ហើមសួតកម្រិតមធ្យម។ Emphysema នៃសួត - តើវាជាអ្វី, រោគសញ្ញា, របបព្យាបាល, ការព្យាករណ៍

Emphysema គឺជាជំងឺដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការកើនឡើងនៃខ្យល់នៃជាលិកាសួត។ Emphysema ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដ៏វែង ហើយជារឿយៗនាំទៅរកពិការភាព។ ស្ត្រីឈឺពីរដងច្រើនជាងបុរស។ នៅក្នុងក្រុមអាយុលើសពី 60 ឆ្នាំ ជំងឺស្ទះសួតគឺជារឿងធម្មតាជាងមនុស្សវ័យក្មេង។

មូលហេតុនៃជំងឺស្ទះសួត

កត្តាទាំងអស់ដែលស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការស្ទះសួតអាចបង្កើតបានអាចបែងចែកជាពីរក្រុមធំ។ ក្រុមទី 1 រួមមានកត្តាដែលបំពានលើការបត់បែននិងភាពរឹងមាំនៃជាលិកាសួត។ ដំបូងបង្អស់ទាំងនេះគឺជាពិការភាពពីកំណើតនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមនៃរាងកាយ (ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់ surfactant កង្វះ a1-antitrypsin) ។ តួនាទីសំខាន់មួយក៏ត្រូវបានលេងដោយសារធាតុពុលឧស្ម័ន (សមាសធាតុនៃកាដមីញ៉ូម អាសូត ភាគល្អិតធូលី) ដែលចូលទៅក្នុងសួតអំឡុងពេលដកដង្ហើម។ ការឆ្លងមេរោគម្តងហើយម្តងទៀតនៃផ្លូវដង្ហើមកាត់បន្ថយលក្ខណៈសម្បត្តិការពារនៃកោសិកាសួត និងនាំទៅរកការខូចខាតរបស់វា។

វាមិនអាចទៅរួចទេដែលមិននិយាយអំពីការជក់បារីដែលជាមូលហេតុចម្បងមួយនៃជម្ងឺស្ទះសួត។ ផ្សែងថ្នាំជក់រួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិការលាកនៅក្នុងជាលិកានៃសួត ដែលជាលទ្ធផលបញ្ចេញសារធាតុដែលបំផ្លាញភាគថាសរវាងកោសិកាសួត។ ចំពោះ​អ្នក​ជក់​បារី ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​កើតឡើង​ញឹកញាប់​ជាង និង​ធ្ងន់ធ្ងរ​ជាង​អ្នក​មិន​ជក់បារី​។ ពាក្យសម្ដីរបស់ Elizabeth Jeeps អ្នកនិពន្ធដ៏ល្បីល្បាញ ពិធីករវិទ្យុ ដែលបានទទួលមរណភាពដោយសារជំងឺផ្លូវដង្ហើម ដោយសារការជក់បារីយូរ ពិតជាគួរឲ្យចាប់អារម្មណ៍។ នាង​បាន​និយាយ​ថា​៖ «​ប្រសិន​បើ​អ្នក​ណា​ដែល​នៅ​តែ​ជក់​បារី​អាច​រស់​នៅ​ក្នុង​ខ្លួន​ខ្ញុំ​បាន​ពីរ​បី​នាទី គាត់​នឹង​មិន​ដក​បារី​ចូល​មាត់​ទេ»។

Elizabeth Jeeps អ្នកនិពន្ធ ពិធីករវិទ្យុ ដែលបានសិក្សាពីវប្បធម៌បុរាណជំនួស។ ស្លាប់​ដោយ​សារ​តែ​ការ​ជក់​បារី​យូរ

ក្រុមទី 2 រួមមានកត្តាដែលបង្កើនសម្ពាធនៅក្នុង alveoli pulmonary ។ ទាំងនេះគឺជាជំងឺសួតមុនៗ ដូចជារលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺហឺត ទងសួតជាដើម។

Emphysema ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាក្រុមទីមួយត្រូវបានគេហៅថាបឋមក្រុមទីពីរ - អនុវិទ្យាល័យ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួត

ដើម្បីយល់ពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត និងរោគសញ្ញារបស់វា ចាំបាច់ត្រូវពិភាក្សាអំពីលក្ខណៈរចនាសម្ព័ន្ធសំខាន់ៗនៃជាលិកាសួត។ ឯកតារចនាសម្ព័ន្ធមូលដ្ឋាននៃជាលិកាសួតគឺអាសុីណូ។

acinus មាន alveoli - កោសិកាសួត, ជញ្ជាំងនៃព្រំដែនយ៉ាងជិតស្និទ្ធនៅលើ capillaries ឈាម។ នេះគឺជាកន្លែងដែលការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែននិងកាបូនឌីអុកស៊ីតកើតឡើង។ រវាង alveoli ដែលនៅជាប់គ្នាគឺជា surfactant - ខ្សែភាពយន្តខ្លាញ់ពិសេសដែលការពារការកកិត។ ជាធម្មតា alveoli មានភាពយឺត ពង្រីក និងដួលរលំស្របតាមដំណាក់កាលនៃការដកដង្ហើម។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តា pathological ក្នុង emphysema បឋម ការបត់បែននៃ alveoli មានការថយចុះ ហើយនៅក្នុងបន្ទាប់បន្សំ មានការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅក្នុង alveoli និងការប្រមូលផ្តុំនៃខ្យល់លើស។ ជញ្ជាំងរវាង alveoli ដែលនៅជាប់គ្នាត្រូវបានបំផ្លាញ បែហោងធ្មែញតែមួយត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ដ្យាក្រាមនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃ alveoli នៅក្នុង emphysema ។ រូបខាងលើបង្ហាញពី alveoli នៅក្នុង emphysema ។ ខាងក្រោមនេះគឺជា alveoli ធម្មតា។

អ្នកនិពន្ធខ្លះពិពណ៌នាអំពីបែហោងធ្មែញធំជាង 10 សង់ទីម៉ែត្រ។ នៅពេលដែលបែហោងធ្មែញបង្កើតបានជាលិកាសួតកាន់តែមានខ្យល់។ ដោយសារតែការថយចុះនៃចំនួន alveoli ការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែននិងកាបូនឌីអុកស៊ីតទទួលរងការឈឺចាប់ហើយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកើតឡើង។ ដំណើរការនៃការបង្កើតបែហោងធ្មែញគឺបន្តហើយនៅទីបំផុតប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកទាំងអស់នៃសួត។

ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ដោយមិនដឹងខ្លួនចំពោះអ្នកជំងឺ។ រោគសញ្ញាទាំងអស់លេចឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតយ៉ាងសំខាន់ចំពោះជាលិកាសួត ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជម្ងឺស្ទះសួតគឺពិបាកណាស់។ តាមក្បួនមួយដង្ហើមខ្លីចាប់ផ្តើមរំខានអ្នកជំងឺបន្ទាប់ពី 50-60 ឆ្នាំ។ ដំបូងវាលេចឡើងក្នុងអំឡុងពេលការធ្វើលំហាត់ប្រាណបន្ទាប់មកវាចាប់ផ្តើមរំខាននិងសម្រាក។ រូបរាងលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺនៅពេលនៃការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លី។ ស្បែកនៃមុខក្លាយជាពណ៌ផ្កាឈូក។ តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺអង្គុយ ផ្អៀងទៅមុខ ជារឿយៗកាន់កៅអីខាងក្រោយនៅពីមុខគាត់។ ការដកដង្ហើមចេញដោយដកដង្ហើមវែងៗ គ្មានសម្លេងរំខាន អ្នកជំងឺបត់បបូរមាត់របស់គាត់ដោយបំពង់មួយ ដោយព្យាយាមសម្រួលដល់ការដកដង្ហើម។ នៅពេលស្រូបចូល អ្នកជំងឺមិនជួបការលំបាកទេ ការដកដង្ហើមចេញគឺពិបាកណាស់។ ដោយសារតែរូបរាងលក្ខណៈអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លីៗ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត ជួនកាលត្រូវបានគេហៅថា "ដុំពកពណ៌ផ្កាឈូក" ។

"ដុំពកពណ៌ផ្កាឈូក" - រូបរាងលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺដែលមានការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លី។

ការក្អកជាក្បួនកើតឡើងមួយរយៈបន្ទាប់ពីការលេចឡើងនៃការដកដង្ហើមខ្លីៗដែលបែងចែក emphysema ពីជំងឺរលាកទងសួត។ ការក្អកមិនអូសបន្លាយ, កំហាកគឺតូច, mucous, ថ្លា។

សញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺស្ទះសួត គឺការស្រកទម្ងន់។ នេះគឺដោយសារតែការអស់កម្លាំងនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមដែលធ្វើការពេញកម្លាំងដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការដកដង្ហើមចេញ។ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទំងន់រាងកាយគឺជាសញ្ញាមិនអំណោយផលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត ការយកចិត្តទុកដាក់គឺត្រូវបានទាញទៅពង្រីករាងស៊ីឡាំង ដូចជាប្រសិនបើកកនៅលើការបំផុសគំនិត ទ្រូង។ ជារឿយៗវាត្រូវបានគេហៅថាជាន័យធៀបដែលមានរាងដូចធុង។

ផ្នែកខាងលើនៃសួតប៉ោងនៅក្នុងតំបន់ supraclavicular មានការពង្រីកនិងដកថយនៃចន្លោះ intercostal ។

គួរឱ្យកត់សម្គាល់គឺពណ៌ cyanotic នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃនៃប្រភេទស្គរ។

សញ្ញាខាងក្រៅទាំងនេះបង្ហាញពីការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនយូរ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួត

ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត ការសិក្សាអំពីមុខងារផ្លូវដង្ហើមមានសារៈសំខាន់ណាស់។ Peak flowmetry ត្រូវបានប្រើដើម្បីវាយតម្លៃកម្រិតនៃការរឹតបន្តឹង bronchial ។ នៅក្នុងស្ថានភាពស្ងប់ស្ងាត់មួយបន្ទាប់ពីការដកដង្ហើមពីរបីដងការដកដង្ហើមចេញត្រូវបានធ្វើឡើងជាឧបករណ៍ថតសំឡេងពិសេស - ឧបករណ៍វាស់លំហូរកំពូល។

ទិន្នន័យដែលទទួលបានពីការវាស់វែងលំហូរខ្ពស់បំផុតធ្វើឱ្យវាអាចបែងចែកជំងឺស្ទះសួតពីជំងឺហឺត bronchial និងរលាកទងសួត។ Spirometry ជួយកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណផ្លូវដង្ហើមនៃសួត និងកំណត់កម្រិតនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ ទិន្នន័យ​ត្រូវ​បាន​កត់ត្រា​នៅ​ពេល​នៃ​ការ​ដក​ដង្ហើម​ស្ងប់ស្ងាត់ បន្ទាប់​មក​វេជ្ជបណ្ឌិត​ស្នើ​ឱ្យ​ធ្វើ​ការ​ដក​ដង្ហើម​ចេញ​ដោយ​បង្ខំ​ជា​ច្រើន​ដង។ ការធ្វើតេស្តដោយប្រើថ្នាំ bronchodilator ក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបែងចែករវាងជំងឺសួតផ្សេងៗ ក៏ដូចជាវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលផងដែរ។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គទ្រូងមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ បែហោងធ្មែញដែលពង្រីកត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃសួត។ លើសពីនេះ ការកើនឡើងនៃបរិមាណសួតត្រូវបានកំណត់ ភស្តុតាងប្រយោលដែលជាទីតាំងទាបនៃលំហនៃ diaphragm និងការរុញភ្ជាប់របស់វា។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យដែលបានគណនាក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែហោងធ្មែញនៅក្នុងសួតក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃខ្យល់របស់វា។

ការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត

វិធានការព្យាបាលទាំងអស់សម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត គួរតែមានគោលបំណងកាត់បន្ថយការបង្ហាញ និងកាត់បន្ថយការវិវត្តនៃជំងឺផ្លូវដង្ហើម ក៏ដូចជាការព្យាបាលជំងឺសួតដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។ ការព្យាបាលជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ ក្រោមការណែនាំពីគ្រូពេទ្យសួត ឬអ្នកព្យាបាលរោគ។ ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគ, ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមក៏ដូចជាក្នុងករណីមានផលវិបាកនៃការវះកាត់ (ការហូរឈាមសួតដោយសារតែការដាច់នៃបែហោងធ្មែញ, pneumothorax) ។

ការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារ និងរបៀបរស់នៅសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានណែនាំអោយទទួលទានរបបអាហារមានតុល្យភាពជាមួយនឹងវីតាមីន និងសារធាតុរ៉ែគ្រប់គ្រាន់។ ផ្លែឈើ និងបន្លែឆៅ ក៏ដូចជាទឹកផ្លែឈើ និងទឹកសុទ្ធពីពួកវា គួរតែមានវត្តមានជានិច្ចនៅក្នុងរបបអាហារ។ ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរ ការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនអាចនាំឱ្យខ្វះអុកស៊ីសែនកាន់តែខ្លាំង។ ដូច្នេះក្នុងករណីនេះរបបអាហារកាឡូរីទាបដែលមានមាតិកាកាឡូរី 600 kcal ក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានណែនាំហើយបន្ទាប់មកជាមួយនឹងសក្ដានុពលវិជ្ជមានមាតិកាកាឡូរីនៃអាហារកើនឡើងដល់ 800 kcal ក្នុងមួយថ្ងៃ។

ការឈប់ជក់បារី សកម្ម និងអកម្ម គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ការ​ឈប់​ជក់​បារី​ភ្លាមៗ​មាន​ប្រសិទ្ធ​ភាព​ល្អ​បំផុត​បើ​ធៀប​នឹង​ការ​ឈប់​ជក់​បណ្តើរៗ។ បច្ចុប្បន្ននេះមានឃ្លាំងអាវុធដ៏ធំនៃផលិតផលវេជ្ជសាស្រ្ត (ស្ករកៅស៊ូ បំណះ) ដែលអាចជួយអ្នកជំងឺក្នុងបញ្ហាដ៏លំបាកនេះ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ emphysema

ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យដំណើរការរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរថ្នាំ antibacterial ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ នៅក្នុងជំងឺហឺត bronchial ឬរលាកទងសួតដែលមានបញ្ហាពិបាកដកដង្ហើម ថ្នាំដែលពង្រីកទងសួត (theophyllines, berodual, salbutamol) ត្រូវបានណែនាំ។ ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការយកចេញនៃកំហាក, mucolytics (ambrobene) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានប្រើដោយជោគជ័យដើម្បីកែលម្អការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ននៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនេះមាននៅក្នុងការស្រូបខ្យល់ជាមួយនឹងបរិមាណអុកស៊ីហ៊្សែនកាត់បន្ថយរយៈពេល 5 នាទីបន្ទាប់មកអ្នកជំងឺដកដង្ហើមខ្យល់ជាមួយនឹងបរិមាណអុកស៊ីសែនធម្មតាសម្រាប់ពេលតែមួយ។ សម័យប្រជុំរួមមានប្រាំមួយវដ្ត។ វគ្គនៃការព្យាបាល៖ វគ្គ ១ ដង/ថ្ងៃ រយៈពេល ១៥-២០ ថ្ងៃ។ ប្រសិនបើបច្ចេកទេសខាងលើមិនអាចប្រើបានទេ ការស្រូបខ្យល់អុកស៊ីសែនសើមតាមបំពង់បូមច្រមុះនឹងជួយសម្រាលស្ថានភាពអ្នកជំងឺ។

ម៉ាស្សាសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

ម៉ាស្សាជំរុញការបញ្ចេញទឹករំអិល និងការពង្រីកទងសួត។ ការម៉ាស្សាបែបបុរាណ ចម្រៀក និង acupressure ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ វាត្រូវបានគេជឿថា acupressure មានប្រសិទ្ធិភាព bronchodilatory ច្បាស់លាស់បំផុត។

លំហាត់ព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមស្ថិតក្នុងសម្លេងថេរ ដូច្នេះពួកគេឆាប់អស់កម្លាំង។ ដើម្បីទប់ស្កាត់ភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំ លំហាត់កាយសម្បទាមានផលល្អ។

លំហាត់ខាងក្រោមអនុវត្ត៖

លំហាត់ជាមួយនឹងការបង្កើតសិប្បនិម្មិតនៃសម្ពាធផុតកំណត់វិជ្ជមាន។ អ្នកជំងឺ​ត្រូវ​បាន​សុំ​ឱ្យ​ដកដង្ហើម​ចេញ​ឱ្យ​ជ្រៅ​តាម​បំពង់​មួយ ដែល​ចុង​ម្ខាង​នៃ​នោះ​ដាក់​ក្នុង​ពាង​ទឹក។ របាំងទឹក និងបង្កើតសម្ពាធច្រើននៅពេលដកដង្ហើមចេញ។
លំហាត់ដកដង្ហើម diaphragmatic ។ ទីតាំងចាប់ផ្តើម៖ ឈរ ជើងទទឹងស្មាដាច់ពីគ្នា។ អ្នកជំងឺត្រូវដកដង្ហើមវែងៗ ហើយនៅពេលអ្នកដកដង្ហើមចេញ លើកដៃរបស់អ្នកនៅពីមុខអ្នក ហើយផ្អៀងទៅមុខ។ ក្នុងអំឡុងពេល exhalation អ្នកត្រូវគូរនៅក្នុងក្រពះ។ ទីតាំងចាប់ផ្តើម៖ ដេកលើខ្នងរបស់អ្នក លើកដៃលើពោះរបស់អ្នក។ នៅពេលដកដង្ហើមចេញ ដៃសង្កត់លើជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខ។
លំហាត់ដកដង្ហើម។
1. បន្ទាប់ពីដកដង្ហើមចូលជ្រៅ យើងដកដង្ហើមចេញមួយរយៈខ្លី បន្ទាប់មកយើងដកដង្ហើមចេញជាដុំតូចៗតាមបបូរមាត់ដែលបត់ជាបំពង់។ ក្នុងករណីនេះថ្ពាល់មិនគួរត្រូវបានបំប៉ោងទេ។
2. បន្ទាប់ពីដកដង្ហើមចូលជ្រៅៗ សង្កត់ដង្ហើមរបស់អ្នក បន្ទាប់មកដកដង្ហើមចេញដោយរុញខ្លាំងៗតាមមាត់បើកចំហរបស់អ្នក។ នៅចុងបញ្ចប់នៃការ exhalation បបូរមាត់ត្រូវតែបត់ចូលទៅក្នុងបំពង់មួយ។
3. ដកដង្ហើមវែងៗ សង្កត់ដង្ហើមរបស់អ្នក។ លាតដៃរបស់អ្នកទៅមុខ បន្ទាប់មកច្របាច់ម្រាមដៃរបស់អ្នកចូលទៅក្នុងកណ្តាប់ដៃ។ យកដៃរបស់អ្នកទៅស្មារបស់អ្នក រាលដាលវាយឺតៗទៅសងខាង ហើយត្រឡប់ទៅស្មារបស់អ្នកម្តងទៀត។ ធ្វើវដ្តនេះម្តងទៀត 2-3 ដង បន្ទាប់មកដកដង្ហើមចេញដោយកម្លាំង។
4. យើងរាប់ក្នុងចិត្ត។ ដកដង្ហើមចូលរយៈពេល 12 វិនាទី សង្កត់ដង្ហើមរបស់អ្នករយៈពេល 48 វិនាទី ដកដង្ហើមចេញរយៈពេល 24 វិនាទី។ ធ្វើវដ្តនេះម្តងទៀត 2-3 ដង។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃ Emphysema

ផលវិបាកនៃការឆ្លង។ ប្រហែលជាការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត អាប់សសួត។
ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែននិងកាបូនឌីអុកស៊ីតនៅក្នុងសួតដែលបានផ្លាស់ប្តូរ។
ជំងឺខ្សោយបេះដូង។ នៅក្នុងជំងឺស្ទះសួតធ្ងន់ធ្ងរ សម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតកើនឡើង។ ការកើនឡើងសំណងនៅក្នុង ventricle ខាងស្តាំ, atrium ខាងស្តាំ។ យូរ ៗ ទៅការផ្លាស់ប្តូរគ្របដណ្តប់គ្រប់ផ្នែកទាំងអស់នៃបេះដូង។ មុខងារបូមនៃបេះដូងរងទុក្ខយ៉ាងខ្លាំង។
ផលវិបាកនៃការវះកាត់។ នៅពេលដែលបែហោងធ្មែញប្រេះនៅជិតទងសួតធំ បរិមាណខ្យល់ដ៏ច្រើនអាចចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនេះ។ pneumatorox ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការបំផ្លាញជញ្ជាំងរវាង alveoli ទាំងពីរអាចនាំអោយមានការហូរឈាមក្នុងសួត។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

ការព្យាបាលពេញលេញសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតគឺមិនអាចទៅរួចទេ។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺគឺការវិវត្តន៍ថេររបស់វាសូម្បីតែក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលក៏ដោយ។ ជាមួយនឹងលទ្ធភាពទទួលបានការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលា និងការអនុលោមតាមវិធានការព្យាបាល ជំងឺអាចមានការយឺតយ៉ាវបន្តិច ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិត និងអាចពន្យារពិការភាពផងដែរ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួត ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពិការភាពពីកំណើតនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម ការព្យាករណ៍ជាធម្មតាមិនអំណោយផល។

ការការពារជំងឺស្ទះសួត

ជាវិធានការបង្ការ វាត្រូវបានណែនាំ៖
បោះបង់ការជក់បារី;
ការអនុលោមតាមច្បាប់នៃអនាម័យផ្ទាល់ខ្លួននៅពេលធ្វើការជាមួយសារធាតុឧស្ម័នដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។
ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺសួត (រលាកទងសួតជំងឺហឺត bronchial) ដែលអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។

អ្នកព្យាបាលរោគ Sirotkina E.V.

ការរុករកទំព័ររហ័ស

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើមគឺជារឿងធម្មតាណាស់ - ភាគច្រើននៃពួកគេជាមួយនឹងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវបាត់ដោយគ្មានដានប៉ុន្តែមិនមែនគ្រប់រោគវិទ្យាមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ទេ។

ដូច្នេះ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ជាលិកាដែលខូចខាតនឹងមិនអាចងើបឡើងវិញបានទេ។ ភាពអៀនខ្មាស់នៃជំងឺនេះគឺថា ការវិវត្តន៍បន្តិចម្តងៗ វាអាចប៉ះពាល់ដល់សួតទាំងស្រុង។

Emphysema - តើវាជាអ្វី?

តើ​វា​ជា​អ្វី? ជំងឺស្ទះសួតសួតគឺជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងសរីរាង្គដែលទាក់ទងនឹងការពង្រីកនៃ alveoli និងការកើនឡើងនៃ "ខ្យល់" នៃជាលិកាសួត។ បុរសត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បងដោយជំងឺនេះ ហើយដោយសារជំងឺនេះមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ វាប៉ះពាល់ដល់មនុស្សចាស់ជាចម្បង។

Emphysema (ជំងឺសួត) ច្រើនតែជាផលវិបាកនៃរោគសាស្ត្រការងារ (silicosis, anthracosis) ចំពោះអ្នកធ្វើការជាមួយផលិតផលឧស្ម័នពុល ស្រូបធូលី។ ងាយនឹងរោគសាស្ត្រ និងអ្នកជក់បារី រួមទាំងអកម្ម។

ក្នុងករណីកម្រ ជំងឺស្ទះសួតអាចជាលទ្ធផលនៃពិការភាពពីកំណើត។ ឧទាហរណ៍ វាវិវត្តន៍ជាមួយនឹងកង្វះ α-1 antitrypsin ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញ alveoli ។ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈធម្មតានៃសារធាតុ surfactant ដែលជាសារធាតុរំអិលដែលគ្របដណ្ដប់លើ alveoli ដើម្បីកាត់បន្ថយការកកិតរវាងពួកវា ក៏អាចបង្កឱ្យមានរោគសាស្ត្រផងដែរ។

• ជារឿយៗជំងឺសួតនាំឱ្យមានជំងឺស្ទះសួត - រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃជំងឺរបេង។

រោគសាស្ត្រ

មានយន្តការសំខាន់ពីរសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃរោគវិទ្យា។ ទីមួយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការបត់បែននៃជាលិកាសួតហើយទីពីរត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងសម្ពាធខ្យល់នៅខាងក្នុង alveoli ។

សួតមិនអាចផ្លាស់ប្តូរបរិមាណដោយខ្លួនឯងបានទេ។ ការបង្ហាប់ និងការពង្រីករបស់ពួកគេត្រូវបានកំណត់ដោយចលនានៃ diaphragm តែប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែវានឹងមិនអាចទៅរួចទេ ប្រសិនបើជាលិកានៃសរីរាង្គនេះមិនមានភាពយឺត។

ការស្រូបធូលី ការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុកាត់បន្ថយការបត់បែននៃសួត។ ជាលទ្ធផល ខ្យល់មិនចេញពីរាងកាយទាំងស្រុងក្នុងអំឡុងពេល exhalation ។ ផ្នែកស្ថានីយនៃ bronchioles ពង្រីក, សួតកើនឡើងនៅក្នុងទំហំ។

សារធាតុឧស្ម័នពុល រួមទាំងជាតិនីកូទីនពីបារី បណ្តាលឱ្យរលាកនៅក្នុង alveoli ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅដល់ការបំផ្លាញជញ្ជាំងរបស់វា។ នេះបង្កើតជាប្រហោងធំ។ ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការ pathological, alveoli បញ្ចូលគ្នាជាមួយគ្នា, ផ្ទៃខាងក្នុងនៃសួតមានការថយចុះដោយសារតែការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជញ្ជាំង interalveolar ហើយជាលទ្ធផលការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នទទួលរង។

យន្តការទី 2 សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅខាងក្នុងធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្ទះរ៉ាំរ៉ៃ (ជំងឺហឺតរលាកទងសួត) ។ ជាលិកានៃសរីរាង្គត្រូវបានលាតសន្ធឹងវាកើនឡើងក្នុងបរិមាណបាត់បង់ការបត់បែន។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ ការដាច់រហែកសួតដោយឯកឯងគឺអាចធ្វើទៅបាន។

ចំណាត់ថ្នាក់

អាស្រ័យលើមូលហេតុដែលបង្កឱ្យកើតជំងឺនេះ ការស្ទះសួតបឋម និងបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានសម្គាល់។ ទីមួយវិវឌ្ឍន៍ជារោគវិទ្យាឯករាជ្យ ទីពីរគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺផ្សេងៗ។

ដោយធម្មជាតិនៃដំបៅនោះ ជំងឺស្ទះសួតអាចធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ឬសាយភាយ។ ក្រោយមកទៀតបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកាសួតទាំងមូល។ ជាមួយនឹងទម្រង់ដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម មានតែតំបន់មួយចំនួនប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមែនគ្រប់ប្រភេទនៃជម្ងឺស្ទះសួត សុទ្ធតែគួរឱ្យខ្លាចនោះទេ។ ដូច្នេះនៅក្នុងទម្រង់ vicarious មានការកើនឡើងសំណងនៅក្នុងតំបន់ឬសួតទាំងមូលឧទាហរណ៍បន្ទាប់ពីការយកចេញនៃទីពីរ។ ស្ថានភាពនេះមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសាស្ត្រទេព្រោះវាមិនមានការខូចខាតដល់ alveoli ទេ។

ដោយអាស្រ័យលើថាតើធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃសួត, acinus, ត្រូវបានប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរប៉ុណ្ណា, emphysema ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅជាប្រភេទដូចខាងក្រោម:

• perilobular (ធាតុចុងបញ្ចប់នៃ acinus ត្រូវបានប៉ះពាល់);
• panlobular (acinus ទាំងមូលត្រូវបានប៉ះពាល់ទាំងស្រុង);
• centrilobular (alveoli កណ្តាលនៃ acinus ត្រូវបានប៉ះពាល់);
• មិនទៀងទាត់ (ផ្នែកផ្សេងគ្នានៃ acini ផ្សេងគ្នាត្រូវបានប៉ះពាល់) ។

នៅក្នុងទម្រង់ lobar ការផ្លាស់ប្តូរ pathological គ្របដណ្តប់ lobes ទាំងមូលនៃសួត។ ជាមួយនឹងចន្លោះប្រហោងដោយសារតែការស្តើង និងការដាច់នៃជាលិកាសួត ខ្យល់ចេញពី alveoli ចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ដោយប្រមូលផ្តុំនៅក្រោម pleura ។

• នៅពេលដែល bullae ឬ cysts បង្កើតបានពួកគេនិយាយអំពី bullous emphysema ។

ហើមសួត

បើមិនដូច្នោះទេទម្រង់នៃជម្ងឺស្ទះសួតនេះត្រូវបានគេហៅថា "រោគសញ្ញានៃសួតដែលបាត់"។ Bullae ត្រូវបានគេហៅថាបែហោងធ្មែញខ្យល់ដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 1 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ។ ជញ្ជាំងរបស់ពួកគេត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយ epithelium នៃ alveoli នេះ។ ជម្ងឺស្ទះសួតដ៏គ្រោះថ្នាក់បំផុតគឺ ផលវិបាករបស់វា - pneumothorax ដោយឯកឯង។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ខ្យល់ចូលទៅក្នុងប្រហោងនៃសួត តាមរយៈការប្រេះស្រាំនៃសួត ដោយកាន់កាប់បរិមាណរបស់វា ហើយដោយហេតុនេះ ច្របាច់សរីរាង្គដែលខូច។ pneumothorax កើតឡើងដោយឯកឯង ជារឿយៗកើតឡើងដោយគ្មានហេតុផលច្បាស់លាស់។

Bullae នៅក្នុងសួតអាចមានពីកំណើតឬបង្កើតក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិត។ ក្នុងករណីទី 1 ការបង្កើតដុំពកខ្យល់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ឬកង្វះ α-1 antitrypsin ។ ដុំពកដែលទទួលបានត្រូវបានបង្កើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកសួត។

ការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា Sclerotic វិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការឆ្លង និង degenerative-dystrophic រយៈពេលយូរដែលមានវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត ជាលិកាសួតធម្មតាត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់ដែលមិនអាចលាតសន្ធឹង និងអនុវត្តការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។

• នេះជារបៀបដែល "ប្រព័ន្ធសន្ទះបិទបើក" ត្រូវបានបង្កើតឡើង: ខ្យល់ប្រញាប់ប្រញាល់ចូលទៅក្នុងផ្នែកដែលមានសុខភាពល្អនៃសរីរាង្គលាតសន្ធឹង alveoli ដែលនៅទីបំផុតបញ្ចប់នៅក្នុងការបង្កើត bullae ។

ជម្ងឺស្ទះសួត ភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់អ្នកជក់បារី។ ជារឿយៗជំងឺនេះគឺ asymptomatic ចាប់តាំងពីមុខងារនៃតំបន់ដែលមិនចូលរួមក្នុងការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នត្រូវបានកាន់កាប់ដោយ acini ដែលមានសុខភាពល្អ។ ជាមួយនឹង bullae ច្រើន ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមមានការរីកចម្រើន ហើយដូច្នេះហានិភ័យនៃ pneumothorax ដោយឯកឯងកើនឡើង។

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួត ក្អក និងដង្ហើមខ្លី

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គ។ ទីមួយ អ្នកជំងឺមានការថប់ដង្ហើម។ វាកើតឡើង, ជាក្បួន, បន្តិចម្តង, បន្ទាប់ពីបន្ទុកត្រូវបានផ្ទេរ។ ការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លីកាន់តែញឹកញាប់ក្នុងរដូវរងារ។

នៅពេលដែលជំងឺនេះរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបរាជ័យនៃការកើនឡើងនៃបរិមាណសួត សញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការស្ទះសួតលេចឡើង៖

• ទ្រូងរាងធុង, ស្រដៀងនឹងរូបរាងនៅពេលដកដង្ហើមចេញ;
• ពង្រីកចន្លោះ intercostal;
• តំបន់ supraclavicular រលោងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឡើងប៉ោងនៃផ្នែកខាងលើនៃសួត;
• ក្រចកពណ៌ខៀវបបូរមាត់ភ្នាស mucous ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hypoxia (កង្វះខ្យល់);
• ហើមសរសៃឈាមវ៉ែននៅក;
• ម្រាមដៃនៅក្នុងទម្រង់នៃស្គរជាមួយនឹង phalanges ស្ថានីយក្រាស់។

ទោះបីជាការពិតដែលថាស្បែករបស់អ្នកជំងឺក្លាយជាពណ៌ខៀវដោយសារតែការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនក៏ដោយនៅពេលដែលមានការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លីមុខរបស់អ្នកជំងឺប្រែទៅជាពណ៌ផ្កាឈូក។ គាត់ស្វែងរកទីតាំងបង្ខំ - ផ្អៀងទៅមុខ ខណៈពេលដែលថ្ពាល់របស់គាត់កំពុងហើម ហើយបបូរមាត់របស់គាត់ត្រូវបានបង្ហាប់យ៉ាងតឹង។ នេះគឺជារូបភាពលក្ខណៈនៃជំងឺស្ទះសួត។

អ្នកជំងឺស្ទើរតែមិនអាចដកដង្ហើមចេញបាន អំឡុងពេលមានការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លីៗ។ សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងដំណើរការនេះក៏ដូចជាសាច់ដុំនៃកដែលនៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អមិនត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការដកដង្ហើមចេញ។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃបន្ទុក ការវាយប្រហារដែលចុះខ្សោយ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត ស្រកទម្ងន់ មើលទៅស្លេកស្លាំង។

ការក្អកដែលមានជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីការវាយប្រហារហើយត្រូវបានអមដោយ sputum ថ្លាស្រាល។ លើសពីនេះទៀតមានការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum ។

ដំបូងឡើយ វាកាន់តែមានផាសុកភាពសម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងទីតាំងដែលងាយនឹងក្បាលចុះ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលជំងឺកាន់តែរីកចម្រើន ទីតាំងនេះចាប់ផ្តើមធ្វើឱ្យមានអារម្មណ៍មិនស្រួល។ អ្នកដែលមានការខូចខាតសួតធ្ងន់ធ្ងរ សូម្បីតែដេកក្នុងទីតាំងពាក់កណ្តាលអង្គុយ។ នេះគឺជាមធ្យោបាយងាយស្រួលបំផុតសម្រាប់ diaphragm ដើម្បី "ធ្វើសកម្មភាព" នៅលើសួត។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អ្នកជំងឺធ្លាក់ក្នុងភាពស្រពិចស្រពិលនៅពេលពួកគេឮការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "ជំងឺស្ទះសួត" - តើវាជាអ្វី និងរបៀបព្យាបាលជំងឺនេះគឺជាសំណួរដំបូងដែលវេជ្ជបណ្ឌិតបានឮ។ ជាដំបូង វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថានៅពេលដែលជាលិកាសួតដែលស្លាប់នឹងមិនងើបឡើងវិញទេ ដូច្នេះហើយ វិធីសាស្ត្រសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺសំដៅការពារការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។

វាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កគ្រោះថ្នាក់ប្រសិនបើចាំបាច់ផ្លាស់ប្តូរការងារ។ អ្នកជក់បារីត្រូវបានណែនាំយ៉ាងខ្លាំងឱ្យបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់នេះ បើមិនដូច្នេះទេវានឹងមិនមានផលប៉ះពាល់ពីការព្យាបាលនោះទេ។

ប្រសិនបើជំងឺស្ទះសួតបានវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺមូលដ្ឋានណាមួយ វាត្រូវបានទាមទារដើម្បីព្យាបាលវាជាបន្ទាន់។ ចំពោះជំងឺរលាកទងសួត និងជំងឺហឺត ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលធ្វើអោយទងសួតរីកធំ (salbutamol, berodual) ក៏ដូចជាថ្នាំ mucolytics ចាំបាច់ដើម្បីយកកំហាកចេញ (ការត្រៀមលក្ខណៈ ambroxol)។ រោគឆ្លងត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

ដើម្បីពង្រីកទងសួត និងជំរុញការបញ្ចេញទឹកកាម ការម៉ាស្សាពិសេស (ចំណុច ឬចម្រៀក) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ដោយឯករាជ្យដោយគ្មានជំនួយពីវេជ្ជបណ្ឌិតអ្នកជំងឺអាចធ្វើលំហាត់ដកដង្ហើមពិសេស។ វារំញោច diaphragm ហើយដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ "ការចុះកិច្ចសន្យា" នៃសួតដែលមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើមុខងារនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ សម្រាប់គោលបំណងដូចគ្នា ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណស្មុគស្មាញត្រូវបានប្រើ។

ក្នុង​ករណី​ធ្ងន់ធ្ងរ ក្នុង​ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត វគ្គ​ព្យាបាល​ដោយ​អុកស៊ីហ្សែន​អាច​ត្រូវ​បាន​ប្រើ​ដើម្បី​លុប​បំបាត់​ការ​វាយ​លុក​នៃ​ជំងឺ hypoxia ។ ទីមួយ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ដោយខ្យល់ដែលខ្វះអុកស៊ីហ្សែន ហើយបន្ទាប់មកត្រូវបានបំពេញបន្ថែម ឬជាមួយនឹងមាតិកាធម្មតា។ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តទាំងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យនិងនៅផ្ទះ។ ចំពោះគោលបំណងនេះអ្នកជំងឺអាចត្រូវការឧបករណ៍ប្រមូលផ្តុំអុកស៊ីសែន។

ជំងឺស្ទះសួតគឺជាហេតុផលសម្រាប់ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំដោយគ្រូពេទ្យសួត ហើយការព្យាបាលរោគនេះទាមទារស្មារតីដ៏អស្ចារ្យពីអ្នកជំងឺ៖ ការកែសម្រួលរបៀបរស់នៅ ការលេបថ្នាំ នៅដំណាក់កាលដំបូង អ្នកអាចប្រើឱសថបុរាណ ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការដកដង្ហើម និងការដកយកចេញនូវកំហាក ប៉ុន្តែប្រសិនបើរោគសាស្ត្រកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់នឹងត្រូវបានទាមទារ។

វគ្គរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺស្ទះសួត ស្មុគ្រស្មាញដោយ pneumothorax, bullae, និង ការហូរឈាមក្នុងសួត គឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់។

ក្នុងករណីនេះកន្លែងរោគសាស្ត្រត្រូវបានដកចេញហើយផ្នែកដែលមានសុខភាពល្អដែលនៅសល់នៃសួតបង្កើនសំណងដើម្បីរក្សាមុខងារនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។

ការព្យាករណ៍និងការស្លាប់

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតជាក្បួនគឺមិនអំណោយផលក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្រពីកំណើតនៃជាលិកាភ្ជាប់ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ α-1 antitrypsin ។ នៅពេលដែលអ្នកជំងឺស្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំង នេះក៏ជាសញ្ញានៃគ្រោះថ្នាក់ខ្ពស់ដល់អាយុជីវិតផងដែរ។

ជាធម្មតា បើគ្មានការព្យាបាលទេ ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃអាចសម្លាប់មនុស្សម្នាក់ក្នុងរយៈពេលតិចជាង 2 ឆ្នាំ។ សូចនាករដ៏ល្អសម្រាប់ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺស្ទះសួតគឺជាអត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល 5 ឆ្នាំរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមួយនឹងកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ អ្នកជំងឺមិនលើសពី 50% អាចឆ្លងកាត់បន្ទាត់នេះបានឡើយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើរោគវិទ្យាត្រូវបានរកឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូង អ្នកជំងឺប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមនោះ គាត់អាចរស់នៅបាន 10 ឆ្នាំ ឬច្រើនជាងនេះ។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ emphysema បន្ថែមពីលើការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម ផលវិបាកដូចខាងក្រោមកើតឡើង៖

• ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
• ជំងឺលើសឈាមសួត;
• ដំបៅឆ្លង (រលាកសួត, អាប់ស);
• pneumothorax;
• ការហូរឈាមសួត។

ការឈប់ជក់បារី តាមដានសុខភាពរបស់អ្នក និងជាពិសេសជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម និងការសង្កេតច្បាប់សុវត្ថិភាពនៅពេលធ្វើការក្នុងឧស្សាហកម្មគ្រោះថ្នាក់នឹងជួយឱ្យជៀសផុតពីលក្ខខណ្ឌទាំងអស់នេះ។

យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក រហូតដល់ 4% នៃចំនួនប្រជាជន ដែលភាគច្រើនជាបុរសវ័យចំណាស់ ទទួលរងពីជំងឺស្ទះសួត (emphysao - "បំប៉ោង") - ការកើនឡើងនៃបរិមាណសួត។ មានទម្រង់ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃនៃរោគសាស្ត្រ ក៏ដូចជារោគសាស្ត្រ (ប្រសព្វ មូលដ្ឋាន) និងសាយភាយ emphysema ។ ជំងឺ​នេះ​កើត​ឡើង​ដោយ​មាន​ការ​រំខាន​ដល់​ប្រព័ន្ធ​ខ្យល់​សួត និង​ឈាម​រត់​ក្នុង​ប្រព័ន្ធ​ដង្ហើម។ ចូរយើងពិនិត្យមើលឱ្យកាន់តែច្បាស់អំពីមូលហេតុដែលជំងឺស្ទះសួតលេចឡើង តើវាជាអ្វី និងរបៀបព្យាបាលវា?

តើអ្វីជាជំងឺស្ទះសួត?

Emphysema (ពីភាសាក្រិក emphysema - ហើម) គឺជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងជាលិកាសួតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃខ្យល់របស់វាដោយសារតែការពង្រីកនៃ alveoli និងការបំផ្លាញជញ្ជាំង alveolar ។

ជំងឺស្ទះសួតសួតគឺជាលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រដែលជារឿយៗវិវត្តន៍នៅក្នុងដំណើរការផ្សេងៗនៃ bronchopulmonary ហើយមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់នៅក្នុងជំងឺសួត។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្នុងប្រភេទខ្លះគឺខ្ពស់ជាងមនុស្សផ្សេងទៀត៖

• ទម្រង់ជំងឺស្ទះសួតពីកំណើតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះប្រូតេអ៊ីន whey ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នករស់នៅអឺរ៉ុបខាងជើង។
• បុរសកាន់តែឈឺ។ Emphysema ត្រូវបានរកឃើញនៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យក្នុង 60% នៃបុរសនិង 30% នៃស្ត្រី។
• អ្នក​ដែល​ជក់​បារី​គឺ​ងាយ​កើត​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ដល់​ទៅ ១៥​ដង។ ការជក់បារីអកម្មក៏មានគ្រោះថ្នាក់ផងដែរ។

បើគ្មានការព្យាបាលទេ ការផ្លាស់ប្តូរសួតដែលមានជំងឺស្ទះសួតអាចនាំអោយមានពិការភាព និងពិការភាព។

មូលហេតុដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត

លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺស្ទះសួត កើនឡើងដោយមានវត្តមានកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

• កង្វះពីកំណើតនៃ α-1 antitrypsin ដែលនាំឱ្យមានការបំផ្លាញជាលិកាសួត alveolar ដោយអង់ស៊ីម proteolytic;
• ស្រូបផ្សែងបារី សារធាតុពុល និងការបំពុល;
• ការរំលោភលើ microcirculation នៅក្នុងជាលិកានៃសួត;
• ជំងឺហឺត bronchial និងជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ;
• ដំណើរការរលាកនៅក្នុង bronchi ផ្លូវដង្ហើមនិង alveoli;
• លក្ខណៈពិសេសនៃសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងថេរនៃសម្ពាធខ្យល់នៅក្នុង bronchi និងជាលិកា alveolar ។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាទាំងនេះមានការខូចខាតដល់ជាលិកាយឺតនៃសួតការថយចុះនិងការបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការបំពេញនិងការដួលរលំរបស់វា។

Emphysema អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជារោគសាស្ត្រដែលមានលក្ខខណ្ឌវិជ្ជាជីវៈ។ ជារឿយៗវាត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះអ្នកដែលស្រូបខ្យល់អាកាសផ្សេងៗ។ តួនាទីនៃកត្តា etiological អាចជា pulmonectomy (ដកចេញនូវសួតមួយ) ឬរបួស។ ចំពោះកុមារ, មូលហេតុអាចស្ថិតនៅក្នុងជំងឺរលាកជាញឹកញាប់នៃជាលិកាសួត (ជំងឺរលាកសួត) ។

យន្តការនៃការខូចខាតសួតនៅក្នុង emphysema:

1. ការលាតសន្ធឹងនៃ bronchioles និង alveoli - ទំហំរបស់ពួកគេកើនឡើងទ្វេដង។
2. សាច់ដុំរលោងត្រូវបានលាតសន្ធឹង ហើយជញ្ជាំងសរសៃឈាមកាន់តែស្តើង។ capillaries ក្លាយជាទទេហើយអាហារូបត្ថម្ភនៅក្នុង acinus ត្រូវបានរំខាន។
3. សរសៃ Elastic ខូច។ ក្នុងករណីនេះជញ្ជាំងរវាង alveoli ត្រូវបានបំផ្លាញហើយបែហោងធ្មែញត្រូវបានបង្កើតឡើង។
4. តំបន់ដែលការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នរវាងខ្យល់និងឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ រាងកាយខ្វះអុកស៊ីសែន។
5. តំបន់ដែលពង្រីកបានច្របាច់ជាលិកាសួតដែលមានសុខភាពល្អ ដែលរំខានដល់មុខងារខ្យល់នៃសួតបន្ថែមទៀត។ ដង្ហើមខ្លី និងរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺស្ទះសួតលេចឡើង។
6. ដើម្បីទូទាត់សងនិងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារផ្លូវដង្ហើមនៃសួតសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្ម។
7. បន្ទុកលើឈាមរត់សួតកើនឡើង - សរសៃឈាមសួតហៀរដោយឈាម។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងការងាររបស់បេះដូងខាងស្តាំ។

ប្រភេទនៃជំងឺ

មានប្រភេទជំងឺស្ទះសួតដូចខាងក្រោម៖

1. Alveolar - បណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃ alveoli នេះ;
2. Interstitial - វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការជ្រៀតចូលនៃភាគល្អិតខ្យល់ចូលទៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ interlobular - interstitium;
3. Idiopathic ឬ emphysema បឋមកើតឡើងដោយគ្មានជំងឺផ្លូវដង្ហើមពីមុន;
4. ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ ឬស្ទះសួត គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។

ដោយធម្មជាតិនៃលំហូរ:

• ស្រួចស្រាវ។ វាអាចបណ្តាលមកពីការប្រឹងប្រែងរាងកាយដ៏សំខាន់ ការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត bronchial ឬការបញ្ចូលវត្ថុបរទេសចូលទៅក្នុងបណ្តាញ bronchial ។ មានការហើមសួត និង hyperextension នៃ alveoli ។ ស្ថានភាពនៃជំងឺស្ទះសួតស្រួចស្រាវគឺអាចត្រឡប់វិញបាន ប៉ុន្តែត្រូវការការព្យាបាលបន្ទាន់។
• ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ. ការផ្លាស់ប្តូរសួតកើតឡើងបន្តិចម្តងៗ នៅដំណាក់កាលដំបូង ការព្យាបាលពេញលេញអាចសម្រេចបាន។ ទុកចោលមិនព្យាបាល នាំឱ្យពិការ។

យោងតាមលក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រមាន៖

• ទម្រង់ Panacinar (vesicular, hypertrophic) ។ វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតធ្ងន់ធ្ងរ។ មិនមានការរលាកទេមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។
• រាង Centrilobular ។ ដោយសារតែការពង្រីក lumen នៃ bronchi និង alveoli ដំណើរការរលាកកើតឡើង ទឹករំអិលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន។
• Periacinar (parasepital, distal, perilobular) ទម្រង់។ វិវត្តន៍ជាមួយនឹងជំងឺរបេង។ វាអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាក - ការដាច់នៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត (pneumothorax) ។
• ទម្រង់គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាតូចតាច បង្ហាញខ្លួនវានៅជិត foci fibrous និងស្លាកស្នាមនៅក្នុងសួត។
• ទម្រង់ភ្លាមៗ (ក្រោមស្បែក) ។ ដោយសារតែការដាច់នៃ alveoli ពពុះខ្យល់បង្កើតនៅក្រោមស្បែក។
• ទម្រង់ប៉ោង (ពពុះ) ។ នៅជិត pleura ឬនៅទូទាំង parenchyma, bullae (ពពុះ) ដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 0.5-20 សង់ទីម៉ែត្រត្រូវបានបង្កើតឡើងពួកវាកើតឡើងនៅកន្លែងនៃ alveoli ដែលខូច។ ពួកវាអាចប្រេះឆា ឆ្លងមេរោគ និងបង្រួមជាលិកាជុំវិញ។ ជម្ងឺស្ទះសួត ជាក្បួនវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ការបត់បែនជាលិកា។ ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ចាប់ផ្តើម​ដោយ​ការ​លុបបំបាត់​មូលហេតុ​ដែល​បង្ក​ឱ្យ​មាន​ជំងឺ​។

រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួត

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺស្ទះសួតមានច្រើនណាស់។ ភាគច្រើននៃពួកវាមិនជាក់លាក់ទេហើយអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធដង្ហើម។ សញ្ញាសំខាន់ៗនៃជម្ងឺស្ទះសួត រួមមានៈ

• ក្អកមិនផលិត;
• ដង្ហើមខ្លី;
• រូបរាងនៃការដកដង្ហើមស្ងួត;
• អារម្មណ៍នៃការខ្វះខ្យល់;
• ស្រក​ទម្ងន់
• មនុស្សម្នាក់មានរោគសញ្ញាឈឺចាប់ខ្លាំងនិងភ្លាមៗនៅក្នុងផ្នែកមួយនៃទ្រូងឬនៅពីក្រោយ sternum;
• tachycardia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលចង្វាក់នៃសាច់ដុំបេះដូងត្រូវបានរំខានជាមួយនឹងការខ្វះខ្យល់។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត ភាគច្រើនត្អូញត្អែរអំពីដង្ហើមខ្លី និងក្អក។ ដង្ហើមខ្លី កើនឡើងជាលំដាប់ ឆ្លុះបញ្ចាំងពីកម្រិតនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។ ដំបូងវាកើតឡើងតែដោយការហាត់ប្រាណ បន្ទាប់មកវាលេចឡើងនៅពេលដើរ ជាពិសេសក្នុងអាកាសធាតុត្រជាក់ សើម និងកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពីការវាយប្រហារដោយការក្អក អ្នកជំងឺមិនអាច "ដកដង្ហើម" បានទេ។ ដង្ហើមខ្លីជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួតមិនស្ថិតស្ថេរអាចផ្លាស់ប្តូរបាន ("វាមិនកើតឡើងពីមួយថ្ងៃទៅមួយថ្ងៃ") - ថ្ងៃនេះវាខ្លាំងជាង ថ្ងៃស្អែកវាកាន់តែខ្សោយ។

សញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺស្ទះសួត គឺការស្រកទម្ងន់។ នេះគឺដោយសារតែការអស់កម្លាំងនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមដែលធ្វើការពេញកម្លាំងដើម្បីជួយសម្រួលដល់ការដកដង្ហើមចេញ។ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទំងន់រាងកាយគឺជាសញ្ញាមិនអំណោយផលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

គួរឱ្យកត់សម្គាល់គឺពណ៌ cyanotic នៃស្បែកនិងភ្នាស mucous ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃនៃប្រភេទស្គរ។

អ្នកដែលមានជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃរ៉ាំរ៉ៃ មានសញ្ញាខាងក្រៅនៃជំងឺ៖

• កខ្លី;
• ពង្រីកនៅក្នុងទំហំ anteroposterior (រាងធុង) ទ្រូង;
• supraclavicular fossae protrude;
• នៅលើការបំផុសគំនិត, ចន្លោះ intercostal ត្រូវបានទាញចូលដោយសារតែភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម;
• ពោះ​មាន​សភាព​យារ​បន្តិច​ជា​លទ្ធផល​នៃ​ការ​ធ្វេសប្រហែស​នៃ diaphragm ។

ផលវិបាក

កង្វះអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាម និងការកើនឡើងនៃបរិមាណសួតដែលមិនបានផលិតប៉ះពាល់ដល់រាងកាយទាំងមូល ប៉ុន្តែសំខាន់ជាងនេះទៅទៀតគឺបេះដូង និងប្រព័ន្ធប្រសាទ។

1. ការកើនឡើងការផ្ទុកនៅលើបេះដូងក៏ជាប្រតិកម្មសំណងផងដែរ - បំណងប្រាថ្នានៃរាងកាយដើម្បីបូមឈាមបន្ថែមទៀតដោយសារតែ hypoxia ជាលិកា។
2. ប្រហែលជាការកើតឡើងនៃ arrhythmias, ទទួលបានពិការភាពបេះដូង, ជំងឺ ischemic - ស្មុគ្រស្មាញរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានគេស្គាល់ក្រោមឈ្មោះទូទៅ "cardiopulmonary insufficiency" ។
3. នៅដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ កង្វះអុកស៊ីសែនបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងខួរក្បាល ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃបញ្ញា ការរំខានដល់ដំណេក និងរោគផ្លូវចិត្ត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

នៅរោគសញ្ញាដំបូង ឬការសង្ស័យនៃជំងឺស្ទះសួត អ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យសួត ឬអ្នកព្យាបាលរោគ។ វាពិបាកក្នុងការកំណត់វត្តមាននៃជំងឺស្ទះសួតនៅដំណាក់កាលដំបូង។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺទៅជួបគ្រូពេទ្យរួចហើយនៅក្នុងដំណើរការដែលកំពុងដំណើរការ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួមមាន:

• ការធ្វើតេស្តឈាមដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត
• ការសម្ភាសន៍លម្អិតជាមួយអ្នកជំងឺ;
• ការពិនិត្យស្បែកនិងទ្រូង;
• ការគោះនិង auscultation នៃសួត;
• ការកំណត់ព្រំដែននៃបេះដូង;
• spirometry;
• ការថតកាំរស្មីស្ទង់មតិ;
• CT ឬ MRI;
• ការវាយតម្លៃសមាសធាតុឧស្ម័ននៃឈាម។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គទ្រូងមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ បែហោងធ្មែញដែលពង្រីកត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃសួត។ លើសពីនេះ ការកើនឡើងនៃបរិមាណសួតត្រូវបានកំណត់ ភស្តុតាងប្រយោលដែលជាទីតាំងទាបនៃលំហនៃ diaphragm និងការរុញភ្ជាប់របស់វា។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យដែលបានគណនាក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែហោងធ្មែញនៅក្នុងសួតក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃខ្យល់របស់វា។

វិធីព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត

មិនមានកម្មវិធីព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតទេ ហើយកម្មវិធីដែលបានអនុវត្តមិនខុសគ្នាខ្លាំងពីកម្មវិធីដែលត្រូវបានណែនាំក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃនោះទេ។

នៅក្នុងកម្មវិធីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត វិធានការទូទៅដែលលើកកំពស់គុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺគួរតែមកមុន។

ការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត បន្តការងារដូចខាងក្រោមៈ

• ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញាសំខាន់នៃជំងឺនេះ;
• ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការងាររបស់បេះដូង;
• ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃ patency bronchial;
• ធានានូវភាពតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែនក្នុងឈាមធម្មតា។

ដើម្បីកាត់បន្ថយស្ថានភាពស្រួចស្រាវ ការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានប្រើ៖

1. Eufillin ដើម្បីបំបាត់ការវាយប្រហារនៃការដកដង្ហើមខ្លី។ ថ្នាំ​នេះ​ត្រូវ​បាន​ចាក់​តាម​សរសៃ​វ៉ែន និង​សម្រាល​ការ​ដកដង្ហើម​ខ្លីៗ​ក្នុង​រយៈពេល​ប៉ុន្មាន​នាទី។
2. ថ្នាំ Prednisolone ជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរលាកខ្លាំង។
3. ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកម្រិតស្រាល ឬមធ្យម ការស្រូបចូលអុកស៊ីសែនត្រូវបានប្រើ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅទីនេះចាំបាច់ត្រូវជ្រើសរើសដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវកំហាប់អុកស៊ីហ្សែន ព្រោះវាអាចមានប្រយោជន៍ និងគ្រោះថ្នាក់។

អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺស្ទះសួត ត្រូវបានបង្ហាញកម្មវិធីរាងកាយ ជាពិសេសការម៉ាស្សាដើមទ្រូង លំហាត់ដកដង្ហើម និងការបង្រៀនការព្យាបាលដោយចលនារបស់អ្នកជំងឺ។

តើត្រូវចូលមន្ទីរពេទ្យដើម្បីព្យាបាលជំងឺស្ទះសួតទេ?ក្នុងករណីភាគច្រើន អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានព្យាបាលនៅផ្ទះ។ វាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការលេបថ្នាំតាមគ្រោងការណ៍ប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារនិងធ្វើតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ:

• ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃរោគសញ្ញា (ដង្ហើមខ្លីនៅពេលសម្រាក, ភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ)
• ការលេចឡើងនៃសញ្ញាថ្មីនៃជំងឺ (cyanosis, hemoptysis)
• ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលតាមវេជ្ជបញ្ជា (រោគសញ្ញាមិនថយចុះ, ការវាស់វែងលំហូរខ្ពស់បំផុតកាន់តែអាក្រក់)
• ជំងឺឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរ
• arrhythmias ដែលទើបបង្កើតថ្មី ពិបាកក្នុងការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ។

Emphysema មានការព្យាករណ៍អំណោយផលក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោម:

• ការការពារការឆ្លងមេរោគសួត;
• ការបដិសេធទម្លាប់អាក្រក់ (ការជក់បារី);
• ធានានូវរបបអាហារមានតុល្យភាព;
• ជីវិតនៅក្នុងបរិយាកាសខ្យល់ស្អាត;
• ភាពរសើបចំពោះថ្នាំពីក្រុមថ្នាំ bronchodilator ។

លំហាត់ដកដង្ហើម

ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត វាត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើលំហាត់ដកដង្ហើមផ្សេងៗឱ្យបានទៀងទាត់ ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីសែននៅក្នុងបែហោងធ្មែញសួត។ អ្នកជំងឺធ្វើតាមរយៈពេល 10 ទៅ 15 នាទី។ ស្រូបខ្យល់ឱ្យជ្រៅ បន្ទាប់មកព្យាយាមសង្កត់វាឱ្យបានយូរតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ខណៈពេលដែលដកដង្ហើមចេញដោយដកដង្ហើមចេញបន្តិចម្តងៗ។ នីតិវិធីនេះត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុវត្តជារៀងរាល់ថ្ងៃយ៉ាងហោចណាស់ 3 - 4 r ។ ក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងវគ្គតូចៗ។

ម៉ាស្សាសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួត

ម៉ាស្សាជំរុញការបញ្ចេញទឹករំអិល និងការពង្រីកទងសួត។ ការម៉ាស្សាបែបបុរាណ ចម្រៀក និង acupressure ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ វាត្រូវបានគេជឿថា acupressure មានប្រសិទ្ធិភាព bronchodilatory ច្បាស់លាស់បំផុត។ គោលបំណងម៉ាស្សា៖

• រារាំងការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការ;
• ធ្វើឱ្យមុខងារផ្លូវដង្ហើមធម្មតា;
• កាត់បន្ថយ (លុបបំបាត់) ជាលិកា hypoxia, ក្អក;
• ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវខ្យល់ចេញចូលក្នុងតំបន់នៃសួត ការរំលាយអាហារ និងការគេងរបស់អ្នកជំងឺ។

ការព្យាបាលដោយលំហាត់ប្រាណ

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមស្ថិតក្នុងសម្លេងថេរ ដូច្នេះពួកគេឆាប់អស់កម្លាំង។ ដើម្បីទប់ស្កាត់ភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំ លំហាត់កាយសម្បទាមានផលល្អ។

ការស្រូបចូលអុកស៊ីសែន

នីតិវិធីដ៏វែងមួយ (រហូតដល់ 18 ម៉ោងជាប់គ្នា) នៃការដកដង្ហើមតាមរយៈរបាំងអុកស៊ីសែន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ល្បាយអុកស៊ីសែន-អេលីយ៉ូម ត្រូវបានប្រើ។

ការព្យាបាលវះកាត់នៃ emphysema

ការ​ព្យាបាល​ដោយ​ការ​វះកាត់​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​មិន​ត្រូវ​បាន​ទាមទារ​ជា​ញឹកញាប់​ទេ។ វាចាំបាច់ក្នុងករណីដែលដំបៅសំខាន់ហើយការព្យាបាលដោយថ្នាំមិនបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺនោះទេ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់៖

• ដុំពកច្រើន (ច្រើនជាងមួយភាគបីនៃតំបន់ទ្រូង);
• ដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ;
• ផលវិបាកនៃជំងឺនេះ: ដំណើរការ oncological, sputum បង្ហូរឈាម, ការឆ្លងមេរោគ។
• សម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យញឹកញាប់;
• ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ។

contraindication ទៅការវះកាត់អាចជាការហត់នឿយធ្ងន់ធ្ងរ, អាយុ, ខូចទ្រង់ទ្រាយទ្រូង, ជំងឺហឺត, រលាកសួត, ក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ។

អាហារូបត្ថម្ភ

ការអនុលោមទៅនឹងការប្រើប្រាស់អាហារប្រកបដោយហេតុផលក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួតមានតួនាទីសំខាន់។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យញ៉ាំផ្លែឈើ និងបន្លែស្រស់ឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ដែលមានផ្ទុកនូវវីតាមីន និងសារធាតុរ៉ែជាច្រើនដែលមានប្រយោជន៍សម្រាប់រាងកាយ។ អ្នកជំងឺត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវការប្រើប្រាស់អាហារដែលមានកាឡូរីទាប ដើម្បីកុំឱ្យមានការប៉ះពាល់ខ្លាំងដល់ដំណើរការនៃប្រព័ន្ធដង្ហើម។

មាតិកាកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃមិនគួរលើសពី 800 - 1000 kcal ។

អាហារចៀន និងខ្លាញ់ដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ដំណើរការនៃសរីរាង្គខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធគួរតែត្រូវបានដកចេញពីរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យបង្កើនបរិមាណសារធាតុរាវដែលប្រើប្រាស់ដល់ 1-1,5 លីត្រ។ ក្នុងមួយថ្ងៃ។

ក្នុងករណីណាក៏ដោយអ្នកមិនអាចព្យាបាលជំងឺដោយខ្លួនឯងបានទេ។ ប្រសិនបើអ្នកសង្ស័យថាអ្នក ឬសាច់ញាតិរបស់អ្នកមានជំងឺស្ទះសួត អ្នកគួរតែទាក់ទងអ្នកឯកទេសភ្លាមៗ ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យ និងព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។

ការព្យាករណ៍នៃជីវិតដែលមានជំងឺស្ទះសួត

ការព្យាបាលពេញលេញសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតគឺមិនអាចទៅរួចទេ។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺគឺការវិវត្តន៍ថេររបស់វាសូម្បីតែក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលក៏ដោយ។ ជាមួយនឹងលទ្ធភាពទទួលបានការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលា និងការអនុលោមតាមវិធានការព្យាបាល ជំងឺអាចមានការយឺតយ៉ាវបន្តិច ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិត និងអាចពន្យារពិការភាពផងដែរ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួត ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពិការភាពពីកំណើតនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម ការព្យាករណ៍ជាធម្មតាមិនអំណោយផល។

ទោះបីជាអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលបំផុតដោយសារតែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺក៏ដោយ គាត់នឹងនៅតែអាចរស់នៅបានយ៉ាងហោចណាស់ 12 ខែចាប់ពីពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

រយៈពេលនៃអត្ថិភាពរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺត្រូវបានជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដោយកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

1. ស្ថានភាពទូទៅនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។
2. ការកើតឡើងនិងការវិវត្តនៃជំងឺប្រព័ន្ធដូចជាជំងឺហឺត bronchial, រលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺរបេង។
3. របៀបដែលអ្នកជំងឺរស់នៅមានតួនាទីធំ។ គាត់ដឹកនាំរបៀបអត្ថិភាពសកម្ម ឬគាត់មានការចល័តទាប។ គាត់​សង្កេត​មើល​របប​អាហារ​សម​ហេតុ​ផល ឬ​បរិភោគ​អាហារ​ដោយ​ចេតនា។
4. តួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យអាយុរបស់អ្នកជំងឺ: មនុស្សវ័យក្មេងរស់នៅបានយូរបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាងមនុស្សចាស់ដែលមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺដូចគ្នា។
5. ប្រសិនបើជំងឺនេះមានឫសហ្សែន នោះការព្យាករណ៍នៃអាយុសង្ឃឹមរស់ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានកំណត់ដោយតំណពូជ។

ទោះបីជាការពិតដែលថាជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត, ដំណើរការដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានកើតមានឡើង, គុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំ inhaled ជានិច្ច។

ការបង្ការ

1. កម្មវិធីប្រឆាំងថ្នាំជក់ដែលមានគោលបំណងការពារកុមារ និងក្មេងជំទង់ពីការជក់បារី ក៏ដូចជាការបញ្ឈប់ការជក់បារីរបស់មនុស្សគ្រប់វ័យ មានសារៈសំខាន់ក្នុងការបង្ការ។
2. វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការព្យាបាលជំងឺសួតឱ្យទាន់ពេលវេលាដើម្បីកុំឱ្យវាក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃ។
3. វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការសង្កេតមើលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃដោយគ្រូពេទ្យសួត ធ្វើការចាក់វ៉ាក់សាំងក្នុងចំណោមប្រជាជន។ល។

ជំងឺស្ទះសួត គឺជាជំងឺទូទៅដែលជះឥទ្ធិពលលើបុរសវ័យកណ្តាល និងវ័យចំណាស់ ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងនៃខ្យល់សួត និងឈាមរត់ឈាម ផ្ទុយទៅនឹងលក្ខខណ្ឌដែលបានរាយក្នុងការវិភាគឌីផេរ៉ង់ស្យែល ដែលមានលក្ខណៈស្រដៀងនឹងជំងឺស្ទះសួតពិត។

ប្រេកង់. អត្រាប្រេវ៉ាឡង់ក្នុងចំណោមប្រជាជនមានច្រើនជាង ៤%។

Emphysema គឺជាការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃផ្លូវដង្ហើមដែលមានទីតាំងនៅពីចំងាយដល់ទងសួត។ Centrilobular emphysema ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពង្រីកនៃបំពង់ alveolar លើសលុប និង bronchioles ផ្លូវដង្ហើម។ ផ្ទុយទៅវិញ ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ស្ថានីយ alveoli ពង្រីក។ មនុស្សម្នាក់និយាយអំពីសួត "ទន់ខ្សោយ" ប្រសិនបើមានតែការបត់បែនយឺតប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រអាចប៉ះពាល់ដល់តំបន់ដែលមានកំណត់ (ជំងឺស្ទះសួតក្នុងមូលដ្ឋាន) ឬសួតទាំងមូល (ការរីករាលដាលនៃដុំពក)។ Emphysema គឺជាមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់របស់មនុស្ស។

មូលហេតុនៃជំងឺស្ទះសួត

Emphysema ដូចដែលបានបង្ហាញដោយការសង្កេតនៃករណីនៃការវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺនៅក្នុងមនុស្សវ័យក្មេងបន្ទាប់ពីការរងរបួសទ្រូងអាចជាលទ្ធផលនៃដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃទងសួតនិងជាលិកា interstitial នៃសួត។ ជាក់ស្តែងការរំលោភលើភាពធន់នៃ bronchial ជាពិសេសសាខាស្ថានីយនៃ bronchi ដោយសារតែការស្ទះជាមួយនឹងស្លសនិង spasm រួមជាមួយនឹងការថយចុះនៃអាហារូបត្ថម្ភនៃ alveoli ក្នុងការរំលោភលើចរាចរឈាមរបស់ពួកគេ (ឬការខូចខាតសរសៃឈាម) អាចនាំឱ្យមានការលាតសន្ធឹង។ នៃ alveoli ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាប់លាប់នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃជញ្ជាំងនិង atrophy របស់ពួកគេ។

នៅក្នុងករណីនៃការបិទទងសួតមិនពេញលេញ យន្តការដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងផ្នែកលើការពិពណ៌នាអំពីការរំលោភលើភាពធន់នៃ bronchial ចូលជាសកម្មភាព នៅពេលដែលខ្យល់ចូលទៅក្នុង alveoli អំឡុងពេលដកដង្ហើមចូល និងមិនបានរកឃើញច្រកចេញក្នុងអំឡុងពេល exhalation និងសម្ពាធខាងក្នុង alveolar យ៉ាងខ្លាំង។ កើនឡើង។

តាម​ការ​ពិសោធ​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ត្រូវ​បាន​ទទួល​ដោយ​ការ​ស្ទះ​បំពង់​ខ្យល់​ក្រោយ​ប៉ុន្មាន​សប្តាហ៍។ យន្តការស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេជឿថា ធ្វើឱ្យមានជម្ងឺហើមសួតពិតប្រាកដ ដែលវិវឌ្ឍន៍ក្នុងវ័យចំណាស់ ដោយមិនមានជំងឺរលាកបឋមច្បាស់លាស់ ឬការស្ទះទងសួត។ ជាក់ស្តែង នេះក៏និយាយអំពីជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ដំណើរការយឺត និងដំណើរការរលាក interstitial ដែលអាចមានដំបៅសរសៃឈាម អមដោយការកន្ត្រាក់មុខងារ ដែលនេះជាមូលហេតុដែលឈ្មោះស្ទះសួតបច្ចុប្បន្នត្រូវបានចាត់ទុកថាជាហេតុផលសម្រាប់ជំងឺស្ទះសួតពិតប្រាកដ។

ជម្ងឺស្ទះសួតច្រើនតែរួមផ្សំជាមួយជំងឺហឺត bronchial, peribronchitis និងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកសួត ដែលវាមានភាពស្និទ្ធស្នាលរវាងភ្នាក់ងារបង្ករោគ និងគ្លីនិក។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធខ្លះ ជំងឺរលាកទងសួត និងដំបៅរលាក - ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសួត parenchyma គឺជាលក្ខខណ្ឌចាំបាច់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតជាមួយនឹងការបាត់បង់លក្ខណៈសម្បត្តិយឺត (Rubel) ។

កាលពីមុននៅក្នុងប្រភពដើមនៃជំងឺស្ទះសួត អាទិភាពត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យភាពទន់ខ្សោយតាមរដ្ឋធម្មនុញ្ញរបស់បុគ្គល ការពាក់មុនអាយុនៃជាលិកាយឺតនៃសួត និងសូម្បីតែការផ្លាស់ប្តូរគ្រោងឆ្អឹង ឆ្អឹងខ្ចីនៃទ្រូង ពង្រីកសួតដូចជាការដកដង្ហើមចូល។ ទីតាំង; ជម្ងឺស្ទះសួតត្រូវបាននាំមកជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis និងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ពួកគេក៏បានភ្ជាប់សារៈសំខាន់យ៉ាងខ្លាំងចំពោះអតិផរណាមេកានិចសុទ្ធសាធនៃសួត (ម៉ាស៊ីនផ្លុំកញ្ចក់ តន្រ្តីករលើឧបករណ៍ខ្យល់។ល។)។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ដូចដែលបទពិសោធន៍គ្លីនិកបង្ហាញថា ដោយគ្មានការរំលោភលើភាពធន់នៃទងសួត និងទងសួត និងការខូចខាតសួត គ្រាទាំងនេះមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួតនោះទេ។

គ្មានការសង្ស័យទេថានៅក្នុងប្រភពដើមនៃជំងឺស្ទះសួតក៏ដូចជាជំងឺហឺត bronchial និង bronchiectasis ការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិសរសៃប្រសាទនៃសកម្មភាពទាំងមូលនៃប្រព័ន្ធ broncho-pulmonary ដែលកើតឡើងទាំងនៅក្នុងវិធីឆ្លុះបញ្ចាំងពីសរីរាង្គជិតខាងនិងពី វាល​ទទួល​នៃ​ផ្លូវ​ដង្ហើម និង​ជា​លទ្ធផល​នៃ​ការ​រំលោភ​លើ​សកម្មភាព​របស់​ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ​កណ្តាល គឺ​មាន​សារៈ​សំខាន់​យ៉ាង​ខ្លាំង​។​ ប្រព័ន្ធ​ដូច​ជា​បង្ហាញ​ឱ្យ​ឃើញ​ជា​ឧទាហរណ៍​ដោយ​ការ​វិវឌ្ឍន៍​នៃ​ជំងឺ​ស្ទះ​សរសៃ​ឈាម​ខួរក្បាល​ស្រួច​ស្រាវ​បន្ទាប់​ពី​រលាក​ខួរក្បាល។

ខ្យល់ចេញចូលសួត ការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន និងសួតត្រូវបានរំខានដោយជំងឺស្ទះសួតរួចទៅហើយ ដោយសារខ្យល់ចេញចូលដ៏អាក្រក់បំផុតនៃ alveoli ។ តាមពិតទៅ ទោះបីជាបរិមាណខ្យល់ប៉ុន្មាននាទីក៏ដោយ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃប្រេកង់ និងភាពតានតឹងនៃចលនាផ្លូវដង្ហើម អាចកើនឡើង ប៉ុន្តែខ្យល់ត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាចម្បងនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមធំ ខ្យល់ស្រស់ចូលតិចទៅក្នុងជម្រៅនៃ bronchioles លាយកាន់តែអាក្រក់ និងផ្លាស់ប្តូរ។ នៅក្នុង alveoli បង្កើនចន្លោះ "ស្លាប់" ដែលមិនមានខ្យល់ចេញចូល។ បរិមាណនៃខ្យល់ដែលនៅសេសសល់ក្នុងជំងឺស្ទះសួតអាចកើនឡើងដល់ 3/4 នៃសមត្ថភាពសួតសរុប (ជំនួសឱ្យ 1/4 គឺធម្មតា)។ ការកើនឡើងនៃខ្យល់ដែលនៅសេសសល់ក៏ដូចជាការថយចុះនៃខ្យល់បន្ថែមត្រូវបានពន្យល់ដោយការពង្រីកនៃសួតដោយសារតែការបាត់បង់ការបត់បែននៅក្នុងជាលិកាសួត។ ដោយសារយន្តការទាំងនេះ ការស្រូបយកអុកស៊ីហ៊្សែនក្នុងអំឡុងពេលខ្យល់ចេញចូលធំអាចមានកម្រិតទាបមិនធម្មតា (ការប្រើប្រាស់ខ្ជះខ្ជាយ)។ កម្លាំងនៃខ្យល់ចេញចូល និងជាពិសេសខ្យល់ចេញចូល ដោយសារតែចលនាចុងដង្ហើមតូចនៃទ្រូងគឺមិនសូវសំខាន់៖ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត មិនអាចផ្លុំទៀនចេញបានទេ។ សាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមនៃទ្រូងដូចជា diaphragm ដែលជាសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមដ៏សំខាន់បំផុតនេះដោយសារតែភាពតានតឹងថេរដែលជាលទ្ធផលនៃការរំភើបនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមដោយការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពឈាម hypertrophy និងការបង្កើតឡើងវិញនៅពេលក្រោយដែលរួមចំណែកដល់ការបន្សាបផ្លូវដង្ហើម។

ទន្ទឹមនឹងនោះ ចរន្តឈាមក្នុងសរសៃឈាមសួតក៏រងទុក្ខផងដែរ ដែលកាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។ ការកើនឡើងសម្ពាធ intraalveolar ហូរឈាមសរសៃឈាមសួតដែលបង្កប់នៅក្នុងជញ្ជាំងស្តើង interalveolar septa; capillaries បាត់ជាមួយនឹងការ atrophy រីកចម្រើននៃ septa ទាំងនេះ។ "លើសពីនេះ ដំណើរការរលាកជារឿយៗប៉ះពាល់ដល់នាវានៃប្រព័ន្ធ bronchial និង pulmonary ដែលបានបង្កប់នៅក្នុងជាលិកា interstitial នៃសួត ដែលផ្ទុកឈាមសម្រាប់អាហាររូបត្ថម្ភ និងមុខងារផ្លូវដង្ហើមនៃសួត។

ការថយចុះនេះនៅលើគ្រែ capillary ឈាមនៃរង្វង់តូចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងការងារនៃ ventricle ខាងស្តាំដែលទូទាត់សងសម្រាប់ឈាមរត់ក្នុងកម្រិត hemodynamic ខ្ពស់; សម្ពាធនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត និងសាខារបស់វាកើនឡើងច្រើនដង ដូចដែលពួកគេនិយាយថា សម្ពាធឈាមឡើងខ្ពស់នៃរង្វង់តូចកើតឡើង ដែលធានានូវសម្ពាធក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត ដែលចាំបាច់ដើម្បីផ្ទេរបរិមាណឈាមទាំងអស់ដែលចូលទៅក្នុង ventricle ខាងស្តាំចូលទៅក្នុង ventricle ខាងឆ្វេង។ ; ល្បឿននៃលំហូរឈាមនៅក្នុងរង្វង់តូចមិនផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងការកន្ត្រាក់ដ៏មានឥទ្ធិពលនៃ ventricle ខាងស្តាំ hypertrophied យ៉ាងខ្លាំង។

ការពិសោធន៍បង្ហាញថានៅពេលដែលសាខាសំខាន់មួយនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានភ្ជាប់នៅក្នុងសត្វមួយ សម្ពាធនៅក្នុងប្រម៉ោយសរសៃឈាមស្ទើរតែកើនឡើងទ្វេដង។

ដោយសារតែសម្ពាធកាន់តែខ្លាំងនៅក្នុងរង្វង់តូច anastomoses arteriovenous នៃសួតបើកក្នុងកម្រិតធំជាង ដោយផ្ទេរឈាមដែលមិនមែនជាសរសៃឈាមចូលទៅក្នុងសរសៃ bronchial នៃរង្វង់ធំ។ លទ្ធផល plethora នៃ bronchi រួមចំណែកដល់ដំណើររ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺរលាកទងសួត។ ជាការពិតណាស់គ្រប់លក្ខខណ្ឌផ្លាស់ប្តូរនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន និងឈាមរត់ក្នុងសួតនាំឱ្យ hypoxemia និង hypercapnia លក្ខណៈនៃ emphysema ។ រួចទៅហើយនៅក្នុង aorta ឬនៅក្នុងសរសៃឈាមរ៉ាឌីកាល់, កាន់តែអាចចូលដំណើរការបានក្នុងការស្រាវជ្រាវ, ឈាមនៅក្នុង emphysema ត្រូវបាន undersaturated ជាមួយអុកស៊ីសែន (cyanosis កណ្តាលឬសរសៃឈាមសួត) ។ ការរក្សាទុកកាបូនឌីអុកស៊ីតនៅក្នុងឈាមកើតឡើងដោយមានការលំបាកយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការបញ្ចេញរបស់វាកាន់តែងាយស្រួលនៅក្នុងសួត (សមត្ថភាពនៃការសាយភាយកាន់តែច្រើន) ។

នៅក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺស្ទះសួតនេះ ទោះបីជាមានការរំលោភលើមុខងារសួតនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន ឬការដកដង្ហើមខាងក្រៅក៏ដោយ មនុស្សម្នាក់អាចនិយាយអំពីជំងឺស្ទះសួតដែលផ្តល់សំណងដោយ cardio (ស្រដៀងទៅនឹងគំនិតនៃសំណងជំងឺបេះដូង និងសំណងបេះដូងសម្រាប់ជំងឺលើសឈាម)។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការអូសបន្លាយពេលយូរនៃ myocardium រួមជាមួយនឹងបរិមាណអុកស៊ីសែនទាបនៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមដែលចិញ្ចឹមសាច់ដុំបេះដូង (និងសរីរាង្គផ្សេងទៀត) បង្កើតលក្ខខណ្ឌជាមុនសម្រាប់ការ decompensation បេះដូងដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការឆ្លងមេរោគរួមគ្នា រលាកទងសួត រលាកសួត និង ជាញឹកញាប់ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូង, ល .. ; ការ decompensation បេះដូងនៅក្នុងជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានពិភាក្សានៅក្នុងផ្នែក cor pulmonale ។

វាគួរតែត្រូវបានបន្ថែមថាការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធ intrathoracic និង intrapleural ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត កម្លាំងបឺតទាប និងការបិទមុខងារនៃ diaphragm បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុង vena cava ដែលផ្តល់នូវការថយចុះសម្ពាធធម្មតានៅពេលឈាមឆ្លងកាត់។ ទ្រូង; ដូច្នេះ មានតែការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនទេ ដែលពិតជាមិននិយាយអំពីភាពទន់ខ្សោយ myocardial នោះទេ។ ដោយសារតែការថយចុះនៃគ្រែ capillary នៃរង្វង់តូច, សូម្បីតែជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃបេះដូងខាងឆ្វេង, សួតមិនផ្តល់នូវរូបភាពនៃការជាប់គាំង, ជាពិសេស, វាំងននមុតស្រួចនៃវាលសួត។

Centrilobular emphysema វិវឌ្ឍន៍ជាចម្បងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្ទះសួត: ក្នុងករណីសួត "flabby" ម៉ាសនៃជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃក៏មានការដាច់នៃ interalveolar septa ផងដែរ។ ជាមួយនឹងអាយុ, សមាមាត្ររវាងបរិមាណនិងតំបន់នៃ alveoli ជាធម្មតាកើនឡើង។ ក្នុងករណីខ្លះ (ប្រហែល 2% នៃអ្នកជំងឺ) មានកង្វះ α 1 -proteinase inhibitor (α 1 -antitrypsin) ដែលជាធម្មតារារាំងសកម្មភាពរបស់ប្រូតេអ៊ីន (ឧទាហរណ៍ leukocyte elastase, serine proteinase-3, cathepsin និង ម៉ាទ្រីស metalloproteinase) ។ ការរារាំងមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រូតេអ៊ីននាំឱ្យមានការបំបែកប្រូតេអ៊ីនកើនឡើង ហើយជាលទ្ធផល បាត់បង់ការបត់បែននៃជាលិកាសួត។ ការសំងាត់ខ្សោយ និងការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនដែលខូចអាចបណ្តាលឱ្យខូចថ្លើម។ ទីបំផុត ជាលទ្ធផលនៃកង្វះសារធាតុរារាំងប្រូតេអ៊ីន រោគសាស្ត្រនៃជាលិកាផ្សេងទៀត ដូចជាក្រលៀន glomeruli និងកោសិកាលំពែងអាចវិវត្ត។ ការជក់បារីបណ្តាលឱ្យមានអុកស៊ីតកម្ម ហើយដូច្នេះការរារាំងនៃសារធាតុ antithrypsin ដែលបង្កើនល្បឿននៃការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួត សូម្បីតែក្នុងករណីដែលគ្មានការជម្រុញហ្សែនក៏ដោយ។

បន្ថែមពីលើការខ្វះសារធាតុទប់ស្កាត់ ការកើនឡើងនៃការផលិត elastase (ឧទាហរណ៍ការផលិត serine elastase ដោយ granulocytes metalloproteinases ដោយ alveolar macrophages និងប្រូតេអ៊ីនផ្សេងៗដោយ microorganisms បង្កជំងឺ) អាចជាមូលហេតុនៃជំងឺស្ទះសួត។ មាតិកាលើសនៃ elastase ក្នុងការរលាករ៉ាំរ៉ៃនាំទៅដល់ការបំផ្លាញសរសៃយឺតនៃសួត។

ដោយពិចារណាលើការផ្លាស់ប្តូរដែលកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួត នោះវាច្បាស់ណាស់ថាការថយចុះនៃការបត់បែននៃជាលិកាសួតគឺមានសារៈសំខាន់យ៉ាងណា។ ដើម្បីដកដង្ហើមចេញ លំយោលនៃសួតបង្កើតសម្ពាធវិជ្ជមាននៅក្នុង alveoli ទាក់ទងទៅនឹងបរិយាកាសខាងក្រៅ។ ការបង្ហាប់ខាងក្រៅ (ជាលទ្ធផលនៃការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើម) បណ្តាលឱ្យមានសម្ពាធវិជ្ជមានមិនត្រឹមតែនៅក្នុង alveoli ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅក្នុង bronchioles ដែលបង្កើតភាពធន់ទ្រាំបន្ថែមចំពោះលំហូរខ្យល់។ ដូច្នេះ អត្រាលំហូរផុតកំណត់អតិបរមា (V max) អាស្រ័យលើសមាមាត្ររវាងការទាញយឺត (T) និងធន់ទ្រាំ (R L)។ ដូច្នេះ ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃការបត់បែនយឺត ការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងស្រដៀងទៅនឹងជំងឺស្ទះសួត។ ការបង្វិលយឺតកើនឡើងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណនៃខ្យល់ដែលស្រូបចូល ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅរកការផ្លាស់ប្តូរចំណុចសម្រាកឆ្ពោះទៅរកការស្រូបចូល (ទ្រូងធុង)។ ប្រសិនបើបរិមាណខ្យល់ដែលស្រូបចូលនៅតែថេរ នោះ FRC និងបរិមាណសំណល់ (ហើយជួនកាលកន្លែងស្លាប់) កើនឡើង។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដោយសារតែការថយចុះនៃបរិមាណផុតកំណត់ VC ថយចុះ។ ការផ្លាស់ប្តូរចំណុចសម្រាកនាំទៅដល់ការបត់ចុះឡើងនៃ diaphragm ហើយយោងទៅតាមច្បាប់របស់ Laplace តម្រូវឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពតានតឹងសាច់ដុំ។ ជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ interalveolar septa តំបន់សាយភាយមានការថយចុះ; ការថយចុះនៃចំនួនសរសៃឈាមសួតនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកន្លែងស្លាប់ដែលមានមុខងារ និងការកើនឡើងនៃសម្ពាធសរសៃឈាមសួត និងភាពធន់នឹងសរសៃឈាមជាមួយនឹងការវិវត្តន៍ចុងក្រោយនៃ cor pulmonale ។ ភាពធន់ផ្សេងគ្នាចំពោះលំហូរខ្យល់នៅក្នុង bronchioles បុគ្គលដែលមាន centrilobular (មិនរីករាលដាល) emphysema បណ្តាលឱ្យមានការរំខាននៅក្នុងការចែកចាយរបស់វា។ លទ្ធផលនៃការចែកចាយមិនប្រក្រតីគឺ hypoxemia ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត centrilobular លើផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្ទះសួត វិវត្តទៅជាជំងឺ cyanosis សាយភាយ។ ផ្ទុយទៅវិញ ជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃជម្ងឺស្ទះសួត ស្បែកទទួលបានពណ៌ពណ៌ផ្កាឈូក ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយតម្រូវការសម្រាប់ការដកដង្ហើមកាន់តែជ្រៅ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃកន្លែងស្លាប់ដែលមានមុខងារ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពខុសប្រក្រតីនៃការសាយភាយនាំឱ្យកើតជំងឺ hypoxemia តែក្នុងករណីមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសមត្ថភាពសាយភាយ ឬការកើនឡើងនៃតម្រូវការ O 2 ។

រោគសាស្ត្រសួតគឺស្លេក, ហើម, មិនអាចបត់បែនបាន, រក្សាការចាប់អារម្មណ៍ពីឆ្អឹងជំនី។ ជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងស្តាំនៃបេះដូង ក៏ដូចជាសាច់ដុំ trabecular ត្រូវបានក្រាស់យ៉ាងខ្លាំង ទោះបីជាមិនមានការកើនឡើងយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងបែហោងធ្មែញក៏ដោយ។ ជញ្ជាំងនៃ ventricle ខាងឆ្វេងត្រូវបានក្រាស់ជាញឹកញាប់ដោយសារតែការលើសឈាម concomitant ។

ចំណាត់ថ្នាក់. យោងទៅតាមរោគវិទ្យាបឋម (ពីកំណើត, តំណពូជ) និងជំងឺស្ទះសួតបន្ទាប់បន្សំដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃ (ជារឿយៗជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ) ត្រូវបានសម្គាល់។ ដោយប្រេវ៉ាឡង់ - រីករាលដាលនិងធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជំងឺស្ទះសួត; យោងតាមលក្ខណៈ morphological - proximal acinar, panacinar, distal, មិនទៀងទាត់ (មិនទៀងទាត់, មិនស្មើគ្នា) និង bullous ។

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសួត

រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមខ្លី, cyanosis, ក្អក, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទ្រូង។

ដង្ហើមខ្លីគឺជាការត្អូញត្អែរថេរបំផុតនៃអ្នកដែលទទួលរងពីជំងឺស្ទះសួត - ដំបូងវាលេចឡើងតែក្នុងអំឡុងពេលការងាររាងកាយដែលអាចធ្វើទៅបានក្នុងទំហំតូចនិងតូចជាងក៏ដូចជាការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកទងសួតនិងជំងឺរលាកសួតដែលមានជំងឺហឺតនៃទងសួត។ ក្រោយមក ដង្ហើមខ្លីមិនទុកឱ្យអ្នកជំងឺសូម្បីតែនៅក្នុងទីតាំងនៃការសម្រាកពេញលេញ, កាន់តែខ្លាំងសូម្បីតែបន្ទាប់ពីញ៉ាំ, ដោយរំភើប, និយាយ។ ដោយសារតែ hypoxemia មានវត្តមាននៅក្នុងស្ថានភាពស្លាប់រួចហើយ វាច្បាស់ណាស់ថាការងាររាងកាយធ្វើឱ្យសមាសធាតុឈាមកាន់តែអាក្រក់ ហើយការបូមឈាមពីសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងចូលទៅក្នុង vena cava ចូលទៅក្នុងបេះដូងខាងស្តាំ បង្កើនសម្ពាធក្នុងឈាមរត់សួត។ ដែលបង្កើនការដកដង្ហើមខ្លីផងដែរ។

Cyanosis គឺជារោគសញ្ញាថេរនៃ emphysema ។ ដោយអនុលោមតាម hypoxemia ជាប់លាប់ជាមួយនឹងលំហូរឈាមធម្មតានិងឈាមរត់គ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ, ក្នុង emphysema ផ្ទុយទៅនឹងស្ថានភាពនៃការ decompensation បេះដូង, cyanosis មិនត្រូវបានអមដោយត្រជាក់នៃផ្នែកឆ្ងាយនៃរាងកាយ (ដៃនៅតែក្តៅ) ។

ការក្អកមានចរិតលក្ខណៈដោយភាពទន់ខ្សោយនៃដំណើរដើមទ្រូង ភាពទន់ខ្សោយនៃស្ទ្រីមខ្យល់ដែលផុតកំណត់ ហើយដូច្នេះវាច្រើនតែឈឺចាប់ និងរឹងរូស។ មូលហេតុនៃការក្អកមានភាពខុសប្លែកគ្នា៖ រលាកទងសួត រលាកទងសួត ជំងឺហឺត សម្ពាធខ្ពស់នៅក្នុងនាវានៃរង្វង់តូច ដែលបណ្តាលឱ្យក្អកដោយ neuroreflex ផងដែរ។

ជារឿយៗ អ្នកជំងឺមានរូបរាងលក្ខណៈ៖ មុខពណ៌ស្វាយ-ស៊ីយ៉ាណូទិក ជាមួយនឹងលំនាំនៃសរសៃស្បែករីកធំ កខ្លីដោយសារការពង្រីកទ្រូង ដូចជាការស្រូបចូល សរសៃវ៉ែនដែលហើម ជាពិសេសអំឡុងពេលក្អកត្រូវគ្នា នៅពេលដែល cyanosis មុខកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ការ​និយាយ​ត្រូវ​បាន​រំខាន​ដោយ​សារ​តែ​ការ​ខ្វះ​ខ្យល់ ការ​តាន​តឹង​សាច់ដុំ​ក្នុង​ពេល​ដក​ដង្ហើម​ចេញ ហើយ​ជា​ញឹក​ញាប់​ទ្រូង​រាង​ធុង​ដែល​មាន​ទំហំ​ធំ​ជាង​មុន​ជា​លក្ខណៈ។

សញ្ញាគ្លីនិកដ៏សំខាន់បំផុតនៃជម្ងឺស្ទះសួត គឺអវត្តមានស្ទើរតែពេញលេញនៃការចល័តផ្លូវដង្ហើមនៃទ្រូង ដែលជារឿយៗអាចដោះស្រាយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺស្ទះសួតក្នុងករណីដែលមិនមានទ្រូងធុងត្រឹមត្រូវ។ នៅលើទ្រូង កូរ៉ូឡានៃសរសៃតូចៗដែលរីកធំអាចមើលឃើញនៅតាមបណ្តោយបន្ទាត់នៃការភ្ជាប់នៃ diaphragm និងតាមបណ្តោយគែមនៃបេះដូងនៅខាងមុខ។ អ្នកជំងឺសូម្បីតែមានជំងឺ cyanosis ធ្ងន់ធ្ងរជាធម្មតារក្សាទីតាំងទាបនៃរាងកាយខាងលើនៅលើគ្រែ (មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ orthopnea) ប្រហែលជាដោយសារតែអវត្តមាននៃការរីកធំនៃបេះដូង។ កម្លាំង apical impulse មិនត្រូវបានកំណត់ទេប៉ុន្តែនៅក្រោមដំណើរការ xiphoid នៅខាងឆ្វេងវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីមានអារម្មណ៍ថាមានការកើនឡើងនៃកម្លាំងនៃ ventricle ខាងស្តាំ។ ការគោះនៃសួតផ្តល់ឱ្យ ជំនួសឱ្យធម្មតា អាំងតង់ស៊ីតេខុសគ្នាខ្លាំង ប្រអប់ខ្លាំងធម្មតា ឬខ្នើយ សំឡេងដោយសារតែខ្យល់លើសនៅក្នុង alveoli ជាពិសេសនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួតតាមបណ្តោយបន្ទាត់ axillary ។ សួតហើមរុញថ្លើមចុះក្រោម និងគ្របដណ្តប់បេះដូង ដែលធ្វើឱ្យវាមិនអាចកំណត់ទំហំរបស់វាដោយការគោះ (សួតក៏រុញផ្នែកខាងលើនៃបេះដូងឱ្យឆ្ងាយពីជញ្ជាំងទ្រូងផងដែរ)។

ដំណើរនៃគែមខាងក្រោមនៃសួតតាមបណ្តោយបន្ទាត់ axillary ខាងមុខ និងការកើនឡើងនៃបរិមាត្រនៃទ្រូងអំឡុងពេលដកដង្ហើម ដែលជាធម្មតា 6-8 សង់ទីម៉ែត្រធ្លាក់ចុះដល់ 2-1 សង់ទីម៉ែត្រ។ bronchophony ។

សំឡេងបេះដូងត្រូវបាន muffled ដោយសារតែការបណ្តេញបេះដូងចេញដោយសួតដែលធ្វើឱ្យការសង្កត់សំឡេងនៃសរសៃឈាមសួតទីពីរចុះខ្សោយ។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីឆ្អឹងជំនីរដែលដំណើរការដោយផ្ដេកជាមួយនឹងចន្លោះចន្លោះធំទូលាយ ជាញឹកញាប់ ossification នៃឆ្អឹងខ្ចីដែលមានតម្លៃថ្លៃ ដ្យាក្រាមរុញភ្ជាប់ និងចល័តបន្តិច។ លំនាំសួតធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងលំបាកដោយសារតែភាពក្រីក្រនៃសួតជាមួយនឹងសរសៃឈាម។ ជារឿយៗក៏រកឃើញភាពធ្ងន់ផងដែរ ការកើនឡើងនៃកូនកណ្តុរ bronchial ។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាសួតមានភាពស្លេកស្លាំង; ការពង្រីកឫសនៃស្រមោលគឺអាចធ្វើទៅបានដោយសារតែការកើនឡើងនៃកូនកណ្តុរ (ការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួតនៃប្រភពដើមរលាក) ។

បេះដូងខ្លួនឯងជារឿយៗមិនរីកធំទេ ប្រហែលជាដោយសារស្ទះលំហូរឈាមទៅកាន់បេះដូងខាងឆ្វេង និងខាងស្តាំ ដោយសារការកើនឡើងសម្ពាធ intrathoracic ដែលកំណត់ការបឺតឈាមទៅកាន់បេះដូង។ ផ្ទុយទៅវិញ បេះដូងតូចមួយគឺជាលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត ដោយមានការប៉ោងនៃសរសៃឈាមសួត ដែលជាលទ្ធផលនៃសម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធនៃសរសៃឈាមនេះ។

សម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមសួតមិនអាចត្រូវបានវាស់ដោយផ្ទាល់ទេ ទោះបីជាការប៉ុនប៉ងធ្វើបែបនេះថ្មីៗនេះត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការបញ្ចូលបំពង់បូមនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំតាមរយៈសរសៃវ៉ែនឬសរសៃគូបក៏ដោយ។ សម្ពាធសរសៃឈាមនៅក្នុងរង្វង់ប្រព័ន្ធគឺទាបបន្តិច ប្រហែលជាដោយសារតែការផ្ទេរឈាមតាមរយៈ anastomoses និងការថយចុះនៃលំហូរឈាមទៅកាន់បេះដូងខាងឆ្វេង។ ថ្លើមជាធម្មតាត្រូវបានលុបចោល។

នៅលើផ្នែកនៃឈាម: erythrocytosis រហូតដល់ទៅ 5,000,000-6,000,000 គឺជាផលវិបាកនៃការរលាកនៃខួរឆ្អឹងដោយសមាសធាតុ hypoxemic នៃឈាម; ជួនកាល eosinophilia (ជាធម្មតានៅក្នុង sputum) ។

វគ្គសិក្សា ទម្រង់ និងផលវិបាកនៃជំងឺស្ទះសួត

តាមក្បួនមួយការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺស្ទះសួតគឺបន្តិចម្តង ៗ វគ្គសិក្សាគឺរ៉ាំរ៉ៃជាធម្មតាមានរយៈពេលយូរ។ រយៈពេលបីអាចត្រូវបានបែងចែកតាមគ្រោងការណ៍ក្នុងអំឡុងពេល emphysema ។

ការមករដូវដំបូងគេហៅថា រលាកទងសួត នៅពេលដែលរលាកទងសួតយូរ ឬម្តងហើយម្តងទៀត ក៏ដូចជា bronchopneumonia ប្រសព្វ បង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការវិវត្តនៃជម្ងឺស្ទះសួត។ វាអាចមានសញ្ញានៃជំងឺរលាកទងសួត។ ស្ថានភាពសុខភាពរបស់អ្នកជំងឺប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង មានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងរដូវក្តៅ ក្នុងអាកាសធាតុក្តៅស្ងួត។

រយៈពេលទីពីរត្រូវបានសម្គាល់ emphysema ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសួតថេរ, cyanosis, ដង្ហើមខ្លី, ដែលកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ជាមួយនឹងផលវិបាកនៃការរលាក; មានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំរហូតដល់ 10 ឬច្រើនជាងនេះ ដែលកម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀតដែលមានជំងឺ cyanosis មុតស្រួចដូចគ្នា។

ទីបី រយៈពេលខ្លីគឺបេះដូង ឬច្បាស់ជាងនេះទៅទៀត ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសួត-បេះដូង នៅពេលដែលការកកស្ទះកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតក្នុងរង្វង់ធំ ឈឺថ្លើម ហើម ទឹកនោមនៅទ្រឹង ក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការរីកធំនៃបេះដូង tachycardia ភាពយឺតនៃលំហូរឈាម។ល។ ឃ. (ហៅថា chronic cor pulmonale)។

យោងតាមទម្រង់នានា បន្ថែមពីលើជំងឺស្ទះសួតក្នុងវ័យចំណាស់ ឬមុនអាយុ ដែលជះឥទ្ធិពលជាចម្បងលើបុរសដែលមានអាយុពី 45-60 ឆ្នាំ ដែលមិនមានជំងឺ bronchopulmonary ជាក់ស្តែងក្នុងប្រវត្តិសាស្ត្រ ជម្ងឺស្ទះសួតនៅវ័យក្មេងគួរតែត្រូវបានសម្គាល់។ ជាមួយនឹងទម្រង់នេះ ជំងឺស្ទះសួត ច្រើនតែស្រួចស្រាវ កើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃជំងឺជាក់ស្តែងនៃទងសួត និងសួត ដូចជាការពុលឧស្ម័ន របួសដោយគ្រាប់កាំភ្លើងនៃទ្រូង (ជាមួយ pneumothorax និង hemoaspiration) kyphoscoliosis ជំងឺហឺត bronchial ។ល។ ដំណើរនៃជំងឺនេះដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ បន្ថែមពីលើជំងឺស្ទះសួតប្រភេទនេះ និងជំងឺសួតនៅពីក្រោមជាមួយនឹងផលវិបាកភ្លាមៗរបស់វា។ សំខាន់ និងក្នុងទម្រង់បុរាណ មានការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានៅក្នុងសួតក្នុងទម្រង់នៃជំងឺរលាកទងសួត និងជំងឺរលាកសួត ប៉ុន្តែមានដំណើរការយឺតជាង និងមិនសូវច្បាស់លាស់។

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃជំងឺស្ទះសួត គឺកម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ pneumothorax និង emphysema interstitial ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺស្ទះសួត

ដោយ​សារ​ជា​ជំងឺ​ដែល​មាន​ការ​កំណត់​យ៉ាង​ញឹកញាប់ និង​ច្បាស់លាស់ ជម្ងឺ​ស្ទះ​សួត​ជា​ញឹកញាប់​នាំ​ឱ្យ​មាន​ការ​ធ្វើ​រោគវិនិច្ឆ័យ​ខុស។ វាមិនត្រូវបានគេទទួលស្គាល់កន្លែងដែលវាមានវត្តមានដែលមិនអាចប្រកែកបាន ហើយត្រូវបានរកឃើញតែនៅការធ្វើកោសល្យវិច័យប៉ុណ្ណោះ។ រួមជាមួយនឹងបញ្ហានេះ ជួនកាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលមិនត្រូវបានរាប់ជាសុចរិតដោយរូបភាពគ្លីនិក និងកាយវិភាគសាស្ត្រទាំងមូលនោះទេ។ វាមានសារៈសំខាន់មិនត្រឹមតែក្នុងការទទួលស្គាល់ជំងឺស្ទះសួតទូទៅបានត្រឹមត្រូវប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែត្រូវបង្ហាញឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវរយៈពេលនៃជំងឺ ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន និងជំងឺរួមគ្នា (ឬបឋម) ដោយសារកត្តានេះកំណត់ការព្យាករណ៍ សមត្ថភាពការងារ និងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល។

ជារឿយៗចំពោះអ្នកជំងឺ បន្ថែមពីលើជំងឺស្ទះសួត ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង ឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ដោយច្រឡំលើមូលដ្ឋាននៃការដកដង្ហើមខ្លីៗ ជំងឺ cyanosis សម្លេងបេះដូង muffled ការសង្កត់ធ្ងន់លើសរសៃឈាមសួត ការដកដង្ហើម epigastric ស្រួច ការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួត ការហូរចេញ។ នៃថ្លើមពីក្រោមឆ្អឹងជំនីនៅក្នុងវត្តមាននៃភាពប្រែប្រួលនៅក្នុងតំបន់នៃថ្លើម។ ទន្ទឹមនឹងនេះ សញ្ញាបេះដូងក្លែងក្លាយទាំងនេះ គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺស្ទះសួត ដែលមិនមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ rales នៅក្នុងសួតគឺរលាកទងសួតជាជាងកកស្ទះ, ថ្លើមត្រូវបានធ្លាក់ទឹកចិត្តជាជាងពង្រីក, ទន់ភ្លន់សំដៅទៅលើសាច់ដុំពោះ។ អវត្ដមាននៃ orthopnea ក៏ជាលក្ខណៈផងដែរ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួតគឺជាអ្នកជំងឺសួត ហើយដូច្នេះគាត់នៅតែមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ ខណៈដែលជំងឺខ្សោយបេះដូង (ជំងឺខ្សោយបេះដូងសួត) គ្រាន់តែជាការបញ្ចប់នៃជំងឺនេះប៉ុណ្ណោះ ដែលអមដោយរោគសញ្ញាបេះដូងដែលមិនគួរឱ្យសង្ស័យ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃការរីកធំនៃបេះដូង ការត្អូញត្អែរស៊ីស្តូលីកនៅផ្នែកខាងលើ ការរីកធំនៃថ្លើម ការហើមជាដើម ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវនៃជំងឺសន្ទះបិទបើក mitral ឬ decompensated atherosclerotic cardiosclerosis ។ ជំងឺ, វត្តមាននៃ cyanosis ស្រួច, erythrocytosis, សម្ពាធសរសៃឈាមមិនកើនឡើង, អវត្តមាននៃ arrhythmias ជាដើម។

ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលជាមួយនឹងជំងឺ cyanosis ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម atherosclerotic ត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ដោយផ្អែកលើការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃបេះដូង ទោះបីជាការឈឺចាប់ទាំងនេះអាចជា pleural, សាច់ដុំ និងក្នុងករណីកម្រក៏ដោយ ការឈឺទ្រូងពិតប្រាកដគឺដោយសារតែសមាសធាតុ hypoxemic នៃដុំសាច់។ ឈាម (ដែលគេហៅថា blue angina pectoris) ។

ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនៃសំឡេងគោះ និងចុះខ្សោយ ស្ទើរតែអវត្តមាននៃការដកដង្ហើមនៅក្នុងសួត ជំងឺរលាកសួតត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយច្រឡំ ទោះបីជាជំងឺស្ទះសួត ដំបៅមានលក្ខណៈទ្វេភាគី និងឯកសណ្ឋានក៏ដោយ។

នៅឆ្ងាយពីជានិច្ច សំឡេងប្រអប់មួយនៅផ្នែកចំណោតនៃសួត បង្ហាញពីជំងឺស្ទះសួត ជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រជាក់លាក់មួយ។

ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះអាចបណ្តាលឱ្យ:

1. អ្វី​ដែល​ហៅ​ថា​សួត​មាន​មុខងារ​ខ្សោយ​បេះដូង ventricular ខាង​ឆ្វេង​នៅ​ពេល​ដែល​ដោយសារ​ការ​លាតសន្ធឹង​លើស​ចំណុះ​នៃ​រង្វង់​តូច​ដោយ​ឈាម​នៅ​ទ្រឹង ទ្រូង​ស្ទើរតែ​មិន​អាច​ចល័ត​បាន​ក្នុង​ពេល​ធ្វើ​ចលនា​ផ្លូវដង្ហើម ហើយ​សួត​ពិតជា​ត្រូវ​បាន​ពង្រីក។ ការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គជាប់លាប់ - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃ septa នៅក្នុង alveoli - មិនត្រូវបានរកឃើញការថយចុះនៃបរិមាណឈាមក្នុងអំឡុងពេលបង្ហូរឈាមក្រោមឥទ្ធិពលនៃ merkusal ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្លាំង contractile នៃ myocardium បញ្ឈប់ស្ថានភាពនេះ។ ប្រឆាំងនឹងជំងឺស្ទះសួតក៏និយាយផងដែរអំពីវត្តមាននៃចង្វាក់ gallop, angina pectoris, pallor នៃមុខ, ការធូរស្បើយក្រោមឥទ្ធិពលនៃ nitroglycerin ។ នេះពន្យល់ពីមូលហេតុដែលនៅក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ ឬជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺហឺតបេះដូង គ្រូពេទ្យតែងតែមានទំនោរក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺស្ទះសួត (ឬជំងឺហឺត bronchial)។
2. អ្វី​ដែល​គេ​ហៅ​ថា emphysema senile អាស្រ័យ​លើ​ការ​ខូច​ខាត​ដែល​ទាក់ទង​នឹង​អាយុ​នៃ​ជាលិកា​យឺត​នៃ​សួត​ក្នុង​ការ​អវត្ដមាន​នៃ patency bronchial ខ្សោយ​និង​ការ​កើន​ឡើង​សម្ពាធ​ក្នុង alveolar ដូច្នេះ​មិន​បាន​អម​ដោយ​ការ​រំលោភ​យ៉ាង​ខ្លាំង​បំផុត​នៃ​ខ្យល់​សួត​និង​ឈាម​រត់​សួត​; លើសពីនេះទៀតការថយចុះបន្តិចនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅអាចទាក់ទងទៅនឹងការថយចុះនៃការរំលាយអាហារជាលិកា - ការថយចុះការដកដង្ហើម "ខាងក្នុង" ក្នុងវ័យចាស់។ ហេតុដូច្នេះហើយ ទោះបីជាសំឡេងប្រអប់នៃផ្នែកខ្លះនៃសួតត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើការគោះ និងមានខ្យល់អាកាសធំនៃវាលសួតដែលត្រូវគ្នានៅលើកាំរស្មីអ៊ិចក៏ដោយ ក៏មិនមានដង្ហើមខ្លី cyanosis ដកដង្ហើមដកដង្ហើម ហើយនៅក្នុងខ្លឹមសារនៃស្ថានភាពនេះ មិនសមនឹងឈ្មោះនៃជំងឺសួតទេ។ នៅក្នុងទម្រង់ទាំងនេះ ដោយសារតែការដាច់រលាត់នៃជាលិកាសួត ការលាតសន្ធឹងនៃសួតអាចកើតមានឡើង ដោយសារទ្រូងនៅតែមានបរិមាណធម្មតា ឬសូម្បីតែរីកធំដោយសារតែឆ្អឹងជំនីរ។ ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នានៃការចុះខ្សោយនៃជាលិកាសួតក្នុងន័យជាក់លាក់នៃធម្មជាតិប្រែប្រួលត្រូវបានរកឃើញដោយមិនគិតពីអាយុរបស់អ្នកជំងឺនិងជាមួយនឹងជំងឺផ្សេងទៀត - អាហារ, របួស, មហារីកដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃការរំលាយអាហារជាលិកា។
3. អ្វី​ដែល​គេ​ហៅ​ថា​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​បង្ក​ឡើង​ដោយ​មាន​កំណត់​ចំពោះ​ផ្នែក​មួយ​នៃ​សួត​នៅ​ជាប់​នឹង​តំបន់​ដែល​មាន​បញ្ហា ឬ​សួត​មួយ​នៅ​ពេល​ដែល​សួត​មួយ​ទៀត​ត្រូវ​បាន​ខូចខាត។

   ជាទូទៅជំងឺនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រធម្មតានៃកម្លាំងយឺត intrathoracic ដូចដែលបានពិភាក្សានៅក្នុងផ្នែក atelectasis, effusion pleurisy ហើយដូច្នេះមួយផ្នែកសមនឹងទទួលបានឈ្មោះ "សំណង" emphysema ។

4. Interstitial, ឬ interstitial, emphysema នៃសួតត្រូវបានលើកឡើងដោយយើងសម្រាប់តែភាពពេញលេញនិងការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធ។ វាកើតឡើងបន្ទាប់ពីការរងរបួសសួតដែលជាលទ្ធផលនៃការដាច់នៃ alveoli នៅខាងក្នុងសួតជាមួយនឹងការចេញផ្សាយនៃខ្យល់ដែលបានចាក់ចូលទៅក្នុងសួតចូលទៅក្នុងជាលិកាសួតកម្រិតមធ្យម mediastinum ចូលទៅក្នុងជាលិកា subcutaneous នៃកនិងទ្រូង។ ជម្ងឺស្ទះសួតប្រភេទ Interstitial Emphysema អាចសម្គាល់បានយ៉ាងងាយដោយការហើមនៃជាលិកានៅលើកញ្ចឹងក និងសញ្ញាលក្ខណៈផ្សេងៗទៀត។

ការព្យាករណ៍និងសមត្ថភាពការងារ។ Emphysema នៃសួតមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ៖ កត្តាជំងឺឆ្លង លក្ខខណ្ឌការងារ និងការរស់នៅមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការវិវត្ត។ ក្នុងអំឡុងពេលដំបូង អ្នកជំងឺអាចចូលរួមក្នុងទម្លាប់ សូម្បីតែការងាររាងកាយក៏ដោយ នៅដំណាក់កាលទីពីរ ជម្ងឺស្ទះសួត នាំឱ្យមានការសំខាន់ ជួនកាលពេញលេញ ហើយនៅដំណាក់កាលទីបី តែងតែបាត់បង់សមត្ថភាពការងារ។

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អ្នកជំងឺស្លាប់ដោយសារជំងឺខ្សោយបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ ឬដោយសារជំងឺសួតស្រួចស្រាវ - lobar ឬ focal pneumonia ពីជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវទូទៅ នៅអំឡុងពេលក្រោយការវះកាត់។ល។

ការការពារ និងព្យាបាលជំងឺស្ទះសួត

ការការពារជំងឺស្ទះសួតពិតប្រាកដមាននៅក្នុងការទប់ស្កាត់ការរលាក របួសនៃមែកធាង bronchial និងជាលិកាសរសៃឈាម interstitial នៃសួត ក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺហឺត។ល។

ការ​ព្យាបាល​ជំងឺ​ស្ទះ​សរសៃ​ឈាម​ក្នុង​កម្រិត​ខ្ពស់​គឺ​មិន​ជោគជ័យ​ខ្លាំង​ទេ។ នៅដំណាក់កាលដំបូង foci នៃការរលាកផ្សេងៗដែលរំខានដល់សកម្មភាពសំរបសំរួលនៃប្រព័ន្ធ broncho-pulmonary តាមរបៀបន្របតិកមមគួរតែត្រូវបានលុបចោលក៏ដូចជាវិធានការគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីគ្រប់គ្រងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ដោយផ្អែកលើបទប្បញ្ញត្តិទូទៅទាំងនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការបន្តព្យាបាលជំងឺរលាកទងសួត និងជំងឺរលាកសួតប្រសព្វ; ជាមួយនឹងការរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ ភ្នាក់ងារព្យាបាលដោយគីមី និងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ជាមួយនឹងសមាសធាតុ spastic ដែលមានវត្តមានស្ទើរតែឥតឈប់ឈរ ថ្នាំ antispastic: ephedrine, belladonna ។ ការព្យាបាលតាមអាកាសធាតុត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសនៅរដូវស្លឹកឈើជ្រុះនិងដើមនិទាឃរដូវដូចជានៅក្នុង bronchiectasis នៅស្ថានីយ៍អាកាសធាតុក្តៅស្ងួត។

កាលពីមុន ពួកគេបានព្យាយាមបង្កើនការដកដង្ហើមដោយការបង្ហាប់ទ្រូងដោយប្រើឧបករណ៍ ឬដើម្បីធានាឱ្យមានការដកដង្ហើមចេញចូលទៅក្នុងចន្លោះដែលកម្រ ប៉ុន្តែវាជាការប្រសើរក្នុងការខិតខំកែលម្អ bronchial patency (ជាមួយភ្នាក់ងារ antispasmodic ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរដោយការបឺតទឹករំអិល viscous តាមរយៈ bronchoscope) និង ព្យាបាលជំងឺរលាកសួត interstitial ។

ការប៉ុនប៉ងក្នុងការព្យាបាលវះកាត់ត្រូវបានបោះបង់ចោល។

ក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ សម្រាក ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន; morphine ត្រូវបានហាមឃាត់។

រោគសាស្ត្រនេះជារបស់ក្រុមនៃជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងវាដោយសារតែការពង្រីកនៃ alveoli ការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងជាលិកាសួតកើតឡើង។ ការបត់បែនរបស់វាថយចុះ ដូច្នេះបន្ទាប់ពីការដកដង្ហើមចេញ ខ្យល់កាន់តែច្រើននៅក្នុងសួត ជាងនៅក្នុងស្ថានភាពដែលមានសុខភាពល្អនៃសរីរាង្គ។ ចន្លោះខ្យល់ត្រូវបានជំនួសបន្តិចម្តងៗដោយជាលិកាភ្ជាប់ ហើយការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។

តើអ្វីទៅជាជំងឺស្ទះសួត

ជំងឺនេះគឺជាដំបៅ pathological នៃជាលិកាសួតដែលក្នុងនោះមានការកើនឡើង airiness របស់វាត្រូវបានអង្កេត។ សួតមានប្រហែល 700 លាន alveoli (vesicles) ។ រួមគ្នាជាមួយនឹងការឆ្លងកាត់ alveolar ពួកគេបង្កើតជា bronchioles ។ ខ្យល់ចូលទៅក្នុងពពុះនីមួយៗ។ តាមរយៈជញ្ជាំងស្តើងនៃ bronchi អុកស៊ីសែនត្រូវបានស្រូបយកហើយតាមរយៈ alveoli - កាបូនឌីអុកស៊ីតដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងអំឡុងពេល exhalation ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺស្ទះសួត ដំណើរការនេះត្រូវបានរំខាន។ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃរោគវិទ្យានេះមានដូចខាងក្រោម:

1. ទងសួតនិង alveoli ត្រូវបានលាតសន្ធឹងដោយសារតែទំហំរបស់វាកើនឡើង 2 ដង។
2. ជញ្ជាំងសរសៃឈាមកាន់តែស្តើង។
3. ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសរសៃយឺតកើតឡើង។ ជញ្ជាំងរវាង alveoli ដួលរលំនិងបែហោងធ្មែញធំ។
4. តំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នរវាងខ្យល់និងឈាមមានការថយចុះដែលនាំឱ្យមានកង្វះអុកស៊ីសែន។
5. តំបន់ពង្រីកច្របាច់ជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អ។ នេះ​ថែម​ទាំង​បង្អាក់​ដល់​ខ្យល់​ដង្ហើម​សួត និង​បណ្តាល​ឱ្យ​ពិបាក​ដកដង្ហើម។

មូលហេតុ

មានបុព្វហេតុហ្សែនសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួត។ ដោយសារតែលក្ខណៈពិសេសនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃ bronchioles តូចចង្អៀតដោយសារតែសម្ពាធនៅក្នុង alveoli កើនឡើងដែលនាំទៅដល់ការលាតសន្ធឹងរបស់ពួកគេ។ កត្តាតំណពូជមួយទៀតគឺកង្វះ α-1 antitrypsin ។ ជាមួយនឹងភាពមិនធម្មតាបែបនេះ អង់ស៊ីម proteolytic ដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីសម្លាប់បាក់តេរីបំផ្លាញជញ្ជាំងនៃ alveoli ។ ជាធម្មតា Antitrypsin គួរតែបន្សាបសារធាតុបែបនេះ ប៉ុន្តែវាមិនកើតឡើងជាមួយនឹងកង្វះរបស់វានោះទេ។ Emphysema ក៏អាចទទួលបានដែរ ប៉ុន្តែជារឿយៗវាវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺសួតផ្សេងទៀតដូចជា៖

• ជំងឺហឺត bronchial;
• bronchiectasis;
• ជំងឺរបេង;
• ស៊ីលីកូស៊ីស;
• ការរលាកសួត;
• anthracosis;
• រលាកទងសួតស្ទះ។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺស្ទះសួត គឺមានកម្រិតខ្ពស់នៅពេលជក់បារី និងស្រូបសារធាតុពុលនៃសារធាតុ cadmium អាសូត ឬភាគល្អិតធូលីនៅក្នុងខ្យល់។ បញ្ជីនៃហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគវិទ្យានេះរួមមានកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

• ការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុដែលទាក់ទងនឹងឈាមរត់មិនល្អ;
• អតុល្យភាពអ័រម៉ូន;
• ការជក់បារីអកម្ម;
• ខូចទ្រង់ទ្រាយទ្រូង របួស និងប្រតិបត្តិការលើសរីរាង្គក្នុងតំបន់នេះ;
• ការរំលោភលើលំហូរចេញនៃ lymph និង microcirculation ។

រោគសញ្ញា

ប្រសិនបើ emphysema ត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺផ្សេងទៀតនោះ នៅដំណាក់កាលដំបូង វាក្លែងខ្លួនវាជារូបភាពព្យាបាលរបស់ពួកគេ។ នៅពេលអនាគត អ្នកជំងឺមានការដកដង្ហើមខ្លីៗ ដែលទាក់ទងនឹងការពិបាកដកដង្ហើម។ ដំបូងឡើយ វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញតែដោយការហាត់ប្រាណខ្លាំងប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែក្រោយមកវាក៏កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលសកម្មភាពធម្មតារបស់មនុស្សដែរ។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺនេះ ការដកដង្ហើមខ្លីៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញសូម្បីតែពេលសម្រាកក៏ដោយ។ មានសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺស្ទះសួត។ ពួកគេត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងបញ្ជីដូចខាងក្រោមៈ

• ស៊ីយ៉ាណូស។ នេះគឺជាការប្រែពណ៌នៃស្បែក។ Cyanosis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងតំបន់នៃត្រីកោណ nasolabial នៅចុងម្រាមដៃ ឬភ្លាមៗពេញរាងកាយ។
• ស្រកទម្ងន់។ ទំងន់ត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារតែការងារដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃសាច់ដុំនៃផ្លូវដង្ហើម។
• ក្អក។ ជាមួយនឹងវាការហើមនៃសរសៃមាត់ស្បូនត្រូវបានកត់សម្គាល់។
• ការទទួលយកទីតាំងបង្ខំ - អង្គុយជាមួយនឹងរាងកាយផ្អៀងទៅមុខហើយសម្រាកនៅលើដៃ។ នេះជួយឱ្យអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ប្រសើរឡើង។
• ធម្មជាតិពិសេសនៃការដកដង្ហើម។ វាមាននៅក្នុងដង្ហើមខ្លី "ចាប់យក" និងការដកដង្ហើមវែងៗ ដែលជារឿយៗត្រូវបានអនុវត្តដោយធ្មេញបិទជាមួយនឹងថ្ពាល់ដែលហៀរចេញ។
• ការពង្រីកនៃ fossae supraclavicular និងចន្លោះ intercostal ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណសួត តំបន់ទាំងនេះចាប់ផ្តើមប៉ោងទៅខាងក្រៅ។
• ទ្រូងធុង។ ដំណើរកំសាន្ត (បរិមាណសរុបនៃចលនាទ្រូងអំឡុងពេលដកដង្ហើមចូល និងដកដង្ហើមចេញ) ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ទ្រូងក្នុងពេលតែមួយមើលទៅហាក់ដូចជានៅដង្ហើមអតិបរមា។ ករបស់អ្នកជំងឺមើលទៅខ្លីជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជម្ងឺស្ទះសួត

យោងទៅតាមធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សាជំងឺស្ទះសួតគឺស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីទី 1 ជំងឺនេះអាចត្រឡប់វិញបាន ប៉ុន្តែនៅពេលដែលការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តបន្ទាន់ត្រូវបានផ្តល់។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃវិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តង ៗ នៅដំណាក់កាលក្រោយវាអាចនាំឱ្យមានពិការភាព។ តាមប្រភពដើម ជម្ងឺស្ទះសួត ត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ

• បឋម - អភិវឌ្ឍជារោគវិទ្យាឯករាជ្យ;
• អនុវិទ្យាល័យ - ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ (COPD) ។

Alveoli អាចត្រូវបានបំផ្លាញរាបស្មើនៅទូទាំងជាលិកាសួត - នេះគឺជាទម្រង់រីករាលដាលនៃជំងឺស្ទះសួត។ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងជុំវិញស្លាកស្នាម និង foci នោះមានប្រភេទនៃជំងឺប្រសព្វមួយ។ អាស្រ័យ​លើ​មូលហេតុ ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ត្រូវ​បាន​បែង​ចែក​ជា​ទម្រង់​ដូច​ខាង​ក្រោម៖

• វ័យចំណាស់ (ទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូរទាក់ទងនឹងអាយុ);
• សំណង (អភិវឌ្ឍបន្ទាប់ពីការកាត់ចេញនៃសួតមួយ);
• lobar (ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើទារកទើបនឹងកើត) ។

ការចាត់ថ្នាក់យ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតនៃជម្ងឺស្ទះសួតគឺផ្អែកលើលក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រទាក់ទងនឹង acinus ។ នេះ​ជា​ឈ្មោះ​តំបន់​ជុំវិញ​ទងសួត ដែល​មាន​លក្ខណៈ​ស្រដៀង​នឹង​ផ្លែ​ទំពាំងបាយជូរ។ ដោយសារធម្មជាតិនៃការខូចខាតដល់ acinus, emphysema នៃសួតអាចមានប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ

• panlobular;
• កណ្តាល;
• paraseptal;
• peri-cicatricial;
• bullous;
• អន្តរកម្ម។

Panlobular (ប៉ាណាស៊ីណា)

ហៅផងដែរថា hypertrophic ឬ vesicular ។ វាត្រូវបានអមដោយការខូចខាត និងការហើមនៃ acini រាបស្មើនៅទូទាំងសួត ឬ lobe របស់វា។ នេះ​មាន​ន័យ​ថា​ជំងឺ​ស្ទះ​សួត​ប្រភេទ Panlobular រីក​សាយភាយ។ មិនមានជាលិកាដែលមានសុខភាពល្អរវាង acini ទេ។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត។ ការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់មិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ។

Centrilobular

ទម្រង់នៃជំងឺស្ទះសួតនេះត្រូវបានអមដោយការខូចខាតដល់ផ្នែកកណ្តាលនៃ acinus នៃ alveoli បុគ្គល។ ការពង្រីក lumen នៃ bronchioles បណ្តាលឱ្យរលាកនិងការបញ្ចេញទឹករំអិល។ ជញ្ជាំងនៃ acini ដែលខូចត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយជាលិកាសរសៃ ហើយ parenchyma រវាងតំបន់ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរនៅតែមានសុខភាពល្អ និងបន្តអនុវត្តមុខងាររបស់វា។ Centrilobular emphysema ច្រើនកើតមានចំពោះអ្នកជក់បារី។

Paraseptal (periacinar)

ត្រូវបានគេហៅផងដែរថា distal និង perilobular ។ វាវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរបេង។ Paraseptal emphysema បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ផ្នែកខ្លាំងនៃ acini នៅក្នុងតំបន់ជិត pleura ។ foci តូចដំបូងត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាទៅជាពពុះខ្យល់ធំ - subpleural bullae ។ ពួកគេអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ pneumothorax ។ ដុំពកធំមានព្រំប្រទល់ច្បាស់លាស់ជាមួយនឹងជាលិកាសួតធម្មតា ដូច្នេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់យកវាចេញ ការព្យាករណ៍ល្អត្រូវបានកត់សម្គាល់។

Perirubtsovaya

ដោយវិនិច្ឆ័យតាមឈ្មោះ វាអាចយល់បានថា ជម្ងឺស្ទះសួតប្រភេទនេះវិវត្តន៍នៅជិត foci នៃ fibrosis និងស្លាកស្នាមនៅលើជាលិកាសួត។ ឈ្មោះមួយទៀតសម្រាប់រោគវិទ្យាគឺមិនទៀងទាត់។ ជារឿយៗវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីជំងឺរបេងនិងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺដែលបានផ្សព្វផ្សាយ: sarcoidosis, granulomatosis, pneumoconiosis ។ ដុំពកនៃសួតនៃប្រភេទ peri-scar ខ្លួនវាត្រូវបានតំណាងដោយតំបន់នៃរូបរាងមិនទៀងទាត់និងដង់ស៊ីតេទាបនៅជុំវិញជាលិកាសរសៃ។

bullous

នៅក្នុងទម្រង់ vesicular ឬ bullous នៃជំងឺនេះ ពងបែកបង្កើតជំនួសឱ្យ alveoli ដែលត្រូវបានបំផ្លាញ។ នៅក្នុងទំហំពួកវាឈានដល់ពី 0.5 ទៅ 20 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃពពុះគឺខុសគ្នា។ ពួកវាអាចមានទីតាំងនៅទូទាំងជាលិកាសួត (ជាចម្បងនៅក្នុង lobes ខាងលើ) និងនៅជិត pleura ។ គ្រោះថ្នាក់នៃ bullae ស្ថិតនៅក្នុងការប្រេះស្រាំ ការឆ្លងមេរោគ និងការច្របាច់ជាលិកាសួតជុំវិញខ្លួន។

អន្តរការី

ទម្រង់ subcutaneous (interstitial) ត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃពពុះខ្យល់នៅក្រោមស្បែក។ នៅក្នុងស្រទាប់នៃ epidermis នេះពួកវាកើនឡើងនៅតាមបណ្តោយស្នាមប្រេះជាលិកាបន្ទាប់ពីការដាច់នៃ alveoli នេះ។ ប្រសិនបើពពុះនៅតែមាននៅក្នុងជាលិកាសួត ពួកវាអាចប្រេះបែក ដែលបណ្តាលឱ្យមាន pneumothorax ដោយឯកឯង។ Interstitial emphysema គឺជា lobar ដែលមានលក្ខណៈឯកតោភាគី ប៉ុន្តែទម្រង់ទ្វេភាគីរបស់វាគឺជារឿងធម្មតាជាង។

ផលវិបាក

ភាពស្មុគស្មាញជាញឹកញាប់នៃរោគសាស្ត្រនេះគឺ pneumothorax - ការប្រមូលផ្តុំឧស្ម័ននៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural (កន្លែងដែលវាមិនគួរមានសរីរវិទ្យា) ដោយសារតែសួតថយចុះ។ គម្លាតនេះត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងទ្រូង, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការស្រូបចូល។ ស្ថានភាពនេះតម្រូវឱ្យមានការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រជាបន្ទាន់ បើមិនដូច្នេះទេ លទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ប្រសិនបើសរីរាង្គមិនជាសះស្បើយដោយខ្លួនឯងក្នុងរយៈពេល 4-5 ថ្ងៃនោះអ្នកជំងឺត្រូវបានវះកាត់។ ក្នុងចំណោមផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់ផ្សេងទៀត រោគសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់៖

• ជំងឺលើសឈាមសួត។ វាគឺជាការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតដោយសារតែការបាត់ខ្លួននៃ capillaries តូចៗ។ ស្ថានភាពនេះធ្វើឱ្យមានភាពតានតឹងកាន់តែច្រើននៅផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូងដែលបណ្តាលឱ្យមានការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំ។ វាត្រូវបានអមដោយ ascites, hepatomegaly (ការរីកធំនៃថ្លើម), edema នៃចុងទាបបំផុត។ ការបរាជ័យ ventricular ខាងស្តាំគឺជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត។
• ជំងឺឆ្លង។ ដោយសារតែការថយចុះនៃភាពស៊ាំក្នុងតំបន់ ភាពងាយទទួលនៃជាលិកាសួតចំពោះបាក់តេរីកើនឡើង។ អតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺអាចបណ្តាលឱ្យរលាកសួតរលាកទងសួត។ ជំងឺទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពទន់ខ្សោយ, គ្រុនក្តៅខ្លាំង, ក្អកជាមួយ sputum purulent ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ប្រសិនបើសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រនេះលេចឡើង ចាំបាច់ត្រូវពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យទូទៅ ឬអ្នកជំនាញខាងសួត។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ អ្នកឯកទេសប្រមូល anamnesis ដោយបញ្ជាក់ពីលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញា ពេលវេលានៃរូបរាងរបស់វា។ វេជ្ជបណ្ឌិតរៀនអំពីដង្ហើមខ្លីរបស់អ្នកជំងឺ និងទម្លាប់អាក្រក់ក្នុងទម្រង់នៃការជក់បារី។ បន្ទាប់មកគាត់ពិនិត្យអ្នកជំងឺដោយអនុវត្តនីតិវិធីដូចខាងក្រោមៈ

1. ការគោះ។ ម្រាម​ដៃ​ឆ្វេង​ត្រូវ​ដាក់​លើ​ទ្រូង ហើយ​ដៃ​ស្តាំ​ធ្វើ​ការ​វាយ​ខ្លី​ទៅ​លើ​ពួកគេ។ សួត Emphysematous ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយការចល័តមានកម្រិត សំឡេង "ប្រអប់" និងការលំបាកក្នុងការកំណត់ព្រំដែននៃបេះដូង។
2. auscultation ។ នេះគឺជាដំណើរការស្តាប់ដោយប្រើ phonendoscope ។ Ascultation បង្ហាញពីការដកដង្ហើមខ្សោយ, ស្ងួត, បង្កើនការផុតកំណត់, សម្លេងបេះដូង muffled, បង្កើនការដកដង្ហើម។

បន្ថែមពីលើការប្រមូល anamnesis និងការពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្ន ការសិក្សាមួយចំនួនទៀត ប៉ុន្តែមានឧបករណ៍រួចហើយ តម្រូវឱ្យបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។ បញ្ជីរបស់ពួកគេរួមមាននីតិវិធីដូចខាងក្រោមៈ

1. ការធ្វើតេស្តឈាម។ ការសិក្សាអំពីសមាសភាពឧស្ម័នរបស់វាជួយវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការសម្អាតសួតពីកាបូនឌីអុកស៊ីត និងតិត្ថិភាពអុកស៊ីសែន។ ការវិភាគទូទៅឆ្លុះបញ្ចាំងពីការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ erythrocytes អេម៉ូក្លូប៊ីន និងការថយចុះអត្រា sedimentation erythrocyte ។
2. សនិទានុក្រម។ អ៊ីសូតូមវិទ្យុសកម្មដែលមានស្លាកសញ្ញាត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសួត បន្ទាប់មករូបភាពជាច្រើនត្រូវបានថតដោយកាមេរ៉ាហ្គាម៉ា។ នីតិវិធីបង្ហាញពីភាពមិនប្រក្រតីនៃលំហូរឈាម និងការបង្ហាប់នៃជាលិកាសួត។
3. Peakflowmetry ។ ការសិក្សានេះកំណត់អត្រាលំហូរអតិបរមាដែលផុតកំណត់ដែលជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណស្ទះទងសួត។
4. ថតកាំរស្មី។ បង្ហាញពីការកើនឡើងនៃសួត ការធ្វេសប្រហែសនៃគែមខាងក្រោមរបស់ពួកគេ ការថយចុះនៃចំនួននាវា bullae និង foci នៃការចាក់ផ្សាយ។
5. Spirometry ។ វាមានគោលបំណងសិក្សាបរិមាណនៃការដកដង្ហើមខាងក្រៅ។ Emphysema ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃបរិមាណសួតសរុប។
6. រូបភាពអនុភាពម៉ាញេទិក (MRI) ។ ផ្តល់ព័ត៌មានអំពីវត្តមាននៃសារធាតុរាវ និងការបង្កើតប្រសព្វនៅក្នុងជាលិកាសួត និងស្ថានភាពនៃនាវាធំៗ។

ការព្យាបាលជម្ងឺស្ទះសួត

ភារកិច្ចចម្បងគឺដើម្បីលុបបំបាត់មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាឧទាហរណ៍ការជក់បារីការស្រូបសារធាតុពុលឬឧស្ម័ន COPD ។ ការព្យាបាលក៏មានគោលបំណងដើម្បីសម្រេចបាននូវគោលដៅដូចខាងក្រោមៈ

• ពន្យឺតការវិវត្តនៃជំងឺនេះ;
• ការកែលម្អគុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ;
• ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ;
• ការពារការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង និងផ្លូវដង្ហើម។

អាហារូបត្ថម្ភ

អាហារូបត្ថម្ភព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺនេះគឺចាំបាច់ដើម្បីពង្រឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ បំពេញបន្ថែមថាមពល និងប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការស្រវឹងនៃរាងកាយ។ គោលការណ៍បែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរបបអាហារលេខ 11 និង 15 ជាមួយនឹងមាតិកាកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃរហូតដល់ 3500 kcal ។ ចំនួនអាហារក្នុងមួយថ្ងៃគួរតែមានពី 4 ទៅ 6 ខណៈពេលដែលញ៉ាំក្នុងផ្នែកតូចៗ។ របបអាហារបង្កប់ន័យការបដិសេធទាំងស្រុងនៃផលិតផលបង្អែមដែលមានក្រែមច្រើន ជាតិអាល់កុល ខ្លាញ់ចម្អិនអាហារ សាច់ខ្លាញ់ និងអំបិល (រហូតដល់ 6 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ជំនួសឱ្យផលិតផលទាំងនេះ របបអាហារគួរតែរួមបញ្ចូលៈ

1. ភេសជ្ជៈ។ koumiss មានប្រយោជន៍ ទំពាំងបាយជូរ rosehip និងទឹកច្របាច់ស្រស់ៗ។
2. កំប្រុក។ បទដ្ឋានប្រចាំថ្ងៃគឺ 120 ក្រាម ប្រូតេអ៊ីនត្រូវតែមានប្រភពដើមពីសត្វ។ ពួកគេអាចទទួលបានពីអាហារសមុទ្រ សាច់ និងបសុបក្សី ស៊ុត ត្រី ផលិតផលទឹកដោះគោ។
3. កាបូអ៊ីដ្រាត។ បទដ្ឋានប្រចាំថ្ងៃគឺ 350-400 ក្រាម កាបូអ៊ីដ្រាតស្មុគស្មាញមានប្រយោជន៍ ដែលមានវត្តមាននៅក្នុងធញ្ញជាតិ ប៉ាស្តា និងទឹកឃ្មុំ។ វាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យរួមបញ្ចូលយៈសាពូនមីនំបុ័ងនិងនំកុម្មង់នំនៅក្នុងរបបអាហារ។
4. ខ្លាញ់។ បទដ្ឋានក្នុងមួយថ្ងៃគឺ 80-90 ក្រាម បន្លែគួរតែបង្កើតបានតែ 1/3 នៃខ្លាញ់ទាំងអស់ដែលទទួលបាន។ ដើម្បីធានាបាននូវបទដ្ឋានប្រចាំថ្ងៃនៃសារធាតុចិញ្ចឹមទាំងនេះវាចាំបាច់ក្នុងការទទួលទានប៊ឺនិងប្រេងបន្លែក្រែមក្រែមជូរ។
5. វីតាមីននៃក្រុម A, B និង C. ដើម្បីទទួលបានពួកវា វាត្រូវបានណែនាំឱ្យទទួលទានកន្ទក់ស្រូវសាលី ផ្លែឈើស្រស់ និងបន្លែ។

វេជ្ជសាស្រ្ដ

មិនមានការព្យាបាលជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺនេះទេ។ វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់បានតែគោលការណ៍មួយចំនួននៃការព្យាបាលដែលត្រូវអនុវត្តតាម។ បន្ថែមពីលើរបបអាហារព្យាបាល និងការឈប់ជក់បារី អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។ វាមាននៅក្នុងការលេបថ្នាំពីក្រុមដូចខាងក្រោមៈ