumiinsa on liikkumaton, heidän silmänsä ovat kiinni, pupillit ovat laajentuneet, heidän reaktionsa valoon on hidasta, sarveiskalvorefleksi puuttuu, pulssi on heikko, tuskin havaittavissa, usein harvinainen, hengitys on pinnallista, verenpaine laskee (alle 95/55 millimetriä elohopeaa), lihakset rentoutuvat. Syvään pyörtymiseen voi liittyä lyhytkestoisia tonic-, harvemmin kloonisia, kouristuksia. Tajunnan palautuminen tapahtuu muutamassa sekunnissa.

Toiminnan täydellinen palautuminen ja hyvinvoinnin normalisoituminen kestää useista minuuteista useisiin tunteihin kokemuksen vakavuudesta riippuen Pyörtyminen (toipumisaika). Orgaanisista hermoston vaurioista ei ole oireita.

Diagnoosi tehdään kliinisten kuvien perusteella. Erotusdiagnoosi tehdään epileptisten ja hysteeristen kohtausten yhteydessä (katso koko tieto Hysteria, epilepsia), kollapsi (katso koko tieto). Differentiaalidiagnostiset merkit: Pyörtyminen tapahtuu tietyssä tilanteessa, pääasiassa vartalon pystyasennossa; pyörtyessä havaitaan kliinisesti selvä esiaste, hidas kaatumisnopeus ja tajunnan menetys, alentunut lihasjänteys, nopea tajunnan palautuminen sen jälkeen, kun on toteutettu toimenpiteitä aivoverenkierron parantamiseksi ja muistinmenetyksen puuttuminen.

Hoidon tavoitteena on parantaa aivojen verenkiertoa ja hapen saantia. Potilas tulee asettaa vaakasuoraan asentoon pää alaspäin ja jalat koholla, päästä raittiiseen ilmaan ilman rajoittavia vaatteita, ripotella kylmää vettä hänen kasvoilleen ja taputtaa poskia. Jos tämä ei riitä, ammoniakin hengittäminen, kordiamiini- ja kofeiiniinjektiot on tarkoitettu.

Vakavissa tapauksissa, kun pyörtyminen jatkuu, epäsuora sydänhieronta (katso koko tietokokonaisuus) ja suusta suuhun tapahtuva tekohengitys (katso kaikki tiedot Keinotekoinen hengitys) on aiheellista. Sydämen rytmihäiriöissä käytetään rytmihäiriölääkkeitä. Oireisen pyörtymisen hoidolla pyritään poistamaan sen aiheuttanut syy. Tapauksissa, joissa pyörtyminen johtuu Morgagnin oireyhtymästä -

Adams-Stokes, atropiini-injektiot, efedriinin anto, isadriinin tai novodriinin sublingvaalinen anto inhalaatioina on määrätty. Jos nämä toimenpiteet eivät ole tehokkaita, on välttämätöntä (kliinisissä olosuhteissa) kytkeä sähköinen tahdistin (katso kaikki tiedot sydämentahdistuksesta). Lennon aikana ylikuormituksen aiheuttama pyörtyminen lopetetaan, kun lentokone siirretään suoralle lentoradalle. Jos painekammiossa suoritettujen testien aikana ilmenee pyörtymisen merkkejä korkealla, on välttämätöntä "laskeutua" normaaliin ilmanpaineeseen teknisesti suurimmalla mahdollisella nopeudella ja samalla tarjota hapen sisäänhengitys.

Hypoglykeemisten tilojen aiheuttamia kohtauksellisia tajunnanhäiriöitä lievitetään antamalla parenteraalisesti glukoosia.

Ennuste riippuu pyörtymisen aiheuttaneista syistä ja avun oikea-aikaisuudesta. Useimmissa tapauksissa se on suotuisa, mutta joissakin tapauksissa (pyörtyminen korkealla) se voi olla epäsuotuisa, jos hätätoimenpiteitä ei ryhdytä ajoissa.

Paroksismaaliset häiriöt

Paroksismaaliset tajunnanhäiriöt neurologiassa ovat patologinen oireyhtymä, joka ilmenee taudin kulun tai kehon reaktion seurauksena ulkoiseen ärsykkeeseen. Häiriöt ilmenevät erityyppisinä kohtauksina (paroksismeina). Paroksismaalisia häiriöitä ovat migreenikohtaukset, paniikkikohtaukset, pyörtyminen, huimaus, epileptiset kohtaukset kouristuksineen tai ilman.

Jusupovin sairaalan neurologeilla on laaja kokemus kohtauskohtausten hoidosta. Lääkärit tuntevat nykyaikaiset tehokkaat menetelmät neurologisten patologioiden hoitoon.

Paroksismaalinen tajunnanhäiriö

Paroksismaalinen tajunnanhäiriö ilmenee neurologisten kohtausten muodossa. Se voi tapahtua ilmeisen terveyden taustalla tai kroonisen sairauden pahenemisen aikana. Usein kohtauksellinen häiriö rekisteröidään sellaisen sairauden aikana, joka ei alun perin liity hermostoon.

Paroksismaaliselle tilalle on ominaista kohtauksen lyhyt kesto ja taipumus uusiutua. Häiriöllä on erilaisia ​​oireita provosoivasta tilasta riippuen. Paroksismaalinen tajunnanhäiriö voi ilmetä seuraavasti:

• epileptinen kohtaus,
• pyörtyminen,
• nukkumishäiriö,
• paniikkikohtaus,
• kohtauksellinen päänsärky.

Paroksismaalisten tilojen kehittymisen syyt voivat olla synnynnäiset sairaudet, vammat (mukaan lukien syntymässä), krooniset sairaudet, infektiot ja myrkytykset. Potilailla, joilla on kohtaushäiriöitä, on usein perinnöllinen taipumus tällaisiin tiloihin. Myös sosiaaliset olosuhteet ja haitalliset työolot voivat aiheuttaa patologian kehittymistä. Paroksismaaliset tajunnanhäiriöt voivat aiheuttaa:

• huonot tavat (alkoholismi, tupakointi, huumeiden väärinkäyttö);
• stressaavat tilanteet (varsinkin kun niitä toistetaan usein);
• unihäiriöt ja valveillaolo;
• raskas fyysinen aktiivisuus;
• pitkäaikainen altistuminen kovalle melulle tai kirkkaalle valolle;
• epäsuotuisat ympäristöolosuhteet;
• toksiinit;
• äkillinen ilmasto-olosuhteiden muutos.

Paroksismaaliset häiriöt epilepsiassa

Epilepsiassa kohtaukset voivat ilmetä kouristuskohtauksina, poissaolokohtauksina ja transseina (ei-konvulsiiviset kohtaukset). Ennen kuin grand mal -kohtaus ilmenee, monet potilaat tuntevat tietyntyyppisen varoitusmerkin - niin sanotun auran. Voi olla kuulo-, kuulo- ja visuaalisia hallusinaatioita. Joku kuulee tyypillisen soittoäänen tai tuntee tietyn hajun, tuntee pistelyä tai kutinaa. Epilepsian kouristukset kestävät useita minuutteja, ja niihin voi liittyä tajunnan menetys, tilapäinen hengityksen pysähtyminen, tahaton ulostaminen ja virtsaaminen.

Ei-konvulsiiviset kohtaukset ilmaantuvat yhtäkkiä ilman varoitusta. Poissaolokohtauksissa ihminen lakkaa yhtäkkiä liikkumasta, hänen katseensa on suunnattu eteenpäin, hän ei reagoi ulkoisiin ärsykkeisiin. Hyökkäys ei kestä kauan, minkä jälkeen henkinen toiminta palautuu normaaliksi. Hyökkäys jää potilaalle huomaamatta. Poissaolokohtauksille on tyypillistä korkea kohtausten tiheys: ne voivat toistua kymmeniä tai jopa satoja kertoja päivässä.

Paniikkihäiriö (jaksollinen kohtauksellinen ahdistuneisuus)

Paniikkihäiriö on mielenterveyshäiriö, jossa potilas kokee spontaaneja paniikkikohtauksia. Paniikkihäiriötä kutsutaan myös episodiseksi paroksismaaliseksi ahdistuneisuushäiriöksi. Paniikkikohtauksia voi esiintyä useista kertoja päivässä kerran tai kahdesti vuodessa, kun henkilö odottaa niitä jatkuvasti. Vakavat ahdistuskohtaukset ovat arvaamattomia, koska niiden esiintyminen ei riipu tilanteesta tai olosuhteista.

Tämä tila voi heikentää merkittävästi henkilön elämänlaatua. Paniikki voi toistua useita kertoja päivässä ja kestää tunnin. Paroksismaalinen ahdistus voi ilmaantua äkillisesti, eikä sitä voida hallita. Tämän seurauksena henkilö tuntee epämukavuutta ollessaan yhteiskunnassa.

Paroksismaaliset unihäiriöt

Paroksismaalisten unihäiriöiden ilmenemismuodot ovat hyvin erilaisia. Näitä voivat olla:

• painajaiset;
• puhuminen ja huutaminen unessa;
• unissakävely;
• motorinen toiminta;
• yökrampit;
• vapina nukahtaessa.

Paroksysmaaliset unihäiriöt eivät anna potilasta saada voimaa takaisin tai levätä kunnolla. Heräämisen jälkeen henkilö voi tuntea päänsärkyä, väsymystä ja heikkoutta. Unihäiriöt ovat yleisiä epilepsiapotilailla. Ihmiset, joilla on tämä diagnoosi, näkevät usein realistisia, eläviä painajaisia, joissa he juoksevat jonnekin tai putoavat korkealta. Painajaisten aikana sykkeesi voi nousta ja saatat hikoilla. Tällaiset unet muistetaan yleensä ja ne voidaan toistaa ajan myötä. Joissain tapauksissa unihäiriöiden aikana esiintyy hengityshäiriöitä, henkilö voi pidätellä hengitystään pitkään ja käsien ja jalkojen liikkeitä voi esiintyä epäsäännöllisesti.

Paroksismaalisten häiriöiden hoito

Paroksysmaalisten tilojen hoitamiseksi on neuvoteltava neurologin kanssa. Ennen hoidon määräämistä neurologin on tiedettävä tarkalleen kohtausten tyyppi ja niiden syy. Tilan diagnosoimiseksi lääkäri selvittää potilaan sairaushistoriaa: milloin ensimmäiset kohtaukset alkoivat, missä olosuhteissa, mikä niiden luonne on ja onko olemassa muita sairauksia. Seuraavaksi sinun on suoritettava instrumentaaliset tutkimukset, joihin voi sisältyä EEG, EEG-videovalvonta, aivojen MRI ja muut.

Perusteellisen tutkimuksen ja diagnoosin selvittämisen jälkeen neurologi valitsee hoidon tiukasti yksilöllisesti kullekin potilaalle. Paroksismaalisten tilojen hoito koostuu lääkkeistä tietyissä annoksissa. Usein annostus ja itse lääkkeet valitaan asteittain, kunnes vaadittu terapeuttinen vaikutus saavutetaan.

Tyypillisesti paroksysmaalisten tilojen hoito kestää pitkän ajan. Neurologin on seurattava potilasta jatkuvasti, jotta hoitoa voidaan tarvittaessa säätää ajoissa. Lääkäri seuraa potilaan tilaa, arvioi lääkkeiden siedettävyyden ja haittavaikutusten vakavuuden (jos sellaisia ​​on).

Yusupovin sairaalassa työskentelee ammattitaitoisia neurologeja, joilla on laaja kokemus kohtauskohtausten hoidosta. Lääkärit hallitsevat nykyaikaiset tehokkaat menetelmät neurologisten patologioiden hoitoon, minkä ansiosta he voivat saavuttaa mahtavia tuloksia. Yusupov-sairaala suorittaa kaiken monimutkaisen diagnosoinnin. Korkean teknologian laitteiden käyttö, mikä helpottaa hoidon oikea-aikaista aloittamista ja vähentää merkittävästi komplikaatioiden ja negatiivisten seurausten riskiä.

Klinikka sijaitsee lähellä Moskovan keskustaa ja vastaanottaa potilaita kellon ympäri. Voit varata ajan ja saada neuvoja asiantuntijoilta soittamalla Jusupovin sairaalaan.

Paroksismaaliset tilat. Pyörtyminen

Pyörtyminen pyörtyminen on lyhytaikainen tajunnan menetys ja kehon heikentynyt lihasjännitys (putoaminen), joka johtuu sydän- ja verisuoni- ja hengitystoiminnan häiriöstä. Pyörtyminen voi olla luonteeltaan neurogeenista (psykogeeninen, ärsyttävä, epämukava, dyscirculatory), kehittyä somaattisen patologian taustalla (kardiogeeninen, vasodepressor, aneeminen, hypoglykeeminen, hengitystie), äärimmäisissä vaikutuksissa (hypoksinen, hypovoleminen, myrkytys, lääkitys, hyperbaric) . Pyörtyminen on lyhyestä kestostaan ​​huolimatta ajan mittaan kehittyvä prosessi, jossa voidaan erottaa peräkkäiset vaiheet: prekursorit (presynkooppi), huippu (itsepyörtyminen) ja palautuminen (postsynkooppi). Kliinisten oireiden vakavuus ja kunkin vaiheen kesto ovat hyvin erilaisia ​​ja riippuvat pääasiassa pyörtymisen patogeneettisistä mekanismeista.

Pyörtymisen voi aiheuttaa pystyasento, tukkoisuus, erilaiset stressitilanteet (epämiellyttävät uutiset, verenotto), äkillinen akuutti kipu. Joissakin tapauksissa pyörtyminen tapahtuu ilman näkyvää syytä. Pyörtyminen voi tapahtua kerran vuodessa useaan kertaan kuukaudessa.

Kliiniset ilmentymät. Välittömästi provosoivan tilanteen jälkeen kehittyy presynkooppi (lipotyminen) tila, joka kestää useista sekunneista useisiin minuutteihin. Tässä vaiheessa havaitaan vakavaa yleistä heikkoutta, epäsysteemistä huimausta, pahoinvointia, "täplien", "verhojen" välkkymistä silmien edessä, nämä oireet lisääntyvät nopeasti, on aavistus mahdollisesta tajunnan menetyksestä, melusta tai korvien soimisesta. . Objektiivisesti lipotymisen aikana havaitaan ihon kalpeutta, paikallista tai yleistä liikahikoilua, alentunutta verenpainetta, pulssin epävakautta, hengitysrytmiaa, liikkeiden koordinaatiota ja lihasten sävyä heikkenee. Paroksismi voi päättyä tähän vaiheeseen tai siirtyä seuraavaan vaiheeseen - varsinaiseen pyörtymistilaan, jossa kaikki kuvatut oireet lisääntyvät, potilaat kaatuvat ja tajunta heikkenee. Tajunnan menetyksen syvyys vaihtelee lievästä ällistymisestä syvään, useita minuutteja kestäviin häiriöihin. Tänä aikana verenpaine laskee edelleen, hengitys on pinnallista, lihakset ovat täysin rentoutuneet, pupillit laajentuvat, niiden reaktio valoon on hidasta ja jännerefleksit säilyvät. Syvän tajunnan menetyksen yhteydessä voi kehittyä lyhytaikaisia, usein tonisoivia, kouristuksia ja tahatonta virtsaamista. Pyörtymisen jälkeisenä aikana tajunnan palautuminen tapahtuu nopeasti ja täydellisesti, potilaat suuntautuvat välittömästi ympäristöön ja tapahtuneeseen sekä muistavat tajunnanmenetystä edeltävät olosuhteet. Pyörtymisen jälkeisen ajanjakson kesto vaihtelee muutamasta minuutista useisiin tunteihin. Tänä aikana havaitaan yleistä heikkoutta, ei-systeemistä huimausta, suun kuivumista, kalpeaa ihoa, liikahikoilua, verenpaineen laskua ja liikkeiden epävarmuutta.

Diagnoosi diagnosoidaan huolellisesti kerätyn anamneesin, somaattisen ja neurologisen tilan tutkimuksen perusteella; kaikille pyörtyneille potilaille tehdään kaikukardiografia, VEM, Echo-CG, 24 tunnin verenpaineen seuranta, EEG, ultraääni, kaularangan röntgenkuvaus, EEG ja EEG seuranta

United hoitosuunnitelma On vaikea suositella potilaita interiktaalisella jaksolla, koska pyörtymisen eri varianttien kehittymisen syyt ja patogeneettiset mekanismit ovat hyvin erilaisia. Hoito määrätään vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen ja perussairauden diagnoosin perustelemisen jälkeen, mutta myös pyörtymisen kehittymisen johtavat patogeneettiset mekanismit on selvitetty.

Asiantuntijamme ottavat sinuun yhteyttä pian

Paroksismit ovat lyhytaikaisia, äkillisesti ilmaantuvia ja äkillisesti päättyviä häiriöitä, jotka ovat alttiita uusiutumaan. Erilaisia ​​mielenterveyden (hallusinaatiot, delirium, sekavuus, ahdistuskohtaukset, pelko tai uneliaisuus), neurologiset (kouristukset) ja somaattiset (sykytystykytys, päänsärky, hikoilu) häiriöt voivat ilmaantua kohtauskohtaisesti. Kliinisessä käytännössä yleisin kohtausten aiheuttaja on epilepsia.

Epileptiset ja epileptiformiset kohtaukset– orgaanisen aivovaurion ilmentymä, jonka seurauksena koko aivot tai sen yksittäiset osat osallistuvat patologiseen rytmiseen toimintaan, joka kirjataan tiettyjen kompleksien muodossa EEG:hen. Patologiseen toimintaan voi kuulua tajunnan menetys, kohtaukset, hallusinaatiot, harhaluulot tai outo käyttäytyminen.

Epileptisten ja epileptiformisten kohtausten tunnusomaiset merkit:

Spontaanius (provosoivien tekijöiden puuttuminen);

Äkillinen puhkeaminen;

Suhteellisen lyhyt kesto (sekunteja, minuutteja, joskus kymmeniä minuutteja);

Äkillinen lopettaminen, joskus univaiheen aikana;

Stereotypia ja toisto.

Kohtauksen erityiset oireet riippuvat siitä, mitkä aivojen osat ovat mukana patologisessa toiminnassa. Kohtaukset on tapana jakaa yleistetty Ja osittainen (fokusaalinen). Yleistyneet kohtaukset, jossa kaikki aivojen osat ovat samanaikaisesti alttiina patologiselle toiminnalle, joka ilmenee täydellisenä tajunnan menetyksenä, joskus yleisinä kouristuksina. Potilaat eivät muista kohtauksesta.

Osittainen (fokusoiva) kohtaukset eivät johda täydelliseen tajunnan menetykseen, potilaat säilyttävät yksittäisiä muistoja kohtauksesta, patologista toimintaa esiintyy vain yhdessä aivojen osassa. Siten takaraivoepilepsia ilmenee sokeuden tai välkkymisen jaksoina, silmien välkkymisenä, ajallisena epilepsiana - hallusinaatioina (kuulo-, hajuaisti-, näköharhoina), esikeskuksen vaurioina - yhden raajan yksipuolisilla kouristuksilla (Jacksonin kohtaukset). ).

Kohtauksen osittaisesta luonteesta kertoo myös prekursorien läsnäolo (epämiellyttävät tuntemukset kehossa useita minuutteja tai tunteja ennen kohtausta) ja aura (lyhyt kohtauksen alkuvaihe, joka tallentuu potilaan muistiin) . Lääkärit kiinnittävät erityistä huomiota osittaisiin kohtauksiin, koska ne voivat olla ensimmäinen ilmentymä fokaalisista aivovaurioista, kuten kasvaimista.

Kohtaukset luokitellaan yleensä pääasiallisten kliinisten oireidensa mukaan.

Epileptiset kohtaukset sisältävät:

Grand mal -kohtaukset (grand mal, klonikotoniset kohtaukset);

Pienet kohtaukset (petit mal, yksinkertaiset ja monimutkaiset poissaolot, myokloniset kohtaukset);

Hämärän hämärtymiset (avohoidon automatismit, somnambulismi, transsit, hallusinaatio-harhaluulo);

Dysforia;

Erityiset tajunnantilat (psykosensoriset kohtaukset, "déjà vu" ja "jamais vu" hyökkäykset, harhaluuloisen ja hallusinatorisen rakenteen kohtaukset);

Jacksonian kohtaukset ja kouristukset yhdessä raajoista.

Iso kouristuskohtaus (grand mal)

ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä kaatumisen yhteydessä, tyypillisenä toonisten ja kloonisten kouristusten muutoksena ja sitä seuraavana täydellisenä muistinmenetyksenä. Hyökkäyksen kesto on 30 sekunnista 2 minuuttiin. Potilaiden tila muuttuu tietyssä järjestyksessä. Tooninen vaihe korvataan kloonisella vaiheella ja kohtaus päättyy tajunnan palautumiseen, mutta useita tunteja tämän jälkeen havaitaan uneliaisuutta. Tällä hetkellä potilas voi vastata yksinkertaisiin lääkärin kysymyksiin, mutta omiin laitteisiinsa jätettynä nukahtaa syvään.

Noin puolessa tapauksista kohtausten esiintymistä edeltää aura (erilaisia ​​sensorisia, motorisia, viskeraalisia tai henkisiä ilmiöitä, erittäin lyhytaikaisia ​​ja identtisiä samalla potilaalla). Jotkut potilaat kokevat useita tunteja ennen kohtauksen alkamista epämiellyttävän heikkouden, huonovointisuuden, huimauksen ja ärtyneisyyden tunteen. Näitä ilmiöitä kutsutaan kohtausten varoitusmerkeiksi.

Pieni kohtaus (petit mal) on lyhytaikainen tajunnan menetys, jota seuraa täydellinen muistinmenetys. Tyypillinen esimerkki lievästä kohtauksesta on poissaolokohtaus, jonka aikana potilas ei vaihda asentoa. Tietoisuuden sammuttaminen ilmaistaan ​​siinä, että hän lopettaa aloittamansa toiminnan (esim. vaikenee keskustelussa); katse muuttuu "kelluvaksi", merkityksettömäksi; kasvot kalpeavat. 1-2 sekunnin kuluttua potilas tulee järkiinsä ja jatkaa keskeytettyä toimintaa muistamatta mitään kohtauksesta. Kouristuksia tai kaatumisia ei havaita. Pieniin kohtauksiin ei koskaan liity auraa tai varoitusmerkkejä.

Ei-konvulsiiviset kohtaukset, jotka vastaavat kohtauksia, ovat suuria vaikeuksia diagnosoida. Kohtausten vastineita voivat olla hämärätilat, dysforia ja psykosensoriset häiriöt.

Hämärätilat ovat yhtäkkiä ilmeneviä ja äkillisesti päättyviä tajunnan häiriöitä, joihin liittyy mahdollisuus suorittaa melko monimutkaisia ​​toimia ja tekoja ja sitä seuraava täydellinen muistinmenetys. Monissa tapauksissa epileptiformisiin kohtauksiin ei liity tajunnan menetystä ja täydellistä muistinmenetystä. Esimerkki tällaisista kohtauksista on dysforia - äkilliset muuttuneen mielialan hyökkäykset, joissa vallitsee vihainen-surullinen vaikutus. Tietoisuus ei ole pimentynyt, vaan affektiivisesti kaventunut. Potilaat ovat kiihtyneitä, aggressiivisia, reagoivat vihaisesti huomautuksiin, osoittavat tyytymättömyyttä kaikkeen, ilmaisevat itseään jyrkästi loukkaavasti ja voivat lyödä keskustelukumppaniaan. Kun kohtaus on ohi, potilaat rauhoittuvat. He muistavat tapahtuneen ja pyytävät anteeksi käytöstään. Melkein kaikki tuotantohäiriöiden oireet voivat olla paroksysmien ilmentymä.

Liittyviä tietoja.

Myakotnykh V.S.
(opetusopas)

Pääasiassa ei-epileptisiä kohtaushäiriöitä on olemassa useita muunnelmia, jotka vaativat erityistä huomiota ja ovat melko yleisiä hermostosairauksien klinikoilla. Nämä sairaudet on jaettu useisiin yleisimpiin muunnelmiin, joiden kliinistä kuvausta on vaikea löytää yhdestä oppikirjasta tai monografiasta. Periaatteessa ne voidaan jakaa:

1. Dystonia tai lihasdystoniset oireyhtymät
2. Myokloniset oireyhtymät ja monet muut hyperkineettiset tilat
3. Päänsärky
4. Autonomiset häiriöt

Usein näiden patologisten tilojen kliininen ilmentymä liittyy neurologiseen nosologiaan, joka esiintyy nuorella (lapsuudessa, murrosiässä, nuoruudessa). Mutta kuten käytäntö osoittaa, aikuisilla ja jopa vanhuksilla kuvatut oireyhtymät usein joko debytoivat tai etenevät, joiden esiintyminen ja vakavuus liittyy ikään liittyviin aivohäiriöihin, akuutteihin ja kroonisiin aivoverisuonionnettomuuksiin. On syytä huomata, että monet ei-epileptiset kohtaukselliset tilat voivat johtua myös verenkiertohäiriöiden hoitoon käytettävien erilaisten lääkkeiden pitkäaikaisesta käytöstä, joistakin vanhusten ja seniilin mielenterveyshäiriöistä, parkinsonismista jne. Siksi tässä julkaisussa emme pyri esittämään tunnistettuja patologisia tiloja tietyssä nosologiassa esiintyvien oireyhtymien muodossa, emmekä varsinkaan yksittäisten nosologisten yksiköiden muodossa. Pysähdytään yleisimpiin ei-epileptisten kohtausten muunnelmiin, jotka on korostettu edellä.

I. Dystonia.

Dystonia ilmenee jatkuvina tai ajoittaisina lihaskouristeina, jotka johtavat "dystonisiin" asentoihin. Tässä tapauksessa emme tietenkään puhu tunnetuista vegetatiivisen verisuonen tai neuroverenkierron dystonian käsitteistä, joita tarkastellaan täysin erikseen.

Epidemiologia. Dystonia on harvinainen sairaus: sen eri muotojen ilmaantuvuus on 300-400 potilasta miljoonaa ihmistä kohden (0,03 %). Yleistynyt dystonia voi olla perinnöllistä dominoivasti tai resessiivisesti. Fokaalisten dystonioiden geneettisiä mekanismeja ei tunneta, vaikka on todettu, että noin 2 % fokaalisista dystonioista on perinnöllisiä, ja kolmanneksella potilaista, joilla on blefarospasmi ja spastinen torticollis, oli muita liikehäiriöitä (tics, vapina jne.) heidän perheissään.

Dystonian patogeneettiset mekanismit ovat edelleen ratkaisematta. Dystonialla ei ole selkeää morfologista substraattia aivoissa, ja sen aiheuttavat solunväliset ja neurodynaamiset häiriöt tietyissä aivojärjestelmissä. Ääreismotorinen laite, pyramiditie ja proprioseptiivinen servomekanismi (venytysrefleksi) ovat ehjät dystoniassa. Aivorungon ja selkäytimen interneuronien toimintatilassa paljastui häiriöitä.

Myös dystonian taustalla oleva biokemiallinen vika on lähes tuntematon. Empiirisesti voidaan olettaa, että aivojen kolinergiset, dopaminergiset ja GABAergiset järjestelmät ovat mukana. Mutta dystonian hoidon alhainen tehokkuus yleisesti viittaa siihen, että taudin taustalla on muita, vielä tuntemattomia biokemiallisia häiriöitä. Todennäköisimmin dystonian laukaiseva laukaisin on biokemialliset järjestelmät aivorungon suun tasolla ja sen yhteydet subkortikaalisiin ekstrapyramidaalisiin muodostelmiin (pääasiassa putamen, thalamus optica ja muut).

Riippuen hyperkineesin jakautumisesta lihasryhmien välillä ja yleistymisasteesta, dystoniasta ja dystonisesta oireyhtymästä erotetaan 5 muotoa:

1. fokaalinen dystonia,
2. segmentaalinen dystonia,
3. hemidystonia,
4. yleistetty ja
5. multifokaalinen dystonia.

Fokaaliselle dystonialle on ominaista minkä tahansa kehon osan lihasten osallistuminen ("kirjoittajan kramppi", "blefarospasmi" jne.).

Segmentaalinen dystonia ilmenee kahden vierekkäisen kehon osan (orbicularis oculi ja orbicularis oris; niska ja käsivarret; lantiovyö ja jalat jne.) osallistumisena.

Hemidystoniassa havaitaan kehon toisen puoliskon lihasten osallistuminen (useimmiten kädet ja jalat). Tällainen dystonia on usein oireellinen ja ohjaa lääkärin diagnostiseen etsintään hermoston primaarisen vaurion löytämiseksi.

Yleistyneelle dystonialle on ominaista lihasten osallistuminen koko kehoon.

Multifokaalinen dystonia vaikuttaa kahteen tai useampaan epäyhtenäiseen kehon alueeseen (esimerkiksi blefarospasmi ja jalkadystonia; torticollis ja kirjoittajan kouristukset jne.).

Fokaaliset dystoniat ovat paljon yleisempiä kuin yleistyneet dystoniat, ja niillä on kuusi pääasiallista ja suhteellisen itsenäistä muotoa:

• blefarospasmi,
• oromandibulaarinen dystonia,
• spastinen dysfonia,
• spastinen torticollis,
• kirjailijakrampi,
• jalka dystonia.

Yleistynyt dystonia alkaa yleensä fokaalisilla dystonisilla häiriöillä; sen debyytti tapahtuu usein lapsuudessa ja nuoruudessa. Mitä vanhemmalla iällä fokaalinen dystonia alkaa, sitä epätodennäköisempää on sen myöhempi yleistyminen.

Dystonialle tyypilliset asennot ja oireyhtymät on esitetty taulukossa 1.

Mutta dystonian jako fokusoituun ja yleistyneeseen heijastaa vain luokituksen syndromista periaatetta. Diagnoosin muotoiluun tulee sisältyä myös nosologinen periaate - sairauden nimi. Täydellisin nosologinen dystonian luokittelu on esitetty kansainvälisessä ekstrapyramidaalisten häiriöiden luokituksessa (1982) sekä McGuiren (1988) yleisessä artikkelissa. Nämä luokitukset erottavat dystonian primaarisen ja sekundaarisen muodon. Primaarisissa muodoissa dystonia on ainoa neurologinen ilmentymä. Ne voivat olla joko perinnöllisiä tai satunnaisia. Toissijaisia ​​dystonioita esiintyy tunnetuissa ja diagnosoiduissa hermoston sairauksissa, ja niihin liittyy yleensä muita neurologisia häiriöitä. Lapsilla tämä tapahtuu aivohalvauksen (CP), Wilsonin taudin ja varastointisairauksien taustalla; aikuisilla, mukaan lukien vanhukset - aivoinfarktin, kasvaimen, rappeuttavien prosessien, lääkkeiden käytön jne. seurauksena.

Dystonian määrittävä piirre on tyypillisten dystonisten asentojen muodostuminen, joista monilla on omat, joskus kuvaannolliset nimensä. Tyypillisimmät dystoniset asennot ja oireyhtymät on esitetty taulukossa 1 (viitattu O. R. Orlovalta).

Koska mikä tahansa kehon alue voi olla osallisena dystonisessa hyperkineesissa, dystonisen oireyhtymän kliininen malli jokaisessa yksittäisessä potilaassa riippuu dystonisten asentojen jakautumisesta ja yhdistelmästä kehon eri alueilla. Yllä annettu moderni kätevä dystonian luokitus (Marsden, 1987) perustuu tähän periaatteeseen (dystonisten oireyhtymien jakautuminen kehon eri osiin).

Olisi suositeltavaa luetella kaikki fokaaliset dystoniat yhteiset kliiniset piirteet.

Dystoninen asento. Blefarospasmissa havaitaan silmien sulkeutumista, siristamista tai usein silmien räpäystä. Oromandibulaariselle dystonialle on ominaista dystoniset asennot perioraalisella alueella, kielessä ja trismuksessa. Spastinen torticollis ilmenee pään pyörimisen tai kallistuksen kautta. Kirjoittajakrampin yhteydessä käden asento muistuttaa "synnyttäjän kättä". Spastisen dysfagian ja dysfonian aikana nielemis- ja ääntä muodostavissa lihaksissa esiintyvät patologiset asennot voidaan tutkia erityisellä ENT-tutkimuksella.

Action dystonia. Potilailla dystonisen asennon muodostavien lihasten suorittamien tiettyjen toimintojen suorituskyky heikkenee valikoivasti. Blefarospasmi vaikuttaa toimintaan - silmien pitäminen auki, spastinen torticollis - pään pitäminen suorassa asennossa, kirjoittajan kouristuksessa kirjoittaminen on heikentynyt, oromandibulaarisessa dystoniassa puhe ja syöminen voivat heikentyä. Spastisen dysfagian ja dysfonian tapauksessa nieleminen ja ääni ovat heikentyneet. Ambulatiivinen jalkakouristuksessa normaali kävely häiriintyy. Samanaikaisesti muut saman lihasryhmän suorittamat toiminnot ovat täysin esteettömät. Esimerkiksi potilas, jolla on kirjoituskramppeja, voi käyttää "sairasta" kättä täydellisesti kaikessa jokapäiväisessä toiminnassa.

Dystonian riippuvuus ja vaihtelevuus vähenevät kehon asennon myötä. Yleensä kaikki dystonian ilmenemismuodot vähenevät tai häviävät potilaan makuulla ja voimistuvat seisoessaan.

Potilaan emotionaalisen ja toiminnallisen tilan vaikutus dystonian vakavuuteen: dystonian väheneminen tai häviäminen unen aikana, aamulla heräämisen jälkeen, alkoholin nauttimisen jälkeen, hypnoositilassa, lyhytaikaisen tahdonhallinnan mahdollisuus, lisääntynyt dystonia stressin ja ylityön aikana. Tämä ominaisuus ilmenee hyvin selvästi lääkärin vastaanotolla, kun 10-20 minuutin keskustelun aikana kaikki dystonian ilmenemismuodot saattavat kadota, mutta heti kun potilas lähtee lääkärin vastaanotolta, ne palaavat uudella voimalla. Tämä ominaisuus voi saada lääkärin luottamaan potilaaseen epäluottamukseen ja epäilemään häntä väärinkäytöstä.

Korjaavat eleet ovat erikoistekniikoita, joita potilas käyttää väliaikaisesti dystonisen hyperkineesin poistamiseen tai vähentämiseen. Yleensä tämä on joko koskettamalla kädellä mitä tahansa kohtaa kiinnostavalla alueella tai simuloimalla jonkinlaista manipulointia tällä alueella. Esimerkiksi potilaat, joilla on spastinen torticollis, hyperkineesin vähentämiseksi koskettavat kädellä poskeaan tai muuta pään kohtaa tai jäljittelevät silmälasien, kampauksen tai solmion säätämistä; blefarospasmista sairastavat potilaat hierovat nenäselää, nousevat ja laita lasit päähän, oromandibulaarisessa dystoniassa purukumi ja imeminen auttavat lyhyen aikaa makeiset, samoin kuin kepin, tulitikku, savukkeen tai muun esineen läsnäolo suussa. Kirjoittajakrampilla kirjoitusvaikeudet voidaan väliaikaisesti vähentää, jos terve käsi laitetaan ”sairaan” päälle.

Paradoksaalinen kineesi on lyhytaikainen hyperkineesin väheneminen tai eliminointi toiminnan luonteessa (muutos liikkumisstereotyypissä). Esimerkiksi kirjailijakramppipotilaat kirjoittavat helposti liitutaululle, kouristusta sairastavilla potilailla pään kierto voi heikentyä tai hävitä autoa ajaessa tai ajaessa, puuskittaista dysfoniaa sairastavilla potilailla ääni "leikkaa" laulaessaan tai huutaessaan, ja potilailla, joilla on jalkakäyrän kouristukset, sen patologinen asento ei esiinny varpailla kävellessä tai taaksepäin.

Remissiot ovat varsin tyypillisiä fokaalisille dystonioille. Useammin kuin muilla muodoilla niitä havaitaan potilailla, joilla on spastinen torticollis (20-30%), jolloin oireet voivat hävitä itsestään kokonaan kuukausien ja vuosien ajan, jopa useita vuosia taudin alkamisen jälkeen. Spastisen torticolliksen pahenemisen yhteydessä havaitaan joskus pyörimisen inversion ilmiö - muutos pään pakkokierron suunnassa. Remissiot ovat vähemmän tyypillisiä kirjailijakrampille ja muille fokaalisille dystonioille, mutta kirjoittajan krampin yhteydessä havaitaan myös inversion ilmiö - kirjoittajan krampin siirtyminen toiseen käteen.

Dystonian fokusmuotojen yhdistelmä ja muodon siirtyminen toiseen. Kun yhdistetään kaksi tai useampia fokaalisia muotoja, pääsääntöisesti yhden muodon ilmenemismuodot ovat vallitsevia, kun taas muut voivat olla subkliinisiä, ja poistetun muodon oireet ilmenevät usein ennen kliinisesti korostuneen muodon oireita. Esimerkki: Useita vuosia ennen kouristuksen alkamista noin kolmanneksella potilaista on kirjoitusvaikeuksia tai räpyttää usein silmiä, mutta kirjoittajan kouristukset tai blefarospasmi diagnosoidaan torticollis-oireiden alkamisen jälkeen. On tapauksia, joissa remission jälkeen yksi fokaalinen muoto korvataan toisella, ja yhdellä potilaalla voi olla useita tällaisia ​​​​jaksoja. Klassinen yhdistelmä on blefarospasmi ja oromandibulaarinen dystonia. Tässä tapauksessa blefarospasmi ilmaantuu yleensä ensin (kasvojen paraspasmin ensimmäinen vaihe) ja sitten siihen liittyy oromandibulaarinen dystonia (kasvojen paraspasmin toinen vaihe).

Dystonian dynaamisuus ei todennäköisimmin liity tiettyyn anatomiseen substraattiin, jota ei ole vielä löydetty, vaan tyviganglioiden, aivorungon, talamuksen, limbisen ja retikulaarisen kompleksin, motorisen aivokuoren rakenteiden välisen vuorovaikutuksen häiriintymiseen. välittäjäaineiden vaihdon rikkomiseen näissä rakenteissa, jotka muodostavat dystonian orgaanisen neurodynaamisen substraatin (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsdenin ja Harrisonin (1975) diagnostiset kriteerit idiopaattisen dystonian diagnosoimiseksi:

1. dystonisten liikkeiden tai asentojen esiintyminen;
2. normaali syntymä ja varhainen kehitys;
3. sellaisten sairauksien tai lääkkeiden puuttuminen, jotka voivat aiheuttaa dystonian;
4. pareesin, silmämotoristen, ataktisten, sensoristen, älyllisten häiriöiden ja epilepsian puuttuminen;
5. laboratoriotutkimusten normaalit tulokset (kuparin aineenvaihdunta, silmänpohja, herätepotentiaalit, elektroenkefalografia, tietokonetomografia ja magneettikuvaus).

Spastinen torticollis- yleisin dystonian fokaalinen muoto. Dystonisen oireyhtymän olemus tässä tapauksessa on pään suorassa asennossa pitämisen rikkominen, joka ilmenee pään pyörityksellä tai kallistuksella. Spastinen torticollis alkaa yleensä 30-40-vuotiaana, on 1,5 kertaa yleisempi naisilla, ei lähes koskaan yleisty, ja se voidaan yhdistää kirjailijakrampiin, blefarospasmiin ja muihin fokaalisiin dystonioihin. Kolmannes potilaista kokee remissioita.

Kirjoittajan kramppi. Tämä dystonian muoto esiintyy 20-30 vuoden iässä, yhtä usein miehillä ja naisilla; Potilaiden joukossa hallitsevat "kirjoittajat" (lääkärit, opettajat, lakimiehet, toimittajat) sekä muusikot. Usein kirjoittajan kramppi ja sen analogit (ammattidystonia) kehittyvät aikaisempien käsivammojen tai muun neuromotorisen järjestelmän patologian taustalla. Kirjoituskrampin remissiot ovat harvinaisia ​​ja yleensä lyhytaikaisia.

Blefarospasmi ja oromandibulaarinen dystonia. Nämä muodot alkavat yleensä 45 vuoden iän jälkeen. Yleensä oromandibulaarisen dystonian oireet ilmaantuvat useita vuosia blefarospasmin alkamisen jälkeen.

Dystonia ansaitsee erityistä huomiota, joka ilmenee äkillisinä tahattomina liikkeinä ja patologisina asennoina, joihin ei koskaan liity tajunnan häiriötä ja joita pidetään usein virheellisesti hysteerisinä tai epilepsiakohtauksina. Joillakin potilailla kohtaukset tapahtuvat spontaanisti, toisilla ne ovat provosoineet valmistautumattomat liikkeet (kinotogeeniset tai kinesigeeniset ja ei-kinetogeeniset tai ei-kinesigeeniset muodot). Tyypilliset kohtaukset: koreoatetoottiset, tooniset tai dystoniset liikkeet (yleistyneet tai hemityyppiset), jotka joskus johtavat potilaan kaatumiseen, jos hänellä ei ole aikaa tarttua mihinkään esineeseen. Hyökkäys kestää useista sekunneista useisiin minuutteihin. Paroksysmaalinen dystonia on joko idiopaattinen (mukaan lukien familiaalinen) tai oireellinen. Jälkimmäinen vaihtoehto on kuvattu kolmelle sairaudelle: aivovamma, multippeliskleroosi ja hypoparatyreoosi. Hoidon valintalääkkeet ovat klonatsepaami, karbamatsepiini ja difeniini. Hoidon vaikutus on korkea.

On myös erityinen dystonian muoto, joka on herkkä L-DOPA-hoidolle (Segawan tauti). Se reagoi erittäin hyvin hoitoon dopamiinia sisältävillä lääkkeillä, ja tämä on kenties sen tärkein erotusdiagnostiikkakriteeri.

Dystonian hoito. Tiedetään hyvin, että dystoniaan ei ole erityistä hoitoa. Tämä johtuu siitä, että tämän taudin neurokemialliset häiriöt ovat moniselitteisiä, riippuvat neurokemiallisten järjestelmien alkutilasta ja muuttuvat sairauden edetessä. Universaalimpia ovat GABAergiset lääkkeet (klonatsepaami ja baklofeeni), mutta aikaisempi hoito muiden ryhmien lääkkeillä saattaa heikentää GABAergisen hoidon vaikutusta.

Dystonian hoito on pääasiassa oireenmukaista. Terapeuttinen vaikutus on harvoin täydellinen; useammin saavutetaan vain dystonisten ilmentymien suhteellinen regressio. Mutta tämä saavutetaan myös pitkien ponnistelujen kustannuksella lääkkeiden ja niiden optimaalisten annosten valitsemiseksi. Lisäksi noin 10 %:lle dystonioista on ominaista spontaanit remissiot, joiden läsnä ollessa on vaikea puhua tiettyjen lääkkeiden tehokkuuden arvioinnista.

Perinteisesti käytetään dopamiiniagonisteja ja -antagonisteja, antikolinergisiä lääkkeitä, GABAergisiä ja muita lääkkeitä. Dopamiiniagonistit (nacom, madopar, lisuridi, midantaani) ja antagonistit (haloperidoli, pimotsidi, etopyratsiini, atsaleptiini, tiapridi jne.) ovat tehokkaita yhtä pienessä prosenttiosuudessa tapauksia. Antikolinergiset lääkkeet helpottavat lähes joka toista potilasta. Yleisimmin käytettyjä ovat syklodoli, parkopaani, artaani (triheksifenidyyli), mutta 2 mg:n annos 1 tabletissa on harvoin tehokas. Äskettäin Parkopan 5 mg on ilmestynyt, mutta täälläkin vaikutus saavutetaan usein subtoksisilla annoksilla. Syklodolin käyttöä jopa yli 100 mg:n vuorokausiannoksina on kuvattu. Mutta samaan aikaan sivuvaikutukset ovat erittäin todennäköisiä, erityisesti voimakkaita vanhempien ikäryhmien potilailla.

Antikolinergisista lääkkeistä Tremblex, pitkävaikutteinen keskusantikolinerginen lääke, on tehokkaampi. Dystoniset oireet lievittyvät joskus noin 50-80 minuutin kuluttua yhdestä lääkeinjektiosta (2 ml). Haittavaikutukset - suun kuivuminen, tunnottomuus ja kielen ja kurkun turpoamisen tunne, huimaus, myrkytyksen tunne, hypersomnia. Tämä pakottaa usein potilaan kieltäytymään Tremblex-hoidosta. Myös lääkkeen tehokkuus laskee, joskus kirjaimellisesti injektiosta injektioon. Glaukooma on myös vasta-aihe, erityisesti iäkkäiden ihmisten hoidossa.

Dystonian hoidossa käytetään litiumsuoloja (litiumkarbonaattia) ja klonidiinia (hemitoni, klonidiini). Vain pieni osa potilaista reagoi hyvin hoitoon, mutta ne on tunnistettava.

Suurin osa potilaista sietää hyvin bentsodiatsepiineja, erityisesti klonatsepaamia (antelepsiini). Mutta valitettavasti meillä ei vielä ole lääkkeen ampullimuotoa. Klonatsepaami tehoaa kaikentyyppisiin sairauksiin lukuun ottamatta yleistynyttä idiopaattista torsiodystoniaa, jossa vaikutus on vain subjektiivinen ja selittyy lääkkeen psykotrooppisella vaikutuksella. Klonatsepaamiannokset - 3-6-8 mg päivässä, joskus suurempiakin.

Blefarospasmi, kasvojen paraspasmi (Bruegelin oireyhtymä) ja muut kallon dystoniat reagoivat myös hyvin klonatsepaamiin.

Lihasten spastisuutta rentouttavista lääkkeistä nostan esiin tutun, mutta tähän asti ansaitsemattoman vähän käytetyn lihasdystoniaan mydocalmin (tolperisonin).

Lihasspassiteettia voidaan pitää patologisena tasapainotilana, joka muuttuu nopeasti eri tekijöiden (kuume, kylmyys, lämpö, ​​vuorokaudenaika, kipu) vaikutuksesta, joten on vaikeaa kehittää lääkettä, joka joustavan annostuksen ansiosta , vähentäisi patologisesti kohonnutta sävyä vain halutulle tasolle. Ja tässä tolperisonilla on ehkä lievin vaikutus, ylittämättä "sallitun rajoja".

Tolperisonin farmakodynaamisista ominaisuuksista on korostettava seuraavia: sentraalinen lihasrelaksantti ja perifeerisen verenkierron riippumaton lisääntyminen.

Lääkkeen lihasrelaksanttivaikutuksen sijainti on osoitettu seuraavissa morfofunktionaalisissa rakenteissa:

• ääreishermoissa;
• selkäytimessä;
• retikulaarisessa muodostelmassa.

Kalvoa stabiloivan, aivorungossa, selkäytimessä ja ääreishermoissa (sekä aistihermoissa) ilmenevän paikallispuudutuksen ansiosta mydocalm estää toimintapotentiaalien syntymisen ja johtumisen "ylistimuloiduissa" hermosoluissa ja vähentää siten patologisesti lisääntynyttä lihasten sävy. Annoksesta riippuen se estää nosiseptiiviset ja ei-nosiseptiiviset mono- ja polysynaptiset refleksit (fleksio, suora ja poikki-extensor) selkäytimessä, estää mono- ja polysynaptisia refleksejä selkäytimen juurien tasolla ja estää myös johtumista. kiihotuksesta retikulospinaalisia aktivointi- ja estoreittejä pitkin.

Todiste mydocalmin suorasta vaikutuksesta aivorunkoon on parodontaalisen stimulaation aikana esiintyvien tonic-pururefleksien estävä vaikutus. Tähän refleksikaariin liittyy aivorungon interneuroneja. Suoran vaikutuksen aivorungon tasolla todistaa myös rotaation aiheuttaman nystagman piilevää aikaa lyhentävä vaikutus.

Tolperisoni vähentää merkittävästi, annoksesta riippuen, jäykkyyttä, joka johtuu gammamotoristen hermosolujen yliaktiivisuudesta keskiaivojen välisen kollikulaarisen leikkauksen jälkeen.

Kun iskeeminen jäykkyys ilmenee (tässä tapauksessa jäykkyyden syy on alfa-motorisissa neuroneissa esiintyvä viritys), tolperisoni vähensi sen vakavuutta.

Suuret tolperisoniannokset estävät provosoivien aineiden, kuten strykniinin, sähköiskun ja pentyleenitetratsolin, aiheuttamien kohtausten esiintymisen kokeissa.

Lääkkeellä ei ole suoraa vaikutusta hermo-lihasliitokseen.

Oletetaan, että tolperisonilla on heikko atropiinin kaltainen M-antikolinerginen ja lievästi korostunut α-adrenerginen salpausvaikutus.

Kissoilla, rotilla, kaneilla ja koirilla tehdyt farmakologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että vain suuren tolperisoniannoksen laskimonsisäinen bolusannos voi aiheuttaa väliaikaisen voimakkaan verenpaineen laskun. Pidempi, lievä verenpaineen lasku havaitaan käytettäessä suuria lääkeannoksia (5-10 mg/kg).

Tutkimuksessa koirilla, joilla oli bradykardia lisääntyneen emättimen sävyn vuoksi, tolperisoni nosti hieman sykettä.

Tolperisoni lisää selektiivisesti ja merkittävästi veren virtausta reisivaltimossa koirilla samalla, kun se vähentää suoliliepeen verenkiertoa. Myöhemmin, kun koe toistettiin eri menetelmillä suurella määrällä eläimiä, paljastettiin, että tämä vaikutus johtui suorasta perifeerisesta verisuonia laajentavasta vaikutuksesta.

Tolperisonin suonensisäisen annon jälkeen imunestekierto lisääntyy.

Lääkkeellä ei ole havaittavaa vaikutusta EKG:hen.

Kaikki yllä oleva osoittautuu positiiviseksi, kun mydocalmia määrätään iäkkäille ja jopa iäkkäille potilaille, jotka kärsivät erilaisista sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöistä.

II. Myokloniset oireyhtymät.

Myoklonus on lihaksen lyhyt nykivä nykiminen, joka on samanlainen kuin sen supistuminen vasteena vastaavan hermon yksittäiseen sähköiseen stimulaatioon. Myoklonus voi rajoittua yhteen (tai yksittäiseen) lihakseen tai sisältää useita lihasryhmiä täydelliseen yleistykseen asti. Myokloniset nykimiset (nykitykset) voivat olla synkronisia tai asynkronisia, useimmat niistä ovat rytmisiä ja niihin saattaa liittyä liikettä nivelessä tai ei. Niiden vakavuus vaihtelee tuskin havaittavista supistuksista voimakkaaseen vapinaan, joka johtaa putoamiseen. Myoklonuksella on taipumus uusiutua samoissa lihaksissa. On spontaaneja ja refleksisiä myoklonuksia, jotka ovat provosoitu erilaisten aistinvaraisten ärsykkeiden vuoksi. On myoklonuksia, jotka laukaisevat vapaaehtoisen liikkeen (toiminnallinen ja tahallinen myoklonus). Myoklonuksen tiedetään olevan riippuvainen ja riippumaton uni-valveilujaksosta.

Myoklonuksen patofysiologisia ja biokemiallisia mekanismeja ei tunneta hyvin. Myoklonisten eritteiden synnyn sijainnin perusteella hermostossa erotetaan neljä myoklonustyyppiä:

• aivokuoren;
• varsi (subkortikaalinen, retikulaarinen);
• selkärangan;
• oheislaite.

Kaksi ensimmäistä muotoa (kortikaalinen ja varsi) ovat kliinisesti merkittävimpiä; ne ovat yleisempiä kuin muut. Esitetty luokitus on modifikaatio myoklonuksen vanhasta jakautumisesta pyramidaaliseen, ekstrapyramidaaliseen ja segmentaaliseen muotoon.

Serotonergisten mekanismien oletetaan osallistuvan myoklonuksen patogeneesiin. Potilaiden joukossa on jopa alaryhmiä, joita voidaan menestyksekkäästi hoitaa täsmälleen päinvastaisilla tavoilla: toiset potilaat reagoivat agonisteihin, toiset serotoniiniantagonisteihin.

Koska useisiin sairauksiin ja nosologisiin yksiköihin voi liittyä myokloninen hyperkineesi, on esitetty useita myoklonuksen luokituksia etiologisen periaatteen mukaisesti. Marsdenin luokituksessa (1987) erotetaan neljä myoklonusryhmää:

• fysiologinen myoklonus;
• välttämätön myoklonus;
• epileptinen myoklonus;
• oireinen myoklonus.

Esimerkkejä fysiologisista myoklonuksista ovat nukahtamisen ja heräämisen myoklonukset, pelon myoklonukset ja jotkut myoklonukset hikkauksen muodossa. Ne eivät yleensä vaadi erityistä hoitoa.

Essential myoklonus on sekä familiaalinen että satunnainen myoklonus, niin kutsuttu yöllinen myoklonus. Ne esiintyvät hitaan unen vaiheessa kroonista unettomuutta sairastavilla potilailla. Voidaan hoitaa klonotsepaamilla, valproaatilla, baklofeenilla pieninä annoksina (yksi tabletti yöllä). Familiaalinen ja satunnainen myoklonus on harvinainen sairaus, jota kutsutaan essentiaaliksi myoklonukseksi tai Friedreichin moninkertaiseksi paramyoklonukseksi. Sairaus debytoi ensimmäisellä tai toisella iän vuosikymmenellä, eikä siihen liity muita neurologisia, mielenterveys- tai sähköaivokefalografisia häiriöitä. Kliinisiä ilmenemismuotoja ovat epäsäännölliset, rytmiset ja asynkroniset nykimiset ja hätkähdykset, joihin liittyy myoklonuksen yleinen jakautuminen. Hoito on tehotonta. Käytetään klonatsepaamia ja valproaattia.

Epileptinen myoklonus on myoklonus epileptisen kohtauksen kuvassa, jossa siitä tulee joskus yksi johtavista ilmenemismuodoista. Epilepsialla on erillinen muoto - myoklonusepilepsia, jota pidetään jopa perinnöllisenä sairautena, joka ilmenee lapsuudessa.

Oireista myoklonusta, todennäköisimmin vanhuksilla ja seniileillä, havaitaan useissa aineenvaihduntahäiriöissä, kuten munuaisten, maksan tai hengityselinten vajaatoiminnassa, alkoholimyrkytyksessä, tiettyjen lääkkeiden lopettamisessa sekä sairauksissa, joissa esiintyy aivojen rakenteellisia vaurioita. (ilman epileptisiä kohtauksia), kuten epidemia enkefaliitti, Creutzfeldt-Jakobin tauti, subakuutti sklerosoiva leukoenkefaliitti, postanoksinen aivovaurio. Oireisten myoklonusten luetteloa voidaan laajentaa merkittävästi kattamaan varastotaudit (mukaan lukien Lafora-kehotauti, sialidoosi), paraneoplastiset oireyhtymät, toksiset, mukaan lukien alkoholit, enkefalopatiat, joihin liittyy hermoston fokaalinen vaurio (angiooma, iskeeminen tai traumaattinen vika, stereotaktinen talamotonia) , sekä myoklonus muiden sairauksien ei-pakollisena sivuoireena (lipidoosit, leukodystrofiat, tuberkuloosiskleroosi, spinocerebellaariset rappeumat, Wilson-Konovalovin tauti, myokloninen dystonia, Alzheimerin tauti, etenevä supranukleaarinen halvaus, Whipplen tauti). Progressiivinen myoklonusepilepsia voidaan periaatteessa luokitella myös myoklonuksen oireenmukaisiksi varianteiksi (epilepsian perusteella). Myös pikkuaivojen myoklonisen Ramsay-Huntin dyssynergian nosologinen riippumattomuus on kiistanalainen. Käytössä on vain Ramsay-Huntin oireyhtymä, joka rinnastetaan myoklonus-epilepsia-oireyhtymän, Unferricht-Lundborgin taudin ("Baltic myoclonus", progressiivinen myoklonus-epilepsia) synonyymiksi. Meistä näyttää tarpeelliselta viipyä tämän patologian kuvauksessa, joka on esitetty italialaisten kirjailijoiden C.A. Tassinari et ai. (1994).

Unferricht-Lundborgin tauti on progressiivisen myoklonusepilepsian muoto. Tämä tauti tunnettiin Suomessa paremmin perinteisesti nimellä "Baltic myoclonus". Viime vuosina Etelä-Euroopan populaatioissa on kuvattu identtinen sairaus - "Välimeren myoklonus" tai "Ramsay Hunt -oireyhtymä". Molemmissa populaatioissa taudilla on samat kliiniset ja neurofysiologiset piirteet: puhkeaminen 6–18 vuoden iässä, aktiivisen myoklonuksen ilmaantuminen, harvinaisia ​​yleistyneitä kohtauksia, lieviä pikkuaivojen vajaatoiminnan oireita, vaikean dementian puuttuminen, hidas eteneminen; EEG paljastaa normaalin biosähköisen toiminnan ja yleisen nopean aallon aktiivisuuden "huippu" ja "polypeak" tyypissä. Molekyyligeneettinen tutkimus osoitti taudin geneettisen yhtenäisyyden molemmissa populaatioissa: määritettiin viallisen geenin sijainti kromosomissa 22q22.3. Kuitenkin kolmessa kuudesta italialaisesta perheestä taudilla oli epätyypillisiä piirteitä - nopeampi eteneminen dementian kanssa, takaraivopiikit EEG:ssä, mikä tuo sen lähemmäksi Laforan tautia. Tässä suhteessa on mahdollista, että "Välimeren myoklonus" on heterogeeninen oireyhtymä.

Unferricht-Lunborgin taudin diagnostiset kriteerit on tunnistettu:

1. alkaa 6–15, harvemmin 18 vuoden iässä;
2. toonis-klooniset kohtaukset;
3. myoklonus;
4. EEG-kohtaukset piikkien tai monipiikkiaaltokompleksien muodossa taajuudella 3 - 5 sekunnissa;
5. progressiivinen kurssi.

Jotkut myoklonuksen kliiniset muodot:

Posthypoksinen enkefalopatia, jossa pääasialliset ilmenemismuodot ovat tahallinen ja toimintamyoklonus (Lance-Adamsin oireyhtymä), joskus yhdistettynä dysartriaan, vapinaan ja ataksiaan.

Pehmeä kitalaen myoklonia (velo-palatine myoklonus - pehmeä kitalaen nystagmus, myorhytmia) - yleensä rytminen, 2 - 3 sekunnissa, pehmeä kitalaen supistukset, usein yhdessä hyperkineesin kanssa, jota ei voi melkein erottaa kielen ja alaleuan vapinasta , kurkunpää, pallea ja käsivarsien distaaliset osat (klassinen myorhytmia tai "luuston myoklonus", vanhojen kirjoittajien määrittelemällä tavalla); myorytmia häviää unen aikana, voi olla joko idiopaattista tai oireenmukaista (sillan ja pitkittäisytimen kasvaimet, enkefalomyeliitti, trauma), joskus lisätään "keinuvaa" tyyppistä silmän myoklonusta. Sitä ei tukahduta ainoastaan ​​klonatsepaami, kuten useimmat myoklonukset, vaan myös finlepsiini (tegretoli, statsepiini, mazepiini, karbamatsepiini).

Spinaalinen (segmentaalinen) myoklonus: rytminen, 1 - 2 minuutissa - 10 sekunnissa; riippumaton ulkoisista ärsykkeistä. Syyt ovat paikallisissa selkäytimen vaurioissa (myeliitti, kasvain, trauma, rappeuma).

Opsoclonus (tanssivien silmien oireyhtymä) on nopeita, nykiviä, kaoottisia silmämunien liikkeitä. Lisääntynyt hyperkineesi voi joskus tapahtua räjähdysmäisesti. Jatkuu unen aikana ja jopa voimistuu heräämisen jälkeen. Opsoclonus sekoitetaan usein nystagmiin, joka erottuu aina kahden peräkkäisen vaiheen - hitaan ja nopean - läsnäolosta. Opsoklonus viittaa aivorungon ja pikkuaivojen kasvaimiin, paraneoplastisiin oireyhtymiin, verenvuotoon, vakaviin traumoihin, metabolisiin ja toksisiin enkefalopatioihin loppuvaiheessa, multippeliskleroosiin ja joihinkin muihin sairauksiin. Opsoklonuksen "syyllisiä" ovat usein virusenkefaliitti ja meningoenkefaliitti. Lapsille ja yli 40-vuotiaille ihmisille kehittyy hermoblastooma todennäköisemmin. Hoito suoritetaan adrenokortikotrooppisella hormonilla, kortikosteroideilla, obsidaanilla ja bentsodiatsepiinijohdannaisilla.

Silmän ylemmän vinon lihaksen myokymia ("yksipuolinen pyörivä nystagmus"); potilaat itse kokevat tyypillistä molekyylioskillopsiaa ("esineiden hyppääminen ylös ja alas", "silmien heiluminen" jne.) ja vääntödiplopiaa. Kurssi on hyvänlaatuinen. Finlepsiinillä on hyvä terapeuttinen vaikutus.

Hyperekplexia ja "Mainen hyppäävän ranskalaisen" oireyhtymä. Hyperekplexia on patologisesti lisääntynyt tahaton vapina, joka joskus johtaa potilaan kaatumiseen ja joka ilmenee vastauksena odottamattomiin kosketus-, valo- tai ääniärsykkeisiin. Joskus se on itsenäinen perinnöllinen sairaus, ja joskus se on toissijainen, kuten Littlen oireyhtymä, Creutzfeldt-Jakob-taudit ja aivojen verisuonivauriot. "Mainen hyppäävän ranskalaisen" -oireyhtymän kanssa pomppimisen kohtausten esiintymistiheys saavuttaa 100–120 kertaa päivässä. Moniin liittyy kaatumisia ja mustelmia, mutta ilman tajunnan menetystä. Auttaa klonotsepaamia.

Hikka ovat pallean ja hengityslihasten myoklonisia supistuksia. Se voi olla fysiologinen (raskas aterian jälkeen), oire maha-suolikanavan, rintaelinten sairauksista, hermohermon ärsytys, aivorungon tai selkäytimen ylempien kohdunkaulan osien vaurioituminen. Hikka voi olla sekä toksikogeenista että psykogeenistä. Hoito suoritetaan neurolepteillä, antiemeeteillä (esim. cerucal), klonatsepaamilla, finlepsiinillä, psyko- ja fysioterapialla, jopa frenisen hermon leikkauksella.

III. Muut hyperkineettiset oireyhtymät.

Kuvatut oireyhtymät sisältävät ensinnäkin ehkä vapina- ja lihaskrampit. Kliinisten ilmenemismuotojensa selkeyden ja "kuvan" kannalta sekä vapina että jotkin kouristukset ovat jossain määrin välissä lihasdystonian ja myoklonuksen välillä, sisältäen usein molempien elementtejä.

Lihaskouristukset viittaavat tahattomiin ja tuskallisiin supistuksiin, jotka tapahtuvat spontaanisti tai harjoituksen jälkeen. Välttämätön edellytys lihaskramppien kehittymiselle on antagonistilihasten säätelevän vastustuksen puuttuminen. Kun antagonistiset lihakset ovat jännittyneitä, kouristukset estyvät vastavuoroisesti, mutta tällainen estäminen on mahdollista myös silloin, kun kyseessä on ihon efferenttipäätteet.

Histologisesti tuskallisesti supistuvat lihakset paljastavat suuren määrän lihaskuituja, joista on tyhjentynyt glykogeeni ja eristetty myolyysi; tämä osoittaa, että kouristukset eivät mene pois jättämättä jälkiä, vaan vaikuttavat lihasten rakenteeseen. Tämän tyyppiset havainnot ovat osittain verrattavissa N. Isaacsin kuvaamaan "lihaskuitujen pitkittyneen aktiivisuuden oireyhtymään" ja muihin, vähemmän yleisiin oireyhtymiin, mukaan lukien ne, jotka kehittyvät ääreishermojen toistuvan ärsytyksen yhteydessä.

Usein lihaskrampit ja sidekudoksen nykiminen ovat yleisten somaattisten häiriöiden ensimmäisiä oireita: elektrolyyttiaineenvaihdunnan ja aineenvaihdunnan häiriöt, mukaan lukien endokriiniset sairaudet, krooniset tulehdusprosessit ja pahanlaatuiset kasvaimet. Muita syitä voivat olla huumeiden väärinkäyttö (esim. nikotiini ja kofeiini), erilaiset toksikoosit, mukaan lukien lääkitys. Myös perinnöllisiä yöllisiä lihaskrampit on kuvattu.

Ääreishermojen ja keskushermoston sairaudet voivat johtaa lihaskrampiin. Kouristuksia voi esiintyä myös, kun vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta häiriintyy. Turvotuksen aiheuttamalla lihassäikeiden puristumisella on merkittävä rooli kramppikivun synnyssä. Kipu häviää välittömästi, kun lihasfaskia leikataan. Samanlainen mekanismi voi esiintyä pohkeen lihasten iskeemisissä kouristuksissa, jotka ovat useimmilla ihmisillä pääosin istumista ja joihin ei käytännössä liity lihaksia. Ihmisillä, joille kyykky on yleistä, kun lihaksiin kohdistuu suhteellisen suuri kuormitus, krampit jaloissa ja muissa lihaksissa ovat harvinaisia.

Jotkut lääkkeet voivat aiheuttaa lihaskramppeja tai lisätä kohtausten aktiivisuutta. Yritykset eristää tiettyjä lääkeryhmiä, erityisesti sellaisia, jotka vaikuttavat lihasten aineenvaihduntaan, elektrolyytteihin tai sarkolemien toimintaan ja siten altistavat lihaskrampin kehittymiselle, ovat käytännössä epäonnistuneet, koska lääkkeiden vaikutus on yleensä hyvin monitahoinen.

Lihaskouristukset ovat tyypillisiä tetanukselle. Mutta on muistettava, että tässä tapauksessa lihaskrampit monimutkaistavat usein jänteiden muutokset, mukaan lukien kalkkeutuminen (olkapää-, kyynär- ja lonkkanivelet ovat alttiimpia tälle).
Endokriiniset sairaudet, joita voi esiintyä tyypillisten lihaskrampitten yhteydessä, on mainittava kilpirauhasen vajaatoiminta.

H. Mertens ja K. Ricker kuvailivat potilaan kaikkien niskan, yläraajojen ja kasvojen lihasten lisääntynyttä kiihtyneisyyttä ja jäykkyyttä "karan myotoniaksi". Taudin kuva on monin tavoin samanlainen kuin F. Moerschin ja H. Woltmanin kuvaama stiff-man-oireyhtymä, jota esiintyy satunnaisesti aikuisilla.

Schwartz-Jampelin oireyhtymä eli myotoninen kondrodystrofia, joka kuuluu pseudomyotoniaan, on erittäin mielenkiintoinen. Tämän häiriön elektromyografia (EMG) paljastaa tyypillisiä räjähtäviä, epäsäännöllisesti toistuvia purkauksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin korkeataajuiset purkaukset.

Neuromyotoniassa voi spontaanisti kehittyä jatkuvia lihassupistuksia, jotka peittävät vartalon ja kasvot. Tässä tilassa vain hitaat aktiiviset liikkeet ovat mahdollisia. Sekä passiivisilla että aktiivisilla liikkeillä lihasten jäykkyys ensin kasvaa ja sitten vähenee. EMG:ssä näkyy epäsäännöllisiä aktiivisuuspurskeita, jälkipurkauksia ja lisääntynyttä kiinnitysaktiivisuutta (kehittyy vasteena elektromyografisen neulan käyttöönotolle).

Myotonisia oireyhtymiä, joille on ominaista pitkittynyt lihassupistus, voi esiintyä vastauksena niiden mekaaniseen, sähköiseen tai muuhun riittävän voimakkaaseen aktivaatioon.

Tässä on joitain yleisimmin kehittyvistä lihaskrampin oireyhtymistä.

Kouristukset: nämä ovat tuskallisia lihaskouristuksia, pääasiassa säären lihaksissa sekä vatsassa, rinnassa, selässä ja harvemmin käsivarsissa ja kasvoissa. Useammin puhumme triceps surae -lihaksesta. Esiintyy fyysisen rasituksen jälkeen, esiintyy erilaisissa sairauksissa, mukaan lukien ei-progressiivisten yleisten kouristojen autosomaalinen hallitseva variantti, jossa on minimaalinen etusarven puutos; havaittu amyotrofisessa lateraaliskleroosissa, perifeerisissä neuropatioissa, raskaudessa, aineenvaihduntahäiriöissä. Melko usein kramppia esiintyy potilailla, joilla on lannerangan osteokondroosi, ja tässä tapauksessa sillä on seuraavat ominaisuudet:

1. remissiovaiheelle ominaista ja sitä ei esiinny melkein koskaan akuutissa jaksossa;
2. Koska tämä paikallinen kouristava ilmiö ei ole luonteeltaan epileptinen, sitä esiintyy edelleen usein henkilöillä, joilla on jäljellä oleva lievä aivojen vajaatoiminta;
3. sille on ominaista paikallinen patologia, useimmiten polvitaipeen neuroosteofibroosin ilmiöiden muodossa;
4. sen aiheuttavat neurogeeniset mekanismit ja humoraaliset siirtymät - hyperasetyylikolinemia, hyperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Kuten hyperkalsemiset, tyreotoksiset ja muut, osteokondroosiin liittyvät kouristukset ovat yleisempiä iäkkäillä ihmisillä ja niitä esiintyy yöllä, lämmössä, levossa, ts. olosuhteissa, jotka edistävät nopeaa ja intensiivistä lihasten lyhentymistä. Lihaksen äkilliseen lyhenemiseen liittyy sen halkaisijan kasvu, paksuuntuminen (lihaksen jyrkkyys) ja voimakas kipu. Mahdollisia selityksiä tällaiselle kivulle ovat osittain biokemiallisella tasolla (vastaavien aineiden vapautuminen), osittain sähköfysiologisella tasolla (äkillinen portin hallinnan menetys, paikallinen purkaus, patologisen viritysgeneraattorin muodostuminen). Klonatsepaami on tehokas.

Tikit, kasvojen hemispasmi, levottomat jalat -oireyhtymä (Ekbem), iatrogeeniset dyskinesiat. Ticous yleistynyt hyperkineesi yhdistetään usein pakko-oireisiin häiriöihin, mikä pohjimmiltaan määrittää Touretten oireyhtymän kliinisen kuvan, joka liittyy erilaisiin orgaanisiin aivovaurioihin. Tämä oireyhtymä on erotettava itsenäisestä nosologiasta - Touretten taudista, joka on perinnöllinen. Touretten oireyhtymän biokemialliseen perustaan ​​on useita näkökulmia. Pfeifer C.C. et ai. (1969) kirjoittivat hypoksantiini-guaniini-fospuutteesta, joka on osallisena virtsahapon muodostumisen aineenvaihduntakierrossa ja jota esiintyy suurina pitoisuuksina tyviganglioissa. P.V. Melnichuk ym. (1980) yhdistävät kyseessä olevan oireyhtymän katekoliamiiniaineenvaihdunnan häiriöihin. Mutta tavalla tai toisella, nykyään tic-hyperkineesin hoidossa valittu lääke on ensisijaisesti haloperidoli annoksena 0,25 - 2,5 mg, määrätty ennen nukkumaanmenoa ja joskus lisäksi päiväsaikaan. Tehokkuus saavuttaa 75 - 80 % jopa Touretten oireyhtymän tai taudin kanssa (Karlov V.A., 1996). Toisen linjan lääke on pimotsidi 0,5-10 mg päivässä. Iäkkäille potilaille lääkettä tulee määrätä varoen ja EKG-seurannassa, koska P-Q-välin pidentymistä on havaittu.Klonatsepaami ja reserpiini ovat tehokkaita, mutta nämä lääkkeet eivät silti ole yhtä "onnistuneita" kuin psykoosilääkkeet.

Pakko-oireisia häiriöitä hoidetaan hyvin masennuslääkkeillä, jotka estävät serotoniinin takaisinottoa. Monoamiinioksidaasin estäjiä ja trisyklisiä masennuslääkkeitä (amitriptyliini, imipramiini) voidaan käyttää. Psykostimulantteja voidaan myös käyttää: Meridil, Sidnocarb, mutta ne lisäävät tic-hyperkineesia. Viime vuosina on käytetty menestyksekkäästi masennuslääkettä fluoksetiinia (serotoniinin estäjä) annoksella 20 - 40 mg päivässä, deprenyyliä annoksella 5 - 15 mg päivässä (Karlov V.A., 1996).

Vapina. Sen ei-parkinsonistisen alkuperän (essential, alkoholi, thyrotoxic, posttraumaattinen vapina) vuoksi puhumme vapinasta hyperkineesista, joka ilmenee liikkeen aikana. Jos parkinsonin taudin vapina liittyy dopaminergiseen puutostilaan, niin ei-parkinsonin vapinamuunnokset perustuvat adrenergisten ja mahdollisesti GABAergisten hermosolujen liiallisen toiminnan periaatteeseen. On mahdollista, että kyseessä on myös solukalvojen stabiilisuus, koska anapriliinilla, jolla on suurin vaikutus vapinaan, on voimakas kalvostaattinen vaikutus (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anapriliini (propranololi) aiheuttaa joskus vakavia allergisia oireita, jopa bronkospasmia, ja siksi se on vasta-aiheinen potilaille, jotka kärsivät keuhkoastmasta tai muista allergioista. Tässä tapauksessa lääke voidaan korvata metoprolilla, oksprenololilla (Trazicor), atenololilla. Anapriliinin beetasalpaajien annokset ovat 60-80 mg päivässä. Vanhuksille ja seniileille suositellaan pieniä annoksia, koska sivuvaikutuksia, kuten masennusta, unihäiriöitä, myrkyllisiä psykooseja ja hallusinoosiakin ilmaantuu nuorta helpommin. Monilla potilailla heksamidiini (primidiini) ja klonatsepaami ovat tehokkaita. Leponexia ja isoniatsidia käytetään.

IV. Päänsärky.

Päänsärky on yksi yleisimmistä vaivoista, joilla potilaat kääntyvät minkä tahansa erikoisalan lääkärin puoleen. Eri kirjoittajien tilastollisten tutkimusten mukaan päänsärkyjen esiintymistiheys vaihtelee 50:stä 200:aan 1000 asukasta kohden. Päänsärky on johtava oireyhtymä tai oire yli 45:ssä eri sairaudessa (Shtok V.N., 1987). Päänsäryn ongelma on niin kiireellinen, että sen tutkimiseen on perustettu useita erikoistuneita keskuksia. Perustettiin European Association for Headache Research -yhdistys, jonka jäsenenä on vuodesta 1991 lähtien ollut Venäjän liitto. Yhdistyksen työtä koordinoi Venäjän päänsärkykeskus, joka on perustettu nimetyn Moskovan lääketieteellisen akatemian pohjalta. NIITÄ. Sechenov.

Päänsärkyä on yritetty luokitella toistuvasti. Maassamme V. N.:n esittämä päänsärkyjen patogeneettinen luokittelu on tullut laajalti tunnetuksi. Stock ja hänen kuuluisa monografiansa (1987). Kirjoittaja tunnistaa kuusi päänsärkytyyppiä:

1. verisuoni;
2. lihasjännitys;
3. liquorodynaaminen;
4. neuralginen;
5. sekoitettu;
6. psykalgia (keskinen).

Jokaisella vaihtoehdolla on oma päänsäryn patofysiologinen mekanismi. Tämän luokituksen kirjoittaja puolustaa käsitettä yhden indikoidun päänsäryn muunnelman eristämisestä kussakin potilaassa, kun taas sekavarianttia pidetään harvinaisena poikkeuksena säännöstä. Kuten käytäntö osoittaa, tällainen lähestymistapa ei ole aina oikea (Myakotnykh V.S., 1994), etenkään potilailla, joilla on patologisen prosessin polyetiologinen, polypatogeneettinen luonne, jonka yksi kliinisistä ilmenemismuodoista on päänsärky.

Vanhuksilla ja seniilillä, kun heihin kertyy erilaisia ​​​​sairauksia, päänsärkyillä on epäilemättä sekalainen, yhdistetty luonne, mukaan lukien erilaiset patofysiologiset esiintymismekanismit.

Kansainvälinen luokituskomitea ehdotti vuonna 1988 täydellisintä päänsärkyjen luokittelua, joka ei kuitenkaan ole lopullinen ja sitä parannetaan, täydennetään ja selkeytetään edelleen. Luokituksessa otetaan huomioon seuraavat päänsäryn muodot:

• migreeni:
  1. ilman auraa (yksinkertainen muoto);
  2. auran kanssa (assosioitunut).

  Jälkimmäisessä erotetaan erilaisia ​​muotoja riippuen paikallisista oireista, jotka syntyvät, kun patologinen fokus paikantuu tiettyyn verisuonialueeseen;

• jännityspäänsäryt (synonyymit: psykalgia, psykomyogeeninen, neuroottinen); jaetaan episodisiin ja kroonisiin, joko päänahan ja (tai) kaulan lihasten osallistumisen kanssa patologiseen prosessiin tai ilman sitä;
• klusteri- tai klusteripäänsäryt;
• krooninen kohtauksellinen hemikrania;
• verisuonten aiheuttamat päänsäryt;
• tarttuva;
• kasvainprosessit;
• traumaattinen aivovamma jne.

Erittäin mielenkiintoinen ja jossain määrin epätavallinen, useimmille muille patologiatyypeille epätyypillinen on se, että tietyntyyppisiä päänsärkyjä, erityisesti migreeniä, voidaan pitää oireyhtymänä tai jopa minkä tahansa sairauden oireena (jopa termit "migreeni"). tai "migreenin kaltainen" oireyhtymä) ja itsenäisenä nosologisena yksikkönä. Ehkä tämä on vaikuttanut siihen, että tähän päivään mennessä ei ole yksimielisyyttä migreenin esiintymistiheydestä, koska jotkut ihmiset ymmärtävät tämän käsitteen vain itsenäisenä sairautena, kun taas toiset pitävät sitä oireyhtymän muunnelmana tai jopa oireena.

Lisäksi tietyntyyppisen päänsäryn ehdottoman luotettava diagnoosi on vaikea tehtävä. Vuoden 1988 ja myöhempien luokituksen perusteella saattaa näyttää siltä, ​​​​että yksinkertaisin asia on diagnosoida päänsäryt, jotka on "sidottu" mihin tahansa tiettyyn patologiaan - verisuoniin, tarttuviin, kasvaimiin, traumaattisiin jne. Tietyssä määrin tämä on totta, mutta vasta sen jälkeen, kun päänsäryn "taustasairaus" on jo diagnosoitu. Siksi luultavasti juuri sen tekijän, joka johtuu päänsäryn esiintymisestä potilaalla alusta alkaen, pitäisi saada lääkäri diagnosoimaan patologia, jossa päänsärky toimii oireena tai oireyhtymänä. Tämä "leikkaa" luokituksen viimeisen osan ja jää jäljelle ensimmäinen osa, jossa tehdään päänsäryn luonteen ja kliinis-patogeneettisen, kliinis-patofysiologisen muunnelman diagnoosi.

Mielenkiintoisimpia sekä kliinisissä että patofysiologisissa näkökohdissa ovat luultavasti kolme ensimmäistä päänsäryn tyyppiä: migreeni (esiintyy väestössä 3-30 %:n esiintymistiheydellä eri kirjoittajien mukaan); klusteri tai säde (esiintymistiheys 0,05 - 6 %); jännityspäänsäryt (esiintyy 32-64%:lla ja muiden päänsärkyjen muotojen joukossa naisilla - jopa 88%, miehillä - jopa 69%). On olemassa useita yhteisiä piirteitä, jotka yhdistävät nämä kolme päänsäryn muotoa:

• Kaikki ne ovat luonteeltaan psykogeenisiä;
• Ne ovat eniten edustettuina väestössä muiden päänsärkyjen muotojen joukossa;
• Kurssi on kohtauksellinen.

Riittävä emotionaalisten ja henkilökohtaisten muutosten vakavuus, vaikkakin laadultaan erilainen, määritetään: migreeni - ahdistuneiden, demonstratiivisten piirteiden hallitsevuus, korkea pyrkimys, alhainen vastustuskyky stressille; jännityspäänsärky - masennus-hypokondriaaliset, demonstratiiviset luonteenpiirteet; klusteripäänsärky - "leijonan ja hiiren" oireyhtymä (ulkoisesti rohkea, kunnianhimoinen, kunnianhimoinen, mutta sisäisesti arka ja päättämätön), jossa esiintyy psykomotorista kiihtymistä paroksismin aikana.

Kliinisten autonomisten häiriöiden edustus on merkittävä. Maksimi vegetatiiviset häiriöt ilmaistaan ​​"paniikkimigreenissä", kun migreenin tyypillisen muodon huipulla ilmaantuu paniikkikohtauksen merkkejä (emotionaalinen kiihottuminen, pelko, vilunväristystä muistuttava hyperkineesi jne.).

Niskalihaksissa on huomattava määrä havaintoja lihas-tonusoireyhtymästä (palpaatiolla tai elektroneuromyografian tulosten perusteella). Migreenissä tämä oireyhtymä ilmenee pääasiassa hemicrania-puolella.

Subjektiivisen vakavuuden läheisyys - kivun voimakkuus paroksismissa. Visuaalisen analogisen asteikon (VAS) mukaan: migreeni - 78%, jännityspäänsärky - 56%, klusteripäänsärky - 87%.

Tärkeä kriteeri on elämänlaatu. Se kuvastaa näiden päänsärkyjen muodoista kärsivien potilaiden sopeutumisastetta, määrittää heidän aktiivisuusasteensa, suorituskykynsä, väsymyksen tunteensa, mielialan muutokset ja suoritettujen toimintojen tehokkuuden. Elämänlaatuun kuuluu arvio rakkaan potilaan ymmärtämisestä ja tuesta. Suurin elämänlaadun lasku jännityspäänsärkyä sairastavilla potilailla on jopa 54 %, migreenissä - jopa 70 %, klusteripäänsäryissä (kohtauksen aikana) - jopa 86 %.

Jonkin verran samankaltaisuutta nosi- ja antinosiseptiivisten järjestelmien vuorovaikutuksessa potilailla, joilla on migreeni ja jännitystyyppinen päänsärky varsijärjestelmien tasolla. Tämä paljastettiin erityisten biokemiallisten ja sähköfysiologisten tutkimusten tuloksena.

Siten kuvatuilla päänsäryn muodoilla on tietty psyko-vegetatiiv-motorinen kuvio, joka liittyy kivun paroksismiin. Tämä oli perustana paitsi laajalti tunnettujen, lukuisissa kirjallisuuksissa kuvattujen lääkkeiden, myös psykotrooppisten lääkkeiden ja kouristuksen vastaisten lääkkeiden käytölle päänsärkyjen hoitoon. Migreenissä käytetään laajalti esimerkiksi fenobarbitaalia, finlepsiiniä, difeniiniä (Karlov V.A., 1987), kepraa (Sherchever A.S. et ai., 2007). Antikonvulsantit vähentävät verisuonen seinämän kipuherkkyyttä ja tehostavat antinosiseptistä varsijärjestelmien tasolla. Klusteripäänsärkyihin käytetään natriumvalproaattia, joka on GABA-mimeetti ja vaikuttaa hypotalamuksen interneuroniin ja vaikuttaa siten vuorokausirytmeihin, joiden häiriintyminen on yksi pääpatogeneettisistä linkeistä klusterikefalgiassa. Finlepsiniä voidaan käyttää yhdessä muiden kipulääkkeiden, verisuonilääkkeiden ja rauhoittavien lääkkeiden kanssa.

Migreeneihin ja jännityspäänsäryihin käytetään trisyklisiä masennuslääkkeitä, erityisesti amitriptyliiniä, johtuen psykovegetatiivisten ja psykomotoristen kliinisten ilmentymien esiintymisestä paroksismeissa. Alprotsolaamin (cassadana) käyttö on osoittautunut varsin tehokkaaksi erityisesti neuroottisen tai osittain neuroottisen alkuperän päänsäryn hoidossa. Koska tällä lääkkeellä on anksiolyyttinen, masennuslääke, lihasrelaksanttivaikutus ja se vaikuttaa GABAergiseen järjestelmään, sitä voidaan käyttää seuraavan tyyppisiin päänsäryihin: paniikkimigreeni, yhdistetty migreeni ja jännityspäänsärky, pääasiassa satunnainen jännityspäänsärky, johon liittyy lihasten toimintahäiriöitä.

Mielenkiintoinen kysymys on, onko mahdollista ja kuinka usein on mahdollista yhdistää useita päänsäryn tyyppejä yhdellä potilaalla ja onko muutos tai jopa "kaleidoskooppisuus" (jatkuva vaihtoehtojen vaihtelu jaksoittaisin toistoin) mahdollista samalla potilaalla. . Samaan aikaan tietysti herää usein kaksi muuta kysymystä: mihin tämä liittyy ja miten terapeuttisia ongelmia ratkaistaan?

Ilmoitetuista paikoista voidaan harkita kahta päävaihtoehtoa kliiniselle "maiseman muutokselle":

1. yksi potilas kokee samanaikaisesti useita yhden tyyppisen päänsäryn muunnelmia, esimerkiksi useita migreenikohtausten muunnelmia;
2. Yhdellä potilaalla on monenlaisia ​​päänsärkyä.

Ehkäpä migreenin eri muodot on kuvattu täydellisimmin ja selkeimmin. Mainitsemme vielä kerran tärkeimmät.

1. Yksinkertainen muoto (ei auraa).
2. Liittynyt muoto (auraan).

Jälkimmäisessä muodossa voidaan erottaa useita kliinisiä muunnelmia auran kliinisestä kuvasta riippuen (oftalminen, oftalmopleginen, haju, illusorinen, vestibulaarinen jne.).

V. Autonomiset häiriöt.

Epidemiologisten tutkimusten mukaan jopa 80 % väestöstä kokee jonkinlaisia ​​vegetatiivisia häiriöitä. Tämä johtuu autonomisen hermoston keskeisestä roolista sellaisissa perusprosesseissa kuin homeostaasin ylläpitäminen ja muuttuviin ympäristöolosuhteisiin sopeutuminen. Sekä biologiset että psykososiaaliset tapahtumat ja tilanteet voivat johtaa autonomisen säätelyn hajoamiseen, mikä kliinisesti ilmenee autonomisena toimintahäiriönä tai autonomisena dystonia-oireyhtymänä. Mielestämme täysin virheellinen on näkemys, että iän myötä vegetatiivis-dystoniset ilmenemismuodot muuttuvat vähemmän ilmeisiksi kuin nuorilla ja neuroverenkierto- tai vegetatiiv-verisuoniston dystoniasta kärsivien potilaiden kokonaismäärä laskee jyrkästi. Meistä päinvastoin näyttää siltä, ​​että iäkkäillä ja seniilillä dystonisia, vegetatiivisia ja verisuonisairauksia sairastavien potilaiden määrä lisääntyy, mutta tämä patologia on siirtymässä nosologian tai syndromologian luokasta pääosin oireisiin. Ateroskleroosin, verenpainetaudin, maha-suolikanavan patologisten prosessien, virtsateiden, endokriinisten järjestelmien, osteokondroosin ja lopuksi itsenäisenä sairautena tai oireyhtymänä ovat erilaiset kliiniset muunnelmat. Kaikkia näitä sairauksia voidaan kliinisesti edustaa vegetatiivis-dystonisilla häiriöillä, mutta näitä häiriöitä ei enää pidetä oireyhtyminä, ei itsenäisinä sairauksina, vaan yhtenä, kahtena tai useampana oireena vakavammista patologisista prosesseista. Tämä ei suinkaan tarkoita sitä, että vanhuudessa vegetatiivisen verisuonidystonian ongelma puuttuisi tai ainakin häipyy taustalle. Loppujen lopuksi, jos emme voi täysin pysäyttää esimerkiksi ateroskleroosin kehittymistä, olisi väärin luopua kokonaan oireenmukaisesta hoidosta. potilas ei ole huolissaan sairaudesta sellaisenaan, hän on huolissaan tämän taudin ilmenemismuodoista. Ja siksi vanhuksilla terapia voi ja sen pitäisikin hyvin usein kohdistua nimenomaan potilaidemme elämänlaatua tasoittaviin ilmenemismuotoihin. Vegetatiivisen dystonia-oireyhtymän puitteissa on tapana erottaa 3 autonomisten häiriöiden ryhmää(Vein A.M., 1988):

• psyko-vegetatiivinen oireyhtymä;
• progressiivinen autonomisen vajaatoiminnan oireyhtymä;
• vegetatiiv-vaskulaarinen-trofinen oireyhtymä.

Joissakin tapauksissa autonomiset häiriöt ovat luonteeltaan perustuslaillisia, ja ne ilmenevät varhaisesta lapsuudesta tai murrosiästä, mutta useimmilla potilailla ne kehittyvät toissijaisina, osana neurooseja, psykofysiologisia reaktioita, hormonaalisten muutosten, orgaanisten somaattisten, neurologisten sairauksien ja endogeeniset mielenterveyden häiriöt.

Erityisen huomionarvoinen on ryhmä psykoautonomisia häiriöitä, joita esiintyy useimmiten ja jotka ilmenevät kliinisesti tunnehäiriöinä yhdistettynä multisysteemisten autonomisten häiriöiden (sydän- ja verisuonijärjestelmä, hengitys, maha-suolikanava, lämmönsäätely, hikoilu jne.) kanssa. Nämä häiriöt voivat ilmaantua pysyvinä, kohtauksellisena, pysyvänä paroksysmaalisena häiriönä. Tämän ryhmän autonomisten häiriöiden ilmeisimpiä ja silmiinpistävimmät edustajat ovat autonomiset kriisit (paniikkikohtaukset) ja neurogeeninen pyörtyminen (pyörtyminen).

Paniikkikohtaukset ovat autonomisen dystonia-oireyhtymän dramaattisin ilmentymä (Vein A.M. et ai., 1994). On ehdotettu monia termejä, jotka tarkoittavat näennäisesti identtisiä tiloja: päiväaivokriisit, aivovegetatiiviset kohtaukset, hyperventilaatiokohtaukset, ahdistuneisuuskohtaukset jne. Paniikkikohtauksia tarkasteltaessa meistä näyttää siksi tarpeelliselta keskittyä ainakin lyhyesti vegetatiivisen verisuonidystonian ongelmaan.

Useiden vuosien ajan vegetatiivista verisuonidystoniaa pidettiin joko neuroosien puitteissa tai autonomisen hermoston patologiana tai muiden sairauksien, esimerkiksi valtimoverenpainetaudin, aivojen ateroskleroosin, alkuperäisenä muotona. Vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia on kuitenkin itsenäinen patologian muoto, jolla on olennaisesti etiopatogeneettisiä yhteyksiä ja joka on polyetiologista alkuperää oleva toiminnallinen sairaus, joka ilmenee pääasiassa verisuoni- ja vetetatiivisista häiriöistä.

Tarkastellaan patofysiologisten ja biokemiallisten reaktioiden ketjua, joita esiintyy vegetatiivisen verisuonidystonian aikana. Ehkä tärkein on kysymys aivojen toiminnallisen hypoksian muodostumisesta. Useat mekanismit ovat tärkeitä sen esiintymisessä: hyperventilaatio sympatotonisen vaikutuksen ilmentymänä, jota seuraa mikroverisuoniston vasokonstriktorivaikutus. Suora verisuonia supistava vaikutus johtuu adrenaliinin, norepinefriinin ja kortisolin pitoisuuksien noususta (stressin aktivoitumisen epäspesifisenä vaikutuksena), minkä seurauksena maksimihapenkulutus vähenee, aineenvaihdunta vähenee ja laktaatin käyttö hidastuu. Lopuksi tapahtuu muutos veren reologisissa ominaisuuksissa (lisääntynyt viskositeetti, punasolujen ja verihiutaleiden aggregaatioominaisuudet), hemoglobiinin tropismi hapen suhteen, mikä yhdessä mikroverenkiertohäiriöiden kanssa pahentaa aivojen hypoksian tasoa. Emotionaalisessa stressissä kehon energiantarve kasvaa, mikä kompensoituu pääasiassa lipidiaineenvaihdunnan lisääntymisellä.

Lipidiperoksidaatioprosesseilla on tärkeä rooli stressiin liittyvien sopeutumissairauksien ja erityisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien kehittymisessä. Monet kirjailijat viittaavat töissään lipidiperoksidaation aktivoitumiseen maha- ja pohjukaissuolihaavassa, hermoihottumassa ja diabeteksessa. Eläinkokeissa reaktiona vakavaan stressiin lipidiperoksidit kerääntyivät, mikä johti kehon kudosten vaurioitumiseen, ja antioksidanttien lisääminen esti sisäelinten stressiin liittyvien häiriöiden kehittymistä vähentämällä jyrkästi kortikosteroidihormonien vapautumista. Lipidiperoksidaatioaktiivisuuden ja neuroottisten häiriöiden kliinisten piirteiden väliset yhteydet paljastettiin. On selvää, että mikroverenkiertohäiriöt ja aivojen hypoksia ovat välilinkki, joka muuttaa psykogeenisen vaikutuksen aivojen vakaaksi patologiseksi tilaksi. Tämä edellyttää, että terapeuttiseen kompleksiin on sisällytettävä neuroosien ja erityisesti vegetatiivisen verisuonidystonian hoidossa käytettävät lääkkeet, jotka vaikuttavat lueteltuihin biologisiin kohteisiin (veren aggregaatioominaisuudet, mikroverenkiertohäiriöt, happiaineenvaihdunta ja lipidien peroksidaatio) biologisten kalvojen prosessit), häiriintyisi ketju patologisia adaptiivisia reaktioita ahdistukseen ja vähentäisi epäsuorasti emotionaalisen stressin vakavuutta.

Vuodesta 1980 lähtien, amerikkalaisen mielisairauksien luokituksen (DSM - III) käyttöönoton myötä, kansainvälisessä käytännössä on vakiintunut termi "paniikkikohtaus" tarkoittamaan kohtauksellisia tiloja, joissa on monisysteemisiä vegetatiivisia, tunne- ja kognitiivisia häiriöitä. Nämä tilat sisältyvät laajempaan "ahdistustilojen" luokkaan. Tärkeimmät kriteerit paniikkikohtausten tunnistamiseksi ovat:

• hyökkäysten toistuminen;
• niiden esiintyminen hätätilanteiden ja hengenvaarallisten tilanteiden ulkopuolella;
• Hyökkäykset ilmenevät vähintään neljän alla luetelluista 13 oireesta:
• hengenahdistus;
• "pulsaatio", takykardia;
• kipu tai epämukavuus rinnan vasemmalla puolella;
• tukehtumisen tunne;
• huimaus, epävakaus, lähestyvän pyörtymisen tunne;
• derealisaation tunne, depersonalisaatio;
• pahoinvointi tai epämukava tunne vatsassa;
• vilunväristykset;
• parestesia käsissä ja jaloissa;
• "kuumien aaltojen", lämmön tai kylmän "aaltojen" tunne;
• hikoilu;
• kuoleman pelko;
• pelko hulluksi tulemisesta tai hallitsemattomasta teosta.

Paniikkikohtauksia esiintyy 1 - 3 %:lla väestöstä, naisilla kaksi kertaa useammin ja pääasiassa 20-45-vuotiailla, vaikka ne eivät myöskään vaihdevuosien aikana ole harvinaisia. Kärsimyksen kliinistä kuvaa edustavat kohtaukset, joiden ydin ovat yllä olevat oireet. Todettiin kuitenkin, että useilla potilailla ei kohtauksen aikana ollut pelkon tai ahdistuksen tunnetta ("paniikki ilman paniikkia", "ei-pelkokohtaukset"), joillakin potilailla emotionaalisia ilmenemismuotoja voi olla tunne. melankoliaa tai masennusta, toisilla se on ärsytystä, aggressiota tai vain sisäistä jännitystä. Useimmilla potilailla on kohtauksen aikana toiminnallisia neuroottisia oireita: kyhmy kurkussa, pseudopareesi, puhe- ja äänihäiriöt, kouristusilmiöt jne. Hyökkäykset voivat ilmaantua sekä spontaanisti että tilannekohtaisesti; joillakin potilailla ne kehittyvät yöllä, unen aikana, ja niihin liittyy usein epämiellyttäviä, häiritseviä unia. Jälkimmäiset usein edeltävät kohtauksen alkamista heräämishetkellä, ja paniikkikohtauksen päätyttyä ne muuttuvat kokonaan tai osittain amnesiaksi. Kun kohtaukset toistuvat, muodostuu ahdistuneen odotuksen tunne ja sitten niin sanottu välttävä käyttäytyminen. Jälkimmäinen toimii äärimmäisessä muodossaan agorafobisena oireyhtymänä (potilaat sopeutuvat täysin sopeutumaan, eivät voi jäädä yksin kotiin, liikkuvat ilman huoltajaa kadulla, kaupunkiliikenne suljetaan pois jne.). 30 %:ssa tapauksista paniikkikohtausten uusiutuminen johtaa masennusoireyhtymän syntymiseen ja kehittymiseen. Hysteeriset ja hypokondrialliset häiriöt ovat yleisiä.

Pyörtyminen (neurogeeninen pyörtyminen). Pyörtymisen yleinen käsite on seuraava: "Pyörytys on lyhytaikainen tajunnan ja asennon häiriö, joka johtuu aivotoiminnan palautuvista häiriöistä ja spontaanista toipumisesta."

Pyörtymistä esiintyy 3 %:lla väestöstä, mutta murrosiässä toistuvien pyörtymistiheys voi olla 30 % (Vein A.M. et al., 1994). Pyörtymiselle ei ole vielä olemassa yhtä ainoaa luokitusta, mutta kaikki tämän ongelman tutkijat tunnistavat kaksi pyörtymisen pääryhmää:

1. neurogeeninen (refleksi),
2. somatogeeninen (oireinen).

Ensimmäiset sisältävät:

• vasodepressorin pyörtyminen;
• ortostaattinen pyörtyminen;
• sinokarotidi;
• hyperventilaatio;
• tusava;
• nokturinen;
• pyörtyminen nieltäessä ja glossofaryngeaalinen neuralgia.

Toiseen pyörtymisryhmään kuuluvat:

• liittyy sydämen patologiaan, jolloin sydämen minuuttitilavuus heikkenee sydämen rytmihäiriöiden tai verenvirtauksen mekaanisen tukkeutumisen vuoksi;
• liittyy hypoglykemiaan;
• liittyy perifeeriseen autonomiseen vajaatoimintaan;
• liittyy kaulavaltimoiden ja vertebrobasilaaristen valtimoiden patologiaan;
• liittyy aivorungon orgaaniseen vaurioon;
• hysteerinen pseudosynkooppi jne.

Synkopen kliininen kuva on melko stereotyyppinen. Itse synkopaatio kestää yleensä muutamasta sekunnista 3 minuuttiin; potilas kalpeaa, lihasten sävy laskee, mydriaasi havaitaan oppilaiden valoreaktioiden heikkenemisellä, heikkolla, labiililla pulssilla, pinnalla hengityksellä ja verenpaineen laskulla. Syvän pyörtymisen yhteydessä voi esiintyä useita tonisoivia tai kloonisesti tonisoivia nykäyksiä, tahatonta virtsaamista ja ulostamista.

On olemassa oireita ennen ja jälkeen pyörtymisen.

Presynkooppi (lipotymia), joka kestää muutamasta sekunnista 2 minuuttiin, ilmenee huimauksena, pahoinvointina, yleisenä epämukavuutena, kylmänä hikenä, huimauksena, näön hämärtymisenä, lihasheikkoutena, tinnituksena ja tajunnan menetyksen tunteena. Monet potilaat kokevat pelkoa, ahdistusta, sydämentykytystä, ilmanpuutteen tunnetta, parestesiaa, "palaa kurkussa", ts. paniikkikohtauksen oireita. Kohtauksen jälkeen potilaat tulevat nopeasti järkiinsä, vaikka he ovat huolissaan, kalpeat, heillä on takykardia ja yleinen heikkous.

Useimmat potilaat tunnistavat selvästi pyörtymistä aiheuttavat tekijät: tukkoisuus, pitkittynyt seisominen, nopea nouseminen, tunne- ja kiputekijät, kuljetus, vestibulaarinen stressi, ylikuumeneminen, nälkä, alkoholi, unettomuus, kuukautisia edeltävä ajanjakso, öinen nouseminen jne.

Jotkut paniikkikohtausten ja pyörtymisen patogeneesin osa-alueet voivat olla hyvin samankaltaisia ​​ja samalla niillä voi olla selkeitä eroja. Patogeneesin psykologiset ja biologiset aspektit erotetaan toisistaan. Psykofysiologisesta näkökulmasta pyörtyminen on patologinen reaktio, joka ilmenee ahdistuksen tai pelon seurauksena olosuhteissa, joissa motorinen toiminta (taistelu tai pakeneminen) on mahdotonta. Psykodynaamisten käsitteiden näkökulmasta paniikkikohtaus on signaali egolle tukahdutettujen, tiedostamattomien impulssien uhasta henkiseen tasapainoon. Paniikkikohtaus auttaa egoa estämään tiedostamattoman aggressiivisen tai seksuaalisen impulssin "purskaamasta ulos", mikä voi johtaa vakavampiin seurauksiin yksilölle.

Tällä hetkellä pyörtymisen ja paniikkikohtausten patogeneesin biologisia tekijöitä tutkitaan aktiivisesti. Fysiologiset mekanismit näiden kahden tilan toteuttamiseksi ovat jossain määrin vastakkaisia. Potilailla, joilla on sympaattisen vajaatoiminnan aiheuttama pyörtyminen (erityisesti alaraajojen sympaattisissa postganglionisissa kuiduissa), tapahtuu aktiivista vasodilataatiota, mikä johtaa sydämen minuuttitilavuuden vähenemiseen. Paniikkikohtauksissa päinvastoin havaitaan verisuonten vajaatoiminta, jota tukevat:

1. spontaanien paniikkikohtausten kehittyminen rentoutumisen aikana;
2. sydämen sykkeen jyrkkä nousu lyhyen ajan kuluessa;
3. adrenaliinin, norepinefriinin pitoisuuden lasku veren seerumissa kriisiä edeltävänä aikana;
4. tyypilliset muutokset sydämen rytmin värähtelyrakenteessa (esim. kardiointervalografialla havaitut).

Tutkittaessa pääasiassa paniikkikohtausten patogeneesin keskeisiä mekanismeja, osoitettiin aivorungon noradrenergisen ytimen suora yhteys ahdistuneeseen käyttäytymiseen. Ei ole sattumaa, että noradrenergisiin järjestelmiin vaikuttavat lääkkeet – trisykliset masennuslääkkeet ja monoamiinioksidaasin estäjät (MAOI) – ovat yleistyneet paniikkikohtausten hoidossa. Serotonergisten järjestelmien roolia paniikkikohtausten patogeneesissä on tutkittu laajasti. Tuloksena on luotu suuri joukko lääkkeitä, joiden toiminta on suunnattu näihin järjestelmiin - klomipramiini, zimeldiini, fluvoksamiini, fluvoksetiini.

Erityisen kiinnostavia ovat biokemialliset järjestelmät, jotka liittyvät virityksen ja inhibition toimintoihin - glutamatergiset ja GABAergiset. Näillä järjestelmillä on keskeinen ja vastakkainen rooli molempien ahdistuksen toteuttamisessa; samoin kuin kohtauksellisuus. Tältä osin vaikuttaa tarkoituksenmukaiselta tehdä yhteenveto tärkeimmistä kliinisistä ja kokeellisista tiedoista, jotka osoittavat paroksysmaalisten vegetatiivisten tilojen ja epilepsian läheisyyden:

On olemassa useita yleisiä provosoivia tekijöitä - hyperventilaatio, hiilidioksidin hengittäminen;

Paroksismaalinen kurssi;

Sekä spontaaneja paniikkikohtauksia että epileptisiä kohtauksia esiintyy useimmiten leppoisan valveillaolojakson aikana, usein hitaan unen vaiheessa. 2/3 paniikkikohtauksista kärsivistä potilaista reagoi univajeeseen, myös elektroenkefalografisesti, samoin kuin epilepsiapotilaat;

Pyörtyneillä potilailla kirjataan usein kohtauksellista aktiivisuutta EEG:ssä ja kouristuskynnyksen laskua sekä syvien temporaalisten muodostumien epäsymmetristä osallistumista, mikä on tyypillistä myös epilepsiapotilaille;

Paniikkikohtauksista tai pyörtymisestä kärsivien potilaiden omaiset kokevat usein tyypillisiä epilepsiakohtauksia;

Autonomiset kriisit voivat usein olla riskitekijöitä myöhempien epileptisten kohtausten esiintymiselle, erityisesti aikuisilla (Myakotnykh V.S., 1992);

Epilepsialääkkeiden (antikonvulsanttien) terapeuttinen vaikutus pyörtymistä ja paniikkikohtauksia sairastavilla potilailla on korkea.

Vegetatiivisten kohtausten hoito.

1980-luvun puoliväliin asti masennuslääkkeet hallitsivat paniikkikohtausten hoitoa. Peruslääkkeitä pidettiin trisyklisinä masennuslääkkeinä (imipramiini, amitriptyliini jne.), MAO-estäjinä (feneltsiini) ja nelisyklisinä masennuslääkkeinä (mianseriini, pyratsidoli). Mutta sivuvaikutukset osoittautuivat merkittäviksi, ongelmia syntyi annoksen lisäämisessä, ilmeinen ensimmäinen vaikutus ilmeni vasta 14 - 21 päivän kuluttua, kun taas päivinä 10 - 12 havaittiin taudin paheneminen - ahdistus lisääntyi, kohtaukset yleistyivät . Potilaat kokivat myös kohonnutta verenpainetta (BP) ja jatkuvaa takykardiaa, heikentynyttä tehoa ja painonnousua.

Nyt huumehoidon painopiste on siirtynyt ryhmään lääkkeitä, jotka vaikuttavat ensisijaisesti GABAergisiin järjestelmiin. Bentsodiatsepiinit ovat bentsodiatsepiinireseptoreiden eksogeenisiä ligandeja, joiden välittäjänä on GABA. Keskimmäisiä bentsodiatsepiinireseptoreita (BRR) on vähintään 2 tyyppiä: BDR-1, joka vastaa ahdistusta ja kouristuksia ehkäisevistä vaikutuksista, ja BDR-2, joka vastaa rauhoittavasta (hypnoottisesta) vaikutuksesta ja lihasrelaksantista. Uuden sukupolven lääkkeiden (epätyypilliset bentsodiatsepiinit), joista tunnetuimmat ovat klonatsepaami (Antelepsin) ja alprotsolaami (Xanax, Cassadane), vaikutukset liittyvät spesifiseen vaikutukseen BDR-1:een.

Klonatsepaami antaa selkeän paniikkia estävän vaikutuksen annoksella 2 mg päivässä 1-2 annoksella. Hoidon vaikutus ilmenee jo ensimmäisellä viikolla. Lääkkeen tehokkuus on jopa 84 % (Vein A.M. et ai., 1994). Sivuvaikutukset ovat minimaaliset. Vaikutuksen riippumattomuus taudin kestosta ja tehokkuus henkilöillä, joilla on aiemmin esiintynyt alkoholin liioittelua ja jotka jopa valittavat perinnöllisestä alkoholismin taakasta, ovat erityisiä. Vähemmässä määrin klonatsepaami vaikuttaa paniikkikohtausten toissijaisiin oireisiin - masennukseen ja agorafobiaan, minkä vuoksi masennuslääkkeiden sisällyttäminen hoitoon on suositeltavaa. Annoksella 3 - 4 mg päivässä lääke on osoittautunut pyörtymiskohtausten, lipotymian ja "kuumien aaltojen" hoidossa vaihdevuosien aikana.

Alprotsolaami on 85-92 % tehokas paniikkikohtauksia vastaan. Vaikutus on ensimmäisen hoitoviikon aikana. Lääke lievittää ahdistusta ja normalisoi sosiaalista ja perheeseen sopeutumista. Myös masennuslääkevaikutus on melko selvä, mutta agorafobian hoitoon kannattaa silti lisätä masennuslääkkeitä. Lääkettä voidaan käyttää pitkiä hoitokursseja (enintään 6 kuukautta) ja ylläpitohoitoa varten, eikä se vaadi kasvavia annoksia. Käytettävät annokset ovat 1,5-10 mg päivässä, keskimäärin 4-6 mg. On suositeltavaa ottaa se murto-annoksina. Tärkeimmät sivuvaikutukset: sedaatio, uneliaisuus, väsymys, muistin menetys, libido, painonnousu, ataksia. Lääkettä ei tule määrätä potilaille, joilla on päihteiden väärinkäyttö ja alkoholismi, koska on mahdollista kehittää riippuvuus lääkkeestä. Annoksen asteittaista pienentämistä hoitojakson lopussa suositellaan.

Finlepsiiniä on käytetty viime vuosina yhä enemmän ei-epileptistä alkuperää olevien kohtauksellisten tilojen hoidossa.

Haluaisin erityisesti mainita sellaisen tunnetun lääkkeen kuin Cavinton (vinpocetine), Cavinton-Forte. Cavintonia aineenvaihduntaa (neurometabolista aivosuojaa) ja aivojen hemodynamiikkaa optimoivana lääkkeenä voidaan pitää keinona vaikuttaa vegetatiivisten ja verisuonten toimintahäiriöiden muodostumisen patogeneettisiin mekanismeihin. Lisäksi useat teokset osoittavat Cavintonin käytön ahdistuksen kohdistamiseen, joka on erilaisten neuroottisten ilmenemismuotojen samanaikainen oire. Lisäksi Cavintonilla on selvä vegetotrooppinen vaikutus, joka koostuu autonomisen hermoston sympaattisen osaston reaktiivisuuden vähentämisestä. Kaikki tämä mahdollistaa tämän lääkkeen menestyksellisen käytön neuroosien ja autonomisten toimintahäiriöiden hoidossa.

Ei-epileptisten kohtausten hoidossa käytetään laajasti fysio- ja balneoterapiaa, psykoterapiaa, akupunktiota ja bioenergeettisiä vaikutuksia. Altistuksen menetelmät ja kesto valitaan tiukasti yksilöllisesti, eivätkä ne ole ristiriidassa peruslääkehoidon määräysten kanssa.