រោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles នៅលើ ecg ។ រោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles

ការរំជើបរំជួលដំបូង (មុនការរំភើប) នៃ myocardium ventricular ដោយ sinus ឬ atrial impulses កើតឡើងតាមរយៈសរសៃមីក្រូទស្សន៍ពីកំណើត - ដែលហៅថាផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ (AP) (រូបភាព 89) ។ ទូទៅបំផុតនិងសំខាន់បំផុតក្នុងការព្យាបាលគឺប្រសព្វ atrioventricular ឬបាច់របស់ Kent ។
ភាពពាក់ព័ន្ធផ្នែកព្យាបាលនៃផ្លូវ James រវាង atria និងបាច់នៃ His មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងល្អនោះទេ។ បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានភ័ស្តុតាងគួរឱ្យជឿជាក់នៃរោគសញ្ញា LGL ជាក់លាក់មួយដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយចន្លោះពេល PR ខ្លី ស្មុគស្មាញ QRS ធម្មតា និង tachycardia ផ្លូវបេះដូង (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001) ។
រោគសញ្ញា WPW
រោគសញ្ញា WPW (Wolf-Parkinson-White) ត្រូវបានគេយល់ថាជាការវាយប្រហារ SVT ដែលទាក់ទងនឹងវត្តមាននៃប្រសព្វ atrioventricular ឬបណ្តុំរបស់ Kent ។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន (7q34-q36) ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះទម្រង់គ្រួសារនៃរោគសញ្ញា WPW ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ (Gollob M.H., et al., 2001)។
ប្រសព្វ atrioventricular ពីកំណើតកើតឡើងក្នុង 0.1-0.3% នៃចំនួនប្រជាជនដែលមានបុរសច្រើនជាង (60-70%) ។ ភាពញឹកញាប់នៃ paroxysmal tachyarrhythmias នៅក្នុងវត្តមាននៃសញ្ញា electrocardiographic នៃ DP ត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណនៅ 10-36% ។
ខិត្តប័ណ្ណ James

រូបភាព 95. ផ្លូវបន្ថែមសំខាន់ៗ។
រោគវិនិច្ឆ័យ
ECG
ប្រសិនបើមាន DP នោះក្នុងករណីភាគច្រើន មូលដ្ឋាននៃ ventricle រំភើបជាមុន ហើយនេះនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រោមនៅលើ ECG (រូបភាព 96)៖

រលកដីសណ្តៈ ជង្គង់ឡើងយ៉ាងទន់ភ្លន់នៃរលក R ជាមួយនឹងរយៈពេល 20-70 ms និងកម្ពស់ 2-5 ម។ ជារឿយៗមានការប្រែប្រួលខុសធម្មតានៃរលកដីសណ្តៈ ទ្វេហ្វាស៊ីក ឬអវិជ្ជមានក្នុងទម្រង់ជារលក q (Q) ដែលបង្ហាញតែក្នុងមួយ ឬពីរនាំមុខប៉ុណ្ណោះ។
ចំណាំថាវាជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការកំណត់ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ DP ដោយវត្តមាន និងបន្ទាត់រាងប៉ូលនៃរលកដីសណ្តនៅក្នុងការនាំមុខ ECG ផ្សេងៗ។ ឧទាហរណ៍ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មសម្មតិកម្មយោងទៅតាមប្រភេទ A-C ស្របគ្នានឹងទិន្នន័យ EPS ត្រឹមតែ 30-40% ហើយយោងទៅតាមតារាង J.Gallagher - ក្នុង 60% (Chireikin L.V. et al., 1999) ។ ចំពោះការបំផ្លិចបំផ្លាញ ខ្លឹមសារព័ត៌មាននៃវិធីសាស្ត្រទាំងនេះមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ ហើយសម្រាប់ការព្យាបាលគ្រឿងញៀន ចំណេះដឹងនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់ DP មិនមានបញ្ហាអ្វីនោះទេ។
រូបភាព electrocardiographic ប្រហែលជា atypical ប្រសិនបើចន្លោះពេល PR គឺ gt; 120 ms, QRS complex គឺតូចចង្អៀត ហើយរលកដីសណ្តត្រូវបានបញ្ចេញខ្សោយ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ពេលវេលាដំណើរការសម្រាប់ថ្នាំង AV ធម្មតា និង DP គឺនៅជិត។ វ៉ារ្យ៉ង់នៃជំងឺបែបនេះមិនរាប់បញ្ចូលអត្រាបេះដូងខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តនៃ AF ទេ។
ទម្រង់បណ្តោះអាសន្នត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃស្មុគស្មាញ QRS ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនិងធម្មតានៅលើកំណត់ត្រា ECG មួយ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ, នៅក្នុងស្មុគស្មាញដោយគ្មានសញ្ញានៃការរំភើបមុន, ភាពមិនប្រក្រតីនៃ repolarization ដោយសារតែ "ការចងចាំអគ្គិសនីនៃបេះដូង" អាចត្រូវបានរកឃើញ។
Echocardiography នៅក្នុងតំបន់មុនពេលរំភើបអាចបង្ហាញពី hypokinesia ដែលកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងតំបន់ septal ជាងនៅក្នុងតំបន់នៃជញ្ជាំង ventricular ខាងឆ្វេង (Bart W.L.D., et al., 2010) ។
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការអាណិតអាសូរបង្កើនល្បឿនដំណើរការនៅតាមបណ្តោយ DP ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរសម្លេងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ parasympathetic មានការផ្លាស់ប្តូរតិចតួច។
ជួនកាលមាន ECGs ដែលមានសញ្ញានៃការរំភើបមុន និងរូបភាពនៃ LBBB (រូបភាព 97)។ ក្នុងករណីនេះ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់មានផ្លូវ atrial fascicular ឬ nodofascicular accessory សរសៃដែលជាធម្មតាត្រូវបានបង្កប់នៅក្នុងជើងខាងស្តាំនៃបាច់របស់គាត់។


ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់ និងមិនទាន់ឃើញច្បាស់
មានទម្រង់ដែលមានចន្លោះពេល PR ធម្មតា និងអវត្ដមាននៃរលកដីសណ្ត។ នៅក្នុងទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់ រូបភាពនេះគឺដោយសារតែ DP យឺត ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្នែកខាងឆ្វេងនៃ DP ឬការទប់ស្កាត់បណ្តោះអាសន្ននៃ DP ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ បច្ចេកទេសដែលបង្កើនការបង្ហាញនៃបាតុភូត WPW អាចជួយបាន៖

  • ការធ្វើតេស្ត Vagus ។
  • ការរាំងស្ទះនៃចរន្ត aV (verapamil, ATP) ។
នៅក្នុងករណីនៃ DP ដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ ការដឹកនាំដោយកម្លាំងរុញច្រានគឺអាចធ្វើទៅបានត្រឹមតែការថយក្រោយ (ពី ventricles ទៅ atria) ដូច្នេះសញ្ញានៃការរំភើបចិត្តមិនអាចមើលឃើញនៅលើ ECG ទេ។ Retrograde DP អាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើ EPS intracardiac ឬក្នុងអំឡុងពេល tachycardia តូចចង្អៀត - ស្មុគស្មាញច្រាសមកវិញជាមួយ RP' gt; 100 msec ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ preexcitation
នៅក្នុងការរំលោភលើដំណើរការ intraventricular ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្មុគស្មាញ QRS ដែលស្រដៀងទៅនឹងរលកដីសណ្តគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ករណីបែបនេះភាគច្រើនកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺ myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy, left ventricular myocardial hypertrophy (រូបភាព 98, 99, 100) ។
តម្រូវការដើម្បីបញ្ជាក់ពីធម្មជាតិនៃការរំខានដល់ដំណើរការកើតឡើងនៅក្នុងវត្តមាននៃ paroxysmal tachycardia ។ ក្នុងស្ថានភាពទាំងនេះ បន្ថែមពីលើការវិភាគ ECG នៅពេល tachycardia បច្ចេកទេសវិនិច្ឆ័យខាងក្រោមមានប្រយោជន៍៖
  • ការធ្វើតេស្ត Vagus - រលកដីសណ្តត្រូវបានពង្រីក។
  • សាកល្បងជាមួយ verapamil ឬ ATP - រលកដីសណ្តត្រូវបានពង្រឹង។
  • ការធ្វើតេស្ត Atropine - រលកដីសណ្តមានការថយចុះ។
  • ការធ្វើតេស្តជាមួយ procainamide ឬ gilurithmal - រលកដីសណ្តមានការថយចុះការបង្ហាញនៃការស្ទះ intraventricular កើនឡើង។
  • ការសិក្សាអេឡិចត្រូសរីរវិទ្យា។
ចំណាំថាការផ្លាស់ប្តូរនៃការដឹកនាំតាមបណ្តោយថ្នាំង AV មិនផ្លាស់ប្តូរ ECG ក្នុងករណីនៃសរសៃ nodoventricular របស់ Maheim ។
Tachycardia នៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW
DP ពីកំណើតកំណត់ទុកជាមុនចំពោះការកើតឡើងនៃ paroxysmal tachycardia ។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានបាច់របស់ Kent, tachycardias ត្រូវបានកត់ត្រាដែលក្នុងនោះមានដូចខាងក្រោម:
  • Orthodromic AV tachycardia ទៅវិញទៅមក 70-80% ។
  • ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation 10-38% ។
  • Atrial flutter 5% ។
  • Antidromic AV reciprocal និង tachycardia preexcited 4-5% ។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ tachycardias ភាគច្រើនគឺអំណោយផលហើយភាពញឹកញាប់នៃការស្លាប់ភ្លាមៗគឺប្រហែល 0.1% (Zardini M., et al., 1994) ។
ក្នុង 20% នៃករណី, tachycardia ចំរុះ AV orthodromic ត្រូវបានផ្សំជាមួយ paroxysmal AF ។
ដំណើរការនៃកម្លាំងរុញច្រានពី atria ទៅ ventricles ក្នុងចង្វាក់ sinus និង tachycardia ទៅវិញទៅមកត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី 102 ។ ចំណាំថាវត្តមាននៃសញ្ញានៃ DP មិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃប្រភេទផ្សេងទៀតនៃ tachycardia ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះទេ។ ឧទាហរណ៍ AV nodal tachycardia reciprocal ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។


អង្ករ។ 100. ការផ្លាស់ប្តូរ ECG នៅក្នុង lead I, V5-V6 ស្រដៀងទៅនឹងរលកដីសណ្ត។


អង្ករ។ 101. ការផ្លាស់ប្តូរ Pseudo-infarction ECG នៅក្នុងការនាំមុខ III ។

tachycardia orthodromic
Orthodromic (AV reciprocal) tachycardia វិវឌ្ឍន៍យោងទៅតាមយន្តការនៃការបញ្ចូលឡើងវិញនៅពេលដែលកម្លាំងរុញច្រានពី atrium ទៅកាន់ ventricles តាមរយៈប្រព័ន្ធចរន្តធម្មតា (AV node, His-Purkinje system)

ហើយត្រលប់ទៅ atria តាមរយៈ DP ។ នៅលើ ECG, tachycardia បែបនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម (រូបភាព 100):

  • រលក P' Retrograde (អវិជ្ជមាននៅនាំមុខ II) ។
  • រលក P មានទីតាំងនៅខាងក្រោយស្មុគស្មាញ QRS ជាមួយ RP'gt; 100 ms ហើយជាធម្មតា P'Rgt; RP' ។
  • ចង្វាក់ tachycardia ដោយគ្មានប្លុក AV ។
រលក atrial ត្រូវបានគេមើលឃើញល្អបំផុតនៅក្នុងការនាំមុខ transesophageal (រូបភាព 104, 106) ។

ក្នុងករណីដ៏កម្រនៃដំណើរការថយក្រោយយឺតនៅតាមបណ្តោយ DP រលក P មានទីតាំងនៅឆ្ងាយពី QRS complex និង P'Rlt; RP'។
Tachycardia ចាប់ផ្តើម និងបញ្ចប់ភ្លាមៗ ត្រូវបានកំណត់ដោយចង្វាក់បេះដូង និងចង្វាក់បេះដូងខ្ពស់ (150-250 ក្នុងមួយនាទី) ជាង AV nodal tachycardia ទៅវិញទៅមក។ ស្មុគស្មាញ QRS ធំទូលាយក្នុងអំឡុងពេល tachycardia គឺដោយសារតែវត្តមានរបស់ BBB និងកើតឡើងក្នុង 38-66%, i.e. ញឹកញាប់ជាងជាមួយ AV nodal tachycardia ។
ប្រសិនបើការរាំងស្ទះកើតឡើងនៅក្នុង ventricle ដែល DP មានទីតាំងនៅនោះចន្លោះពេល RP កើនឡើងហើយចង្វាក់ tachycardia កាន់តែតិច (ឥទ្ធិពលKümel-Slam) ។ ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នានៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្នែកខាងឆ្វេងនៃ DP ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាព 103 និង 104 ។
Antidromic tachycardia
Antidromic tachycardia គឺកម្រណាស់ ហើយវិវត្តន៍ទៅតាមយន្តការនៃការបញ្ចូលឡើងវិញ នៅពេលដែលកម្លាំងរុញច្រានពី atrium ទៅកាន់ ventricles តាមរយៈ AP ហើយត្រឡប់ទៅ atria តាមរយៈប្រព័ន្ធដំណើរការធម្មតា (ប្រព័ន្ធ His-Purkinje, ថ្នាំង AV)។ នៅលើ ECG, tachycardia បែបនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយស្មុគស្មាញ QRS ធំទូលាយ។ រលក P នៅពីក្រោយ com-

QRS plexus គឺស្ទើរតែមើលមិនឃើញ។ គួរឱ្យកត់សម្គាល់ tachycardia orthodromic ធម្មតាបន្ថែមទៀតជាមួយនឹងការស្ទះនៃ conduction នៅតាមបណ្តោយជើងនៃបាច់នៃរបស់គាត់។

អង្ករ។ 103. Orthodromic tachycardia ជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូង = 204 ក្នុងមួយនាទី។ RP'=180 ms ។ tachycardia រំភើប

នៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW, DP ជាច្រើនកើតឡើងក្នុង 5-16% នៃករណី។ ក្នុងករណីនេះការវិវត្តនៃ tachycardia រំភើបគឺអាចធ្វើទៅបានដែលក្នុងនោះកម្លាំងរុញច្រានឆ្លងកាត់ anterograde និង retrograde តាម DP ។ អ្នកជំនាញជាច្រើនចាត់ទុកថា tachycardia រំភើបចិត្តជាផ្នែកនៃ tachycardia antidromic ចាប់តាំងពីមិនមានភាពខុសគ្នារវាងពួកវានៅលើ ECG និងនៅក្នុងវិធីព្យាបាល។

អង្ករ។ 104. Orthodromic tachycardia ជាមួយនឹង LBBB និងចង្វាក់បេះដូង = 176 ក្នុងមួយនាទី។
រលក P អាចមើលឃើញនៅក្នុង VE ។ QP'=208 ms, P'Qlt;QP'។

Fibrillation និង atrial flutter
ជាធម្មតា អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង flutter ក៏មាន AV reciprocating tachycardia ផងដែរ។ ករណីកម្រនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ tachycardia orthodromic (ជាមួយនឹងអត្រាបេះដូង 180-200 ក្នុងមួយនាទី) ទៅ ventricular fibrillation ត្រូវបានពិពណ៌នា។
ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង flutter គឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់នៅក្នុង DP "លឿន" ចាប់តាំងពី ventricles មានការរំភើបជាញឹកញាប់និងការរំខាន hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង។ ក្នុងអំឡុងពេល AF អត្រាឆ្លើយតប ventricular 360 ដងក្នុងមួយនាទីត្រូវបានកត់ត្រា។
កត្តាកេះសម្រាប់ AF អាចជាជំងឺបេះដូង atrial myocarditis ដែលអាចត្រូវបានរកឃើញក្នុង 50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានសញ្ញានៃផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ដែលបានស្លាប់ភ្លាមៗ (Basso C., et al., 2001)។


អង្ករ។ 107. ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation នៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW ។
ចង្វាក់បេះដូង 244-310 នាទី។

ប្រសិនបើភាពញឹកញាប់នៃការរំភើបនៃ ventricles ឈានដល់ 250 ក្នុងមួយនាទីនោះមានការគំរាមកំហែងពិតប្រាកដនៃ VF ។ ជាមួយនឹងចង្វាក់បេះដូងខ្ពស់ (gt; 250 ក្នុងមួយនាទី) សូម្បីតែការវាយប្រហារដំបូងនៃ tachyarrhythmia អាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។ ស្មុគ្រស្មាញធំទូលាយត្រូវបានកត់ត្រាជានិច្ចឬទៀងទាត់នៅលើ ECG (រូបភាព 107) ។
ភាពញឹកញាប់នៃការស្លាប់ភ្លាមៗនៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW ត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណថា 0.15% ជារៀងរាល់ឆ្នាំ ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលគ្មានរោគសញ្ញា វាទាបជាង (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000)។ មានកត្តាហានិភ័យទាប និងខ្ពស់សម្រាប់ VF (តារាង 45, 46; តួលេខ 109, 110, 111) ។ ចំណាំថា syncope មិនមែនជាការព្យាករណ៍នៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការស្លាប់ភ្លាមៗនោះទេ។
តារាង 45
អ្នកព្យាករណ៍នៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការស្លាប់ភ្លាមៗ (ESC, 2001)

  • ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation អប្បបរមា RR lt; 250 ms ។
  • ERP DP lt; 270 ms ។
  • DPs ច្រើន។
តារាង 46
អ្នកព្យាករណ៍ VF ហានិភ័យទាប
  • សញ្ញានៃបាតុភូត WPW នៅលើ ECG គឺមិនជាប់លាប់។
  • រលកដីសណ្តរភ្លាមៗ (មិនបន្តិចម្តង ៗ ) បាត់ក្នុងអំឡុងពេលរាងកាយ
ផ្ទុក។
  • ការបាត់ខ្លួននៃរលកដីសណ្តកំឡុងពេលធ្វើតេស្តថ្នាំ (នីតិវិធី
ynamide 10 mg/kg*, gilurithmal 1 mg/kg, disopyramide 2 mg/kg)។
  • ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation អប្បបរមា RR gt; 250 ms ។
  • ERP DP gt; 270 ms, Wenckebach point DP lt; 250 ក្នុងមួយនាទី។
ចំណាំ៖ *- នៅកម្រិតជាក់លាក់ 550 mg គឺប្រសើរជាង។




ការសិក្សាអេឡិចត្រូសរីរវិទ្យា
EPS អាចត្រូវបានអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា WPW ដើម្បីវាយតម្លៃយន្តការនៃ tachyarrhythmia លក្ខណៈសម្បត្តិ electrophysiological នៃ AP (ចំណុចរបស់ Wenckebach និង ERP នៃ AP) និងប្រព័ន្ធដំណើរការធម្មតា ចំនួន និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ AP ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយ antiarrhythmic ។ ឬលទ្ធភាពនៃការលុបចោល AP ។
អេហ្វអាយ
Transesophageal EFI អនុញ្ញាតឱ្យ៖

  • កំណត់ទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់ ឬមិនទៀងទាត់។ ជាឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្នែកខាងឆ្វេងនៃកញ្ចប់ Kent នៅលើ ECG ការរំភើបចិត្តជាមុនជាញឹកញាប់មិនត្រូវបានរកឃើញទេ។
  • វាយតម្លៃលក្ខណៈសម្បត្តិមុខងាររបស់ DP ។ ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹង DP "លឿន" (ERP lt; 220-270 ms, Wenckebach's point gt; 250 ក្នុងមួយនាទី) ហានិភ័យនៃ VF ត្រូវបានកើនឡើង (រូបភាព 110, 111) ។
  • ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ tachycardia ទៅវិញទៅមក (រូបភាព 112) ។
  • ជ្រើសរើសការព្យាបាលបង្ការសម្រាប់ tachycardia ។
ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មនុស្សម្នាក់គួរតែដឹងថា អំឡុងពេល refractory AF ធម្មតាមិនរាប់បញ្ចូលហានិភ័យនៃ AF ជាមួយនឹងការឆ្លើយតប ventricular លឿននោះទេ។


អង្ករ។ 110. ការវាយតម្លៃនៃចរន្តនៃ DP ក្នុងការពិនិត្យ transesophageal ។
ERP Dp = 210 ms ។


អង្ករ។ 111. ការវាយតម្លៃនៃចរន្តនៃ DP ក្នុងការពិនិត្យ transesophageal ។
ចំណុច Wenckebach DP = 250 នាទី។

អង្ករ។ 112. ការបញ្ចូលនៃ tachycardia orthodromic ជាមួយនឹងការកើនឡើងល្បឿន។

ការសិក្សា Intracardiac
Intracardiac EPS មិនដូចការសិក្សា transesophageal អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃទីតាំងពិតប្រាកដ និងចំនួន DP ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណ DP ដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ (តារាង 47)។ ព័ត៌មាននេះគឺចាំបាច់សម្រាប់ការបំផ្លាញ DP និងតាមដានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។
តារាង 47
ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ EPS នៅក្នុងការរំភើបចិត្ត ventricular (VNOA, 2011)

  1. អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់បំពង់បូមឬការវះកាត់ AP ។
  2. អ្នកជំងឺដែលមាន ventricular preexcitation ដែលបានរួចរស់ជីវិតពីការចាប់ខ្លួនឈាមរត់ឬអ្នកដែលមានបទពិសោធន៍ syncope ដែលមិនអាចពន្យល់បាន។
  3. អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាដែលការកំណត់យន្តការនៃការវិវត្តនៃចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី ឬចំណេះដឹងអំពីលក្ខណៈសម្បត្តិ electrophysiological នៃ AP និងប្រព័ន្ធដំណើរការធម្មតាគួរតែជួយក្នុងការជ្រើសរើសការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរ។
  1. អ្នកជំងឺ asymptomatic ដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារនៃការស្លាប់បេះដូងភ្លាមៗ ឬ ventricular preexcitation ប៉ុន្តែដោយគ្មាន arrhythmias spontaneous, ការងាររបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យ ហើយអ្នកដែលដឹងពីលក្ខណៈ electrophysiological នៃ DP ឬ induced tachycardia អាចជួយកំណត់ការណែនាំសម្រាប់របៀបរស់នៅ ឬការព្យាបាលបន្ថែម។
  2. អ្នកជំងឺដែលមាន ventricular preexcitation ដែលទទួលការវះកាត់បេះដូងសម្រាប់ហេតុផលផ្សេងទៀត។
វគ្គនៃរោគសញ្ញា WPW
វគ្គធម្មតានៃរោគសញ្ញា WPW អាចត្រូវបានតំណាងដូចខាងក្រោម:
  1. ដំណាក់កាល៖ រយៈពេលខ្លី (lt; 20-30 នាទី) ការវាយប្រហារនៃ tachycardia orthodromic, បញ្ឈប់ការឆ្លុះបញ្ចាំង។
  2. ដំណាក់កាល៖ បង្កើនភាពញឹកញាប់ និងរយៈពេល (30 នាទី-3 ម៉ោង) នៃការប្រកាច់ ការធូរស្បើយពីថ្នាំប្រឆាំងចង្វាក់បេះដូង ជួនកាលរួមផ្សំជាមួយនឹងការធ្វើតេស្ត vagal ។ ថ្នាំត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារ tachycardia ។
  3. ដំណាក់កាល៖ ការវាយប្រហារញឹកញាប់និងយូរ (gt; 3 ម៉ោង) នៃ tachycardia orthodromic, រូបរាងនៃការវាយប្រហារនៃ AF, VT, VF, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ conduction (SSV, BNP, ការទប់ស្កាត់ AV), ការអត់ធ្មត់ចំពោះថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង។ បានបង្ហាញការដកបំពង់បូមរបស់ DP ។
ករណីដាច់ស្រយាលនៃការជាប់ពាក់ព័ន្ធរបស់ DP ចំពោះមនុស្សពេញវ័យត្រូវបានពិពណ៌នា ដែលបង្កឡើងដោយជំងឺសរសៃប្រសាទ ការបង្កើតកំណកនៃសរសៃអំបោះ ការខូចខាតមេកានិក អ៊ីសូវ៉ូលូមិច ទៅនឹងស្ពានសាច់ដុំរវាង annulus fibrosus និង ventricular myocardium ។
អត្រាមរណភាពដោយសារជំងឺចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ក្នុងរោគសញ្ញា WPW គឺ 1.5% ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ myocardial infarction
ការតភ្ជាប់ Atrioventricular ជារឿយៗត្រូវបានបង្ហាញដោយ pseudo-infarction ECG ។ រលក Pathological Q (រលកដីសណ្តអវិជ្ជមាន) ជាមួយនឹងការកើនឡើងផ្នែក ST ដែលមិនចុះសម្រុងគ្នាកើតឡើងក្នុង 53-85% នៃបាតុភូត WPW (រូបភាព 101, 113) ។ ចំណាំថាបរិមាណនៃការផ្លាស់ប្តូរផ្នែក ST អាចប្រែប្រួល អាស្រ័យលើឥទ្ធិពលស្វ័យភាពលើដំណើរការនៅតាមបណ្តោយ DP ។
ក្នុងករណីខ្លះការបង្ហាញ electrocardiographic នៃ myocardial infarction ប្រហាក់ប្រហែលនឹងបាតុភូត WPW ជាមួយនឹងរលកដីសណ្តអវិជ្ជមាន (រូបភាព 114, 115) ។ ភាពស្មុគស្មាញ QRS ធំទូលាយ និងផ្លាស់ប្តូរ ការផ្លាស់ប្តូរមិនចុះសម្រុងនៃផ្នែក ST និងរលក T បង្កើតការលំបាកយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ myocardial infarction ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបាតុភូត WPW (រូបភាព 116) ។ ក្នុងករណីនេះចាំបាច់ត្រូវផ្តោតលើការឈឺទ្រូងយូរ, ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃ biomarkers បេះដូង (troponins), ការរំលោភលើការប្រមូលផ្តុំនៃអ៊ីសូតូបនៅក្នុង myocardium នៃ ventricle ខាងឆ្វេង, akinesia យោងទៅតាម echocardiography ។

អង្ករ។ 113. បាតុភូត WPW ជាមួយ pseudoinfarction ធ្មេញ។ ក្មេងប្រុសអាយុ 15 ឆ្នាំម្នាក់មានរលកដីសណ្តនៅក្នុងនាំមុខ V1 ដោយក្លែងធ្វើរលក Q pathological ។

ការធ្វើតេស្តឱសថសាស្រ្តជាច្រើនជួយធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ myocardial infarction ។ ជាឧទាហរណ៍ ការរាំងស្ទះនៃ DP អាចនាំទៅដល់ការបាត់ខ្លួននៃសញ្ញា electrocardiographic ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរក្នុងដំណើរនៃការរំភើប។ លទ្ធផលស្រដៀងគ្នាអាចទទួលបានក្នុង 30-50% ដោយការពន្លឿនដំណើរការនៅតាមបណ្តោយថ្នាំង AV ជាមួយ atropine ។ បន្ទាប់ពីការណែនាំ ATP ការបង្ហាញនៃកញ្ចប់ Kent នៅលើ ECG ត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ ចំណាំថាបន្ទាប់ពីសញ្ញានៃការរំភើបមុនបាត់ រលក T អវិជ្ជមានអាចបន្តកើតមាន (Surawicz B., 1996) ។
ការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ
នៅក្នុងវត្តមាននៃសញ្ញា electrocardiographic នៃ DP តាមការស្នើសុំរបស់ WHO Expert Working Group (1980) ពាក្យថាបាតុភូត WPW ត្រូវបានគេប្រើ ហើយក្នុងករណី tachycardia រោគសញ្ញា WPW ត្រូវបានគេប្រើ។


អង្ករ។ 114. ខាងឆ្វេង - post-infarction cardiosclerosis ក្លែងធ្វើបាតុភូត WPW ជាមួយនឹងរលកដីសណ្តអវិជ្ជមាន។ នៅខាងស្តាំ - ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺ myocardial infarction (ថ្ងៃទី 20) ស្រដៀងទៅនឹងរលកដីសណ្តរ។

ទម្រង់ព្យាបាលខាងក្រោមនៃបាតុភូត WPW ត្រូវបានសម្គាល់៖

  • ការបង្ហាញ - ការផ្លាស់ប្តូរ ECG ថេរ (PQ ខ្លី, រលកដីសណ្ត, QRS ធំទូលាយ) ។
  • អន្តរកាល - ការផ្លាស់ប្តូរ ECG បណ្តោះអាសន្ន រួមទាំង brady- និង tachy-dependent blockades នៃ AP ។ ជាមួយនឹងការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃនៃ ECG ការផ្លាស់ប្តូរជាធម្មតាបាត់ទៅវិញក្នុង 30-40% នៃករណី ដែលជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបិទបណ្តោះអាសន្ននៃ AP ។
  • មិនទាន់ឃើញច្បាស់ - ការផ្លាស់ប្តូរ ECG លេចឡើងតែជាមួយ EFI ប៉ុណ្ណោះ។
  • លាក់ - មានតែការដំណើរការថយក្រោយនៃកម្លាំងរុញច្រានតាមបណ្តោយ DP ដូច្នេះ ECG ដែលនៅសល់គឺតែងតែធម្មតាហើយ tachycardia orthodromic (AV reciprocal) គឺអាចធ្វើទៅបាន។
នេះគឺជាឧទាហរណ៍មួយចំនួននៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគ្លីនិកសម្រាប់រោគសញ្ញា ventricular preexcitation:


អង្ករ។ 116. ECG នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction និងបាតុភូត WPW ។ ECG នៅថ្ងៃបន្ទាប់បន្ទាប់ពីការឈឺឆ្អឹងខ្នងរយៈពេល 4 ម៉ោង CPK 950 μm/l (A) ។ ECG 4 ថ្ងៃក្រោយមក (B) ។ មានរលក R ធ្លាក់ចុះនៅក្នុងការនាំមុខ V3-4 ។ មានរលកដីសណ្តអវិជ្ជមាននៅក្នុងការនាំមុខ V1-2 ។

ការព្យាបាល
Asymptomatic WPW ជាធម្មតាមិនត្រូវការការព្យាបាលទេ។ សម្រាប់បុគ្គលដែលមានវិជ្ជាជីវៈមួយចំនួន (អ្នកបើកបរយន្តហោះ អ្នកមុជទឹក អ្នកបើកបរដឹកជញ្ជូនសាធារណៈ អត្តពលិក) គួរតែអនុវត្តការលុបបំបាត់ចោល។
នៅក្នុងវត្តមាននៃ syncope, EPS និងការបំផ្លាញបំពង់បូមនៃ DP ត្រូវបានអនុវត្ត។ ការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការស្ទះសរសៃឈាម Prophylactic ឥឡូវនេះកម្រត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាណាស់។

tachycardia orthodromic
ការធូរស្រាលនៃ tachycardia ចំរុះ AV orthodromic គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការព្យាបាលនៃ AV nodal tachycardia ទៅវិញទៅមក។ ការធ្វើតេស្ត vagal, verapamil (diltiazem) និង CPES មានឥទ្ធិពលល្អ (រូបភាព 117) ។ របបព្យាបាលមាត់ក៏ត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពល្អសម្រាប់ការវាយប្រហារកម្រិតស្រាល អូសបន្លាយ និងកម្រ ឧទាហរណ៍ diltiazem 120 mg + propranolol 80 mg ។
ក្នុងករណីដ៏កម្រ ការផ្លាស់ប្តូរដោយឯកឯងនៃ tachycardia orthodromic ទៅ AF គឺអាចធ្វើទៅបាន ហើយបន្ទាប់មកការទប់ស្កាត់ AV conduction ជាមួយ verapamil នឹងមិនគួរឱ្យចង់បានទេ។ សម្រាប់ស្ថានភាពបែបនេះ ការសង្គ្រោះបន្ទាន់ EIT អាចត្រូវបានទាមទារ។

វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាពីការកើនឡើងហានិភ័យនៃ AF ជាមួយនឹង ATP ចាក់តាមសរសៃឈាម។ ដូច្នេះនៅក្នុងការសិក្សាដោយ S.A.Strickberger et al ។ (1997) ការតែងតាំង adenosine ក្នុងកម្រិត 12 mg ចាក់តាមសរសៃឈាមជាមួយ SVT ក្នុង 12% នៃករណីបណ្តាលឱ្យ AF ។
សម្រាប់ការការពារជំងឺ tachycardia ថ្នាក់ 1A, 1C ឬថ្នាំថ្នាក់ 3 ត្រូវបានណែនាំ។ ការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងនៃថ្នាំ beta-blockers ហាក់ដូចជាអាចធ្វើទៅបាន ជាពិសេសក្នុងករណីដែលមិនមានសញ្ញានៃ DP "រហ័ស" (ACC/AHA/ESC, 2003)។ ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាព ឬការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំប្រឆាំងអាក់រអួល ការបំផ្លាញបំពង់បូមរបស់ DP ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation
ជាមួយនឹងអត្រាបេះដូងខ្ពស់ និងជំងឺ hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរ ការវះកាត់បេះដូងអគ្គិសនីគួរតែត្រូវបានអនុវត្តភ្លាមៗ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត សម្រាប់ការធូរស្រាលនៃ tachycardia ថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូងខ្លាំង និងរហ័សដែលរារាំង DP បានយ៉ាងល្អជាធម្មតាត្រូវបានជ្រើសរើសឧទាហរណ៍ propafenone, procainamide ក៏ដូចជា ibutilide ឬ flecainide ។ Amiodarone មានប្រសិទ្ធភាព ប៉ុន្តែការវិវឌ្ឍន៍យឺតនៃប្រសិទ្ធភាពក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរកំណត់ការប្រើប្រាស់របស់វា។
ថ្មីៗនេះត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក dofetilide បានបង្ហាញពីការធូរស្បើយល្អនៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW ជាមួយ AF ។ ការគ្រប់គ្រងតែមួយឬម្តងហើយម្តងទៀតនៃឱសថបានលុបបំបាត់ជំងឺចង្វាក់បេះដូងក្នុង 82% នៃករណី (Krahn A.D., et al., 2001) ។
តារាង 48
ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូងលើដំណើរការ DP
ចំណាំថាការវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំលើអត្រានៃដំណើរការយោងទៅតាម DP (តារាងទី 48) គឺមានសារៈសំខាន់ជាចម្បងសម្រាប់ការព្យាបាលនៃស្មុគស្មាញធំទូលាយ។
plexus tachycardias ជាពិសេសជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង flutter ជាជាង tachycardia orthodromic ។ ដោយសារតែលទ្ធភាពនៃការបង្កើនល្បឿនដំណើរការតាមរយៈ DP និងការវិវត្តនៃ VF ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ antagonists កាល់ស្យូម beta-blockers និង digoxin ត្រូវបាន contraindicated ។
ប្រសិនបើមានកត្តានៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការស្លាប់ភ្លាមៗនោះ ការបំផ្លាញ DP គឺចាំបាច់។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត អ្នកអាចព្យាយាមការពារការប្រកាច់ជាមួយនឹងថ្នាំ 1C ឬ 3 class។
ចំណាំថាការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់របស់ verapamil មិនបង្កើនហានិភ័យនៃ VF ទេ (Josephson M.E., et al., 2000) ។ នៅក្នុងការសង្កេតរបស់យើងបន្ទាប់ពីលេបថ្នាំ verapamil 80 មីលីក្រាមការបាត់ខ្លួននៃបាតុភូត WPW ត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅលើ ECG (រូបភាព 118) ។ លើសពីនេះទៅទៀតក្នុងអំឡុងពេលនៃការត្រួតពិនិត្យ ECG ប្រចាំថ្ងៃមុននិងជាបន្តបន្ទាប់ដោយគ្មាន verapamil មិនមានសញ្ញានៃការទប់ស្កាត់ AP ទេ។ ជាក់ស្តែងមាន Dp ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ electrophysiological ផ្សេងគ្នា និងប្រតិកម្មផ្សេងគ្នាចំពោះភ្នាក់ងារឱសថសាស្ត្រ។

Antidromic tachycardia
សម្រាប់ការធូរស្រាល និងបង្ការជំងឺ tachycardia antidromic ថ្នាំ 1A, 1C និង 3 classes ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ មិនដូច tachycardia orthodromic, verapamil និង digoxin មិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញក្នុងករណីនេះទេព្រោះការកើនឡើងអត្រាបេះដូងអាចធ្វើទៅបាន។ ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាព ឬការមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំប្រឆាំងអាក់រអួល ការបំផ្លាញបំពង់បូមរបស់ DP ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។
ការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំ
ការលុបបំបាត់ប្រេកង់វិទ្យុតាមបំពង់
សុវត្ថិភាព ប្រសិទ្ធភាព និងការចំណាយទាបនៃការកាត់បំពង់តាមវិទ្យុទាក់ទងនៃ AP ធ្វើឱ្យការព្យាបាលនេះជាជម្រើសសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានរោគសញ្ញា WPW ។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលមាននៅក្នុងការដឹកនាំអេឡិចត្រូតទៅទីតាំងនៃ DP ដែលត្រូវបានកំណត់ពីមុនក្នុងអំឡុងពេល EPS និងបំផ្លាញការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆក់អគ្គិសនី (រូបភាព 119, 120) ។
ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល DP ដែលមានទីតាំងនៅជញ្ជាំងខាងឆ្វេងគឺ 91-98% នៅក្នុងតំបន់ septal - 87% នៅក្នុងជញ្ជាំងខាងស្តាំ - 82% ។
ផលវិបាក និងអត្រាស្លាប់សរុបគឺ 2.1% និង 0.2%។ ផលវិបាករួមមានការខូចខាត valvular, tamponade pericardial, ប្លុក AV




Cadu, pulmonary និង embolism ជាប្រព័ន្ធ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាបន្ទាប់ពីការ AP ablation ទទួលបានជោគជ័យ AF ជាញឹកញាប់កើតឡើងវិញ: 12% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុក្រោម 50 ឆ្នាំ 35% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 50 ឆ្នាំនិង 55% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ (Dagres N. , et al., 2001)។

តារាង 49
ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់វិទ្យុអាស៊ីសេរី នៃផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ (VNOA, 2011)

  1. ថ្នាក់ (បង្ហាញប្រសិទ្ធភាព)
  1. អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា AV reciprocal tachycardias ធន់នឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលមិនអត់ធ្មត់នឹងថ្នាំ ឬមិនចង់បន្តការព្យាបាលដោយថ្នាំរយៈពេលវែង។
  2. អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation (ឬ atrial tachyarrhythmia ផ្សេងទៀត) និងការឆ្លើយតប ventricular យ៉ាងឆាប់រហ័សដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង anterograde impulse conduction នៅតាមបណ្តោយ AF ប្រសិនបើ tachycardia មានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងសកម្មភាពនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង ក៏ដូចជាប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអត់ឱនចំពោះថ្នាំ ឬមិនចង់។ ដើម្បីបន្តការព្យាបាលដោយ antiarrhythmic រយៈពេលវែង។
  1. ថ្នាក់ (ទិន្នន័យប្រសិទ្ធភាពចម្រូងចម្រាស)
  1. អ្នកជំងឺដែលមាន AV reciprocating tachycardia ឬ AF ប្រេកង់ខ្ពស់។
ការកន្ត្រាក់ ventricular កំណត់ដោយ EFI ទាក់ទងនឹងការសិក្សាអំពីយន្តការ។
  1. អ្នកជំងឺដែលមាន ventricular preexcitation ដែលមិនមានរោគសញ្ញា ប្រសិនបើសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈ ឱកាសធានារ៉ាប់រង ការលួងលោមផ្លូវចិត្ត ឬផលប្រយោជន៍សុវត្ថិភាពសាធារណៈត្រូវបានចុះខ្សោយជាលទ្ធផលនៃការកើតឡើងនៃ tachyarrhythmias ដោយឯកឯង។
  2. អ្នកជំងឺដែលមាន AF និងបានគ្រប់គ្រងអត្រាឆ្លើយតប ventricular ជាមួយនឹង AP conduction ។
  3. អ្នកជំងឺដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារនៃការស្លាប់បេះដូងភ្លាមៗ។
ការព្យាបាលវះកាត់
បច្ចុប្បន្ននេះ ការព្យាបាលវះកាត់ DP កម្រត្រូវបានប្រើប្រាស់ណាស់។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយប្រតិបត្តិការត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការឆ្លងកាត់ cardiopulmonary ឬដោយគ្មានវាតាមរយៈ endo- ឬ epicardial ។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់ DP ត្រូវបានអនុវត្តដោយជំនួយពីចំនុចប្រសព្វស្រួចស្រាវ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ cryodestruction ការបំផ្លិចបំផ្លាញអគ្គិសនី ការបំផ្លិចបំផ្លាញគីមី។
ប្រសិទ្ធភាពនៅជិតការព្យាបាលឈានដល់ 100% ។ ភាពល្ហិតល្ហៃនៃវិធីសាស្រ្តគឺប្រហែល 1,5% ហើយប្រសិនបើពិការភាពបេះដូងត្រូវបានកែដំណាលគ្នានោះវាគឺ 2-5% ។ ការទប់ស្កាត់ AV នៃដឺក្រេទី 3 លេចឡើងក្នុង 0.8% ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបំបែកនៃ atria និង ventricles នៅក្នុងតំបន់ AP ក្នុងអំឡុងពេលប្រតិបត្តិការ។ ការបំផ្លាញឡើងវិញត្រូវបានទាមទារក្នុង 0-3% ។
អនុសាសន៍ជាក់ស្តែង
  • ECG ធម្មតាមិនរាប់បញ្ចូលវត្តមានរបស់ DP ទេ។
  • ការកំណត់ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ DP ដោយវត្តមាន និងបន្ទាត់រាងប៉ូលនៃរលកដីសណ្តនៅក្នុងការនាំមុខ ECG ផ្សេងៗមិនមានសារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិកទេ។
  • បាច់ពីកំណើតរបស់ Kent អាចលេចឡើងនៅលើ ECG ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ pseudo-infarction ។
  • ការគ្រប់គ្រងនៃរោគសញ្ញា ventricular preexcitation ត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃ tachycardia និងលក្ខណៈនៃដំណើរការនៃសន្ទះ ventricular ។
  • អ្នកជំងឺនៃវិជ្ជាជីវៈមួយចំនួនដែលមានសញ្ញានៃការរំភើបមុននៅលើ ECG តម្រូវឱ្យមានការប្តេជ្ញាចិត្តនៃលក្ខណៈសម្បត្តិ electrophysiological នៃ DP ដោយសារតែហានិភ័យខ្ពស់នៃស្ថានភាពមិនល្អរួចទៅហើយនៅការវាយប្រហារដំបូងនៃ tachycardia ។
  • Verapamil និង digoxin បង្កើនល្បឿនដំណើរការតាមរយៈផ្នែកបន្ថែមនៃ Kent ហើយអាចមានគ្រោះថ្នាក់ប្រសិនបើជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ឬ flutter កើតឡើង។
  • tachycardia ទៅវិញទៅមក AV nodal អាចបណ្តាលមកពី DP ដែលមានមុខងារ retrograde ។
  • ជាមួយនឹង tachycardia ដែលមានចង្វាក់បេះដូងខ្ពស់ (gt; 200-250 ក្នុងមួយនាទី) រោគសញ្ញា ventricular preexcitation គួរតែត្រូវបានដកចេញ។

ការរំខានចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានចាត់ទុកថាជាបញ្ហាបេះដូងដ៏សំខាន់មួយ ព្រោះវាច្រើនតែធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ដំណើរការ និងធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍នៃជំងឺជាច្រើនកាន់តែអាក្រក់ ហើយជាមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់ភ្លាមៗ។

ការចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសចំពោះទាំងអ្នកព្យាបាលរោគ និងអ្នកជំនាញខាងរោគសរីរវិទ្យា គឺជារោគសញ្ញានៃការរំជើបរំជួលនៃ ventricular excitation (VES) ដែលក្នុងករណីខ្លះ អវត្ដមាននៃការបង្ហាញគ្លីនិក អាចជាការរកឃើញ electrocardiographic ហើយចំពោះអ្នកផ្សេងទៀត វាអាចត្រូវបានអមដោយ tachyarrhythmias ដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

ទោះបីជាមានការជឿនលឿនក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺ ALS ក៏ដោយ ក៏បញ្ហានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វា ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺ និងវិធីសាស្ត្រព្យាបាលនៅតែមានជាប់ទាក់ទងនៅពេលបច្ចុប្បន្ន។

និយមន័យ។ ចំណាត់ថ្នាក់

SPVC (រោគសញ្ញា preexcitation, រោគសញ្ញា preexcitation) គឺជាការបង្កើនល្បឿននៃការជំរុញការរំភើបចិត្តពី atria ទៅ ventricles តាមបណ្តោយផ្លូវមិនធម្មតាបន្ថែម។ ជាលទ្ធផលផ្នែកមួយនៃ myocardium ឬ myocardium ទាំងមូលនៃ ventricles ចាប់ផ្តើមរំភើបលឿនជាងជាមួយនឹងការរីករាលដាលធម្មតានៃការរំភើបចិត្តតាមរយៈថ្នាំង atrioventricular បាច់នៃសាខារបស់គាត់និងរបស់វា។

យោងតាមអនុសាសន៍របស់ក្រុមអ្នកជំនាញរបស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក (1980) ការរំភើបមុនអាយុនៃ ventricles មិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកត្រូវបានគេហៅថា "បាតុភូតមុនរំភើប" ហើយក្នុងករណីដែលមិនត្រឹមតែមានសញ្ញា electrocardiographic នៃការរំភើបមុន ប៉ុន្តែ paroxysms នៃ tachyarrhythmia មានការរីកចម្រើន - "រោគសញ្ញាមុនពេលរំភើប" ។

ស្រទាប់ខាងក្រោមកាយវិភាគវិទ្យានៃ ECV គឺជាបណ្តុំនៃសរសៃសាច់ដុំឯកទេសនៅខាងក្រៅប្រព័ន្ធដឹកនាំនៃបេះដូង ដែលមានសមត្ថភាពបញ្ជូនចរន្តអគ្គិសនីទៅកាន់ផ្នែកផ្សេងៗនៃ myocardium ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំជើបរំជួល និងកន្ត្រាក់មិនគ្រប់ខែ។

ការតភ្ជាប់ atrioventricular គ្រឿងបន្លាស់ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ដោយទីតាំងរបស់ពួកគេទាក់ទងទៅនឹង annulus នៃសន្ទះបិទបើក mitral ឬ tricuspid ប្រភេទនៃ conduction (ប្រភេទថយចុះ - ដំណើរការយឺតនៃដំណើរការនៅតាមបណ្តោយផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងនៃល្បឿន - ឬការមិនថយចុះ) ក៏ដូចជាសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការ antegrade, retrograde, ឬរួមបញ្ចូលគ្នា។ ជាធម្មតា ផ្លូវនៃគ្រឿងបន្សំមានដំណើរការមិនថយចុះលឿនដូចទៅនឹងជាលិកាធម្មតានៃប្រព័ន្ធដឹកនាំ His-Purkinje និង atrial និង ventricular myocardium ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ប្រភេទផ្លូវដំណើរការខុសប្រក្រតីជាច្រើនប្រភេទ (ខិត្ដប័ណ្ណ) ត្រូវបានគេស្គាល់៖

  • atrioventricular (Kent) ភ្ជាប់ myocardium នៃ atria និង ventricles ដោយឆ្លងកាត់ថ្នាំង atrioventricular;
  • atrionodal (James) ដែលមានទីតាំងនៅចន្លោះថ្នាំង sinoatrial និងផ្នែកខាងក្រោមនៃថ្នាំង atrioventricular;
  • nodoventricular (Maheim), ភ្ជាប់ថ្នាំង atrioventricular (ឬការចាប់ផ្តើមនៃបាច់របស់ទ្រង់) ជាមួយនឹងផ្នែកខាងស្តាំនៃ septum interventricular ឬសាខានៃជើងខាងស្តាំនៃបាច់នៃទ្រង់;
  • atriofascicular (Breshenmash) ភ្ជាប់ atrium ខាងស្តាំជាមួយនឹងប្រម៉ោយទូទៅនៃបាច់របស់ទ្រង់។

វាក៏មានផ្លូវបន្ថែមផ្សេងទៀត រួមទាំងផ្លូវ "លាក់" ដែលមានសមត្ថភាពធ្វើចរន្តអគ្គិសនីថយក្រោយពី ventricles ទៅ atria ។ សមាមាត្រតូចមួយ (5-10%) នៃអ្នកជំងឺមានផ្លូវខុសប្រក្រតីជាច្រើន។

នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកមានៈ

  • រោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White (រោគសញ្ញា WPW), ដោយសារតែវត្តមានរបស់ Kent's bundles;
  • រោគសញ្ញា Clerk-Levy-Christesco (CLC syndrome, shortened PQ (R) interval syndrome) ដោយសារតែវត្តមានរបស់ James bundle ។

ការបង្ហាញ electrocardiographic នៃ CVD អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការរំភើបជាមុននិងការបន្តនៃការដឹកនាំតាមបណ្តោយផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់។ ចំពោះបញ្ហានេះវ៉ារ្យ៉ង់ដូចខាងក្រោមនៃរោគសញ្ញាត្រូវបានសម្គាល់:

  • បង្ហាញ SPVZH (តែងតែមានសញ្ញានៃការរំភើបមុននៅលើ ECG);
  • អន្តរកាល (បណ្តោះអាសន្ន) SLE (នៅលើ ECG សញ្ញានៃការរំភើបមុនមានលក្ខណៈបណ្តោះអាសន្ន);
  • SPVZh មិនទាន់ឃើញច្បាស់ (ECG គឺធម្មតានៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា, សញ្ញានៃ preexcitation លេចឡើងតែក្នុងអំឡុងពេលនៃការ paroxysm នៃ tachycardia ឬអំឡុងពេលបង្កហេតុ - សកម្មភាពរាងកាយ, ការពិនិត្យ electrophysiological (EPS), vagal ឬការធ្វើតេស្តថ្នាំ);
  • លាក់ (នៅលើ ECG ស្ដង់ដារ ការផ្លាស់ប្តូរមិនត្រូវបានរកឃើញដោយសារតែការដំណើរការនៃការរំភើបតាមរយៈផ្លូវបន្ថែមតែប៉ុណ្ណោះ retrograde) ។

ប្រេវ៉ាឡង់

យោងតាមប្រភពផ្សេងៗគ្នា អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ FSW នៅក្នុងប្រជាជនទូទៅគឺប្រហែល 0.15% ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ paroxysms នៃ tachyarrhythmias កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺទីពីរ (ក្នុង 80-85% នៃករណី - tachycardia orthodromic, 20-30% - ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation (AF), 5-10% - atrial flutter និង antidromic tachycardia) ។ PVS ដែលលាក់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 30-35% នៃអ្នកជំងឺ។

PVS គឺជាភាពខុសប្រក្រតីពីកំណើត ប៉ុន្តែវាអាចបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់តាមគ្លីនិកនៅគ្រប់វ័យ ដោយឯកឯង ឬបន្ទាប់ពីប្រភេទជំងឺមួយចំនួន។ រោគសញ្ញានេះច្រើនតែបង្ហាញនៅវ័យក្មេង។ ក្នុងករណីភាគច្រើន អ្នកជំងឺមិនមានរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតនៃបេះដូងទេ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មានការពិពណ៌នាអំពីការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ CVD ជាមួយនឹងភាពមិនធម្មតារបស់ Ebstein, cardiomyopathies និង mitral valve prolapse ។ មានការសន្មត់ថាមានទំនាក់ទំនងរវាង CVD និង dysplasia ជាលិកាភ្ជាប់។

នៅក្នុងគ្រួសារនៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីរោគសញ្ញានេះ ប្រភេទ autosomal លេចធ្លោនៃមរតកនៃផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសាច់ញាតិនៃកម្រិត I, II, III នៃសាច់ញាតិជាមួយនឹងការបង្ហាញគ្លីនិកនិង electrocardiographic ផ្សេងៗ។

ឧប្បត្តិហេតុនៃការស្លាប់ភ្លាមៗចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន AELS គឺ 0.15-0.6% ក្នុងមួយឆ្នាំ។ នៅក្នុងស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃករណី ការគាំងបេះដូងចំពោះអ្នកដែលមាន ALS គឺជាការបង្ហាញដំបូងរបស់វា។

ការសិក្សាលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ AEs ដែលមានបទពិសោធន៍នៃការគាំងបេះដូងបានកំណត់ឡើងវិញនូវលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយចំនួនដែលអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណបុគ្គលដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ភ្លាមៗ។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងវត្តមាននៃសញ្ញាដូចខាងក្រោម:

  • ចន្លោះពេល R-R ខ្លី - តិចជាង 250 ms កំឡុងពេល AF កើតឡើងដោយឯកឯង ឬបង្កឡើង។
  • រោគសញ្ញា (សំខាន់ hemodynamically) tachycardia នៅក្នុងប្រវត្តិសាស្រ្ត;
  • ផ្លូវបន្ថែមជាច្រើន;
  • ភាពមិនធម្មតារបស់ Ebstein ។

រឿង

ECG ដែលមានចន្លោះពេល P-Q ខ្លី ហើយក្នុងពេលតែមួយ ស្មុគស្មាញ QRS ដែលពង្រីកត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងដោយ A. Cohn និង F. Fraser ក្នុងឆ្នាំ 1913។ ករណីស្រដៀងគ្នាដាច់ដោយឡែកត្រូវបានពិពណ៌នានៅពេលក្រោយដោយអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀត ប៉ុន្តែអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ ការបិទសាខា នៃកញ្ចប់របស់គាត់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមូលហេតុនៃរូបភាព ECG នេះ។

នៅឆ្នាំ 1930 L. Wolff, J. Parkinson និង P. White បានបង្ហាញរបាយការណ៍មួយដែលការផ្លាស់ប្តូរ electrocardiographic នៃប្រភេទនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមូលហេតុនៃ paroxysmal cardiac arrhythmias ។ ការងារនេះបានផ្តល់នូវមូលដ្ឋានសម្រាប់ធ្វើការសិក្សាដ៏ទូលំទូលាយក្នុងគោលបំណងបំភ្លឺពីការបង្កើតរោគនៃការផ្លាស់ប្តូរ ECG ដែលក្រោយមកត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White ។

ពីរឆ្នាំក្រោយមក លោក M. Holzman និង D. Scherf បានផ្តល់យោបល់ថា រោគសញ្ញា WPW គឺផ្អែកលើការរីករាលដាលនៃកម្លាំងរំជើបរំជួលតាមបណ្តោយផ្លូវ atrioventricular បន្ថែម។ នៅឆ្នាំ 1942 អេហ្វ វូដ បានផ្តល់ការបញ្ជាក់ជាប្រវត្តិសាស្ត្រដំបូងនៃវត្តមាននៃការភ្ជាប់សាច់ដុំរវាង atrium ខាងស្តាំ និង ventricle ខាងស្តាំ ដែលត្រូវបានបង្ហាញក្នុងអំឡុងពេលធ្វើកោសល្យវិច័យលើអ្នកជំងឺអាយុ 16 ឆ្នាំដែលមានប្រវត្តិ paroxysmal tachycardia ។

ទោះបីជាទិន្នន័យទាំងនេះក៏ដោយ ការស្វែងរកយ៉ាងសកម្មសម្រាប់យន្តការជំនួសសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានេះបានបន្តរហូតដល់ទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 នៅពេលដែល EPS និងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលវះកាត់បានបញ្ជាក់ពីទ្រឹស្តីនៃផ្លូវបន្ថែម។

រោគសាស្ត្រ

ដំណើរការនៃកម្លាំងរុញច្រានពី atria ទៅកាន់ ventricles កើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅតាមបណ្តោយប្រព័ន្ធដំណើរការធម្មតានៃបេះដូង និងតាមបណ្តោយផ្លូវនៃគ្រឿងបន្លាស់។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធដឹកនាំនៅកម្រិតនៃថ្នាំង atrioventricular តែងតែមានការយឺតយ៉ាវខ្លះក្នុងការដំណើរការនៃកម្លាំងរុញច្រាន ដែលមិនមែនជាលក្ខណៈនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីនោះទេ។ ជាលទ្ធផល depolarization នៃតំបន់ជាក់លាក់មួយនៃ myocardium ventricular ចាប់ផ្តើមមុនអាយុ សូម្បីតែមុនពេល impulse បន្តពូជតាមរយៈប្រព័ន្ធ conduction ធម្មតា។

កម្រិតនៃការរំភើបចិត្តគឺអាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃល្បឿននៃចរន្តនៅក្នុងប្រព័ន្ធដំណើរការធម្មតានៃបេះដូង ជាចម្បងនៅក្នុងថ្នាំង atrioventricular និងនៅក្នុងផ្លូវនៃគ្រឿងបន្សំ។ ការកើនឡើងនៃល្បឿននៃការធ្វើចរន្តនៅតាមបណ្តោយផ្លូវនៃគ្រឿងបន្សំ ឬការថយចុះនៃល្បឿននៃចរន្តនៅតាមបណ្តោយថ្នាំង atrioventricular នាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃការរំភើបមុន ventricular ។ ក្នុងករណីខ្លះ ventricular depolarization អាចបណ្តាលមកពីការដឹកនាំរបស់ impulses តាមបណ្តោយផ្លូវនៃគ្រឿងបន្លាស់។ នៅពេលដំណាលគ្នានេះដែរ នៅពេលដែលការដឹកនាំនៃកម្លាំងរុញច្រានតាមបណ្តោយថ្នាំង atrioventricular ត្រូវបានពន្លឿន ឬដំណើរការនៅតាមបណ្តោយផ្លូវនៃគ្រឿងបន្លាស់ត្រូវបានថយចុះ កម្រិតនៃភាពមិនធម្មតានៃ ventricles ថយចុះ។

សារៈសំខាន់គ្លីនិកចម្បងនៃផ្លូវគ្រឿងបន្សំគឺថាពួកគេត្រូវបានរួមបញ្ចូលជាញឹកញាប់នៅក្នុងចលនារាងជារង្វង់នៃរលករំភើប (ការចូលម្តងទៀត) ហើយដូច្នេះរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃ tachyarrhythmias supraventricular paroxysmal ។

ប្រភេទទូទៅបំផុតនៃ RVH គឺ tachycardia supraventricular reciprocal orthodromic ដែលក្នុងនោះកម្លាំងរុញច្រានត្រូវបានអនុវត្តតាមបណ្ដោយថ្នាំង atrioventricular និង retrogradely តាមបណ្តោយផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់។ paroxysm នៃ tachycardia supraventricular orthodromic ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយញឹកញាប់ (140-250 ក្នុង 1 នាទី), ធម្មតា (តូច) ស្មុគស្មាញ QRS ដោយគ្មានសញ្ញានៃការរំភើបចិត្ត។ ក្នុងករណីខ្លះរលក P បញ្ច្រាសត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីស្មុគស្មាញ QRS ដែលបង្ហាញពីការធ្វើឱ្យសកម្មឡើងវិញនៃ atria ។

ជាមួយនឹង antidromic supraventricular tachycardia, កម្លាំងជំរុញចរាចរក្នុងទិសដៅផ្ទុយ: antegrade - តាមបណ្តោយផ្លូវ conduction មិនធម្មតា, retrograde - តាមបណ្តោយថ្នាំង atrioventricular ។ paroxysm នៃ tachycardia antidromic supraventricular tachycardia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PVH ត្រូវបានបង្ហាញនៅលើ ECG ដោយចង្វាក់ទៀងទាត់ញឹកញាប់ (150-200 ក្នុងមួយ 1 នាទី) ជាមួយនឹងស្មុគស្មាញ ventricular នៃប្រភេទ preexcitation ច្បាស់លាស់បំផុត (QRS ≥ 0.11 s) បន្ទាប់ពីនោះរលក P បញ្ច្រាសគឺ ពេលខ្លះត្រូវបានរកឃើញ។

នៅក្នុង 20-30% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន PVH, paroxysms នៃ AF កើតឡើង, ដែលក្នុងនោះ, ជាលទ្ធផលនៃការដំណើរការ antegrade នៃមួយចំនួនធំនៃ atrial impulses តាមបណ្តោយផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់, អត្រា ventricular (VR) អាចលើសពី 300 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី។

គ្លីនិក

ក្នុងករណីជាច្រើន PVS មិនមានរោគសញ្ញា ហើយត្រូវបានរកឃើញដោយ electrocardiography ប៉ុណ្ណោះ។ ក្នុង 50-60% នៃអ្នកជំងឺមានការត្អូញត្អែរនៃការញ័រទ្រូង, ដង្ហើមខ្លី, ឈឺចាប់ឬមិនស្រួលនៅក្នុងទ្រូង, អារម្មណ៍នៃការភ័យខ្លាចនិងដួលសន្លប់។ Paroxysms នៃ AF គឺមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសនៅក្នុង AFES ចាប់តាំងពីពួកគេត្រូវបានអមដោយចង្វាក់បេះដូងដ៏ធំ ការរំខាន hemodynamic ហើយជារឿយៗអាចផ្លាស់ប្តូរទៅជាជំងឺបេះដូង ventricular ។ ក្នុងករណីបែបនេះ អ្នកជំងឺមិនត្រឹមតែជួបប្រទះនឹងជំងឺ syncope ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ភ្លាមៗផងដែរ។

កត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ការវិវត្តនៃ AF ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ AFOS គឺអាយុ ភេទបុរស និងប្រវត្តិនៃ syncope ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

វិធីសាស្រ្តសំខាន់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ CVD គឺ ECG ។

នៅក្នុងរោគសញ្ញា WPW ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃចង្វាក់ sinus ការធ្វើឱ្យខ្លីនៃចន្លោះ P-Q ត្រូវបានរកឃើញ (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

សញ្ញាអេឡិចត្រូដនៃរោគសញ្ញា CLC គឺខ្លីនៃចន្លោះពេល P-Q (R) ដែលរយៈពេលមិនលើសពី 0.11 វិនាទី អវត្ដមាននៃរលករំភើបបន្ថែម - រលក D នៅក្នុងស្មុគស្មាញ QRS វត្តមាននៃការមិនផ្លាស់ប្តូរ (តូចចង្អៀត) និងមិនខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ស្មុគ្រស្មាញ QRS (លើកលែងតែករណីនៃការស្ទះរួមគ្នានៃជើងឬសាខានៃបាច់របស់គាត់) ។

នៅក្នុងករណីនៃការរស់រានមានជីវិតរយៈពេលវែង ដោយសារតែដំណើរការនៃធ្នឹម Maheim ចន្លោះ P-Q ធម្មតាត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងវត្តមាននៃរលក D ។

ដំណើរការដំណាលគ្នានៃបាច់ James និង Maheim នាំទៅដល់ការលេចចេញនៅលើ ECG នៃសញ្ញាលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញា WPW (ការធ្វើឱ្យខ្លីនៃចន្លោះ P-Q (R) និងវត្តមានរបស់ D-wave) ។

នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៅក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះនៃវិធីសាស្រ្តវះកាត់សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមាន CVD (ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃធ្នឹមមិនប្រក្រតី) វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មរបស់ខ្លួនត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងឥតឈប់ឈរ។

នៅលើ ECG ទីតាំងនៃបណ្តុំ Kent ជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយទិសដៅនៃវ៉ិចទ័រនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃ ventricular depolarization (0.02-0.04 វិនាទីដំបូង) ដែលត្រូវនឹងពេលវេលានៃការបង្កើតរលក D មិនធម្មតា។ នៅក្នុងការនាំមុខទាំងនោះ អេឡិចត្រូតសកម្មដែលមានទីតាំងនៅខាងលើតំបន់នៃ myocardium ដែលត្រូវបានរំជើបរំជួលដោយធ្នឹម Kent រលក D អវិជ្ជមានត្រូវបានកត់ត្រាទុក។ នេះបង្ហាញពីការរីករាលដាលនៃភាពរំជើបរំជួលដែលមិនប្រក្រតីនៅឆ្ងាយពីអេឡិចត្រូតសកម្មនៃការនាំមុខនេះ។

ចំណាប់អារម្មណ៍ជាក់ស្តែងជាពិសេសគឺលទ្ធភាពនៃវិធីសាស្រ្តនៃ electrocardiography វ៉ិចទ័រ spatial ដែលធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតឱ្យមានភាពត្រឹមត្រូវខ្ពស់ក្នុងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃផ្លូវបន្ថែម។

លម្អិតបន្ថែមទៀត បើប្រៀបធៀបទៅនឹងទិន្នន័យ ECG ព័ត៌មានអំពីទីតាំងនៃផ្លូវបន្ថែមអាចទទួលបានដោយប្រើ magnetocardiography ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វិធីសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបាន និងត្រឹមត្រូវបំផុតគឺ EPS intracardiac ជាពិសេសការធ្វើផែនទី endocardial (preoperative) និង epicardial (intraoperative) mapping។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដោយប្រើបច្ចេកទេសស្មុគ្រស្មាញតំបន់នៃការធ្វើឱ្យសកម្មដំបូងបំផុត (ការរំភើបមុន) នៃ myocardium ventricular ត្រូវបានកំណត់ដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃធ្នឹមមិនប្រក្រតីបន្ថែម។

ការព្យាបាល

អ្នកជំងឺដែលមាន PVH asymptomatic ជាធម្មតាមិនត្រូវការការព្យាបាលទេ។ ករណីលើកលែងគឺបុគ្គលដែលមានប្រវត្តិគ្រួសារនៃការស្លាប់ភ្លាមៗ អត្តពលិក និងអ្នកដែលការងាររបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងគ្រោះថ្នាក់ដល់ខ្លួន និងអ្នកដទៃ (ឧទាហរណ៍ អ្នកមុជទឹក និងអ្នកបើកយន្តហោះ)។

នៅក្នុងវត្តមាននៃ paroxysms នៃ tachycardia supraventricular ការព្យាបាលមាននៅក្នុងការចាប់ខ្លួនការវាយប្រហារនិងការការពាររបស់ពួកគេដោយប្រើវិធីសាស្រ្តផ្សេងគ្នានៃគ្រឿងញៀននិងមិនមែនគ្រឿងញៀន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ធម្មជាតិនៃចង្វាក់បេះដូងលោតខុសប្រក្រតី (ortho-, antidromic tachycardia, AF) ការអត់ធ្មត់តាមកម្មវត្ថុ និងគោលបំណងរបស់វា ចង្វាក់បេះដូង ក៏ដូចជាវត្តមាននៃជំងឺបេះដូងសរីរាង្គផ្សំគ្នាគឺមានសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យ។

ជាមួយនឹង tachycardia reciprocal supraventricular orthodromic, កម្លាំងរំជើបរំជួលត្រូវបានអនុវត្តក្នុងវិធីធម្មតា antegrade ដូច្នេះការព្យាបាលរបស់វាគួរតែត្រូវបានសំដៅលើការរារាំងនៃចរន្ត និងការរាំងស្ទះនៃចលនានៅក្នុងថ្នាំង atrioventricular ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ ការធ្វើតេស្ត reflex vagal ត្រូវបានប្រើ ដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតនៅពេលប្រើឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

Adenosine ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំជួរទីមួយសម្រាប់ការបញ្ឈប់ tachycardia ចំរុះ orthodromic supraventricular tachycardia ដែលជាគុណវិបត្តិដែលអាចកើតមានជាការកើនឡើងនៃភាពរំភើបនៃបេះដូង atrial ដែលអាចបង្កឱ្យមាន extrasystole និង fibrillation របស់ពួកគេភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ paroxysm នៃ tachycardia បែបនេះ។ ថ្នាំមួយផ្សេងទៀតនៃជម្រើសសម្រាប់ការបញ្ឈប់ tachycardia orthodromic ក្នុងករណីដែលមិនមានការថយចុះសម្ពាធឈាមធ្ងន់ធ្ងរនិងជំងឺខ្សោយបេះដូងស៊ីស្តូលីកធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំ verapamil ។ β-blockers ជាធម្មតាត្រូវបានគេប្រើជាថ្នាំជួរទីពីរ។

ប្រសិនបើថ្នាំទាំងនេះគ្មានប្រសិទ្ធភាពនោះ novocainamide ត្រូវបានប្រើដើម្បីទប់ស្កាត់ការដឹកនាំតាមរយៈផ្លូវ atrioventricular គ្រឿងបន្លាស់។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃសុវត្ថិភាពនិងប្រសិទ្ធភាពរបស់វា novocainamide គឺជាថ្នាំនៃជម្រើសក្នុងការព្យាបាល QRS tachycardia ធំទូលាយនៅពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ tachycardia ទៅវិញទៅមក orthodromic supraventricular tachycardia មានការសង្ស័យ។

ថ្នាំបម្រុងគឺ អាមីដារូន, សូតាលុល និងថ្នាំប្រឆាំងអាក់រអួល (AAP) ថ្នាក់ 1C: propafenone ឬ flecainide ។

ជាមួយនឹង antidromic reciprocal supraventricular tachycardia, Impulse ត្រូវបានធ្វើឡើង retrograde តាមរយៈថ្នាំង atrioventricular ដូច្នេះការប្រើប្រាស់ verapamil, diltiazem, lidocaine និង glycosides បេះដូងសម្រាប់ការធូរស្រាលរបស់វាត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែសមត្ថភាពនៃថ្នាំទាំងនេះដើម្បីពន្លឿនការចូលដំណើរការ antegrade ផ្លូវនិង ដោយហេតុនេះបង្កើនអត្រាបេះដូង។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះក៏ដូចជា adenosine អាចបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៃ antidromic supraventricular tachycardia ទៅ AF ។ ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការបញ្ឈប់ tachycardia បែបនេះគឺ novocainamide ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពដែលថ្នាំ amiodarone ឬ class 1C AARP ត្រូវបានគេប្រើ។

នៅពេលដែល paroxysm នៃ AF កើតឡើង គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំគឺដើម្បីគ្រប់គ្រងភាពញឹកញាប់នៃចង្វាក់ ventricular និងដំណើរការយឺតក្នុងពេលដំណាលគ្នាតាមបណ្តោយផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់ និងថ្នាំង AV ។ ថ្នាំនៃជម្រើសនៅក្នុងករណីបែបនេះក៏ជា novocainamide ផងដែរ។ ប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ និងការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ amiodarone និងថ្នាក់ 1C AARP ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាការប្រើប្រាស់ verapamil, digoxin និងβ-blockers ក្នុង AF ដើម្បីគ្រប់គ្រងអត្រា ventricular ចំពោះបុគ្គលដែលមាន CVD ត្រូវបាន contraindicated ដោយសារតែសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការបង្កើនល្បឿននៃផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់។ នេះអាចផ្ទេរ fibrillation ពី atria ទៅ ventricles ។

សម្រាប់ការការពារនៃ paroxysms នៃ tachyarrhythmias supraventricular ដោយសារតែវត្តមាននៃផ្លូវបន្ថែមថ្នាក់ IA, IC និង III AARPs ត្រូវបានគេប្រើដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការបន្ថយល្បឿននៃចរន្តនៅតាមបណ្តោយផ្លូវមិនធម្មតា។

វិធីសាស្រ្តមិនមែនគ្រឿងញៀនសម្រាប់ការបញ្ឈប់ការវាយប្រហារនៃ tachyarrhythmias supraventricular រួមមាន transthoracic depolarization និង atrial (transesophageal ឬ endocardial) pacing និងសម្រាប់ការការពាររបស់ពួកគេ - catheter ឬ surgical ablation of accessory pathways។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន CVD, cardioversion អគ្គិសនីត្រូវបានប្រើសម្រាប់គ្រប់ទម្រង់នៃ tachycardia ដែលត្រូវបានអមដោយការរំខាន hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរ ក៏ដូចជាសម្រាប់ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ និងក្នុងករណីដែលវាបណ្តាលឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិនៅក្នុងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

ការ​កាត់​បំពង់​បញ្ជូន​វិទ្យុ​ទាក់ទង​នៃ​ផ្លូវ​គ្រឿងបន្លាស់​បច្ចុប្បន្ន​ជា​វិធីសាស្ត្រ​សំខាន់​ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​រ៉ាឌីកាល់​នៃ PVS ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការអនុវត្តរបស់វាគឺហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ភ្លាមៗ (ជាចម្បងវត្តមាននៃ AF paroxysms) ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពឬការអត់ធ្មត់តិចតួចនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំនិងការការពារការវាយប្រហារនៃ tachycardia supraventricular ក៏ដូចជាការមិនចង់ទទួលយក AAP របស់អ្នកជំងឺ។ ក្នុងករណីដែលមានរយៈពេលខ្លីនៃដំណើរការរលាកមិនប្រក្រតីចំពោះបុគ្គលដែលមាន paroxysms កម្រ និងស្រាលនៃ arrhythmia សំណួរនៃការណែនាំនៃការ ablation ដើម្បីការពារការស្លាប់ភ្លាមៗត្រូវបានសម្រេចជាលក្ខណៈបុគ្គល។

មុនពេលកាត់បំពង់បូម EPS ត្រូវបានអនុវត្ត គោលបំណងគឺដើម្បីបញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃផ្លូវបន្ថែម ដើម្បីកំណត់លក្ខណៈ និងតួនាទីរបស់ electrophysiological របស់វាក្នុងការបង្កើត tachyarrhythmia ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការលប់បំពង់តាមវិទ្យុទាក់ទងគឺខ្ពស់ (រហូតដល់ 95%) ហើយភាពស្លាប់ដែលទាក់ទងនឹងនីតិវិធីមិនលើសពី 0.2% ទេ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរទូទៅបំផុតនៃវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនេះគឺ ប្លុក atrioventricular ពេញលេញ និង tamponade បេះដូង។ ការកើតឡើងវិញនៃដំណើរការគ្រឿងបន្លាស់កើតឡើងប្រហែល 5-8% នៃករណី។ ការលុបបំបាត់ប្រេកង់វិទ្យុម្តងហើយម្តងទៀតជាធម្មតាលុបបំបាត់ទាំងស្រុងនូវចរន្តតាមរយៈផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់។

បច្ចុប្បន្ននេះ វិសាលភាពនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញផ្នែកវះកាត់នៃផ្លូវគ្រឿងបន្លាស់បានរួមតូចគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ចំពោះការចង្អុលបង្ហាញដូចគ្នានឹងការដកបំពង់បូម ការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងករណីដែលមិនអាចធ្វើការវះកាត់ក្រោយដោយហេតុផលបច្ចេកទេស ឬប្រសិនបើវាមិនជោគជ័យ ក៏ដូចជាប្រសិនបើការវះកាត់បេះដូងបើកចំហត្រូវបានទាមទារដោយសារជំងឺ។

អក្សរសិល្ប៍

  1. Sychev O.S. ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ // ការណែនាំអំពីជំងឺបេះដូង / Ed ។ V.N. កូវ៉ាលេនកូ។ - K.: Morion, 2008. - S. 1059-1248, 1215-1218 ។
  2. ACC/AHA/ESC 2006 គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation // ឈាមរត់។ - 2006. - លេខ 114. - P. 257-354 ។
  3. ACC/AHA/ESC គោលការណ៍ណែនាំសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានចង្វាក់បេះដូងលោតខុសចង្វាក់ supraventricular - សេចក្តីសង្ខេបប្រតិបត្តិ // JACC ។ - 2003. - លេខ 8. - R. 1493-1531 ។
  4. Griffin B., Topol E. Manual of Cardiovascular Medicine ។ – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – P. 1248 ។
  5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. ប្រវត្តិដំបូងនៃជម្ងឺ preexcitation // Europace ។ - 2005. - លេខ 7. - P. 28-33 ។
  6. Keating L., Morris A., Brady W.O. លក្ខណៈពិសេសនៃអេឡិចត្រូដនៃជម្ងឺ Wolff-Parkinson-White // Emerg ។ Med. J. - 2003. - លេខ 20. - Р.491-493 ។

N.T. វ៉ាទូទីន, N.V. Kalinkina, E.V. យ៉េសឆេនកូ។

សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋ Donetsk ។ M. Gorky;

វិទ្យាស្ថានសង្គ្រោះបន្ទាន់ និងវះកាត់ស្ថាបនាឡើងវិញ។ វីខេ. Husak នៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ៊ុយក្រែន។

Ukrcardio

រោគសញ្ញានៃការរំជើបរំជួលមិនគ្រប់ខែត្រូវបានគេហៅថាបាតុភូតនៃការរំភើបនៃ ventricles និងផងដែរដោយឈ្មោះរបស់អ្នកនិពន្ធដែលបានពិពណ៌នាអំពីពួកគេ, រោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Ganong-Levine (LGL) syndromes ជាដើម។ ដើម្បីបែងចែករវាងបាតុភូតនិងរោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles ។ នៅក្រោមបាតុភូតនៃការរំភើបមុនយល់ពីសញ្ញាលក្ខណៈនៅលើ ECG ដោយគ្មានការបង្ហាញគ្លីនិក។ រោគសញ្ញានៃការរំជើបរំជួលមិនគ្រប់ខែត្រូវបានគេនិយាយនៅពេលដែលរួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ ECG ធម្មតា អ្នកជំងឺមានការរំខានចង្វាក់បេះដូង។

រោគសញ្ញានៃការរំភើបមុនអាយុនៃ ventricles មានសញ្ញា electrocardiographic ដូចខាងក្រោម:

    កាត់បន្ថយចន្លោះពេល P-Q (P-A) តិចជាង 0.12 s;

    ការផ្លាស់ប្តូរដ៏ចម្លែកមួយនៅក្នុងផ្នែកដំបូងនៃស្មុគស្មាញ QRS ក្នុងទម្រង់ជាជំហានដ៏ទន់ភ្លន់ដែលហៅថា L-wave;

    ការពង្រីកស្មុគស្មាញ QRS ច្រើនជាង 0.1 s ។

មានភាពខុសគ្នានៃរោគសញ្ញាទាំងនេះដោយគ្មានសញ្ញាមួយចំនួនដែលបានរាយបញ្ជី។

ប្រភពដើមនៃរោគសញ្ញា ventricular excitation syndromes មិនគ្រប់ខែត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លងកាត់នៃ impulse តាមបណ្តោយផ្លូវបន្ថែម។

បច្ចុប្បន្ននេះមាន 5 ប្រភេទសំខាន់ៗនៃផ្លូវបន្ថែម:

  • ផ្លូវ atrioventricular (បណ្តុំរបស់ Kent) តភ្ជាប់ myocardium atrial ជាមួយ myocardium ventricular;
  • ផ្លូវ atrionodal (បាច់ James) ភ្ជាប់ថ្នាំង sinus និង atria ជាមួយផ្នែកខាងក្រោមនៃថ្នាំង atrioventricular;
  • ផ្លូវ atriofascicular (Brehenmash) រវាង atria និង trunk នៃបាច់របស់គាត់;
  • ការតភ្ជាប់ nodoventricular (សរសៃ Maheim) រវាងផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃថ្នាំង atrioventricular និង septum interventricular;
  • ការតភ្ជាប់ fasciculoventricular (សរសៃ Maheim និង Lev) រវាងប្រម៉ោយនៃបាច់របស់ទ្រង់ និងមែករបស់វា និង myocardium នៃ ventricles ។

អត្រានៃការដឹកនាំដោយកម្លាំងរុញច្រានតាមរយៈផ្លូវបន្ថែម atrioventricular, atrionodal និង atriofascicular គឺធំជាងតាមរយៈថ្នាំង atrioventricular ដែលបណ្តាលឱ្យមានចន្លោះពេល P-Q ខ្លីនៅលើ ECG ។ ការរំភើបមុនអាយុនៃផ្នែកនៃ ventricles បណ្តាលឱ្យមានរលក Δ ការពង្រីក និងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃស្មុគស្មាញ QRS ។

ventricles ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មមិនត្រឹមតែដោយ "ផ្លូវវាង" impulse ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយ impulse ឆ្លងកាត់តាមរបៀបធម្មតាតាមរយៈប្រសព្វ atrioventricular ។ ក្នុងន័យនេះ ស្មុគ្រស្មាញ ventricular ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា WPW គឺជាការកន្ត្រាក់នៃរាង និងទទឹងផ្សេងៗ (អ្វីដែលគេហៅថាបាតុភូត accordion ឬឥទ្ធិពល concertina) ហើយផ្នែកចុងក្រោយរបស់ពួកគេប្រហែលជាមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យស៊ីសង្វាក់គ្នានៃការរំជើបរំជួល ventricular complex QRS អាចត្រូវបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំង ហើយផ្នែកចុងក្រោយនៃស្មុគស្មាញ ventricular ច្រើនតែមានទីតាំងនៅមិនស៊ីសង្វាក់គ្នាទាក់ទងនឹងធ្មេញមេ។

A - ផ្លូវ atrioventricular បន្ថែម, បាតុភូត WPW, B - atrionodal និង atriofascicular tracts បាតុភូតនៃចន្លោះពេលខ្លី P - Q, C - nodoventricular និង fasciculoventricular tracts បាតុភូតនៃការរំភើបមុនជាមួយនឹងចន្លោះពេលធម្មតា P - Q

អាស្រ័យលើផ្លូវបន្ថែមណាមួយដែលនាំទៅរកការរំភើបមុននៃ ventricles ប្រភេទផ្សេងៗនៃរោគសញ្ញា និងបាតុភូតនៃការរំភើបចិត្តត្រូវបានសម្គាល់។


"ការអនុវត្ត electrocardiography", V.L. Doshchitsin

បាតុភូតនៃចន្លោះ P-Q ខ្លីជាមួយនឹងទទឹងធម្មតា និងរូបរាងរបស់ QRS complex កើតឡើងកំឡុងពេលដំណើរការនៃផ្លូវ atrionadal ឬ atriofascicular បន្ថែម។ ទទឹងធម្មតានៃស្មុគ្រស្មាញ QRS ជាមួយនឹងបាតុភូតនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាផ្លូវនៃគ្រឿងបន្លាស់បញ្ចប់នៅពីលើការបំបែកនៃបាច់របស់គាត់ហើយដូច្នេះលំដាប់នៃការរំភើបនៃ ventricles មិនត្រូវបានរំខាន។ ជួនកាលរូបភាពនៃបាតុភូតនៃចន្លោះ P-Q ខ្លីនៅលើ ECG ឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងរូបភាពនៃធម្មតា ...

វ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគសញ្ញានេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុងស្មុគស្មាញ ventricular ដោយគ្មានការធ្វើឱ្យខ្លីនៃចន្លោះ P-Qn ដោយការរំខានចង្វាក់បេះដូងលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញាមុនពេលរំភើប។ នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់នេះ ការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles ត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈ nodoventricular ឬ fasciculoventricular ផ្លូវមិនធម្មតា។ ជាឧទាហរណ៍នៃជម្ងឺ preexcitation នៃប្រភេទ Maheim យើងបង្ហាញការដកស្រង់ចេញពីប្រវត្តិករណីរបស់អ្នកជំងឺ F. អាយុ 56 ឆ្នាំជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណាក់កាលទី III លើសឈាម ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ...

ប៉ារ៉ាស៊ីស្តូល គឺជាប្រភេទពិសេសនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃក្រពេញអូតូ ជាមួយនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍យ៉ាងសកម្ម ដំណើរការដោយឯករាជ្យពីអ្នកបង្កើតចលនាបេះដូង។ មជ្ឈមណ្ឌល parasystolic ត្រូវបានការពារពីការជ្រៀតចូលនៃកម្លាំងរុញច្រាននៃចង្វាក់សំខាន់ (ជាធម្មតា sinus) ដោយអ្វីដែលគេហៅថាការរាំងស្ទះនៃការបញ្ចូល។ កម្លាំងរុញច្រានពីការផ្តោតអារម្មណ៍ប៉ារ៉ាស៊ីស្តូលីក បណ្តាលឱ្យមានការរំភើប និងការកន្ត្រាក់នៃ myocardium នៅពេលដែលពួកគេរកឃើញវានៅខាងក្រៅដំណាក់កាល refractory បន្ទាប់ពីការរំភើបដែលបណ្តាលមកពីប្រភពសំខាន់នៃចង្វាក់។ ជាមួយនឹងប៉ារ៉ាស៊ីស្តូល មាន...

ការព្យាបាលរោគសញ្ញានៃការរំភើបមុនអាយុនៃ ventricles អាចជាការអភិរក្សនិងវះកាត់។ ក្នុងករណីដែលគ្មានរោគសញ្ញា អ្នកអាចធ្វើបានដោយគ្មានការព្យាបាល។

តើ​វា​ជា​អ្វី

រោគសញ្ញា ventricular preexcitation គឺជាការពន្លឿនដំណើរការជំរុញរវាង atria និង ventricles ។ , ដែលត្រូវបានដឹងដោយសារតែវត្តមាននៃផ្លូវដំណើរការបន្ថែម (មិនធម្មតា) ។ រោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles ត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈដែលអាចកត់សម្គាល់បានក្នុងអំឡុងពេល ECG ហើយអាចត្រូវបានអមដោយ paroxysms នៃ tachyarrhythmias បេះដូង។

ប្រភេទនៃរោគសញ្ញា

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នមានវ៉ារ្យ៉ង់ជាច្រើននៃរោគវិទ្យានេះដែលខុសគ្នានៅក្នុងលក្ខណៈមួយចំនួនដែលត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុង electrocardiogram ។ ប្រភេទផ្លូវមិនប្រក្រតីខាងក្រោមត្រូវបានគេស្គាល់៖

  • បណ្តុំនៃខេន- ផ្លូវមិនធម្មតាដែលភ្ជាប់ atria និង ventricles ដោយឆ្លងកាត់ថ្នាំង atrioventricular ។
  • James បាច់- ផ្លូវដែលស្ថិតនៅចន្លោះផ្នែកខាងក្រោមនៃថ្នាំង atrioventricular និងថ្នាំង sinoatrial ។
  • Maheim បាច់- ភ្ជាប់ថ្នាំង atrioventricular (ឬការចាប់ផ្តើមនៃបាច់របស់ទ្រង់) ជាមួយនឹងផ្នែកខាងស្តាំនៃ septum interventricular ឬជាមួយសាខានៃជើងខាងស្តាំនៃបាច់របស់ទ្រង់។
  • បាច់ Breshenmache- ផ្លូវដំណើរការតភ្ជាប់ atrium ខាងស្តាំជាមួយប្រម៉ោយនៃបាច់របស់ទ្រង់។

ក្នុងចំណោមប្រភេទនៃរោគសញ្ញា ventricular preexcitation នៅក្នុងការអនុវត្តន៍គ្លីនិក រោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White ត្រូវបានគេកត់សំគាល់ជាញឹកញាប់បំផុត ដែលបណ្តាលមកពីវត្តមានរបស់ដុំ Kent មិនធម្មតា។ រោគសញ្ញា Clerk-Levy-Kristenko (នៅក្នុងវត្តមានរបស់ James bundles) ក៏ត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ ដែលក្នុងនោះការកាត់ចន្លោះ P-Q (R) ត្រូវបានកត់ត្រានៅលើ electrocardiogram ។

បន្ថែមពីលើផ្លូវបន្ថែមដែលបានរៀបរាប់ខាងលើមានផ្លូវមិនធម្មតាផ្សេងទៀត។ ប្រហែល 5-10% នៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា ventricular excitation មិនគ្រប់ខែ មានផ្លូវបន្ថែមមួយចំនួន។

រោគសញ្ញា

ជារឿយៗ រោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles គឺ asymptomatic ហើយរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើ electrocardiography ប៉ុណ្ណោះ។ ជាងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការញ័រទ្រូង, ដង្ហើមខ្លី, ឈឺទ្រូង, ការវាយប្រហារភ័យស្លន់ស្លោនិងការបាត់បង់ស្មារតី។

ការបង្ហាញដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃរោគសញ្ញានៃការរំជើបរំជួល ventricular មិនគ្រប់ខែគឺជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃចង្វាក់បេះដូង ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ និងអាចបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់ភ្លាមៗ។ កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation គឺអាយុ ភេទរបស់បុរស និងប្រវត្តិនៃជំងឺ syncope ។

ការព្យាបាល

វគ្គ asymptomatic នៃរោគសញ្ញានៃការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles ជាក្បួនមិនតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលជាក់លាក់ណាមួយឡើយ។

ប្រសិនបើជំងឺនេះមានភាពស្មុគស្មាញដោយវត្តមាននៃ paroxysms នៃ tachyarrhythmias បេះដូងបន្ទាប់មកពួកគេងាកទៅរកការព្យាបាលដោយថ្នាំដែលជាខ្លឹមសារសំខាន់គឺបញ្ឈប់និងការពារការប្រកាច់។ ក្នុងករណីនេះ ធម្មជាតិ និងដំណើរនៃចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ មានសារៈសំខាន់ខ្លាំងសម្រាប់ការជ្រើសរើសថ្នាំ។ ជាមួយនឹង tachycardia ទៅវិញទៅមក orthodomic ថ្នាំជួរទី 1 គឺជាថ្នាំដែលមានមូលដ្ឋានលើ adenosine ។ វាក៏ត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើ beta-blockers ដែលអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមសម្រាប់គោលបំណងនៃការបញ្ឈប់។

ជាមួយនឹង paroxysmal tachyarrhythmias ថ្នាំដែលមានមូលដ្ឋានលើ verapamil និង glycosides បេះដូងក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងវត្តមាននៃស្មុគស្មាញ ventricular ពង្រីកវាមានតម្លៃបដិសេធមិនប្រើថ្នាំទាំងនេះព្រោះវាបង្កើនចរន្តនៅក្នុងបាច់បន្ថែម។

នេះគឺជាការរំភើបមិនគ្រប់ខែនៃ ventricles ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃការអភិវឌ្ឍនៃប្រព័ន្ធ conduction នៃបេះដូង។ នេះមិនមែនជាជំងឺទេ ប៉ុន្តែជាការបង្ហាញគ្លីនិកនៃរោគសាស្ត្រពីកំណើតដែលទាក់ទងនឹងការកកើត សូម្បីតែនៅក្នុងការលូតលាស់គភ៌ ផ្លូវបន្ថែមដែលដឹកនាំកម្លាំងរុញច្រានពី atrium ទៅ ventricles ។ មិនត្រូវច្រឡំជាមួយ extrasystole ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកន្ត្រាក់មិនធម្មតានៃ ventricle ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតកម្លាំងរុញច្រានមិនធម្មតានៅក្នុងផ្នែកណាមួយនៃប្រព័ន្ធ conduction នៅខាងក្រៅថ្នាំង sinus ។ រោគសញ្ញា ventricular preexcitation អាចជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃ extrasystole, ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, ventricular flutter និងដូច្នេះនៅលើ។

មានមតិពីរទាក់ទងនឹងរោគសញ្ញានេះនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វេជ្ជសាស្ត្រ។ អ្នកខ្លះជឿថាវត្តមាននៃផ្លូវបន្ថែមដោយមិនគិតពីការបង្ហាញនេះគឺជារោគសញ្ញា ventricular preexcitation រួចទៅហើយ។ ផ្នែកផ្សេងទៀតនៃអ្នកនិពន្ធមានទំនោរជឿថាប្រសិនបើការវិវត្តនៃ tachycardia paroxysmal មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនោះរោគសាស្ត្រគួរតែត្រូវបានគេហៅថាគ្រាន់តែជា "បាតុភូតមុនពេលរំភើប" ។ ហើយអាស្រ័យហេតុនេះ រោគសញ្ញាអាចត្រូវបានគេពិចារណាបានលុះត្រាតែមាន paroxysms នៃ tachycardia supraventricular ។

រោគសាស្ត្រនៃរោគសញ្ញា ventricular preexcitation

មូលហេតុនៃរោគសញ្ញាគឺការរីករាលដាលមិនធម្មតានៃកម្លាំងរំជើបរំជួលតាមរយៈ myocardium ដោយសារតែវត្តមាននៃផ្លូវ pathological បន្ថែមដែល "shunt" ថ្នាំង AV ទាំងស្រុងឬដោយផ្នែក។ នេះនាំឱ្យការពិតដែលថាផ្នែកខ្លះឬទាំងអស់នៃ myocardium ចាប់ផ្តើមរំភើបជាងមួយសប្តាហ៍ជាមួយនឹងការរីករាលដាលធម្មតាពីថ្នាំង AV ទៅកាន់បាច់នៃរបស់គាត់និងបន្តតាមបណ្តោយជើងរបស់វា។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ផ្លូវ AV ខាងរោគសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានគេស្គាល់៖
- កញ្ចប់ Kent រួមទាំងកញ្ចប់ដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ ពួកគេភ្ជាប់ atria និង ventricles ។
- James Bunches ។ ពួកវាភ្ជាប់ថ្នាំង sinus និងតំបន់ទាបជាងនៃថ្នាំង AV ។
- សរសៃ Maheim ។ ពួកគេភ្ជាប់ថ្នាំង AV ទាំងជាមួយ septum interventricular នៅក្នុងតំបន់ខាងស្តាំរបស់វា ឬជាមួយនឹងជើងខាងស្តាំនៃបាច់របស់គាត់។ ជួនកាលសរសៃ Mahheim ភ្ជាប់ប្រម៉ោយនៃបាច់របស់ទ្រង់ និង ventricle ខាងស្តាំ។
- ខិត្ដប័ណ្ណ Breshenmanshe ។ វាភ្ជាប់ atrium ខាងស្តាំ និងប្រម៉ោយនៃបាច់របស់ទ្រង់។
ប្រភេទនៃរោគសញ្ញា ventricular preexcitation

នៅក្នុងគ្លីនិកជំងឺបេះដូងសព្វថ្ងៃនេះមានរោគសញ្ញាពីរប្រភេទ៖

  • រោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White (WPW-syndrome ឬ Wolff-Parkinson-White) ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយចន្លោះពេលខ្លីនៅក្នុង P-Q (R) ការខូចទ្រង់ទ្រាយបន្តិចបន្តួច និងការពង្រីក QRS និងការបង្កើតរលកដីសណ្តបន្ថែម ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរលក T និងផ្នែក ST ។ ជាទូទៅជាមួយនឹងដំណើរការ AV មិនធម្មតានៃកញ្ចប់ Kent ។ មាន​ប្រភេទ​នៃ​រោគ​សញ្ញា​ប្រភេទ​នេះ​ជា​ច្រើន​ប្រភេទ ព្រម​ទាំង​អន្តរកាល (អន្តរកាល) និង​អន្តរកាល (ឆ្លងកាត់)។ អ្នកនិពន្ធខ្លះជាទូទៅបែងចែកប្រភេទរងចំនួនដប់នៃរោគសញ្ញា WPW ។
  • រោគសញ្ញា Clerk-Levy-Christesco (រោគសញ្ញាបណ្តោះអាសន្ន PQ ឬរោគសញ្ញា CLC) ។ នៅក្នុងប្រភពភាសាអង់គ្លេស វាត្រូវបានគេសំដៅថាជារោគសញ្ញា Lown-Ganong-Levine (រោគសញ្ញា LGL) ។ វាក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយចន្លោះពេល P-Q(R) ខ្លី ប៉ុន្តែដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្មុគស្មាញ QRS ។ ជាធម្មតាកើតឡើងជាមួយនឹងដំណើរការ AV មិនធម្មតានៃបាច់ James ។

រោគសញ្ញា

រោគសញ្ញាខ្លួនឯងមិនបង្ហាញខ្លួនវាទេ។ មនុស្សម្នាក់អាចរស់នៅដោយសប្បាយរីករាយដោយមិនមានការសង្ស័យថាគាត់មានផ្លូវបន្ថែមខាងរោគសាស្ត្រនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ សញ្ញាដំបូងអាចកើតមាននៅគ្រប់វ័យ ជាធម្មតាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺមួយផ្សេងទៀត ហើយមិនចាំបាច់ myocardium នោះទេ។ ឧទាហរណ៍វាអាចជាជំងឺឆ្លងណាមួយ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា CLC ជារឿយៗការបង្ហាញដំបូងចាប់ផ្តើមដោយ paroxysmal tachycardias ។
រោគសញ្ញា WPW ត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំខានចង្វាក់ដូចខាងក្រោមៈ

Supraventricular tachycardias reciprocal ដែលតាមអាយុប្រែទៅជាជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ។ ការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញា WPW នេះកើតឡើងក្នុង 80% នៃអ្នកជំងឺ។
- tachyarrhythmias paroxysmal កើតឡើងក្នុង 75% នៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា WPW ។
- ការស្ទះសរសៃឈាមកើតឡើងក្នុង 15-30% នៃអ្នកដែលមានរោគសញ្ញា WPW ។
- ជំងឺបេះដូងលោតញាប់ ឬជំងឺបេះដូង atrial fibrillation កើតឡើងក្នុង 5% នៃអ្នកជំងឺ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសញ្ញា ventricular preexcitation

វិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យសំខាន់គឺ ECG ។ ជាធម្មតានៅលើសញ្ញាលក្ខណៈ ECG អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។ ដើម្បីកំណត់ប្រភេទ និងប្រភេទនៃរោគសញ្ញា សូមតែងតាំង៖
- ECG ជាមួយនឹងភាពតានតឹង,
- ការត្រួតពិនិត្យ Holter,
- ការធ្វើផែនទី ECG លើផ្ទៃ monopolar,
- អេកូបេះដូង,
- EFI (ការសិក្សាអេឡិចត្រូសរីរវិទ្យានៃ myocardium),
TSSS (ការរំញោច transesophageal នៃ myocardium) ។

ការព្យាបាល

ប្រសិនបើមិនមាន paroxysms ទេនោះការព្យាបាលមិនត្រូវបានអនុវត្តទេ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានប្រើដែលគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយអ្នកឯកទេសអាស្រ័យលើស្ថានភាព។ ការត្រៀមរៀបចំតែងតែត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល ដោយគិតគូរពីរោគវិទ្យា ជំងឺផ្សំគ្នា និងលក្ខណៈបុគ្គលផ្សេងទៀតនៃសារពាង្គកាយ។
ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយថ្នាំមិននាំមកនូវប្រសិទ្ធភាពដែលចង់បាននោះ ការព្យាបាលដោយប្រើអេឡិចត្រុសត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ពោលគឺការផាក។
នៃវិធីសាស្រ្តរ៉ាឌីកាល់នៃការព្យាបាល, ការ ablation catheter ប្រេកង់វិទ្យុត្រូវបានប្រើដើម្បីបំផ្លាញផ្លូវ pathological ។ រហូតមកដល់ពេលនេះនេះគឺជាវិធីសាស្រ្តតែមួយគត់ដែលមានលទ្ធផលវិជ្ជមានក្នុង 95% នៃករណី។ ជាការពិតណាស់ មានផលវិបាក ហើយការស្លាប់គឺ 1% នៃករណីទាំងអស់។ មុនពេលសម្រាល អ្នកជំងឺត្រូវឆ្លងកាត់ EFI។

ការព្យាករណ៍

វាអាស្រ័យយ៉ាងខ្លាំងទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា វត្តមាននៃផលវិបាក និងជំងឺចំហៀង។ ប៉ុន្តែសូម្បីតែនៅក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតក៏ដោយ ការលុបបំបាត់ប្រេកង់ខ្ពស់ដែលមានគុណភាពខ្ពស់ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍តាមវិធីជាច្រើន។ ភាគច្រើនក៏អាស្រ័យលើអ្នកជំងឺផងដែរ៖ របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ ការអនុវត្តអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិត ការទទួលបានទាន់ពេលវេលាទៅកាន់អ្នកឯកទេស។