Бактериски инфекции на новороденчиња: дијагноза и третман. Интраутерина инфекција опасна за фетусот: знаци, методи на контрола

Дури и по целосно успешно раѓање, состојбата на бебето може нагло да се влоши во првите недели од животот. Апатија, летаргија, постојана регургитација, недостаток на апетит, проблеми со тежината - ова е приближна листа на предупредувачки симптоми кои најчесто манифестираат инфекции кај новороденчињата.

Интраутерина инфекција кај новороденчиња

Женското тело во различни фази од животот може да засолни патогени на разни болести, вклучително и сексуално преносливи инфекции. Ова е особено точно за вработените во опасните индустрии и оние со хронични патологии. Ако инфекцијата нападне жена за време на бременоста, постои висок ризик да се пренесе на детето за време на неговиот интраутериен живот. Заеднички проток на крв со мајката, внесување на плодова вода се можни патишта на инфекција. Покрај тоа, инфекцијата често се јавува директно за време на минување на бебето низ породилниот канал.

Вирусни инфекции предизвикуваат болести како што се херпес, рубеола, цитомегалија и грип. Меѓу познатите бактериски патогени се кламидија, трепонема, стрептококи, E. coli итн. Дури и габите и протозоите можат да предизвикаат интраутерина инфекција кај новороденото бебе.

Цитомегаловирусна инфекција кај новороденчиња

Цитомегаловирусната инфекција кај новороденчињата се смета за релативно безопасна, исклучително ретко предизвикува патологии во развојот, затоа лековите за нејзино лекување се пропишуваат во исклучителни ситуации. За идната мајка, развојот на цитомегалија се случува целосно незабележано. Сепак, присуството на самиот цитомегаловирус во телото на бремената жена предизвикува слабеење на одбраната, како резултат на што имунолошкиот систем не може правилно да ги заштити жената и бебето.

Херпес вирусот е близок роднина на цитомегаловирусот, но неговата активност е многу подеструктивна. Ако се открие херпетична инфекција во плодовата вода, бремената жена се испраќа на планиран царски рез. Ако патогенот на херпес навистина го нападне детето, ќе му треба соодветна терапија, чија цел е да се минимизира негативното влијание на инфекцијата врз нервниот систем.

Стафилококна инфекција кај новороденчиња

Стафилококите живеат рамо до рамо со луѓето: тие можат да се најдат во млекото и дериватите, на предметите за домаќинството, растенијата и едноставно во воздухот. Од целото семејство Staphylococcaceae, само три вида се провокатори на заразни болести.

Најопасниот стафилокок е Staphylococcus aureus. Присуството на овој патоген во телото на детето може да се претпостави со гнојни воспаленија на кожата, вклучително и гноење на папочната рана, како и формирање на врие и импетиго. Стафилококната инфекција кај новороденчињата може да доведе до многу тажни последици: од менингитис, остеомиелитис и пиелонефритис до сепса и токсичен шок; од ларингитис и пневмонија до епидермална некролиза.

Се разбира, со таква голема закана за здравјето, не можете да се двоумите да посетите лекар. Подобро е да се обидете да закажете состанок со квалификуван специјалист, бидејќи нападот на стафилококи бара достоен одговор во форма на цел коктел од антибактериски агенси, витамини, пробиотици и ензими.

Цревни инфекции кај новороденчиња

Цревната инфекција ретко може да го извади возрасен човек од вообичаениот ритам на живот (освен неколку дена), но за мало дете, особено новороденче, цревните проблеми може да предизвикаат смрт. И не зборуваме за некои посебни случаи: за една третина од децата кои починале пред тригодишна возраст, дијагнозата на „интестинална инфекција“ станала фатална. Труењето на телото со токсини произведени од штетната микрофлора, како и дехидрацијата што се јавува како резултат на обидите на малото тело да ги отстрани сите непотребни предмети, се деструктивни фактори.

Интраутерината инфекција често доведува до болест кај новороденчињата. Клиничката манифестација на болеста зависи од патогенот, времето и патот на инфекцијата. Има повеќе инфекции кои се пренесуваат од мајка на фетус отколку што се вклучени во традиционалниот акроним TORCH (види Интраутерина инфекција).

Цитомегаловирусна инфекција. Клиничката слика кај новороденчињата се карактеризира со значителен полиморфизам на симптомите. Заедно со акутниот тек на болеста, манифестиран со рана појава на жолтица, хепатоспленомегалија и хеморагичен синдром, се идентификуваат случаи на асимптоматски тек, кои се карактеризираат само со благи невролошки симптоми. Во исто време, компликации како што се сензорна глувост и сериозно доцнење во невропсихичкиот развој на детето се идентификувани во подоцнежните периоди од животот.

Кај новороденчињата со вродена цитомегаловирусна инфекција, вирусите се наоѓаат во урината, плунката и цереброспиналната течност. За дијагноза потребно е да се собере плунка во контејнер со медиум за одгледување на вирусот. Урината и другите материјали треба да се испратат во лабораторија во фрижидер.

За дијагностички цели, се одредуваат специфични CMV антитела од класата IgM. Дополнително, се користи електронско микроскопско испитување на плунка, талог на урина или ткиво на црниот дроб. Присуството на вирусни честички ја потврдува дијагнозата.

Не постои ефикасна специфична антивирусна терапија. Администрацијата на ганцикловир кај новороденчиња не даде позитивен резултат. За да се намали сериозноста на виремијата, се препорачува да се користи специфичен антицитомегаловирусен имуноглобулин според режимот.

Едноставен херпес. Постојат 2 познати серотипови на херпес симплекс: I и II. Клинички, болеста може да биде асимптоматска (многу ретко), со локализирани лезии на кожата или очите. Дисеминираниот процес може да се манифестира со знаци карактеристични за сепса. Изолираното оштетување на централниот нервен систем се карактеризира со треска, летаргија, слаб апетит, хипогликемија, синдром на зголемена невро-рефлексна ексцитабилност, проследен со нерешливи фокални или генерализирани конвулзии.

Везикуларните елементи на мукозните мембрани и кожата се важен доказ за болеста.

За да се дијагностицира болеста, содржината на везикулите или оштетените области на кожата се испитува во Tzanck размаска за да се идентификуваат гигантските мултинуклеарни клетки или со директна имунофлуоресценција за да се открие антигенот на вирусот на херпес симплекс.

Третман - за сите клинички форми на неонатална херпетична инфекција, вклучително и изолирани кожни лезии, се пропишува Ацикловир.

За генерализирана форма, херпетични лезии на централниот нервен систем или офталмолошки херпес, ацикловир се администрира во доза од 60-90 mg/kg телесна тежина на ден интравенозно. Дневната доза е поделена на 3 инјекции на секои 8 часа.Треењето на курсот е најмалку 14 дена.

За изолирани кожни лезии - доза од 30 mg/kg телесна тежина на ден интравенски. Дневната доза е исто така поделена на 3 администрации. Текот на третманот е 10-14 дена.

Во сложената терапија, реаферон се користи во доза од 100-150 илјади IU/kg 2 пати на ден на секои 12 часа во тек на 5 дена во супозитории, имуноглобулин со висок титар на антихерпетични антитела.

Одредувањето на нивото на антихерпетични антитела кај мајката и детето нема дијагностичка вредност.

Токсоплазмоза. Со доцна инфекција, кога се појавуваат првите симптоми по раѓањето, болеста се јавува како генерализиран процес со интоксикација, жолтица и хепатоспленомегалија.

Дијагностика: идентификација на патогенот во мајчин или препарат обоен со Романовски-Гимса на седимент на цереброспинална течност по центрифугирање, во периферна крв, урина, спутум; изведување на Себин-Фелдман серолошки тест или кожен тест со токсоплазмин.

За лекување на токсоплазмоза, пириметамин се користи во комбинација со сулфонамидни лекови.

Сулфадимезин се препишува во доза од 1 g 2 пати на ден, пириметамин (хлорофин) - 25 mg 2 пати на ден. Се спроведуваат 2-3 курсеви за 7-10 дена со паузи од 10 дена.

Листероза. Кај новороденчињата, клиничката слика на конгенитална листериоза се манифестира со аспирациона пневмонија и цереброваскуларна несреќа. Често се засегнати органите на слухот (отитис), централниот нервен систем (менингеалните феномени) и црниот дроб. Често се откриваат карактеристични осип на кожата: папули со големина на шипка или зрна просо со црвен раб долж периферијата, локализирани на грбот, задникот и екстремитетите. По прегледот, слични осип може да се забележат на мукозната мембрана на фаринксот, фаринксот и конјунктивата. Со бактериолошки преглед, инфективниот агенс може да се добие од содржината на кожните папули, мекониум, урина и цереброспинална течност. Третманот се спроведува со антибиотици (ампицилин).

Рубеола. Дијагнозата на рубеола кај новороденче се поставува врз основа на клинички симптоми и лабораториски податоци (изолација на вирусот од урина и фарингеални секрети). Важен дијагностички тест е откривање на специфични IgM антитела за рубеола во крвта на новороденче. Не постои специфична терапија.

Заразни болести на новороденчиња од бактериска етиологија. Бактериските заразни болести на новороденчињата вклучуваат кожни болести, маститис, омфалитис, пневмонија, конјунктивитис, сепса и менингитис, а поретко артритис и остеомиелитис. Изворите на инфекција може да бидат болни мајки, персонал, новороденчиња и лошо обработени инструменти. Гнојно-воспалителни болести кај новороденчињата се карактеризираат со присуство на локални знаци на воспаление со различна тежина, комплекс на симптоми на инфективна токсикоза, присуство на промени карактеристични за воспалителниот процес воопшто и (или) биохемиски тестови на крвта, општа анализа на урина ( за инфекции на уринарниот систем), спинални течности (за невроинфекција), откривање на патологија со одредени инструментални методи на испитување (ултразвук, радиографија и сл.).

Најчести заразни кожни болести се стафилодермијата (везикулопустулоза, пемфигус кај новороденчиња, ексфолијативен дерматитис на Ритер, псеудофурункулоза на Фигнер, маститис кај новороденчиња, некротизирачки флегмон на новороденчиња).

Со везикулопустулоза, на кожата на природните набори, главата и задникот се појавуваат мали површни меурчиња со големина до неколку милиметри, исполнети со проѕирна, а потоа заматена содржина поради воспаление на устите на меракрините потни жлезди. Везикулите пукаат 2-3 дена по нивното појавување, а ерозиите се покриваат со суви кори кои не оставаат лузни или пигментација откако ќе паднат.

Со пемфигус на новороденчиња, наспроти позадината на еритематозни дамки, се појавуваат меурчиња со дијаметар до 0,5-1 cm, со серозно-гнојна содржина, со малку инфилтрирана основа и раб на хиперемија околу меурот и се во различни фази на развој. Откако ќе се отворат меурчињата, се формираат ерозии. Во малигната форма на пемфигус, се појавуваат фликтени (меурчиња се претежно големи по големина - до 2-3 cm во дијаметар). Кожата помеѓу поединечните плускавци може да се олупи. Општата состојба на новороденчето е сериозна, изразени се симптоми на интоксикација.

Ритеровиот ексфолијативен дерматитис е предизвикан од болнички соеви на Staphylococcus aureus кои произведуваат егзотоксин ексфолијатин. На крајот на 1-ви - почеток на 2-та недела од животот, се појавува црвенило и плачење на кожата, се формираат пукнатини во папокот, ингвиналните набори и околу устата. Светлата еритема брзо се шири на кожата на абдоменот, торзото и екстремитетите, каде што последователно се појавуваат флакцидни плускавци и пукнатини, епидермисот се лупи и остануваат екстензивни ерозии. Општата состојба на пациентите е сериозна. По 1-2 недели од почетокот на болеста, целата кожа на новороденчето станува хиперемична, а на големи површини се формираат ерозии поради акумулација на ексудат под епидермисот. Потоа се лупи епидермисот и се појавуваат симптоми на дехидрација. Со поволен исход на болеста, ерозивните површини се епителизираат без лузни или пигментации.

Фигнеровата псевдофурункулоза може да започне на ист начин како и везикулопустулозата, со последователно ширење на воспалението на целата потна жлезда. Се карактеризира со појава на поткожни јазли до 1 - 1,5 cm во дијаметар со пурпурно-црвена боја, во центарот на кои потоа се појавува гнојна содржина. Најчеста локализација е кожата на скалпот, задниот дел на вратот, грбот, задникот и екстремитетите.

Неонаталниот маститис обично се развива на позадината на физиолошкото натрупување на млечните жлезди. Клинички манифестирана со зголемување и инфилтрација на една млечна жлезда, хиперемијата на кожата над жлездата може да се појави малку подоцна, но без третман таа се интензивира; се јавува флуктуација. Палпацијата е болна, гнојната содржина се ослободува од екскреторните канали на жлездата спонтано или при палпација.

Едно од најтешките гнојно-воспалителни заболувања кај новороденчињата е некротичниот флегмон, кој започнува со појава на црвена дамка на кожата која е густа на допир. Лезијата брзо се шири, додека гнојното топење на поткожното ткиво ја надминува стапката на промени на кожата поради богатата мрежа на лимфни садови и широките лимфни процепи. Во алтернативно-некротичниот стадиум, по 1-2 дена, погодените области на кожата добиваат пурпурно-синкава нијанса, а во центарот се забележува омекнување. Во фазата на отфрлање се јавува некроза на ексфолираната кожа, по нејзиното отстранување се појавуваат површини на раната со поткопани рабови и гнојни џебови. За време на фазата на поправка, се јавува развој на гранулација и епителизација на површината на раната, проследено со формирање на лузни.

Меѓу стрептодермијата, најчести се еризипелите (појава на фокус на локална хиперемија со неправилна форма со гребени рабови, инфилтрација на кожата и поткожното ткиво, демаркацискиот гребен е отсутен, изменетата кожа е топла на допир, лезијата брзо се шири на други области на кожата) и интертригинална стрептодерма ( остро разграничена хиперемија зад ушите и во природни набори со пукнатини, конфликти, кои последователно се заменуваат со пилинг како питиријаза).

Третманот се состои од отстранување на пустули со стерилен материјал натопен во 70% алкохолен раствор, локален третман со 1-2% алкохолни раствори на анилински бои, со користење на хигиенски бањи со средства за дезинфекција (раствор на калиум перманганат 1:10.000), препорачливо е да се спроведе ултравиолетово зрачење. Доколку се влоши општата состојба на детето или е присутна инфективна токсикоза, индицирана е антибактериска терапија; ако се појави инфилтрација и флуктуација, индицирана е консултација со педијатриски хирург.

Меѓу болестите на мукозните мембрани кај новороденчињата, најчесто се забележува конјунктивитис. Со конјунктивитис, по правило, постојат билатерални лезии со гноен исцедок, оток и хиперемија на конјунктивата и очните капаци. Третманот се одредува според видот на предизвикувачкиот агенс на инфективниот процес (стафилококи, кламидија, гонококи, итн.).

Посебно внимание треба да се посвети на заразни болести на папочната рана. Катаралниот омфалитис се карактеризира со присуство на серозен исцедок од папочната рана и забавување на времето на нејзината епителизација. Можна е блага хиперемија и мала инфилтрација на папочниот прстен. Во овој случај, состојбата на новороденото обично не е нарушена, нема промени во тестот на крвта, а папочните садови не се опипливи. Локален третман: третман на папочната рана 3-4 пати на ден со 3% раствор на водород пероксид, потоа 70% раствор на етил алкохол и раствор од калиум перманганат, како и ултравиолетово зрачење на пределот на папочна рана.

Со гноен омфалитис, болеста обично започнува на крајот од првата недела од животот со катарални промени во пределот на папочната рана, потоа гноен исцедок од папочната рана, оток и хиперемија на папочниот прстен, инфилтрација на поткожното ткиво околу папокот, како и симптоми на инфективно оштетување на папочните садови се појавуваат. Со тромбофлебитис на папочната вена, се палпира еластична врвца над папокот. Во случај на тромбартеритис, папочните артерии се палпираат под папочниот прстен и може да се појави гноен исцедок на дното на папочната рана. Покрај локалниот третман, задолжителна е и антибактериска терапија.

Присуството на инфективен фокус на која било локализација го прави неопходно да се исклучи сепса кај дадено дете, додека тактиката на третман за новороденче со локализирана гнојно-воспалителна болест треба да биде сеопфатна.

Сепсата е најтешката инфективна и воспалителна болест кај децата во неонаталниот период. Честиот развој на септичкиот процес кај новороденчињата е поврзан со анатомските и физиолошките карактеристики на телото, незрелоста на системите и органите, пред се централниот нервен систем и карактеристиките на хуморалните и клеточните компоненти на имунитетот.

Инфекцијата на новороденче може да се случи во пред, интрапарталниот или раниот неонатален период. Во зависност од времетраењето на инфекцијата, се разликуваат интраутерина и постнатална сепса. Еден од факторите кои придонесуваат за развој на сепса кај новороденчињата е спроведувањето на мерките за реанимација при раѓање и во првите денови од животот. Прематурата и незрелоста претставуваат поволна позадина за развој на септичкиот процес.

Во случај на сепса кај новороденчиња, влезните порти на инфекцијата се најчесто папочната рана, кожата и мукозните мембрани повредени на местото на инјектирање, катетеризација, интубација итн., цревата, белите дробови, поретко уринарниот тракт, средното уво. , очи. Ако е невозможно да се утврди влезната порта на инфекцијата, се дијагностицира криптогена сепса.

Врз основа на клиничката слика, неонаталната сепса понекогаш е тешко да се разликува од патолошки состојби од неинфективна природа. Постои нестабилност во температурата на телото (хипо- или хипертермија). Дополнителни знаци може да бидат бавно цицање или отсуство на рефлекс на цицање, регургитација и повраќање, честа и течна столица, надуеност, апнеја, синдром на респираторен дистрес (знаци на респираторна инсуфициенција), периорална и периорбитална цијаноза, хепатоспленомегалија, и хепатоспленомегалија. жолтица, мермер на кожата, летаргија, хипотензија, конвулзии. Напукнување, напнатост на предниот (голем) фонтанел и вкочанет врат кај новороденчињата не се сигурни знаци (задолжителни симптоми) на менингитис. Најтешка форма е фулминантна сепса (септичен шок). За предвремено родени бебиња, потипичен е субакутен (продолжен) тек на сепса.

Ако постои сомневање за сепса, треба:

Спроведување на микробиолошки студии со култура за стерилитет и грам боење на крв, цереброспинална течност, урина, исцедок од душникот и инфективни фокуси. Позитивни резултати од хемокултура за инфекција кај дете, со клинички манифестации на гнојно-воспалителна болест, инфективна токсикоза, како и карактеристични промени во лабораториските параметри и промените идентификувани за време на инструменталните студии, му овозможуваат на лекарот да ја потврди дијагнозата на сепса;

Спроведете студија за цереброспиналната течност: боење со грам, определување на бројот на клетки, содржина на протеини, гликоза. Течноста може да биде заматена како резултат на пролиферација на бактериски клетки во отсуство на плеоцитоза. Отсуството на какви било патолошки промени во цереброспиналната течност при првата лумбална пункција се јавува кај помалку од 1% од новороденчињата со менингитис. Ниско ниво на гликоза и зголемен број на полиморфонуклеарни леукоцити се можни со интравентрикуларна хеморагија. За да се потврди вентрикулитис кај деца со хидроцефалус, може да биде потребна вентрикуларна пункција;

Испитајте го трахеалниот аспират. Присуството на леукоцити и бактерии во трахеалниот аспират во првите часови од животот сугерира интраутерина инфекција;

Определете го бројот на леукоцити и тромбоцити во периферната крв, формула за леукоцити. Отсуството на промени во овие индикатори не ја исклучува целосно дијагнозата на сепса. Леукопенија и неутропенија (зголемен процент на малолетни форми) со сооднос на незрели форми со вкупниот број на неутрофили од повеќе од 0,2 укажуваат на сепса, но може да се појават и кај предвремено родени новороденчиња од високоризична група (изложени на тежок стрес при раѓање). Тромбоцитопенија може да се појави со сепса и во случај на DIC синдром и без неа. Кај сепса, стапката на седиментација на еритроцитите може да се зголеми за повеќе од 15 mm/h, но овој знак не е задолжителен;

Направете рентген на граден кош. Сликата на Х-зраци на пневмонија може да биде слична на онаа на болеста на хијалинската мембрана;

Испитајте ја урината: микроскопија и култура за да се утврди чувствителноста на откриената микрофлора на антибиотици;

Направете лимулус лизат тест, кој ви овозможува да го потврдите присуството на ендотоксемија кај сепса предизвикана од грам-негативна опортунистичка флора, особено кај болнички инфекции кои се развиле по првата недела од животот.

Тактиката на лекување на новороденче со сепса е да се организира оптимална нега и хранење, да се препише рационална антибактериска терапија (почетниот режим вклучува употреба на цефалоспорини од втората генерација во комбинација со аминогликозиди во дози специфични за возраста, потоа се врши промена на антибиотиците во согласност со резултатите од микробиолошките студии и земајќи ја предвид чувствителноста на изолираните микроорганизми на антибиотици, во случај на менингитис, неопходно е да се земе предвид способноста на антибиотиците да навлезат во крвно-мозочната бариера); спроведување на потребната синдромска терапија - корекција на постоечки синдроми на респираторна, кардиоваскуларна, бубрежна, надбубрежна, црнодробна инсуфициенција, хематолошки нарушувања (најчесто ДИЦ синдром, анемија, тромбоцитопенија), невролошки синдроми; спроведување на соодветна хидрациона терапија заради детоксикација, делумна или целосна парентерална исхрана, доколку е потребно, за надополнување на волуменот на циркулирачката крв, корекција на микроциркулаторните и метаболичките нарушувања.За целите на имунокорекција, најмногу се индицирани трансфузии на свежо замрзната плазма (ако се идентификува патогенот - хиперимун), леукоцитна маса. Неопходно е и одржување и корекција на нормалната цревна биоценоза за време и по антибактериска терапија (препишете бифидум- или лактобактерин 5 дози 2-3 пати на ден, а исто така користете поливалентни пиобактериофаги или едновалентни бактериофаги - стрептококни, стафилококни, Pseudominoie, корозалаб итн.).

Интраутерините заразни болести претставуваат голема опасност за здравјето и животот на детето, бидејќи доведуваат до доцнење на феталниот развој, разни дефекти и болести.

Интраутерина инфекција кај новороденче е заразна болест која се јавува како резултат на инфекција во утробата или за време на породувањето. Последиците можат да бидат многу различни - од формирање на вродени дефекти до смрт на детето.

Клиничките манифестации на ваквите инфекции зависат од голем број различни фактори. Во најголем дел, тие зависат од акутните заболувања на мајката за време на пренаталниот и периодот на раѓање. Симптомите се сосема различни и клиничката слика не секогаш помага да се идентификува присуството на болеста. Затоа, правилното следење на жената за време на бременоста помага или целосно да се елиминира ризикот или да се елиминираат сите последици.

Кај новороденчињата, тие се јавуваат како резултат на инфекција на фетусот со патоген за време на бременоста или за време на породувањето. Најчесто детето се заразува со инфекција од мајката. Многу помали се шансите да се појават случаи на инфекција со специфични типови на дијагностика на мајката (инвазивна пренатална дијагноза), администрација на различни крвни продукти преку папочната врвца на детето и други начини.

За време на периодот на интраутериниот развој на детето, инфективните агенси најчесто се појавуваат од разни вируси (рубеола, ХИВ, херпес, хепатитис Б, хепатитис Ц, цитомегалија) и интрацелуларни микроорганизми (микоплазмоза, токсоплазмоза).

За време на периодот на раѓање, степенот на инфекција директно зависи од состојбата на породилниот канал на мајката. Под услов интегритетот и здравата функционалност на плацентата, детето е недостапно за наједноставните вируси и најштетните бактерии. Меѓутоа, со фетоплацентарна инсуфициенција или разни повреди, постои голема веројатност за инфекција на детето.

Тежината на болеста зависи од времето на инфекција и видот на патогенот. Инфекцијата во првите десет недели од интраутериниот развој гарантира голема веројатност за спонтан абортус.

Инфекцијата со патогенот во првите четиринаесет недели доведува до раѓање на мртво дете и појава на тешки малформации и нарушувања во развојот на детето. Болеста во вториот и третиот триместар предизвикува оштетување на поединечни органи или екстензивна инфекција.

Можно е клиничката манифестација на инфекцијата кај мајката да не се совпаѓа со симптомите или сериозноста на инфекцијата кај детето. Нискиот интензитет на симптомите или асимптоматскиот тек на болеста кај бремена жена често предизвикува тешки последици што се рефлектираат кај фетусот - од патологии до смрт.

Симптоми

Можно е да се открие интраутерина инфекција за време на породувањето. Знаците на инфекција може да вклучуваат:

• непријатен мирис и заматеност на амнионската течност;
• незадоволителна состојба на плацентата;
• асфиксија кај новороденче.

Во иднина, може да се дијагностицираат и други манифестации на болеста:

• зголемување на некои внатрешни органи (црн дроб);
• микроцефалија;
• жолтица;
• ненадеен фебрилен синдром;
• пиодерма;
• различна пигментација на кожата;
• конвулзии.

Манифестациите на интраутерина инфекција може да вклучуваат сивкаста боја на кожата на новороденчето, депресија на централниот нервен систем и прекумерна регургитација. Во иднина, за време на долг период на развој, инфекциите може да предизвикаат појава на остеомиелитис, разни видови енцефалитис и менингитис.

Вродена токсоплазмоза

Акутните манифестации започнуваат во првите денови од животот по раѓањето и се карактеризираат со појава на воспаление во органите, нефритис, разни манифестации на дијареа, жолтица и треска. Можни се конвулзии и синдром на едем.

Хроничната форма доведува до страбизам, микроцефалија, атрофија на оптичкиот нерв и иридоциклитис. Многу поретко се јавуваат случаи на моносимптоматски и латентни форми на болеста. Доцните компликации повлекуваат слепило, епилепсија, ментална ретардација.

Вродена рубеола

Болеста на рубеола кај бремена жена во различни периоди од бременоста со различен степен гарантира можност за инфекција на детето. Кога се инфицираат во првите осум недели, болеста кај плодот е 80% и последиците имаат висок степен на ризик - до спонтан спонтан абортус. Болеста во вториот триместар ќе го намали ризикот на 20%, а во третиот на 8%.

Бебе со рубеола често се раѓа со мала тежина или предвремено. Типичната клиничка слика вклучува вродени срцеви заболувања, оштетување на аудитивниот нерв и очите. Може да се развие глувост.

Може да се развијат атипични манифестации и последици:

• хепатитис
• хидроцефалус;
• микроцефалија;
• расцеп на непцето;
• скелетни абнормалности;
• дефекти на различни системи;
• ментално или физичко доцнење во развојот.

Цитомегалија

Инфекцијата со патогени на цитомегаловирусната инфекција често доведува до оштетување и абнормалности во развојот на различни внатрешни органи, нарушување на функционирањето на имунолошкиот систем и разни компликации.

Најчесто, присутни се вродени патологии, кои се манифестираат:

• катаракта;
• ретинопатија;
• микрофталмија;
• микрогирија;
• микроцефалија и други сериозни болести.

Во иднина може да се развие цироза на црниот дроб, слепило, пневмосклероза, енцефалопатија и глувост.

Херпетична инфекција

Оваа болест се јавува во три форми - широка, мукокутана и невролошка. Широката форма на болеста се карактеризира со токсикоза, жолтица, хепатомегалија, пневмонија и дистрес синдром. Други форми се јавуваат со осип и енцефалитис. Може да се развие сепса.

Хепатитисот може да предизвика дефекти со различна тежина - џуџест раст, ретинопатија, микроцефалија. Подоцнежните компликации вклучуваат доцнење во развојот, слепило и глувост.

Дијагностика

За современата медицина, една од најитните задачи е во почетната фаза. За да го направите ова, се спроведуваат широк спектар на различни тестови за да се идентификуваат патологиите - размаски и култури на флора од вагината на бремената жена, PCR дијагностика, специјализирани лабораториски тестови за комплекс на интраутерини заболувања кај новороденчиња.

Метод кој често се користи е да се идентификуваат специјализирани маркери користејќи широко користен ултразвук. Овој метод ви овозможува да одредите низок и полихидроамнион, заматеност на амнионската течност, развојни нарушувања и оштетување на плацентата, разни патологии на фетусот и нарушувања во развојот на различни органски системи на детето.

За време на постпарталниот период, се спроведува комплекс од различни лабораториски тестови за да се потврди или побие присуството на интраутерини инфекции. Тестовите за микроорганизми, вируси и бактерии се широко распространети. Се користат методи на молекуларни биолошки истражувања базирани на ДНК, серолошки и хистолошки анализи.

Во првите денови од животот, доколку постои сомневање за инфекција, детето треба да го прегледаат специјалисти од различни области - кардиологија, неврологија, офталмологија и други области. Се препорачува да се спроведат различни студии за реакциите на телото на детето.

Третман

Третманот на интраутерините инфекции е комплекс од повеќенасочни терапии кои заедно помагаат во справувањето со болеста. Главните видови третмани се насочени кон ослободување на телото од патогени, враќање на целиот опсег на функционирање на имунолошкиот систем и обновување на телото по болест.

За зајакнување на имунолошкиот систем, се пропишуваат имуномодулатори и имуноглобулини. Повеќето антибиотици наменети за новороденчиња и бремени жени помагаат во борбата против вирусите и бактериите. Обновувањето на телото се состои во ослободување од резидуални симптоми на интраутерини инфекции.

Превенција

Пред сè, превентивното испитување на партнерите во фазата на планирање на бременоста ќе помогне да се избегне појава на интраутерини инфекции. Вакцинацијата често се користи за да се спречи појава на вируси на херпес.

Важен елемент на превенцијата е целосно и безусловно почитување на правилата за лична и општа хигиена, одржување на здрав начин на живот и редовни прегледи за разни заразни болести.

– група на болести на фетусот и новороденчето кои се развиваат како резултат на инфекција во пренаталниот период или за време на породувањето. Интраутерините инфекции може да доведат до фетална смрт, спонтан абортус, интраутерина ретардација на растот, предвремено раѓање, формирање на вродени дефекти, оштетување на внатрешните органи и централниот нервен систем. Методите за дијагностицирање на интраутерините инфекции вклучуваат микроскопски, културни, имуноензимски и молекуларни биолошки студии. Третманот на интраутерини инфекции се врши со употреба на имуноглобулини, имуномодулатори, антивирусни и антибактериски лекови.

Генерални информации

Интраутерините инфекции се патолошки процеси и болести предизвикани од антенатална и интрапартална инфекција на плодот. Вистинската преваленца на интраутерини инфекции не е утврдена, меѓутоа, според генерализирани податоци, најмалку 10% од новороденчињата се раѓаат со вродени инфекции. Релевантноста на проблемот со интраутерините инфекции во педијатријата се должи на високите репродуктивни загуби, раниот неонатален морбидитет, што доведува до инвалидитет и постнатална смрт на децата. Прашањата за спречување на интраутерините инфекции лежат во областа на разгледување на акушерството и гинекологијата, неонатологијата и педијатријата.

Причини за интраутерини инфекции

Интраутерините инфекции се развиваат како резултат на инфекција на фетусот во пренаталниот период или директно за време на породувањето. Типично, мајката е извор на интраутерина инфекција за детето, т.е. постои вертикален преносен механизам, кој во антенаталниот период се реализира преку трансплацентарни или асцендентни (преку инфицирана амнионска течност) патишта, а во интранаталниот период со аспирација или правци за контакт.

Јатрогена инфекција на фетусот се јавува поретко за време на бременоста кога жената е подложена на инвазивна пренатална дијагностика (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсија на хорионски ресички), внесување на крвни продукти во фетусот преку садовите на папочната врвца (плазма, црвени крвни зрнца, имуноглобулини ), итн.

Во антенаталниот период, инфекцијата на фетусот обично се поврзува со вирусни агенси (рубеола, херпес, цитомегалија, вируси на хепатитис Б и Коксаки, ХИВ) и интрацелуларни патогени (токсоплазмоза, микоплазмоза).

Во интранаталниот период, почесто се јавува микробна контаминација, чијшто карактер и степен зависи од микробниот пејзаж на породилниот канал на мајката. Меѓу бактериските агенси, најчести се ентеробактериите, стрептококите од групата Б, гонококите, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella итн. Плацентарната бариера е непропустлива за повеќето бактерии и протозои, но доколку плацентата е оштетена и фетоплацентарна инсуфициенција се развива може да се појави микробна инфекција (на пример, со предизвикувачкиот агенс на сифилис). Покрај тоа, не може да се исклучи интрапартална вирусна инфекција.

Фактори за појава на интраутерини инфекции се оптоварената акушерска и гинеколошка историја на мајката (неспецифичен колпит, ендоцервицитис, СПБ, салпингофоритис), неповолен тек на бременоста (закана од спонтан абортус, гестоза, предвремено абрупција на плацентата) и заразен морбидитет на трудница. . Ризикот од развој на манифестна форма на интраутерина инфекција е значително поголем кај предвремено родените бебиња и во случаи кога жената е примарно инфицирана за време на бременоста.

Тежината на клиничките манифестации на интраутерина инфекција е под влијание на времето на инфекција и видот на патогенот. Значи, ако инфекцијата се појави во првите 8-10 недели од ембриогенезата, бременоста обично завршува со спонтан спонтан абортус. Интраутерините инфекции кои се јавуваат во раниот фетален период (пред 12-та недела од бременоста) може да доведат до раѓање на мртво дете или формирање на груби малформации. Интраутерина инфекција на фетусот во вториот и третиот триместар од бременоста се манифестира со оштетување на поединечни органи (миокардитис, хепатитис, менингитис, менингоенцефалитис) или генерализирана инфекција.

Познато е дека сериозноста на манифестациите на инфективниот процес кај бремена жена и кај фетусот може да не се совпаѓа. Асимптоматски или минимално симптоматски тек на инфекција кај мајката може да предизвика сериозно оштетување на фетусот, вклучувајќи ја и неговата смрт. Ова се должи на зголемениот тропизам на вирусните и микробните патогени кон ембрионските ткива, главно централниот нервен систем, срцето и органот на видот.

Класификација

Етиолошката структура на интраутерините инфекции сугерира нивна поделба на:

За да се назначи групата на најчести интраутерини инфекции, се користи кратенката TORCH синдром, комбинирајќи токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус и херпес симплекс. Буквата О (друго) означува други инфекции, вклучувајќи вирусен хепатитис, ХИВ инфекција, сипаници, листериоза, микоплазмоза, сифилис, кламидија итн.).

Симптоми на интраутерини инфекции

Присуството на интраутерина инфекција кај новороденче може да се сомнева веќе за време на породувањето. Интраутерина инфекција може да биде индицирана со излевање на матна плодова вода, контаминирана со мекониум и со непријатен мирис, како и состојбата на плацентата (плетора, микротробоза, микронекроза). Децата со интраутерина инфекција често се раѓаат во состојба на асфиксија, со пренатална неухранетост, зголемен црн дроб, малформации или стигми на дисембриогенеза, микроцефалија, хидроцефалус. Од првите денови на животот доживуваат жолтица, елементи на пиодерма, розеоли или везикуларен осип на кожата, треска, конвулзии, респираторни и кардиоваскуларни нарушувања.

Раниот неонатален период со интраутерини инфекции често се влошува со интерстицијална пневмонија, омфалитис, миокардитис или кардитис, анемија, кератоконјуктивитис, хориоретинитис, хеморагичен синдром итн. кај новороденче мозокот

Во перинаталниот период, детето доживува честа и обилна регургитација, мускулна хипотензија, синдром на депресија на централниот нервен систем и сива боја на кожата. Во подоцнежните фази, со долг период на инкубација на интраутерина инфекција, можен е развој на доцен менингитис, енцефалитис и остеомиелитис.

Да ги разгледаме манифестациите на главните интраутерини инфекции кои го сочинуваат синдромот TORCH.

Вродена токсоплазмоза

По раѓањето во акутниот период, интраутерината инфекција се манифестира како треска, жолтица, едематозен синдром, егзантема, хеморагии, дијареа, конвулзии, хепатоспленомегалија, миокардитис, нефритис, пневмонија. Во субакутниот тек, доминираат знаци на менингитис или енцефалитис. Со хронична перзистенција, се развива хидроцефалус со микроцефалија, иридоциклитис, страбизам и атрофија на оптичкиот нерв. Понекогаш се јавуваат моносимптоматски и латентни форми на интраутерина инфекција.

Доцните компликации на конгениталната токсоплазмоза вклучуваат ментална ретардација, епилепсија и слепило.

Вродена рубеола

Интраутерина инфекција се јавува поради рубеола за време на бременоста. Веројатноста и последиците од фетална инфекција зависат од гестациската возраст: во првите 8 недели ризикот достигнува 80%; Последиците од интраутерина инфекција може да вклучуваат спонтан абортус, ембрио- и фетопатија. Во вториот триместар, ризикот од интраутерина инфекција е 10-20%, во третиот - 3-8%.

Бебињата со интраутерина инфекција обично се раѓаат предвремено или со мала родилна тежина. Неонаталниот период се карактеризира со хеморагичен осип и продолжена жолтица.

Вродена херпетична инфекција

Интраутерина херпес инфекција може да се појави во генерализирана (50%), невролошка (20%), мукокутана форма (20%).

Генерализирана интраутерина вродена херпетична инфекција се јавува со тешка токсикоза, синдром на респираторен дистрес, хепатомегалија, жолтица, пневмонија, тромбоцитопенија, хеморагичен синдром. Невролошката форма на вроден херпес клинички се манифестира со енцефалитис и менингоенцефалитис. Интраутерина херпес инфекција со развој на синдром на кожа е придружена со појава на везикуларен осип на кожата и мукозните мембрани, вклучително и внатрешните органи. Кога се развива бактериска инфекција, се развива неонатална сепса.

Интраутерина херпес инфекција кај дете може да доведе до формирање на развојни дефекти - микроцефалија, ретинопатија, хипоплазија на екстремитетите (кортикално џуџест раст). Доцните компликации на вродениот херпес вклучуваат енцефалопатија, глувост, слепило и одложен психомоторен развој.

Дијагностика

Во моментов, пренаталната дијагноза на интраутерините инфекции е итна задача. За таа цел во раните фази од бременоста се врши размаска микроскопија, бактериолошка култура на вагината за флора, PCR преглед на гребење и испитување на комплексот TORCH. Инвазивна пренатална дијагностика (аспирација на хорионски ресички, амниоцентеза со испитување на плодова вода, кордоцентеза со испитување на крв од папочна врвца) е индицирана за бремени жени со висок ризик за развој на интраутерина инфекција. открива знаци.

Третман на интраутерини инфекции

Општите принципи за третман на интраутерини инфекции вклучуваат имунотерапија, антивирусна, антибактериска и синдромска терапија.

Имунотерапијата вклучува употреба на поливалентни и специфични имуноглобулини, имуномодулатори (интерферони). Целната антивирусна терапија се спроведува главно со ацикловир. За антимикробна терапија на бактериски интраутерини инфекции, се користат антибиотици со широк спектар (цефалоспорини, аминогликозиди, карбапенеми), за микоплазма и хламидијални инфекции се користат макролиди.

Синдромската терапија на интраутерините инфекции е насочена кон ублажување на индивидуалните манифестации на перинатално оштетување на централниот нервен систем, хеморагичен синдром, хепатитис, миокардитис, пневмонија итн.

Интраутерини инфекции Локализирана и генерализирана гнојна инфекција: причини и епидемиологија Омфалитис, пиодерма, маститис, конјунктивитис: клиничка слика Третман на локализирани гнојни заболувања Сепса на новороденчиња: етиологија, патогенеза, клиничка слика, дијагноза, третман, прогноза Превенција на гнојни заболувања

Интраутерини инфекции

Интраутерини инфекции на новороденчиња(IUI) се заразни болести во кои патогени од заразена мајка продираат до фетусот за време на бременоста или породувањето.

Кај новороденчињата, IUI се манифестира во форма на сериозно оштетување на централниот нервен систем, срцето и органите на видот.

Во развојот на болеста се важни времето на инфекција на бремената жена, како и видот и вирулентноста на патогенот, сериозноста на инфекцијата, патот на пенетрација на патогенот и природата на текот на бременоста.

Инфекцијата на мајката се јавува од домашни животни и птици заразени со токсоплазма (говеда, свињи, коњи, овци, зајаци, кокошки, мисирки), диви животни (зајаци, верверички). Механизмот на пренесување е фекално-орален преку неизмиени раце по контакт со почва контаминирана со животински измет, консумирање непастеризирано млеко, сурово или недоволно варено месо; хематоген - за време на трансфузија на инфицирани крвни продукти. Лице заразено со токсоплазмоза за други не е опасно.

Инфекцијата од мајка на фетус се пренесува само преку плацентата еднаш во животот,ако била заразена за прв пат во оваа бременост. За време на следната бременост или во случај на болест пред бременоста, фетусот не е заразен. Ова се должи на фактот дека телото на мајката веќе има развиено висока имунолошка активност на овој патоген.

Оштетувањето на плодот во првиот триместар од бременоста доведува до спонтани абортуси, мртвородени деца и сериозно оштетување на органите. Кога е заразен во третиот триместар од бременоста, фетусот е помала веројатноста да се зарази, а болеста се манифестира во поблага форма. Токсоплазмозата може да биде асимптоматска долго време и може да се открие кај деца на постара возраст, дури и на 4-14 години.

Постојат акутни, субакутни и хронични фази на болеста. Клиничките симптоми на заразна болест се различни и не секогаш специфични. За акутна фаза(стадиум на генерализација) се карактеризира со општа сериозна состојба, треска, жолтица, зголемен црн дроб и слезина, макулопапуларен осип. Можни диспептични нарушувања, интерстицијална пневмонија, миокардитис, интраутерина ретардација на растот. Оштетувањето на нервниот систем се карактеризира со летаргија, поспаност, нистагмус и страбизам. Фетусот се инфицира непосредно пред раѓањето на детето, а тешката инфекција која започнува во матката продолжува и по раѓањето.

ВО субакутна фаза(фаза на активен енцефалитис) се раѓа дете со симптоми на оштетување на централниот нервен систем - се откриваат повраќање, конвулзии, тремор, парализа и пареза, прогресивен микро-, хидроцефалус; се забележуваат промени во очите - непроѕирност на стаклестото тело, хориоретинитис, иридоциклитис, нистагмус, страбизам.

ВО хронична фазаСе јавуваат неповратни промени во централниот нервен систем и очите - микро-, хидроцефалус, калцификации во мозокот, задоцнет ментален, говор и физички развој, епилепсија, губење на слухот, атрофија на оптичкиот нерв, микрофталмија, хориоретинитис. Инфекцијата на фетусот се јавува во раните фази, детето се раѓа со манифестации на хронична токсоплазмоза.

Третман. ВОво третманот се користат пиримитамински препарати (хлоридин, дараприм, тиндурин)во комбинација со сулфонамиди ( бактрим, сулфадимезин).Се користат комбинирани лекови фановидарили Метакелфин.Ефективни спирамицин (ровамицин), сумамед, правило.За активно воспаление, индицирани се кортикостероиди. Мултивитамините се задолжителни.

За да се спречи токсоплазмоза, важно е да се спроведе санитарно-образовна работа кај жени во репродуктивна возраст, да се идентификуваат заразените жени кај бремени жени (скрининг тест на почетокот и на крајот на бременоста) и да се спречи контакт на бремени жени со мачки и други животни;

Измијте ги рацете темелно по ракување со сурово месо. Идентификуваните заразени жени се лекуваат во првата половина од бременоста спирамицинили прекинете ја бременоста.

Вродена цитомегаловирусна инфекција. Предизвикувачкиот агенс на болеста припаѓа на ДНК вирусите од семејството на херпес. Оваа болест се карактеризира со оштетување на плунковните жлезди, централниот нервен систем и другите органи со формирање на гигантски клетки со големи интрануклеарни подмножества во нивните ткива.

Изворот на инфекција е само лице (пациент или носител на вирус). Вирусот се ослободува од заразено тело со урина, плунка, секрет, крв и поретко со измет. Исфрлањето на вирусот во урината може да трае неколку години. Механизмот на пренос е претежно контактен, поретко воздушен, ентерален и сексуален.

Изворот на инфекција кај новородените деца се мајките кои се носители на вирусот на цитомегалија. Вирусите продираат до фетусот преку плацентата, растејќи или за време на породувањето, до новороденчето - со заразено млеко, преку трансфузија на заразена крв. Инфекцијата за време на породувањето се јавува преку аспирација или ингестија на заразена плодова вода или секрет од породилниот канал на мајката.

Знаците на болеста може да отсуствуваат кај бремени жени. асимптоматска форма).Доколку се активира латентна инфекција кај бремена жена, се забележува помалку интензивна инфекција на плацентата. Поради присуството на специфични IgG антитела кај мајката, се забележува помалку изразено оштетување на плодот.

Оштетувањето на фетусот во раната бременост доведува до спонтани абортуси и мртвородени деца. Детето се раѓа со малформации на централниот нервен систем, кардиоваскуларниот систем, бубрезите, белите дробови, тимусот, надбубрежните жлезди, слезината и цревата. Оштетувањето на органите е фиброцистично по природа - цироза на црниот дроб, билијарна атрезија, цисти на бубрезите и белите дробови, цистична фиброза. Виремија и ослободување на вирусот во надворешната средина не се забележани, бидејќи е во латентна состојба.

Ако инфекцијата се појави непосредно пред раѓањето, за време на породувањето, детето се раѓа генерализирана формаболест или се развива веднаш по раѓањето. Се карактеризира со клинички симптоми од првите часови или денови од животот, вклучување на многу органи и системи во процесот: мала родилна тежина, прогресивна жолтица, зголемен црн дроб и слезина, хеморагии - петехии, понекогаш налик на „пита од боровинки“ на кожата. , мелена, хемолитична анемија, менингоенцефалитис и мали церебрални калцификации околу коморите. Откриени се хориоретинитис, катаракта и оптички невритис. Кога белите дробови се погодени, децата доживуваат постојана кашлица, отежнато дишење и други знаци на интерстицијална пневмонија.

Локализирана формасе развива против позадината на изолирано оштетување на плунковните жлезди или белите дробови, црниот дроб или централниот нервен систем.

Дијагностика.Лабораториската дијагноза се заснова на резултатите од цитолошките, вирусолошките и серолошките студии. Вирусот е изолиран во уринарниот седимент, плунката и цереброспиналната течност. Серолошки методи - RSK, PH, RPGA - ја потврдуваат дијагнозата. Се користат ELISA, PCR и D NK хибридизација.

Третман.За време на третманот, треба да бидете сигурни дека нема патогени во мајчиното млеко. Се користи специфичен антицитомегаловирус 10% раствор на имуноглобулин - цитотект, сандоглобулин(IgG). Користете пентаглобин - IgM, KIP, антивирусни лекови (цитозин арабинозид, аденин арабинозид, јододеоксиуридин, ганцикловир, фоскарнет).Се спроведува синдромска и симптоматска терапија.

Важно е да се почитуваат правилата за лична хигиена при грижа за новороденчиња со жолтица и токсично-септички заболувања. Сите трудници се испитуваат за присуство на цитомегалија.