Sindrom utama disfungsi tubuh. Buku referensi medis untuk setiap keluarga

Karakteristik klinis utama dalam menilai keadaan kesadaran:

Kesadaran jernih – pelestarian lengkapnya, reaksi yang memadai terhadap lingkungan, orientasi penuh, kewaspadaan.

Pingsan sedang - kantuk sedang, disorientasi parsial, keterlambatan menjawab pertanyaan (seringkali diperlukan pengulangan), pelaksanaan perintah yang lambat.

Pingsan dalam - kantuk yang dalam, disorientasi, keterbatasan dan kesulitan dalam kontak bicara, dan hanya melakukan perintah sederhana.

Stupor (tidak sadarkan diri, tidur nyenyak) - hampir tidak adanya kesadaran, pelestarian gerakan pertahanan yang terarah dan terkoordinasi, membuka mata terhadap rangsangan yang menyakitkan dan suara, sesekali menjawab pertanyaan bersuku kata satu, kehilangan kendali atas fungsi panggul.

Koma sedang (I) - kurang kesadaran, kekacauan gerakan tidak terkoordinasi dalam menanggapi rangsangan yang menyakitkan, kegagalan membuka mata dalam menanggapi rangsangan.

Koma dalam (II) – kurangnya kesadaran dan gerakan pelindung, gangguan tonus otot, penghambatan refleks tendon, gangguan pernapasan dan kardiovaskular.

Koma transendental (terminal) (III) – keadaan agonal, atonia, arefleksia, fungsi vital didukung oleh ventilasi mekanis dan obat kardiovaskular.

Klinik ini membedakan 5 derajat keparahan kondisi umum pasien:

Keadaan yang memuaskan adalah kesadaran yang jernih. Fungsi vital (VF) tidak terganggu.

Tingkat keparahannya sedang – kesadaran jernih atau setrum sedang. Fungsi vitalnya sedikit rusak.

Kondisi parah - kesadaran terganggu hingga pingsan atau pingsan. Gangguan parah pada fungsi sistem pernapasan dan/atau kardiovaskular.

Kondisi ini sangat serius - koma sedang atau dalam, gejala kerusakan parah pada sistem pernapasan dan/atau kardiovaskular.

Keadaan terminal adalah koma ekstrim dengan tanda-tanda kerusakan parah pada batang tubuh dan gangguan fungsi vital.

Jenis-jenis disfungsi tubuh. Gagal napas akut.

Gagal napas akut (ARF)) adalah suatu sindrom yang didasarkan pada gangguan pada sistem pernapasan eksternal, di mana komposisi gas normal darah arteri tidak terjamin atau pemeliharaannya pada tingkat normal tercapai karena ketegangan fungsional yang berlebihan pada sistem ini.

Etiologi.

Ada penyebab paru dan ekstrapulmoner dari perkembangan ARF.

Penyebab luar paru:

Pelanggaran pengaturan pernapasan pusat: a) gangguan pembuluh darah akut (kecelakaan serebrovaskular akut, edema serebral); b) cedera otak; c) keracunan dengan obat-obatan yang bekerja pada pusat pernafasan (narkotika, barbiturat); d) proses infeksi, inflamasi dan tumor yang menyebabkan kerusakan batang otak; d) keadaan koma.

Kerusakan sistem muskuloskeletal dada dan kerusakan pleura: a) kelumpuhan otot pernafasan perifer dan sentral; b) pneumotoraks spontan; c) perubahan degeneratif-distrofi pada otot pernafasan; d) polio, tetanus; e) cedera tulang belakang; f) akibat kerja senyawa organofosfat dan pelemas otot.

GGA akibat gangguan transportasi oksigen akibat kehilangan banyak darah, kegagalan sirkulasi akut dan keracunan (karbon monoksida).

Penyebab paru:

Gangguan obstruktif: a) penyumbatan saluran pernafasan oleh benda asing, sputum, muntahan; b) hambatan mekanis terhadap akses udara karena kompresi eksternal (menggantung, mati lemas); c) laringo- dan bronkospasme alergi; d) proses tumor pada saluran pernafasan; e) pelanggaran tindakan menelan, kelumpuhan lidah dengan retraksinya; f) penyakit radang edematous pada pohon bronkial.

Gangguan pernafasan: a) infiltrasi, destruksi, distrofi jaringan paru; b) pneumosklerosis.

Penurunan fungsi parenkim paru: a) keterbelakangan paru; b) kompresi dan atelektasis paru; c) sejumlah besar cairan di rongga pleura; d) emboli paru (PE).

Klasifikasi ODN.

Etiologis:

ARF primer dikaitkan dengan gangguan pengiriman oksigen ke alveoli.

ARF sekunder dikaitkan dengan gangguan transportasi oksigen dari alveoli ke jaringan.

ARF campuran adalah kombinasi hipoksemia arteri dengan hiperkapnia.

Patogenetik:

Bentuk ventilasi ARF terjadi ketika pusat pernapasan rusak karena etiologi apa pun, ketika terjadi gangguan transmisi impuls pada sistem neuromuskular, kerusakan pada dada dan paru-paru, atau perubahan mekanisme pernapasan normal karena patologi. organ perut (misalnya, paresis usus).

Bentuk ARF parenkim terjadi dengan obstruksi, pembatasan saluran udara, serta gangguan difusi gas dan aliran darah di paru-paru.

Patogenesis ARF disebabkan oleh berkembangnya kekurangan oksigen pada tubuh sebagai akibat dari gangguan ventilasi alveolar, difusi gas melalui membran kapiler alveolar dan distribusi oksigen yang merata ke seluruh organ dan sistem.

Menyorot tiga sindrom utama SATU:

SAYA .Hipoksia– suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari berkurangnya oksigenasi jaringan.

Dengan memperhatikan faktor etiologi, kondisi hipoksia dibagi menjadi 2 kelompok:

A). Hipoksia akibat berkurangnya tekanan parsial oksigen di udara inspirasi (hipoksia eksogen), misalnya pada kondisi ketinggian.

B) Hipoksia dalam proses patologis yang mengganggu suplai oksigen ke jaringan pada tegangan parsial normal di udara yang dihirup:

Hipoksia pernapasan (pernapasan) – berdasarkan hipoventilasi alveolar (gangguan patensi saluran napas, trauma dada, peradangan dan edema paru, depresi pernapasan yang berasal dari pusat).

Hipoksia peredaran darah terjadi dengan latar belakang kegagalan peredaran darah akut atau kronis.

Hipoksia jaringan – gangguan proses penyerapan oksigen pada tingkat jaringan (keracunan kalium sianida)

Hipoksia hemik didasarkan pada penurunan massa eritrosit yang signifikan atau penurunan kandungan hemoglobin dalam eritrosit (kehilangan darah akut, anemia).

II. Hipoksemia– gangguan oksigenasi darah arteri di paru-paru. Sindrom ini dapat terjadi akibat hipoventilasi alveoli karena etiologi apa pun (misalnya asfiksia), ketika aliran darah di paru-paru lebih dominan daripada ventilasi selama obstruksi jalan napas, atau ketika kapasitas difusi membran alveolar-kapiler terganggu selama pernapasan. sindrom kesusahan. Indikator integral hipoksemia adalah tingkat tekanan oksigen parsial dalam darah arteri (P a O 2 biasanya 80-100 mm Hg).

AKU AKU AKU. Hiperkapnia– sindrom patologis yang ditandai dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah atau pada akhir pernafasan di udara yang dihembuskan. Akumulasi karbon dioksida yang berlebihan dalam tubuh mengganggu disosiasi oksihemoglobin sehingga menyebabkan hiperkatekolaminemia. Karbon dioksida adalah stimulan alami dari pusat pernapasan, oleh karena itu, pada tahap awal, hiperkapnia disertai dengan takipnea, tetapi ketika terakumulasi secara berlebihan dalam darah arteri, depresi pada pusat pernapasan berkembang. Secara klinis dimanifestasikan oleh bradipnea dan gangguan irama pernafasan, takikardia, sekresi bronkial dan peningkatan tekanan darah (BP). Jika tidak ada pengobatan yang tepat, koma akan berkembang. Indikator integral hiperkapnia adalah tingkat ketegangan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (P dan CO 2 biasanya 35-45 mm Hg).

Gambaran klinis.

Sesak napas, gangguan ritme pernapasan: takipnea, disertai perasaan kekurangan udara dengan partisipasi otot bantu dalam tindakan bernapas, dengan peningkatan hipoksia - bradipnea, Cheyne-Stokes, pernapasan Biot, dengan perkembangan asidosis - Kussmaul bernafas.

Sianosis: akrosianosis dengan latar belakang pucat pada kulit dan kelembapan normal, dengan meningkatnya sianosis menjadi menyebar, mungkin ada sianosis “merah” dengan latar belakang peningkatan keringat (bukti hiperkapnia), “marmer” pada kulit, jerawatan sianosis.

Klinik mengisolasi tiga tahap ARF.

SAYApanggung SAYA. Pasien sadar, gelisah, dan mungkin gembira. Keluhan merasa kekurangan udara. Kulit pucat, lembab, akrosianosis ringan. Angka pernapasan (RR) - 25-30 per menit, denyut jantung (HR) - 100-110 denyut/menit, tekanan darah dalam batas normal atau sedikit meningkat, P a O 2 70 mm Hg, P a CO 2 35 mmHg. (hipokapnia bersifat kompensasi, akibat sesak napas).

IIpanggung. Keluhan sesak napas parah. Agitasi psikomotor. Delirium, halusinasi, dan kehilangan kesadaran mungkin terjadi. Kulitnya sianotik, kadang disertai hiperemia, keringat berlebih. RR - 30 - 40 per menit, denyut jantung - 120-140 denyut/menit, hipertensi arteri. Pa O 2 turun menjadi 60 mm Hg, Pa CO 2 meningkat menjadi 50 mm Hg.

AKU AKU AKUpanggung. Tidak ada kesadaran. Kram. Pupil melebar tanpa reaksi terhadap cahaya, sianosis berbintik. Bradipnea (RR – 8-10 per menit). Penurunan tekanan darah. Denyut jantung lebih dari 140 kali/menit, aritmia. Pa O 2 turun menjadi 50 mm Hg, Pa CO 2 meningkat menjadi 80 - 90 mm Hg. dan banyak lagi.

PENYAKIT - gangguan fungsi vital tubuh, yang dinyatakan dengan perubahan fisiologis dan struktural; terjadi di bawah pengaruh rangsangan yang luar biasa (untuk organisme tertentu) dari lingkungan eksternal dan internal. Faktor lingkungan selalu memegang peranan utama dalam terjadinya suatu penyakit, karena tidak hanya berdampak langsung pada tubuh, tetapi juga dapat menyebabkan perubahan sifat internalnya; perubahan-perubahan ini, yang diturunkan kepada keturunannya, nantinya dapat menjadi penyebab penyakit (ciri-ciri bawaan). Di dalam tubuh selama sakit, proses destruktif digabungkan - akibat kerusakan sistem fisiologis tertentu (saraf, peredaran darah, pernapasan, pencernaan, dll.) oleh faktor patogen, dan proses restoratif - hasil perlawanan tubuh terhadap kerusakan ini ( misalnya peningkatan aliran darah, reaksi inflamasi, demam dan lain-lain). Proses penyakit ditandai dengan tanda (gejala) tertentu yang membedakan penyakit yang satu dengan yang lainnya.

Reaksi tubuh yang terjadi sebagai respons terhadap pengaruh faktor patogen berkembang secara berbeda tergantung pada sifat organisme yang sakit. Hal ini menjelaskan keragaman gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang sama pada individu yang berbeda. Selain itu, setiap penyakit memiliki gejala dan perjalanan penyakit yang khas. Cabang patologi (ilmu yang mempelajari penyakit) yang mempelajari mekanisme perkembangan penyakit disebut patogenesis.

Ilmu yang mempelajari penyebab penyakit merupakan cabang patologi yang disebut etiologi. Penyebab penyakit ini mungkin

1. faktor eksternal: mekanis - memar, luka, penghancuran jaringan dan lain-lain; fisik - pengaruh arus listrik, energi radiasi, panas atau dingin, perubahan tekanan atmosfer; kimia - paparan zat beracun (arsenik, timbal, bahan perang kimia, dan lainnya); biologis - patogen hidup (bakteri patogen, virus, protozoa, organisme bersel tunggal, cacing, kutu, cacing); gangguan nutrisi - kelaparan, kekurangan vitamin dalam makanan, dll; dampak mental (misalnya ketakutan, kegembiraan, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf, kardiovaskular, saluran pencernaan dan lain-lain; perkataan dokter yang ceroboh dapat menyebabkan gangguan serius pada orang yang mencurigakan);
2. sifat-sifat internal tubuh - turun-temurun, bawaan (yaitu, timbul sebagai akibat dari perkembangan intrauterin) dan diperoleh selama kehidupan seseorang selanjutnya.

Faktor sosial sangat penting dalam terjadinya dan penyebaran penyakit manusia: kondisi kerja dan kehidupan yang sulit dari massa pekerja di sejumlah negara kapitalis dan kolonial, pengangguran kronis, kerja berlebihan dan kelelahan merupakan faktor yang menurunkan daya tahan tubuh dan berkontribusi terhadap penyebaran. penyakit dan terjadinya kecacatan dini; kurangnya perlindungan tenaga kerja menyebabkan berkembangnya penyakit parah; perang, yang menyebabkan cedera dan kematian jutaan orang, juga menjadi penyebab peningkatan angka kesakitan di kalangan penduduk. Di negara-negara sosialis, telah diciptakan kondisi yang mendorong pelestarian kesehatan pekerja secara maksimal; langkah-langkah kesehatan khusus di tempat kerja telah berhasil menghilangkan sejumlah penyakit akibat kerja. Sistem perawatan kesehatan sosialis mendukung pencegahan terjadinya dan penyembuhan penyakit secara cepat. Keadaan ini berdampak besar pada penurunan angka kesakitan di Uni Soviet dan peningkatan harapan hidup pekerja.

Dalam setiap penyakit, ada tiga periode yang dibedakan: laten atau laten; periode prekursor, atau prodromal; periode penyakit parah.

• Periode laten pertama - waktu dari timbulnya aksi agen patogen hingga munculnya gejala pertama penyakit pada penyakit menular; periode ini disebut masa inkubasi); Durasinya bervariasi untuk berbagai penyakit - dari beberapa menit (misalnya luka bakar) hingga beberapa tahun (misalnya, ).
• Yang kedua, periode prodromal adalah saat ketika gejala umum penyakit yang pertama, seringkali tidak jelas, terdeteksi - malaise umum, sakit kepala, sedikit peningkatan suhu.
• Periode ketiga, yang terjadi setelah periode prodromal, adalah periode utama dalam perjalanan penyakit dan ditandai dengan gejala-gejala khas penyakit tersebut; Durasinya bervariasi untuk berbagai penyakit - dari beberapa hari hingga puluhan tahun (misalnya TBC, sifilis, kusta). Ada beberapa penyakit yang mempunyai perjalanan penyakit yang pasti (misalnya demam tifoid, demam kambuhan, radang paru-paru dan lain-lain), ada pula penyakit yang tidak mempunyai perjalanan penyakit yang pasti. Berdasarkan perjalanan penyakit dan manifestasinya yang paling khas, dokter biasanya membuat diagnosis.

Seringkali, selama perjalanan penyakit, komplikasi muncul - munculnya disfungsi tambahan baru pada organ atau sistem individu (misalnya, pneumonia pada campak, radang testis pada gondongan, luka baring pada penyakit kronis jangka panjang, dalam kasus ini Anda perlu mengetahui cara menggunakan kasur anti luka baring.Kadang-kadang dalam perjalanan penyakit timbul kekambuhan – kembalinya penyakit setelah masa pemulihan yang nyata (misalnya pada demam tifoid, erisipelas, dan lain-lain).

Hasil dari penyakit ini dapat berupa: pemulihan, yaitu pemulihan lengkap dari gangguan fungsi; pemulihan tidak lengkap, kecacatan - efek sisa dalam bentuk melemahnya fungsi sistem tertentu secara terus-menerus - saraf, kardiovaskular, dan lainnya (misalnya, penyakit jantung setelah rematik artikular, imobilitas sendi setelah proses tuberkulosis di dalamnya); transisi ke kondisi kronis dan berkepanjangan; kematian. Transisi menuju pemulihan dapat terjadi dengan cepat: penurunan suhu yang tajam, penurunan gejala penyakit - yang disebut krisis. Terkadang peralihan dari penyakit ke pemulihan terjadi perlahan, gejala penyakit hilang secara bertahap, suhu tidak langsung turun ke normal - inilah yang disebut lisis. Kematian biasanya diawali dengan penderitaan, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Penyakit digolongkan berdasarkan kerusakan sistem tubuh tertentu (penyakit sistem saraf, penyakit pernafasan, penyakit kardiovaskular, dan lain-lain) atau berdasarkan faktor penyebabnya (penyakit menular, penyakit traumatis, gangguan gizi, dan sebagainya). Selain itu, penyakit diklasifikasikan menurut sifat perjalanannya: akut, kronis, subakut. Berdasarkan sifat gejala dan perjalanan penyakit, bentuk penyakit ringan dan berat dibedakan.

Pengobatan suatu penyakit terdiri dari pengaruh faktor terapeutik baik pada penyebab penyakit atau mekanisme perkembangannya, serta dengan memobilisasi sejumlah adaptasi pelindung dan kompensasi tubuh.

Pemahaman yang benar tentang penyakit, terutama sebagai akibat interaksi tubuh dengan lingkungan eksternal, menentukan arah preventif dari layanan kesehatan sosialis, yang bertujuan terutama untuk menghilangkan kondisi yang dapat menyebabkan penyakit.

GANGGUAN KRITIS PADA PASIEN BEDAH prof. R.T. Majidov

Keadaan koma

Skala Glasgow (skor penilaian keadaan fungsional sistem saraf pusat)

Tahapan proses pernafasan

Volume dan kapasitas paru-paru

Mekanisme parenkim gangguan pertukaran gas paru

Mekanisme ventilasi gangguan pertukaran gas paru

Jenis gagal napas akut

Indikator mekanisme hemodinamik

Sindrom klinis gangguan peredaran darah

Penyebab serangan jantung primer

Opsi serangan jantung

Klinik serangan jantung akut

Bentuk kegagalan peredaran darah

Bentuk gangguan peredaran darah akut

Sindrom ketidakseimbangan air-elektrolit

Sindrom gangguan keseimbangan asam basa

Jenis kejutan

Jenis kondisi kritis

Fungsi metabolisme dalam kondisi kritis dan koreksinya

Nutrisi parenteral

Keadaan terminal

Saat mempelajari topik tersebut, siswa harus memiliki kompetensi profesional berikut:

Mampu dan bersedia mengidentifikasi disabilitas kritis pada pasien bedah

Mampu dan bersedia memberikan pertolongan pertama pada kejadian kritis dalam hidup

I. Motivasi untuk tujuan pelajaran

Pengetahuan tentang disabilitas kritis diperlukan tidak hanya untuk aktivitas profesional seorang dokter dengan spesialisasi apa pun, tetapi juga dalam kehidupan sehari-hari seseorang, karena memungkinkan Anda menguasai metode pemberian bantuan tepat waktu dan tepat sasaran jika terjadi kecelakaan dalam kondisi apa pun.

II. Tujuan dari pelatihan mandiri. Untuk mempelajari tanda-tanda klinis dan prinsip-prinsip perawatan medis untuk kondisi seperti gagal napas akut, gagal jantung akut, gagal ginjal dan hati akut, sindrom kegagalan organ multipel.

AKU AKU AKU. Tugas sasaran pendidikan

Setelah mempelajari materi tentang topik ini secara mandiri, siswa harus

Tahu:

Ø manifestasi klinis gagal napas akut;

Ø manifestasi klinis gagal jantung akut;

Ø manifestasi klinis gagal ginjal akut;

Ø manifestasi klinis gagal hati akut;

Ø Manifestasi klinis sindrom kegagalan organ multipel.

Mampu untuk:

Ø mendiagnosis gagal napas akut, gagal jantung akut, gagal ginjal dan hati akut, sindrom kegagalan organ multipel berdasarkan gejala klinis;

Ø mendiagnosis kematian klinis;

Ø memberikan pertolongan pertama pada gagal napas;

Ø memberikan pertolongan pertama pada gagal jantung;

Ø memberikan pertolongan pertama pada gagal ginjal;

Ø memberikan pertolongan pertama pada gagal hati.

Memiliki:

Ø algoritma untuk menentukan jenis kondisi kritis dan keterampilan dalam memberikan pertolongan pertama kepada orang dewasa yang sakit dan remaja yang menjalani operasi.

IV. Tingkat pengetahuan awal

Siswa harus mengulang konsep pertolongan pertama, indikator keadaan fungsi organ vital (tekanan darah, denyut nadi, frekuensi dan amplitudo gerakan pernapasan, dll).

V. Rencana studi topik

1. Penilaian klinis terhadap kondisi umum.

2. Jenis-jenis kelainan fungsi tubuh pada pasien bedah.

3. Penyebab, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan pengobatan gagal napas akut.

4. Penyebab, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut.

5. Penyebab, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan pengobatan gagal ginjal akut.

6. Penyebab, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan pengobatan gagal hati akut.

7. Penyebab, mekanisme perkembangan, prinsip diagnosis dan pengobatan sindrom kegagalan organ multipel.

1. Sumin, S.A. Kondisi darurat: buku teks. panduan untuk mahasiswa kedokteran. universitas / S.A. Sumin. edisi ke-6, direvisi. dan tambahan - M.: MIA, 2006. - 799 hal.: sakit. (Literatur pendidikan untuk mahasiswa universitas dan departemen kedokteran).

2. Keterampilan dan kemampuan praktis dalam mata kuliah “Bedah Umum”: buku teks. buku pedoman untuk mahasiswa semua fakultas / ed. BS Sukovatykh; GOU VPO "Universitas Kedokteran Negeri Kursk", departemen. bedah umum.-Kursk: Penerbitan KSMU, 2009.-175 hal.: sakit.

3. Mata kuliah multimedia bedah umum untuk latihan mandiri mahasiswa tahun ke 3 Fakultas Kedokteran Kursk KSMU 2012.

Perpustakaan elektronik universitas kedokteran “Konsultan Mahasiswa” www/studmedib.ru

4. Bedah umum: buku teks / Petrov S.V. - Edisi ke-3, direvisi. dan tambahan - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 768 hal. : sakit.

5. Bedah umum: buku teks / Gostishchev V.K. - Edisi ke-4, direvisi. dan tambahan - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 848 hal.

VII. Pertanyaan untuk pengendalian diri

6. Berdasarkan kriteria apa kondisi umum pasien dinilai?

Gagal napas akut– sindrom yang didasarkan pada disfungsi pernapasan eksternal, yang menyebabkan suplai oksigen tidak mencukupi atau retensi CO2 dalam tubuh. kondisi ini ditandai dengan hipoksemia arteri atau hiperkapnia, atau keduanya.

Mekanisme etiopatogenetik gangguan pernapasan akut, serta manifestasi sindrom ini, memiliki banyak ciri. Berbeda dengan gagal napas kronis, gagal napas akut adalah kondisi dekompensasi di mana hipoksemia, hiperkapnia berkembang pesat, dan pH darah menurun. Gangguan pengangkutan oksigen dan CO2 disertai dengan perubahan fungsi sel dan organ. Gagal napas akut merupakan salah satu manifestasi dari kondisi kritis, di mana kematian dapat terjadi meskipun dengan pengobatan yang tepat waktu dan tepat.

Bentuk klinis gagal napas akut

Etiologi dan patogenesis

Gagal napas akut terjadi ketika terdapat gangguan pada rantai mekanisme regulasi, termasuk regulasi sentral pernapasan dan transmisi neuromuskular, yang menyebabkan perubahan ventilasi alveolar - salah satu mekanisme utama pertukaran gas. Faktor lain yang menyebabkan disfungsi paru antara lain kerusakan paru (parenkim paru, kapiler dan alveoli), disertai gangguan pertukaran gas yang signifikan. Perlu ditambahkan bahwa “mekanisme pernafasan”, yaitu kerja paru-paru sebagai pompa udara, juga dapat terganggu, misalnya akibat cedera atau kelainan bentuk dada, pneumonia dan hidrotoraks, posisi tinggi. diafragma, kelemahan otot pernafasan dan (atau) obstruksi jalan nafas. Paru-paru adalah organ “target” yang merespons setiap perubahan metabolisme. Mediator kondisi kritis melewati filter paru sehingga menyebabkan kerusakan pada ultrastruktur jaringan paru. Disfungsi paru dengan derajat yang berbeda-beda selalu terjadi dengan dampak yang parah - trauma, syok atau sepsis. Dengan demikian, faktor etiologi gagal napas akut sangat luas dan beragam.

Dalam praktik perawatan intensif, ada dua jenis gagal napas akut: ventilasi (hiperkapnia) Dan parenkim (hipoksemia).

Kegagalan pernafasan ventilasi dimanifestasikan oleh penurunan ventilasi alveolar. Bentuk gagal napas ini disertai dengan peningkatan CO2 dalam darah, asidosis respiratorik, dan hipoksemia arteri.

Penyebab kegagalan ventilasi pernafasan:

 Penekanan pusat pernafasan oleh narkotika, obat penenang, barbiturat, atau sehubungan dengan penyakit dan (atau) cedera otak traumatis (serangan jantung, edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, efek samping anoksia serebral, koma berbagai etiologi);

 Gangguan konduksi impuls saraf ke otot pernafasan (akibat cedera traumatis pada sumsum tulang belakang, infeksi seperti polio, neuritis perifer, atau blokade neuromuskular yang disebabkan oleh relaksan otot, miastenia gravis dan faktor lainnya);

 Kelemahan atau disfungsi otot pernapasan, “kelelahan” diafragma merupakan penyebab umum gagal napas akut pada pasien di unit perawatan intensif.

 Gangguan pernapasan dapat diamati dengan trauma atau kelainan bentuk dada, pneumotoraks, efusi pleura, atau kurangnya ekskursi diafragma.

Kegagalan ventilasi pernapasan sering terjadi segera setelah operasi. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kegagalan ventilasi termasuk obesitas, usia tua, merokok, cachexia, dan kyphoscoliosis. Peningkatan pembentukan CO2 dalam jaringan, yang diamati dengan hipertermia, hipermetabolisme, terutama dengan pasokan energi karbohidrat, tidak selalu dikompensasi oleh peningkatan volume ventilasi paru.

Gagal napas parenkim ditandai dengan perkembangan hipoksemia arteri dengan latar belakang penurunan, normal atau peningkatan kadar CO2 dalam darah. Ini berkembang sebagai akibat dari kerusakan jaringan paru-paru, edema paru, pneumonia berat, sindrom aspirasi asam dan banyak alasan lainnya dan menyebabkan hipoksemia parah. Kaitan patogenetik utama dari bentuk gagal napas akut ini adalah pirau paru (keluarnya darah dari kanan ke kiri), ketidaksesuaian antara ventilasi dan aliran darah, dan gangguan proses difusi.

Penyebab pernafasan parenkim ketidakcukupan:

 Trauma, sepsis, reaksi inflamasi sistemik (pelepasan mediator inflamasi: faktor nekrosis tumor, sitokin proinflamasi, tromboksan, NO, metabolit asam arakidonat, gangguan transportasi oksigen ketika unit fungsional paru dirusak oleh radikal oksigen yang melewati filter paru;

 Sindrom kegagalan organ multipel (dalam kasus ini, biasanya terjadi kerusakan paru-paru);

 Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa;

 Bentuk pneumonia yang parah;

 Memar paru;

 Atelektasis;

 Edema paru (disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru atau permeabilitas dinding kapiler);

 Bentuk asma bronkial yang parah;

 Emboli paru;

 Aspirasi bronkopulmonalis masif.

Identifikasi dua bentuk gagal napas akut sampai batas tertentu bersifat sewenang-wenang. Seringkali satu bentuk berubah menjadi bentuk lain. Kombinasi kedua bentuk juga dimungkinkan.

Gambaran klinis Gagal napas akut mungkin terhapus selama pemeriksaan eksternal pasien dan bahkan tidak ada, tetapi bisa juga sangat terasa.

Kegagalan pernafasan ventilasi dengan latar belakang koma yang disebabkan oleh aksi opiat, obat penenang, anestesi, disertai dengan tanda-tanda minor (miosis, pernapasan dangkal). Peningkatan Pco2 menyebabkan rangsangan pada pusat pernapasan, yang kemungkinan besar akan mengakibatkan peningkatan semua parameter pernapasan eksternal. Namun, hal ini tidak terjadi bila terkena obat-obatan. Jika oksigenasi aktif dilakukan pada kondisi ini, penurunan volume ventilasi lebih lanjut, bahkan apnea, dapat terjadi. Dengan berkembangnya kegagalan pernafasan ventilasi pada pasien dengan kesadaran awalnya jernih, tekanan darah meningkat (seringkali sampai 200 mmHg ke atas), dan gejala otak muncul. Gejala hiperkapnia yang sangat khas adalah keringat berlebih, hipersekresi bronkus, dan kelesuan. Jika Anda membantu pasien batuk dan menghilangkan penyumbatan bronkus, maka kelesuan akan hilang. Hiperkapnia juga ditandai dengan oliguria, yang selalu diamati dengan asidosis respiratorik berat.

Dekompensasi kondisi terjadi ketika tingginya kadar Pco2 dalam darah berhenti merangsang pusat pernapasan. Tanda-tanda dekompensasi pada kasus lanjut termasuk penurunan tajam ventilasi menit, gangguan peredaran darah dan perkembangan koma, yang, dengan hiperkapnia progresif, adalah narkosis CO2. Pco2 dalam hal ini mencapai 100 mmHg, tetapi koma dapat terjadi lebih awal - karena hipoksemia. Pada tahap ini perlu dilakukan ventilasi buatan pada paru dengan FiO2 yang tinggi. Perkembangan syok dengan latar belakang koma berarti awal dari kerusakan cepat pada struktur seluler otak, organ dalam, dan jaringan.

Gagal napas parenkim seringkali tidak disertai gejala gagal napas, kecuali perubahan pemeriksaan darah arteri yang menunjukkan penurunan Po2. penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang bertahap atau progresif cepat, gejala klinis ringan dan kemungkinan kematian dalam waktu singkat. Awalnya, takikardia berkembang dengan hipertensi arteri sedang, manifestasi neurologis nonspesifik mungkin terjadi: ketidakmampuan berpikir, kebingungan kesadaran dan bicara, kelesuan, dan sebagainya. Sianosis merupakan faktor yang relatif subyektif, hanya terlihat pada tahap akhir gagal napas akut. Dan berhubungan dengan penurunan signifikan saturasi dan tekanan oksigen dalam darah arteri (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Tanda-tanda klinis gagal napas progresif:

 Gangguan pernapasan (sesak napas, penurunan volume pernapasan tidal dan menit secara bertahap, oligopnea, sianosis ringan);

 Peningkatan gejala neurologis (ketidakpedulian, agresivitas, agitasi, lesu, koma);

 Gangguan pada sistem kardiovaskular (takikardia, peningkatan tekanan darah yang terus-menerus selama hiperkapnia, dekompensasi sistem kardiovaskular dan serangan jantung).

Tanda-tanda klinis gagal napas akut:

 Gagal napas akut (oligoproe, takipnea, bradipnea, apnea, ritme patologis);

 Hipoksemia pernapasan progresif (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hiperkapnia progresif (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Semua tanda ini tidak selalu terdeteksi. Kehadiran setidaknya dua di antaranya memungkinkan diagnosis dibuat.

Gagal jantung akut- Ini adalah kegagalan otot ventrikel jantung yang terjadi secara tiba-tiba. Kondisi ini dapat diperburuk oleh disonansi antara penurunan fungsi salah satu jantung dengan fungsi normal bagian jantung lainnya. Kelemahan jantung yang tiba-tiba bisa berakibat fatal.

Penyebab disfungsi jantung akut adalah infark miokard, miokarditis difus, aktivitas fisik berlebihan, infeksi penyerta, serta kondisi patologis lainnya di mana hiperkatekolaminemia, pelanggaran komposisi ionik cairan intraseluler, gangguan konduksi, terutama pada sistem atrieventrikular ( Serangan Morgagni-Edams-Stokes) diamati. ), gangguan eksitabilitas (serangan takikardia paroksismal, flutter paroksismal dan fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikel yang menyebabkan asistol).

Gejala gagal jantung akut

Gambaran klinis gagal jantung akut, disertai dengan penurunan curah jantung dan penurunan tajam suplai darah ke sistem arteri, sangat mengingatkan pada gambaran kegagalan peredaran darah akut, oleh karena itu kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut. kolaps, atau syok kardiogenik. Pasien mengalami kelemahan yang ekstrim, keadaan hampir pingsan), pucat, sianosis, dingin pada ekstremitas, dan pengisian nadi sangat rendah. Pengenalan kelemahan jantung akut terutama didasarkan pada deteksi perubahan pada jantung (perluasan batas jantung, aritmia, ritme gallop pradiastolik). Dalam hal ini, sesak napas, pembengkakan pembuluh darah leher, mengi kongestif di paru-paru, dan sianosis diamati. Perlambatan tajam (kurang dari 40 per menit) atau peningkatan denyut jantung (lebih dari 160 per menit) lebih merupakan ciri kelemahan jantung daripada kelemahan pembuluh darah.Tekanan darah menurun. Terdapat gejala iskemia organ dengan gejala kongesti vena akibat disproporsi antara total massa darah yang bersirkulasi dengan volume efektifnya.

Sindrom akut kegagalan ventrikel kanan paling jelas termanifestasi dalam kasus penyumbatan batang arteri pulmonalis atau cabang besarnya karena masuknya bekuan darah dari vena kaki, panggul, atau lebih jarang dari ventrikel atau atrium kanan. Pasien tiba-tiba mengalami sesak napas, sianosis, berkeringat, rasa sesak atau nyeri di daerah jantung, denyut nadi menjadi sangat kecil dan sering, serta tekanan darah turun. Segera, jika pasien tetap hidup, tekanan vena meningkat, vena leher membengkak, dan kemudian hati membesar, aksen nada kedua pada arteri pulmonalis dan irama gallop terdengar. X-ray menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dan perluasan konus arteri pulmonalis. Setelah 1-2 hari, tanda-tanda serangan jantung dan pneumonia mungkin muncul.

Kegagalan ventrikel kanan akut dapat diamati pada pasien dengan infark miokard akut pada dinding posterior yang disertai pneumosklerosis dan emfisema paru. Seiring dengan gambaran klinis infark miokard, mereka mengalami sianosis, kemacetan pada sirkulasi sistemik, dan pembesaran hati secara tiba-tiba. Kadang-kadang pasien dirawat di bagian bedah dengan diagnosis perut akut dan kolesistitis akut karena nyeri hebat di hipokondrium kanan akibat peregangan kapsul hati.

Akut kegagalan ventrikel kiri secara klinis dimanifestasikan oleh asma jantung dan edema paru.

Asma jantung adalah serangan asma.

Perlu diingat bahwa gambaran klinis kegagalan ventrikel kiri akut juga berkembang pada kasus penutupan mekanis lubang atrioventrikular kiri oleh trombus yang bergerak pada stenosis mitral. Ciri khasnya adalah hilangnya denyut nadi arteri bersamaan dengan detak jantung kuat yang nyata, munculnya nyeri akut di daerah jantung, sesak napas, peningkatan sianosis yang diikuti dengan hilangnya kesadaran dan perkembangan kolaps refleks dalam banyak kasus. Penutupan lubang atrioventrikular yang berkepanjangan oleh trombus biasanya menyebabkan kematian pasien.

Demikian pula dengan stenosis mitral, sindrom kegagalan fungsional akut atrium kiri sering diamati. Hal ini terjadi bila cacat dikompensasi dengan peningkatan kerja atrium kiri sambil mempertahankan fungsi kontraktil ventrikel kanan. Dengan stres fisik yang berlebihan, dapat terjadi stagnasi darah secara tiba-tiba di pembuluh paru-paru dan dapat terjadi serangan asma jantung, yang dapat berkembang menjadi edema paru akut. Kadang-kadang serangan seperti itu sering berulang, muncul secara tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba, yang menegaskan betapa pentingnya pengaruh refleks dari atrium ke pembuluh darah paru.

Hingga saat ini, semua mekanisme perkembangan asma jantung belum dapat dipahami. Data yang meyakinkan telah diperoleh mengenai peran sistem saraf pusat dan otonom dalam terjadinya serangan tersebut. Faktor hormonal juga mempunyai pengaruh yang besar.

Diketahui bahwa serangan asma jantung dan edema paru dapat terjadi ketika probe jantung mengiritasi reseptor arteri pulmonalis selama pemeriksaan jantung.

Dengan aktivitas fisik, kegembiraan, demam, kehamilan, dll., terjadi peningkatan kebutuhan oksigen dalam tubuh, peningkatan aktivitas jantung dan peningkatan curah jantung, yang pada pasien dengan lesi jantung yang sudah ada dapat menyebabkan kelemahan tiba-tiba pada sisi kiri. jantung. Perbedaan dekompensasi dalam pengeluaran darah dari jantung kanan dan kiri menyebabkan meluapnya sirkulasi paru. Refleks patologis akibat gangguan hemodinamik menyebabkan produksi glukokortikoid menurun, dan mineralokortikoid meningkat. Hal ini, pada gilirannya, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan retensi natrium dan air dalam tubuh, yang selanjutnya memperburuk parameter hemodinamik.

Penting untuk mempertimbangkan satu faktor lagi yang dapat memainkan peran besar dalam perkembangan komplikasi ini - pelanggaran sirkulasi getah bening di jaringan paru-paru, perluasan anastomosis antara vena lingkaran besar dan kecil.

Peningkatan tekanan kapiler jangka panjang di paru-paru di atas 30 mmHg. Seni. menyebabkan cairan bocor dari kapiler ke alveoli dan dapat menyebabkan edema paru. Pada saat yang sama, seperti yang ditunjukkan dalam percobaan, terjadi peningkatan tekanan kapiler jangka pendek di paru-paru, mencapai 50 mm Hg. Seni. dan lebih banyak lagi, tidak selalu menyebabkan edema paru. Hal ini menunjukkan bahwa tekanan kapiler bukan satu-satunya faktor yang mempengaruhi perkembangan edema paru. Peran penting dalam perkembangan edema paru adalah permeabilitas dinding alveolar dan kapiler serta tingkat tekanan prakapiler. Penebalan dan fibrosis dinding alveolar dapat mencegah perkembangan edema paru pada tekanan kapiler yang tinggi. Dengan peningkatan permeabilitas kapiler (anoksemia, infeksi, syok anafilaksis, dll.), edema paru dapat terjadi bahkan ketika tekanan kapiler jauh di bawah 30 mm Hg. Seni. Edema paru terjadi pada pasien dengan perbedaan kecil antara tekanan di arteri pulmonalis dan kapiler paru serta resistensi arteriol pulmonal yang rendah. Ketika gradien tekanan antara arteri pulmonalis dan kapiler pulmonal tinggi, terjadi resistensi arteriol pulmonal yang tinggi, yang menciptakan penghalang pelindung yang melindungi kapiler pulmonal agar tidak meluap dengan darah, peningkatan tekanan yang tajam di dalamnya, dan, akibatnya, dari terjadinya asma jantung atau edema paru. Pada pasien dengan penyempitan ostium vena kiri, perkembangan serat otot di arteriol pulmonal, proliferasi jaringan fibrosa di intima pembuluh darah, penebalan kapiler paru, hipertrofi basis fibrosa dengan hilangnya sebagian elastisitas jaringan paru. dicatat. Dalam hal ini, kapiler paru menjauh dari membran alveolar, dan membran alveolar itu sendiri menebal. Restrukturisasi ini dimulai ketika tekanan di arteri pulmonalis meningkat hingga 50 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi dan paling menonjol di pembuluh darah paru dengan peningkatan tekanan arteri paru hingga 90 mm Hg. Seni. dan lebih tinggi.

Perubahan ini mengurangi permeabilitas pembuluh darah dan membran alveolar. Namun, perubahan morfologi pada pasien dengan stenosis mitral tidak mengesampingkan kemungkinan mereka mengalami serangan mati lemas atau edema paru. Ekstravasasi kapiler juga dimungkinkan dengan perubahan ini, tetapi pada tingkat tekanan kapiler paru “kritis” yang lebih tinggi yang diperlukan untuk terjadinya ekstravasasi kapiler dan aliran cairan jaringan melalui membran alveolar yang berubah.

Klinik asma jantung dan edema paru awalnya ditandai dengan terjadinya mati lemas parah dan sianosis parah. Sejumlah besar ronki kering dan lembab yang tersebar terdeteksi di paru-paru. Ada nafas menggelegak, batuk dengan keluarnya dahak berbusa (sering berlumuran darah). Tekanan darah seringkali menurun.

Gagal ginjal akut (ARF)- ini adalah penurunan yang signifikan secara tiba-tiba, berpotensi reversibel, atau penghentian total semua fungsi ginjal (sekretori, ekskresi dan filtrasi). Setiap detik pasien gagal ginjal akut memerlukan hemodialisis. Saat ini terdapat kecenderungan gagal ginjal akut diidentifikasi sebagai salah satu manifestasi sindrom kegagalan organ multipel.

PENYEBAB

Semua penyebab yang menyebabkan berkembangnya gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi tiga kelompok besar:

1. Penyebab ekstrarenal (ekstrarenal).- menyebabkan penurunan volume darah dan penurunan tajam aliran darah ginjal, yang dapat menyebabkan kematian sel jaringan ginjal yang ireversibel. Penyebab gagal ginjal akut ekstrarenal meliputi: operasi ekstensif yang parah, terutama pada pasien yang lemah atau lanjut usia; cedera disertai syok yang menyakitkan dan hipovolemia; sepsis; transfusi darah besar-besaran; luka bakar yang luas; muntah yang tidak terkendali; penggunaan diuretik yang tidak terkontrol; tamponade jantung.

2. Penyebab ginjal (ginjal).- termasuk kerusakan iskemik dan toksik pada jaringan ginjal, peradangan akut parenkim ginjal atau kerusakan pembuluh darah ginjal yang menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Penyebab gagal ginjal akut pada ginjal antara lain: glomerulonefritis akut; nekrosis tubular akut; kerusakan ginjal rematik; penyakit darah; keracunan merkuri, tembaga, garam kadmium, jamur beracun, pupuk organik; hipertensi arteri ganas; lupus nefritis; penggunaan obat yang tidak terkontrol dari golongan sulfonamid, obat antitumor, aminoglikosida, NSAID.

3. Penyebab subrenal (postrenal).– berhubungan dengan pelanggaran aliran urin, yang menyebabkan akumulasi urin dalam sistem pengumpulan, edema dan nekrosis sel jaringan ginjal. Penyebab ginjal dari gagal ginjal akut meliputi: penyumbatan bilateral pada ureter oleh batu atau bekuan darah; uretritis dan periuretritis; tumor ureter, prostat, kandung kemih; kompresi ureter yang berkepanjangan selama trauma, intervensi bedah pada organ perut.

KLASIFIKASI

Tergantung pada penyebab perkembangannya, masing-masing dibedakan menjadi gagal ginjal akut prarenal, ginjal, dan pascarenal.

GEJALA

Pada gagal ginjal akut, terjadi gangguan tajam pada semua fungsi yang dilakukan oleh ginjal. Hilangnya kemampuan ginjal dalam menjaga keseimbangan elektrolit dalam darah disertai dengan peningkatan konsentrasi ion kalsium dan kalium serta klorin, serta penimbunan produk metabolisme protein dan peningkatan kadar urea dan kreatinin dalam darah. Pelanggaran fungsi sekresi ginjal menyebabkan perkembangan anemia dan trombositopenia. Akibat gangguan fungsi ekskresi ginjal, salah satu gejala utama gagal ginjal akut berkembang - oliguria (penurunan diuresis) hingga anuria (tidak adanya urin sama sekali). Kondisi penderita gagal ginjal akut biasanya sedang atau berat, terjadi gangguan kesadaran (lesu atau agitasi berlebihan), pembengkakan ekstremitas, aritmia jantung, mual dan muntah, serta peningkatan ukuran hati.

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi beberapa tahap, yang saling menggantikan.

1. Pada tahap awal gagal ginjal akut, yang biasanya berlangsung beberapa jam, lebih jarang beberapa hari, terjadi kolaps sirkulasi, disertai iskemia parah pada jaringan ginjal. Kondisi pasien bisa berbeda-beda, hal ini ditentukan oleh penyebab utama berkembangnya gagal ginjal akut.

2. Pada stadium oligoanuria, terjadi penurunan volume urin yang tajam (tidak lebih dari 0,5 liter urin per hari) atau tidak adanya buang air kecil sama sekali. Tahap ini biasanya berkembang dalam waktu tiga hari sejak timbulnya gagal ginjal akut, namun dapat meluas hingga 5-10 hari. Selain itu, semakin lambat perkembangan gagal ginjal akut dan semakin lama durasinya, semakin buruk prognosis penyakitnya dan semakin tinggi kemungkinan kematian. Dengan oligoanuria yang berkepanjangan, pasien menjadi lesu dan lesu, dan mungkin mengalami koma. Karena penekanan kekebalan yang nyata, risiko infeksi sekunder meningkat dengan perkembangan pneumonia, stomatitis, gondok, dll.

3. Selama tahap diuretik, terjadi peningkatan volume urin secara bertahap hingga mencapai sekitar 5 liter urin per hari. Durasi tahap diuretik biasanya 10-14 hari, di mana gejala gagal ginjal mengalami regresi bertahap dan keseimbangan elektrolit darah dipulihkan.

4. Pada tahap pemulihan, terjadi pemulihan lebih lanjut seluruh fungsi ginjal. Mungkin diperlukan waktu 6 bulan hingga satu tahun untuk mengembalikan fungsi ginjal sepenuhnya.

Gagal hati akut berkembang sebagai akibat dari nekrosis besar-besaran hepatosit, yang menyebabkan penurunan tajam fungsi hati pada pasien tanpa penyakit hati sebelumnya. Gejala utama gagal ginjal akut adalah ensefalopati hepatik (HE), yang sangat mempengaruhi perjalanan penyakit gagal ginjal akut dan prognosis penyakit.

Kita dapat berbicara tentang gagal ginjal akut jika ensefalopati berkembang dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala pertama gagal sel hati akut. Jika PE berkembang dalam waktu 8 sampai 24 minggu sejak timbulnya gejala pertama kerusakan hati, maka kita harus membicarakan gagal hati subakut. Selain itu, disarankan untuk membedakan antara gagal hati hiperakut, yang berkembang dalam waktu 7 hari setelah timbulnya penyakit kuning. Kematian pada gagal ginjal akut, menurut berbagai penulis, berkisar antara 50 hingga 90%.

Faktor etiologi utama perkembangan gagal ginjal akut adalah:

1. virus hepatitis.

2. Keracunan obat (parasetamol).

3. Keracunan dengan racun hepatotoksik (jamur, pengganti alkohol, dll).

4. Penyakit Wilson – Konovalov.

5. Degenerasi lemak hati akut pada ibu hamil.

Gejala utama dan komplikasi gagal ginjal akut

Ensefalopati Hepatik adalah suatu kompleks gangguan neuropsikiatri yang berpotensi reversibel yang timbul sebagai akibat dari gagal hati akut atau kronis dan/atau pirau darah portosistemik.

Menurut sebagian besar peneliti, HE berkembang karena penetrasi neurotoksin endogen melalui sawar darah-otak (BBB) ​​​​dan pengaruhnya terhadap astroglia sebagai akibat dari kegagalan sel hati. Selain itu, perkembangan PE juga dipengaruhi oleh ketidakseimbangan asam amino yang terjadi pada gagal hati. Akibatnya, permeabilitas BBB dan aktivitas saluran ion berubah, transmisi saraf dan suplai neuron dengan senyawa berenergi tinggi terganggu. Perubahan ini mendasari manifestasi klinis PE.

Hiperamonemia pada penyakit hati dikaitkan dengan penurunan sintesis urea dan glutamin di hati, serta pirau darah portosistemik. Amonia dalam bentuk tidak terionisasi (1-3% dari total amonia darah) dengan mudah menembus BBB, merangsang pengangkutan asam amino aromatik ke otak, mengakibatkan peningkatan sintesis neurotransmiter palsu dan serotonin.

Menurut beberapa penulis, selain amonia, neurotoksin yang terlibat dalam patogenesis PE termasuk merkaptan, asam lemak rantai pendek dan menengah, dan fenol yang terbentuk dari substrat terkait di bawah pengaruh bakteri usus. Mekanisme kerjanya serupa dan berhubungan dengan penghambatan Na+,K+-ATPase neuronal dan peningkatan transportasi asam amino aromatik ke otak. Selain itu, asam lemak rantai pendek dan menengah menghambat sintesis urea di hati, yang berkontribusi terhadap hiperamonemia.

Akhirnya, ada indikasi peran neurotransmitter penghambat asam g-aminobutyric (GABA) yang berasal dari usus dalam patogenesis PE, pasokan berlebihan ke otak dalam kondisi edema astroglial juga menyebabkan peningkatan karakteristik gangguan neuropsik. dari PE.

Penting untuk dicatat bahwa hubungan yang jelas antara konsentrasi masing-masing metabolit yang terlibat dalam patogenesis PE dan tingkat keparahan ensefalopati belum diketahui. Dengan demikian, PE tampaknya merupakan hasil dari efek kompleks dan penguatan timbal balik dari beberapa faktor: neurotoksin endogen, di antaranya amonia yang paling penting, ketidakseimbangan asam amino, dan perubahan aktivitas fungsional neurotransmiter dan reseptornya.

Perkembangan ensefalopati pada pasien gagal ginjal akut didominasi oleh faktor gagal hati parenkim, yang sering kali mengakibatkan koma hepatik endogen. Faktor pemicu dalam hal ini adalah peningkatan pemecahan protein yang terkandung dalam makanan, atau masuknya protein darah selama perdarahan gastrointestinal, penggunaan obat yang tidak rasional, kelebihan alkohol, intervensi bedah, infeksi penyerta, dll. Ensefalopati pada pasien sirosis hati dapat bersifat episodik dengan resolusi spontan atau intermiten, berlangsung berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun. Sesuai dengan kriteria Asosiasi Internasional untuk Studi Penyakit Hati (Brighton, UK, 1992) dan standarisasi tata nama, tanda diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu (C. Leevy et al., 1994), penyakit laten dan PE yang diucapkan secara klinis (4 tahap) dibedakan .

1. Gejala umum gagal ginjal akut: mual, muntah, anoreksia, hipertermia, malaise dan kelelahan progresif.

2. Penyakit kuning merupakan cerminan derajat gagal hati. Kadar bilirubin dapat meningkat hingga 900 µmol/L.

3. “Bau hati” dari mulut (bau daging busuk).

4. Getaran yang jatuh. Ditentukan pada pasien yang sadar. Selain itu, dapat terjadi pada uremia, gagal napas, rendahnya kadar kalium dalam plasma darah, serta keracunan sejumlah obat.

5. Asites dan edema (berhubungan dengan penurunan kadar albumin dalam darah).

6. Defisiensi faktor koagulasi akibat penurunan produksinya oleh hati. Jumlah trombosit juga menurun. Akibatnya, perdarahan gastrointestinal dan perdarahan diapedetik dari nasofaring, ruang retroperitoneal, dan tempat suntikan sering terjadi.

7. Gangguan metabolisme. Biasanya, hipoglikemia berkembang sebagai akibat dari glukoneogenesis dan peningkatan kadar insulin.

8. Komplikasi kardiovaskular:

sirkulasi hiperdinamik (mengingatkan pada syok septik) - peningkatan indeks jantung, resistensi perifer rendah, hipotensi arteri;

hipovolemia;

pembesaran jantung;

edema paru;

aritmia (fibrilasi atrium dan ekstrasistol ventrikel);

perikarditis, miokarditis, dan bradikardia berkembang pada fase terminal gagal hati akut.

9. Sepsis. Kondisi septik diperburuk oleh fenomena disfungsi imunologis. Patogen yang paling umum adalah Staphylococcus aureus/Streptococci, flora usus.

10. Gagal ginjal (sindrom hepatorenal). Kebanyakan pasien gagal ginjal akut mengalami gagal ginjal, yang dimanifestasikan oleh oliguria dan peningkatan kadar kreatinin darah. Dalam kasus keracunan asetaminofen, gagal ginjal juga berkembang sebagai akibat dari efek toksik langsung obat tersebut. Kerusakan tubulus dapat terjadi akibat hipotensi dan hipovolemia. Kadar ureum darah pada gagal ginjal akut biasanya rendah akibat penurunan sintesis di hati.

Diagnosis banding gagal hati akut (fulminan) harus dibuat dengan meningitis bakterial, abses otak, dan ensefalitis.