Кои се опасностите од затворена краниоцеребрална повреда? Современи принципи на класификација на трауматски повреди на мозокот Што е затворена трауматска повреда на мозокот

Државниот универзитет во Пенза

медицинско училиште

оддел за техничко и електротехника

курс „Екстремна и воена медицина“

Трауматска повреда на мозокот

Пенза 2003 година

Составил: Кандидат за медицински науки, вонреден професор Мелников В.Л., чл. наставникот Матросов М.Г.

Трауматската повреда на мозокот е една од најчестите повреди и сочинува >40% од вкупниот број, стапката на смртност за тешки повреди на черепот и мозокот достигнува 70-80%. Механизмот на трауматска повреда на мозокот може да биде директен или индиректен. Пример за индиректен механизам би бил трауматска повреда на мозокот како резултат на пад од височина на нозете или карлицата. При слетување и запирање на движењето на скелетот, черепот поради инерција изгледа како да е турнат на 'рбетот и може да дојде до фрактура на основата на черепот. Ако тоа не се случи, черепот застанува, а мозокот, продолжувајќи да се движи, удира во основата и стоечките коски.

Класификација на трауматски повреди на мозокотТабела 1.

Синдроми:Хипертензивен - притисокот на цереброспиналната течност е зголемен. Хипотензивен - притисокот на цереброспиналната течност е намален. Нормотензивен - притисокот на цереброспиналната течност не се менува.

Дијагноза на трауматска повреда на мозокот:Постојат четири главни групи на клинички симптоми: церебрални, локални, менингеални и мозочно стебло.

Општи церебрални симптоми.Нивното формирање се заснова на функционални (реверзибилни) промени во супстанцијата на мозокот. Појавувајќи се по повредата, овие знаци постепено се повлекуваат и, на крајот, исчезнуваат без трага. Тие вклучуваат:

1. Губење на свеста.Се одвива според типот на стеблото и се карактеризира со три форми на манифестација: а) зашеметување - изразено со краткотрајно нарушување на ориентацијата проследено со блага поспаност. Посебно внимание треба да се посвети на оваа форма на нарушување на свеста, бидејќи жртвите остануваат на нозе и не ја сметаат состојбата на ступор како губење на свеста; б) ступор - потежок степен на нарушување на свеста, при што реакцијата на груби стимули (болка, силен плач) во форма на координирани одбранбени движења, отворање на очите сè уште е зачувана; в) кома - прострација со целосно губење на перцепцијата на околниот свет, продлабочување, се карактеризира со адинамија, атонија, арефлексија, депресија на виталните функции.

2. Губење на меморијата (амнезија).Тоа може да биде: ретроградно, кога пациентите не се сеќаваат на настаните кои веднаш претходат на повредата; антероградна - губење на меморијата за настани што се случиле по повредата; антероградна - комбинирана форма на губење на меморијата за настани пред и по повредата.

Главоболка.Може да има и дифузна и локална болка, пукање или стискање на главата.

Вртоглавица.Нестабилност во позата Ромберг.

Гадење, повраќање.Во зависност од видот и природата на повредата, гадењето може да биде краткотрајно со едно или две повраќање и долгорочно со често повторувано повраќање, дури и нескротливо.

Позитивен знак Ман-Гуревич.Лекарот бара од пациентот да следи со очите, без да ја врти главата, кој било предмет во раката и прави неколку (3-5) осцилаторни движења на предметот во фронталната рамнина. Ако благосостојбата на пациентот се влошила, церебралните и автономните манифестации се интензивираат и се појавила тахикардија, тогаш симптомот се смета за позитивен.

7. Автономни симптоми. Слабост, бучава или зуење во ушите, бледило или хиперемија на кожата, зголемена влажност или сувост, лабилност на пулсот и други вегетативни манифестации.

Локално(тие се исто така фокални) симптоми.Причината за нивното појавување е органско оштетување на некој дел од мозокот и губење на функцијата во зоната на неговата инервација. Клинички дефинираните локални знаци не се ништо повеќе од пареза, парализа, нарушувања на чувствителноста и дисфункција на сетилните органи. На пример: моторна или сензорна афазија, анизокарија, мазност на назолабијалниот набор, отстапување на јазикот, монопареза на екстремитетите, хемипареза итн.

Менингеални (менингеални) симптоми.Тие се резултат на иритација на менингите директно со траума (модринки, руптури), притисок од коскени фрагменти, туѓи тела, хематоми (дура матер има барорецептори), крв, инфекции и други состојки. Типични тешки менингеални симптоми може да се идентификуваат при надворешен преглед на пациентот. Тој зазема присилна положба, лежи на страна со главата фрлена наназад и нозете свиткани во колената и зглобовите на колкот (поза „активирачка“). Други карактеристични симптоми се фотофобијата. Жртвата се обидува да се оттргне од изворот на светлина или го покрива лицето со ќебе. Постои зголемена ексцитабилност, а екстремна реакција на груби стимули може да биде конвулзивен напад.

Пациентите се жалат на интензивни главоболки кои се влошуваат при движење на главата. Локализацијата на болката се фронталните и окципиталните области со зрачење на вратот или очното јаболко. Често има болка во очното јаболко. Кога менингите се иритирани, се забележува гадење и повраќање, а последното се повторува и исцрпува.

Патогномонични менингеални знаци се нухална ригидност и позитивни Керниг и Бруџински знаци. Типично е зголемување на телесната температура до 39-40°C, особено ако се појави инфекција.

Матични симптоми.Во својата генеза тие не се разликуваат од локалните, но оштетувањето влијае само на мозочното стебло и неговите структури кои ги регулираат виталните функции. Повредата на мозочното стебло може да биде примарна или да настане како резултат на дислокација на мозокот и стискање на мозочното стебло во фораменот на церебеларниот тенториум или во окципито-цервикалниот дурален инфундибулум.

Матичните симптоми се поделени на не-горно стебло, долно стебло и дислокација.

Горно стебло(мезодиенцефален синдром) се карактеризира со нарушување на свеста во форма на ступор или ступор. Благи нарушувања на дишењето - тахипнеа и „уредно дишење“, кога времетраењето на вдишувањето и издишувањето станува исто. Кардиоваскуларните нарушувања се состојат од зголемен пулс до 120 во минута. и зголемување на крвниот притисок до 200/100 mm Hg.

Симптомите на горното мозочно стебло вклучуваат голем број на окуломоторни нарушувања. Ова е симптом на „лебдечки поглед“, дивергенција во вертикалната и хоризонталната рамнина, конвергенција, пареза на погледот итн.

Мускулниот тон е висок, рефлексите се анимирани или зголемени, се појавуваат билатерални патолошки рефлекси од стапалата (Бабински, Гордон, Опенхајм). Голтањето не е нарушено. Температурата на телото е висока.

Нижнестволова(булбарниот) синдром се карактеризира со потешка состојба. Нема свест - кома. Респираторното нарушување достигнува екстремен степен, се јавуваат патолошки форми на дишење. Пулсот е слаб и чест. Крвниот притисок паѓа на 70/40 mmHg. и подолу. Зениците се широки, реакцијата на светлина е суптилна. Голтањето е сериозно нарушено. Терморегулацијата е намалена.

Синдром на дислокација- ова е брза транзиција од синдромот на горното мозочно стебло до синдромот на долниот дел од мозочното стебло како резултат на мозочно нарушување.

Може да се појави трауматска повреда на мозокотсо зголемен, нормален или намален притисок на цереброспиналната течност, во зависност од тоа кои хипер-, нормо- и хипотензивни синдроми се разликуваат. Дијагнозата на синдромот може да се спроведе врз основа на клинички манифестации и со помош на помошни методи.

Синдром на хипертензијасе јавува кај 65% од жртвите со трауматска повреда на мозокот. Почесто се јавува кај постарите луѓе. Се јавува со пукање на главоболка, висок крвен притисок и брадикардија. Забележан е позитивен симптом на „крената глава“ (перница) - пациентите заземаат принудна положба со крената глава, бидејќи подигната положба ги намалува главоболките.

Трауматска повреда на мозокот со синдром на хипотензијасе јавува кај 25% од жртвите. Намалување на притисокот на цереброспиналната течност почесто се забележува кај младите луѓе, што се јавува со компресивна главоболка, со нормален или низок крвен притисок и тахикардија. Изразени се вегетативните знаци, кои најчесто се манифестираат со бледило и потење. Забележан е зголемен замор, летаргија и ментална исцрпеност. Позитивен симптом на „спуштена глава“ е тоа што давањето на пациентот позиција Транделенбург ги намалува главоболките.

За време на лумбална пункција со пациентот во лежечка положба, цереброспиналната течност истекува во капки со фреквенција од 60 во минута, а притисокот што се мери со манометар е 120-180 mm водена колона. Овие бројки се сметаат за норма. Зголемувањето на зачестеноста на капките и притисокот на цереброспиналната течност се смета за хипертензија, а намалувањето се смета за хипотензија.

Лумбална пункција треба да се изврши кај сите пациенти со потрес на мозокот и потешка ТБИ.

Дополнителни методи на истражување

Краниографија- најчестиот метод. При преглед на пациенти со трауматска повреда на мозокот, потребни се два панорамски краниограми: прави и страничен. .

Шеми на краниограми во прегледни проекции со објаснувања се претставени на сл. 1.

Ориз. 1. Шема на краниограми во директни (А) и странични (Б) проекции:

(А) 1. Пирамида. 2. Помало крило на главната коска. 3. Мастоидниот процес. 4. Atlantooccipital

зглоб. 5. Атлантоаксијален зглоб. 6. Фронтален синус. 7. Сагитална шиење. 8. Ламбдоидна шиење. 9. Коронална шиење. 10. Максиларен синус.

(Б) 1. Пирамида. 2. Главна коска. 3. Турско седло. 4. Предниот дел од големите крила на главната коска. 5. Фронтален синус. 6. Коронална шиење. 7. Ламбдоидна шиење. 8, 9. Предни и задни гранки на менингеалната артерија, 10. Внатрешни и надворешни слушни канали. 11. Сенка на 'рскавицата на аурикулата. 12. Носни коски. 13. Коски на образите. 14. Максиларен синус

Ехоенцефалографија- ова е регистрација на положбата на структурите на средната линија на мозокот (епифиза, трета комора, интерхемисферична пукнатина итн.) со примање на рефлектираниот ултразвучен сигнал од нив (М-ехо). Методот се заснова на способноста на ултразвукот да се шири во различни медиуми и да дава рефлексија на границата на структурните формации со нехомогена акустична отпорност. Ултразвучниот бран што се рефлектира од објектот се снима на екранот на ехоенцефалографот во форма на врв лоциран по средната линија. За време на волуметриските процеси во черепната празнина (хематоми, хигроми, трауматски цисти, апсцеси, тумори), структурите на средната линија на мозокот се префрлаат кон здравата хемисфера. Ова се открива на ехоенцефалограмот во форма на поместување на М-ехото од средната линија за 3 mm или повеќе. Со изразени волуметриски процеси, на пример, со епи- и субдурални хематоми, поместувањето на М-ехото може да достигне 8-15 mm (сл. 2).

Ориз.2

Нормален ехограм (А). Поместување на структурите на средната линија и М-ехо со интракранијален хематом (Б)

Каротидна ангиографија.Овој метод на истражување се заснова на воведување во каротидната артерија на супстанции кои имаат својство на апсорпција на Х-зраци, со што се обезбедува видливост на крвните садови на рендген во различни фази на церебралната циркулација. Со промени во полнењето и локацијата на крвните садови, се проценува степенот на циркулаторно нарушување во мозокот и неговите причини.

КТ скен- метод на истражување на Х-зраци со помош на компјутер, кој овозможува да се добијат слики од структурите на мозокот и коските на черепот и во цела форма и во делови со дебелина од 3 до 13 mm. Методот ви овозможува да видите промени и оштетувања на коските на черепот, структурите на мозокот, да ги идентификувате интрацеребралните и интракранијалните хеморагии и многу повеќе.

Пациентите со трауматска повреда на мозокот треба да се подложат офталмолошки и оториневролошкииспитување.

Лумбална пункција направено за да се разјасни притисокот на цереброспиналната течност, да се одреди неговиот состав и проодноста на патиштата на цереброспиналната течност.

Манипулацијата се изведува така што пациентот лежи на страна, на тврда маса со нозете свиткани кон стомакот. Грбот е свиткан колку што е можно повеќе. Местото за пункција е просторот помеѓу III и IV лумбален пршлен. Третирајте ја кожата со тинктура од јод, а потоа со алкохол додека не исчезнат трагите од јод, чие влегување во лумбалниот канал е крајно непожелно. Местото на пункција се анестезира со 1% раствор на новокаин во количина од 5-10 ml. Пункцијата се изведува со специјална игла со мандрела, насочувајќи го својот тек строго сагитално и под агол на фронталната рамнина. Аголот одговара на наклонот на спинозните процеси. Чувството на откажување на иглата обично одговара на тоа што иглата е во субарахноидалниот простор. Кога се отстранува од иглата на мандринот, цереброспиналната течност почнува да тече надвор. Притисокот се мери со манометар, а потоа се земаат 2 ml цереброспинална течност за преглед. Во случај на висок крвен притисок, цереброспиналната течност треба полека да се ослободува со капка по капка додека не се нормализира притисокот на цереброспиналната течност.

Нормално, цереброспиналната течност е чиста. Кај возрасен, субарахноидалниот простор и коморите содржат 100-150 ml цереброспинална течност, која целосно се обновува до 6 пати на ден. Се апсорбира и за возврат се произведува главно од хориоидните плексуси на коморите.

Лабораториски преглед: безбојна проѕирна течност, цитоза во 1 μl - 2-3; pH - 7,35-7,80; протеини - 0,15-0,33 g / l; гликоза - 0,5-0,8 g / l.

КЛИНИЧКА И ДИЈАГНОСТИКА НА ИНДИВИДУАЛНИ

НОЗОЛОШКИ ФОРМИ НА КРАНИОМОЗОКПОВРЕДИ

Потрес на мозокот

Причината за потрес на мозокот е механичка повреда со директно или индиректно влијание, проследено со развој на општи церебрални симптоми. Природата на главоболките и положбата во кревет зависат од притисокот на цереброспиналната течност, а сериозноста на клиничките манифестации зависи од сериозноста на повредата.

Нистагмус, мала асиметрија на лицето може да се појави поради мазноста на назолабијалниот набор и овенати на аголот на устата, отстапување на јазикот. Овие и други локални „микросимптоми“ обично се јавуваат во рок од 1-2 дена. Подолгото опстојување на овие знаци укажува на присуство на контузија на мозокот.

Дополнителните методи на истражување практично не даваат информации што веродостојно ја потврдуваат дијагнозата. Исклучок е лумбалната пункција, која може да се користи за да се утврдат промените во притисокот на цереброспиналната течност.

Со правилен третман, состојбата на пациентот се подобрува до крајот на првата недела, а целосна регресија на клиничките знаци се јавува по 2-4 недели. Најстабилни се главоболката и симптомот Ман-Гуревич, чиј тест треба да се користи за да се одреди времето на одмор во кревет. Откако ќе исчезне (стане негативно), на пациентите им е дозволено да седат во кревет, а потоа да станат и да одат.

Контузија на мозокот

Контузија на мозокот се јавува поради директни и индиректни механизми на удар. Пример за индиректен механизам на повреда е контра-ударот, кога бран на „вознемирена“ мозочна материја, составена од 80% вода, допира до спротивниот ѕид на черепот и удира во неговите горни делови или е уништен од цврсто испружени области на дура матер.

Контузија на мозокот е органска лезија. Како резултат на повредата, се јавуваат области на дробење и некроза на мозочното ткиво, тешки васкуларни нарушувања со феномени на хеморагично омекнување. Околу областа на контузија на мозокот постои зона на тежок молекуларен потрес на мозокот. Последователните патоморфолошки промени се изразени во енцефаломалација и лиза на дел од медулата, нејзина ресорпција. Ако се појави инфекција во овој период, се формира мозочен апсцес. Во асептичен тек, дефектот на мозочното ткиво се заменува со лузна од невроглија или се формираат мозочни цисти.

Клиничката слика на контузија на мозокот е дека веднаш по повредата, жртвите доживуваат општи и локални симптоми, а во тешки форми се додаваат симптоми на менингите и мозочното стебло.

Постојат три степени на контузии на мозокот.

/ степен (лесна модринка).Губење на свеста од неколку минути до 1 час. По обновувањето на свеста, се утврдуваат изразени општи церебрални симптоми и локални, претежно микрофокални знаци. Вторите се чуваат 12-14 дена. Не се утврдуваат прекршувања на виталните функции.

Контузијата на мозокот од I степен може да биде придружена со умерено субарахноидално крварење и фрактури на коските на сводот и основата на черепот, кои се откриени на краниограмите.

// степен (умерен).Исклучувањето на свеста по повредата достигнува 4-6 часа. За време на периодот на кома, а понекогаш и во првите денови на обновување на свеста, се откриваат умерено тешки нарушувања на виталните функции (знаци на горното мозочно стебло) во форма на брадикардија, тахипнеа, зголемен крвен притисок, нистагмус итн. Како по правило, овие појави се минливи.

По враќањето на свеста, се забележува амнезија, интензивна главоболка и повторено повраќање. Во раниот пост-коматозен период, може да се забележат ментални нарушувања.

При преглед на пациентот, се откриваат различни локални симптоми кои траат од 3-5 недели до 6 месеци.

Покрај наведените знаци, со контузија на мозокот од втор степен, секогаш се откриваат изразени менингеални симптоми, може да се најдат скршеници на сводот и основата на черепот и во сите случаи значително субарахноидално крварење.

Дополнителни методи на истражување: со лумбална пункција, се одредува зголемен притисок на цереброспиналната течност и значителна мешавина на крв во неа. Краниограмите покажуваат фрактури на коските на черепот. Ехоенцефалографијата дава поместување на М-ехото не повеќе од 3-5 mm.

боленстепен.Губењето на свеста по повредата е продолжено - од неколку часа до неколку недели. Состојбата е исклучително сериозна. Тешките нарушувања на виталните функции доаѓаат до израз: промени во срцевиот ритам (брадикардија или тахикардија), артериска хипертензија, нарушување на зачестеноста и ритамот на дишењето, хипертермија. Примарните симптоми на мозочното стебло се јасно изразени: лебдечки движења на очното јаболко, пареза на погледот, тоник нистагмус, билатерална мидријаза или миоза, нарушено голтање. Ако пациентот е во ступор или во состојба на умерена кома, можно е да се идентификуваат локални симптоми во форма на пареза или парализа со нарушен мускулен тонус и рефлекси. Менингеалните симптоми вклучуваат вкочанет врат, позитивни знаци Керниг и Бруџински.

Контузијата на мозокот од III степен обично е придружена со фрактури на сводот и основата на черепот и масивно субарахноидално крварење.

Електроенцефалографија - со контузија на мозокот и дробење, делта бранови со висока амплитуда се појавуваат во зоната на уништување. Со екстензивни конвекситални лезии, се наоѓаат зони на електрична тишина што одговараат на најтешко погодената област.

КОМПРЕСИЈА НА МОЗОК

Причините за компресија на мозокот може да бидат: интракранијални хематоми, коскени фрагменти, туѓи тела, хигроми, пневмоцефалус, хидроцефалус, субарахноидална хеморагија, едем и отекување на мозокот. Првите четири од овие причини предизвикуваат локална компресија на мозокот и се вистинските основни причини за интракранијални катастрофи со прилично типичен тек и чест трагичен исход. Останатите нозолошки форми се јавуваат како последица на наведените или други тешки повреди на черепот и мозокот, или како природна последователна фаза на локална компресија на мозокот. Тие доведуваат до целосно зголемување на волуменот на мозокот и, како што напредува патологијата, може да предизвикаат дислокација и стискање на мозокот во форамен магнум.

Компресија на мозокот со коскени фрагменти и туѓи тела

Компресија на мозокот со коскени фрагменти се случува за време на фрактури на сводот на черепот со пролапс на фрагменти подлабоко од внатрешната коскена плоча. Депресивните фрактури на калвариумот се главно од два вида. Првиот е кога, како резултат на механичко дејство, фрагментите се поместуваат под агол, чиј врв „изгледа“ во черепната празнина, а периферните краеви на фрагментите ја задржуваат врската со мајчината коска. Таквите фрактури се нарекуваат фрактури на отпечаток. Вториот тип на фрактура (депресија) се јавува кога повредата е нанесена со голема сила, а агентот што го оштетува има мала контактна површина. На пример, удар со чекан, месинг зглобови или сличен предмет. Како резултат на повредата, се јавува фенестрирана фрактура, големината и обликот на ранетиот предмет. Коскената плоча што го покрива добиениот „прозорец“ паѓа во черепната празнина и доведува до компресија на мозокот (сл. 3).

Туѓи тела влегуваат во черепната празнина главно како резултат на прострелни рани (куршуми, шрапнели). Сепак, продорен повреди на черепот се можни и со ладно челик или предмети за домаќинството, чии делови, се откинуваат, остануваат во черепната празнина.

Ориз. 3. Депресивни фрактури на калвариум: А - впечаток; Б - депресивни.

Прелиминарните податоци ни овозможуваат да поставиме дијагноза на контузија на мозокот (со различна тежина), која всушност ги придружува депресивните фрактури и туѓите тела на черепот со компресија на мозокот. Конечната дијагноза се поставува по краниографија, компјутерска томографија, ехоенцефалографија, со чија помош се идентификуваат депресивни фрактури на черепот или туѓи тела во него и клинички податоци и резултати од дополнителни методи на истражување за топографијата на локацијата на состојката што предизвикува притисок на мозочното ткиво мора да одговара.

Компресија на мозокот со интракранијални хематоми

Интракранијалните хематоми се јавуваат кај 2-9% од вкупниот број на трауматски повреди на мозокот. Постојат епидурални, субдурални, субарахноидални, интрацеребрални, интравентрикуларни хематоми (сл. 4).

Сл.4. Интракранијални хематоми: 1 - епидурални; 2 - субдурален; 3 - интрацеребрална; 4 - интравентрикуларна

Клиничките манифестации на различни хематоми не се исти, но во нивниот тек може да се следат голем број на модели кои овозможуваат интракранијалните хематоми да се земат предвид во една група. Шематски, изгледа вака: историја на траума на главата со губење на свеста (често за краток период). По враќањето на свеста, се идентификуваат општи церебрални симптоми, врз основа на кои може да се постави дијагноза на „потрес на мозокот“. Оптимално, пациентот е хоспитализиран и се пропишува соодветен третман: одмор, седативи и сл. Во некои случаи, жртвите можеби нема да бараат помош, бидејќи краткиот одмор во кревет, по правило, ги ублажува општите церебрални симптоми. Умерени главоболки и амнезија продолжуваат. Состојбата на пациентот значително се подобрува. Така, руптурата на интракранијалниот сад во моментот на повредата поради недостаток на клинички докази за компресија на мозокот останува незабележана. Како што се зголемува компресијата, се појавуваат менингеални, а потоа локални симптоми (анизокарија, моно- или хемипареза, итн.). Се јавува нарушување на свеста од кортикален тип. Се јавува психомоторна и говорна агитација, која последователно се претвора во депресивна свест (ступор), често со конвулзивни напади и последователна церебрална кома. Исходот од компресија на мозокот ако не се лекува е обично смрт. Така, интракранијалниот хематом се карактеризира со трифазен тек: повреда со губење на свеста - подобрување на состојбата („светлен интервал“) - влошување на состојбата со трагичен исход.

Светлосен интервалсе однесува на времето од враќањето на свеста по првичната повреда до појавата на знаци на компресија на мозокот. Времетраењето на светлосниот интервал може да биде од неколку часа до неколку дена, недели, па дури и месеци. Во зависност од ова, хематомите се поделени на акутни (лесен период до 3 дена), субакутни (од 4 до 21 ден) и хронични (повеќе од три недели).

Што го одредува времетраењето на светлосниот интервал?

Сега е докажано дека хематомите главно се формираат во текот на првите три часа, а нивниот волумен, значително надминувајќи 30-50 ml, не секогаш го прекинува светлосниот интервал. Причината е што мозокот не е „стиснат“ во черепот, туку има одредени простори помеѓу него и мембраните со одреден интракранијален притисок. Формираниот хематом во рана фаза не предизвикува изразена компресија на мозокот, бидејќи тој, како и секој жив орган, до одреден степен го жртвува својот волумен, компензирајќи ја неговата функционална состојба. Постепените васкуларни нарушувања, хипоксија, зголемен едем, а потоа и оток на мозокот доведуваат до зголемување на неговиот волумен и нагло зголемување на притисокот долж областа на контакт помеѓу хематом и мозокот. Се јавува распаѓање на компензаторните способности на централниот нервен систем, што се изразува на крајот на светлосниот интервал. Понатамошното зголемување на волуменот на мозокот доведува до поместување на структурите на средната линија, а потоа дислокација на мозочното стебло во фораменот на церебеларниот тенториум и окципито-цервикалниот дурален инфундибулум.

Зголемувањето на времетраењето на чистиот интервал во акутната фаза може да се должи на апсорпцијата на течниот дел од крвта од хематом и намалувањето на неговиот волумен. Времетраењето на имагинарната благосостојба е олеснето и со дехидрација спроведена во болница за пациенти со дијагноза на потрес на мозокот или церебрална контузија, што не дозволува развој на изразен оток на мозочното ткиво.

Со субакутни и хронични хематоми, можно е да се зголеми нивниот волумен (на 16-90 дена) поради приливот на течност. Распаѓањето на истурената крв и зголемувањето на содржината на протеини со висока молекуларна тежина го зголемуваат онкотскиот притисок во хематом. Ова предизвикува дифузија на цереброспиналната течност додека не се создаде осмотска рамнотежа помеѓу течната содржина на хематом и цереброспиналната течност.

Можно е луцидниот интервал да биде прекинат со повторени хеморагии во епи- или субдуралниот простор кога згрутчувањето на крвта ќе се откине од оштетениот сад. Ова може да се случи со ненадејна остра промена на артерискиот и интракранијалниот притисок - при кивање, кашлање, напрегање итн.

Така, времетраењето на чистиот интервал зависи од многу фактори, а не само од времето и интензитетот на крварењето.

Епидурални хематоми

Епидурален хематом -Ова е ограничена акумулација на крв помеѓу коските на черепот и дура матер на мозокот. Супратекалните хеморагии се јавуваат како резултат на директен механизам на повреда кога се изложени на трауматски агенс со мала област на примена на сила со различен интензитет и сочинуваат 0,6-5% од сите трауматски повреди на мозокот.

Изворот на формирање на епидурален хематом најчесто е оштетување на гранките на средната менингеална артерија, истоимената вена или сунѓерестата супстанца на скршената коска. Ова го објаснува фактот дека епидуралните хематоми во 73-75% од случаите се наоѓаат во темпоралниот регион. Дура матер е цврсто во непосредна близина на коските на черепот и се спојува со нив долж линиите на конците, затоа областа на епидуралните хематоми е ограничена и најчесто е со дијаметар од 6-8 cm.

Супратекалните хематоми обично имаат хемисферична форма со висина во централниот дел до 4 cm Количината на истурена крв во епидуралниот простор често е во опсег од 80-120 ml, иако локална акумулација на крв во волумен од 30 -50 ml доведува до компресија на мозокот.

Клиничката слика на акутниот епидурален хематом се карактеризира со претежно класичен тек.

Историјата открива присуство на повреда на главата, придружена со губење на свеста. По враќањето на свеста, кај пациентот се наоѓаат само општи церебрални симптоми.

Во понатамошниот клинички тек на епидуралниот хематом, може да се разликуваат 4 фази: лесен интервал, фаза на возбудување, инхибиција и церебрална кома.

Светлосниот период е краток, од неколку часа до 1,5-2 дена, во повеќето случаи не надминува 24 часа. Оваа фаза започнува со враќање на свеста и се карактеризира со присуство на веќе опишаните церебрални симптоми. Во првите часови по повредата, сериозноста на церебралните симптоми исчезнува. Во мирување исчезнуваат вртоглавица и повраќање, гадење и главоболка се намалуваат. Жртвата е адекватна, ориентирана во времето и просторот и критички ја оценува својата состојба.

Во следната фаза, пациентот развива несвесна анксиозност. Тој е премногу активен, се труди да ја смени положбата на екстремитетите, да седне, да стане и да ја напушти просторијата. Лицето е хиперемично, има отстрана или страв во очите. Пациентите не можат да издржат силна светлина или бучава. Оваа возбуда е предизвикана од зголемени главоболки, кои се болни и пукаат по природа. Жртвата ја покрива главата со рацете, зазема присилна положба, моли или бара итна помош, се согласува и инсистира на хируршки третман.

Се појавуваат постојано гадење, повторено повраќање, застрашувачка вртоглавица - сè ви лебди пред очи. Пулсот се забавува, се јавува умерена брадикардија (51-59 отчукувања / мин), крвниот притисок се зголемува (од 140/80 до 180/100 mm Hg). Дишењето станува умерено побрзо (21-30 вдишувања во минута). Во оваа фаза може да се појават фокални микросимптоми: блага анизокарија - мало проширување на зеницата на страната на хематом, мазност на назолабијалниот набор, умерено отстапување на јазикот. Ударот на черепот може да открие области на зголемена болка (обично над хематом), на што пациентот реагира со болна гримаса.

За време на фазата на инхибиција, однесувањето на пациентот радикално се менува. Тој веќе не беснее и не бара ништо. Се јавува секундарно нарушување на свеста, кое започнува со ступор и напредува до ступор. Жртвата е рамнодушна кон околината, неговиот поглед е бесмислено насочен кон далечината. Брадикардија (41-50 отчукувања/мин.) и тахипнеа (31-40 вдишувања во минута) се зголемуваат. Се појавува асиметрија на крвниот притисок. На раката спротивна на лезијата, крвниот притисок ќе биде 15-20 mmHg. повисоко отколку на раката на страната на хематом. Фокалните симптоми се зголемуваат. Меѓу нив, главна дијагностичка улога има: проширување на зеницата од страната на хематом, мазност на назолабијалниот набор, абнормални насмевки, отстапување на јазикот, спастична хемипареза со доминантна лезија на раката на спротивната половина од телото. Менингеалните знаци се идентификуваат во форма на вкочанет врат и позитивни знаци Керниг и Бруџински.

Последната фаза на нетретираниот епидурален хематом е фазата на церебрална кома. Тоа е предизвикано од поместување и компресија на мозокот. Се карактеризира со знаци на дислокација: транзиција на брадикардија во тахикардија (120 отчукувања/мин. и повеќе), тахипнеја до патолошки типови на дишење, крвниот притисок почнува постојано да се намалува, достигнувајќи критични бројки (под 60 mm Hg), нарушувања на голтањето, симптом на лебдечки поглед, груба анизокарија и дисоцијација на менингеалните симптоми, мускулен тонус и рефлекси долж оската на телото. Во завршна фаза се јавува билатерална мидријаза со недостаток на зеница одговор на светлина, арефлексија, мускулна атонија и смрт.

Поволен исход за епидурален хематом е можен со рана дијагноза и навремен адекватен третман. Покрај клиничките знаци, дијагностичка вредност имаат краниографијата, компјутерската томографија, ехоенцефалографијата и каротидната ангиографија, со чија помош може да се идентификуваат фрактури на кранијалниот свод, најчесто лушпите на темпоралната коска, површина од зголемена густина на плано-конвексна или биконвексна форма во непосредна близина на черепот, поместување на средното М-ехо за 6-15 mm и поместување на интрацеребралните васкуларни структури.

Со офталмолошки преглед се открива застојот во фундусот.

Субдурални хематоми

Субдурален хематом е ограничена акумулација на крв помеѓу дурата и арахноидалните мембрани на мозокот. Инциденцата на овие хеморагии се движи од 1 до 13% од сите трауматски повреди на мозокот. Субдуралните хематоми најчесто се јавуваат со индиректен механизам на повреда, како што е контра удар на страната спротивна на примената на сила. Областа на контакт со трауматскиот агенс е голема, така што на ова место се случува значително уништување: фрактури на черепот, мозочни контузии, субарахноидални хеморагии.

Изворот на формирање на субдурални хематоми најчесто е оштетување на преодните вени во областа помеѓу површината на мозокот и сагиталните синуси како резултат на поместување на мозокот или коскените фрагменти. Друга причина е руптурата на деликатните шилести садови при остра ротација на главата и поместување на хемисферите околу вертикалните или хоризонталните оски. Истите овие садови се оштетени за време на мозочни контузии.

Субдуралните хематоми можат да достигнат 250-300 ml, но почесто нивниот волумен е 80-150 ml. Во 60% од случаите, хематомите се формираат над конвексната површина на мозокот во форма на наметка дебела 1-1,5 cm, покривајќи 1-2 лобуси на површина од 4x6 до 13x15 cm.

Клиничките манифестации на субдуралните хематоми во класичната верзија се блиску до текот на епидуралните хеморагии, но во исто време тие имаат голем број на карактеристични карактеристики и знаци кои овозможуваат диференцијална дијагноза на овие нозолошки форми на повреда во акутниот период. (Табела 2).

Така, постојат неколку знаци кои овозможуваат да се разликува клиничката слика на епидурален од субдурален хематом.

Субдурална хигрома

Субдурална хигрома -Тоа е локализирана колекција на цереброспинална течност во просторот под дура матер, како резултат на траума.

Субдуралните хигроми се многу поретки од хематомите во слична ситуација. Прашањето за патогенезата на хигромата не е целосно решено. Причините за ограничената акумулација на цереброспиналната течност под дура матер се сметаат за оштетување на арахноидната мембрана, како вентил кој дозволува цереброспиналната течност да се движи само во една насока - од субарахноидалниот кон субдуралниот простор. Хигромите може да се појават и поради промени во садовите на дура матер, создавајќи услови за истекување на крвната плазма во субдуралниот простор или како резултат на сериозно оштетување на мозокот кога се јавуваат комуникации помеѓу интратекалните простори и страничните комори.

Клиничките манифестации на субдуралните хигроми се хетерогени, бидејќи тие можат да се појават и изолирано и во комбинација со многу нозолошки форми на трауматски повреди на мозокот, најчесто придружени со тешка контузија на мозокот.

Ако хигромата се јавува изолирано, тогаш нејзината клиничка слика е многу слична на онаа на субдурален хематом, особено во нејзиниот трифазен тек. По правило, по повреда со краткотрајно губење на свеста, се јавува јасен интервал, кој обично трае 1-3 дена и со типични церебрални симптоми. Потоа главоболката се интензивира, ступорот се појавува и се зголемува, менингеалните и локални симптоми се појавуваат во форма на пареза на фацијалниот нерв, моно- или хемипареза и сензорни нарушувања.

Меѓутоа, во класичната клиника за интракранијален хематом, можете да забележите некои карактеристики типични за субдурална хигрома или знаци кои најчесто се среќаваат со него. Ова е долг јасен период (1-10 дена) - хигромите често имаат субакутен тек. Главоболките се пароксизмални, зрачат до очното јаболко и цервикално-окципиталниот регион. Карактеристични се фотофобијата и локалната болка при удар на черепот. Општата состојба на пациентите полека се влошува, како и знаците на компресија на мозокот, кои се зголемуваат релативно понежно и постепено. Често се забележуваат ментални нарушувања како фронтален синдром (намалена критика на нечија состојба, еуфорија, дезориентација, апатично-абулични симптоми), се појавуваат пробосцис и рефлекси на фаќање. Често се развива психомоторна агитација.

Пареза на екстремитетите од спастичен тип со хипертоничност и ревитализацијарефлекси.Доста често, пациентите со хигроми имаат конвулзивни напади почнувајќи од мускулите на лицето или на контралатералната страна. Субдуралните хигроми се карактеризираат со постепено, брановидно продлабочување на секундарните нарушувања на свеста. Значи, во раните фази, по конвулзивен напад, свеста се враќа и може да се оствари контакт со пациентот.

Акутните хигроми се карактеризираат со отсуство на анизокарија, а ако е присутна, тогаш, за разлика од хематомите, реакцијата на зеницата на светлина е зачувана.

Интрацеребрални хематоми

Интрацеребрален хематом -Ова е посттрауматско крварење во супстанцијата на мозокот со формирање на празнина исполнета со крв. Инциденцата на интрацеребрални хеморагии е приближно 5-7% од сите интракранијални хематоми. Омилена локализација е фронтотемпоралниот лобус. Големината на интрацеребралните хематоми е релативно мала и е со дијаметар од 1-3 cm, но може да достигне 7-8 cm Волуменот на истурената крв е најчесто во опсег од 30-50 ml, понекогаш се среќаваат помасивни хематоми - 120 -150 мл.

Изворот на церебрални хеморагии се оштетените садови на мозочната супстанција поради нејзината контузија или други видови трауматски повреди на мозокот

Клиничката слика на изолираните интрацеребрални хеморагии има тенденција да биде трифазна и има акутна, субакутна и хронична фаза на текот. Последните зависат од обемот на хематом и одговорот на мозокот на повреда, изразен со едем и оток.

Во акутниот тек на хематом, кај половина од пациентите се забележува јасен јаз, кај останатите е отсутен или во избришана форма. По првичното губење на свеста, кое може да трае од неколку минути до неколку дена, започнува период на имагинарна благосостојба, која се разликува од менингеалните хематоми по краткото времетраење (не повеќе од 6 часа), присуството, покрај општо церебрални, менингеални и груби фокални симптоми во форма на хемипареза и плегија. Треба да се нагласи дека парезата и парализата кај пациенти со интрацеребрални хематоми секогаш се развиваат контралатерално, додека проширувањето на зеницата кај 50% од жртвите се јавува на страната на хематом, кај останатите - на спротивната страна. Светлосниот интервал, по правило, завршува со ненадеен влез во кома. Симптомите на вегетативно стебло се појавуваат рано во форма на респираторна инсуфициенција, кардиоваскуларни

активности. Често се развива синдром Хорметонија, кој се карактеризира со силна тоник напнатост во мускулите на екстремитетите и трупот со доминација на екстензори. Понекогаш има епилептични напади. Сите симптоми имаат тенденција да се зголемуваат.

Компјутерската томографија, ехоЕГ, ангиографијата и пневмоенцефалографијата може да ја олеснат дијагнозата, со чија помош е можно соодветно да се идентификува област со променета густина во супстанцијата на мозокот, поместување на М-ехото, поместување на васкуларното и средната структури на мозокот.

Интравентрикуларни хематоми

Интравентрикуларни хематоми -Станува збор за посттрауматски хеморагии во шуплините на латералните, III и IV комори на мозокот. Овој тип на хеморагија се јавува само на позадината на тешка контузија на мозокот и практично никогаш не се јавува изолирано.

Интравентрикуларните хематоми сочинуваат 1,5-4% од сите интрацеребрални хеморагии. Тие се предизвикани од руптура на хориоидните плексуси на коморите како резултат на хидродинамички шок во моментот на повредата. Најчесто, една од страничните комори е зафатена. Во него може да течат 40-60, па дури и 100 ml крв.

Клиничката слика на интравентрикуларниот хематом зависи од стапката на крварење во комората и сериозноста на истовремената контузија на мозокот. Крвниот притисок на ѕидовите на комората и иритацијата на рефлексогените зони вградени во нив не само што ја влошуваат сериозноста на повредата, туку и даваат одредена оригиналност на клиничката слика. Постои нарушување на свеста во форма на ступор или кома. Буквално по повредата, се појавуваат вегетативно-стеблести нарушувања кои брзо се зголемуваат. Наспроти позадината на прогресивната интракранијална хипертензија, во комбинација со артериска хипертензија, се јавува хипертермија, достигнувајќи 38-41 ° C. Лицето и вратот на жртвата се хиперемични со симптоми на хиперхидроза.

Тешката моторна агитација со присуство на хорметонија се смета за карактеристика на интравентрикуларните хематоми. Екстензорните грчеви можат да бидат предизвикани од надворешни дразби, дури и со техники на невролошки преглед. Понекогаш тие се комбинираат со епилептични напади.

Невролошките симптоми со интравентрикуларни хематоми се обично билатерални.

Дисрегулацијата на дишењето се појавува доста рано во форма на тахипнеа (30-70 вдишувања во минута), која упорно напредува, достигнувајќи патолошки форми (Cheyne-Stokes, Biota). Последователно, се појавуваат знаци на дислокација на мозокот (транзиција на брадикардија во тахикардија, достигнувајќи 160 или повеќе отчукувања во минута со билатерална мидријаза, појава на патолошки рефлекси од стапалата.

Кај пациенти со интравентрикуларни хематоми, моторно-тонични феномени често се откриваат во форма на автоматизирани гестови, стереотипни движења на рацете („гребење“, „галење“, „влечење на ќебето“), како и орална и мануелна хиперкинеза од субкортикален тип. (движења на цицање и шмркање на усните, тремор на екстремитетите), кои се манифестираат од почетниот период и можат да перзистираат до агоналната состојба.

Лумбалната пункција открива обилни количини на крв во цереброспиналната течност.

Субарахноидална хеморагија.

Субарахноидална хеморагија -Ова е посттрауматска акумулација на крв во субарахноидалниот простор, што не предизвикува локална компресија на мозокот. Оваа интракранијална хеморагија не се јавува изолирано, туку е придружник на трауматски повреди на мозокот, главно контузија на мозокот. Субарахноидалните хеморагии се јавуваат кај 15-42% од сите трауматски повреди на мозокот, а во тешки форми достигнуваат 79%. Уште повисоки бројки даваат форензичарите, кои забележале субарахноидални хеморагии во 84-92% од случаите, а некои во 100% од сите трауматски повреди на мозокот.

Изворот на субарахноидалните хеморагии се пукнати садови на мембраните кои го ограничуваат субарахноидалниот простор или зголемена васкуларна пропустливост како резултат на повреда. Истурената крв се шири на големи површини (од 50 до 300 cm 2 или повеќе), добивајќи ламеларен карактер. Последователно, поголемиот дел од крвта се апсорбира во субдуралниот простор и понатаму во крвните садови на дура матер, а останатите црвени крвни зрнца се подложени на распаѓање. Утврдено е дека крвта и неговите токсични производи за разградување (билирубин, серотонин) ги иритираат менингите и предизвикуваат нарушувања во церебралната циркулација, динамиката на алкохолот и остри флуктуации на интракранијалниот притисок со нарушување на мозочните функции.

Она што е патогномично за субарахноидалните хеморагии е тоа што губењето на свеста по првичната повреда се заменува со состојба на ступор, дезориентација и често психомоторна агитација. Враќањето на свеста е придружено со ретро- и антероградна амнезија, оштетување на меморијата од астеничен тип и трауматски амнестички синдром Корсаков.

Кај жртвите со субарахноидална хеморагија, до крајот на првиот ден, менингеалниот синдром се развива како одговор на иритација на мембраните со крв. Се карактеризира со интензивна главоболка во окципиталниот и фронталниот регион, болка во очното јаболко и вратот, фотофобија, гадење и повторено повраќање, вкочанет врат и позитивен Керниг синдром. Синдромот се зголемува, достигнувајќи го својот врв на 7-8 ден, а потоа опаѓа и исчезнува до 14-18 дена.

Како резултат на иритација со крв на рекурентната гранка на тригеминалниот нерв (1-ва гранка), се јавува синдром на тенториум малиот мозок, кој се манифестира со фотофобија, инјектирани конјунктивални садови, лакримација и брзо трепкање. Како што се намалува протокот на свежа крв во цереброспиналната течност, синдромот исчезнува и целосно исчезнува за 6-7 дена.

Производите на распаѓање на крвта и мозочниот детрит го инхибираат кортикалниот дел на моторниот анализатор. Поради ова, од 2-3 дена доаѓа до слабеење на тетивата и периосталните рефлекси (особено на коленото), кои целосно исчезнуваат за 5-6 дена. До 8-9, понекогаш до 12-14 дена, па дури и подоцна, рефлексите се обновуваат и се враќаат во нормала.

За 7-14 дена по повредата, зголемувањето на телесната температура останува 1,5-2 степени над нормалата.

Сигурен знак за субарахноидална хеморагија е присуството на крв во цереброспиналната течност.

ФРАКТУРИ НА ЧЕРЕПОТ

Фрактури на коските на черепотсочинуваат до 10% од фрактурите на сите скелетни коски и се класифицирани како тешки повреди, бидејќи тие се незамисливи без оштетување на основните структури - мембраните и супстанцијата на мозокот. 18-20% од сите тешки трауматски повреди на мозокот се придружени со фрактури на черепот. Постојат фрактури на лицето и церебралниот череп, а меѓу повредите на церебралниот череп се разликуваат фрактури на сводот и основата.

Фрактури на основата на черепот

Фрактурите на основата на черепот настануваат претежно од индиректен механизам на повреда при паѓање од височина на главата, карлицата, долните екстремитети поради удар низ 'рбетот, а исто така и како продолжение на фрактури на сводот. единечно, тогаш линијата на фрактура може да помине низ една од кранијалните фоси на основата: предната, средната или задната, што последователно ќе ја одреди клиничката слика на повредата. Вториот има карактеристични манифестации и затоа што фрактурата на основата на черепот е придружена со руптура на дура матер, која е интимно споена со неа и често формира врска помеѓу черепната празнина и надворешната средина. Така, сликата на фрактура на основата на черепот се состои од клинички манифестации на истовремена повреда на мозокот (контузија со различна тежина) и симптоми кои се патогномонични за нарушување на интегритетот на предната, средната или задната кранијална јама.

Во првиот случај, се јавуваат хеморагии во параорбиталното ткиво (симптом на „очила“) и истекување на цереброспиналната течност измешана со крв од носните пасуси. Треба да се напомене дека со трауматски повреди на мозокот, можни се повеќе модринки на меките ткива на главата со формирање на голем број различни големини и локализации на модринки и крварење од носот, ушните канали итн. Неопходно е да може да се разликуваат модринки и крварења како резултат на директниот механизам на повреда од симптомот на „очила“ и ликера.

Трауматските „спектакли“ се појавуваат 12-24 часа или повеќе по повредата, често симетрични. Бојата на модрината е хомогена и не се протега надвор од орбитата. Палпацијата е безболна. Нема знаци на механички удар - рани, гребнатини, повреди на очите. Фрактурата на основата на черепот може да биде придружена со егзофталмус (хеморагија во ретробулбарното ткиво) и поткожен емфизем кога се оштетени воздушните шуплини.

Со директна траума, модринки се појавуваат веднаш по ударот. Тие не се симетрични и често се протегаат надвор од орбитата и се болни при палпација. Има знаци на директно механичко влијание: абразии на кожата, рани, хеморагии во склерата, модринки со нерамна боја итн.

Крв измешана со цереброспинална течност на бела памучна ткаенина создава дамка во форма на два прстени со различни бои. Во центарот, бојата е поинтензивна поради формираните елементи на крвта, но во периферијата има стерилна боја, формирана од вишокот на течниот дел.

Во случај на фрактура на средната кранијална јама, карактеристични знаци треба да се сметаат за модринка во задниот ѕид на фаринксот и ликера од ушните канали.

Фрактурата на задната кранијална јама е придружена со тешки булбарни нарушувања (оштетување на мозочното стебло) и модринки во поткожното ткиво на мастоидниот регион. Треба да се напомене дека се појавуваат сите модринки од фрактура на основата на черепот, како и симптомот на „очила“, не порано од 12-24 часа од моментот на повреда. Клиниката е лидер во дијагностицирањето на фрактури на основата на черепот, бидејќи примарните рентгенски снимки во стандардни услови можат да откријат оштетување на коските само кај 8-9% од жртвите. Ова се должи на сложеноста на анатомската структура на коските што го формираат дното на черепот и не помалку сложениот тек на линијата на фрактура, која ги избира дупките на најслабите места на основата на черепот. За сигурна дијагноза, потребни се посебни техники, кои не можат секогаш да се користат поради сериозноста на состојбата на пациентот.

Фрактури на кранијален свод

Фрактурите на кранијалниот свод се резултат на директен механизам на повреда, каде што точката на примена на силата и местото на повредата се совпаѓаат. Индиректен механизам е можен и кога черепот, кој има сферична форма, е компресиран; фрактурата се јавува на местото на пресекот на линиите на сила со екстремно оптоварување, а не во зоната на притисок.

Фрактурите на калвариумот се поделени на линеарни (пукнатини), депресивни (отпечаток и депресија) и распарчени.

Клиничката дијагноза на затворени фрактури на калварија, кои сочинуваат околу 2/3 од сите фрактури, е исклучително тешка. Субпериосталните и субгалеалните хематоми и силната болка ја комплицираат палпацијата, која веќе треба да биде исклучително нежна за да се избегне

поместување на скршената фрактура и повреда на основните формации. Идејата за можна фрактура може да биде предложена од историјата на сериозноста на механичката повреда и симптомот на аксијално оптоварување - компресија на главата во сагиталната и фронталната рамнина. Во овој случај, болката зрачи на местото на фрактура. За да се разјасни дијагнозата, неопходно е да се изврши краниографија во стандардни услови, но и според форензички податоци Во медицинските обдукција, околу 20% од фрактурите остануваат непрепознаени.

Најголемата тешкотија во дијагнозата е претставена со линеарни фрактури, кои често се помешани со васкуларна шема. Вториот се разликува од линеарната фрактура по тоа што има облик на дрво со поширока основа и тенок врв. Дополнително, од трупот се протегаат искривени гранки, кои пак ги имаат истите гранки, но потенки.

Ориз. 5. Рендгенски знаци на фрактура на калварија:

А - нормална васкуларна шема; Б - симптом на просветлување и цик-цак;

Б - симптом на удвојување на линијата (симптом на „ледена снегулка“)

Линеарни фрактуриимаат голем број на карактеристични карактеристики:

1. Симптом на транспарентност (линеарно чистење) -е поврзан со прекин на коската и често се разликува, но понекогаш тоа може да се должи на васкуларниот модел или на контурата на кранијалните конци.

Симптом на бифуркација -По текот на пукнатините, во некои области линијата се бифуркира, а потоа повторно оди сингл. Бифуркацијата се јавува со процепи на пукнатини, кога зракот што доаѓа под агол на линијата на фрактура може посебно да ги рефлектира рабовите на надворешните и внатрешните сводни плочи. Се создава илузија дека островите на коските се откопани по линијата на фрактура, поради што овој знак се нарекува симптом на „ледена снегулка“. Симптомот на бифуркација апсолутно ја потврдува дијагнозата на фрактура.

Симптом на цик-цак(молња) - изразена со цик-цак линија на просветлување. Се однесува на сигурни знаци на фрактура кои имаат апсолутна дијагностичка вредност (сл. 5).

Понекогаш, заедно со пукнатините, шевовите се распаѓаат.

Третман на пациенти со трауматска повреда на мозокот

Третманот на пациенти со трауматска повреда на мозокот е комплексен и обемен опсег на медицински мерки, чиј избор во секој конкретен случај зависи од видот, сериозноста и прогресијата на повредата, фазата во која е започната терапијата, возраста, истовремените заболувања и многу повеќе.

Помошта на жртвите со трауматска повреда на мозокот може да се подели во три периоди: помош во пред-болничка фаза, третман во болница (стадиум во болница) и „последен третман“ во поликлиника (амбулантски стадиум) или под надзор на матичен лекар.

Обезбедувањето помош во предхоспиталната фаза е како што следува:

Ставете го пациентот во хоризонтална положба. Создадете мир на умот со средствата при рака: перница, држачи, облека.

Проверете и, доколку е потребно, исчистете ги дишните патишта од повраќање, повлекување на јазикот итн.

Запрете го надворешното крварење со притискање на рабовите на раната со прстите или со завој за притисок.

Ладно до главата.

Дајте вдишување кислород.

Според индикации, се користат: аналептици (кордијамин, цититон, лобелин), срцеви гликозиди (строфантин К, коргликон).

Итно транспортирајте го пациентот (нужно во лежечка положба) во медицинска установа.

Сите пациенти со трауматска повреда на мозокот мора да бидат хоспитализирани! Третманот во болница може да биде конзервативен или хируршки. Многу почесто се користат методи на бескрвно лекување, додека хируршките интервенции се изведуваат според строги индикации.

Пациентите со потрес на мозокот, контузија на мозокот, затворени фрактури на калварија, фрактури на основата на черепот и субарахноидални хеморагии се третираат конзервативно.

На сите пациенти, без оглед на видот на повредата, им се препишуваат:

Строг одмор во кревет.Неговото времетраење зависи од сериозноста на повредата. Значи, со потрес на мозокот I степен, строгиот одмор во кревет трае 5-7 дена, II степен - 7-10 дена. За контузија на мозокот I степен - 10-14 дена, II степен - 2-3 недели и степен III - најмалку 3-4 недели. За да се одреди прекинот на строгиот одмор во кревет, покрај наведените периоди, се користи и симптомот Ман-Гуревич. Доколку е негативен, пациентот може да седне во кревет, а по адаптацијата да стане и да оди под надзор на персоналот.

Ладно до главата.Користете пакувања со мраз завиткани во крпа за да спречите смрзнатини. За ладење на главата се нудеа шлемови со различен дизајн (со систем на постојано циркулирачка ладна вода, со систем на термоелементи и сл.). За жал, нашата индустрија не ги произведува овие неопходни уреди за лекување на пациенти. Изложеноста на хипотермија на главата зависи од сериозноста на повредата. За благи повреди (потрес на мозокот и церебрална контузија од прв степен), неговата изложеност е ограничена на 2-3 часа, а за тешки повреди, изложеноста трае 7-8 часа или повеќе, до 1-2 дена. Но, треба да се запомни дека кога користите ладно долго време, направете пауза од 1 час на секои 2-3 часа.

Целта на употребата на студ е нормализирање на васкуларните нарушувања, намалување на производството на цереброспинална течност, спречување на церебрален едем, намалување на потребата за кислород во мозочното ткиво и намалување на главоболката.

3. Седативи(натриум бромид, бромокамфор, корвалол) итн. средства за смирување(Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Апчиња за спиење(фенобарбитал, барбамил, етаминал натриум). Строгиот одмор во кревет, препишувањето на средства за смирување, седативи и хипнотици се збир на мерки насочени кон создавање одмор на оштетениот орган, т.е. мозокот. Лековите ги ослабуваат надворешните дразби, го продолжуваат физиолошкиот сон, што има корисен ефект врз функциите на централниот нервен систем.

5. Антихистаминици(дифенхидрамин, фенкарол, диазолин).

Како резултат на васкуларни нарушувања и хипоксија на мозокот, уништување и ресорпција на интракранијални хеморагии и дезинтеграција на уништената мозочна материја, се формира маса на супстанции слични на хистамин (серотонин и сл.), па затоа е задолжителен препишување на антихистаминици. .

Понатамошниот избор на рецепти за третман зависи од висината на притисокот на цереброспиналната течност на пациентот. Со зголемен притисок на цереброспиналната течност (синдром на хипертензија), третманот треба да биде како што следува: положба во кревет според Фаулер - со крената глава, диета бр. 7 со ограничена сол и течност.

За да се намали церебралниот едем, се користи дехидрација. Концентрираните хипертонични раствори се администрираат интравенски за да се зголеми осмотскиот притисок во васкуларното корито и да се предизвика одлив на течност од интерстицијалните простори на мозокот. За осмотерапија, користете 40% раствор на гликоза, 40% раствор на натриум хлорид, 25% раствор на магнезиум сулфат, 15% раствор на манитол со стапка од -1-1,5 на 1 kg телесна тежина. Последните два лека имаат изразени диуретични својства. Од диуретиците, фуросемидот (Lasix) најчесто се користи за дехидрација на ткивото. Клизма за чистење помага да се отстрани течноста од телото.

Растоварувањето на лумбалните пункции директно го намалува притисокот на цереброспиналната течност, кога, по лумбална пункција, полека се ослободуваат 8-12 ml цереброспинална течност.

За хипотензивен синдром се пропишува: диета бр.15, положба во кревет според Транделенбург - со подигнат крај на ногата. Растворите со ниски концентрации на сол (изотоничен Рингер-Лок, 5% раствор на гликоза) се администрираат интравенски. Поткожните инјекции на кофеин-натриум бензонат 1 ml од 10% раствор и вагосимпатичните новокаински блокади имаат добар терапевтски ефект.

Во некои случаи, станува неопходно да се препишат одредени групи на лекови и лекови. Значи, за отворени повреди, кога постои закана од развој на инфективни компликации, се користат антисептици, антибиотици и сулфонамиди.

Во случај на повреда на виталните функции, се администрираат анелептични лекови кои го стимулираат респираторниот центар и васкуларниот тон (кордиамин, лобелин хидрохлорид, цитон); за нормализирање на крвниот притисок во целото васкуларно корито, се користат адреномиметици (адреналин хидрохлорид, норепинефрин хидротартрат, мезатон). Слабоста на срцевиот мускул се третира со срцеви гликозиди (строфантин К, коргликон).

Трауматската повреда на мозокот често е дел од политраума придружена со шок и загуба на крв. Во комплексот на анти-шок терапија, се врши трансфузија на крв и раствори за замена на плазма (реополиглуцин, желатинол, ацесол), аналгетици (морфин хидрохлорид, промедол, аналгин), хормони (хидрокортизон) и други лекови.

Хируршки третманпациенти со акутна трауматска повреда на мозокот е неизбежна со отворени повреди и во присуство на знаци на компресија на мозокот. За отворени повреди се врши примарен хируршки третман. Раната се затвора со стерилен материјал. Косата околу неа е избричена. Кожата се мие со вода со сапуница, се брише со салфетки и двапати се третира со раствор од 5% тинктура на јод. Локалната инфилтрациона анестезија се изведува со 0,25% раствор на новокаина со додавање на антибиотици. По анестезија, раната темелно се мие со антисептик раствор (фурацилин, водороден пероксид, риванол) и се испитува. Ако е оштетено само мекото ткиво, неодржливото ткиво се отсекува. За компресирани рани со смачкани рабови, подобро е да се исечат на ширина од 0,3-0,5 cm до коската. Крварењето се прекинува и раната се шие.

Ако се открие фрактура при проверка на раната, тогаш потребно е внимателно да се отстранат сите мали лабави фрагменти со пинцети и да се испита дура матер. Ако нема оштетувања, нормална боја или зачувано пулсирање, лушпата не се отвора. Рабовите на коскената рана се ресецира со клешти во ширина од 0,5 см.Се врши хемостаза и се ставаат конци на раната.

Ако дура матерот е оштетен, т.е. Ако има продорна рана на черепот, тогаш примарниот хируршки третман се изведува како што е опишано погоре, но со економична ексцизија на рабовите на школка. За подобра проверка на субдуралниот простор, раната на дура матер е проширена. Лабавите коскени фрагменти, мозочните трупови и крвта се мијат со водород пероксид и топол изотоничен раствор на натриум хлорид. По запирање на крварењето, дура матер се шие, ако е можно, и слој по слој се нанесуваат конци на меките ткива на черепот.

Компресијата на мозокот, без оглед на причините што ја предизвикале, мора да се елиминира веднаш по дијагнозата.

За депресивни затворени фрактури на калвариумот, се прави засек во мекото ткиво до коската со очекување да се открие местото на фрактурата. До него е поставена дупка за глодање преку која со помош на леватор се обидуваат да го подигнат втиснатиот фрагмент. Ако фрагментите можеа да се подигнат, што се случува многу ретко, и тие не се поместуваат, тогаш операцијата може да се заврши, откако прво ќе се уверите дека нема индикации за продолжена операција. Ако фрагментите не можат да се подигнат, тогаш депресираниот дел од коската се ресецира од страната на дупката за брус. Понатамошниот тек на интервенцијата е ист како при примарниот хируршки третман, но без ексцизија во дура матер.

Ако мозокот е компримиран од хематоми или хигрома, може да се изврши ресекција или остеопластична операција. Првата опција на операцијата е дека во проекцијата на сомнителниот хематом е поставена дупка за пребарување. Ако се открие хематом, дупката се проширува со постепена ресекција на коската до саканата големина (6x6, 7x7 cm). Преку креираниот прозорец се интервенира на мозокот и мембраните. Операцијата се завршува со шиење на мекото ткиво, оставајќи голем дефект во коските на черепот. Оваа операција создава добра декомпресија на мозокот, особено кога компресија на мозокот е комбинирана со тешка контузија. Но, трепанацијата со ресекција има и негативни страни. По ова, неопходна е уште една интервенција за затворање на дефектот на черепот со синтетички материјал (стерактил) или автологна коска земена од реброто. Ако ова не се направи, ќе се развие пост-трепанација синдром. Промените во интракранијалниот притисок предизвикани од физички стрес (напрегање, кашлање, кивање итн.) доведуваат до чести движења на мозочната материја во „прозорецот“ на дефектот на черепот. Траумата на мозокот од рабовите на дупката за брус предизвикува развој на фиброзен процес во оваа област. Се формираат адхезии помеѓу мозокот и мембраните, коските и черепот, што предизвикува локална болка и главоболка, а потоа и епилептични напади. Остеопластичната трепанација не остава дефекти на черепот кои бараат последователна пластична хирургија. Се прави полу-овален засек од основата надолу во мекото ткиво до коската. По линијата на засекот, без да се одвојува мекото ткивно размавта, се дупчат пет дупки за глодање - две во основата на клапчето и три по должината на лакот. исклучени.Сите дупчиња постепено се поврзуваат во една, а коскеното меко ткиво клапчето на педикулата за хранење е свртено надолу.Понатамошниот тек на операцијата зависи од видот на повредата.По завршување на интервенцијата во кранијалната празнина , се става коскената клапа и се шие мекото ткиво во слоеви.

Тест задача за самостојно учење на темата„Трауматска повреда на мозокот“

Механизми на трауматски повреди на мозокот.

Класификација на трауматски повреди на мозокот.

Наведете ги општите церебрални симптоми.

Наведете ги локалните симптоми.

Наведете ги симптомите на менингите.

Наведете ги симптомите на стеблото.

Што е хипер-, хипо- и нормотензивен синдром и како да се дефинира?

Како се дијагностицира потрес на мозокот?

На која основа се поставува дијагнозата на „контузија на мозокот“?

Градација на сериозноста на повредата, клинички разлики во степените на сериозност.

Причини за компресија на мозокот.

Клиника за компресија на мозокот со коскени фрагменти и туѓи тела, што се разликува од контузија на мозокот.

Клиника за компресија на мозокот со интрацеребрални и интравентрикуларни хематоми.

Клиника за компресија на мозокот со епи- и субдурални хематоми, што се разликуваат од контузија на мозокот.

Што е субдурална хигрома?

Разлика помеѓу клиниката за потрес на мозокот, модринка и компресија од епи- и субдурални хематоми.

Клиника за субарахноидална хеморагија.

Фрактура на основата на черепот, дијагноза.

Трауматски очила и ликереа, нивна дијагноза. Знаци на оштетување на предните, средните и задните кранијални јами.

Фрактури на кранијалниот свод, дијагноза, тактика.

Прва помош за трауматски повреди на мозокот.

Конзервативен третман на акутна трауматска повреда на мозокот, даде патогенетско образложение.

Конзервативен третман на оштетување на мозокот за време на периодот на опоравување.

Хируршки третман на трауматска повреда на мозокот (ТБИ): пункција, трефинација, трепанација.

Техники на разни видови трепанации, потребни инструменти.

Што е пост-трепанационен синдром, негов третман.

Резултати и долгорочни последици од ТБИ.

Трауматските повреди на мозокот (ТБИ), меѓу другите повреди на различни делови од телото, сочинуваат до 50% од сите трауматски повреди. Често, ТБИ се комбинира со други повреди: градниот кош, абдоменот, коските на рамениот појас, карлицата и долните екстремитети. Во повеќето случаи, повредите на главата ги добиваат млади луѓе (најчесто машки лица) кои се во одредена фаза на алкохолна интоксикација, што значително ја влошува состојбата и неинтелигентни деца кои не ја чувствуваат добро опасноста и не можат да ја пресметаат својата сила во некои забави. Голем дел од ТБИ се случува во сообраќајни несреќи, чиј број секоја година само се зголемува, бидејќи многумина (особено млади луѓе) се зад воланот без доволно возачко искуство и внатрешна дисциплина.

Секој оддел може да биде изложен на ризик

Трауматската повреда на мозокот може да влијае на која било структура (или неколку истовремено) на централниот нервен систем (ЦНС):

• Најранливата и најподложна на повреда главната компонента на централниот нервен систем е сивата материја на церебралниот кортекс, концентрирана не само во церебралниот кортекс, туку и во многу други делови на мозокот (ГМ);
• Белата материја, кој се наоѓа главно длабоко во мозокот;
• Нервипирсинг на коските на черепот (кранијални или кранијални) - чувствителна, пренесувајќи импулси од сетилата до центарот, мотор, одговорен за нормална мускулна активност и измешани, има двојна функција;
• Секој од нив крвни садови, негување на мозокот;
• Вентрикуларни ѕидовиГМ;
• Патеки кои обезбедуваат движење на цереброспиналната течност.

Истовремената повреда на различни региони на централниот нервен систем значително ја комплицира ситуацијата. Тешката трауматска повреда на мозокот ја менува строгата структура на централниот нервен систем, создава услови за едем и отекување на мозокот, што доведува до нарушување на функционалните можности на мозокот на сите нивоа. Ваквите промени, предизвикувајќи сериозни нарушувања на важните функции на мозокот, влијаат на функционирањето на другите органи и системи кои обезбедуваат нормално функционирање на телото, на пример, системите како што се респираторниот и кардиоваскуларниот систем често страдаат. Во оваа ситуација секогаш постои опасност од компликацииво првите минути и часови по добивањето на штетата, како и развојот на сериозни последици далечински во времето.

Со TBI, секогаш треба да имате на ум дека мозокот може да се повреди не само на местото на самиот удар. Не помалку опасно е ударот од противударот, кој може да предизвика уште поголема штета од силата на ударот. Покрај тоа, централниот нервен систем може да доживее страдање предизвикано од хидродинамички флуктуации (притискање на CSF) и негативен ефект врз процесите на дура матер.

Отворена и затворена TBI - најпопуларна класификација

Веројатно сите сме слушнале повеќе од еднаш дека кога се работи за повреди на мозокот, често има појаснување: тој е отворен или затворен. Која е разликата?

Невидливи за око

Затворена повреда на главата(со него кожата и основните ткива остануваат непроменети) вклучува:

1. Најповолна опција е;
2. Покомплексна опција од само потрес на мозокот е контузија на мозокот;
3. Многу сериозна форма на TBI е компресија што произлегува од: епидуралнакога крвта ја исполнува областа помеѓу коската и најпристапната - надворешната (дура) менингите, субдурален(акумулација на крв се јавува под дура матер), интрацеребрална, интравентрикуларна.

Ако пукнатините во кранијалниот свод или фрактурата на неговата основа не се придружени со крвавечки рани и абразии кои ја оштетуваат кожата и ткивото, тогаш таквите ТБИ се класифицираат и како затворени краниоцеребрални повреди, иако условно.

Што има внатре ако веќе е страшно надвор?

Отворена краниоцеребрална повреда, која има свои главни знаци на нарушување на интегритетот на меките ткива на главата, коските на черепот и дура матер, се смета за:

• Фрактура на сводот и основата на черепот со оштетување на меките ткива;
• Фрактура на основата на черепот со оштетување на локалните крвни садови, што подразбира проток на крв при удар од ноздрите или од аурикулата.

Отворените TBI обично се поделени на истрели од огнено оружје и без огнено оружје, и, дополнително, на:

1. Непродорнолезии на меките ткива (што значи мускули, надкостница, апонеуроза), оставајќи ги надворешните (дура) менинги непроменети;
2. Продоренрани со нарушување на интегритетот на дура матер.

Видео: за последиците од затворената програма TBI – „Живеј здрав“.

Поделбата се заснова на други параметри

Покрај поделбата на повредите на мозокот на отворени и затворени, продорен и непродорни, тие се класифицираат и според други критериуми, на пример, ТБИ се класифицира според сериозноста:

• ЗА лесноповреда на мозокот се нарекува потрес на мозокот и модринки на мозокот;
• Просечнастепенот на оштетување се дијагностицира во случаи на мозочни контузии кои, земајќи ги предвид сите прекршувања, повеќе не можат да се класифицираат како благи и сè уште не достигнуваат тешка трауматска повреда на мозокот;
• ДО тешкастепени вклучуваат тешка контузија со дифузни аксонални оштетувања и компресија на мозокот, придружени со длабоки невролошки нарушувања и бројни нарушувања во функционирањето на другите витални системи.

Или според карактеристиките на лезиите на структурите на централниот нервен систем, што ни овозможува да разликуваме 3 типа:

1. Фокуснаоштетување кое главно се јавува на позадината на потрес на мозокот (влијание-контра-удар);
2. Дифузно(повреда при забрзување-забавување);
3. Комбиниранилезии (повеќе повреди на мозокот, крвните садови, патиштата на алкохол, итн.).

Имајќи ги предвид причинско-последичните врски на траумата на главата, ТБИ е опишан на следниов начин:

• Трауматски повреди на мозокот кои се јавуваат против позадината на целосното здравје на централниот нервен систем, односно на удар во главата не му претходи патологија на мозокот, се нарекуваат основно;
• ЗА секундарноТБИ се дискутира кога тие стануваат последица на други церебрални нарушувања (на пример, пациентот паднал за време на епилептичен напад и ја удрил главата).

Покрај тоа, кога опишуваат повреди на мозокот, експертите се фокусираат на такви точки како што се, на пример:

1. Само централниот нервен систем, имено мозокот, беше оштетен: тогаш повредата се нарекува изолирани;
2. ТБИ се разгледува комбиниранокога, заедно со оштетувањето на мозокот, беа оштетени и други делови од телото (внатрешни органи, скелетни коски);
3. Повреди предизвикани од истовремено штетно влијание на различни неповолни фактори: механички стрес, високи температури, хемикалии итн., по правило, се причина. комбинираноопција.

И конечно: секогаш има прв пат за нешто. Така е и со TBI - може да биде прв и последен, или може да стане речиси вообичаен ако следи втор, трет, четврти итн. Дали вреди да се потсетиме дека главата не сака удари и дури и со благ потрес на мозокот од повреда на главата може да се очекуваат компликации и последици кои се далечни во времето, а да не зборуваме за тешка трауматска повреда на мозокот?

Поповолни опции

Најблагиот вид на повреда на главата е потрес на мозокот.чии симптоми може да ги препознаат дури и немедицинските лица:

• Како по правило, откако ја удри главата (или доби надворешен удар), пациентот веднаш ја губи свеста;
• Почесто, губењето на свеста е проследено со состојба на зашеметување, поретко може да се забележи психомоторна агитација;
• Главоболката, гадењето и повраќањето најчесто се перципираат како карактеристични симптоми на цервикален потрес на мозокот;
• По повреда, знаците на лошо здравје како што се бледа кожа, нарушувања на срцевиот ритам (тахи- или брадикардија) не може да се игнорираат;
• Во други случаи, постои оштетување на меморијата од типот на ретроградна амнезија - лицето не може да се сети на околностите што претходеле на повредата.

Потешка ТБИ се смета за модринка на мозокот или, како што го нарекуваат лекарите, потрес на мозокот.Со модринка, се комбинираат општи церебрални нарушувања (повторено повраќање, силна главоболка, нарушена свест) и локални лезии (пареза). Колку е изразена клиничката слика, кои манифестации заземаат водечка позиција - сето тоа зависи од регионот во кој се наоѓаат лезиите и од обемот на оштетувањето.

Како што сведочи браздата на крв што тече од увото...

Знаци на фрактури на основата на черепот, исто така, се појавуваат во зависност од областа во која е нарушен интегритетот на кранијалните коски:

1. Текот на крв што тече од ушите и носот укажува на фрактура на предната кранијална јама (AC);
2. Кога не само предниот, туку и средниот CN е оштетен, цереброспиналната течност истекува од ноздрите и увото, лицето не реагира на мириси и престанува да слуша;
3. Крварењето во периорбиталниот регион дава толку јасна манифестација што не предизвикува сомнежи за дијагнозата како „симптом на очила“.

Што се однесува до формирањето на хематоми, тие се јавуваат поради повреда на артериите, вените или синусите и доведуваат до компресија на мозокот. Тоа се секогаш тешки трауматски повреди на мозокот за кои е потребна итна неврохируршка операција, инаку брзото влошување на состојбата на жртвата може да и остави никакви шанси за живот.

Епидурален хематомсе формира како резултат на повреда на една од гранките (или неколку) на средната менингеална артерија, која ја снабдува дура матер. Во овој случај, крвната маса се акумулира помеѓу коската на черепот и дура матер.

Симптомите на формирање на епидурален хематом се развиваат доста брзо и се манифестираат:

• Неподнослива болка во главата;
• Постојана гадење и повторено повраќање.
• Летаргија на пациентот, понекогаш се претвора во возбуда, а потоа во кома.

Оваа патологија се карактеризира и со појава на менингеални симптоми и знаци на фокални нарушувања (пареза - моно- и хеми-, губење на чувствителноста на едната страна од телото, делумно слепило од хомонимниот тип хемианопија со губење на одредени половини на видот полиња).

Субдурален хематомсе формира на позадината на повреда на венските садови и времето на неговиот развој е значително подолго од она на епидурален хематом: на почетокот клинички личи на потрес на мозокот и трае до 72 часа, а потоа состојбата на пациентот се чини дека се подобрува и во рок од околу 2,5 недели верува дека оди на амандман. По овој период, наспроти позадината на општата (имагинарна) благосостојба, состојбата на пациентот нагло се влошува и се појавуваат изразени симптоми на општи церебрални и локални нарушувања.

Интрацеребрален хематом- прилично редок феномен кој се јавува главно кај постари пациенти; нивното омилено место на локализација е сливот на средната церебрална артерија. Симптомите имаат тенденција да напредуваат (прво се појавуваат општи церебрални нарушувања, а потоа се зголемуваат локалните нарушувања).

Посттрауматскосе однесува на сериозни компликации од тешка трауматска повреда на мозокот. Може да се препознае по жалби за интензивна главоболка (додека свеста не ја напушти личноста), брзо губење на свеста и појава на кома, кога жртвата повеќе не се жали. Овие симптоми исто така брзо се придружуваат со знаци на дислокација (поместување на структури) на мозочното стебло и кардиоваскуларна патологија. Ако во овој момент се изврши лумбална пункција, тогаш во цереброспиналната течност можете да видите огромна количина свежи црвени крвни зрнца - еритроцити. Патем, ова може да се открие и визуелно - цереброспиналната течност ќе содржи нечистотии од крв, и затоа ќе добие црвеникава нијанса.

Како да помогнете во првите минути

Прва помош често пружаат луѓе кои случајно се нашле блиску до жртвата. И тие не се секогаш здравствени работници. Со ТБИ, сепак, треба да се разбере дека губењето на свеста може да трае многу кратко и затоа не се евидентира. Меѓутоа, во секој случај, потрес на мозокот, како компликација на која било (дури и навидум блага) повреда на главата, секогаш треба да се има на ум и, земајќи го тоа предвид, да му помогне на пациентот.

Ако некое лице кое примило ТБИ долго време не се вразуми, потребно е да се преврти на стомак и да се навали главата надолу. Ова мора да се направи за да се спречи повраќање или крв (во случај на повреди на усната шуплина) да навлезат во респираторниот тракт, што често се случува во несвесна состојба (отсуство на кашлица и рефлекси на голтање).

Доколку пациентот има знаци на нарушена респираторна функција (нема дишење), треба да се преземат мерки за да се врати проодноста на дишните патишта и, пред да пристигне брзата помош, да се обезбеди едноставна вештачка вентилација (уста до уста, уста до нос ).

Ако жртвата има крварење, тоа се прекинува со помош на еластичен завој (мека обвивка на раната и тесен завој), а кога жртвата ќе биде пренесена во болница, хирургот ќе ја зашие раната. Полошо е кога постои сомневање за интракранијално крварење, бидејќи неговата компликација е најверојатно крварење и хематом, а ова е веќе хируршки третман.

Поради фактот што трауматска повреда на мозокот може да се случи на кое било место кое не мора да биде на одење од болница, би сакал да го запознаам читателот со други методи на примарна дијагноза и прва помош. Покрај тоа, меѓу сведоците кои се обидуваат да му помогнат на пациентот, може да има луѓе со одредени знаења во медицината (медицинска сестра, болничар, акушерка). И еве што треба да направат:

1. Првиот чекор е да се процени нивото на свест за да се утврди, врз основа на степенот на одговор, понатамошната состојба на пациентот (подобрување или влошување), а во исто време – психомоторниот статус, сериозноста на болката во главата (не со исклучок на други делови од телото), присуство на нарушувања на говорот и голтањето;
2. Ако крвта или цереброспиналната течност истекува од ноздрите или ушите, претпоставете фрактура на основата на черепот;
3. Многу е важно да се обрне внимание на зениците на жртвата (проширени? различни големини? како тие реагираат на светлина? страбизам?) и да ги пријавите резултатите од вашите набљудувања на лекарот до тимот на брзата помош што пристигнува;
4. Не треба да ги игнорирате таквите рутински активности како одредување на бојата на кожата, мерење на пулсот, фреквенцијата на дишење, телесната температура и крвниот притисок (ако е можно).

Со ТБИ, кој било дел од мозокот може да страда, а сериозноста на еден или друг невролошки симптоми зависи од локацијата на лезијата, на пример:

• Оштетената област на церебралниот кортекс ќе го оневозможи секое движење;
• Ако чувствителниот кортекс е оштетен, чувствителноста ќе се изгуби (сите видови);
• Оштетувањето на кортексот на фронталниот лобус ќе доведе до нарушување на повисоката ментална активност;
• Тилниот лобус повеќе нема да го контролира видот ако нивниот кортекс е оштетен;
• Повредите на кортексот на париеталниот лобус ќе создадат проблеми со говорот, слухот и меморијата.

Освен тоа, не треба да заборавиме дека и кранијалните нерви можат да бидат повредени и да даваат симптоми во зависност од тоа која област е зафатена. Исто така, имајте на ум фрактури и дислокации на долната вилица, кои, во отсуство на свест, го притискаат јазикот на задниот ѕид на фаринксот, со што се создава бариера за воздухот што тече во душникот, а потоа во белите дробови. За да го вратите преминот на воздухот, неопходно е да ја турнете долната вилица напред, ставајќи ги прстите зад нејзините агли. Дополнително, повредата може да се комбинира, односно со ТБИ, истовремено да се оштетат и други органи, па затоа, лицето кое се здобило со повреда на главата и е во несвесна состојба мора да биде третирано со голема грижа и претпазливост.

И уште една важна точка при обезбедување прва помош: треба да запомните за компликациите на ТБИ, дури и ако на прв поглед се чинеше благо.Крварењето во черепната празнина или зголемениот церебрален едем го зголемува интракранијалниот притисок и може да доведе до компресија на ГМ(губење на свеста, тахикардија, зголемена телесна температура) и иритација на мозокот(губење на свеста, психомоторна агитација, несоодветно однесување, непристоен јазик). Сепак, да се надеваме дека дотогаш брзата помош веќе ќе пристигнала на местото на настанот и брзо ќе го однесе настраданиот во болница, каде што ќе добие соодветен третман.

Видео: прва помош за ТБИ

Третманот е исклучиво во болнички услови!

Третманот на ТБИ од која било сериозност се спроведува само во болнички услови, бидејќи губењето на свеста веднаш по примањето на ТБИ, иако достигнува одредена длабочина, на ниту еден начин не укажува на вистинската состојба на пациентот. Пациентот може да докаже дека се чувствува добро и може да се лекува дома, но, со оглед на ризикот од компликации, му се обезбедува строг одмор во кревет (од една недела до еден месец). Треба да се напомене дека дури и потрес на мозокот, со поволна прогноза, во случај на оштетување од големи размери на делови од мозокот може да остави невролошки симптоми за животи ја ограничуваат способноста на пациентот да избере професија и понатамошната способност за работа.

Третманот на ТБИ е главно конзервативен, освен ако не се обезбедени други мерки (хируршка интервенција доколку има знаци на компресија на мозокот и формирање на хематом) и симптоматски:

Потешкиот пат - повреди на мозокот кај новороденчињата

Не е толку ретко новороденчињата да се повредат при минување низ породилниот канал или во случај на употреба на акушерски инструменти и одредени акушерски техники. За жал, ваквите повреди не секогаш го чинат бебето „малку крвопролевање“, а родителите „малку страв“, понекогаш оставаат последици кои стануваат голем проблем до крајот на нивниот живот.

На самиот прв преглед на бебето, лекарот обрнува внимание на следниве точки кои можат да помогнат да се утврди општата состојба на новороденчето:

• Дали бебето е способно да цица и да голта?
• Дали му се намалени тонусот и тетивните рефлекси?
• Дали има некакво оштетување на меките ткива на главата;
• Во каква состојба е големиот фонтанел?

Кај новороденчињата кои добиле повреди при минување низ породилниот канал (или разни акушерски повреди), компликации како што се:

1. Хеморагии (во мозокот, неговите комори, под мембраните на мозокот - во врска со кои се разликува субарахноидално, субдурално, епидурално крварење);
2. Хематоми;
3. Хеморагично навлегување на мозочната супстанција;
4. Лезии на ЦНС предизвикани од контузија.

Симптомите на повреда на мозокот при раѓање главно доаѓаат од функционалната незрелост на мозокот и рефлексната активност на нервниот систем, каде што свеста се смета за многу важен критериум за одредување на нарушувања. Сепак, треба да се има на ум дека постојат значителни разлики помеѓу промените во свеста кај возрасните и бебињата кои штотуку ја виделе светлината, затоа, кај новороденчињата, за слична цел, вообичаено е да се проучуваат состојбите на однесување карактеристични за децата во првите часови и денови од животот. Како неонатолог дознава за проблеми во мозокот на толку мало дете? Патолошки знаци на нарушена свест кај новороденчињата вклучуваат:

• Постојан сон (летаргија), кога бебето може да се разбуди само од силна болка предизвикана кај него;
• Зашеметена состојба – детето не се буди кога е изложено на болка, туку реагира со менување на изразите на лицето:
• Ступор, кој се карактеризира со минимум реакции на бебето на стимули;
• Коматозна состојба каде што нема реакции на болка.

Треба да се напомене дека за да се утврди состојбата на новороденчето кое било повредено при раѓање, постои список на различни синдроми на кои лекарот се фокусира:

1. Синдром на хиперексцитабилност (детето не спие, постојано се превиткува, грофта и вреска);
2. Конвулзивен синдром (самите конвулзии или други манифестации кои можат да одговараат на овој синдром - напади на апнеја, на пример);
3. Менингеален синдром (зголемена чувствителност на надразнувачи, реакција на удари на главата);
4. (анксиозност, голема глава, зголемена венска шема, испакната фонтанела, постојана регургитација).

Очигледно, дијагностицирањето на патолошки состојби на мозокот предизвикани од траума при раѓање е доста тешко, што се објаснува со незрелоста на мозочните структури кај децата во првите часови и денови од животот.

Медицината не може се...

Третманот на повреди на мозокот при раѓање и грижата за новороденче бараат максимално внимание и одговорност. Тешка трауматска повреда на мозокот кај дете добиена за време на породувањето бара бебето да остане во специјализирана клиника или оддел (со бебето сместено во инкубатор).

За жал, повредите на мозокот при раѓање не се секогаш без компликации и последици. Во други случаи, преземените интензивни мерки го спасуваат животот на детето, но не можат да го обезбедат неговото целосно здравје. Што доведува до неповратни промени, ваквите повреди оставаат трага што може значително негативно да влијае на функционирањето на мозокот и на целиот нервен систем како целина, што претставува закана не само за здравјето на детето, туку и за неговиот живот. Меѓу најтешките последици од траумата при раѓање, треба да се забележи следново:

• Dropsy на мозокот или, како што го нарекуваат лекарите - ;
• Церебрална парализа (ЦП);
• Ментална и физичка ретардација;
• Хиперактивност (зголемена ексцитабилност, немир, нервоза);
• Конвулзивен синдром;
• Оштетување на говорот;
• Болести на внатрешните органи, алергиски заболувања.

Секако, листата на последици може да се продолжи... Но, дали третманот на повредата на мозокот при раѓање ќе чини со конзервативни мерки или ќе треба да се прибегне кон неврохируршка операција, зависи од природата на добиената повреда и длабочината на нарушувањата што следеле по неа.

Видео: повреди на главата кај деца од различна возраст, д-р Комаровски

Компликации и последици од ТБИ

Иако веќе се споменуваа компликации во различни делови, сепак има потреба повторно да се допре оваа тема (за да се разбере сериозноста на ситуацијата создадена од TBI).

Така, За време на акутниот период, пациентот може да ги почувствува следниве проблеми:

1. Надворешно и внатрешно крварење, создавање услови за формирање на хематоми;
2. Истекување на цереброспинална течност (ринореа на цереброспиналната течност) - надворешно и внатрешно, што го загрозува развојот на инфективно-воспалителен процес;
3. Пенетрација и акумулација на воздух во черепот (пневмоцефалус);
4. Хипертензивен (хидроцефаличен) синдром или - зголемен интракранијален притисок, како резултат на кој развој на нарушена свест, конвулзивен синдром итн.;
5. Супурација на места на рана, формирање на гнојни фистули;
6. Остеомиелитис;
7. Менингитис и менингоенцефалитис;
8. ГМ апсцеси;
9. Испакнатост (пролапс, пролапс) на ГМ.

Главната причина за смртта на пациентот во првата недела од болеста се смета за церебрален едем и поместување на мозочните структури.

ТБИ не дозволува ниту лекарите ниту пациентот да се смират долго време, бидејќи дури и во подоцнежните фази може да прикаже „изненадување“ во форма на:

• Формирање на лузни, адхезии и, развој на хидропс ГМ и;
• Конвулзивен синдром со последователна трансформација во, како и астено-невротичен или психооргански синдром.

Главната причина за смртта на пациентот во доцниот период се компликациите предизвикани од гнојна инфекција (пневмонија, менингоенцефалитис итн.).

Меѓу последиците од ТБИ, кои се доста разновидни и многубројни, би сакал да го забележам следново:

1. Нарушувања на движењето (парализа) и постојани сензорни оштетувања;
2. Нарушена рамнотежа, координација на движењата, промени во одењето;
3. Епилепсија;
4. Патологија на ENT органи (синузитис, синузитис).

Закрепнување и рехабилитација

Ако лицето кое добило благ потрес на мозокот во повеќето случаи е безбедно отпуштено од болница и наскоро се сеќава на својата повреда само кога ќе го прашаат за тоа, тогаш луѓето кои доживеале тешка трауматска повреда на мозокот се соочуваат со долг и тежок пат на рехабилитација со цел да се обноват изгубени основни вештини. Понекогаш човек треба да научи да оди, да зборува, да комуницира со други луѓе и самостојно да се грижи за себе. Овде, сите средства се добри: физикална терапија, масажа, сите видови физиотерапевтски процедури, мануелна терапија и часови со логопед.

Во меѓувреме, за враќање на когнитивните способности по повреда на главата, многу се корисни сесиите со психотерапевт, кој ќе ви помогне да запомните сè или најмногу од сè, да ве научи да ги перцепирате, запомните и репродуцирате информациите и да го прилагодите пациентот во секојдневниот живот и општеството. За жал, понекогаш изгубените вештини никогаш не се враќаат... Тогаш останува само да се научи човекот да си служи себеси и максимално да контактира со блиските луѓе (колку што дозволуваат интелектуалните, моторните и сетилните способности). Се разбира, таквите пациенти добиваат група за попреченост и им е потребна надворешна помош.

Покрај наведените активности во периодот на рехабилитација, на лицата со слична историја им се препишуваат лекови. Како по правило, ова се витамини.

ДО трауматска повреда на мозокот(ТБИ) вклучуваат трауматско (механичко) оштетување на черепот и интракранијалните формации (мозочна материја, мембрани, крвни садови), манифестирани со привремени или трајни невролошки и психосоцијални нарушувања.

Главните клинички и морфолошки типови на трауматски повреди на мозокот се:

• Потрес на мозокот во кој нема очигледни морфолошки промени во супстанцијата на мозокот и минимални клинички симптоми.
• Контузија на мозокот (контузија), која се карактеризира со формирање на трауматски фокуси на оштетување на мозочната супстанција.
• Компресија на мозокот со интракранијален хематом, коскени фрагменти од кранијалниот свод, масивни лезии на контузија, акумулација на воздух во кранијалната празнина (т.н. пневмоцефалус).
• Тешко дифузно аксонално оштетување на мозокот, кое се карактеризира со масивна руптура на аксоните (долги процеси) на нервните клетки и сериозна состојба на пациентот со развој на долга кома (недостаток на свест).

Вообичаени, но не и задолжителни, клинички манифестации на трауматска повреда на мозокот се:

• Оштетување на меморијата (амнестички синдром).
• Знаци на вегетативна лабилност (бледило, хиперхидроза (потење), промена на големината на зеницата, лабилност на пулсот итн.).
• Фокални симптоми како што се нарушувања на зеницата (нееднаквост на големини на зениците - анизокорија, дилатација или стегање на зениците), асиметрија на тетивните рефлекси, пареза (намалена сила) на рацете и нозете, пареза на фацијалниот нерв, сензорни нарушувања и други.
• Менингеални симптоми во форма на симптоми како што се:
  • Вкочанетост на мускулите на вратот и вратот.
  • Керниг-ов знак (тешкотии или неможност за исправување на ногата (прелиминарно крената нагоре во лежечка положба) во коленото зглоб).
  • Општа хиперестезија (зголемена чувствителност на светлина, звуци, тактилни).
• Истекување на цереброспиналната течност од увото (отоликореа) или назалните пасуси (назална течност).

Главните дијагностички методи за траума на главата се кранијална радиографија, компјутерска томографија (КТ) и, во помала мера, магнетна резонанца (МРИ). При дијагностицирање, неопходно е да се земе предвид дека сериозноста на состојбата на пациентот (на пример, задоволителна состојба), особено во првите часови и денови по повредата, може да не одговара на сериозноста на трауматската повреда на мозокот (на пр. , тешка повреда). Во овој поглед, неопходно е внимателно и темелно испитување и набљудување на пациентите, дури и со минимални симптоми.

Третманот за блага до умерена траума се состои од одмор во кревет и симптоматска терапија. Доколку е индицирано, се спроведува борба против церебрален едем, антиконвулзивен третман, ноотропна и антиоксидантна терапија. Во случај на тешка контузија, дифузни аксонални оштетувања и компресија на мозокот, се спроведува интензивна терапија и, во присуство на критично оштетување на виталните функции, се спроведуваат мерки за реанимација. Компресија на мозокот со интракранијален хематом е индикација за итна операција за отстранување на хеморагијата и, доколку е потребно, во случај на тежок церебрален едем, за хируршка декомпресија на мозокот со формирање на доволно голем прозорец за трепанација на кранијалниот свод (т.н. -наречена инфратемпорална декомпресија).

Прогнозата за трауматска повреда на мозокот зависи од многу фактори. Фактори кои ја влошуваат прогнозата се сериозноста на повредата, времетраењето на компресија на мозокот и должината на престојот во коматозна состојба.

• Епидемиологија

  Во однос на преваленцата, трауматските повреди на мозокот се рангирани на прво место меѓу сите мозочни заболувања. Инциденцата на трауматски повреди на мозокот се движи од 180 до 220 случаи на 100.000 население годишно, при што 75-80% од пациентите добиваат лесна трауматска повреда на мозокот (потрес на мозокот), а останатите 25-30% приближно поделени на половина помеѓу умерени и тешки ТБИ. Смртноста кај сите пациенти со ТБИ е 7-12%, а кај пациенти со тешка ТБИ, постоперативната смртност е 28-32%. Просечната возраст на повеќето жртви е 20-30 години, со 2,5-3 пати повеќе мажи отколку жени. До 70% од жртвите на ТБИ имаат позитивно ниво на алкохол во крвта. Посттрауматски епилептични напади се забележани кај приближно 2% од пациентите со трауматска повреда на мозокот, кај 12% од пациентите со тешка трауматска повреда на мозокот и во повеќе од 50% од случаите на пенетрирачка трауматска повреда на мозокот.

• Класификација
  • Врз основа на природата и сериозноста на оштетувањето на мозочните супстанции, тие се поделени на:
    • Потрес на мозокот.
    • Контузија на мозокот.
    • Компресија на мозокот (со церебрален едем, интракранијален хематом, коскени фрагменти на кранијалниот свод, субдурална хидрома (акумулација на течност под тврдиот слој на мозокот), екстензивни лезии на контузија, воздух со пневмоцефалус (акумулација на воздух во черепната празнина) ).
    • Тешко дифузно аксонално оштетување на мозокот.
  • Врз основа на степенот на интегритет на ткивото на главата, се разликуваат подложноста на интракранијалната содржина на инфекција однадвор или можноста за развој на пневмоцефалус (акумулација на воздух во черепната празнина), затворена и отворена трауматска повреда на мозокот.
    • Затворена трауматска повреда на мозокот се карактеризира со зачувување на интегритетот на меките ткива на главата или присуство на рана на меките ткива што не влијае на кранијалната апонеуроза. Во овој случај, ризикот од развој на менингитис е исклучително низок, а развојот на пневмоцефалус не е можен.
    • Отворена трауматска повреда на мозокот се карактеризира со присуство на повреда на меките ткива на главата, вклучувајќи, во најмала рака, оштетување на апонеурозата на черепот, а исто така евентуално вклучување на подлабоки формации (свод и основа на черепот (фрактура) , мембрани (руптура), мозочно ткиво). Во овој случај, постои ризик од развој на гнојно-септички компликации, пневмоцефалус и компресија на мозокот со фрагменти од черепот. Отворената трауматска повреда на мозокот е поделена на два вида:
      • Пенетрирачка трауматска повреда на мозокот, во која има оштетување на дура матер (и во присуство на рана на главата и во нејзино отсуство, како и при откривање на истекување на цереброспиналната течност од увото или носот). Во овој случај, ризикот од инфекција и гнојно-септички компликации е исклучително висок.
      • Непродорна трауматска повреда на мозокот во која дура матер останува недопрена.
  • Врз основа на сериозноста на трауматската повреда на мозокот, постојат:
    • Блага ТБИ (ова вклучува потрес на мозокот и блага контузија на мозокот, можна е линеарна фрактура на кранијалниот свод).
    • Умерено (ова вклучува умерена контузија на мозокот; можно: фрактура на сводот и основата на черепот, трауматско субарахноидално крварење (САХ), епилептични напади).
    • Тежок степен (ова вклучува тешка контузија на мозокот, компресија на мозокот, сериозно аксонално оштетување на мозокот; можна фрактура на сводот и основата на черепот, трауматски САХ, епилептични напади, тешки нарушувања на мозочното стебло и диенцефалични нарушувања).
  • Врз основа на комбинацијата на трауматска повреда на мозокот со други трауматски повреди и влијанието на неколку трауматски фактори, се разликуваат следниве:
    • Изолирани ТБИ.
    • Комбиниран ТБИ, кога се комбинира со оштетување на други органи (гради, стомак, екстремитети итн.).
    • Комбинирана ТБИ, кога е изложена на неколку трауматски фактори (механички, термички, зрачења, хемиски).
  • Три периоди од текот на трауматска повреда на мозокот
    • Акутен период, кој се заснова на процесите на интеракција на повредената подлога, реакции на оштетување и заштита. Приближни датуми:
      • За потрес на мозокот - до 1-2 недели.
      • За благи модринки - до 2-3 недели.
      • За умерени повреди - до 4-5 недели.
      • За тешки повреди - до 6-8 недели.
      • За дифузно аксонално оштетување - до 8-19 недели.
      • За компресија на мозокот - од 3 до 10 недели.
    • Среден период, кој се заснова на ресорпција и организација на оштетените области и развој на компензаторни и адаптивни процеси во централниот нервен систем. Нејзиното времетраење е:
      • За благи ТБИ - до 2 месеци.
      • За умерени случаи - до 4 месеци.
      • За тешки случаи - до 6 месеци.
    • Долгорочен период, кој се заснова на завршување на процесите или коегзистенција на локални и далечни деструктивно-регенеративни процеси. Во поволен тек, се случува целосно или речиси целосно клиничко балансирање на патолошките промени, во неповолен тек се јавуваат цикатрични, атрофични, адхезивни, вегетовисцерални и автоимуни процеси. Времетраењето на периодот со поволен курс е до 2 години, со прогресивен курс не е ограничен.

Етиологија и патогенеза

• Главните причини за трауматски повреди на мозокот
  • Домашна траума.
  • Повреда на патот.
  • Пад.
  • Спортска повреда.
  • Повреда на работа.
  • Секундарна повреда поради несвестица на пациент, со епилепсија, со мозочен удар.

Трауматските повреди на мозокот се поделени на примарни, поврзани со директно влијание на трауматските сили и се јавуваат во моментот на повредата, и секундарни, што е компликација на примарната повреда на мозокот.

Примарното оштетување вклучува: оштетување на невроните и глијалните клетки, синаптички паузи, нарушување на интегритетот или тромбоза на церебралните садови. Примарното оштетување на мозокот може да биде локално, што доведува до формирање на фокуси на контузија и дробење на мозокот и дифузно, поврзано со аксонално оштетување на мозокот поради руптура на аксоните за време на движењето на мозокот во черепната празнина.

• Патогенеза на контузија на мозокот

  Фокусите на контузија (трауматско дробење на мозочното ткиво) произлегуваат од директна локална изложеност на трауматски агенс. Често придружени со фрактури на сводот или основата на черепот, како и интракранијална хеморагија. Клиничките и морфолошките споредби покажаа дека во присуство на фрактура на черепот, пациентот секогаш има фокус на контузија или згмечување на мозокот, што во практичната работа игра улога во поставувањето на дијагнозата.

  Фокусите на контузија се формираат директно на местото на примена на сила или според принципот на контра-удар (контра-удар), кога мозокот е оштетен на ѕидот на черепот спроти местото на примена на силата. Особено често, фокуси на модринки се формираат во базалните делови на фронталните и предните делови на темпоралниот лобус на мозокот. Развојот на локален вазоспазам, исхемични промени и перифокален едем, некроза на мозочното ткиво играат улога во патогенезата на формирање на фокус на контузија. Можен е развој на дијапедетични хеморагии со формирање на фокус на контузија на мозокот со хеморагична импрегнација.

  Со истовремена церебрална контузија, руптура (главно на гранките на средната менингеална артерија) резултира со формирање на епидурален хематом (помеѓу дура матер (над него) и черепот). Изворите на субдуралните хематоми (под дура матер на мозокот) се руптури на пиалските вени на местото на контузија на мозокот, парасинусните вени и венските синуси на мозокот.

• Патогенеза на дифузно аксонално оштетување на мозокот

  Дифузното аксонално оштетување на мозокот се манифестира со оштетување (руптура) на аксоните (долги процеси) на нервните клетки на церебралниот кортекс при директна изложеност на штетен фактор, поради движењето на помобилните хемисфери на мозокот во однос на фиксираното стебло, што доведува до напнатост и извртување на аксоните на белата материја на хемисферите, корпус калозум и мозочно стебло. Дифузната аксонална повреда најчесто е предизвикана од траума од забрзување-забавување, особено со ротациона компонента. Патоморфолошки се манифестира во форма на такви патоморфолошки процеси како што се: повлекување и руптура на аксоните со ослободување на аксоплазма (1 ден, часови), реактивно формирање на микроглијални процеси на астроцити (денови, недели), демиелинизација на патеките на белата маса ( недели, месеци). Клинички, аксоналното оштетување одговара на широк опсег на нарушувања од потрес на мозокот до тешка контузија на мозокот.

• Секундарно оштетување на мозокот

  Секундарното оштетување на мозокот игра важна улога во патогенезата на акутна трауматска повреда на мозокот, т.е. дејството на штетните фактори во текот на следните часови и денови по повредата, што доведува до оштетување на мозочната супстанција претежно од хипоксично-исхемичен тип. Секундарното оштетување на мозокот може да биде резултат на интракранијални фактори (нарушена церебрална васкуларна реактивност, нарушувања на авторегулацијата, церебрален вазоспазам, церебрална исхемија, церебрална реперфузија, нарушувања на циркулацијата на цереброспиналната течност, церебрален едем, промени во интракранијалниот притисок, церебрална локализација, церебрална инфекција, и екстракранијални причини (артериска хипотензија (систолен крвен притисок 45 mm Hg), тешка хипокапнија (PaCO2

Клиника и компликации

• Карактеристични симптоми
  • Карактеристични, но не и задолжителни, клинички манифестации на повреда на главата се:
    • Траги од траума на кожата на главата, како што се абразии, модринки, рани.
    • Нарушена свест (зашеметување, ступор, кома).
    • Нарушувања на меморијата (амнестички синдром), како што е ретроградна амнезија (нарушена меморија за настани што следеле по траумата) или антеретроградна амнезија (нарушена меморија за настани што претходеле и следеле по траумата).
    • Општи церебрални симптоми како што се главоболка, гадење, повраќање, ненадејна депресија или губење на свеста.
    • Психомоторна агитација, дезориентација на пациентот во место и време.
    • Знаци на вегетативна лабилност, како што се бледа кожа, хиперхидроза (потење), промени во големината на зеницата, лабилност на пулсот итн.).
    • Нистагмус е неволно, ритмичко осцилаторно движење на очното јаболко, кое вклучува бавно движење на очите во една насока (бавна фаза на нистагмус), проследено со брзо движење на очите во спротивна насока (брза фаза). Насоката на нистагмусот се одредува според насоката на брзата фаза. Нистагмус може да се забележи и со потрес на мозокот и со тешки лезии на мозочното стебло.
    • Фокални симптоми како што се:
      • Нарушувања на зеницата, кои може да се манифестираат како:
        • Нееднаквости во големината на зениците - анизокорија, што може да се забележи со развојот на темпоротенторијална хернија, особено со интрацеребрални хеморагии. Како по правило, во овој случај, анизокоријата се комбинира со зголемена депресија на свеста. Умерена, минлива, нестабилна анизокорија може да се забележи со блага траума, како манифестација на автономна лабилност.
        • Дилатација или стегање на зениците. Постојаното изразено билатерално проширување на зениците (билатерална мидријаза) без реакција на светлина е забележано со билатерална темпоротенторијална хернија на мозокот и е придружена со депресија на свеста до ниво на ступор или кома. Билатерално стегање на зениците (билатерална миоза) во форма на прецизни зеници е забележано со груби лезии на стеблото. Можни се промени во дијаметарот на зениците кои имаат нестабилна, минлива природа, со лесна повреда.
      • Асиметрија на тетивните рефлекси. Пареза (намалена сила) или парализа од централен тип, обично на едната страна, одделно во раката, во ногата или во раката и ногата истовремено (хемипареза или хемиплегија). Во тешки форми на контузија или компресија на мозокот, парезата може да се открие на двете нозе (долна спастична парапареза (параплегија)) или во нозете и рацете (тетрапареза (тетраплегија)). Со централна пареза на ногата (нозете), често се откриваат патолошки знаци на стапалото: симптоми на Бабински, Росолимо, Бехтерев, Жуковски, Опенхајм, Гордон, Шефер, Хиршберг, Посеп и некои други. Како по правило, симптомите на Бабински, Опенхајм, Росолимо и Бехтерев најчесто се одредуваат во клиниката, што се прави на следниов начин:
        • Симптом на Бабински: со иритација на линијата на ѓонот, се забележува рефлексно продолжување на палецот, понекогаш изолирано, понекогаш со истовремено ширење на преостанатите прсти („знак на вентилатор“).
        • Опенхајмовиот знак се добива како резултат на притискање на месото на палецот долж предната површина на тибијата од врвот до дното. Симптомот е истото продолжување на палецот како кај феноменот на Бабински.
        • Симптом на Росолимо: рефлексна флексија на II – V прсти како резултат на краток удар на врвовите на именуваните прсти со прстите на испитувачот или со чекан.
        • Симптом на Бехтерев: исто свиткување на прстите како кај симптомот на Росолимо, но при удирање со чекан на предната надворешна површина на дорзумот на стапалото.
      • Со фрактури на темпоралната коска, може да се развие периферна пареза на фацијалниот нерв, а со хемисферични лезии на контузијата, може да се појави централна пареза.
      • Нарушувањата на чувствителноста обично се од типот на спроводливост. Не се гледа често. Намалената чувствителност може да биде во форма на хипоестезија на раката, ногата или хемихипестезија (во раката и ногата на едната страна од телото), на едната половина од лицето.
    • Во случај на фрактура на темпорална коска со руптура на дура матер и тапанчето, може да дојде до истекување на цереброспиналната течност (CSF) од увото (надворешен слушен канал) - т.н. отоликореа. Кога дното на предната кранијална јама е скршено со руптура на дура матер, цереброспиналната течност може да истече од носот преку оштетениот фронтален синус или етмоидна коска - т.н. назална ликереја.
    • Менингеален синдром, како знак на иритација на менингите со субарахноидална хеморагија, тешка контузија на мозокот, интракранијален хематом. Синдромот може да се манифестира со еден симптом или комбинација на симптоми како што се:
      • Вкочанетост на мускулите на вратот и вратот, т.е. зголемување на тонот на овие мускули, поради што е ограничена аддукцијата на главата кон градите, а со пасивно навалување на главата, испитувачот чувствува забележлив отпор на навалувањето.
      • Керниг-ов знак, кој се открива на следниов начин. Ногата на пациентот што лежи на грб е пасивно свиткана во зглобовите на колкот и коленото, по што се прави обид да се исправи кај коленото. Во овој случај, продолжувањето на ногата станува невозможно или тешко поради тоничната напнатост на мускулите што ја виткаат потколеницата.
      • знакот на Бруџински. Постојат неколку типови на симптоми:
        • Горниот симптом Бруџински се изразува во свиткување на нозете на коленото како одговор на обидот да се доведе главата до градите.
        • Срамниот симптом на Бруџински е флексија на нозете на коленото и зглобовите на колкот со притисок врз областа на пубичната симфиза на пациентот што лежи на грб.
        • Долниот знак Бруџински може да биде од два вида.
        • Контралатералниот идентичен симптом Бруџински е неволно свиткување на ногата на зглобовите на колкот и коленото додека пасивно се витка другата нога на истите зглобови.
        • Контралатералниот реципрочен симптом на Бруџински е неволното продолжување на ногата свиткана во зглобовите на колкот и коленото, со пасивна флексија на другата нога во истите зглобови.
      • Општа хиперестезија, т.е. зголемена чувствителност на светлина, звуци, тактилни сензации.
      • Болка при палпација на излезните точки на гранките на тригеминалниот нерв.

• Клинички форми на трауматски повреди на мозокот
  • Контузија на мозокот (contusio cerebri)

    Фокусите на контузија може да се појават и на местото на примена на сила и како контра-удар на страната на мозокот спротивна на ударот или на основата на черепот. Често, контузијата на мозокот е придружена со трауматско субарахноидално крварење, но не постои врска помеѓу присуството на субарахноидална хеморагија и сериозноста на ТБИ. Исклучок е вообичаената базална субарахноидална хеморагија, која има значителен негативен ефект врз текот и прогнозата на трауматска повреда на мозокот.

    Често, со контузија на мозокот, се забележува фрактура на сводот или основата на черепот. Истекувањето на цереброспиналната течност од увото (отоликореа) или носот (назална течност) се знаци на фрактура на базалниот череп.

  • Компресија на мозокот (compressio cerebri)Компресијата на мозокот е една од најопасните форми на трауматска повреда на мозокот поради можноста за брз развој на хернијација на мозокот и состојба опасна по живот во секое време. Најчеста причина за компресија на мозокот со развој на хернија е интракранијален хематом. Поретки причини: Компресија од коскени фрагменти на кранијалниот свод. Субдурална хидрома (акумулација на течност во субдуралниот простор). Екстензивни лезии на контузија со изразен перифокален церебрален едем. За пневмоцефалус (акумулација на воздух во черепната празнина). Со дифузен церебрален едем.
    • • Во однос на тврдиот слој и мозочното ткиво, се разликуваат следниве видови на интракранијални хеморагии:
        • Епидурален хематом е акумулација на крв помеѓу черепот и дура матер, т.е. над дура матер на мозокот. Изворите на крварење кај епидуралните хематоми се гранките на средната церебрална артерија, т.е. Забележано е артериско крварење - доста интензивно и под висок притисок. Фактор што го ограничува ширењето на хематом е прилично цврстата фиксација на дура матер на надкостницата на черепот и во пределот на кранијалните конци, т.е. хематом, како што беше, ја олупи мембраната на мозокот од кранијалниот свод. Во врска со овие околности, епидуралниот хематом има карактеристична форма: дури и со големи димензии (100-150 ml или повеќе), тој не се наоѓа на целата хемисфера, но има ограничена област, но во исто време има релативно голема дебелина, поради што се постигнува изразен ефект на компресија мозокот
        • Субдурален хематом е акумулација на крв помеѓу дура матер на мозокот и церебралната хемисфера, т.е. под дура матер. Изворот на крварење кај субдуралните хематоми е пиал (pia mater - мека обвивка), парасагитал и други вени, додека венското крварење е со низок интензитет и под релативно низок крвен притисок. Покрај тоа, не постои пречка за субдурално ширење на хематом, и затоа крварењето, по правило, има голема област на дистрибуција на хемисферата и релативно мала дебелина.
        • Интрацеребрален хематом е акумулација на крв во мозокот. Морфолошки, ширењето на мозочното ткиво со пролеана крв може да се забележи со формирање на празнина за хеморагија, по правило, со артериско интрацеребрално крварење или венско крварење од голема вена. Инаку, при крварење од мали садови на мозокот, се формира хеморагија како хеморагично натопување на мозокот, без формирање на празнина. Како по правило, оток на мозочното ткиво со различна тежина се формира околу церебрално крварење - перифокален едем.
      • Интракранијалните хематоми се поделени на:
        • Акутни хематоми (се манифестираат во првите 3 дена).
        • Субакутни хематоми (се манифестираат од 4 дена до 3 недели) и.
        • Хронични хематоми - се појавуваат по 3 недели и до неколку години.
        • Акутни субдурални хематоми се јавуваат во приближно 40%, хронични кај 6%, акутни епидурални во 20%, интрацеребрални во 30% од случаите. Неопходно е да се направи разлика помеѓу времето на формирање на хематом (покажано е дека повеќето хематоми се формираат во првите часови по повредата) и времето на клиничка манифестација на второто.
      • Врз основа на обемот на хематоми, тие се поделени на:
        • Мали хематоми (до 50 ml), од кои значителен дел може да се третираат конзервативно.
        • Хематоми со средна големина (50 – 100 ml) итн.
        • Големи хематоми (повеќе од 100 ml), кои претставуваат значителна опасност за хернијација и развој на сериозна состојба за пациентот.
      • Класичната клиничка слика на интракранијалните хематоми (се јавува само во 15-20% од случаите) се карактеризира со симптоми како што се:
        • Светлосниот интервал е време на јасна свест од моментот на обновување на свеста во моментот на повреда до почетокот на изразените клинички манифестации на хематом. Светлосниот период може да биде неколку часа. Познато е дека трауматските интракранијални хематоми се формираат или во моментот на повредата или достигнуваат критичен волумен во рок од неколку часа по повредата поради тековното крварење. Одложен развој на симптоми на хематом може да се забележи и во првиот случај (поради формирање на перифокален церебрален едем) и во вториот случај, поради зголемување на големината на хематом.
        • Зголемена депресија на свеста. Тежината на депресијата на свеста директно е во корелација со големината на хеморагијата и сериозноста на церебралниот едем.
        • Анизокорија е нееднаквост во големината на зениците, со поширока зеница, по правило, забележана на страната на хематом. Проширувањето на зеницата на засегнатата страна е последица на пареза на окуломоторниот нерв и служи како почетен знак за развој на латерална тенторијална хернијација.
        • Брадикардија (40 – 60 отчукувања/мин), обично се зголемува кога свеста е депресирана.
        • Хемипареза, т.е. намалена јачина на раката и ногата на едната страна од телото, или хемиплегија (парализа на раката и ногата на едната страна од телото), обично на страната спротивна од хематом (т.е. хетеролатерална). На пример, ако хематом се наоѓа над левата хемисфера, тогаш, со типична клиничка слика, парезата ќе биде во десната рака и нога.
      • Во други случаи (т.е., најчесто), клиничката слика на интракранијалните хематоми е заматена, сите компоненти на клиничката слика се отсутни или не се манифестираат карактеристично (на пример, веднаш по повредата, кома се развива без јасен интервал, билатерална мидријаза (проширени зеници) е откриена), и не секогаш е можно да се дијагностицира природата, локацијата и големината на хематом без дополнителни методи на истражување (КТ томографија). Клиничката слика на хематом во голема мера зависи од неговиот волумен, степенот на истовремена контузија на мозокот и сериозноста и стапката на зголемување на церебралниот едем. Ефектот на компресија кај интрацеребралните хематоми може да се забележи веќе со волумен од 50-75 ml, а со истовремена контузија на мозокот дури и со волумен од 30 ml.
      • Познато е дека повеќето интракранијални хематоми се формираат во првите часови по повредата, но хематомите можат клинички да се манифестираат во различни периоди.
      • Во 8-10% од случаите, се појавуваат повеќе интракранијални хематоми (два, поретко три), на пример, комбинација на епидурални и субдурални хематоми, субдурални и интрацеребрални хематоми, хематоми на различни хемисфери на мозокот. Како по правило, оваа комбинација се забележува при тешка траума.

• Компликации од трауматска повреда на мозокот
  • Најчести краниоцеребрални компликации

Дијагностика

• Основни одредби
  • Дијагнозата на трауматска повреда на мозокот се заснова на анализа на клиничката слика, воспоставување врска помеѓу фактот за повреда на главата и клиничката и морфолошка слика, што се потврдува и разјаснува со помош на радиографија на черепот, компјутерска томографија на главата и некои други дијагностички методи.
  • Доколку, врз основа на клиничката слика, постои причина да се мисли дека пациентот има потрес на мозокот, тој, по правило, се подложува на рендген на черепот (за да се исклучи фрактура на сводот или основата) и ехоенцефалоскопија (како скрининг метод за исклучување на формација што зафаќа простор (првенствено хематом)). Знаци кои може да укажуваат на лесна трауматска повреда на мозокот вклучуваат:
    • Задоволителна состојба, нема респираторни или циркулаторни нарушувања.
    • Јасна (или привремено малку зашеметена) свест на пациентот.
    • Отсуство на фокални невролошки симптоми (пареза во екстремитетите, нарушувања на говорот, анизокорија (постојана или зголемена нееднаквост на големината на зениците)).
    • Отсуство на менингеални симптоми.
  • Неопходно е да се направи разлика помеѓу сериозноста на состојбата на пациентот и сериозноста на трауматската повреда на мозокот, кои, особено во раните фази по повредата, може да не одговараат една на друга.
  • На пример, клиничката слика на потрес на мозокот за време на првичниот преглед на пациентот може, по неколку десетици минути или неколку часа, да се замени со слика на брзиот развој на компресија со интракранијален хематом и хернијација на мозокот, што ќе одговара на зголемување на обемот на хеморагија и церебрален едем по повреда. И, на пример, аурикуларна ликереја (истекување на цереброспиналната течност од увото), придружена со фрактура на основата на черепот и продорна трауматска повреда на мозокот, може да биде практично единствената клиничка манифестација на тешка повреда доколку состојбата на пациентот е задоволителна.
  • Пациент со потрес на мозокот бара квалификувано набљудување во следните најмалку 5 до 7 дена по повредата. Доколку се појават и зголемат знаците на интракранијален хематом, потребен е итен дополнителен преглед и одлука за операција. Следниве симптоми се знаци на интракранијална хеморагија и декомпензација на интракранијална хипертензија со развој на хернија:
    • Зголемена главоболка.
    • Зголемена депресија на свеста, до кома. Можен е развој на психомоторна агитација.
    • Развојот на перзистентна анизокорија (разлики во големината на зениците), како по правило, е паралелен со депресија на свеста. Во иднина, може да се развие постојано проширување на двете зеници (т.е. мидријаза).
    • Развој на хемипареза (хемиплегија), т.е. слабост (или парализа) на раката и ногата на едната страна, обично на страната спротивна на проширената зеница (т.е. контралатерално).
    • Развојот на конвулзивен напад кај пациент - фокален или генерализиран.
  • Ако се откриени клинички знаци на интракранијален хематом (зголемена компресија на мозокот) кај пациент, се врши дополнително испитување. Најинформативен метод е компјутеризирана томографија на мозокот (КТ), која овозможува да се идентификува присуството, локацијата и големината на хеморагијата, присуството на фрактура на сводот или основата на черепот, да се одреди сериозноста на церебралниот едем и степенот на дислокација на интрацеребрални структури.
  • Во отсуство на компјутерска томографија (или МРИ томографија), дијагнозата на интракранијален хематом се спроведува врз основа на индиректни податоци - податоци од ехоенцефалоскопија (EchoES). Ако се открие поместување на структурите на средната линија на мозокот за повеќе од 3 mm и карактеристична клиничка слика за компресија на мозокот, постои голема веројатност за интракранијален хематом.
  • Ако податоците од ехоенцефалоскопијата не даваат јасно поместување од 4 – 7 mm или повеќе (но е во регионот од 2,5 – 3 mm), но постои клиничка слика за зголемена компресија на мозокот, правилото „ако се сомневате, трепанат “ не ја изгуби својата важност. На местото на сомнителниот хематом се поставуваат дијагностички дупки (од 1 до 3), а доколку директно визуелно се открие крварење во епидуралниот или субдуралниот простор, се врши проширена хируршка интервенција.
  • Во случај на клиничка слика на потрес на мозокот и присуство на поместување на структурите на средната линија на мозокот за време на EchoES, или со фрактура на калвариумот што го преминува васкуларниот жлеб, индициран е итен КТ скен за да се исклучи интракранијален хематом, и кај отсуство на КТ, динамично набљудување со проценка на нивото на свест и резултатите од EchoES со текот на времето.
  • Мора да се запомни дека клиничката слика на потрес на мозокот или контузија на мозокот не ја исклучува можноста за формирање на интракранијален хематом, кој може да се појави подоцна. Главниот метод за проверка на интракранијалните хематоми е КТ (МРИ) на мозокот. Потешкотии може да се појават во случаи кога интракранијален хематом е отсутен на КТ скен веднаш по повредата, но потоа се формира неколку часа (дена) подоцна и се открива на повторен КТ скен.
  • Дијагнозата на контузија на мозокот се заснова на податоци за клиничката слика (општи церебрални, фокални, менингеални симптоми), потврдени со КТ скен на мозокот или податоци од ехоенцефалоскопија за отсуство на поместување на мозочните структури и/или податоци за спинална пункција за субарахноидална хеморагија (присуство крв во цереброспиналната течност). Во некои случаи, невозможно е клинички да се направи разлика помеѓу компресија на мозокот со хематом или фокус на контузија на мозокот со перифокален едем. Во овој случај се врши КТ скен, а во негово отсуство се применуваат дијагностички дупки за брусење.
  • Отворена краниоцеребрална повреда, по правило, е откриена веќе во фазата на примарен хируршки третман на рана на главата, како и во случај на назална течност (истекување на цереброспинална течност од носот) или аурикуларна течност (истекување на цереброспинална течност). од увото). Потврда на дијагнозата се врши врз основа на радиографија на черепот и/или КТ.
  • Тешката дифузна аксонална повреда на мозокот се дијагностицира врз основа на клиничката слика и се потврдува со исклучување на интракранијален хематом или области на контузија на мозокот според КТ или МРИ.
  • Трауматските хеморагии во задната кранијална јама тешко се дијагностицираат и се опасни. Ако пациентот е опериран во коматозна состојба, прогнозата е обично неповолна. За хематом на задната кранијална јама може да се посомневаме кај пациент со фрактура на окципиталната коска (според радиографијата на черепот), која е комбинирана со знаци како што се: повторено повраќање, брадикардија, церебеларни симптоми (атаксија, нарушувања на координацијата, асинергија, голем спонтан нистагмус), менингеален синдром. Сигурна дијагноза е можна со користење на КТ или МРИ податоци. Доколку не е возможно итно да се изведат, индицирана е примена на дијагностичка глодала. EchoES во овој случај не е информативен.
  • Присуството на рани, гребнатини и модринки на главата на жртвата може или не може да се комбинира со трауматска повреда на мозокот. Последната опција е можна ако, на пример, пациентот развие мозочен удар, паѓа и ги повреди меките ткива на главата. Во овој случај, неопходна е диференцијација помеѓу мозочен удар и трауматска повреда на мозокот, што е можно врз основа на податоците од КТ или МРИ.
  • При прием на пациент со трауматска повреда на мозокот, неопходно е да се изврши општ преглед за да се идентификуваат комбинираните повреди на 'рбетот, градниот кош, екстремитетите и стомакот, што може да ја одреди тежината на состојбата. Во состојба на кома, дијагнозата е исклучително тешка и обично бара вклучување на специјалисти во сродни области.
  • Во многу случаи, повеќе трауматски повреди на мозокот се комбинираат со алкохолна интоксикација. Последново обично ја комплицира дијагнозата, и во насока на преувеличување на сериозноста на повредата и во насока на нејзино потценување. Сериозната состојба на пациентот, депресијата на свеста и конвулзиите може да бидат предизвикани од интоксикација со алкохол. Овие случаи бараат посебно внимание од лекарот и, доколку е потребно, исклучување на интракранијален хематом според КТ или ехоенцефалоскопија.
  • Напнат пневмоцефалус може да се посомнева ако пациентот има ликереја и клинички знаци на зголемена компресија на мозокот. Дијагнозата се потврдува со докази за акумулација на воздух во черепната празнина со компресија на мозокот на радиографија или КТ.

Неопходно е да се направи разлика помеѓу сериозноста на трауматска повреда на мозокот, која првенствено ја карактеризира природата на анатомското оштетување на мозокот и може да не одговара на клиничката слика, и сериозноста на состојбата на пациентот со трауматска повреда на мозокот.

• • Степен на оштетување на свеста. Во Русија, квалитативната класификација на угнетувањето на свеста е широко распространета:
    • Јасна свест. Се карактеризира со целосно зачувување на свеста и ориентацијата.
    • Зашеметување (зашеметена свест). Умерено зашеметување се карактеризира со депресија на свеста со ограничен вербален контакт, намалена активност, делумна дезориентација и умерена поспаност. Со длабок ступор, дезориентираност, длабока поспаност и само едноставни команди се забележуваат.
    • Сопор. Се карактеризира со исклучување на свеста со зачувување на координирани одбранбени реакции (локализација на болка) и отворање на очите како одговор на болни и звучни дразби.
    • Кома. Се карактеризира со целосно исклучување на свеста, недостаток на локализација на болни дразби и неуспех да се отворат очите за болка и звук.
      • Во умерена кома, можни се некоординирани одбранбени движења како одговор на болка.
      • Во длабока кома, нема одбранбени движења.
      • Во екстремна кома, се откриваат мускулна атонија, арефлексија, билатерална мидријаза (дилатација на зениците) или миоза (констрикција на зениците) и тешки нарушувања во виталните функции.
    не се отвора 1 Мотор
    реакција
    (Д)ги следи упатствата 6 ја локализира болката 5 повлекува екстремитет како одговор на болка 4 патолошки движења на флексија (тројна флексија на рацете и продолжување на нозете)
    ригидност на украсувањето 3 продолжување на екстремитетите
    (продолжување на раката и пронација и продолжување на ногата)
    децеребратна ригидност 2 отсутен 1 Говорна реакција
    (Р)значаен одговор 5 збунет говор 4 поединечни зборови 3 звуци 2 отсутен 1 Општата состојба се оценува во точките G+D+R= од 3 до 15 бода.

    Табела на кореспонденција помеѓу градациите на состојбата на свеста и скалата на кома во Глазгов.

    Компјутеризираната томографија е најточниот и најсигурен метод за истражување за трауматски повреди на мозокот. Недостатокот на КТ скенери насекаде и релативно високата цена на студијата ја ограничуваат неговата широка употреба. КТ е поинформативен метод за траума на главата отколку МРИ. КТ дозволува:

    • Проверете ги фрактурите на сводот и основата на черепот
    • Присуство на интракранијален хематом (неговата природа, локација, големина).
    • Присуство на фокус на контузија на мозокот (неговата локација, големина, природа, присуство на хеморагична компонента).
    • Одредете го степенот на компресија на мозокот со волуметриски процес.
    • Определете го присуството на дифузен или перифокален едем и неговиот степен.
    • Идентификувајте субарахноидална хеморагија.
    • Идентификувајте интравентрикуларен хематом.
    • Утврдете го присуството на пневмоцефалус.
    Индикации за КТ томографија се:

    • Сомнение за трауматски интракранијален хематом.
    • Трауматска повреда на мозокот, особено тешка или умерена, или сомневање за тоа (ако има траги од траума на главата).
    • Коматозна состојба на пациентот, знаци на зголемена хернијација на мозокот.
    • Појавата на знаци на интракранијален хематом неколку часа, денови, недели по дијагнозата на потрес на мозокот.

    КТ скен покажува линеарна фрактура во десниот заден фронтален регион (стрелка).

    
    Аксијален КТ томограм на депресивна скршена фрактура на десниот фронтотемпорален регион.

    
    Аксијална КТ слика во режим на коска, која покажува попречна фрактура на темпоралната коска на петроза (стрелка).

    
    Аксијален КТ томограм. Се одредува голем фокус на контузија на десниот фронтален лобус со хеморагична компонента и изразен перифокален церебрален едем; мала субкортикална контузија во десниот темпорален лобус со перифокален едем (кратка стрелка); мал фронтален субдурален хематом (долга стрелка).

    
    МРИ томографија. Фокусот на модринка со хеморагична импрегнација во левиот темпорален лобус. Стрелките укажуваат на субдурални збирки на крв.
    КТ скен на мозокот кај пациент со ТБИ, покажувајќи повеќе мали фокални хеморагии (стрелки), во согласност со дифузно аксонално оштетување на мозокот.

    
    МНР покажува отекување на корпус калозум (стрелка) кај пациент со дифузно аксонално оштетување на мозокот.

    Ниво свеста	Резултати од скалата за кома во Глазгов
    јасна свест	15 поени
    умерено зашеметување	13-14 поени
    длабоко зашеметување	13-14 поени
    сопор	9-12 поени

Класификацијата е неопходна основа и за научна генерализација и за квантитативно проучување на секој феномен. Во однос на трауматски повреди на мозокот - мултидисциплинарен проблем на пресекот на неврохирургија, неврологија, психијатрија, трауматологија, хирургија, педијатрија, геријатрија, реанимација, социјална хигиена и низа други специјалности - особено е потребата да се создаде единствена, сеопфатна класификација. очигледно.

Без него, невозможно е да се спроведат епидемиолошки студии, т.е. дознајте ја фреквенцијата и структурата на TBI, нејзиниот однос со социјалните, географските, економските и други фактори, имаат своја реална статистика. Без класификација, невозможно е да се создаде банка на податоци на TBI. Без него, невозможно е да се спореди квалитетот на работата на различни неврохируршки институции.

Потребна е класификација на ТБИ:

• да ги обедини клиничката и форензичката дијагноза,
• за тријажа на жртви во фазите на медицинска евакуација,
• да развијат адекватни тактики и стандарди за медицински и хируршки третман за ТБИ,
• за целна терапија,
• за споредба на резултатите од третманот,
• да креирате алгоритми за предвидување.

Класификацијата на TBI го организира нашето знаење за проблемот како целина. Тоа е тоа што обезбедува униформност на формулациите за дијагноза и употреба на модерна терминологија од страна на лекарите кои посетуваат. Класификацијата на ТБИ во концентрирана форма треба да одразува:

• нивото на нашето знаење за ТБИ, неговата пато- и саногенеза,
• нивото на развој на основните науки за проблемот: анатомија, физиологија на централниот нервен систем, циркулација на крв и алкохол, церебрален метаболизам итн.
• ниво на развој на современи дијагностички и третмански технологии,
• ниво на развој на општеството: неговата цивилизација, култура, економија итн.
• современи трауматски фактори: социо-економски, еколошки, климатски, криминални, итн.,
• нивото на способности за рехабилитација на медицината и општеството во целина.

Историја на класификација TBI

Распространетоста на ТБИ дури и во раните фази на човечката историја и акумулацијата на искуството за лекување неизбежно доведе до појава на првите знаци на класификациски конструкции.

Во египетски папирус откриен од Едвин Смит, кој датира од 3000-2500 година. п.н.е., опишани се 27 случаи на траума на главата, а во 13 од нив имало скршеници на коските на черепот. Така, за прв пат, траумата на главата е поделена на два вида: 1) без фрактура на черепот и 2) со фрактура на черепот.

Неколку илјади години пред употребата на Х-зраците, основниот принцип на класификација на ТБИ беше користен за да се потврдат фрактурите на коските, на кои сè уште се заснова модерната ревизија на МКБ 10. Интересно е што поделбата на ТБИ на траума со и без фрактури на черепот веднаш добива директно практично значење, што укажува на различна тежина на повредата, различна прогноза и различни тактики на третман (според нивото на знаење од тоа време).

Вреди да се забележат одредени извадоци од „методолошките препораки“ дадени во египетскиот папирус: „Ако прегледате лице со повреда на главата што допира до коските на кранијалниот свод, тогаш треба да ја палпирате раната. Ако не се открие оштетување на коските на лакот, мора да се каже: „Има рана на главата, која иако допира до коската, не предизвикува оштетување на неа. Страдање кое ќе го излечам“. Раните треба да се преврзат со ставање завој од сурово месо првиот ден, а потоа да се третираат со дневни завои со мед и копра до закрепнување“.

Беа третирани и фрактури на черепот со иритација на дуралот: „Ако прегледате лице со отворена рана на главата со оштетување на коските на черепот, таа мора да се палпира. Често не може да ја сврти главата на страните и да ја навалува преку вкочанетоста на вратот. Треба да се каже: „Има отворена повреда на главата со оштетување на коските на черепот и вкочанет врат. Страдање за да се излечи“. По шиењето на рабовите на раната, првиот ден треба да се нанесе сурово месо. Завојот е контраиндициран. Оставете го пациентот на мира додека не заврши акутниот период на повредата. Потоа лекувајте го со медени завои додека не закрепне“.

Во случај на продорен рани на главата со оштетување на дура матер, случајот се сметаше за потежок: „Ако прегледате лице со расцепена рана на главата што продира до коската, го деформира черепот и го изложува мозокот, оваа рана треба да се палпира. . Ако черепот е смачкан на мали парчиња и ако почувствувате флуктуација под вашите прсти, ако крвта тече од двете ноздри на пациентот и ако мускулите на вратот му се крути, тогаш треба да кажете: „Страдање што не може да се излечи“.

Анализирајќи ги горенаведените извадоци од папирусот, исто така може да се тврди дека овде за прв пат се воведуваат такви важни концепти во модерната невротрауматологија како затворен и отворен, непродорен и продорен ТБИ. Истовремено, се предлагаат диференцирани тактики за нивно лекување, базирани, се разбира, на расположливите можности.

1000 години подоцна, „Хипократовата збирка“ го вклучи делото „На рани на главата“, кое идентификува и детално опишува различни форми на отворени ТБИ. Според Хипократ, нетретирана фрактура на черепот доведува до треска по 7 дена во лето и по 14 дена во зима, гноење на раната, конвулзии и смрт.

Следниот важен чекор беше преземен во конструирањето на класификација на TBI - за прв пат беше предложена класификација на фрактури на черепот. Меѓу нив, Хипократ идентификувал: 1) едноставни, 2) модринки, 3) депресивни, 4) засечени (хедра), 5) отпорни на удари.

Врз основа на оваа класификација, беа предложени следните тактики за третман: едноставни и контусирани фрактури бараат трепанација; депресивните фрактури (колку и да ни изгледа чудно) не се сметаа за индицирани за операција. За време на трефинацијата, се препорачува да се остави внатрешната коскена плоча недопрена. Затоа, прифатливо е да се верува дека тоа е спроведено не за отстранување на интракранијални хеморагии (Хипократ дури и не споменува хематоми), туку за профилактички цели - за надворешна дренажа на гној.

Директната манифестација на ТБИ му била позната на Хипократ. Тој постулираше дека неизбежна последица од потрес на мозокот е моментално губење на говорот, жртвата е лишена од сите функции, лаги без чувства и движења, како во случајот со апоплексијата. И уште почудно е што, откако точно ја опиша клиниката за оштетување на мозокот, Хипократ речиси не обрнува внимание на затворениот ТБИ. Но, ова не е изненадувачки. Знаењето за функционалното значење на мозокот беше практично отсутно.

Големиот Хипократ сметал дека мозокот е само жлезда која произведува слуз што го лади срцето. Оттука и интересот и развојот на очигледното: рани на меките облоги на главата, фрактури на черепот и игнорирање на главната работа во проблемот - оштетување на самиот мозок. И ова и покрај неверојатните моќи на набљудување на Хипократ, кој толку убедливо ги опиша надворешните знаци на повреда на мозокот.

Аулус Корнелиус Целзус, извонреден римски научник и лекар, во својата книга „За медицината“, посветува посебно поглавје на ТБИ, нарекувајќи го „За фрактури на покривот на черепот“. Исцртувајќи ја детално клиничката слика, дијагнозата и третманот на повредите на коските на черепот, тој, следејќи го Хипократ, ги разликува и ударните и анти-ударните фрактури - т.е. на страната на апликација на трауматичното средство и на спротивната страна на главата.

Можеби Целзус беше првиот што го воведе концептот на „трауматски интракранијален хематом“, посочувајќи, што е многу важно, неговото формирање дури и во отсуство на оштетување на коските. „Ако дојде до нечувствителна состојба и лицето ја изгуби свеста, ако следи парализа или конвулзии, тогаш многу е веројатно дека и менингите се оштетени и затоа има уште помала надеж за успешен исход“. И понатаму: „Ретко е, но сепак понекогаш се случува целата коска да остане неоштетена, но во внатрешноста на мозочното куќиште некој сад пукна од удар, се јавува внатрешно крварење, а крвта коагулирана на дадено место предизвикува силна болка“...

Во работата на Целзус, сосема јасно се наведени надворешните манифестации на акутен трауматски едем-оток на мозокот: „отокот достигнува до тој степен што мембраната почнува да се издигнува дури и над коскената обвивка (по отстранувањето на коскените фрагменти) ... ”

Истражувањето на Гален од Пергамон во медицината и физиологијата доминирало во главите на 15 век. Аутопсијата беше забранета во Рим, па Гален го спроведе своето истражување на животни, пренесувајќи ги добиените податоци на луѓето. Оттука произлегуваат многу несоодветности на неговата анатомија и физиологија на мозокот. Неговите идеи беа засновани на хуморалната теорија на Хипократ. Тој строго ја следеше Хипократовата класификација на фрактури на черепот. Меѓутоа, во неговата практична примена тој отиде подалеку, предлагајќи да се отстранат коскените фрагменти при депресивни фрактури користејќи повеќекратни перфорации.

Најголемата фигура во средниот век во областа на хирургијата, вклучително и хирургија за повреди на главата, се чини дека е Ги де Шаулиак. Неговата книга „Голема хирургија“ е напишана на латински. Од своето прво печатено издание (1478, Франција), има поминато повеќе од 100 изданија на латински, француски, италијански, холандски, англиски, германски и шпански. За многу векови, хирурзите во Европа го третираа прирачникот на Ги де Шолијак како што го третираа Библијата (иако голем број одредби, како што е лековитата улога на гној, беа погрешни и ја вратија операцијата назад).

Ги де Шаулиак даде значаен придонес во класификацијата со тоа што прво ги подели раните на главата во две категории: 1) со губење на ткиво и 2) без губење на ткиво. Во исто време, губењето на дел од ткивата на главата се прошири не само на меките ткива и коските на черепот, туку и на супстанцијата на мозокот. Ги де Шаулиак беше првиот што забележа дека истекувањето на оштетената мозочна материја во раната не е секогаш фатално.

Беренгарио де Карпи напиша Трактат за трауматски повреди на мозокот, кој доби голема популарност во Европа. Тој го подели ТБИ во три категории: 1) инцизија - рани на скалпот, 2) контузија предизвикана од удари од камен, тапа траума, 3) перфорација предизвикана од пикадо или стрели. Сите тие можат да бидат поврзани со фрактури на черепот. Карпи го подели ТБИ на: 1) примарен - удар во главата - со стап, камен и сл., и 2) секундарен - удар во главата поради пад - контралатерална повреда. Карпи опиша не само епидурален, туку и субдурален хематом.

Преводот на делата на Хипократ во 16 век, прво на латински, а потоа на француски, ги направи достапни за хирурзите од тоа време. Меѓу нив, Амброаз Паре се издвојува по својот придонес во невротрауматологијата. Тој опиша трауматски субдурален хематом формиран од механизмот за контра-удар кај кралот Хенри II (кој беше повреден на витешки турнир и почина од него на 12-тиот ден). А. Паре објавил фундаментална илустрирана монографија (1585 година, Париз), во која детално ги презентирал повредите на главата, вклучително и фрактури на черепот, придружени со потрес на мозокот.

Јоханес Скултетус ги подели раните на главата во различни категории, од едноставни повреди на скалпот до оштетување на менингите. Тој го опиша церебралниот едем 6 месеци по повредата; Очигледно се работи за хроничен субдурален хематом.

Во 17-18 век, знаењето за локализацијата на мозочните функции станало прилично длабоко и широко распространето. И ова не може, а да не влијае на појавата на фундаментално нови класификациски структури за трауматски повреди на мозокот, базирани не само и не толку на оштетување на коските на черепот, туку и на оштетување на самиот мозок, неговите мембрани, крвните садови и супстанцијата. . Во невротрауматологијата, периодот на „кранијална остеологија“ се заменува со периодот на „кранијална неврологија“.

Бовил, а по него Жан Луис Петит во втората половина на 17 - првата половина на 18 век, почнаа јасно да ги разликуваат „commotio cerebri“ од „contusio“ и „compressio“. J. Petit верувал дека механизмот на потрес на мозокот се заснова на вибрации. Тој беше првиот што го опиша зголемувањето на интракранијалниот притисок со епидуралните хематоми, врз основа на неговото искуство со трефинирање со цел нивна евакуација. J. Petit направи разлика помеѓу моментално губење на свеста поради потрес на мозокот и одложено губење на свеста поради компресија од екстравазати.

Персивал Пот ги опиша класичните знаци на потрес на мозокот, како и луцидниот интервал на менингеалните хематоми.

Всушност, беше поставен почетокот на тривековното владеење на класичната класификација на трауматски повреди на мозокот, поделена на три главни форми: потрес на мозокот, модринка и компресија на мозокот. Се разбира, обидите за модернизација на класификациите на TBI продолжија, но тие обично не го издржаа тестот на времето и практиката. На крајот на краиштата, токму во класификацијата се случува спојување на теоретските аспекти на проблемот и притискање на секојдневните применети задачи, или тука тие непомирливо се судираат.

Во 17-ти и 20-ти век, класификацијата на ТБИ, додека ја одржува основната поделба на потрес на мозокот, модринка и компресија на мозокот, ги апсорбира и клиничкото и организациското искуство, како и новото научно знаење и понатаму се развива во трудовите на научниците. Сепак, сите бројни модификации и дополнувања на класификацијата на ТБИ се случија во рамките на нејзината препознаена и стабилна поделба на потрес на мозокот, контузија и компресија на мозокот.

Во меѓувреме, структурата на причините за трауматски повреди на мозокот значително се менува со зголемување на процентот на повреди на импулси (главно поради механизмот за забрзување-забавување при сообраќајни несреќи), како и прострелни и експлозивни рани. Ова води до ширење на претходно непознати или малку познати форми на ТБИ.

Со доаѓањето на КТ и МРИ во 70-80-тите години на 20 век, можностите за препознавање и следење на динамиката на интракранијалните трауматски супстрати станаа фундаментално различни. Методите на неинвазивна директна визуелизација на мозокот и сериозните експериментални истражувања го поставуваат прашањето за ревидирање на голем број основни принципи на класификацијата на ТБИ. Во овој случај, основата за верификација станува оштетување на мозокот, а не на коските на черепот, како што беше претходно случај во пред-компјутерската ера.

Во последниве години, многу земји развија свои класификации на TBI. И покрај сета своја вредност, тие често не го покриваат целосно овој проблем, се изградени на различни принципи, понекогаш се фрагментарни и се засноваат на употреба на поединечни, иако исклучително важни знаци (состојба на свест, КТ податоци итн.). Честопати, класификациите на ТБИ не откриваат такви суштински концепти како затворен или отворен ТБИ, примарен или секундарен, изолиран или комбиниран ТБИ итн., што секако ја намалува нивната ефикасност.

Неспорно е дека секоја класификација на ТБИ, без разлика колку таа изгледа совршена, го одразува само моменталното ниво на знаење и технологија; постојаниот и природен процес на нивниот развој неминовно ќе направи прилагодувања.

Современи принципи на класификација на трауматски повреди на мозокот

Долгорочни случувања на Институтот за неврохирургија именуван по. Н.Н. Бурденко покажуваат дека класификацијата на ТБИ треба да се заснова на сеопфатна сметка за неговата биомеханика, видот, типот, природата, формата, сериозноста на повредата, клиничката фаза, периодот на прогресија и исходот на повредата. Ја предлагаме следната класификација структура на трауматски повреди на мозокот.

Според биомеханиката TBI се разликува:

• шок-анти-шок (удрен бран што се шири од местото на нанесување на трауматичното средство до главата преку мозокот до спротивниот пол со брзи падови на притисокот на местата на удар и контра-шок);
• забрзување-забавување (движење и ротација на масивните церебрални хемисфери во однос на пофиксното мозочно стебло);
• комбинирано (кога двата механизми дејствуваат истовремено).

Според видот на штетатанагласи:

• фокална, предизвикана претежно од траума од удар-шок (се карактеризира со локално макроструктурно оштетување на мозочната материја од различен степен, вклучувајќи области на уништување со формирање на детритус, хеморагична импрегнација на мозочното ткиво, прецизни, мали и големи фокални хеморагии - кај местото на удар-против удар, долж ударниот бран);
• дифузна, претежно предизвикана од траума и забрзување-забавување (се карактеризира со минлива асинапсија, напнатост и широко распространети примарни и секундарни аксонални прекини во centrum semiovale, субкортикални формации, корпус калозум, мозочно стебло, како и прецизни и мали фокални хеморагии во истата структура );
• комбинирано, кога има истовремено фокални и дифузни оштетувања на мозокот.

Според генезата на лезијатамозокот е диференциран за ТБИ:

• примарни лезии - фокални модринки и здроби на мозокот, дифузни аксонални оштетувања, примарни интракранијални хематоми, руптури на мозочното стебло, повеќекратни интрацеребрални хеморагии;
• секундарни лезии:

1. поради секундарни интракранијални фактори: одложени хематоми (епидурални, субдурални, интрацеребрални), нарушувања на циркулацијата на хемо- и течноста како резултат на субарахноидална или интравентрикуларна хеморагија, зголемување на волуменот на мозокот или оток поради едем, хиперемија или венска конгестија, интракранијална инфекција, итн.;
2. поради секундарни екстракранијални фактори: артериска хипотензија, хипоксемија, хиперкапнија, анемија и други.

Меѓу видовите на ТБИразликуваат:

• изолирани (ако нема екстракранијални повреди),
• комбинирано (ако механичката енергија истовремено предизвикува екстракранијално оштетување) и
• комбинирани (ако различни видови енергија се истовремено изложени - механички и термички или радијациони или хемиски) повреди.

ПриродатаЗемајќи го предвид ризикот од инфекција на интракранијалната содржина, ТБИ се дели на затворени и отворени. Затворен ТБИ вклучува повреди во кои нема нарушување на интегритетот на скалпот или има површни рани на меките ткива без оштетување на апонеурозата. Фрактури на коските на сводот, кои не се придружени со повреда на соседните меки ткива и апонеуроза, се вклучени во затворени повреди на черепот.

Отворениот ТБИ вклучува повреди во кои има рани на меките ткива на главата со оштетување на апонеуроза, или фрактура на коските на сводот со оштетување на соседните меки ткива или фрактура на основата на черепот, придружена со крварење или ликуореа (од носот или увото). Ако дура матерот е недопрена, отворениот ТБИ се класифицира како непробивачки, а ако неговиот интегритет е оштетен, се класифицира како продорен.

По сериозностТБИ е поделена на три степени: блага, умерена и тешка. При корелација на оваа рубрика со скалата на кома во Глазгов, благата ТБИ се оценува на 13-15 поени, умерена ТБИ на 9-12, тешка ТБИ на 3-8 поени. Блага ТБИ вклучува потрес на мозокот и блага контузија на мозокот, умерена ТБИ вклучува умерена контузија на мозокот, субакутна и хронична компресија на мозокот, тешка ТБИ вклучува тешка контузија на мозокот, дифузно аксонално оштетување и акутна компресија на мозокот.

Секако, овде се разгледува само општиот спектар на проценка на сериозноста на ТБИ. Во пракса, овој проблем се решава индивидуално, земајќи ја предвид возраста на жртвата, неговата преморбидитет, присуството на различни компоненти на повредата (кога, на пример, степенот на оштетување на скалпот и/или коските на черепот, дури и со блага или умерена контузија на мозокот, ја принудува класификацијата на ТБИ како тешка) и други фактори.

По механизамТБИ може да се појави кај:

• примарна (кога ефектот на трауматската механичка енергија врз мозокот не е предизвикан од некоја претходна церебрална или екстрацеребрална катастрофа) и
• секундарно (кога влијанието на трауматската механичка енергија врз мозокот се јавува како резултат на претходна церебрална катастрофа што предизвикала пад, на пример, за време на мозочен удар или епилептичен напад; или екстрацеребрална катастрофа, на пример, пад поради екстензивна миокарден инфаркт, акутна хипоксија, колапс).

ТБИ кај истиот предмет може да се набљудува за прв пат и постојано (двапати, три пати).

Се разликуваат следниве: клинички форми на ТБИ:

• потрес на мозокот,
• блага контузија на мозокот;
• умерена контузија на мозокот;
• тешка контузија на мозокот;
• дифузно аксонално оштетување;
• компресија на мозокот;
• компресија на главата.

Да забележиме дека компресија на мозокот е концепт кој рефлектира процес и затоа мора секогаш да има специфична интерпретација заснована на подлогата што ја предизвикува компресија (интракранијални хематоми - епидурални, субдурални, интрацеребрални, депресивни фрактури, субдурална хигрома, здробена област, пневмоцефалус ).

Според стапката на компресија на мозокотразликуваат:

• акутна - заканувачка клиничка манифестација во рок од 24 часа по ТБИ;
• субакутна - заканувачка клиничка манифестација за 2-14 дена. по ТБИ;
• хронична - заканувачка клиничка манифестација 15 или повеќе дена по ТБИ.

Врз основа на фактот дека клиничката компензација е способноста на мозокот и телото како целина самостојно или со помош на различни надворешни фактори и влијанија (хируршки, медицински) да обновуваат одредени функции, чиј недостаток е предизвикан од повреда. , тогаш клиничката декомпензација е делумно или целосно губење на овие способности поради уништување или исцрпување на компензаторните механизми под влијание на повреда.

Клиничка фаза на ТБИ

Клиничката фаза на ТБИ се одредува врз основа на комбинација на општи церебрални, фокални и мозочно стебло параметри. Во состојбата на жртвата со ТБИ се разликуваат следните клинички фази:

• Фаза на клиничка компензација. Обновена е социјалната и работната адаптација. Нема општи церебрални симптоми. Фокалните симптоми се или отсутни или се преостанати. И покрај функционалната благосостојба на пациентот, може да се откријат клинички или инструментални промени кои укажуваат на ТБИ.

• Фаза на клиничка субкомпензација. Општата состојба на пациентот е обично задоволителна. Свеста е јасна или има елементи на зашеметување. Може да се откријат различни фокални невролошки симптоми, често благи. Нема симптоми на дислокација. Виталните функции не се нарушени.

• Фаза на умерена клиничка декомпензација. Општата состојба на пациентот е умерена или тешка. Зашеметување, обично умерено. Кога мозокот е компресиран, знаците на интракранијална хипертензија се јасно изразени. Се зголемуваат или се појавуваат нови фокални симптоми и на губење и на иритација. Секундарните матични знаци се откриваат за прв пат. Постои тенденција за нарушување на виталните функции.

• Фаза на тешка клиничка декомпензација. Општата состојба на пациентот е сериозна или исклучително сериозна. Свеста е нарушена: од длабок ступор до кома. Кога мозокот е компресиран, синдромите на заглавување на багажникот се јасно изразени, почесто на тенторијално ниво. Прекршувањата на виталните функции стануваат заканувачки.

• Терминална фаза. Обично неповратна кома со тешки нарушувања на виталните функции, арефлексија, атонија, билатерална фиксна мидријаза.

Основни периоди на ТБИ

Постојат три основни периоди за време на ТБИ:

• акутна (интеракција на трауматски супстрат, штетни реакции и одбранбени реакции)
• средно (ресорпција и организација на оштетување и понатамошен развој на компензаторни и адаптивни процеси)
• далечни (завршување или коегзистенција на локални и далечни дегенеративно-деструктивни и регенеративно-репаративни процеси).

Со поволен тек, се јавува целосно или речиси целосно клиничко балансирање на патолошките промени предизвикани од ТБИ; во случај на неповолен тек - клиничка манифестација на адхезивни, цикатрични, атрофични, хемо-цереброспинална течност циркулаторни, вегетативно-висцерални, автоимуни и други процеси предизвикани од траума.

Времетраењето на периодите на ТБИ варира главно во зависност од клиничката форма на ТБИ: акутна - од 2 до 10 недели, средно - од 2 до 6 месеци, долгорочно - со клиничко закрепнување - до 2 години, со прогресивен тек - неограничено.

Во секој период од текот на ТБИ, главно среднорочно и долгорочно, може да се појават неговите различни последици и компликации. Во меѓувреме, овие два широко користени концепти, кои секако мора да се разликуваат, обично се мешаат. Нивните детални дефиниции се отсутни во литературата, вклучувајќи ја и специјалната монографија „Компликации и последици од повреда на главата“, објавена во 1993 година од Американското здружение на невролошки хирурзи.

Категоризација на исходите од ТБИ

Важен дел од класификацијата на ТБИ е класификацијата на исходите. Според скалата на исходот во Глазгов, се разликуваат следниве исходи на ТБИ:

• добро закрепнување;
• умерена попреченост;
• тешка попреченост;
• вегетативна состојба;
• смрт.

На Институтот за неврохирургија по име. На нејзина основа се разви Н.Н. Бурденко диференцирана скала за исход на ТБИистакнување на следните комбинации на состојбата на пациентот и неговата способност за работа:

• Закрепнување. Целосно враќање на работната способност, пациентот работи на истото место. Нема поплаки, се чувствува добро, социјалното однесување, работата и училиштето се исти како и пред повредата;
• Блага астенија. Заморот е зголемен, но нема губење на меморијата или тешкотии со концентрирање; работи со целосно оптоварување на истото место; децата покажуваат предтрауматски нивоа на учење и академски перформанси.
• Умерена астенијасо губење на меморијата; работи на истото работно место, но е помалку продуктивен отколку пред TBI; Децата може да доживеат благ пад на академските перформанси.
• Тешка астенија: брзо се заморува физички и психички, меморијата е намалена, вниманието е исцрпено; често се појавуваат главоболки и други манифестации на непријатност; работи на помалку квалификувана работа; III група попреченост; кај децата е забележлив пад на академските перформанси.
• Изразени нарушувањаментални и/или моторни функции. Способен да се грижи за себе. Група за попреченост II; кај децата има изразено намалување на способноста за учење, достапна е само посебна училишна програма.
• Груби прекршувањапсихата, моторните функции или видот. Бара лична нега. I група за попреченост; Децата се способни само да стекнат основно знаење.
• Вегетативна состојба.
• Смртта.

Првите четири рубрики од скалата на исходот INC се прошируваат и ја специфицираат рубриката „Добро закрепнување“ на скалата на исходот во Глазгов. Скалата на исходот INC дава поцелосна и попрецизна слика за нивото на социјална и трудова реадаптација на жртвите.

Секоја од дадените карактеристики во класификацијата на ТБИ е многу значајна за статистиката, дијагнозата, тактиката на лекување, прогнозата, како и организациски и превентивни мерки за неутротраума.

Клиничка класификација на акутна трауматска повреда на мозокот

Класификацијата на акутниот период на ТБИ се заснова на природата и степенот на оштетување на мозокот, бидејќи во огромното мнозинство на набљудувања ова го одредува клиничкиот тек, тактиката на лекување и исходот.

Клинички форми на трауматски повреди на мозокот

Генерализираниот опис на клиничките форми на ТБИ предложен подолу, како одраз на општите модели на нивната манифестација, е насочен главно кон млади и средовечни жртви.

Потрес на мозокот

Тоа е забележано кај 70-80% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда од неколку секунди до неколку минути. Ретро-, кон-, антероградна амнезија за краток временски период. Може да се појави повраќање. По враќањето на свеста, типични поплаки се главоболка, вртоглавица, слабост, тинитус, црвенило на лицето, потење, други вегетативни појави и нарушувања на спиењето. Има болка при движење на очите; дивергенција на очните јаболка при обид за читање, вестибуларна хиперстезија, бледило или црвенило на лицето, „игра“ на вазомотори.

Статусот може да открие лабилна, блага асиметрија на тетивните и кожните рефлекси, нистагмус од мал обем и благи мембрански симптоми кои исчезнуваат во текот на првите 3-7 дена. Нема повреди на коските на черепот. Притисокот на цереброспиналната течност и неговиот состав без значителни промени. Општата состојба на пациентите обично значително се подобрува во текот на првата и поретко втората недела по повредата.

Потресот на мозокот се смета за најблагиот облик на дифузно оштетување на мозокот, во кој нема макроструктурни промени. Компјутеризираната томографија (КТ) кај пациенти со потрес на мозокот не открива трауматски абнормалности во состојбата на мозочната супстанција и интракранијалните простори што содржат цереброспинална течност. Патоморфолошки, не постои макроструктурна патологија при потрес на мозокот.

Светлосната микроскопија открива промени на субклеточно и клеточно ниво во форма на перинуклеарна титролиза, наводнување, ексцентрична положба на невронските јадра, елементи на хроматолиза, отекување на неврофибрилите. Електронската микроскопија открива оштетување на клеточните мембрани, митохондриите и другите органели.

Контузијата на мозокот се разликува од потрес на мозокот со макроструктурно оштетување на мозочната супстанција од различен степен.

Блага контузија на мозокот

Тоа е забележано кај 10-15% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда до неколку десетици минути. По неговото закрепнување, типични поплаки се главоболка, вртоглавица, гадење итн. Забележана е ретро-, кон- и антероградна амнезија. Повраќање, понекогаш се повторува. Виталните функции обично се без значително оштетување. Може да се појави умерена брадикардија или тахикардија, а понекогаш и артериска хипертензија. Дишењето, како и температурата на телото, без значителни отстапувања.

Невролошките симптоми се обично благи (клоничен нистагмус, блага анизокорија, знаци на пирамидална инсуфициенција, менингеални симптоми); регресира во рок од 2-3 недели. Со блага контузија на мозокот, можни се фрактури на калварските коски и субарахноидално крварење.

Во случаи на блага контузија на мозокот, КТ скенирањето во половина од случаите открива ограничена зона на намалена густина во медулата, блиска во томодензитометриските индикатори до церебрален едем (од 18 до 28 N). Во овој случај, како што покажаа патолошките студии, можни се прецизни дијапедетични хеморагии, за чија визуелизација резолуцијата на КТ е недоволна. Во другата половина од случаите, благата контузија на мозокот не беше придружена со очигледни промени во сликата на КТ, што се должи на ограничувањата на методот.

Церебралниот едем со блага повреда може да биде не само локален, туку и пошироко распространет. Се манифестира како умерен волуметриски ефект во форма на стеснување на просторите за алкохол. Овие промени се откриваат веќе во првите часови по повредата, обично достигнуваат максимум на третиот ден и исчезнуваат по 2 недели, не оставајќи никакви траги. Локалниот едем кај благи контузии, исто така, може да биде изодензен, а потоа дијагнозата се заснова на волуметрискиот ефект, како и на резултатите од динамичната студија за КТ.

Патоморфолошки, благата мозочна контузија се карактеризира со области на локално отекување на мозочната супстанција, прецизно дијапедетични хеморагии и ограничени руптури на малите садови на пилата.

Умерена контузија на мозокот

Тоа е забележано кај 8-10% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда до неколку десетици минути до неколку часа. Се изразува ретро-, кон- и антероградна амнезија. Главоболката е често силна. Може да се појави повторено повраќање. Се јавуваат ментални нарушувања.

Можни се минливи нарушувања на виталните функции: брадикардија или тахикардија, зголемен крвен притисок; тахипнеа без нарушување на респираторниот ритам и проодност на трахеобронхијалното дрво; слаба треска. Знаците на школка често се изговараат. Откриени се симптоми на мозочното стебло: нистагмус, дисоцијација на менингеалните симптоми по должината на телесната оска, билатерални пирамидални знаци итн.

Фокусните симптоми (утврдени со локализацијата на контузијата на мозокот) се јасно манифестирани: зеница и окуломоторни нарушувања, пареза на екстремитетите, нарушувања на чувствителноста, говорот итн. Овие знаци на гнездење постепено (во рок од 3-5 недели) се измазнуваат, но можат да продолжат за долго време. Притисокот на цереброспиналната течност често е покачен. Со умерена контузија на мозокот, често се забележуваат фрактури на коските на сводот и основата на черепот, како и значително субарахноидално крварење.

Во случаи на умерена контузија на мозокот, КТ во повеќето случаи открива фокални промени во форма на инклузии со висока густина кои не се компактно лоцирани во зона со намалена густина или умерено хомогено зголемување на густината во мала област. Како што покажуваат податоците од операциите и аутопсиите, овие наоди на КТ кореспондираат со мали крварења во областа на модринки или умерена хеморагична пенетрација во мозочното ткиво без грубо уништување.

Динамичкиот КТ открива дека овие промени се менуваат за време на третманот. Во некои клинички набљудувања на умерена контузија на мозокот, КТ открива фокуси со мала густина (локален едем), или трауматскиот супстрат не е убедливо визуелизиран.

Патоморфолошки, умерена контузија на мозокот се карактеризира со мали фокални хеморагии, области на хеморагична импрегнација на мозочното ткиво со мали области на омекнување додека се одржува конфигурацијата на гиралните жлебови и врските со пиа матер.

Тешка контузија на мозокот

Тоа е забележано кај 5-7% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со губење на свеста по повреда која трае од неколку часа до неколку недели. Моторната агитација е често изразена. Забележани се сериозни заканувачки нарушувања во виталните функции: брадикардија или тахикардија; артериска хипертензија; нарушувања на фреквенцијата и ритамот на дишењето, што може да биде придружено со нарушувања на проодноста на горниот респираторен тракт. Се изразува хипертермија.

Примарните невролошки симптоми на мозочното стебло често доминираат (пловечки движења на очното јаболко, пареза на погледот, тоник повеќекратен нистагмус, нарушувања на голтањето, билатерална мидријаза или миоза, дивергенција на очите долж хоризонталната или вертикалната оска, промена на мускулниот тонус, децеребратна ригидност, депресија или иритација на тетивни рефлекси, рефлекси од мукозните мембрани и кожата, билатерални патолошки рефлекси на стапалото итн.), што ги прикрива фокалните хемисферични симптоми во првите часови и денови по повредата.

Може да се открие пареза на екстремитетите (до парализа), субкортикални нарушувања на мускулниот тонус, рефлекси на орален автоматизам итн.. Понекогаш се забележуваат генерализирани или фокални конвулзивни напади. Општите церебрални и особено фокални симптоми полека се регресираат; бруто резидуални ефекти се чести, првенствено во моторната и менталната сфера. Тешката контузија на мозокот обично е придружена со фрактури на сводот и основата на черепот, како и масивно субарахноидално крварење.

При тешки мозочни контузии, КТ често открива фокални промени во мозокот во форма на зона со хетерогена зголемена густина. Со локална томодензитометрија, во нив се одредува алтернација на области кои имаат зголемена густина од 64 до 76 N (густина на свежи згрутчувања на крвта) и намалена густина од 18 до 28 N (густина на едематозно и/или згмечено мозочно ткиво). Како што покажуваат податоците од операциите и обдукцијата, КТ рефлектира ситуација во зоната на модринки во која обемот на церебралниот детрит значително ја надминува количината на пролеана крв.

Во најтешките случаи, уништувањето на мозочната материја се шири во длабочина, достигнувајќи ги субкортикалните јадра и вентрикуларниот систем. Динамичкиот КТ открива постепено намалување на областите со зголемена густина наспроти позадината на нивното спојување и трансформација во похомогена маса, која може да стане изодензна во однос на околната едематозна супстанција на мозокот на 14-20 дена.

Волуметрискиот ефект на патолошкиот супстрат побавно се регресира, што покажува дека нерешеното здробено ткиво и згрутчувањето на крвта остануваат во фокусот на модрината. Ефектот на волуменот исчезнува за 30-40 дена. по повредата укажува на ресорпција на патолошкиот супстрат со понатамошно формирање на атрофија на негово место.

Во речиси половина од случаите на тешка контузија на мозокот, КТ открива значителни фокуси на интензивно хомогено зголемување на густината во опсег од 65 до 76 N. Како што покажуваат податоците од операциите и обдукцијата, томодензитометриските знаци на таквите контузии укажуваат на присуство на мешавина од течна крв и неговите згрутчувања во областа на оштетување на мозокот со мозочен детритус, чија количина е значително помала од количината на пролеана крв.

Динамиката покажува постепено намалување во текот на 4-5 недели во големината на областа на уништување, нејзината густина и добиениот волуметриски ефект. Фокусите на повреда на здроби се карактеризираат со тежок перифокален едем со формирање на хиподенза патека до најблискиот дел на латералната комора, преку која се испушта течност со производи на распаѓање на мозочното ткиво и крв.

Патоморфолошки, тешката контузија на мозокот се карактеризира со области на трауматско уништување на мозочното ткиво со формирање на детритус, повеќекратни хеморагии (течна крв и нејзините коагулации) со губење на конфигурацијата на жлебовите и конволуциите и прекинување на врските со меките менингите.

Дифузна аксонална повреда на мозокот

Се карактеризира со продолжена кома од моментот на повреда. Симптомите на мозочното стебло обично се изразени (пареза на рефлексниот поглед нагоре, растојание на очите по вертикалната или хоризонталната оска, билатерална депресија или губење на фотореакции на зениците, повреда на формулата или отсуство на окулоцефаличниот рефлекс итн.).

Поснотонични реакции се типични: комата е придружена со симетрично или асиметрично децеребрација или декортикација, спонтани и лесно испровоцирани болни (ноцицептивни) и други иритации. Во исто време, промените во мускулниот тонус се исклучително променливи, главно во форма на хорметонија или дифузна хипотензија.

Откриена е пирамидално-екстрапирамидална пареза на екстремитетите, вклучително и асиметрична тетрапареза. Често се забележуваат сериозни нарушувања во зачестеноста и ритамот на дишењето. Се истакнуваат автономните нарушувања: артериска хипертензија, хипертермија, хиперхидроза, хиперсаливација итн.

Карактеристична карактеристика на клиничкиот тек на дифузно аксонално оштетување на мозокот (ДАБ) е преминот од долга кома во перзистентна или минлива вегетативна состојба, чиј почеток е индициран со спонтано отворање на очите или како одговор на разни иритации ( без знаци на следење, фиксирање на погледот или извршување на барем основни инструкции).

Вегетативната состојба во ДАП трае од неколку дена до неколку месеци и се карактеризира со развој на нова класа на невролошки знаци - симптоми на функционално и/или анатомско раздвојување на церебралните хемисфери и мозочното стебло. Во отсуство на какви било манифестации на функционирањето на првично грубо непроменетиот церебрален кортекс, субкортикалните, орално-стебло, каудално-стеблото и 'рбетниот механизам се дезинхибираат. Хаотичната и мозаичната автономизација на нивната активност предизвикува појава на необични, разновидни и динамични окуломоторни, зеници, орални, булбарни, пирамидални и екстрапирамидални феномени.

Сегменталните рефлекси на мозочното стебло се активираат на сите нивоа. Се обновува живописната реакција на зениците на светлина. Иако анизокоријата може да опстојува, доминира стегање на зениците од двете страни, често со променлива спонтана или, како одговор на светлосна стимулација, парадоксално дилатација. Окуломоторните автоматизми се манифестираат во форма на бавно лебдечки движења на очното јаболко во хоризонталната и вертикалната рамнина; дивергенцијата е придружена со променливо вертикално растојание на очното јаболко. Има грчеви на погледот (обично надолу). Болните и особено постуралните иритации понекогаш доведуваат до тоник контракција на очите и појава на голем конвергентен нистагмус.

Поттикнувањето на корнеалните рефлекси, вклучително и со помош на капка што паѓа, често предизвикува појава на различни патолошки одговори - корнеомандибуларен рефлекс, орални автоматизми, генерализирани некоординирани движења на екстремитетите и торзото. Карактеристичен е тризмус. Често се изразува синкинеза на лицето - џвакање, цицање, шмркање, чкртање заби, кривогледување, трепкање. Забележани се автоматизми на зевање и голтање. Во отсуство на фиксација на погледот, понекогаш се појавуваат изрази на лицето на болка и плачење.

Наспроти позадината на пирамидално-екстрапирамидалниот синдром со билатерални промени во мускулниот тонус и тетивните рефлекси, низа постурално-тонични и некоординирани одбранбени реакции може да се развијат спонтано или како одговор на различни иритации, вклучително и пасивни промени во положбата на телото: аддукција на тонични грчеви во екстремитети, вртења на телото, вртења и навалувања на главата, пароксизмална напнатост на мускулите на предниот абдоминален ѕид, тројно скратување на нозете, движења со голема амплитуда и сложени, претенциозни пози на рацете, моторни стереотипи и тремор на раце итн.

Формулата на превртените реакции се менува многу пати кај ист пациент дури и за краток временски период. Меѓу бесконечниот број на патолошки рефлекси откриени за време на ДАП, може да има и варијанти кои не се опишани во литературата (на пример, феноменот на билатерална иритација на абдоминалните рефлекси наспроти позадината на тетрапарезата со инхибиција на периостални и тетивни рефлекси, итн.).

Во клиниката на перзистентни вегетативни состојби поради ДАП, заедно со активирањето на спиналните автоматизми, знаци на полиневропатија од спинално и радикуларно потекло (фибрилација на мускулите на екстремитетите и трупот, губење на мускулите на раката, вообичаени невротрофични нарушувања) се појавуваат.

Наспроти опишаната позадина, со ДАП, може да се развијат пароксизмални состојби на сложена структура со светли вегетовисцерални компоненти - тахикардија, тахипнеа, хипертермија, хиперемија и хиперхидроза на лицето итн.

Како што се појавува вегетативната состојба, невролошките симптоми на дисоцијација се заменуваат претежно со симптоми на загуба. Меѓу нив, екстрапирамидалниот синдром доминира со тешка вкочанетост, некоординираност, брадикинезија, олигофазија, хипомимија, мала хиперкинеза и атаксично одење. Во исто време, јасно се манифестираат ментални нарушувања, меѓу кои често се карактеризираат со изразен недостиг на спонтаност (со рамнодушност кон околината, неуредност во креветот, недостаток на некаков нагон за вклучување во каква било активност), амнестична конфузија, деменција итн. Во исто време, се забележуваат груби афективни нарушувања во форма на гнев, агресивност, раздразливост.

Опишаната слика на ДАП одговара на нејзиниот тежок степен. Очигледно е дека, како и фокалното оштетување, дифузното оштетување на мозокот, кое има заедничка биомеханика, исто така може да се подели на неколку степени според нивната тежина. Потресот на мозокот е најлесната форма на дифузна повреда. Со тешка ДАП, длабока или умерена кома трае неколку дена, придружена со тешки симптоми на мозочното стебло.

Сликата на КТ на ДАП се карактеризира со едно или друго зголемување на волуменот на мозокот (поради неговиот едем, оток, хиперемија) со компресија на латералните и третата комори, субарахноидалните конвекситални простори, како и цистерните на основата на мозокот. Наспроти ова, мали фокални хеморагии може да се откријат во белата маса на церебралните хемисфери, корпус калозум, како и во структурите на субкортикалните и мозочното стебло.

Со развојот на вегетативна состојба поради ДАП, често се забележува доста карактеристична динамика на компјутеризираните томографски податоци. 2-4 недели по повредата, малите фокуси на зголемена густина (хеморагии) или не се визуелизираат или стануваат хиподензирани, вентрикуларниот систем и субарахноидалните простори се исправаат и станува очигледна јасна тенденција кон дифузна мозочна атрофија. Магнетната резонанца и нејзините различни модалитети го карактеризираат DAP многу поцелосно од КТ.

Патоморфолошки, дифузното аксонско оштетување се карактеризира со широко распространети примарни и секундарни аксонални руптури (со повлекување топчиња, акумулации на микроглија, изразена астроглијална реакција) во centrum semiovale, субкортикални формации, корпус калозум, мозочно стебло, како и прецизно одредување на мали фокуси истите структури.

Компресија на мозокот

Тоа е забележано кај 3-5% од жртвите со ТБИ. Се карактеризира со опасно по живот зголемување - по еден или друг временски период по повредата или веднаш по него - општо церебрално (појава или продлабочување на нарушувања на свеста, зголемена главоболка, повторено повраќање, психомоторна агитација итн.), фокални (појава или продлабочување на хемипареза, еднострана мидријаза, фокални епилептични напади итн.) и матични (појава или продлабочување на брадикардија, зголемен крвен притисок, ограничување на погледот нагоре, тоник спонтан нистагмус, билатерални патолошки знаци итн.) симптоми.

Во зависност од позадината (потрес на мозокот, контузија на мозокот од различен степен) против која се развива трауматска компресија на мозокот, светлосниот јаз може да биде проширен, избришан или целосно отсутен. Меѓу причините за компресија, интракранијалните хематоми (епидурални, субдурални, интрацеребрални) се на прво место. Ова е проследено со депресивни фрактури на коските на черепот, области на дробење на мозокот со перифокален едем, субдурални хигроми и пневмоцефалус.

Обликот и степенот на епидуралниот хематом зависи од анатомскиот однос на коските на черепот и дура матер во областа на нејзината локализација, изворот на крварење и комбинацијата со интратекални и интрацеребрални хеморагии. Акутниот епидурален хематом при КТ преглед се карактеризира со биконвексна, поретко плано-конвексна зона со зголемена густина во непосредна близина на калвариумот. Тој е ограничен по природа и, по правило, е локализиран во еден или два лобуси. Ако има неколку извори на крварење, хематомот може да се прошири на значително растојание и да има форма на полумесечина.

Субдурален хематом на КТ често се карактеризира со зона во облик на полумесечина со променета густина, но може да има плано-конвексна, биконвексна или неправилна форма. Често субдуралните хематоми се шират на целата хемисфера или на поголемиот дел од неа.

Интрацеребралните хематоми на КТ се откриваат како тркалезна или неправилна форма зона на хомогено интензивно зголемување на густината со јасно дефинирани рабови, особено кога е формирана како резултат на директно оштетување на садот. Густината на хеморагијата е тесно поврзана со протеинската компонента на хемоглобинот и неговата концентрација во крвта. Коефициентот на апсорпција (AC) на крв со хематокрит од 45% е повисок од густината на мозочната материја и е 56 N.

Како што содржината на хематомот се втечнува и крвните пигменти се распаѓаат, се јавува постепено намалување на густината на Х-зраците, што го отежнува дијагностицирањето на хеморагиите, особено во случаи кога коронарните артерии на изменетата крв и околната медула стануваат идентични (изодензни хематоми ). Ова е проследено со фаза на намалена густина, при што KA на емитираната крв се приближува до густината на цереброспиналната течност.

Депресивните фрактури на калвариумот, како и акутниот тензичен пневмоцефалус, обично предизвикуваат локална компресија на мозокот.

Воведувањето на КТ и МРИ во клиничката пракса отвора фундаментално нови можности во проучувањето на механизмите на процесите на дислокација при трауматска компресија на мозокот. КТ и МРИ овозможуваат не само да се одреди локацијата, природата и волуменот на патолошкиот супстрат, туку и да се процени (поради нивната висока резолуција) динамиката на промените во вентрикуларниот систем и цистерналните простори.

Со користење на динамички КТ студии, утврдено е дека различните фази на тенторијалните и окципиталните хернијации имаат карактеристични знаци и, без оглед на специфичната причина за компресија на мозокот, одговараат на одредена фаза од клиничкиот тек на трауматскиот процес.

Патоморфолошки, компресијата на мозокот се карактеризира со волуметриска акумулација на течна и/или коагулирана крв (над-или интратекална, интрацеребрална или интравентрикуларна) или цереброспинална течност (субдурална) или детритус измешана со крв (интрацеребрална) или воздух (интратекална ), предизвикувајќи локална и општа компресија на мозочните супстанции со поместување на средните структури, деформација и компресија на резервоарите на цереброспиналната течност, дислокација и повреда на трупот.

Компресија на главата

Посебен вид повреда што се јавува како резултат на последователна изложеност на динамично (краткорочно) и статичко (долгорочно) механичко оптоварување, морфолошки карактеризирано со оштетување (вклучувајќи долготрајна компресија) на меките делови на главата, черепот. и мозокот, клинички - со наметнување и меѓусебно влошување на општото тело, церебрални, церебрални и екстрацеребрални фокални симптоми.

Во однос на горната дефиниција, терминот „долготрајна компресија на главата“ (минути, часови, денови) е попрецизен, за разлика од помалку значајната краткотрајна компресија на главата (секунди).

Долгорочна компресија на главата (LCH) се јавува кај жртви на земјотреси, експлозии и колапси во рудници, рудници итн. Биомеханиката на LCH може да се претстави како удар-компресија. Тежок предмет или предмети (фрагменти од згради кои се уриваат, греди за прицврстување, карпи итн.), кои паѓаат врз жртвата, прво удира, а потоа ја притиска главата на подот или други предмети.

Кога трауматски предмет паѓа од одредена височина, тој има кинетичка енергија, која при ударот се пренесува на меките ткива, коските на черепот и мозокот, нанесувајќи динамично краткотрајно оптоварување на главата на пациентот, што резултира со трауматска повреда на мозокот. Ако предметот има доволна маса, тој го продолжува ударот - создава статичко оптоварување на ткивата на главата, чија големина зависи од масата на објектот.

Влијанието на механичкото оптоварување за време на ДСГ врз мозокот се реализира на следниве начини: поради динамично оптоварување се јавуваат потреси и мозочни контузии од различен степен, поради статичко оптоварување, се јавува индиректно (преку меките ткива и коските на черепот) оштетување на мозокот. . Последниот пат на изложеност е особено значаен кај децата чии коски на черепот се еластични.

Долготрајната компресија на главата доведува до нагло и постојано зголемување на интракранијалниот притисок, што природно ги влошува патолошките промени во мозокот. Во подоцнежна фаза по повредата, кога се развиваат дегенеративни промени во скалпот и екстензивна некроза, се формираат дополнителни патолошки ефекти врз мозокот: интоксикација со производи за распаѓање на ткивото и широки порти за инфекција.

Важно е да се напомене дека дури и ако во акутниот период на DSH жртвата имала затворена повреда на главата, тогаш подоцна, поради некроза на меките ткива на главата, таа станува отворена. Дел од диплоичните и емисарните вени се исто така исклучени од венската мрежа на главата, што доведува до значително намалување на одливот на интракранијална крв низ системот на надворешната југуларна вена, што, пак, значително влијае (поради стаза, хиперемија итн.) патолошки промени во повредениот мозок.

Кај жртвите со екстензивни еднострани и билатерални депресивни фрактури на коските на калвариумот, по регресија на отекување на мекото ткиво на главата, се забележуваат карактеристични промени во обликот на главата. Деформацијата на главата потоа се влошува со формирање на рамни лузни со отсуство на влакна. Деформацијата на главата може да се смета за патогномоничен симптом за ДСХ, кој, во зависност од големината (површината), локализацијата на депресивните фрактури и промените во мекиот слој на главата, има различна тежина.

Синдромот на долготрајна компресија (LCS) на скалпот е важна компонента на DCS. Отекувањето на меките ткива на главата, што е забележано кај сите жртви, е патогномонично за ДСГ. Откако главата ќе се ослободи од компресија (декомпресија), во краток временски период (десетици минути - часа), се појавува зголемен оток на меките ткива, достигнувајќи го својот апоге 2-3 дена по декомпресија.

Идентификувани се три степени на сериозност на СДС на скалпот:

• светлина- време на компресија од 30 минути. до 5 часа - се карактеризира со умерено контралатерално отекување на меките ткива на главата со мала интоксикација и последователно целосно обновување на трофизмот;
• средно-тешка- време на компресија од 2 часа до 48 часа - се карактеризира со изразено (со ширење во блиските области) отекување на меките ткива на главата, проследено со умерени трофични нарушувања и синдром на интоксикација;
• тешки- време на компресија од 24 часа до 58 часа или повеќе - се карактеризира со ненадејно целосно отекување на главата, проследено со некроза на сите слоеви на меките ткива и тешка интоксикација. Преклопувањето на временските граници на различни степени на СДС на скалпот се објаснува со различната маса на предметот на притискање.

Ресорпцијата во општиот крвоток на производите на распаѓање на компресираните ткива на главата доведува до појава на комплекс од општи симптоми на интоксикација на телото карактеристични за пациентите со DSH, чиј интензитет зависи и од тежината на СДС на скалпот. како меѓусебно влошување на СДС и ТБИ (нарушувањето на свеста е подлабоко и подолготрајно, често не одговара на сериозноста на повредата на главата и има повлажна природа; тешкотии и нарушување на ритамот на дишење; високо - до 39-40 ° C, често бурната температура; тешка општа слабост; повторено повраќање и гадење; диспептични симптоми итн.).

Манифестацијата на општиот комплекс на симптоми на организам-интоксикација кај ДСХ започнува по ослободувањето од компресија - декомпресија на главата, го достигнува својот апоге со максималниот интензитет на трофични промени во кожата на главата и исчезнува заедно со разрешување на едемот (со благ степен - на 9-11 дена, со умерен степен - на 12-14 дена, во тешки случаи - 15 или повеќе дена) и формирање на демаркациона линија на границата на некротичните ткива на главата (во тешки случаи со продолжена компресија на меките ткива).

Клиничките симптоми на ДСГ директно зависат од распространетоста на една од двете задолжителни компоненти на продолжената компресија на главата - оштетување на скалпот или ТБИ и насоката на компресија на главата - фронтална или латерална. Разновидноста на клиничката слика и варијабилноста на текот на трауматската болест кај жртвите со продолжена компресија на главата се одредуваат со комбинацијата на СДС на скалпот (три степени на сериозност) и ТБИ (сите форми и степени на сериозност на оштетување на мозокот).

Во препознавањето на оштетувањето на коските на черепот за време на ДСГ, улогата на краниографијата е значајна. Сепак, компјутерската томографија треба да се препознае како главен дијагностички метод. Со негова помош, можете истовремено да ја објективизирате и оцените состојбата на меките ткива (преваленца на едем, субгалеални хематоми, итн.), Коските на черепот (еднострани, билатерални или повеќекратни фрактури, линеарни, депресивни итн.), природата на оштетувањето на мозокот (фокуси контузија, дробење, туѓи тела, едем-оток, компресија на мозокот).

Градации на состојбата на свеста при трауматска повреда на мозокот

Соодветна и недвосмислена проценка на клиничките форми на трауматска повреда на мозокот во која било медицинска установа и од кој било лекар, нужно претпоставува правилна класификација на нарушувањата на свеста. Се разликуваат следните 7 градации на состојбата на свеста при трауматска повреда на мозокот:

• Јасно.
• Зашеметувањето е умерено.
• Зашеметувањето е длабоко.
• Сопор.
• Комата е умерена.
• Длабока кома.
• Терминална кома.

Јасна свест

Зачувување на сите ментални функции, првенствено способност за правилно восприемање и разбирање на околниот свет и сопственото „јас“, дејства кои се соодветни на ситуацијата и корисни за себе и за другите со целосна свест за нивните можни последици. Водечки знаци: будност, целосна ориентација, адекватни реакции.

Генерализирани клинички карактеристики: доброволно отворање на очите. Брза и насочена реакција на секој стимул. Активно внимание, широк говорен контакт. Значајни одговори на прашања. Следете ги сите инструкции. Зачувување на сите видови ориентација (во себе, место, време, околни личности, ситуација итн.). Можна е ретро-и/или конградна амнезија.

Зашеметување

Депресија на свеста додека се одржува ограничен вербален контакт против позадината на зголемување на прагот на перцепција на надворешни стимули и намалување на сопствената активност со забавување на менталните и моторните реакции. Зашеметувањето е поделено на два степени: умерено и длабоко.

Водечки знаци на умерен ступор: умерена поспаност, благи грешки во временската ориентација со малку бавно разбирање и извршување на вербални команди (инструкции).

Генерализирани клинички карактеристики на умерено зашеметување: способноста за активно внимание е намалена. Говорниот контакт е зачуван, но добивањето одговори понекогаш бара повторување на прашања. Правилно ги извршува командите, но малку бавно, особено сложените. Очите се отвораат спонтано или веднаш кога се обраќаат. Моторниот одговор на болката е активен и наменски. Зголемена исцрпеност, летаргија, одредено исцрпување на изразите на лицето; поспаност. Ориентацијата кон времето, местото, околината и личностите може да биде неточна. Контролата врз функциите на карличните органи е зачувана.

Главните знаци на длабок ступор се: дезориентација, длабока поспаност и само следење едноставни команди.

Генерализирани клинички карактеристики на длабокото зашеметување: преовладува состојбата на спиење; можна е алтернација со моторно возбудување. Тежок е вербалниот контакт со пациентот. По постојани барања, можете да добиете одговори, често едносложни, како „да-не“. Може да го даде своето име, презиме и други податоци, често со упорност. Полека реагира на команди. Способен да ги извршува основните задачи (отворени очи, покажување јазик, кревање рака, итн.). За да се продолжи контактот, неопходни се повторени повици и гласни повици, понекогаш во комбинација со болна стимулација. Се изразува координирана одбранбена реакција на болка. Дезориентација во времето, местото итн. Ориентацијата во сопствената личност може да се зачува. Контролата над функциите на карличните органи е ослабена.

Сопор

Длабока депресија на свеста со зачувување на координирани одбранбени реакции и отворање на очите како одговор на болка и други стимули. Водечки знаци: патолошка поспаност, отворање на очите за болка и други стимули, локализација на болката.

Генерализирани клинички карактеристики: пациентот постојано лежи со затворени очи и не ги следи вербалните наредби. Е неподвижен или прави автоматизирани стереотипни движења. Кога се применуваат болни дразби, се јавуваат координирани заштитни движења на екстремитетите, свртување на другата страна и болни гримаси на лицето, насочени кон нивно елиминирање; пациентот може да стенка. Краткорочен излез од патолошката поспаност е можен во форма на отворање на очите за болка или остар звук. Зачувани се пупиларни, корнеални, голтачки и длабоки рефлекси. Контролата на сфинктерот е нарушена. Виталните функции се зачувани или умерено променети во еден од параметрите.

Кома

Исклучување на свеста со целосно губење на перцепцијата за околниот свет, себе и други знаци на ментална активност. Во зависност од тежината и времетраењето на невролошките и автономните нарушувања, комата е поделена на 3 степени според сериозноста: умерена (I), длабока (II) и терминална (III).

Водечки знаци умерена кома (јас): неможност за будење, неотворање очи, некоординирани одбранбени движења без локализација на болни дразби.

Генерализирани клинички карактеристики на умерена кома (I): неможност за будење. Како одговор на болните дразби, се појавуваат некоординирани одбранбени моторни реакции (обично во форма на повлекување на екстремитетите), но пациентот не ги отвора очите. Понекогаш се забележува спонтан моторен немир. Пупиларните и корнеалните рефлекси обично се зачувани. Абдоминалните рефлекси се депресивни; тетивата се променливи, често покачени. Се појавуваат рефлекси на орален автоматизам и патолошки рефлекси на стапалото. Голтањето е многу тешко. Заштитните рефлекси на горниот респираторен тракт се релативно зачувани. Контролата на сфинктерот е нарушена. Дишењето и кардиоваскуларната активност се релативно стабилни, без заканувачки отстапувања.

Водечки знаци длабока кома (II): неможност за будење, недостаток на заштитни движења како одговор на болка.

Генерализирани клинички карактеристики на длабока кома (II): нема реакции на надворешни дразби; патолошки екстензори, а поретко флексија, движења во екстремитетите може да се појават само како одговор на силна болка. Промените во мускулниот тонус се различни: од генерализирана хорметонија до дифузна хипотензија (со дисоцијација по должината на телесната оска на менингеалните симптоми - исчезнување на ригидноста на тилот со преостанатиот симптом на Керниг). Мозаични промени во рефлексите на кожата, тетивата, рожницата и зеницата (во отсуство на фиксирана билатерална мидријаза) со доминација на нивната инхибиција. Зачувување на спонтано дишење и кардиоваскуларна активност во случај на тешки оштетувања.

Водечки знаци терминална кома (III): мускулна атонија, арефлексија, билатерална фиксирана мидријаза.

Генерализирани клинички карактеристики на кома (III): билатерална фиксирана мидријаза, неподвижност на очното јаболко. Дифузна мускулна атонија; тотална арефлексија. Критични нарушувања на виталните функции - тешки нарушувања на ритамот и зачестеноста на дишењето или апнеја, тешка тахикардија, крвен притисок под 60 mm Hg. чл.

Треба да се земе предвид дека предложената класификација се однесува само на непродуктивните форми на нарушување на свеста како што се исклучување, недостаток, депресија, квантитативно намалување на менталната активност (главно поради страдање на структурите на средината на мозокот). Не вклучува продуктивни форми на нарушување на свеста како што се зашеметување, конфузија, дезинтеграција (делириум, ониоид, состојби на самрак, итн.), предизвикани од доминантна дисфункција на хемисферични формации и не ги опфаќа таквите обично продолжени пост-коматозни состојби како што се вегетативна состојба, акинетски мутизам итн.

Скала за кома во Глазгов

Таканаречената скала на кома во Глазгов (GCS), развиена во 1974 година од G. Teasdale и V. Jennet, доби признание во светската невротрауматологија. Неговите несомнени предности се едноставноста и пристапноста, не само за медицинскиот персонал. Состојбата на пациентите според GCS се проценува во моментот на прием и по 24 часа според три параметри: отворање на очите, вербален и моторен одговор на надворешни дразби.

Вкупната проценка на состојбата на свеста на жртвата според GCS варира од 3 до 15 поени. Прифатено е дека 3-7 поени одговараат на тешка ТБИ, 8-12 поени - умерена ТБИ, 13-15 поени - благ ТБИ.

Критериуми за проценка на сериозноста на состојбата на жртвата

Неопходно е да се направи разлика помеѓу концептите на „тежина на трауматска повреда на мозокот“ и „сериозност на состојбата на жртвата“. Концептот на „тежината на состојбата на пациентот“, иако на многу начини потекнува од концептот на „тежината на повредата“, сепак е многу подинамичен од вториот. Во секоја клиничка форма на трауматска повреда на мозокот, во зависност од периодот и насоката на нејзиниот тек, може да се забележат услови со различна тежина.

Проценката на „тежината на повредата“ и проценката на „тежината на состојбата“ во повеќето случаи по приемот на пациентот се совпаѓаат. Но, често има ситуации кога овие проценки се разликуваат. На пример, со субакутен развој на менингеален хематом против позадината на блага контузија на мозокот, со депресивни фрактури со умерена или дури и тешка контузија на мозокот, кога селективно се засегнати „тивките“ зони на хемисферите итн.

Проценката на сериозноста на состојбата во акутниот период на трауматска повреда на мозокот, вклучувајќи ја и прогнозата и за животот и за обновувањето на способноста за работа, може да биде целосна само ако се земат предвид најмалку три компоненти; имено:

• состојби на свест;
• статус на витални функции;
• состојба на фокални невролошки функции.

Состојба на свест:

• јасно,
• умерено зашеметување,
• длабоко зашеметување,
• сопор,
• умерена кома,
• длабока кома,
• терминална кома.

Витални функции:

• нема прекршувања - дишење 12-20 вдишувања. во минута, пулс 60-80 отчукувања. во минута, крвен притисок во рамките на 110/60-140/80 mm. rt. Арт., телесна температура не повисока од 36,9 ° C.
• умерени нарушувања - умерена брадикардија (51-59 отчукувања во минута) или умерена тахикардија (81 - 100 отчукувања во минута), умерена тахипнеа (21-30 вдишувања во минута), умерена артериска хипертензија (која се движи од 140 /80 - до 180/ 100 mm Hg) или хипотензија (под 110/60 - до 90/50 mm Hg), слаба треска (37,0-37,9 ° C).
• изразени нарушувања - остра тахипнеа (31-40 вдишувања во минута) или брадипнеа (8-10 вдишувања во минута), остра брадикардија (41-50 отчукувања во минута) или тахикардија (101-120 отчукувања во минута). во минута), тешка артериска хипертензија (над 180/100-220/120 mm Hg) или хипотензија (под 90/50 - до 70/40 mm Hg), тешка треска (38,0 -38,9 ° C).
• груби прекршувања - екстремен степен на тахипнеа (над 40 вдишувања во минута) или брадипнеја (помалку од 8 вдишувања во минута), екстремен степен на брадикардија (помалку од 40 отчукувања во минута) или тахикардија (над 120 отчукувања во минута), екстремна артериска хипертензија (над 220/120 mm Hg) или хипотензија (максимален притисок под 70 mm Hg), тешка треска (39,0-39,9 ° C).
• критични нарушувања - периодично дишење или запирање, максимален крвен притисок под 60 mm. rt. Арт., неброен пулс, хипертермија (40°C и погоре).

Фокални невролошки нарушувања:

Карактеристики на стеблото:

• нема абнормалности - зениците се еднакви, со жива реакција на светлина, корнеалните рефлекси се зачувани;
• умерени нарушувања - корнеалните рефлекси се намалени на едната или на двете страни, блага анизокорија, клоничен спонтан нистагмус;
• изразени нарушувања - еднострано проширување на зениците, клонално-тоничен нистагмус, намалена реакција на зениците на светлина од едната или двете страни, умерена пареза на погледот нагоре, билатерални патолошки знаци, дисоцијација на менингеалните симптоми, мускулен тонус и тетивни рефлекси долж телото оска;
• груби нарушувања - груба анизокорија, груба пареза на погледот нагоре, тоник повеќекратен спонтан нистагмус или лебдечки поглед, груба дивергенција на очното јаболко долж хоризонталната или вертикалната оска, грубо изразени билатерални патолошки знаци, груба дисоцијација на мускулните рефлексни тонеални симптоми и менингите оска на телото;
• критични нарушувања - билатерална мидријаза со недостаток на пупиларна реакција на светлина, арефлексија, мускулна атонија.

Хемисферични и краниобазални знаци:

• нема абнормалности - тетивните рефлекси се нормални на двете страни, кранијалната инервација и јачината на екстремитетите се зачувани;
• умерени нарушувања - еднострани патолошки знаци, умерена моно- или хемипареза, умерени нарушувања на говорот, умерена дисфункција на кранијалните нерви;
• тешки нарушувања - тешка моно- или хемипареза, тешка пареза на кранијалните нерви, тешки нарушувања на говорот, пароксизми на клонични или клоното-тонични конвулзии во екстремитетите;
• груби нарушувања - тешка моно- или хемипареза, или парализа на екстремитетите, парализа на кранијалните нерви, груби нарушувања на говорот, често повторливи клонични конвулзии во екстремитетите;
• критични нарушувања - тешка трипареза, триплегија, тешка тетрапареза, тетраплегија, билатерална парализа на лицето, тотална афазија, постојани конвулзии.

Се разликуваат следните 5 градации на состојбата на пациентите со трауматска повреда на мозокот:

• Задоволително.
• Умерена тежина.
• Тешки.
• Исклучително тешко.
• Терминал.

Задоволителна состојба

Критериуми:

• свеста е јасна;
• виталните функции не се нарушени;
• фокалните симптоми се отсутни или се благи (на пример, моторните нарушувања не го достигнуваат нивото на пареза).

Кога се квалификува условот како задоволителен, дозволено е да се земат предвид, заедно со објективни показатели, поплаките на жртвата. Нема закана по животот (со соодветен третман); прогнозата за враќање на работната способност е обично добра.

Умерена состојба

• состојба на свест - јасен или умерен ступор;
• виталните функции не се нарушени (можна е само брадикардија);
• фокални симптоми - може да се изразат еден или друг хемисферични и краниобазални симптоми, кои често се појавуваат селективно: моно- или хемипареза на екстремитетите; пареза на индивидуални кранијални нерви; слепило или нагло намалување на видот на едното око, сензорна или моторна афазија, итн. Може да се забележат единечни симптоми на мозочното стебло (спонтан нистагмус, итн.).

За да се воспостави состојба со умерена сериозност, доволно е да ги имате наведените прекршувања барем во еден од параметрите. На пример, откривањето на умерено зашеметување во отсуство на изразени фокални симптоми е доволно за да се утврди состојбата на пациентот како умерена. Слично на тоа, идентификување на моно- или хемипареза на екстремитетите, сензорна или моторна афазија, итн. со јасна свест е доволно за да се процени состојбата на пациентот како умерена. Кога се квалификува состојбата на пациентот како умерено тешка, заедно со објективни, исто така е дозволено да се земе предвид сериозноста на субјективните симптоми (првенствено главоболка).

Заканата по животот (со адекватен третман) е незначителна; прогнозата за обновување на работниот капацитет е често поволна.

Сериозна состојба

Критериуми (дадени се границите на прекршувањата за секој параметар):

• состојба на свест - длабок ступор или ступор;
• виталните функции - оштетени, претежно умерено, во еден или два индикатори;
• фокални симптоми:

1. стебло - умерено изразено (анизокорија, намалени пупиларни реакции, ограничување на погледот нагоре, хомолатерална пирамидална инсуфициенција, дисоцијација на менингеалните симптоми по должината на телесната оска итн.);
2. хемисферични и краниобазални - јасно изразени, и во форма на симптоми на иритација (епилептични напади) и губење (моторните нарушувања може да достигнат ниво на ќелавост).

За да се утврди сериозна состојба, на жртвата и е дозволено да ги има наведените прекршувања во најмалку еден од параметрите. На пример, откривањето на ступор дури и во отсуство или блага сериозност на нарушувања во виталните и фокалните параметри е доволно за да се утврди состојбата на пациентот како тешка.

Заканата по животот е значајна; во голема мера зависи од времетраењето на сериозната состојба. Прогнозата за обновување на работниот капацитет понекогаш е неповолна.

Исклучително сериозна состојба

Критериуми (дадени се границите на прекршувањата за секој параметар):

• состојба на свест - умерена или длабока кома;
• витални функции - груби прекршувања истовремено во неколку параметри;
• фокални симптоми:

1. стебло - изразено грубо (рефлексна пареза или плегија на погледот нагоре, груба анизокорија, дивергенција на очите долж вертикалната или хоризонталната оска, тоничен спонтан нистагмус, нагло слабеење на реакцијата на зеницата на светлина, билатерални патолошки знаци, децеребратна ригидност итн.) ;
2. хемисферични и краниобазални - нагло се изговара (до билатерална и повеќекратна пареза).

Заканата по животот е максимална; во голема мера зависи од времетраењето на екстремно сериозната состојба. Прогнозата за обновување на работниот капацитет често е неповолна.

Терминална состојба

Критериуми:

• состојба на свест - терминална кома;
• витални функции - критично оштетување;
• фокални симптоми: стебло - билатерална фиксирана мидријаза, отсуство на пупиларни и корнеални рефлекси; хемисферични и краниобазални - блокирани од нарушувања на церебралниот и мозочното стебло.

Прогноза: Опстанокот обично не е возможен.

При користење на дадената скала за проценка на сериозноста на состојбата за дијагностички и особено прогностички судови, треба да се земе предвид факторот време - времетраењето на престојот на пациентот во одредена состојба. Тешка состојба за 15-60 минути. по повреда, може да се забележи и кај жртви со потрес на мозокот и блага контузија, но има мало влијание врз поволната прогноза на животот и обновувањето на работната способност.

Ако престојот на пациентот во сериозна и екстремно сериозна состојба продолжи повеќе од 6-12 часа, тогаш ова обично ја исклучува водечката улога на многу фактори кои придонесуваат, како што е интоксикацијата со алкохол, и укажува на тешка трауматска повреда на мозокот.

Со комбинирана трауматска повреда на мозокот, треба да се земе предвид дека, заедно со церебралната компонента, водечки причини за долготрајна тешка и екстремно тешка состојба може да бидат и екстракранијални фактори (трауматски шок, внатрешно крварење, масна емболија, интоксикација итн. ).

Периодизација на клиничкиот тек на трауматска повреда на мозокот

Трауматската повреда на мозокот се карактеризира со одредена низа на развој и исчезнување на посттрауматски промени, што укажува на присуство на различни периоди во нејзиниот тек. Периодизацијата на ТБИ е временска карактеристика на содржината на динамиката на нејзината манифестација - од моментот на штетните ефекти врз мозокот на механичката енергија до крајниот резултат од третманот на жртвата (оздравување, инвалидитет, смрт).

Овој процес што се одвиваше со текот на времето е во голема мера различен по неговите пато- и саногени механизми, клиничките манифестации, варијантите на можни компликации, нивото на секојдневната и социјалната реадаптација итн., што лежи во основата на идентификацијата на секој од периодите на ТБИ.

Идентификацијата на периоди на трауматско заболување на мозокот се заснова на збирот на критериуми:

• клинички (цели организам, церебрални, мозочно стебло, хемисферични знаци и нивната динамика);
• патофизиолошки (едем, оток, хиперемија на мозокот, васкуларни, невротрансмитер, хормонски, ензимски, имунолошки и други реакции и нивната динамика);
• морфолошки (трауматски супстрат и динамиката на неговата рехабилитација, организација).

За време на ТБИ, секвенцијалните и паралелните фактори се сложено испреплетени: биомеханика на повреда, примарни супстрати на оштетување на мозокот; патолошки реакции на органи и организми; возраст, преморбидни, генетски карактеристики; секундарни интра- и екстракранијални компликации; саногени реакции и компензаторно-адаптивни процеси; функционални и социјални исходи. Треба да се запомни дека често не постојат корелации помеѓу насоката на развој, сериозноста, комбинацијата на различни компоненти и временските карактеристики на одреден период на трауматска болест на мозокот.

Енергетското и пластичното реструктуирање на мозокот по ТБИ трае долго (месеци, години, па дури и децении). ТБИ предизвикува, меѓу многу други, два спротивно насочени процеси, не само локални, туку и далечни - дистрофично-деструктивни и регенеративно-репаративни, кои одат паралелно со постојаната или променливата доминација на еден од нив, во голема мера одредувајќи го присуството или отсуството. на одредени клинички манифестации во еден или друг период на ТБИ.

Во секој период на ТБИ, сите негови компоненти се важни, но клиниката сепак игра одлучувачка улога. Прифатливо е да се зборува за клиничко закрепнување - со стабилно добро здравје, отсуство на невролошки, психопатолошки, соматски симптоми, целосно обновување на претходната работна способност и соодветна социјална активност, дури и ако има морфолошки промени во мозокот.

Современата периодизација на трауматските заболувања на мозокот ги зема предвид новите сознанија за биомеханиката на оштетувањето (особено при траума со забрзување-забавување, предизвикувајќи дифузни аксонални оштетувања), за патогенезата на ТБИ (концептот на нарушена саморегулација на церебралниот метаболизам), на интравитална неинвазивна верификација на трауматски супстрати и мозочни реакции (податоци од компјутерска и магнетна резонанца, студии на радионуклиди, мултимодални евоцирани потенцијали, спектрална и кохерентна анализа на ЕЕГ, имунолошки и биохемиски тестови, термичко радио снимање и други), како и значајни промени во клиниката ТБИ (појава на пациенти со продолжена коматозна состојба, вегетативен статус, синдроми на одвојување на хемисферите и мозочното стебло итн.) и суштински различни можности за лекување и рехабилитација.

Во случај на ТБИ, се разликуваат три основни периоди во текот на трауматското заболување на мозокот:

• зачинета(интеракција на трауматски супстрат, реакции на оштетување и одбранбени реакции)
• средно(ресорпција и организација на области на оштетување и распоредување на компензаторно-адаптивни процеси),
• Далечински управувач(завршување или коегзистенција на локални и далечни дегенеративно-деструктивни и регенеративно-репаративни процеси), со поволен тек - целосно или речиси целосно клиничко балансирање на патолошките промени предизвикани од ТБИ; во случај на неповолен тек - клиничка манифестација на адхезивни, цикатрични, атрофични, хемо-цереброспинална течност-дискулаторни, вегетативно-висцерални, автоимуни и други процеси предизвикани од траума.

Акутен период

Дефиниција: временски период од моментот на штетното дејство на механичката енергија врз мозокот со ненадеен дефект на неговите интегративно-регулаторни и локални функции до стабилизирање на оштетените церебрални и општи телесни функции на едно или друго ниво, или смрт. на жртвата.

Времетраењето на акутниот период е од 2 до 10 недели, во зависност од клиничката форма на ТБИ. Приближно времетраење на акутниот период на ТБИ: за потрес на мозокот - до 2 недели; за блага контузија на мозокот - до 3 недели; за умерена контузија на мозокот - до 4-5 недели; за тешка контузија на мозокот - до 6-8 недели; за дифузно аксонално оштетување - до 8-10 недели; со компресија на мозокот - од 3 до 10 недели (во зависност од позадината).

Во акутниот период на ТБИ, може да се разликуваат неколку периоди: 1) примарниот максимум на дисфункција на мозокот; 2) лабилни секундарни нарушувања на функцијата на мозокот; 3) стабилизација - на едно или друго ниво - на нарушени функции на мозокот. Според експерименталниот модел на ТБИ (потрес на мозокот), акутниот период се карактеризира со почетно засилување на метаболичките процеси („метаболички оган“), што се претвора во развој на дефицит на енергија во нервното ткиво и секундарни промени.

Клинички, акутниот период на ТБИ се карактеризира со симптоми на дезинтеграција и губење на мозочните функции. Типични се нарушувањата на свеста од типот на депресија и исклучување со квантитативно намалување на менталната активност (зашеметување, ступор или кома), главно поради страдањето на структурите на средината на мозокот.

Меѓу фокалните невролошки знаци во акутниот период на ТБИ, доминираат симптоми на губење на функцијата на мозокот, чија структура и сериозност се одредуваат според локацијата и видот на трауматскиот супстрат. Тешка ТБИ, особено компресија на мозокот, се карактеризира со појава на секундарни симптоми на дислокација, главно од мозочното стебло, како и далечна фокална патологија од васкуларно потекло. Во зависност од тежината на ТБИ, се манифестираат централни нарушувања во метаболизмот, автономната функција и виталните функции - од мали до заканувачки.

Акутниот период на ТБИ одговара на посттрауматска имуносупресија и зголемување на автоимуните реакции. Во исто време, судејќи според насоката на автоантителата кон различни невроспецифични протеини, кај благите ТБИ, автоантителата се откриваат главно на глијалните елементи, додека кај тешките ТБИ, се откриваат антитела и на глија и на невроните.

Според податоците за КТ и МРИ, акутниот период на ТБИ се карактеризира со различни фокални и дифузни промени во мозочното ткиво, едно или друго стеснување или поместување на просторите што содржат цереброспинална течност, што ги одразува карактеристиките на трауматскиот супстрат (фокуси на модринка или здроби, хематоми, итн.) и реакциите на мозокот на тоа (едем, оток, дисгемија).

Патоморфолошки, акутниот период на ТБИ се карактеризира со: во случај на фокални модринки и здроби, уништување на мозочното ткиво со формирање на детритус, хеморагии (големи или мали фокални, ректални или дипедетични), хемоцереброваскуларни нарушувања, едем и отекување на мозокот. , како и развој на процеси на чистење на производите на распаѓање на мозочното ткиво и пролеана крв ; во случај на потрес на мозокот - дифузни ултраструктурни промени во синапсите, неврони, глија; во случај на дифузни аксонални оштетувања - примарни руптури на аксоните; со компресија на мозокот - нарушувања на микроциркулацијата, едематозни и исхемични промени во невроните.

Преоден период

Дефиниција: временски период од стабилизирање на општите телесни, церебрални, фокални функции нарушени од повреда до нивна целосна или делумна реставрација или стабилна компензација. Времетраењето на средниот период: за благи ТБИ - до 2 месеци, за умерени ТБИ - до 4 месеци, за тешки ТБИ - до 6 месеци.

Клинички, средниот период се карактеризира со обновување на свеста, но може да се забележат синдроми на нејзино распаѓање (психотични или субпсихотични). Се изговара астенија. По долга кома, можен е вегетативен статус и акинетски мутизам. Фокалните симптоми на загуба (моторни, говорни, сензорни, статичка координација и други функции на мозокот) целосно или делумно се регресираат. Типично, парализите на кранијалните нерви се поупорни. Се формираат различни синдроми на иритација: школка-болка, тригеминална, епилептична, субкортикална и други. Почнуваат да се развиваат различни психовегетативни симптоми.

Во средниот период, хомеостазата се обновува или во стабилен режим или во режим на напнатост и последователно исцрпување на активноста на адаптивните системи со формирање на долгорочни прогресивни последици.

Имунолошки, во средниот период често опстојуваат различни промени во индикаторите на клеточниот имунитет (особено, нивото на Т и Б лимфоцитите и нивната способност за трансформација на експлозијата се намалуваат). Во исто време, хуморалниот имунитет обично се нормализира. Во средниот период се открива динамиката на имуните параметри, што го одредува формирањето на посттрауматски последици или од прогресивна или регресивна природа. Според податоците на КТ и МРИ, средниот период се карактеризира со зацрвстувањето и повторното дислокација на церебралните комори, базалните и конвекситалните субарахноидални простори и развојот на различни фокални и дифузни посттрауматски процеси со повеќенасочни промени во мозочната супстанција.

Морфолошки, во средниот период, како одговор на ТБИ, целосно се развиваат репаративните и регенеративните процеси. Оштетувањето на неврон, глија или нервно влакно предизвикува интрацелуларна регенерација. Уништувањето на поединечни полиња и слоеви на кортексот доведува до зголемено функционирање, поради хипертрофија или хиперплазија, на клетките во соседните области. Во меѓупериодот продолжуваат и локални и далечни процеси на демиелинизација, фрагментација на аксоните, формирање на цисти, адхезии и сл.

Оддалечен период

Дефиниција: период на клиничко опоравување, или максимална остварлива рехабилитација на оштетените функции, или појава и/или прогресија на нови патолошки состојби предизвикани од TBI. Должината на долгорочниот период: со клиничко закрепнување - до 2 години, со прогресивен тек - неограничено.

Клиничките симптоми, доколку не исчезнат, стануваат постојани и преостанати, комбинирајќи знаци на губење, иритација и исклучување. Може да се појават нови невролошки симптоми.

Имунолошки, на долг рок, автоантитела кон невроните и глијалните клетки се откриваат во 50-60% од случаите. Земајќи го ова предвид, се разликуваат две форми на посттрауматски развој: имуно-зависен и имуно-независен. Првиот се карактеризира со секундарни имунолошки реакции.

Според податоците за КТ и МРИ, долготрајниот период се карактеризира со посттрауматски фокални и дифузни промени во мозочното ткиво, интратекалните простори и вентрикуларниот систем од благи, умерени и тешки степени (во зависност од природата, тежината, локацијата на мозокот оштетување, присуство на хируршка интервенција, гнојно-воспалителни компликации и последици TBI). Пластичното преструктуирање на мозокот по ТБИ продолжува долгорочно, сложено комбинирајќи ги деструктивните и регенеративните процеси во различни размери.

Возраст и преморбидни карактеристики

Кога се карактеризираат периодите на ТБИ, треба да се земат предвид предтрауматска невролошка патологија, истовремени соматски заболувања и возрасни фактори. Во педијатриските и геријатриските контингенти на жртвите, карактеристиките на телото поврзани со возраста, причините и биомеханиката на повредите се многу значајни за квалификацијата во време на содржината на курсот за ТБИ.

Детството се одликува со посебната ранливост на незрелиот мозок, тенденцијата за генерализирање на едемот, тенденцијата за дифузно оштетување на аксонот и во исто време, високите компензаторни способности на мозокот во развој.

Постарата и сенилната возраст се одликува со торпидни реакции со доминација на интракранијална хипотензија и васкуларни нарушувања, доминација на фокални симптоми, компаративна фреквенција на интракранијални хематоми и тропизам за фокални лезии.

Кај децата, акутниот период е често многу пократок отколку кај возрасните (за благи ТБИ - до 10 дена, за умерена траума - до 15-20 дена, за тешка ТБИ - до 21-28 дена). Во исто време, кај деца средно (за благи ТБИ - до 6 месеци, за умерени ТБИ - до 1-1,5 години, за тешки ТБИ - до 2 години) и долгорочни (за блага и умерена сериозност - до 1,5-2,5 години, со тешки случаи - до 3-4 години) периоди.

Кај постарите и постарите лица, акутниот период на ТБИ често е продолжен во споредба со младите и средовечните луѓе, што се должи на појавата или влошувањето на васкуларната и висцералната патологија; Се продолжуваат и среднорочните и долготрајните периоди, што се совпаѓа со честото влошување на инволутивните нарушувања по ТБИ.

Во среднорочните и долготрајните периоди, а понекогаш дури и во акутниот период, се развиваат различни последици од ТБИ. Во исто време, гнојно-воспалителни компликации на ТБИ често се развиваат во акутниот период, поретко во средниот период.

Без воопшто да ја минимизираме важноста на различните морфолошки и функционални индикатори, нагласуваме дека нивната употреба во изолација од клиниката е непродуктивна. Клиничката слика е таа што попрецизно ги рефлектира компензаторните и адаптивните способности на телото, кога, на пример, со истиот супстрат (атрофичен, цикатричен адхезивен процес, цисти на алкохол и сл.) има или речиси целосна социјална и трудова реадаптација и отсуство на груби невролошки и психијатриски симптоми или тешка попреченост на жртвата со тешки церебрални и фокални симптоми.

Симптомите на трауматска повреда на мозокот често се развиваат веднаш по повредата, но тие исто така може да се појават со текот на времето.

• Губење на свеста: се развива веднаш по повредата. Во зависност од тежината на повредата, таа може да трае од неколку минути до неколку часа (или дури и денови). Во овој случај, жртвата не одговара на прашања (или одговара бавно и со задоцнување) и може да не реагира на повици или болка.
• Главоболка: се јавува откако лицето ќе се освести.
• Гадење и повраќање што не носи олеснување (обично еднократно, по враќањето на свеста).
• Вртоглавица.
• Црвенило на лицето.
• Потење.
• Видливо оштетување на коските и меките ткива на главата: фрагменти од коски, крварење и дефекти на кожата може да бидат видливи.
• Хематом (крварење) во меките ткива: формиран поради фрактури на коските на черепот. Може да се наоѓа зад увото, како и околу очите (симптом на „очила“ или „ракунски очи“).
• Истекување на цереброспиналната течност од носот или ушите (ринореа на цереброспиналната течност). Алкохолот е цереброспинална течност која обезбедува исхрана и метаболизам на мозокот. Нормално, се наоѓа во шуплината слична на процепот помеѓу коските на черепот и мозокот. Со фрактури на основата на черепот, се формираат дефекти во коските на черепот, дура матер во непосредна близина на коските е искината и се создаваат услови за истекување на цереброспиналната течност во носната празнина или во надворешниот слушен канал.
• Конвулзивен напад: неволни контракции на мускулите на рацете и нозете, понекогаш со губење на свеста, гризење на јазикот и мокрење.
• Губење на меморијата (амнезија): Се развива по повредата, обично вклучува амнезија пред повредата (ретроградна амнезија), иако е можна и антероградна амнезија (губење на меморијата на настаните што се случиле кратко време по повредата).
• Со трауматско оштетување на површните садови на мозокот, може да се развие развој на трауматско субарахноидално крварење (крв што влегува во просторот помеѓу мембраните на мозокот) и се развиваат следниве симптоми:
  • ненадејна и силна главоболка;
  • фотофобија (болни сензации во очите кога гледате во кој било извор на светлина или кога сте во осветлена просторија);
  • гадење и повраќање што не носи олеснување;
  • губење на свеста;
  • тензија на субоципиталните мускули на вратот со навалување на главата назад.

• Оштетувањето на фронталниот лобус може да ги предизвика следниве симптоми:
  • нарушувања на говорот: говорот на пациентот е нејасен (како „каша во устата“). Ова се нарекува моторна афазија;
  • нестабилност на одењето: често пациентот има тенденција да паѓа на грб при одење;
  • слабост во екстремитетите (на пример, според хемитипот - во левата рака и левата нога, во десната рака и десната нога).

• Оштетувањето на темпоралниот лобус може да ги предизвика следниве симптоми:
  • говорни нарушувања: пациентот не го разбира говорот упатен до него, иако го слуша (неговиот мајчин јазик му звучи како странски јазик). Ова се нарекува сензорна афазија;
  • губење на видните полиња (недостаток на вид во кој било дел од видното поле);
  • напади кои се јавуваат во екстремитетите или низ телото.

• Оштетувањето на париеталниот лобус може да предизвика губење на чувствителноста на едната половина од телото (лицето не чувствува допир, не чувствува температура и болка при болна стимулација).

• Оштетувањето на окципиталниот лобус може да предизвика оштетување на видот - слепило или ограничено видно поле на едното или двете очи.

• Оштетувањето на малиот мозок може да ги предизвика следниве симптоми:
  • нарушена координација на движењата (движењата се опсежни, нејасни);
  • нестабилност на одењето: пациентот отстапува на страна при одење, може да има дури и падови;
  • хоризонтален нистагмус од големи размери (движења на очите слични на нишало, „очите стрела“ од страна на страна);
  • намален мускулен тонус (мускулна хипотонија).

• Можни се и симптоми кои укажуваат на оштетување на кранијалните нерви:
  • страбизам;
  • асиметрија на лицето („устата е искривена при насмевка, палпебрални пукнатини со различни големини, мазност на назолабијалниот набор);
  • губење на слух.

Форми

• Во зависност од присуството на оштетување на кожата на главата, се разликуваат следниве форми на трауматска повреда на мозокот:
  • отворена трауматска повреда на мозокот - оштетување на скалпот;
  • затворена краниоцеребрална повреда - нема оштетување на скалпот (оштетувањето е присутно во самиот мозок).

• Во зависност од присуството на оштетување на дура матер (одвојување на коските на черепот од супстанцијата на самиот мозок), се разликуваат следните форми на трауматска повреда на мозокот:
  • продорен трауматски повреди на мозокот - оштетување на дура матер;
  • непродорна трауматска повреда на мозокот - нема оштетување на дура матер.

• Се разликуваат следниве видови трауматски повреди на мозокот:
  • изолирани - оштетување само на главата;
  • комбинирано - покрај главата, оштетени се и други делови од телото (на пример, градите, карлицата).

• Во зависност од сериозноста на оштетувањето на черепот и неговата содржина, се разликуваат следниве форми на трауматска повреда на мозокот:
  • Потрес на мозокот е најлесната форма на трауматска повреда на мозокот. Придружено со краткотрајно губење на свеста (неколку секунди или минути), слабост и автономни нарушувања (забрзано чукање на срцето, потење) без фокални симптоми (што е поврзано со оштетување на одредена област на мозокот);
  • блага контузија на мозокот - губење на свеста за неколку минути или часови, има благи фокални симптоми (слабост во екстремитетите, нистагмус (движења на очите налик на нишало, „очите стрела“ од страна на страна)).
  • умерена контузија на мозокот - губење на свеста за неколку часа, има изразени фокални симптоми (слабост во екстремитетите, нејасен говор, асиметрија на лицето), можна интратекална хеморагија (субарахноидна хеморагија);
  • тешка контузија на мозокот - нема свест неколку дена или дури недели, се карактеризира со нарушен мускулен тонус (нагло зголемување на екстензорните мускули на рацете и нозете), страбизам, продолжено зголемување на телесната температура, лебдечки движења на очите, конвулзивни напади ( контракции на мускулите на рацете и нозете, понекогаш со гризење на јазикот);
  • дифузното аксонално оштетување е последица на сериозно оштетување на мозокот. Лицето е во кома (нема реакција на повик, стимулација на болка), има нарушувања на дишењето (неправилен ритам на дишење, прекин на дишењето), одржување артериски (крвен) притисок (нагло намалување на истиот), како и карактеристично држење на телото (нагло зголемување на тонот на екстензорните мускули на рацете и нозете), страбизам, продолжено зголемување на телесната температура, лебдечки движења на очите;
  • компресија на мозокот - се карактеризира со таканаречениот „луциден интервал“ по повредата.
    • Покрај тоа, по обновувањето на свеста, лицето се чувствува повеќе или помалку задоволително, иако во тоа време обемот на интракранијалниот хематом (акумулација на крв) се зголемува.
    • Состојбата нагло се влошува кога ќе изврши доволно притисок врз мозокот, предизвикувајќи фокални симптоми: слабост во екстремитетите, асиметрија на лицето, проширена зеница на страната на хематом, конвулзивни напади.

• Постои класификација на периоди на трауматски повреди на мозокот:
  • акутен период: 2-10 недели;
  • среден период: 2-6 месеци;
  • долгорочен период: до 2 години од моментот на повредата.

Причини

• Траума на черепот:
  • сообраќајни несреќи;
  • удари во главата за криминални цели (тепачки, тепање);
  • паѓање од висина;
  • прострелни повреди на черепот;
  • повреди кои не се пробиваат од огнено оружје (оружје од навалица).

Дијагностика

• Анализа на поплаки и медицинска историја:
  • каква е природата на повредата на главата: сообраќајна несреќа, удар во главата, пад, прострелна рана;
  • Колку долго траело губењето на свеста?

• Невролошки преглед:
  • ниво на свест - проценка на реакцијата на пациентот на повик, стимулација на болка (во отсуство на реакција на повик);
  • проценка на големината и симетријата на зениците: особено треба да обрнете внимание на асиметријата на зениците со недостаток на реакција на светлина од едната страна (ова може да укаже на компресија на мозокот со хематом од едната страна);
  • присуство на симптоми на иритација на менингите (главоболка, фотофобија (болни сензации во очите кога гледате во кој било извор на светлина или кога сте во осветлена просторија), напнатост во субоципиталните мускули на вратот со фрлање на главата назад);
  • присуство на невролошки фокални симптоми (поврзани со оштетување на одредена област на главата): слабост во екстремитетите, асиметрија на лицето, нејасен говор, конвулзивни напади (контракции на мускулите на рацете и нозете, понекогаш со гризење на јазикот) .

• КТ (компјутерска томографија) и МРИ (магнетна резонанца) на главата: ви овозможува да ја проучувате структурата на мозокот слој по слој, да откриете знаци на оштетување на мозочното ткиво, присуство на крв во мозокот (хематом - акумулација на крв ) или во неговите мембрани (субарахноидално крварење).

• Ехо-енцефалоскопија: методот ви овозможува да го процените присуството на поместување на мозокот во однос на коските на черепот под влијание на притисок од интракранијална хеморагија.

• Лумбална пункција: со помош на специјална игла се прави пункција во субарахноидалниот простор на 'рбетниот мозок на лумбално ниво (преку кожата на грбот) и 1-2 ml цереброспинална течност (течноста која обезбедува исхрана и метаболизам во мозокот и 'рбетниот мозок) се зема. Бидејќи субарахноидалниот простор на 'рбетниот мозок директно комуницира со субарахноидалниот простор на мозокот, во присуство на хеморагија помеѓу мембраните на мозокот, крвта или нејзините остатоци може да се открие во цереброспиналната течност.
• Можна е и консултација со неврохирург.

Третман на трауматски повреди на мозокот

• Хоспитализација во невролошки или неврохируршки оддел.
• Животна поддршка: вештачка вентилација, снабдување со кислород, одржување на артериски (крвен) притисок.
• Терапија на дехидрација (отстранување течност од телото): неопходна за развој на церебрален едем (отекување на неговото ткиво).
• Хипервентилација кога се зголемува интракранијалниот притисок: Намалувањето на количината на јаглерод диоксид во крвта го намалува интракранијалниот притисок.
• Мускулни релаксанти (лекови кои ги релаксираат мускулите) и антиконвулзиви за напади.
• Антипиретик лекови, ќебиња за ладење - за нагло зголемување на температурата.
• Соодветна исхрана, доколку е потребно, преку туба (цевка вметната во стомакот преку носот или устата).
• Хирургија:
  • отстранување на уништено мозочно ткиво или збирки на крв;
  • третман на рани, шиење меко ткиво.

Компликации и последици

• Посттрауматска болест: продолжено упорност на зголемен замор, оштетување на меморијата по трауматска повреда на мозокот.
• Посттрауматска епилепсија: периодични конвулзивни напади (неволни контракции на мускулите на рацете и нозете, понекогаш со губење на свеста, гризење на јазикот и мокрење).
• Вегетативна состојба: се развива со тешка трауматска повреда на мозокот.
  • Тоа е последица на смрт на церебралниот кортекс (или екстремно нарушување на неговата функција), додека лицето ги отвора очите, но нема свест.
  • Прогнозата за оваа состојба е неповолна.
• Ризик од смрт.

Превенција на трауматски повреди на мозокот

Почитување на безбедносните правила во производството (носење шлемови) и при возење автомобил (врзување на појас, почитување на сообраќајните правила).