Sindrom kejang, gangguan kesadaran paroksismal. Gangguan kesadaran paroksismal, pingsan

Tujuan: Untuk mempelajari gangguan kesadaran paroksismal non-epilepsi

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. SERANGAN NEUROTIS (SERANGAN EFEKTIF-PERNAPASAN DAN PSIKOGENIK, SERANGAN PANIK)

21.

22. PAROXYSMS NONEPILEPTIS SAAT TIDUR

23.

24.

25.

26.

27. GANGGUAN EKSTRAPIRAMIDAL (TICS, SINDROM TOURETTE, PAROXYSMAL C0PE0ATET03, NONEPILEPTIC MYOCLONUS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

Ada banyak penyakit yang gejalanya dapat memberikan dampak negatif yang signifikan terhadap kesehatan. Selain fakta tersebut, ada juga masalah seperti keadaan otak paroksismal. Esensinya adalah bahwa gejala penyakit tertentu meningkat secara signifikan dalam waktu singkat. Proses seperti ini dapat menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan manusia, oleh karena itu hal ini patut mendapat perhatian.

Sindrom paroksismal

Untuk memahami esensi diagnosis ini, Anda perlu memahami beberapa istilah. Yang kami maksud dengan paroxysm, atau serangan, adalah disfungsi sementara pada sistem atau organ apa pun yang terjadi secara tiba-tiba. Kondisi ini terbagi menjadi dua tipe utama: epilepsi dan non-epilepsi.

Tapi secara umum, kita berbicara tentang situasi di mana serangan menyakitkan tertentu meningkat tajam hingga tingkat tertinggi. Dalam beberapa kasus, istilah “keadaan paroksismal” digunakan untuk menggambarkan gejala penyakit tertentu yang berulang. Kita berbicara tentang masalah kesehatan seperti demam rawa, asam urat, dll.

Faktanya, paroxysms adalah cerminan dari munculnya disfungsi sistem saraf otonom. Penyebab paling umum dari serangan tersebut adalah neurosis, gangguan hipotalamus, dan kerusakan otak organik. Krisis bisa disertai migrain dan serangan epilepsi lobus temporal, serta alergi parah.

Terlepas dari kenyataan bahwa ada beberapa bentuk keadaan paroksismal yang memanifestasikan dirinya, gejala dengan karakteristik serupa dapat ditemukan di semua kasus. Kita berbicara tentang tanda-tanda berikut: stereotip dan kecenderungan kambuh secara teratur, gangguan yang dapat dibalik dan durasinya yang singkat. Terlepas dari latar belakang penyakit apa yang dirasakan oleh paroxysm, gejala-gejala ini akan tetap ada.

Faktor pemicu

Jadi, memahami bahwa dasar dari masalah seperti keadaan paroksismal sebenarnya selalu merupakan gangguan otak, ada baiknya memperhatikan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kondisi fisik secara tiba-tiba, tanpa munculnya gejala yang nyata sebelumnya.

Fakta inilah yang memungkinkan kita untuk menegaskan bahwa dengan banyaknya berbagai patologi yang menjadi latar belakang suatu krisis, hampir selalu mungkin untuk melacak satu gambaran etiologi.

Perlu Anda pahami bahwa dokter memberikan perhatian yang cukup terhadap masalah ini, sehingga dilakukan penelitian terhadap kondisi sejumlah besar pasien untuk mengidentifikasi faktor etiologi umum yang menyebabkan terjadinya paroxysms. Pemeriksaan difokuskan terutama pada penanganan penyakit seperti distonia vegetatif-vaskular, migrain, epilepsi, neuralgia dan neurosis, dll.

Penyakit apa yang menyebabkan krisis?

Sebagai hasil dari penelitian di atas, daftar penyakit yang memiliki tanda-tanda khas paroxysm telah disusun:

Gangguan metabolisme dan penyakit pada sistem endokrin. Ini adalah Cushing klimakterik, pheochromocytoma, hiperkapnia dan hipoksia.

Keracunan alkohol dan obat-obatan juga dapat memicu kondisi paroksismal. Keracunan teknis dan jenis obat tertentu dapat menimbulkan efek serupa.

Peningkatan tajam gejala mungkin terjadi pada penyakit organ dalam seperti pneumonia, koma hepatik, dll.

Paroxysm juga dapat memanifestasikan dirinya dengan latar belakang penyakit (neurosis, migrain, histeria, keadaan depresi, dll.).

Penyakit keturunan juga memainkan peran penting dalam memicu masalah seperti keadaan paroksismal. Ini mungkin akibat penyakit metabolik, degenerasi sistemik pada sistem saraf pusat, dll.

Jangan mengabaikan jenisnya. Kita berbicara terutama tentang penyakit serebrovaskular pasca-trauma, cedera otak traumatis, dan sebab akibat. Tapi patologi pembuluh darah otak, serta neuralgia dan penyakit iskemik, juga bisa memainkan peran negatif.

Bagaimana paroxysm dapat memanifestasikan dirinya: fitur

Seperti disebutkan di atas, pada sebagian besar kasus, gejala yang semakin parah terjadi karena disfungsi otak. Selain itu, manifestasi yang berhubungan langsung dengan gangguan otak sering dicatat, dan ini adalah salah satu ciri utama dari kondisi ini.

Selain itu, Anda perlu memahami bahwa ada genesis paroksismal primer dan sekunder. Primer hanya disebabkan oleh faktor manifestasi bawaan, seperti kelainan pada otak dan disposisi genetik, yang terbentuk selama perkembangan embrio. Paroxysm sekunder merupakan akibat dari pengaruh faktor internal dan eksternal. Itu sudah memanifestasikan dirinya selama hidup.

Kekhasan masalah ini tidak berakhir di situ. Keadaan paroksismal seperti itu dicatat dalam neurologi, yang menyertai penyakit sepanjang perjalanan penyakitnya. Selain itu, peningkatan gejala yang tajam mungkin hanya terjadi satu kali saja dan diakibatkan oleh keadaan syok pada sistem saraf pusat. Salah satu contoh yang mencolok adalah kehilangan darah akut atau peningkatan suhu secara tiba-tiba.

Ada juga kasus ketika serangan paroksismal, yang bersifat jangka pendek dan teratur, mempengaruhi kondisi seluruh organisme. Serangan seperti ini sering terjadi dengan latar belakang migrain.

Perubahan seperti itu dalam tubuh dapat melakukan fungsi perlindungan, sehingga komponen kompensasi distimulasi. Tapi ini hanya mungkin terjadi pada tahap awal penyakit. Tetapi sindrom keadaan paroksismal sangat berbahaya, karena menjadi faktor komplikasi yang signifikan pada penyakit yang awalnya tidak bisa disebut sederhana.

Hasil pemeriksaan kondisi anak

Untuk memahami seperti apa kondisi paroksismal non-epilepsi pada anak-anak, masuk akal untuk memperhatikan beberapa contoh terkini.

Pertama-tama, ini adalah menahan napas jangka pendek. Masalah ini dapat disebabkan oleh ketakutan yang parah, frustrasi, rasa sakit, atau kejutan apa pun. Pada kondisi ini, anak bisa saja menjerit, sedangkan jeritannya sendiri tertunda saat menghembuskan napas, yang sering kali diikuti dengan hilangnya kesadaran. Terkadang kedutan klonik muncul. Serangan ini biasanya berlangsung satu menit. Bradikardia parah dan buang air kecil secara sukarela mungkin terjadi.

Serangan semacam ini paling sering tercatat pada periode usia 6 bulan hingga 3 tahun. Kabar baiknya, kehadiran mereka tidak meningkatkan risiko penurunan kognitif atau epilepsi.

Keadaan paroksismal pada anak - apa itu? Perlu memperhatikan contoh lain yang dengan jelas menunjukkan masalah serupa. Kita berbicara tentang Pingsan dalam hal ini adalah akibat dari kegagalan peredaran darah akut di area otak. Faktanya, ini tidak lebih dari manifestasi labilitas vaskular.

Pingsan terjadi terutama pada remaja, pada anak-anak yang masih dalam usia dini, kondisi seperti ini jarang terjadi. Adapun penyebab masalah ini antara lain transisi tajam dari posisi horizontal ke posisi vertikal, serta keadaan gairah emosional yang kuat.

Pingsan diawali dengan rasa mata menjadi gelap dan pusing. Dalam hal ini, hilangnya kesadaran dan hilangnya tonus otot terjadi secara bersamaan. Selalu ada kemungkinan kejang klonik jangka pendek dapat terjadi ketika kesadaran anak tertekan. Biasanya, anak tidak pingsan lebih dari 1 menit karena pingsan.

Epilepsi refleks adalah masalah lain yang dapat disebabkan oleh keadaan paroksismal pada anak. Tidak perlu dikatakan bahwa ini adalah kondisi yang agak berbahaya. Situasi stres dan kilatan cahaya dapat memicu manifestasi seperti itu. Namun aktivitas kompleks dan rangsangan pendengaran kecil kemungkinannya menyebabkan epilepsi refleks.

Bentuk non-epilepsi

Ketika mempertimbangkan sindrom keadaan paroksismal, ada baiknya memperhatikan penyakit-penyakit yang paling sering menyertai krisis tersebut.

Kita dapat membedakan empat jenis penyakit utama dalam kelompok ini, yang lebih sering dicatat di klinik daripada yang lain dan, pada gilirannya, memiliki bentuk lain yang lebih spesifik. Kita berbicara tentang masalah-masalah berikut:

Sakit kepala;

Sindrom mioklonik dan kondisi hiperkinetik lainnya;

Gangguan otonom;

Sindrom distonik otot dan distonia.

Dalam kebanyakan kasus, masalah ini terjadi pada pasien yang belum mencapai usia dewasa. Namun belakangan ini, keadaan paroksismal semakin sering muncul untuk pertama kalinya di masa dewasa. Gejala-gejala penyakit di atas juga mungkin berkembang secara dinamis, yang menjadi lebih parah dengan latar belakang gangguan otak kronis atau terkait usia.

Penting juga untuk mempertimbangkan fakta bahwa dalam beberapa kasus, kondisi paroksismal non-epilepsi mungkin disebabkan oleh paparan obat-obatan tertentu yang diresepkan untuk menetralisir kegagalan peredaran darah, serta penyakit seperti parkinsonisme dan beberapa gangguan mental yang disebabkan oleh penyakit lama. usia.

Kondisi epilepsi dan paroksismal

Ini adalah diagnosis yang agak sulit dalam hal tingkat dampak negatifnya terhadap seseorang. Tetapi pertama-tama, perlu diingat bahwa kita berbicara tentang penyakit otak patologis kronis, yang ditandai dengan kejang yang memiliki struktur klinis berbeda dan terus berulang. Kondisi ini juga ditandai dengan manifestasi psikopat paroksismal dan non-kejang.

Ada kemungkinan untuk mengembangkan dua bentuk epilepsi: asli dan simtomatik. Yang terakhir ini merupakan akibat dari cedera otak traumatis, keracunan, tumor otak, gangguan peredaran darah akut di kepala, dll.

Perlu dipahami bahwa hubungan khusus antara fokus epilepsi dan berbagai bagian sistem saraf menentukan terjadinya kejang berulang pada berbagai struktur klinis. Beberapa ciri dari proses patologis dapat menyebabkan hasil ini.

Selain itu, kondisi paroksismal lainnya mungkin terjadi

Berbagai bentuk kejang

Epilepsi bukan satu-satunya bentuk manifestasi gangguan pada sistem saraf pusat. Ada kondisi paroksismal lain dalam neurologi yang dapat diklasifikasikan sebagai epilepsi.

Salah satu contoh yang mencolok adalah sensorik (sensitif), yang manifestasinya terjadi ketika seseorang dalam keadaan sadar. Gejalanya berupa kesemutan dan mati rasa pada wajah, anggota badan, dan separuh badan. Dalam beberapa kasus, kejang sensorik dapat berubah menjadi kejang motorik, yang secara signifikan akan memperumit kondisi pasien.

Perhatian juga harus diberikan pada epilepsi Jacksonian. Dalam hal ini, kejang sensorik dan motorik mungkin terjadi. Yang terakhir ini sangat bermasalah karena melibatkan kejang otot di bagian wajah dan anggota badan yang terletak di sisi yang berlawanan dengan fokus epilepsi. Dalam hal ini, gangguan kesadaran, sebagai suatu peraturan, tidak diamati. Dalam beberapa kasus, kejang motorik bisa menjadi umum.

Kejang absen kompleks dapat bersifat atonik, mioklonik, atau akinetik. Yang pertama membuat dirinya terasa melalui kejatuhan tiba-tiba, yang penyebabnya adalah penurunan tajam pada postur tubuh kaki. Adapun bentuk mioklonik ditandai dengan gerakan ritmis jangka pendek yang disertai hilangnya kesadaran. Kejang ketidakhadiran akinetik adalah kejang yang disertai imobilitas, yang juga dapat menyebabkan terjatuh.

Kejang absen kecil juga mungkin terjadi, di mana seseorang juga jatuh ke dalam keadaan tidak sadar. Tidak ada perasaan tidak nyaman setelah selesai. Pasien seringkali tidak dapat mengingat momen serangan tersebut.

Hal ini ditandai dengan kejang jangka pendek terbatas yang bersifat klonik. Mereka paling sering menangkap otot-otot lengan, namun lidah, wajah dan bahkan kaki dapat terpengaruh oleh proses ini. Hilangnya kesadaran selama kejang seperti itu jarang terjadi.

Status epileptikus umum

Bentuk kejang ini cukup serius sehingga memerlukan perhatian khusus. Faktanya, kita berbicara tentang perkembangan kejang tonik-klonik di seluruh bagian tubuh. Keadaan paroksismal ini muncul secara tiba-tiba, dengan ketegangan otot ringan dan pelebaran pupil sedang. Gejalanya tidak berakhir di situ dan masuk ke fase tonik, yang berlangsung dari 15 menit hingga setengah jam.

Fase tonik ditandai dengan ketegangan pada batang tubuh, anggota badan, serta otot pengunyahan dan wajah. Dalam hal ini, tonus tubuh menjadi sangat tinggi sehingga hampir tidak mungkin mengubah posisi tubuh.

Adapun fase klonik, durasinya adalah 10-40 detik, di mana penutupan celah mulut secara ritmis dicatat. Pada kondisi ini, ada risiko tinggi orang tersebut akan tergigit lidahnya, sehingga mengakibatkan keluarnya busa kemerahan (berlumuran darah) dari mulutnya.

Fase selanjutnya dari status umum adalah relaksasi, yang dinyatakan dalam buang air besar dan buang air kecil secara spontan. Masalahnya tidak berakhir di situ: setiap serangan berakhir dengan kelelahan pascaparoksismal. Dengan kata lain, terjadi depresi refleks, hipotonia otot, dan koma yang semakin dalam. Keadaan ini berlangsung rata-rata 30 menit. Berikutnya adalah fase terakhir sujud epilepsi.

Cara membantu mengatasi kejang

Pengobatan kondisi paroksismal - Ini adalah kumpulan spesialis berkualifikasi tinggi. Oleh karena itu, jika tanda-tanda kejang tunggal mulai terlihat, terutama pada kejang pertama, pasien harus segera dirawat di rumah sakit di bagian bedah saraf atau neurologis. Di sana mereka akan dapat memeriksanya dan menentukan rencana perawatan saat ini.

Penting untuk memastikan bahwa pasien tidak mengalami cedera apa pun sebelum dibawa ke rumah sakit. Sebaiknya masukkan juga sendok yang dibalut perban ke dalam mulut atau menggunakan alat dilator mulut.

Dalam kebanyakan kasus, proses pengobatan pasien dengan status epileptikus dimulai di ambulans. Jika dokter belum ada, dan orang tersebut masih mengalami kejang, maka hal pertama yang harus dilakukan adalah menyingkirkan kemungkinan aspirasi muntahan atau asfiksia mekanis akibat prolaps lidah. Untuk melakukan ini, Anda perlu memasukkan saluran udara ke dalam mulut Anda, setelah melepaskannya. Masuk akal juga untuk mencoba memblokir kejang dan mempertahankan aktivitas jantung.

Sedangkan untuk bentuk non-epilepsi, penyebab kondisi paroksismal bisa sangat berbeda. Itu semua tergantung pada penyakit utama, yang gejalanya semakin parah. Oleh karena itu, hal terbaik yang dapat dilakukan adalah membawa orang tersebut ke rumah sakit secepat mungkin, agar ia dapat diperiksa dan dibuat diagnosis yang akurat.

Hasil

Kondisi paroksismal dapat digolongkan ke dalam kategori penyakit yang tidak hanya dapat memperburuk kondisi seseorang secara signifikan, namun juga berujung pada kematian. Artinya, jika Anda mengalami kejang atau gejala lain dari masalah ini, Anda perlu mendapatkan penanganan yang serius. Jika Anda membiarkan semuanya berjalan sebagaimana mestinya, risiko hasil yang menyedihkan akan meningkat secara signifikan.

Bab 11. Gangguan paroksismal

Paroxysms adalah kelainan jangka pendek, yang terjadi secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba yang rentan untuk muncul kembali. Berbagai gangguan mental (halusinasi, delirium, kebingungan, serangan kecemasan, ketakutan atau kantuk), gangguan neurologis (kejang) dan somatik (jantung berdebar, sakit kepala, berkeringat) dapat terjadi secara paroksismal. Dalam praktik klinis, penyebab paling umum dari paroxysms adalah epilepsi, tetapi paroxysms juga merupakan karakteristik dari beberapa penyakit lain, misalnya migrain (lihat bagian 12.3) dan narkolepsi (lihat bagian 12.2).

11.1. Paroksismal epileptiformis

Paroxysms epileptiform mencakup serangan jangka pendek dengan gambaran klinis yang beragam, berhubungan langsung dengan kerusakan otak organik. Aktivitas epileptiform dapat dideteksi pada EEG dalam bentuk puncak tunggal dan ganda, gelombang tajam tunggal dan berulang secara berirama (frekuensi 6 dan 10 per detik), semburan jangka pendek gelombang lambat amplitudo tinggi dan terutama kompleks gelombang puncak, meskipun fenomena ini juga terjadi pada orang tanpa tanda klinis epilepsi.

Ada banyak klasifikasi paroxysms tergantung pada lokasi lesi (temporal, oksipital, dll), usia timbulnya (epilepsi masa kanak-kanak - piknolepsi), penyebab terjadinya (epilepsi simtomatik), dan adanya kejang (kejang dan non-epilepsi). -paroxysms kejang). Salah satu klasifikasi yang paling umum adalah pembagian kejang berdasarkan manifestasi klinis utama.

Besar kejang ( agung mal ) memanifestasikan dirinya sebagai hilangnya kesadaran secara tiba-tiba saat terjatuh, perubahan karakteristik kejang tonik dan klonik dan amnesia total berikutnya. Durasi kejang pada kasus tipikal berkisar antara 30 detik hingga 2 menit. Kondisi pasien berubah dalam urutan tertentu. Fase tonik dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dan kejang tonik. Tanda-tanda hilangnya kesadaran adalah hilangnya refleks, reaksi terhadap rangsangan asing, dan kurangnya kepekaan terhadap nyeri (koma). Akibatnya, pasien yang terjatuh tidak dapat melindungi dirinya dari cedera serius. Kejang tonik dimanifestasikan oleh kontraksi tajam pada semua kelompok otot dan terjatuh. Jika ada udara di paru-paru pada saat kejang, terdengar tangisan yang tajam. Dengan dimulainya serangan, pernapasan terhenti. Wajah mula-mula menjadi pucat, kemudian sianosis bertambah. Durasi fase tonik adalah 20-40 detik. Fase Klonichva juga terjadi dengan latar belakang kesadaran yang dimatikan dan disertai dengan kontraksi ritmis dan relaksasi semua kelompok otot secara simultan. Selama periode ini, buang air kecil dan besar diamati, gerakan pernapasan pertama muncul, tetapi pernapasan penuh tidak pulih dan sianosis tetap ada. Udara yang dikeluarkan dari paru-paru membentuk busa, terkadang berlumuran darah akibat tergigit lidah atau pipi. Durasi fase tonik hingga 1,5 menit. Serangan itu berakhir dengan pemulihan kesadaran, tetapi selama beberapa jam setelah itu, rasa mengantuk diamati. Pada saat ini, pasien dapat menjawab pertanyaan sederhana dari dokter, tetapi jika dibiarkan sendiri, dia tertidur lelap.

Pada beberapa pasien, gambaran klinis kejang mungkin berbeda dari biasanya. Seringkali salah satu fase kejang tidak ada (kejang tonik dan klonik), namun urutan fase sebaliknya tidak pernah diamati. Pada sekitar setengah kasus, timbulnya kejang didahului oleh aura(berbagai fenomena sensorik, motorik, visceral atau mental, jangka pendek dan identik pada pasien yang sama). Gambaran klinis aura dapat menunjukkan lokalisasi fokus patologis di otak (aura somatomotor - girus sentral posterior, penciuman - girus uncinate, visual - lobus oksipital). Beberapa pasien, beberapa jam sebelum timbulnya kejang, mengalami perasaan lemah, tidak enak badan, pusing, dan mudah tersinggung yang tidak menyenangkan. Fenomena ini disebut tanda-tanda peringatan kejang.

Kejang ringan ( kecil mal ) - hilangnya kesadaran jangka pendek diikuti dengan amnesia total. Contoh khas dari kejang petit mal adalah tidak adanya kejang, selama itu pasien tidak mengubah posisi. Mematikan kesadaran diekspresikan dalam kenyataan bahwa dia menghentikan tindakan yang telah dia mulai (misalnya, dia terdiam dalam percakapan); tatapan menjadi “mengambang”, tidak berarti; wajah menjadi pucat. Setelah 1-2 detik, pasien sadar dan melanjutkan tindakan yang terputus, tidak mengingat apa pun tentang kejang. Tidak ada kejang atau jatuh yang diamati. Varian lain dari kejang petit mal - kejang absen kompleks, disertai dengan gerakan kejang yang gagal ke depan (tenaga penggerak) atau kembali (retropulsi), miring seperti salam timur (salaam-cocok). Dalam kasus ini, pasien mungkin kehilangan keseimbangan dan terjatuh, namun segera bangkit dan sadar kembali. Kejang kecil tidak pernah disertai aura atau tanda peringatan.

Paroksismal nonkonvulsif, yang setara dengan kejang, sangat sulit untuk didiagnosis. Kejang yang setara bisa berupa keadaan senja, disforia, dan gangguan psikosensori.

Status senja - Gangguan kesadaran yang timbul secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba dengan kemungkinan melakukan tindakan dan tindakan yang cukup kompleks dan selanjutnya amnesia total. Keadaan senja dijelaskan secara rinci di bab sebelumnya (lihat bagian 10.2.4).

Dalam banyak kasus, paroxysms epileptiform tidak disertai dengan hilangnya kesadaran dan amnesia total. Contoh dari paroxysms tersebut adalah disforia - serangan tiba-tiba dari perubahan suasana hati dengan dominasi pengaruh marah-sedih. Kesadaran tidak digelapkan, tetapi dipersempit secara afektif. Pasien gelisah, agresif, bereaksi marah terhadap komentar, menunjukkan ketidakpuasan dalam segala hal, mengekspresikan diri dengan tajam dan ofensif, dan dapat memukul lawan bicaranya. Setelah serangan selesai, pasien menjadi tenang. Mereka mengingat apa yang terjadi dan meminta maaf atas perilaku mereka. Kejadian paroksismal dari keinginan patologis mungkin terjadi: misalnya, aktivitas epileptiform dimanifestasikan dalam periode minum berlebihan - sifat mencandu thd minuman keras. Tidak seperti pasien dengan alkoholisme, pasien tersebut tidak mengalami keinginan yang jelas untuk minum alkohol di luar serangan dan minum alkohol dalam jumlah sedang.

Hampir semua gejala gangguan produktif dapat menjadi manifestasi paroxysms. Kadang-kadang, episode halusinasi paroksismal, sensasi visceral yang tidak menyenangkan (senestopathies) dan serangan delirium primer terjadi. Cukup sering, selama serangan, gangguan psikosensori dan episode derealisasi yang dijelaskan dalam Bab 4 diamati.

Kejang psikosensori dimanifestasikan oleh perasaan bahwa benda-benda di sekitarnya telah berubah ukuran, warna, bentuk atau posisinya dalam ruang. Terkadang Anda merasa bahwa bagian tubuh Anda telah berubah (“ gangguan skema tubuh"). Derealisasi dan depersonalisasi pada paroxysms dapat dimanifestasikan dengan serangan dejavu dan jamaisvu. Merupakan karakteristik bahwa dalam semua kasus ini pasien menyimpan ingatan yang cukup rinci tentang pengalaman menyakitkan. Ingatan akan peristiwa nyata pada saat kejang agak buruk: pasien hanya dapat mengingat sebagian dari pernyataan orang lain, yang menunjukkan perubahan kondisi kesadaran. M. O. Gurevich (1936) mengusulkan untuk membedakan gangguan kesadaran tersebut dari sindrom khas matinya dan mengaburkan kesadaran dan menetapkannya sebagai "keadaan kesadaran khusus".

Seorang pasien berusia 34 tahun telah diperiksa oleh psikiater sejak bayi karena keterbelakangan mental dan seringnya serangan paroksismal. Penyebab kerusakan otak organik adalah meningitis otogenik yang diderita pada tahun pertama kehidupan. Selama beberapa tahun terakhir, kejang telah terjadi 12-15 kali sehari dan ditandai dengan manifestasi stereotip. Beberapa detik sebelum serangan, pasien dapat merasakan serangan yang mendekat: tiba-tiba ia memegang telinga kanannya dengan tangan, memegang perutnya dengan tangan yang lain, dan setelah beberapa detik mengangkatnya ke matanya. Tidak menjawab pertanyaan, tidak mengikuti petunjuk dokter. Setelah 50-60 detik serangan itu berlalu. Pasien melaporkan bahwa saat ini dia mencium bau tar dan mendengar suara laki-laki kasar di telinga kanannya, mengucapkan ancaman. Kadang-kadang, bersamaan dengan fenomena ini, muncul gambaran visual - seorang pria kulit putih, yang fitur wajahnya tidak dapat dilihat. Pasien menjelaskan secara rinci pengalaman menyakitkan selama serangan, dan juga menyatakan bahwa dia merasakan sentuhan dokter pada saat serangan, tetapi tidak mendengar ucapan yang ditujukan kepadanya.

Dalam contoh yang dijelaskan, kita melihat bahwa, berbeda dengan kejang ringan dan pingsan saat senja, pasien tetap mengingat serangan yang dideritanya, namun persepsi tentang realitas, seperti yang diharapkan dalam kondisi kesadaran khusus, bersifat fragmentaris dan tidak jelas. Secara fenomenologis, paroxysm ini sangat dekat dengan aura yang mendahului kejang grand mal. Fenomena seperti itu menunjukkan sifat lokal dari serangan dan pelestarian aktivitas normal di bagian lain otak. Dalam contoh yang dijelaskan, gejalanya sesuai dengan lokalisasi temporal lesi (data anamnesis menegaskan sudut pandang ini).

Ada tidaknya manifestasi fokal (fokal) merupakan prinsip terpenting dari Klasifikasi Internasional Epileptiform Paroxysms (Tabel 11.1). Sesuai dengan Klasifikasi Internasional, kejang dibagi menjadi digeneralisasikan(idiopatik) dan sebagian(fokus). Pemeriksaan elektroensefalografi sangat penting untuk diagnosis banding jenis paroxysms ini. Kejang umum berhubungan dengan munculnya aktivitas epilepsi patologis secara simultan di seluruh bagian otak, sedangkan dengan kejang fokal, perubahan aktivitas listrik terjadi pada satu fokus dan baru kemudian dapat mempengaruhi area lain di otak. Ada juga tanda-tanda klinis yang khas dari kejang parsial dan umum.

Kejang umum selalu disertai gangguan kesadaran yang parah dan amnesia total. Karena kejang segera mengganggu fungsi seluruh bagian otak pada saat yang bersamaan, pasien tidak dapat merasakan serangan yang mendekat, dan aura tidak pernah terlihat. Contoh khas dari kejang umum adalah kejang absen dan jenis kejang ringan lainnya.

Tabel 11.1. Klasifikasi internasional paroxysms epilepsi

Jangan lupa ucapkan terima kasih kepada Vova, Nika, dan Lyuda!

29. Sindrom gangguan kesadaran. Kesadaran kabur secara paroksismal. Sindrom gangguan kesadaran.

29. Sindrom gangguan kesadaran. Kesadaran kabur secara paroksismal.

Sindrom gangguan kesadaran.

Gangguan kesadaran dibagi berdasarkan struktur - mati (gangguan kesadaran non-psikotik atau kuantitatif) dan kebodohan (gangguan kesadaran psikotik atau kualitatif) dan berdasarkan dinamika - timbulnya paroksismal dan non-paroksismal. Varian sindrom gangguan kesadaran berikut dibedakan: non-paroksismal - pingsan: delirium, oneiroid, amentia: mati: pingsan, pingsan, koma; dan paroksismal - kebodohan: kondisi kesadaran senja, kondisi kesadaran khusus, aura kesadaran; mematikan - kejang besar dan kecil.

Mematikan kesadaran adalah gangguan total pada aktivitas mental reflektif, yang terdiri dari penurunan volume dan kedalaman secara konsisten atau segera, hingga hilangnya fungsi mental sepenuhnya. Perkembangan berurutan dari gangguan kesadaran kuantitatif dijelaskan di bawah ini. Sindrom pemadaman kesadaran termasuk dalam pengobatan mendesak dan memerlukan perawatan medis segera yang memenuhi syarat, karena bila meningkat, disertai dengan gangguan kardiovaskular, pernapasan, dan otak serta dapat menyebabkan kematian.

Kebingungan kesadaran adalah disintegrasi total dari semua aktivitas mental, termasuk gejala utama tanda-tanda umum K. Jaspers - disorientasi waktu, situasi, tempat, kepribadian sendiri: keterpisahan dari dunia nyata, gangguan pemahaman dan gangguan memori bawaan. Hampir semua gejala psikopatologis terjadi sebagai gejala tambahan: hipo dan hiperestesi, senestopati, ilusi, halusinasi, gangguan psikosensori, delusi, pengenalan dan ingatan palsu, gangguan afektif yang jelas (kecemasan, ketakutan, euforia, depresi, ketidakpedulian), berbagai gejala psikomotorik ( agitasi , pingsan, gangguan bicara), gangguan ingatan. Berbeda dengan matinya kesadaran, pada saat pingsan terjadi refleksi fragmentaris dari realitas objektif, bercampur dengan gangguan mental kualitatif.

Perkembangan gangguan kesadaran non-paroksismal ditandai dengan perubahan bertahap secara berurutan dalam kedalaman dan volume gangguan kesadaran, baik mati suri (menakjubkan - pingsan - koma) maupun pingsan (misalnya, tahap 3 perkembangan). mengigau). Perkembangannya bisa berbeda-beda kecepatannya: akut, subakut, kronis. Selain itu, gangguan kesadaran non-paroksismal ditandai dengan durasi gejala yang lebih lama.

Perkembangan gangguan kesadaran paroksismal terjadi secara tiba-tiba, tanpa adanya tahapan perkembangannya. Keadaan nyeri terjadi secara tiba-tiba, segera dalam bentuk meluas, menangkap seluruh aktivitas mental pasien, berlangsung dari beberapa detik, menit, jarang berhari-hari, berbulan-bulan.

Kesadaran kabur secara paroksismal.

Kebingungan senja adalah keadaan pingsan akut di mana terjadi disorientasi mendalam terhadap waktu, lingkungan sekitar, dan kepribadian diri sendiri (gejala utama) yang dikombinasikan dengan pernyataan halusinasi dan delusi, pengaruh melankolis, kemarahan dan ketakutan, kegembiraan halusinasi-delusi yang tajam, ucapan yang tidak koheren, kurang tidur. seringkali dengan perilaku yang diperintahkan secara lahiriah (gejala opsional). Setelah pulih dari sindrom ini, terjadi amnesia kongrade total, lebih jarang bersifat terbelakang.

Ada kebodohan senja yang organik (klasik) dan histeris.

Dalam keadaan kesadaran senja klasik, selain gejala utama yang dijelaskan di atas, terdapat berbagai gejala opsional. Berdasarkan tingkat keparahannya, varian halusinasi, delusi, dan disforik dibedakan. Kebingungan senja klasik, terutama varian disforik dengan agitasi yang hebat, menimbulkan peningkatan bahaya sosial.

Otomatisme rawat jalan (keadaan kesadaran senja dengan otomatisme). Berbeda dengan pingsan senja klasik, tidak ada gejala opsional (delusi, halusinasi, disforia). Tindakan motorik otomatis, yang seringkali cukup rumit, terlihat dengan latar belakang pengaruh yang tidak memihak dengan sedikit kebingungan.

Fugues adalah automatisme motorik ketika pasien berjalan tanpa tujuan, berjalan, berlari tanpa tujuan, dll.

Trance adalah otomatisme khusus ketika tindakan berurutan yang tampak rumit tampak benar, teratur, memiliki tujuan, tetapi sebenarnya tidak ada artinya, tidak perlu, dan tidak direncanakan oleh pasien. Dalam hubungan ini, hanya pengamatan yang cermat yang dapat mengungkapkan kebingungan, ketidakterikatan, dan sikap diam.

Semua varian keadaan senja dapat terjadi tidak hanya pada siang hari, tetapi juga pada malam hari (somnambulisme - berjalan dalam tidur, berjalan dalam tidur).

Keadaan kesadaran senja organik terjadi pada epilepsi dan penyakit organik otak.

Keadaan senja histeris adalah gangguan kesadaran aneh yang timbul secara psikogenik, ketika, dengan latar belakang disorientasi selektif dengan tetap mempertahankan kontak parsial dengan pasien, masuknya halusinasi yang jelas, ide-ide delusi yang tidak sistematis, dan adegan-adegan yang menyedihkan secara teatrikal (keadaan senja dengan pengaruh kesedihan, keputusasaan dan kemarahan).

Ada juga automatisme rawat jalan histeris (tindakan yang agak rumit, kebiasaan, biasa) dan fugues (tindakan tiba-tiba yang tidak bertujuan dan tampaknya bijaksana, misalnya terbang, pingsan).

Pseudo-demensia adalah penyempitan kesadaran, ketika pasien bingung, tidak berdaya, bodoh, menatap, menjawab tidak tepat, bodoh dan demensia, seolah-olah kehilangan keterampilan dan pengetahuan dasar yang paling sederhana. Bentuk depresi dan agitasi dibedakan berdasarkan gejala opsionalnya. Sindrom Ganser sangat erat hubungannya, dimana selain perilaku “demensia”, respon “demensia” juga diamati.

Puerilisme ditandai dengan semacam kemunduran perilaku ke masa kanak-kanak, ketika orang dewasa berperilaku seperti anak kecil dengan tingkah laku, gerak tubuh, permainan, lelucon, dan intonasi yang kekanak-kanakan. Seiring dengan perilaku kekanak-kanakan dalam menjawab, kebiasaan individu, keterampilan, dan pernyataan orang dewasa kurang sering dipertahankan dalam perilaku.

Pengaruh patologis adalah keadaan kesadaran senja yang ditentukan secara afektif, disertai dengan tindakan destruktif dan amnesia total atas apa yang dialami dalam keadaan menyakitkan.

Reaksi fugiform adalah kondisi kesadaran senja yang disebabkan secara psikogenik, diekspresikan oleh pelarian yang tidak berarti.

Terjadi pada histeria, psikopati histeris, reaksi syok afektif, dan kondisi luar biasa.

Keadaan kesadaran khusus dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran yang dangkal dengan tanda-tanda depersonalisasi dan derealisasi, kebingungan, disorientasi dalam waktu, situasi, lingkungan sambil mempertahankan ingatan akan pengalaman.

Aura kesadaran adalah pengaburan kesadaran jangka pendek dengan disorientasi waktu, lingkungan sekitar dan retensi ingatan akan pengalaman menyakitkan, yang dapat diwakili oleh gangguan psikosensori, depersonalisasi, derealisasi, fenomena “sudah terlihat”, “tidak pernah terlihat”, benar halusinasi, gangguan afektif.

Terjadi pada epilepsi dan penyakit otak organik.

Pingsan

Pingsan

Pingsan (sinkop) adalah suatu kondisi patologis yang berkembang secara tiba-tiba yang ditandai dengan penurunan kesejahteraan yang tajam, pengalaman ketidaknyamanan yang menyakitkan, kelemahan yang meningkat, gangguan vegetatif-vaskular, penurunan tonus otot dan biasanya disertai dengan gangguan kesadaran jangka pendek dan jatuh. . Pingsan adalah bentuk gangguan kesadaran paroksismal yang paling umum, sering terjadi pada pria dan wanita, terutama pada orang dewasa muda dan dewasa.

Etiologi dan patogenesis. Terjadinya pingsan dikaitkan dengan gangguan metabolisme akut jaringan otak akibat hipoksia yang dalam (lihat seluruh pengetahuan) atau terjadinya kondisi yang menghambat pemanfaatan oksigen oleh jaringan otak (lihat seluruh pengetahuan Hipoglikemia).

Dalam kebanyakan kasus, pingsan memiliki asal refleks neurogenik yang terkait dengan karakteristik bawaan atau didapat dari tubuh.

Pingsan dapat disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor penyebab kejang sementara pembuluh darah otak, antara lain emosi negatif akibat rasa takut, pemandangan yang tidak menyenangkan, situasi konflik (pingsan psikogenik); nyeri (pingsan yang menyakitkan); penggunaan obat-obatan tertentu, misalnya penghambat ganglion; iritasi pada zona reseptor tertentu, misalnya daerah sinokarotid (sinocarotid Syncope), saraf vagus (vasovagal Syncope), aparatus vestibular dan lain-lain.Efek patogen vaskular serebral yang timbul pada kasus ini sering dikaitkan dengan bradikardia dan penurunan tekanan darah. tekanan darah. Dalam asal mula sinkop vasovagal, pengaruh parasimpatis sentral juga penting.

Pingsan dapat disebabkan oleh gangguan mekanisme adaptif pada penyakit otak yang mempengaruhi formasi vegetatif suprasegmental, serta gangguan fungsional yang terjadi pada individu yang praktis sehat, namun untuk sementara melemah akibat paparan faktor lingkungan yang merugikan, endogen atau keracunan eksogen, malnutrisi, kurang tidur, terlalu banyak bekerja. Pingsan pada orang-orang ini lebih sering terjadi karena pengaruh faktor-faktor ini dengan peningkatan tajam aktivitas motorik, mental dan emosional.

Pingsan dapat terjadi ketika berdiri tak bergerak dalam waktu lama atau segera bangkit dari posisi horizontal, terutama setelah tidur malam (pingsan ortostatik), serta selama melakukan upaya fisik yang signifikan (lintas alam, mengatasi rintangan, dll) dan intens. aktivitas mental, disertai dengan stres emosional.

Hipoksia jaringan otak atau gangguan metabolisme otak yang berasal dari tempat lain, berkembang pada penyakit dan kondisi patologis tertentu; berdiri, merupakan penyebab dari apa yang disebut pingsan simtomatik.Pingsan ini sering disebabkan oleh gangguan aktivitas jantung - perubahan ritme seperti sindrom Morgagni-Adams-Stokes, kelainan katup jantung, penurunan fungsi kontraktil miokardium, penyakit jantung koroner; hipotensi arteri dan krisis hipertensi, reaksi kolaptoid (lihat seluruh pengetahuan Runtuh); serangan vegetatif-vaskular pada kondisi alergi dan disfungsi endokrin-hormonal, krisis hipotalamus, migrain; gangguan sirkulasi serebral pada penyakit organik otak dan pembuluh darahnya (tumor, sindrom hipertensi-hidrosefalik, aterosklerosis, vaskulitis serebral, dan lain-lain); oklusi, stenosis dan deformasi pembuluh darah utama yang memasok otak; insufisiensi vaskular vertebrobasilar periodik (sindrom Unterharnscheidt); penyakit darah dimana transportasi oksigen memburuk; kondisi hipoglikemik, gangguan pernafasan luar.

Dalam beberapa kasus, Pingsan disebabkan oleh pengaruh lingkungan yang ekstrem - kekurangan oksigen di udara yang dihirup (lihat pengetahuan lengkap Penyakit ketinggian), percepatan arah panggul-kepala yang terjadi di pesawat, di lift, dan sebagainya ( lihat seluruh pengetahuan Percepatan).

Gambaran klinis. Pingsan memiliki tiga tahap berturut-turut - prekursor (presinkop), gangguan kesadaran dan masa pemulihan.

Tahap pendahuluan diawali dengan perasaan subjektif tidak nyaman, bertambah lemah, pusing, mual, rasa tidak nyaman pada jantung dan perut dan diakhiri dengan mata menjadi gelap, munculnya suara bising atau telinga berdenging, penyempitan ruang lingkup perhatian, a perasaan tanah melayang dari bawah kaki, atau tenggelam. Secara obyektif, kelainan vegetatif-vaskular yang nyata diamati - pucat pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, ketidakstabilan denyut nadi, pernapasan dan tekanan darah, hiperhidrosis dan penurunan tonus otot. Tahap ini berlangsung beberapa detik (jarang sampai satu menit), dan pasien biasanya punya waktu untuk mengeluh tentang penurunan kesehatannya, dan kadang-kadang bahkan berbaring dan minum obat yang diperlukan, yang dalam beberapa kasus dapat mencegah pingsan lebih lanjut.

Dengan perkembangan Pingsan yang tidak menguntungkan, kondisi umum terus memburuk dengan cepat, terjadi pucat tajam pada kulit, penurunan tonus otot yang dalam, termasuk postural, pasien terjatuh, terkadang mencoba berpegangan pada benda di sekitarnya. Kesadaran terganggu, kedalaman dan durasi gangguan kesadaran dapat bervariasi. Dalam kasus perjalanan yang gagal, pingsan hanya dapat terjadi dalam jangka pendek, penyempitan sebagian kesadaran, disorientasi, atau pingsan sedang. Dengan pingsan ringan, kesadaran hilang selama beberapa detik, dengan pingsan berat - selama beberapa menit (dalam kasus yang jarang terjadi, hingga 30-40 menit). Selama masa kehilangan kesadaran, pasien tidak melakukan kontak, badan tidak bergerak, mata tertutup, pupil melebar, reaksi terhadap cahaya lambat, refleks kornea tidak ada, denyut nadi lemah, hampir tidak terdeteksi, sering jarang, pernapasan pendek, tekanan darah menurun (kurang dari 95/55 milimeter air raksa), otot rileks. Pingsan yang dalam dapat disertai dengan kejang jangka pendek yang bersifat tonik, lebih jarang bersifat klonik. Pemulihan kesadaran terjadi dalam beberapa detik.

Pemulihan fungsi secara menyeluruh dan normalisasi kesejahteraan membutuhkan waktu beberapa menit hingga beberapa jam, tergantung pada tingkat keparahan yang dialami.Pingsan (masa pemulihan). Tidak ada gejala kerusakan organik pada sistem saraf.

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis. Diagnosis banding dilakukan dengan kejang epilepsi dan histeris (lihat seluruh pengetahuan Histeria, Epilepsi), kolaps (lihat seluruh pengetahuan). Tanda-tanda diagnostik diferensial: Pingsan terjadi dalam situasi tertentu, terutama dalam posisi tubuh tegak; dengan pingsan, periode prekursor yang diucapkan secara klinis diamati, tingkat jatuh dan kehilangan kesadaran yang lambat, penurunan tonus otot, pemulihan kesadaran yang cepat setelah mengambil tindakan untuk meningkatkan sirkulasi otak, dan tidak adanya amnesia.

Perawatan ditujukan untuk meningkatkan suplai darah dan oksigenasi ke otak. Pasien harus ditempatkan dalam posisi horizontal dengan kepala menunduk dan kaki terangkat, memberikan akses udara segar, bebas dari pakaian ketat, memercikkan air dingin ke wajah, dan menepuk pipi. Jika ini tidak cukup, inhalasi amonia, suntikan cordiamine dan kafein diindikasikan.

Dalam kasus yang parah, ketika pingsan terus berlanjut, pijat jantung tidak langsung diindikasikan (lihat seluruh pengetahuan) dan pernapasan buatan dari mulut ke mulut (lihat seluruh pengetahuan Pernapasan buatan). Dalam kasus aritmia jantung, obat antiaritmia digunakan. Untuk pingsan yang bergejala, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya. Dalam kasus di mana sinkop disebabkan oleh sindrom Morgagni -

Adams-Stokes, suntikan atropin, pemberian efedrin, pemberian isadrin atau novodrinum sublingual dalam bentuk inhalasi ditentukan. Jika tindakan ini tidak efektif, maka perlu (dalam kondisi klinis) untuk menyambungkan alat pacu jantung listrik (lihat seluruh pengetahuan Pacu jantung). Pingsan yang terjadi dalam penerbangan akibat efek beban berlebih terhenti ketika pesawat dipindahkan ke jalur penerbangan lurus. Jika tanda-tanda pingsan di ketinggian terjadi selama pengujian di ruang bertekanan, maka perlu untuk "turun" ke tekanan atmosfer normal pada kecepatan maksimum yang mungkin secara teknis dan pada saat yang sama memberikan inhalasi oksigen.

Gangguan kesadaran paroksismal yang disebabkan oleh kondisi hipoglikemik dapat diatasi dengan pemberian glukosa parenteral.

Prognosisnya tergantung pada penyebab pingsan dan ketepatan waktu pemberian bantuan. Dalam kebanyakan kasus, hal ini menguntungkan, namun dalam beberapa kasus (Pingsan di ketinggian) dapat menjadi tidak menguntungkan jika tindakan darurat tidak diambil pada waktu yang tepat.

Gangguan paroksismal

Gangguan kesadaran paroksismal dalam neurologi adalah sindrom patologis yang terjadi sebagai akibat dari perjalanan penyakit atau reaksi tubuh terhadap rangsangan eksternal. Gangguan tersebut memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan (paroxysms) dari berbagai jenis. Gangguan paroksismal meliputi serangan migrain, serangan panik, pingsan, pusing, serangan epilepsi dengan atau tanpa kejang.

Ahli saraf di Rumah Sakit Yusupov memiliki pengalaman luas dalam menangani kondisi paroksismal. Dokter mengetahui metode modern yang efektif untuk mengobati patologi neurologis.

Gangguan kesadaran paroksismal

Gangguan kesadaran paroksismal memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan neurologis. Hal ini dapat terjadi dengan latar belakang kesehatan yang tampak atau selama eksaserbasi penyakit kronis. Seringkali, gangguan paroksismal dicatat selama perjalanan penyakit yang awalnya tidak berhubungan dengan sistem saraf.

Keadaan paroksismal ditandai dengan durasi serangan yang singkat dan kecenderungan untuk kambuh. Gangguan ini memiliki gejala yang berbeda-beda, tergantung pada kondisi pencetusnya. Gangguan kesadaran paroksismal dapat bermanifestasi sebagai:

• serangan epilepsi,
• pingsan,
• gangguan tidur,
• serangan panik,
• sakit kepala paroksismal.

Penyebab berkembangnya kondisi paroksismal dapat berupa kelainan bawaan, cedera (termasuk saat lahir), penyakit kronis, infeksi, dan keracunan. Pasien dengan gangguan paroksismal seringkali memiliki kecenderungan turun temurun terhadap kondisi tersebut. Kondisi sosial dan kondisi kerja yang berbahaya juga dapat menyebabkan perkembangan patologi. Gangguan kesadaran paroksismal dapat menyebabkan:

• kebiasaan buruk (alkoholisme, merokok, kecanduan narkoba);
• situasi stres (terutama bila sering diulang);
• gangguan tidur dan terjaga;
• aktivitas fisik yang berat;
• paparan suara keras atau cahaya terang dalam waktu lama;
• kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan;
• racun;
• perubahan mendadak dalam kondisi iklim.

Gangguan paroksismal pada epilepsi

Pada epilepsi, kondisi paroksismal dapat bermanifestasi dalam bentuk kejang kejang, kejang absen, dan kesurupan (non-convulsive paroxysms). Sebelum kejang grand mal terjadi, banyak pasien merasakan tanda peringatan tertentu, yang disebut aura. Mungkin ada halusinasi pendengaran, pendengaran dan visual. Seseorang mendengar dering khas atau merasakan bau tertentu, merasakan sensasi kesemutan atau geli. Paroxysms kejang pada epilepsi berlangsung beberapa menit dan dapat disertai dengan hilangnya kesadaran, penghentian pernapasan sementara, buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja.

Paroxysms nonconvulsive terjadi secara tiba-tiba, tanpa peringatan. Dengan tidak adanya kejang, seseorang tiba-tiba berhenti bergerak, pandangannya diarahkan ke depan, dia tidak bereaksi terhadap rangsangan eksternal. Serangannya tidak berlangsung lama, setelah itu aktivitas mental kembali normal. Serangan itu tidak disadari oleh pasien. Kejang absen ditandai dengan frekuensi serangan yang tinggi: dapat diulang puluhan atau bahkan ratusan kali per hari.

Gangguan panik (kecemasan paroksismal episodik)

Gangguan panik merupakan gangguan jiwa dimana penderitanya mengalami serangan panik secara spontan. Gangguan panik juga disebut gangguan kecemasan paroksismal episodik. Serangan panik dapat terjadi beberapa kali sehari hingga sekali atau dua kali setahun, sementara orang tersebut terus-menerus mengharapkannya. Serangan kecemasan yang parah tidak dapat diprediksi karena kejadiannya tidak bergantung pada situasi atau keadaan.

Kondisi ini secara signifikan dapat mengganggu kualitas hidup seseorang. Perasaan panik bisa berulang beberapa kali sehari dan berlangsung selama satu jam. Kecemasan paroksismal dapat terjadi secara tiba-tiba dan tidak dapat dikendalikan. Akibatnya seseorang akan merasa tidak nyaman saat berada di tengah masyarakat.

Gangguan tidur paroksismal

Manifestasi gangguan tidur paroksismal sangat beragam. Ini mungkin termasuk:

• mimpi buruk;
• berbicara dan berteriak saat tidur;
• tidur berjalan;
• aktivitas motorik;
• kram malam;
• menggigil saat tertidur.

Gangguan tidur paroksismal tidak memungkinkan pasien mendapatkan kembali kekuatan atau istirahat yang baik. Setelah bangun tidur, seseorang mungkin merasakan sakit kepala, lelah dan lemas. Gangguan tidur sering terjadi pada penderita epilepsi. Orang dengan diagnosis ini sering kali mengalami mimpi buruk yang nyata dan nyata, yaitu mereka berlari ke suatu tempat atau jatuh dari ketinggian. Selama mimpi buruk, detak jantung Anda mungkin meningkat dan Anda mungkin berkeringat. Mimpi seperti itu biasanya diingat dan dapat terulang seiring berjalannya waktu. Dalam beberapa kasus, selama gangguan tidur, terjadi gangguan pernafasan, seseorang mungkin menahan nafas dalam jangka waktu yang lama, dan mungkin terjadi gerakan lengan dan kaki yang tidak menentu.

Pengobatan gangguan paroksismal

Untuk mengatasi kondisi paroksismal, diperlukan konsultasi dengan ahli saraf. Sebelum meresepkan pengobatan, ahli saraf harus mengetahui secara pasti jenis serangan dan penyebabnya. Untuk mendiagnosis kondisi ini, dokter mengklarifikasi riwayat kesehatan pasien: kapan serangan pertama dimulai, dalam keadaan apa, apa sifatnya, dan apakah ada penyakit penyerta. Selanjutnya, Anda perlu menjalani studi instrumental, yang mungkin termasuk EEG, pemantauan video EEG, MRI otak dan lain-lain.

Setelah melakukan pemeriksaan mendalam dan memperjelas diagnosis, ahli saraf memilih pengobatan secara individual untuk setiap pasien. Terapi kondisi paroksismal terdiri dari obat-obatan dalam dosis tertentu. Seringkali dosis dan obatnya sendiri dipilih secara bertahap sampai efek terapeutik yang diperlukan tercapai.

Biasanya pengobatan kondisi paroksismal membutuhkan jangka waktu yang lama. Pasien harus terus dipantau oleh ahli saraf untuk penyesuaian terapi yang tepat waktu jika diperlukan. Dokter memantau kondisi pasien, menilai tolerabilitas obat dan tingkat keparahan efek samping (jika ada).

Rumah Sakit Yusupov memiliki staf ahli saraf profesional yang memiliki pengalaman luas dalam menangani kondisi paroksismal. Dokter mahir dalam metode modern yang efektif untuk mengobati patologi neurologis, yang memungkinkan mereka mencapai hasil yang luar biasa. Rumah Sakit Yusupov melakukan diagnosa dengan kompleksitas apa pun. Penggunaan peralatan berteknologi tinggi, yang memfasilitasi dimulainya pengobatan tepat waktu dan secara signifikan mengurangi risiko komplikasi dan konsekuensi negatif.

Klinik ini terletak di dekat pusat kota Moskow dan menerima pasien sepanjang waktu. Anda dapat membuat janji dan mendapatkan saran dari spesialis dengan menghubungi Rumah Sakit Yusupov.

Keadaan paroksismal. Pingsan

Pingsan, atau sinkop, adalah serangan hilangnya kesadaran jangka pendek dan gangguan tonus otot tubuh (jatuh) akibat gangguan aktivitas kardiovaskular dan pernapasan. Kondisi sinkop dapat bersifat neurogenik (psikogenik, iritatif, maladaptif, dissirkulasi), berkembang dengan latar belakang patologi somatik (kardiogenik, vasodepresor, anemia, hipoglikemik, pernapasan), di bawah pengaruh ekstrim (hipoksia, hipovolemik, intoksikasi, pengobatan, hiperbarik) . Sinkop, meskipun durasinya singkat, adalah proses yang berlangsung dari waktu ke waktu, di mana tahapan-tahapan yang berurutan dapat dibedakan: prekursor (presinkop), puncak (sinkop itu sendiri) dan pemulihan (pascasinkop). Tingkat keparahan manifestasi klinis dan durasi masing-masing tahap ini sangat beragam dan terutama bergantung pada mekanisme patogenetik pingsan.

Pingsan dapat dipicu oleh posisi tegak, sesak, berbagai situasi stres (berita tidak menyenangkan, pengambilan darah), nyeri akut yang tiba-tiba. Dalam beberapa kasus, pingsan terjadi tanpa alasan yang jelas. Pingsan bisa terjadi setahun sekali hingga beberapa kali dalam sebulan.

Manifestasi klinis. Segera setelah situasi yang memprovokasi, keadaan prasinkop (lipotimik) berkembang, yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Pada tahap ini, kelemahan umum yang parah, pusing yang tidak sistematis, mual, "bintik-bintik", "kerudung" yang berkedip-kedip di depan mata diamati, gejala-gejala ini dengan cepat meningkat, ada firasat kemungkinan kehilangan kesadaran, kebisingan atau telinga berdenging. . Secara obyektif, selama periode lipotimik, kulit pucat, hiperhidrosis lokal atau umum, penurunan tekanan darah, ketidakstabilan denyut nadi, aritmia pernapasan, koordinasi gerakan terganggu, dan tonus otot menurun. Paroxysm dapat berakhir pada tahap ini atau berpindah ke tahap berikutnya - keadaan sinkop yang sebenarnya, di mana semua gejala yang dijelaskan meningkat, pasien terjatuh, dan kesadaran terganggu. Tingkat kehilangan kesadaran bervariasi dari sedikit pingsan hingga gangguan berat yang berlangsung beberapa menit. Selama periode ini, terjadi penurunan tekanan darah lebih lanjut, pernapasan dangkal, otot-otot benar-benar rileks, pupil melebar, reaksinya terhadap cahaya lambat, dan refleks tendon tetap terjaga. Dengan kehilangan kesadaran yang parah, kejang jangka pendek, seringkali tonik, dan buang air kecil yang tidak disengaja dapat terjadi. Pada masa pasca sinkop, pemulihan kesadaran terjadi dengan cepat dan tuntas, pasien segera mengorientasikan diri pada lingkungan dan apa yang terjadi, serta mengingat keadaan sebelum hilangnya kesadaran. Durasi periode pasca sinkop berkisar dari beberapa menit hingga beberapa jam. Selama periode waktu ini, kelemahan umum, pusing non-sistemik, mulut kering, kulit pucat, hiperhidrosis, penurunan tekanan darah, dan ketidakpastian gerakan dicatat.

Diagnosa didiagnosis berdasarkan anamnesis yang dikumpulkan dengan cermat, pemeriksaan status somatik dan neurologis; semua pasien dengan sinkop diharuskan menjalani ekokardiografi, VEM, Echo-CG, pemantauan tekanan darah 24 jam, EEG, USG, radiografi tulang belakang leher, Pemantauan EEG dan EEG

Serikat rencana perawatan Sulit untuk merekomendasikan pasien pada periode interiktal, karena penyebab dan mekanisme patogenetik perkembangan berbagai varian sinkop sangat beragam. Perawatan ditentukan hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan pembuktian diagnosis tidak hanya penyakit yang mendasarinya, tetapi juga klarifikasi mekanisme patogenetik utama perkembangan pingsan.

Pakar kami akan segera menghubungi Anda

Paroxysms adalah kelainan jangka pendek, yang terjadi secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba yang rentan untuk muncul kembali. Berbagai gangguan mental (halusinasi, delirium, kebingungan, serangan kecemasan, ketakutan atau kantuk), gangguan neurologis (kejang) dan somatik (jantung berdebar, sakit kepala, berkeringat) dapat terjadi secara paroksismal. Dalam praktik klinis, penyebab paling umum dari paroxysms adalah epilepsi.

Kejang epilepsi dan epileptiform– manifestasi kerusakan otak organik, akibatnya seluruh otak atau bagian-bagiannya terlibat dalam aktivitas ritme patologis, yang dicatat dalam bentuk kompleks spesifik pada EEG. Aktivitas patologis mungkin termasuk kehilangan kesadaran, kejang, episode halusinasi, delusi, atau perilaku aneh.

Tanda-tanda khas paroxysms epilepsi dan epileptiform:

Spontanitas (tidak adanya faktor pemicu);

Serangan tiba-tiba;

Durasi yang relatif singkat (detik, menit, terkadang puluhan menit);

Berhentinya secara tiba-tiba, terkadang selama fase tidur;

Stereotip dan pengulangan.

Gejala spesifik kejang bergantung pada bagian otak mana yang terlibat dalam aktivitas patologis. Merupakan kebiasaan untuk membagi kejang menjadi digeneralisasikan Dan parsial (fokus). Kejang umum, di mana semua bagian otak secara bersamaan mengalami aktivitas patologis, yang dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran total, terkadang dengan kejang umum. Pasien tidak mempunyai ingatan mengenai kejang.

Parsial (fokus) kejang tidak menyebabkan hilangnya kesadaran total, pasien mempertahankan ingatan individu tentang paroxysm, aktivitas patologis hanya terjadi di salah satu bagian otak. Dengan demikian, epilepsi oksipital dimanifestasikan oleh periode kebutaan atau kilatan cahaya, mata berkedip, epilepsi temporal - dengan episode halusinasi (pendengaran, penciuman, visual), kerusakan pada girus presentralis - oleh kejang unilateral di salah satu anggota badan (kejang Jacksonian). ).

Sifat kejang yang parsial juga ditunjukkan dengan adanya prekursor (sensasi tidak menyenangkan pada tubuh yang terjadi beberapa menit atau jam sebelum serangan) dan aura (fase awal kejang yang singkat, yang tersimpan dalam memori pasien). . Dokter memberikan perhatian khusus pada kejang parsial karena mungkin merupakan manifestasi pertama dari lesi otak fokal, seperti tumor.

Kejang biasanya diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis utamanya.

Serangan epilepsi meliputi:

Kejang grand mal (kejang grand mal, kejang klonikotonik);

Kejang ringan (petit mal, absensi sederhana dan kompleks, kejang mioklonik);

Kebingungan senja (otomatisme rawat jalan, somnambulisme, kesurupan, varian halusinasi-delusi);

disforia;

Keadaan kesadaran khusus (kejang psikosensori, serangan “déjà vu” dan “jamais vu”, paroxysms struktur delusi dan halusinasi);

Kejang Jacksonian dengan kejang pada salah satu anggota badan.

Besar kejang kejang (grand mal)

memanifestasikan dirinya sebagai hilangnya kesadaran secara tiba-tiba saat terjatuh, perubahan karakteristik kejang tonik dan klonik dan amnesia total berikutnya. Durasi serangan adalah dari 30 detik hingga 2 menit. Kondisi pasien berubah dalam urutan tertentu. Fase tonik digantikan oleh fase klonik dan kejang berakhir dengan pemulihan kesadaran, tetapi selama beberapa jam setelah ini, rasa mengantuk diamati. Pada saat ini, pasien dapat menjawab pertanyaan sederhana dari dokter, tetapi jika dibiarkan sendiri, dia tertidur lelap.

Pada sekitar setengah kasus, terjadinya kejang didahului oleh aura (berbagai fenomena sensorik, motorik, visceral atau mental, berumur sangat pendek dan identik pada pasien yang sama). Beberapa pasien, beberapa jam sebelum timbulnya kejang, mengalami perasaan lemah, tidak enak badan, pusing, dan mudah tersinggung yang tidak menyenangkan. Fenomena ini disebut tanda peringatan kejang.

Kejang ringan (petit mal) adalah hilangnya kesadaran jangka pendek yang diikuti dengan amnesia total. Contoh khas dari kejang ringan adalah kejang absen, dimana pasien tidak mengubah posisi. Mematikan kesadaran diekspresikan dalam kenyataan bahwa dia menghentikan tindakan yang telah dia mulai (misalnya, dia terdiam dalam percakapan); tatapan menjadi “mengambang”, tidak berarti; wajah menjadi pucat. Setelah 1-2 detik, pasien sadar dan melanjutkan tindakan yang terputus, tidak mengingat apa pun tentang kejang. Tidak ada kejang atau jatuh yang diamati. Kejang kecil tidak pernah disertai aura atau tanda peringatan.

Paroksismal nonkonvulsif, yang setara dengan kejang, sangat sulit untuk didiagnosis. Kejang yang setara bisa berupa keadaan senja, disforia, dan gangguan psikosensori.

Keadaan senja adalah gangguan kesadaran yang terjadi secara tiba-tiba dan berakhir secara tiba-tiba dengan kemungkinan melakukan tindakan dan perbuatan yang agak rumit dan selanjutnya amnesia total. Dalam banyak kasus, paroxysms epileptiform tidak disertai dengan hilangnya kesadaran dan amnesia total. Contoh dari paroxysms tersebut adalah disforia - serangan tiba-tiba dari perubahan suasana hati dengan dominasi pengaruh marah-sedih. Kesadaran tidak digelapkan, tetapi dipersempit secara afektif. Pasien gelisah, agresif, bereaksi marah terhadap komentar, menunjukkan ketidakpuasan dalam segala hal, mengekspresikan diri dengan tajam dan ofensif, dan dapat memukul lawan bicaranya. Setelah serangan selesai, pasien menjadi tenang. Mereka mengingat apa yang terjadi dan meminta maaf atas perilaku mereka. Hampir semua gejala gangguan produktif dapat menjadi manifestasi paroxysms.

Informasi terkait.

Myakotnykh V.S.
(panduan pendidikan)

Ada beberapa varian gangguan paroksismal non-epilepsi yang dominan memerlukan pertimbangan khusus dan cukup umum terjadi di klinik penyakit saraf. Kondisi-kondisi ini dibagi menjadi beberapa varian yang paling umum, yang gambaran klinisnya sulit ditemukan dalam satu buku teks atau monografi mana pun. Pada dasarnya mereka dapat dibagi menjadi:

1. Dystonia atau sindrom distonik otot
2. Sindrom mioklonik dan sejumlah kondisi hiperkinetik lainnya
3. Sakit kepala
4. Gangguan otonom

Seringkali manifestasi klinis dari kondisi patologis ini dikaitkan dengan nosologi neurologis yang terjadi pada usia muda (masa kanak-kanak, remaja, remaja). Namun, seperti yang diperlihatkan oleh praktik, pada orang dewasa dan bahkan orang tua, sindrom yang dijelaskan sangat sering muncul atau berkembang, yang kemunculan dan tingkat keparahannya berhubungan dengan gangguan otak terkait usia, kecelakaan serebrovaskular akut dan kronis. Perlu dicatat bahwa banyak kondisi paroksismal non-epilepsi juga dapat disebabkan oleh penggunaan jangka panjang berbagai obat yang digunakan untuk mengobati kegagalan peredaran darah, beberapa gangguan mental pada orang tua dan pikun, parkinsonisme, dll. Oleh karena itu, dalam publikasi ini kami tidak berusaha menyajikan kondisi patologis yang teridentifikasi dalam bentuk sindrom yang terjadi pada suatu nosologi tertentu, terlebih lagi dalam bentuk unit nosologis individu. Mari kita membahas varian paling umum dari paroxysms non-epilepsi yang disorot di atas.

I. Distonia.

Distonia dimanifestasikan oleh kejang otot yang konstan atau berkala, yang menyebabkan postur “distonik”. Dalam hal ini, tentu saja, kita tidak berbicara tentang konsep terkenal tentang distonia vegetatif-vaskular atau neurocirculatory, yang dianggap sepenuhnya terpisah.

Epidemiologi. Distonia adalah penyakit langka: kejadian berbagai bentuknya adalah 300-400 pasien per 1 juta orang (0,03%). Distonia generalisata dapat diturunkan secara dominan atau resesif. Mekanisme genetik distonia fokal tidak diketahui, meskipun diketahui bahwa sekitar 2% distonia fokal diturunkan, dan sepertiga pasien dengan blefarospasme dan tortikolis spasmodik memiliki kelainan gerakan lain (tics, tremor, dll.) dalam keluarga mereka.

Mekanisme patogenetik distonia masih belum terpecahkan. Distonia tidak memiliki substrat morfologi yang jelas di otak dan disebabkan oleh kelainan subseluler dan neurodinamik pada sistem otak tertentu. Peralatan motorik perifer, saluran piramidal, dan mekanisme servo proprioseptif (refleks regangan) utuh pada distonia. Gangguan pada keadaan fungsional interneuron batang otak dan sumsum tulang belakang terungkap.

Selain itu, kelainan biokimia yang mendasari distonia hampir tidak diketahui. Secara empiris, dapat diasumsikan bahwa sistem kolinergik, dopaminergik, dan GABAergik otak terlibat. Namun rendahnya efektivitas pengobatan distonia secara umum menunjukkan adanya beberapa kelainan biokimia lain yang masih belum diketahui yang mendasari penyakit ini. Kemungkinan besar, pemicu yang memicu distonia adalah sistem biokimia di tingkat bagian mulut batang otak dan hubungannya dengan formasi ekstrapiramidal subkortikal (terutama putamen, thalamus optica, dan lain-lain).

Tergantung pada distribusi hiperkinesis pada kelompok otot dan tingkat generalisasi, 5 bentuk distonia dan sindrom distonik dibedakan:

1. distonia fokal,
2. distonia segmental,
3. hemidistonia,
4. digeneralisasikan dan
5. distonia multifokal.

Distonia fokal ditandai dengan keterlibatan otot-otot di salah satu bagian tubuh (“kram penulis”, “blepharospasm”, dll.).

Distonia segmental dimanifestasikan oleh keterlibatan dua bagian tubuh yang berdekatan (orbicularis oculi dan orbicularis oris; leher dan lengan; korset panggul dan kaki, dll.).

Dengan hemidystonia, keterlibatan otot-otot separuh tubuh diamati (paling sering lengan dan kaki). Distonia semacam itu sering kali bergejala dan mengarahkan dokter untuk mencari diagnosis lesi utama pada sistem saraf.

Distonia generalisata ditandai dengan keterlibatan otot di seluruh tubuh.

Distonia multifokal mempengaruhi dua atau lebih area tubuh yang tidak berdekatan (misalnya, blepharospasm dan distonia kaki; tortikolis dan kram penulis, dll.).

Distonia fokal jauh lebih umum daripada distonia umum dan memiliki enam bentuk utama dan relatif independen:

• blefarospasme,
• distonia oromandibular,
• disfonia spasmodik,
• tortikolis spastik,
• kram penulis,
• distonia kaki.

Distonia generalisata biasanya dimulai dengan kelainan distonik fokal; kemunculannya sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja. Semakin tua distonia fokal usia dimulai, semakin kecil kemungkinan generalisasi berikutnya.

Postur dan sindrom karakteristik distonia disajikan pada Tabel 1.

Tetapi pembagian distonia menjadi fokal dan umum hanya mencerminkan prinsip klasifikasi sindromik. Rumusan diagnosis juga harus memuat prinsip nosologis – nama penyakit. Klasifikasi nosologis distonia terlengkap disajikan dalam klasifikasi internasional gangguan ekstrapiramidal (1982), serta dalam artikel umum oleh McGuire (1988). Klasifikasi ini membedakan antara bentuk distonia primer dan sekunder. Dalam bentuk primer, distonia adalah satu-satunya manifestasi neurologis. Mereka bisa bersifat turun-temurun atau sporadis. Distonia sekunder terjadi pada kasus penyakit sistem saraf yang diketahui dan didiagnosis dan biasanya disertai dengan kelainan neurologis lainnya. Pada anak-anak, hal ini terjadi dengan latar belakang Cerebral Palsy (CP), penyakit Wilson, dan penyakit penyimpanan; pada orang dewasa, termasuk orang tua - akibat infark serebral, tumor, proses degeneratif, penggunaan obat-obatan, dll.

Ciri khas distonia adalah pembentukan postur distonik yang khas, banyak di antaranya memiliki nama sendiri, terkadang bersifat kiasan. Postur dan sindrom distonik yang paling khas diberikan pada Tabel 1 (dikutip dari O.R. Orlova).

Karena area tubuh mana pun dapat terlibat dalam hiperkinesis distonik, pola klinis sindrom distonik pada setiap pasien bergantung pada distribusi dan kombinasi postur distonik di berbagai area tubuh. Klasifikasi distonia modern yang nyaman (Marsden, 1987), yang diberikan di atas, didasarkan pada prinsip ini (distribusi sindrom distonik di berbagai bagian tubuh).

Disarankan untuk membuat daftar gambaran klinis yang umum pada semua distonia fokal.

Postur distonik. Dengan blepharospasm, mata tertutup, menyipit atau sering berkedip. Distonia oromandibular ditandai dengan postur distonik di daerah perioral, lidah, dan trismus. Tortikolis spasmodik dimanifestasikan dengan memutar atau memiringkan kepala. Dengan kram penulis, postur tangan menyerupai “tangan dokter kandungan”. Postur patologis yang terjadi pada otot menelan dan pembentuk suara pada disfagia spastik dan disfonia dapat diperiksa pada pemeriksaan khusus THT.

Aksi distonia. Pada pasien, kinerja tindakan tertentu yang dilakukan oleh otot-otot yang membentuk postur distonik mengalami gangguan selektif. Dengan blefarospasme, tindakannya terpengaruh - menjaga mata tetap terbuka, dengan tortikolis spastik - menjaga kepala tetap lurus, dengan kejang penulis, menulis terganggu, dengan distonia oromandibular, bicara dan makan mungkin terganggu. Dalam kasus disfagia spastik dan disfonia, gangguan menelan dan suara. Dengan kejang kaki rawat jalan, jalan normal terganggu. Pada saat yang sama, tindakan lain yang dilakukan oleh kelompok otot yang sama sama sekali tidak terganggu. Misalnya, seorang pasien dengan kram menulis dapat dengan sempurna menggunakan tangan yang “sakit” dalam segala aktivitas sehari-hari.

Ketergantungan dan variabilitas distonia menurun seiring dengan posisi tubuh. Biasanya, semua manifestasi distonia berkurang atau hilang saat pasien berbaring, dan meningkat saat dia berdiri.

Pengaruh keadaan emosional dan fungsional pasien terhadap tingkat keparahan distonia: pengurangan atau hilangnya distonia saat tidur, di pagi hari setelah bangun tidur, setelah minum alkohol, dalam keadaan hipnosis, kemungkinan kontrol kemauan jangka pendek, meningkat distonia selama stres dan terlalu banyak bekerja. Ciri ini termanifestasi dengan sangat jelas pada janji dengan dokter, ketika dalam percakapan 10-20 menit semua manifestasi distonia mungkin hilang, namun begitu pasien meninggalkan kantor dokter, gejala tersebut muncul kembali dengan semangat baru. Ciri ini dapat menyebabkan dokter tidak mempercayai pasiennya dan mencurigainya berpura-pura.

Gerakan korektif adalah teknik khusus yang digunakan pasien untuk menghilangkan atau mengurangi hiperkinesis distonik untuk sementara. Biasanya, ini adalah menyentuh titik mana pun di area yang diinginkan dengan tangan Anda, atau mensimulasikan semacam manipulasi di area ini. Misalnya, pasien dengan tortikolis spasmodik, untuk mengurangi hiperkinesis, menyentuh pipi atau titik lain di kepala dengan tangan, atau meniru penyesuaian kacamata, gaya rambut, atau dasi; pasien dengan blefarospasme menggosok pangkal hidung, melepas dan memakai kacamata; dengan distonia oromandibular, mengunyah permen karet dan bantuan mengisap permen untuk waktu yang singkat, serta adanya tongkat, korek api, rokok atau benda lain di dalam mulut. Dengan kram penulis, kesulitan menulis dapat dikurangi untuk sementara jika tangan yang sehat diletakkan di atas tangan yang “sakit”.

Kinesis paradoks adalah pengurangan jangka pendek atau penghapusan hiperkinesis dalam sifat tindakan (perubahan stereotip lokomotor). Misalnya, pasien dengan kram penulis mudah menulis dengan kapur di papan tulis, putaran kepala pada pasien dengan tortikolis spasmodik dapat berkurang atau hilang saat berlari atau mengendarai mobil, pada pasien dengan disfonia spasmodik suara “memotong” saat bernyanyi atau berteriak, dan pada pasien dengan kejang rawat jalan pada kaki, postur patologisnya tidak terjadi saat berjalan berjinjit atau mundur.

Remisi cukup khas untuk distonia fokal. Lebih sering dibandingkan dengan bentuk lain, mereka diamati pada pasien dengan tortikolis spastik (20-30%), ketika gejala dapat hilang secara spontan selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, bahkan beberapa tahun setelah timbulnya penyakit. Dengan eksaserbasi tortikolis spastik, fenomena inversi rotasi kadang-kadang diamati - perubahan arah rotasi paksa kepala. Remisi kurang khas untuk kram penulis dan distonia fokal lainnya, namun, dengan kram penulis, fenomena inversi juga diamati - transisi kram penulis ke sisi lain.

Kombinasi bentuk fokus distonia dan transisi dari satu bentuk ke bentuk lainnya. Ketika dua atau lebih bentuk fokus digabungkan, sebagai aturan, manifestasi dari satu bentuk mendominasi, sementara yang lain mungkin subklinis, dan gejala dari bentuk yang terhapus sering kali muncul sebelum gejala dari bentuk yang diucapkan secara klinis. Contoh: Beberapa tahun sebelum timbulnya tortikolis spasmodik, sekitar sepertiga pasien mengalami kesulitan menulis atau sering berkedip, namun kram penulis atau blepharospasm didiagnosis setelah timbulnya gejala tortikolis. Ada kasus ketika, setelah remisi, satu bentuk fokus digantikan oleh bentuk fokus lainnya, dan satu pasien mungkin mengalami beberapa episode serupa. Kombinasi klasiknya adalah blepharospasm dan distonia oromandibular. Dalam kasus ini, blefarospasme biasanya muncul pertama kali (paraspasme wajah tahap pertama) dan kemudian diikuti oleh distonia oromandibular (paraspasme wajah tahap kedua).

Dinamisme distonia kemungkinan besar tidak terkait dengan substrat anatomi spesifik, yang belum ditemukan, tetapi dengan terganggunya interaksi antara struktur ganglia basal, batang otak, talamus, kompleks limbik-retikuler, dan korteks motorik. terhadap pelanggaran pertukaran neurotransmiter dalam struktur ini, yang merupakan substrat neurodinamik organik distonia (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Kriteria diagnostik Marsden dan Harrison (1975) untuk diagnosis distonia idiopatik:

1. adanya gerakan atau postur distonik;
2. kelahiran normal dan perkembangan awal;
3. tidak adanya penyakit atau pengobatan yang dapat menyebabkan distonia;
4. tidak adanya gangguan paresis, okulomotor, ataktik, sensorik, intelektual dan epilepsi;
5. hasil pemeriksaan laboratorium normal (metabolisme tembaga, fundus, potensial bangkitan, elektroensefalografi, computerized tomography dan magnetic resonance imaging).

Tortikolis spasmodik- bentuk distonia fokus yang paling umum. Inti dari sindrom distonik dalam hal ini adalah pelanggaran menjaga kepala dalam posisi lurus, yang dimanifestasikan dengan memutar atau memiringkan kepala. Tortikolis spasmodik biasanya dimulai pada usia 30 - 40 tahun, 1,5 kali lebih sering terjadi pada wanita, hampir tidak pernah digeneralisasi, dan dapat dikombinasikan dengan kram penulis, blepharospasm, dan distonia fokal lainnya. Sepertiga pasien mengalami remisi.

Kram penulis. Bentuk distonia ini terjadi pada usia 20-30 tahun, sama seringnya pada pria dan wanita; Di antara pasien, orang-orang dari profesi “penulis” mendominasi (dokter, guru, pengacara, jurnalis) serta musisi. Seringkali, kram penulis dan analoginya (distonia akibat kerja) berkembang dengan latar belakang cedera tangan sebelumnya atau patologi lain pada sistem neuromotor. Remisi dari kram menulis jarang terjadi dan biasanya hanya berlangsung sebentar.

Blefarospasme dan distonia oromandibular. Bentuk-bentuk ini biasanya dimulai setelah usia 45 tahun. Biasanya, gejala distonia oromandibular muncul beberapa tahun setelah timbulnya blepharospasm.

Distonia patut mendapat perhatian khusus, yang dimanifestasikan oleh serangan gerakan tak sadar dan postur patologis secara tiba-tiba, yang tidak pernah disertai dengan gangguan kesadaran dan sering disalahartikan sebagai serangan histeris atau epilepsi. Pada beberapa pasien, serangan terjadi secara spontan, pada pasien lain serangan dipicu oleh gerakan yang tidak siap (bentuk kinotogenik atau kinesigenik dan non-kinetogenik atau non-kinesigenik). Paroxysms yang khas: gerakan koreoatetotik, tonik, atau distonik (umum atau hemitipe), terkadang menyebabkan pasien terjatuh jika ia tidak sempat memegang benda apa pun. Serangan itu berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Distonia paroksismal bersifat idiopatik (termasuk familial) atau bergejala. Pilihan terakhir dijelaskan untuk tiga penyakit: palsi serebral, multiple sclerosis, dan hipoparatiroidisme. Obat pilihan untuk pengobatan adalah clonazepam, carbamazepine, dan diphenine. Efek pengobatannya tinggi.

Ada juga bentuk khusus distonia yang sensitif terhadap pengobatan dengan L-DOPA (penyakit Segawa). Ia merespons dengan sangat baik terhadap pengobatan dengan obat yang mengandung dopamin, dan ini mungkin merupakan kriteria diagnostik diferensial utamanya.

Pengobatan distonia. Diketahui bahwa tidak ada pengobatan khusus untuk distonia. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kelainan neurokimia pada penyakit ini bersifat ambigu, bergantung pada keadaan awal sistem neurokimia dan berubah seiring perkembangan penyakit. Yang paling universal adalah obat GABAergic (clonazepam dan baclofen), namun pengobatan sebelumnya dengan obat dari kelompok lain dapat mengurangi efek terapi GABAergic.

Pengobatan distonia sebagian besar bersifat simtomatik. Efek terapeutik jarang selesai, lebih sering hanya regresi relatif dari manifestasi distonik yang tercapai. Namun hal ini juga dicapai melalui upaya jangka panjang dalam memilih obat dan dosis optimalnya. Selain itu, sekitar 10% distonia ditandai dengan remisi spontan, sehingga sulit untuk membicarakan penilaian efektivitas obat-obatan tertentu.

Secara tradisional, agonis dan antagonis dopamin, antikolinergik, GABAergic dan obat lain digunakan. Agonis dopamin (nacom, madopar, lisuride, midantan) dan antagonis (haloperidol, pimozide, etopyrazine, azaleptin, tiapride, dll.) efektif pada persentase kasus yang sama rendahnya. Antikolinergik memberikan kelegaan pada hampir setiap detik pasien. Yang paling umum digunakan adalah siklodol, parkopan, artane (trihexyphenidyl), namun dosis 2 mg dalam 1 tablet jarang efektif. Baru-baru ini Parkopan 5 mg telah muncul, tetapi bahkan di sini efeknya sering dicapai pada dosis subtoksik. Penggunaan siklodol dalam dosis harian bahkan di atas 100 mg telah dijelaskan. Tetapi pada saat yang sama, efek samping sangat mungkin terjadi, terutama pada pasien kelompok usia yang lebih tua.

Di antara antikolinergik, Tremblex, antikolinergik sentral jangka panjang, lebih efektif. Menghilangkan manifestasi distonik kadang-kadang dicapai sekitar 50 - 80 menit setelah satu suntikan (2 ml) obat. Efek samping - mulut kering, mati rasa dan rasa berbulu pada lidah dan tenggorokan, pusing, rasa mabuk, hipersomnia. Hal ini seringkali memaksa pasien untuk menolak pengobatan dengan Tremblex. Ada juga penurunan efektivitas obat, kadang-kadang secara harfiah dari suntikan ke suntikan. Glaukoma juga merupakan kontraindikasi, terutama pada pengobatan orang lanjut usia.

Dalam pengobatan distonia, garam litium (litium karbonat) dan klonidin (hemiton, klonidin) digunakan. Hanya sebagian kecil pasien yang merespons pengobatan dengan baik, namun mereka perlu diidentifikasi.

Sebagian besar pasien mentoleransi benzodiazepin dengan baik, terutama clonazepam (antelepsin). Namun sayangnya kami belum memiliki obat dalam bentuk ampul. Clonazepam efektif untuk semua jenis penyakit kecuali distonia torsi idiopatik umum, dimana efeknya hanya subjektif dan dapat dijelaskan oleh efek psikotropika obat. Dosis clonazepam - dari 3 hingga 6 - 8 mg per hari, terkadang lebih tinggi.

Blepharospasm, paraspasme wajah (sindrom Bruegel) dan distonia kranial lainnya juga merespon dengan baik terhadap clonazepam.

Di antara obat-obatan yang memiliki efek relaksasi pada kelenturan otot, saya ingin menyoroti yang terkenal, tetapi sampai sekarang jarang digunakan untuk distonia otot, mydocalm (tolperisone).

Spastisitas otot dapat dianggap sebagai keadaan keseimbangan patologis, yang dengan cepat berubah di bawah pengaruh berbagai faktor (demam, dingin, panas, waktu, nyeri), sehingga sulit untuk mengembangkan obat yang berkat dosisnya yang fleksibel. , akan mengurangi nada yang meningkat secara patologis hanya ke tingkat yang diinginkan. Dan di sini tolperisone mungkin memiliki efek paling ringan, tanpa melewati “batas yang diizinkan”.

Di antara sifat farmakodinamik tolperisone, hal-hal berikut harus disorot: efek pelemas otot sentral dan peningkatan aliran darah perifer secara independen.

Lokalisasi efek relaksan otot obat telah ditetapkan pada struktur morfofungsional berikut:

• di saraf tepi;
• di sumsum tulang belakang;
• dalam formasi retikuler.

Berkat efek anestesi lokal yang menstabilkan membran, yang memanifestasikan dirinya di batang otak, sumsum tulang belakang, dan saraf tepi (baik motorik maupun sensorik), mydocalm mencegah munculnya dan konduksi potensial aksi pada neuron yang “terstimulasi berlebihan” dan dengan demikian mengurangi peningkatan patologis. tonus otot. Tergantung pada dosisnya, obat ini menghambat refleks mono dan polisinaptik nosiseptif dan non-nosiseptif (fleksi, ekstensor langsung dan silang) di sumsum tulang belakang, menghambat refleks mono dan polisinaptik pada tingkat akar tulang belakang, dan juga menghambat konduksi. eksitasi sepanjang jalur pengaktifan dan pemblokiran retikulospinal.

Bukti efek langsung mydocalm pada batang otak adalah adanya efek pemblokiran refleks mengunyah tonik yang terjadi selama stimulasi periodontal. Busur refleks ini melibatkan interneuron di batang otak. Efek langsung pada tingkat batang otak juga dibuktikan dengan efek pengurangan waktu laten nistagmus yang diinduksi rotasi.

Tolperisone secara signifikan, tergantung dosis, mengurangi kekakuan yang disebabkan oleh hiperaktif neuron motorik gamma setelah transeksi interkolikular di otak tengah.

Ketika kekakuan iskemik terjadi (dalam hal ini, penyebab kekakuan adalah eksitasi yang terjadi pada neuron motorik alfa), tolperisone mengurangi keparahannya.

Tolperisone dosis besar memblokir terjadinya kejang yang disebabkan oleh agen pemicu seperti strychnine, sengatan listrik, dan pentylenetetrazole.

Obat ini tidak mempunyai efek langsung pada sambungan neuromuskular.

Diasumsikan bahwa tolperisone memiliki efek penghambatan α-adrenergik yang lemah seperti M-antikolinergik seperti atropin dan sedikit menonjol.

Studi farmakologis yang dilakukan pada kucing, tikus, kelinci dan anjing menunjukkan bahwa hanya dengan pemberian bolus tolperisone dosis tinggi secara intravena, penurunan tekanan darah yang tajam untuk sementara dapat terjadi. Penurunan tekanan darah ringan yang lebih lama diamati saat menggunakan obat dosis besar (5 - 10 mg/kg).

Dalam penelitian terhadap anjing dengan bradikardia akibat peningkatan tonus vagal, tolperisone sedikit meningkatkan detak jantung.

Tolperisone secara selektif dan signifikan meningkatkan aliran darah di arteri femoralis pada anjing, sekaligus menurunkan aliran darah mesenterika. Selanjutnya, ketika mengulangi percobaan menggunakan metode berbeda pada sejumlah besar hewan, terungkap bahwa efek ini disebabkan oleh efek vasodilator perifer langsung.

Setelah pemberian tolperisone intravena, sirkulasi getah bening meningkat.

Obat tersebut tidak memiliki efek nyata pada EKG.

Semua hal di atas menjadi positif ketika mydocalm diresepkan untuk pasien lanjut usia dan bahkan geriatri yang menderita berbagai gangguan pada sistem kardiovaskular.

II. Sindrom mioklonik.

Mioklonus adalah kedutan otot yang pendek dan tersentak-sentak, mirip dengan kontraksi otot sebagai respons terhadap rangsangan listrik tunggal pada saraf yang bersangkutan. Mioklonus dapat terbatas pada satu otot (atau individu), atau melibatkan banyak kelompok otot hingga generalisasi lengkap. Sentakan mioklonik (sentakan) dapat terjadi secara sinkron atau asinkron, sebagian besar bersifat aritmia dan mungkin disertai atau tidak disertai dengan gerakan pada sendi. Tingkat keparahannya bervariasi dari kontraksi yang hampir tidak terlihat hingga gemetar yang tajam, yang menyebabkan terjatuh. Mioklonus cenderung kambuh pada otot yang sama. Bedakan antara mioklonus spontan dan refleks, yang dipicu oleh rangsangan sensorik dari berbagai modalitas. Ada mioklonus yang dipicu oleh gerakan sukarela (mioklonus aksial dan intensional). Myoclonus diketahui bergantung dan tidak bergantung pada siklus tidur-bangun.

Mekanisme patofisiologi dan biokimia mioklonus belum dipahami dengan baik. Berdasarkan lokasi timbulnya pelepasan mioklonik pada sistem saraf, ada 4 jenis mioklonus:

• kortikal;
• batang (subkortikal, retikuler);
• tulang belakang;
• periferal.

Dua bentuk pertama (kortikal dan batang) adalah yang paling penting secara klinis; mereka lebih umum dibandingkan yang lain. Klasifikasi yang disajikan merupakan modifikasi dari pembagian lama mioklonus menjadi bentuk piramidal, ekstrapiramidal, dan segmental.

Keterlibatan mekanisme serotonergik dalam patogenesis mioklonus diasumsikan. Di antara pasien, bahkan ada subkelompok yang berhasil diobati dengan cara yang berlawanan: beberapa pasien merespons terhadap agonis, yang lain merespons terhadap antagonis serotonin.

Karena sejumlah besar penyakit dan unit nosologis dapat disertai dengan hiperkinesis mioklonik, beberapa klasifikasi mioklonus telah diusulkan berdasarkan prinsip etiologi. Klasifikasi Marsden (1987) membedakan 4 kelompok mioklonus:

• mioklonus fisiologis;
• mioklonus esensial;
• mioklonus epilepsi;
• mioklonus yang bergejala.

Contoh mioklonus fisiologis adalah mioklonus tertidur dan bangun, mioklonus ketakutan, dan sebagian mioklonus berupa cegukan. Biasanya tidak memerlukan perawatan khusus.

Mioklonus esensial adalah mioklonus familial dan sporadis, yang disebut mioklonus nokturnal. Mereka muncul dalam fase tidur gelombang lambat pada pasien dengan insomnia kronis. Dapat diobati dengan clonozepam, valproate, baclofen bila menggunakan dosis kecil (satu tablet pada malam hari). Mioklonus familial dan sporadis adalah kelainan langka yang disebut mioklonus esensial atau paramioklonus multipel Friedreich. Penyakit ini muncul pertama kali pada dekade pertama atau kedua kehidupan dan tidak disertai gangguan neurologis, mental, dan elektroensefalografik lainnya. Manifestasi klinisnya meliputi sentakan dan kejutan yang tidak teratur, aritmia, dan asinkron dengan distribusi mioklonus yang menyeluruh. Perawatan tidak efektif. Klonazepam dan valproat digunakan.

Mioklonus epilepsi adalah mioklonus dalam gambaran serangan epilepsi, yang terkadang menjadi salah satu manifestasi utama. Ada bentuk epilepsi yang terpisah - epilepsi mioklonus, yang bahkan dianggap sebagai penyakit keturunan yang memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak.

Mioklonus simtomatik, kemungkinan besar pada orang tua dan pikun, diamati pada sejumlah gangguan metabolisme, seperti gagal ginjal, hati atau pernapasan, keracunan alkohol, penghentian obat-obatan tertentu, serta penyakit yang terjadi dengan kerusakan struktural pada otak. (tanpa serangan epilepsi), seperti ensefalitis epidemik, penyakit Creutzfeldt-Jakob, leukoensefalitis sklerosis subakut, kerusakan otak pascaanoksia. Daftar gejala mioklonus dapat diperluas secara signifikan hingga mencakup penyakit penyimpanan (termasuk penyakit tubuh Lafora, sialidosis), sindrom paraneoplastik, toksik, termasuk alkoholik, ensefalopati, dengan kerusakan fokal pada sistem saraf (angioma, cacat iskemik atau traumatis, thalamotonia stereotaktik) , serta mioklonus sebagai gejala sampingan yang tidak wajib dari penyakit lain (lipidosis, leukodistrofi, tuberous sclerosis, degenerasi spinocerebellar, penyakit Wilson-Konovalov, distonia mioklonik, penyakit Alzheimer, kelumpuhan supranuklear progresif, penyakit Whipple). Epilepsi mioklonus progresif pada prinsipnya juga dapat diklasifikasikan sebagai varian gejala mioklonus (berdasarkan epilepsi). Independensi nosologis dari disinergi Ramsay-Hunt mioklonik otak kecil juga masih diperdebatkan. Hanya sindrom Ramsay-Hunt yang masih digunakan, yang disamakan dengan sindrom mioklonus-epilepsi, penyakit Unferricht-Lundborg (“Baltic myoclonus”, mioklonus-epilepsi progresif). Tampaknya perlu bagi kita untuk memikirkan deskripsi patologi yang disajikan dalam karya penulis Italia C.A. Tassinari dkk. (1994).

Penyakit Unferricht-Lundborg adalah salah satu bentuk epilepsi mioklonus progresif. Penyakit ini lebih dikenal di Finlandia secara tradisional dengan nama “Baltic myoclonus”. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit serupa telah dijelaskan pada populasi Eropa Selatan - “Mioklonus Mediterania”, atau “sindrom Ramsay Hunt”. Pada kedua populasi, penyakit ini memiliki gambaran klinis dan neurofisiologis yang sama: timbulnya pada usia 6-18 tahun, munculnya mioklonus aktif, kejang umum yang jarang, gejala insufisiensi serebelar ringan, tidak adanya demensia berat, perkembangan lambat; EEG menunjukkan aktivitas bioelektrik normal dan aktivitas gelombang cepat umum tipe “puncak” dan “polypeak”. Studi genetik molekuler menunjukkan kesatuan genetik penyakit pada kedua populasi: lokalisasi gen yang rusak pada kromosom 22q22.3 ditentukan. Namun, pada 3 dari 6 keluarga Italia, penyakit ini memiliki ciri-ciri yang tidak khas - perkembangan yang lebih cepat dengan demensia, adanya lonjakan oksipital pada EEG, yang membuatnya lebih dekat dengan penyakit Lafora. Dalam hal ini, ada kemungkinan bahwa “mioklonus Mediterania” adalah sindrom heterogen.

Kriteria diagnostik penyakit Unferricht-Lunborg telah diidentifikasi:

1. timbulnya antara usia 6 dan 15, lebih jarang pada usia 18 tahun;
2. kejang tonik-klonik;
3. mioklonus;
4. Paroxysms EEG berupa spike atau kompleks gelombang polyspike dengan frekuensi 3 - 5 per detik;
5. kursus progresif.

Beberapa bentuk klinis mioklonus:

Ensefalopati pascahipoksia, di mana manifestasi utamanya adalah mioklonus yang disengaja dan aksi (sindrom Lance-Adams), terkadang dikombinasikan dengan disartria, tremor, dan ataksia.

Mioklonus langit-langit lunak (velo-palatine myoclonus - nystagmus langit-langit lunak, myorhythmia) - biasanya berirama, 2 - 3 per detik, kontraksi langit-langit lunak, seringkali dikombinasikan dengan hiperkinesis hampir tidak dapat dibedakan dari tremor di lidah, rahang bawah , laring, diafragma dan di bagian distal lengan (miorritmia klasik, atau “mioklonus rangka”, sebagaimana didefinisikan oleh penulis lama); miorritmia menghilang saat tidur, dapat bersifat idiopatik atau simtomatik (tumor di pons dan medula oblongata, ensefalomielitis, trauma), kadang-kadang ditambahkan mioklonus okular tipe "berayun". Hal ini ditekan tidak hanya oleh clonazepam, seperti kebanyakan mioklonus, tetapi juga oleh finlepsin (tegretol, stazepin, mazepine, carbamazepine).

Mioklonus tulang belakang (segmental): berirama, dari 1 - 2 per menit hingga 10 per detik; tidak bergantung pada rangsangan eksternal. Alasannya terletak pada kerusakan lokal pada sumsum tulang belakang (mielitis, tumor, trauma, degenerasi).

Opsoclonus (sindrom mata menari) adalah gerakan bola mata yang cepat, tersentak-sentak, dan kacau. Peningkatan hiperkinesis terkadang bisa terjadi secara eksplosif. Berlanjut saat tidur dan bahkan meningkat saat bangun tidur. Opsoclonus sering disalahartikan sebagai nistagmus, yang selalu dibedakan dengan adanya dua fase berurutan - lambat dan cepat. Opsoclonus menunjukkan kerusakan organik pada koneksi batang serebelar pada tumor batang otak dan otak kecil, sindrom paraneoplastik, perdarahan, trauma berat, ensefalopati metabolik dan toksik pada tahap akhir, multiple sclerosis dan beberapa kondisi lainnya. “Pelaku” opsoclonus sering kali adalah ensefalitis virus dan meningoensefalitis. Anak-anak dan orang yang berusia di atas 40 tahun lebih mungkin terkena neuroblastoma. Pengobatan dilakukan dengan hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, obzidan, dan turunan benzodiazepin.

Myokymia otot oblikus superior mata (“nistagmus rotasi unilateral”); pasien sendiri merasakan karakteristik osilopsia molekuler (“benda melompat-lompat”, “mata bergoyang”, dll.) dan diplopia torsi. Kursus ini tidak berbahaya. Ada efek terapeutik yang baik dari finlepsin.

Hyperekplexia dan sindrom "Jumping Frenchman of Maine". Hiperekplexia adalah peningkatan rasa gemetar yang tidak disengaja secara patologis, terkadang menyebabkan pasien terjatuh, terjadi sebagai respons terhadap rangsangan sentuhan, cahaya, atau suara yang tidak terduga. Kadang-kadang merupakan penyakit keturunan yang independen, dan kadang-kadang bersifat sekunder, seperti sindrom pada penyakit Little, Creutzfeldt-Jakob, dan lesi pembuluh darah otak. Dengan sindrom “jumping Frenchman from Maine”, frekuensi serangan tiba-tiba mencapai 100–120 kali sehari. Banyak yang disertai terjatuh dan memar, namun tanpa kehilangan kesadaran. Membantu klonozepam.

Cegukan adalah kontraksi mioklonik pada diafragma dan otot pernapasan. Bisa bersifat fisiologis (setelah makan berat), gejala penyakit saluran cerna, organ dada, iritasi saraf frenikus, kerusakan batang otak atau segmen serviks atas sumsum tulang belakang. Cegukan bisa bersifat toksikogenik dan psikogenik. Pengobatan dilakukan dengan neuroleptik, antiemetik (cerucal, misalnya), clonazepam, finlepsin, psiko dan fisioterapi, bahkan transeksi saraf frenikus.

AKU AKU AKU. Sindrom hiperkinetik lainnya.

Sindrom yang dijelaskan mungkin mencakup, pertama-tama, episode tremor dan kram otot. Dalam hal kejelasan dan “gambaran” manifestasi klinisnya, baik tremor dan beberapa kejang sampai batas tertentu menempati tempat perantara antara distonia otot dan mioklonus, seringkali mencakup unsur keduanya.

Kram otot mengacu pada kontraksi yang tidak disengaja dan menyakitkan yang terjadi secara spontan atau setelah berolahraga. Kondisi yang diperlukan untuk berkembangnya kram otot adalah tidak adanya perlawanan regulasi dari otot antagonis. Ketika otot-otot antagonis tegang, terjadi pemblokiran kejang secara timbal balik, tetapi pemblokiran tersebut juga mungkin terjadi jika ujung eferen kulit terlibat.

Secara histologis, otot yang berkontraksi dengan nyeri menunjukkan sejumlah besar serat otot yang kekurangan glikogen dan miolisis terisolasi; Hal ini menunjukkan bahwa kram tidak hilang begitu saja tanpa meninggalkan bekas, namun berpengaruh pada struktur otot. Temuan semacam ini sebagian sebanding dengan “sindrom aktivitas serat otot yang berkepanjangan” yang dijelaskan oleh N. Isaacs dan dengan sindrom lain yang kurang umum, termasuk sindrom yang berkembang dengan iritasi berulang pada saraf tepi.

Seringkali, kram otot dan kedutan fasikular adalah gejala pertama dari gangguan somatik umum: kelainan metabolisme elektrolit dan gangguan metabolisme, termasuk penyakit endokrin, proses inflamasi kronis, dan tumor ganas. Alasan lain mungkin karena penyalahgunaan obat-obatan (misalnya nikotin dan kafein), berbagai jenis toksikosis, termasuk pengobatan. Kram otot nokturnal herediter juga telah dijelaskan.

Penyakit pada saraf tepi dan sistem saraf pusat dapat menyebabkan kram otot. Kejang juga bisa terjadi ketika metabolisme air-elektrolit terganggu. Kompresi serat otot akibat pembengkakan berperan penting dalam timbulnya nyeri kram. Rasa sakitnya segera hilang ketika fasia otot dipotong. Mekanisme serupa dapat terjadi pada kram iskemik pada otot betis, gaya hidup sebagian besar orang yang tidak banyak bergerak, yang praktis tidak melibatkan otot. Pada orang yang sering melakukan jongkok, ketika otot mengalami beban yang relatif besar, kram pada kaki dan otot lainnya jarang terjadi.

Beberapa obat dapat menyebabkan kram otot atau meningkatkan aktivitas kejang. Setiap upaya untuk mengisolasi kelompok obat tertentu, terutama yang mempengaruhi metabolisme otot, mempengaruhi elektrolit atau fungsi sarkolema dan dengan demikian mempengaruhi perkembangan kram otot, praktis tidak berhasil, karena efek obat biasanya sangat beragam.

Kram otot merupakan ciri khas tetanus. Namun harus diingat bahwa dalam kasus ini kram otot seringkali dipersulit oleh perubahan pada tendon, termasuk kalsifikasi (sendi bahu, siku, dan pinggul paling rentan mengalami hal ini).
Di antara penyakit endokrin yang dapat terjadi dengan kram otot yang khas, hipotiroidisme harus disebutkan.

Peningkatan rangsangan dan kekakuan seluruh otot leher, tungkai atas dan wajah pada pasien digambarkan oleh H. Mertens dan K. Ricker sebagai “spindle myotonia”. Gambaran penyakit ini dalam banyak hal mirip dengan sindroma kaku yang terjadi secara sporadis pada orang dewasa, dijelaskan oleh F. Moersch dan H. Woltman.

Sindrom Schwartz-Jampel, atau kondrodistrofi miotonik, yang termasuk dalam pseudomiotonia, sangatlah menarik. Elektromiografi (EMG) pada kelainan ini menunjukkan karakteristik ledakan yang berulang secara tidak teratur, mirip dengan pelepasan frekuensi tinggi.

Dengan neuromyotonia, kontraksi otot yang persisten dapat berkembang secara spontan, menutupi batang tubuh dan wajah. Dalam keadaan ini, hanya gerakan aktif lambat yang dimungkinkan. Dengan gerakan pasif dan aktif, kekakuan otot mula-mula meningkat dan kemudian menurun. EMG menunjukkan ledakan aktivitas yang tidak teratur, pelepasan setelah pelepasan, dan peningkatan aktivitas penyisipan (berkembang sebagai respons terhadap pengenalan jarum elektromiografi).

Sindrom miotonik, yang ditandai dengan kontraksi otot yang berkepanjangan, dapat terjadi sebagai respons terhadap aktivasi mekanis, listrik, atau aktivasi lain yang cukup kuat.

Berikut adalah beberapa sindrom kram otot yang paling umum berkembang.

Kram: ini adalah kejang otot yang menyakitkan, terutama otot-otot kaki bagian bawah, serta perut, dada, punggung, dan lebih jarang, lengan dan wajah. Lebih sering kita berbicara tentang otot trisep surae. Terjadi setelah aktivitas fisik, terjadi pada berbagai penyakit, termasuk varian autosomal dominan dari kram umum non-progresif dengan defisiensi tanduk anterior minimal; diamati pada sklerosis lateral amiotrofik, neuropati perifer, kehamilan, dismetabolisme. Cukup sering, kram terjadi pada pasien dengan osteochondrosis lumbal dan dalam hal ini memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

1. merupakan ciri tahap remisi dan hampir tidak pernah terjadi pada periode akut;
2. tidak bersifat epilepsi, fenomena kejang lokal ini masih sering ditemukan pada individu dengan sisa insufisiensi otak ringan;
3. ditandai dengan patologi lokal, paling sering dalam bentuk fenomena neuroosteofibrosis poplitea;
4. ini disebabkan oleh mekanisme neurogenik dan perubahan humoral - hiperasetilkolinemia, hiperserotoninemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Seperti hiperkalsemia, tirotoksik, dan lainnya, kram pada osteochondrosis lebih sering terjadi pada orang tua dan terjadi pada malam hari, saat hangat, saat istirahat, yaitu. dalam kondisi yang mendorong pemendekan otot secara cepat dan intens. Pemendekan otot secara tiba-tiba disertai dengan peningkatan diameter, penebalan (otot menjadi tajam) dan nyeri hebat. Penjelasan yang mungkin untuk rasa sakit tersebut sebagian terletak pada bidang biokimia (pelepasan zat yang sesuai), sebagian lagi pada bidang elektrofisiologi (kehilangan kontrol gerbang secara tiba-tiba, pelepasan lokal, pembentukan generator eksitasi patologis). Klonazepam efektif.

Tics, hemispasme wajah, sindrom kaki gelisah (Ekbem), diskinesia iatrogenik. Hiperkinesis umum yang parah sering dikombinasikan dengan gangguan obsesif-kompulsif, yang pada dasarnya menentukan gambaran klinis sindrom Tourette, yang menyertai berbagai lesi otak organik. Sindrom ini harus dibedakan dari nosologi independen - penyakit Tourette, yang bersifat keturunan. Ada beberapa sudut pandang tentang dasar biokimia dari sindrom Tourette. Pfeifer C.C. dkk. (1969) menulis tentang defisiensi enzim hipoksantin-guanin-fosforibosil-transferase, yang terlibat dalam siklus metabolisme pembentukan asam urat dan ditemukan dalam konsentrasi maksimum di ganglia basal. P.V. Melnichuk dkk (1980) mengaitkan sindrom tersebut dengan gangguan metabolisme katekolamin. Tapi bagaimanapun juga, saat ini dalam pengobatan hiperkinesis tic, obat pilihan terutama adalah haloperidol dengan dosis 0,25 - 2,5 mg, diresepkan sebelum tidur, dan kadang-kadang juga di siang hari. Efisiensi mencapai 75 - 80% bahkan dengan sindrom atau penyakit Tourette (Karlov V.A., 1996). Obat lini kedua adalah pimozide 0,5 - 10 mg per hari. Pada pasien usia lanjut, obat harus diresepkan dengan hati-hati dan di bawah pemantauan EKG, karena telah terjadi pemanjangan interval P-Q. Klonazepam dan reserpin efektif, namun obat ini masih belum “sukses” antipsikotik.

Gangguan obsesif-kompulsif diobati dengan baik dengan antidepresan yang menghambat pengambilan kembali serotonin. Inhibitor oksidase monoamine dan antidepresan trisiklik (amitriptyline, imipramine) dapat digunakan. Psikostimulan juga dapat diindikasikan: Meridil, Sidnocarb, tetapi obat ini meningkatkan hiperkinesis tic. Dalam beberapa tahun terakhir, antidepresan fluoxetine (penghambat serotonin) dengan dosis 20-40 mg per hari, deprenil dengan dosis 5-15 mg per hari telah berhasil digunakan (Karlov V.A., 1996).

Getaran. Dengan asal non-parkinson (tremor esensial, alkoholik, tirotoksik, pasca-trauma), kita berbicara tentang hiperkinesis gemetar yang memanifestasikan dirinya selama gerakan. Jika tremor parkinson dikaitkan dengan defisiensi dopaminergik, maka varian tremor non-parkinson didasarkan pada prinsip fungsi berlebihan dari neuron adrenergik dan, mungkin, neuron GABAergik. Ada kemungkinan juga adanya pelanggaran stabilitas membran sel, karena anaprilin, yang memiliki efek maksimal pada tremor, memiliki efek statis membran yang nyata (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilin (propranolol) terkadang menyebabkan manifestasi alergi yang parah, bahkan bronkospasme, dan oleh karena itu dikontraindikasikan pada pasien yang menderita asma bronkial atau alergi lainnya. Dalam hal ini, obat bisa diganti dengan metoprol, oxprenolol (Trazicor), atenolol. Dosis beta-blocker untuk anaprilin adalah 60 - 80 mg per hari. Dosis kecil dianjurkan untuk orang lanjut usia dan pikun, karena efek samping seperti depresi, gangguan tidur, bahkan psikosis toksik dan halusinosis lebih mudah terjadi dibandingkan pada orang muda. Pada banyak pasien, hexamidine (primiden) dan clonazepam efektif. Leponex dan isoniazid digunakan.

IV.Sakit kepala.

Sakit kepala adalah salah satu keluhan paling umum yang membuat pasien berkonsultasi dengan dokter spesialis apa pun. Menurut studi statistik oleh berbagai penulis, frekuensi sakit kepala berkisar antara 50 hingga 200 per 1000 penduduk. Sakit kepala adalah sindrom atau gejala utama pada lebih dari 45 penyakit berbeda (Shtok V.N., 1987). Masalah sakit kepala begitu mendesak sehingga berbagai pusat khusus telah dibentuk untuk mempelajarinya. Asosiasi Eropa untuk Penelitian Sakit Kepala didirikan, dan sejak tahun 1991 Asosiasi Rusia telah menjadi anggotanya. Pekerjaan Asosiasi ini dikoordinasikan oleh Pusat Sakit Kepala Rusia, yang dibuat berdasarkan Akademi Medis Moskow. MEREKA. Sechenov.

Upaya telah dilakukan berulang kali untuk mengklasifikasikan sakit kepala. Di negara kita, klasifikasi patogenetik sakit kepala yang disajikan oleh V.N. telah dikenal luas. Stock dan monografinya yang terkenal (1987). Penulis mengidentifikasi 6 jenis utama sakit kepala:

1. vaskular;
2. ketegangan otot;
3. minuman keras;
4. saraf;
5. Campuran;
6. psikalgia (pusat).

Setiap pilihan memiliki mekanisme patofisiologi sakit kepala yang khas. Penulis klasifikasi ini membela konsep isolasi salah satu varian sakit kepala yang ditunjukkan pada setiap pasien, sedangkan varian campuran dianggap sebagai pengecualian yang jarang terjadi. Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, pendekatan semacam ini tidak selalu benar (Myakotnykh V.S., 1994), terutama pada pasien dengan proses patologis yang bersifat polietiologis dan polipatogenetik, salah satu manifestasi klinisnya adalah sakit kepala.

Pada orang lanjut usia dan pikun, dalam proses penumpukan berbagai penyakit di dalamnya, sakit kepala tentunya bersifat campuran dan gabungan, termasuk berbagai mekanisme patofisiologi terjadinya.

Pada tahun 1988, Komite Klasifikasi Internasional mengusulkan klasifikasi sakit kepala yang paling lengkap, namun belum final dan terus ditingkatkan, ditambah, dan diklarifikasi. Klasifikasi ini mempertimbangkan bentuk-bentuk sakit kepala berikut:

• migrain:
  1. tanpa aura (bentuk sederhana);
  2. dengan aura (berhubungan).

  Yang terakhir, berbagai bentuk dibedakan tergantung pada gejala lokal yang terjadi ketika fokus patologis terlokalisasi di cekungan vaskular tertentu;

• sakit kepala tegang (sinonim: psikalgia, psikomiogenik, neurotik); dibagi menjadi episodik dan kronis, dengan atau tanpa keterlibatan otot-otot kulit kepala dan (atau) leher dalam proses patologis;
• sakit kepala cluster atau cluster;
• hemikrania paroksismal kronis;
• sakit kepala yang disebabkan oleh pembuluh darah;
• menular;
• proses tumor;
• cedera otak traumatis, dll.

Hal yang sangat menarik dan sampai batas tertentu tidak biasa, tidak seperti biasanya untuk sebagian besar jenis patologi lainnya adalah kenyataan bahwa beberapa jenis sakit kepala, khususnya migrain, dapat dianggap sebagai sindrom atau bahkan gejala penyakit apa pun (bahkan istilah “migrain” atau sindrom “seperti migrain”), dan sebagai unit nosologis yang independen. Mungkin hal ini berkontribusi pada fakta bahwa hingga saat ini belum ada konsensus mengenai frekuensi terjadinya migrain, karena sebagian orang memahami konsep ini hanya sebagai penyakit independen, sementara yang lain menganggapnya sebagai varian dari suatu sindrom atau bahkan gejala.

Selain itu, diagnosis yang benar-benar andal untuk jenis sakit kepala tertentu adalah tugas yang sulit. Berdasarkan klasifikasi tahun 1988 dan selanjutnya, tampaknya hal paling sederhana adalah mendiagnosis sakit kepala yang “terkait” dengan patologi tertentu - vaskular, infeksi, tumor, traumatis, dll. Sampai batas tertentu, hal ini benar, tetapi hanya setelah diagnosis penyakit “latar belakang” sakit kepala telah ditegakkan. Oleh karena itu, mungkin, faktor munculnya sakit kepala pada pasien sejak awal harus mengarahkan dokter untuk mendiagnosis patologi di mana sakit kepala bertindak sebagai gejala atau sindrom. Jenis ini “memotong” bagian terakhir dari klasifikasi, dan bagian pertama tetap ada, di mana diagnosis sifat dan varian klinis-patogenetik, klinis-patofisiologis dari sakit kepala dilakukan.

Yang paling menarik baik dari aspek klinis maupun patofisiologis mungkin adalah tiga jenis sakit kepala pertama: migrain (terjadi pada populasi dengan frekuensi 3 hingga 30% menurut berbagai penulis); cluster atau beam (frekuensi kemunculan 0,05 hingga 6%); sakit kepala tegang (terjadi pada 32 - 64%, dan di antara bentuk sakit kepala lainnya pada wanita - hingga 88%, pada pria - hingga 69%). Ada sejumlah ciri umum yang menyatukan ketiga bentuk sakit kepala ini:

• Semuanya bersifat psikogenik;
• Penyakit ini paling banyak terdapat dalam populasi di antara bentuk sakit kepala lainnya;
• Kursus ini paroksismal.

Tingkat keparahan perubahan emosional dan pribadi yang cukup, meskipun kualitasnya berbeda, ditentukan: migrain - dominasi sifat cemas dan demonstratif, tingkat aspirasi yang tinggi, resistensi yang rendah terhadap stres; sakit kepala tegang - ciri-ciri karakter depresif-hipokondriakal, demonstratif; sakit kepala cluster - sindrom "singa dan tikus" (secara lahiriah berani, ambisius, ambisius, tetapi secara internal pemalu dan bimbang), dengan adanya agitasi psikomotor selama periode paroxysm.

Representasi gangguan otonom klinis sangatlah signifikan. Gangguan vegetatif maksimum disajikan dalam "migrain panik", ketika pada puncak bentuk khas migrain muncul tanda-tanda serangan panik (gairah emosional, ketakutan, hiperkinesis seperti kedinginan, dll.).

Ada banyak sekali pengamatan sindrom muskular-tonik pada otot leher (dengan palpasi atau menurut hasil elektroneuromiografi). Pada migrain, sindrom ini sebagian besar diekspresikan pada sisi hemikrania.

Kedekatan keparahan subjektif - intensitas nyeri pada paroxysm. Menurut skala analog visual (VAS): migrain - 78%, sakit kepala tegang - 56%, sakit kepala cluster - 87%.

Kriteria penting adalah kualitas hidup. Ini mencerminkan tingkat adaptasi pasien dengan bentuk sakit kepala ini, menentukan tingkat aktivitas, kinerja, perasaan lelah, perubahan suasana hati, dan efektivitas aktivitas yang dilakukan. Kualitas hidup mencakup penilaian terhadap pengertian dan dukungan pasien oleh orang yang dicintai. Penurunan maksimum kualitas hidup pada pasien dengan sakit kepala tegang hingga 54%, pada migrain - hingga 70%, pada sakit kepala cluster (selama serangan) - hingga 86%.

Beberapa kesamaan gangguan interaksi sistem nosiseptif dan antinosiseptif pada pasien migrain dan sakit kepala tipe tegang pada tingkat sistem batang. Hal ini terungkap sebagai hasil studi biokimia dan elektrofisiologi khusus.

Jadi, dengan bentuk sakit kepala yang dijelaskan, terdapat pola psiko-vegetatif-motorik tertentu yang menyertai serangan tiba-tiba nyeri. Hal ini menjadi dasar penggunaan tidak hanya obat-obatan terkenal yang dijelaskan dalam banyak literatur, tetapi juga obat psikotropika dan antikonvulsan untuk pengobatan sakit kepala. Untuk migrain misalnya fenobarbital, finlepsin, diphenin (Karlov V.A., 1987), kepra (Sherchever A.S. et al., 2007) banyak digunakan. Antikonvulsan mengurangi sensitivitas nyeri pada dinding pembuluh darah dan meningkatkan antinosisepsi pada tingkat sistem batang. Untuk sakit kepala cluster, natrium valproat digunakan, yang merupakan tiruan GABA dan bekerja pada interneuron hipotalamus, sehingga mempengaruhi ritme sirkadian, gangguan yang merupakan salah satu hubungan patogenetik utama dalam cluster cephalgia. Finlepsin dapat digunakan dalam kombinasi dengan analgesik lain, obat vaskular, dan obat penenang.

Untuk migrain dan sakit kepala tegang, antidepresan trisiklik digunakan, terutama amitriptyline, karena adanya manifestasi klinis psikovegetatif dan psikomotorik pada paroxysms. Penggunaan alprozolam (cassadana) terbukti cukup efektif, terutama untuk sakit kepala yang berasal dari neurotik atau sebagian neurotik. Karena obat ini memiliki efek ansiolitik, antidepresan, pelemas otot, dan mempengaruhi sistem GABAergik, obat ini dapat digunakan untuk jenis sakit kepala berikut: migrain panik, migrain gabungan ditambah sakit kepala tegang, terutama sakit kepala tegang episodik dengan adanya disfungsi otot.

Pertanyaan yang menarik adalah apakah mungkin dan seberapa sering menggabungkan beberapa jenis sakit kepala pada satu pasien dan apakah perubahan, atau bahkan “kaleidoskopisitas” (perubahan pilihan yang konstan dengan pengulangan berkala) mungkin terjadi pada pasien yang sama. . Pada saat yang sama, tentu saja, dua pertanyaan lagi sering muncul: apa hubungannya dan bagaimana mengatasi masalah terapeutik?

Dari posisi yang ditunjukkan, dua opsi utama untuk “perubahan pemandangan” klinis dapat dipertimbangkan:

1. satu pasien secara bersamaan mengalami beberapa varian dari satu jenis sakit kepala, misalnya beberapa varian serangan migrain;
2. Satu pasien mengalami beberapa jenis sakit kepala.

Mungkin berbagai varian migrain telah dijelaskan dengan paling lengkap dan jelas.Mari kita kutip sekali lagi yang utama.

1. Bentuknya sederhana (tanpa aura).
2. Bentuk terkait (dengan aura).

Dalam bentuk yang terakhir, sejumlah varian klinis dapat dibedakan tergantung pada gambaran klinis aura (oftalmik, oftalmoplegia, penciuman, ilusi, vestibular, dll.).

V.Gangguan otonom.

Menurut studi epidemiologi, hingga 80% populasi mengalami beberapa jenis kelainan vegetatif. Hal ini disebabkan peran penting sistem saraf otonom dalam proses dasar seperti mempertahankan homeostatis dan beradaptasi terhadap perubahan kondisi lingkungan. Peristiwa dan situasi yang bersifat biologis dan psikososial dapat menyebabkan gangguan regulasi otonom, yang secara klinis memanifestasikan dirinya dalam bentuk disfungsi otonom atau sindrom distonia otonom. Menurut pendapat kami, pendapat kami sepenuhnya salah bahwa seiring bertambahnya usia, manifestasi vegetatif-distonik menjadi kurang jelas dibandingkan pada orang muda, dan jumlah total pasien yang menderita distonia neurosirkulasi atau distonia vegetatif-vaskular menurun tajam. Sebaliknya, bagi kami tampaknya jumlah pasien dengan manifestasi patologi distonik, vegetatif-vaskular pada usia lanjut dan pikun semakin meningkat, namun patologi ini berpindah dari kategori nosologi atau sindromologi ke aspek yang didominasi gejala. Berbagai varian klinis aterosklerosis, hipertensi arteri, proses patologis pada saluran cerna, saluran kemih, sistem endokrin, osteochondrosis, dan terakhir, muncul pertama kali sebagai penyakit atau sindrom yang berdiri sendiri. Semua penyakit ini secara klinis dapat diwakili oleh kelainan vegetatif-distonik, namun kelainan ini tidak lagi dianggap sebagai sindrom, bukan sebagai penyakit independen, tetapi sebagai satu, dua atau lebih gejala dari proses patologis yang lebih parah. Ini tidak berarti sama sekali bahwa di usia tua, masalah distonia vegetatif-vaskular tidak ada atau setidaknya memudar ke latar belakang. Lagi pula, jika kita tidak dapat sepenuhnya menghentikan perkembangan aterosklerosis, misalnya, maka salah jika kita sepenuhnya mengabaikan pengobatan simtomatik; pasien tidak khawatir tentang penyakitnya, dia khawatir tentang manifestasi penyakit ini. Oleh karena itu, pada orang lanjut usia, seringkali terapi dapat dan harus ditujukan secara khusus pada manifestasi yang menyamakan kualitas hidup pasien kita. Sebagai bagian dari sindrom distonia vegetatif, merupakan kebiasaan untuk membedakannya 3 kelompok gangguan otonom(Vena A.M., 1988):

• sindrom psiko-vegetatif;
• sindrom kegagalan otonom progresif;
• sindrom trofik vegetatif-vaskular.

Dalam beberapa kasus, gangguan otonom bersifat konstitusional, bermanifestasi sejak masa kanak-kanak atau pubertas, namun pada sebagian besar pasien, gangguan tersebut berkembang sekunder, sebagai bagian dari neurosis, reaksi psikofisiologis, dengan latar belakang perubahan hormonal, somatik organik, penyakit neurologis, dan gangguan mental endogen.

Yang paling patut diperhatikan adalah kelompok gangguan psiko-otonom, yang paling sering terjadi dan secara klinis memanifestasikan dirinya dalam bentuk gangguan emosional yang dikombinasikan dengan gangguan otonom multisistem (sistem kardiovaskular, pernapasan, saluran pencernaan, termoregulasi, berkeringat, dll.). Gangguan tersebut dapat terjadi dalam bentuk gangguan permanen, paroksismal, permanen-paroksismal. Perwakilan gangguan otonom yang paling jelas dan mencolok pada kelompok ini adalah krisis otonom (serangan panik) dan pingsan neurogenik (sinkop).

Serangan panik adalah manifestasi paling dramatis dari sindrom distonia otonom (Vein A.M. et al., 1994). Banyak istilah telah diusulkan untuk menunjukkan kondisi yang tampaknya identik: krisis diensefalik, kejang vegetatif serebral, serangan hiperventilasi, serangan kecemasan, dll. Oleh karena itu, tampaknya perlu bagi kita, ketika mempertimbangkan serangan panik, untuk setidaknya memikirkan secara singkat masalah distonia vegetatif-vaskular.

Selama bertahun-tahun, distonia vegetatif-vaskular dianggap sebagai bagian dari neurosis, atau sebagai patologi sistem saraf otonom, atau sebagai bentuk awal penyakit lain, misalnya hipertensi arteri, aterosklerosis serebral. Namun, distonia vegetatif-vaskular adalah bentuk patologi independen, yang pada dasarnya memiliki hubungan etiopatogenetik dan merupakan penyakit fungsional yang berasal dari polietiologis, yang dimanifestasikan terutama oleh kelainan vaskular dan vegetatif.

Mari kita perhatikan rantai reaksi patofisiologi dan biokimia yang terjadi pada distonia vegetatif-vaskular. Mungkin yang paling penting adalah pertanyaan tentang pembentukan hipoksia fungsional otak. Beberapa mekanisme penting dalam kejadiannya: hiperventilasi sebagai manifestasi efek simpatotonik yang diikuti dengan efek vasokonstriktor mikrovaskular. Ada efek vasokonstriktor langsung karena peningkatan kadar adrenalin, norepinefrin dan kortisol (sebagai efek nonspesifik dari aktivasi stres) yang diikuti dengan penurunan konsumsi oksigen maksimum, penurunan metabolisme dan perlambatan pemanfaatan laktat. Terakhir, terjadi perubahan sifat reologi darah (peningkatan viskositas, sifat agregasi eritrosit dan trombosit), tropisme hemoglobin terhadap oksigen, yang dikombinasikan dengan gangguan mikrosirkulasi, memperburuk tingkat hipoksia otak. Dengan stres emosional, kebutuhan tubuh akan energi meningkat, yang terutama dikompensasi oleh peningkatan metabolisme lipid.

Proses peroksidasi lipid memainkan peran penting dalam pengembangan penyakit adaptasi yang berhubungan dengan stres dan, khususnya, penyakit pada sistem kardiovaskular. Banyak penulis dalam karyanya menunjukkan aktivasi peroksidasi lipid pada tukak lambung dan duodenum, neurodermatitis dan diabetes. Dalam percobaan pada hewan, sebagai respons terhadap stres berat, peroksida lipid terakumulasi, yang menyebabkan kerusakan jaringan tubuh, dan pengenalan antioksidan menghambat perkembangan gangguan organ dalam yang berhubungan dengan stres dengan penurunan tajam dalam pelepasan hormon kortikosteroid. Hubungan antara aktivitas peroksidasi lipid dan gambaran klinis gangguan neurotik terungkap. Jelas sekali bahwa gangguan mikrosirkulasi dan hipoksia otak adalah penghubung yang mengubah efek psikogenik menjadi keadaan patologis otak yang stabil. Hal ini menentukan kebutuhan untuk memasukkan obat-obatan kompleks terapeutik yang digunakan dalam pengobatan neurosis dan, khususnya, distonia vegetatif-vaskular, yang selain mempengaruhi target biologis yang terdaftar (sifat agregasi darah, gangguan mikrosirkulasi, metabolisme oksigen dan peroksidasi lipid. proses membran biologis), terganggunya rantai reaksi adaptif patologis terhadap kecemasan dan secara tidak langsung mengurangi keparahan stres emosional.

Sejak tahun 1980, dengan munculnya American Classification of Mental Illnesses (DSM - III), istilah "serangan panik" telah ditetapkan dalam praktik internasional untuk merujuk pada kondisi paroksismal dengan gangguan vegetatif, emosional, dan kognitif multisistem. Kondisi ini termasuk dalam kelas “kondisi kecemasan” yang lebih luas. Kriteria utama untuk mengidentifikasi serangan panik adalah:

• terulangnya serangan;
• kejadiannya di luar situasi darurat dan mengancam jiwa;
• serangan dimanifestasikan oleh kombinasi setidaknya 4 dari 13 gejala yang tercantum di bawah ini:
• sesak napas;
• “denyut”, takikardia;
• rasa sakit atau ketidaknyamanan di sisi kiri dada;
• perasaan tercekik;
• pusing, tidak stabil, perasaan akan pingsan;
• perasaan derealisasi, depersonalisasi;
• mual atau ketidaknyamanan perut;
• panas dingin;
• paresthesia di lengan dan kaki;
• sensasi “hot flashes”, “gelombang” panas atau dingin;
• berkeringat;
• ketakutan akan kematian;
• takut menjadi gila atau melakukan tindakan yang tidak terkendali.

Serangan panik terjadi pada 1 - 3% populasi, dua kali lebih sering terjadi pada wanita dan terutama pada usia 20 dan 45 tahun, meskipun serangan panik juga tidak jarang terjadi pada masa menopause. Gambaran klinis penderitaan diwakili oleh paroxysms, yang intinya adalah gejala di atas. Namun, diketahui bahwa pada beberapa pasien pada saat serangan tidak ada perasaan takut atau cemas (“panik tanpa panik”, “serangan tidak takut”), pada beberapa pasien manifestasi emosional mungkin berupa perasaan. dari melankolis atau depresi, di sisi lain itu adalah iritasi, agresi atau hanya ketegangan internal. Kebanyakan pasien mengalami gejala neurotik fungsional selama serangan: benjolan di tenggorokan, pseudoparesis, gangguan bicara dan suara, fenomena kejang, dll. Serangan dapat terjadi baik secara spontan maupun situasional; pada beberapa pasien, serangan terjadi pada malam hari, saat tidur, sering kali disertai dengan mimpi yang tidak menyenangkan dan mengganggu. Yang terakhir ini sering kali mendahului timbulnya serangan pada saat bangun tidur, dan setelah serangan panik berakhir, mereka menjadi amnesia seluruhnya atau sebagian. Ketika paroxysms terulang, terbentuklah perasaan antisipasi cemas, yang kemudian disebut perilaku menghindar. Yang terakhir, dalam bentuk ekstrimnya, bertindak sebagai sindrom agorafobia (pasien menjadi tidak dapat beradaptasi sepenuhnya, tidak dapat tinggal di rumah sendirian, bergerak tanpa pendamping di jalan, tidak termasuk angkutan kota, dll.). Dalam 30% kasus, kekambuhan serangan panik menyebabkan timbulnya dan berkembangnya sindrom depresi. Gangguan histeris dan hipokondria sering terjadi.

Sinkop (sinkop neurogenik). Konsep umum sinkop adalah sebagai berikut: “Pingsan adalah gangguan kesadaran dan tonus postural jangka pendek akibat gangguan fungsi otak yang reversibel dengan pemulihan spontan.”

Pingsan terjadi pada 3% populasi, namun pada masa pubertas frekuensi sinkop berulang dapat mencapai 30% (Vein A.M. et al., 1994). Belum ada klasifikasi tunggal pingsan, namun semua peneliti masalah ini mengidentifikasi 2 kelompok utama pingsan:

1. neurogenik (refleks),
2. somatogenik (bergejala).

Yang pertama meliputi:

• sinkop vasodepresor;
• sinkop ortostatik;
• sinokarotid;
• hiperventilasi;
• keras kepala;
• aktif di malam hari;
• pingsan saat menelan dan dengan neuralgia glossopharyngeal.

Di antara kelompok pingsan kedua adalah:

• berhubungan dengan patologi jantung, dimana gangguan curah jantung terjadi akibat aritmia jantung atau gangguan mekanis pada aliran darah;
• berhubungan dengan hipoglikemia;
• terkait dengan kegagalan otonom perifer;
• terkait dengan patologi arteri karotis dan vertebrobasilar;
• terkait dengan kerusakan organik pada batang otak;
• pseudosinkop histeris, dll.

Gambaran klinis sinkop cukup stereotip. Sinkopasi itu sendiri biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga 3 menit; pasien menjadi pucat, tonus otot menurun, midriasis ditandai dengan penurunan reaksi pupil terhadap cahaya, denyut nadi lemah, labil, pernapasan dangkal, dan penurunan tekanan darah. Dengan sinkop yang dalam, mungkin ada beberapa sentakan tonik atau klonik-tonik, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja.

Ada gejala sebelum dan sesudah sinkop.

Presinkop (lipotimia), yang berlangsung dari beberapa detik hingga 2 menit, dimanifestasikan oleh perasaan pusing, mual, ketidaknyamanan umum, keringat dingin, pusing, penglihatan kabur, kelemahan otot, tinitus, dan perasaan kehilangan kesadaran. Sejumlah pasien mengalami ketakutan, kecemasan, jantung berdebar, perasaan kekurangan udara, paresthesia, “benjolan di tenggorokan”, yaitu. gejala serangan panik. Setelah serangan, pasien segera sadar, meskipun mereka khawatir, pucat, takikardia, dan kelemahan umum.

Kebanyakan pasien dengan jelas mengidentifikasi faktor-faktor yang memicu pingsan: sesak, berdiri lama, bangun dengan cepat, faktor emosional dan nyeri, transportasi, stres vestibular, kepanasan, kelaparan, alkohol, kurang tidur, masa pramenstruasi, bangun di malam hari, dll.

Beberapa aspek patogenesis serangan panik dan sinkop mungkin sangat mirip dan pada saat yang sama memiliki perbedaan yang nyata. Aspek psikologis dan biologis dari patogenesis dibedakan. Dari sudut pandang psikofisiologis, sinkop adalah reaksi patologis yang terjadi akibat kecemasan atau ketakutan dalam kondisi di mana aktivitas motorik (melawan atau lari) tidak mungkin dilakukan. Dari sudut pandang konsep psikodinamik, serangan panik adalah sinyal bagi ego tentang ancaman impuls bawah sadar yang tertekan terhadap keseimbangan mental. Serangan panik membantu ego mencegah "semburan" dorongan agresif atau seksual yang tidak disadari yang dapat menyebabkan konsekuensi yang lebih serius bagi individu.

Saat ini, faktor biologis dalam patogenesis pingsan dan serangan panik sedang dipelajari secara aktif. Mekanisme fisiologis penerapan kedua keadaan ini sampai batas tertentu berlawanan. Pada pasien dengan sinkop akibat kegagalan simpatis (terutama pada serabut postganglionik simpatis pada ekstremitas bawah), terjadi vasodilatasi aktif, yang menyebabkan penurunan curah jantung. Sebaliknya, pada serangan panik, insufisiensi vaskular terdeteksi, yang didukung oleh:

1. perkembangan serangan panik spontan selama periode relaksasi;
2. peningkatan tajam detak jantung dalam waktu singkat;
3. penurunan kandungan adrenalin, norepinefrin dalam serum darah pada periode sebelum krisis;
4. perubahan karakteristik dalam struktur osilasi irama jantung (misalnya dideteksi dengan kardiointervalografi).

Ketika mempelajari mekanisme sentral patogenesis serangan panik, hubungan langsung antara inti noradrenergik batang otak dengan perilaku cemas ditunjukkan. Bukan suatu kebetulan bahwa obat-obatan yang mempengaruhi sistem noradrenergik—antidepresan trisiklik dan inhibitor monoamine oksidase (MAOI)—telah tersebar luas dalam pengobatan serangan panik. Peran sistem serotonergik dalam patogenesis serangan panik telah dipelajari secara luas. Hasilnya adalah terciptanya sekelompok besar obat yang tindakannya ditujukan pada sistem ini - clomipramine, zimeldine, fluvoxamine, fluvoxetine.

Yang menarik adalah sistem biokimia yang terkait dengan fungsi eksitasi dan penghambatan - glutamatergik dan GABAergik. Sistem-sistem ini memainkan peran kunci dan berlawanan dalam mewujudkan kecemasan; serta paroksismal. Dalam hal ini, tampaknya tepat untuk merangkum data klinis dan eksperimental utama yang menunjukkan kedekatan keadaan vegetatif paroksismal dan epilepsi:

Ada sejumlah faktor pemicu yang umum - hiperventilasi, menghirup karbon dioksida;

Kursus paroksismal;

Baik serangan panik spontan maupun serangan epilepsi paling sering terjadi selama periode terjaga dalam keadaan santai, sering kali selama tahap tidur gelombang lambat. 2/3 pasien dengan serangan panik bereaksi terhadap kurang tidur, termasuk secara elektroensefalografi, serupa dengan pasien epilepsi;

Pada pasien dengan pingsan, aktivitas paroksismal pada EEG dan penurunan ambang kejang sering dicatat, serta keterlibatan asimetris dari formasi temporal dalam, yang juga merupakan karakteristik pasien dengan epilepsi;

Kerabat pasien yang menderita serangan panik atau pingsan sering mengalami serangan epilepsi yang khas;

Krisis otonom seringkali dapat menjadi faktor risiko terjadinya epilepsi paroksismal, terutama pada orang dewasa (Myakotnykh V.S., 1992);

Aktivitas terapeutik obat antiepilepsi (antikonvulsan) pada pasien pingsan dan serangan panik tinggi.

Pengobatan paroxysms vegetatif.

Hingga pertengahan tahun 1980an, antidepresan mendominasi pengobatan serangan panik. Obat dasar dianggap antidepresan trisiklik (imipramine, amitriptyline, dll.), inhibitor MAO (phenelzine), dan antidepresan empat siklik (mianserin, pyrazidol). Tetapi efek sampingnya ternyata signifikan, masalah muncul dengan peningkatan dosis, efek pertama yang jelas muncul hanya setelah 14 - 21 hari, sedangkan pada hari 10 - 12 terjadi eksaserbasi penyakit - kecemasan meningkat, serangan menjadi lebih sering. . Pasien juga mengalami peningkatan tekanan darah (BP) dan takikardia persisten, penurunan potensi, dan penambahan berat badan.

Sekarang penekanan pada pengobatan obat telah bergeser ke sekelompok obat yang bekerja terutama pada sistem GABAergic. Benzodiazepin adalah ligan eksogen reseptor benzodiazepin, yang mediatornya adalah GABA. Setidaknya ada 2 jenis reseptor benzodiazepin sentral (BRR): BDR-1, yang bertanggung jawab atas efek anticemas dan antikonvulsan, dan BDR-2, yang bertanggung jawab atas efek sedatif (hipnotis) dan efek pelemas otot. Efek obat generasi baru (benzodiazepin atipikal), yang paling terkenal adalah clonazepam (Antelepsin) dan alprozolam (Xanax, Cassadane), dikaitkan dengan efek spesifik pada BDR-1.

Clonazepam memberikan efek anti panik yang jelas dengan dosis 2 mg per hari dengan 1-2 dosis. Efek pengobatan sudah terjadi pada minggu pertama. Efektivitas obat mencapai 84% (Vein A.M. et al., 1994). Efek sampingnya minimal. Ketergantungan efek dari durasi penyakit dan efektivitas pada orang dengan serangan alkohol berlebih sebelumnya, yang bahkan mengeluhkan beban alkoholisme yang diturunkan, bersifat spesifik. Pada tingkat lebih rendah, clonazepam mempengaruhi gejala sekunder serangan panik - depresi dan agorafobia, sehingga disarankan untuk memasukkan antidepresan dalam terapi. Dengan dosis 3 - 4 mg per hari, obat ini telah membuktikan dirinya dalam pengobatan sinkop paroxysms, lipothymia dan "hot flashes" selama menopause.

Alprozolam 85 hingga 92% efektif melawan serangan panik. Efeknya terlihat pada minggu pertama pengobatan. Obat ini mengurangi kecemasan dan menormalkan ketidaksesuaian sosial dan keluarga. Ada juga efek antidepresan yang cukup nyata, tetapi untuk agorafobia tetap disarankan untuk menambahkan antidepresan ke dalam pengobatan. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan jangka panjang (hingga 6 bulan) dan untuk terapi pemeliharaan, dan tidak memerlukan peningkatan dosis. Kisaran dosis yang digunakan adalah 1,5 hingga 10 mg per hari, rata-rata 4 – 6 mg. Dianjurkan untuk meminumnya dalam dosis kecil. Efek samping utama: sedasi, mengantuk, kelelahan, kehilangan ingatan, libido, penambahan berat badan, ataksia. Obat tersebut tidak boleh diresepkan untuk pasien dengan penyalahgunaan zat dan alkoholisme, karena ada kemungkinan untuk mengembangkan ketergantungan pada obat tersebut. Pengurangan dosis secara bertahap pada akhir pengobatan dianjurkan.

Finlepsin semakin banyak digunakan dalam beberapa tahun terakhir dalam pengobatan kondisi paroksismal yang berasal dari non-epilepsi.

Saya secara khusus ingin menyebutkan obat terkenal seperti Cavinton (vinpocetine), Cavinton-Forte. Cavinton, sebagai obat yang mengoptimalkan metabolisme (neurometabolic cerebroprotector) dan hemodinamik otak, dapat dianggap sebagai sarana untuk mempengaruhi mekanisme patogenetik pembentukan disfungsi vegetatif-vaskular. Selain itu, sejumlah karya menunjukkan penggunaan Cavinton untuk menargetkan kecemasan, yang merupakan gejala yang menyertai berbagai manifestasi neurotik. Selain itu, Cavinton memiliki efek vegetotropik yang nyata, yang terdiri dari penurunan reaktivitas bagian simpatik sistem saraf otonom. Semua ini memungkinkan keberhasilan penggunaan obat ini dalam pengobatan neurosis dan disfungsi otonom.

Dalam pengobatan kondisi paroksismal non-epilepsi, fisioterapi dan balneoterapi, psikoterapi, akupunktur, dan efek bioenergi banyak digunakan. Metode dan durasi pemaparan dipilih secara ketat secara individual dan tidak bertentangan dengan resep terapi obat dasar.