Sindrom sideropenik pada defisiensi besi. Mari pelajari segala sesuatu tentang sindrom sideropenik

22. Topik pelajaran: Anemia defisiensi besi

1. RELEVANSI TOPIK

Pengetahuan tentang topik ini diperlukan untuk menyusun rencana pemeriksaan sindrom anemia, mendiagnosis anemia defisiensi besi (IDA) dengan benar, memilih taktik pengobatan dan mengembangkan program pencegahan pada kelompok yang berisiko terkena IDA. Selama mempelajari topik ini, perlu mengulangi bagian-bagian seperti fisiologi normal dan patologi eritrosit, aspek histologis struktur eritrosit. Pengetahuan tentang topik ini diperlukan untuk studi lebih lanjut tentang masalah pencarian diagnostik diferensial untuk sindrom anemia.

2. TUJUAN PELAJARAN

Pelajari pendekatan modern terhadap diagnosis, pengobatan dan pencegahan IDA.

3. PERTANYAAN UNTUK PERSIAPAN KELAS

1.Nilai normal parameter darah tepi.

2. Peran zat besi dalam sintesis hemoglobin dan fungsi enzim intraseluler.

3.Struktur dan fungsi sel darah merah.

4.Definisi, etiologi, patogenesis dan klasifikasi IDA.

5.Metode pemeriksaan diagnosis dan kriteria diagnostik IDA.

6. Metode pengobatan, kriteria efektivitas pengobatan IDA.

4. PERALATAN KELAS

1.Uji tugas untuk memantau tingkat pengetahuan.

2. Tugas klinis.

3. Contoh pemeriksaan darah yang menggambarkan berbagai varian sindrom hematologi.

5. UJI TINGKAT DASAR

Pilih satu jawaban yang benar.

1. Tes yang paling akurat untuk menilai kandungan zat besi dalam tubuh adalah:

A. Perhitungan indeks warna.

B. Penentuan jumlah sel darah merah.

B. Penentuan kadar hemoglobin. D. Penentuan kadar feritin.

D. Penentuan morfologi eritrosit.

2. Penyebab utama gangguan penyerapan zat besi antara lain:

A.Diet hipokarbohidrat.

B. Sindrom malabsorpsi.

B.obesitas.

D. Defisiensi vitamin golongan V.D. Helikobakter infeksi pra/ol.

3.Alasan utama meningkatnya kebutuhan zat besi antara lain:

A. Mengonsumsi steroid anabolik. B.Infeksi kronis.

B.CRF.

G.laktasi.

D. Gastritis autoimun.

4.Penyebab IDA asal nutrisi adalah:

A.Masa bayi.

B. Aktivitas fisik yang tinggi.

B. Kurangnya konsumsi sayur dan buah segar. D. Kurangnya konsumsi makanan daging.

D. Kurangnya konsumsi buah dan sayur yang mengandung zat besi.

5. Penyerapan zat besi dipercepat:

A.Asam fosfat. B.asam askorbat.

B.Kalsium.

G.Kolesterol. D.Tetrasiklin.

6. Penyerapan zat besi melambat:

A. Sistein. B.Fruktosa.

B.Kalsium.

G.Vitamin B 12.

D.asam folat.

7.IDA adalah penyakit yang ditandai dengan:

A. Gangguan sintesis hemoglobin akibat kekurangan zat besi. B. Penurunan konsentrasi dan kuantitas hemoglobin

sel darah merah

B. Penurunan konsentrasi hemoglobin dan pembentukan mikrosferosit.

D. Penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah dan peningkatan konsentrasinya di dalam sel darah merah.

D. Berkurangnya aktivitas sistem enzim yang mencakup zat besi.

8. Gejala IDA antara lain:

A.Stomatitis sudut.

B. Penggantian paku sesuai dengan jenis “kaca arloji”.

B.penyakit kuning.

G. Bintik Roth.

D. Mielosis kabel.

9. Dengan IDA, hal-hal berikut terdeteksi:

A. Kulit kering, pucat, kuku rapuh, takikardia, lembut, murmur sistolik bertiup di puncak.

B. Sianosis difus, penekanan nada kedua di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada.

B. Kemerahan pada kulit wajah dan décolleté.

D. Perubahan tiga warna pada kulit bagian distal ekstremitas atas dan bawah pada suhu dingin.

D. Gatal-gatal, gatal-gatal, pembengkakan pada laring.

10. Untuk menegakkan diagnosis IDA, pasien disarankan untuk:

A. Penentuan aktivitas alkaline fosfatase leukosit.

B. Studi tentang kapasitas pengikatan besi total serum.

B. Deteksi kromosom Ph.

D. Pemeriksaan morfologi biopsi sumsum tulang. D.Tes Coombs.

11. Ciri-ciri morfologi eritrosit pada IDA antara lain:

A. Adanya butiran toksogenik. B.Bayangan Botkin-Gumprecht.

B. Makrositosis.

D. Kehadiran megaloblas. D.Anisositosis.

12.IDA dengan tingkat keparahan sedang sesuai dengan tingkat hemoglobin dalam darah:

A.120-90g/l.

B.90-70 gram/l.

B.Kurang dari 70 g/l.

G.60-40 gram/l.

D.140-120g/l.

13. Sindrom sideropenik memanifestasikan dirinya:

A. Kulit gatal.

B. Perkembangan onikomikosis.

B. Perubahan pada ruas distal jari seperti stik drum.

G. Pica klorotika.

D. Kecenderungan makanan asin.

14. Pada tahap defisiensi besi laten, hal-hal berikut dapat dideteksi:

A. Penurunan kadar hemoglobin.

B. Sindrom hipoksia peredaran darah.

B. Penurunan hematokrit.

D. Perubahan morfologi eritrosit. D.Retikulositosis.

15. Tanda-tanda laboratorium kekurangan zat besi adalah :

A. Sel darah merah berbentuk sasaran. B. Makrositosis.

B. Mikrosferositosis.

D. Penurunan kapasitas pengikatan besi total serum darah.

D. Meningkatkan kapasitas pengikatan besi total serum darah.

16.Sumber utama zat besi bagi manusia adalah:

A.Daging.

B.Produk susu.

B.Sereal. G.Buah-buahan. D.Air.

17. Pengobatan IDA dilakukan dengan memperhatikan aturan sebagai berikut: A. Wajib menggunakan obat-obatan dengan jumlah zat besi besi yang cukup.

B. Pemberian suplemen zat besi dan vitamin B secara bersamaan.

B. Pemberian suplemen zat besi parenteral untuk nutrisi asal anemia.

D. Melaksanakan kursus jenuh yang berlangsung minimal 1-1,5 bulan.

D. Tidak diperlukan terapi pemeliharaan dengan suplemen zat besi setelah normalisasi kadar hemoglobin.

18. Pengobatan IDA dilakukan dengan ketentuan sebagai berikut:

A. Untuk tingkat keparahan ringan, hanya metode diet yang dapat digunakan.

B. Efisiensi transfusi darah paling tinggi.

B. Pada anemia berat, penggunaan vitamin B12 diindikasikan.

D. Depot zat besi diisi ulang dengan cara pemberian suplemen zat besi apa pun.

D. Penggunaan pengobatan jangka pendek dengan suplemen zat besi dosis tinggi.

19. Prinsip dasar pengobatan dengan sediaan besi untuk pemberian oral adalah:

A.Penggunaan suplemen zat besi dengan kandungan zat besi divalen yang cukup.

B. Penggunaan suplemen zat besi dengan kandungan zat besi besi yang cukup.

B. Meresepkan suplemen zat besi bersama dengan asam fosfat.

D. Meresepkan suplemen zat besi bersama dengan vitamin B.

D. Durasi terapi pemeliharaan minimal 1 minggu.

20. Indikasi penggunaan preparat besi parenteral adalah:

A. Kepatuhan pasien terhadap vegetarian. B.Pemberantasan Helicobacter pylori.

B. Reseksi jejunum. D.Keinginan pasien.

D.Kehamilan yang direncanakan.

6. PERTANYAAN UTAMA TOPIK

6.1.Definisi

Anemia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh penurunan massa sel darah merah yang bersirkulasi. Semua anemia dianggap sekunder dan biasanya merupakan gejala penyakit yang mendasarinya.

IDA adalah penyakit dimana anemia berkembang karena kekurangan zat besi dalam tubuh, yang menyebabkan gangguan sintesis hemoglobin.

6.2.Epidemiologi

IDA masih merupakan bentuk anemia yang umum, mencakup 80-95% dari seluruh kasus anemia. Penyakit ini terjadi pada 10-30% populasi orang dewasa, lebih sering pada wanita.

6.3.Etiologi

Kehilangan darah kronis di berbagai lokasi.

Gangguan penyerapan zat besi.

Meningkatnya kebutuhan zat besi.

Gangguan transportasi besi.

Kekurangan nutrisi.

6.4.Patogenesis

Mekanisme patogenetik utama perkembangan IDA dianggap sebagai pelanggaran sintesis hemoglobin, karena zat besi merupakan bagian dari heme. Selain itu, kekurangan zat besi dalam tubuh berkontribusi terhadap terganggunya sintesis berbagai enzim jaringan (sitokrom, peroksidase, suksinat dehidrogenase, dll), termasuk zat besi. Dalam hal ini, jaringan epitel yang beregenerasi dengan cepat terpengaruh - selaput lendir saluran pencernaan, kulit dan pelengkapnya.

6.5 Manifestasi klinis

Gambaran klinis IDA diwakili oleh kombinasi hipoksia sirkulasi, sideropenik, yang disebabkan oleh defisiensi zat besi jaringan, dan sindrom anemia (hematologi) yang sebenarnya.

6.5.1. Sindrom hipoksia peredaran darah

Sindrom hipoksia peredaran darah meliputi gejala-gejala seperti:

Kelemahan, peningkatan kelelahan;

Pusing, sakit kepala;

Sesak napas saat beraktivitas;

Denyut jantung;

Berkedip “lalat” di depan mata;

labilitas emosional;

Hipersensitivitas terhadap dingin.

Toleransi terhadap anemia lebih buruk pada orang lanjut usia dan dengan tingkat anemia yang cepat. Adanya hipoksia pada lansia dapat memicu perburukan gejala penyakit jantung koroner dan gagal jantung.

6.5.2. Sindrom sideropenik

Sindrom sideropenik disebabkan oleh kekurangan enzim jaringan yang mengandung zat besi (sitokrom, peroksidase, suksinat dehidrogenase, dll.), dan sudah diamati pada tahap kekurangan zat besi laten, yaitu sebelum berkembangnya IDA itu sendiri. Manifestasi sindrom sideropenik meliputi:

Perubahan trofik pada kulit dan pelengkapnya - kekeringan dan pengelupasan kulit, kekeringan, kerapuhan dan rambut rontok, kerapuhan, pelapisan, lurik melintang pada kuku, pembentukan kuku cekung berbentuk sendok (koiloichia);

Perubahan pada selaput lendir - kesulitan menelan makanan kering dan padat (disfagia sideropenik), gastritis atrofi;

Disfungsi sfingter - gangguan disurik lebih sering diamati pada wanita dan dimanifestasikan oleh inkontinensia urin saat batuk, enuresis nokturnal;

Kecanduan bau yang tidak biasa (aseton, bensin) dan penyimpangan rasa ( pica chlorotica)- keinginan untuk makan kapur, pasta kering, bedak gigi;

Kerusakan miokard - penurunan amplitudo atau pembalikan gelombang T terutama di daerah toraks;

Kelemahan otot.

Penelitian fisik memungkinkan Anda mengidentifikasi:

Sindrom sideropenik: perubahan trofik pada kulit dan pelengkapnya;

Sindrom anemia: kulit pucat dengan warna pualam atau kehijauan (klorosis);

Sindrom hipoksia sirkulasi: takikardia, murmur sistolik di puncak jantung, murmur “berputar” pada vena jugularis.

6.6. Penelitian laboratorium

Penelitian laboratorium dan instrumental dilakukan dengan tujuan:

Deteksi sindrom anemia;

Deteksi kekurangan zat besi;

Mengidentifikasi penyebab IDA.

Tes darah klinis menentukan:

Penurunan konsentrasi hemoglobin, lebih terasa dibandingkan penurunan konsentrasi sel darah merah, yang mencerminkan indeks warna yang rendah;

Hipokromia (penurunan rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit dan rata-rata konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit);

Mikrositosis dan poikilositosis eritrosit (penurunan rata-rata volume eritrosit).

Tes darah biokimia mengungkapkan:

Penurunan konsentrasi zat besi serum (tidak boleh ditentukan saat mengonsumsi suplemen zat besi atau selama 6-7 hari pertama istirahat minum obat);

Penurunan konsentrasi feritin kurang dari 30 µg/l;

Meningkatkan kapasitas pengikatan besi total dan laten serum (kapasitas pengikatan besi total serum lebih dari 60 µmol/l);

Penurunan signifikan dalam persentase saturasi transferin dengan zat besi - kurang dari 25%.

Untuk mendeteksi sumber kehilangan darah, pemeriksaan menyeluruh diindikasikan, yang meliputi pemeriksaan endoskopi saluran cerna (EGD, kolonoskopi), rontgen lambung, jika perlu, dengan lewatnya barium melalui usus kecil, pemeriksaan volume kehilangan darah dari saluran pencernaan menggunakan kromium radioaktif.

Dengan tidak adanya data yang menunjukkan proses erosif-ulseratif yang jelas, pencarian onkologis harus dilakukan.

6.7.Kriteria diagnostik

Indeks warna rendah.

Hipokromia eritrosit, mikrositosis.

Penurunan kadar feritin serum kurang dari 30 mcg/l.

Penurunan kadar zat besi serum.

Peningkatan kapasitas pengikatan besi total serum lebih dari 60 µmol/l.

Manifestasi klinis sideropenia (bukan tanda konstan).

Efektivitas suplemen zat besi.

IDA selalu hipokromik, tetapi tidak semua anemia hipokromik berhubungan dengan defisiensi besi. Penurunan indeks warna dapat diamati pada anemia seperti anemia sideroachrestic, anemia redistribusi besi, beberapa anemia hemolitik, khususnya talasemia.

6.8.Klasifikasi

Ringan: kadar hemoglobin 120-90 g/l.

Sedang: kadar hemoglobin 90-70 g/l.

Parah: kadar hemoglobin kurang dari 70 g/l.

6.9. Perumusan diagnosis klinis

Bentuk anemia (IDA).

Etiologi anemia.

Tingkat keparahan anemia.

6.10.Pengobatan

Pengobatan IDA melibatkan menghilangkan penyebab anemia dan meresepkan obat yang mengandung zat besi, yang diberikan secara oral atau parenteral.

Prinsip dasar pengobatan dengan preparat besi oral:

Penggunaan obat-obatan dengan kandungan besi besi yang cukup;

Meresepkan obat yang mengandung zat yang meningkatkan penyerapan zat besi;

Tidak diinginkan untuk mengonsumsi nutrisi dan obat-obatan secara bersamaan yang mengurangi penyerapan zat besi;

Tidak tepat untuk meresepkan vitamin B dan asam folat secara bersamaan tanpa indikasi khusus;

Tidak tepat meresepkan suplemen zat besi secara oral jika ada tanda-tanda gangguan penyerapan;

Dosis besi besi yang cukup adalah 300 mg/hari;

Suplemen zat besi diminum setidaknya selama 1,5-2 bulan; Setelah normalisasi kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah, obat harus dilanjutkan dengan setengah dosis selama 4-6 minggu. Untuk wanita dengan polimenoragia, disarankan untuk meresepkan pengobatan jangka pendek bulanan (3-5 hari) dengan dosis terapi rata-rata setelah normalisasi hemoglobin dan sel darah merah;

Perlunya terapi pemeliharaan dengan suplemen zat besi setelah normalisasi kadar hemoglobin;

Kriteria efektivitas pengobatan adalah peningkatan jumlah retikulosit sebanyak 3-5 kali lipat (krisis retikulosit), yang terdeteksi pada hari ke 7-10 pengobatan.

Alasan ketidakefektifan terapi suplemen zat besi untuk pemberian oral mungkin:

Tidak adanya kekurangan zat besi dan pemberian suplemen zat besi yang salah;

Dosis suplemen zat besi yang tidak mencukupi;

Durasi pengobatan tidak mencukupi;

Gangguan penyerapan zat besi;

Pemberian obat secara bersamaan yang mengganggu penyerapan sediaan zat besi;

Adanya sumber kehilangan darah kronis yang tidak terdeteksi;

Kombinasi kekurangan zat besi dengan penyebab anemia lainnya. Indikasi pemberian suplemen zat besi parenteral:

Malabsorpsi karena patologi usus;

Eksaserbasi tukak lambung atau duodenum;

Intoleransi terhadap suplemen zat besi untuk pemberian oral;

Kebutuhan untuk lebih cepat menjenuhkan tubuh dengan zat besi, misalnya selama intervensi bedah terencana.

7. PERAWATAN PASIEN

Tugas pengawasan.

Pembentukan keterampilan mewawancarai dan memeriksa pasien IDA.

Pembentukan keterampilan membuat diagnosis awal berdasarkan data survei dan pemeriksaan.

Pembentukan keterampilan menyusun program pemeriksaan dan pengobatan berdasarkan diagnosis awal.

8. PEMERIKSAAN KLINIS PASIEN

Tinjauan klinis dilakukan oleh guru atau siswa di bawah pengawasan langsung guru. Tujuan analisis klinis.

Demonstrasi metode pemeriksaan dan wawancara pasien IDA.

Pengendalian keterampilan siswa dalam pemeriksaan dan wawancara pasien IDA.

Demonstrasi teknik diagnostik berdasarkan data survei, pemeriksaan dan pemeriksaan pasien.

Demonstrasi metode penyusunan rencana pemeriksaan dan pengobatan.

Selama pelajaran, kasus-kasus IDA yang paling umum dibahas. Pada akhir analisis, diagnosis awal atau akhir yang terstruktur dirumuskan, dan rencana pemeriksaan dan pengobatan pasien dibuat.

9. TUGAS SITUASI

Tantangan klinis? 1

Pasien B., 28 tahun, mengeluh lemas, mudah lelah, pusing, jantung berdebar, sesak nafas dengan aktivitas fisik sedang, kuku rapuh, kulit kering.

Riwayat keluarga biasa-biasa saja.

Riwayat ginekologi: haid sejak usia 13 tahun, setiap 6 hari, setiap 28 hari, berat, tidak nyeri. Kehamilan - 1, persalinan - 1. Riwayat alergi: tidak terbebani.

Dari anamnesis diketahui kuku rapuh dan kulit kering sudah menjadi kekhawatirannya selama bertahun-tahun, namun ia tidak berkonsultasi atau memeriksakan diri ke dokter. Kelemahan, peningkatan kelelahan

muncul 12 bulan lalu menjelang akhir trimester kedua kehamilan. Pemeriksaan menunjukkan adanya penurunan kadar hemoglobin hingga 100 g/l. Diet dianjurkan. Karena keengganan terhadap makanan daging, pasien meningkatkan kandungan apel, delima, dan soba dalam makanannya. Saya mengonsumsi banyak produk susu. Dengan latar belakang ini, gejalanya semakin parah. Setelah lahir, kadar hemoglobin adalah 80 g/l. Sediaan zat besi diresepkan untuk pemberian oral, yang diminum pasien selama tiga minggu. Dengan latar belakang ini, kadar hemoglobin mencapai 105 g/l, setelah itu pasien berhenti minum obat. Selama beberapa bulan terakhir, saat pasien menyusui, kondisinya semakin memburuk: pusing, sesak napas, dan muncul “bintik-bintik” berkedip di depan matanya.

Pada pemeriksaan: kondisinya tingkat keparahan sedang. Kulitnya pucat. Kuku dengan lurik melintang, terkelupas. Rambut kusam dan terbelah. Selaput lendir yang terlihat pucat. Stomatitis sudut. Tidak ada pembengkakan. RR - 16 per menit, auskultasi paru menunjukkan pernapasan vesikular, tidak ada mengi. Batas-batas redup jantung relatif: kanan - 1 cm ke luar dari tepi kanan tulang dada di ruang interkostal keempat, kiri - 0,5 cm ke dalam dari garis midklavikula kiri di ruang interkostal kelima, atas - tepi atas tulang rusuk ketiga . Denyut jantung - 94 per menit. Bunyi jantung jernih, tidak ada murmur. Tekanan darah 100/60 mm Hg. Perut pada palpasi superfisial lembut dan tidak nyeri. Palpasi dalam tidak menunjukkan kelainan pada usus besar, hati atau limpa. Dimensi liver menurut Kurlov : 10x 9x 8 cm Tepi bawah liver lunak, halus, tidak nyeri.

Tes darah umum: hemoglobin - 72 g/l, sel darah merah - 3,2 x 10 12 / l, indeks warna - 0,67, leukosit - 6,8 x 10 9 / l, rumus leukosit tanpa ciri, volume eritrosit rata-rata - 73 fl, rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit 22,6 pg, anisositosis, poikilositosis.

4. Meresepkan pengobatan.

Tantangan klinis? 2

Pasien T., 68 tahun, mengeluh lemas, lelah, pusing, bintik-bintik berkedip di depan mata, sesak napas saat berjalan jarak dekat.

Beliau telah menderita osteoartritis selama lebih dari 20 tahun. Sesuai anjuran ahli reumatologi, dia secara sistematis mengonsumsi diklofenak selama 6 bulan. Sekitar 4 bulan yang lalu, untuk pertama kalinya dalam hidup saya, sensasi tidak enak muncul di daerah epigastrium, mulas, bersendawa, dan kelemahan mulai meningkat. Saya tidak menemui dokter mengenai hal ini atau diperiksa. Sebulan terakhir ini saya mulai khawatir dengan pusing, sesak nafas saat berjalan, dan bintik-bintik berkedip.

Pada pemeriksaan: kondisinya sedang dengan tingkat keparahan sedang. Kulitnya pucat, kering, dan bersisik. Kuku dengan lurik melintang, terkelupas. Selaput lendir yang terlihat pucat. Stomatitis sudut. Tidak ada pembengkakan. RR - 18 per menit, auskultasi paru menunjukkan pernapasan vesikular, tidak ada mengi. Batas-batas redup jantung relatif: kanan - 1,5 cm ke luar dari tepi kanan tulang dada di ruang interkostal keempat, kiri - 1 cm ke dalam dari garis midklavikula kiri di ruang interkostal kelima, atas - tepi atas tulang rusuk ketiga . Bunyi jantung berirama, detak jantung - 96 per menit, jernih, tidak berisik. Nadinya berirama, tanpa defisit. Tekanan darah - 130/80 mm Hg. Perut pada palpasi superfisial lembut dan tidak nyeri. Pada palpasi dalam, nyeri di epigastrium terdeteksi, tidak ada patologi di usus besar, hati atau limpa yang terdeteksi. Dimensi hati menurut Kurlov: 10x 9x 8 cm Gejala effleurage negatif pada kedua sisi. Kelenjar tiroid tidak membesar.

Tes darah umum: Hb - 83 g/l, eritrosit - 3,3 x 10 12 /l, indeks warna - 0,74, hematokrit - 30,6%, rata-rata volume eritrosit - 71 fl, rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit - 25 pg , anisositosis, poikilositosis, jika tidak, biasa-biasa saja.

Tes darah biokimia: zat besi serum - 4,6 µmol/l (normal 6,6-30), kapasitas pengikatan besi total serum - 88,7 µmol/l.

Analisis umum urin dan feses tanpa ciri apapun. Tes benzidine dan reaksi Weber positif.

1. Sindrom apa yang teridentifikasi pada pasien ini?

2. Merumuskan diagnosis klinis.

3. Pemeriksaan laboratorium dan instrumental tambahan apa yang perlu dilakukan untuk memperjelas diagnosis?

4. Meresepkan pengobatan.

Tantangan klinis? 3

Pasien V., 74 tahun, mengeluh nyeri tekan di belakang tulang dada yang timbul saat berjalan jarak pendek dan hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual, sesak napas saat berjalan, kelemahan berat, kelelahan, pusing, berkedip. bintik-bintik” di depan dada.mata.

Beliau telah menderita hipertensi selama 30 tahun. Selama 15 tahun, ia mengalami nyeri dada yang dapat diatasi dengan mengonsumsi nitrogliserin atau istirahat. Nyeri terjadi dengan aktivitas fisik sedang: jalan cepat hingga 500 m, menaiki tangga ke lantai 2-3. Terus-menerus mengonsumsi asam asetilsalisilat (aspirin*), atenolol, enalapril, isosorbid dinitrat. Dengan latar belakang terapi ini, kebutuhan nitrogliserin sublingual sedikit (1-2 r/bulan). Selain itu, selama lebih dari enam bulan ia mengalami rasa tidak nyaman di daerah epigastrium, mual, nafsu makan menurun, dan berat badan turun 5-7 kg. Kondisi ini memburuk dalam 4-5 minggu, ketika kelemahan parah, pusing, dan “bintik-bintik” muncul di depan mata. Saya memperhatikan beberapa kali tinja berwarna hitam dan tidak berbentuk. Pada saat yang sama, ia mencatat peningkatan yang signifikan dalam serangan nyeri di belakang tulang dada, peningkatan kebutuhan nitrogliserin sublingual (hingga 2-3 kali sehari), dan munculnya sesak napas dengan sedikit aktivitas fisik (mendaki). satu tangga). Rawat inap untuk pemeriksaan dan pengobatan.

Pada pemeriksaan: kondisinya tingkat keparahan sedang. Kulit dan selaput lendir terlihat pucat. Lurik kuku yang melintang. Tidak ada pembengkakan. RR - 20 per menit, saat auskultasi paru, nafas terasa kasar, tidak ada mengi. Batas-batas redup jantung relatif: kanan - 1,5 cm keluar dari tepi kanan tulang dada di ruang interkostal keempat, kiri - 1,5 cm keluar dari garis midklavikula kiri di ruang interkostal kelima, atas - tepi atas tulang rusuk ketiga . Bunyi jantung teredam, tidak ada murmur. Denyut jantung - 92 denyut/menit. Denyut nadinya berirama. Tekanan darah - 120/70 mm Hg. Perut pada palpasi superfisial lembut dan tidak nyeri. Pada palpasi dalam - nyeri di epigastrium; tidak ada patologi dari usus besar, hati atau limpa yang terdeteksi. Dimensi liver menurut Kurlov : 10x 9x 8 cm Tepi bawah liver lunak, halus, tidak nyeri.

Pada pemeriksaan darah umum: Hb - 70 g/l, eritrosit - 2,5 x 10 12 /l, indeks warna - 0,82, hematokrit - 30,6%, rata-rata volume eritrosit - 70 fL, rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit - 24,4 pg, anisositosis, poikilositosis, leukosit - 6,8x 10 9 /l, formula leukosit tanpa ciri. ESR - 32 mm/jam. Dalam tes darah biokimia: besi serum - 4,4 µmol/l (normal 6,6-30), total kapasitas pengikatan besi serum - 89,8 µmol/l.

EKG: irama sinus, deviasi EOS ke kiri, tidak ada perubahan fokus.

Endoskopi: pada badan lambung terdapat ulkus berukuran 0,8-1,2 cm, dengan endapan hematin di bagian bawah, mukosa lambung pucat, atrofi.

1. Sindrom apa yang teridentifikasi pada pasien ini?

2. Merumuskan diagnosis klinis.

3. Pemeriksaan laboratorium dan instrumental tambahan apa yang perlu dilakukan untuk memperjelas diagnosis?

4. Meresepkan pengobatan.

10. STANDAR JAWABAN

10.1. Jawaban soal tes tingkat awal

string bahasa="ru">string bahasa="ru">string bahasa="ru">

string bahasa="ru">

2.B.

string bahasa="ru">string bahasa="ru">string bahasa="ru">

string bahasa="ru">

19.A.

Penyakit Dalam: Panduan Praktek. Kelas terapi fakultas: buku teks. manual oleh A. A. Abramov; diedit oleh Profesor V.I.Podzolkov. - 2010. - 640 hal.: sakit.

Anemia defisiensi besi. Sindrom sideropenik Disebabkan oleh penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi Perubahan distrofik pada kulit dan pelengkapnya (kulit dan rambut kering, perubahan bentuk kuku berlapis, perubahan atrofi pada selaput lendir, disfagia) Penyimpangan rasa dan bau (keinginan makan tanah, bau bensin terasa menyenangkan) Hipotensi otot ( enuresis, inkontinensia urin). Sindrom anemia Disebabkan oleh perkembangan hipoksia anemia Kulit pucat dan selaput lendir Nafsu makan berkurang Peningkatan kelelahan, penurunan kinerja Pusing, tinnitus Defisiensi zat besi jangka panjang menyebabkan keterlambatan perkembangan psikomotorik dan fisik, meningkatkan kerentanan terhadap penyakit menular, menurunkan kemampuan belajar dan aktivitas kognitif.

Slide 35 dari presentasi “Anemia pada Anak” untuk pelajaran kedokteran dengan topik “Penyakit Darah”

Dimensi: 960 x 720 piksel, format: jpg. Untuk mengunduh slide gratis untuk digunakan dalam pelajaran kedokteran, klik kanan pada gambar dan klik “Simpan Gambar Sebagai...”. Anda dapat mendownload keseluruhan presentasi “Anemia pada Anak.ppt” dalam arsip zip 254 KB.

Unduh presentasi

Penyakit darah

“Leukemia kronis” - Kelenjar getah bening serviks dan supraklavikula biasanya membesar terlebih dahulu, kemudian kelenjar getah bening aksila. Ramalan. Bentuk klinis CLL. Kelenjar getah bening serviks dan aksila adalah yang pertama kali membesar. Gejala berkembang secara bertahap dalam jangka waktu yang lama. RAI - klasifikasi leukemia limfositik kronis. Leukemia kronis berbeda dari leukemia akut dalam diferensiasi sel tumor dan perjalanan penyakitnya yang lebih lama.

"Sindrom DIC" - Sindrom DIC akut. Kehilangan darah akut. Penilaian tingkat keparahan kehilangan darah akut dalam jumlah besar. Fase hipokoagulatif dari sindrom DIC. Fase hiperkoagulasi. Fase hipokoagulasi. Perlakuan. Klasifikasi. Koagulasi intravaskular diseminata. Fase hiperkoagulasi sindrom DIC. Transfusi larutan kristaloid.

“Penyakit Myeloma” – Ginjal seperti ini disebut “ginjal keriput myeloma”. Infiltrat sel myeloma diamati di organ dalam. Sel myeloid yang “menyala” (fuchsile). Kerusakan tulang Gambaran klinis. Penilaian tingkat kecacatan pasien. Hasil pemeriksaan instrumental pasien.

“Hemoblastosis paraproteinemik” - Hemoblastosis paraproteinemik: sekelompok penyakit tumor. Anemia, pembesaran kelenjar getah bening. penyakit Franklin. Penyakit rantai berat alfa. Penyakit ini sangat jarang terjadi. Gejala umum. Plasmaferesis. Perubahan apa pada tusukan sumsum tulang yang akan terjadi selama sakit. Pertanyaan interaktif.

“Anemia pada anak-anak” - Anemia sideroblastik. Pembawa tanpa gejala. Anemia berlian. Tes Coombs. Diagnostik. Penting untuk menentukan kecocokan darah. Inklusi dalam eritrosit. Anemia hemolitik didapat. Anemia hemolitik autoimun didapat. Sferositosis herediter. Anemia aplastik kongenital.

Anemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan jumlah hemoglobin per satuan volume darah, seringkali disertai dengan penurunan jumlah sel darah merah. Anemia dianggap sebagai penurunan hemoglobin dalam darah kurang dari 100 g/l, eritrosit kurang dari 4,0 × 10 12 / l dan zat besi serum kurang dari 14,3 mol/l. Pengecualiannya adalah anemia defisiensi besi dan talasemia, dimana jumlah sel darah merahnya normal.

Ada beberapa klasifikasi anemia:

Berdasarkan morfologi eritrosit, anemia dibedakan menjadi mikrositik, normositik, dan makrositik. Kriteria utama pembelahan ini adalah rata-rata volume eritrosit ( LAUT):
- mikrositosis - SER kurang dari 80 fl.,
- normositosis - SES - 80-95 fl.,
- makrositosis - SER lebih dari 95 fl.
Anemia hipokromik dan normokromik ditentukan oleh derajat saturasi hemoglobin. Bagian kedua dari istilah “krom” mengacu pada warna sel darah merah.

Sesuai dengan klasifikasi tersebut, ada:

anemia mikrositik hipokromik (sel darah merah kecil dan pucat; SES rendah);
anemia makrositik (sel darah merah besar; peningkatan SER).
anemia normositik normokromik (sel dengan ukuran dan penampilan normal, SES normal).

Menurut beratnya anemia, ada:

derajat ringan (hemoglobin 91 - 119 g/l),
tingkat keparahan sedang (hemoglobin 70 - 90 g/l),
berat (hemoglobin kurang dari 70 g/l).

Ada klasifikasi patogenetik anemia:

Anemia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin dan metabolisme zat besi, ditandai dengan mikrositosis dan hipokromia (anemia defisiensi besi, anemia pada penyakit kronis, anemia sideroblastik, talasemia).
Anemia disebabkan oleh gangguan sintesis DNA pada kondisi defisiensi vitamin B12 atau asam folat (anemia makrositik).
Anemia normositik normokromik, yang tidak memiliki mekanisme patogenetik yang sama dan dibagi lagi tergantung pada respon sumsum tulang terhadap anemia hipoplastik dan aplastik, hemolitik dan posthemorrhagic.

Perlu dicatat bahwa ada kondisi yang ditandai dengan tanda-tanda anemia, namun tidak disertai dengan penurunan hemoglobin atau sel darah merah, namun diwujudkan dengan pelanggaran hubungan antara jumlah sel darah merah dan volume plasma ( hydremia pada kehamilan, overhidrasi pada gagal jantung, gagal ginjal kronik) dan penurunan volume plasma (dehidrasi, dialisis peritoneal, asidosis diabetikum).

Pada anemia, signifikansi patogenetik utama adalah hipoksia organ dan jaringan dengan kemungkinan perkembangan proses degeneratif selanjutnya. Ada mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk mengurangi dan menghilangkan efek hipoksia. Ini termasuk hiperfungsi sistem kardiovaskular, yang disebabkan oleh efek produk yang kurang teroksidasi pada pusat pengaturan sistem kardiovaskular. Pada pasien, detak jantung dan volume menit meningkat, dan resistensi perifer total meningkat.

Mekanisme kompensasi juga meliputi: peningkatan aktivitas fisiologis sel darah merah, pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap gas darah. Dimungkinkan juga untuk meningkatkan kandungan dan aktivitas enzim yang mengandung zat besi (sitokrom oksidase, peroksidase, katalase), yang merupakan pembawa oksigen potensial.

Klinik sindrom anemia ditandai dengan keluhan anemia umum berupa kelemahan umum, pusing, mudah pingsan, jantung berdebar, sesak napas terutama saat beraktivitas fisik, nyeri menusuk di daerah jantung. Ketika hemoglobin menurun hingga kurang dari 50 g/l, tanda-tanda gagal jantung parah muncul.

Pemeriksaan menunjukkan pucat pada kulit, takikardia, sedikit peningkatan pada batas kiri jantung yang relatif redup, murmur sistolik di apeks, dan “murmur berputar” pada vena jugularis. EKG dapat menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan penurunan ketinggian gelombang T.

Sindrom sideropenik

Sindrom ini ditandai dengan penurunan kandungan zat besi dalam darah yang menyebabkan penurunan sintesis hemoglobin dan konsentrasinya dalam eritrosit, serta penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi, terutama α-gliserofosfat dehidrogenase.

Secara klinis, sindrom ini dimanifestasikan oleh perubahan rasa, kecanduan makan kapur, pasta gigi, tanah liat, sereal mentah, kopi mentah, biji bunga matahari yang tidak dimurnikan, linen bertepung (amylofagia), es (pagophagia) dan bau tanah liat, jeruk nipis, bensin. , aseton, tinta cetak.

Kulit kering dan atrofi, kuku dan rambut rapuh, dan rambut rontok dicatat. Kuku menjadi rata dan terkadang berbentuk cekung (berbentuk sendok) (koilonychia). Fenomena stomatitis sudut, atrofi papila lidah dan kemerahannya berkembang, gangguan menelan (disfagia sideropenik, sindrom Plummer-Vinson).

Uji laboratorium menunjukkan penurunan zat besi serum (kurang dari 12 µmol/l), peningkatan kapasitas pengikatan besi total (lebih dari 85 µmol/l), dan penurunan kadar feritin dalam darah. Jumlah sideroblas di sumsum tulang berkurang.

Sindrom hemoragik

Sindrom hemoragik adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan kecenderungan perdarahan internal dan eksternal serta munculnya perdarahan dengan berbagai ukuran. Alasan berkembangnya sindrom hemoragik adalah perubahan komponen hemostasis trombosit, plasma dan vaskular. Oleh karena itu, ada tiga kelompok penyakit yang dimanifestasikan oleh sindrom hemoragik.

Kelompok penyakit pertama

Kelompok pertama mencakup penyakit di mana jumlah dan sifat fungsional trombosit berubah (trombositopenia, trombositopati). Gambaran klinis kelompok penyakit ini ditandai dengan munculnya “memar” dengan berbagai ukuran dan titik perdarahan (petechiae) pada kulit dan selaput lendir. Perkembangan perdarahan spontan juga merupakan karakteristik - hidung, gingiva, gastrointestinal, uterus, hematuria. Intensitas perdarahan dan volume darah yang hilang biasanya tidak signifikan. Jenis perdarahan ini merupakan ciri misalnya penyakit Werlhof (purpura trombositopenik) dan disertai dengan peningkatan durasi perdarahan, gangguan retraksi bekuan darah, penurunan indeks retensi (kelengketan) dan jumlah trombosit. Gejala tourniquet dan pinch serta tes manset positif.

Kelompok penyakit kedua

Kelompok kedua menggabungkan penyakit di mana perdarahan disebabkan oleh defisiensi prokoagulan yang diturunkan atau didapat atau peningkatan kandungan antikoagulan yang menyebabkan gangguan koagulasi (hemofilia, hipo dan afibrinogenemia, disprotrombinemia). Pasien mengalami pendarahan masif pada jaringan lunak dan persendian (hemarthrosis). Tidak ada petechiae. Mimisan yang berkepanjangan, pendarahan dari gusi setelah pencabutan gigi, dan pendarahan setelah luka terbuka pada kulit dan jaringan lunak mungkin terjadi. Tanda-tanda laboratorium - perpanjangan waktu pembekuan darah, perubahan parameter uji autokoagulasi.

Kelompok penyakit ketiga

Kelompok ketiga terdiri dari penyakit di mana permeabilitas pembuluh darah diubah (telangiectasia herediter Rendu-Osler, vaskulitis hemoragik Henoch-Schönlein). Penyakit Rendu-Osler ditandai dengan telangiektasia pada bibir dan selaput lendir dan dapat bermanifestasi sebagai hemoptisis, perdarahan usus, dan hematuria. Dengan penyakit Henoch-Schönlein, ruam hemoragik muncul dengan latar belakang peradangan. Ruam muncul sedikit di atas permukaan kulit dan memberikan sedikit sensasi volume pada palpasi. Hematuria dapat diamati. Tes koagulasi standar tidak berubah.

Sindrom hemolitik

Sindrom tersebut meliputi penyakit yang ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin dalam darah akibat peningkatan hemolisis sel darah merah.

Peningkatan penghancuran sel darah merah disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

perubahan metabolisme dan struktur membran, stroma eritrosit dan molekul hemoglobin;
efek merusak dari faktor kimia, fisik dan biologis hemolisis pada membran eritrosit;
memperlambat pergerakan sel darah merah di ruang intersinus limpa, yang berkontribusi terhadap penghancurannya oleh makrofag;
peningkatan aktivitas fagositik makrofag.

Indikator hemolisis adalah:

peningkatan pembentukan bilirubin bebas dan perubahan metabolisme pigmen;
perubahan resistensi osmotik eritrosit;
retikulositosis.

Anemia defisiensi besi merupakan anemia mikrositik hipokromik yang merupakan akibat dari penurunan absolut cadangan zat besi dalam tubuh manusia. Menurut WHO, sindrom ini terjadi pada setiap keenam pria dan setiap wanita ketiga, yaitu sekitar dua ratus juta orang di dunia rentan terhadapnya.

Anemia ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1554, dan obat untuk pengobatannya pertama kali digunakan pada tahun 1600. Ini merupakan masalah serius yang mengancam kesehatan masyarakat karena berdampak signifikan terhadap kinerja, perilaku, perkembangan mental dan fisiologis. Hal ini secara signifikan mengurangi aktivitas sosial, namun sayangnya anemia sering dianggap remeh, karena lambat laun seseorang terbiasa dengan berkurangnya cadangan zat besi dalam tubuhnya.

Seringkali IDA terjadi pada remaja, anak prasekolah, bayi dan wanita yang telah mencapai usia subur. Apa penyebab kekurangan zat besi dalam tubuh manusia?

Penyebab

Penyebab paling umum dari anemia defisiensi besi adalah kehilangan darah. Hal ini terutama berlaku untuk kehilangan darah jangka panjang dan terus-menerus, bahkan dalam jumlah kecil. Dalam hal ini, ternyata jumlah zat besi yang masuk ke dalam tubuh manusia bersama makanan lebih sedikit dibandingkan jumlah zat besi yang hilang. Sekalipun seseorang banyak mengonsumsi makanan yang mengandung zat besi, hal ini mungkin tidak dapat mengimbangi kekurangannya, karena penyerapan fisiologis unsur ini dari makanan terbatas.

Makanan sehari-hari pada umumnya mengandung sekitar 18 gram zat besi. Dalam hal ini, hanya sekitar 1,5 gram yang diserap, atau 2 jika tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan unsur ini. Ternyata kekurangan zat besi terjadi ketika lebih dari dua gram unsur ini hilang setiap hari.

Kehilangan zat besi berbeda antara pria dan wanita. Pada pria, kehilangan yang terjadi melalui keringat, feses, urin dan sisa epitel tidak lebih dari satu miligram. Jika mereka mengonsumsi cukup zat besi melalui makanan, mereka tidak akan mengalami kekurangan zat besi. Pada wanita, kehilangan zat besi lebih besar karena ada faktor tambahan seperti kehamilan, persalinan, menyusui dan menstruasi. Oleh karena itu, pada wanita, kebutuhan zat besi seringkali lebih besar dibandingkan penyerapannya. Nah, yuk simak penyebab anemia defisiensi besi lebih detail.

Kehamilan. Perlu dicatat bahwa jika tidak ada kekurangan zat besi sebelum kehamilan atau menyusui, maka fakta-fakta ini kemungkinan besar tidak akan menyebabkan penurunan cadangan unsur ini. Namun, jika kehamilan terjadi untuk kedua kalinya, dan jarak antara kehamilan pertama dan kedua kecil, atau sudah terjadi kekurangan zat besi sebelumnya, maka kehamilan tersebut akan menjadi lebih besar. Setiap kehamilan, setiap masa kelahiran dan menyusui menyebabkan hilangnya sekitar 800 mg zat besi.
Kehilangan darah dari saluran kemih. Ini adalah alasan yang jarang terjadi, namun memang terjadi. Kekurangan zat besi terjadi karena pelepasan sel darah merah secara konstan melalui urin. Selain itu, unsur ini bisa hilang tanpa menjadi komponen hemoglobin eritrosit. Kita berbicara tentang hemoglobinuria dan hemosiderinuria pada pasien dengan penyakit Marchiafava-Micheli.

Pendarahan dari saluran cerna. Ini adalah penyebab anemia paling umum pada pria, dan penyebab kedua pada wanita. Kehilangan darah ini bisa terjadi karena tukak lambung pada duodenum atau lambung, infestasi cacing pada tumor usus atau lambung, dan penyakit lainnya.
Kehilangan darah ke dalam rongga tertutup dengan gangguan daur ulang zat besi. Bentuk anemia defisiensi besi ini termasuk anemia yang terjadi dengan siderosis paru terisolasi. Penyakit ini ditandai dengan kehilangan darah terus-menerus ke jaringan paru-paru.

Bayi baru lahir dan balita rentan mengalami anemia defisiensi besi karena alasan berikut:

kehilangan darah karena plasenta previa;
pendarahan usus yang menyertai penyakit menular tertentu;
kerusakan pada plasenta selama operasi caesar;

Kondisi pada masa kanak-kanak ini penuh dengan bahaya yang serius, karena tubuh anak paling sensitif terhadap kekurangan zat besi. Ngomong-ngomong, seorang anak bisa terkena anemia karena gizi buruk, yang bisa terlihat dari malnutrisi atau pola makan yang monoton. Juga pada anak-anak, seperti pada beberapa orang dewasa, penyebabnya mungkin keracunan cacing, yang menghambat produksi sel darah merah dan semua hematopoiesis.

Gejala

Rangkaian gejala anemia bergantung pada seberapa parah kekurangan zat besi dan seberapa cepat kondisi tersebut terus berkembang. Gejala anemia defisiensi besi paling baik dilihat dari dua sindrom penting. Namun sebelum itu, mari kita bahas secara singkat beberapa tahapan dan derajat keparahan anemia. Total ada dua tahap:

Pada tahap pertama, defisiensi tidak mempunyai gambaran klinis, anemia seperti itu disebut laten;
Pada tahap kedua, anemia memiliki gambaran klinis dan laboratorium yang rinci.

Selain itu, klasifikasi anemia defisiensi besi melibatkan pembagian penyakit berdasarkan tingkat keparahannya.

Tingkat keparahan pertama dianggap ringan. Kandungan Hb berkisar antara 90 hingga 120 g/l.
Tingkat keparahan kedua, sedang, mengasumsikan kandungan Hb berkisar antara 70 hingga 90.
Dalam kasus yang parah, kandungan Hb tidak melebihi 70.

Dan terakhir dan terpenting, pembagian anemia defisiensi besi berdasarkan manifestasi klinisnya. Ada dua sindrom penting yang masing-masing memiliki karakteristik tersendiri.

Sindrom anemia

Hal ini ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah, kandungan hemoglobin, serta pasokan oksigen ke jaringan yang tidak memadai. Semua ini memanifestasikan dirinya dalam sindrom nonspesifik. Seseorang mengeluh kelelahan meningkat, kelemahan umum, pusing, jantung berdebar, bintik-bintik berkedip, tinitus, sesak napas saat melakukan aktivitas fisik, pingsan, mengantuk, penurunan kinerja mental dan memori. Manifestasi subjektif awalnya mengganggu seseorang selama aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat. Pemeriksaan objektif menunjukkan kulit pucat dan selaput lendir terlihat. Selain itu, rasa pasti mungkin muncul di area wajah, kaki, dan tungkai. Di pagi hari terjadi pembengkakan di bawah mata. Perlu dicatat bahwa tidak semua tanda-tanda ini muncul sekaligus pada satu orang.

Dengan anemia, sindrom distrofi miokard berkembang. Hal ini disertai dengan gejala seperti takikardia, sesak napas, aritmia, bunyi jantung redup, perluasan batas kiri jantung sedang dan murmur sistolik pelan yang muncul pada titik auskultasi. Jika anemia berlangsung lama dan parah, sindrom ini dapat menyebabkan kegagalan peredaran darah yang parah. Anemia defisiensi besi tidak terjadi secara tiba-tiba. Ini terjadi secara bertahap, karena tubuh manusia beradaptasi dan manifestasi sindrom anemia tidak selalu terasa.

Sindrom sideropenik

Ini juga disebut sindrom hiposiderosis. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam jaringan, sehingga mengurangi aktivitas banyak enzim. Sindrom sideropenik memiliki banyak manifestasi. Gejala anemia defisiensi besi pada kasus ini adalah:

kecanduan makanan asam, asin, panas atau pedas;
perubahan distrofi pada kulit, serta pelengkapnya, yang memanifestasikan dirinya dalam kekeringan, pengelupasan, rambut rontok, uban dini, kerapuhan, kuku kusam, dan sebagainya;
penyimpangan rasa, diwujudkan dalam keinginan yang tak tertahankan untuk memakan sesuatu yang tidak bisa dimakan dan tidak biasa, misalnya tanah liat, kapur;
penyimpangan indera penciuman, yaitu kecanduan terhadap bau-bauan yang dianggap tidak sedap oleh sebagian besar orang, misalnya bensin, cat, dan sebagainya;
stomatitis sudut;
keinginan untuk buang air kecil, ketidakmampuan menahan diri saat bersin, batuk atau tertawa;
perubahan atrofi pada selaput lendir saluran pencernaan;
glositis, ditandai dengan nyeri dan rasa meledak di lidah;
kecenderungan yang jelas terhadap proses infeksi dan inflamasi;
kondisi subfebrile sideropenik, ketika suhu tubuh naik ke tingkat subfebrile.

Diagnostik

Untuk meresepkan pengobatan yang efektif, anemia defisiensi besi perlu dibedakan dari jenis anemia hipokromik lainnya, yang berkembang karena alasan lain, termasuk banyak kondisi patologis yang disebabkan oleh gangguan proses pembentukan hemoglobin. Perbedaan utamanya adalah jenis anemia lainnya terjadi ketika konsentrasi ion besi yang tinggi dalam darah. Cadangannya disimpan sepenuhnya di depot, dan oleh karena itu tidak ada gejala kekurangan jaringan unsur ini.

Diagnosis lebih lanjut dari anemia defisiensi besi terdiri dari mencari tahu penyebab yang menyebabkan berkembangnya penyakit ini. Kami membahas alasannya di atas. Mereka dapat diidentifikasi menggunakan metode yang berbeda.

Diagnosis banding meliputi:

metode untuk menentukan kehilangan darah pada wanita saat menstruasi;
Pemeriksaan rontgen pada usus dan lambung;
penelitian yang mengecualikan atau mengkonfirmasi fibroid rahim;
metode laboratorium pemeriksaan darah, sumsum tulang dan penentuan indikator metabolisme zat besi; misalnya tidak mudah bagi dokter untuk mengidentifikasi perdarahan yang terjadi pada saluran pencernaan dan penyebabnya, namun diagnosis dapat ditegakkan dengan menghitung jumlah retikulosit; peningkatan jumlah unsur-unsur ini merupakan tanda pendarahan;
gastroskopi; irigasi; kolonoskopi dan sigmoidoskopi; penelitian ini dilakukan bahkan dengan seringnya mimisan dan kondisi lain yang berhubungan dengan kehilangan darah;
laparoskopi diagnostik; yaitu intervensi bedah kecil yang dilakukan bila terbukti terdapat kehilangan darah dari daerah cerna, namun sumber perdarahan tersebut tidak dapat diidentifikasi; berkat metode ini, Anda dapat memeriksa secara visual segala sesuatu yang terjadi di rongga perut itu sendiri.

Perlakuan

Pengobatan anemia defisiensi besi ditujukan untuk mengobati patologi penyebab kekurangan zat besi. Hal yang sangat penting adalah penggunaan obat-obatan yang mengandung zat besi, yang membantu memulihkan cadangan zat besi dalam tubuh. Pemberian obat yang mengandung zat besi secara rutin tidak dapat diterima, karena mahal, tidak efektif dan sering menyebabkan kesalahan diagnostik.

Sangat penting bagi penderita anemia untuk makan dengan benar. Dietnya mencakup produk daging dalam jumlah cukup yang mengandung zat besi dalam komposisi heme. Ini diserap lebih efisien. Namun nutrisi saja tidak akan memperbaiki keadaan tubuh akibat anemia.

Anemia defisiensi besi diobati dengan obat oral yang mengandung zat besi. Agen parenteral digunakan jika ada indikasi khusus. Saat ini cukup banyak obat yang mengandung garam besi, misalnya orferon, ferroplex. Sediaan yang mengandung dua ratus miligram besi sulfat dianggap murah dan nyaman, ternyata satu tablet mengandung lima puluh miligram unsur besi. Untuk orang dewasa, dosis yang dapat diterima adalah satu atau dua tablet tiga kali sehari. Seorang pasien dewasa harus menerima setidaknya dua ratus gram per hari, yaitu tiga miligram per kilogram, yang berarti unsur besi.

Terkadang, efek samping bisa terjadi saat mengonsumsi obat yang mengandung zat besi. Paling sering hal ini disebabkan oleh iritasi yang terjadi pada saluran pencernaan. Hal ini biasanya mempengaruhi bagian bawah dan memanifestasikan dirinya dalam diare atau sembelit parah. Hal ini biasanya tidak berhubungan dengan dosis obat. Namun iritasi yang terjadi pada bagian atas justru berkaitan dengan dosisnya. Hal ini dinyatakan dalam rasa sakit, ketidaknyamanan dan mual. Pada anak-anak, efek samping jarang terjadi dan ditandai dengan penggelapan gigi sementara. Untuk mencegah hal ini terjadi, obat sebaiknya diberikan pada akar lidah. Disarankan juga untuk lebih sering menyikat gigi dan minum obat dengan cairan.

Jika efek sampingnya terlalu parah dan berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas, Anda dapat meminum obat setelah makan, dan Anda juga dapat mengurangi dosis yang diminum sekaligus. Jika fenomena ini terus berlanjut, dokter mungkin akan meresepkan obat yang mengandung lebih sedikit zat besi. Jika metode ini tidak membantu, disarankan untuk beralih ke obat yang bekerja lambat.

Alasan utama kegagalan pengobatan adalah pendarahan yang terus-menerus. Mengidentifikasi dan menghentikan pendarahan adalah kunci keberhasilan terapi.

Kami mencantumkan alasan utama yang menyebabkan kegagalan pengobatan:

defisiensi gabungan, bila tidak hanya kekurangan zat besi, tetapi juga asam folat atau vitamin B12;
kesalahan diagnosis;
minum obat yang bekerja lambat.

Untuk menghilangkan kekurangan zat besi, minum obat yang mengandung unsur ini membutuhkan setidaknya tiga bulan atau bahkan lebih. Penggunaan obat-obatan oral tidak akan membebani tubuh dengan zat besi, karena penyerapannya menurun tajam ketika cadangan elemen ini dipulihkan.

Indikasi utama penggunaan obat parenteral adalah sebagai berikut:

kebutuhan untuk segera mengkompensasi kekurangan zat besi, misalnya, sebelum operasi atau jika terjadi kehilangan banyak darah;
gangguan penyerapan zat besi akibat kerusakan usus kecil;
efek samping dari minum obat oral.

Pemberian parenteral dapat menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Hal ini juga dapat menyebabkan zat besi menumpuk di dalam tubuh dalam jumlah yang tidak diinginkan. Efek samping yang paling parah dari penggunaan obat parenteral adalah reaksi anafilaksis. Hal ini dapat terjadi baik dengan pemberian intramuskular dan intravena. Reaksi ini jarang terjadi, namun obat parenteral harus digunakan hanya di fasilitas medis khusus, di mana perawatan darurat dapat diberikan kapan saja.

Konsekuensi

Penyakit apa pun, jika tidak diobati tepat waktu, tidak akan menghasilkan kebaikan. Hal yang sama juga berlaku pada anemia. Dalam keadaan ini, tubuh mengalami semacam stres, yang dapat dinyatakan dengan hilangnya kesadaran. Dalam kondisi ini, seseorang bisa saja berakhir di rumah sakit, di mana dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan untuk memahami penyebabnya. Ini termasuk tes darah, gastroskopi, dan sebagainya.

Misalnya, seseorang mungkin menderita maag dengan keasaman lambung yang rendah, sehingga jumlah zat besi dalam tubuhnya berkurang. Dalam hal ini, vitamin B12 sering diresepkan selama dua puluh hari. Namun hal ini tidak menghilangkan penyebab anemia, karena orang tersebut mempunyai penyakit usus atau lambung. Oleh karena itu, dokter akan memberikan rekomendasi kepada pasien terkait penyakitnya, dan juga akan menyarankannya untuk melakukan tes darah setiap beberapa bulan sekali.

Pencegahan

Pencegahan anemia defisiensi besi mencakup empat metode utama.

Mengonsumsi suplemen zat besi untuk tujuan pencegahan bagi orang-orang yang berisiko.
Konsumsi makanan yang mengandung zat besi dalam jumlah banyak.
Pemantauan rutin status darah.
Penghapusan sumber kehilangan darah.

Poin yang sangat penting adalah pencegahan anemia pada masa kanak-kanak. Itu termasuk:

rutinitas harian yang benar;
pemberian makan yang rasional;
kursus pencegahan mengonsumsi suplemen zat besi hingga 1,5 tahun.

Jika menyusui adalah menyusui, pengenalan makanan pendamping ASI tepat waktu dianggap sebagai pencegahan. Jika pemberian makanannya buatan, maka anak disarankan untuk diberikan susu formula yang khasiatnya mirip dengan ASI dan mengandung bentuk zat besi yang mudah dicerna.

Penting untuk memantau pola makan anak Anda dengan cermat di paruh kedua tahun ini. Saat ini, cadangan zat besi Anda sudah habis, sehingga ada kebutuhan mendesak untuk mengisi kembali cadangannya. Bagian protein dari makanan membantu melakukan hal ini, karena protein dan zat besi merupakan komponen sel darah merah. Produk-produk tersebut meliputi telur, daging, ikan, keju, sereal, dan hidangan sayuran.

Penting juga untuk memastikan bahwa tubuh anak menerima unsur mikro penting seperti mangan, tembaga, nikel, vitamin B, dan sebagainya. Oleh karena itu, menu makanan sebaiknya mengandung makanan seperti daging sapi, bit, kacang hijau, kentang, tomat, dan lain sebagainya.

Seperti yang Anda lihat, penting bagi orang dewasa dan anak-anak untuk memantau pola makan dan gaya hidup mereka untuk mencegah anemia. Namun jika terjadi gejala yang juga telah kami bahas pada artikel ini, Anda harus segera memeriksakan diri ke dokter dan jangan biarkan tubuh Anda terbiasa dengan kondisi menyakitkan tersebut. Perawatan anemia yang tepat waktu mengembalikan seseorang ke aktivitasnya dan memperpanjang hidup!

Besi merupakan salah satu unsur yang tanpanya tubuh manusia tidak dapat berfungsi sepenuhnya. Namun terdapat risiko terganggunya cadangan karena pengaruh berbagai faktor dan proses. Salah satu masalah yang paling umum adalah anemia defisiensi besi (IDA). Penyakit ini dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa, dan bahkan wanita hamil pun berisiko. Mengingat potensi destruktif dari penyakit ini, ada baiknya kita mempelajarinya lebih lanjut.

Apa yang harus dipahami tentang anemia defisiensi besi?

Sebelum mempelajari sindrom sideropenik pada anemia defisiensi besi, perlu disinggung esensi masalah yang terkait dengan kekurangan unsur mikro ini. Anemia jenis ini merupakan suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dalam darah akibat kekurangan zat besi yang nyata dalam tubuh. Kekurangan itu sendiri muncul karena pelanggaran pasokan dan penyerapannya atau karena hilangnya unsur ini secara patologis.

Anemia defisiensi besi (juga sideropenik) berbeda dari kebanyakan anemia lainnya karena tidak menyebabkan penurunan sel darah merah dalam darah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini terdeteksi pada wanita usia reproduksi, wanita hamil dan anak-anak.

Penyebab penyakit ini

Awalnya, ada baiknya mengidentifikasi faktor risiko yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi. Peningkatan konsumsi zat besi yang diikuti dengan berkembangnya anemia dapat disebabkan oleh kehamilan berulang, menstruasi berat, menyusui, dan pertumbuhan pesat pada masa pubertas. Pada orang tua, pemanfaatan zat besi mungkin terganggu. Selain itu, di usia tua, jumlah penyakit meningkat secara signifikan, yang menyebabkan anemia, gagal ginjal, onkopatologi, dll.

Anda juga harus khawatir dengan masalah seperti kekurangan zat besi, ketika penyerapan unsur ini pada tingkat eritrokariosit terganggu (karena kurangnya asupan zat besi dari makanan). Sebagai penyebab berkembangnya anemia defisiensi besi, masuk akal untuk mempertimbangkan penyakit apa pun yang menyebabkan kehilangan darah. Ini mungkin tumor dan proses ulseratif di saluran pencernaan, endometriosis, wasir kronis, dll. Dalam kasus yang jarang terjadi, kehilangan darah dari divertikulum Meckel di usus kecil dapat terjadi, di mana tukak lambung berkembang karena pembentukan peptin dan asam klorida.

Penyebab anemia defisiensi besi mungkin berhubungan dengan tumor glomik di paru-paru, pleura dan diafragma, serta di mesenterium usus dan lambung. Tumor yang berhubungan langsung dengan penutupan arteri ini dapat mengalami ulserasi dan menjadi sumber perdarahan. Fakta kehilangan darah kadang-kadang diketahui pada kasus siderosis paru didapat atau herediter, yang dipersulit oleh perdarahan. Akibat proses ini, zat besi dilepaskan dalam tubuh manusia, diikuti dengan pengendapan di paru-paru dalam bentuk hemosiderin tanpa kemungkinan pembuangan selanjutnya. Hilangnya zat besi dalam urin dapat disebabkan oleh kombinasi penyakit, misalnya penyakit autoimun.

Kadang-kadang penyebab anemia defisiensi besi, yang berhubungan dengan hilangnya zat besi bersama dengan darah, berhubungan langsung dengan pengaruh cacing, yang menembus dinding usus, menyebabkan kerusakannya dan, sebagai akibatnya, kehilangan darah mikro, yang dapat mengarah pada pengembangan IDA. Risiko anemia jenis ini juga nyata bagi para pendonor yang sering mendonorkan darahnya. Dan sebagai penyebab lain kehilangan darah yang patut mendapat perhatian, hemangioma organ dalam dapat diidentifikasi.

Zat besi dalam tubuh manusia mungkin diserap dengan buruk karena penyakit usus kecil, yang terjadi bersamaan dengan disbiosis usus dan reseksi sebagian usus kecil. Sebelumnya, banyak yang berpendapat bahwa gastritis atrofi, yang ditandai dengan penurunan fungsi sekretori, harus dianggap sebagai penyebab sebenarnya dari anemia defisiensi besi. Faktanya, penyakit seperti itu hanya memiliki efek tambahan.

Defisiensi zat besi laten (tersembunyi, tanpa tanda klinis) dapat dideteksi pada tingkat biokimia. Defisiensi ini ditandai dengan tidak adanya atau penurunan tajam simpanan unsur mikro ini dalam makrofag sumsum tulang, yang dapat dideteksi dengan menggunakan pewarnaan khusus. Perlu diulangi bahwa pada tahap ini, kehilangan zat besi hanya dapat dideteksi di laboratorium.

Tanda lain yang memungkinkan Anda mengidentifikasi kekurangan adalah penurunan kadar feritin serum.

Gejala khas anemia zat besi

Agar gejalanya lebih mudah dipahami, proses kekurangan zat besi dibagi menjadi 3 tahap.

Berbicara tentang tahap pertama, perlu dicatat bahwa itu tidak disertai dengan gejala klinis. Hal ini hanya dapat dideteksi dengan menentukan jumlah penyerapan zat besi radioaktif di saluran pencernaan dan jumlah hemosiderin yang terkandung dalam makrofag sumsum tulang.

Tahap kedua dapat dicirikan sebagai kekurangan zat besi laten. Ini memanifestasikan dirinya melalui penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik dan kelelahan yang signifikan. Semua tanda ini jelas menunjukkan kekurangan zat besi dalam jaringan akibat penurunan konsentrasi enzim yang mengandung zat besi. Pada kondisi ini terjadi dua proses secara bersamaan: penurunan kadar feritin dalam sel darah merah dan serum darah, serta kurangnya saturasi transferin dengan zat besi.

Tahap ketiga harus dipahami sebagai manifestasi klinis IDA. Gejala utama pada periode ini antara lain kelainan trofik pada kulit, kuku, rambut, tanda sideropenik dan kelemahan umum), kelemahan otot yang semakin parah, sesak nafas dan tanda-tanda gagal otak dan jantung (tinnitus, pusing, nyeri pada jantung, pingsan). .

Gejala sideropenik pada tahap ketiga antara lain keinginan makan kapur - geophagia, disuria, inkontinensia urin, keinginan akan bau bensin, aseton, dll. Adapun geophagia, selain kekurangan zat besi, mungkin mengindikasikan kekurangan magnesium dan seng. di dalam tubuh.

Saat menggambarkan tanda-tanda umum kekurangan zat besi, Anda perlu memperhatikan gejala-gejala seperti kelemahan, kehilangan nafsu makan, sinkop, jantung berdebar, sakit kepala, mudah tersinggung, dengan tekanan darah rendah, kilatan “lalat” di depan mata, kurang tidur di malam hari dan kantuk di siang hari, peningkatan suhu secara bertahap, penurunan perhatian dan daya ingat, serta air mata dan kegugupan.

Dampak sindrom sideropenik

Penting untuk dipahami bahwa zat besi merupakan komponen dari banyak enzim. Oleh karena itu, ketika terjadi kekurangan, aktivitas enzim menurun dan proses normal metabolisme dalam tubuh terganggu. Jadi, sindrom sideropenik menyebabkan banyak gejala:

Perubahan kulit. Ketika kekurangan zat besi terjadi, Anda mungkin melihat kulit mengelupas dan kering, yang akhirnya menimbulkan retakan. Retakan bisa muncul di telapak tangan, di sudut mulut, di kaki, bahkan di anus. Rambut dengan sindrom ini berubah warna menjadi abu-abu lebih awal, menjadi rapuh dan rontok secara aktif. Sekitar seperempat pasien mengalami kerapuhan, penipisan, dan garis-garis melintang pada kuku. Defisiensi zat besi jaringan sebenarnya merupakan akibat dari kurangnya enzim jaringan.
Perubahan pada sistem otot. Kekurangan zat besi menyebabkan kekurangan enzim dan mioglobin pada otot. Hal ini menyebabkan kelelahan dan kelemahan yang cepat. Pada remaja, serta pada anak-anak, kekurangan zat besi dalam enzim memicu keterlambatan perkembangan dan pertumbuhan fisik. Karena sistem otot melemah, pasien merasakan keinginan untuk buang air kecil dan kesulitan menahan kencing saat tertawa dan batuk. Anak perempuan yang kekurangan zat besi sering kali harus mengompol.

Sindrom sideropenik juga menyebabkan perubahan pada selaput lendir saluran usus (retak di sudut mulut, stomatitis sudut, peningkatan kerentanan terhadap karies dan penyakit periodontal). Ada juga perubahan persepsi terhadap bau. Dengan sindrom ini, pasien mulai menyukai bau semir sepatu, bahan bakar minyak, bensin, gas, naftalena, aseton, tanah lembab setelah hujan, dan pernis.

Perubahan juga mempengaruhi sensasi rasa. Kita berbicara tentang keinginan kuat untuk mencicipi produk non-makanan seperti bubuk gigi, adonan mentah, es, pasir, tanah liat, daging cincang, dan sereal.

Dengan penyakit seperti sindrom sideropenik, selaput lendir saluran pernapasan bagian bawah dan atas berubah. Perubahan tersebut menyebabkan perkembangan faringitis atrofi dan rinitis. Sebagian besar orang dengan kekurangan zat besi mengalami sindrom sklera biru. Akibat pelanggaran hidrokolasi lisin, terjadi kegagalan pada proses sintesis kolagen.

Dengan kekurangan zat besi, ada risiko perubahan sistem kekebalan tubuh. Kita berbicara tentang penurunan tingkat beberapa imunoglobulin, B-lisin dan lisozim. Ada juga pelanggaran aktivitas fagositik neutrofil dan imunitas seluler.

Dengan masalah seperti sindrom sideropenik, munculnya perubahan distrofik pada organ dalam tidak dikecualikan. Ini termasuk distrofi miokard sideropenik anemia sekunder. Ini memanifestasikan dirinya dengan mengintensifkan suara pertama di puncak jantung dan memperluas batas kebodohan perkusi.

Dengan kekurangan zat besi, kondisi saluran pencernaan juga bisa berubah. Kita berbicara tentang gejala seperti disfagia sideropenik, kekeringan pada mukosa esofagus dan, mungkin, kerusakannya. Penderita mulai merasakan kesulitan menelan pada malam hari atau saat kelelahan. Mungkin ada pelanggaran respirasi jaringan, yang menyebabkan atrofi bertahap pada mukosa lambung, dimana gastritis atrofi berkembang. Sindrom sideropenik juga dapat menyebabkan penurunan sekresi lambung, yang dapat menyebabkan achylia.

Mengapa anemia defisiensi besi terjadi pada wanita hamil?

Pada wanita yang sedang mengandung, kekurangan zat besi mungkin disebabkan oleh munculnya penyakit ekstragenital dan ginekologi sebelum kehamilan, serta tingginya kebutuhan zat besi selama perkembangan janin.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya suatu penyakit seperti anemia. Kekurangan zat besi pada ibu hamil biasanya terjadi karena alasan berikut:

penyakit kronis yang disebutkan di atas (kelainan jantung, tukak duodenum dan lambung, maag atrofi, kelainan ginjal, infestasi cacing, penyakit liver, penyakit yang disertai mimisan, dan wasir);
paparan tubuh wanita terhadap berbagai bahan kimia dan pestisida yang dapat mengganggu penyerapan zat besi;
defisiensi bawaan;
gangguan penyerapan zat besi (pankreatitis kronis, enteritis, reseksi usus kecil, disbiosis usus);
gizi buruk, yang tidak mampu memastikan bahwa unsur mikro ini masuk ke dalam tubuh dalam jumlah yang dibutuhkan.

Kekurangan zat besi pada anak-anak

Sepanjang masa kehamilan, komposisi dasar elemen jejak ini dalam darah terbentuk di tubuh anak. Namun, pada trimester ketiga, suplai zat besi paling aktif melalui pembuluh plasenta dapat diamati. Pada bayi cukup bulan, kadar normal kandungannya dalam tubuh harus 400 mg. Pada saat yang sama, pada anak-anak yang lahir lebih cepat dari jadwal, angka ini tidak naik di atas 100 mg.

Penting juga untuk mempertimbangkan fakta bahwa ASI mengandung cukup unsur mikro ini untuk mengisi kembali cadangan tubuh anak hingga usia 4 bulan. Oleh karena itu, jika pemberian ASI dihentikan terlalu dini, bayi bisa mengalami kekurangan zat besi. Penyebab IDA pada anak mungkin berhubungan dengan masa prenatal. Kita berbicara tentang berbagai penyakit menular pada ibu selama kehamilan, dengan toksikosis lanjut dan dini, serta sindrom hipoksia. Faktor-faktor seperti kehamilan ganda dengan sindrom transfusi janin, anemia defisiensi besi kronis selama kehamilan dan perdarahan uteroplasenta juga dapat mempengaruhi penipisan simpanan zat besi.

Pada masa intrapartum, bahayanya adalah pendarahan hebat saat melahirkan dan ligasi tali pusat prematur. Sedangkan pada masa nifas, pada tahap ini kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh percepatan pertumbuhan anak, pemberian makanan pendamping ASI dini dengan susu sapi utuh, dan penyakit yang disertai gangguan fungsi penyerapan usus.

Tes darah untuk mendeteksi IDA

Metode diagnostik ini diperlukan untuk mengetahui rendahnya kadar hemoglobin dan sel darah merah. Dapat digunakan untuk mengidentifikasi anemia hemolitik dan defisiensi besi dengan mencatat karakteristik morfologi sel darah merah dan massa sel darah merah.

Dalam kasus perkembangan IDA, tes darah biokimia pasti akan menunjukkan penurunan konsentrasi serum feritin, peningkatan umur total, penurunan konsentrasi dan saturasi transferin dengan unsur mikro ini secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan norma.

Penting untuk diketahui bahwa Anda tidak boleh minum alkohol sehari sebelum ujian. Anda tidak boleh makan makanan 8 jam sebelum diagnosis, hanya air bersih tanpa gas yang diperbolehkan.

Perbedaan diagnosa

Dalam hal ini, riwayat kesehatan dapat sangat membantu dalam membuat diagnosis. Anemia defisiensi besi sering berkembang dengan latar belakang penyakit lain, sehingga informasi tersebut akan sangat berguna. Adapun pendekatan diferensial untuk mendiagnosis IDA dilakukan dengan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi. Dalam hal ini, thalassemia ditandai dengan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari hemolisis eritrosit (peningkatan ukuran limpa, peningkatan kadar bilirubin tidak langsung, retikulositosis dan kandungan zat besi yang tinggi dalam depot dan serum darah).

Metode pengobatan

Untuk mengatasi masalah kekurangan zat besi dalam darah, perlu dilakukan pendekatan strategi pemulihan yang kompeten. Pendekatan individual harus dilakukan pada setiap pasien, jika tidak maka akan sulit untuk mencapai tingkat efektivitas tindakan pengobatan yang diperlukan.

Dengan masalah seperti kekurangan zat besi dalam tubuh, pengobatan terutama melibatkan pengaruh pada faktor pemicu terjadinya anemia. Koreksi kondisi ini dengan bantuan obat-obatan juga berperan penting dalam proses pemulihan.

Perhatian juga harus diberikan pada nutrisi. Pola makan pasien IDA sebaiknya mencakup makanan yang mengandung zat besi heme. Ini daging kelinci, daging sapi muda, daging sapi. Jangan lupakan asam suksinat, sitrat, dan askorbat. Mengonsumsi serat makanan, kalsium, oksalat dan polifenol (protein kedelai, teh, kopi, coklat, susu) akan membantu mengatasi kekurangan zat besi.

Menyinggung topik pengobatan obat secara lebih rinci, perlu dicatat bahwa suplemen zat besi diresepkan dalam jangka waktu 1,5 hingga 2 bulan. Setelah normalisasi kadar Hb, terapi pemeliharaan dengan setengah dosis obat selama 4-6 minggu diindikasikan.

Sediaan yang mengandung zat besi untuk anemia diminum dengan takaran 100-200 mg/hari. Setelah itu dosis dikurangi menjadi 30-60 g (2-4 bulan). Obat-obatan yang paling populer adalah sebagai berikut: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Biasanya, obat diminum sebelum makan. Pengecualiannya adalah pasien yang didiagnosis menderita maag dan maag. Obat-obatan di atas sebaiknya tidak dikonsumsi bersamaan dengan makanan yang dapat mengikat zat besi (susu, teh, kopi). Jika tidak, efeknya akan hilang. Sebaiknya Anda terlebih dahulu menyadari efek samping tidak berbahaya yang dapat ditimbulkan oleh obat-obatan yang mengandung zat besi jika terjadi anemia (artinya warna gigi gelap). Tidak perlu takut dengan reaksi seperti itu. Adapun akibat yang tidak menyenangkan dari pengobatan obat, gangguan pencernaan (sembelit, sakit perut) dan mual dapat terjadi.

Cara utama pemberian obat kekurangan zat besi adalah secara oral. Tetapi dalam kasus perkembangan patologi usus, di mana proses penyerapan terganggu, pemberian parenteral diindikasikan.

Pencegahan

Dalam sebagian besar kasus, dengan bantuan pengobatan, dokter mampu memperbaiki kekurangan zat besi. Namun, penyakit ini bisa kambuh dan berkembang lagi (sangat jarang terjadi). Untuk menghindari kejadian tersebut, pencegahan anemia defisiensi besi diperlukan. Ini berarti pemantauan tahunan terhadap parameter tes darah klinis, penghapusan cepat segala penyebab kehilangan darah dan nutrisi yang tepat. Bagi mereka yang berisiko, dokter mungkin akan meresepkan obat yang diperlukan untuk tujuan pencegahan.

Jelas sekali bahwa kekurangan zat besi dalam darah merupakan masalah yang sangat serius. Riwayat kesehatan apa pun dapat memastikan hal ini. Anemia defisiensi besi, apapun pasiennya, adalah contoh utama penyakit yang sangat merusak. Oleh karena itu, pada gejala pertama kekurangan unsur mikro ini, Anda harus berkonsultasi dengan dokter dan menjalani pengobatan tepat waktu.