Hiilihydraattien aineenvaihdunta ihmiskehossa. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöt lapsilla

26 . 05.2017

Tarina ihmiskehossa, kehon epäonnistumisen syistä, kuinka hiilihydraattiaineenvaihduntaa voidaan parantaa ja voidaanko tätä häiriötä hoitaa pillereillä. Olen käsitellyt kaikkea tässä artikkelissa. Mennä!

- Sinä, Ivan Tsarevitš, älä katso minuun. Olen susi. Minun pitäisi syödä vain lihaa. Kaikenlaiset yrtit ja hedelmät ja vihannekset ovat tärkeitä ihmiselle. Ilman niitä sinulla ei ole voimaa eikä terveyttä ...

Hei ystävät! Paljon on puhuttu hiilihydraattien aineenvaihdunnan tärkeydestä ihmiskehossa, mutta mikään ei ole unohdettu enempää kuin yleiset totuudet. Siksi, kuvaamatta monimutkaista biokemiaa, kerron lyhyesti tärkeimmän asian, jota ei missään tapauksessa saa heittää pois päästäni. Joten, lue esitykseni ja muista!

Hyödyllinen lajike

Muissa artikkeleissa olen jo raportoinut, että kaikki on jaettu mono-, di-, tri-, oligo- ja polysakkarideihin. Vain yksinkertaiset voivat imeytyä suolistosta, monimutkaiset on ensin jaettava osiinsa.

Puhdas monosakkaridi on glukoosi. Hän on vastuussa veren sokeritasosta, glykogeenin kertymisestä "polttoaineena" lihaksiin ja maksaan. Se antaa voimaa lihaksille, tarjoaa aivotoimintaa, muodostaa ATP-energiamolekyylejä, jotka kuluvat entsyymien synteesiin, ruoansulatusprosesseihin, solujen uusiutumiseen ja hajoamistuotteiden poistoon.

Eri sairauksien ruokavalioon sisältyy joskus hiilihydraattien täydellinen hylkääminen, mutta tällaiset vaikutukset voivat olla vain lyhytaikaisia, kunnes terapeuttinen vaikutus saavutetaan. Mutta voit säädellä laihdutusprosessia vähentämällä hiilihydraatteja ruoassa, koska suuri määrä varantoja on yhtä huono kuin vähän.

Hiilihydraattiaineenvaihdunta ihmiskehossa: muutosten ketju

Hiilihydraattiaineenvaihdunta ihmiskehossa (CA) alkaa, kun laitat hiilihydraattiruokaa suuhusi ja alat pureskella sitä. Suussa on hyödyllinen entsyymi - amylaasi. Se käynnistää tärkkelyksen hajoamisen.

Ruoka menee mahalaukkuun, sitten pohjukaissuoleen, jossa alkaa intensiivinen halkeamisprosessi, ja lopuksi ohutsuoleen, jossa tämä prosessi jatkuu ja valmiit monosakkaridit imeytyvät vereen.

Suurin osa siitä laskeutuu maksaan ja muuttuu glykogeeniksi - pääenergiavarastamme. Glukoosi pääsee maksasoluihin ilman vaikeuksia. Kerää, mutta pienemmässä määrin. Jotta voit tunkeutua myosiitin sisällä oleviin solukalvoihin, sinun on käytettävä osa energiasta. Kyllä, ei ole tarpeeksi tilaa.

Mutta lihaskuormitukset auttavat tunkeutumaan. Se osoittautuu mielenkiintoiseksi vaikutukseksi: lihasglykogeenia muodostuu nopeasti fyysisen toiminnan aikana, mutta samalla uuden täydennyksen on helpompi tihkua solukalvojen läpi ja kerääntyä glykogeenin muodossa.

Tämä mekanismi selittää osittain lihastemme kehittymisen urheilun aikana. Ennen kuin harjoittelemme lihaksia, ne eivät pysty keräämään paljon energiaa "varaan".

Kirjoitin proteiiniaineenvaihdunnan (BO) rikkomisesta.

Tarina siitä, miksi et voi valita yhtä ja sivuuttaa toista

Joten huomasimme, että tärkein monosakkaridi on glukoosi. Hän tarjoaa kehollemme energiavarannon. Mikset sitten voi syödä vain sitä ja sylkeä kaikkiin muihin hiilihydraatteihin? Tähän on useita syitä.

1. Puhtaassa muodossaan se imeytyy välittömästi verenkiertoon aiheuttaen jyrkän sokerin nousun. Hypotalamus antaa signaalin: "Pennä normaaliksi!" Haima vapauttaa osan insuliinia, se palauttaa tasapainon lähettämällä ylimäärän maksaan ja lihaksiin glykogeenin muodossa. Ja niin uudestaan ​​ja uudestaan. Hyvin nopeasti rauhasen solut kuluvat ja lakkaavat toimimasta normaalisti, mikä johtaa muihin vakaviin komplikaatioihin, joita on mahdotonta korjata.

1. Petoeläimellä on lyhin ruoansulatuskanava, ja se syntetisoi energian täydentämiseen tarvittavat hiilihydraatit samoista proteiinimolekyylien jäämistä. Hän on tottunut siihen. Ihmisemme on järjestetty hieman eri tavalla. Meidän pitäisi saada hiilihydraattiruokaa, noin puolet kaikista ravintoaineista, mukaan lukien sake, jotka auttavat peristaltiikkaa ja tarjoavat ravintoa paksun osan hyödyllisille bakteereille. Muuten ummetus ja mädäntymisprosessit ja myrkyllisten jätteiden muodostuminen ovat meille taattuja.

1. Aivot ovat elin, joka ei voi varastoida energiaa, kuten lihakset tai maksa. Sen työskentelyyn tarvitaan jatkuva glukoosin saanti verestä, ja yli puolet maksan glykogeenin kokonaismäärästä menee siihen. Tästä syystä merkittävällä henkisellä stressillä (tieteellinen toiminta, kokeiden läpäiseminen jne.), se voi. Tämä on normaali, fysiologinen prosessi.

1. Proteiinien synteesiä varten kehossa ei tarvita vain glukoosia. Polysakkaridimolekyylien jäännökset tarjoavat tarvittavat fragmentit tarvitsemamme "rakennuspalikoiden" muodostamiseen.

1. Yhdessä kasvisruokien kanssa meille tulee muita hyödyllisiä aineita, joita voidaan saada myös eläinperäisistä ruoista, mutta ilman ravintokuitua. Ja olemme jo havainneet, että ne ovat erittäin tarpeellisia suolellemme.

On muitakin yhtä tärkeitä syitä, miksi tarvitsemme kaikkia sokereita, ei vain monosakkarideja.

Hiilihydraattiaineenvaihdunta ihmiskehossa ja sen sairaudet

Yksi tunnetuista hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöistä on perinnöllinen intoleranssi tietyille sokereille (glukogenoosit). Joten lasten laktoosi-intoleranssi kehittyy entsyymin - laktaasin - puuttumisen tai puutteen vuoksi. Suolistoinfektion oireet kehittyvät. Hämmennettyäsi diagnoosin, voit aiheuttaa korjaamatonta vahinkoa vauvalle ruokkimalla häntä antibiooteilla. Tällaisella rikkomuksella hoito koostuu sopivan entsyymin lisäämisestä maitoon ennen juomista.

Yksittäisten sokereiden sulatuksessa on muitakin epäonnistumisia, jotka johtuvat sopivien entsyymien puutteesta ohutsuolessa tai paksusuolessa. Tilannetta on mahdollista parantaa, mutta rikkomuksiin ei ole pillereitä. Yleensä näitä vaivoja hoidetaan poistamalla tietyt sokerit ruokavaliosta.

Toinen hyvin tunnettu sairaus on diabetes, joka voi olla joko synnynnäinen tai hankittu väärän syömiskäyttäytymisen (omenan muoto) ja muiden haimaan vaikuttavien sairauksien seurauksena. Koska insuliini on ainoa verensokeria alentava tekijä, sen puute aiheuttaa hyperglykemiaa, joka johtaa diabetekseen - suuri määrä glukoosia erittyy elimistöstä munuaisten kautta.

Kun verensokeri laskee jyrkästi, aivot kärsivät ensinnäkin. Esiintyy kouristuksia, potilas menettää tajuntansa ja joutuu hypoglykeemiseen koomaan, josta hänet voidaan ottaa pois, jos glukoosia annetaan suonensisäisesti.

UO:n rikkomukset johtavat siihen liittyvään rasva-aineenvaihdunnan rikkomiseen, triglyseridien muodostumisen lisääntymiseen veren matalatiheyksisissä lipoproteiineissa - ja seurauksena nefropatiaan, kaihiin, kudosten hapen nälänhätään.

Kuinka normalisoida hiilihydraattiaineenvaihdunta ihmiskehossa? Tasapaino kehossa saavutetaan. Jos emme puhu perinnöllisistä haavoista ja vaivoista, olemme tietoisesti itse vastuussa kaikista rikkomuksista, aineet, joista keskusteltiin, tulevat pääasiassa ruoan mukana.

Hyviä uutisia!

Kiirehdin miellyttämään sinua! Minun "Aktiivinen painonpudotuskurssi" on jo käytettävissäsi kaikkialla maailmassa, missä on Internet. Siinä paljastin painonpudotuksen pääsalaisuuden millä tahansa kilomäärällä. Ei dieettejä, ei paastoa. Pudotetut kilot eivät koskaan tule takaisin. Lataa kurssi, laihduta ja nauti uusista kokoistasi vaatekaupoissa!

Siinä kaikki tältä päivältä.
Kiitos, että luit viestini loppuun. Jaa tämä artikkeli ystäviesi kanssa. Tilaa blogini.
Ja jatkoi!

Jopa 60 % ihmiskehon energiasta tyydytetään hiilihydraatilla. Tämän seurauksena aivojen energianvaihto tapahtuu lähes yksinomaan glukoosin avulla. Hiilihydraatilla on myös plastinen tehtävä. Ne ovat osa monimutkaisia ​​solurakenteita (glykopeptidit, glykoproteiinit, glykolipidit, lipopolysakkaridit jne.). Hiilihydraatit jaetaan yksinkertaisiin ja monimutkaisiin. Jälkimmäiset muodostavat ruoansulatuskanavassa jakautuessaan yksinkertaisia ​​monosakkarideja, jotka tulevat sitten vereen suolistosta. Hiilihydraatit pääsevät elimistöön pääasiassa kasvisruoan (leipä, vihannekset, viljat, hedelmät) mukana ja kerääntyvät pääasiassa glykogeenin muodossa maksaan ja lihaksiin. Glykogeenin määrä aikuisen elimistössä on noin 400 g. Nämä varastot kuitenkin ehtyvät helposti ja niitä käytetään pääasiassa energia-aineenvaihdunnan kiireellisiin tarpeisiin.

Glykogeenin muodostumis- ja kertymisprosessia säätelee haimahormoni insuliini. Glykogeenin jakaminen glukoosiksi tapahtuu toisen haimahormonin - glukagonin - vaikutuksen alaisena.

Keskushermosto säätelee myös veren glukoosipitoisuutta ja glykogeenivarastoja. Hermostovaikutus hiilihydraattiaineenvaihdunnan keskuksista tulee elimiin autonomisen hermoston kautta. Erityisesti sympaattisia hermoja pitkin tulevista keskuksista tulevat impulssit lisäävät suoraan glykogeenin hajoamista maksassa ja lihaksissa sekä adrenaliinin vapautumista lisämunuaisista. Jälkimmäinen edistää glykogeenin muuttumista glukoosiksi ja tehostaa oksidatiivisia prosesseja soluissa. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyyn osallistuvat myös lisämunuaiskuoren, aivolisäkkeen keskilohkon ja kilpirauhasen hormonit.

Optimaalinen hiilihydraattimäärä päivässä on noin 500 g, mutta tämä arvo voi vaihdella merkittävästi kehon energiantarpeen mukaan. On pidettävä mielessä, että kehossa hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien aineenvaihduntaprosessit ovat yhteydessä toisiinsa, niiden muutokset tietyissä rajoissa ovat mahdollisia. Tosiasia on, että hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen väliaikainen vaihto muodostaa yhteisiä väliaineita kaikille vaihdoille. Proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien aineenvaihdunnan päätuote on asetyylikoentsyymi A. Sen avulla proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien aineenvaihdunta pelkistyy trikarboksyylihappojen kiertoon, jossa vapautuu noin 70 % muutosten kokonaisenergiasta. hapettumisen seurauksena.

Aineenvaihdunnan lopputuotteet ovat pieni määrä yksinkertaisia ​​yhdisteitä. Typpi vapautuu typpeä sisältävien yhdisteiden muodossa (pääasiassa urea ja ammoniakki), hiili - CO2:na, vety - H2O:na.

Hiilihydraatit ovat orgaanisia, vesiliukoisia aineita. Ne koostuvat hiilestä, vedystä ja hapesta, ja kaava (CH 2 O) n, jossa 'n' voi vaihdella välillä 3 - 7. Hiilihydraatteja löytyy pääasiassa kasvisruoista (laktoosia lukuun ottamatta).

Kemiallisen rakenteensa perusteella hiilihydraatit jaetaan kolmeen ryhmään:

• monosakkaridit
• oligosakkarideja
• polysakkarideja

Hiilihydraattien tyypit

Monosakkaridit

Monosakkaridit ovat hiilihydraattien "perusyksiköitä". Hiiliatomien lukumäärä erottaa nämä perusyksiköt toisistaan. Suffiksia "ose" käytetään tunnistamaan nämä molekyylit sokeriluokassa:

• trioosi - monosakkaridi, jossa on 3 hiiliatomia
• tetroosi - monosakkaridi, jossa on 4 hiiliatomia
• pentoosi - monosakkaridi, jossa on 5 hiiliatomia
• heksoosi - monosakkaridi, jossa on 6 hiiliatomia
• heptoosi - monosakkaridi, jossa on 7 hiiliatomia

Heksoosiryhmään kuuluvat glukoosi, galaktoosi ja fruktoosi.

• Glukoosi, joka tunnetaan myös nimellä verensokeri, on sokeria, josta kaikki muut kehon hiilihydraatit muuttuvat. Glukoosia voidaan saada ruoansulatuksen kautta tai muodostua glukoneogeneesin seurauksena.
• Galaktoosia ei esiinny vapaassa muodossa, vaan useammin yhdessä maitosokerin (laktoosin) glukoosin kanssa.
• Fruktoosi, joka tunnetaan myös hedelmäsokerina, on makein yksinkertaisista sokereista. Kuten nimestä voi päätellä, suuri määrä fruktoosia löytyy hedelmistä. Vaikka tietty määrä fruktoosia joutuu ruoansulatuskanavasta suoraan vereen, se muuttuu ennemmin tai myöhemmin glukoosiksi maksassa.

Oligosakkaridit

Oligosakkaridit koostuvat 2-10 yhteen liittyneestä monosakkaridista. Disakkaridit tai kaksoissokerit muodostuvat kahdesta toisiinsa liittyneestä monosakkaridista.

• Laktoosi (glukoosi + galaktoosi) on ainoa sokerityyppi, jota ei löydy kasveista, mutta sitä löytyy maidosta.
• Maltoosi (glukoosi + glukoosi) - löytyy oluesta, viljoista ja itävistä siemenistä.
• Sakkaroosi (glukoosi + fruktoosi) - tunnetaan pöytäsokerina, tämä on yleisin disakkaridi, joka pääsee kehoon ruoan mukana. Sitä löytyy juurikassokerista, ruokosokerista, hunajasta ja vaahterasiirappista.

Monosakkaridit ja disakkaridit muodostavat ryhmän yksinkertaisia ​​sokereita.

Polysakkaridit

Polysakkarideja muodostuu 3 - 1000 monosakkaridista, jotka on kytketty toisiinsa.

Polysakkaridien tyypit:

• Tärkkelys on kasvisten hiilihydraattien varastointimuoto. Tärkkelystä on kahdessa muodossa: amyloosi tai aminopektiini. Amyloosi on pitkä, haarautumaton ketju kierteisesti kierrettyjä glukoosimolekyylejä, kun taas amylopektiini on erittäin haaroittunut ryhmä toisiinsa liittyviä monosakkarideja.
• Ravintokuitu on tärkkelystä sisältämätön rakenteellinen polysakkaridi, jota löytyy kasveista ja jota on yleensä vaikea sulattaa. Esimerkkejä ravintokuidusta ovat selluloosa ja pektiini.
• Glykogeeni - 100–30 000 glukoosimolekyyliä, jotka liittyvät toisiinsa. glukoosin varastointimuoto.

Ruoansulatus ja assimilaatio

Suurin osa käyttämistämme hiilihydraateista on tärkkelyksen muodossa. Tärkkelyksen pilkkoutuminen alkaa suussa syljen amylaasin vaikutuksesta. Tämä amylaasin pilkkominen jatkuu mahalaukun yläosassa, minkä jälkeen mahahappo estää amylaasin toiminnan.

Ruoansulatusprosessi päättyy sitten ohutsuolessa haiman amylaasin avulla. Amylaasin aiheuttaman tärkkelyksen hajoamisen seurauksena muodostuu maltoosidisakkaridi ja glukoosin lyhyet haaraketjut.

Nämä molekyylit, jotka ovat nyt maltoosin ja lyhytketjuisen glukoosin muodossa, hajoavat sitten yksittäisiksi glukoosimolekyyleiksi ohutsuolen epiteelin soluissa olevien entsyymien toimesta. Samat prosessit tapahtuvat laktoosin tai sakkaroosin pilkkomisen aikana. Laktoosissa glukoosin ja galaktoosin välinen yhteys katkeaa, jolloin muodostuu kaksi erillistä monosakkaridia.

Sakkaroosissa glukoosin ja fruktoosin välinen yhteys katkeaa, jolloin muodostuu kaksi erillistä monosakkaridia. Yksittäiset monosakkaridit tulevat sitten vereen suoliston epiteelin kautta. Kun nautit monosakkarideja (kuten dekstroosia, joka on glukoosia), ruoansulatusta ei tarvita ja ne imeytyvät nopeasti.

Kerran veressä näitä hiilihydraatteja, nyt monosakkaridien muodossa, käytetään aiottuun tarkoitukseen. Koska fruktoosi ja galaktoosi muuttuvat lopulta glukoosiksi, viittaan seuraavassa kaikkiin sulatettuihin hiilihydraatteihin "glukoosina".

Pilkottua glukoosia

Assimiloituna glukoosi on tärkein energianlähde (aterian aikana tai heti sen jälkeen). Solut kataboloivat tätä glukoosia energian tuottamiseksi ATP:n muodostumiseen. Glukoosia voidaan varastoida myös glykogeenin muodossa lihaksiin ja maksasoluihin. Mutta ennen sitä on välttämätöntä, että glukoosi pääsee soluihin. Lisäksi glukoosi pääsee soluun eri tavoin solutyypistä riippuen.

Imeytyäkseen glukoosin on päästävä soluun. Kuljettajat (Glut-1, 2, 3, 4 ja 5) auttavat häntä tässä. Soluissa, joissa glukoosi on pääasiallinen energianlähde, kuten aivoissa, munuaisissa, maksassa ja punasoluissa, glukoosin otto tapahtuu vapaasti. Tämä tarkoittaa, että glukoosi voi päästä näihin soluihin milloin tahansa. Rasvasoluissa, sydämessä ja luurankolihaksissa sen sijaan glukoosin ottoa säätelee Glut-4-kuljettaja. Niiden toimintaa säätelee insuliinihormoni. Vasteena kohonneille verensokeritasoille insuliinia vapautuu haiman beetasoluista.

Insuliini sitoutuu solukalvolla olevaan reseptoriin, joka erilaisten mekanismien kautta johtaa glut-4-reseptorien siirtymiseen solunsisäisestä varastosta solukalvoon, jolloin glukoosi pääsee soluun. Luustolihasten supistuminen tehostaa myös Glut-4-kuljettajan translokaatiota.

Kun lihakset supistuvat, kalsiumia vapautuu. Tämä kalsiumpitoisuuden nousu stimuloi GLUT-4-reseptorien siirtymistä, mikä helpottaa glukoosin ottoa insuliinin puuttuessa.

Vaikka insuliinin ja liikunnan vaikutukset glut-4-translokaatioon ovat additiivisia, ne ovat riippumattomia. Kun glukoosi on solussa, sitä voidaan käyttää energiantarpeen tyydyttämiseen tai syntetisoida glykogeeniksi ja varastoida myöhempää käyttöä varten. Glukoosi voidaan myös muuntaa rasvaksi ja varastoida rasvasoluihin.

Maksassa glukoosia voidaan käyttää maksan energiatarpeiden tyydyttämiseen, varastoida glykogeenina tai muuntaa triglyserideiksi rasvaksi varastoitavaksi. Glukoosi on glyserolifosfaatin ja rasvahappojen esiaste. Maksa muuttaa ylimääräisen glukoosin glyserolifosfaatiksi ja rasvahapoiksi, jotka sitten yhdistetään syntetisoimaan triglyseridejä.

Osa näistä muodostuneista triglyserideistä varastoituu maksaan, mutta suurin osa niistä muuttuu proteiinien ohella lipoproteiineiksi ja erittyy vereen.

Lipoproteiineja, jotka sisältävät paljon enemmän rasvaa kuin proteiinia, kutsutaan erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiineiksi (VLDL). Nämä VLDL:t kuljetetaan sitten veren läpi rasvakudokseen, jossa ne varastoituvat triglyserideiksi (rasvoiksi).

Kertynyt glukoosi

Glukoosi varastoituu elimistöön polysakkaridin glykogeenina. Glykogeeni koostuu sadoista toisiinsa liittyneistä glukoosimolekyyleistä ja varastoituu lihassoluihin (noin 300 grammaa) ja maksaan (noin 100 grammaa).

Glukoosin kertymistä glykogeenin muodossa kutsutaan glykogeneesiksi. Glykogeneesin aikana glukoosimolekyylejä lisätään vuorotellen olemassa olevaan glykogeenimolekyyliin.

Elimistöön varastoidun glykogeenin määrä määräytyy hiilihydraattien saannin perusteella; Vähähiilihydraattista ruokavaliota noudattavalla henkilöllä on vähemmän glykogeenia kuin korkeahiilihydraattisella ruokavaliolla.

Varastoituneen glykogeenin käyttämiseksi se on hajotettava yksittäisiksi glukoosimolekyyleiksi prosessissa, jota kutsutaan glykogenolyysiksi (lyysi = hajoaminen).

Merkitys glukoosi

Hermosto ja aivot tarvitsevat glukoosia toimiakseen kunnolla, koska aivot käyttävät sitä pääpolttoaineenaan. Kun glukoosia ei ole riittävästi energianlähteenä, aivot voivat käyttää myös ketoneja (rasvojen epätäydellisen hajoamisen sivutuotteita), mutta tätä pidetään todennäköisemmin varavaihtoehtona.

Luustolihakset ja kaikki muut solut käyttävät glukoosia energiatarpeisiinsa. Kun elimistö ei saa tarvittavaa määrää glukoosia ruoan kanssa, käytetään glykogeenia. Kun glykogeenivarastot ovat lopussa, kehon on pakko löytää tapa saada lisää glukoosia, mikä saavutetaan glukoneogeneesin kautta.

Glukoneogeneesi on uuden glukoosin muodostumista aminohapoista, glyserolista, laktaateista tai pyruvaatista (kaikki ei-glukoosilähteet). Lihasproteiinia voidaan katabolisoida aminohappojen saamiseksi glukoneogeneesiä varten. Kun glukoosi sisältää tarvittavan määrän hiilihydraatteja, se toimii "proteiinin säästäjänä" ja voi estää lihasproteiinin hajoamisen. Siksi on erittäin tärkeää, että urheilijat kuluttavat tarpeeksi hiilihydraatteja.

Vaikka hiilihydraateille ei ole erityistä saantia, uskotaan, että 40-50 % kulutetuista kaloreista tulee olla hiilihydraatteja. Urheilijoilla tämä arvioitu osuus on 60 %.

Mikä on ATP?

Adenosiinitrifosfaatti, ATP-molekyyli, sisältää korkean energian fosfaattisidoksia ja sitä käytetään varastoimaan ja vapauttamaan kehon tarvitsemaa energiaa.

Kuten monissa muissakin asioissa, ihmiset jatkavat kiistaa kehon tarvitsemien hiilihydraattien määrästä. Jokaiselle yksilölle se tulisi määrittää useiden tekijöiden perusteella, mukaan lukien: harjoituksen tyyppi, intensiteetti, kesto ja tiheys, kulutetut kalorit, harjoitustavoitteet ja kehon rakenteen perusteella toivottu tulos.

Lyhyet johtopäätökset

• Hiilihydraatit = (CH2O)n, jossa n on 3-7.
• Monosakkaridit ovat hiilihydraattien "perusyksiköitä".
• Oligosakkaridit koostuvat 2-10 kytketystä monosakkaridista
• Disakkaridit tai kaksoissokerit muodostuvat kahdesta toisiinsa liittyneestä monosakkaridista, disakkarideja ovat sakkaroosi, lakroosi ja galaktoosi.
• Polysakkarideja muodostuu 3 - 1000 monosakkaridista, jotka on kytketty toisiinsa; näitä ovat tärkkelys, ravintokuitu ja glykogeeni.
• Tärkkelyksen hajoamisen seurauksena muodostuu maltoosia ja lyhyitä haaroittuneita glukoosiketjuja.
• Imeytyäkseen glukoosin on päästävä soluun. Tämän tekevät glukoosin kuljettajat.
• Glut-4-kuljettajien toimintaa säätelee insuliinihormoni.
• Glukoosia voidaan käyttää ATP:n muodostamiseen, varastoituna glykogeeninä tai rasvana.
• Suositeltu hiilihydraattien saanti on 40-60 % kokonaiskaloreista.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa- joukko menetelmiä monosakkaridien ja niiden johdannaisten sekä homopolysakkaridien, heteropolysakkaridien ja erilaisten hiilihydraattipitoisten biopolymeerien (glykokonjugaattien) muuntamiseksi ihmisen ja eläimen kehossa. Tämän seurauksena U. o. keho saa energiaa (vrt. Aineenvaihdunta ja energia ), suoritetaan biologisen tiedon siirtoprosesseja ja molekyylien välisiä vuorovaikutuksia, tarjotaan hiilihydraattien vara-, rakenteellisia, suojaavia ja muita toimintoja. Esimerkiksi monien aineiden hiilihydraattikomponentit hormonit, entsyymejä, kuljetusglykoproteiinit ovat näiden aineiden markkereita, minkä vuoksi plasman ja solunsisäisten kalvojen spesifiset reseptorit "tunnistavat" ne.

Glukoosin synteesi ja muuntaminen kehossa. Yksi tärkeimmistä hiilihydraateista on glukoosi - ei ole vain pääasiallinen energianlähde, vaan myös pentoosien, uronihappojen ja heksoosifosfaattiestereiden esiaste. Glukoosi muodostuu glykogeenista ja ruoan hiilihydraateista - sakkaroosista, laktoosista, tärkkelyksestä, dekstriineistä. Lisäksi glukoosia syntetisoituu elimistössä useista ei-hiilihydraattisista esiasteista ( riisi. 1 ). Tätä prosessia kutsutaan glukoneogeneesiksi ja sillä on tärkeä rooli ylläpidossa homeostaasi. Glukoneogeneesiprosessiin liittyy monia entsyymejä ja entsyymijärjestelmiä, jotka sijaitsevat erilaisissa soluorganelleissa. Glukoneogeneesi tapahtuu pääasiassa maksassa ja munuaisissa.

On kaksi tapaa hajottaa glukoosia kehossa: glykolyysi (fosforolyyttinen reitti, Embden-Meyerhof-Parnassus-reitti) ja pentoosifosfaattireitti (pentoosireitti, heksoosimonofosfaattishuntti). Kaavamaisesti pentoosifosfaattireitti näyttää tältä: glukoosi-6-fosfaatti ® 6-fosfaatti glukonolaktoni ® ribuloosi-5-fosfaatti ® riboosi-5-fosfaatti. Pentoosifosfaattireitin aikana peräkkäinen pilkkoutuminen sokerin hiiliketjusta tapahtuu yhdessä hiiliatomissa CO 2 -muodossa. Vaikka glykolyysillä on tärkeä rooli paitsi energia-aineenvaihdunnassa, myös välituotesynteesituotteiden muodostumisessa lipidit, pentoosifosfaattireitti johtaa riboosin ja deoksiriboosin muodostumiseen, jotka ovat välttämättömiä synteesille nukleiinihapot (sarja koentsyymejä.

Glykogeenin synteesi ja hajoaminen. Glykogeenin, ihmisen ja korkeampien eläinten päävarapolysakkaridin, synteesissä osallistuu kaksi entsyymiä: glykogeenisyntetaasi (uridiinidifosfaatti (UDP) glukoosi: glykogeeni-4a-glukosyylitransferaasi), joka katalysoi polysakkaridiketjujen muodostumista, ja haarautuva entsyymi. joka muodostaa niin kutsuttuja haarautuvia sidoksia glykogeenimolekyyleihin. Glykogeenisynteesi vaatii ns. siemeniä. Niiden roolissa voivat olla joko glukosidit, joilla on erilainen polymerointiaste, tai proteiiniprekursorit, joihin lisätään uridiinidifosfaattiglukoosin (UDP-glukoosin) glukoosijäännöksiä erityisellällä.

Glykogeenin hajottaminen tapahtuu fosforolyyttisellä (glykogenolyysi) tai hydrolyyttisellä reitillä. Glykogenolyysi on kaskadiprosessi, johon osallistuu useita fosforylaasijärjestelmän entsyymejä - proteiinikinaasi, fosforylaasi b -kinaasi, fosforylaasi b, fosforylaasi a, amyyli-1,6-glukosidaasi, glukoosi-6-fosfataasi. Maksassa glykogenolyysin seurauksena glukoosi muodostuu glukoosi-6-fosfaatista glukoosi-6-fosfataasin vaikutuksesta, jota ei ole lihaksissa, missä glukoosi-6-fosfaatin muuntuminen johtaa glukoosi-6-fosfaatin muodostumiseen. maitohappo (laktaatti). Glykogeenin hydrolyyttinen (amylolyyttinen) hajoaminen ( riisi. 2 ) johtuu useiden entsyymien, ns amylaasi (a-glukosidaasit). A-, b- ja g-amylaasit tunnetaan. a-glukosidaasit jaetaan solun sijainnista riippuen happamiin (lysosomaalisiin) ja neutraaleihin.

Hiilihydraattia sisältävien yhdisteiden synteesi ja hajottaminen. Monimutkaisten sokereiden ja niiden johdannaisten synteesi tapahtuu spesifisten glykosyylitransferaasien avulla, jotka katalysoivat monosakkaridien siirtymistä luovuttajilta - erilaisilta glykosyylinukleotideilta tai lipidikantajilta akseptorisubstraatteihin, jotka voivat olla hiilihydraattitähdettä, eptidia tai lipidiä, riippuen aineen spesifisyydestä. transferaasit. Nukleotidijäännös on yleensä difosfonukleosidi.

Ihmisillä ja eläimillä on monia entsyymejä, jotka ovat vastuussa yhden hiilihydraatin muuntamisesta toiseksi sekä glykolyysin ja glukoneogeneesin prosesseissa että pentoosifosfaattireitin yksittäisissä yhteyksissä.

Hiilihydraattia sisältävien yhdisteiden entsymaattinen pilkkominen tapahtuu pääasiassa hydrolyyttisesti glykosidaasien avulla, jotka pilkkovat hiilihydraattijäännöksiä (eksoglykosidaaseja) tai oligosakkaridifragmentteja (endoglykosidaaseja) vastaavista glykokonjugaateista. Glykosidaasit ovat erittäin spesifisiä entsyymejä. Riippuen monosakkaridin luonteesta, sen molekyylin konfiguraatiosta (niiden D- tai L-isomeerit) ja hydrolysoituvan sidoksen tyypistä (a tai b), a-D-mannosidaasit, a-L-fukosidaasit, ×b - D-galaktosidaasi jne. Glykosidaasit sijaitsevat erilaisissa soluorganelleissa; monet niistä sijaitsevat lysosomeissa. Lysosomaaliset (happamat) glykosidaasit eroavat neutraaleista ei vain solujen sijainnin, niiden toiminnan kannalta optimaalisen pH-arvon ja molekyylipainon suhteen, vaan myös elektroforeettisen liikkuvuuden ja useiden muiden fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien suhteen.

Glykosidaaseilla on tärkeä rooli erilaisissa biologisissa prosesseissa; ne voivat esimerkiksi vaikuttaa transformoituneiden solujen spesifiseen kasvuun, solujen vuorovaikutukseen virusten kanssa jne.

On näyttöä proteiinien, kuten hemoglobiinin, linssiproteiinien ja kollageenin, ei-entsymaattisen glykosylaation mahdollisuudesta in vivo. On näyttöä siitä, että ei-entsymaattisella glykosylaatiolla (glykaatiolla) on tärkeä patogeneettinen rooli tietyissä sairauksissa (sokeri, galaktosemia jne.).

Hiilihydraattien kuljetus. Hiilihydraattien sulaminen alkaa suuontelosta hydrolyyttisten entsyymien osallistuessa sylki. Syljen entsyymien aiheuttama hydrolyysi jatkuu mahassa (hiilihydraattien käyminen ruokaboluksessa estyy mahanesteessä olevalla suolahapolla). Pohjukaissuolessa elintarvikepolysakkaridit (tärkkelys, glykogeeni jne.) ja sokerit (oligo- ja disakkaridit) hajoavat a-glukosidaasien ja muiden haimamehun glykosidaasien osallistuessa monosakkarideiksi, jotka imeytyvät vereen ohutsuolessa . Hiilihydraattien imeytymisnopeus on erilainen, glukoosi ja galaktoosi imeytyvät nopeammin, fruktoosi, mannoosi ja muut sokerit hitaammin.

Hiilihydraattien kuljetus suolen epiteelisolujen läpi ja pääsy perifeeristen kudosten soluihin tapahtuu erityisillä kuljetusjärjestelmillä, joiden tehtävänä on myös sokerimolekyylien siirto solukalvojen läpi. On olemassa erityisiä kantajaproteiineja - permeaaseja (translokaaseja), jotka ovat spesifisiä sokereille ja niiden johdannaisille. Hiilihydraattien kuljetus voi olla passiivista tai aktiivista. Passiivisessa kuljetuksessa hiilihydraattien kuljetus tapahtuu pitoisuusgradientin suuntaan siten, että tasapaino saavutetaan, kun sokeripitoisuudet solujenvälisessä aineessa tai solujenvälisessä nesteessä ja solujen sisällä ovat kohdakkain. Sokereiden passiivinen kuljetus on ominaista ihmisen punasoluille. Aktiivisella kuljetuksella hiilihydraatit voivat kerääntyä soluihin ja niiden pitoisuus solujen sisällä tulee korkeammaksi kuin soluja ympäröivässä nesteessä. Oletetaan, että solujen aktiivinen sokerien absorptio eroaa passiivisesta siinä, että jälkimmäinen on Na + -riippumaton prosessi. Ihmisillä ja eläimillä hiilihydraattien aktiivista kuljetusta tapahtuu pääasiassa suolen limakalvon epiteelisoluissa ja munuaisten kierteisissä tubuluksissa (nefronin proksimaalisissa osissa).

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätely tapahtuu erittäin monimutkaisten mekanismien avulla, jotka voivat vaikuttaa erilaisten entsyymien synteesin induktioon tai tukahduttamiseen U. o. tai edistää niiden toiminnan aktivointia tai estämistä. Insuliini, katekoliamiinit, glukagonilla, somatotrooppisilla ja steroidihormoneilla on erilainen, mutta erittäin selvä vaikutus hiilihydraattiaineenvaihdunnan eri prosesseihin. Esimerkiksi insuliini edistää glykogeenin kertymistä maksaan ja lihaksiin aktivoimalla glykogeenisyntetaasientsyymiä ja estää glykogenolyysiä ja glukoneogeneesiä. Insuliiniantagonisti - glukagoni stimuloi glykogenolyysiä. Adrenaliini, joka stimuloi adenylaattisyklaasin toimintaa, vaikuttaa koko fosforolyysireaktioiden sarjaan. Gonadotrooppiset hormonit aktivoivat glykogenolyysin istukassa. Glukokortikoidihormonit stimuloivat glukoneogeneesiä. Somatotrooppinen hormoni vaikuttaa pentoosifosfaattireitin entsyymien toimintaan ja vähentää perifeeristen kudosten glukoosin käyttöä. Asetyyli-CoA ja pelkistetty niosallistuvat glukoneogeneesin säätelyyn. Lisääntynyt rasvahappopitoisuus veriplasmassa estää glykolyysin avainentsyymien toimintaa. Entsymaattisten reaktioiden säätelyssä U. o. tärkeä tavoite on Ca 2+ -ioneilla, suoraan tai hormonien mukana, usein erityisen Ca 2+ -sitovan proteiinin - kalmoduliinin - yhteydessä. Monien entsyymien toiminnan säätelyssä niiden fosforylaatio-defosforylaatioprosessit ovat erittäin tärkeitä. Organismissa on suora yhteys At.-järven välillä. ja proteiiniaineenvaihdunta (ks typen aineenvaihduntaan ), lipidit (katso Rasvan aineenvaihdunta ) ja mineraalit (katso Mineraalien vaihto ).

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan patologia. Verensokerin nousu - voi johtua liian voimakkaasta glukoneogeneesistä tai kudosten glukoosin käyttökyvyn heikkenemisestä, esimerkiksi vastoin sen kuljetusprosesseja solukalvojen läpi. Verensokerin lasku - hypoglykemia - voi olla oire useista sairauksista ja patologisista tiloista, ja aivot ovat tässä suhteessa erityisen haavoittuvia: sen toimintojen peruuttamaton heikkeneminen voi olla seurausta hypoglykemiasta.

Geneettisesti aiheuttamat U:n entsyymien viat. ovat syynä moniin perinnölliset sairaudet. Esimerkki geneettisesti määrätystä perinnöllisestä monosakkaridiaineenvaihdunnan häiriöstä on galaktosemia, kehittyy galaktoosi-1-fosfaasynteesivirheen seurauksena. Galaktosemian merkkejä havaitaan myös UDP-glukoosi-4-epimeraasin geneettisellä vialla. Galaktosemian tyypillisiä merkkejä ovat galaktosuria, galaktoosi-1-fosfaatin esiintyminen ja kertyminen vereen sekä galaktoosi-1-fosfaatin laihtuminen, rasvan ja maksan varhaisessa iässä kehittyminen, psykomotorisen kehityksen viivästyminen. Vaikeassa galaktosemiassa lapset kuolevat usein ensimmäisenä elinvuotena maksan vajaatoiminnan tai heikentyneen vastustuskyvyn vuoksi infektioita vastaan.

Esimerkki perinnöllisestä monosakkaridi-intoleranssista on fruktoosi-intoleranssi, joka johtuu fruktoosifosfaattialdolaasin geneettisestä viasta ja joissakin tapauksissa fruktoosi-1,6-dvähenemisestä. Taudille on ominaista maksan ja munuaisten vaurioituminen. Kliiniselle kuvalle on ominaista kouristukset, toistuva oksentelu ja joskus kooma. Taudin oireet ilmaantuvat ensimmäisinä elinkuukausina, kun lapset siirretään seka- tai keinotekoiseen ravitsemukseen. Fruktoosikuormitus aiheuttaa vakavan hypoglykemian.

Oligosakkaridien aineenvaihduntahäiriöiden aiheuttamat sairaudet koostuvat pääasiassa ravinnon sisältämien hiilihydraattien hajoamisen ja imeytymisen häiriöistä, joita esiintyy pääasiassa ohutsuolessa. Maltoosi ja pienimolekyylipainoiset dekstriinit, jotka muodostuvat tärkkelyksestä ja ruuan glykogeenista syljen ja haimamehun a-amylaasin, maidon laktoosin ja sakkaroosin vaikutuksesta, hajoavat disakkaridaasien (maltaasi, laktaasi ja sakkaroosi) toimesta vastaaviksi monosakkarideiksi pääasiassa mikrovillissä. ohutsuolen limakalvolle, ja sitten, jos monosakkaridien kuljetusprosessi ei häiriinny, tapahtuu niiden imeytyminen. Disakkaridaasien aktiivisuuden puuttuminen ohutsuolen limakalvoista on suurin syy vastaavien disakkaridien intoleranssiin, mikä usein johtaa maksan ja munuaisten vaurioitumiseen, on ripulin syy ja (ks. Imeytymishäiriö ). Erityisen vakaville oireille on ominaista perinnöllinen laktoosi-intoleranssi, joka todetaan yleensä lapsen syntymästä lähtien. Sokeri-intoleranssin diagnosoinnissa käytetään yleensä stressitestejä, joissa otetaan käyttöön hiilihydraatti per os tyhjään mahaan, jonka intoleranssia epäillään. Tarkempi diagnoosi voidaan tehdä biopsialla suolen limakalvosta ja määrittämällä disakkaridaasien aktiivisuus saadusta materiaalista. Hoito koostuu vastaavia disakkaridia sisältävien elintarvikkeiden jättämisestä pois ruoasta. Suurempi vaikutus havaitaan kuitenkin entsyymivalmisteiden nimeämisellä, jonka avulla tällaiset potilaat voivat syödä tavallista ruokaa. Esimerkiksi laktaasin puutteen tapauksessa maitoon on toivottavaa lisätä laktaasipitoista entsyymivalmistetta ennen sen syömistä. Disakkaridaasin puutteen aiheuttamien sairauksien oikea diagnoosi on erittäin tärkeää. Yleisin diagnostinen virhe näissä tapauksissa on punataudin, muiden suolistotulehdusten ja antibioottihoidon väärän diagnoosin asettaminen, mikä johtaa sairaiden lasten tilan nopeaan heikkenemiseen ja vakaviin seurauksiin.

Glykogeeniaineenvaihdunnan heikkenemisestä johtuvat sairaudet muodostavat ryhmän perinnöllisiä entsymopatioita, jotka yhdistyvät nimellä glykogenoosit. Glykogenooseille on ominaista glykogeenin liiallinen kertyminen soluihin, johon voi myös liittyä muutos tämän polysakkaridin molekyylien rakenteessa. Glykogenooseja kutsutaan niin sanotuiksi varastoinnin sairauksiksi. Glykogenoosit (glykogeeninen sairaus) periytyvät autosomaalisesti resessiivisesti tai sukupuoleen sidotulla tavalla. Glykogeenin lähes täydellinen puuttuminen soluista havaitaan aglykogenoosissa, jonka syynä on maksan glykogeenisyntetaasin täydellinen puuttuminen tai vähentynyt aktiivisuus.

Erilaisten glykokonjugaattien aineenvaihdunnan rikkomisesta johtuvat sairaudet ovat useimmissa tapauksissa seurausta synnynnäisistä häiriöistä glykolipidien, glykoproteiinien tai glykosaminoglykaanien (mukopolysakkaridien) hajoamisessa eri elimissä. Ne ovat myös varastointisairauksia. Riippuen siitä, mikä yhdiste kerääntyy epänormaalisti elimistöön, erotetaan glykolipidoosit, glykoproteinodit ja mukopolysakkaridoosit. Monet lysosomaaliset glykosidaasit, joiden vika on perinnöllisten hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden taustalla, ovat olemassa eri muodoissa,

Useimmat kasautumistaudit ovat erittäin vaikeita, monet niistä ovat edelleen parantumattomia. Kliininen kuva eri varastosairauksissa voi olla samanlainen, ja päinvastoin sama sairaus voi ilmetä eri potilailla eri tavalla. Siksi jokaisessa tapauksessa on tarpeen todeta entsyymivika, joka havaitaan enimmäkseen potilaiden ihon leukosyyteissä ja fibroblasteissa. Substraatteina käytetään glykokonjugaatteja tai erilaisia ​​synteettisiä glykosideja. Erilaisten kanssa mukopolysakkaridoosit, samoin kuin joissakin muissa varastoinnissa (esim. mannosidoosissa) virtsaan erittyy merkittäviä määriä rakenteeltaan erilaisia ​​oligosakkarideja. Näiden yhdisteiden eristäminen virtsasta ja niiden tunnistaminen suoritetaan varastotautien diagnosoimiseksi. Entsyymiaktiivisuuden määrittäminen sikiövedestä eristetyissä viljellyissä soluissa, jos epäillään varastotautia, mahdollistaa synnytystä edeltävän diagnoosin.

Joillakin sairauksilla vakavia häiriöitä At. esiintyä toissijaisesti. Esimerkki tällaisesta sairaudesta on diabetes mellitus, aiheutuu joko haiman saarekkeiden b-solujen vaurioista tai itse insuliinin rakenteesta tai sen reseptoreista insuliiniherkkien kudosten solujen kalvoissa. Ravitsemus ja hyperinsulinemia johtavat liikalihavuuden kehittymiseen, mikä lisää lipolyysiä ja esteröimättömien rasvahappojen (NEFA) käyttöä energiasubstraattina. Tämä heikentää glukoosin hyödyntämistä lihaskudoksessa ja stimuloi glukoneogeneesiä. NEFA:n ja insuliinin ylimäärä veressä puolestaan ​​johtaa triglyseridien synteesin lisääntymiseen maksassa (ks. Rasvat ) Ja kolesteroli ja sen seurauksena pitoisuuden nousu veressä lipoproteiinit erittäin alhainen ja pieni tiheys. Yksi syy, joka edistää tällaisten vakavien komplikaatioiden, kuten anglopatian ja kudosten hypoksian, kehittymistä, on proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio.

Hiilihydraattiaineenvaihdunnan ominaisuudet lapsilla. U:n tila noin. lapsilla se määräytyy yleensä hormonaalisten säätelymekanismien kypsyyden ja muiden järjestelmien ja elinten toimintojen mukaan. Sikiön homeostaasin ylläpitämisessä tärkeä rooli on glukoosin syöttö istukan kautta. Istukan läpi sikiöön kulkeutuvan glukoosin määrä ei ole vakio, koska. sen pitoisuus äidin veressä voi muuttua useita kertoja päivän aikana. Muutokset insuliini/glukoosisuhteessa sikiöllä voivat aiheuttaa akuutteja tai pitkäaikaisia ​​aineenvaihduntahäiriöitä. Sikiön viimeisellä kolmanneksella glykogeenivarastot maksassa ja lihaksissa lisääntyvät merkittävästi sikiössä, jolloin glukogenolyysi ja glukoneogeneesi ovat jo välttämättömiä sikiölle glukoosin lähteenä.

Ominaisuus U. noin. sikiössä ja vastasyntyneessä glykolyysiprosessien aktiivisuus on korkea, mikä mahdollistaa paremman sopeutumisen hypoksia-olosuhteisiin. Glykolyysin intensiteetti vastasyntyneillä on 30-35 % korkeampi kuin aikuisilla; ensimmäisten kuukausien aikana syntymän jälkeen se vähenee vähitellen. Vastasyntyneiden glykolyysin korkea intensiteetti on todisteena korkeana laktaattipitoisuutena veressä ja virtsassa sekä korkeammalla aktiivisuudella kuin aikuisilla. laktaattidehydrogenaasi veressä. Merkittävä osa sikiön glukoosista hapettuu pentoosifosfaattireittiä pitkin.

Synnytysstressi, ympäristön lämpötilan muutokset, vastasyntyneiden spontaanin hengityksen ilmaantuminen, lisääntynyt lihasaktiivisuus ja lisääntynyt aivojen toiminta lisäävät energiankulutusta synnytyksen aikana ja ensimmäisinä elinpäivinä, mikä johtaa nopeaan verensokerin laskuun. 4-6 kautta h syntymän jälkeen sen pitoisuus laskee minimiin (2,2-3,3 mmol/l), pysyy tällä tasolla seuraavat 3–4 päivää. Lisääntynyt kudosten glukoosinotto vastasyntyneillä ja paasto synnytyksen jälkeen johtavat lisääntyneeseen glykogenolyysiin ja glykogeenin ja rasvan varaan käyttöön. Glykogeenivarasto vastasyntyneen maksassa ensimmäisellä 6 h elämä lyhenee jyrkästi (noin 10 kertaa), varsinkin kun asfyksia ja nälkä. Veren glukoosipitoisuus saavuttaa ikänormin täysiaikaisilla vastasyntyneillä 10.–14. elinpäivänä ja keskosilla vasta 1.–2. elinkuukauteen mennessä. Vastasyntyneiden suolistossa laktoosin (ravinnon päähiilihydraatti tänä aikana) entsymaattinen hydrolyysi vähenee ja lisääntyy varhaislapsuudessa. Galaktoosin vaihto vastasyntyneillä on voimakkaampaa kuin aikuisilla.

Rikkomukset U. noin. lapsilla, joilla on erilaiset somaattiset sairaudet, ovat luonteeltaan toissijaisia ​​ja liittyvät taustalla olevan patologisen prosessin vaikutukseen tämäntyyppiseen aineenvaihduntaan.

Vanhempien lasten veressä galaktoosia, pentooseja ja disakkarideja ei normaalisti ole; pikkulapsilla niitä voi ilmaantua vereen näitä hiilihydraatteja sisältävän aterian jälkeen sekä geneettisesti määrättyjen poikkeavuuksien yhteydessä vastaavien hiilihydraattien tai hiilihydraattien aineenvaihdunnassa. - sisältäviä yhdisteitä; suurimmassa osassa tapauksista tällaisten sairauksien oireet ilmaantuvat lapsille varhaisessa iässä.

Perinnöllisten ja hankittujen häiriöiden varhaiseen diagnosointiin U. o. lapsilla käytetään vaiheittaista tutkimusjärjestelmää sukututkimusmenetelmällä (ks. lääketieteellinen genetiikka ), erilaisia ​​seulontatestejä (ks Seulonta ), sekä syvällisiä biokemiallisia tutkimuksia. Tutkimuksen ensimmäisessä vaiheessa glukoosi, fruktoosi, sakkaroosi, laktoosi määritetään virtsasta kvalitatiivisilla ja puolikvantitatiivisilla menetelmillä, pH-arvo tarkistetaan. ulosteet. Saatuaan tulokset, jotka antavat epäillä patologioita) U. o., he jatkavat tutkimuksen toiseen vaiheeseen: glukoosipitoisuuden määrittäminen virtsasta ja verestä tyhjään vatsaan kvantitatiivisilla menetelmillä, glykeemisten ja glukosuriakäyrien muodostaminen, tutkiminen glykeemiset käyrät erilaisten sokerikuormien jälkeen, veren glukoosipitoisuuden määrittäminen adrenaliinin, glukagonin, leusiinin, butamidin, kortisonin, insuliinin annon jälkeen; joissakin tapauksissa suoritetaan suora disakkaridaasien aktiivisuuden määrittäminen pohjukaissuolen ja ohutsuolen limakalvoissa sekä veren ja virtsan hiilihydraattien kromatografinen tunnistus. Hiilihydraattien ruuansulatuksen ja imeytymisen häiriöiden havaitsemiseksi ulosteen pH-arvon määrittämisen jälkeen mono- ja disakkaridien sietokyky määritetään pakollisella ulosteen sokeripitoisuuden mittauksella ja niiden kromatografisella tunnistamisella ennen ja jälkeen hiilihydraattilataustestejä. entsymopatiaa epäillään (ks. Fermentopatiat ) veressä ja kudoksissa määrittelevät järven entsyymien U. aktiivisuuden, synteesivirheen (tai aktiivisuuden laskun), jota lääkärit epäilevät.

Rikkoutuneen U:n korjaamiseksi noin. joilla on taipumus hyperglykemiaan, käytetään ruokavaliohoitoa, jossa rajoitetaan rasvojen ja hiilihydraattien määrää. Tarvittaessa määrätä insuliinia tai muita hypoglykeemisiä lääkkeitä; verensokeria nostavat lääkkeet peruutetaan. Hypoglykemian yhteydessä on osoitettu runsaasti hiilihydraatteja ja proteiineja sisältävä ruokavalio.

Hypoglykemiakohtausten aikana annetaan glukoosia, glukagonia ja adrenaliinia. Tiettyjen hiilihydraattien intoleranssin tapauksessa määrätään yksilöllinen ruokavalio siten, että vastaavat sokerit jätetään pois potilaiden ruoasta. U:n järven loukkauksissa, jotka ovat toissijaisia, perussairauden hoito on välttämätöntä.

Ilmoitettujen häiriöiden ehkäisy Klo. lapsilla piilee heidän oikea-aikaisessa havaitsemisessaan. Perinnöllisen patologian todennäköisyydellä At. suositellaan lääketieteellinen geneettinen neuvonta. Sokerin a dekompensaation ilmeinen haitallinen vaikutus raskaana olevilla naisilla U. o. sikiössä ja vastasyntyneessä sanelee äidin sairauden huolellisen kompensoinnin tarpeen koko raskauden ja synnytyksen ajan.

Bibliografia: Widershine G.Ya. Biochemical Bases of glycosidoses, M., 1980; Lapsen kehon toimintojen hormonaalinen säätely normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa, toim. Minun a. Studenikina ja muut, s. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. ja Menshikov V.V. Biokemiallinen tutkimus klinikalla, s. 407, L., 1981; Metzler D. Biochemistry, käänn. Englannista, osa 2, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biological Chemistry, M., 1989; Rosenfeld E.L. ja Popova I.A. Synnynnäiset glykogeeniaineenvaihdunnan häiriöt, M., 1989; Pediatrian toiminnallisen diagnostiikan käsikirja, toim. Yu.E. Veltishchev ja N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.

Hiilihydraattien aineenvaihduntaprosesseilla ihmiskehossa on tärkeä rooli. Lisäksi ne suorittavat monia toimintoja, joista tärkein on energia.

Monet ihmiset tietävät, että hiilihydraatit ovat orgaanisia yhdisteitä, jotka ovat tärkein energianlähde. Onko hiilihydraattien päärooli ihmiskehossa kuitenkin vain energian saannissa? Kiistatta ei. Ihmiskehossa kaikilla prosesseilla ei ole vain merkitystä, vaan ne ovat lähes aina yhteydessä toisiinsa. Joten hiilihydraatit, joita löytyy kaikissa kudoksissa, voivat esiintyä vapaasti tai assosiaatioina proteiinien ja rasvojen kanssa. Siksi, jos hiilihydraattien aineenvaihdunta häiriintyy, tämä johtaa poikkeuksetta muiden aineenvaihduntojen epäonnistumiseen. Mutta mitä muuta varten hiilihydraatit ovat, mikä on niiden merkitys ja tehtävä?

Hiilihydraattien merkitys ja toiminta

Hiilihydraatit ovat hallitseva osa ihmisen ruokavaliota. Ne tukevat itse asiassa kaikkia kehon elintoimintoja, tarjoavat yli 50% ruoan päivittäisestä energiaarvosta, ja siksi niitä toimitetaan 2 kertaa enemmän kuin muita aineita. On huomattava, että kun lihasten kuormitus kasvaa, myös kulutettujen hiilihydraattien määrä kasvaa.

Niitä ei kuitenkaan tarvita vain energiakustannusten täydentäjinä. Proteiinien ja rasvojen ohella ne ovat solujen "rakennusmateriaalia", läsnäolonsa ansiosta aminohappojen ja nukleiinihappojen tuotanto tulee mahdolliseksi, ja ne tarjoavat myös oikean määrän glykogeenia ja glukoosia. Joten niiden arvo on suuri.

On tärkeää tietää, että hiilihydraatit ovat olennainen osa kaikkia eläviä organismeja, mikä aiheuttaa niiden rakentamisen erityispiirteet. Niihin kuuluu yhdistyksiä, joilla on erilaisia ​​ja joskus merkittävästi erilaisia ​​tehtäviä. Jos puhumme itse hiilihydraattien toiminnoista, ne tiivistyvät seuraavaan:

• tärkein energialähde;
• säätelee proteiinien ja lipidien aineenvaihduntaa;
• varmistaa aivojen toiminnan;
• suorittaa ATP-, DNA- ja RNA-molekyylien tuotantotoiminnot;
• yhdessä proteiinien kanssa suorittaa tiettyjen hormonien, entsyymien, salaisuuksien synteesin;
• liukenemattomat hiilihydraattikuidut auttavat parantamaan ruoansulatuskanavan toimintaa;
• kuidut myös poistavat myrkyllisiä aineita ja pektiini aktivoi ruoansulatusta.

Vaikka hiilihydraatteja tuskin voidaan kutsua välttämättömiksi, niiden puute johtaa kuitenkin maksan glykogeenivarannon vähenemiseen ja rasvakertymiin sen soluihin. Tällaiset prosessit eivät vain vaikuta maksan toimintaan, vaan voivat myös aiheuttaa sen rasvaisen rappeutumisen.

Mutta nämä ovat kaukana kaikista patologioista, joita havaitaan hiilihydraattien puutteessa. Joten ne ovat välttämättömiä ruokavalion osia, koska ne eivät vain tarjoa kehon energiakustannuksia, vaan myös osallistuvat solujen aineenvaihduntaan.

Hiilihydraattien tyypit

Hiilihydraattien ja niiden rakenneosien eri tyyppejä käytetään. Huomattava joukko ihmisiä jakaa ne kahteen pääalaryhmään - yksinkertaisiin ja monimutkaisiin. Kemiallisten aineosiensa mukaan ne kuitenkin muodostavat 3 alaryhmää:

• monosakkaridit;
• oligosakkaridit;
• polysakkarideja.

Monosakkarideilla voi olla yksi sokerimolekyyli tai niillä voi olla kaksi (disakkarideja). Niihin kuuluvat glukoosi, fruktoosi, sakkaroosi ja muut aineet. Yleensä ne eivät hajoa ja pääsevät verenkiertoon muuttumattomina, mikä johtaa sokeripitoisuuden nousuihin. Oligosakkaridit ovat hiilihydraatteja, joille on ominaista muuttuminen hydrolyysin avulla pieneksi määräksi monosakkarideja (3 - 10).

Polysakkaridit koostuvat monista monosakkarideista. Näitä ovat tärkkelykset, dekstriinit ja kuidut. Niiden muuntuminen maha-suolikanavassa kestää kauan, mikä mahdollistaa vakaan verensokeritason saavuttamisen ilman tavallisten monosakkaridien aiheuttamia insuliinipiikkejä.

Vaikka niiden hajoaminen tapahtuu ruoansulatuskanavassa, sen muutos alkaa kuitenkin suussa. Sylki muuttaa sen osittain maltoosiksi ja siksi on niin tärkeää pureskella ruoka perusteellisesti.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa

Tietysti hiilihydraattien johtava rooli on tarjota energiavarasto. Veren glukoosi on tärkein energianlähde. Sen halkeamisnopeus, hapettuminen ja erittäin nopean varastosta poistumisen todennäköisyys takaavat reservien välittömän käytön fyysisen ja henkisen ylikuormituksen sattuessa.

Hiilihydraattiaineenvaihdunta on se prosessien yhdistelmä, joka mahdollistaa hiilihydraattien muuntamisen ihmiskehossa. Hiilihydraattikonversio alkaa suussa, jossa tärkkelys hajoaa amylaasientsyymin vaikutuksesta. Pääasiallinen hiilihydraattiaineenvaihdunta tapahtuu jo suolistossa, jossa voidaan tarkkailla polysakkaridien muuttumista monosakkarideiksi, jotka kulkeutuvat kudoksiin veren mukana. Mutta niiden leijonanosa on keskittynyt maksaan (glykogeeni).

Veren mukana glukoosi lähetetään niihin elimiin, jotka tarvitsevat näitä kuitteja eniten. Siitä huolimatta glukoosin soluihin siirtymisnopeus on suoraan verrannollinen solukalvojen läpäisevyyteen.

Joten se pääsee maksasoluihin helposti ja lihaksiin vain lisäenergiankulutuksella. Mutta kalvojen läpäisevyys kasvaa, kun lihakset toimivat.

Soluissa ollessaan glukoosi voidaan muuntaa sekä anaerobisesti (ilman happea) että aerobisesti (hapella). Ensimmäisessä tapauksessa, eli glykolyysin aikana, glukoosi hajoaa adenosiinitrifosfaatiksi ja maitohapoksi. Pentoosikierrossa sen hajoamisen lopputuotteet ovat hiilidioksidia, vettä ja energiavarastoa ATP:n muodossa.

On tärkeää muistaa, että kaikkien pääravinteiden aineenvaihduntaprosessit ovat yhteydessä toisiinsa, joten niiden keskinäiset muunnokset ovat todennäköisiä tietyissä rajoissa. Hiilihydraattien, proteiinien ja lipidien vaihto tietyssä vaiheessa sisältää väliaineiden muodostumisen, jotka ovat yhteisiä kaikille aineenvaihduntaprosesseille (asetyylikoentsyymi A). Sen avulla kaikkien tärkeiden ravintoaineiden vaihto johtaa trikarboksyylihappojen kiertoon, joka edistää jopa 70% energian vapautumista.

Hiilihydraattien puute ja ylimäärä

Kuten jo mainittiin, hiilihydraattien puute johtaa maksan rappeutumiseen. Mutta siinä ei vielä kaikki. Hiilihydraattien puutteessa ei vain rasvat halkeile, vaan myös lihakset kärsivät. Lisäksi vereen alkaa kertyä ketoneja, joiden korkea pitoisuus voi hapettaa kehon sisäistä ympäristöä ja aiheuttaa aivokudosten myrkytyksen.

Ylimääräiset hiilihydraatit ovat myös haitallisia. Alkuvaiheessa se aiheuttaa verensokerin nousun, mikä ylikuormittaa haimaa. Säännöllinen yksinkertaisten hiilihydraattien väärinkäyttö heikentää sitä, mikä voi johtaa molempien diabeteksen tyyppien kehittymiseen.

Mutta vaikka näin ei tapahdu, mikä osa hiilihydraateista ei silti jalosteta, vaan muuttuu rasvaksi. Ja liikalihavuus vetää mukanaan jo muitakin vaivoja, esimerkiksi ateroskleroosia ja siihen liittyviä sydän- ja verisuonitauteja. Siksi on niin tärkeää tietää mitta kaikessa, koska terveys riippuu siitä suoraan.