ហេតុអ្វីបានជាភ្នែកមានពណ៌សលឿង: មូលហេតុដែលអាចកើតមាន។ សម្បុរលឿង៖ មូលហេតុដែលនាំឱ្យកើតជំងឺភ្នែកលឿង

អ្នកអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការឡើងលឿងនៃភ្នាសនៃភ្នែកដោយប្រើវិធីផ្សេងៗគ្នា៖

1. ការវិភាគគ្លីនិកនៃឈាមទឹកនោម។
2. ធ្វើអ៊ុលត្រាសោននៃសរីរាង្គដែលមានជំងឺ។
3. អនុវត្តការស្កេន CT នៃបែហោងធ្មែញពោះ។
4. ធ្វើតេស្តភាពស៊ាំ និងហ្សែន។

ដោយអាស្រ័យលើទម្រង់នៃរោគវិទ្យាក៏ដូចជាប្រព័ន្ធរាងកាយដែលបង្កឱ្យមានរូបរាងនៃភ្នែកពណ៌លឿងវិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវបុគ្គលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការព្យាបាល

ការព្យាបាលពណ៌លឿងគឺដើម្បីព្យាបាលសរីរាង្គឬប្រព័ន្ធនៃរាងកាយដែលបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃរោគសញ្ញាមិនល្អ។ វេជ្ជបណ្ឌិតណែនាំជាដំបូងនៃការទាំងអស់ដើម្បីកម្ចាត់ទម្លាប់អាក្រក់និងផ្លាស់ប្តូររបបអាហារ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលម្សៅ, ប្រៃពេក / ផ្អែម, ហឹរនិងចៀន។ វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យផឹកស្រា។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលភ្នែកលឿង

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលត្រូវបានកំណត់ដូចខាងក្រោម:

1. អ្នកជំងឺងាកទៅរកបញ្ហានៃភ្នាសពណ៌លឿងនៃភ្នែក។
2. វេជ្ជបណ្ឌិតពិនិត្យភ្នែក, ណែនាំឱ្យឆ្លងកាត់ការសិក្សាដ៏ទូលំទូលាយ, ដឹកនាំទៅអ្នកឯកទេសតូចចង្អៀត។
3. លើសពីនេះ ការព្យាបាលភ្នែកលឿងគឺអាស្រ័យលើជំងឺនេះ ដែលនឹងត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយប្រើវិធានការវិនិច្ឆ័យ។

ជំងឺថ្លើម- អនុវត្តការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ ដូចគ្នានេះផងដែរប្រសិនបើចាំបាច់ការវះកាត់អាចត្រូវបានទាមទារ។ ការព្យាបាលដោយឱសថជារឿយៗរួមបញ្ចូលក្រុមថ្នាំមួយចំនួនដែលនឹងជួយឱ្យប៉ះពាល់ដល់ជំងឺជាក់លាក់មួយនៃប្រព័ន្ធ hepatobiliary ។

ជំងឺឈាម- ជារឿយៗត្រូវបានព្យាបាលដោយការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញបែបអភិរក្ស ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទម្រង់នៃរោគសាស្ត្រមួយចំនួនមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងនោះទេ។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃរោគសាស្ត្រភាគច្រើនដែលបណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿងនៃ sclera

នៅក្នុងជំងឺនៃឈាមវាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីប្រើ:

• ការព្យាបាលដោយ etiotropic (គ្រុនចាញ់, babesiosis, ការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic);
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ (គ្រុនចាញ់);
• ការវះកាត់ពងស្វាស (erythrocyte membraneopathy);
• ការចាក់បញ្ចូលបរិមាណអេរីត្រូស៊ីត (អង់ស៊ីមអេរីត្រូស៊ីត, អេម៉ូក្លូប៊ីនអេរីត្រូស៊ីត);
• immunosuppressors និង cytostatics (ភាពស្លេកស្លាំងអូតូអ៊ុយមីន hemolytic);
• ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច (babesiol) ។

ជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់- ការព្យាបាលតាមរោគសញ្ញាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីបំបាត់ការកកស្ទះនៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីកម្ចាត់ភ្នែកលឿង?

វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការសម្អាតភ្នែកពណ៌លឿងដោយខ្លួនឯង។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះចាំបាច់ត្រូវកំណត់អត្តសញ្ញាណមូលហេតុពិតប្រាកដនៃរោគសញ្ញាហើយបន្ទាប់មកឆ្លងកាត់វគ្គនៃការព្យាបាល។

ហេតុអ្វីបានជាទឹកនោមមានពណ៌លឿងនៃ sclera ងងឹត?

នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថា bilirubin ដោយផ្ទាល់ដែលត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមផងដែរនៅពេលដែលមុខងារថ្លើមត្រូវបានចុះខ្សោយនោះមិនត្រឹមតែអាចកកកុញនៅក្នុងភ្នាស mucous និងស្បែកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជ្រាបចូលទៅក្នុងទឹកនោមផងដែរ។ នៅទីនោះវាមានប្រតិកម្ម និងធ្វើឱ្យទឹកនោមងងឹត។

ហេតុអ្វីបានជាភ្នែកពណ៌សប្រែជាពណ៌លឿង បន្ទាប់ពីទទួលទានគ្រឿងស្រវឹងច្រើន?

ការ​ឡើង​លឿង​នៃ​ក្រលៀន​បន្ទាប់​ពី​ប្រើ​គ្រឿង​ស្រវឹង​ក្នុង​កម្រិត​ច្រើន​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​រលាក​ថ្លើម​ពុល ដែល​ថ្លើម​អាច​ងើប​ឡើង​វិញ​តាម​ពេលវេលា ។ ប៉ុន្តែមុខងាររបស់វាត្រូវបានចុះខ្សោយជាបណ្តោះអាសន្ន ដូច្នេះ bilirubin ទាំងអស់ដែលចរាចរក្នុងឈាមប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងស្បែក និង sclera ដែលប្រែពណ៌លឿង។

ក្តៅខ្លួនខ្លាំង និងភ្នែកលឿងមានន័យដូចម្តេច?

តាមក្បួនមួយប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានសីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងនោះពួកគេនិយាយអំពីដំណើរនៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។ ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពគឺជាសញ្ញាមួយដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបានចាប់ផ្តើមប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងអតិសុខុមប្រាណដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។ ដូច្នេះ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានភ្នែកលឿង និងសីតុណ្ហភាព ពួកគេនិយាយអំពីរោគឆ្លងនៃថ្លើម។ ជួនកាលវាកើតឡើងដោយសារជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់ មហារីក។

តើមានដំណក់ទឹកនៅក្នុងភ្នែកពីការឡើងលឿងនៃ sclera ដែរឬទេ?

ទេ អត់មានទេ។ ដើម្បីកម្ចាត់បញ្ហាអ្នកត្រូវព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋាន។ ដោយសារភ្នែកលឿងគឺជាសញ្ញានៃជំងឺខាងក្នុង។

ពណ៌​នៃ​មុខ​របស់​អ្នក​បាន​ប្រែ​ទៅ​ជា​ពណ៌​ខុស​ពី​ធម្មជាតិ។ អ្នកព្រួយបារម្ភ អ្នកយល់ថាមានអ្វីមួយខុសចំពោះសុខភាពរបស់អ្នក។ ប៉ុន្តែ​តើ​អ្វី​ទៅ​ជា​មូលហេតុ​ដែល​អាច​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ការ​ប្រែប្រួល​មិន​សប្បាយ​ចិត្ត​នឹង​រូបរាង​របស់​អ្នក? តោះព្យាយាមស្វែងរកចម្លើយចំពោះសំណួរនេះទាំងអស់គ្នា។

ប្រហែលជាមុខរបស់អ្នកមានពណ៌លឿង ដោយសារតែអ្នកមានបញ្ហាជាមួយនឹងថ្លើម ដែលជាមូលហេតុដែលសារធាតុពណ៌ bilirubin មិនត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយរបស់អ្នក។ តើ​ជំងឺ​ថ្លើម​ប្រភេទ​ណា​ដែល​យើង​កំពុង​និយាយ​ជាពិសេស​? អំពីបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរដូចជា៖

ទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺរលាកថ្លើម។

cholecystitis ។

2. Helminths (ឬធម្មតាដង្កូវ) ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទាំងនេះវាជារឿងធម្មតាផងដែរ:

ទឹកនោមប្រែជាងងឹត លាមកប្រែជាស្លេក។

ចំណង់អាហារស្ទើរតែអវត្តមានទាំងស្រុងទំងន់ថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។

ជារឿយៗបោះវាទៅក្នុងកំដៅ បន្ទាប់មកចូលទៅក្នុងត្រជាក់ (ឬនិយាយម្យ៉ាងទៀត ក្តៅខ្លួន)។

ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងពោះ។

ប្រសិនបើរឿងនេះទាក់ទងនឹងអ្នក សូមកុំលាក់នៅក្រោមគម្រប (អ្នកគឺជាមនុស្សពេញវ័យរួចហើយ) ហើយប្រញាប់ទៅធ្វើតេស្តឈាមរកកម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីន។

Bilirubin បណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿងនៃពណ៌ស្បែកក៏ដូចជាពណ៌សនៃភ្នែក

ព្រួញ_ឆ្វេង Bilirubin បណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿងនៃពណ៌ស្បែកក៏ដូចជាពណ៌សនៃភ្នែក

ថង់ទឹកមាត់និងថ្ម

មុខរបស់អ្នកអាចប្រែជាពណ៌លឿងផងដែរ ដោយសារតែគ្រួសក្នុងទឹកប្រមាត់ "ជាប់គាំង" នៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ ដោយសារគ្រួស។

បន្ថែមពីលើស្បែកលឿង បញ្ហាស្រដៀងគ្នា (ហៅថាជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់) ជារឿយៗមាន៖

ការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃ hypochondrium ខាងស្តាំ។

មានការធ្ងន់ខ្លាំងនៅក្នុងពោះ។

ជារឿយៗចង្អោរ (សូម្បីតែក្រពះហាក់ដូចជាទទេក៏ដោយ) ។

នៅក្រោមភ្នែក ស្នាមជាំដែលអាចមើលឃើញច្បាស់បានលេចឡើង ជាពណ៌ដែលមិនអាចលាក់បាំងដោយគ្រឹះណាមួយឡើយ។

ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតជួយបំបែកសារធាតុពណ៌ beta-carotene ។ ប្រសិនបើហេតុផលមួយចំនួននាងមិនធ្វើបែបនេះទេ បេតាការ៉ូទីនចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងខ្លួន (ឬផ្ទុយទៅវិញនៅក្នុងខ្លាញ់ក្រោមស្បែក) ហើយពណ៌ស្បែកនៅលើមុខក្លាយជាពណ៌លឿងពណ៌ទឹកក្រូច។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងនៅពេលដែលមនុស្សម្នាក់ឈឺជាមួយនឹងជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត (កង្វះអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត)។

មុខរបស់អ្នកអាចប្រែជាពណ៌លឿងដោយសារ៖

ជំងឺនៃលំពែង (ជាចម្បងជំងឺរលាកលំពែង) ។

បញ្ហាបេះដូង និងសម្ពាធឈាម។

ជំងឺនៃលំពែង។

ជំងឺផ្សេងៗនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន។

ជំងឺ oncological ផ្សេងៗគ្នា។ មុខដែលមានជម្ងឺបែបនេះក្លាយទៅជា "ក្រមួន" ទទួលបានពណ៌លឿងត្រជាក់។

កង្វះក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតគឺជាមូលហេតុនៃមុខ "ពណ៌ទឹកក្រូច"

ព្រួញ_ឆ្វេងកង្វះក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតគឺជាមូលហេតុនៃមុខ "ពណ៌ទឹកក្រូច"

ភ័យ​ពេក​ទៅ​ពេទ្យ? ស្ងប់ស្ងាត់ - ប្រហែលជាអ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺមិនគួរឱ្យជឿទេហើយស្បែករបស់អ្នកប្រែទៅជាពណ៌លឿងដោយសារតែអ្នក:

អ្នកគាំទ្រដ៏ធំនៃទឹកការ៉ុតច្របាច់ស្រស់ សាឡាត់កូរ៉េ និងចានការ៉ុតផ្សេងទៀត។

ជារៀងរាល់ថ្ងៃ អ្នកពឹងផ្អែកលើផ្លែឈើ និងបន្លែដែលសម្បូរទៅដោយសារធាតុ carotene (ហើយទាំងនេះមិនត្រឹមតែផ្លែក្រូចឃ្វិច ក្រូច និងផ្លែឈើក្រូចឆ្មារផ្សេងទៀតប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងផ្កាខាត់ណាខៀវ រួមជាមួយនឹងល្ពៅ និងផ្កាឈូករ័ត្នផងដែរ)។

អ្នកដាក់ទឹកខ្មេះ និង cumin ច្រើនពេកក្នុងអាហាររបស់អ្នក។

អ្នកជក់បារីច្រើនពេក។

ធ្មេញផ្អែមធំមួយ អ្នកមិនអាចធ្វើមួយថ្ងៃដោយគ្មានបង្អែម នំ និងកុម្មង់នំបានទេ។

សត្វទីទុយរាត្រីដែលជឿជាក់ និងចូលចិត្តកាហ្វេ។ បាទ/ចាស៎ - ស្បែករបស់អ្នកអាចប្រែជាពណ៌លឿង ដោយសារតែការគេងមិនលក់ និងការញៀនជាតិកាហ្វេអ៊ីន។

អ្នកចូលចិត្តបូមជាតិដែក ហើយក្នុងពេលតែមួយអង្គុយលើរបបអាហារអត់ឃ្លាន។ ការរួមបញ្ចូលគ្នាមិនមែនជាគុណសម្បត្តិបំផុតនោះទេ - មុខជួនកាលប្រែទៅជាពណ៌លឿងពីវា។

កង្ហារនៃកន្លែងងូតទឹកព្រះអាទិត្យ និងពន្លឺព្រះអាទិត្យ។ កុំភ្លេច - អ្វីគ្រប់យ៉ាងគួរតែនៅក្នុងកម្រិតមធ្យមសូម្បីតែប្រភពនៃជីវិត - ព្រះអាទិត្យ។

ការជក់បារីគឺជាមូលហេតុទូទៅមួយនៃស្បែកលឿង។

ព្រួញ_ឆ្វេងការជក់បារីគឺជាមូលហេតុទូទៅមួយនៃស្បែកលឿង។

យើងលុបពណ៌លឿងជាមួយឱសថបុរាណ

ភាពលឿងនៃមុខចាប់ផ្តើមជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់អារម្មណ៍របស់អ្នក ជំរុញអ្នកឱ្យធ្លាក់ចូលទៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងជ្រៅ បង្អត់អ្នកពីភាពរឹងមាំ? បន្ទាប់មកអ្នកប្រាកដជាត្រូវការ "bleach" ។ នេះអាចត្រូវបានធ្វើដោយមានតំលៃថោកជាមួយនឹងរបាំងធ្វើនៅផ្ទះសាមញ្ញ។

វ៉ារ្យ៉ង់ curd

របាំងត្រូវបានរៀបចំភ្លាមៗ៖

អ្នកយកក្រែមជូរមួយស្លាបព្រាបាយ និងឈីក្រុម Fulham ២ស្លាបព្រាបាយ។ អ្នកលាយពួកវា។

លាប​ម៉ាស​លើ​មុខ​របស់​អ្នក​រយៈ​ពេល​កន្លះ​ម៉ោង រួច​លាង​ចេញ​ដោយ​ទឹក​ក្ដៅ​ឧណ្ហៗ។

លាប​ម៉ាស​ទឹកដោះគោ ២-៣ ដង​ក្នុង​មួយ​សប្តាហ៍​រយៈពេល​មួយ​ខែ នោះ​ភាព​លឿង​នឹង​ត្រូវ​បាន​កម្ចាត់​ចេញ​។

ប្រសិនបើស្បែកនៅលើមុខរបស់អ្នកមិនត្រឹមតែមានពណ៌លឿងប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងមានខ្លាញ់ផងដែរ វាជាការប្រសើរជាងកុំប្រើក្រែមជូរ ប៉ុន្តែទឹកដោះគោជូរ។ ដូចគ្នានេះផងដែរក្នុងករណីនេះវាមិនឈឺចាប់ទេក្នុងការបន្ថែមត្រសក់ស្រស់មួយស្លាបព្រា (ជាការពិតណាស់កាត់) ទៅរបាំង។

វ៉ារ្យ៉ង់ត្រសក់

រូបមន្តរបាំងមុខគឺបឋម។ គ្រាន់តែកាត់ត្រសក់ជារង្វង់តូចៗ រួចលាបលើមុខរបស់អ្នក។

ហើយនេះគឺជាជម្រើសមួយ ជម្រើសស្មុគ្រស្មាញជាងនេះ៖

កិនត្រសក់ជាមួយ grater មួយ។

ច្របាច់​ទឹក​វា រួច​លាយ​ជាមួយ​ប្រេង​អូលីវ។

បន្ថែមក្រូចឆ្មារមួយផ្លែ ហើយលាបល្បាយលទ្ធផលលើមុខរបស់អ្នករយៈពេលកន្លះម៉ោង។

របាំងការ៉ុត

អ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺសាមញ្ញណាស់នៅទីនេះ៖

អ្នកលាយការ៉ុត 3 ស្លាបព្រាបាយ (ជាការពិតណាស់កាត់) ជាមួយក្រែមជូរមួយស្លាបព្រា។

បន្ថែមប្រេងបន្លែមួយស្លាបព្រាទៅក្នុងល្បាយនេះ។

លាបម៉ាស ទុកចោល 20-30នាទី

ឡេលាបមុខ Berry whiteners

ផ្លែប៊ឺរីមិនត្រឹមតែជាសារធាតុ bleach ដ៏ល្អឥតខ្ចោះប៉ុណ្ណោះទេ ពួកគេថែមទាំងសំអាតស្បែកបានយ៉ាងល្អ ដើរតួជាប្រភេទនៃ "ការបក" ធម្មជាតិ។

ផ្លែប៊ឺរីក្រហម (raspberries, viburnum, strawberries) នឹងជួយអ្នកបានល្អបំផុត:

នៅក្នុងទឹកនៃ berry ក្រហមមួយចំនួនអ្នក moisten បំណែកនៃមារៈបង់រុំមួយ។

ពីរបីនាទីអ្នកលាបវាលើមុខលឿង។

នេះជារូបមន្តជំនួស៖

កិនផ្លែប៊ឺរីក្រហម ច្របាច់ទឹកចេញពីពួកវា។

លាបទឹកសុទ្ធលទ្ធផលទៅស្បែកលឿង។

ទុកចោល 15-20 នាទី រួចលាងទឹកចេញ។

បន្ទាប់ពីនោះ លាបក្រែមបំប៉នលើមុខរបស់អ្នក។

សូមទស្សនាវីដេអូ "វិធីធ្វើឱ្យស្បែកភ្លឺថ្លា និងការពារខ្លួនអ្នកពីពន្លឺព្រះអាទិត្យ"៖

ភ្នែកគឺជាកញ្ចក់នៃព្រលឹងរបស់មនុស្ស ហើយក្នុងពេលតែមួយសុខភាពរបស់គាត់។ ប្រូតេអ៊ីនពណ៌លឿងជាធម្មតាមិនបង្កឱ្យមានភាពមិនស្រួលទេដូច្នេះពួកគេជារឿយៗត្រូវបានគេមិនអើពើ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ស្ថានភាពនេះបង្ហាញពីដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងរាងកាយ ហើយជួនកាលជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។

មានតែវេជ្ជបណ្ឌិតទេដែលអាចកំណត់បានថាហេតុអ្វីបានជាភ្នែកពណ៌សប្រែជាពណ៌លឿង។

ហេតុអ្វីបានជាភ្នែកពណ៌សប្រែទៅជាពណ៌លឿង?

បាតុភូតបែបនេះអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃភ្នែកខ្លួនឯងឬសរីរាង្គខាងក្នុង។

2. ជំងឺភ្នែកនិងដុំសាច់សាហាវត្រូវបានអមដំណើរមិនត្រឹមតែដោយការផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃប្រូតេអ៊ីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានការឡើងក្រហមនិងភាពមិនស្រួលផងដែរ។

3. ភាពតានតឹងភ្នែកខ្លាំងពេកដែលបណ្តាលមកពីការគេងមិនលក់ ធ្វើការនៅកុំព្យូទ័រ ការប៉ះពាល់យូរទៅបន្ទប់ដែលមានពន្លឺខ្សោយ និងកត្តាផ្សេងៗទៀត ជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការលឿងនៃប្រូតេអ៊ីន។

ដើម្បីរកឱ្យឃើញពីមូលហេតុនៃបាតុភូតនេះ ការពិនិត្យមួយដោយគ្រូពេទ្យភ្នែកមិនតែងតែគ្រប់គ្រាន់ទេ - ការធ្វើតេស្ត និងការពិនិត្យបន្ថែមត្រូវបានទាមទារ។ វាស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបង្កើតដោយឯករាជ្យនូវអ្វីដែលបាតុភូតនេះត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយ។

អ្វីដែលត្រូវធ្វើប្រសិនបើភ្នែកពណ៌សប្រែទៅជាពណ៌លឿង?

ប្រសិនបើ​មាន​រោគ​សញ្ញា​កើតឡើង អ្នក​គួរតែ​ទៅ​ពិគ្រោះ​ជាមួយ​គ្រូពេទ្យ​ជា​បន្ទាន់​ដើម្បី​ទទួល​បាន​ដំបូន្មាន​។ វានឹងជួយកំណត់ថាតើការឡើងលឿងនៃភ្នែកគឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃ bilirubin (ដូច្នេះបញ្ហាសុខភាព) ឬការងារហួសប្រមាណ។ ជួនកាលការផ្លាស់ប្តូរពណ៌នៃភ្នែកត្រូវបានបង្កឡើងដោយការទទួលទានអាហារច្រើនពេកដែលមានឥទ្ធិពលពណ៌ (ឧទាហរណ៍ការ៉ុត) ។

មុនពេលបង្កើតមូលហេតុពិតនៃការឡើងពណ៌លឿងនៃភ្នែកវាមានតម្លៃថែរក្សារាងកាយរបស់អ្នក។ ដំបូងអ្នកត្រូវកាត់បន្ថយបន្ទុកដែលថ្លើមត្រូវបានប៉ះពាល់។ សម្រាប់ការនេះអ្នកនឹងត្រូវ:

បដិសេធមិនផឹកស្រា;

កំណត់ផលិតផលម្សៅនៅក្នុងរបបអាហារ;

មិនរាប់បញ្ចូលចានប្រៃ និងហឹរពីម៉ឺនុយ។

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការផ្តល់ឱ្យភ្នែកនូវការសម្រាកដ៏ល្អ៖

ជាញឹកញាប់ដើរនៅក្នុងខ្យល់ស្រស់;

សម្រាកជាទៀងទាត់នៅពេលធ្វើការជាមួយកុំព្យូទ័រ;

· គេងឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។

ភ្នែក​មនុស្ស​ជា​សរីរាង្គ​ដែល​មុខងារ​ត្រឹមត្រូវ​មាន​សារៈសំខាន់​សម្រាប់​សុខភាព និង​ជីវិត​ដ៏​រីករាយ។ ការមិនអើពើរោគសញ្ញាគួរឱ្យព្រួយបារម្ភ និងជំងឺដែលមិនយកចិត្តទុកដាក់នាំឱ្យមានការចុះខ្សោយ ឬបាត់បង់ការមើលឃើញ ដែលជាមូលហេតុសំខាន់ណាស់ក្នុងការចាប់ផ្តើមលុបបំបាត់វាឱ្យទាន់ពេលវេលា។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានទាមទារ ទោះបីជាភ្នែកលឿងមិនបង្កឱ្យមានភាពមិនស្រួលក៏ដោយ៖ មូលហេតុអាចមានគ្រោះថ្នាក់ និងមិនខ្លាំង ប៉ុន្តែក្នុងករណីណាក៏ដោយ វាជាសញ្ញានៃបញ្ហា និងទាមទារឱ្យមានការយកចិត្តទុកដាក់។

ពណ៌លឿងនៃស្បែកនៃមុខនិង sclera នៃភ្នែកគឺជាសូចនាករនៃបញ្ហាសរីរាង្គ។ ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌អវិជ្ជមាននៅក្នុងករណីភាគច្រើនគឺជាសញ្ញាមួយដែលរោគសាស្ត្របានលេចឡើងនៅក្នុងរាងកាយដែលទាក់ទងនឹងការស្រូបយកសារធាតុចិញ្ចឹមខ្សោយ សកម្មភាពសរសៃឈាមបេះដូង ឬជំងឺថ្លើម។

មូលហេតុ​នៃ​ការ​ឡើង​លឿង​នៃ​ស្បែក និង​ភ្នែក​ក្រហាយ​ភ្នែក ប្រហែលជា​មិន​អាស្រ័យ​លើ​ស្ថានភាព​សុខភាព​នោះទេ​។ ការផ្លាស់ប្តូរពណ៌រាងកាយគឺបណ្តាលមកពីរបបអាហារពណ៌ទឹកក្រូច ឬការ៉ុត ការលេបថ្នាំមួយចំនួន និងការរំលោភលើការដក bilirubin ចេញពីរាងកាយ។

ប៊ីលីរុយប៊ីនគឺជាសារធាតុពណ៌សរីរាង្គដែលបង្កើតឡើងកំឡុងពេលបំបែកសារធាតុប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងអេម៉ូក្លូប៊ីន វាមានផ្ទុកនៅក្នុងអេរីត្រូស៊ីត ដែលជាភាគល្អិតឈាមដែលបំពេញមុខងារដឹកជញ្ជូន។ នៅពេលដែល bilirubin កកកុញ ស្បែកលឿងបន្តិចម្តងៗ និងពណ៌សនៃភ្នែកចាប់ផ្តើមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ការប្រមូលផ្តុំ bilirubin ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើម។

ស្បែកលឿង - មូលហេតុអ្វី?

ប្រសិនបើយើងពិចារណាលើហេតុផលដែលពន្យល់ពីមូលហេតុដែលស្បែក និងភ្នែកពណ៌សប្រែទៅជាពណ៌លឿងនោះ នៅកន្លែងដំបូងក្នុងចំណោមកត្តាដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមានគឺជំងឺថ្លើម។

ស្ថានភាពនេះកើតឡើងនៅពេលដែល parenchyma ថ្លើមត្រូវបានខូចខាតឬជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ hemolysis នៃកោសិកាឈាមក្រហម - erythrocytes ។ ផលវិបាកនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃសរីរាង្គគឺការថយចុះឬការស្ទះនៃការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់។

មូលហេតុនៃមុខងារថ្លើមខ្សោយគឺ៖

• ជំងឺឆ្លង - ជំងឺរលាកថ្លើមនៃ etiologies ផ្សេងៗ ជំងឺគ្រុនចាញ់ ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic;
• ការញៀនស្រា;
• ការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន;
• ជំងឺនៃថង់ទឹកប្រមាត់។

ការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមានមិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះពណ៌លឿងនៃពណ៌សនៃភ្នែកនិងពណ៌រាងកាយនោះទេ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ៖

• អស់កម្លាំងបន្ទាប់ពីការហាត់ប្រាណ;
• សីតុណ្ហភាព subfebrile;
• ទឹកនោមងងឹតនិងលាមកពណ៌ស;
• ចង្អោរ;
• វិលមុខ;

មូលហេតុទី 2 ដែលពន្យល់ពីមូលហេតុដែលស្បែកប្រែពណ៌លឿង ហើយ sclera នៃភ្នែកងងឹតគឺជាការរំលោភលើក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។ វាគឺជានាងដែលផលិតសារធាតុដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការស្រូបយក beta-carotene ។ ក្នុងករណីនេះភ្នែកពណ៌សប្រែទៅជាពណ៌លឿងដំបូងហើយបន្ទាប់មករោគសញ្ញាដែលនៅសល់ដែលទាក់ទងនឹងស្ថានភាពទូទៅលេចឡើង។

ការផ្លាស់ប្តូរទូទៅនៃរូបរាងចាប់ផ្តើមដោយភ្នែក - ពណ៌សនិង iris បន្ទាប់មកត្របកភ្នែកមុខងងឹតហើយមានតែបន្ទាប់មកសារធាតុពណ៌រីករាលដាលពាសពេញរាងកាយ។

អ្នកមិនចាំបាច់រកមើលជំងឺនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកទេប្រសិនបើអ្នកធ្វើតាមរបបអាហារ mono - ការ៉ុត ល្ពៅ ឬទឹកក្រូច។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងទៅនឹងអាហារដែលមានសារធាតុ beta-carotene លើស រាងកាយមិនមានពេលវេលាដើម្បីកសាងឡើងវិញទេ។ លទ្ធផលគឺការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ និងពណ៌ស្បែកមាន់។

បណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿង៖

• ការជក់បារី - ក្នុងករណីនេះការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌ចាប់ផ្តើមដោយចុងម្រាមដៃហើយបន្ទាប់មកភ្នែកពណ៌សត្រូវបានចូលរួម។
• ការធ្លាក់ទឹកចិត្តញឹកញាប់និងការកើនឡើងសកម្មភាពរាងកាយ - ថ្លើមមានប្រតិកម្មជាមួយនឹងបញ្ហាមុខងារដំណើរការរំលាយអាហារនិងរំលាយអាហារនៅក្នុងពោះវៀនមានការខកចិត្តការស្រវឹងនៃរាងកាយចាប់ផ្តើម;
• កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ - មានបញ្ហាជាមួយនឹងថង់ទឹកប្រមាត់;
• ការថែរក្សាស្បែកជាមួយនឹងរមៀត, cumin, carrot និងរបាំងប្រេងសមុទ្រ buckthorn ។

មូលហេតុចុងក្រោយមិនបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌នៃត្របកភ្នែក និងពណ៌សនៃភ្នែកនោះទេ។

មនុស្សម្នាក់កម្រកត់សម្គាល់ការឡើងពណ៌លឿងនៃស្បែកដោយខ្លួនឯង - ប្រសិនបើស្ថានភាពមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាឈឺចាប់ - ភាគច្រើនមនុស្សដែលនៅជុំវិញគាត់បង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមាននៃរូបរាង។

អ្នកមិនគួរព្យាយាមដោះស្រាយបញ្ហាដោយខ្លួនឯងទេ - អ្នកពិតជាគួរតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែបន្ទាប់ពីការពិនិត្យពេញលេញនៃរាងកាយ - អ្នកនឹងត្រូវបរិច្ចាគឈាមនិងទឹកនោមសម្រាប់ការធ្វើតេស្តទូទៅនិងជាក់លាក់ហើយឆ្លងកាត់ការពិនិត្យពិសេស។

បើទោះជាស្បែកប្រែពណ៌លឿង ហើយភ្នែកប្រែពណ៌ដោយសារកង្វះអាហារូបត្ថម្ភក៏ដោយ នេះបង្ហាញពីដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃថ្លើម។ បើគ្មានការណែនាំពីវេជ្ជសាស្រ្ដ វានឹងពិបាកក្នុងការលុបបំបាត់ពិការភាពកែសម្ផស្ស ទោះបីជាអ្នកប្តូរទៅរបបអាហារធម្មតាក៏ដោយ។

ជម្ងឺខាន់លឿងទារក

ស្បែកលឿងច្រើនតែកើតមានចំពោះទារកទើបនឹងកើតក្នុងថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីកំណើត។ ត្របកភ្នែកក្នុងករណីនេះក៏មិនមានពណ៌ខៀវដូចធម្មតាចំពោះទារកដែរ ប៉ុន្តែមានពណ៌ខ្សាច់។ ជំងឺខាន់លឿងរបស់ទារកទើបនឹងកើតក្នុងករណីភាគច្រើនមានលក្ខណៈសរីរវិទ្យា ហើយមិនមែនជាជំងឺគ្រោះថ្នាក់នោះទេ ដូចជាជំងឺរលាកថ្លើមចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ វាត្រូវបានពន្យល់ដោយការសម្របខ្លួនរបស់ទារកទើបនឹងកើតទៅជាជីវិតក្រៅស្បូន។

ថ្លើមមិនទាន់ផលិតអង់ស៊ីមគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីយកចេញ bilirubin ឬមានការបំបែកដំណាលគ្នានៃកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំ ដែលទារកមិនអាចរស់រានមានជីវិតនៅក្នុងរាងកាយរបស់ម្តាយបានទេ។

រាងកាយរបស់ទារកជាធម្មតាស៊ូទ្រាំនឹងការសម្របខ្លួនដោយខ្លួនវា - សារធាតុពណ៌ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ 3-10 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីកំណើត។

ជម្ងឺខាន់លឿងខាងសរីរវិទ្យាមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាអវិជ្ជមានទេ៖

• កុមារមិនអាក្រក់;
• បរិភោគបានល្អ;
• ការអភិវឌ្ឍសរីរវិទ្យាមិនត្រូវបានរំខាន។

ប្រសិនបើឪពុកម្តាយកត់សំគាល់ពីភាពយ៉ាប់យ៉ឺននៃសុខភាពហើយការឡើងពណ៌លឿងនៃរាងកាយមិនបាត់ទៅវិញនៅថ្ងៃទី 10 នៃជីវិតនោះជម្ងឺខាន់លឿងអាចត្រូវបានគេសង្ស័យ។ ក្នុងករណីនេះអ្នកត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យ - ជម្ងឺខាន់លឿងអាចបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រពីកំណើតឬកត្តាហ្សែនជំងឺដែលទទួលបាន ... ជំងឺខាន់លឿងរោគសាស្ត្រត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ - ក្នុងករណីខ្លះការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់គឺចាំបាច់។

ភាពលឿងនៃស្បែកនិងការព្យាបាលរបស់វាចំពោះមនុស្សពេញវ័យ

ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌នៃត្របកភ្នែក និងពណ៌រាងកាយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងស្ថានភាពសុខភាព ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងគឺមានគ្រោះថ្នាក់។ ក្នុងករណីនេះចាំបាច់ត្រូវដាក់ខ្លួនអ្នកនៅក្នុងដៃនៃឱសថផ្លូវការហើយធ្វើតាមយ៉ាងតឹងរឹងនូវការណែនាំដែលទទួលបាន។

ជំងឺរលាកថ្លើមគ្រប់ប្រភេទ ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ដំណើរការ oncological ជំងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញ bilirubin និងការស្រូបយកសារធាតុចិញ្ចឹមគឺជាការគំរាមកំហែងដោយផ្ទាល់ដល់សុខភាព និងជួនកាលដល់អាយុជីវិត។ ប្រសិនបើវេជ្ជបណ្ឌិតទទូចឱ្យបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់នោះអនុសាសន៍គួរតែត្រូវបានអនុវត្តតាមភ្លាមៗ។

នៅពេលដែលមានពណ៌លឿងស្រាល មូលហេតុសរីរាង្គនៃការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌មិនត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេ - ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើរបៀបរស់នៅធម្មតា ភាពតានតឹង និងអស់កម្លាំងបង្គរ លក្ខខណ្ឌបរិស្ថានមិនអំណោយផល - គួរតែយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះទម្លាប់ប្រចាំថ្ងៃ។

ដើម្បីត្រលប់មកវិញនូវពណ៌ស្បែកដែលមានសុខភាពល្អក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី វាជាការចង់កម្ចាត់ទម្លាប់អាក្រក់ សម្រាកលំនឹង និងសកម្មភាពរាងកាយ ព្យាយាមជៀសវាងកត្តាស្ត្រេស យកចិត្តទុកដាក់បន្ថែមលើការថែរក្សាមុខ និងរាងកាយ។

របាំងមុខផលិតពីផលិតផលខាងក្រោមមានប្រសិទ្ធភាពធ្វើអោយស្បែកស៖

• ត្រសក់;
• parsley;
• ក្រូចឆ្មា
• ឈីក្រុម Fulham;
• ក្រែមជូរ;
• ប្រេង chamomile ។

ប្រសិនបើអាចធ្វើបាន គួរតែទៅមើលហាងកែសម្ផស្ស - នីតិវិធីនៃហាងកែសម្ផស្សនឹងជួយអ្នកដោះស្រាយជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌កាន់តែលឿន។

នៅរោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពណ៌លឿងនៃភ្នែក sclera វាចាំបាច់ត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដោយមិនរង់ចាំរហូតដល់ការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុពណ៌នៅក្នុងខ្លួន។ សញ្ញានេះបង្ហាញពីជំងឺសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរ។

រចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាស mucous នៃភ្នែកនិងភ្នាសនៃភ្នែក

មានភ្នាសសំខាន់បីនៅក្នុងគ្រាប់ភ្នែក៖

• ក្រៅ ( សរសៃ) សំបកនៃគ្រាប់ភ្នែក;
• មធ្យម ( សរសៃឈាម) សំបកនៃគ្រាប់ភ្នែក;
• ខាងក្នុង ( រសើប) សំបកនៃគ្រាប់ភ្នែក។

សំបកខាងក្រៅនៃគ្រាប់ភ្នែក

កែវភ្នែកមានស្រទាប់ខាងក្រោម៖

• epithelium squamous ស្រទាប់ខាងមុខ;
• ភ្នាសដែនកំណត់ផ្នែកខាងមុខ;
• សារធាតុផ្ទាល់ខ្លួននៃកែវភ្នែក ( មាន​បន្ទះ​ជាលិកា​ភ្ជាប់​ដូចគ្នា និង​កោសិកា​សំប៉ែត ដែល​ជា​ប្រភេទ fibroblasts);
• ភ្នាសកម្រិតក្រោយ ( ភ្នាសរបស់ Descemet) ដែលភាគច្រើនមានសរសៃ collagen;
• epithelium ក្រោយ ដែលត្រូវបានតំណាងដោយ endothelium ។

កែវភ្នែកគឺជាផ្នែកប៉ោងបំផុតនៃគ្រាប់ភ្នែក។ នៅតាមបណ្តោយបរិវេណ កែវភ្នែកឆ្លងកាត់យ៉ាងរលូនចូលទៅក្នុង sclera នៃគ្រាប់ភ្នែក ដែលជាផ្នែកសំខាន់ទីពីរនៃសំបកខាងក្រៅនៃភ្នែក។ នាយកដ្ឋាននេះកាន់កាប់ភាគច្រើននៃតំបន់នៃសំបកខាងក្រៅនៃភ្នែក។ ត្របកភ្នែកត្រូវបានតំណាងដោយជាលិកាភ្ជាប់ដែលបង្កើតជាសរសៃក្រាស់ ដែលមានបណ្តុំនៃសរសៃ collagen ជាមួយនឹងសារធាតុផ្សំនៃសរសៃយឺត និង fibroblasts ( កោសិកាជាលិកាភ្ជាប់) ផ្ទៃខាងក្រៅនៃ sclera ត្រូវបានគ្របដណ្តប់ផ្នែកខាងមុខដោយ conjunctiva និងក្រោយដោយ endothelium ។ conjunctiva ( សរសៃចង) គឺជាសំបកស្តើងមួយ ដែលមានស្រទាប់រាងស៊ីឡាំង។ សំបកនេះគ្របដណ្ដប់ផ្នែកខាងក្នុងនៃត្របកភ្នែក ( ផ្នែកខាងលោកិយនៃ conjunctiva) និងគ្រាប់ភ្នែកខាងក្រៅ ( ផ្នែកភ្នែកនៃ conjunctiva) ជាងនេះទៅទៀត រចនាសម្ព័ន្ធនេះមិនគ្របដណ្ដប់លើកញ្ចក់ភ្នែកទេ។

សំបកខាងក្រៅនៃគ្រាប់ភ្នែកអនុវត្តមុខងារសំខាន់ៗមួយចំនួន។ ទីមួយ វាមានភាពជាប់លាប់បំផុតបើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងសំបកពីរផ្សេងទៀតនៃគ្រាប់ភ្នែក ដែលជាលទ្ធផលដែលវត្តមានរបស់វាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកការពារសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យពីការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។ ទីពីរ សំបកខាងក្រៅនៃភ្នែក ដោយសារភាពខ្លាំងរបស់វា ជួយរក្សាគ្រាប់ភ្នែកឱ្យស្ថិតក្នុងទម្រង់កាយវិភាគសាស្ត្រជាក់លាក់។ ទីបី សាច់ដុំ oculomotor ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងសំបកនេះ ដែលជាលទ្ធផលដែលគ្រាប់ភ្នែកអាចធ្វើចលនាផ្សេងៗនៅក្នុងគន្លង។

សំបកកណ្តាលនៃគ្រាប់ភ្នែក

ផ្នែកខាងក្រោយនៃសំបកកណ្តាលនៃគ្រាប់ភ្នែកត្រូវបានគេហៅថា choroid នៃគ្រាប់ភ្នែក។ វាមានទីតាំងស្ថិតនៅដោយផ្ទាល់នៅក្រោមពណ៌សនៃភ្នែកនៅខាងក្រោយរបស់វា។ វាមាននាវាមួយចំនួនធំ សរសៃជាលិកាភ្ជាប់ សារធាតុពណ៌ និងកោសិកា endothelial ។ មុខងារសំខាន់នៃរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រនេះគឺផ្តល់សារធាតុចិញ្ចឹមដល់កោសិកានៃរីទីណា ( ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃគ្រាប់ភ្នែក) ភ្នែក។ ផ្នែកក្រោយនៃខ្សែសែលកណ្តាលស្ទើរតែ 2/3 នៃផ្ទៃទាំងមូលនៃ sclera ហើយដូច្នេះគឺជាផ្នែកធំបំផុតនៃផ្នែកទាំងបីនៃសែលកណ្តាល។

នៅពីមុខនាងបន្តិច ផ្នែកខាងក្រោយនៃសែលកណ្តាល), នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃចិញ្ចៀនមួយ, រាងកាយ ciliary មានទីតាំងស្ថិតនៅ ( ផ្នែកកណ្តាលនៃសំបកកណ្តាលនៃគ្រាប់ភ្នែក) តំណាងដោយសាច់ដុំ ciliary ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការស្នាក់នៅរបស់ភ្នែក ( វាធ្វើនិយ័តកម្មភាពកោងនៃកញ្ចក់ និងជួសជុលវានៅក្នុងទីតាំងជាក់លាក់មួយ។) ផងដែរនៅក្នុងសមាសភាពនៃ ciliary នេះ ( ciliary) នៃរាងកាយរួមមានកោសិកា epithelial ពិសេសដែលត្រូវបានចូលរួមក្នុងការផលិតសារធាតុរាវ intraocular ដែលបំពេញបន្ទប់ខាងមុខនិងក្រោយនៃភ្នែក។

ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃគ្រាប់ភ្នែក

មូលហេតុនៃភ្នែកលឿង

ការកើនឡើងនៃកំហាប់ bilirubin សរុបលើសពី 30 - 35 μmol / l នាំឱ្យមានរូបរាងនៃជម្ងឺខាន់លឿងនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ( លឿងនៃស្បែកនិង sclera នៃភ្នែក) វាកើតឡើងដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំបែបនេះ ( ប៊ីលីរុយប៊ីន) សាយភាយ ( ជ្រាបចូល) ចូលទៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ហើយប្រឡាក់ពណ៌លឿង។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺខាន់លឿងមានបីដឺក្រេ ( នោះគឺភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺខាន់លឿង) ជាមួយនឹងកម្រិតស្រាលការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមនៃប៊ីលីរុយប៊ីនសរុបឈានដល់ 86 μmol / l ។ ជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យមនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺកម្រិតនៃ bilirubin គឺស្ថិតនៅក្នុងចន្លោះពី 87 ទៅ 159 μmol / l ។ ជាមួយនឹងកម្រិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មាឈាមគឺខ្ពស់ជាង 159 μmol / l ។

មូលហេតុនៃការឡើងលឿងនៃ sclera នៃភ្នែក

កត្តាដែលបានរាយបញ្ជីទាំងអស់នេះ មេរោគ បាក់តេរី ជាដើម។) បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់កោសិកាថ្លើមដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញបន្តិចម្តង ៗ ដែលត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃការរលាកនៅក្នុងថ្លើម។ នេះត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើមុខងារពេញលេញរបស់វានិងការបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការបន្សាប bilirubin ដោយប្រយោលដែលចេញពីឈាមទៅថ្លើមសម្រាប់ដំណើរការ។ លើសពីនេះ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើម ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយផ្ទាល់ក៏កកកុញនៅក្នុងឈាម ( ចាប់តាំងពីកោសិកាថ្លើមត្រូវបានបំផ្លាញ ហើយគាត់ត្រូវបានគេបោះចោលទៅក្នុងចន្លោះជុំវិញ) ការប្រមូលផ្តុំ bilirubin ដោយផ្ទាល់ និងដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម រួមចំណែកដល់ការធ្លាក់ចូលទៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗ និងជាពិសេសនៅក្នុងស្បែក និងភ្នាសរំអិល។ ដូច្នេះ ជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើម ការឡើងពណ៌លឿងនៃស្បែក និង albuginea កើតឡើង ( ភ្នែកក្រហម) ភ្នែក។

រោគសញ្ញា Ziwe

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម

ប្រសិនបើ​ជំងឺ​នេះ​មិន​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​ក្នុង​រយៈពេល​យូរ​ទេ នោះ​ដុំគីស Echinococcal ចាប់ផ្តើម​កើនឡើង​ជា​លំដាប់ ហើយ​បង្រួម​ជាលិកា​ថ្លើម​ជុំវិញ​ដែល​បណ្តាល​ឱ្យ​ពួកគេ​ស្លាប់ ( atrophy នៃ parenchyma ថ្លើម) ជាលទ្ធផលនៃការនេះ, មានការជំនួសមេកានិចនៃជាលិកាថ្លើមធម្មតា, ជំនួសឱ្យ cyst មួយលេចឡើង។ នៅពេលជាក់លាក់មួយ នៅពេលដែល cyst ឈានដល់ទំហំធំ ថ្លើមបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការចង និងបន្សាប bilirubin ឈាមដោយប្រយោល ដែលជាលទ្ធផលដែលវាប្រមូលផ្តុំដំបូងនៅក្នុងវា ហើយបន្ទាប់មកនៅក្នុងស្បែក និងក្នុងភ្នែកពណ៌ស។ ផ្តល់ឱ្យពួកគេនូវលក្ខណៈពណ៌លឿង។

Sarcoidosis នៃថ្លើម

ជាលទ្ធផលនៃផលប៉ះពាល់នៃកត្តាបែបនេះលើជាលិការបស់មនុស្សដំណើរការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានរំខាន។ ប្រសិនបើវារកឃើញ antigens មួយចំនួននៅក្នុងជាលិកា បន្ទាប់មក hyperimmune ( ភាពស៊ាំខ្លាំង) ការឆ្លើយតបនិងនៅកន្លែងនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃកោសិកា antigens បែបនេះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចាប់ផ្តើមកកកុញដែលបណ្តាលឱ្យមាន foci តូចៗនៃការរលាក។ foci ទាំងនេះមើលទៅដូចដុំពក ( ឬ granulomas) ខុសពីជាលិកាធម្មតា។ Granulomas អាចមានទំហំ និងទីតាំងខុសគ្នា។ នៅខាងក្នុង foci បែបនេះកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាក្បួនធ្វើសកម្មភាពមិនមានប្រសិទ្ធភាពដូច្នេះ granulomas ទាំងនេះនៅតែបន្តកើតមានជាយូរមកហើយហើយក្នុងករណីខ្លះពួកគេអាចបង្កើនទំហំ។ លើសពីនេះទៀត granulomas ថ្មីលេចឡើងជានិច្ចនៅក្នុង sarcoidosis ( ជាពិសេសប្រសិនបើមិនបានព្យាបាល).

ការលូតលាស់ថេរនៃ granulomas ដែលមានស្រាប់ និងរូបរាងនៃ foci pathological ថ្មីនៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងៗរំខានដល់ស្ថាបត្យកម្មធម្មតារបស់ពួកគេ ( រចនាសម្ព័ន្ធ) និងធ្វើការ។ សរីរាង្គបាត់បង់មុខងាររបស់វាបន្តិចម្តងៗ ដោយសារសារធាតុ granulomatous infiltrates ជំនួស parenchyma ធម្មតារបស់ពួកគេ ( ក្រណាត់​នេះ) ឧទាហរណ៍ប្រសិនបើ sarcoidosis ប៉ះពាល់ដល់សួត ( ហើយពួកវាត្រូវបានខូចខាតជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងជំងឺនេះ) បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺមានការក្អក ដកដង្ហើមខ្លី ឈឺទ្រូង អស់កម្លាំងខ្លាំងពេក ដោយសារខ្វះខ្យល់។ ប្រសិនបើថ្លើមត្រូវបានខូចខាត នោះដំបូងបង្អស់ ការបន្សាបជាតិពុល និងសំយោគប្រូតេអ៊ីន ( នៅក្នុងថ្លើម ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមត្រូវបានរំខាន) មុខងារ។

ការបង្ហាញសំខាន់នៃជំងឺ amebiasis ពោះវៀនគឺការខូចខាតថ្លើម។ នៅពេលដែលអាមីបាសបង្កជំងឺចូលទៅក្នុងថ្លើម ពួកវាបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ជាលិការបស់វានៅទីនោះ។ ជំងឺរលាកថ្លើមកើតឡើងដំបូង ការរលាកនៃជាលិកាថ្លើម) មួយសន្ទុះក្រោយមក ក្នុងករណីដែលគ្មានការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រឹមត្រូវ អ្នកជំងឺនៅកន្លែងរងរបួស ( និងការរលាក) អាប់សអាចបង្កើតនៅក្នុងថ្លើម ( បែហោងធ្មែញពោរពេញដោយខ្ទុះ) ប្រហែលជាមានអាប់សបែបនេះច្រើន។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺ amoebiasis ថ្លើម មុខងារផ្សេងៗរបស់វាត្រូវបានរំលោភ រួមទាំងការធ្វើឱ្យអព្យាក្រឹតនៃ bilirubin នៅក្នុងឈាម ( ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោល។).

merozoites ទាំងនេះបន្ទាប់មកចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមហើយឈ្លានពានកោសិកាឈាមក្រហមហើយចាប់ផ្តើមបែងចែកនៅទីនោះម្តងទៀត ( erythrocyte schizogony) នៅចុងបញ្ចប់នៃ erythrocyte schizogony, erythrocytes ដែលឆ្លងមេរោគត្រូវបានបំផ្លាញទាំងស្រុង និងបញ្ចេញនូវចំនួនដ៏ច្រើននៃ merozoites រីកសាយ ដែលចូលទៅក្នុង erythrocytes ថ្មីម្តងទៀតសម្រាប់ការបន្តពូជ។ ដូច្នេះដំណើរការនេះដំណើរការជារង្វង់។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញថ្មីនីមួយៗនៃ erythrocytes ត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមមិនត្រឹមតែប្រជាជនថ្មីនៃ merozoites គ្រុនចាញ់ប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងមាតិកាដែលនៅសល់នៃ erythrocytes និងជាពិសេសប្រូតេអ៊ីន - អេម៉ូក្លូប៊ីន។ នៅពេលដែលប្រូតេអ៊ីននេះបំបែក bilirubin ត្រូវបានបង្កើតឡើង ( ដោយប្រយោល។) ដែលត្រូវតែបន្សាបជាតិពុលនៅក្នុងថ្លើម។

បញ្ហាគឺថា ជាមួយនឹងជំងឺគ្រុនចាញ់ កោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំត្រូវបានបំផ្លាញ ហើយបរិមាណដ៏ច្រើននៃ bilirubin ដោយប្រយោលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងឈាម ដែលថ្លើមមិនមានពេលដំណើរការ។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺគ្រុនចាញ់វិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាម (hyperbilirubinemia) ការកើនឡើងនៃកម្រិត bilirubin នៅក្នុងឈាម) និងជម្ងឺខាន់លឿង ( ពណ៌លឿងនៃស្បែកនិងភ្នែក) ដែលកើតឡើងដោយសារតែការទម្លាក់ដោយផ្នែកនៃ bilirubin នៅក្នុងជាលិកា។

Erythrocyte membranopathies

ជំងឺ erythrocyte membranopathies ដែលគេស្គាល់ថាល្អបំផុតគឺជំងឺ Minkowski-Chauffard, ជំងឺពងក្រពើតំណពូជ, stomatocytosis តំណពូជ, acanthocytosis តំណពូជ និង pyropoykylocytosis តំណពូជ។ រោគសាស្ត្រទាំងអស់នេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសញ្ញាគ្លីនិកចំនួនបី - ជម្ងឺខាន់លឿងភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ( ការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដែលជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញរបស់វា។) និង splenomegaly ( ) រូបរាងនៃជម្ងឺខាន់លឿងចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាជាមួយនឹងជំងឺ erythrocyte membranopathies មានការបំផ្លាញជាញឹកញាប់នៃ erythrocytes ខូចនៅក្នុងឈាមដែលត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញអេម៉ូក្លូប៊ីនយ៉ាងច្រើនដែលបន្ទាប់មកប្រែទៅជាប៊ីលីរុយប៊ីដោយប្រយោល។ ថ្លើមមិនអាចដំណើរការភ្លាមៗនូវបរិមាណ bilirubin ដោយប្រយោល ហើយយកវាចេញពីឈាមបានទេ។ ដូច្នេះមេតាបូលីតនេះ ( ផលិតផលនៃការដោះដូរ) កកកុញនៅក្នុងឈាម ហើយជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងជាលិកា បណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿងនៃភ្នែក និងស្បែក។

អង់ស៊ីម Erythrocyte

ក្នុងករណីណាក៏ដោយ កង្វះអង់ស៊ីមក្នុងអង់ស៊ីម erythrocyte នាំឱ្យមានការថយចុះនៃអាយុជីវិតរបស់ erythrocytes និងការស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័សរបស់ពួកគេ ដែលត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញអេម៉ូក្លូប៊ីនយ៉ាងច្រើនទៅក្នុងឈាម និងការលេចឡើងនៃភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ( រោគសាស្ត្រដែលក្នុងនោះមានកង្វះ erythrocytes និងអេម៉ូក្លូប៊ីននៅក្នុងឈាមដែលបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញ erythrocytes ។) និងជម្ងឺខាន់លឿង។ ការលេចឡើងនៃក្រោយមកទៀតគឺដោយសារតែការពិតដែលថាថ្លើមមិនមានពេលវេលាដើម្បីដំណើរការយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងយក bilirubin ដោយប្រយោលចេញពីឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនកំឡុងពេលបំបែកអេម៉ូក្លូប៊ីន។ ដូច្នេះ ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោល ត្រូវបានដាក់នៅក្នុងស្បែក និងភ្នែកពណ៌ស ហើយធ្វើឱ្យពួកវាប្រែជាពណ៌លឿង។

Erythrocyte hemoglobinopathies

ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទាំងនេះច្រើនតែមានភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ( ការថយចុះកម្រិតនៃ erythrocytes នៅក្នុងឈាមដោយសារតែការបំផ្លាញរបស់វា។ជម្ងឺខាន់លឿង និងកង្វះអុកស៊ីសែន ( ដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនដោយអេម៉ូក្លូប៊ីន) ការកើតឡើងនៃជំងឺខាន់លឿងអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាជាមួយនឹង erythrocyte hemoglobinopathies មានការចេញផ្សាយយ៉ាងសំខាន់នៃ hemoglobin រោគវិទ្យាចូលទៅក្នុងឈាមពីការដួលរលំនៃ erythrocytes ។ អេម៉ូក្លូប៊ីននេះត្រូវបានបំបែកជាបន្តបន្ទាប់ និងបំប្លែងទៅជាប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោល។ ដោយសាររោគសាស្ត្រទាំងនេះមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំ ដូចនេះវានឹងមាន bilirubin ដោយប្រយោលច្រើននៅក្នុងឈាម ដែលថ្លើមមិនអាចបន្សាបបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ នេះនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងឈាមនិងនៅក្នុងជាលិកានិងសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ ប្រសិនបើប៊ីលីរុយប៊ីននេះជ្រាបចូលទៅក្នុងស្បែក និងភ្នែកពណ៌ស ពួកវាប្រែជាពណ៌លឿង។ ពណ៌លឿងនៃភ្នែកនិងស្បែកត្រូវបានគេហៅថាជម្ងឺខាន់លឿង។

ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីន

នៅពេលដែល erythrocytes ធម្មតាភ្ជាប់ទៅនឹងអូតូអ៊ុយមីន ( រោគសាស្ត្រ) អង្គបដិប្រាណបំផ្លាញពួកវា ( hemolysis) ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃកោសិកាឈាមក្រហមមួយចំនួនធំនាំឱ្យមានរូបរាងនៃភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ( នោះគឺការថយចុះនៃកោសិកាឈាមក្រហមដោយសារតែការបំផ្លាញសរសៃឈាមភ្លាមៗ) ភាពស្លេកស្លាំងនេះត្រូវបានគេហៅថាយ៉ាងពេញលេញ ភាពស្លេកស្លាំង autoimmune hemolytic ( អាយហ្គា) អាស្រ័យលើប្រភេទនៃអង្គបដិប្រាណអូតូអ៊ុយមីនដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមនៅក្នុងឈាម ភាពស្លេកស្លាំងអូតូអ៊ុយមីនទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភេទ ( ឧទាហរណ៍ AIHA ជាមួយ hemolysins កម្ដៅ AIHA ជាមួយ agglutinins ត្រជាក់មិនពេញលេញ រោគសញ្ញា Fisher-Evans ជាដើម។) ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីនទាំងអស់ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃកំហាប់ប៊ីលីរុយប៊ីនដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម ( ដោយសារតែការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអេម៉ូក្លូប៊ីនពី erythrocytes ដែលខូច) សារធាតុមេតាបូលីតគីមីនេះ ត្រូវបានគេដាក់ចូលទៅក្នុងជាលិកា ធ្វើឱ្យពួកវាប្រែពណ៌លឿង ដូច្នេះហើយ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រទាំងនេះ អ្នកជំងឺតែងតែមានស្បែកលឿង និងភ្នែកក្រហាយ។

babesiosis

ភាគច្រើននៃសារធាតុពុល hemolytic គឺជាសារធាតុគីមីសំយោគសិប្បនិម្មិត ( benzene, phenol, aniline, nitrites, chloroform, trinitrotoluene, phenylhydrazine, sulfapyridine, hydroquinone, ប៉ូតាស្យូម bromate, អាសេនិច, សំណ, ទង់ដែង។ល។) ដែលប្រើក្នុងឧស្សាហកម្មផ្សេងៗ ( គីមី វេជ្ជសាស្ត្រ ឥន្ធនៈ។ល។) ដូច្នេះភាគច្រើននៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic កើតឡើងនៅក្នុងកម្មករឧស្សាហកម្មដែលមានទំនាក់ទំនងជានិច្ចជាមួយនឹងសារធាតុពុលទាំងនេះ។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុពុល hemolytic ភ្នាសនៃ erythrocytes ត្រូវបានខូចជាលទ្ធផលដែលពួកគេត្រូវបានបំផ្លាញ។ វាក៏មានសារធាតុពុល hemolytic មួយចំនួនដែលរារាំងដំណើរការអង់ស៊ីមនៅខាងក្នុង erythrocytes ដោយសារតែពួកវារំខានដល់ការរំលាយអាហារថាមពល ឬសមត្ថភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មរបស់ពួកគេ ( ភាពធន់នឹងរ៉ាឌីកាល់សេរីអុកស៊ីសែន), បណ្តាលឱ្យពួកគេដួលរលំ។ សារធាតុគីមីមួយចំនួនអាចផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាសកោសិកាឈាមក្រហមតាមរបៀបដែលវាក្លាយទៅជាមិនអាចសម្គាល់បាន និងខុសពីកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ នេះជារបៀបដែលភាពស្លេកស្លាំង hemolytic autoimmune ដែលទទួលបានកើតឡើង។ ជាមួយពួកគេ ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺ ដូច្នេះចំនួនរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។

ដូច្នេះក្នុងករណីមានការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic ដោយសារតែយន្តការផ្សេងៗការបំផ្លាញដ៏ធំនៃ erythrocytes នៅខាងក្នុងនាវាកើតឡើង។ នេះត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញអេម៉ូក្លូប៊ីនយ៉ាងច្រើនទៅក្នុងឈាម ដែលត្រូវបានបំប្លែងជាបន្តបន្ទាប់ទៅជាប៊ីលីរុយប៊ីន ( ដោយប្រយោល។) កំហាប់ខ្ពស់នៃ bilirubin នេះនៅក្នុងឈាមនាំឱ្យមានការកកកុញរបស់វានៅក្នុងស្បែកនិង sclera នៃភ្នែកដែលត្រូវបានអមដោយការលឿងរបស់ពួកគេ។

ជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ដែលជាមូលហេតុនៃពណ៌លឿងនៃភ្នែកពណ៌ស

ជំងឺរលាក cholangitis បឋម

ជំងឺ Cholelithiasis

ការវិវត្តនៃជំងឺនេះអាចរួមចំណែកដល់ការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់ ( ភាពមិនប្រក្រតីពីកំណើតនៃថង់ទឹកប្រមាត់, dyskinesia ទឹកប្រមាត់, ស្លាកស្នាម និងការស្អិតជាប់នៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់។) ដំណើរការរលាកនៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់ ( ការរលាកនៃស្រទាប់ប្រមាត់ ឬបំពង់ទឹកប្រមាត់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine (។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, hypothyroidismភាពធាត់ កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ ( ការទទួលទានអាហារមានជាតិខ្លាញ់ច្រើនពេកមានផ្ទៃពោះ ថ្នាំមួយចំនួន ( អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន clofibrate ជាដើម។), ជំងឺថ្លើម ( ជំងឺរលាកថ្លើម ក្រិនថ្លើម មហារីកថ្លើមភាពស្លេកស្លាំង hemolytic ( រោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមដោយសារតែការបំផ្លាញរបស់វា។).

ក្រួស​ដែល​បង្កើត​ឡើង​ក្នុង​អំឡុង​ពេល​កើត​ជំងឺ​គ្រួស​ក្នុង​ថង់ទឹកប្រមាត់​អាច​ស្ថិត​នៅ​ក្នុង​អ្វី​ដែល​គេ​ហៅ​ថា​ចំណុច​ពិការ​ភ្នែក​ក្នុង​ប្រព័ន្ធ​ទឹកប្រមាត់ ( ឧទាហរណ៍នៅក្នុងខ្លួន ឬផ្នែកខាងក្រោមនៃថង់ទឹកប្រមាត់) ក្នុងករណីបែបនេះ ជំងឺនេះមិនបង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនឯងតាមគ្លីនិកទេ ព្រោះគ្រួសមិនស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ ហើយលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់តាមប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ត្រូវបានរក្សាទុក។ ប្រសិនបើគ្រួសទាំងនេះធ្លាក់ភ្លាមៗពីថង់ទឹកប្រមាត់ចូលទៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់ នោះចលនានៃទឹកប្រមាត់ឆ្លងកាត់ពួកវាថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។ ទឹកប្រមាត់ប្រមូលផ្តុំក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៅក្នុងផ្នែកនៃប្រព័ន្ធទឹកប្រមាត់ដែលមានទីតាំងនៅខាងលើឧបសគ្គ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះ បំពង់ទឹកប្រមាត់ intrahepatic ត្រូវបានបំផ្លាញនៅខាងក្នុងថ្លើម ហើយទឹកប្រមាត់ចូលដោយផ្ទាល់ទៅក្នុងចរន្តឈាម។

ដោយសារតែទឹកប្រមាត់មានផ្ទុក bilirubin ច្រើន ( ផ្ទាល់) បន្ទាប់មកកំហាប់របស់វានៅក្នុងឈាមកើនឡើង។ លើសពីនេះទៅទៀតការកើនឡើងបែបនេះតែងតែសមាមាត្រទៅនឹងរយៈពេលនៃការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ដោយថ្ម។ នៅកំហាប់ជាក់លាក់មួយនៅក្នុងឈាមនៃប៊ីលីរុយប៊ីនដោយផ្ទាល់ វាជ្រាបចូលទៅក្នុងស្បែក និងភ្នែកពណ៌ស ហើយធ្វើឱ្យមានស្នាមប្រឡាក់ពណ៌លឿង។

ដុំសាច់នៃសរីរាង្គនៃតំបន់ biliopancreatoduodenal

រោគសញ្ញា Crigler-Najjar

រោគសញ្ញា Crigler-Najjar មានពីរប្រភេទ។ ប្រភេទទីមួយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរនិងជម្ងឺខាន់លឿងធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាមួយនឹងវា អង់ស៊ីមគឺអវត្តមានទាំងស្រុងនៅក្នុងកោសិកាថ្លើម ( uridine-5-diphosphate glucuronyl transferase) ដែលភ្ជាប់ bilirubin ដោយប្រយោល។ ប្រភេទនៃរោគសញ្ញា Crigler-Najjar នេះជាធម្មតាបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់នៅវ័យក្មេង។

នៅក្នុងប្រភេទទីពីរដែលត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា Arias អង់ស៊ីមនេះមានវត្តមាននៅក្នុង hepatocytes ប៉ុន្តែបរិមាណរបស់វាបើប្រៀបធៀបនឹងបទដ្ឋានគឺទាបជាងច្រើន។ នៅក្នុងប្រភេទនេះ រោគសញ្ញាគ្លីនិកក៏ច្បាស់ដែរ ប៉ុន្តែអត្រារស់រានមានជីវិតចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះគឺខ្ពស់ជាងច្រើន។ រោគសញ្ញាគ្លីនិកលេចឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Crigler-Najjar ប្រភេទទីពីរបន្តិចក្រោយមក ( ក្នុងកំឡុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត) វគ្គព្យាបាលនៃប្រភេទនេះគឺរ៉ាំរ៉ៃ ជាមួយនឹងរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ និងការធូរស្បើយ ( វគ្គសិក្សា asymptomatic) ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Crigler-Najjar ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ជាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Gilbert ។

រោគសញ្ញា Dubin-Johnson

សញ្ញាដំបូងនៃរោគសញ្ញា Dubin-Johnson ចំពោះអ្នកជំងឺជាធម្មតាលេចឡើងនៅវ័យក្មេង ( ភាគច្រើននៅក្នុងបុរស) ជម្ងឺខាន់លឿងគឺស្ទើរតែតែងតែជាអចិន្ត្រៃយ៍ ហើយជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ dyspeptic ផ្សេងៗ ( ចង្អោរ ក្អួត ឈឺពោះ ឃ្លានអាហារ រាគ ជាដើម។) និង asthenovegetative ( ឈឺក្បាល វិលមុខ ខ្សោយកម្លាំង ធ្លាក់ទឹកចិត្ត ជាដើម។) រោគសញ្ញា។ រោគសញ្ញានេះមិនប៉ះពាល់ដល់អាយុសង្ឃឹមរស់ទេ ប៉ុន្តែចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ គុណភាពរបស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង ( ដោយសារតែរោគសញ្ញារ៉ាំរ៉ៃ) ប្រសិនបើជំងឺចូលទៅក្នុងការធូរស្បើយ ( វគ្គសិក្សា asymptomatic) បន្ទាប់មកវាអាចកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងកត្តាបង្កហេតុផ្សេងៗ ( ការធ្វើលំហាត់ប្រាណខ្លាំង ភាពតានតឹង ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង ការតមអាហារ ការរងរបួស ការឆ្លងមេរោគ ឬបាក់តេរីជាដើម។) ដែលគួរជៀសវាងប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបាន។

អាមីឡូឌីស

ដោយសារតែសមាសធាតុសំខាន់មួយនៃទឹកប្រមាត់គឺ bilirubin ( ត្រង់) បន្ទាប់មកកម្រិតរបស់វានៅក្នុងឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ចំនួនដ៏ច្រើននៃ bilirubin នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមរួមចំណែកដល់ការជ្រៀតចូល និងការរក្សារបស់វានៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ( ជាពិសេសនៅលើស្បែកនិងក្នុង sclera នៃភ្នែក) ដែលនាំឱ្យពួកគេមានពណ៌លឿង។ ជម្ងឺខាន់លឿង ( ពណ៌លឿងនៃស្បែកនិងពណ៌សនៃភ្នែក) អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទាំងនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមូលហេតុនៃភ្នែកលឿង

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺថ្លើម

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ amoebiasis ថ្លើម រោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ច្រើនតែចាប់ផ្តើមនៅផ្នែកកណ្តាលនៃពោះ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចូលបឋមនៃអតិសុខុមប្រាណដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ទៅក្នុងពោះវៀន។ លើសពីនេះទៀតពួកគេមានរាគជាមួយនឹងឈាមនិងទឹករំអិលការជម្រុញមិនពិតការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយ hypovitaminosis ។ អ្នកជំងឺ​ក្រិន​ថ្លើម​ច្រើន​តែ​មាន​រោគ​អេ​ស្តា​ស៊ី​ស ហូរ​ឈាម​អញ្ចាញ​ធ្មេញ រមាស់ ពង​ស្វាស​(palmar erythema) ។ កន្ទួលក្រហមតូចៗនៅលើបាតដៃរោគស្ត្រី (gynecomastia) ការកើនឡើងនៃទំហំនៃក្រពេញ mammary ចំពោះបុរស), សរសៃពីងពាងនៅលើស្បែក, ហើម។

បន្ថែមពីលើរោគសញ្ញាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើម វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើការប្រមូលទិន្នន័យជាលក្ខណៈគុណភាពនៃទិន្នន័យ anamnestic ដែលវេជ្ជបណ្ឌិតទទួលបានក្នុងដំណើរការនៃការសាកសួរអ្នកជំងឺ។ ទិន្នន័យទាំងនេះនឹងអនុញ្ញាតឱ្យគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមធ្វើការសង្ស័យពីរោគសាស្ត្រជាក់លាក់នៃថ្លើម។ នេះជាការពិតជាពិសេសនៃជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានជាតិអាល់កុល ជំងឺឆ្លង ពុល ( រលាកថ្លើម), រោគសញ្ញា Zieve, amoebiasis ថ្លើម, ថ្លើម echinococcosis ។ ដូច្នេះ ជាឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺនៅក្នុងការសន្ទនាជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតបានលើកឡើងថា មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ គាត់បានប្រើប្រភេទថ្នាំមួយចំនួនរយៈពេលយូរ ( ប៉ារ៉ាសេតាមុល តេត្រាស៊ីគ្លីន chlorpromazine ថ្នាំ methotrexate diclofenac អ៊ីប៊ុយប្រូហ្វេន nimesulide ជាដើម។) ដែលអាចប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃថ្លើម វេជ្ជបណ្ឌិតសន្និដ្ឋានថា រោគសាស្ត្រដែលអាចកើតមាន ដោយសារអ្នកជំងឺងាកមករកគាត់ គឺជាជំងឺរលាកថ្លើមដែលបណ្តាលមកពីថ្នាំ។

ការផ្លាស់ប្តូរ CBC ទូទៅបំផុតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមគឺភាពស្លេកស្លាំង ( ), leukocytosis ( ការកើនឡើងនៃចំនួន leukocytes នៅក្នុងឈាមការកើនឡើង ESR ( ), thrombocytopenia ( ការថយចុះចំនួនផ្លាកែតនៅក្នុងឈាម) ជួនកាល leukopenia ( និង lymphopenia ( ) ជាមួយនឹង echinococcosis និង sarcoidosis នៃថ្លើម eosinophilia គឺអាចធ្វើទៅបាន ( ការកើនឡើងនៃចំនួន eosinophils នៅក្នុងឈាម) គួរកត់សម្គាល់ថា ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការរាប់ឈាមពេញលេញ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យច្បាស់លាស់នៃជំងឺថ្លើមជាក់លាក់ណាមួយមិនអាចធ្វើបានទេ។

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមការកើនឡើងនៃមាតិកាប៊ីលីរុយប៊ីនសរុបកូលេស្តេរ៉ុលអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ globulins ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, phosphatase អាល់កាឡាំង, ការថយចុះនៃអាល់ប៊ុមប៊ីន, សន្ទស្សន៍ prothrombin ។ Hypercalcemia អាចត្រូវបានគេមើលឃើញនៅក្នុង sarcoidosis ( ការកើនឡើងជាតិកាល់ស្យូមក្នុងឈាម) និងការកើនឡើងនៃ ACE ( អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin).

ការធ្វើតេស្តឈាម immunological ជាញឹកញាប់បំផុតត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមដែលសង្ស័យថាមានមេរោគ ( ធ្វើការសិក្សាលើសញ្ញាសម្គាល់ជំងឺរលាកថ្លើម - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG ជាដើម។ថ្លើម echinococcosis ( ចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តសម្រាប់អង្គបដិប្រាណទៅនឹង echinococcus amoebiasis នៃថ្លើម ( ចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តសម្រាប់អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអាម៉ូប៊ីកជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន ( ការសិក្សាអំពីវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណដែលចរាចរ សារធាតុប្រឆាំងនុយក្លេអ៊ែ អង់ទីគ័រប្រឆាំងមីតូឆុនឌ្រៀ អង្គបដិប្រាណចំពោះសាច់ដុំរលោង ដល់ deoxyribonucleoprotein ជាដើម។មហារីកថ្លើម ( សិក្សាលើ alpha-fetoprotein - មួយនៃ oncomarkers), mononucleosis ឆ្លង ( តេស្តរកអង្គបដិប្រាណចំពោះមេរោគ Epstein-Barrការឆ្លងមេរោគ cytomegalovirus ( តេស្តរកអង្គបដិប្រាណចំពោះមេរោគ cytomegalovirus).

ក្នុងករណីខ្លះ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមឆ្លង ( ជាឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស ជម្ងឺអាម៉ូebiasis ការឆ្លងមេរោគ cytomegalovirus ជាដើម។) តែងតាំង PCR ( ប្រតិកម្ម​ខ្សែ​សង្វាក់ polymerase) គឺជា​វិធីសាស្ត្រ​មួយ​ក្នុង​ចំណោម​វិធីសាស្ត្រ​នៃ​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​នៅ​មន្ទីរពិសោធន៍ ដែល​ធ្វើ​ឱ្យ​វា​អាច​រក​ឃើញ​ភាគល្អិត DNA ( សម្ភារៈហ្សែន) មេរោគបង្កគ្រោះថ្នាក់ក្នុងឈាម។ វិធីសាស្រ្តដ៏សំខាន់បំផុតមួយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺថ្លើមគឺវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវវិទ្យុសកម្ម - អ៊ុលត្រាសោន ( អ៊ុលត្រាសោននិង tomography គណនា ( CT).

ការផ្លាស់ប្តូរ pathological ចម្បងដែលរកឃើញវិធីសាស្រ្តវិទ្យុសកម្មនៃការស្រាវជ្រាវនៅក្នុងជំងឺថ្លើម

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺឈាម

ព័ត៌មានសំខាន់ៗសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺឈាមត្រូវបានផ្តល់ដោយការប្រមូលផ្ដុំនៃ anamnesis ដែលក្នុងនោះគ្រូពេទ្យតែងតែបង្កើតមូលហេតុដែលអាចកើតមាននៃការវិវត្តរបស់ពួកគេ។ ទិន្នន័យ Anamnestic មានសារៈសំខាន់ជាពិសេសក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺគ្រុនចាញ់ ឬ babesiosis ( ឧទាហរណ៍ ការស្នាក់នៅរបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុង foci នៃការឆ្លងមេរោគទាំងនេះការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic ( ធ្វើការជាមួយសារធាតុពុល ការប្រើប្រាស់ជាប្រចាំនូវថ្នាំមួយចំនួន។ល។) ជាមួយនឹងជំងឺតំណពូជ ( erythrocyte membranopathies, erythrocyte enzymopathies, erythrocyte hemoglobinopathies, ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីនពីកំណើត) ភាពលឿងនៃភ្នែកក្រហាយភ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺលេចឡើងជាទៀងទាត់ ជាញឹកញាប់ពីកំណើត ហើយជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាបង្កហេតុផ្សេងៗ ( ឧទាហរណ៍ សកម្មភាពរាងកាយ ការប្រើថ្នាំ ភាពតានតឹង ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង ការថយចុះកម្តៅ។ល។).

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅសម្រាប់ជំងឺឈាមដែលបណ្តាលឱ្យភ្នែកលឿងការថយចុះនៃចំនួនអេរីត្រូស៊ីតនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនការកើនឡើងនៃ ESR ( អត្រា sedimentation erythrocyte), reticulocytosis ( ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ reticulocytes នៅក្នុងឈាម - erythrocytes វ័យក្មេង), thrombocytopenia ( ការថយចុះនៃប្លាកែតឈាម) មីក្រូទស្សន៍នៃផលិតផលឈាមអាចបង្ហាញពី poikilocytosis ( ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរូបរាងនៃកោសិកាឈាមក្រហមនិង anisocytosis ( ការផ្លាស់ប្តូរទំហំនៃកោសិកាឈាមក្រហម) សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺគ្រុនចាញ់ និង babesiosis វិធីសាស្ត្រទម្លាក់ក្រាស់ និងស្តើងត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺទាំងនេះនៅក្នុងកោសិកាឈាមក្រហម។

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឈាមការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ bilirubin សរុបត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់បំផុត ( ដោយសារតែប្រភាគនៃ bilirubin ដោយប្រយោល។), អេម៉ូក្លូប៊ីនដោយឥតគិតថ្លៃ, ជាតិដែក, សកម្មភាពកើនឡើងនៃ lactate dehydrogenase ( LDH) ការថយចុះនៃមាតិកានៃ haptoglobin ។ ជាមួយនឹង erythrocyte enzymopathies ការថយចុះនៃការប្រមូលផ្តុំឬអវត្តមានពេញលេញនៃអង់ស៊ីមមួយចំនួនអាចត្រូវបានរកឃើញ ( ឧទាហរណ៍ គ្លុយកូស-៦-ផូស្វាត ឌីអ៊ីដ្រូសែន ភីរូវ៉ាត គីណេស ជាដើម។) នៅខាងក្នុង erythrocytes ។ នៅក្នុងករណីនៃការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic ការសិក្សាអំពីជាតិពុលនៃឈាមត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជាតិពុលនៅក្នុងប្លាស្មារបស់វាដែលអាចបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម។

ការពិនិត្យភាពស៊ាំនៃឈាមក្នុងជំងឺឈាមក៏មិនសំខាន់ដែរ។ វាជួយក្នុងការរកឃើញអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងធាតុបង្កជំងឺនៃជំងឺគ្រុនចាញ់ និង babesiosis ដើម្បីរកឃើញអង្គបដិប្រាណស្វ័យប្រវត្តិចំពោះ erythrocytes ក្នុងភាពស្លេកស្លាំង autoimmune hemolytic ( AIHA ជាមួយ hemolysins កម្ដៅ AIHA ជាមួយ agglutinins ត្រជាក់មិនពេញលេញ រោគសញ្ញា Fisher-Evans ជាដើម។) វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវហ្សែនត្រូវបានប្រើជាចម្បងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគឈាមពីកំណើត ( erythrocyte membranopathies, អង់ស៊ីម erythrocyte, erythrocyte hemoglobinopathies) ដែលបណ្តាលឱ្យភ្នែកលឿង។ វិធីសាស្រ្តទាំងនេះជួយបង្កើតវត្តមាននៃពិការភាពនៅក្នុងហ្សែនផ្សេងៗដែលអ៊ិនកូដប្រូតេអ៊ីនភ្នាស ឬអង់ស៊ីម erythrocyte ។ ក្នុងនាមជាការសិក្សាបន្ថែមសម្រាប់ erythrocyte hemoglobinopathies, electrophoresis អេម៉ូក្លូប៊ីត្រូវបានអនុវត្ត ( ប្រូតេអ៊ីនដែលផ្ទុកអុកស៊ីសែននៅក្នុងកោសិកាឈាមក្រហម) ការសិក្សានេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នករកឃើញវត្តមាននៃទម្រង់រោគសាស្ត្រនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន។

ការរីកធំនៃលំពែង និងថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឈាមត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយអ៊ុលត្រាសោន ឬ tomography គណនា។ ក្នុងករណីខ្លះ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់ ilium ឬ sternum ដើម្បីយកខួរឆ្អឹង។ ការបង្កើត erythrocytes ទាំងអស់ដែលចរាចរក្នុងឈាមកើតឡើងនៅក្នុងខួរឆ្អឹង ដូច្នេះការសិក្សានេះអនុញ្ញាតឱ្យយើងវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ hematopoietic និងកំណត់ពីបញ្ហាផ្សេងៗក្នុងការផលិត erythrocytes ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់

អ្នកជំងឺទាំងនេះច្រើនតែបង្ហាញភាពស្លេកស្លាំងនៅលើចំនួនឈាមពេញលេញ ( ការថយចុះចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម និងអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាម), leukocytosis ( ការកើនឡើង ESR ( អត្រា sedimentation erythrocyteអេសូស៊ីនហ្វីលៀ ( ការកើនឡើងនៃចំនួន eosinophils នៅក្នុងឈាម) ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតនៅក្នុងការវិភាគជីវគីមីនៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់គឺការកើនឡើងនៃ bilirubin សរុប ( ជាចម្បងដោយសារតែ bilirubin ដោយផ្ទាល់), អាស៊ីតទឹកប្រមាត់, កូលេស្តេរ៉ុល, ទ្រីគ្លីសេរីដ, សកម្មភាពកើនឡើងនៃអាល់កាឡាំង phosphatase, alanine aminotransferase ( ALT), aspartate aminotransferase ( AST) gamma-glutamyl transpeptidase ។

ការឆ្លុះបំពង់អាហារ (Esophagogastroduodenoscopy) EGDS) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នករកឃើញដុំសាច់នៅក្នុង duodenum វាយតម្លៃស្ថានភាពមុខងារនៃ papilla នៃ Vater ( ដាក់នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ duodenum ដែលបំពង់ទឹកប្រមាត់ទូទៅបើកចូលទៅក្នុងវា។) ផងដែរ ដោយមានជំនួយពីការសិក្សានេះ ការធ្វើកោសល្យវិច័យអាចត្រូវបានអនុវត្ត ( ជ្រើសរើសបំណែកនៃជាលិកា pathological សម្រាប់ការពិនិត្យ cytological) ដុំសាច់ duodenal ។ ដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃទឹកប្រមាត់ និងបំពង់លំពែង ការធ្វើតេស្ដ endoscopic retrograde cholangiopancreatography ត្រូវបានអនុវត្ត។ ជាមួយនឹងជំងឺ opisthorchiasis, sclerosing cholangitis បឋម, ដុំសាច់នៃសរីរាង្គនៃតំបន់ biliopancreatoduodenal, បំពង់ទាំងនេះត្រូវបានខូចខាតជាញឹកញាប់។

វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ cholelithiasis គឺ cholecystography ( វិធីសាស្រ្តកាំរស្មីអ៊ិចនៃការពិនិត្យថង់ទឹកប្រមាត់និងអ៊ុលត្រាសោន។ វិធីសាស្រ្តទាំងនេះរកឃើញយ៉ាងត្រឹមត្រូវបំផុតនូវវត្តមាននៃគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និងការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់។ លើសពីនេះ វិធីសាស្ត្រទាំងពីរនេះ ធ្វើឱ្យវាអាចវាយតម្លៃដំណើរការត្រឹមត្រូវនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ រូបរាង រចនាសម្ព័ន្ធ ទំហំ ដើម្បីកំណត់ពីវត្តមាននៃដុំសាច់ និងសាកសពបរទេសនៅក្នុងពួកគេ។ អ៊ុលត្រាសោនក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាញឹកញាប់ដល់អ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់មហារីកលំពែងដែលសង្ស័យថាជាជំងឺអុតស្វាយ។

ការពិនិត្យ tomography គណនា និងរូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក ត្រូវបានគេប្រើជាទូទៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដុំសាច់នៃសរីរាង្គនៃតំបន់ biliopancreatoduodenal ( បំពង់ទឹកប្រមាត់ extrahepatic ថង់ទឹកប្រមាត់ លំពែង និង duodenum) វិធីសាស្រ្តទាំងនេះអនុញ្ញាតឱ្យកំណត់ជាមួយនឹងភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់នៃវត្តមាននៃដុំសាច់, ទំហំរបស់វា, ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម, ដំណាក់កាលនៃជំងឺមហារីក, ក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់វត្តមាននៃផលវិបាកផ្សេងៗ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងដំណើរការមេតាប៉ូលីសខ្សោយនៅក្នុងខ្លួន

ចាប់តាំងពីរោគសាស្ត្រស្ទើរតែទាំងអស់ដែលទាក់ទងនឹងដំណើរការមេតាប៉ូលីសខ្សោយនៅក្នុងរាងកាយគឺជាតំណពូជ ( លើកលែងតែទម្រង់ខ្លះនៃជំងឺ amyloidosis) រោគសញ្ញាដំបូងរបស់ពួកគេលេចឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព ឬវ័យជំទង់។ ការឡើងលឿងនៃភ្នែកច្រើនតែជាសញ្ញាដំបូងនៃរោគសញ្ញា Crigler-Najjar រោគសញ្ញា Dubin-Johnson ឬជំងឺ Gilbert ជាងជំងឺ amyloidosis, hemochromatosis និងជំងឺ Wilson-Konovalov ។ ជម្ងឺខាន់លឿងនៅក្នុងរោគសាស្ត្របីចុងក្រោយនេះលេចឡើងនៅពេលក្រោយ។ នៅក្នុងរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារ bilirubin ខ្សោយ ( រោគសញ្ញា Crigler-Najjar, រោគសញ្ញា Dubin-Johnson, ជំងឺ Gilbert) ភ្នែកជាធម្មតាចាប់ផ្តើមប្រែពណ៌លឿងដោយសារតែកត្តាបង្កហេតុផ្សេងៗ - ការអត់ឃ្លាន ភាពតានតឹង ការហាត់ប្រាណខ្លាំង ការផឹកស្រាច្រើនពេក ការរងរបួសមេកានិច ការប្រើថ្នាំ ( ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច glucocorticoids cytostatics អរម៉ូន ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់។ល។), ការជក់បារី។ ជាមួយនឹងជំងឺ hemochromatosis ជំងឺ Wilson-Konovalov និង amyloidosis ពណ៌លឿងនៃភ្នែក sclera គឺថេរបំផុត។ ការឆ្លងជំងឺតំណពូជទាំងអស់ ( រោគសញ្ញា Crigler-Najjar, រោគសញ្ញា Dubin-Johnson, ជំងឺ Gilbert, amyloidosis, hemochromatosis, ជំងឺ Wilson-Konovalov) កើតចេញពីឪពុកម្តាយ ដូច្នេះ វត្តមាននៃជំងឺហ្សែនណាមួយក្នុងចំនោមពួកគេអាចដើរតួជាសញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យដ៏សំខាន់មួយ។ វេជ្ជបណ្ឌិតយកលក្ខណៈពិសេសទាំងនេះទៅក្នុងគណនីនៅពេលទទួលយក anamnesis ( សួរអ្នកជំងឺ).

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងដំណើរការមេតាប៉ូលីសខ្សោយនៅក្នុងខ្លួន, leukocytosis គឺជារឿងធម្មតាបំផុត ( ការកើនឡើងនៃចំនួន leukocytes នៅក្នុងឈាមភាពស្លេកស្លាំង ( ការថយចុះចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម និងអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាមការកើនឡើង ESR ( អត្រា sedimentation erythrocyte), lymphopenia ( ការថយចុះចំនួន lymphocytes នៅក្នុងឈាម), thrombocytopenia ( ការថយចុះចំនួនផ្លាកែតនៅក្នុងឈាម) ជួនកាល leukopenia ( ការថយចុះចំនួន leukocytes នៅក្នុងឈាម) នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះការថយចុះនៃបរិមាណ ceruloplasmin, កូលេស្តេរ៉ុល, ការកើនឡើងនៃបរិមាណទង់ដែង, ប៊ីលីរុយប៊ីនសរុប, globulins, គ្លុយកូស, ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ aspartate aminotransferase ( AST), alanine aminotransferase ( ALT), អាល់កាឡាំង phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, ការថយចុះបរិមាណអាល់ប៊ុមប៊ីន, សន្ទស្សន៍ prothrombin ។

ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការអ៊ុលត្រាសោនឬ tomography គណនាមនុស្សម្នាក់អាចសង្ស័យតែការខូចខាតថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។ ដូច្នេះ ដើម្បីបញ្ជាក់ឱ្យកាន់តែច្បាស់អំពីវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងបញ្ហាមេតាបូលីស អ្នកជំងឺជាធម្មតាធ្វើកោសល្យវិច័យ ( យកបំណែកនៃជាលិកាសម្រាប់ការពិនិត្យ histological) ស្របជាមួយនឹងការពិនិត្យ histological ការពិនិត្យហ្សែនត្រូវបានអនុវត្តដែលត្រូវបានប្រើជាចម្បងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសញ្ញា Crigler-Najjar, រោគសញ្ញា Dubin-Johnson, ជំងឺ Gilbert និង hemochromatosis ។ ការសិក្សានេះកំណត់លក្ខណៈនៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃរោគសាស្ត្រទាំងនេះ ( ពិការភាព) នៅក្នុងហ្សែន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមមួយចំនួនអាចត្រូវបានរកឃើញ ( អាល់ហ្វា-អាមីឡាស, lipase, elastase, trypsin), ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ bilirubin សរុប, phosphatase អាល់កាឡាំង, gamma-glutamyl transpeptidase, គ្លុយកូស, ការថយចុះនៃអាល់ប៊ុយមីន, កាល់ស្យូមនិងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ ( ប្រូតេអ៊ីន C-reactive, orosomucoid ជាដើម។) វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវឧបករណ៍ ( អ៊ុលត្រាសោន, tomography គណនា) ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រមួយចំនួននៅក្នុងលំពែង ( ការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់ វត្តមាននៃដុំគីស ការកើនឡើងទំហំ។ល។) ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់ពួកគេ និងផលវិបាកផ្សេងៗ ( រួមទាំងការបង្ហាប់នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ extrahepatic) ដែលបណ្តាលឱ្យកើតជម្ងឺខាន់លឿងចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ។

ការព្យាបាលរោគដែលនាំឱ្យភ្នែកលឿង

ការព្យាបាលជំងឺថ្លើម

រោគសញ្ញា Ziwe
ការព្យាបាលសំខាន់សម្រាប់រោគសញ្ញា Ziwe គឺការឈប់ជក់បារីទាំងស្រុង។ ដូចគ្នានេះផងដែរជាមួយនឹងរោគសញ្ញានេះភ្នាក់ងារ hepatoprotective ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលពង្រឹងជញ្ជាំងនៃ hepatocytes ( កោសិកាថ្លើម).

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម
ប្រសិនបើជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមកើតឡើងដោយសារការញៀនស្រា អ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអាស៊ីត ursodeoxycholic ( បង្កើនល្បឿនលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់ពីថ្លើម និងការពារកោសិការបស់វាពីការខូចខាត) ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងមេរោគ។ ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមអូតូអ៊ុយមីន ថ្នាំការពារភាពស៊ាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ពោលគឺភ្នាក់ងារកាត់បន្ថយសកម្មភាពនៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំក្នុងរាងកាយ។ ប្រសិនបើជំងឺក្រិនថ្លើមបានលេចឡើងនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ Wilson-Konovalov ( រោគសាស្ត្រទាក់ទងនឹងការប្រមូលផ្តុំទង់ដែងនៅក្នុងជាលិកាឬ hemochromatosis ( ជំងឺដែលជាតិដែកប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជាលិកា) បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារពិសេស និងភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុលដែលបង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញជាមួយទង់ដែង ( ឬជាតិដែក) និងបញ្ចេញវាចេញពីរាងកាយតាមរយៈតម្រងនោមជាមួយនឹងទឹកនោម។

នៅក្នុង sclerosing cholangitis បឋម, ទឹកប្រមាត់ sequestrants ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - ថ្នាំដែលភ្ជាប់អាស៊ីតទឹកប្រមាត់។ ជាមួយនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមដែលបណ្តាលមកពីការប្រើថ្នាំ សូមបញ្ឈប់ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំទាំងនេះ។ នៅក្នុងជំងឺ Budd-Chiari ( រោគសាស្ត្រដែលការស្ទះនៃសរសៃថ្លើមកើតឡើង) អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាម និងភ្នាក់ងារ thrombolytic ។ ថ្នាំទាំងនេះពន្លឿនការស្រូបយកកំណកឈាមនៅក្នុងជាលិកាថ្លើម និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរចេញនៃសរសៃឈាមវ៉ែនពីថ្លើម។

មហារីកថ្លើម
មហារីក​ថ្លើម​ជា​ជំងឺ​ធ្ងន់ធ្ងរ ដែល​ត្រូវ​បាន​ព្យាបាល​យ៉ាង​មាន​ប្រសិទ្ធភាព​តែ​ក្នុង​ដំណាក់កាល​ដំបូង​ប៉ុណ្ណោះ។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ រោគសាស្ត្រនេះគឺមិនអាចព្យាបាលបាន។ បច្ចេកទេសជាច្រើនត្រូវបានប្រើប្រាស់ដើម្បីព្យាបាលជំងឺមហារីកថ្លើម ដែលអាចរួមបញ្ចូលការវះកាត់ ( ការដកយកចេញដោយមេកានិចនៃដុំសាច់, ការប្តូរថ្លើម, ការបំផ្លាញ cryodestruction ជាដើម។), រ៉ាឌីកាល់ ( ការ irradiation នៃដុំសាច់ជាមួយនឹងវិទ្យុសកម្ម ionizing, radioembolization ជាដើម។) និងវិធីសាស្រ្តគីមី ( ការចាក់អាស៊ីតអាសេទិក អេតាណុលទៅក្នុងដុំសាច់។ល។).

Sarcoidosis នៃថ្លើម
Sarcoidosis នៃថ្លើមត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ immunosuppressants និង cytostatics ។ ថ្នាំទាំងនេះទប់ស្កាត់ប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងខ្លួន កាត់បន្ថយការកកើតនៃការរលាក granulomatous infiltrates រារាំងការបង្កើតឡើងវិញនៃ immunocytes ( កោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) និងការបញ្ចេញសារធាតុ cytokines រលាក ( សារធាតុដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការនៃកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយថ្លើម ថ្លើមថ្មីត្រូវបានប្តូរ។

Amoebiasis នៃថ្លើម
ចំពោះជំងឺ amoebiasis នៃថ្លើម ថ្នាំ amoebicides ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ( ថ្នាំដែលបំផ្លាញអាម៉ូបាដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់) ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ពួកគេគឺ metronidazole, emetine, tinidazole, ornidazole, etofamide, chloroquine ។ ថ្នាំទាំងនេះក៏មានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីផងដែរ។ ជាមួយនឹងការបង្កើតអាប់សនៅក្នុងថ្លើម ជួនកាលការព្យាបាលវះកាត់ក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ ដែលមាននៅក្នុងការបង្ហូរចេញនូវបែហោងធ្មែញរបស់វា និងយកដុំសាច់ necrotic ( ជាលិកាថ្លើមស្លាប់).

ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាម

ជំងឺគ្រុនចាញ់
ជំងឺគ្រុនចាញ់ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងជំងឺគ្រុនចាញ់ ( chloroquine, quinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fansidar ជាដើម។) ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយយោងទៅតាមរបបព្យាបាលពិសេស ដែលត្រូវបានជ្រើសរើសអាស្រ័យលើប្រភេទជំងឺគ្រុនចាញ់ ភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា និងវត្តមាននៃផលវិបាក។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ, នៅក្នុងវត្តមាននៃផលវិបាក, ការបន្សាបជាតិពុល, ការផ្តល់ជាតិទឹកឡើងវិញ ( ធ្វើឱ្យបរិមាណសារធាតុរាវសរុបនៅក្នុងខ្លួនមានលក្ខណៈធម្មតា។), ថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី, ប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក, ការបញ្ចូលកោសិកាឈាមក្រហម ( ការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានផ្ទុក erythrocytes ម្ចាស់ជំនួយ) ឬឈាមទាំងមូល, ការ hemodialysis, ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។

Erythrocyte membranopathies
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ erythrocyte membranopathies ត្រូវបានផ្តល់ការព្យាបាលតាមរោគសញ្ញា ដែលភាគច្រើនមាន ការវះកាត់ដោយវះកាត់ ( ការយកចេញនៃលំពែង) ការចាក់បញ្ចូលបរិមាណអេរីត្រូស៊ីត ( ), ចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីន B12 និង B9 ។ ក្នុងករណីខ្លះ ឈាមទាំងមូលត្រូវបានបញ្ចូល ហើយថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក steroidal និង cholekinetics ក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ ( ថ្នាំដែលបង្កើនល្បឿនការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់ពីថ្លើម).

អង់ស៊ីម Erythrocyte
បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានវិធីព្យាបាលណាដែលអាចឱ្យអ្នកជំងឺកម្ចាត់ប្រភេទអង់ស៊ីម erythrocyte ណាមួយឡើយ ដូច្នេះរោគសាស្ត្រទាំងនេះត្រូវបានព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាតែប៉ុណ្ណោះ។ ជាធម្មតា ពួកគេត្រូវបានព្យាបាលដោយការបញ្ចូលកោសិកាឈាមក្រហម ( ការរៀបចំដែលមានផ្ទុក erythrocytes ម្ចាស់ជំនួយ) ឬឈាមទាំងមូលនៅក្នុងវិបត្តិ hemolytic ធ្ងន់ធ្ងរ ( នោះគឺរយៈពេលកំណត់ដោយការបំផ្លិចបំផ្លាញដ៏ធំនៃកោសិកាឈាមក្រហមរបស់អ្នកជំងឺ) ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការប្តូរខួរឆ្អឹងត្រូវបានអនុវត្ត។

Erythrocyte hemoglobinopathies
ការព្យាបាល erythrocyte hemoglobinopathies គួរតែមានគោលបំណងកែកង្វះ hemoglobin, erythrocytes ក្នុងឈាម, កង្វះជាតិដែកក្នុងរាងកាយ, ព្យាបាលកង្វះអុកស៊ីសែន និងជៀសវាងការបង្កវិបត្តិ hemolytic ( រយៈពេលនៃការបំបែក erythrocytes នៅក្នុងឈាមកត្តា ( ការជក់បារី ការផឹកស្រា ថ្នាំមួយចំនួន វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ ការធ្វើលំហាត់ប្រាណខ្លាំង គ្រឿងញៀនជាដើម។) ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះកោសិកាឈាមក្រហម និងអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាម អ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យបញ្ចូលឈាមទាំងមូល ឬកោសិកាឈាមក្រហម ( ការរៀបចំដែលមានផ្ទុក erythrocytes ម្ចាស់ជំនួយ) ក៏ដូចជាវីតាមីន B9 និង B12 ។ អាហារបំប៉នជាតិដែកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីកែកង្វះជាតិដែក។ ក្នុងករណីខ្លះ យោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញពីគ្លីនិកមួយចំនួន អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺអេម៉ូក្លូប៊ីនរោគ erythrocyte អាចទទួលការវះកាត់ប្តូរខួរឆ្អឹង ឬការយកចេញនៃលំពែង។

ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic អូតូអ៊ុយមីន
ភាពស្លេកស្លាំងអូតូអ៊ុយមីន hemolytic ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ immunosuppressants និង cytostatics ដែលរារាំងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងរំខានដល់ការផលិត និងការសម្ងាត់នៃកោសិកាឈាមក្រហម autoimmune autoantibodies ។ ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះ erythrocytes ដែលត្រូវបានបំផ្លាញ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ចូលជាមួយនឹងម៉ាស់ erythrocyte ( ការរៀបចំដែលមានផ្ទុក erythrocytes ម្ចាស់ជំនួយឬឈាមទាំងមូល។ ដើម្បីបន្សាបផលិតផលដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដែលបញ្ចេញចេញពីកោសិកាឈាមក្រហម ការព្យាបាលដោយបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានអនុវត្ត ( ចេញវេជ្ជបញ្ជា gemodez, albumin, reopoliglyukin, plasmapheresis) ថ្នាំ Anticoagulants ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីការពារការកកឈាម ដែលជារឿងធម្មតានៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះ ( ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម).

ការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic
ការពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុល hemolytic ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគផ្សេងៗ ( ថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ) ដែលត្រូវបានជ្រើសរើសអាស្រ័យលើប្រភេទសារធាតុដែលបណ្តាលឱ្យមានការស្រវឹង។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្នាក់ងារបន្សាបជាតិពុលនិង hemodialysis ( ការបន្សុទ្ធឈាមដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេស) ដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីយកចេញពីឈាម ទាំងជាតិពុលខ្លួនឯង និងផលិតផលពុកផុយនៃកោសិកាឈាមក្រហមផ្ទាល់។ ការលាងសម្អាតក្រពះពោះវៀនត្រូវបានអនុវត្តលុះត្រាតែការពុលបានកើតឡើងបន្ទាប់ពីទទួលទានថ្នាំពុល។

ការព្យាបាលជំងឺនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់

ជំងឺរលាក cholangitis បឋម
Primary sclerosing cholangitis គឺជាជំងឺរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលជាធម្មតានាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមក្នុងទឹកប្រមាត់។ ការព្យាបាល Etiotropic ប្រឆាំងនឹងជំងឺនេះមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេចាប់តាំងពីគ្មាននរណាម្នាក់ដឹងពីមូលហេតុរបស់វា។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។ ការព្យាបាលមានគោលបំណងជាចម្បងដើម្បីការពារការជាប់គាំងនៃទឹកប្រមាត់នៅក្នុងថ្លើម។ ចំពោះគោលបំណងនេះថ្នាំ anticholestatic ត្រូវបានប្រើ ( cholestyramine, អាស៊ីត ursodeoxycholic, biligin ជាដើម។) ថ្នាំដូចគ្នាទាំងនេះមានលក្ខណៈសម្បត្តិការពារ hepatoprotective ពោលគឺពួកគេការពារកោសិកាថ្លើមពីការខូចខាត។

ជំងឺ Cholelithiasis
ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់ត្រូវបានព្យាបាលដោយវិធីសាស្ត្រផ្សេងៗ។ ជាដំបូង អ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយរបបអាហារ លើកលែងតែអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ និងកាឡូរីខ្ពស់។ ទីពីរ ពួកគេត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ( អាស៊ីត chenodeoxycholic និង ursodeoxycholic) ដែលអាចរំលាយថ្មដោយផ្ទាល់នៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ថ្នាំទាំងនេះជាធម្មតាមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់នោះទេ។ ការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញតែក្នុងករណីដែលមុខងារនៃថង់ទឹកប្រមាត់ និងដំណើរការនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់ត្រូវបានរក្សាទុក ( នោះគឺថ្មមិនស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ទេ។) យោងតាមការចង្អុលបង្ហាញដូចគ្នា lithotripsy ត្រូវបានអនុវត្ត - ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃថ្មក្រោមសកម្មភាពនៃរលកឆក់ដែលបានបង្កើតជាពិសេស។ ជាមួយនឹងការស្ទះនៃគ្រួសក្នុងបំពង់ទឹកប្រមាត់ វត្តមាននៃជម្ងឺខាន់លឿង និង cholecystitis ( ការរលាកនៃភ្នាស mucous នៃថង់ទឹកមាត់) ជាញឹកញាប់ធ្វើការវះកាត់ដើម្បីយកថង់ទឹកប្រមាត់ចេញ។

ដុំសាច់នៃសរីរាង្គនៃតំបន់ biliopancreatoduodenal
វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការព្យាបាលដុំសាច់នៃសរីរាង្គនៃតំបន់ biliopancreatoduodenal គឺការវះកាត់។ ការព្យាបាលដោយកាំរស្មី និងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីនៅក្នុងករណីបែបនេះគឺមិនសូវមានប្រសិទ្ធភាពទេ។

Hemochromatosis
នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ hemochromatosis អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំបន្សាបជាតិពុល ( ថ្នាំ deferoxamine) ដែល​អាច​ចង​ជាតិ​ដែក​បានល្អ​ក្នុង​ឈាម និង​បញ្ចេញ​វា​តាម​តម្រងនោម​។ បន្ថែមពីលើថ្នាំ អ្នកជំងឺបែបនេះតែងតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានូវរបបអាហារដែលមិនរាប់បញ្ចូលការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិដែកក្នុងបរិមាណច្រើន ក៏ដូចជាការបង្ហូរឈាម ដែលតាមរយៈនោះគេអាចដកបរិមាណជាតិដែកចេញពីរាងកាយបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ វាត្រូវបានគេជឿថានៅពេលដែលបង្ហូរឈាម 500 មីលីលីត្រនៃជាតិដែកប្រហែល 250 មីលីក្រាមត្រូវបានដកចេញពីរាងកាយមនុស្សភ្លាមៗ។

ជំងឺ Wilson-Konovalov
នៅក្នុងជំងឺ Wilson-Konovalov របបអាហារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលកាត់បន្ថយការទទួលទានទង់ដែងដ៏ច្រើនចូលទៅក្នុងរាងកាយជាមួយនឹងអាហារ ក៏ដូចជាថ្នាំបន្សាបជាតិពុល ( penicillamine, យូនីធីអូល។) ការដកទង់ដែងដោយឥតគិតថ្លៃចេញពីរាងកាយ។ លើសពីនេះ អ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ hepatoprotectors ( បង្កើនភាពធន់នៃកោសិកាថ្លើមចំពោះការខូចខាត), វីតាមីន B, ការត្រៀមលក្ខណៈស័ង្កសី ( ពន្យឺតការស្រូបយកទង់ដែងក្នុងពោះវៀន), ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាក, ភាពស៊ាំ ( ), ថ្នាំ choleretic ( ).

ជំងឺ Gilbert
ក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ Gilbert ថ្នាំ hepatoprotectors ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ( ) ភ្នាក់ងារ choleretic ( ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់ពីថ្លើម) barbiturates ( កាត់បន្ថយកម្រិត bilirubin ក្នុងឈាម), វីតាមីននៃក្រុម B. មធ្យោបាយសំខាន់មួយក្នុងការទប់ស្កាត់ការរីករាលដាលនៃរោគសាស្ត្រនេះគឺការថែរក្សាយ៉ាងតឹងរ៉ឹងនូវរបៀបរស់នៅជាក់លាក់ និងការជៀសវាងអតិបរមានៃកត្តាបង្កហេតុ ( ភាពតានតឹង ការតមអាហារ ការហាត់ប្រាណខ្លាំង ការផឹកស្រា ការជក់បារីជាដើម។) ដែលអាចបង្កើនកម្រិតនៃ bilirubin ដោយប្រយោលនៅក្នុងឈាម។

រោគសញ្ញា Crigler-Najjar
ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា Crigler-Najjar វិធីសាស្ត្រផ្សេងៗនៃការបន្សាបជាតិពុលក្នុងរាងកាយត្រូវបានប្រើប្រាស់ ( វេជ្ជបញ្ជារបស់ barbiturates, ការផឹកច្រើន, plasmapheresis, hemosorption, ការគ្រប់គ្រងអាល់ប៊ុយមីន) ក្នុងករណីខ្លះ ការព្យាបាលដោយប្រើពន្លឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ( ការ irradiation នៃស្បែកជាមួយនឹងចង្កៀងពិសេសដែលជាលទ្ធផលនៅក្នុងការបំផ្លាញ bilirubin នៅក្នុងខ្លួន), ការបញ្ចូលឈាម, ការប្តូរថ្លើម។

រោគសញ្ញា Dubin-Johnson
អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Dubin-Johnson ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាវីតាមីន B និង cholagogues ( ជំរុញការបញ្ចេញទឹកប្រមាត់ចេញពីថ្លើម) ពួកគេត្រូវបាន contraindicated insolation ( ការប៉ះពាល់នឹងពន្លឺព្រះអាទិត្យយូរ) ក្នុង​កម្រិត​ដែល​អាច​ធ្វើ​ទៅ​បាន អ្នកជំងឺ​បែប​នេះ​ត្រូវ​បាន​ណែនាំ​ឱ្យ​ចៀសវាង​កត្តា​ដែល​មាន​ភ្លៀង​ធ្លាក់ ( ការហាត់ប្រាណខ្លាំង ភាពតានតឹង ការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង ថ្នាំពុលថ្លើម ការតមអាហារ ការរងរបួស ការឆ្លងមេរោគ ឬបាក់តេរី។ល។).

អាមីឡូឌីស
ការព្យាបាលដោយថ្នាំសម្រាប់ជំងឺថ្លើម amyloidosis តែងតែត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល។ ថ្នាំដែលជ្រើសរើសគឺថ្នាំ immunosuppressants ( រារាំងការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងខ្លួន) ស៊ីតូស្តាទិច ( បន្ថយដំណើរការនៃសម្ពាធកោសិកានៅក្នុងជាលិកា) ថ្នាំការពារថ្លើម ( ការពារកោសិកាថ្លើមពីការខូចខាត) នៅក្នុងទម្រង់ខ្លះនៃជំងឺ amyloidosis ការប្តូរថ្លើមត្រូវបានអនុវត្ត។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ

នៅក្រោមរោគសាស្ត្រអ្វីខ្លះដែល sclera ពណ៌លឿងនៃភ្នែកកើតមានញឹកញាប់បំផុតចំពោះទារកទើបនឹងកើត?