Vain ääreisnäkö matkii rappeutumista. Perifeerinen korioretinaalinen verkkokalvon dystrofia

- silmän sisäinen sensorinen kalvo. Sen päätehtävä on valoärsykkeen muuntaminen hermosignaaliksi ja sen ensisijainen käsittely. Verkkokalvon rappeuma on sairaus, joka häiritsee visuaalisen analysaattorin päätoimintoa ja johtaa joissakin tapauksissa sokeuteen.

Verkkokalvon perifeerisen rappeuman luokitus

Silmänpohjan muutoksista riippuen erotetaan seuraavat verkkokalvon perifeeriset degeneratiiviset muutokset:

• Mikrokystinen: kutsutaan myös Blessing-Ivanov-verkkokalvon rappeutumiseksi. Sairaus vaikuttaa keski-ikäisiin ihmisiin, mutta sitä esiintyy myös lapsilla. Leesio sijaitsee hammasviivan reunalla eli näköalueen reunalla. Sitä vaikeuttavat verkkokalvon katkeamiset, jotka johtavat sen asteittaiseen kehittymiseen. Kun tarkastellaan silmänpohjan vaaleaa taustaa vasten, havaitaan useita punaisia ​​pisteitä.
• Kuten mukulakivipäällyste: tämä on vähemmän vaarallinen tila, johon liittyy pigmenttittömien täplien muodostumista lähemmäksi silmänpohjan reunaa. Tämä patologia johtaa harvoin irtoamiseen, esiintyy yleensä vanhuksilla ja vanhuksilla, on hyvänlaatuinen, mutta vaatii säännöllistä silmälääkärin seurantaa.
• Hila: verkkokalvon rajoitettu ohenemis- ja fibroosiprosessi ja sen verisuonten häviäminen (lupautuminen). Patologiaa esiintyy 65 prosentilla potilaista ja se johtaa useimmiten sokeuteen.
• Sisäkorvajäljen tyypin mukaan: silmänpohjaan muodostuu valkoinen raita, joka johtuu verkkokalvon mikrorepeistä; yleensä havaitaan suurella likinäköisyydellä.
• Palisade: eräänlainen ristikko, näyttää muutamalta valkoiselta raidalta.
• Kuura: tämä on perinnöllinen patologia, johon liittyy useiden valopilkkujen muodostuminen verkkokalvolle, jotka ovat samanlaisia ​​kuin lumihiutaleet.
• Retinoskiisi: perinnöllinen patologia, johon liittyy verkkokalvon paikallinen irtoaminen ja dystrofia, joka johtuu suurten kystisten muodostumien muodostumisesta näkökentän reunalle. Taudin kulku on oireeton.

Patologian syyt ja sen ilmenemismuodot

Verkkokalvon perifeerinen rappeuma voi johtua useista syistä:

• likinäköisyys (erityisesti korkea);
• (kaukonäköisyys);
• , Stickler;
• siirtyneet tulehdukselliset silmäsairaudet;
• silmämunan vamma;
• onkologiset sairaudet;
• raskas;
• perinnöllinen patologia.

Tilastojen mukaan perifeerinen verkkokalvon rappeuma kehittyy ihmisillä, joilla on likinäköisyys 30-40% tapauksista, hyperopia - 6-8%, normaali näkö - 2-5%. Sairaus voi esiintyä kaikissa ikäryhmissä, myös lapsilla. Perinnöllisellä tekijällä on rooli - patologia on yleisempi miehillä (68% tapauksista).

Potilailla, joilla on perifeerinen verkkokalvon rappeuma, ei välttämättä ole valituksia. Muissa tapauksissa he ovat huolissaan:

• välähtää salaman muodossa;
• lentää silmien edessä;
• näkökentän menetys;
• vähentää sen vakavuutta.

Verkkokalvon rappeuman diagnoosi

Patologian tyypin ja syyn määrittämiseksi silmälääkärit käyttävät seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• näöntarkkuuden määrittäminen korjauksella - keski- ja korkea-asteinen likinäköisyys määritetään useammin;
• (näkökentän määritelmä) - näkökenttä on menetetty, mikä vastaa rappeutumisvyöhykettä;
• - silmänsisäisen paineen mittaus. Muutoksia ei havaita. Harvinaisissa tapauksissa silmänsisäinen paine kohoaa kirurgisen hoidon jälkeen;
• EFI - silmän sähköfysiologinen tutkimus, menetelmä verkkokalvon toiminnan tutkimiseksi;
• - voi olla normaalia. Joskus on merkkejä kroonisesta uveiitista, lasiaisen verenvuodosta. Näiden merkkien esiintyminen edellyttää lisähoidon määräämistä;
• silmänpohjan tutkimus lääkkeiden aiheuttaman mydriaasin (pupillin laajentumisen) tapauksessa Goldman-linssillä.

Tutkiessaan silmänpohjaa lääkäri havaitsee seuraavat muutokset:

• hilan rappeutuminen - ohuiden valkoisten raitojen verkosto, joskus ne voivat muistuttaa lumihiutaleita;
• kystinen rappeuma - useita pyöreitä tai soikeita kirkkaan punaisia ​​muodostelmia, jotka voivat sulautua;
• retinoschisis - verkkokalvo saa harmahtavan valkoisen värin, näyttää pieneltä kystiseltä dystrofialta, joka voi edetä jättimäisiksi kystaiksi, ilmaantuu taukoja;
• korioretinaalinen atrofia näyttää atrofisista pesäkkeistä, joissa on pigmentoitunut reuna, joka voi sulautua;
• etanan jälkidystrofia - valkeahkoja, hieman kimaltelevia rei'itettyjä vikoja, jotka sulautuvat yhteen ja muuttuvat etanan jäljeksi;
• mukulakividystrofia - valkoiset rengasvirheet, joilla on pitkänomainen muoto.

Perifeerisen rappeuman hoito

Tässä taudissa lääkärit käyttävät erilaisia ​​​​hoitomenetelmiä:

• silmälasi- tai kontaktikorjaus, joka tehdään potilaan elämänlaadun parantamiseksi;
• verkkokalvon laserkoagulaatio;
• sairaanhoidon.

Verkkokalvon laserkoagulaatio suoritetaan sen irtoamisen estämiseksi potilailla, joilla on lisääntynyt riski saada tällainen komplikaatio. Riskitekijöitä ja siten laserkoagulaation indikaatioita ovat:

• verkkokalvon irtoamisen esiintyminen toisessa silmässä;
• verkkokalvon irtoamistapaukset perheessä;
• afakia tai artifakia (linssin tai sen implantin puuttuminen);
• korkea likinäköisyys;
• systeemisten sairauksien esiintyminen (Marfanin oireyhtymä, Sticklerin oireyhtymä);
• progressiivinen rappeuma;
• verkkokalvon kystojen muodostuminen.

Muissa tapauksissa profylaktista laserkoagulaatiota ei tarvita. Toimenpide suoritetaan avohoidossa, hoidon jälkeen fyysistä aktiivisuutta rajoitetaan 7 päivän ajan.

Lääkehoitoa tehdään ravinnon ja verkkokalvon kunnon parantamiseksi. Käytetään seuraavia lääkkeitä:

• Antioksidantit - metyylietyylipyridinoli (emoksipiinisilmätipat) 1 tippa 3 kertaa päivässä sidekalvopussiin 1 kuukauden ajan, toinen kurssi 3 kuukauden kuluttua; trimetatsidiini (preductal) 1 tabletti suun kautta aterioiden yhteydessä 2 kertaa päivässä.
• Välineet, jotka parantavat aineenvaihduntaa verkkokalvossa - A-, E-, C-, B-vitamiinit, kivennäisaineet (sinkki, kupari) osana monivitamiinikomplekseja, 1 tabletti 1 kerran päivässä aamiaisen jälkeen. Hoitojakso on enintään 6 kuukautta. Mildronate 1 tabletti 2 kertaa päivässä, hoitojakso 4-6 viikkoa. Kurssi toistetaan 2-3 kertaa vuodessa.
• Trombosyyttia estävät aineet - pentoksifylliini (trental) 1 tabletti 3 kertaa päivässä, kestää enintään 2 kuukautta; asetyylisalisyylihappo (tromboass) sisällä syömisen jälkeen aamulla, pitkäaikainen käyttö.
• Valmisteet, jotka parantavat verisuonten seinämän tilaa - ginkgo biloba (tanakan) -uutteet, 1 tabletti 3 kertaa päivässä aterioiden yhteydessä; mustikkavalmisteet, 1 tabletti 1 kerran päivässä, hoitojakso on 1-3 kuukautta.

Potilaiden, joilla on perifeerinen verkkokalvon rappeuma, tulee välttää rasittavaa rasitusta ja raskasta nostamista, koska tämä on verkkokalvon irtautumisen riskitekijä. Joskus on tarpeen muuttaa luonnetta ja työpaikkaa. Potilaat rekisteröidään silmälääkärille silmänpohjan tutkimukseen kuuden kuukauden välein. Verkkokalvon laserkoagulaation jälkeen potilaat eivät pysty työskentelemään 2 viikkoon. Asianmukaisella ja oikea-aikaisella hoidolla ennuste on suotuisa.

Silmälääkäri N. G. Rozhkova puhuu ääreisverkkokalvon dystrofiasta.

Perifeeriset verkkokalvon dystrofiat ovat silmälääkäreiden jatkuvan huomion alaisina verkkokalvon irtautumisen riskin vuoksi, jonka esiintyminen liittyy TT:n vetovoimaan.

Rusetskaya N.S. (1976), joka tutki primaarisen verkkokalvon irtauman kehittymisen riskitekijöitä, myös vanhuksilla, antaa perifeerisille vitreoretinaalisille rappeumille suuren roolin verkkokalvon rhegmatogeenisen irtautumisen kehittymisessä.

Tällä hetkellä on olemassa useita perifeeristen verkkokalvon dystrofioiden luokituksia. Lokalisoinnin mukaan perifeeristen vitreokorioretinalisten dystrofioiden ekvatoriaaliset, paraoraaliset (lähellä hammasviivaa) ja sekamuodot erotetaan toisistaan.

Ivanishko Yu.A. kirjoittajien kanssa (2003), korostaen lasiaisen osallisuuden merkitystä patologisessa prosessissa, panee merkille perifeeristen korioretinaalisten dystrofioiden (PCRD) ja perifeeristen vitreokoretinaalisten dystrofioiden (PVCRD) esiintymisen. PCRD:tä ovat: drusen, paraoraaliset kystat, mukulakivirappeuma, mikrokystinen rappeuma, rappeuttava ja synnynnäinen retinoskoosi. PVRD:lle - huurremainen rappeuma, "hila", "etanan jälki". Kirjoittajien mukaan dystrofiat, jotka erittäin harvoin johtavat repeämiin ja verkkokalvon irtoamiseen, ovat druusi- ja paraoraaliset kystat; "ehdollisesti" esiirrotus sisältää "mukulakivipäällysteen", mikrokystisen rappeuman, rappeuttavan ja synnynnäisen retinoskoosin, huurretta muistuttavan rappeuman. "Pakolliset" irtoamista edeltävät dystrofiat ovat tekijöiden mukaan "hilan" rappeutumista ja "etanan jäljen" tyyppistä dystrofiaa.

Perifeeriselle kystiselle dystrofialle on ominaista pienet kystat verkkokalvon äärimmäisellä reunalla, joita esiintyy verkkokalvon ulkopuolisissa plexiformisissa ja sisäisissä tumakerroksissa ja jotka ovat yleisiä keskosten ja vanhusten silmissä. Iän myötä mikrokystat voivat yhdistyä muodostaen suurempia kystoja. Sekä kystan sisä- että ulkoseinissä voi olla repeämiä.

Spensor W.H. toteaa, että perifeeristä kystistä rappeumaa havaitaan 86,8 %:ssa ruumiinavattujen silmien yli 70-vuotiailla henkilöillä (kuva 7). Tekijän mukaan kystinen rappeuma voi harvoin levitä päiväntasaajalle, mutta siitä voi kehittyä tyypillinen perifeerinen degeneratiivinen retinoskoosi.

Panteleeva O.A., (1996) määrittelee retinoskiiksen verkkokalvon rappeuttavaksi muutokseksi, johon liittyy sen kystinen rappeutuminen, laskostuminen, repeämät, verkkokalvon irtoaminen ja muutokset TT:ssä.

Retinoskiisi Lukovskaya N.G:n luokituksen mukaan. (2008) on kolme lajiketta:

1) synnynnäinen, X-kytketty juveniili retinoskoosi, jossa verkkokalvon perifeeristen muutosten lisäksi havaitaan makula-alueen patologiaa;

2) hankittu retinoskoosi, se sisältää likinäköisen ja seniilin;

3) sekundaarinen retinoskoosi, joka ilmenee trauman jälkeen ja erilaisissa silmäsairauksissa.

Retinoskiiksen esiintymistiheys vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 3-22 %:n välillä koko väestöstä. Repeämien yhdistelmä retinoskiiksen sisä- ja ulkokalvoissa voi johtaa verkkokalvon irtautumiseen 3,7–11 %:ssa tapauksista.

Lukovskaya N.G. (2008) myopic retinoschisis kehittyy kystisesta rappeutumisesta ja likinäköisyyden etenemisestä; sen sijainti on verkkokalvon paraoraalinen, ekvatoriaalinen ja keskusvyöhyke. Useimmiten retinoskoosia havaittiin nuorilla potilailla, joiden likinäköisyys oli 1-6 D.

Tiedetään, että seniili retinoskoosi (SR) on yli 50-vuotiailla ihmisillä esiintyvä verkkokalvon halkeama, joka johtuu sen rappeutuvista muutoksista, pääsääntöisesti molemminpuolisesta, symmetrisestä sijainnista ja alkaen reuna-alueelta.

Saxonova E.O. ym. (1975) uskovat, että seniili retinoskoosi johtuu verkkokalvon perifeerisestä kystisesta rappeutumisesta ja että sitä havaittiin harvoin yli 60-vuotiailla ihmisillä, joilla on likinäköinen taittuminen. Lukovskaya N.G.:n (2008) tiedot osoittavat hypermetrooppisen ja emmetrooppisen refraktion vallitsevan potilailla, joilla on seniili retinoskoosi, mutta tämän patologian havaitsemistiheys oli suurempi yli 60-vuotiaiden ryhmässä.

Perifeerisen retinoskiiksen oftalmoskopiassa verkkokalvon sisäkerroksen pinnalla voidaan nähdä valkoisia kerrostumia, useita pieniä, pyöristettyjä reikiä (kuvat 9, 10). Verkkokalvon verisuonia ympäröi usein valkoinen vaippa. Retinoskiiksen ulompi kerros on paksumpi kuin sisäkerros ja se on läheisesti verkkokalvon pigmenttiepiteelin vieressä.

"Mulkulakivi" -tyyppisessä perifeerisessä korioretinaalissa dystrofiassa esiintyy atrofisia pesäkkeitä, joissa on pigmentoitunut reuna (kuva 11). Nämä laastarit, joiden koko vaihtelee yhdestä useaan levyyn, sijaitsevat ora serratan ja päiväntasaajan välissä. Alemmat nenä- ja temporaaliset neljännekset ovat yleisiä lokalisaatiopaikkoja. "Mulkulakivipäällysteen" vaalea väri johtuu kovakalvon läpikuultavuudesta atrofisen verkkokalvon ja suonikalvon läpi, pigmenttiepiteelin, ulompien ydin- ja pleksiformisten kerrosten puuttuessa. Vian pinta on tasainen, reunat usein pigmentoituneet (kuva 12). Useat viat voivat sulautua yhteen muodostaen näin atrofisen vyön verkkokalvon reunalle. "Mulkulakivi" -tyyppisiä korioretinaalisia dystrofioita havaitaan vanhuudessa yhtä usein miehillä ja naisilla, ja niillä on molemminpuolinen sijainti. Tämän tyyppinen dystrofia ei aiheuta verkkokalvon irtoamisen kehittymistä ja voi itse asiassa suojata verkkokalvon irtautumisen etenemiseltä.

Hiladystrofia ja etanan jälkidystrofia ovat spesifisiä ja erittäin tärkeitä verkkokalvon rappeumia, jotka voivat sijaita lähellä päiväntasaajaa kaikissa meridiaaneissa, mutta useimmiten ala- ja yläosissa, ora serratan suuntaisilla rappeuma-alueilla (kuva 13).

”Hiladegeneraatiota pidetään PVRD:n ennusteisesti epäsuotuisimpana muotona, jossa verkkokalvon irtoaminen tapahtuu 40-60 %:ssa tapauksista.

Termi hilan rappeuma (RD) on johdettu valkoisista viivoista, joita edustavat ohentuneet ja päällystetyt verkkokalvon verisuonet.

Hilan rappeuma-alueen yli oleva lasiainen näyttää nesteytetyltä, ja vian reunoilla on voimakas lasiainen kiinnittyminen, mikä voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen (kuva 14).

Hiladystrofiaa esiintyy 8 %:lla väestöstä, se tulee näkyväksi toisella elinvuosikymmenellä ja etenee iän myötä. 50 %:ssa tapauksista verkkokalvon verkkodystrofia on symmetrinen ja on tyypillistä kohtalaiselle ja korkealle likinäköisyydelle.

Cochlear mark dystrofialle (SC) on ominaista verkkokalvon oheneminen, sisäkerrosten menetys ja pienten pyöreiden vaurioiden esiintyminen verkkokalvon rappeuma-alueella, jotka voivat olla osittaisia ​​tai läpäiseviä. SU:n vieressä oleva ST on läpinäkyvä ja nesteytetty, reunoja pitkin se on myös tiukasti kiinnitetty verkkokalvoon.

Verkkokalvon viat tämän rappeuman alueella voivat pysyä paikallaan useiden vuosien ajan, mutta spontaani TT-irrotus tai kaihi irtoaminen voi aiheuttaa verkkokalvon irtoamisen.

Spenser (1986) uskoo, että "etanan jäljen" tyyppisellä dystrofialla, huurremäisellä ja hiladystrofialla on samanlainen histologinen rakenne, jolle on tunnusomaista verkkokalvon oheneminen, CT:n oheneminen rappeuma-alueilla ja vahva vitreoretinaalinen adheesio vikojen reunoja pitkin.

Useat kirjoittajat viittaavat muuttuneiden CT-kuitujen esiintymiseen paraoraalisella vyöhykkeellä läpikuultavien "säikeiden" (kimppujen) muodossa, joilla on selvä kiinnitys verkkokalvoon ja joita ei usein diagnosoida edes voimakkaan mydriaasin ja läpinäkyvyyden vuoksi. Nämä rakenteet muodostuvat gliasolujen kasvun vuoksi ja niitä pidetään mahdollisina lisääntymisalueina silmän patologisten prosessien kehittyessä (kuvio 16).

Proliferatiivisen prosessin nykyaikaisessa luokituksessa äärimmäinen rooli on annettu anterioriselle proliferatiiviselle vitreoretinopatialle, joka ei liity verkkokalvon irtoamiseen, vaan edeltää sitä ja aiheuttaa sen kehittymisen. Pitkän aikaa nämä rakenteet voivat esiintyä oireettomasti, mutta vamman, tulehduksen olosuhteissa nämä rakenteet voivat aiheuttaa lisääntymisprosessin aktivoitumista.

Toistaiseksi painopiste on ollut verkkokalvon perifeeristen korioretinaalisten dystrofioiden esiintymisessä henkilöillä, joilla on korkea likinäköisyys. Patogeneettinen perustelu perifeeristen verkkokalvon dystrofioiden esiintymiselle tässä potilasryhmässä on kovakalvokapselin venyminen ja siitä johtuvat verkkokalvon troofiset häiriöt. Verkkokalvon reuna-alueella olevien dystrofisten muutosten esiintymistiheydelle osoitettiin selvä riippuvuus silmän aksiaalisen pituuden arvosta (taulukko 1). Likinäköisyyden lisääntyessä myös dystrofioiden esiintymistiheys kasvaa, 90 prosentissa tapauksista niillä diagnosoidaan silmän etu-taka-akselin lisääntyminen yli 27 mm.

Useiden kirjoittajien viimeaikaiset tutkimukset ovat kumonneet verkkokalvon perifeeristen dystrofioiden riippuvuuden refraktion tyypistä 16–45-vuotiailla. Kirjoittajat osoittivat, että perifeeriset korioretinaaliset dystrofiat eivät usein korreloi likinäköisyyden asteen, iän ja silmän pitkän anterior-posterior-akselin kanssa.

Yhteenvetona kaikesta yllä olevasta voimme päätellä, että perifeeriset korioretinaaliset ja vitreokorioretinaaliset verkkokalvon dystrofiat ovat yleinen patologia, joka ei riipu iästä ja taittumisasteesta. Dystrofiat voivat jatkua useiden vuosien ajan paikallaan, mutta samanaikainen silmäsairaus (trauma, tulehdus, TT-tuho, OST, kaihi poisto jne.) voivat aiheuttaa proliferatiivisen prosessin aktivoitumisen ja verkkokalvon kehittymisen. irtautuminen. Mioosin esiintyminen ja optisten välineiden opasiteetti eivät salli perinteisten menetelmien käyttöä verkkokalvon reuna-alueen patologian diagnosoimiseksi, kuten biomikroskopiaa Goldman-linssillä ja oftalmoskopiaa.

Verkkokalvon perifeerinen dystrofia on piilotettu vaara. Tämä verkkokalvon alue ei ole näkyvissä silmänpohjan rutiinitutkimuksessa, mutta siellä tapahtuu patologisia prosesseja, jotka johtavat edelleen repeämiin ja verkkokalvon irtoamiseen. Tämä vaarallinen sairaus voi esiintyä kaikilla ihmisillä sukupuolesta ja iästä riippumatta.

Perifeeristä vitreokorioretinaalista dystrofiaa (PVCRD) esiintyy ihmisillä, joilla ei ole vain likinäköisyys ja hypermetropia, vaan myös normaali näkö. Sairaus on lähes oireeton verkkokalvon irtoamiseen asti.

PVRD:n tärkeimpiä syitä ovat tällä hetkellä perinnölliset tekijät sekä silmä- ja aivoaivovauriot, ateroskleroosi, diabetes mellitus, verenpainetauti ja muut sairaudet.

Erityisen usein PVRD havaitaan ihmisillä, joilla on likinäköisyys. Myopiassa (likinäköisyys) silmän pituus kasvaa ja kaikki sen kalvot, mukaan lukien verkkokalvo, venyvät ja ohenevat. Verkkokalvon oheneminen, erityisesti reunaosissa, johtaa huonoon verenkiertoon, aineenvaihduntahäiriöihin ja dystrofiapesäkkeiden muodostumiseen.

Dystrofinen fokus on verkkokalvon jyrkästi ohentunut alue. Useimmissa tapauksissa tällaiset muutokset eivät vaikuta vain verkkokalvoon, vaan myös sen vieressä olevaan lasiaiseen ja suonikalvoon.

Loukkaantumisten, fyysisen rasituksen (erityisesti raskaiden kuormien nostamiseen ja kantamiseen, tärinään, korkeaan nostoon tai sukellukseen, kiihdytykseen), stressin sekä lisääntyneen visuaalisen kuormituksen vaikutuksesta verkkokalvon heikoilla alueilla esiintyy taukoja. , mikä johtaa edelleen verkkokalvon irtoamiseen. Tätä helpottavat suurelta osin lasiaisen kehon muutokset, jotka ilmenevät lasiaisten kiinnittymien muodossa. Nämä piikit, jotka liittyvät toisesta päästään dystrofiseen fokukseen ja toisesta lasiaiseen, aiheuttavat useammin kuin muut syyt verkkokalvon katkeamista.

Erityisen vaarallinen on verkkokalvon repeämien ja venymisen yhdistelmä likinäköisyydessä.

Verkkokalvon perifeeristen dystrofioiden päätyypit

Hilan dystrofia

Useimmiten havaitaan potilailla, joilla on verkkokalvon irtauma. Tämän tyyppiselle dystrofialle on perinnöllinen taipumus. Yleensä se löytyy molemmista silmistä. Silmänpohjaa tutkiessaan lääkäri näkee paljon tyhjiä verisuonia, jotka muodostavat outoja hahmoja hilan muodossa, joiden väliin muodostuu kystat ja repeämät. Pigmentaatio tällä alueella on häiriintynyt, fokuksen reunoja pitkin kiinnitetään lasiaiseen säikeillä, jotka voivat helposti rikkoa verkkokalvon sekä dystrofia-alueella että sen vieressä.

"Etanan jäljen" tyyppinen dystrofia

Dystrofiavyöhykkeellä on pitkänomainen muoto, joka on epätasainen valkeahko kiiltävä nauha, jossa on useita pieniä rakoja. Se näyttää etanan jalanjäljeltä. Usein johtaa suurten verkkokalvon murtumien muodostumiseen.

Kuura dystrofia

Perinnöllinen dystrofian muoto. Muutokset ovat useimmiten symmetrisiä molemmissa silmissä. Katsottuna ne näyttävät lumihiutaleilta, jotka sijaitsevat tyhjien alusten vieressä.

Mukulakiven rappeutuminen

Se näyttää paljon vaalealta, pyöristetyltä pesäkkeeltä verkkokalvon reunalla, joskus pigmenttipakkareilla. Harvoin johtaa repeämien muodostumiseen ja verkkokalvon irtoamiseen.

Pieni kystinen verkkokalvon dystrofia

Pohjasta määritetään useita pieniä pyöreitä tai soikeita punertavia kystaja. Kystat sulautuvat usein yhteen ja voivat muodostaa verkkokalvon repeämiä.

Retinoskiisi - verkkokalvon irtauma

Yleensä tämä on perinnöllinen patologia - verkkokalvon epämuodostuma. Hankittua dystrofista retinoskoosia esiintyy yleensä hypermetropian ja likinäköisyyden yhteydessä sekä vanhuksilla ja seniilillä.

Verkkokalvo murtuu

Tyypin mukaan verkkokalvon tauot jaetaan:

• rei'itetty;
• venttiili;
• dialyysin tyyppi.

rei'itetyt tauot esiintyvät useimmiten hilan ja pienen kystisen dystrofian seurauksena, verkkokalvossa aukeaa reikä. Repeämää kutsutaan läppämäiseksi, kun verkkokalvon osa peittää osittain repeämiskohdan. venttiili repeytyy näkyvät vitreoretinaalisen vetovoiman seurauksena, joka vetää ja repii verkkokalvoa. Kun repeämä muodostuu, lasikalvon vetoalue on venttiilin yläosa. Dialyysi on verkkokalvon lineaarinen repeämä hammasviivaa pitkin - verkkokalvon kiinnittymispaikka suonikalvoon. Useimmissa tapauksissa dialyysi liittyy tylppään silmän traumaan.

Verkkokalvon disinsertio

Verkkokalvoon muodostuneen reiän kautta silmänsisäinen neste pääsee verkkokalvon alle kuorien sitä. Tavallisesta paikastaan ​​jäänyt verkkokalvo lakkaa toimimasta, ts. lakkaa havaitsemasta valoa ärsyttävänä tekijänä. Potilaat, joilla on verkkokalvon irtauma, kuvailevat tätä tosiasiaa mustan "verhon" ilmaantumisena silmän eteen, jonka läpi ei näy mitään. Katselua häiritsevän "verhon" mitat riippuvat irronneen verkkokalvon alueesta. Yleensä osa ääreisnäöstä katoaa ensin. Keskusnäkö ensimmäisellä hetkellä säilyy, samoin kuin riittävän korkea näöntarkkuus. Mutta tämä ei ole pitkä. Kun irtautuminen leviää, myös häiritsevän "verhon" pinta-ala kasvaa. Heti kun verkkokalvon irtauma saavuttaa keskialueet, näöntarkkuus putoaa 100 %:sta 2–3 %:iin, ts. sellainen henkilö, jolla on kipeä silmä, pystyy näkemään vain kasvojen lähellä olevien esineiden liikkeen. Tämän tarjoaa osittain säilynyt tai osittain viereinen verkkokalvo muilla alueilla. Jos verkkokalvon irtauma on täydellinen, tälle silmälle asettuu täydellinen pimeys.

Diagnostiikka. Dystrofioiden ja repeämien hoito. Ennaltaehkäisy

Ääreisdystrofioiden ja verkkokalvon repeämien täydellinen diagnoosi on vaikeaa ja mahdollista vain, kun kokenut silmälääkäri tutkii silmänpohjan maksimaalisen lääketieteellisen pupillilaajenemisen olosuhteissa käyttämällä erityistä kolmipeiliistä Goldman-linssiä, jonka avulla voit nähdä silmän äärimmäiset osat. verkkokalvo.

Kun perifeerisiä dystrofioita ja verkkokalvon murtumia havaitaan, suoritetaan hoito, jonka tarkoituksena on estää irtoaminen. Verkkokalvon laserkoagulaatio suoritetaan, jonka seurauksena verkkokalvo tarttuu ensin yhteen ja sulautuu sitten 7-10 päivän kuluessa silmän alla olevien kalvojen kanssa lasersäteilylle altistuvissa kohdissa. Laserkoagulaatio suoritetaan avohoidossa, ja potilaat sietävät sitä hyvin. On otettava huomioon, että tartuntojen muodostumisprosessi kestää jonkin aikaa, joten laserkoagulaation jälkeen on suositeltavaa noudattaa säästävää hoito-ohjelmaa.

Ennaltaehkäisystä puhuttaessa ne tarkoittavat ensinnäkin repeämien muodostumisen ja verkkokalvon irtautumisen estämistä. Tärkein tapa estää näitä komplikaatioita on perifeeristen dystrofioiden oikea-aikainen diagnoosi, jota seuraa säännöllinen seuranta ja tarvittaessa ennaltaehkäisevä laserkoagulaatio.

Kiitos

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan neuvoja kaivataan!

Riippuen siitä, mikä verkkokalvon alue on vahingoittunut, ne jaetaan kolmeen suureen ryhmään:
1. Yleistynyt verkkokalvon dystrofia;
2. Keskiverkkokalvon dystrofiat;
3. Verkkokalvon perifeeriset dystrofiat.

Keskusdystrofiassa vain koko verkkokalvon keskiosa vaikuttaa. Koska tätä verkkokalvon keskiosaa kutsutaan makula, termiä käytetään usein tarkoittamaan vastaavan lokalisoinnin dystrofiaa makulaarinen. Siksi synonyymi termille "keskinen verkkokalvon dystrofia" on käsite "makulaarinen verkkokalvon dystrofia".

Perifeerisessä dystrofiassa verkkokalvon reunat vaikuttavat ja keskialueet pysyvät ehjinä. Yleistynyt verkkokalvon dystrofia vaikuttaa kaikkiin sen osiin - sekä keskus- että perifeerisiin. Erillään seisominen on ikään liittyvä (seniili) verkkokalvon dystrofia, joka kehittyy mikroverisuonten rakenteen seniilien muutosten taustalla. Leesion sijainnin mukaan seniili verkkokalvon dystrofia on keskeinen (makula).

Kudosvaurion ominaisuuksista ja taudin kulun ominaisuuksista riippuen keskus-, perifeeriset ja yleistyneet verkkokalvon dystrofiat jaetaan lukuisiin lajikkeisiin, joita tarkastellaan erikseen.

Keskiverkkokalvon dystrofia - lajikkeiden luokitus ja lyhyt kuvaus

• Makulan rappeuma Stargardt;
• Keltapilkullinen silmänpohja (Franceschettin tauti);
• Keltuaisen (vitelliform) makulan rappeuma Best;
• Synnynnäinen kartioverkkokalvon dystrofia;
• Kolloidinen verkkokalvon dystrofia Doyna;
• Ikään liittyvä verkkokalvon rappeuma (kuiva tai märkä silmänpohjan rappeuma);
• Keski-seroottinen koriopatia.

Verkkokalvon keskuskoorioretinaalinen dystrofia

Verkkokalvon alla olevan effuusion vuoksi tämän dystrofian tyypillinen oire on näöntarkkuuden heikkeneminen ja kuvan aaltoilevien vääristymien ilmaantuminen, ikään kuin henkilö katsoisi vesikerroksen läpi.

Makulaarinen (ikään liittyvä) verkkokalvon dystrofia

Molemmat verkkokalvon silmänpohjan rappeumamuodot kehittyvät yli 50-60-vuotiailla ihmisillä mikroverisuonien seinämien rakenteen seniilien muutosten taustalla. Ikään liittyvän dystrofian taustaa vasten verkkokalvon keskiosan, niin sanotun makulan, verisuonet vaurioituvat, mikä tarjoaa korkean resoluution, eli sen avulla ihminen voi nähdä ja erottaa esineiden pienimmät yksityiskohdat ja ympäristöä lähietäisyydeltä. Kuitenkin jopa vakavan ikään liittyvän dystrofian aikana täydellistä sokeutta esiintyy erittäin harvoin, koska silmän verkkokalvon reunaosat pysyvät ehjinä ja antavat henkilön nähdä osittain. Silmän verkkokalvon säilötyt reunaosat antavat ihmisen liikkua normaalisti tavallisessa ympäristössään. Ikään liittyvän verkkokalvon dystrofian vakavimmassa vaiheessa ihminen menettää kykynsä lukea ja kirjoittaa.

Kuiva (ei-eksudatiivinen) ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma Silmän verkkokalvolle on ominaista solujen jätetuotteiden kerääntyminen verisuonten ja itse verkkokalvon väliin. Näitä jätetuotteita ei poisteta ajoissa silmän mikroverisuonten rakenteen ja toimintojen rikkomisen vuoksi. Jätetuotteet ovat kemikaaleja, jotka kertyvät verkkokalvon alla oleviin kudoksiin ja näyttävät pieniltä keltaisilta kuhmuilta. Näitä keltaisia ​​kuoppia kutsutaan Druusit.

Kuiva verkkokalvon rappeuma muodostaa jopa 90 % kaikista silmänpohjan rappeumatapauksista ja on suhteellisen hyvänlaatuinen muoto, koska sen eteneminen on hidasta ja siksi myös näöntarkkuuden heikkeneminen on asteittaista. Ei-eksudatiivinen makulan rappeuma etenee yleensä kolmessa peräkkäisessä vaiheessa:
1. Verkkokalvon kuivan ikääntymisen silmänpohjan rappeuman varhaiselle vaiheelle on ominaista pienten druusien esiintyminen. Tässä vaiheessa ihminen näkee vielä hyvin, häntä ei häiritse mikään näkövamma;
2. Välivaiheelle on ominaista joko yksi suuri druseni tai useita pieniä, jotka sijaitsevat verkkokalvon keskiosassa. Nämä druusit vähentävät ihmisen näkökenttää, minkä seurauksena hän joskus näkee pisteen silmiensä edessä. Ainoa oire ikään liittyvän silmänpohjan rappeuman tässä vaiheessa on kirkkaan valon tarve lukemiseen tai kirjoittamiseen;
3. Selkeälle vaiheelle on ominaista pisteen ilmestyminen näkökenttään, jolla on tumma väri ja suuri koko. Tämä paikka ei anna henkilön nähdä suurinta osaa ympäröivästä kuvasta.

Verkkokalvon märkä makulan rappeuma esiintyy 10%:ssa tapauksista ja sillä on epäsuotuisa ennuste, koska sen taustalla ensinnäkin verkkokalvon irtoamisen riski on erittäin korkea, ja toiseksi näönmenetys tapahtuu erittäin nopeasti. Tämän dystrofian muodon myötä silmän verkkokalvon alla alkavat aktiivisesti kasvaa uusia verisuonia, jotka normaalisti puuttuvat. Näillä verisuonilla on rakenne, joka ei ole silmälle ominaista, ja siksi niiden kuori vaurioituu helposti, ja neste ja veri alkavat hikoilla sen läpi, kerääntyen verkkokalvon alle. Tätä effuusiota kutsutaan eksudaatiksi. Seurauksena on, että verkkokalvon alle kerääntyy erite, joka painaa sitä ja kuoriutuu vähitellen. Siksi märkä silmänpohjan rappeuma on vaarallinen verkkokalvon irtauma.

Verkkokalvon märkä makularappeuma aiheuttaa jyrkkää ja odottamatonta näöntarkkuuden laskua. Jos hoitoa ei aloiteta välittömästi, verkkokalvon irtoamisen taustalla voi tapahtua täydellinen sokeus.

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia - lajien luokitus ja yleiset ominaisuudet

Perifeeriset verkkokalvon dystrofiat johtuvat usein silmän pituuden muutoksista etenevän likinäköisyyden ja huonon verenkierron taustalla tällä alueella. Perifeeristen dystrofioiden etenemisen taustalla verkkokalvo ohenee, minkä seurauksena muodostuu niin sanottuja vetoja (liiallisen jännityksen alueita). Nämä vedot pitkäaikaisen olemassaolon aikana luovat edellytykset verkkokalvon repeytymiselle, jonka kautta lasiaisen nestemäinen osa tihkuu sen alle, nostaa sitä ja irtoaa vähitellen.

Verkkokalvon irtautumisen vaaran asteesta ja morfologisten muutosten tyypistä riippuen perifeeriset dystrofiat jaetaan seuraaviin tyyppeihin:

• verkkokalvon dystrofia;
• verkkokalvon rappeuma, joka on tyyppiä "simpukkajälkiä";
• verkkokalvon kuurarappeuma;
• Mukulakivi verkkokalvon rappeuma;
• Blessin-Ivanovin pieni kystinen rappeuma;
• Verkkokalvon pigmentaarinen dystrofia;
• Lasten tapetoretinal amaurosis Leber;
• X-kromosomin juveniili retinoskoosi.

Verkkokalvon hiladystrofia

Useimmiten (2/3 tapauksista) verkkokalvon dystrofiaa havaitaan yli 20-vuotiailla miehillä, mikä osoittaa sen perinnöllisyyttä. Hiladystrofia vaikuttaa yhteen tai molempiin silmiin suunnilleen samalla tiheydellä ja etenee sitten hitaasti ja vähitellen koko ihmisen elämän ajan.

Hiladystrofian yhteydessä silmänpohjassa näkyy valkoisia, kapeita, aaltoilevia raitoja, jotka muodostavat hiloja tai köysitikkaita. Nämä nauhat muodostuvat romahtaneista ja hyaliinilla täytetyistä verisuonista. Puristuneiden verisuonten väliin muodostuu verkkokalvon ohenemisalueita, joilla on tyypillinen vaaleanpunainen tai punainen pesäke. Näillä ohennetun verkkokalvon alueilla voi muodostua kystoja tai repeämiä, mikä johtaa irtoamiseen. Verkkokalvon alueen viereisellä alueella, jossa on dystrofisia muutoksia, oleva lasimainen ruumis nesteytyy. Ja dystrofian alueen reunoja pitkin lasimainen runko on päinvastoin erittäin tiukasti juotettu verkkokalvoon. Tämän vuoksi verkkokalvolla on liiallisen jännityksen alueita (pito), jotka muodostavat pieniä rakoja, jotka näyttävät venttiileiltä. Näiden venttiilien kautta lasiaisen kehon nestemäinen osa tunkeutuu verkkokalvon alle ja provosoi sen irtoamisen.

Verkkokalvon perifeerinen dystrofia, tyyppi "simpukkajälkiä"

Kuura verkkokalvon dystrofia

Verkkokalvon dystrofia "mukulakivi"

Blessinin silmän kystinen verkkokalvon dystrofia - Ivanov

Pigmentaarinen verkkokalvon dystrofia

Leberin lasten tapetoretinaalinen amauroosi

X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi

synnynnäinen verkkokalvon dystrofia

• Pigmentaarinen dystrofia;
• Amaurosis Leber;
• Nyctalopia (pimeänäön puute);
• Kartion toimintahäiriöoireyhtymä, jossa värin havaitseminen on heikentynyt tai täydellinen värisokeus (ihminen näkee kaiken harmaana tai mustavalkoisena).

• Stargardtin tauti;
• Bestin tauti;
• Ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

• X-kromosomaalinen juveniili retinoskoosi;
• Wagnerin tauti;
• Goldman-Favren tauti.

Verkkokalvon dystrofia raskauden aikana

Jos naisella oli ennen raskautta silmäsairauksia, esimerkiksi likinäköisyys, hemeralopia ja muut, tämä lisää merkittävästi verkkokalvon dystrofian kehittymisen riskiä synnytyksen aikana. Koska erilaiset silmäsairaudet ovat yleisiä väestössä, verkkokalvon dystrofian kehittyminen raskaana olevilla naisilla ei ole harvinaista. Juuri verkkokalvon irtoamiseen liittyvän dystrofian riskin vuoksi gynekologit ohjaavat raskaana olevat naiset silmälääkärin konsultaatioon. Ja samasta syystä likinäköisyydestä kärsivät naiset tarvitsevat silmälääkärin luvan synnyttääkseen luonnollisesti. Jos silmälääkäri pitää fulminantin dystrofian ja verkkokalvon irtoamisen riskiä synnytyksen aikana liian suurena, hän suosittelee keisarileikkausta.

Verkkokalvon dystrofia - syyt

Verkkokalvon dystrofian paikallisia aiheuttavia tekijöitä ovat seuraavat:

• perinnöllinen taipumus;
• minkä tahansa vaikeusasteen likinäköisyys;
• Silmien tulehdukselliset sairaudet;
• Silmien leikkausta lykätty.

• Hypertoninen sairaus;
• Diabetes;
• Siirretyt virusinfektiot;
• Kaikenlainen myrkytys (myrkytys, alkoholi, tupakka, bakteerimyrkyt jne.);
• Kohonneet veren kolesterolitasot;
• Vitamiinien ja kivennäisaineiden puutos, jotka tulevat kehoon ruoan kanssa;
• Krooniset sairaudet (sydän, kilpirauhanen jne.);
• Ikään liittyvät muutokset verisuonten rakenteessa;
• Toistuva altistuminen suoralle auringonvalolle silmissä;
• Valkoinen iho ja siniset silmät.

Verkkokalvon dystrofia - oireet ja merkit

• Heikentynyt näöntarkkuus yhdessä tai molemmissa silmissä (kirkkaan valon tarve lukemiseen tai kirjoittamiseen on myös merkki näöntarkkuuden heikkenemisestä)
• Näkökentän kaventaminen;
• Nautakarjan ulkonäkö (täplä tai verhon tunne, sumu tai tukos silmien edessä);
• Vääristynyt, aaltoileva kuva silmien edessä, ikään kuin ihminen katsoisi vesikerroksen läpi;
• Huono näkö pimeässä tai hämärässä (nyctalopia);
• Värisyrjinnän rikkominen (toiset havaitsevat värit, jotka eivät vastaa todellisuutta, esimerkiksi sininen nähdään vihreänä jne.);
• "kärpästen" tai välähdyksen ajoittain esiintyminen silmien edessä;
• Metamorfopsia (väärä käsitys kaikesta, joka liittyy todellisen esineen muotoon, väriin ja sijaintiin avaruudessa);
• Kyvyttömyys erottaa oikein liikkuvaa kohdetta lepäävästä.

Verkkokalvon dystrofialle on tyypillistä lueteltujen kliinisten oireiden lisäksi seuraavat objektiivisissa tutkimuksissa ja erilaisissa testeissä havaitut merkit:
1. Viivan vääristymä päällä Amsler testi. Tämä testi koostuu siitä, että henkilö katsoo vuorotellen kummallakin silmällä pistettä, joka sijaitsee paperille piirretyn ruudukon keskellä. Ensin paperi asetetaan käsivarren etäisyydelle silmästä ja tuodaan sitten hitaasti lähemmäs. Jos viivat ovat vääristyneet, tämä on merkki verkkokalvon makulan rappeutumisesta (katso kuva 1);


Kuva 1 - Amsler-testi. Oikeassa yläkulmassa on kuva, jonka normaalinäköinen henkilö näkee. Vasemmassa ja alareunassa on kuva, jonka verkkokalvon dystrofiaa sairastava henkilö näkee.
2. Tyypillisiä muutoksia silmänpohjassa (esim. druseni, kystat jne.).
3. Vähentynyt elektroretinografia.

Verkkokalvon dystrofia - kuva

Tässä valokuvassa näkyy verkkokalvon mukulakividystrofia.

Tässä kuvassa näkyy verkkokalvon kuiva ikään liittyvä silmänpohjan rappeuma.

Verkkokalvon dystrofia - hoito

Erilaisten verkkokalvon dystrofian hoidon yleiset periaatteet

Verkkokalvon dystrofian lääkehoito koostuu seuraavien lääkeryhmien käytöstä:
1. Trombosyyttia estävät aineet- lääkkeet, jotka vähentävät verihyytymiä verisuonissa (esimerkiksi tiklopidiini, klopidogreeli, asetyylisalisyylihappo). Nämä lääkkeet otetaan suun kautta tablettien muodossa tai annetaan suonensisäisesti;
2. Vasodilataattorit Ja angioprotektorit - verisuonia laajentavat ja vahvistavat lääkkeet (esimerkiksi No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne.). Lääkkeet otetaan suun kautta tai annetaan suonensisäisesti;
3. Lipidejä alentavat lääkkeet - veren kolesterolitasoja alentavat lääkkeet, esimerkiksi metioniini, simvastatiini, atorvastatiini jne. Lääkkeitä käytetään vain ihmisillä, jotka kärsivät ateroskleroosista;
4. Vitamiinikompleksit joissa on silmien normaalille toiminnalle tärkeitä elementtejä, esimerkiksi Okuvayt-luteiini, mustikka-forte jne.;
5. B-vitamiinit ;
6. Mikroverenkiertoa parantavat valmisteet esimerkiksi pentoksifylliini. Yleensä lääkkeet ruiskutetaan suoraan silmän rakenteisiin;
7. Polypeptidit saatu naudan verkkokalvosta (lääke retinoliamiini). Lääke ruiskutetaan silmän rakenteisiin;
8. Silmätipat, jotka sisältävät vitamiineja ja biologisia aineita, jotka edistävät korjaamista ja parantavat aineenvaihduntaa, esimerkiksi Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne.;
9. Lucentis- aine, joka estää patologisten verisuonten kasvua. Sitä käytetään verkkokalvon ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon.

Luettelolääkkeet otetaan kursseittain, useita kertoja (vähintään kaksi kertaa) vuoden aikana.

Lisäksi märkä silmänpohjan rappeuman yhteydessä deksametasoni ruiskutetaan silmään ja furosemidia suonensisäisesti. Hepariinia, etamsilaattia, aminokapronihappoa tai prourokinaasia annetaan suonensisäisesti, kun silmässä kehittyy verenvuotoja, jotta se voidaan ratkaista mahdollisimman pian ja lopettaa. Turvotuksen lievittämiseksi missä tahansa verkkokalvon dystrofian muodossa Triamcinolone ruiskutetaan suoraan silmään.

Myös verkkokalvon dystrofioiden hoitokursseilla käytetään seuraavia fysioterapiamenetelmiä:

• Elektroforeesi hepariinilla, No-shpalla ja nikotiinihapolla;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon stimulointi matalan energian lasersäteilyllä;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen veren lasersäteilytys (ILBI).

• Verkkokalvon laserkoagulaatio;
• vitrektomia;
• Vasorekonstruktiiviset leikkaukset (pinnallisen ohimovaltimon ylittäminen);
• revaskularisaatioleikkaukset.

Lähestymistavat verkkokalvon silmänpohjan rappeuman hoitoon

Jos silmänpohjan rappeuma on vakavammassa vaiheessa, lääkehoidon ohella käytetään fysioterapiamenetelmiä, kuten:

• Verkkokalvon magneettinen stimulaatio;
• Verkkokalvon fotostimulaatio;
• Verkkokalvon laserstimulaatio;
• Verkkokalvon sähköinen stimulaatio;
• Laskimonsisäinen veren lasersäteilytys (ILBI);
• Leikkaukset verkkokalvon normaalin verenkierron palauttamiseksi.

Jos henkilöllä on märkä dystrofia, ensin suoritetaan itävien, epänormaalien verisuonten laserkoagulaatio. Tämän toimenpiteen aikana lasersäde suunnataan verkkokalvon vahingoittuneille alueille, ja sen voimakkaan energian vaikutuksesta verisuonet tiivistyvät. Tämän seurauksena neste ja veri lakkaavat hikoilemasta verkkokalvon alla ja irroittamasta sitä, mikä pysäyttää taudin etenemisen. Verisuonten laserkoagulaatio on lyhyt ja täysin kivuton toimenpide, joka voidaan suorittaa poliklinikalla.

Laserkoagulaation jälkeen on tarpeen ottaa lääkkeitä angiogeneesin estäjien ryhmästä, esimerkiksi Lucentis, jotka estävät uusien, epänormaalien verisuonten aktiivista kasvua ja pysäyttävät siten verkkokalvon märän makularappeuman etenemisen. Lucentista tulee ottaa jatkuvasti ja muita lääkkeitä - kursseja useita kertoja vuodessa, kuten kuivan silmänpohjan rappeuman yhteydessä.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoidon periaatteet

Verkkokalvon dystrofia - laserhoito

Esimerkkejä dystrofian terapeuttisesta hoidosta laserilla ovat verkkokalvon stimulaatio, jonka aikana sairastuneita alueita säteilytetään aineenvaihduntaprosessien aktivoimiseksi niissä. Verkkokalvon laserstimulaatio antaa useimmissa tapauksissa erinomaisen vaikutuksen ja antaa sinun pysäyttää taudin etenemisen pitkäksi aikaa. Esimerkki dystrofian kirurgisesta laserhoidosta on verisuonten koagulaatio tai verkkokalvon vahingoittuneen alueen rajaaminen. Tässä tapauksessa lasersäde suunnataan verkkokalvon vahingoittuneille alueille ja vapautuneen lämpöenergian vaikutuksesta tarttuu kirjaimellisesti yhteen, sulkee kudokset ja siten rajaa käsitellyn alueen. Tämän seurauksena verkkokalvon alue, johon dystrofia vaikuttaa, eristetään muista osista, mikä mahdollistaa myös taudin etenemisen pysäyttämisen.

Verkkokalvon dystrofia - kirurginen hoito (leikkaus)

Vitamiinit verkkokalvon dystrofiaan

Verkkokalvon dystrofian vitamiinit on otettava kahdessa muodossa - erityisissä tableteissa tai monivitamiinikomplekseissa sekä niitä sisältävien elintarvikkeiden muodossa. A-, E- ja B-vitamiinirikkaimpia ovat tuoreet vihannekset ja hedelmät, viljat, pähkinät jne. Siksi verkkokalvon dystrofiasta kärsivien tulee syödä näitä tuotteita, koska ne ovat vitamiinien lähteitä, jotka parantavat ravintoa ja silmien toimintaa.

Verkkokalvon dystrofian ehkäisy

• Älä rasita silmiäsi, anna niiden aina levätä;
• Älä työskentele ilman suojalaseja erilaisilta haitallisilta säteilyiltä;
• Tee voimistelu silmille;
• Syö hyvin, mukaan lukien tuoreet vihannekset ja hedelmät ruokavalioon, koska ne sisältävät suuren määrän vitamiineja ja kivennäisaineita, jotka ovat välttämättömiä silmän normaalille toiminnalle;
• Ota A-, E- ja B-vitamiinit;
• Ota sinkkilisä.

Verkkokalvon dystrofia - kansanlääkkeet

Perifeerinen verkkokalvon dystrofia- Tämä on patologinen prosessi, jolle on ominaista kudosten hidas tuhoutuminen ja näön heikkeneminen sen täydelliseen menetykseen asti. Juuri tällä vyöhykkeellä esiintyy useimmiten dystrofisia muutoksia, ja tämä vyöhyke ei ole näkyvissä tavanomaisen oftalmologisen tutkimuksen aikana.

Tilastojen mukaan jopa 5 % ihmisistä, joilla ei ole aiemmin ollut näköongelmia, kärsii ääreisnäöstä, jopa 8 % hyperopiasta kärsivistä potilaista ja jopa 40 % potilaista, joilla on diagnosoitu likinäköisyys.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian tyypit

Ilmaus perifeerinen dystrofia on kollektiivinen termi, joka yhdistää monia sairauksia.

Seuraavat ovat sen tärkeimmät lajikkeet:

Hilan dystrofia- esitetään peräkkäin järjestetyillä valkoisilla raidoilla, jotka muodostavat kuvion, joka on samanlainen kuin ruudukon kuva. Tämä kuva näkyy silmänpohjan huolellisella tutkimuksella. Kuvio muodostuu verisuonista, joiden läpi veri ei enää kulje, niiden väliin muodostuu taipumus repeytyä. Hilatyyppistä dystrofiaa esiintyy verkkokalvon irtoamisen taustalla yli 60 prosentissa tapauksista, usein molemminpuolista.

Dystrofia, jonka vauriot etenevät etanan jäljen tyypin mukaan. Tutkimuksessa näkyy valkeahkoja, hieman kiiltäviä rei'itettyjä vikoja, tästä syystä tämäntyyppinen sairaus on saanut nimensä. Samalla ne sulautuvat nauhoiksi ja muistuttavat etanan jälkiä. Usein suuria aukkoja muodostuu tämän tyyppisen dystrofian seurauksena. Useimmissa tapauksissa sitä havaitaan ihmisillä, joilla on likinäköinen sairaus, se on harvinaisempi kuin hiladystrofia.

Kuuradystrofia on perinnöllinen, muutokset ovat molemminpuolisia ja symmetrisiä. Tämäntyyppinen dystrofia sai nimensä siitä tosiasiasta, että verkkokalvolle muodostuu sulkeumia, jotka muistuttavat lumihiutaleita, jotka työntyvät hieman sen pinnan yläpuolelle.

Dystrofia mukulakivipäällysteen tyypin mukaan jolle on tunnusomaista syvälle sijoitettujen valkoisten rengasmaisten vikojen muodostuminen, joilla on pitkänomainen muoto. Niiden pinta on tasainen, 205 tapauksessa se havaitaan likinäköisillä potilailla.

Retinoskiisi - useimmissa tapauksissa tämä vika on perinnöllinen ja sille on ominaista verkkokalvon irtautuminen. Joskus sitä esiintyy likinäköisyydessä ja vanhuudessa.

Pieni kystinen dystrofia - jolle on ominaista kystien muodostuminen, joilla on kyky sulautua, niiden väri on punainen, muoto on pyöreä. Kun ne rikkoutuvat, muodostuu rei'itettyjä vikoja.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian oireet

Perifeerisen dystrofian tyypistä riippumatta potilaat valittavat samankaltaisista oireista:

Heikkonäköinen. Joskus se esiintyy vain yhdessä silmässä, joskus molemmissa.

Näkökentän rajoitus.

Sumun läsnäolo silmien edessä.

Vääristynyt värin havaitseminen.

Näköelimen nopea väsymys.

Kärpästen tai kirkkaiden välähdysten esiintyminen silmien edessä. Tämä oire on ajoittainen.

Kuvan vääristymä, kuva näyttää siltä, ​​että henkilö yrittää nähdä paksun vesikerroksen läpi.

Todellisen esineen muodon ja sen värin käsityksen rikkominen - metamorfopsia.

Heikentynyt näkö huonossa valaistuksessa tai hämärässä.

Oireet voivat ilmaantua sekä yhdessä että erikseen. Ne pahenevat sairauden edetessä. Perifeerisen dystrofian vaara piilee siinä, että alkuvaiheessa tauti ei ilmene millään tavalla, vaan kehittyy oireettomasti. Ensimmäiset merkit voivat alkaa häiritä henkilöä, kun irrotus saavuttaa vuoden ajan keskiosat.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian syyt

Perifeerisen dystrofian syitä ovat seuraavat:

Perinnöllinen tekijä on todistettu, että dystrofiaa esiintyy useammin niillä ihmisillä, joiden läheiset kärsivät samanlaisesta ongelmasta.

Likinäköisyys, tämä johtuu siitä, että silmän pituus kasvaa, sen kalvot venyvät ja ohenevat reunalla.

Tulehdukselliset silmäsairaudet.

Eri alkuperää olevat silmävammat, mukaan lukien aivoaivot.

tarttuvat taudit.

Painojen kantaminen, sukellus veden alla, korkeuksiin kiipeäminen, mikä tahansa äärimmäinen fyysinen rasitus.

kehon myrkytys.

Krooniset sairaudet.

Sairaus ei riipu iästä ja sukupuolesta, sitä esiintyy yhtä usein miehillä, naisilla, lapsilla ja eläkeläisillä.

Perifeerisen verkkokalvon dystrofian hoito

Ennen kuin jatkat perifeerisen dystrofian hoitoa, se on diagnosoitava oikein. Vaikeus piilee siinä, että taudin alkuvaiheen oireet eivät käytännössä ilmene millään tavalla, ja rutiinitutkimuksen aikana reunavyöhyke ei ole silmälääkärin ulottuvilla. Siksi perusteellinen ja järjestelmällinen tutkimus on tarpeen riskitekijöiden läsnä ollessa.

Laserkoagulaatio. Verkkokalvon perifeerisen dystrofian hoito koostuu pääasiassa leikkauksesta. Käytä tätä varten verisuonten laserkoagulaatiomenetelmää, joka koostuu dystrofian vaurioittaman alueen rajaamisesta. Laserkoagulaatiota voidaan tehdä myös profylaktisiin tarkoituksiin dystrofian kehittymisen estämiseksi. Tämä ei ole traumaattinen leikkaus, joka ei vaadi kuntoutusvaihetta ja henkilöä sairaalassa. Sen päätyttyä potilaalle on suositeltavaa määrätä lääkitys- ja fysioterapiakursseja.

Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin viittaa ennen kaikkea säännöllisiin silmälääkärikäynteihin, erityisesti riskiryhmiin kuuluvilta henkilöiltä. Perifeerinen dystrofia on vaarallinen komplikaatioilleen, minkä vuoksi sen varhainen diagnoosi ja oikea-aikainen hoito ovat niin tärkeitä. On tärkeää muistaa, että perifeerisen dystrofian hoito on työlästä, mutta taudin ehkäisy on paljon helpompaa. Siksi ennaltaehkäisevä käynti silmälääkärissä on niin tärkeä, koska mikään, edes nykyaikainen hoito, ei pysty palauttamaan näköä 100%, ja kirurgisen toimenpiteen tavoitteena on pysäyttää aukot ja vakauttaa ihmisen näkötaso. on hoidon ajaksi.