Bulbar និង pseudobulbar ខ្វិន។ Bulbar និង Pseudobulbar palsy Pseudobulbar palsy

ខ្វិន Pseudobulbar កើតឡើងនៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមនៃខួរក្បាលជាមួយនឹងដំបៅ supranuclear ទ្វេភាគីនៃ motor conductors ពោលគឺនៅក្នុងវត្តមាននៃដំបៅ multifocal បានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។ ជារឿយៗគេរកឃើញការបន្ទន់តូចៗ និងដុំគីស។ នៅក្នុងការខ្វិន pseudobulbar មានការរំលោភលើមុខងារម៉ូទ័រនៃអវយវៈ, អណ្តាត, បំពង់ក, ទំពារ, pharyngeal និងផ្ទៃមុខដែលជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ផ្នែកខាងក្នុងនៃ supranuclear កណ្តាល (cortical-nuclear និង cortical-spinal conductors) ។

រោគសញ្ញានៃការខ្វិន pseudo-bulbar មានភាពចម្រុះ។

1. ជាធម្មតាមានការរំខាន - ការចុះខ្សោយនៃសន្លាក់ (dysarthria, anarthria), phonation (ម្លប់ច្រមុះនៃការនិយាយ, ដែល slurred, unvoiced និងស្ងាត់), ពេលខ្លះ impaired ការសម្របសម្រួល (ការស្កែនការនិយាយ) ។

2. ជំងឺនៃការលេប - dysphagia ដែលបង្ហាញឱ្យឃើញនៅក្នុងការថប់ដង្ហើមនៅពេលដែលភាគល្អិតចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមការលេចធ្លាយសារធាតុរាវចូលទៅក្នុងរន្ធច្រមុះការហៀរទឹកមាត់ដែលជាលទ្ធផលនៃការលេបទឹកមាត់មិនគ្រប់គ្រាន់។

3. ការរំលោភលើការទំពារ បណ្តាលឱ្យមានការយឺតយ៉ាវក្នុងមាត់ ដោយសារតែ paresis នៃការទំពារ និងអណ្តាត។ ភាពខុសប្រក្រតីនៃមុខងារនៃសាច់ដុំធ្វើត្រាប់តាម (ភាពជាបុរសដោយសារតែសាច់ដុំមុខចុះខ្សោយ); រោគសញ្ញានៃការស្វ័យប្រវត្តមាត់៖

ក) ការឆ្លុះបញ្ចាំង proboscis (ការលាតសន្ធឹងនៃបបូរមាត់ជាមួយនឹង "proboscis" កំឡុងពេលប៉ះរបស់ពួកគេ);

ខ) ការឆ្លុះបញ្ចាំង labial (ការលាតសន្ធឹងនៃបបូរមាត់ទៅមុខនៅពេលប៉ះលើផ្នែកខាងលើនិងការបញ្ចូលគ្នានៃបបូរមាត់ជាមួយនឹងការរលាកដាច់ ៗ របស់ពួកគេ);

គ) ការឆ្លុះបឺតជញ្ជក់ (ចលនាបឺតនៅពេលប៉ះបបូរមាត់);

ឃ) ការឆ្លុះ nasolabial របស់ Astvatsaturov (បបូរមាត់ដូច proboscis នៅពេលប៉ះលើឫសនៃច្រមុះ);

ង) ការឆ្លុះចង្ការបស់ Bechterew (កន្ត្រាក់ចង្កានៅពេលប៉ះចង្កា);

f) palmar-chin reflex Marinesco-Radovichi (ការកាត់បន្ថយចង្កាជាមួយនឹងការរំញោចដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល);

g) buccal-labial reflex (លើកមាត់ ឬក្រហាយមាត់ដោយរលាកថ្ពាល់)។

4. ចលនារួសរាយរាក់ទាក់លើ - ការចាប់ចង្កាទៅចំហៀងក្នុងលក្ខណៈរួសរាយរាក់ទាក់ជាមួយនឹងវេននៃភ្នែក, baring នៃធ្មេញនៅលើចំហៀងចូលទៅក្នុងដែលគ្រាប់ភ្នែកត្រូវបានដកតាមអំពើចិត្ត; ការបើកមាត់ដោយអចេតនានៅពេលដកថយខាងលើ; ផ្នែកបន្ថែមដែលរួសរាយរាក់ទាក់នៃក្បាលនៅពេលបើកការចាប់ពង្រត់នៃអណ្តាតដែលលាតសន្ធឹងទៅចំហៀងគឺរួសរាយរាក់ទាក់ដល់វេននៃភ្នែក; វេនមិត្តភាពនៃក្បាលក្នុងទិសដៅនៃការចាប់ពង្រត់នៃគ្រាប់ភ្នែក។

5. បង្កើនការឆ្លុះបញ្ជាំងរបស់ masseter ។

6. ការផ្លាស់ប្តូរការដើរ - ដើរជាមួយជំហានតូចៗ តុល្យភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ ឬខ្វះតុល្យភាពនៃដៃនៅពេលដើរ (acheirokinesis) ការឈរ និងរឹង។

7. វត្តមានរបស់សាជីជ្រុង-extrapyramidal tetraparesis (ជួនកាលមិនស៊ីមេទ្រី) កាន់តែច្បាស់នៅម្ខាងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្លេង ការកើនឡើងនៃសរសៃពួរ និង periosteal ការថយចុះ ឬអវត្តមាននៃការឆ្លុះពោះ និងវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ (រោគសញ្ញារបស់ Babinsky ។ , Rossolimo ជាដើម) ។

8. ជួនកាលវត្តមាននៃ hyperkinesis អចិន្រ្តៃយ៍ឬ paroxysmal នៅក្នុងវត្តមាននៃ tetraparesis ។

9. ការលេចចេញដោយអចេតនានៃការរំសាយអារម្មណ៍-ធ្វើត្រាប់តាម ពោលគឺការយំដោយហឹង្សា ការសើចដែលជាលទ្ធផលនៃ disinhibition នៃ thalamostriatal-stem automatisms កំឡុងដំណើរការទ្វេភាគីនៅក្នុងខួរក្បាល។ ហឹង្សា (ក៏សើច) បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង paroxysmal ។

ពេលខ្លះអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមយំដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែវាកើតឡើងនៅពេលព្យាយាមចាប់ផ្តើមការសន្ទនា ឬអំឡុងពេលនិយាយ ជាមួយនឹងបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តផ្សេងៗ។ ជារឿយៗវាកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការបង្ហាញម៉ូតផ្សេងៗ៖ ជាមួយនឹងការបើកយ៉ាងសកម្ម និងការចាប់ពង្រត់នៃគ្រាប់ភ្នែកទៅចំហៀង ជាមួយនឹងការស្រវាំងភ្នែក។ មានការហូរទឹករំអិល hyperkinetic ដែលកើតឡើង paroxysmally កំឡុងពេលរំសាយអារម្មណ៍អំឡុងពេលយំខ្លាំង។ ចលនាដោយមិនស្ម័គ្រចិត្តបង្ហាញខ្លួនឯងតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា៖ ក្នុងករណីខ្លះពួកគេមានការគ្រវីដៃមិនឈប់ឈរ ហើយខ្លះទៀត - លើកដៃញាប់ញ័រចូលទៅជិតក្បាល។ ក្នុងករណីកម្រ ការហូរទឹករំអិល hyperkinetic មានវដ្តនៃចលនា៖ ឧទាហរណ៍ លាតដៃ គ្រវីដៃ បន្ទាប់មកវាយទ្រូងតាមចង្វាក់ ហើយចុងក្រោយបង្វិលដងខ្លួនទៅចំហៀង។

ដោយផ្អែកលើសម្ភារៈផ្ទាល់ខ្លួនរបស់គាត់ (ជាង 100 ករណីនៃជំងឺ pseudobulbar palsy, versatile នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិក, ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ foci សរសៃឈាមនៃ etiology នៃដំណើរការសរសៃឈាម), N.K. Bogolepov បានបង្កើតរោគសញ្ញានិងបានពិពណ៌នាអំពីរោគសញ្ញាថ្មីនៃជំងឺ pseudobulbar palsy ។

Pseudobulbar palsy កើតឡើងបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលម្តងហើយម្តងទៀត។ ក្នុងករណី ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលលើកទីមួយមិនមាននរណាកត់សម្គាល់ ដោយមិនបន្សល់ទុកដានឡើយ ហើយបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលលើកទីពីរ ជំងឺម៉ូទ័រទ្វេភាគីកើតឡើង៖ នៅផ្នែកម្ខាងទល់មុខការផ្តោតអារម្មណ៍ បាតុភូតនៃការខ្វិនកណ្តាលកើតឡើង នៅផ្នែកម្ខាងនៃឈ្មោះដូចគ្នានឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ សម្ពាធឈាមប្លាស្ទិក។ និង hyperkinesis លេចឡើងនៅក្នុងដៃ; រួមជាមួយនឹងការវិវត្តទៅជាបញ្ហានៃការនិយាយ ការនិយាយទូរស័ព្ទ ការបញ្ចេញទឹកមុខ និងពេលខ្លះការលេប។

ការវិភាគគ្លីនិកនិងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃករណីបែបនេះបង្ហាញពីវត្តមានរបស់ foci នៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល: foci ចាស់នៃការបន្ទន់ដែលនៅតែមានបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដំបូងដែលបង្ហាញដោយគ្មានរោគសញ្ញារហូតដល់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលទីពីរនិង foci ស្រស់នៃការបន្ទន់ដែលបណ្តាលឱ្យ ការវិវឌ្ឍន៍នៃបញ្ហាម៉ូតូមិនត្រឹមតែនៅចុងម្ខាងទល់មុខនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍បានរួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញា extrapyramidal នៅផ្នែកម្ខាងនៃឈ្មោះដូចគ្នា។ ជាក់ស្តែង សំណងនៃមុខងារម៉ូទ័រដែលអាចប្រើបានបន្ទាប់ពីការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលលើកទីមួយត្រូវបានរំខានក្នុងអំឡុងពេលដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលទីពីរ ហើយរូបភាពនៃការខ្វិន pseudobulbar លេចឡើង។

ការគ្រប់គ្រងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃករណីនៃការខ្វិន pseudobulbar បង្ហាញ foci តូចជាច្រើននៃការបន្ទន់; ជួនកាលការបន្ទន់ពណ៌សធំ - ការបន្ទន់ពណ៌ក្រហមត្រូវបានផ្សំជាមួយ foci តូច; ក្នុងករណីដែលមានការបន្ទន់ទ្រង់ទ្រាយធំ វាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងដុំគីសមួយបន្ទាប់ពីបន្ទន់នៅអឌ្ឍគោលផ្សេងទៀតនៃខួរក្បាល។ កត្តា etiological នៃជំងឺសរសៃឈាមនៃខួរក្បាលគឺ សរសៃឈាមអារទែរ មិនសូវជាញឹកញាប់ syphilitic endarteritis ។ ករណីនៅពេលដែលខ្វិន pseudobulbar វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃ embolisms ម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានកត់សម្គាល់។

M. I. Astvatsaturov ចង្អុលបង្ហាញថាបែហោងធ្មែញតូចៗនៅក្នុងតំបន់នៃថ្នាំង subcortical និងថង់ខាងក្នុងអាចស្ថិតនៅលើមូលដ្ឋាននៃជំងឺ pseudobulbar palsy ។ រោគសញ្ញានៅក្នុងករណីបែបនេះអាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតមិនត្រឹមតែចំពោះ cortico-bulbar conductors, striatum នោះទេ។ រវាងប្រភេទ striatal (akinetic) និង cortico-bulbar (ខ្វិន) នៃ pseudobulbar palsy នេះបើយោងតាម M. I. Astvatsaturov មានភាពខុសប្លែកគ្នាដែលក្នុងករណីដំបូងមានការខ្វះខាតនៃការផ្តួចផ្តើមម៉ូទ័រនៅក្នុងសាច់ដុំដែលត្រូវគ្នាដោយគ្មានបាតុភូតនៃ paresis ឬខ្វិនពិតប្រាកដ។ ភាពងាយស្រួលក្នុងការអនុវត្តការលេបដោយស្វ័យប្រវត្តិត្រូវបានបាត់បង់។ និងចលនាបញ្ចេញសំឡេង។ នៅក្នុងទម្រង់ cortico-bulbar នៃជម្ងឺ pseudobulbar ផ្ទុយទៅវិញមានការខ្វិនកណ្តាលដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ cortico-spinal tract មុខងារម៉ូទ័របឋមត្រូវបានបាត់បង់។ L. M. Shenderovich នៅក្នុងការងាររបស់គាត់លើជំងឺ pseudobulbar palsy បានកំណត់ទម្រង់ចំនួនបួន:

ខ្វិនអាស្រ័យលើការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះផ្លូវពីទៅស្នូលនៃ pons និង medulla oblongata (ប្រភពដើម cortical);
ខ្វិនដោយសារតែដំបៅស៊ីមេទ្រីនៃសាកសព striatal (ប្រភពដើម striatal);
ខ្វិនដែលកើតឡើងពីការរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំបៅ cortical (រួមទាំងផ្លូវ corticobulbar) នៃអឌ្ឍគោលមួយនិងប្រព័ន្ធ striatal នៃអឌ្ឍគោលផ្សេងទៀត;
ទម្រង់កុមារពិសេស។

ក្រុមទីមួយនៃភាពខ្វិន pseudobulbar អាចរួមបញ្ចូលករណីដែល foci ជាច្រើននៃការបន្ទន់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល - ទម្រង់ cortical នៃ pseudobulbar ខ្វិន។ ជាឧទាហរណ៍មួយនៃទម្រង់នៃជំងឺ pseudobulbar palsy មនុស្សម្នាក់អាចចង្អុលទៅករណីដែលបានពិពណ៌នាដោយ V. M. Bekhterev នៅក្នុងទីក្រុង។ ផ្នែកនៃ gyri កណ្តាលជាចម្បងនៅផ្នែកខាងលើនៃ sulci praecentralis (រៀងគ្នា gyrus ផ្នែកខាងមុខទីមួយនិងទីបី) និងនៅក្នុងអឌ្ឍគោលខាងឆ្វេងនៃខួរក្បាល - នៅផ្នែកខាងលើនៃ gyrus ផ្នែកខាងមុខដំបូងរៀងគ្នាផ្នែកខាងលើនៃ sulcus Rolandi និងនៅក្នុងផ្នែកក្រោយនៃ gyrus ផ្នែកខាងមុខទីបី។ រួមជាមួយនឹងជំងឺខួរក្បាល មានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវសេរ៉ូមនៅក្នុងចន្លោះ subarachnoid ។ ជាមួយគ្នានេះដែរ ភាពមិនធម្មតានៃសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានគេរកឃើញ៖ សរសៃឈាមអាកទែរទំនាក់ទំនងក្រោយខាងឆ្វេងគឺអវត្តមាន សរសៃឈាមខួរក្បាលក្រោយខាងឆ្វេងចេញពីសរសៃឈាមមេ និងខាងស្តាំពីសរសៃឈាមទំនាក់ទំនង សរសៃឈាមខួរក្បាលខាងឆ្វេងគឺស្តើងជាង។ ត្រឹមត្រូវ។

ដំបៅខួរក្បាលទ្វេភាគីនេះបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាទ្វេភាគី, ជំងឺនៃការនិយាយ, ប្រកាច់ប្រកាច់ជាមួយនឹងការចាប់ពង្រត់ក្បាលនិងក្នុងទិសដៅផ្ទុយទៅនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍។

នៅក្នុងទម្រង់ cortical នៃ pseudobulbar palsy, ផ្លូវចិត្តត្រូវបានរំខានយ៉ាងច្បាស់បំផុត, ជំងឺនៃការនិយាយ, ការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក, ការយំដោយហឹង្សានិងភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គអាងត្រគាកត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំង។

ក្រុមទីពីរនៃការខ្វិន pseudobulbar គឺជាទម្រង់ extrapyramidal នៃការខ្វិន pseudobulbar ។ រោគសញ្ញានៃទម្រង់នៃជំងឺ pseudobulbar ប្រែប្រួលអាស្រ័យលើថាតើទម្រង់ pallidar, striatal ឬ thalamic ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទ្វេភាគីនៃ foci ។ ភាពខុសប្រក្រតីនៃម៉ូទ័រត្រូវបានបង្ហាញជា paresis ដែលជួនកាលជ្រៅ និងច្បាស់ជាងនៅផ្នែកខាងក្រោម។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាគឺមានលក្ខណៈ extrapyramidal នៅក្នុងធម្មជាតិ: ដើមនិងក្បាលត្រូវបាន bent, ពាក់កណ្តាល bent, amimic; មានភាពអសកម្ម, រឹង, akinesis, ការឡើងរឹងនៃអវយវៈនៅក្នុងទីតាំងដែលបានផ្តល់ឱ្យពួកគេ, ជំងឺលើសឈាមប្លាស្ទិច, ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងក្រោយ, ដើរយឺតជាមួយនឹងជំហានតូចៗ។ ការនិយាយ ការនិយាយ ការលេប និងការទំពារត្រូវបានចុះខ្សោយជាចម្បងដោយសារតែអសមត្ថភាពនៃសាច់ដុំ bulbar ដើម្បីអនុវត្តចលនាបានលឿន និងច្បាស់លាស់ ទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃ dysarthria, aphonia និង dysphagia ។ ការបរាជ័យនៃ striatum ប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃការនិយាយ ការលេប និងការទំពារ ចាប់តាំងពីនៅក្នុងថ្នាំង subcortical និងនៅក្នុង tubercle ដែលមើលឃើញមានការចែកចាយ somatotopic យោងទៅតាមលក្ខណៈមុខងារ (ផ្នែកខាងមុខនៃប្រព័ន្ធ striatal គឺទាក់ទងទៅនឹងមុខងារ និងការលេប។ )

ក្នុងចំណោមការខ្វិន pseudobulbar ដែលបណ្តាលមកពីដំបៅប្រសព្វនៅក្នុងថ្នាំង subcortical ជម្រើសជាច្រើនអាចត្រូវបានសម្គាល់: ប្រព័ន្ធ pallidar ។ វគ្គនៃជំងឺ Pseudobulbar parkinsonism មានភាពរីកចម្រើន៖ akinesis និងភាពរឹងបន្តិចម្តងៗនាំទៅដល់ទីតាំងបង្ខំរបស់អ្នកជំងឺនៅលើគ្រែ រហូតដល់ការវិវត្តនៃការកន្ត្រាក់ flexion នៃទាំងពីរ។ រួមជាមួយនឹងជំងឺ extrapyramidal ការឆ្លុះ pseudobulbar ត្រូវបានបង្ហាញ ប្រហែលជាអាស្រ័យលើវត្តមានរបស់តូចៗផ្សេងទៀត។ ដំបៅប្រសព្វនៅក្នុងខួរក្បាលដែលបណ្តាលឱ្យ disinhibition នៃ automatisms មាត់, ខ) រោគសញ្ញា Pseudobulbar striatal - រោគសញ្ញានៃ pseudobulbar ខ្វិនជាមួយនឹងម៉ូតូ extrapyramidal-ពីរ៉ាមីត paresis នៃអវយវៈទាំងបួន (បង្ហាញមិនស្មើគ្នានៅលើភាគីទាំងពីរ) ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃ articulation, phonation និងលេបនិងជាមួយ។ វត្តមាននៃ hyperkinesis ផ្សេងៗគ្នា។ គ) រោគសញ្ញា Pseudobulbar thalamo-striatal - ខ្វិន pseudobulbar ដែលជាលទ្ធផលនៃ foci ច្រើនចាប់យកតំបន់នៃ thalamus និង striatum អមដោយការប្រកាច់ paroxysmal និងការហូរចេញ hyperkinetic ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំជើបរំជួលអារម្មណ៍។ V. M. Bekhterev បានចង្អុលបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃ thalamus ក្នុងការខ្វិន pseudobulbar ។ ការកើតឡើងនៃការយំនិងការសើចដែលជាការបង្ហាញនៃបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តត្រូវតែត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមុខងាររបស់ thalamus ដែលដើរតួក្នុងការអនុវត្តការរំភើបចិត្ត។ រូបរាងនៃការយំដោយហឹង្សាឬការសើចនៅក្នុងជំងឺ Pseudobulbar palsy បង្ហាញពីការបញ្ឈប់នៃ thalamo-striatal automatisms និងកើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតខួរក្បាលទ្វេភាគី។ ការបរាជ័យនៃ thalamus ក្នុងការខ្វិន pseudobulbar ពេលខ្លះអាចជាដោយប្រយោល (ឧទាហរណ៍ការបញ្ឈប់ thalamus ក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់ការតភ្ជាប់ fronto-thalamic); ក្នុងករណីផ្សេងទៀតមានការខូចខាតដោយផ្ទាល់ទៅ thalamus ដោយ foci មួយក្នុងចំណោម foci ជាច្រើនដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្វិន pseudobulbar ។

ក្រុមទី 3 នៃការខ្វិន pseudobulbar គឺជាករណីទូទៅបំផុតនៅពេលដែលមានដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃអឌ្ឍគោលមួយនិងថ្នាំង subcortical នៃអឌ្ឍគោលផ្សេងទៀត។ រោគសញ្ញាមានភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងខ្លាំងអាស្រ័យលើទំហំ និងទីតាំងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៅក្នុងខួរក្បាល លើអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៅក្នុងបញ្ហាស subcortical និងតំបន់នៃថ្នាំង subcortical ។ នៅពេលដែលធម្មជាតិនៃដំណើរការសរសៃឈាមមានសារៈសំខាន់: នៅក្នុងដំណើរការរោគស្វាយ បាតុភូតនៃការរលាកខួរក្បាលជារឿយៗកើតឡើងរួមជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការរីកសាយ ហើយក្នុងករណីបែបនេះ ការខ្វិននៃអវយវៈត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ វ៉ារ្យ៉ង់ពិសេសនៃការខ្វិន pseudobulbar នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម cortical-subcortical ត្រូវបានតំណាងដោយករណីដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញពីជំងឺឆ្កួតជ្រូកដូចដែលបានបង្ហាញខាងលើប៉ុន្តែការប្រកាច់ subcortical ដែលកើតឡើងអំឡុងពេលបញ្ចេញអារម្មណ៍។

ក្រុមទី 4 រួមមានករណីនៃជំងឺ Pseudobulbar palsy ដែលកើតឡើងនៅពេលដែល foci សរសៃឈាមត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង pons ។ ទម្រង់នៃការខ្វិន pseudobulbar នេះត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងដោយ I. N. Filimonov នៅក្នុងទីក្រុង។ ដោយផ្អែកលើការសិក្សាគ្លីនិកនិងកាយវិភាគសាស្ត្រ I. N. Filimonov បានសន្និដ្ឋានថាជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទ្វេភាគីនៃដំបៅនៅមូលដ្ឋាននៃពាក់កណ្តាលទីបីនៃ pons ខ្វិនអវយវៈទាំងបួននិង។ ប្រម៉ោយកើតឡើង (ជាមួយនឹងការរក្សាការឆ្លុះសរសៃពួរនិងរូបរាងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ) និងការខ្វិននៃសរសៃប្រសាទ trigeminal ផ្ទៃមុខ vagus និង hypoglossal លក្ខណៈនៃដំបៅ supranuclear វិវឌ្ឍន៍ (ជាមួយនឹងការរក្សាមុខងារស្វ័យប្រវត្តិនិងន្របតិកមម) ការឆ្លុះ bulbar បញ្ចេញសម្លេងនិងការយំខ្លាំង។ លេចឡើង។ នៅក្នុងករណីនៃ S. N. Davidenkov, pseudobulbar palsy បានបង្កើតឡើងទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកទងសួត syphilitic នៃសរសៃឈាម paramedian ដែលផុសចេញពីប្រម៉ោយនៃសរសៃឈាម basilar និងចិញ្ចឹមផ្នែក ventromedial នៃ pons ។ S. N. Davidenkov បានបង្កើតគំរូមួយចំនួននៃទម្រង់ pontine នៃជំងឺ pseudobulbar palsy និងបានសង្កត់ធ្ងន់លើសញ្ញាដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបែងចែក pseudobulbar palsy នៅពេលដែលដំណើរការត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង pons ពីការខ្វិន pseudobulbar នៃ cortical-subcortical ។

ប្រភពដើម។ គាត់បានស្នើឱ្យហៅការខ្វិន pseudobulbar ដែលបានពិពណ៌នានៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មស្ពានរោគសញ្ញា Filimonov ។

ខ្វិន Pseudobulbar នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មស្ពាន ពិពណ៌នាដោយ IN Filimonov N. Davidenkov ត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោម: 1. ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃការខ្វិន pseudobulbar នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មស្ពាន, អ្នកជំងឺក្លាយជាអចល័តពិតប្រាកដ, ដោយសារតែខ្វិនជ្រៅនៃអវយវៈ; មនសិការនៅដដែល។ រូបភាពនៃការខ្វិន pseudobulbar បង្ហាញឱ្យឃើញ (ក្នុងករណី I. N. Filimonov) ប្រភេទនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃម៉ូទ័រ។ ខ្វិននៃអវយវៈទាំងបួនដែលមាន anarthria, dysphagia, ខ្វិននៃអណ្តាត, បបូរមាត់និងថ្គាមទាបត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការអភិរក្សឧបករណ៍ oculomotor និងការអភិរក្សផ្នែកនៃមុខងារនៃសាច់ដុំដែលបង្វិលក្បាលនិងសាច់ដុំ innervated ដោយសាខាខាងលើនៃ សរសៃប្រសាទមុខ (ការចុះខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារម៉ូទ័រនៃបបូរមាត់និងអណ្តាត) ។ 3. ការឆ្លុះបញ្ចាំងប៉ូវកំលាំងមាត់ស្បូន (ក្នុងករណី S. N. Davidenkov) អាចត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺខ្វិន pseudobulbar ហើយជាមួយនឹងវេនអកម្មនៃក្បាល បង្ហាញខ្លួនឯងនៅក្នុងផ្នែកបន្ថែមដោយស្វ័យប្រវត្តិ ហើយបន្ទាប់ពីពីរបីវិនាទីក្នុងការបត់បែនការពារ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងនៃឈ្មោះដូចគ្នា (ដោយគ្មានការចូលរួមពីអវយវៈផ្ទុយ) ។ 4. ខ្វិន Pseudobulbar ក្នុងករណី IN Filimonov មានភាពយឺតយ៉ាវ; ក្នុងករណី S. N. Davidenkov បាតុភូតនៃការចុះកិច្ចសន្យាដំបូងជាមួយនឹងភាពតានតឹងប៉ូវកំលាំងត្រូវបានកត់សម្គាល់ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរប៉ូវកំលាំងនៅក្នុងទីតាំងនៃអវយវៈក្នុងចលនាដោយឯកឯងជាមួយនឹងការឆ្លុះបញ្ចាំងការពារទាំងដៃនិងជើង (បង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នៅពេលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ ខ្វិន Pseudobulbar) ។ រយៈពេលនៃការងើបឡើងវិញនៃមុខងារម៉ូទ័រនៅក្នុងការខ្វិន pseudobulbar នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម pontine បានបង្ហាញពីភាពស្រដៀងគ្នាយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងទម្រង់នៃចលនាសកម្មជាមួយនឹងចលនាឆ្លុះបញ្ចាំងដោយអចេតនា អវត្ដមាននៃចលនាសកលដែលរួសរាយរាក់ទាក់ លក្ខណៈនៃ capsular hemiplegia និងរូបរាងនៃការក្លែងបន្លំ kinesia ពោលគឺការបត់បែនស៊ីមេទ្រី ឬពង្រីក។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកំភួនដៃជាមួយនឹងចលនាសកម្មផ្ទុយ (ចលនាសកម្មនៃចុងទាបបំផុតមិនត្រូវបានអមដោយចលនាមិត្តភាពទេ) ។

Pseudobulic pontine palsy ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំខាន cerebellar ។ ជាមួយនឹងភាពខ្វិន pseudobulbar ខ្លាំង ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរោគសញ្ញា pseudobulbar ផ្សេងៗត្រូវបានអង្កេត។

នៅលើមូលដ្ឋាននៃការសិក្សាគ្លីនិកនិងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃករណីជំងឺ Pseudobulbar palsy I. N. Filimonov បានបង្ហាញផ្លូវដាច់ដោយឡែកនៃផ្លូវសម្រាប់ចុងបំផុត (នៅមូលដ្ឋាននៃ pons varolii) និងសម្រាប់មាត់ស្បូននិងភ្នែក (នៅក្នុង operculum pons) ។ បណ្តាលឱ្យដាច់នៃខ្វិនក្នុងអំឡុងពេល obliteration នៃសរសៃឈាម paramedian ។

រោគសញ្ញាស្ពាន Pseudobulbar តែងតែត្រូវបានធ្វើឱ្យមានភាពខុសប្លែកពីជំងឺ apoplexy bulbar palsy នៅពេលដែលមានការខ្វិននៃអវយវៈជាមួយនឹងការខូចខាតផ្នែកខ្លះនៃសរសៃប្រសាទ cranial ។

វត្តមានរបស់ amyotrophy នៅក្នុងជំងឺខ្វិន pseudobulbar មិនមែនជាហេតុផលដើម្បីបំបែកក្រុមពិសេសនោះទេ។ យើងបានសង្កេតឃើញម្ដងហើយម្ដងទៀតនូវជំងឺ trophic នៅក្នុងជំងឺខ្វិន pseudobulbar ដែលក្នុងករណីខ្លះបានបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងការបញ្ចេញសម្លេងខ្លាំងពេក ភាពស្លេកស្លាំងទូទៅ (អវត្ដមាននៃស្រទាប់ខ្លាញ់ subcutaneous, សាច់ដុំ atrophy, ស្តើង និង atrophy នៃស្បែក) ឬ atrophy មួយផ្នែកដែលវិវត្តនៅអវយវៈពិការ។ នៅក្នុងផ្នែកជិត។ នៅក្នុងប្រភពដើមនៃការអស់កម្លាំងទូទៅ, ជាការពិតណាស់, ការបរាជ័យនៃទម្រង់ subcortical (ជាពិសេសសែល) និងតំបន់ hypothalamic បញ្ហា; ការអភិវឌ្ឍន៍

ការដាច់រលាត់ផ្នែកដូចគ្នានៃអវយវៈខ្វិនជាមួយនឹងជំងឺខ្វិន pseudobulbar ប្រហែលជាដោយសារតែដំបៅនៃខួរក្បាល។

ជួនកាលរោគសញ្ញា pseudobulbar ដោយសារតែជំងឺសរសៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញដោយវិបត្តិរយៈពេលខ្លីនិង microstrokes ។ អ្នកជំងឺជួបប្រទះការបាត់បង់ការចងចាំ ស្លាក់អាហារ ពិបាកក្នុងការសរសេរ ការនិយាយ ការគេងមិនលក់ ការថយចុះភាពវៃឆ្លាត ជំងឺផ្លូវចិត្ត និងរោគសញ្ញា pseudobulbar ស្រាល។

ជាលើកដំបូង ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺខ្វិន Pseudobulbar ត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1837 ដោយ Magnus ហើយនៅឆ្នាំ 1877 R. Lepine បានផ្តល់ឈ្មោះទៅជារោគសញ្ញានេះ។ នៅឆ្នាំ 1886 G. Oppenheim និង E. Siemerling បានបង្ហាញថា Pseudobulbar palsy កើតឡើងជាមួយនឹង atherosclerosis ធ្ងន់ធ្ងរនៃសរសៃឈាមខួរក្បាលជាមួយនឹងការកកើតនៃ cysts ជាច្រើននៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។ ក្នុងករណីនេះផ្លូវ cortical-nuclear (សូមមើលផ្នែកពេញលេញនៃចំនេះដឹង: ប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីត) ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ពីភាគីទាំងពីរនៅកម្រិតផ្សេងៗគ្នាជាញឹកញាប់ជាងនៅក្នុងកន្សោមខាងក្នុង pons និងនៅក្នុង Cortex ខួរក្បាលផងដែរ។

ខ្វិន Pseudobulbar ជារឿយៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺ ischemic ម្តងហើយម្តងទៀតនៃឈាមរត់ខួរក្បាលនៅអឌ្ឍគោលទាំងពីរ។ ប៉ុន្តែការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលតែមួយដំណាក់កាលក៏អាចកើតមានផងដែរ ដែលជាក់ស្តែង លំហូរឈាមខួរក្បាលថយចុះ ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងតំបន់ដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៅក្នុងអឌ្ឍគោលផ្សេងទៀតនៃខួរក្បាលត្រូវបាន decompensated (សូមមើលរូបពេញលេញនៃចំណេះដឹង៖ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល)។

ខ្វិន Pseudobulbar ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងដំណើរការសរសៃឈាមដែលរីករាលដាលនៅក្នុងខួរក្បាល (ឧទាហរណ៍ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus) ក៏ដូចជាការខូចខាតខួរក្បាល perinatal ការផ្លាស់ប្តូរតំណពូជនៅក្នុងផ្លូវ cortical-nuclear ជំងឺ Pick's disease (សូមមើលរូបពេញ។ នៃចំណេះដឹង៖ ជំងឺជ្រើសរើស), ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob (សូមមើលរូបរាងកាយពេញលេញនៃចំណេះដឹង៖ ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob), ផលវិបាកក្រោយការសង្គ្រោះ (សូមមើលរូបពេញលេញនៃចំណេះដឹង៖ ការសង្គ្រោះ) ចំពោះអ្នកដែលបានឆ្លងកាត់ការចុះខ្សោយនៃខួរក្បាល (សូមមើលពេញ។ រាងកាយនៃចំណេះដឹង៖ hypoxia) ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃ hypoxia ខួរក្បាល ពិការភ្នែក pseudobulbar អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដែលសាយភាយទៅ Cortex ខួរក្បាល។

វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំដែលទទួលរងពីរោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល។

រូបភាពគ្លីនិក Pseudobulbar palsy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺលេប - dysphagia (សូមមើលរូបរាងកាយពេញលេញនៃចំណេះដឹង), ការរំលោភលើការទំពារ, articulation - dysarthria ឬ anartria (សូមមើលរាងកាយពេញលេញនៃចំណេះដឹង: Dysarthria ។ ) ។ ខ្វិននៃសាច់ដុំបបូរមាត់ អណ្តាត ក្រអូមមាត់ទន់ សាច់ដុំដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសកម្មភាពនៃការលេប ការទំពារ ការបន្លឺសម្លេង គឺមិនមានលក្ខណៈ atrophic ហើយមានការបញ្ចេញសម្លេងតិចជាងការខ្វិននៃ bulbar (សូមមើលរូបពេញលេញនៃចំណេះដឹង)។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងស្វ័យប្រវត្តិតាមមាត់ត្រូវបានគេហៅថា (សូមមើលតួអង្គនៃចំណេះដឹងទាំងស្រុង៖ ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីរោគសាស្ត្រ)។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ខំឱ្យញ៉ាំយឺត ៗ ដោយសារតែភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ masticatory, ស្លាក់នៅពេលលេប; អាហាររាវហូរតាមច្រមុះពេលកំពុងញ៉ាំ; salivation ត្រូវបានអង្កេត។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីក្រអូមមាត់ទន់ជាធម្មតាត្រូវបានកើនឡើង ក្នុងករណីខ្លះវាមិនត្រូវបានគេហៅថាឬត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងសូម្បីតែជាមួយនឹងមុខងារម៉ូទ័រនៅដដែលនៃសាច់ដុំក្រអូមមាត់។ ការឆ្លុះបញ្ចាំង mandibular ត្រូវបានកើនឡើង; paresis នៃសាច់ដុំនៃអណ្តាតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺមិនអាចរក្សាអណ្តាតដែលលេចចេញពីមាត់ក្នុងរយៈពេលយូរ។

ភាពខុសប្រក្រតីនៃសរសៃពួរនៅក្នុងជំងឺខ្វិន pseudobulbar បង្ហាញរាងវាខុសគ្នាអាស្រ័យលើការខូចខាតបុគ្គល ឬក្រុមសាច់ដុំទាំងអស់នៃបំពង់ក ខ្សែសំលេង បំពង់ក និងសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមផងដែរ។

ដោយសារតែ paresis ទ្វេភាគីនៃសាច់ដុំ mimic, hypomimia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការរឹតបន្តឹងនៃការជ្រីវជ្រួញតាមអំពើចិត្តនៃថ្ងាស, squinting នៃភ្នែក, និងការ baring នៃធ្មេញ។ ជារឿយៗ ភាពខ្វិន Pseudobulbar អមដោយការយំយ៉ាងហឹង្សា (សើចតិចៗ) ដោយសារតែការកន្ត្រាក់សាច់ដុំមុខក្នុងភាពក្រៀមក្រំនៃការរងទុក្ខដោយមិនមានទឹកភ្នែក និងអារម្មណ៍គ្រប់គ្រាន់។

ជួនកាលការរំលោភលើចលនាដោយស្ម័គ្រចិត្តនៃគ្រាប់ភ្នែកត្រូវបានរកឃើញខណៈពេលដែលរក្សាចលនាឆ្លុះបញ្ចាំងរបស់ពួកគេ ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងជ្រៅពីសាច់ដុំ masticatory ដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពស្ពឹក។ ខ្វិន Pseudobulbar អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយ hemiparesis ឬ tetraparesis (សូមមើលផ្នែកចំណេះដឹងពេញលេញ៖ ខ្វិន paresis) នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងៗគ្នា ជំងឺទឹកនោមក្នុងទម្រង់នៃការជម្រុញចាំបាច់ ឬនោមមិនគ្រប់។

ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃផ្នែកខ្លះនៃខួរក្បាលដំណើរការរោគសាស្ត្រធ្ងន់ធ្ងរអាចលេចឡើងដែលកាត់បន្ថយកម្រិតជីវភាពរស់នៅរបស់មនុស្សម្នាក់ហើយក្នុងករណីខ្លះគំរាមកំហែងជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគសញ្ញា Bulbar និង pseudobulbar គឺជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ដែលរោគសញ្ញាគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងគ្នាទៅវិញទៅមក ប៉ុន្តែ etiology របស់ពួកគេគឺខុសគ្នា។

Bulbar កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ medulla oblongata - ស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ glossopharyngeal, vagus និង hypoglossal សរសៃប្រសាទដែលមាននៅក្នុងវា។

រោគសញ្ញា Pseudobulbar (ខ្វិន) ត្រូវបានបង្ហាញដោយសារតែការដំណើរការខ្សោយនៃផ្លូវ cortical-nuclear ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញា bulbar

ជំងឺសំខាន់ៗអំឡុងពេល ឬក្រោយពេលដែលជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលកើតឡើង៖

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលប៉ះពាល់ដល់ medulla oblongata;
ការឆ្លងមេរោគ (borreliosis ធីក, polyradiculoneuritis ស្រួចស្រាវ);
ដើម glioma;
botulism;
ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ medulla oblongata;
ជំងឺហ្សែន (ជំងឺ porphyrin, អាមីយ៉ូត្រូហ្វីន bulbospinal របស់ Kennedy);
សឺរាុំងមីលៀ។

Porphyria គឺជាជំងឺហ្សែនដែលជារឿយៗបណ្តាលឱ្យពិការ។ ឈ្មោះក្រៅផ្លូវការ - ជំងឺបិសាច - ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយសារតែការភ័យខ្លាចរបស់មនុស្សចំពោះព្រះអាទិត្យនិងការប៉ះពាល់នឹងពន្លឺនៅលើស្បែកដែលចាប់ផ្តើមផ្ទុះក្លាយជាគ្របដណ្តប់ដោយដំបៅនិងស្លាកស្នាម។ ដោយសារតែការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃឆ្អឹងខ្ចីក្នុងដំណើរការរលាក និងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃច្រមុះ ត្រចៀក ក៏ដូចជាការប៉ះពាល់នឹងធ្មេញ អ្នកជំងឺក្លាយជាបិសាច។ មិនមានការព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់រោគវិទ្យានេះទេ។

ភាពស្លេកស្លាំង bulbar ឯកោគឺកម្រដោយសារតែការចូលរួមនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៅក្បែរនៃ medulla oblongata កំឡុងពេលដំបៅនៃស្នូល។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗដែលកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ:

ជំងឺនៃការនិយាយ (dysarthria);
ពិបាកលេប (dysphagia);
ការផ្លាស់ប្តូរសំឡេង (dysphonia) ។

អ្នកជំងឺនិយាយដោយពិបាកមើលមិនច្បាស់ សំឡេងរបស់គេខ្សោយ រហូតដល់មិនអាចបញ្ចេញសំឡេងបាន។ អ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមបញ្ចេញសំឡេងនៅក្នុងច្រមុះ, ការនិយាយរបស់គាត់ត្រូវបានព្រិល, ថយចុះ។ សំឡេងស្រៈក្លាយជាមិនអាចបែងចែកពីគ្នាទៅវិញទៅមក។ វាប្រហែលជាមិនត្រឹមតែ paresis នៃសាច់ដុំនៃអណ្តាតនោះទេប៉ុន្តែខ្វិនពេញលេញរបស់ពួកគេ។

អ្នកជំងឺញ័រអាហារ ជារឿយៗមិនអាចលេបវាបាន។ អាហាររាវចូលទៅក្នុងច្រមុះ, aphagia អាចកើតឡើង (អសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើចលនាលេប) ។

គ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការបាត់ខ្លួននៃក្រអូមមាត់ទន់ និងន្របតិកមម pharyngeal និងកត់សម្គាល់រូបរាងនៃការកន្ត្រាក់នៃសរសៃសាច់ដុំបុគ្គល ការចុះខ្សោយនៃសាច់ដុំ។

នៅក្នុងដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលដែលមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃឈាមបេះដូងនិងផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុង medulla oblongata ការរំខាននៅក្នុងចង្វាក់នៃការដកដង្ហើមនិងសកម្មភាពបេះដូងកើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ការបង្ហាញនិងមូលហេតុនៃរោគសញ្ញា pseudobulbar

ជំងឺ, បន្ទាប់ពីឬអំឡុងពេលដែល pseudobulbar palsy មានការរីកចម្រើន:

ជំងឺសរសៃឈាមដែលប៉ះពាល់ដល់អឌ្ឍគោលទាំងពីរ (vasculitis, atherosclerosis, hypertensive lacunar infarcts នៃខួរក្បាល);
របួសខួរក្បាល;
ការខូចខាតខួរក្បាលដោយសារតែ hypoxia ធ្ងន់ធ្ងរ;
រោគសញ្ញានៃជំងឺឆ្កួតជ្រូកចំពោះកុមារ (វគ្គនៃការខ្វិនតែមួយអាចកើតឡើង);
ជំងឺ demyelinating;
ជំងឺជ្រើសរើស;
រោគសញ្ញា perisylvian ទ្វេភាគី;
ជំងឺប្រព័ន្ធពហុប្រព័ន្ធ;
រោគវិទ្យាពោះវៀនឬរបួសពីកំណើតចំពោះទារកទើបនឹងកើត;
ជំងឺហ្សែន (ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីយ៉ូត្រូហ្វីកនៅពេលក្រោយ, ការចុះខ្សោយនៃអូលីវ៉ូផុនតូសឺរបេឡារ, ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob, ជំងឺខ្វិនក្នុងគ្រួសារជាដើម);
ជំងឺផាកឃីនសុន;
គ្លីអូម៉ា;
ស្ថានភាពសរសៃប្រសាទបន្ទាប់ពីការរលាកនៃខួរក្បាលនិងភ្នាសរបស់វា។

ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob ដែលមិនត្រឹមតែសង្កេតឃើញរោគសញ្ញា pseudobulbar ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មានរោគសញ្ញានៃជំងឺវង្វេងដែលរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សផងដែរ គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលជាកត្តាបង្កហេតុដែលត្រូវបានដាក់តាមហ្សែន។ វាវិវឌ្ឍដោយសារតែការបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនទីបីមិនធម្មតា ដែលស្រដៀងទៅនឹងសកម្មភាពរបស់ពួកវាចំពោះមេរោគ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ការស្លាប់កើតឡើងក្នុងរយៈពេលមួយឆ្នាំ ឬពីរឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។ មិនមានវិធីព្យាបាលដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនោះទេ។

រោគសញ្ញាដែលអមជាមួយជំងឺ Pseudobulbar palsy ដូចជា bulbar palsy ត្រូវបានបង្ហាញជា dysphonia, dysphagia និង dysarthria (ក្នុងទម្រង់ស្រាល)។ ប៉ុន្តែដំបៅទាំងពីរនេះនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមានភាពខុសគ្នា។

ប្រសិនបើការ atrophy និង degeneration នៃសាច់ដុំកើតឡើងជាមួយនឹងការខ្វិន bulbar នោះបាតុភូតទាំងនេះគឺអវត្តមានជាមួយនឹងការខ្វិន pseudobulbar ។ មិនមានការឆ្លុះបញ្ចាំងពី defibrillary ផងដែរ។

រោគសញ្ញា Pseudobulbar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ paresis ឯកសណ្ឋាននៃសាច់ដុំមុខដែល spastic នៅក្នុងធម្មជាតិ: មានការរំខាននៃចលនាផ្សេងគ្នានិងស្ម័គ្រចិត្ត។

ចាប់តាំងពីការរំខាននៅក្នុងជំងឺ Pseudobulbar palsy កើតឡើងនៅខាងលើ medulla oblongata មិនមានការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតដោយសារការចាប់ខ្លួនប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម ឬប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនោះទេ។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗដែលបង្ហាញថាជម្ងឺ Pseudobulbar មានការវិវឌ្ឍន៍ ហើយមិនមែនជម្ងឺ bulbar ទេ ត្រូវបានបង្ហាញដោយការយំ ឬការសើចដ៏ហឹង្សា ក៏ដូចជាការឆ្លុះបញ្ជាំងនៃភាពស្វ័យភាពតាមមាត់ ដែលជាធម្មតាជាលក្ខណៈរបស់កុមារ ហើយចំពោះមនុស្សពេញវ័យបង្ហាញពីការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។ ឧទាហរណ៍ នេះអាចជាការឆ្លុះបញ្ចោញ proboscis នៅពេលដែលអ្នកជំងឺលាតសន្ធឹងបបូរមាត់របស់គាត់ជាមួយនឹងបំពង់មួយ ប្រសិនបើអ្នកធ្វើការប៉ះពន្លឺនៅជិតមាត់។ សកម្មភាពដូចគ្នានេះត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកជំងឺប្រសិនបើវត្ថុមួយត្រូវបាននាំយកទៅបបូរមាត់។ ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំមុខអាចត្រូវបានជំរុញដោយការប៉ះផ្នែកខាងក្រោយនៃច្រមុះ ឬចុចបាតដៃក្រោមមេដៃ។

ខ្វិន Pseudobulbar នាំឱ្យមាន foci ទន់ជាច្រើននៃសារធាតុនៃខួរក្បាលដូច្នេះអ្នកជំងឺមានការថយចុះនៃសកម្មភាពម៉ូទ័រ, ការរំខាននិងការចុះខ្សោយនៃការចងចាំនិងការយកចិត្តទុកដាក់ការថយចុះនៃភាពវៃឆ្លាតនិងការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេង។

អ្នកជំងឺអាចវិវត្តទៅជា hemiparesis - ស្ថានភាពដែលសាច់ដុំនៃផ្នែកម្ខាងនៃរាងកាយក្លាយទៅជាខ្វិន។ Paresis នៃអវយវៈទាំងអស់អាចកើតឡើង។

នៅក្នុងដំបៅខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ ជំងឺ Pseudobulbar palsy អាចលេចឡើងរួមគ្នាជាមួយនឹងជំងឺ bulbar palsy ។

ផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាល

ដោយសាររោគសញ្ញា pseudobulbar និងរោគសញ្ញា bulbar គឺជាជំងឺបន្ទាប់បន្សំ ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានដឹកនាំទៅរកមូលហេតុនៃជំងឺមូលដ្ឋានប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន។ ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺបឋម សញ្ញានៃភាពខ្វិនអាចនឹងត្រូវបានរលូនចេញ។

គោលដៅចម្បងដែលបន្តដោយការព្យាបាលទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ bulbar palsy គឺដើម្បីរក្សាមុខងារសំខាន់ៗរបស់រាងកាយ។ សម្រាប់ការនេះ, តែងតាំង:

ខ្យល់សិប្បនិម្មិតនៃសួត;
ការចិញ្ចឹមបំពង់;
prozerin (ដោយមានជំនួយរបស់វាការឆ្លុះលេបត្រូវបានស្តារឡើងវិញ);
atropine ជាមួយនឹងការ salivation យ៉ាងខ្លាំង។

បន្ទាប់ពីការសង្គ្រោះឡើងវិញ ការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលអាចប៉ះពាល់ដល់ជំងឺបឋម និងបន្ទាប់បន្សំ។ អរគុណចំពោះបញ្ហានេះ ជីវិតត្រូវបានរក្សាទុក ហើយគុណភាពរបស់វាត្រូវបានប្រសើរឡើង ហើយស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានធូរស្រាល។

សំណួរនៃការព្យាបាលរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar តាមរយៈការណែនាំនៃកោសិកាដើមនៅតែអាចជជែកវែកញែកបាន៖ អ្នកគាំទ្រជឿថាកោសិកាទាំងនេះអាចបង្កើតឥទ្ធិពលនៃការជំនួសរាងកាយរបស់ myelin និងស្តារមុខងារសរសៃប្រសាទឡើងវិញ គូប្រជែងចង្អុលបង្ហាញថាប្រសិទ្ធភាពនៃកោសិកាដើមមិនទាន់ត្រូវបាន បង្ហាញឱ្យឃើញហើយ ផ្ទុយទៅវិញ បង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាដុំសាច់មហារីក។

ការស្តារឡើងវិញនូវប្រតិកម្មនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើតចាប់ផ្តើមត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេល 2 ទៅ 3 សប្តាហ៍ដំបូងនៃជីវិត។ បន្ថែមពីលើការព្យាបាលតាមវេជ្ជសាស្រ្ដ គាត់ទទួលការម៉ាស្សា និងការព្យាបាលដោយចលនា ដែលគួរមានឥទ្ធិពលប៉ូវកំលាំង។ វេជ្ជបណ្ឌិតផ្តល់ការព្យាករណ៍មិនច្បាស់លាស់មួយ ព្រោះថាការជាសះស្បើយពេញលេញមិនកើតឡើងទេ សូម្បីតែការព្យាបាលដែលបានជ្រើសរើសគ្រប់គ្រាន់ក៏ដោយ ហើយជំងឺមូលដ្ឋានអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។

រោគសញ្ញា Bulbar និង pseudobulbar គឺជាដំបៅបន្ទាប់បន្សំធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការព្យាបាលរបស់ពួកគេគួរតែមានលក្ខណៈទូលំទូលាយហើយត្រូវប្រាកដថាត្រូវបានដឹកនាំទៅជំងឺមូលដ្ឋាន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃការខ្វិន bulbar, ការស្ទះផ្លូវដង្ហើម និងបេះដូងអាចកើតឡើង។ ការព្យាករណ៍គឺមិនច្បាស់លាស់ និងអាស្រ័យលើដំណើរនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។

រោគសញ្ញា Bulbar (ខ្វិន)កើតឡើងជាមួយនឹងការខ្វិនផ្នែកខាងក្នុងនៃសាច់ដុំដែលនៅខាងក្នុងដោយគូ IX, X និង XII នៃសរសៃប្រសាទ cranial ក្នុងករណីមានការខូចខាតរួមគ្នា។ នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកមានៈ dysphagia, dysphonia ឬ aphonia, dysarthria ឬ anarthria ។

រោគសញ្ញា Pseudobulbar (ខ្វិន)- នេះគឺជាការខ្វិនកណ្តាលនៃសាច់ដុំខាងក្នុងដោយគូ IX, X និង XII នៃសរសៃប្រសាទ cranial ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញា pseudobulbar ស្រដៀងទៅនឹងរោគសញ្ញា bulbar (dysphagia, dysphonia, dysarthria) ប៉ុន្តែវាមានសភាពស្រាលជាង។ តាមធម្មជាតិរបស់វា ជម្ងឺខ្វិន Pseudobulbar គឺជាការខ្វិនកណ្តាល ហើយតាមនោះ រោគសញ្ញានៃខ្វិនស្ពឹកគឺមាននៅក្នុងវា។

ជារឿយៗ ទោះបីជាមានការប្រើថ្នាំទំនើបដំបូងក៏ដោយ ការជាសះស្បើយពេញលេញពីរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar (ខ្វិន) មិនកើតឡើងទេ ជាពិសេសនៅពេលដែលខែ និងឆ្នាំបានកន្លងផុតទៅបន្ទាប់ពីការរងរបួស។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លទ្ធផលដ៏ល្អមួយគឺត្រូវបានសម្រេចជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់កោសិកាដើមនៅក្នុងរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar (ខ្វិន) ។

កោសិកាដើមដែលត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា bulbar ឬ pseudobulbar Syndrome (ខ្វិន) មិនត្រឹមតែជំនួសរាងកាយនូវពិការភាពនៅក្នុងស្រទាប់ myelin ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងចាប់យកមុខងារនៃកោសិកាដែលខូចផងដែរ។ ការបង្កប់នៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ ពួកគេស្ដារឡើងវិញនូវស្រទាប់ myelin នៃសរសៃប្រសាទ ដំណើរការរបស់វា ពង្រឹង និងជំរុញវា។

ជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា bulbar និង pseudobulbar (ខ្វិន), dysphagia, dysphonia, aphonia, dysarthria, anarthria បាត់, មុខងារខួរក្បាលត្រូវបានស្តារឡើងវិញហើយអ្នកជំងឺត្រឡប់ទៅរកជីវិតធម្មតាវិញ។

Pseudobulbar ពិការ

Pseudobulbar palsy (មានន័យដូចនឹង false bulbar palsy) គឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលកំណត់ដោយបញ្ហានៃការទំពារ ការលេប ការនិយាយ និងការបញ្ចេញទឹកមុខ។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលមានការសម្រាកនៅផ្លូវកណ្តាលដែលចេញពីមជ្ឈមណ្ឌលម៉ូទ័រនៃខួរក្បាលខួរក្បាលទៅកាន់ស្នូលម៉ូទ័រនៃសរសៃប្រសាទ cranial នៃ medulla oblongata ផ្ទុយទៅនឹងការខ្វិន bulbar (សូមមើល) ដែលស្នូលខ្លួនឯងឬឫសរបស់វា។ ត្រូវបានប៉ះពាល់។ ភាពខ្វិន Pseudobulbar វិវឌ្ឍន៍តែជាមួយនឹងការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះអឌ្ឍគោលខួរក្បាលប៉ុណ្ណោះ ចាប់តាំងពីការសម្រាកនៅក្នុងផ្លូវទៅកាន់ស្នូលនៃអឌ្ឍគោលមួយ មិនបានផ្តល់នូវភាពខុសប្រក្រតីដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេ។ មូលហេតុនៃការខ្វិន pseudobulbar ជាធម្មតាគឺ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាលជាមួយនឹងការបន្ទន់ foci នៅអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ខ្វិន Pseudobulbar ក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទម្រង់សរសៃឈាមនៃរោគស្វាយនៃខួរក្បាល ការឆ្លងរោគសរសៃប្រសាទ ដុំសាច់ ដំណើរការ degenerative ដែលប៉ះពាល់ដល់អឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។

រោគសញ្ញាចម្បងមួយនៃជម្ងឺ Pseudobulbar palsy គឺការរំលោភលើការទំពារ និងលេប។ អាហារជាប់គាំងនៅខាងក្រោយធ្មេញ និងនៅលើអញ្ចាញធ្មេញ អ្នកជំងឺញាក់ពេលញ៉ាំអាហាររាវហូរចេញតាមច្រមុះ។ សំឡេងទទួលបានសម្លេងច្រមុះ ស្អក បាត់បង់សំឡេង ព្យញ្ជនៈពិបាកធ្លាក់ចេញទាំងស្រុង អ្នកជំងឺខ្លះមិនអាចសូម្បីតែនិយាយដោយខ្សឹប។ ដោយសារតែការ paresis ទ្វេភាគីនៃសាច់ដុំមុខ, មុខក្លាយជាអាមីម, របាំងមុខ, ហើយជាញឹកញាប់មានការបញ្ចេញមតិយំ។ ការវាយប្រហារនៃការស្រែកយំ និងការសើចដោយហឹង្សាគឺជាលក្ខណៈដែលកើតឡើងដោយគ្មានអារម្មណ៍ដែលត្រូវគ្នា។ អ្នកជំងឺខ្លះប្រហែលជាមិនមានរោគសញ្ញានេះទេ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងសរសៃពួរនៃថ្គាមទាបកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ មានរោគសញ្ញានៃអ្វីដែលគេហៅថាអូតូម៉ាតតាមមាត់ (មើលការឆ្លុះបញ្ចាំង)។ ជារឿយៗ រោគសញ្ញា pseudobulbar កើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយ hemiparesis ។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺមាន hemiparesis ឬ paresis ច្រើនឬតិចនៃអវយវៈទាំងអស់ដែលមានសញ្ញាពីរ៉ាមីត។ ចំពោះអ្នកជំងឺផ្សេងទៀត ក្នុងករណីដែលគ្មានជំងឺ paresis រោគសញ្ញា extrapyramidal លេចចេញជារូបរាង (សូមមើលប្រព័ន្ធ Extrapyramidal) ក្នុងទម្រង់នៃភាពយឺតនៃចលនា ភាពរឹង ការកើនឡើងសម្លេងសាច់ដុំ (ភាពរឹងរបស់សាច់ដុំ)។ ការចុះខ្សោយបញ្ញាដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងរោគសញ្ញា pseudobulbar ត្រូវបានពន្យល់ដោយ foci ជាច្រើននៃការបន្ទន់នៅក្នុងខួរក្បាល។

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺស្រួចស្រាវ ប៉ុន្តែពេលខ្លះវាអាចវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗ។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន ជម្ងឺ Pseudobulbar palsy កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការវាយប្រហារពីរ ឬច្រើននៃគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការស្លាប់កើតឡើងដោយសារជំងឺរលាកទងសួតដែលបង្កឡើងដោយអាហារចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ការឆ្លងជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលជាដើម។

ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានដឹកនាំប្រឆាំងនឹងជំងឺមូលដ្ឋាន។ ដើម្បីកែលម្អសកម្មភាពនៃការទំពារ អ្នកត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ prozerin 0.015 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយអាហារ។

Pseudobulbar palsy (មានន័យដូច៖ ពិការជើងមិនពិត, ពិការខួរក្បាល supranuclear, ពិការខួរក្បាល) គឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលកំណត់លក្ខណៈដោយបញ្ហានៃការលេប ការទំពារ ការនិយាយ និងការបញ្ចេញសំឡេង ក៏ដូចជាអាមីមីយ៉ា។

ខ្វិន Pseudobulbar ផ្ទុយទៅនឹង bulbar paralysis (សូមមើល) ដែលអាស្រ័យលើការបរាជ័យនៃស្នូលម៉ូទ័រនៃ medulla oblongata កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការសម្រាកនៅក្នុងផ្លូវដែលចេញពីតំបន់ម៉ូទ័រនៃ Cortex ខួរក្បាលទៅកាន់ស្នូលទាំងនេះ។ ជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃផ្លូវ supranuclear នៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល, innervation បំពាននៃ nuclei bulbar ធ្លាក់ចេញហើយ "មិនពិត" bulbar palsy កើតឡើង, មិនពិតដោយសារតែកាយវិភាគវិទ្យា medulla oblongata ខ្លួនវាមិនទទួលរង។ ការបរាជ័យនៃផ្លូវ supranuclear នៅក្នុងអឌ្ឍគោលមួយនៃខួរក្បាលមិនផ្តល់នូវបញ្ហា bulbar គួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេព្រោះស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ glossopharyngeal និង vagus (ក៏ដូចជាសាខា trigeminal និងផ្នែកខាងលើនៃសរសៃប្រសាទមុខ) មាន cortical innervation ទ្វេភាគី។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនិងរោគសាស្ត្រ។ ជាមួយនឹងជំងឺ Pseudobulbar palsy ក្នុងករណីភាគច្រើន atheromatosis ធ្ងន់ធ្ងរនៃសរសៃឈាមនៃមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលប៉ះពាល់ដល់អឌ្ឍគោលទាំងពីរជាមួយនឹងការអភិរក្សនៃ medulla oblongata និងស្ពាន។ ជារឿយៗ ជម្ងឺ Pseudobulbar palsy កើតឡើងដោយសារការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បងនៅអាយុចាស់។ ក្នុងវ័យកណ្តាល P.p. អាចបណ្តាលមកពី syphilitic endarteritis។ ក្នុងវ័យកុមារភាព P. p. គឺជារោគសញ្ញាមួយនៃជម្ងឺខួរក្បាលដែលមានដំបៅទ្វេភាគីនៃ corticobulbar conductors ។

វគ្គព្យាបាល និងរោគសញ្ញានៃជំងឺ Pseudobulbar palsy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខ្វិនកណ្តាលទ្វេភាគី ឬ paresis នៃសរសៃប្រសាទ trigeminal ផ្ទៃមុខ glossopharyngeal vagus និង hypoglossal cranial nerves នៅក្នុងការអវត្ដមាននៃ degenerative atrophy នៅក្នុងសាច់ដុំខ្វិន ការរក្សាភាពមិនទៀងទាត់នៃការឆ្លុះ និង ប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីត អេពីរ៉ាមីត ឬប្រព័ន្ធខួរក្បាល។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការលេបនៅក្នុង P. p. មិនឈានដល់កម្រិតនៃការខ្វិន bulbar; ដោយសារតែភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ masticatory, អ្នកជំងឺបរិភោគយឺតខ្លាំងណាស់, អាហារធ្លាក់ចេញពីមាត់; អ្នកជំងឺញាក់។ ប្រសិនបើអាហារចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ជំងឺរលាកសួតអាចកើតមាន។ អណ្ដាតមិនចល័ត ឬលូតចេញតែទៅនឹងធ្មេញប៉ុណ្ណោះ។ ការនិយាយត្រូវបាននិយាយមិនបានគ្រប់គ្រាន់, ដោយមាន tinge ច្រមុះ; សំឡេងស្ងាត់ ពាក្យពិបាកបញ្ចេញសំឡេង។

រោគសញ្ញាចម្បងមួយនៃជម្ងឺ Pseudobulbar palsy គឺការវាយប្រហារនៃការសើចប្រកាច់ និងយំ ដែលមានលក្ខណៈហឹង្សា។ សាច់ដុំមុខ ដែលអ្នកជំងឺបែបនេះមិនអាចចុះកិច្ចសន្យាដោយស្ម័គ្រចិត្ត ចូលមកកន្ត្រាក់ខ្លាំងពេក។ អ្នកជំងឺអាចចាប់ផ្តើមយំដោយអចេតនា នៅពេលដែលបង្ហាញធ្មេញរបស់ពួកគេ ដោយយកក្រដាសមួយនៅលើបបូរមាត់ខាងលើរបស់ពួកគេ។ ការកើតឡើងនៃរោគសញ្ញានេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការសម្រាកនៅក្នុងផ្លូវរារាំងឆ្ពោះទៅកាន់មជ្ឈមណ្ឌល bulbar ការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃទម្រង់ subcortical ( tubercle ដែលមើលឃើញ, striatum ជាដើម) ។

មុខទទួលបានតួអក្សរដូចរបាំងដោយសារតែការ paresis ទ្វេភាគីនៃសាច់ដុំមុខ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារដោយការសើច ឬយំខ្លាំង ត្របកភ្នែកបិទយ៉ាងល្អ។ ប្រសិនបើអ្នកសុំឱ្យអ្នកជំងឺបើក ឬបិទភ្នែក គាត់បើកមាត់របស់គាត់។ ជំងឺចម្លែកនៃចលនាស្ម័គ្រចិត្តនេះក៏គួរតែត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈមួយនៃសញ្ញាលក្ខណៈនៃការខ្វិន pseudobulbar ។

វាក៏មានការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចោញជ្រៅ និងស្រើបស្រាលនៅក្នុងតំបន់នៃការទំពារ និងសាច់ដុំមុខ ក៏ដូចជាការលេចឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ជាំងនៃស្វ័យប្រវត្តិតាមមាត់។ នេះគួរតែរួមបញ្ចូលរោគសញ្ញារបស់ Oppenheim (ចលនាបឺត និងលេបនៅពេលប៉ះបបូរមាត់); ការឆ្លុះបញ្ចាំង labial (ការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរាងជារង្វង់នៃមាត់នៅពេលប៉ះនៅក្នុងតំបន់នៃសាច់ដុំនេះ); ការឆ្លុះបញ្ចាំងតាមមាត់របស់ Bechterew (ចលនាបបូរមាត់នៅពេលប៉ះដោយញញួរនៅក្នុងរង្វង់មាត់); បាតុភូត Toulouse-Wurp buccal (ចលនានៃថ្ពាល់និងបបូរមាត់ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការគោះនៅតាមបណ្តោយផ្នែកក្រោយនៃបបូរមាត់); ការឆ្លុះបញ្ចាំង nasolabial របស់ Astvatsaturov (ការបិទបបូរមាត់ដូច proboscis នៅពេលប៉ះលើឫសនៃច្រមុះ) ។ នៅពេលវាយបបូរមាត់របស់អ្នកជំងឺ ចលនាចង្វាក់នៃបបូរមាត់ និងថ្គាមទាបកើតឡើង - ចលនាបឺត ជួនកាលប្រែទៅជាការយំដ៏ហឹង្សា។

មានទម្រង់ពីរ៉ាមីត, ពិរ៉ាមីត, លាយចំរុះ, cerebellar និងទម្រង់កុមារភាពនៃជំងឺ pseudobulbar palsy ក៏ដូចជា spastic ។

ទម្រង់សាជីជ្រុង (ខ្វិន) នៃជំងឺ pseudobulbar palsy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hemi- ឬ tetraplegia ឬ paresis ច្រើនឬតិចជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ និងរូបរាងនៃសញ្ញាពីរ៉ាមីត។

ទម្រង់ Extrapyramidal: ភាពយឺតនៃចលនាទាំងអស់ amimia, រឹង, ការកើនឡើងនៃសម្លេងសាច់ដុំយោងទៅតាមប្រភេទ extrapyramidal ជាមួយនឹងលក្ខណៈ gait (ជំហានតូច) មកដល់មុន។

ទម្រង់ចម្រុះ៖ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃទម្រង់ខាងលើ P. p.

ទម្រង់ Cerebellar: gait atactic, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការសម្របសម្រួលជាដើម។

ទម្រង់កុមារនៃ P. នៃធាតុត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅ spastic diplegia ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះទារកទើបនឹងកើតបឺតជញ្ជក់មិនល្អ ញាក់ និងញាក់។ នៅពេលអនាគត ការយំ និងសំណើចដ៏ឃោរឃៅនឹងលេចឡើងនៅក្នុងកុមារ ហើយ dysarthria ត្រូវបានរកឃើញ (សូមមើល Infantile paralysis) ។

Weil (A. Weil) ពិពណ៌នាអំពីទម្រង់ spastic គ្រួសារនៃ P. p. ជាមួយវា រួមជាមួយនឹងជំងឺប្រសព្វដែលមាននៅក្នុង P. p. ការវិវឌ្ឍន៍បញ្ញាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ទម្រង់ស្រដៀងគ្នានេះក៏ត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ M. Klippel ផងដែរ។

ចាប់តាំងពីភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ Pseudobulbar palsy ភាគច្រើនបណ្តាលមកពីដំបៅនៃខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺ P. p. រោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តដែលត្រូវគ្នាជាញឹកញាប់ត្រូវបានរកឃើញ:

ការចងចាំ ពិបាកគិត បង្កើនប្រសិទ្ធភាព។ល។

វគ្គនៃជំងឺនេះត្រូវគ្នាទៅនឹងភាពខុសគ្នានៃមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺ Pseudobulbar palsy និងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺនេះច្រើនតែដូចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជាមួយនឹងរយៈពេលខុសៗគ្នារវាងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ប្រសិនបើបន្ទាប់ពីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (សូមមើល) បាតុភូត paretic នៅចុងបំផុតថយចុះ នោះបាតុភូត bulbar នៅតែធន់នឹងភាគច្រើន។ ជារឿយៗ ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ដោយសារតែជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលថ្មីៗ ជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ រយៈពេលនៃជំងឺនេះគឺខុសគ្នា។ ការស្លាប់កើតឡើងដោយសារជំងឺរលាកសួត ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ជំងឺឆ្លង ជំងឺធ្លាក់ឈាមថ្មី រលាកសរសៃប្រសាទ ខ្សោយបេះដូង ។ល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺពិការភ្នែក pseudobulbar មិនពិបាកទេ។ វាគួរតែត្រូវបានបែងចែកពីទម្រង់ផ្សេងៗនៃការខ្វិន bulbar, neuritis នៃសរសៃប្រសាទ bulbar, parkinsonism ។ ប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល apoplectic និយាយអំពីអវត្តមាននៃការ atrophy និងការកើនឡើងនៃការឆ្លុះនៃ bulbar ។ វាពិបាកក្នុងការបែងចែក P. p. ពីជំងឺផាកឃីនសុន។ វាមានដំណើរយឺតមួយ នៅដំណាក់កាលក្រោយៗទៀត ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល apoplectic កើតឡើង។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការវាយប្រហារនៃការយំដោយហឹង្សាក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ ការនិយាយមិនសប្បាយចិត្ត អ្នកជំងឺមិនអាចញ៉ាំដោយខ្លួនឯងបានទេ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចបង្ហាញពីការលំបាកតែក្នុងការកំណត់នៃ atherosclerosis នៃខួរក្បាលពីសមាសធាតុ pseudobulbar មួយ; ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាប្រសព្វសរុប ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ល។ រោគសញ្ញា Pseudobulbar នៅក្នុងករណីទាំងនេះអាចលេចឡើងជាផ្នែកសំខាន់មួយនៃការឈឺចាប់មូលដ្ឋាន។

រោគសញ្ញា Bulbar និង Pseudobulbar

នៅក្នុងគ្លីនីកមិនដាច់ពីគេទេ ប៉ុន្តែការរួមផ្សំនៃការខូចខាតសរសៃប្រសាទនៃក្រុម bulbar ឬស្នូលរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាង។ Symitomocomplex នៃជំងឺម៉ូទ័រដែលកើតឡើងនៅពេលដែលស្នូលឬឫសនៃគូ IX, X, XII នៃសរសៃប្រសាទ cranial នៅមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាលត្រូវបានខូចខាតត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា bulbar (ឬខ្វិន bulbar) ។ ឈ្មោះនេះមកពីឡាតាំង។ អំពូល bulbus (ឈ្មោះចាស់សម្រាប់ medulla oblongata ដែលក្នុងនោះស្នូលនៃសរសៃប្រសាទទាំងនេះមានទីតាំងនៅ) ។

រោគសញ្ញា Bulbar អាចជាឯកតោភាគីឬទ្វេភាគី។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar, paresis គ្រឿងកុំព្យូទ័រឬខ្វិននៃសាច់ដុំកើតឡើងដែលត្រូវបានខាងក្នុងដោយសរសៃប្រសាទ glossopharyngeal, vagus និង hypoglossal ។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានេះ, ជាដំបូងនៃការទាំងអស់, ជំងឺនៃការលេបត្រូវបានអង្កេត។ ជាធម្មតានៅពេលញ៉ាំអាហារត្រូវបានតម្រង់ទៅបំពង់កដោយអណ្តាត។ នៅពេលដំណាលគ្នានោះ បំពង់កក៏ងើបឡើង ហើយឫសនៃអណ្តាតសង្កត់លើ epiglottis គ្របដណ្ដប់ច្រកចូលនៃបំពង់ក និងបើកផ្លូវសម្រាប់អាហារ bolus ទៅកាន់ pharynx ។ ក្រអូមមាត់ទន់ឡើង ការពារអាហាររាវមិនឱ្យចូលច្រមុះ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar, paresis ឬខ្វិននៃសាច់ដុំដែលធ្វើសកម្មភាពនៃការលេបកើតឡើងជាលទ្ធផលដែលការលេបត្រូវបានរំខាន - dysphagia ។ អ្នកជំងឺញាក់ពេលកំពុងញ៉ាំ លេបក្លាយជាពិបាក ឬមិនអាចធ្វើទៅរួច (aphagia)។ អាហាររាវចូលច្រមុះ អាហាររឹងអាចចូលទៅក្នុងបំពង់ក។ អាហារចូលតាមបំពង់ខ្យល់ និងទងសួតអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកសួត។

នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញា bulbar, សំលេងរំខានក៏កើតឡើងផងដែរ។ សំឡេងក្លាយទៅជាស្អក (dysphonia) ជាមួយនឹងច្រមុះ។ Paresis នៃអណ្តាតបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើការបកស្រាយនៃការនិយាយ (dysarthria) ហើយការខ្វិនរបស់វាបណ្តាលឱ្យ anarthria នៅពេលដែលអ្នកជំងឺមានការយល់ដឹងល្អអំពីសុន្ទរកថាដែលនិយាយទៅកាន់គាត់មិនអាចបញ្ចេញពាក្យដោយខ្លួនឯងបានទេ។ អណ្តាតចុះខ្សោយជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃស្នូលនៃគូទី XII ការរមួលសាច់ដុំសរសៃត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងអណ្តាត។ ការឆ្លុះនៃ pharyngeal និង palatal reflexes ថយចុះ ឬបាត់ទៅវិញ។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar, ជំងឺស្វយ័តកម្ម (ជំងឺផ្លូវដង្ហើម, សកម្មភាពបេះដូង) គឺអាចធ្វើទៅបានដែលបណ្តាលឱ្យក្នុងករណីខ្លះការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។ រោគសញ្ញា Bulbar ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងដុំសាច់នៃ fossa cranial ក្រោយ, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic នៅក្នុង medulla oblongata, syringobulbia, amyotrophic lateral sclerosis, tick-borne encephalitis, post-diphtheria polyneuropathy និងជំងឺមួយចំនួនទៀត។

paresis កណ្តាលនៃសាច់ដុំដែលនៅខាងក្នុងដោយសរសៃប្រសាទ bulbar ត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា pseudobulbar ។ វាកើតឡើងតែជាមួយនឹងការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះផ្លូវ cortical-nuclear ដែលដំណើរការពីមជ្ឈមណ្ឌល cortical ម៉ូទ័រទៅស្នូលនៃសរសៃប្រសាទនៃក្រុម bulbar ។ ការបរាជ័យនៃផ្លូវ cortical-nuclear នៅក្នុងអឌ្ឍគោលមួយមិននាំឱ្យមានរោគសាស្ត្ររួមបញ្ចូលគ្នានោះទេព្រោះសាច់ដុំដែលបញ្ចូលដោយសរសៃប្រសាទ bulbar លើកលែងតែអណ្តាតទទួលបាន innervation cortical ទ្វេភាគី។ ដោយសាររោគសញ្ញា pseudobulbar គឺជាជំងឺខ្វិនកណ្តាលនៃការលេប ការនិយាយ និងការបញ្ចេញសំឡេង ហើយវាក៏បណ្តាលឱ្យ dysphagia, dysphonia, dysarthria ប៉ុន្តែមិនដូចរោគសញ្ញា bulbar នោះទេ វាមិនមានសាច់ដុំនៃអណ្តាត និងរមួល fibrillar, pharyngeal និង palatine នោះទេ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងត្រូវបានរក្សាទុក, ការឆ្លុះបញ្ជាំង mandibular កើនឡើង។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា pseudobulbar អ្នកជំងឺមានការឆ្លុះបញ្ជាំងនៃភាពស្វ័យប្រវតិ្តនៃមាត់ (proboscis, nasolabial, palmar-chin ជាដើម) ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយ disinhibition នៅក្នុងដំបៅទ្វេភាគីនៃផ្លូវ cortical-nuclear នៃការបង្កើត subcortical និងដើម នៅកម្រិតនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងទាំងនេះ។ ត្រូវបានបិទ។ ដោយហេតុផលនេះ ជួនកាលការយំ ឬសើចហឹង្សាកើតឡើង។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា pseudobulbar ភាពមិនប្រក្រតីនៃចលនាអាចត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃការចងចាំ ការយកចិត្តទុកដាក់ និងបញ្ញា។ រោគសញ្ញា Pseudobulbar ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងជំងឺស្រួចស្រាវនៃឈាមរត់ខួរក្បាលនៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល, dyscirculatory encephalopathy, amyotrophic lateral sclerosis ។ ទោះបីជាមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅក៏ដោយ ក៏រោគសញ្ញា pseudobulbar មានគ្រោះថ្នាក់តិចជាងរោគសញ្ញា bulbar ព្រោះវាមិនត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើមុខងារសំខាន់ៗនោះទេ។

ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា bulbar ឬ pseudobulbar វាជាការសំខាន់ក្នុងការថែរក្សាដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវប្រហោងមាត់ តាមដានអ្នកជំងឺពេលកំពុងញ៉ាំអាហារ ដើម្បីការពារការដកដង្ហើម និងការបំបៅតាមបំពង់ជាមួយ aphagia ។

PSEUDOBULBAR PARALYSIS(ភាសាក្រិច pseudes false + lat. bulbus bulb; Greek, paralysis relaxation; syn.: ជម្ងឺខ្វិន bulbar មិនពិត, ពិការ bulbar supranuclear) - រោគសញ្ញាដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខ្វិននៃសាច់ដុំដែលនៅខាងក្នុងដោយសរសៃប្រសាទ V, VII, IX, X, XII ដែលជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះផ្លូវ cortical-nuclear ទៅកាន់ស្នូលនៃសរសៃប្រសាទទាំងនេះ។

ជាលើកដំបូងក្រូចឆ្មារការបង្ហាញរបស់ P. នៃធាតុត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ 1837 ដោយ Magnus ហើយនៅឆ្នាំ 1877 R. Lepine បានផ្តល់ឈ្មោះទៅជារោគសញ្ញានេះ។ នៅឆ្នាំ 1886 G. Oppenheim និង E. Siemerling បានបង្ហាញថា P. p. ត្រូវបានសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរនៃសរសៃឈាមខួរក្បាលជាមួយនឹងការកកើតនៃដុំគីសជាច្រើននៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរនៃខួរក្បាល។ ក្នុងករណីនេះផ្លូវ cortical-nuclear (សូមមើលប្រព័ន្ធពីរ៉ាមីត) ត្រូវបានប៉ះពាល់ទាំងសងខាងនៅកម្រិតផ្សេងៗ ច្រើនតែនៅក្នុងកន្សោមខាងក្នុង ផុន និងនៅក្នុងខួរក្បាលខួរក្បាលផងដែរ។

P. p. ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងជំងឺ ischemic ម្តងហើយម្តងទៀតនៃឈាមរត់ខួរក្បាលនៅក្នុងអឌ្ឍគោលទាំងពីរ។ ប៉ុន្តែការអភិវឌ្ឍន៍ក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលតែមួយដង P. p. ជាមួយនឹង Krom ជាក់ស្តែង លំហូរឈាមខួរក្បាលមានការថយចុះ ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងតំបន់ដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៅក្នុងអឌ្ឍគោលផ្សេងទៀតនៃខួរក្បាលត្រូវបាន decompensated (សូមមើលជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល)។

P. p. ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងដំណើរការសរសៃឈាមដែលសាយភាយនៅក្នុងខួរក្បាល (ឧទាហរណ៍ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus) ក៏ដូចជាការខូចខាតខួរក្បាល perinatal ការផ្លាស់ប្តូរតំណពូជនៃផ្លូវ cortical-nuclear, Pick's disease (សូមមើលជំងឺ Pick's disease)។ ), ជំងឺ Creutzfeldt-Jakob (សូមមើលជំងឺ Creutzfeldt-Jakob), ផលវិបាកក្រោយការសង្គ្រោះ (សូមមើលការសង្គ្រោះ) ចំពោះអ្នកដែលមានការថយចុះនៃខួរក្បាល (សូមមើល Hypoxia) ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃ hypoxia ខួរក្បាល, P. p. អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាលទ្ធផលនៃដំបៅរីករាលដាលនៃ Cortex ខួរក្បាល។

រូបភាពគ្លីនិកធាតុត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺនៃការលេប - dysphagia (សូមមើល) ការរំលោភលើការទំពារ, សន្លាក់ - dysarthria ឬ anarthria (សូមមើល Dysarthria) ។ ខ្វិននៃសាច់ដុំបបូរមាត់ អណ្តាត ក្រអូមមាត់ទន់ សាច់ដុំដែលចូលរួមក្នុងសកម្មភាពនៃការលេប ការទំពារ ការបន្លឺសំឡេង មិនមានតួអក្សរ atrophic ហើយមានការបញ្ចេញសំឡេងតិចជាងការខ្វិននៃ bulbar (សូមមើល) ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងស្វ័យប្រវត្តិតាមមាត់ត្រូវបានគេហៅថា (សូមមើលការឆ្លុះបញ្ចាំងពីរោគសាស្ត្រ)។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ខំឱ្យញ៉ាំយឺត ៗ ដោយសារតែភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំ masticatory, ស្លាក់នៅពេលលេប; អាហាររាវហូរតាមច្រមុះពេលកំពុងញ៉ាំ; salivation ត្រូវបានអង្កេត។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីក្រអូមមាត់ទន់ជាធម្មតាត្រូវបានកើនឡើងក្នុងករណីខ្លះវាមិនត្រូវបានគេហៅថាឬត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងសូម្បីតែជាមួយនឹងមុខងារម៉ូទ័រដែលបានបម្រុងទុកនៃសាច់ដុំក្រអូមមាត់។ ការឆ្លុះបញ្ចាំង mandibular ត្រូវបានកើនឡើង; paresis នៃសាច់ដុំនៃអណ្តាតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺមិនអាចរក្សាអណ្តាតដែលលេចចេញពីមាត់ក្នុងរយៈពេលយូរ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃសរសៃពួរនៅក្នុង P. p. បង្ហាញរាងវាខុសគ្នាអាស្រ័យលើការបរាជ័យនៃបុគ្គល ឬក្រុមសាច់ដុំទាំងអស់នៃបំពង់ក ខ្សែសំលេង បំពង់ក និងសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមផងដែរ។

ដោយសារតែ paresis ទ្វេភាគីនៃសាច់ដុំមុខ, hypomimia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការជ្រីវជ្រួញដោយស្ម័គ្រចិត្តមានកម្រិតនៃថ្ងាស។ ស្រវាំងភ្នែក ស្រៀវធ្មេញ។ ជាញឹកញាប់ II. ធាតុនេះត្រូវបានអមដោយការស្រែកយំដោយហឹង្សា (សើចតិចៗ) ដោយសារតែការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំមុខក្នុងភាពក្រៀមក្រំនៃការរងទុក្ខដោយគ្មានទឹកភ្នែក និងអារម្មណ៍គ្រប់គ្រាន់។

ជួនកាលការរំលោភលើចលនាដោយស្ម័គ្រចិត្តនៃគ្រាប់ភ្នែកត្រូវបានរកឃើញខណៈពេលដែលរក្សាចលនាឆ្លុះបញ្ចាំងរបស់ពួកគេ ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងជ្រៅពីសាច់ដុំ masticatory ដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពស្ពឹក។ P. p. អាចត្រូវបានផ្សំជាមួយ hemiparesis ឬ tetraparesis (សូមមើល។ ខ្វិន, paresis) នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុស ៗ គ្នា ជំងឺទឹកនោមក្នុងទម្រង់នៃការជម្រុញចាំបាច់ ឬការនោមទាស់។

ការរំខានដោយហេតុផលលក្ខណៈនៃ P. នៃវត្ថុអាចត្រូវបានអមដោយចិត្តទន់ខ្សោយការរំខាននៃការយកចិត្តទុកដាក់ជាមួយនឹងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃបញ្ញាអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃខួរក្បាលខួរក្បាលដំណើរការ។

យោងតាមរោគសញ្ញារួមដែលជារឿយៗអមជាមួយ P. ភី ទម្រង់សាជីជ្រុង ទម្រង់ខាងក្រៅ ផុនធីន និងទម្រង់ចម្រុះ ក៏ដូចជាទម្រង់តំណពូជ និងទម្រង់កុមារត្រូវបានសម្គាល់។

ជាមួយនឹងរូបរាងពីរ៉ាមីត hemi- និង tetraparalysis ឬ paresis ត្រូវបានអង្កេត។ អវត្ដមាននៃ paresis នៃអវយវៈដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ការកើនឡើងនៃការឆ្លុះសរសៃពួរត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់នៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ patol ពីរ៉ាមីត, carpal និងន្របតិកមមជើង (សូមមើលការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ) ។

ជាមួយនឹងទម្រង់ extrapyramidalសញ្ញានៃ P. p.

ទម្រង់ pontine នៃ P. p. ដែលត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងដោយ I. N. Filimonov ក្នុងឆ្នាំ 1923 គឺដោយសារតែដំបៅដាច់ដោយឡែកនៃសរសៃ cortical-nuclear នៅកម្រិតនៃ pons ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ tetraplegia flaccid ឬ tetraparesis ជាមួយនឹងការរក្សាការឆ្លុះជ្រៅ ការខ្វិនកណ្តាលនៃសាច់ដុំដែលបញ្ចូលដោយសរសៃប្រសាទគូ V, VII, X, XII ខណៈពេលដែលរក្សាមុខងារនៃសាច់ដុំ oculomotor និងសាច់ដុំដែលផ្តល់ចលនាក្បាល (Filimonov's រោគសញ្ញា) ។

មូលដ្ឋាននៃទម្រង់តំណពូជនៃ P. p.

ឯកសណ្ឋានរបស់កុមារ P. p. វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃរបួសពីកំណើត ឬជំងឺរលាកខួរក្បាលក្នុងស្បូន ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃផ្នែកម៉ូទ័រជាងមនុស្សពេញវ័យ - paresis spastic, choreotic, athetoid, torsion hyperkinesis (សូមមើល Infantile paralysis, Hyperkinesis) ។

ការទទួលស្គាល់របស់ P. លើធាតុនៅក្នុងករណីធម្មតាមិនបង្ហាញពីការលំបាកទេ។

p.p. ដូចខាងក្រោម បែងចែកជាមួយនឹងការខ្វិន bulbar (សូមមើល) ។ មិនដូច P. p. ជាមួយនឹងជំងឺខ្វិន bulbar, មិនមានការឆ្លុះនៃ automatism មាត់, ការឆ្លុះបញ្ចាំង pharyngeal, ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីក្រអូមមាត់ទន់, atrophies, fibrillar, រមួល fascicular នៅក្នុងសាច់ដុំនៃអណ្តាតត្រូវបានអង្កេត។ ការលំបាកជាក់លាក់មួយត្រូវបានតំណាងដោយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងជំងឺផាកឃីនសុន atherosclerotic (សូមមើល) នៅ Krom P. នៃធាតុចូលរួមជាមួយនឹងរោគសញ្ញា akinetic-rigid ដែលបានបង្ហាញនៅក្នុងដំណាក់កាលរីកចម្រើនមួយ។

ការព្យាបាលបង្ហាញពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារ lipid ធម្មតា, កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម, ដំណើរការ coagulation ឈាម, លក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម; ថ្នាំដែលធ្វើអោយ microcirculation ធម្មតាក្នុងសរសៃឈាមខួរក្បាល ដំណើរការមេតាប៉ូលីស និងជីវថាមពលក្នុងខួរក្បាល (cerebrolysin, nootropil, encephabol ជាដើម) ក៏ដូចជាថ្នាំ anticholinesterase (prozerin, oxazil ជាដើម)។

ការព្យាករណ៍ P. p. អាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃជំងឺមូលដ្ឋាននិងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ patol, ដំណើរការ។ P. p. មិនឆ្លងកាត់ការតំរែតំរង់គួរឱ្យកត់សម្គាល់សូម្បីតែជាមួយនឹងការតំរែតំរង់នៃ paresis នៃអវយវៈ។ ក្នុងការលេបអាហារយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ ការស្ទះផ្លូវដង្ហើមជាមួយអាហារគឺអាចធ្វើទៅបាន ដោយតម្រូវឱ្យមានការសង្គ្រោះបន្ទាន់ (សូមមើល Asphyxia) ។

ការបង្ការធាតុនៃប្រភពដើមនៃសរសៃឈាមរួមមានការកំណត់អត្តសញ្ញាណ និងការព្យាបាលនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល (សូមមើល។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ការការពារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (សូមមើល)។ វាចាំបាច់ក្នុងការអនុលោមតាមរបបនៃការងារនិងការសម្រាកអាហាររូបត្ថម្ភជាមួយនឹងការរឹតបន្តឹងនៃមាតិកាកាឡូរីសរុបការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីនសត្វនិងផលិតផលដែលមានកូលេស្តេរ៉ុល។

គន្ថនិទ្ទេស៖ Krol M. B. និង Fedorova E. A. រោគសញ្ញា neuropathological សំខាន់, M., 1966; Lugovsky B.K. និង Kuznetsov M. T. Pseudobulbar palsy នៅក្នុងជំងឺ Pick's, Zdravookhr ។ បេឡារុស្ស, លេខ 8, ទំ។ ៨៤, ១៩៦៨; ជាមួយនឹង e r e r អំពីនៅក្នុង A. M. ទៅនឹងការវាយតម្លៃនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងពីភ្នាសរំអិលនៃច្រមុះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា pseudobulbar នៃហ្សែនសរសៃឈាម Zhurn ។ neuropath, និង psychiat., t. 71, លេខ 1, ទំ។ ៥៥, ១៩៧១, គន្ថនិទ្ទេស; Triumfov A.V. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតាមប្រធានបទនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, JI., 1974; F និង l និង m អំពី N អំពីនៅក្នុង I. N. ទៅនឹងលក្ខណៈនៃការខ្វិន pseudobulbar នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មស្ពាននៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងសំណួរនៃវគ្គសិក្សានៃ supranuclear conductors នៃសរសៃប្រសាទជំរុញ cranial, Nevrol, កំណត់ចំណាំ, t ។ ១៦, ១៩២៣; Ch at-gunov S.A. ទម្រង់តំណពូជនៃជំងឺ pseudo-bulbar palsy, Med ។ ទិនានុប្បវត្តិ, លេខ 4, ទំ។ ៤៤, ១៩២២; Shenderovich JI ។ M. ទម្រង់នៃការខ្វិន pseudobulbar, Sovr ។ psychoneurol ។, t. 5, លេខ 12, ទំ។ 469, 1927, គន្ថនិទ្ទេស; Buge A. e. a. រោគសញ្ញា pseudobulbaire aigu par infarctus bilatéral limité du territoire des artères chorioidiennes antérieures, Rev. ណឺរ៉ូល, t ។ ១៣៥, ទំ. ៣១៣.១៩៧៩; Lepine R. Note sur la paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire, Rev. Med. Chir., ទំ។ ៩០៩, ១៨៧៧; Russell R. W. Supranuclear palsy នៃការបិទត្របកភ្នែក, ខួរក្បាល, v. 103, ទំ។ ៧១, ១៩៨០។

L.G. Erokhina, H.H. Leskova ។