ការបង្កើត angiotensin 2. ប្រព័ន្ធ Renin angiotensin

វានៅសល់ដើម្បីស៊ើបអង្កេតឥទ្ធិពលនៃសារធាតុគីមីតែពីរនៅក្នុងឈាមដែលអាចត្រូវបានគេសង្ស័យថាអាចដើរតួជាប្រភពកំប្លែងនៃជំងឺលើសឈាម។ ទាំងនេះគឺ angiotensin II និង vasopressin ។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ angiotensin II ដោយគ្មានហេតុផលចាំបាច់ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាប្រភេទ scarecrow ។ វាត្រូវបានគេជឿថាសារធាតុនេះដោយផ្ទាល់នាំទៅរកការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺលើសឈាម។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមិនយកទៅក្នុងគណនីដែលថា vasoconstriction មិនកំណត់ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ ទស្សនៈខុសឆ្គងបែបនេះនាំឱ្យអ្នកជំនាញសូម្បីតែធ្វេសប្រហែសចំពោះការពិតដែលថាថ្នាំប្រឆាំងនឹង giotensin មានផលប៉ះពាល់ដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុត។

"Angiotensin ត្រូវបានផ្តល់ដោយលក្ខណៈសម្បត្តិសរីរវិទ្យា។ ការបញ្ចេញសម្លេងបំផុតនៃពួកគេគឺសកម្មភាព cardiostimulating និង vasoconstrictor លើសពីឥទ្ធិពលនៃ norepinephrine ច្រើនជាង 50 ដង” (A.D. Nozdrachev) ។

នេះគឺជាការព្រមានដ៏សំខាន់មួយ។ វាចាំបាច់ក្នុងការប្រុងប្រយ័ត្នយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការផ្លាស់ប្តូរនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាម។ ជាការពិតណាស់នេះមិនមានន័យថាជាមួយនឹងការលេចចេញនូវបរិមាណតិចតួចនៃ angiotensin II ក្នុងឈាមលើសសម្ពាធឈាមនឹងកើនឡើងដល់ 500 mm Hg ។ សិល្បៈ។ និងចង្វាក់បេះដូង - រហូតដល់ 350 កន្ត្រាក់ក្នុងមួយនាទី។

យើងរកឃើញព័ត៌មានសំខាន់ៗអំពី angiotensin II នៅក្នុងសៀវភៅដោយ M. D. Mashkovsky "Medicines" ។ អ្នកនិពន្ធរាយការណ៍ថា angiotensin II បង្រួញសរសៃឈាម ជាពិសេសសរសៃឈាមអាកទែរ precapillary និងបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនិងឆាប់រហ័សនៃសម្ពាធឈាម (ដោយកម្លាំងនៃសកម្មភាពសង្កត់ angiotensin II គឺប្រហែល 40 ដងច្រើនជាងសកម្មជាង norepinephrine) ។

"នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II នាវានៃស្បែកនិងតំបន់ខាងក្នុងនៃសរសៃប្រសាទ celiac តូចចង្អៀតជាពិសេសយ៉ាងខ្លាំង។ ចរន្តឈាមនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង និងសរសៃឈាមបេះដូងមិនផ្លាស់ប្តូរខ្លាំងនោះទេ។ ថ្នាំនេះមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើបេះដូង ហើយមិនបណ្តាលឱ្យចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ក្នុងកម្រិតព្យាបាលនោះទេ។

«ថ្នាំ​មិន​មាន​ឥទ្ធិពល​ផ្ទាល់​ដល់​បេះដូង​ទេ»។ នេះធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបដិសេធឥទ្ធិពល cardiostimulatory នៃ angiotensin II លើទិន្នផល systolic នៃបេះដូង, និង, ជាលទ្ធផល, នៅលើសម្ពាធជីពចរ។

ខាងលើនៅក្នុងជំពូកទី 10 ពាក្យរបស់ A. D. Nozdrachev ត្រូវបានដកស្រង់ថា angiotensin II មិនបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញឈាមពីដេប៉ូទេហើយនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយវត្តមានរបស់ angiotensin-sensitive receptors តែនៅក្នុងសរសៃឈាម precapillary ប៉ុណ្ណោះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមិនមានសម្ពាធជីពចរនៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមទេមានតែសម្ពាធសរសៃឈាមអប្បបរមាប៉ុណ្ណោះ។ ចុងក្រោយនេះមិនរាប់បញ្ចូលឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II លើសម្ពាធសរសៃឈាមជីពចរ និងទិន្នផលស៊ីស្តូលីកនៃបេះដូង ពោលគឺលើការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។.

យើងនឹងពិចារណាករណីដែលអាចកើតមាននៃការរក្សាសម្ពាធជីពចរនៅក្នុងសរសៃឈាមអាកទែរដោយឡែកពីគ្នា។

ការយោងទៅលើឥទ្ធិពល vasoconstrictor (vasoconstrictor) នៃ angiotensin II គឺពិតជាការពិត។

A.D. Nozdrachev៖

“ឥទ្ធិពល vasoconstrictive ខ្លាំងបំផុតនៃ angiotensin ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង និងស្បែក ហើយនាវានៃសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ខួរក្បាល និងបេះដូងមានភាពរសើបតិច។ ពួកគេស្ទើរតែមិនមានប្រតិកម្មទៅនឹងនាវានៃសួត។

បាទ សកម្មភាព vasoconstrictor គីមីនៃ angiotensin គឺគួរអោយចាប់អារម្មណ៍ (50 ដងខ្លាំងជាង norepinephrine!) ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នេះមិនផ្តល់ហេតុផលណាមួយដើម្បីប្រកាសថា angiotensin II ជាពិរុទ្ធជនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ angiotensin II ក្នុងឈាមប៉ះពាល់ដល់តម្លៃនៃសម្ពាធឈាមអប្បបរមាហើយដូចនឹងត្រូវបានបង្ហាញខាងក្រោមក្នុងទិសដៅនៃការថយចុះរបស់វា!

លទ្ធភាពនៃឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II លើការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមហាក់ដូចជាត្រូវបានដកចេញ។ វាអាចនឹងអាចបញ្ឈប់បាន ប្រសិនបើមិនមែនសម្រាប់សំណួរ៖ តើថ្នាំ antiangiotensin កាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លីយ៉ាងដូចម្តេចចំពោះអ្នកជំងឺលើសឈាម?

ដើម្បីឆ្លើយសំណួរនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការប៉ះលើស្រទាប់ទាំងមូលនៃបាតុភូតដែលមិនបានរកឃើញការពន្យល់នៅក្នុងឱសថ។

ឥទ្ធិពលច្បាស់លាស់នៃ angiotensin II លើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងមិនអាចជាការស្ទះសរសៃឈាមដោយផ្ទាល់ទេ វាបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ដោយប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោម!

A.D. Nozdrachev៖

"ឥទ្ធិពល (angiotensin P. - M. Zh.) របស់វានៅលើតម្រងនោមត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសដែលត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងការថយចុះនៃ hemodynamics តំរងនោម, ការរំលោភលើការច្រោះ glomerular និងឥទ្ធិពលប្រយោលនៃ aldosterone ដែលជានិយតករនៃការច្រោះបំពង់និងទឹក - តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។ ឥទ្ធិពលរំញោច ganglion ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

... Angiotensin II ប៉ះពាល់ដល់សម្លេងសរសៃឈាម អត្រានៃ Na reabsorption ដោយកោសិកា tubular វាគឺជាភ្នាក់ងាររំញោចសរីរវិទ្យាដ៏សំខាន់នៃការសំងាត់ aldosterone ដោយកោសិកានៃក្រពេញ adrenal ។ Angiotensin II ត្រូវបានអសកម្មយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងឈាមដោយ angiotensinases ។

ខ្ញុំសង្កត់ធ្ងន់ថា angiotensin II មិនដូច adrenaline មិនបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញឈាមពីដេប៉ូនោះទេ។ ប៉ុន្តែលក្ខណៈពិសេសចម្បងរបស់វាអត្ថន័យនៃអត្ថិភាពគឺការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងតម្រងនោម!

Angiotensin II ក្លាយជា octopeptide សកម្មខ្លាំងបន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូរពីរនៃសេរ៉ូម angiotensinogen beta-globulin ដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ទាំងស្រុង។ ទីមួយនៃការបំប្លែងទាំងនេះទាមទារអង់ស៊ីម proteolytic renin ដែលបំប្លែង angiotensinogen ទៅជា angiotensin I ដែលអសកម្ម។ អង់ស៊ីមមួយទៀត peptidase បំប្លែង angiotensin I ទៅ angiotensin II ។

ដូច្នេះសម្រាប់ការផលិត angiotensin II តំរងនោម renin ត្រូវបានទាមទារ។ នេះផ្តល់ហេតុផលដើម្បីនិយាយអំពីប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ អង់ស៊ីមតំរងនោម renin ដើរតួយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងវា។

“កត្តាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើនត្រូវបានពិពណ៌នា ដែលប៉ះពាល់ដល់អត្រានៃការបញ្ចេញ renin ។ ការរំញោចមួយគឺការកើនឡើងនៃកំហាប់ NaCl នៅក្នុងបំពង់ចុង។

ការជំរុញដ៏សំខាន់មួយទៀតគឺការរំញោចនៃ stretch receptors ធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ afferent (នាំមក។ - M. Zh.) arteriole ការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់វាធ្វើឱ្យការបញ្ចេញ renin សកម្ម។ សារៈសំខាន់ homeostatic នៃប្រតិកម្មទាំងពីរគឺជាក់ស្តែង - ការថយចុះនៃការច្រោះ glomerular ដែលបណ្តាលមកពីការសំងាត់ renin នឹងនាំទៅដល់ការរក្សាបរិមាណចរាចរនិងការពារតម្រងនោមពីការបាត់បង់អំបិលសូដ្យូមលើស "(A.D. Nozdrachev) ។

តើអ្វីជាយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ angiotensin II លើសម្លេងសរសៃឈាម និងសម្ពាធឈាមទាបបំផុតក្នុងជំងឺលើសឈាម?

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយជៀសមិនរួចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សរសៃឈាមអាកទែរ (នាំមក) នៃតម្រងនោម ជាលទ្ធផលការសំងាត់នៃ renin ដោយតម្រងនោមថយចុះ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃកំហាប់ angiotensin ក្នុងឈាម។ ប្រព័ន្ធ reninangiotensin ក្នុងករណីនេះបន្ថយសម្ពាធឈាមអប្បបរមា!

ដើម្បីបង្កើនកំហាប់នៃ angiotensin II ក្នុងឈាម ការកើនឡើងជាបឋមនៃការសំងាត់នៃ renin ដោយតម្រងនោមគឺចាំបាច់។ នេះអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ angiotensin II នឹងកាត់បន្ថយការច្រោះ glomerular នៅក្នុងតម្រងនោម និងរក្សាបរិមាណឈាមដែលចរាចរ ដែលនឹងនាំទៅដល់ការស្តារសម្ពាធឈាមឡើងវិញនៅក្នុងសរសៃឈាមនៃតម្រងនោម និងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំ renin និង បន្ទាប់មក angiotensin នៅក្នុងឈាម។

ដោយវិធីនេះ ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីគ្រប់គ្រងមុខងារ excretory នៃតម្រងនោម ធានានូវសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការកម្ចាត់រាងកាយនៃជាតិទឹក និងសូដ្យូមលើស ហើយក្នុងពេលតែមួយរក្សាបរិមាណចាំបាច់នៃសារធាតុសំខាន់ៗទាំងនេះនៅក្នុងរាងកាយ។ សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ reninangiotensin មិនមានបំណងបង្កើនសម្ពាធឈាមទេ។

យោងតាមឥទ្ធិពលសង្កត់លើសរសៃឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌពិសោធន៍ angiotensin II គឺ 50 ដងធំជាងនិយតករសំខាន់នៃសម្លេងសរសៃឈាម - norepinephrine ។ "ក្លឹប" ដ៏មានអានុភាពបែបនេះដែលធ្វើអោយសរសៃឈាមអាចមានបញ្ហាជាច្រើននៅក្នុងសារពាង្គកាយមានជីវិត។ ប៉ុន្តែការវិវត្តន៍បានការពារបុរស៖ នៅលើវិធីនៃការបំប្លែង angiotensinogen ទៅ angiotensin II ធម្មជាតិបានដាក់របាំងពីរដងក្នុងទម្រង់ជាអង់ស៊ីម renin និង peptidase ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នជាពិសេសដោយការឆ្លើយតបអវិជ្ជមានយ៉ាងតឹងរឹងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ renin ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាម។

ដូច្នេះ ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin មិនប៉ះពាល់ដល់សម្ពាធឈាមអប្បរមា ដោយមិននិយាយពីភាពខុសគ្នានៃជីពចរនោះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រព័ន្ធនេះតែងតែជាប់ពាក់ព័ន្ធក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម!

អ្នកស្រាវជ្រាវមិនទាន់រកឃើញការពន្យល់ត្រឹមត្រូវសម្រាប់បាតុភូតនេះនៅឡើយទេ។ ការពិតដែលផ្ទុយស្រឡះជាងគេគឺការកើនឡើងនៃកំហាប់ renin និង angiotensin II ចំពោះអ្នកជំងឺលើសសម្ពាធឈាមទាំងអស់។ វាហាក់ដូចជាថាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមគួរតែនាំឱ្យមានការថយចុះនៃកំហាប់ angiotensin និង renin II នៅក្នុងឈាម។ យើង​នឹង​ពិចារណា​បញ្ហា​ដែល​គួរ​ឱ្យ​ឆ្ងល់​ទាំង​ស្រុង​នេះ​ក្នុង​ជំពូក​ដាច់​ដោយ​ឡែក​មួយ។

ការយល់ច្រឡំមួយរយភាគរយនៃខ្លឹមសារនៃដំណើរការ ពិតណាស់ត្រូវបានអមដោយសកម្មភាពខុសឆ្គង និងបុព្វកាល។ ថ្នាំ Antiangiotensin ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ angiotensin II នៅក្នុងឈាម ពោលគឺពួកគេបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្របន្ថែមដោយមិនប៉ះពាល់ដល់មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាម។ សិប្បនិម្មិតបង្កើន hemodynamics នៃតម្រងនោមនិងបង្កើនការបញ្ចេញទឹកនោម។

គ្រោះថ្នាក់​គឺ​ត្រូវ​វះកាត់​ជា​ញឹកញាប់​ដើម្បី​ស្តារ​មុខងារ​តម្រងនោម​ឡើងវិញ។

វាត្រូវតែចងចាំថាសកម្មភាព ថ្នាំ antiangiotensin (saralazine, captopril, capoten, tetrotide និងផ្សេងទៀត) ស្រដៀងទៅនឹងសកម្មភាពនៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដ៏អាក្រក់បំផុត។

វាត្រូវបានគេដឹងថាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមកាត់បន្ថយសម្ពាធជីពចរក្នុងរយៈពេលខ្លី។ ប៉ុន្តែតើយន្តការនៃសកម្មភាពនេះជាអ្វី? ហើយសំណួរនេះបានក្លាយទៅជាអាថ៌កំបាំងសម្រាប់ឱសថទំនើប។ ក្រោយមក យើងនឹងត្រលប់ទៅវាវិញ ប៉ុន្តែសម្រាប់ពេលនេះ យើងអាចនិយាយបានថា ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម មិនមានអ្វីពាក់ព័ន្ធនឹងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ បើ​ស្រា​មួយ​កែវ​ធ្ងន់ គ្មាន​អ្នក​ណា​វាយ​រន្ធ​នោះ​ទេ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមសម្រាប់ជំងឺលើសឈាម គឺស្មើនឹងការដាល់រន្ធនៅក្នុងពាងមួយ។ នៅសម័យរបស់ Catherine II ឈាមត្រូវបានបើក ឥឡូវនេះថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានគេប្រើ ឬដោយសារតែអសមត្ថភាពដ៏ខ្លាំងនោះ leeches ត្រូវបានគេប្រើ។

វានៅតែត្រូវពិចារណាពីតួនាទីលើសឈាមរបស់ vasopressin ។ ការកើនឡើងបរិមាណនៃអរម៉ូននេះនៅក្នុងឈាមបង្កើនការស្រូបយកទឹកឡើងវិញពីទឹកនោមដែលបានចូលទៅក្នុងបំពង់ប្រមូលផ្តុំនៃតម្រងនោម។ បរិមាណទឹកនោមថយចុះ កំហាប់អំបិលក្នុងទឹកនោមកើនឡើង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អំបិលត្រូវបានបញ្ចេញចេញជាមួយនឹងបរិមាណទឹកនោមតិចតួច រាងកាយនឹងកម្ចាត់អំបិល ខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវបរិមាណទឹកដែលត្រូវការ។ ជាមួយនឹងការទទួលទានទឹកច្រើន ការសំងាត់នៃ vasopressin (អរម៉ូន antidiuretic) ថយចុះ ការកើនឡើង diuresis ហើយរាងកាយត្រូវបានដោះលែងពីទឹកលើស។

សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីថ្នាំ vasopressin យើងងាកទៅរកប្រភពដែលមានការអនុញ្ញាត។

"Clinical Endocrinology" (កែសម្រួលដោយ N. T. Starkova, 1991):

Vasopressin និង oxytocin កកកុញនៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសក្រោយ។ អរម៉ូនដែលកំពុងត្រូវបានពិចារណាបង្ហាញពីឥទ្ធិពលជីវសាស្រ្តជាច្រើន៖ ពួកគេជំរុញការដឹកជញ្ជូនទឹក និងអំបិលតាមរយៈភ្នាស មានឥទ្ធិពល vasopressor បង្កើនការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំរលោងនៃស្បូនអំឡុងពេលសម្រាលកូន និងបង្កើនការសម្ងាត់នៃក្រពេញ mammary ។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថា vasopressin មានសកម្មភាព antidiuretic ខ្ពស់ជាងអុកស៊ីតូស៊ីនហើយក្រោយមកទៀតមានឥទ្ធិពលខ្លាំងជាងលើស្បូននិងក្រពេញ mammary ។ និយតករសំខាន់នៃការសំងាត់ vasopressin គឺការទទួលទានទឹក។

"គីមីវិទ្យាជីវសាស្រ្ត" (M. V. Ermolaev, 1989):

"បទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារអំបិលទឹកត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងកត្តាផ្សេងទៀតរួមទាំងអរម៉ូន។ ដូច្នេះ vasopressin (អរម៉ូននៃក្រពេញភីតូរីសក្រោយ) មានប្រសិទ្ធិភាព antidiuretic ពោលគឺវាជំរុញការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងតម្រងនោម។ ដូច្នេះនៅក្នុងគ្លីនីកគេតែងតែហៅថាអរម៉ូន antidiuretic (ADH) ។

ការសំងាត់នៃ vasopressin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយទំហំនៃសម្ពាធ osmotic ដែលជាការកើនឡើងដែលបង្កើនការផលិតអរម៉ូន។ ជាលទ្ធផល ការស្រូបយកទឹកឡើងវិញនៅក្នុងតម្រងនោមកើនឡើង ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុសកម្ម osmotically ក្នុងឈាមថយចុះ ហើយសម្ពាធឈាមក៏មានលក្ខណៈធម្មតា។ ក្នុងករណីនេះ បរិមាណទឹកនោមដែលមានកំហាប់ខ្ពស់តិចតួចត្រូវបានបញ្ចេញចេញ។

"អ័រម៉ូន Antidiuretic (vasopressin) និង oxytocin ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងស្នូលនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស ចូលទៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសក្រោយតាមរយៈសរសៃសរសៃប្រសាទ ហើយត្រូវបានដាក់នៅទីនេះ។ កង្វះអ័រម៉ូន antidiuretic ឬការថយចុះមុខងារនៃ lobe ខាងក្រោយនាំឱ្យគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ មានការបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនដែលមិនមានជាតិស្ករ និងការស្រេកទឹកខ្លាំង។ ការណែនាំនៃអរម៉ូនដល់អ្នកជំងឺធ្វើឱ្យការបញ្ចេញទឹកនោមមានលក្ខណៈធម្មតា។ យន្តការនៃសកម្មភាពនៃអរម៉ូន antidiuretic គឺដើម្បីបង្កើនការស្រូបយកទឹកឡើងវិញដោយជញ្ជាំងនៃបំពង់ប្រមូលនៃតម្រងនោម។ អុកស៊ីតូស៊ីន ជំរុញការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងរបស់ស្បូន នៅចុងបញ្ចប់នៃការមានផ្ទៃពោះ។

"គីមីវិទ្យាជីវសរីរាង្គ" (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

"នៅឆ្នាំ 1933 V. Du Vignot បានបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធនៃអរម៉ូនពីរ - អុកស៊ីតូស៊ីននិង vasopressin ដែលលាក់ដោយក្រពេញភីតូរីសក្រោយ។ អុកស៊ីតូស៊ីនត្រូវបានរកឃើញចំពោះស្ត្រី។ Vasopressin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសារពាង្គកាយស្ត្រី និងបុរស។ វាធ្វើនិយ័តកម្មការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែនិងតុល្យភាពសារធាតុរាវ (អរម៉ូន antidiuretic) ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថា vasopressin គឺជាសារធាតុរំញោចការចងចាំដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតមួយ។

ដូច្នេះនិយតករសំខាន់នៃការសំងាត់ vasopressin គឺការទទួលទានទឹក។ ក្នុងករណីនេះ vasopressin ដើរតួក្នុងរាងកាយក្នុងទិសដៅដូចគ្នានឹង angiotensin II ។ សកម្មភាពរួមបញ្ចូលគ្នានៃ angiotensin II និង vasopressin ជួនកាលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធម៉ាក្រូសម្ពាធដែលអាចចូលរួមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ ប្រព័ន្ធម៉ាក្រូបែបនេះមិនទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជីពចរ និងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនោះទេ។ វាជាការសោកស្តាយដែលកំហុសនេះកើតឡើងនៅក្នុងការងាររបស់អ្នកសិក្សា I.K. Shkhvatsabay (“Hypertension Markers”, 1982)។ ការយល់ខុសមួយទៀត៖ គាត់ជឿថាអ័រម៉ូន antidiuretic និង vasopressin គឺជាអរម៉ូនពីរផ្សេងគ្នា។ យើងអាននៅក្នុងអត្ថបទរបស់គាត់៖

"មុខងារ excretory នៃតម្រងនោម, សមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការកម្ចាត់រាងកាយនៃទឹកនិង sodium, អាស្រ័យលើប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ ប្រព័ន្ធ vasopressor តាមរយៈអរម៉ូន antidiuretic ពន្យឺតការបញ្ចេញទឹក សូដ្យូម និង vasopressin ដោយតម្រងនោម ដែលជំរុញដល់ការថយចុះនៃ lumen នៃនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ សកម្មភាពនៃការទាំងអស់នេះ និងតំណភ្ជាប់មួយចំនួនផ្សេងទៀតនៃបទបញ្ជា neurohormonal ដែលរួមគ្នាបង្កើតនូវអ្វីដែលគេហៅថា pressor macrosystem មានគោលបំណងបង្កើនសម្ពាធឈាម។

Tangiotensin គឺជាអរម៉ូនដែលផលិតដោយតម្រងនោម សកម្មភាពរបស់វាគឺសំដៅទៅលើការស្ទះសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងកំហាប់របស់វា សម្ពាធឈាមអាចកើនឡើង។ ក្នុងករណីនេះថ្នាំដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់អរម៉ូននឹងមានប្រសិទ្ធភាព។

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

Angiotensin receptor blockers (ARA) គឺជាប្រភេទថ្នាំថ្មីដែលគ្រប់គ្រង និងធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា។ ពួកវាមិនទាបជាងប្រសិទ្ធភាពចំពោះថ្នាំដែលមានវិសាលគមនៃសកម្មភាពស្រដៀងគ្នាទេ ប៉ុន្តែមិនដូចពួកគេទេ ពួកគេមានបូកមួយដែលមិនអាចប្រកែកបាន - ពួកគេមិនមានផលប៉ះពាល់អ្វីឡើយ។

ក្នុងចំណោមលក្ខណៈសម្បត្តិវិជ្ជមានរបស់ថ្នាំ វាក៏អាចត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថា ពួកវាមានឥទ្ធិពលជន៍លើការព្យាករណ៍នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម អាចការពារខួរក្បាល តម្រងនោម និងបេះដូងពីការខូចខាត។

ក្រុមថ្នាំទូទៅបំផុត៖

• សាតាន់;
• angiotensin receptor antagonists;
• ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin ។

ការស្រាវជ្រាវលើថ្នាំទាំងនេះបច្ចុប្បន្នទើបតែស្ថិតក្នុងវ័យកុមារប៉ុណ្ណោះ ហើយនឹងបន្តយ៉ាងហោចណាស់ 4 ឆ្នាំទៀត។ មាន contraindications មួយចំនួនចំពោះការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំគឺមិនអាចទទួលយកបានក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ និងអំឡុងពេលបំបៅដោះកូន ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរ និងការក្រិនសរសៃឈាមទ្វេភាគី។ ថ្នាំទាំងនេះមិនគួរប្រើចំពោះកុមារទេ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃថ្នាំ

អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin អាចត្រូវបានបែងចែកជា 4 ក្រុមយោងទៅតាមសមាសធាតុគីមីរបស់ពួកគេ:

• Telmisartan ។ ដេរីវេនៃ Nebifinil នៃ tetraazole ។
• អេប្រូសាតាន។ Non-biphenyl netetraazole ។
• Valsartan ។ ការតភ្ជាប់មិនមែនវដ្ត។
• Losartan, Candesartan, Irbesartan ។ ក្រុមនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់និស្សន្ទវត្ថុ biphenyl នៃ tetrazole ។

មានឈ្មោះពាណិជ្ជកម្មជាច្រើនសម្រាប់ sartans ។ ពួកគេមួយចំនួនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង៖

តើ blockers ដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច?

ក្នុងអំឡុងពេលដែលសម្ពាធឈាមចាប់ផ្តើមធ្លាក់ចុះនៅក្នុងតម្រងនោមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hypoxia (កង្វះអុកស៊ីសែន) renin ត្រូវបានផលិត។ វាប៉ះពាល់ដល់ angiotensinogen អសកម្ម ដែលត្រូវបានបំលែងទៅជា angiotensin 1។ វាត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin ដែលត្រូវបានបំលែងទៅជា angiotensin 2 ទម្រង់។

ការចូលទៅក្នុងទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកទទួល, angiotensin 2 បង្កើនសម្ពាធឈាមយ៉ាងខ្លាំង។ ARA ធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួលទាំងនេះ ដែលនេះជាមូលហេតុដែលសម្ពាធថយចុះ។

Angiotensin receptor blockers មិនត្រឹមតែប្រឆាំងនឹងជំងឺលើសឈាមប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មានឥទ្ធិពលដូចខាងក្រោមៈ

• ការថយចុះនៃ hypertrophy ventricular ខាងឆ្វេង;
• ការកាត់បន្ថយនៃ arrhythmia ventricular;
• ការថយចុះនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន;
• ការកែលម្អមុខងារ diastolic;
• ការថយចុះនៃ microalbuminuria (ការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម);
• ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephropathy;
• ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាម (ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ) ។

Sartans អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងជាលិកានៃតម្រងនោមនិងបេះដូងក៏ដូចជាជំងឺ atherosclerosis ។

លើសពីនេះទៀត ARA អាចមានសារធាតុរំលាយអាហារសកម្មនៅក្នុងសមាសភាពរបស់វា។ នៅក្នុងថ្នាំមួយចំនួន សារធាតុរំលាយអាហារសកម្មមានរយៈពេលយូរជាងថ្នាំខ្លួនឯង។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្រដូចខាងក្រោមៈ

• លើសឈាមសរសៃឈាម។ ការលើសសម្ពាធឈាមគឺជាសូចនាករសំខាន់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ sartans ។ Angiotensin receptor antagonists ត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អដោយអ្នកជំងឺ ប្រសិទ្ធភាពនេះអាចប្រៀបធៀបជាមួយ placebo ។ អនុវត្តមិនបណ្តាលឱ្យ hypotension ដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។ ដូចគ្នានេះផងដែរ ថ្នាំទាំងនេះមិនដូចថ្នាំ beta-blockers មិនប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការមេតាបូលីស និងមុខងារផ្លូវភេទទេ មិនមានឥទ្ធិពល arrhythmogenic ទេ។ នៅក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin, ARAs អនុវត្តមិនបណ្តាលឱ្យក្អក និងហើមពោះទេ មិនបង្កើនកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងឈាម។ ថ្នាំទប់ស្កាត់អ្នកទទួល Angiotensin កម្របង្កឱ្យមានការអត់ធ្មត់ចំពោះថ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺ។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមា និងយូរអង្វែងនៃការប្រើថ្នាំត្រូវបានសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីពីរទៅបួនសប្តាហ៍។
• ការខូចខាតតម្រងនោម (ជំងឺសរសៃប្រសាទ) ។ រោគសាស្ត្រនេះគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺលើសឈាម និង/ឬជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការព្យាករណ៍ត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកនោមដែលបន្ថយការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថា ARAs កាត់បន្ថយប្រូតេអ៊ីនuria (ការបញ្ចេញជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម) ខណៈពេលដែលការពារតម្រងនោម ប៉ុន្តែលទ្ធផលទាំងនេះមិនទាន់ត្រូវបានបញ្ជាក់ពេញលេញនៅឡើយទេ។
• ជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ការអភិវឌ្ឍនៃរោគវិទ្យានេះគឺដោយសារតែសកម្មភាព។ នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ, នេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពនៃបេះដូង, អនុវត្តមុខងារសំណងមួយ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ ការផ្លាស់ប្តូរ myocardial កើតឡើងដែលនៅទីបំផុតនាំទៅរកភាពមិនដំណើរការរបស់វា។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ angiotensin receptor blockers ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺដោយសារតែពួកគេអាចជ្រើសរើសសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ។

លើសពីនេះទៀតក្នុងចំណោមការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើថ្នាំ angiotensin receptor blockers គឺជាជំងឺដូចខាងក្រោម:

• ជំងឺ myocardial infarction;
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephropathy;
• រោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស;
• ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;
• ការមិនអត់ឱនចំពោះ ACE inhibitors ។

ផលប៉ះពាល់បន្ថែម

ក្នុងចំណោមសកម្មភាពរបស់អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin 2 ក៏មានការថយចុះនៃកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប និងកូលេស្តេរ៉ុលសរុប ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារ lipid ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ ថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម។

Sartans មានឥទ្ធិពលព្យាបាលបន្ថែមដូចខាងក្រោមៈ

• ឥទ្ធិពល arrhythmic;
• ការការពារកោសិកានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ;
• ផលប៉ះពាល់មេតាប៉ូលីស។

ផលប៉ះពាល់ពីការប្រើថ្នាំទប់ស្កាត់

អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II ត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អដោយរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាគោលការណ៍ ថ្នាំទាំងនេះមិនមានផលប៉ះពាល់ជាក់លាក់ទេ មិនដូចក្រុមថ្នាំដទៃទៀតដែលមានឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នានោះទេ ប៉ុន្តែអាចបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មអាលែហ្សី ដូចថ្នាំដទៃទៀតដែរ។

ផលរំខានមួយចំនួនក្នុងចំណោមផលប៉ះពាល់មួយចំនួនរួមមាន:

• វិលមុខ;
• ឈឺក្បាល;
• ការគេងមិនលក់;
• ឈឺពោះ;
• ចង្អោរ;
• ក្អួត;
• ការទល់លាមក។

ក្នុងករណីកម្រ អ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះបញ្ហាដូចខាងក្រោមៈ

• ឈឺចាប់នៅក្នុងសាច់ដុំ;
• ឈឺចាប់នៅក្នុងសន្លាក់;
• ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ;
• ការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺ SARS (ហៀរសំបោរ, ក្អក, ឈឺបំពង់ក) ។

ជួនកាលមានផលប៉ះពាល់ពីប្រព័ន្ធ genitourinary និងសរសៃឈាមបេះដូង។

លក្ខណៈពិសេសនៃកម្មវិធី

តាមក្បួនមួយថ្នាំដែលរារាំងអ្នកទទួល angiotensin ត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ដែលអាចស្រវឹងដោយមិនគិតពីការទទួលទានអាហារ។ កំហាប់ស្ថេរភាពអតិបរមានៃថ្នាំត្រូវបានឈានដល់បន្ទាប់ពីពីរសប្តាហ៍នៃការទទួលទានទៀងទាត់។ រយៈពេលនៃការបញ្ចេញពីរាងកាយគឺយ៉ាងហោចណាស់ 9 ម៉ោង។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ Angiotensin 2 អាចមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងវិសាលគមនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការប្រើថ្នាំ Losartan

វគ្គនៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមគឺ 3 សប្តាហ៍ ឬច្រើនជាងនេះ អាស្រ័យលើលក្ខណៈបុគ្គល។

លើសពីនេះ ថ្នាំនេះជួយកាត់បន្ថយកំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម និងយកទឹកសូដ្យូមចេញពីរាងកាយ។ កម្រិតថ្នាំត្រូវបានកែសម្រួលដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម ដោយផ្អែកលើសូចនាករខាងក្រោម៖

• ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នា រួមទាំងការប្រើថ្នាំនេះជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់មិនលើសពី 25 មីលីក្រាម។ ក្នុងមួយថ្ងៃ។
• ប្រសិនបើផលរំខានកើតឡើង ដូចជាឈឺក្បាល វិលមុខ បន្ថយសម្ពាធឈាម កម្រិតថ្នាំគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយ។
• ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើម និងខ្សោយតំរងនោម ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយប្រុងប្រយ័ត្ន និងក្នុងកម្រិតតូច។

ការហាមឃាត់ចំពោះការប្រើថ្នាំ Valsartan

ថ្នាំនេះធ្វើសកម្មភាពតែលើអ្នកទទួល AT-1 ដោយរារាំងពួកគេ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃដូសតែមួយត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពី 2 ម៉ោង។ វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមតែប៉ុណ្ណោះព្រោះវាមានហានិភ័យដែលថ្នាំអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់។

ការប្រុងប្រយ័ត្នគួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្នុងការប្រើថ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្របែបនេះ:

• ការស្ទះនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់។ ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយជាមួយនឹងទឹកប្រមាត់ ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាក្នុងដំណើរការនៃសរីរាង្គនេះមិនត្រូវបានណែនាំអោយប្រើ valsartan នោះទេ។
• ជំងឺលើសឈាម Renovascular ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនេះ ចាំបាច់ត្រូវគ្រប់គ្រងកម្រិតអ៊ុយក្នុងសេរ៉ូមឈាម ក៏ដូចជា creatinine ផងដែរ។
• អតុល្យភាពនៃការរំលាយអាហារទឹក - អំបិល។ ក្នុងករណីនេះ ការកែតម្រូវការបំពាននេះត្រូវបានទាមទារដោយគ្មានការបរាជ័យ។

សំខាន់! នៅពេលប្រើ Valsartan អ្នកជំងឺអាចមានរោគសញ្ញាដូចជា ក្អក ហើម រាគ គេងមិនលក់ ការថយចុះមុខងារផ្លូវភេទ។ ខណៈពេលដែលប្រើថ្នាំ វាមានហានិភ័យនៃការវិវត្តន៍នៃការឆ្លងមេរោគផ្សេងៗ។

ដោយមានការប្រុងប្រយ័ត្ន អ្នកគួរតែលេបថ្នាំកំឡុងពេលធ្វើការដែលត្រូវការការផ្តោតអារម្មណ៍អតិបរមា។

ការតែងតាំង Ibersartan

សកម្មភាពរបស់ថ្នាំនេះមានគោលបំណង៖

• កាត់បន្ថយការផ្ទុកនៅលើបេះដូង;
• ការលុបបំបាត់សកម្មភាព vasoconstrictive នៃ angiotensin 2;
• ថយចុះ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការប្រើថ្នាំនេះត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពី 3 ម៉ោង។ បន្ទាប់ពីបញ្ចប់វគ្គនៃការប្រើថ្នាំ Ibersartan សម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធត្រឡប់ទៅតម្លៃដើមវិញ។

Ibersartan មិនការពារការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមទេ មិនដូចថ្នាំប្រឆាំងនឹងការទទួល angiotensin ភាគច្រើនទេ ព្រោះវាមិនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារ lipid ។

សំខាន់! ថ្នាំនេះពាក់ព័ន្ធនឹងការទទួលទានប្រចាំថ្ងៃក្នុងពេលតែមួយ។ ប្រសិនបើអ្នកខកខានកម្រិតថ្នាំ ការបង្កើនកម្រិតថ្នាំទ្វេដងគឺមានការធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងខ្លាំង។

ប្រតិកម្មមិនល្អនៅពេលប្រើថ្នាំ Ibersartan៖

• ឈឺក្បាល;
• ចង្អោរ;
• វិលមុខ;
• ភាពទន់ខ្សោយ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃ Eprosartan

ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​លើស​សម្ពាធ​ឈាម វា​មាន​ប្រសិទ្ធភាព​ស្រាល និង​ជាប់​រហូត​ពេញ​មួយ​ថ្ងៃ។ នៅពេលអ្នកឈប់យកវា វាមិនមានការលោតខ្លាំងនៅក្នុងសម្ពាធទេ។ ថ្នាំ Eprosartan ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសូម្បីតែសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយព្រោះវាមិនប៉ះពាល់ដល់កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមទេ។ ថ្នាំនេះក៏អាចត្រូវបានគេយកដោយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមផងដែរ។

Eprosartan មានផលប៉ះពាល់ដូចខាងក្រោមៈ

• ក្អក;
• ហៀរ​សំបោរ;
• វិលមុខ;
• ឈឺក្បាល;
• រាគ;
• ឈឺ​ទ្រូង;
• ពិបាកដកដង្ហើម។

ប្រតិកម្មមិនល្អ ជាក្បួនមានលក្ខណៈរយៈពេលខ្លី ហើយមិនតម្រូវឱ្យមានការកែតម្រូវកម្រិតថ្នាំ ឬការបញ្ឈប់ទាំងស្រុងនៃថ្នាំនោះទេ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការប្រើប្រាស់ Telmisartan

ថ្នាំដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតក្នុងចំណោម sartans ។ វាផ្លាស់ប្តូរ angiotensin 2 ពីការផ្សារភ្ជាប់របស់វាជាមួយអ្នកទទួល AT-1 ។ វាអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខ្សោយតំរងនោម ខណៈពេលដែលកម្រិតថ្នាំមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះវាអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះសម្ពាធឈាមសូម្បីតែក្នុងកម្រិតតូចក៏ដោយ។

Telmisartan ត្រូវបាន contraindicated ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន:

• aldosteronism បឋម;
• ការរំលោភបំពានធ្ងន់ធ្ងរនៃថ្លើមនិងតម្រងនោម។

កុំចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ និងបំបៅដោះកូន ក៏ដូចជាកុមារ និងមនុស្សវ័យជំទង់។

ក្នុងចំណោមផលប៉ះពាល់នៃការប្រើប្រាស់ Telmisartan គឺ៖

• dyspepsia;
• រាគ
• angioedema;
• ឈឺខ្នងទាប;
• ឈឺ​សាច់ដុំ;
• ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺឆ្លង។

Telmisartan ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមថ្នាំដែលធ្វើសកម្មភាពដោយការប្រមូលផ្តុំ។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមានៃកម្មវិធីអាចសម្រេចបានបន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំជាប្រចាំរយៈពេលមួយខែ។ ដូច្នេះ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលមិនត្រូវកែសម្រួលកម្រិតថ្នាំដោយខ្លួនឯងក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងនៃការចូលរៀន។

ទោះបីជាការពិតដែលថាថ្នាំដែលរារាំងអ្នកទទួល angiotensin មានអប្បរមានៃ contraindications និងផលប៉ះពាល់, ពួកគេគួរតែត្រូវបានយកដោយប្រុងប្រយ័ត្នដោយសារតែការពិតដែលថាថ្នាំទាំងនេះនៅតែស្ថិតក្រោមការសិក្សា។ កម្រិតត្រឹមត្រូវសម្រាប់ការព្យាបាលសម្ពាធឈាមខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមតែប៉ុណ្ណោះ ចាប់តាំងពីការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដែលមិនចង់បាន។

ការសិក្សាត្រួសត្រាយរបស់ Page, Helmer, និង Brown-Menendez ក្នុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1930 បានបង្ហាញថា renin គឺជាអង់ស៊ីមដែលបំបែក α2-globulin (angiotensinogen) ដើម្បីបង្កើតជា decapeptide (angiotensin I)។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានបំបែកដោយអង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE) ដើម្បីបង្កើតជា octapeptide (angiotensin II) ដែលមានសកម្មភាព vasoconstrictor ដ៏មានឥទ្ធិពល។ ក្នុងឆ្នាំដដែល Goldblatt បានរកឃើញថាការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងតម្រងនោមរបស់សត្វពិសោធន៍នាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ក្រោយមក ការពិតទាំងពីរនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់គ្នា៖ ការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងតម្រងនោម ជំរុញប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ដែលនាំឲ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ គ្រោងការណ៍នេះបង្កើតជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃគំនិតទំនើបអំពីបទប្បញ្ញត្តិនៃសម្ពាធឈាម។

រីនីន

កោសិកាសាច់ដុំរលោងនៅកន្លែងនៃការចូលនៃសរសៃឈាមអាកទែរ afferent ចូលទៅក្នុងក្រពេញតំរងនោម ("juxtaglomerular") មានមុខងារ secretory; ពួកគេផលិត និងបញ្ចេញសារធាតុ renin ដែលជាអង់ស៊ីម proteolytic ដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលប្រហែល 40,000។ កោសិកាពិសេសនៃអវយវៈឡើងក្រាស់នៃរង្វិលជុំនៃ Henle ដែលមានទីតាំងនៅ Cortex នៃតម្រងនោម ជាប់នឹងកោសិកា juxtaglomerular ។ តំបន់នៃ nephron នេះត្រូវបានគេហៅថា macula densa ។ កោសិកា juxtaglomerular និង macula densa រួមគ្នាបង្កើតជាឧបករណ៍ juxtaglomerular ហើយអន្តរកម្មរបស់ពួកគេដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងការសំងាត់ renin ។
ការសំយោគ Renin ពាក់ព័ន្ធនឹងជំហានជាច្រើនដែលចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការបកប្រែ renin mRNA ទៅជា preprorenin ។ លំដាប់ N-terminal នៃ preprorenin (នៃសំណល់អាស៊ីតអាមីណូ 23) ដឹកនាំប្រូតេអ៊ីនទៅកាន់ reticulum endoplasmic ដែលវាត្រូវបានបំបែកទៅជា prorenin ។ Prorenin ត្រូវបាន glycosylated នៅក្នុងបរិធាន Golgi ហើយអាចសំងាត់ដោយផ្ទាល់ទៅក្នុងឈាមក្នុងលក្ខណៈដែលមិនមានការគ្រប់គ្រង ឬខ្ចប់ចូលទៅក្នុង secretory granules ដែលវាត្រូវបានបំប្លែងទៅជា renin សកម្ម។ ទោះបីជា prorenin មានចំនួន 50-90% នៃ renin ឈាមសរុប តួនាទីសរីរវិទ្យារបស់វានៅតែមិនច្បាស់លាស់។ នៅខាងក្រៅតម្រងនោម វាមិនប្រែទៅជា renin ទេ។ ជាមួយនឹងផលវិបាក microangiopathic នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 កម្រិត prorenin ប្លាស្មាត្រូវបានកើនឡើងបន្តិច។

ការបញ្ចេញ renin ពី granules secretory ចូលទៅក្នុងឈាមត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយយន្តការសំខាន់ៗចំនួនបី៖

1. baroreceptors នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ afferent arterioles ដែលត្រូវបានជំរុញដោយការថយចុះនៃសម្ពាធ perfusion; ប្រសិទ្ធភាពនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការផលិត prostaglandins ក្នុងស្រុក។
2. អ្នកទទួលនៃបេះដូងនិងសរសៃឈាមធំដែលធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមានការអាណិតអាសូរដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកម្រិត catecholamines នៅក្នុងឈាមនិងការរំញោចសរសៃប្រសាទដោយផ្ទាល់នៃកោសិកា juxtaglomerular (តាមរយៈβ 1 -adrenergic receptors);
3. កោសិកា macula densa ដែលត្រូវបានជំរុញដោយការថយចុះនៃកំហាប់នៃ Na + និង SG ions នៅក្នុងសារធាតុរាវ tubular ដែលចូលទៅក្នុងផ្នែកនៃ nephron នេះ។ អ្នកសម្របសម្រួលសំខាន់នៃឥទ្ធិពលនេះហាក់ដូចជា SG ions ។

នៅពេលដែលនៅក្នុងឈាម renin បំបែក decapeptide angiotensin I ពីលំដាប់ N-terminal នៃ angiotensinogen ។ បន្ទាប់មក Angiotensin I ត្រូវបានបំប្លែងដោយ ACE ទៅ angiotensin II octapeptide ។ កំហាប់ ACE គឺខ្ពស់បំផុតនៅក្នុងសួត។ វាក៏មានវត្តមាននៅលើភ្នាស luminal នៃកោសិកា endothelial សរសៃឈាម នៅក្នុងតម្រងនោម glomeruli ខួរក្បាល និងសរីរាង្គដទៃទៀត។ angiotensinases ផ្សេងៗ បានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងជាលិកាភាគច្រើន បំផ្លាញ angiotensin II យ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយពាក់កណ្តាលជីវិតនៃប្លាស្មារបស់វាគឺតិចជាង 1 នាទី។

Angiotensinogen

Angiotensinogen (ស្រទាប់ខាងក្រោម renin) គឺជា α 2 -globulin ដែលលាក់ដោយថ្លើម។ កំហាប់នៃប្រូតេអ៊ីននេះ (ទម្ងន់ម៉ូលេគុលប្រហែល 60,000) ក្នុងប្លាស្មាមនុស្សគឺ 1 mmol/L ។ ជាធម្មតាកំហាប់នៃ angiotensinogen គឺទាបជាង Vmax នៃប្រតិកម្មដែលជំរុញដោយ renin ។ ដូច្នេះជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ angiotensinogen បរិមាណ angiotensin ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅកម្រិតដូចគ្នានៃ renin ប្លាស្មាគួរតែកើនឡើង។ នៅក្នុងជំងឺលើសឈាម កម្រិតប្លាស្មានៃ angiotensinogen ត្រូវបានកើនឡើង ហើយជំងឺនេះហាក់ដូចជាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រែប្រួល allele នៃហ្សែន angiotensinogen ។ Glucocorticoids និង estrogens ជំរុញការផលិតថ្លើមនៃ angiotensinogen ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនៅពេលប្រើថ្នាំពន្យារកំណើតដែលមានផ្ទុកអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន។
ជាមួយនឹងការថយចុះនៃមាតិកានៃ Na + នៅក្នុងខ្លួនដែលអមដោយការកើនឡើងនៃកម្រិត renin នៅក្នុងប្លាស្មាអត្រានៃការរំលាយអាហារ angiotensinogen កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ដោយសារកំហាប់នៃផលិតផលពុកផុយរបស់វាមិនផ្លាស់ប្តូរនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះ ការកើនឡើងនេះត្រូវបានទូទាត់ជាក់ស្តែងដោយការកើនឡើងនៃផលិតកម្មថ្លើមនៃ angiotensinogen ។ យន្តការសម្រាប់ការកើនឡើងនេះនៅតែមិនច្បាស់លាស់ ទោះបីជា angiotensin II ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជំរុញការផលិត angiotensinogen ក៏ដោយ។

អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin

ACE (dipeptidyl carboxypeptidase) គឺជា glycoprotein ដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលពី 130,000-160,000 ដែលបំបែក dipeptides ពីស្រទាប់ខាងក្រោមជាច្រើន។ បន្ថែមពីលើ angiotensin I ស្រទាប់ខាងក្រោមរួមមាន bradykinin, enkephalins និងសារធាតុ P. ACE inhibitors ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយដើម្បីការពារការបង្កើត angiotensin II នៅក្នុងឈាមហើយដោយហេតុនេះរារាំងឥទ្ធិពលរបស់វា។ ដោយសារ ACE ធ្វើសកម្មភាពលើស្រទាប់ខាងក្រោមមួយចំនួន លទ្ធផលនៃការរារាំងអង់ស៊ីមនេះមិនតែងតែត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin នោះទេ។ ជាការពិតណាស់ ការកើនឡើងនៃកម្រិត kinins ដែលជំរុញការបញ្ចេញ nitric oxide ពី endothelium សរសៃឈាម អាចដើរតួក្នុងឥទ្ធិពល hypotensive នៃ ACE inhibitors ។ អង់ទីករ Bradykinin ធ្វើឱ្យឥទ្ធិពល hypotensive នៃ ACE inhibitors ចុះខ្សោយ។ ការកើនឡើងនៃកម្រិត kinins ក៏អាចសម្រុះសម្រួលឥទ្ធិពលមួយទៀតនៃ ACE inhibitors ពោលគឺការកើនឡើងនៃភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅនឹងអាំងស៊ុយលីន និងការថយចុះកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។ លើសពីនេះ ការប្រមូលផ្តុំគីនីនអាចបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ដ៏សំខាន់បំផុតពីរនៃថ្នាំ ACE inhibitors: ក្អក ហើមពោះ និងអាណាហ្វីឡាក់ស៊ី។
បន្ថែមពីលើ ACE សារធាតុ serine proteases ហៅថា chymases ក៏អាចបំប្លែង angiotensin I ទៅជា angiotensin II ផងដែរ។ អង់ស៊ីមទាំងនេះមានវត្តមាននៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗ; សកម្មភាពរបស់ពួកគេគឺខ្ពស់ជាពិសេសនៅក្នុង ventricles នៃបេះដូង។ ដូច្នេះ វាក៏មានយន្តការឯករាជ្យ ACE សម្រាប់ការបង្កើត angiotensin II ផងដែរ។

Angiotensin II

ដូចអរម៉ូន peptide ផ្សេងទៀត angiotensin II ភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលដែលមានទីតាំងនៅភ្នាសប្លាស្មានៃកោសិកាគោលដៅ។ ថ្នាក់ពីរនៃអ្នកទទួល angiotensin II គឺ AT1 និង AT2 ត្រូវបានពិពណ៌នា។ mRNAs របស់​ពួកគេ​ត្រូវ​បាន​ញែក​ដាច់​ដោយ​ឡែក និង​បាន​ក្លូន។ ស្ទើរតែទាំងអស់ ឥទ្ធិពលនៃសរសៃឈាមបេះដូង តំរងនោម និង adrenal នៃ angiotensin II ត្រូវបានដឹងតាមរយៈ AT1 receptors ខណៈពេលដែល AT2 receptors អាចសម្រុះសម្រួលឥទ្ធិពលនៃ peptide នេះទៅលើភាពខុសគ្នានៃកោសិកា និងការលូតលាស់។ ថ្នាក់ទាំងពីរនៃអ្នកទទួលមានដែន transmembrane ចំនួនប្រាំពីរ។ AT1 ត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយប្រូតេអ៊ីន G ដែលធ្វើឱ្យសកម្ម phospholipase C ដោយហេតុនេះបង្កើនអ៊ីដ្រូលីស៊ីតនៃ phosphoinositide ដើម្បីបង្កើតជា inositol triphosphate និង diacylglycerol ។ "អ្នកនាំសារទីពីរ" ទាំងនេះបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មក្នុងកោសិកា រួមទាំងការកើនឡើងនៃកំហាប់កាល់ស្យូមនៅក្នុងកោសិកា ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រូតេអ៊ីន kinases និង ប្រហែលជាការថយចុះនៃកំហាប់ intracellular នៃ cAMP ។ យន្តការនៃការបញ្ជូនសញ្ញាពីអ្នកទទួល AT2 នៅតែមិនស្គាល់។
Angiotensin II គឺជាកត្តាសង្កត់ដ៏មានឥទ្ធិពល; ដោយការរួមតូចនៃសរសៃឈាម វាបង្កើនភាពធន់នឹងគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប។ Vasoconstriction កើតឡើងនៅគ្រប់ជាលិកាទាំងអស់ រួមទាំងតម្រងនោម ហើយដើរតួនាទីក្នុងយន្តការនៃការគ្រប់គ្រងស្វ័យប្រវត្តិនៃលំហូរឈាមតំរងនោម។ លើសពីនេះ angiotensin II បង្កើនភាពញឹកញាប់ និងកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង។
ធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើក្រពេញ Adrenal Cortex, angiotensin II ជំរុញការសំងាត់នៃ aldosterone និងជានិយតករដ៏សំខាន់បំផុតនៃការសំងាត់នៃអរម៉ូននេះ។ វាដើរតួយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃតុល្យភាព Na+ ។ ឧទាហរណ៍ ការថយចុះនៃបរិមាណសារធាតុរាវក្រៅកោសិកាជាមួយនឹងការទទួលទានមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ Na + ជំរុញប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ ម៉្យាងវិញទៀតសកម្មភាព vasoconstrictor នៃ angiotensin II រួមចំណែកដល់ការថែរក្សាសម្ពាធឈាមក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការថយចុះបរិមាណសារធាតុរាវ extracellular ហើយម្យ៉ាងវិញទៀត angiotensin II រំញោចការសំងាត់នៃ aldosterone ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរក្សាជាតិសូដ្យូមដែលរួមចំណែកដល់ការអភិរក្ស។ បរិមាណប្លាស្មា។
ជាមួយនឹងការថយចុះរ៉ាំរ៉ៃនៃបរិមាណសរសៃឈាមដែលជាលក្ខណៈនៃការប្រើប្រាស់ Na + ទាប កម្រិត angiotensin II កើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃចំនួនអ្នកទទួល AT1 នៅក្នុងនាវា ហើយកម្រិតនៃសរសៃឈាមវ៉ែនគឺតិចជាងការរំពឹងទុក។ ផ្ទុយទៅវិញចំនួននៃការទទួល AT1 នៅក្នុងតំបន់ glomerular នៃ Cortex adrenal កើនឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃបរិមាណ intravascular ហើយការសំងាត់នៃ aldosterone ក្រោមសកម្មភាពរបស់ angiotensin II កើនឡើងដល់កម្រិតកាន់តែច្រើន។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាឥទ្ធិពលផ្ទុយនៃការថយចុះរ៉ាំរ៉ៃនៃបរិមាណសរសៃឈាមលើភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាមនិងក្រពេញ Adrenal ទៅនឹង angiotensin II គឺមានភាពយុត្តិធម៌ខាងសរីរវិទ្យា: នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការប្រើប្រាស់តិចតួចនៃ Na + ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការសំងាត់ aldosterone បង្កើនការស្រូបយកសារធាតុនេះឡើងវិញ។ អ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងតម្រងនោមដោយគ្មានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធឈាម។ ក្នុងករណីខ្លះនៃជំងឺលើសឈាម "ការកែប្រែសូដ្យូម" នៃភាពប្រែប្រួលនៃក្រពេញ adrenal និងសរសៃឈាមទៅ angiotensin II ត្រូវបានរំខាន។
Angiotensin II បង្កើនប្រតិកម្មនៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងបេះដូងចំពោះឥទ្ធិពលអាណិតអាសូរ (ដោយការសម្របសម្រួលការសំងាត់នៃ norepinephrine ដោយចុងសរសៃប្រសាទ និងបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃភ្នាសសាច់ដុំរលោងនៃនាវាទៅកាន់ឧបករណ៍បញ្ជូននេះ)។ លើសពីនេះទៀតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II ការបញ្ចេញ adrenaline ដោយ adrenal medulla កើនឡើង។
នៅក្នុងគ្លីនិក អង់ទីករ angiotensin II មួយចំនួនត្រូវបានប្រើប្រាស់ ដែលធ្វើសកម្មភាពតែលើអ្នកទទួល AT1 ប៉ុណ្ណោះ ដោយមិនប៉ះពាល់ដល់ផលប៉ះពាល់ដែលសម្របសម្រួលដោយអ្នកទទួល AT2 នោះទេ។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ថ្នាំ ACE inhibitors កាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់អ្នកទទួលទាំងពីរប្រភេទ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin មិនប៉ះពាល់ដល់កម្រិត bradykinin ទេ។ ដោយសារតែថ្នាំ ACE inhibitors បន្ថយសម្ពាធឈាមដោយផ្នែកដោយការបង្កើនកម្រិត bradykinin ហើយដោយសារតែ angiotensin II ត្រូវបានបង្កើតឡើងសូម្បីតែជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ ACE ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំ ACE inhibitors ជាមួយនឹង AT1 blockers អាចបន្ថយសម្ពាធឈាមដល់កម្រិតធំជាងថ្នាំទាំងពីរនេះតែម្នាក់ឯង។
ការរាំងស្ទះនៃការបង្កើត និងឥទ្ធិពលគ្រឿងកុំព្យូទ័ររបស់ angiotensin II ត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងព្យាបាល។ ជាឧទាហរណ៍ ការកើនឡើងនៃកម្រិត angiotensin II ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះជាមួយនឹងទិន្នផលបេះដូងទាប ជំរុញឱ្យមានការរក្សាជាតិអំបិល និងទឹក ហើយតាមរយៈការធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាម បង្កើនភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ហើយដូច្នេះបន្ទាប់ពីផ្ទុកនៅលើបេះដូង។ ថ្នាំ ACE inhibitors ឬ angiotensin receptor blockers ពង្រីកសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបញ្ចូលជាលិកា និងដំណើរការ myocardial និងជំរុញការបញ្ចេញអំបិល និងទឹកតាមរយៈតម្រងនោម។

ឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II លើខួរក្បាល

Angiotensin II គឺជាប៉ូល peptide ដែលមិនឆ្លងកាត់របាំងឈាមខួរក្បាល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាអាចប៉ះពាល់ដល់ខួរក្បាលដោយធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈរចនាសម្ព័ន្ធដែលនៅជាប់នឹង ventricles ខួរក្បាល និងដេកនៅខាងក្រៅរបាំងឈាម-ខួរក្បាល។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសនៅក្នុងសកម្មភាពរបស់ angiotensin II គឺសរីរាង្គ subfornikal សរីរាង្គសរសៃឈាមនៃចានស្ថានីយនិងផ្នែក caudal នៃផ្នែកខាងក្រោមនៃ ventricle IV ។
Angiotensin II បណ្តាលឱ្យស្រេកទឹកខ្លាំង។ អ្នកទទួលដែលសម្រុះសម្រួលឥទ្ធិពលនេះមានទីតាំងនៅភាគច្រើននៅក្នុងសរីរាង្គ subfornical ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ angiotensin II ការបញ្ចេញ vasopressin ក៏កើនឡើងផងដែរ (ជាចម្បងដោយសារតែការកើនឡើងនៃ osmolality ប្លាស្មា) ។ ដូច្នេះប្រព័ន្ធ renin-angiotensin អាចដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងតុល្យភាពទឹក ជាពិសេសនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺ hypovolemia ។
គំរូមួយចំនួននៃការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម បង្ហាញពីការបង្កើត angiotensin II ដោយផ្ទាល់នៅក្នុងខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ កម្រិតនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយសារឥទ្ធិពលខួរក្បាលរបស់ angiotensin II គឺតិចជាងច្រើនដែលទាក់ទងនឹងឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃ peptide នេះនៅលើនាវា។ នៅក្នុងសត្វភាគច្រើន អ្នកទទួលដែលសម្របសម្រួលឥទ្ធិពលលើសឈាមនៃខួរក្បាលរបស់ angiotensin II មានទីតាំងនៅតំបន់ postrema ។ ឥទ្ធិពលកណ្តាលផ្សេងទៀតនៃ angiotensin II រួមមានការរំញោចនៃការសំងាត់ ACTH ការកាត់បន្ថយ ARP និងការកើនឡើងនៃការឃ្លានអំបិលជាពិសេសដោយសារតែការកើនឡើងកម្រិត mineralocorticoid ។ សារៈសំខាន់នៃផលប៉ះពាល់កណ្តាលទាំងនេះ (និងផ្សេងទៀត) នៃ angiotensin នៅតែត្រូវបានពន្យល់។

ប្រព័ន្ធ renin-angiotension ក្នុងតំបន់

សមាសធាតុទាំងអស់នៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin មានវត្តមានមិនត្រឹមតែនៅក្នុងឈាមរត់ទូទៅប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗផងដែរហើយដូច្នេះ angiotensin II អាចត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងមូលដ្ឋាន។ ជាលិកាទាំងនេះរួមមាន តម្រងនោម ខួរក្បាល បេះដូង អូវែរ ក្រពេញ Adrenal ពងស្វាស និងនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ នៅក្នុងតម្រងនោម, angiotensin II រំញោចដោយផ្ទាល់នូវការស្រូបយក Na + នៅក្នុងផ្នែកខាងលើនៃ tubule ជិត (មួយផ្នែកដោយការធ្វើឱ្យសកម្ម Na + / H + countertransport នៅលើភ្នាស luminal) ។ Angiotensin II នៃប្រភពដើមក្នុងស្រុកឬជាប្រព័ន្ធក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរក្សា GFR ក្នុងអំឡុងពេល hypovolemia និងកាត់បន្ថយលំហូរឈាមសរសៃឈាម។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃ angiotensin II សរសៃឈាមអាកទែរធំចង្អៀតដល់វិសាលភាពធំជាងសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធធារាសាស្ត្រនៅក្នុង capillaries នៃតម្រងនោម glomeruli និងការពារការថយចុះនៃ GFR ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការបញ្ចូលតម្រងនោម។

ប្រព័ន្ធ Renin-angiotensin និងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម

ជំងឺ Hypertonic

(ម៉ូឌុលដោយផ្ទាល់ 4)

សម្ពាធ​ឈាម​អាស្រ័យ​លើ​ទិន្នផល​បេះដូង និង​ភាព​ធន់​នឹង​សរសៃឈាម​ខាង​ក្រៅ។ ការលើសសម្ពាធឈាមគឺបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ដែលតាមវេនត្រូវបានកំណត់ដោយអន្តរកម្មស្មុគស្មាញនៃអរម៉ូន និងកត្តាលូតលាស់ជាច្រើនដែលផលិតតាមប្រព័ន្ធ និងក្នុងស្រុក ព្រមទាំងឥទ្ធិពលនៃសរសៃប្រសាទ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ កត្តាជាក់លាក់ (ឬកត្តា) ក្រោមការបង្ករោគនៃជំងឺលើសឈាម មិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេ។ ទិន្នន័យដែលគេស្គាល់អំពីការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងការរំលោភលើការបញ្ចូលតំរងនោម និងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញ renin អនុញ្ញាតឱ្យយើងមើលឃើញពីតួនាទីនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin នៅក្នុង etiology នៃជំងឺលើសឈាម។
ត្រលប់ទៅដើមទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 Lara (Laragh) et al ។ បានស្នើឡើងដើម្បីវាយតម្លៃតួនាទីទាក់ទងនៃ vasoconstriction និងការកើនឡើងនៃបរិមាណ intravascular នៅក្នុងការបង្កើតជំងឺលើសឈាមដោយ ARP ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើង ARP, vasoconstriction ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាយន្តការឈានមុខគេសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះហើយជាមួយនឹង ARP ទាប ការកើនឡើងនៃបរិមាណ intravascular ។ ទោះបីជាទស្សនៈបែបនេះមានលក្ខណៈសមហេតុផលតាមទ្រឹស្ដីក៏ដោយ វាមិនតែងតែត្រូវបានគាំទ្រដោយលទ្ធផលនៃការសិក្សា hemodynamic នោះទេ។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin (ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers) ជួយសូម្បីតែជំងឺលើសឈាមជាមួយនឹង ARP ទាប។
ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើរបបអាហារទាបនៅក្នុង Na + បង្កើនការឆ្លើយតបរបស់ adrenal ទៅនឹង angiotensin II ខណៈពេលដែលការថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាមចំពោះ peptide នេះ។ ការផ្ទុក Na + មានឥទ្ធិពលផ្ទុយ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អទទួលទាន Na+ ច្រើន ការផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃក្រពេញ Adrenal និងសរសៃឈាមបង្កើនលំហូរឈាមតំរងនោម និងកាត់បន្ថយការស្រូបយក Na+ នៅក្នុងតម្រងនោម។ ទាំងពីរជួយសម្រួលដល់ការដក Na + លើសចេញពីរាងកាយ។ នៅក្នុងស្ទើរតែ 50% នៃករណីនៃជំងឺលើសឈាមជាមួយនឹង ARP ធម្មតាឬកើនឡើង ការរំលោភលើសមត្ថភាពក្នុងការដកចេញនូវបន្ទុកសូដ្យូមត្រូវបានរកឃើញ។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាពិការភាពចម្បងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតក្នុងតំបន់នៃ angiotensin II ឬជាមួយនឹងការរំលោភលើអ្នកទទួលរបស់វាដែលជាលទ្ធផលដែលការប្រែប្រួលនៃការប្រើប្រាស់ Na + មិនផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃជាលិកាគោលដៅ។ ថ្នាំ ACE inhibitors កាត់បន្ថយកម្រិតនៃ angiotensin II ស្ដារឡើងវិញនូវប្រតិកម្មនៃក្រពេញ adrenal និងសរសៃឈាមនៅក្នុងករណីបែបនេះ។
ប្រហែល 25% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន ARP ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមដែលមាន ARP ទាប ច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សស្បែកខ្មៅ និងមនុស្សចាស់។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថានៅក្នុងករណីទាំងនេះសម្ពាធឈាមគឺមានភាពរសើបជាពិសេសចំពោះអំបិលហើយការថយចុះរបស់វាត្រូវបានសម្រេចបានយ៉ាងងាយស្រួលបំផុតដោយមានជំនួយពីថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូម។ ទោះបីជាវាត្រូវបានគេជឿថាពីមុនថាថ្នាំ ACE inhibitors មិនមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងជំងឺលើសឈាមដែលមាន ARP ទាបក៏ដោយក៏ការសិក្សាថ្មីៗបង្ហាញថាតម្លៃនៃ ARP មិនអាចជាការទស្សន៍ទាយពីប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំក្នុងថ្នាក់នេះទេ។ វាអាចទៅរួចដែលថាប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំ ACE inhibitors នៅក្នុងករណីបែបនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ bradykinin ឬជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ការផលិត angiotensin II នៅក្នុងតម្រងនោម ខួរក្បាល និងសរសៃឈាម។ នេះ​ត្រូវ​បាន​បញ្ជាក់​ដោយ​ការ​សិក្សា​ថ្មីៗ​លើ​សត្វ​កណ្ដុរ​ឆ្លង​ហ្សែន (អ្នក​ផ្ទុក​ហ្សែន​របស់​កណ្តុរ​រ៉េនីន)។ នៅក្នុងសត្វកណ្ដុរទាំងនេះ ទម្រង់នៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ និងច្រើនតែស្លាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយថ្នាំ ACE inhibitors ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin ។ ទោះបីជា ARP ក៏ដូចជាកម្រិតប្លាស្មានៃ angiotensin II និង renal vein renin ត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅក្នុងសត្វទាំងនេះក៏ដោយ ក៏ adrenal renin និង plasma prorenin ត្រូវបានកើនឡើង ជាមួយនឹង adrenalectomy ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម។ ដូច្នេះ ARP នៅក្នុងឈាមជាប្រព័ន្ធមិនឆ្លុះបញ្ចាំងពីស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ក្នុងតំបន់ និងតួនាទីរបស់វាក្នុងការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនោះទេ។
ការសិក្សាម៉ូលេគុលថ្មីៗក៏បញ្ជាក់ពីការចូលរួមនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺលើសឈាម។ នៅក្នុងបងប្អូនបង្កើត ទំនាក់ទំនងមួយត្រូវបានរកឃើញរវាងហ្សែន angiotensinogen allele និងជំងឺលើសឈាម។ ការជាប់ទាក់ទងគ្នាមួយត្រូវបានគេរកឃើញរវាងកម្រិតនៃ angiotensinogen ក្នុងប្លាស្មា និងសម្ពាធសរសៃឈាម។ នៅក្នុងជំងឺលើសឈាមការប្រមូលផ្តុំ angiotensinogen ត្រូវបានកើនឡើង។ លើសពីនេះទៅទៀត ប្រសិនបើឪពុកម្តាយទទួលរងពីជំងឺលើសឈាម នោះកម្រិតនៃ angiotensinogen ត្រូវបានកើនឡើងចំពោះកូនរបស់ពួកគេជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមធម្មតា។

ជំងឺលើសឈាម Renovascular

ការលើសសម្ពាធឈាម Renovascular គឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដែលពឹងផ្អែកលើ renin ។ យោងតាមទិន្នន័យផ្សេងៗគ្នា វាត្រូវបានគេរកឃើញក្នុង 1-4% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម ហើយជាទម្រង់ដែលអាចព្យាបាលបានបំផុតនៃជំងឺនេះ។ ក្នុងចំណោមជនជាតិអាមេរិកដើមកំណើតអាហ្រ្វិក រោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមតំរងនោម និងជំងឺលើសឈាម renovascular គឺមិនសូវកើតមានទេក្នុងចំណោមជនជាតិស្បែកស។ Atherosclerosis ឬ fibromuscular hyperplasia នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមតំរងនោមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចូលតម្រងនោមនិងការកើនឡើងនៃផលិតកម្ម renin និង angiotensin II ។ សម្ពាធឈាមឡើងខ្ពស់ ប៉ុន្តែកម្រិតខ្ពស់នៃ angiotensin II រារាំងការសំងាត់ renin ដោយតម្រងនោមផ្ទុយ។ ដូច្នេះ ARP សរុបអាចនៅតែធម្មតា ឬកើនឡើងតែបន្តិចប៉ុណ្ណោះ។ ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក៏អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបុព្វហេតុកាយវិភាគសាស្ត្រផ្សេងទៀតផងដែរ៖ ការគាំងតម្រងនោម, ដុំគីស, hydronephrosis ជាដើម។
ដោយសារភាពញឹកញាប់ទាបនៃករណីបែបនេះ ការពិនិត្យអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់សម្រាប់ជំងឺលើសឈាម renovascular គឺមិនមែនជាការអនុវត្តជាក់ស្តែងនោះទេ។ ដំបូង អ្នក​គួរតែ​ប្រាកដ​ពី​លក្ខណៈ "មិន​មែន​អ៊ីឌីអូប៉ាទីក" នៃ​ជំងឺលើសឈាម​សរសៃឈាម​ក្នុង​អ្នកជំងឺ​នេះ។

ជំងឺលើសឈាម Renovascular គួរតែត្រូវបានគេសង្ស័យប្រសិនបើ៖

1. នៅក្នុងជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរ (សម្ពាធឈាម diastolic> 120 mm Hg) ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរីកចម្រើនឬ refractoriness ទៅការព្យាបាលដោយថ្នាំឈ្លានពាន;
2. ជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសម្ពាធឈាមឬជំងឺលើសឈាមសាហាវជាមួយនឹងដំណាក់កាលទី III ឬ IV ន retinopathy;
3. ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមកម្រិតមធ្យមឬធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬបានរកឃើញភាពមិនស្មើគ្នានៃទំហំតម្រងនោមដោយចៃដន្យ។
4. ជាមួយនឹងការកើនឡើងស្រួចស្រាវនៃកម្រិត creatinine ក្នុងប្លាស្មាឈាម (ដោយសារមូលហេតុមិនស្គាល់ ឬអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ ACE inhibitors);
5. ជាមួយនឹងការកើនឡើងស្រួចស្រាវនៃសម្ពាធឈាមមានស្ថេរភាពពីមុន;
6. នៅពេលស្តាប់ការរអ៊ូរទាំ systolic-diastolic នៅលើ aorta ពោះ;
7. ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុក្រោម 20 ឆ្នាំឬចាស់ជាង 50 ឆ្នាំ;
8. សម្រាប់ជំងឺលើសឈាមកម្រិតមធ្យម ឬធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺស្ទះសួតម្តងហើយម្តងទៀត;
9. ជាមួយនឹង hypokalemia ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ARP ធម្មតាឬកើនឡើងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃការព្យាបាល diuretic;
10. អវត្ដមាននៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមក្នុងប្រវត្តិគ្រួសារ។

ការខ្សោះជីវជាតិស្រួចស្រាវនៃមុខងារតំរងនោម កំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ ACE inhibitors ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin បង្ហាញពីការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមទ្វេភាគី។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ សម្ពាធក្នុងក្រលៀននៃតម្រងនោមទាំងពីរត្រូវបានរក្សាដោយ angiotensin II ដែលបង្រួមសរសៃឈាមអារទែរ ហើយការលុបបំបាត់ឥទ្ធិពលនេះនាំទៅរកការថយចុះនៃសម្ពាធ intraglomerular និង GFR ។
វិធីសាស្រ្តស្តង់ដារសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃឈាមតំរងនោមគឺ angiography តំរងនោម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សានេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃដុំសាច់ក្នុងបំពង់ស្រួចស្រាវ ដូច្នេះហើយ ការថតរូបភាពសរសៃឈាមតំរងនោមដែលមិនរាតត្បាត និងការធ្វើតេស្តឱសថសាស្ត្រត្រូវបានប្រើ។ វិធីសាស្រ្តទំនើបសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគវិទ្យា renovascular រួមមាន: 1) ការធ្វើតេស្តរំញោចជាមួយ captopril និងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ ARP; 2) ការផ្លាស់ប្តូររូបភាពជាមួយ captopril; 3) ការសិក្សា Doppler; 4) angiography ម៉ាញេទិក (MRA); 5) spiral CT ។
ដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ការកើនឡើងនៃកម្រិត renin ប្លាស្មា basal មិនបង្ហាញពីវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាម renovascular ទេព្រោះវាត្រូវបានកើនឡើងតែក្នុង 50-80% នៃអ្នកជំងឺបែបនេះ។ ជាធម្មតា ACE inhibitor captopril ដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់ angiotensin II ដោយយន្តការប្រតិកម្មអវិជ្ជមាន បណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្ម hyperreninemia ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោម ប្រតិកម្មនេះត្រូវបានពង្រឹង ហើយកម្រិតនៃ renin ដែលបានកំណត់ក្នុង 1 ម៉ោងបន្ទាប់ពីលេបថ្នាំ captopril គឺខ្ពស់ជាងលើសសម្ពាធឈាម។ ភាពប្រែប្រួលនិងភាពជាក់លាក់នៃការធ្វើតេស្តនេះគឺ 93-100% និង 80-95% រៀងគ្នា។ វាមានភាពរសើបតិចចំពោះជនជាតិស្បែកខ្មៅ អ្នកជំងឺវ័យក្មេង អ្នកជំងឺខ្សោយតំរងនោម ឬទទួលការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។
ការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមជំរុញប្រព័ន្ធ renin-angiotensin នៃតំរងនោម ipsilateral ហើយ angiotensin II ដោយការរួមតូចនៃសរសៃឈាមអារទែ រួមចំណែកដល់ការរក្សាសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាម និង GFR ។ ថ្នាំ ACE inhibitors (ឧ. captopril) កាត់បន្ថយការផលិត angiotensin II និងកាត់បន្ថយសម្ពាធ glomerular និង GFR ។ ការស្កែនអ៊ីសូតូបនៃតម្រងនោមមុន ​​និងក្រោយពេលលេបថ្នាំ captopril បង្ហាញឱ្យឃើញនូវជំងឺខ្សោយតំរងនោមឯកតោភាគី។ ប្រសិនបើការប្រមូលផ្តុំអតិបរិមានៃអ៊ីសូតូបនៅក្នុងក្រលៀនមួយត្រូវបានកាត់បន្ថយ ឬថយចុះបើប្រៀបធៀបទៅនឹងមួយទៀតនោះ នេះបង្ហាញពីការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតម្រងនោម។ ភាពរសើបនៃការធ្វើតេស្តនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោមឈានដល់ 90% ។
ថ្មីៗនេះ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអ៊ុលត្រាសោននៃតំរងនោមពីរជាមួយនឹងការវាស់លំហូរឈាមសរសៃឈាមតំរងនោម (Doppler) ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោម។ ភាពជាក់លាក់នៃវិធីសាស្រ្តស្មុគស្មាញបែបនេះលើសពី 90% ប៉ុន្តែអាស្រ័យលើបទពិសោធន៍របស់អ្នកស្រាវជ្រាវ។ ពោះវៀនធំ ភាពធាត់ ការវះកាត់ថ្មីៗ ឬវត្តមាននៃសរសៃឈាមតំរងនោមបន្ថែម ធ្វើឱ្យការមើលឃើញនៃជម្ងឺក្រិនរឹង។ ទិន្នន័យល្បឿនលំហូរ Doppler អាចជួយគណនាភាពធន់នឹងសរសៃឈាមតំរងនោម និងសម្រេចចិត្តថាតើអ្នកជំងឺណាខ្លះអាចទទួលបានអត្ថប្រយោជន៍ពីការធ្វើសរសៃឡើងវិញ។
មិនដូចការសង្កេតចាស់ទេ ដែលក្នុងនោះភាពប្រែប្រួលនៃ MRA ត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណថាមាន 92-97% ការសិក្សាទំនើបបង្ហាញតែ 62% នៃភាពប្រែប្រួលនិងភាពជាក់លាក់ 84% នៃវិធីសាស្ត្រនេះ។ ភាពប្រែប្រួលនៃ MRA គឺមានកម្រិតទាបជាពិសេសនៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ fibromuscular dysplasia ។ វិធីសាស្ត្ររសើបបំផុតសម្រាប់ការរកឃើញជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោមហាក់ដូចជា helical CT; ភាពប្រែប្រួលនិងភាពជាក់លាក់នៃវិធីសាស្រ្តនេះនៅក្នុងការសិក្សាដាច់ដោយឡែកឈានដល់ 98% និង 94% រៀងគ្នា។
ដោយសារកង្វះវិធីសាស្រ្តមិនរាតត្បាតគ្រប់គ្រាន់ ដែលមិនរាប់បញ្ចូលការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមទាំងស្រុង គ្រូពេទ្យជារឿយៗត្រូវសម្រេចចិត្តថាតើនៅពេលណា និងរបៀបសិក្សាស្ថានភាពនៃលំហូរឈាមតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។ Mann (Mann) និង Pickering (Pickering) ដោយផ្អែកលើលិបិក្រមនៃការសង្ស័យខាងគ្លីនិកបានស្នើនូវក្បួនដោះស្រាយជាក់ស្តែងសម្រាប់ការជ្រើសរើសអ្នកជំងឺសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើសឈាម renovascular និង renal angiography ។ ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមហានិភ័យកម្រិតមធ្យម វាត្រូវបានណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការសិក្សា Doppler ជាមួយនឹងការគណនានៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាមតំរងនោម។
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម renovascular ត្រូវបានបង្ហាញការកែតម្រូវកាយវិភាគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមតំរងនោម។ ប្រសិនបើសរសៃឈាមបង្ហាញការរួមតូចនៃសរសៃឈាមតំរងនោមមួយ ឬទាំងពីរលើសពី 75% នេះបង្ហាញពីលទ្ធភាពនៃការកើតជំងឺលើសឈាមក្នុងតំរងនោម។ សារៈសំខាន់ hemodynamic នៃ stenosis អាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយការកំណត់កម្រិតនៃ renin នៅក្នុងឈាមនៃសរសៃ renal នៅផ្នែកម្ខាងនៃ stenosis និងប្រៀបធៀបវាជាមួយនឹងកម្រិតនៃ renin នៅក្នុងឈាមដែលហូរចេញពីតម្រងនោម contralateral ។ សមាមាត្រនៃកម្រិតទាំងនេះធំជាង 1.5 ជាធម្មតាត្រូវបានចាត់ទុកថាសំខាន់ ទោះបីជាសមាមាត្រទាបមិនរាប់បញ្ចូលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក៏ដោយ។ ការលេបថ្នាំ ACE inhibitor មុនពេលចាក់បញ្ចូលសរសៃឈាមវ៉ែនអាចបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃការធ្វើតេស្តនេះ។ ការព្យាបាលវះកាត់ធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងជាង 90% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោម និងការកើនឡើងឯកតោភាគីនៃការបញ្ចេញ renin ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការវះកាត់កែសម្ផស្ស ឬការវះកាត់មានប្រសិទ្ធភាព ហើយចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានសមាមាត្រនៃកម្រិត renin នៅក្នុងសរសៃតំរងនោមទាំងពីរតិចជាង 1.5 ។ ដូច្នេះ ការ​កំណត់​សមាមាត្រ​បែប​នេះ​ក្នុង​ការ​ស្ទះ​សរសៃឈាម​តម្រងនោម​សំខាន់​គឺ​លែង​ត្រូវ​បាន​ចាត់​ទុក​ជា​ការ​ចាំបាច់​ទៀត​ហើយ។ សូចនករនេះអាចមានប្រយោជន៍ក្នុងការក្រិនទ្វេភាគី ឬការក្រិននៃសរសៃឈាមតំរងនោមផ្នែក ព្រោះវាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ថាតើតម្រងនោមមួយណា ឬផ្នែករបស់វាគឺជាប្រភពនៃការបង្កើនការផលិត renin ។
ការគណនានៃសន្ទស្សន៍ធន់ទ្រាំនឹងសរសៃឈាមតំរងនោម [(1 - ល្បឿនលំហូរឈាមនៅចុងបញ្ចប់នៃ diastole) / (ល្បឿនលំហូរឈាមអតិបរមានៅក្នុង systole) x 100] យោងតាមការសិក្សា Duplex Doppler ជួយព្យាករណ៍ពីប្រសិទ្ធភាពនៃ revascularization តម្រងនោម។ ជាមួយនឹងសន្ទស្សន៍ធន់ទ្រាំលើសពី 80 ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ជាក្បួនមិនជោគជ័យទេ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺប្រមាណ 80% មុខងារតម្រងនោមបានបន្តធ្លាក់ចុះ ហើយការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺតែមួយប៉ុណ្ណោះ។ ផ្ទុយទៅវិញ ជាមួយនឹងសន្ទស្សន៍ធន់ទ្រាំតិចជាង 80 ការធ្វើចរាចរឡើងវិញនៃតំរងនោមបាននាំឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមក្នុងអ្នកជំងឺជាង 90% ។ សន្ទស្សន៍ធន់ទ្រាំខ្ពស់ ប្រហែលជាបង្ហាញពីការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខាងក្នុង និង glomerulosclerosis ។ ដូច្នេះ ការស្ដារឡើងវិញនូវភាពអត់ធ្មត់នៃសរសៃឈាមតំរងនោមសំខាន់ៗ ក្នុងករណីបែបនេះមិនបន្ថយសម្ពាធឈាម និងមិនធ្វើឱ្យមុខងារតម្រងនោមប្រសើរឡើងនោះទេ។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបញ្ជាក់ពីអវត្តមាននៃការថយចុះសម្ពាធឈាមបន្ទាប់ពីការធ្វើសរសៃឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ (> 70%) និងការថយចុះមុខងារតម្រងនោម (GFR)។< 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
សរសៃឈាមតំរងនោមត្រូវបានកែដំរូវតាមកាយវិការ ដោយការប្លាស្ទីកកាត់ស្បែក (ដោយមានឬគ្មាន stenting) ឬដោយការវះកាត់ដោយផ្ទាល់។ សំណួរនៃវិធីសាស្រ្តល្អបំផុតនៃការព្យាបាលនៅតែបើកចំហ ចាប់តាំងពីការសាកល្បងចៃដន្យដោយប្រៀបធៀបលទ្ធផលនៃការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង (ដោយមានឬគ្មាន stenting) ការវះកាត់ និងការព្យាបាលដោយវេជ្ជសាស្ត្រមិនត្រូវបានធ្វើឡើងទេ។ ជាមួយនឹងជំងឺ fibromuscular dysplasia វិធីសាស្រ្តនៃជម្រើសគឺនៅតែ angioplasty ដែលយោងទៅតាមប្រភពផ្សេងៗព្យាបាលអ្នកជំងឺ 50-85% ។ ក្នុង 30-35% នៃករណី, angioplasty ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺហើយមានតែតិចជាង 15% នៃករណីប៉ុណ្ណោះដែលមិនមានប្រសិទ្ធភាព។ នៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមតម្រងនោម atherosclerotic ជម្រើសនៃការព្យាបាលគឺពិបាកជាង។ ជោគជ័យនៃអន្តរាគមន៍គឺអាស្រ័យលើទីតាំងនៃការរួមតូចនៃសរសៃឈាម។ ជាទូទៅនៅពេលដែលសរសៃឈាមតំរងនោមសំខាន់ៗត្រូវបានប៉ះពាល់ ការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងផ្តល់លទ្ធផលល្អបំផុត ហើយនៅពេលដែលមាត់របស់ពួកគេរួមតូច ការ stenting ត្រូវបានទាមទារ។ Angioplasty តែឯងសម្រាប់ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោមលុបបំបាត់ការលើសឈាមសរសៃឈាមក្នុង 8-20% នៃអ្នកជំងឺដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធក្នុង 50-60% នៃករណីហើយមិនមានប្រសិទ្ធភាពក្នុង 20-30% នៃករណី។ លើសពីនេះទៀតក្នុងរយៈពេល 2 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីនីតិវិធីបែបនេះ 8-30% នៃអ្នកជំងឺជួបប្រទះនឹងការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមតំរងនោម។ Angioplasty មិនសូវជោគជ័យទេ ជាមួយនឹងការខូចខាតទ្វេភាគីចំពោះសរសៃឈាមតំរងនោម ឬជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃ។ Stents ត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការវះកាត់ angioplasty ។ យោងតាមការសិក្សាមួយចំនួនដែលមិនបានគ្រប់គ្រងការថយចុះសម្ពាធឈាមនៅក្នុងករណីបែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 65-88% ហើយការសម្រាកឡើងវិញមានការរីកចម្រើនតែក្នុង 11-14% នៃពួកគេ។ នៅពេលអនុវត្តមុខងារ revascularization តំរងនោម ហានិភ័យនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង (ទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ការខ្សោះជីវជាតិនៃមុខងារតំរងនោម និង nephrotoxicity (ដោយសារការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារផ្ទុយកាំរស្មីអ៊ីយ៉ូត) ត្រូវតែយកមកពិចារណា។
បញ្ហាសំខាន់មួយទៀតគឺការវាយតម្លៃលទ្ធភាពនៃការកែលម្អមុខងារតំរងនោមបន្ទាប់ពីការធ្វើអន្តរាគមន៍ ជាពិសេសការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមទ្វេភាគីជាមួយនឹងការថយចុះលំហូរឈាមតំរងនោម និង GFR ប៉ុន្តែការពិភាក្សាអំពីបញ្ហានេះគឺហួសពីវិសាលភាពនៃជំពូកនេះ។ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម atherosclerotic នៃសរសៃឈាមតំរងនោមតម្រូវឱ្យមានការទទួលយកនូវវិធានការទូទៅដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម - ការឈប់ជក់បារី ការសម្រេចបាននូវតម្លៃសម្ពាធឈាមគោលដៅ និងការលុបបំបាត់បញ្ហាមេតាប៉ូលីស lipid ។ ថ្មីៗនេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាថ្នាំ Statin មិនត្រឹមតែបន្ថយល្បឿនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជួយជំរុញការតំរែតំរង់នៃដំបៅ atherosclerotic ផងដែរ។
ការកែតម្រូវ​ការ​វះកាត់​នៃ​ការ​ស្ទះ​សរសៃឈាម​ក្នុង​តម្រងនោម​ជាធម្មតា​ត្រូវ​បាន​ធ្វើ​ដោយ​ការ​វះកាត់​ស្បូន​ឬ​កាត់​ដោយ​ឆ្លងកាត់​។ វិធីសាស្ត្រទាំងនេះជាធម្មតាមានប្រសិទ្ធភាពជាងការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង ប៉ុន្តែការវះកាត់អាចនឹងត្រូវបានអមដោយអត្រាមរណភាពខ្ពស់ ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រភាគច្រើន ការធ្វើសរសៃឡើងវិញនៃតំរងនោម ត្រូវបានគេពេញចិត្តដើម្បីអនុវត្តដោយការវះកាត់កែសម្ផស្សតាមរន្ធគូថជាមួយនឹងការដាក់ stent ជាពិសេសក្នុងករណីមានការស្ទះនៃមាត់សរសៃឈាមតំរងនោម។ ការវះកាត់កែសរសៃឈាមត្រូវបានអនុវត្តលុះត្រាតែ angioplasty បរាជ័យ ឬប្រសិនបើការវះកាត់ aortic ដំណាលគ្នាត្រូវបានទាមទារ។
ក្នុងករណីមានស្ថានភាពមិនល្អទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ ឬការសង្ស័យអំពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ការសាកល្បងដែលបានគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យនាពេលថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថា ការធ្វើសរសៃឡើងវិញនៃតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថាមានជំងឺលើសឈាម renovascular ដែលទទួលការព្យាបាលបែបអភិរក្សមិនតែងតែផ្តល់លទ្ធផលដែលចង់បាននោះទេ។ មានប្រសិទ្ធភាពជាពិសេសគឺថ្នាំ ACE inhibitors និង AT1 receptor antagonists ដែលជ្រើសរើស ទោះបីជាដូចដែលបានរៀបរាប់រួចមកហើយ នៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមទ្វេភាគី ពួកគេអាចកាត់បន្ថយភាពធន់នៃសរសៃឈាម glomerular efferent ហើយដោយហេតុនេះ មុខងារតម្រងនោមកាន់តែអាក្រក់។ β-blockers និង antagonists កាល់ស្យូមក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។

ដុំសាច់សម្ងាត់ Renin

ដុំសាច់សម្ងាត់ Renin គឺកម្រមានណាស់។ ជាធម្មតាពួកវាជា hemangiopericytomas ដែលមានធាតុផ្សំនៃកោសិកា juxtaglomerular ។ ដុំសាច់ទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញដោយ CT និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃកម្រិត renin នៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមវ៉ែននៃតម្រងនោមដែលរងផលប៉ះពាល់។ neoplasms renin-secreting ផ្សេងទៀត (ឧ, ដុំសាច់ Wilms, ដុំសាច់សួត) ត្រូវបានពិពណ៌នា, អមដោយ aldosteronism បន្ទាប់បន្សំ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម និង hypokalemia ។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមសរសៃឈាម

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងសរសៃឈាមត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធ diastolic ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាម។ ការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មានៃ renin និង aldosterone អាចឈានដល់តម្លៃខ្ពស់ណាស់។ វាត្រូវបានគេជឿថា hyperreninemia និងការវិវត្តនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមគឺដោយសារតែ vasospasm និង sclerosis ទូលំទូលាយនៃ Cortex តំរងនោម។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងជាធម្មតាលុបបំបាត់ vasospasm ហើយនៅទីបំផុតនាំទៅរកការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម។

ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន

ការព្យាបាលដោយជំនួសអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន ឬថ្នាំពន្យារកំណើតតាមមាត់អាចបង្កើនកំហាប់ aldosterone ក្នុងសេរ៉ូម។ នេះគឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃផលិតកម្ម angiotensinogen ហើយប្រហែលជា angiotensin II ។ ទីពីរ កម្រិតនៃ aldosterone ក៏កើនឡើងផងដែរ ប៉ុន្តែ hypokalemia កម្រនឹងវិវឌ្ឍន៍នៅពេលប្រើថ្នាំ estrogen ។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II គឺជាប្រភេទថ្នាំថ្មីសម្រាប់ធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា។ ឈ្មោះថ្នាំនៅក្នុងក្រុមនេះបញ្ចប់ដោយ "-artan" ។ អ្នកតំណាងដំបូងរបស់ពួកគេត្រូវបានសំយោគនៅដើមទសវត្សរ៍ទី 90 នៃសតវត្សទី 20 ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II រារាំងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ដោយហេតុនេះរួមចំណែកដល់ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានមួយចំនួន។ មានប្រសិទ្ធភាពដូចថ្នាំប្រភេទផ្សេងទៀតសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺលើសសម្ពាធឈាម វាមានអប្បរមានៃផលប៉ះពាល់ ការពារបេះដូង តម្រងនោម និងខួរក្បាលពីការខូចខាត និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នៃអ្នកជំងឺលើសឈាម។

យើងរាយពាក្យមានន័យដូចថ្នាំទាំងនេះ៖

• ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin-II;
• angiotensin receptor antagonists;
• សាតាន់។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin-II មានការប្រកាន់ខ្ជាប់ដ៏ល្អបំផុតចំពោះការព្យាបាលក្នុងចំណោមថ្នាំបញ្ចុះសម្ពាធឈាមទាំងអស់។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាសមាមាត្រនៃអ្នកជំងឺដែលមានស្ថេរភាពបន្តប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមរយៈពេល 2 ឆ្នាំគឺខ្ពស់បំផុតក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា sartans ។ ហេតុផលគឺថាថ្នាំទាំងនេះមានប្រេកង់ទាបបំផុតនៃផលប៉ះពាល់ដែលអាចប្រៀបធៀបទៅនឹងការប្រើប្រាស់ placebo ។ រឿងចំបងគឺថាអ្នកជំងឺអនុវត្តមិនមានការក្អកស្ងួតដែលជាបញ្ហាទូទៅនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ ACE inhibitors ។

ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមជាមួយនឹងថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin-II

ដើមឡើយ Sartans ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាថ្នាំព្យាបាលជំងឺលើសឈាម។ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថា ពួកវាមានថាមពលខ្លាំងក្នុងការបញ្ចុះសម្ពាធឈាម ដូចទៅនឹងប្រភេទថ្នាំលើសសម្ពាធឈាមដទៃទៀតដែរ។ Angiotensin-II receptor blockers នៅពេលលេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ បន្ថយសម្ពាធឈាមឱ្យស្មើគ្នាក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោង។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយទិន្នន័យនៃការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃដែលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងក្របខ័ណ្ឌនៃការសិក្សាគ្លីនិក។ ដោយសារវាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការលេបថ្នាំម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ នេះបង្កើនការប្រកាន់ខ្ជាប់របស់អ្នកជំងឺយ៉ាងខ្លាំងចំពោះការព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាម។

សូមអានអំពីការព្យាបាលនៃជំងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺលើសឈាម៖

ប្រសិទ្ធភាពនៃការបញ្ចុះសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងថ្នាំពីក្រុមនេះអាស្រ័យលើសកម្មភាពដំបូងនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin ។ ពួកវាធ្វើសកម្មភាពខ្លាំងបំផុតលើអ្នកជំងឺដែលមានសកម្មភាព renin ប្លាស្មាខ្ពស់។ អ្នកអាចពិនិត្យវាដោយការធ្វើតេស្តឈាម។ អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ទាំងអស់មានប្រសិទ្ធិភាពបញ្ចុះសម្ពាធឈាមរយៈពេលវែងដែលមានរយៈពេល 24 ម៉ោង។ ប្រសិទ្ធភាពនេះលេចឡើងបន្ទាប់ពីការព្យាបាល 2-4 សប្តាហ៍ និងកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅសប្តាហ៍ទី 6-8 នៃការព្យាបាល។ ថ្នាំភាគច្រើនបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះសម្ពាធឈាមអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលពួកគេមិនរំខានដល់ចង្វាក់ប្រចាំថ្ងៃធម្មតារបស់វា។

ការសង្កេតគ្លីនិកដែលអាចរកបានបង្ហាញថាការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin (សម្រាប់រយៈពេលពីរឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះ) មិនបណ្តាលឱ្យញៀននឹងសកម្មភាពរបស់ពួកគេ។ ការលុបចោលការព្យាបាលមិននាំឱ្យមានការកើនឡើង "ស្ទុះងើបឡើងវិញ" នៃសម្ពាធឈាមនោះទេ។ ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II មិនបន្ថយសម្ពាធឈាមទេប្រសិនបើវាស្ថិតក្នុងកម្រិតធម្មតា។ នៅពេលប្រៀបធៀបជាមួយថ្នាំគ្រាប់នៃថ្នាក់ផ្សេងទៀត វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថា sartans ដែលមានឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នាលើការបញ្ចុះសម្ពាធឈាម បណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់តិចជាង និងត្រូវបានអត់ឱនឱ្យកាន់តែប្រសើរឡើងដោយអ្នកជំងឺ។

Angiotensin receptor antagonists មិនត្រឹមតែបន្ថយសម្ពាធឈាមប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងធ្វើអោយមុខងារតំរងនោមប្រសើរឡើងក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephropathy ធ្វើឱ្យមានការថយចុះនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះមានការពិភាក្សានៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍អំពីសមត្ថភាពនៃថ្នាំគ្រាប់ទាំងនេះក្នុងការបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ myocardial infarction ធ្ងន់ធ្ងរ។ ការសិក្សាជាច្រើនដែលអះអាងពីឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃ sartans លើឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ myocardial infarction មិនត្រូវបានអនុវត្តត្រឹមត្រូវគ្រប់គ្រាន់ទេ។ បច្ចុប្បន្ននេះ វាត្រូវបានគេជឿថា សមត្ថភាពរបស់អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ដើម្បីបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ myocardial infarction ធ្ងន់ធ្ងរមិនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញនោះទេ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែថ្នាំមួយពីក្រុម sartans នោះប្រសិទ្ធភាពនឹងមានពី 56-70% ហើយប្រសិនបើផ្សំជាមួយថ្នាំដទៃទៀត ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជាមួយ diuretic dichlothiazide (hydrochlorothiazide, hypothiazide) ឬ indapamide បន្ទាប់មកប្រសិទ្ធភាពកើនឡើងដល់ 80-85 ។ % យើងចង្អុលបង្ហាញថាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម thiazide មិនត្រឹមតែជួយពង្រឹងប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងពន្យារសកម្មភាពរបស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ដើម្បីបន្ថយសម្ពាធឈាម។ ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម thiazide និង thiazide រួមបញ្ចូលគ្នាត្រូវបានរាយក្នុងតារាងខាងក្រោម។ ពួកវាអាចរកបានយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងឱសថស្ថាន ងាយស្រួលសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត និងអ្នកជំងឺ។

Angiotensin receptor antagonists បានចុះឈ្មោះ និងប្រើប្រាស់នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី(មេសា 2010)

Sartans មានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធគីមី និងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ ដោយអាស្រ័យលើវត្តមាននៃសារធាតុរំលាយអាហារសកម្មពួកវាត្រូវបានបែងចែកទៅជា prodrugs (losartan, candesartan) និងសារធាតុសកម្ម (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan) ។

• ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
• ផ្ទេរជំងឺ myocardial infarction;
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម nephropathy;
• ប្រូតេអ៊ីនuria / microalbuminuria;
• hypertrophy នៃ ventricle ខាងឆ្វេងនៃបេះដូង;
• ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;
• រោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស;
• ការមិនអត់ឱនចំពោះ ACE inhibitors ។

ភាពខុសគ្នារវាង sartans និង ACE inhibitors គឺថានៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងឈាម កម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹងប្រតិកម្មរលាកមិនកើនឡើងទេ។ នេះជៀសវាងផលប៉ះពាល់ដែលមិនចង់បានដូចជា ក្អក និងហើមពោះ។

នៅទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 2000 ការសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបញ្ចប់ដែលបញ្ជាក់ពីសកម្មភាពដ៏មានឥទ្ធិពលនៃអង់ទីករទទួល angiotensin ក្នុងការការពារសរីរាង្គខាងក្នុងពីការខូចខាតដោយសារជំងឺលើសឈាម។ ដូច្នោះហើយ អ្នកជំងឺមានការព្យាករណ៍ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងប្រសើរឡើង។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការគាំងបេះដូង និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល លទ្ធភាពនៃគ្រោះមហន្តរាយសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ការវិវត្តនៃដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានរារាំង ការផ្លាស់ប្តូរពី microalbuminuria ទៅប្រូតេអ៊ីនuria ធ្ងន់ធ្ងរថយចុះ ពោលគឺការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីនជាមួយនឹងទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃថយចុះ។

ពីឆ្នាំ 2001 ដល់ឆ្នាំ 2008 ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin-II នៅក្នុងគោលការណ៍ណែនាំគ្លីនិកអ៊ឺរ៉ុបសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានពង្រីកឥតឈប់ឈរ។ ការក្អកស្ងួត និងការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ ACE inhibitors មិនមែនជាសញ្ញាតែមួយគត់សម្រាប់ការណាត់ជួបរបស់ពួកគេទៀតទេ។ ការសិក្សា LIFE, SCOPE និង VALUE បានគាំទ្រការប្រើប្រាស់ sartans សម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងការសិក្សា IDNT និង RENAAL សម្រាប់បញ្ហាតម្រងនោម។

របៀបដែល Angiotensin-II Receptor Blockers ការពារសរីរាង្គខាងក្នុងអ្នកជំងឺលើសឈាម៖

1. កាត់បន្ថយ hypertrophy នៃម៉ាសនៃ ventricle ខាងឆ្វេងនៃបេះដូង។
2. ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ diastolic ។
3. កាត់បន្ថយការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង។
4. កាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម (microalbuminuria)។
5. បង្កើនលំហូរឈាមតំរងនោម ខណៈពេលដែលមិនមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវអត្រានៃការច្រោះ glomerular ។
6. ពួកវាមិនប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ការរំលាយអាហារនៃសារធាតុ purines កូលេស្តេរ៉ុល និងជាតិស្ករក្នុងឈាមនោះទេ។
7. ពួកគេបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅនឹងអាំងស៊ុយលីន ពោលគឺកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ភស្តុតាងជាច្រើនត្រូវបានប្រមូលផ្តុំសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពដ៏ល្អនៃ sartans ក្នុងជំងឺលើសឈាម រួមទាំងការសិក្សាខ្នាតធំរាប់សិបដែលពិនិត្យមើលគុណសម្បត្តិរបស់ពួកគេលើថ្នាំដទៃទៀតសម្រាប់សម្ពាធ ជាពិសេស ACE inhibitors ។ ការសិក្សារយៈពេលវែងត្រូវបានធ្វើឡើងដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងផ្សេងៗបានចូលរួម។ សូមអរគុណចំពោះបញ្ហានេះ យើងអាចពង្រីក និងបញ្ជាក់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការទទួល angiotensin II ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ sartans ជាមួយថ្នាំ diuretic

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin-II ជារឿយៗត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ជាពិសេស dichlothiazide (hydrochlorothiazide)។ វាត្រូវបានទទួលស្គាល់ជាផ្លូវការថាការរួមផ្សំបែបនេះជួយកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមបានយ៉ាងល្អ ហើយវាត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើវា។ Sartans ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមធ្វើសកម្មភាពស្មើៗគ្នានិងក្នុងរយៈពេលយូរ។ កម្រិតសម្ពាធឈាមគោលដៅអាចសម្រេចបានក្នុង 80-90% នៃអ្នកជំងឺ។

ឧទាហរណ៍នៃគ្រាប់ថ្នាំដែលមានបន្សំថេរនៃ sartans ជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម៖

• Atacand បូក - candesartan 16 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Co-diovan - valsartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Lorista N/ND - losartan 50/100 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Micardis បូក - telmisartan 80 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg;
• Teveten plus - eprosartan 600 mg + hydrochlorothiazide 12.5 mg ។

ការអនុវត្តបង្ហាញថាថ្នាំទាំងអស់នេះមានប្រសិទ្ធភាពបញ្ចុះសម្ពាធឈាម ថែមទាំងការពារសរីរាង្គខាងក្នុងរបស់អ្នកជំងឺ កាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការគាំងបេះដូង ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងខ្សោយតម្រងនោម។ លើសពីនេះទៅទៀត ផលរំខានកើតឡើងកម្រណាស់។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវតែចងចាំថាឥទ្ធិពលនៃការលេបថ្នាំកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ បន្តិចម្តង ៗ ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយគួរតែត្រូវបានវាយតម្លៃមិនលឿនជាងបន្ទាប់ពី 4 សប្តាហ៍នៃការប្រើប្រាស់ជាបន្តបន្ទាប់។ ប្រសិនបើវេជ្ជបណ្ឌិត និង/ឬអ្នកជំងឺខ្លួនឯងមិនដឹងរឿងនេះ នោះពួកគេអាចនឹងធ្វើការសម្រេចចិត្តមិនត្រឹមត្រូវលឿនពេកដែលថាថ្នាំត្រូវជំនួសដោយអ្នកដ៏ទៃ ព្រោះវាមិនដំណើរការល្អ។

ក្នុងឆ្នាំ 2000 លទ្ធផលនៃការសិក្សា CARLOS (Candesartan/HCTZ ធៀបនឹង Losartan/HCTZ) ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយ។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកជំងឺ 160 នាក់ដែលមានជំងឺលើសឈាមថ្នាក់ទី 2-3 ។ 81 ក្នុងចំណោមពួកគេបានយក candesartant + dichlothiazide, 79 - losartan + dichlothiazide ។ ជាលទ្ធផលវាត្រូវបានគេរកឃើញថាការរួមផ្សំជាមួយ candesartan បន្ថយសម្ពាធឈាមកាន់តែច្រើននិងមានរយៈពេលវែង។ ជាទូទៅ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញថា ការសិក្សាតិចតួចបំផុតត្រូវបានធ្វើឡើងដែលក្នុងនោះការប្រៀបធៀបដោយផ្ទាល់នៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃសារធាតុទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានអនុវត្ត។

របៀបដែល angiotensin II receptor blockers ធ្វើសកម្មភាពលើសាច់ដុំបេះដូង

ការថយចុះសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II មិនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃចង្វាក់បេះដូងនោះទេ។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ដោយផ្ទាល់នៅក្នុង myocardium និងជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលរួមចំណែកដល់ការតំរែតំរង់នៃ hypertrophy នៃបេះដូងនិងសរសៃឈាម។ ឥទ្ធិពលនៃថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II លើដំណើរការនៃជំងឺ myocardial hypertrophy និងការផ្លាស់ប្តូរឡើងវិញគឺមានសារៈសំខាន់ព្យាបាលក្នុងការព្យាបាល ischemic និង hypertensive cardiomyopathy ក៏ដូចជា cardiosclerosis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ អ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II ក៏បន្សាបការចូលរួមរបស់ angiotensin II នៅក្នុងដំណើរការនៃ atherogenesis កាត់បន្ថយការខូចខាត atherosclerotic ដល់សរសៃឈាមបេះដូង។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin-II(ឆ្នាំ ២០០៩)

តើថ្នាំទាំងនេះប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោមយ៉ាងដូចម្តេច?

តម្រងនោមគឺជាសរីរាង្គគោលដៅក្នុងជំងឺលើសឈាម ដែលមុខងារនេះត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដោយអ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ។ ជាធម្មតា ពួកវាកាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម (ប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាម និងទឹកនោមផ្អែម (ខូចតម្រងនោម)។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវតែចងចាំថា ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោមឯកតោភាគី ថ្នាំទាំងនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃ creatinine ប្លាស្មា និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II មានឥទ្ធិពល natriuretic កម្រិតមធ្យម (បណ្តាលឱ្យរាងកាយកម្ចាត់អំបិលក្នុងទឹកនោម) ដោយទប់ស្កាត់ការស្រូបយកជាតិសូដ្យូមឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់ជិតក៏ដូចជាដោយរារាំងការសំយោគនិងការបញ្ចេញ aldosterone ។ ការថយចុះនៃការស្រូបយកសូដ្យូមឡើងវិញដែលសម្របសម្រួល aldosterone ចូលទៅក្នុងឈាមក្នុងបំពង់ចុងរួមចំណែកដល់ឥទ្ធិពល diuretic មួយចំនួន។

ថ្នាំសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមពីក្រុមមួយទៀត - ថ្នាំ ACE inhibitors - មានលក្ខណៈសម្បត្តិការពារតម្រងនោមនិងរារាំងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំបទពិសោធន៍ក្នុងកម្មវិធី បញ្ហាដែលទាក់ទងនឹងគោលបំណងរបស់ពួកគេបានលេចចេញជារូបរាងឡើង។ 5-25% នៃអ្នកជំងឺវិវត្តន៍ទៅជាក្អកស្ងួត ដែលអាចជាការពិបាកខ្លាំងណាស់ ដែលតម្រូវឱ្យឈប់ប្រើថ្នាំ។ ម្តងម្កាល, angioedema កើតឡើង។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, nephrologists ភ្ជាប់សារៈសំខាន់ជាពិសេសចំពោះផលវិបាកនៃតំរងនោមជាក់លាក់ដែលជួនកាលវិវត្តនៅពេលប្រើថ្នាំ ACE inhibitors ។ នេះគឺជាការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃអត្រានៃការច្រោះ glomerular ដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ creatinine និងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាម។ ហានិភ័យនៃផលវិបាកបែបនេះត្រូវបានកើនឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោម, ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ, hypotension និងការថយចុះបរិមាណឈាម (hypovolemia) ។ នេះគឺជាកន្លែងដែលអ្នករារាំងអ្នកទទួល angiotensin-II មកជួយសង្គ្រោះ។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងថ្នាំ ACE inhibitors ពួកគេមិនកាត់បន្ថយអត្រានៃការច្រោះ glomerular នៃតម្រងនោមយ៉ាងខ្លាំងនោះទេ។ ដូច្នោះហើយកម្រិត creatinine ក្នុងឈាមកើនឡើងតិច។ Sartans ក៏រារាំងការវិវត្តនៃជំងឺ nephrosclerosis ផងដែរ។

ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពល

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃអ្នកទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II គឺល្អ, ប្រៀបធៀបជាមួយ placebo, ភាពអត់ធ្មត់។ ផលរំខាននៅពេលប្រើថ្នាំ ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតិចជាងការប្រើថ្នាំ ACE inhibitors ។ មិនដូចថ្នាំក្រោយៗទៀត ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ angiotensin II មិនត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃការក្អកស្ងួតនោះទេ។ Angioedema ក៏វិវឌ្ឍន៍តិចជាងញឹកញាប់ដែរ។

ដូចថ្នាំ ACE inhibitors ថ្នាំទាំងនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសម្ពាធឈាមក្នុងសម្ពាធឈាមដែលបណ្តាលមកពីការកើនឡើងសកម្មភាព renin ក្នុងប្លាស្មា។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសរសៃឈាមតំរងនោមរួមតូច មុខងារតំរងនោមអាចនឹងចុះខ្សោយ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តន៍នៃគភ៌និងការស្លាប់។

ទោះបីជាមានផលប៉ះពាល់ដែលមិនចង់បានទាំងអស់នេះក៏ដោយ ក៏ sartans ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក្រុមថ្នាំដែលត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អបំផុតសម្រាប់ការបញ្ចុះសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងឧប្បត្តិហេតុទាបបំផុតនៃប្រតិកម្មមិនល្អ។ ពួកវាត្រូវបានរួមបញ្ចូលគ្នាយ៉ាងល្អជាមួយនឹងក្រុមថ្នាំស្ទើរតែទាំងអស់ដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា ជាពិសេសជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។

ហេតុអ្វីបានជាជ្រើសរើស Angiotensin II Receptor Blockers

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថា សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺលើសសម្ពាធឈាម មានថ្នាំចំនួន 5 ប្រភេទសំខាន់ៗ ដែលជួយកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមក្នុងវិធីដូចគ្នានេះ។ សូមអានអត្ថបទ "" សម្រាប់ព័ត៌មានលម្អិត។ ដោយសារអំណាចនៃថ្នាំមានភាពខុសគ្នាបន្តិចបន្តួច វេជ្ជបណ្ឌិតជ្រើសរើសថ្នាំអាស្រ័យលើរបៀបដែលវាប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការមេតាប៉ូលីស តើវាជួយកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូង ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ខ្សោយតម្រងនោម និងផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃជំងឺលើសឈាម។

Angiotensin-II receptor blockers មានឧប្បត្តិហេតុទាបនៃផលប៉ះពាល់ដែលអាចប្រៀបធៀបទៅនឹង placebo ។ "សាច់ញាតិ" របស់ពួកគេ - ថ្នាំ ACE inhibitors - ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយផលប៉ះពាល់ដែលមិនចង់បានដូចជាការក្អកស្ងួតនិងសូម្បីតែជម្ងឺ angioedema ។ នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជា sartans ហានិភ័យនៃបញ្ហាទាំងនេះគឺតិចតួចបំផុត។ យើងក៏និយាយផងដែរថា សមត្ថភាពក្នុងការកាត់បន្ថយកំហាប់អាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងឈាម បែងចែក losartan ពី sartan ផ្សេងទៀត។

1. Lyubov Ivanovna

   សូមថ្លែងអំណរគុណយ៉ាងជ្រាលជ្រៅចំពោះការពិពណ៌នាដែលអាចចូលប្រើបាន និងមានប្រយោជន៍នៃមធ្យោបាយសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺលើសឈាម។
   ជាលើកដំបូងដែលខ្ញុំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យមានការព្យាបាលរយៈពេលវែង។ ជារឿយៗសម្ពាធឈាមរបស់ខ្ញុំចាប់ផ្តើមឡើងដល់ 160/85 នៅវេជ្ជបណ្ឌិត ប៉ុន្តែនៅផ្ទះក្នុងកម្រិតធម្មតា - រហូតដល់ 150/80 ។ ចាប់តាំងពីផ្នែកខាងក្រោយនៃក្បាល (សាច់ដុំ) តែងតែឈឺក្នុងពេលតែមួយ និងឈឺក្បាលញឹកញាប់ ជាពិសេសនៅពេលអាកាសធាតុប្រែប្រួល ខ្ញុំបានងាកទៅរក uch ។ អ្នកព្យាបាលរោគ។
   ជំងឺរួមគ្នា - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមធ្យម (ដោយគ្មានគ្រាប់) - ពី 7,1 មីល្លីម៉ែត្រដល់ 8,6 មីល្លីម៉ែត្រ, tachycardia, ការគេងមិនលក់រ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺ osteochondrosis មាត់ស្បូននិងចង្កេះ។
   វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យខ្ញុំ៖
   នៅពេលព្រឹក - Corvasan (12.5) - 0.5 ផ្ទាំង។
   បន្ទាប់ពី 2 ម៉ោង - 0.5 ផ្ទាំង។ liprazide (10)
   នៅពេលល្ងាច - lipril (10) - 0.5 ផ្ទាំង។

   សម្ពាធបានធ្លាក់ចុះក្នុងថ្ងៃដំបូងដល់ 105/65 ។
   ការឈឺកបានបាត់ ក្បាលរបស់ខ្ញុំមិនឈឺច្រើនទេ ហើយសូម្បីតែពីរសប្តាហ៍ដំបូង ការគេងរបស់ខ្ញុំគឺប្រសើរជាង (ជាមួយថ្នាំ valerian និងឱសថដទៃទៀត)។ ប៉ុន្តែមានពន្លឺ ប៉ុន្តែការឈឺចាប់ស្ទើរតែថេរនៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូងនៅពីក្រោយ sternum វាផ្តល់ឱ្យដៃឆ្វេងបន្តិច។ មួយសប្តាហ៍ក្រោយមក គ្រូពេទ្យបានធ្វើឱ្យខ្ញុំពិនិត្យ cardiogram - វាល្អ ជីពចរមិនធ្លាក់ចុះខ្លាំងទេ - 82 (គឺ 92) ។ Liprazid ត្រូវបានលុបចោល, Corvasan ត្រូវបានទុកចោលនៅពេលព្រឹក, Lipril នៅពេលល្ងាចក្នុងកម្រិតដូចគ្នា។
   វាមានរយៈពេល 4 សប្តាហ៍ចាប់តាំងពីពេលនោះមក ប៉ុន្តែការឈឺចាប់នៅតែបន្ត។
   ខ្ញុំបានព្យាយាមខ្លួនឯងនៅពេលល្ងាចមិនឱ្យប្រើថ្នាំ Lipril ទេព្រោះសម្ពាធគឺ 105/65 ។ បន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ lipril សម្ពាធបានក្លាយជា 120/75 - 130/80 ។ ប៉ុន្តែការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum មិនបាត់ទេជួនកាលវាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។
   ខ្ញុំបានអានព័ត៌មានរបស់អ្នកហើយ វាហាក់ដូចជាខ្ញុំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យល្អបំផុត ប៉ុន្តែប្រសិនបើមានការឈឺចាប់បែបនេះ ប្រហែលជាមានអ្វីត្រូវផ្លាស់ប្តូរ?
   ខ្ញុំមិនត្អូញត្អែរអំពីបេះដូងរបស់ខ្ញុំពីមុនមកទេ ខ្ញុំបានពិនិត្យអេកូបេះដូងកាលពីឆ្នាំមុន រៀងរាល់ឆ្នាំធ្វើការពិនិត្យបេះដូង។

   សូមមេត្តាជួយណែនាំខ្ញុំផង អ្វីដែលត្រូវធ្វើ។
   សូមអរគុណទុកជាមុនចំពោះការចូលរួមរបស់អ្នក។

2. វីរ៉ា

   អាយុ 34 ឆ្នាំ កម្ពស់ 162 ទម្ងន់ 65 pyelonephritis xp ដែលថ្នាំសម្រាប់សម្ពាធពី 130 ទៅ 95 ដើម្បីលេបប្រសិនបើ xp pyelonephritis

3. អាយហ្គ័រ

   ជំរាបសួរ ខ្ញុំមានអាយុ 37 ឆ្នាំ កម្ពស់ 176 សង់ទីម៉ែត្រ ទម្ងន់ 80 គីឡូក្រាម អាយុ 5-7 ឆ្នាំ។ BP គឺជាមធ្យមពី 95 ទៅ 145 នៅក្នុងការលោតវាគឺ 110 ទៅ 160 ជីពចរស្ថិតនៅក្រោម 110។ វាបានចាប់ផ្តើមប្រហែល 8 ឆ្នាំមុន។ ខ្ញុំត្រូវបានពិនិត្យដោយអ្នកព្យាបាលរោគ, cardiogram, តម្រងនោម - ពួកគេបាននិយាយថាអ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺធម្មតា។ ប៉ុន្តែចាប់តាំងពីសម្ពាធឈាមកំពុងកើនឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងអត្រាបេះដូងពួកគេបានចេញវេជ្ជបញ្ជា egilok.-phenozepam) ដូច្នេះផលប៉ះពាល់ទាំងអស់នៃថ្នាំទប់ស្កាត់ពី ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺជារបស់ខ្ញុំ 100% (ការគេងមិនលក់, ឆាប់ខឹង, ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត) ដោយសារតែនេះរង្វង់ដ៏កាចសាហាវមួយត្រូវបានគេយក - អ្នកប្រើថ្នាំ egilok អ្នកត្រូវបង្កើនការទទួលទានថ្នាំចិត្តសាស្ត្រ។ ខ្ញុំបានសាកល្បង ENAP - សម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះប៉ុន្តែជីពចរ។ នៅសល់ 80-90 ក៏មិនសប្បាយចិត្តដែរ តើមានការណែនាំអ្វីខ្លះក្នុងការជ្រើសរើសក្រុមថ្នាំ និងការពិនិត្យសុខភាព? សូមអរគុណ ខ្ញុំនឹងរង់ចាំចម្លើយ។

4. អេលណា

   ជំរាបសួរ។ ជារឿយៗខ្ញុំមានជំងឺលើសឈាម។ វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជា lozap ។ ខ្ញុំបានអានអំពីថ្នាំនៃក្រុមនេះថាដោយកាត់បន្ថយសម្ពាធនៅក្នុងនាវាសំខាន់ៗពួកគេអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់ capillaries ។ ហើយយូរ ៗ ទៅនេះអាចនាំឱ្យមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ តើការឈឺក្បាលអាចជាផលប៉ះពាល់នៃ lozap ដែរឬទេ? សូមអរគុណទុកជាមុនសម្រាប់ការឆ្លើយតបរបស់អ្នក។

5. យេហ្វឹម

   អាយុ - 79 ឆ្នាំ, កម្ពស់ - 166 សង់ទីម៉ែត្រ, ទម្ងន់ - 78 គីឡូក្រាម។ សម្ពាធធម្មតាគឺ 130/90 ជីពចរគឺ 80-85 ។ ប្រហែលពីរខែមុនមានវិបត្តិលើសឈាមដែលបង្កឡើងដោយសកម្មភាពរាងកាយ បន្ទាប់មកការឈឺចាប់បានលេចឡើងនៅ epigastrium និងរវាង blades ។ ត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យ។ លទ្ធផលស្ទង់មតិ៖
   COPD នៅក្នុងការលើកលែងទោស, cor pulmonale, សំណងរង។
   កាំរស្មីអ៊ិច - រលាកសួត?
   FGS - ជំងឺអ៊ប៉ស។ ជំងឺក្រពះពោះវៀន។ ការខូចទ្រង់ទ្រាយ cicatricial និងដំបៅនៃអំពូលនៃ duodenum ។
   Echo-KG - ពង្រីកទាំង atria និងឫស aortic ។ Atherosclerosis នៃបរិធាន valvular នៃបេះដូង។ Aortic insufficiency grade 2-2.5, mitral insufficiency grade 1-1.5, tricuspid insufficiency grade 1-1.5 ។ ដាននៃសារធាតុរាវនៅក្នុង pericardium ។
   CT - Fusiform aneurysm នៃ arch និង descending aorta, អង្កត់ផ្ចិតពង្រីកអតិបរមា - 86.7 mm, ប្រវែង - 192 mm, thrombosed ផ្នែកខ្លះនៅទូទាំង។
   បានទទួលការព្យាបាល៖
   នៅពេលព្រឹក - bidop, amoxicillin, clarithromycin, thrombo-ASS, lisinopril នៅពេលល្ងាច, berodual - ឧបករណ៍ដកដង្ហើម 2 ដង។
   គ្លុយកូសជាមួយ asparkam - droppers ។ បន្ទាប់ពី 2 សប្តាហ៍គាត់ត្រូវបានរំសាយចេញជាមួយនឹងការណាត់ជួបដូចខាងក្រោម:
   bidop - វែង
   lisinopril - រយៈពេលយូរ
   de-nol - 3 សប្តាហ៍
   spiriva (turbohaler)
   cardiomagnyl - នៅពេលអាហារថ្ងៃត្រង់
   sevastatin - នៅពេលល្ងាច
   បន្ទាប់ពី 2 ថ្ងៃនៃការប្រើថ្នាំនៅផ្ទះសម្ពាធបានធ្លាក់ចុះដល់ 100/60, ជីពចរ - 55. មានការញ័រខ្លាំង, ឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងនិងចន្លោះស្មា។ បន្ថយកម្រិតថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ
   bidop - 1.25 មីលីក្រាម, lisinopril -2.5 មីលីក្រាម។ សម្ពាធនៅខាងឆ្វេងបានក្លាយជា 105/70, PS-72 នៅខាងស្តាំ - 100/60 ។
   សំណួរ៖ 1) តើសម្ពាធនេះមានគ្រោះថ្នាក់ឬតើវាប្រសើរជាងក្នុងការរក្សាវានៅ 120/75?
   តើអាចជំនួស lisinopril ជាមួយ lazortan ហើយដក bidop ចេញទាំងស្រុង ហើយតើធ្វើដូចម្តេចទើបល្អបំផុត? ដោយសារតែការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង វាពិតជាចាំបាច់បំផុតសម្រាប់ខ្ញុំក្នុងការជ្រើសរើសថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមដែលល្អបំផុត ដោយសារមុនពេលដែលខ្ញុំស្ទើរតែមិនបានប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម ពេលខ្លះខ្ញុំបានផឹក normatens នៅពេលយប់រយៈពេលមួយឬពីរសប្តាហ៍។ សូមអរគុណទុកជាមុនសម្រាប់ការឆ្លើយតបរបស់អ្នក។ ខ្ញុំខ្វះទំនុកចិត្តលើសមត្ថភាពរបស់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

6. លីលី

   អរុណសួស្តី។ ខ្ញុំចង់យកថ្នាំបញ្ចុះសម្ពាធឈាមឱ្យឪពុកខ្ញុំ។ គាត់មានអាយុ 62 ឆ្នាំ កម្ពស់ 170 សង់ទីម៉ែត្រ ទម្ងន់ 95 គីឡូក្រាម។ លើសទម្ងន់ គ្មានអ្វីត្រូវព្រួយបារម្ភទេ ហើយស្ថានភាពទូទៅគឺល្អ។ ការកើនឡើងសម្ពាធត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការងារសរសៃប្រសាទ។ ពីមុនវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យ Enap ប៉ុន្តែប្រសិទ្ធភាពរបស់វាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ វាមិនបន្ថយសម្ពាធឈាមទេ។ តើអ្វីដែលអាចត្រូវបានណែនាំជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់តិចតួច ប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយមានប្រសិទ្ធភាព? គិតអំពី Losartan ។

7. Svetlana

   ខ្ញុំមានអាយុ 58 ឆ្នាំ កម្ពស់ 164 សង់ទីម៉ែត្រ ទម្ងន់ 68 គីឡូក្រាម។ សម្ពាធកើនឡើងដល់ 180។ នាងត្រូវបានគេពិនិត្យនៅមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្ត្រ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺជាជំងឺហ្សែន។ វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ Micardis បូក 40 mg វាមិនមាននៅក្នុងធម្មជាតិទេ។ អ្នកមិនអាចបំបែកថេប្លេត 80 mg បានទេ។ តើខ្ញុំអាចលេបថ្នាំ Tolura 40 (telmisartan ផលិតនៅប្រទេសស្លូវេនី) និង indapamide ជំនួសឱ្យ Micardis បូក 40mg បានទេ? សូមអរគុណ!

8. ស្វេតា

   តើវាត្រូវបានណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយ ACE inhibitors (hartil) និង angiotensin II receptor antagonists (lorist) ក្នុងជំងឺលើសឈាម?

9. អនទ្រេ

   ជំរាបសួរ។ ខ្ញុំយកពីសម្ពាធឈាមខ្ពស់៖ នៅពេលព្រឹក - bisoprolol, enalapril, នៅពេលរសៀល - amlodipine Teva, នៅពេលល្ងាច - enalapril និង Thrombo Ass បន្ថែមទៀតនៅពេលយប់ - rosuvastatin ។
   សូមប្រាប់ខ្ញុំផង តើខ្ញុំអាចជំនួសថ្នាំ enalapril និង amlodipine ជាមួយនឹងថ្នាំមួយប្រភេទ Cardosal (Sartan) បានទេ។
   សូមអរគុណ។

10. អាឡិចសាន់ឌឺ

    ជំរាបសួរ។ IM អាយុ 42 ឆ្នាំ។ ដរាបណាខ្ញុំអាចចាំបាន ខ្ញុំតែងតែមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ក្នុងពេលពិនិត្យសុខភាព សូម្បីតែនៅអាយុ 14 ឆ្នាំក៏ដោយ។ នៅអាយុ 17 ឆ្នាំការិយាល័យចុះឈ្មោះនិងចុះឈ្មោះយោធាបានបញ្ជូនគាត់ទៅពិនិត្យ - ពួកគេបានរកឃើញនាវាបន្ថែមនៅក្នុងតម្រងនោម។ ប៉ុន្តែ​ដោយសារ​សម្ពាធ​មិន​បាន​ធ្វើ​ឲ្យ​ខ្លួន​ឯង​មាន​អារម្មណ៍​ទេ រហូត​ដល់​អាយុ ៤០​ឆ្នាំ ខ្ញុំ​ភ្លេច​វា​ទៅ។ បន្ទាប់ពី 40 ឆ្នាំសម្ពាធបានធ្វើឱ្យខ្លួនឯងមានអារម្មណ៍។ ខ្ញុំបានភ្លេចអំពីសរសៃឈាមនៅក្នុងក្រលៀន ... មែនហើយ ខ្ញុំចាប់ផ្តើមទៅជួបគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូង។ ខ្ញុំមិនបានរកឃើញគម្លាតណាមួយទេ លើកលែងតែសម្ពាធខ្ពស់ 160/90 ។ ខ្ញុំបានផឹក noliprel forte និង concor អស់រយៈពេលជាងមួយឆ្នាំ capoten ឥឡូវនេះខ្ញុំផឹក lerkamen ។ គ្មានថ្នាំណាមួយអាចជួយបានឡើយ។ បន្ទាប់ពីបានអានអត្ថបទរបស់អ្នក ខ្ញុំនឹកឃើញសរសៃឈាមរបស់ខ្ញុំនៅក្នុងក្រលៀន ហើយខ្ញុំគិតថា ប្រហែលជាពួកគេបានប្រព្រឹត្តខុសចំពោះខ្ញុំ។ ខ្ញុំទទួលទានវីតាមីនជាប្រចាំ និងជាប្រចាំ។ តើអ្នកអាចណែនាំអ្វីខ្លះ?

11. លោក Sergey

    សួស្តី! សំណួរនៃការព្យាបាលរបស់ម្តាយ។ នាងមានអាយុ 67 ឆ្នាំ រស់នៅក្នុង Norilsk កម្ពស់ 155 ទម្ងន់ប្រហែល 80 ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺជំងឺលើសឈាម (អាយុប្រហែល 20 ឆ្នាំ) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 (លេចឡើងនៅពេលក្រោយ) មាន "ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល" និង "មីក្រូ" ។ - ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល” ។ បច្ចុប្បន្ននេះ ការពឹងផ្អែកខ្លាំងលើអាកាសធាតុ ព្យុះម៉ាញេទិក ឈឺក្បាលញឹកញាប់ ក្អកស្ងួត ការកើនឡើងសម្ពាធតាមកាលកំណត់ និងការវាយប្រហារភ្លាមៗនៃជំងឺ tachycardia (រហូតដល់ 120-150 ដង/នាទី កម្រិតបន្ថែមនៃជំនួយ Egilok) ។ បន្តលេបថ្នាំ Lisinopril 10 mg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ, Egilok 25 mg 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ, Metformin 1000 mg ។ 1r / ថ្ងៃ។ សំណួរ៖ 1) តើអាចជំនួស Lisinopril ជាមួយ Losartan ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ផ្សេងទៀតបានទេ? 2) តើវាអាចទៅរួចនិងរបៀបយក Dibicor ឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។
    សូម​អរគុណ​ជាមុន!

រកមិនឃើញព័ត៌មានដែលអ្នកកំពុងស្វែងរកមែនទេ?
សួរសំណួររបស់អ្នកនៅទីនេះ។

វិធីព្យាបាលជំងឺលើសឈាមដោយខ្លួនឯង។
ក្នុងរយៈពេល 3 សប្តាហ៍ដោយគ្មានថ្នាំដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ថ្លៃ ៗ
របបអាហារ "ឃ្លាន" និងការអប់រំរាងកាយធ្ងន់:
ការណែនាំជាជំហាន ៗ ដោយឥតគិតថ្លៃ។

ក្នុងចំណោមកត្តាសំខាន់ៗក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីគឺជំងឺលើសឈាមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងសម្ពាធឈាមលើសពី 140/80 mm Hg ។ ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម គឺជាដំណើរការដ៏យូរ និងច្រើនតែពេញមួយជីវិត។ ក្នុងស្ថានភាពនេះ វិធីសាស្រ្តមានសមត្ថកិច្ចគឺត្រូវការជាចាំបាច់សម្រាប់ជម្រើសនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការលើសសម្ពាធឈាម ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងការលើសសម្ពាធឈាម ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដោយជំងឺលើសឈាម ផលប៉ះពាល់តិចតួច និងវិធីសាស្ត្រងាយស្រួលនៃការអនុវត្ត។ យោងតាមអនុសាសន៍បច្ចុប្បន្ន ក្រុមមួយនៃថ្នាំសំខាន់ៗដែលប្រើក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាមសរសៃឈាមគឺថ្នាំទប់ស្កាត់ angiotensin 2 ជាថ្នាំតែមួយ ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយថ្នាំដទៃទៀត។

បង្ហាញ​ទាំងអស់

យន្តការនៃសកម្មភាពនិងឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រ

Angiotensin II receptor blockers (sartans) គឺជាក្រុមថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម ដែលយន្តការនៃសកម្មភាពគឺផ្អែកលើការរារាំងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ដែលជានិយតករអរម៉ូនសំខាន់នៃសម្ពាធឈាម (BP) និង បរិមាណឈាមនៅក្នុងខ្លួន។

ARBs រារាំង (បន្ថយ) អ្នកទទួល angiotensin នៃប្រភេទទីមួយដែលឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃ angiotensin II ត្រូវបានអនុវត្តគឺ:

• ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដោយសារតែ vasoconstriction;
• ការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់ឡើងវិញនៃ Na + ions នៅក្នុង tubules នៃតម្រងនោម;
• បង្កើនការផលិត aldosterone, adrenaline និង renin - អរម៉ូន vasoconstrictor សំខាន់;
• រំញោចនៃការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមនិងសាច់ដុំបេះដូង;
• ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរ (រំភើប) ។

សកម្មភាពហួសប្រមាណនៃអ្នកទទួល angiotensin 2 នាំឱ្យមានរូបរាងនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិតជាញឹកញាប់នៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង (តារាងទី 1) ។

សកម្មភាពរបស់អ្នកទទួលនៃប្រភេទទី 1 នៃ angiotensin 2 ទាក់ទងទៅនឹងសរីរាង្គខាងក្នុង:

ARBs ដែលជ្រើសរើសធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួលប្រភេទទី 1 កាត់បន្ថយសម្លេងសរសៃឈាម ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ diastolic myocardial ជំរុញការថយចុះនៃសាច់ដុំបេះដូង និងកាត់បន្ថយការសំងាត់នៃអរម៉ូន aldosterone, norepinephrine និង endothelin ។ ARBs គឺស្រដៀងគ្នានៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់ពួកគេទៅនឹងសកម្មភាពនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមប្រភេទផ្សេងទៀត - ថ្នាំទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin (ACE inhibitors)៖ ថ្នាំទាំងពីរនេះធ្វើអោយមុខងារតម្រងនោមប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ការប្តូរពីថ្នាំទប់ស្កាត់ angiotensin II ទៅ ACE inhibitors ត្រូវបានណែនាំប្រសិនបើមុនបណ្តាលឱ្យក្អក។



ឥទ្ធិពលមេតាប៉ូលីស និងការចាត់ថ្នាក់

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin ជាពិសេស Losartan មានឥទ្ធិពល uricosuric (ជំរុញការបញ្ចេញអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងទឹកនោម) ។ ទ្រព្យសម្បត្តិនេះផ្តល់នូវអត្ថប្រយោជន៍បន្ថែមនៃការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម thiazide ។ ថ្នាំភាគច្រើននៅក្នុងបញ្ជី ARB អាចបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីននៃជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ប្រសិទ្ធភាពនេះគឺដោយសារតែសកម្មភាព sympatholytic, ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃមុខងារ endothelial និងការពង្រីកនៃនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ARBs ត្រូវបានបង្ហាញផងដែរដើម្បីធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួល PPRAγ ជាក់លាក់ដើម្បីបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនកោសិកាដោយផ្ទាល់ និងជំរុញការឆ្លើយតបប្រឆាំងនឹងការរលាក កាត់បន្ថយទ្រីគ្លីសេរីត និងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថា ARBs អាចការពារការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។

ចំណាត់ថ្នាក់ ARB៖



ឱសថសាស្ត្រគ្លីនិក

ថ្នាំទាំងអស់មានសកម្មភាពខ្ពស់ក្នុងឈាម មានជីវភាពល្អ និងប្រសិទ្ធភាពយូរអង្វែងនៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ ដូច្នេះវាត្រូវបានគេណែនាំអោយលេបម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ARBs ត្រូវបានលុបចោលជាចម្បងដោយថ្លើម ហើយក្នុងកម្រិតតិចតួចបំផុត ដោយតម្រងនោម ធ្វើឱ្យការប្រើប្រាស់ដោយប្រុងប្រយ័ត្នរបស់ពួកគេក្នុងការខ្សោយតំរងនោមអាចធ្វើទៅបាន។ ដោយសារ ARBs មានសកម្មភាពស្រដៀងគ្នាទៅនឹងថ្នាំ ACE inhibitors ថ្នាំទប់ស្កាត់ angiotensin II មិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការស្ទះសរសៃឈាមតំរងនោមទាំងពីរនោះទេ។ Eprosartan និង Telmisartan ត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងជំងឺនៃថ្លើមនិងបំពង់ទឹកប្រមាត់ចាប់តាំងពីជាង 90% នៃកំហាប់របស់ពួកគេត្រូវបានលុបចោលដោយថ្លើម។ ឱសថសាស្ត្រគ្លីនិកនៃបញ្ជីថ្នាំសំខាន់ៗត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាងទី 3 ។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Pharmacokinetic នៃអង់ទីករទទួល angiotensin II៖



ARBs ប៉ះពាល់ដល់អន្តរកម្ម neurohumoral នៅក្នុងរាងកាយ រួមទាំងប្រព័ន្ធបទប្បញ្ញត្តិសំខាន់ៗ៖ RAAS និងប្រព័ន្ធ sympathetic-adrenal system (SAS) ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកើនឡើងសម្ពាធឈាម រូបរាង និងការវិវត្តនៃរោគសរសៃឈាមបេះដូង។



ការចង្អុលបង្ហាញនិង contraindications

សូចនាករសំខាន់ៗសម្រាប់ការតែងតាំងថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin៖

• លើសឈាមសរសៃឈាម;
• ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ (CHF នៃថ្នាក់មុខងារ II-IV យោងទៅតាមការចាត់ថ្នាក់នៃសមាគមបេះដូងញូវយ៉ក NYHA ក្នុងការផ្សំថ្នាំ ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយថ្នាំ ACE inhibitor មិនអាចទៅរួច ឬមានប្រសិទ្ធភាព) ក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញ។
• ការកើនឡើងនៃភាគរយនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវមានភាពស្មុគស្មាញដោយការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេងនិង / ឬ systolic ventricular dysfunction ខាងឆ្វេងជាមួយនឹង hemodynamics មានស្ថេរភាព;
• ការថយចុះនៃលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមនិងជំងឺលើសឈាមនៃ ventricular ខាងឆ្វេង;
• មុខងារការពារ nephroprotective ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីន uria ដើម្បីកាត់បន្ថយវា ការតំរែតំរង់នៃរោគសាស្ត្រតំរងនោមកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដល់ដំណាក់កាលចុងក្រោយ (ការការពារ hemodialysis លទ្ធភាពនៃការកើនឡើងកំហាប់ creatinine សេរ៉ូម។ )

ការទប់ស្កាត់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ ARBs៖ ការមិនអត់ឱនជាបុគ្គល ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងតម្រងនោមទ្វេភាគី ឬការស្ទះសរសៃឈាមនៃតម្រងនោមតែមួយ ការមានផ្ទៃពោះ ការបំបៅដោះកូន។



ផ្នែក​ដែល​រង​ឥទ្ធិពល

ការសិក្សាបានបង្ហាញថា ARBs មានផលប៉ះពាល់តិចតួចបំផុតដែលត្រូវបានរាយការណ៍។ មិនដូចប្រភេទថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមដូចគ្នាទេ ថ្នាំ ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers ទំនងជាមិនសូវបណ្តាលឱ្យក្អកទេ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតថ្នាំ និងរួមផ្សំជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី និងការថយចុះសម្ពាធឈាម orthostatic អាចវិវត្ត។

នៅក្នុងករណីនៃការតែងតាំង ARBs ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ឬការក្រិនសរសៃឈាមក្នុងតំរងនោមដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, hyperkalemia, ការកើនឡើងនៃ creatinine និងអ៊ុយក្នុងឈាមអាចនឹងវិវឌ្ឍ ដែលតម្រូវឱ្យមានការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ។ ទិន្នន័យស្តីពីការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំ angiotensin receptor blockers ដែលជាលទ្ធផលនៃការសិក្សាជាច្រើនមិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណនោះទេ។

អន្តរកម្មឱសថសាស្ត្រ

ថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល Angiotensin II អាចចូលទៅក្នុងអន្តរកម្ម pharmacodynamic ផ្លាស់ប្តូរការបង្ហាញនៃឥទ្ធិពល hypotensive បង្កើនកំហាប់ប៉ូតាស្យូមក្នុងសេរ៉ូមឈាមនៅពេលផ្សំជាមួយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមប៉ូតាស្យូម និងថ្នាំបំបាត់ជាតិប៉ូតាស្យូម។ អន្តរកម្ម Pharmacokinetic ក៏អាចធ្វើទៅបានជាមួយ Warfarin និង Digoxin (តារាងទី 4) ។

អន្តរកម្មគ្រឿងញៀននៃថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II៖

ថ្នាំដែលមានអន្តរកម្ម	អ្នកប្រឆាំងនឹងអ្នកទទួល Angiotensin II	លទ្ធផលនៃអន្តរកម្ម
គ្រឿងស្រវឹង	Losartan, Valsartan, Eprosartan
ថ្នាំបញ្ចុះសម្ពាធឈាម, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម	ទាំងអស់។	ពង្រឹងប្រសិទ្ធភាព hypotensive
ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត, អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន, ស៊ីមេទ្រី	ទាំងអស់។	ការចុះខ្សោយនៃឥទ្ធិពល hypotensive
ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមប៉ូតាស្យូម ថ្នាំដែលមានផ្ទុកប៉ូតាស្យូម	ទាំងអស់។	ជំងឺលើសឈាម
ថ្នាំ warfarin	Valsartan, Telmesartan	ការថយចុះកំហាប់ឈាមអតិបរមា ការកើនឡើងនៃពេលវេលា prothrombin
ឌីកុកស៊ីន	Telmisartan	បង្កើនកំហាប់ឈាមអតិបរមា

បញ្ជីឱសថ និងឈ្មោះពាណិជ្ជកម្មរបស់ពួកគេ។

បច្ចុប្បន្ននេះ នៅក្នុងសេដ្ឋកិច្ចទីផ្សារ មានម៉ាកឱសថមួយចំនួនធំដែលមានសារធាតុសកម្មដូចគ្នា។ ដើម្បីជ្រើសរើសឱសថត្រឹមត្រូវអ្នកត្រូវពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេស។



បញ្ជីនៃ ARBs ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាច្រើនបំផុត និងឈ្មោះពាណិជ្ជកម្មរបស់ពួកគេ៖

សារធាតុសកម្ម	ឈ្មោះពាណិជ្ជកម្ម (ក្រុមហ៊ុនផលិត)	លក្ខណៈពិសេសនៃថ្នាំ
Valsartan	Valz (Actavis Group hf.), Valsakor (KRKA), Valsartan-SZ (Northern Star), Diovan (Novartis Pharma)	វាត្រូវបានគេប្រើចំពោះអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីទទួលរងនូវការរំលោភលើលំហូរឈាមសរសៃឈាមបេះដូង (ជំងឺ myocardial infarction) ។ វាគួរតែត្រូវបានប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្នក្នុងករណីចាំបាច់ដើម្បីបើកបរយានយន្តព្រោះការរំលោភលើការប្រមូលផ្តុំអាចធ្វើទៅបាន
Irbesartan	Aprovel (Sanofi Clear SNC), Irsar (ផលិតកម្ម Canonpharma ZAO)	មិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ប្រើចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពី hyperaldosteronism បឋម ក្នុងករណីមានដំណាក់កាលខ្ពស់នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការប្តូរតំរងនោមថ្មីៗនេះ។
Candesartan	Angiakand (ផលិតកម្ម Canonpharma ZAO), Ordiss (Teva), Xarten (VERTEX ZAO)	ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាល, វិលមុខនិងអស់កម្លាំងកើនឡើងអាចកើតឡើង។ នេះគួរត្រូវយកមកពិចារណាមុនពេលដំណើរការម៉ាស៊ីន ឬបើកបរយានយន្ត។
Losartan	Lorista (Krka-Rus), Vazotens (CNN PHARMA LIMITED), Lozap (Zentiva a.s)	វេជ្ជបញ្ជាញឹកញាប់បំផុត។ វាមានឥទ្ធិពល uricosuric បន្ថែម។ អាចត្រូវបានណែនាំក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ
Telmisartan	Telsartan (Dr. Reddy's), Mikardis (Boehringer Ingelheim Pharma)	ការពារការវិវត្តនៃជំងឺស្រួចស្រាវនៃឈាមរត់ខួរក្បាល និងជំងឺស្រួចស្រាវនៃលំហូរឈាមសរសៃឈាម (ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) មានប្រសិទ្ធិភាព nephroprotective ច្បាស់លាស់។

មុនពេលចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំបែបនេះត្រូវប្រាកដថាពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។