Дејство на ангиотензин 2. Ренин ангиотензин систем

Главната разлика помеѓу Ангиотензин 1 и 2 е тоа Ангиотензин 1 се произведува од ангиотензиноген од ензимот ренин, додека Ангиотензин 2 се произведува од ангиотензин 1 со дејство на ангиотензин-конвертирачкиот ензим (ACE).

Ангиотензин е пептид кој делува на мускулите на артериите за да ги стеснува, а со тоа го зголемува крвниот притисок. Постојат три типа на ангиотензини: ангиотензин 1, 2 и 3. Ангиотензин се претвора во ангиотензин 1 со катализа од ензимот ренин. Ангиотензин 1 се претвора во ангиотензин 2 со дејство на ангиотензин-конвертирачки ензим. Ова е тип на ангиотензин кој директно влијае на крвните садови, предизвикувајќи стеснување и зголемување на крвниот притисок. Ангиотензин 3, од друга страна, е метаболит на ангиотензин 2.

  1. Преглед и главни разлики
  2. Што е ангиотензин 1
  3. Што е ангиотензин 2
  4. Сличности помеѓу Ангиотензин 1 и 2
  5. Која е разликата помеѓу Ангиотензин 1 и 2
  6. Заклучок

Што е ангиотензин 1?

Ангиотензин 1 е протеин формиран од ангиотензиноген под дејство на ренин. Тој е во неактивна форма и се претвора во ангиотензин 2 поради дејството на разделување на ангиотензин-конвертирачкиот ензим.

Ангиотензин I нема директна биолошка активност. Но, тој делува како претходник на молекула за ангиотензин 2.

Тешко е да се измерат нивоата на ангиотензин 2. Затоа, нивото на ангиотензин I се мери како мерка за активноста на ренин со блокирање на разградувањето на ангиотензин 1 преку инхибиција на плазма конвертирачкиот ензим и протеолиза од ангиотензиназа.

Што е ангиотензин 2?

Ангиотензин 2 е протеин формиран од ангиотензин 1 со дејство на ангиотензин-конвертирачки ензим (ACE). Така, ангиотензин 1 е претходник на ангиотензин 2.


Главната функција на ангиотензин 2 е да ги стега крвните садови за да го зголеми крвниот притисок. Покрај неговите директни ефекти врз крвните садови, ангиотензин 2 има неколку функции поврзани со бубрезите, надбубрежните жлезди и нервите. Ангиотензин 2 го зголемува чувството на жед и желбата за сол. Во надбубрежните жлезди, ангиотензин 2 го стимулира производството на алдостерон. Во бубрезите, го зголемува задржувањето на натриум и влијае на тоа како бубрезите ја филтрираат крвта.

Ангиотензин 2 треба да се одржува на соодветно ниво во телото. Премногу ангиотензин 2 предизвикува задржување на вишокот течности во телото. Спротивно на тоа, ниските нивоа на ангиотензин 2 предизвикуваат задржување на калиум, губење на натриум, намалено задржување на течности и намален крвен притисок.

Кои се сличностите помеѓу Ангиотензин 1 и 2?

  • Ангиотензин 1 се претвора во ангиотензин 2. Затоа, ангиотензин 1 е претходник на ангиотензин 2.
  • Конверзијата на ангиотензин 1 до 2 може да биде блокирана со лекови кои го инхибираат АКЕ.

Која е разликата помеѓу Ангиотензин 1 и 2?

Ангиотензин 1 е протеин кој делува како претходник на ангиотензин 2, додека ангиотензин 2 е протеин кој директно делува на крвните садови за да се стега и да го зголеми крвниот притисок. Така, ова е клучната разлика помеѓу ангиотензин 1 и 2. Покрај тоа, друга значајна разлика помеѓу ангиотензин 1 и 2 е тоа што ангиотензин 1 е неактивен протеин додека ангиотензин 2 е активна молекула.

Покрај тоа, ренин е ензим кој го катализира производството на ангиотензин 1, додека ензимот што конвертира ангиотензин е ензим кој ја катализира синтезата на ангиотензин 2. Функционално, ангиотензин 1 е претходник на ангиотензин 2, додека ангиотензин 2 е одговорен за зголемување на крвта притисок, содржина во телото на вода и натриум.

Заклучок - Ангиотензин 1 наспроти 2

Ангиотензин 1 и ангиотензин 2 се два вида на ангиотензин, кои се протеини. Ангиотензин 1 нема биолошка активност, n o Работи како прекурсорска молекула за формирање на ангиотензин 2. Од друга страна, ангиотензин 2 е активната форма која предизвикува стеснување на крвните садови. Ова помага во одржување на крвниот притисок и рамнотежата на водата во телото.

Улогата на хормонот ангиотензин за функционирањето на кардиоваскуларниот систем е двосмислена и во голема мера зависи од рецепторите со кои тој комуницира. Неговиот најпознат ефект е на рецепторите од тип 1, кои предизвикуваат вазоконстрикција, зголемување на крвниот притисок и ја промовираат синтезата на хормонот алдостерон, кој влијае на количината на соли во крвта и волуменот на циркулирачката крв.

Формирањето на ангиотензин (ангиотонин, хипертензин) се јавува преку сложени трансформации.Претходник на хормонот е протеинот ангиотензиноген, од кој најголемиот дел се произведува од црниот дроб. Овој протеин припаѓа на серпините, од кои повеќето ги инхибираат (инхибираат) ензимите кои ја раскинуваат пептидната врска помеѓу амино киселините во протеините. Но, за разлика од многу од нив, ангиотензиногенот нема таков ефект врз другите протеини.

Производството на протеини се зголемува под влијание на надбубрежните хормони (првенствено кортикостероиди), естрогените, тироидните хормони на тироидната жлезда, како и ангиотензин II, во кој овој протеин последователно се претвора. Ангиотензиногенот не го прави тоа веднаш: прво, под влијание на ренин, кој го произведуваат артериолите на бубрежните гломерули како одговор на намалувањето на интрабубрежниот притисок, ангиотензиногенот се трансформира во првата, неактивна форма на хормонот.

Потоа е под влијание на ензимот за претворање на ангиотензин (ACE), кој се формира во белите дробови и ги разделува последните две амино киселини од него. Резултатот е активен октапептид кој се состои од осум амино киселини, познат како ангиотонин II, кој, кога е во интеракција со рецепторите, влијае на кардиоваскуларниот, нервниот систем, надбубрежните жлезди и бубрезите.

Во исто време, хипертензинот не само што има вазоконстрикторно дејство и го стимулира производството на алдостерон, туку и во големи количини во еден од деловите на мозокот, хипоталамусот, ја зголемува синтезата на вазопресин, што влијае на излачувањето на водата од страна на бубрезите и го поттикнува чувството на жед.

Хормонски рецептори

Сега се откриени неколку типови на рецептори за ангиотонин II. Најдобро проучени рецептори се подтиповите AT1 и AT2. Повеќето ефекти врз телото, и позитивни и негативни, се јавуваат кога хормонот е во интеракција со рецепторите од првиот подтип. Тие се наоѓаат во многу ткива, најмногу во мазните мускули на срцето, крвните садови и бубрезите.

Тие влијаат на стеснувањето на малите артерии на бубрежните гломерули, предизвикувајќи зголемување на притисокот во нив и промовираат реапсорпција (реапсорпција) на натриум во бубрежните тубули. Синтезата на вазопресин, алдостерон, ендотелин-1, работата на адреналин и норепинефрин во голема мера зависи од нив, а тие исто така учествуваат во ослободувањето на ренин.

Негативните влијанија вклучуваат:

  • инхибиција на апоптозата – апоптозата е регулиран процес при кој телото се ослободува од непотребните или оштетените клетки, вклучувајќи ги и малигните. Ангиотонинот, кога влијае на рецепторите од првиот тип, може да го забави нивното распаѓање во клетките на аортата и коронарните садови;
  • зголемување на количината на „лош холестерол“, што може да предизвика атеросклероза;
  • стимулација на пролиферација на мазни мускулни ѕидови на крвните садови;
  • зголемен ризик од згрутчување на крвта, што го забавува протокот на крв низ садовите;
  • интимна хиперплазија - задебелување на внатрешната обвивка на крвните садови;
  • активирањето на процесите на ремоделирање на срцето и крвните садови, што се изразува во способноста на органот да ја промени својата структура поради патолошки процеси, е еден од факторите на артериска хипертензија.


Така, кога системот ренин-ангиотензин, кој го регулира крвниот притисок и волуменот во телото, е премногу активен, АТ1 рецепторите имаат директно и индиректно влијание врз зголемувањето на крвниот притисок. Тие, исто така, негативно влијаат на кардиоваскуларниот систем, предизвикувајќи задебелување на ѕидовите на артериите, зголемување на миокардот и други заболувања.

Рецепторите од вториот подтип исто така се дистрибуираат низ телото, најмногу од сè се наоѓаат во клетките на фетусот, по раѓањето нивниот број почнува да се намалува. Некои студии сугерираат дека тие имаат значително влијание врз развојот и растот на ембрионските клетки и го обликуваат истражувачкото однесување.

Докажано е дека бројот на рецептори од вториот подтип може да се зголеми со оштетување на крвните садови и другите ткива, срцева слабост и срцев удар. Ова ни овозможи да сугерираме дека AT2 е вклучен во регенерацијата на клетките и, за разлика од AT1, промовира апоптоза (смрт на оштетените клетки).

Врз основа на ова, истражувачите поставија хипотеза дека ефектите што ги има ангиотонинот преку рецепторите од вториот подтип се директно спротивни на неговиот ефект врз телото преку AT1 рецепторите. Како резултат на стимулација на АТ2, се јавува вазодилатација (проширување на луменот на артериите и другите крвни садови), а зголемувањето на мускулните ѕидови на срцето е инхибирано. Влијанието на овие рецептори врз телото е само во фаза на проучување, така што нивното влијание е малку проучено.


Исто така, речиси непознат е одговорот на телото на третиот тип на рецептори, кои се пронајдени на ѕидовите на невроните, како и на АТ4, кои се наоѓаат на ендотелијалните клетки и се одговорни за проширување и обновување на мрежата на крвните садови. раст на ткивото и заздравување од оштетување. Исто така, рецепторите од четвртиот подтип беа пронајдени на ѕидовите на невроните и, според претпоставките, се одговорни за когнитивните функции.

Развојот на научниците во фармацевтската област

Како резултат на долгогодишно истражување на системот ренин-ангиотензин, создадени се многу лекови чие дејство е насочено кон таргетирање на поединечни делови од овој систем. Научниците посветија посебно внимание на негативните ефекти на првиот подтип рецептори врз телото, кои имаат големо влијание врз развојот на кардиоваскуларни компликации и поставија задача да развијат лекови насочени кон блокирање на овие рецептори. Бидејќи стана очигледно дека на овој начин е можно да се третира артериската хипертензија и да се спречат кардиоваскуларни компликации.

За време на развојот, стана очигледно дека блокаторите на рецепторот на ангиотензин се поефикасни од инхибиторите на ангиотензин конвертирачкиот ензим, бидејќи тие дејствуваат во неколку насоки одеднаш и можат да навлезат во крвно-мозочната бариера.

Ги одвојува централниот нервен и циркулаторниот систем, заштитувајќи го нервното ткиво од патогени, токсини во крвта, како и клетките на имунолошкиот систем кои, поради дефекти, го идентификуваат мозокот како туѓо ткиво. Тоа е исто така бариера за некои лекови насочени кон лекување на нервниот систем (но дозволува хранливи материи и биоактивни елементи да минуваат низ).

Блокаторите на рецепторот на ангиотензин, навлегувајќи во бариерата, ги инхибираат процесите на медијаторот што се случуваат во симпатичкиот нервен систем. Како резултат на тоа, ослободувањето на норепинефрин е инхибирана и стимулацијата на адреналинските рецептори лоцирани во мазните мускули на крвните садови се намалува. Ова доведува до зголемување на луменот на крвните садови.

Покрај тоа, секој лек има свои карактеристики, на пример, овој ефект врз телото е особено изразен кај епросартан, додека ефектите на другите блокатори на симпатичкиот нервен систем се контрадикторни.


Со овој метод, лековите го блокираат развојот на ефектите што хормонот ги има врз телото преку рецепторите од првиот подтип, спречувајќи го негативниот ефект на ангиотонинот врз васкуларниот тонус, промовирајќи обратен развој на хипертрофија на левата комора и намалувајќи го премногу високиот крвен притисок. Редовната долготрајна употреба на инхибитори предизвикува намалување на кардиомиоцитната хипертрофија, пролиферација на васкуларните мазни мускулни клетки, мезангијалните клетки итн.

Исто така, треба да се забележи дека сите антагонисти на рецепторот на ангиотензин се карактеризираат со селективно дејство, кое е насочено конкретно на блокирање на рецепторите од првиот подтип: тие влијаат на нив илјадници пати повеќе од АТ2. Покрај тоа, разликата во ефектот за лосартан надминува илјада пати, валсартан - дваесет илјади пати.

Со зголемена концентрација на ангиотензин, која е придружена со блокада на АТ1 рецепторите, почнуваат да се појавуваат заштитните својства на хормонот. Тие се изразени во стимулација на рецепторите од вториот подтип, што доведува до зголемување на луменот на крвните садови, забавување на клеточната пролиферација итн.

Исто така, со зголемено количество на ангиотензини од првиот и вториот тип, се формира ангиотонин-(1-7), кој исто така има вазодилататорен и натриуретичен ефект. Тоа влијае на телото преку неидентификувани ATx рецептори.

Видови на лекови

Антагонистите на рецепторот на ангиотензин обично се поделени според нивниот хемиски состав, фармаколошки карактеристики и начинот на врзување со рецепторите. Ако зборуваме за хемиската структура, инхибиторите обично се поделени на следниве типови:

  • деривати на бифенил тетразол (лосартан);
  • бифенил не-тетразол соединенија (телмисартан);
  • не-бифенил не-тетразол соединенија (епросартан).

Што се однесува до фармаколошката активност, инхибиторите можат да бидат активни дозирани форми кои се карактеризираат со фармаколошка активност (валсартан). Или да бидат пролекови кои се активираат по конверзија во црниот дроб (кандесартан цилексетил). Некои инхибитори содржат активни метаболити (метаболички производи), чие присуство се карактеризира со посилно и подолготраен ефект врз телото.


Според механизмот за врзување, лековите се поделени на оние кои реверзибилно се врзуваат за рецепторите (лосартан, епросартан), односно во одредени ситуации, на пример, кога количината на антигенсин се зголемува како одговор на намалување на циркулирачката крв, инхибиторите може да бидат поместени од местата за врзување. Исто така, постојат лекови кои неповратно се врзуваат за рецепторите.

Карактеристики на земање лекови

На пациентот му се препишуваат инхибитори на рецепторот на ангиотензин во присуство на артериска хипертензија, и благи и тешки форми на болеста. Нивната комбинација со тиазидни диуретици може да ја зголеми ефикасноста на блокаторите, така што веќе се развиени лекови кои содржат комбинација од овие лекови.

Антагонистите на рецепторите не се лекови со брзо дејство, тие делуваат на телото непречено, постепено, ефектот трае околу еден ден. Со редовна терапија, изразен терапевтски ефект може да се забележи две или дури шест недели по почетокот на терапијата. Можете да ги земате без оглед на внесот на храна; за ефективен третман, доволно е еднаш дневно.

Лековите имаат добар ефект врз пациентите без разлика на полот и возраста, вклучувајќи ги и постарите пациенти. Телото добро ги толерира сите видови на овие лекови, што овозможува да се користат за лекување на пациенти со веќе откриена кардиоваскуларна патологија.

Блокаторите на AT1 рецепторите имаат контраиндикации и предупредувања. Тие се забранети за луѓе со индивидуална нетолеранција кон компонентите на лекот, бремени жени и за време на лактацијата: тие можат да предизвикаат патолошки промени во телото на бебето, што резултира со негова смрт во утробата или по раѓањето (ова е утврдено за време на експерименти врз животни) . Исто така, не е препорачливо да се користат овие лекови за лекување на деца: колку лековите се безбедни за нив, до денес не е утврдено.

Лекарите внимаваат кога препишуваат инхибитори на луѓе кои имаат низок волумен на циркулирачка крв или тестови кои покажуваат мала количина на натриум во крвта. Ова обично се случува за време на терапијата со диуретици, ако некое лице е на диета без сол или има дијареа. Лекот треба да се користи со претпазливост за аортна или митрална стеноза, опструктивна хипертрофична кардиомиопатија.

Не е препорачливо да се зема лекот за луѓе кои се на хемодијализа (метод за екстраренално прочистување на крвта за бубрежна инсуфициенција). Ако третманот е пропишан во позадина на бубрежна болест, неопходно е постојано следење на серумските концентрации на калиум и креатинин. Лекот е неефикасен ако тестовите покажат зголемено количество на алдостерон во крвта.

И превенцијата и третманот на кардиоваскуларните заболувања бараат одговорен и сериозен пристап. Ваквите проблеми се повеќе ги загрижуваат луѓето денес. Затоа, многумина имаат тенденција да ги третираат малку несериозно. Таквите луѓе често или целосно ја игнорираат потребата да се подложат на третман или земаат лекови без лекарски рецепт (по совет на пријатели). Сепак, важно е да се запамети: само затоа што лекот му помогнал на некој друг не гарантира дека ќе ви помогне и вам. Формирањето режим на третман бара доволно знаење и вештини кои ги имаат само специјалистите. Исто така, можно е да се препишат какви било лекови само земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики на телото на пациентот, сериозноста на болеста, карактеристиките на нејзиниот тек и медицинската историја. Покрај тоа, денес постојат многу ефективни лекови кои само специјалисти можат да ги изберат и препишат. На пример, ова се однесува на сартани, посебна група на лекови (тие се нарекуваат и блокатори на рецепторот на ангиотензин 2). Кои се овие лекови? Како делуваат блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2? За кои групи пациенти важат контраиндикации за употреба на супстанции? Во кои случаи би било соодветно да се користат? Кои лекови се вклучени во оваа група на супстанции? Одговорите на сите овие и некои други прашања ќе бидат детално разгледани во оваа статија.

Сартани

Групата на супстанции за која станува збор се нарекува и вака: блокатори на рецепторот на ангиотензин 2. Лековите кои припаѓаат на оваа група лекови се произведени преку внимателно проучување на причините за болести на кардиоваскуларниот систем. Денес, нивната употреба во кардиологијата станува сè почеста.

Блокатори на рецепторот на ангиотензин 2: механизам на дејство

Пред да започнете со користење на препишаните лекови, важно е да се разбере точно како тие функционираат. Како блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 влијаат на човечкото тело? Лековите од оваа група се врзуваат за рецепторите и на тој начин го блокираат значителното зголемување на крвниот притисок. Ова помага ефикасно да се спречи хипертензија. Блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 се најефикасните супстанции во овој поглед. Експертите им посветуваат должно внимание.

Блокатори на рецепторот на ангиотензин 2: класификација

Постојат неколку видови на сартани, кои се разликуваат по нивната хемиска структура. Можно е да се изберат блокатори на рецепторот на ангиотензин 2 кои се соодветни за пациентот. Лековите, чиј список ќе биде даден подолу, се важни за истражување и дискусија за соодветноста на нивната употреба со вашиот лекар.

Значи, постојат четири групи на сартани:

  • Деривати на бифенил тетразол.
  • Деривати на не-бифенил тетразол.
  • Не-бифенил нететразол.
  • Нециклични соединенија.

Така, постојат неколку видови на супстанции на кои се поделени блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2. Лековите (листата на главни) се претставени подолу:

  • "Лосартан".
  • „Епросартан“.
  • „Ирбесартан“.
  • „Телмисартан“.
  • „Валсартан“.
  • „Кандесартан“.

Индикации за употреба

Можете да земате супстанции од оваа група само како што ви препишал вашиот лекар. Постојат неколку случаи во кои би било разумно да се користат блокатори на рецепторот на ангиотензин 2. Клиничките аспекти на употребата на лекови во оваа група се како што следува:

  • Хипертензија. Токму оваа болест се смета за главна индикација за употреба на сартани. Ова се должи на фактот дека блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 немаат негативен ефект врз метаболизмот, не предизвикуваат еректилна дисфункција или ја нарушуваат проодноста на бронхиите. Ефектот на лекот започнува две до четири недели по почетокот на третманот.
  • Срцева слабост. Блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 го инхибираат дејството на системот ренин-ангиотензин-алдостерон, чија активност предизвикува развој на болеста.
  • Нефропатија. Поради дијабетес мелитус и артериска хипертензија се јавуваат сериозни нарушувања во функционирањето на бубрезите. Блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 ги штитат овие внатрешни органи и спречуваат премногу протеини да се излачуваат во урината.

"Лосартан"

Ефикасна супстанција која припаѓа на групата сартан. „Лосартан“ е блокатор на антагонисти на рецепторот на ангиотензин 2. Неговата разлика од другите лекови е значително зголемување на толеранцијата на вежбање кај луѓето кои страдаат од срцева слабост. Ефектот на супстанцијата станува максимален во рок од шест часа од моментот на земање на лекот. Посакуваниот ефект се постигнува по три до шест недели од употребата на лекот.

Главните индикации за употреба на предметниот лек се следниве:

  • срцева слабост;
  • артериска хипертензија;
  • намалување на ризикот од мозочен удар кај оние пациенти кои имаат предуслови за тоа.

Забрането е употреба на "Лосартан" за време на бременост и доење, како и во случај на индивидуална чувствителност на поединечни компоненти на лекот.

Блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2, кои го вклучуваат предметниот лек, може да предизвикаат одредени несакани ефекти, како што се вртоглавица, несоница, нарушувања на спиењето, нарушувања на вкусот, нарушувања на видот, тремор, депресија, нарушувања на меморијата, фарингитис, кашлица, бронхитис, ринитис, гадење, гастритис, забоболка, дијареа, анорексија, повраќање, грчеви, артритис, болки во рамото, болки во грбот, болки во нозете, палпитации, анемија, бубрежна дисфункција, импотенција, намалено либидо, еритема, алопеција, осип, чешање, оток, хиперкалемија, гихт .

Лекот треба да се зема еднаш дневно, без оглед на оброците, во дози пропишани од вашиот лекар.

„Валсартан“

Овој лек ефикасно ја намалува миокардна хипертрофија, која се јавува како резултат на развој на артериска хипертензија. Синдромот на повлекување не се појавува по прекинот на употребата на лекот, иако е предизвикан од некои блокатори на рецепторот на ангиотензин 2 (описот на групата сартан помага да се разјасни на кои лекови се однесува ова својство).

Главните индикации за земање на предметната супстанција се следните состојби: миокарден инфаркт, примарна или секундарна хипертензија, конгестивна срцева слабост.

Таблетите се земаат орално. Тие треба да се голтаат без џвакање. Дозата на лекот ја пропишува лекарот што посетува. Но, максималната количина на супстанцијата што може да се земе во текот на денот е шестотини и четириесет милиграми.

Понекогаш блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2 може да имаат негативен ефект врз телото. Несакани ефекти што може да ги предизвика валсартан: намалено либидо, чешање, вртоглавица, неутропенија, губење на свеста, синузитис, несоница, мијалгија, дијареа, анемија, кашлица, болки во грбот, вртоглавица , гадење, васкулитис, едем, ринитис. Ако се појави некоја од горенаведените реакции, веднаш треба да се јавите кај специјалист.

„Кандесартан“

Предметниот лек е подготвен во форма на таблети за орална употреба. Треба да се зема еднаш или два пати на ден во исто време, без оглед на оброците. Треба внимателно да ги следите препораките на специјалистите. Важно е да не престанете да го земате лекот дури и кога се чувствувате подобро. Во спротивно, ова може да ја негира ефективноста на лекот.

Кога го користите, треба да се внимава кај пациенти кои страдаат од дијабетес, бубрежна инсуфициенција или се бремени. Сите овие состојби мора да се пријават кај специјалисти.

„Телмисартан“

Лекот за кој станува збор се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт за прилично кратко време. Може да се зема без оглед на оброците. Главната индикација за употреба е артериска хипертензија. Полуживотот на лекот е повеќе од дваесет часа. Лекот се излачува преку цревата речиси непроменет.

Забрането е земање на предметниот лек за време на бременост или доење.

Лекот може да ги предизвика следните несакани ефекти: несоница, вртоглавица, гадење, дијареа, депресија, абдоминална болка, фарингитис, осип, кашлица, мијалгија, инфекции на уринарниот тракт, низок крвен притисок, болка во градите, палпитации, анемија.

"Епросартан"

Предметниот лек треба да се зема еднаш дневно. Препорачаната количина на лекот за еднократна употреба е шестотини милиграми. Максималниот ефект се постигнува по две до три недели употреба. „Епросартан“ може да биде или дел од сложената терапија или главната компонента на монотерапијата.

Во никој случај не треба да се користи предметниот лек за време на лактација или бременост.

Кои несакани ефекти може да се појават при употреба на Епросартан? Меѓу нив се следниве: слабост, дијареа, вртоглавица, главоболка, ринитис, кашлица, отежнато дишење, оток, болка во градите.

„Ирбесартан“

Предметниот лек се зема орално. За кратко време се апсорбира од гастроинтестиналниот тракт. Максималната концентрација на супстанцијата во крвта се јавува по еден и пол до два часа. Јадењето не влијае на ефикасноста на лекот.

Ако на пациентот му е препишана хемодијализа, тоа не влијае на механизмот на дејство на Ирбесартан. Оваа супстанца не се отстранува од човечкото тело преку хемодијализа. Исто така, пациентите кои страдаат од блага до умерена цироза на црниот дроб можат безбедно да го земаат лекот.

Лекот треба да се голта без џвакање. Неговата употреба не треба да се комбинира со внес на храна. Сто и педесет милиграми дневно се сметаат за оптимална почетна доза. На постарите пациенти им се препорачува да започнат третман со седумдесет милиграми. За време на третманот, вашиот лекар може да одлучи да ја промени дозата (на пример, да ја зголеми ако терапевтскиот ефект врз телото е недоволен). Во овој случај, на пациентот може да му се препише да земе триста милиграми од лекот или, во принцип, да го замени главниот лек. На пример, за третман на луѓе кои страдаат од дијабетес мелитус тип 2 и артериска хипертензија, дозата треба постепено да се менува од сто и педесет милиграми дневно на триста милиграми (ова е количината на лекови што е најефективно во борбата против нефропатија ).

Постојат одредени карактеристики на употребата на лекот за кој станува збор. Така, пациентите кои страдаат од нерамнотежа на вода-електролит мора да елиминираат некои од неговите манифестации (хипонатремија) пред да започнат со третманот.

Ако некое лице има нарушена бубрежна функција, тогаш неговиот режим на третман може да биде ист како да нема таков проблем. Истото важи и за блага до умерена дисфункција на црниот дроб. Во исто време, кога хемодијализата се спроведува истовремено, почетната количина на лекот треба да се преполови во споредба со вообичаеното и да изнесува седумдесет и пет милиграми дневно.

Ирбесартан е строго контраиндициран за употреба кај жени кои се бремени, бидејќи директно влијае на развојот на фетусот. Доколку дојде до бременост за време на терапијата, таа треба веднаш да се прекине. Се препорачува да се префрлите на употреба на алтернативни лекови пред да планирате бременост. Предметниот лек не треба да се користи за време на доењето, бидејќи нема информации дали оваа супстанца преминува во мајчиното млеко.

Сумирање

Одржувањето на вашето здравје е лична одговорност на секој човек. И колку сте постари, толку повеќе труд ќе треба да вложите во ова. Сепак, фармацевтската индустрија дава непроценлива помош во овој поглед, постојано работи на создавање подобри и поефикасни лекови. Блокаторите на рецепторот на ангиотензин 2, кои се дискутирани во овој напис, исто така активно се користат во борбата против кардиоваскуларните заболувања. добро запознаен со моменталната здравствена состојба на пациентот и само под негов постојан надзор. Меѓу овие лекови се Лосартан, Епросартан, Ирбесартан, Телмисартан, Валсартан и Кандесартан. Предметните лекови се препишуваат само во следниве случаи: во присуство на хипертензија, нефропатија и срцева слабост.

Ако сакате да започнете со само-лекување, важно е да се потсетите на опасностите поврзани со ова. Прво, при користење на предметните лекови, важно е строго да се следи дозата и одвреме-навреме да се прилагодува во зависност од моменталната состојба на пациентот. Само професионалец може правилно да ги спроведе сите овие постапки. Бидејќи само лекарот што посетува може, врз основа на резултатите од испитувањето и тестовите, да препише соодветни дози и точно да формулира режим на третман. На крајот на краиштата, терапијата ќе биде ефикасна само ако пациентот се придржува до препораките на лекарот.

Од друга страна, важно е да се потрудите да ја подобрите сопствената физичка кондиција следејќи ги правилата за здрав начин на живот. Таквите пациенти треба правилно да ги приспособат шемите на спиење и будност, да ги одржуваат и регулираат своите навики во исхраната (на крајот на краиштата, неквалитетната исхрана што не му обезбедува на телото доволна количина на потребни хранливи материи нема да му дозволи да се опорави во нормален ритам). .

Изберете квалитетни лекови. Грижете се за себе и за вашите најблиски. Бидете здрави!

Останува да се проучи влијанието на само две хемиски супстанции во крвта, за кои може да се посомневаме дека можат да ја играат улогата на хуморалните извори на хипертензија. Тоа се ангиотензин II и вазопресин.

Во последниве години, од ангиотензин II без никакво оправдување е направено нешто како магла. Се верува дека оваа супстанца директно води до хипертензија. Научниците не земаат предвид дека вазоконстрикцијата не го одредува развојот на хипертензија. Овој погрешен став ги тера експертите дури и да го занемарат фактот дека лековите против ангиотензин имаат најштетни несакани ефекти.

„Ангиотензин има физиолошки својства. Најизразени од нив се срцево-стимулативните и вазоконстриктивните ефекти, кои се повеќе од 50 пати посилни од ефектот на норепинефринот“ (А. Д. Ноздрачев).

Ова е важно предупредување. Неопходно е да се биде исклучително внимателен за какви било промени во концентрацијата на ангиотензин II во крвта. Се разбира, тоа не значи дека кога се појавуваат мали количини на вишок ангиотензин II во крвта, крвниот притисок ќе се зголеми до 500 mmHg. Уметност, и отчукувањата на срцето - до 350 контракции во минута.

Многу важни информации за ангиотензин II наоѓаме во книгата „Лекови“ од М.Д. Машковски. Авторот известува дека ангиотензин II ги стеснува крвните садови, особено прекапиларните артериоли и предизвикува силно и брзо зголемување на крвниот притисок (во однос на ефектот на пресорот, ангиотензин II е приближно 40 пати поактивен од норепинефринот).

„Под влијание на ангиотензин II, крвните садови на кожата и областа инервирана од целијачниот нерв особено силно се стеснуваат. Циркулацијата на крвта во скелетните мускули и коронарните садови не се менува значително. Лекот нема директно влијание врз срцето и не предизвикува аритмии во терапевтски дози.

Лекот нема директно влијание врз срцето. Ова овозможува да се негира кардиостимулирачкиот ефект на ангиотензин II врз систолниот излез на срцето и, следствено, на пулсниот притисок.

Погоре, во Поглавје 10, А.Д. Сепак, нема пулсен притисок на крвта во артериолите, има само минимален крвен притисок. Ова целосно го елиминира влијанието на ангиотензин II врз пулсниот крвен притисок и систолниот срцев минутен волумен, односно врз развојот на хипертензија.

Одделно ќе ги разгледаме можните случаи на зачувување на пулсниот притисок во артериолите.

Индикацијата за вазоконстрикторниот (вазоконстриктор) ефект на ангиотензин II е секако точен.

А. Д. Ноздрачев:

„Најсилниот вазоконстриктивен ефект на ангиотензин се манифестира во внатрешните органи и кожата, а садовите на скелетните мускули, мозокот и срцето се помалку чувствителни; тие тешко реагираат на крвните садови на белите дробови“.

Да, хемискиот вазоконстрикторен ефект на ангиотензин е импресивен (50 пати посилен од ефектот на норепинефрин!). Сепак, ова не дава никаква причина да се прогласи ангиотензин II за виновник за развој на хипертензија. Зголемувањето на концентрацијата на ангиотензин II во крвта влијае само на вредноста на минималниот крвен притисок, па дури и тогаш, како што ќе биде прикажано подолу, во насока на неговото намалување!

Се чини дека е исклучена можноста ангиотензин II да влијае на развојот на хипертензија. Би можеле да застанеме тука ако не беше прашањето: како антиангиотензинските лекови накратко го намалуваат крвниот притисок кај хипертензивните пациенти?

За да се одговори на ова прашање, потребно е да се допре цел слој на појави кои не нашле објаснување во медицината.

Изразениот ефект на ангиотензин II врз кардиоваскуларниот систем не може да се состои во директна вазоконстрикција, тој се манифестира преку неговиот ефект врз бубрезите!

А. Д. Ноздрачев:

„Посебно е значаен неговиот (ангиотензин P. - M. Zh.) ефект врз бубрезите, кој се изразува со намалување на бубрежната хемодинамика, нарушена гломеруларна филтрација и индиректно влијание на алдостеронот како регулатор на тубуларната филтрација и балансот на вода-електролит. . Беа забележани изразени ганглија-стимулирачки ефекти.

... Ангиотензин II влијае на васкуларниот тонус, стапката на реапсорпција на Na од тубуларните клетки, тој е важен физиолошки стимулатор на секрецијата на алдостерон од клетките на надбубрежниот кортекс. Ангиотензин II многу брзо се инактивира во крвта од ангиотензиназа.

Би сакал да нагласам дека ангиотензин II, за разлика од адреналинот, не предизвикува ослободување на крв од депото. Но, нејзината главна карактеристика, нејзината причина за постоење, е намалувањето на протокот на крв во бубрезите!

Ангиотензин II станува исклучително активен октопептид само по две трансформации на целосно безопасниот серумски бета-глобулин ангиотензиноген. За првата од овие конверзии е потребен бубрежниот протеолитички ензим ренин, кој го претвора ангиотензиногенот во неактивен ангиотензин I. Друг ензим, пептидаза, го претвора ангиотензин I во ангиотензин II.

Значи, за да се произведе ангиотензин II, потребен е бубрежен ренин. Ова предизвика да се зборува за системот ренин-ангиотензин. Бубрежниот ензим ренин игра многу важна улога во него.

„Опишани се многу различни фактори кои влијаат на стапката на секреција на ренин. Еден од стимулите е зголемување на концентрацијата на NaCl во дисталните тубули.

Друг важен стимул е иритацијата на рецепторите за истегнување локализирани во ѕидот на аферентната (аферентна - М. Ж.) артериола.Намалувањето на неговото снабдување со крв го активира ослободувањето на ренин. Хомеостатското значење на двете реакции е очигледно - намалувањето на гломеруларната филтрација предизвикано од лачењето на ренин ќе доведе до зачувување на циркулирачкиот волумен и ќе спречи бубрегот да губи вишок на натриумови соли“ (А. Д. Ноздрачев).

Кој е механизмот на дејство на ангиотензин II врз васкуларниот тон и минималниот крвен притисок кај хипертензијата?

Секое зголемување на крвниот притисок неминовно автоматски предизвикува зголемување на снабдувањето со крв во аферентните (аферентните) артериоли на бубрезите, како резултат на што се намалува лачењето на ренин од бубрезите. Ова предизвикува намалување на концентрацијата на ангиотензин во крвта. Ренинангиотензин системот во овој случај го намалува минималниот крвен притисок!

За да се зголеми концентрацијата на ангиотензин II во крвта, неопходно е прелиминарно зголемување на секрецијата на ренин од бубрезите. Ова е можно само кога крвниот притисок во артериолите се намалува. Во исто време, зголемувањето на концентрацијата на ангиотензин II ќе ја намали гломеруларната филтрација во бубрезите и ќе го одржи циркулирачкиот волумен на крв, што ќе доведе до враќање на крвниот притисок во артериолите на бубрезите и ќе ја намали концентрацијата на ренин, а потоа ангиотензин во крвта.

Така, Системот на ренинангиотензин е дизајниран да ја контролира екскреторната функција на бубрезите, да ја обезбеди нивната способност да го ослободат телото од вишокот вода и натриум и, во исто време, да ја одржува потребната количина на овие витални материи во телото. Активноста на системот на ренинагиотензин не е насочена кон зголемување на крвниот притисок.

Во неговиот притисок врз крвните садови во експериментални услови, ангиотензин II е 50 пати супериорен во однос на главниот регулатор на васкуларниот тонус, норепинефрин. Толку моќен „клуб“ што ги тонизира крвните садови може да предизвика многу проблеми во живиот организам. Но, еволуцијата ги заштити луѓето: на патот на претворање на ангиотензиноген во ангиотензин II, природата постави двојна бариера во форма на ензимите ренин и пептидаза. Концентрацијата на ангиотензин II во крвта особено внимателно се контролира со строгите негативни повратни информации за концентрацијата на ренин со крвниот притисок.

Значи, системот ренин-ангиотензин дури и не влијае на минималниот крвен притисок, а да не зборуваме за разликата во пулсот. Сепак, овој систем речиси секогаш учествува во развојот на хипертензија!

Истражувачите сè уште не нашле точно објаснување за овој феномен. Најпарадоксалниот факт е зголемената концентрација на ренин и ангиотензин II кај скоро сите хипертензивни пациенти. Се чини дека зголемениот крвен притисок треба да доведе до намалување на концентрацијата на ангиотензин и ренин II во крвта. Овој целосно збунувачки проблем ќе го разгледаме во посебно поглавје.

Стопроцентното неразбирање на суштината на процесите е природно придружено со погрешни и примитивни постапки. Развиени се антиангиотензин лекови. Овие лекови го намалуваат нивото на ангиотензин II во крвта, односно предизвикуваат дополнителна патологија без да влијаат на причината за хипертензија. Хемодинамиката на бубрезите е вештачки зголемена и уринарниот излез се зголемува.

Штетата е таква што често е потребна операција за да се врати функцијата на бубрезите.

Важно е да се запамети дека акцијата антиангиотензин лекови (саралазин, каптоприл, капотен, тетротид и слично) делуваат слично како и најлошите диуретици.

Познато е дека диуретиците го намалуваат пулсниот крвен притисок на краток рок. Но, кој е механизмот на оваа акција? И ова прашање се покажа како мистерија за модерната медицина. Подоцна ќе се вратиме на тоа, но засега можеме да кажеме дека употребата на диуретици нема никаква врска со лекување на хипертензија. Ако бокалот со вино е тежок, никој не го отвора. Користењето диуретици за хипертензија е еквивалентно на дупчење дупки во бокал. Во времето на Катерина II ја отвораа крвта, сега користат диуретици или поради монструозна неспособност користат пијавици.

Останува да се разгледа хипертензивната улога на вазопресинот. Зголеменото количество на овој хормон во крвта ја зголемува реапсорпцијата на водата од урината која навлегла во собирните канали на бубрезите. Волуменот на урината се намалува, концентрацијата на соли во урината се зголемува. Во овој случај, солите се излачуваат со релативно мала количина на урина, телото се ослободува од соли, задржувајќи ја потребната количина на вода. Кога се снабдува вишок вода, лачењето на вазопресин (антидиуретичен хормон) се намалува, диурезата се зголемува и телото се ослободува од вишокот вода.

За повеќе информации за вазопресин, обратете се до авторитетни извори.

„Клиничка ендокринологија“ (уреди од Н.Т. Старкова, 1991):

„Вазопресинот и окситоцинот се акумулираат во задниот лобус на хипофизата. Предметните хормони покажуваат различни биолошки ефекти: тие го стимулираат транспортот на вода и соли низ мембраните, имаат вазопресорски ефект, ги зголемуваат контракциите на мазните мускули на матката за време на породувањето и го зголемуваат лачењето на млечните жлезди.

Треба да се напомене дека вазопресинот има поголема антидиуретска активност од окситоцинот, а вториот има посилен ефект врз матката и млечната жлезда. Главниот регулатор на секрецијата на вазопресин е потрошувачката на вода“.

„Биолошка хемија“ (М. В. Ермолаев, 1989):

„Регулирањето на метаболизмот на вода-сол се врши под контрола на нервниот систем и други фактори, вклучувајќи ги и хормоните. Така, вазопресинот (хормон на задниот лобус на хипофизата) има антидиуретично дејство, односно ја промовира реапсорпцијата на водата во бубрезите. Затоа, во клиниката почесто се нарекува антидиуретичен хормон (ADH).

Секрецијата на вазопресин е контролирана од големината на осмотскиот притисок, зголемување во кое се зголемува производството на хормонот. Како резултат на тоа, реапсорпцијата на водата во бубрезите се зголемува, концентрацијата на осмотски активни супстанции во крвта се намалува, а притисокот се нормализира. Ова произведува мала количина на високо концентрирана урина“.

„Антидиуретичен хормон (вазопресин) и окситоцин се синтетизираат во јадрата на хипоталамусот, патуваат по нервните влакна до задниот лобус на хипофизата и се таложат овде. Недостатокот на антидиуретичен хормон или хипофункција на задниот лобус доведува до таканаречен дијабетес инсипидус. Во овој случај доаѓа до ослободување на многу големи количества урина која не содржи шеќер и интензивна жед. Администрацијата на хормонот кај пациенти го нормализира излачувањето на урината. Механизмот на дејство на антидиуретичен хормон е да ја подобри реапсорпцијата на водата од ѕидовите на собирните канали на бубрезите. Окситоцинот ја стимулира контракцијата на мазните мускули на матката на крајот од бременоста.

„Биоорганска хемија“ (Н. Тјукавкина, Ју. Бауков, 1991):

„Во 1933 година, V. Du Vigneault воспостави структура на два хормони - окситоцин и вазопресин, излачувани од задниот лобус на хипофизата. Окситоцинот се наоѓа кај жените. Вазопресинот се наоѓа и во женското и во машкото тело. Го регулира метаболизмот на минералите и балансот на течности (антидиуретичен хормон). Утврдено е дека вазопресинот е еден од моќните стимуланси на меморијата“.

Значи, главниот регулатор на секрецијата на вазопресин е потрошувачката на вода. Во овој случај, вазопресинот делува во телото во иста насока како ангиотензин II. Комбинираното дејство на ангиотензин II и вазопресин понекогаш се смета како влијание на макросистемот на пресорот, кој наводно може да биде вклучен во развојот на хипертензија. Овој макросистем не е директно поврзан со зголемувањето на пулсниот крвен притисок и развојот на хипертензија. За жалење е што оваа грешка се јавува во работата на академик И.К. Друга заблуда: тој верува дека антидиуретичен хормон и вазопресин се два различни хормони. Во неговата статија читаме:

„Екскреторната функција на бубрезите, нивната способност да го ослободат телото од вода и натриум, зависи од системот на ренинангиотензин. Вазопресорниот систем преку антидиуретичен хормон го успорува бубрежното лачење на вода, натриум и вазопресин, што ја стимулира контракцијата на луменот на периферните садови. Активноста на сите овие и некои други делови од неврохормоналната регулација, кои заедно го сочинуваат таканаречениот пресорски макросистем, е насочена кон зголемување на крвниот притисок.

Разградува друг протеин во крвта ангиотензиноген (ATG)со формирање на протеини ангиотензин 1 (AT1), кој се состои од 10 амино киселини (декапептид).

Друг крвен ензим APF(Ензим за конвертирање на ангиотензин, ензим за конвертирање ангиотензин (ACE), Белодробно конвертирачки фактор Е) ги отцепува двете опашки аминокиселини од AT1 за да формира протеин од 8 аминокиселини (октапептид) т.н. ангиотензин 2 (AT2). Други ензими, химази, катепсин Г, тонин и други серински протеази, исто така, имаат способност да формираат ангиотензин 2 од AT1, но во помала мера. Пинеалната жлезда на мозокот содржи голема количина химаза, која го претвора АТ1 во АТ2. Ангиотензин 2 главно се формира од ангиотензин 1 под влијание на АКЕ. Формирањето на AT2 од AT1 со химази, катепсин G, тонин и други серински протеази се нарекува алтернативен пат за формирање на AT2. АКЕ е присутен во крвта и во сите ткива на телото, но АКЕ најмногу се синтетизира во белите дробови. АКЕ е кининаза, па затоа ги разградува кинините, кои имаат вазодилатативно дејство во телото.

Ангиотензин 2 го врши своето влијание врз клетките на телото преку протеините на површината на клетките наречени ангиотензин рецептори (AT рецептори). АТ рецепторите доаѓаат во различни типови: AT1 рецептори, AT2 рецептори, AT3 рецептори, AT4 рецептори и други. АТ2 има најголем афинитет за АТ1 рецепторите. Затоа, пред сè, AT2 комуницира со AT1 рецепторите. Како резултат на оваа поврзаност, се случуваат процеси кои доведуваат до зголемување на крвниот притисок (БП). Ако нивото на AT2 е високо и нема слободни AT1 рецептори (не се поврзани со AT2), тогаш AT2 се врзува за AT2 рецепторите, за кои има помал афинитет. Поврзувањето на АТ2 со АТ2 рецепторите предизвикува спротивни процеси што доведуваат до намалување на крвниот притисок.

Ангиотензин 2 (AT2)поврзување со AT1 рецептори:

  1. има многу силен и долготраен вазоконстриктивен ефект врз крвните садови (до неколку часа), а со тоа го зголемува васкуларниот отпор, а со тоа и крвниот притисок (БП). Како резултат на поврзувањето на AT2 со AT1 рецепторите на клетките на крвните садови, се активираат хемиски процеси, како резултат на што мазните мускулни клетки на средниот слој се собираат, садовите се стеснуваат (настанува вазоспазам), внатрешниот дијаметар на садот (луменот на садот) се намалува, а отпорот на садот се зголемува. Во доза од само 0,001 mg, AT2 може да го зголеми крвниот притисок за повеќе од 50 mmHg.
  2. иницира задржување на натриум и вода во телото, што го зголемува волуменот на циркулирачката крв, а со тоа и крвниот притисок. Ангиотензин 2 делува на клетките на зоната гломерулоза на надбубрежната жлезда. Како резултат на ова дејство, клетките на зоната гломерулоза на надбубрежните жлезди почнуваат да се синтетизираат и да го ослободуваат хормонот алдостерон (минералокортикоид) во крвта. АТ2 го промовира формирањето на алдостерон од кортикостерон преку неговото дејство врз алдостерон синтетазата. Алдостеронот ја подобрува реапсорпцијата (апсорпцијата) на натриумот, а со тоа и водата, од бубрежните тубули во крвта. Ова резултира:
    • за задржување на водата во телото, и, според тоа, за зголемување на волуменот на циркулирачката крв и како резултат на зголемување на крвниот притисок;
    • Задржувањето на натриум во телото предизвикува истекување на натриум во ендотелните клетки кои ја обложуваат внатрешноста на крвните садови. Зголемувањето на концентрацијата на натриум во клетката доведува до зголемување на количината на вода во клетката. Ендотелијалните клетки се зголемуваат во волуменот (отекуваат, „отекуваат“). Ова доведува до стеснување на луменот на садот. Намалувањето на луменот на садот го зголемува неговиот отпор. Зголемувањето на васкуларниот отпор ја зголемува силата на срцевите контракции. Покрај тоа, задржувањето на натриум ја зголемува чувствителноста на AT1 рецепторите на AT2. Ова го забрзува и го подобрува вазоконстрикторниот ефект на АТ2. Сето ова доведува до зголемување на крвниот притисок
  3. ги стимулира клетките на хипоталамусот да синтетизираат и ослободуваат во крвта антидиуретичен хормон вазопресин и клетките на аденохипофизата (предна хипофиза) на адренокортикотропен хормон (ACTH). Вазопресинот има:
    1. вазоконстрикторен ефект;
    2. ја задржува водата во телото, зголемувајќи ја реапсорпцијата (апсорпцијата) на водата од бубрежните тубули во крвта како резултат на проширувањето на меѓуклеточните пори. Ова доведува до зголемување на волуменот на циркулирачката крв;
    3. го подобрува вазоконстрикторниот ефект на катехоламините (адреналин, норепинефрин) и ангиотензин 2.

    АЦТХ ја стимулира синтезата на глукокортикоиди од клетките на зоната фасцикулата на надбубрежниот кортекс: кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-деоксикортизол, 11-дехидрокортикостерон. Кортизолот има најголем биолошки ефект. Кортизолот нема вазоконстрикторно дејство, но го подобрува вазоконстрикторниот ефект на хормоните адреналин и норепинефрин, синтетизирани од клетките на zona fasciculata на надбубрежниот кортекс.

  4. е кининаза, затоа ги разградува кинините, кои имаат вазодилатативно дејство во телото.

Со зголемување на нивото на ангиотензин 2 во крвта, може да се појави чувство на жед и сува уста.

Со продолжено зголемување на АТ2 крвта и ткивата:

  1. мазните мускулни клетки на крвните садови се во состојба на контракција (компресија) долго време. Како резултат на тоа, се развива хипертрофија (задебелување) на мазните мускулни клетки и прекумерно формирање на колагенски влакна - ѕидовите на садовите се згуснуваат, внатрешниот дијаметар на садовите се намалува. Така, хипертрофијата на мускулниот слој на крвните садови, која се разви под продолжено влијание на прекумерна количина на АТ2 во крвта на садовите, го зголемува периферниот васкуларен отпор, а со тоа и крвниот притисок;
  2. срцето е принудено да се стега со поголема сила долго време за да пумпа поголем волумен на крв и да се надмине поголема отпорност од спазматичните садови. Ова води прво до развој на хипертрофија на срцевиот мускул, до зголемување на неговата големина, до зголемување на големината на срцето (поголемо од левата комора), а потоа доаѓа до намалување на клетките на срцевиот мускул (миокардиоцити). , нивната дистрофија (миокардна дистрофија), завршувајќи со нивна смрт и замена со сврзно ткиво (кардиосклероза), што на крајот доведува до срцева слабост;
  3. продолжен спазам на крвните садови во комбинација со хипертрофија на мускулниот слој на крвните садови доведува до влошување на снабдувањето со крв на органи и ткива. Недоволното снабдување со крв првенствено влијае на бубрезите, мозокот, видот и срцето. Недоволното снабдување со крв во бубрезите во подолг временски период ги доведува бубрежните клетки до состојба на дистрофија (исцрпеност), смрт и замена со сврзно ткиво (нефросклероза, намалување на бубрезите) и влошување на функцијата на бубрезите (бубрежна инсуфициенција). Недоволното снабдување со крв во мозокот доведува до влошување на интелектуалните способности, меморијата, комуникациските вештини, перформансите, емоционалните нарушувања, нарушувањата на спиењето, главоболки, вртоглавица, тинитус, сензорни нарушувања и други нарушувања. Недоволното снабдување со крв во срцето доведува до коронарна срцева болест (ангина пекторис, миокарден инфаркт). Недоволното снабдување со крв во мрежницата на окото доведува до прогресивно оштетување на видната острина;
  4. чувствителноста на телесните клетки на инсулин се намалува (резистенција на клетките на инсулин) - започнување и прогресија на дијабетес мелитус тип 2. Отпорноста на инсулин доведува до зголемување на инсулинот во крвта (хиперинсулинемија). Продолжената хиперинсулинемија предизвикува постојано зголемување на крвниот притисок - артериска хипертензија, бидејќи доведува до:
    • до задржување на натриум и вода во телото - зголемување на волуменот на циркулирачката крв, зголемување на васкуларниот отпор, зголемување на силата на срцевите контракции - зголемување на крвниот притисок;
    • до хипертрофија на васкуларните мазни мускулни клетки - - зголемен крвен притисок;
    • до зголемена содржина на јони на калциум во клетката - - зголемен крвен притисок;
    • до зголемување на тонот - зголемување на волуменот на циркулирачката крв, зголемување на силата на срцевите контракции - зголемување на крвниот притисок;

Ангиотензин 2 е подложен на дополнително ензимско расцепување од страна на глутамил аминопептидаза за да формира ангиотензин 3, кој се состои од 7 амино киселини. Ангиотензин 3 има послаб вазоконстрикторен ефект од ангиотензин 2, но неговата способност да ја стимулира синтезата на алдостерон е посилна. Ангиотензин 3 се разложува со ензимот аргинин аминопептидаза до ангиотензин 4, кој се состои од 6 амино киселини.