Што е туберкулозен менингитис. Дијагноза и третман на невролошки манифестации на невроСИДА Менингитис ХИВ хепатитисот е компатибилен со животот

Туберкулозниот менингитис кај децата почесто се дијагностицира како примарна болест, додека туберкулозниот менингитис кај возрасните е компликација на пулмоналната форма на туберкулоза.

За патологијата

Што е туберкулозен менингитис? Ова е екстрапулмонална форма на туберкулоза која влијае на мозокот. Со други зборови, менингитис туберкулоза... Првпат беше идентификуван во 1893 година. До неодамна се веруваше дека овој тип на болест преовладува кај децата и адолесцентите, но моментално стапката на инциденца помеѓу оваа возрасна категорија и возрасните е речиси иста.

Туберкулозен менингоенцефалитис почесто се открива кај луѓе инфицирани со ХИВ (вирус на хумана имунодефициенција). Туберкулозниот менингитис поради ХИВ инфекција е исклучително опасен.

Покрај тоа, ризичната група вклучува:

• ослабени, задоцнети во развојот деца или возрасни со хипотензија;
• зависници од дрога, алкохоличари и лица со други слични зависности;
• старци;
• луѓе со други причини за ослабен имунитет.

Во 90% од случаите на инфекција со туберкулозен менингитис, се дијагностицира секундарната природа на патологијата. Примарниот фокус во 80 случаи од 100 се наоѓа во белите дробови. Ако основната причина за туберкулозен менингитис не е идентификувана, тогаш таа се нарекува изолирана.

Значи, што е тоа: ширење на Mycobacterium tuberculosis преку крвта во нервниот систем и структурите блиску до мозокот. Предизвикувачкиот агенс на болеста се соеви на туберкулозни бацили (вкупно се познати 74 видови, но само неколку од нив ги погодуваат луѓето). Бактериите се многу отпорни на надворешни фактори и способни за трансформација.

Како се пренесува туберкулозниот менингитис: преку нутриционистички пат (фекално-орален) и преку воздухот. Видот на говедата најчесто ги погодува луѓето во руралните области и работниците од фармата. Птичји - луѓе со имунодефициенција. Целата популација е подложна на човечки вирус.

Кои лекари треба да ги контактирате: фтизијатар, пулмолог, невролог, педијатар. Варијабилноста во медицинската нега се должи на она што се случува внатре во телото за време на туберкулозен менингитис. Туберкулозата е проблем за фтизијатри и пулмолозите, но невронските нарушувања се проблем за невролози, а понекогаш и за психијатри.

Зошто се развива болеста: продирајќи во кој било орган, прачките предизвикуваат „ладно“ воспаление, кое личи на гранули. Однадвор, наликува на туберкули. Периодично тие се распаѓаат. Болеста се развива кога фагоцитите не можат да се справат со патогенот. Менингитисот влијае на структурите и крвните садови на мозокот.

Постојат некои карактеристики на болеста кај деца и возрасни. Туберкулозниот менингитис кај деца и адолесценти, по правило, е примарен по природа и се јавува против позадината на генерализацијата на инфекцијата. Во некои случаи, тоа е последица на туберкулоза на интраторакалните лимфни јазли. Во раното детство, болеста е исклучително тешка. Ова се должи на слабоста на детскиот имунитет и малата густина на бариерата помеѓу крвта и ткивата на органите.

Слабоста на телото на детето и максималната предиспозиција за инфекција со опасни форми на туберкулоза, нивниот брз напредок, кој често завршува со смрт на детето, е главната причина поради која педијатрите силно препорачуваат вакцинација со БЦГ (BCG-M). Се препорачува да се добие вакцина која создава отпорност на туберкулоза во текот на првиот месец од животот на детето.

И покрај сериозноста и брзиот напредок на патологијата, клиничката слика на болеста е нејасна. Децата често доживуваат отекување на фонтанелот. Тие се повеќе подложни на формирање на течност во мозокот. Дијагностичките резултати и методи се исти како кај возрасните.

Кај возрасните, почетокот на болеста е обично мазен. Во оваа возрасна група, менингитисот од туберкулозна етиологија генерално се евидентира многу поретко. Тоа е од секундарна природа.

Причини

Причината за туберкулозен менингитис е пенетрацијата на патогенот (Кох бацил) во кортикалните структури на мозокот.

Патогенезата на болеста потекнува од органот што е извор на туберкулоза; со крвта, микобактериите продираат во хориоидните плексуси на пиа матер на мозокот. Потоа во спиналната течност, што предизвикува лептоменингитис. По ова, лезијата се движи кон основата на мозокот, наречен базиларен менингитис. Следно, туберкулозната инфекција се шири на хемисферите, од нив до сивата материја (менингоенцефалитис).

Туберкулозен менингитис на клеточно ниво, што е тоа: воспаление на серозно и фиброзно ткиво со формирање на израстоци, блокада или атрофија на церебралните садови, локално оштетување на сивата материја, елементи на фузија и лузни на ткивото, формирање и стагнација на течност (обично во детството).

Симптоми

Туберкулозен менингитис: симптомите во неговиот развој минуваат низ неколку фази. Симптомите на туберкулозен менингитис зависат од степенот на ширење и развој на болеста.

1. Продромална фаза. Времетраење - 7-14 дена. Ова е карактеристичен период на туберкулозен менингитис. Симптомите на овој период не се типични за други менингитис. Се јавува раздразливост и апатија, а главоболки се јавуваат навечер. Личноста чувствува дека „нешто не е во ред“. Постепено, цефалгијата се интензивира и станува трајна. Се појавуваат гадење и повраќање. Температурата се зголемува (во рамките на степени). Клиничката слика во оваа фаза е нејасна, затоа е исклучително тешко да се сомневаме во туберкулозен менингитис.
2. Фаза на иритација. Трае уште 8-14 дена. Нагло зголемување на симптомите. Температурата се искачува до 39 степени. Се јавува хиперсензитивна реакција на надворешни дразби (светлина, звук, тактилен контакт). Црвени осип на кожата периодично се појавуваат и исчезнуваат (нарушена автономна функција). Забележливо е слабеење и заматување на свеста. Забележани се симптоми карактеристични за секој менингитис: напнатост во задниот дел на главата, реакции на Бруџински и Кернинг. Тие растат постепено. До крајот на периодот, состојбата на пациентот значително се влошува. Често пациентот зазема лежечка положба со главата фрлена наназад, а екстремитетите се напикани на градите.
3. Терминална фаза (15-24 дена од болеста). Уништувањето на главните нервни процеси се манифестира со конвулзии, парализа и сензорни, респираторни и срцеви нарушувања. Температурата е или многу висока (до 41 степен) или ниска. Без соодветна помош во оваа фаза, ситуацијата ќе заврши со смрт поради парализа на мозочното стебло.

Како што споменавме погоре, менингитисот кај туберкулозата се развива постепено, продирајќи во подлабоките и подлабоките слоеви на мозокот. Во чии рамки, врз основа на механизмот на развој на менингитис, се разликуваат три клинички форми на болеста: базиларен тип, менингоенцефалитис, спинален тип.

Првиот тип се развива постепено. Првата фаза може да трае до четири недели. Во втората фаза се јавува анорексија и повраќање. Како што болеста напредува, функционирањето на визуелниот и аудитивниот анализатор е нарушено. Постои страбизам, спуштени очни капаци и асиметрија на лицето. До крајот на периодот, се формираат булбарни нарушувања. Доаѓа третата фаза.

Менингоенцефалитис се јавува, како по правило, во третата фаза на развој на менингитис. Постои брзо сузбивање на сите функции и системи на телото. Забележани се грчеви, парализа, забрзано и нерамномерно чукање на срцето и рани.

Зафаќањето на 'рбетниот мозок е ретко. Се манифестира како болка, покривајќи како обрач. Во подоцнежните фази, тој е отпорен дури и на наркотични лекови против болки. Екскреторната функција е нарушена, а нарушувања се јавуваат при мокрење и дефекација.

Состојбата на умирање се карактеризира со треска (41-42 степени) или, обратно, хипотермија (35 степени), тахикардија (отчукувања во минута), аритмија, проблеми со дишењето (синдром Cheyne-Stokes). Оваа состојба се јавува во текот на болеста без третман или со неправилно избран тераписки режим.

Дијагностика

Дијагнозата се спроведува заеднички од фтизијатар и невролог. Важно е да се одвои патологијата од слични болести, класичен менингитис и да се разликува специфичниот тип на присутна болест. Тешкотијата на дијагнозата лежи во неспецифичноста на симптомите. Главниот метод е лумбална пункција.

1. За анализа се зема спинална течност (10-12 ml). Лабораториското тестирање е ефикасно дури и во првата фаза на болеста. Забележан е зголемен притисок (течноста тече активно). Се менува бројот на клетки на кубен милиметар. Нормално - три до пет единици. Во случај на болест, бројката може да достигне 600. Хлоридот и гликозата се намалуваат за 90%. Протеинот е зголемен (0,8-2 g/l наместо нормалните 0,15-0,45 g/l).
2. Фибринозен филм налик на пајажина се формира кога серумот седи во епрувета половина ден.
3. Забележани се Панди и Ноне-Апелт синдром.
4. Откриена е зголемена концентрација на протеини.
5. Можно е да се детектираат микобактерии во течност во 5-10 случаи од 100. Но, кога се работи со центрифуга со голема брзина, процентот се приближува до 90.

Со менингоенцефалитис, сите индикатори се поизразени, но бројот на клетки, напротив, е помал. Во спиналниот тип на патологија, течноста има жолта нијанса, промените се слабо изразени. За да се разликува дијагнозата, се врши компјутерска томографија и магнетна резонанца на главата.

Дијагнозата направена во првите неколку дена од инфекцијата се смета за навремена. Следува доцна дијагноза. Но, поради тешкотијата да се открие болеста навремено, ова се случува само во 20-25% од случаите.

Клинички знаци кои овозможуваат сомневање за процесот се претходна туберкулоза, тешка интоксикација, дисфункција на карличните органи (проблеми со мокрење и празнење на дебелото црево), рамен, превртен стомак (последица на грчеви во мускулите), нарушување на свеста и други последици од депресија на централниот нервен систем, главоболки, мигрена, вртоглавица, крварење од носот (понекогаш), други клинички симптоми, променета спинална течност.

За време на дијагнозата, се испитува целото тело, се идентификува можна примарна форма на туберкулоза и се прави целосна слика за постоечката патологија. Се проценува состојбата на лимфните јазли, рентген на белите дробови за милијарниот тип на болест, ултразвучен преглед на црниот дроб и слезината (со менингитис тие се зголемени). Хороидалната туберкулоза може да се открие од фундусот на окото. Туберкулинскиот тест обично е негативен.

Третман на туберкулозен менингитис

За да се елиминира туберкулозниот менингитис, се пропишува третман со лекови против туберкулоза од прва линија (изонијазид, рифампицин, етамбутол, пиразинамид).

За 'рбетниот тип, лековите се администрираат директно во субарахноидалниот простор. Во напредната фаза на болеста, терапијата се надополнува со земање стероидни хормони.

Режимот на третман се избира индивидуално во зависност од возраста на пациентот и природата на болеста. Доколку не се достапни средства од главната група, тие се заменуваат со секундарни. На пример, наместо Стрептомицин - Канамицин за деца и Виомицин за возрасни. Наместо етамбутол и рифампицин - пара-аминосалицилна киселина (PAS), етионамид, протионамид.

За време на третманот, индициран е нежен режим. Првите неколку месеци се строго одмор во кревет. Тогаш ви е дозволено да станете и да одите. Ефективноста на терапијата се следи со помош на лабораториско тестирање на спинална течност.

Важно е да се следат основните принципи на третман на туберкулозен менингитис (систематичност, одмор, сложеност). Од петтиот месец на терапија индицирано е вклучување на терапевтски вежби, масажа и физиотерапија.

Третманот на менингитис кај децата се надополнува со земање Преднизолон (антиинфламаторен лек) во доза од 0,5 mg на килограм тежина, еднаш дневно. Се зема во првите три месеци од терапијата. Во исто време, се воведуваат имуномодулатори и витамински комплекси. За да се намали интоксикацијата (вклучително и од лекови против туберкулоза) - диуретици.

По главниот тек на терапијата, индициран е престој во санаториум, по враќањето од кој пациентот е набљудуван во болница уште неколку месеци. Најпрво му е доделена првата сметководствена група, потоа втората и третата, а потоа е целосно разрешен.

Покрај третманот и набљудувањето од страна на фтизијатар, индициран е курс на рехабилитација од офталмолог, логопед (доколку е потребно) и невролог. Службите за социјална и психолошка помош играат важна улога.

Превенција и прогноза

Откако ќе се реши проблемот, пациентот мора да се подложи на рутинска дијагностика годишно. Во првите три години, индициран е редовен превентивен третман (двапати годишно по два месеци), насочен кон спречување на рецидиви и компликации.

Последиците од туберкулозен менингитис вклучуваат:

• смрт (неизбежна ако не се лекува);
• релапс (со задоцнето или неправилно лекување или негово прекинување);
• епилепсија;
• невроендокрини нарушувања.

Со навремен и адекватен третман, позитивен исход се дијагностицира кај 95% од пациентите. Со задоцнето откривање на болеста и продолжено започнување на терапијата, прогнозата е понеповолна и ризикот од развој на последици од болеста е поголем.

Како дел од превенцијата на развојот на болеста, неопходно е да се подложи на годишен преглед за туберкулоза (Mantoux, Diaskintest, флуорографија, рендген, тест на крвта), а децата мора да примаат навремени вакцини против инфекција со туберкулоза (BCG). Важно е навремено да се изберат ризични групи и да се изолираат заразените.

На ширењето на туберкулозата влијаат фактори како што се социо-економските услови, нивото и квалитетот на животот, процентот на мигранти, затвореници, бездомници и други обесправени групи на население.

Според статистичките податоци, машкиот дел од населението е поподложен на туберкулоза. Случаите на инфекција кај оваа социо-демографска група се јавуваат 3,2 пати почесто, а патологијата напредува 2,5 пати побрзо. Врвот на инфекции се јавува во зрелоста. Максималната концентрација на луѓе заразени со Коховиот бацил се јавува во местата на лишување од слобода, и покрај напредните дијагностички и третмански мерки таму.

Во моментов се во тек нови изработки на специфична вакцина за менингитис предизвикан од туберкулозни бацили. Видот што се проучува е H37Rv. Студијата се заснова на хипотезата дека микобактериите лачат супстанции кои со врзување за одредени рецептори го провоцираат и го забрзуваат процесот на оштетување на мозокот. Се работи на проучување на отпорноста на бактериите на лекови и идентификување на природата на вирулентноста.

Оваа вакцина одговара и на друга дијагностика - тест на крвта за имунолошки ензими (наместо тестот Mantoux). Оваа студија ви овозможува да ја дијагностицирате болеста, како и да го предвидите одговорот на телото на новата вакцина.

При изборот на методи на лекување (лекови), успешно се користат иновативни брзи тестови базирани на бактериофаги. Ова ви овозможува прецизно и брзо да го изберете вистинскиот лек.

Квиз: Колку сте подложни на белодробни заболувања?

Навигација (само броеви за работни места)

Завршени се 0 од 22 задачи

Информации

Овој тест ќе покаже колку сте подложни на белодробни заболувања.

Веќе сте го направиле тестот претходно. Не можете да го започнете повторно.

Мора да се најавите или регистрирате за да го започнете тестот.

Мора да ги завршите следните тестови за да го започнете овој:

резултати

Категории

1. Нема категорија 0%

Нешто итно треба да се смени!

Судејќи според вашата исхрана, воопшто не се грижите за вашиот имунолошки систем или вашето тело. Многу сте подложни на болести на белите дробови и другите органи! Време е да се сакате себеси и да почнете да се подобрувате. Итно е да ја прилагодите вашата исхрана, да ја минимизирате мрсната, скробната, слатката и алкохолната храна. Јадете повеќе зеленчук и овошје, млечни производи. Нахранете го телото со земање витамини, пијте повеќе вода (прецизно прочистена, минерална). Зајакнете го вашето тело и намалете ја количината на стрес во вашиот живот.

Подложни сте на умерени белодробни заболувања.

Засега е добро, но ако не почнете да се грижите за неа повнимателно, тогаш болестите на белите дробови и другите органи нема да ве остават да чекате (ако веќе не постоеле предусловите). А честите настинки, цревните проблеми и другите животни „задоволства“ го придружуваат слабиот имунитет. Треба да размислите за вашата исхрана, да ги минимизирате маснотиите, брашното, слатките и алкохолот. Јадете повеќе зеленчук и овошје, млечни производи. За да го нахраните телото со земање витамини, не заборавајте дека треба да пиете многу вода (прецизно прочистена, минерална вода). Зајакнете го вашето тело, намалете ја количината на стрес во вашиот живот, размислувајте попозитивно и вашиот имунолошки систем ќе биде силен уште многу години.

Секоја чест! Продолжи така!

Се грижите за вашата исхрана, здравје и имунолошки систем. Продолжете во истиот дух и проблемите со белите дробови и здравјето воопшто нема да ви пречат уште многу години. Не заборавајте дека ова главно се должи на тоа што правилно се храните и водите здрав начин на живот. Јадете правилна и здрава храна (овошје, зеленчук, млечни производи), не заборавајте да пиете многу прочистена вода, зајакнете го телото, размислувајте позитивно. Само сакајте се себеси и вашето тело, грижете се за него и тоа дефинитивно ќе ви возврати на вашите чувства.

1. Со одговор
2. Со знак за гледање

Колку често јадете брза храна?

• Неколку пати неделно
• Еднаш месечно
• Неколку пати годишно
• Воопшто не јадам

Дали јадете здрава и хранлива храна?

• Секогаш
• Јас се стремам кон ова

Колку често јадете храна која содржи големи количини шеќер?

• Дневно
• Неколку пати неделно
• Еднаш месечно или помалку
• Воопшто не го користам

Дали спроведувате денови на пост или какви било други процедури за чистење?

• 1-2 пати неделно
• Неколку пати месечно
• Неколку пати месечно

Колку пати дневно јадете?

• Помалку од 3 пати
• Појадок ручек и вечера
• Повеќе од 3 пати

Каков тип на луѓе сметате дека сте?

• Оптимист
• Реалист
• Песимист

Колку често јадете печива и тестенини направени од лесно брашно?

• Дневно
• Неколку пати неделно
• Неколку пати месечно или помалку

Дали јадете разновидна исхрана?

• Јадам разновидна храна, но исти јадења многу години

Кои производи ги имате за појадок?

• Каша, јогурт
• Кафе, сендвичи
• Друго

Во колку часот појадувате?

• Пред 7.00 часот
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Подоцна 11.00 часот

Дали имате нетолеранција на храна?

Дали земате витамини?

• Да, редовно
• Секоја сезона
• Многу ретко
• Воопшто не го прифаќам

Колку чиста вода пиете дневно?

• Помалку од 1,5 литри
• 1,5-2,5 литри
• 2,5-3,5 литри
• Повеќе од 3,5 литри

Дали некогаш сте имале алергија на храна?

• Тешко ми е да одговорам

Кои порции јадете?

• Додека одговара
• Уште сум малку гладен
• Јадам, но не до степен да бидам сит

Дали земате антибиотици?

• Во случај на итна потреба

Колку често јадете зеленчук и овошје?

• Дневно
• Неколку пати неделно
• Многу ретко

Каква вода пиете?

• Минерал
• Се чисти со апарати за домаќинство со филтри
• Варени
• Суровини

Колку често консумирате ферментирани млечни производи?

• Дневно
• Неколку пати неделно
• Еднаш месечно или уште поретко

Дали секогаш јадете во исто време?

Туберкулозен менингитис

Што е туберкулозен менингитис -

Што предизвикува / причини за туберкулозен менингитис:

Се разликува во бактериска клетка:

Микрокапсула - ѕид од 3-4 слоја дебел, цврсто поврзан со клеточниот ѕид, се состои од полисахариди, ја штити микобактеријата од влијанија од околината, нема антигенски својства, но покажува серолошка активност;

Клеточен ѕид - ја ограничува микобактеријата однадвор, обезбедува стабилност на големината и обликот на клетките, механичка, осмотска и хемиска заштита, вклучува вирулентни фактори - липиди, чија фосфатидна фракција е поврзана со вирулентноста на микобактериите;

Хомогена бактериска цитоплазма;

Цитоплазматска мембрана - вклучува липопротеински комплекси, ензимски системи, формира интрацитоплазматски мембрански систем (мезозом);

Нуклеарна супстанција - вклучува хромозоми и плазмиди.

Патогенеза (што се случува?) за време на туберкулозен менингитис:

2. Во втората фаза, МБТ од хориоидниот плексус навлегува во цереброспиналната течност, предизвикувајќи специфично воспаление на меките менинги во основата на мозокот - бациларен менингитис.

1. воспаление на менингеалните мембрани;

2. формирање на сива маса слична на желе во основата на мозокот;

3. воспаление и стеснување на артериите кои водат до мозокот, што пак може да предизвика локално оштетување на мозокот.

Симптоми на туберкулозен менингитис:

3) терминал (пареза и парализа).

Ако 'рбетниот мозок е блокиран од ексудат, може да се појави слабост на моторниот неврон или парализа на долните екстремитети.

Дијагноза на туберкулозен менингитис:

Навремено - во рок од 10 дена од почетокот на периодот на иритација;

Подоцна - по 15 дена.

2. Синдром на интоксикација.

3. Функционални нарушувања на карличните органи (запек, уринарна ретенција).

4. Скафоиден стомак.

5. Кранијални симптоми.

6. Специфичната природа на цереброспиналната течност.

7. Релевантна клиничка динамика.

1) туберкулоза на лимфните јазли;

2) радиолошки знаци на милијарна белодробна туберкулоза;

3) зголемување на црниот дроб или слезината;

4) хороидална туберкулоза, откриена при испитување на очното дно.

1. Притисокот во 'рбетниот канал обично е зголемен (течност

коската истекува со чести капки или потоци).

2. Изглед на CSF: првично транспарентен, подоцна (преку

24 часа) може да се формира фибринска мрежа. Доколку дојде до блокада

'рбетниот мозок има жолтеникава боја.

3. Клеточен состав: mm3 (норма 3-5).

6. Бактериолошко испитување на цереброспиналната течност: МБТ се откриваат само во 10% доколку волуменот на спинална течност е доволен (10-12 ml). Флотација со помош на центрифугирање 30 минути со голема брзина може да открие MBT во 90% од случаите.

Третман на туберкулозен менингитис:

Превенција на туберкулозен менингитис:

Спроведување на превентивни и антиепидемиски мерки кои се соодветни на моменталната крајно неповолна епидемиолошка состојба во однос на туберкулозата.

Рана идентификација на пациентите и распределба на средства за обезбедување лекови. Оваа мерка, исто така, ќе може да ја намали инциденцата на заболување кај луѓето кои доаѓаат во контакт со болни лица во епидемии.

Спроведување на задолжителни прелиминарни и периодични прегледи при влез на работа на сточарски фарми погодени од туберкулоза на говеда.

Зголемување на доделениот изолиран простор за живеење за пациенти кои боледуваат од активна туберкулоза и живеат во преполни станови и студентски домови.

Навремено спроведување (до 30 дена од животот) на примарна вакцинација за новороденчиња.

Кои лекари треба да ги контактирате ако имате туберкулозен менингитис:

Дали нешто ве мачи? Дали сакате да знаете подетални информации за туберкулозниот менингитис, неговите причини, симптоми, методи на лекување и превенција, текот на болеста и исхраната по него? Или ви треба инспекција? Можете да закажете преглед кај лекар - клиниката Еуролаб е секогаш на ваша услуга! Најдобрите лекари ќе ве прегледаат, ќе ги проучат надворешните знаци и ќе ви помогнат да ја идентификувате болеста според симптомите, да ве советуваат и да ја пружат потребната помош и да направат дијагноза. Можете исто така да се јавите на лекар дома. Клиниката Еуролаб е отворена за вас деноноќно.

Телефонски број на нашата клиника во Киев: (+3 (повеќе канали). Секретарот на клиниката ќе избере погоден ден и време за да го посетите лекарот. Нашите координати и упатства се наведени овде. Погледнете подетално за сите клиники услуги на неговата лична страница.

Ако претходно сте извршиле какви било тестови, задолжително однесете ги нивните резултати на консултација со вашиот лекар. Доколку студиите не се извршени, ќе направиме се што е потребно во нашата клиника или со нашите колеги во другите клиники.

Ти? Потребно е многу внимателен пристап кон целокупното здравје. Луѓето не обрнуваат доволно внимание на симптомите на болестите и не сфаќаат дека овие болести можат да бидат опасни по живот. Постојат многу болести кои на почетокот не се манифестираат во нашиот организам, но на крајот излегува дека, за жал, е предоцна да се лекуваат. Секоја болест има свои специфични знаци, карактеристични надворешни манифестации - таканаречени симптоми на болеста. Идентификувањето на симптомите е првиот чекор во дијагностицирањето на болестите воопшто. За да го направите ова, едноставно треба да ве прегледа лекар неколку пати годишно за не само да спречите страшна болест, туку и да одржите здрав дух во телото и организмот во целина.

Ако сакате да поставите прашање на лекар, користете го делот за онлајн консултации, можеби таму ќе најдете одговори на вашите прашања и ќе прочитате совети за грижа за себе. Ако сте заинтересирани за прегледи за клиниките и лекарите, обидете се да ги најдете информациите што ви се потребни во делот Сите лекови. Регистрирајте се и на медицинскиот портал Еуролаб за да бидете постојано информирани за најновите новости и информации на страницата, кои автоматски ќе ви бидат испратени по е-пошта.

Други болести од групата Болести на нервниот систем:

Жешки теми

• Третман на хемороиди Важно!
• Третман на простатитис Важно!

Медицински вести

Здравствени вести

Видео консултации

Други услуги:

Ние сме на социјалните мрежи:

Нашите партнери:

Заштитниот знак и трговската марка EUROLAB™ се регистрирани. Сите права се задржани.

Меѓународен невролошки весник 4 (42) 2011 година

Врати се на бројот

Патоморфоза на туберкулозен менингитис кај пациенти со ХИВ инфекција

Автори: Бондар В.Е., Ветух И.В., Филимонов Ју.Д., Меѓурегионална мултидисциплинарна болница во поправната колонија Даревск бр.

Врз основа на анализа на литературни податоци и случаи од нашата сопствена клиничка пракса, написот ги идентификува општите обрасци карактеристични за текот на туберкулозниот менингитис кај пациенти со ХИВ инфекција. Беше заклучено дека класичниот тек (патоморфоза) на оваа болест е променет во однос на позадината на ХИВ инфекцијата.

Туберкулозен менингитис, патоморфоза, ХИВ инфекција, СИДА.

Во последниве години, во Украина истовремено се развиваат епидемии на две општествено опасни болести - туберкулоза и ХИВ/СИДА, кои често ги погодуваат истите групи на население. Туберкулозата, како најчеста опортунистичка болест поврзана со ХИВ инфекцијата, стана главна причина за морбидитет и морталитет кај пациентите со СИДА. ХИВ инфекцијата го зголемува ризикот од развој на активна туберкулоза и обратно, туберкулозата негативно влијае на текот на ХИВ инфекцијата. Според статистичките студии, тешките форми на туберкулоза се развиваат кај 30-60% од луѓето инфицирани со ХИВ. За возврат, ХИВ инфекцијата е регистрирана кај 40-70% од сите пациенти со туберкулоза. Оваа ситуација се нарекува „епидемија во епидемија“. Пациентите со туберкулоза поврзана со ХИВ/СИДА се карактеризираат со висока смртност. Според податоците од генерализираната литература, околу 30-40% од пациентите умираат од туберкулоза.

Високата стапка на смртност се должи и на сериозноста на туберкулозата во однос на позадината на ХИВ инфекцијата и на ненавременото откривање на тешки генерализирани форми. Една од причините за доцнењето на дијагнозата на туберкулозата кај ХИВ-инфицирани и пациенти со СИДА е атипичниот тек на туберкулозата. Во подоцнежните фази на ХИВ инфекцијата, туберкулозата во 50-70% од случаите има екстрапулмонална локализација, често зафаќајќи го централниот нервен систем (ЦНС) и менингите.

Туберкулозата на менингите и централниот нервен систем е заразна и воспалителна болест на нервниот систем, која се јавува примарно или секундарно со формирање на специфични грануломи во менингите (менингитис), супстанцијата на мозокот (енцефалитис) и 'рбетниот мозок ( миелитис), предизвикан од Mycobacterium tuberculosis. Оваа болест се карактеризира со брзо зголемување на клиничките знаци и нивниот полиморфизам, особено присуство на 3-4 синдроми: интоксикација, менингеална, патолошки промени во цереброспиналната течност и дисфункција на кранијалните (базални) нерви, често (70%) ) во комбинација со енцефалитис и многу ретко (до 4%) - со синдром на миелитис. Во отсуство на етотропна комбинирана антибактериска терапија, прогресивниот тек на туберкулозата на менингите и централниот нервен систем доведува до смрт во рок од 3 недели.

Од формите на оштетување на централниот нервен систем кај туберкулоза кај пациенти со СИДА, најголемо клиничко значење е туберкулозниот менингитис (менингоенцефалитис), кој обично се развива кога бројот на ЦД4 клетки се намалува на 100 во 1 μl и под (нормата е 500-2000 клетки во 1 μl). Туберкулозниот менингитис е манифестација на хематогено дисеминирана туберкулоза. Примарниот фокус може да биде локализиран во белите дробови, лимфните јазли и коските. Во речиси половина од случаите, примарниот фокус кај пациентите со СИДА не може да се најде. Менингитисот често се јавува како примарна клиничка манифестација на инфекција со туберкулоза.

Микобактериите навлегуваат во централниот нервен систем хематогено преку хориоидните плексуси на коморите, а потоа од шуплината на вторите се шират во субарахноидалниот простор, предизвикувајќи воспалителен процес во пиа матер.

Како по правило, првичните манифестации на менингитис се неспецифични. Типични се малаксаност, апатија, анорексија, слаба треска, периодични главоболки, ноќно потење и губење на тежината. Тогаш главоболката станува постојана, повраќање, поспаност и се појавуваат менингеални знаци. Симптомите постепено се зголемуваат, когнитивните нарушувања се интензивираат, конфузија, оштетување на кранијалните нерви (најчесто окуломоторни, фацијални, аудитивни, визуелни), епилептични напади, а во подоцнежните фази - хемипареза. Поретко, процесот се јавува поакутно или постепено, манифестирајќи се како бавно растечка деменција од фронтален тип со апатија, промени на личноста и карлични нарушувања. Во 20% од случаите, тешките туберкулозни лезии на менингите кај пациенти со СИДА може да се избришат при нормални температури и отсуство на менингеални симптоми.

При испитување на цереброспиналната течност, се открива умерена плеоцитоза (до 500 клетки во 1 μl), која првично може да биде неутрофилна, но по околу една недела станува лимфоцитна. Откриено е умерено зголемување на притисокот на алкохолот. Течноста е бистра или малку опалесцентна. Содржината на протеини е зголемена од 1 до 20 g/l; карактеристично е значително намалување на шеќерот во цереброспиналната течност на 1/5-1/6 од неговото ниво во крвта. По 12-24 часа таложење на цереброспиналната течност во епрувета, паѓа деликатна мрежа или фолија слична на фибринска мрежа, што е еден од патогномоничните знаци на туберкулозен менингитис. Исто така, карактеристичен знак за туберкулозен менингитис е откривањето на микобактерии во цереброспиналната течност. Според литературата, Mycobacterium tuberculosis ретко се открива во цереброспиналната течност (во 15-17% од случаите), иако е забележано дека кај пациенти со СИДА тие можат да бидат откриени почесто отколку кај лица со недопрен имунолошки систем. Во некои случаи, со туберкулозен менингитис кај пациенти инфицирани со ХИВ, параметрите на цереброспиналната течност може да бидат нормални. Фреквенцијата на нормалните индикатори е како што следува: за гликоза - 15%, за протеини - во 40%, за бројот на клетки - во 10% од случаите.

Неодамнешното зголемување на примерите на атипичен тек на туберкулозен менингитис кај лица заразени со ХИВ, достигнувајќи, според набљудувањата на авторите, до 40% од случаите, ни даде можност да идентификуваме одредени модели кои ни овозможуваат да зборуваме за промени во класичниот тек (патоморфоза) на оваа болест наспроти позадината на ХИВ инфекцијата. Подолу презентираме анализа на клинички набљудувања извршени во казнено-поправниот систем врз основа на одделот за заразни болести за третман на пациенти инфицирани со ХИВ и СИДА во меѓурегионалната мултидисциплинарна болница во поправната колонија Даревски бр. 10, регионот Керсон во 2009 година – 2010 година.

Пациентот М., 24 години, е примен на инфективното одделение на 20.11.2009 година со дијагноза ХИВ инфекција, клинички стадиум III. Кандидијаза на усната шуплина“. Целта на упатувањето е да се препише високо активна антиретровирусна терапија (HAART). Животна историја: интравенска администрација на опијати од 1999 година. ХИВ инфекцијата е откриена во 2005 година, ниво на ЦД4 - 153 клетки. Немав туберкулоза. По приемот, имаше поплаки за зголемена телесна температура до фебрилни нивоа, општа слабост и зголемени ингвинални и аксиларни лимфни јазли. Објективно: општата состојба е со умерена тежина. Треска до 38,2 °C. Хипотрофија на скелетните мускули, манифестации на кандидијаза на оралната мукоза. Генерализирана лимфаденопатија. Нема менингеални знаци или знаци на органско оштетување на централниот нервен систем.

По преглед, кој вклучуваше рентген на белите дробови (областа на пневмосклероза е пронајдена во S4 на десната страна, Hohn лезија во S1-S2 лево), ултразвучен преглед на абдоминалните органи (знаци на дифузни промени во паренхимот на црниот дроб, панкреасот, хепатоспленомегалија), биопсија на периферните лимфни јазли проследена со патохистолошки преглед (откриени се феномени на хроничен хиперпластичен лимфаденит; не се пронајдени знаци на специфични промени во ткивото), на пациентот му е препишана HAART и симптоматска терапија, на позадината на која состојбата се подобрила и се сметала за задоволителна, но треската останала со низок степен. Од 28 декември 2009 година, имаше пораст на телесната температура до 39,4 °C, а се појавија поплаки за главоболка и вртоглавица. Во општиот тест на крвта: хипохромна анемија (хемоглобин 88 g/l), леукоцитоза 22,3 ´ 109/l, зголемена стапка на седиментација на еритроцити (ESR) до 65 mm/h, поместување на формулата на леукоцитите налево (зголемена содржина на неутрофили на лента до 18%, појава на миелоцити (2%) и метамиелоцити (6%). Повтореното рендгенско снимање на белите дробови не покажува промени во споредба со претходните податоци. На 29 декември 2009 година бил консултиран од невролог. Беа откриени менингеални знаци: мала вкочанетост на мускулите на вратот, позитивен Керниг-ов знак на двете страни. Не беа идентификувани фокални невролошки симптоми, вклучително и знаци на оштетување на кранијалните нерви. Имаше сомневање за менингитис и затоа беше направена пункција на 'рбетот. Алкохолот е бистар, безбоен, притисокот не е зголемен. Позитивни реакции на протеини. Протеин 0,22 g/l, гликоза 1,9 mmol/l (гликоза во крвта 5,3 mmol/l). Цитоза на 2 клетки (лимфоцити). Микроскопија на размаска од цереброспинална течност обоена со Ziehl-Neelsen откри Mycobacterium tuberculosis (MBT). На 13 јануари 2010 година, пациентот бил упатен до централната медицинска советодавна комисија (CMAC) на Регионалниот диспанзер против ТБ Керсон (KOPTD). Дијагноза на CVCC: „прво дијагностицирана туберкулоза (IDTB) на менингите. MBT+, M+ (цереброспинална течност), K 0, Resist. 0, историја. 0, мачка. 1, Ког. 1 (2010)“. Се препорачува да се продолжи со лекување во специјализирана установа за туберкулоза.

Пациентот У., 31 година, беше примен на одделот за инфективни болести на 1 февруари 2010 година на стационарен преглед и да одлучи за рецептот на HAART. Од анамнезата: интравенска употреба на наркотични супстанции (опијати) од 1996 година. Во 2009 година е лекуван во болница за туберкулоза од белодробна туберкулоза. Тогаш беше откриена ХИВ инфекцијата. Ниво на ЦД4 - 154 клетки. При приемот состојбата беше со умерена сериозност. Треска до 39,5 °C. Генерализирана лимфаденопатија, манифестации на кандидијаза на оралната мукоза. Идентификувани се сомнителни менингеални знаци. Поставена е дијагноза: „ХИВ инфекција, клинички стадиум III (IV?). Белодробна туберкулоза (2009). Орална кандидијаза. Менингитис од туберкулозна етиологија? На одделот е дополнително прегледан: рендген на бели дробови - без патологија, анализата на спутум за МБТ била три пати негативна. При општ тест на крвта: анемија (хемоглобин 90 g/l), леукоцитоза 11,6 ´ 109/l, зголемување на ESR до 28 mm/h. На 3 февруари 2010 година бил прегледан од невролог. Се жали на периодични главоболки и општа слабост. Според пациентот, тој бил болен околу 1,5 месец, кога се појавила општа слабост и зголемена телесна температура. Невролошкиот преглед откри комплекс на менингеални симптоми од дисоцирана природа: позитивни Керниг-ови знаци, пониски Бруџински знаци во отсуство на ригидност на вратот. Фокални невролошки симптоми не беа утврдени. За да се потврди дијагнозата, направена е лумбална пункција. Алкохолот е бистар, безбоен и истекува под висок притисок. Протеинските реакции се слабо позитивни. Протеин 0,16 g/l, гликоза 5,2 mmol/l (гликоза во крвта 6,0 mmol/l). Цитоза 1 клетка. Бактериоскопијата на размаска од цереброспинална течност откри MBT. Заклучок на Централниот воен клинички комитет за пуштање во работа на KhOPTD од 02/09/2010: „релапс на туберкулоза (RTB) на менингите. MBT+, M+ (цереброспинална течност), K 0, Resist. 0, историја. 0, мачка. 2, Ког. 1 (2010)“. За понатамошно лекување е испратен во болница за туберкулоза.

Пациентот В., 29 години, е хоспитализиран на инфективното одделение од 12.10.2009 година со дијагноза ХИВ инфекција, клинички стадиум III. Орална кандидијаза, полиморфна генерализирана лимфаденопатија“. Историја: зависност од дрога за инјектирање од 1999 година. ХИВ инфекцијата беше откриена во 2005 година. Нивото на ЦД4 не беше претходно утврдено. Немав туберкулоза. По прегледот во болницата, кој вклучуваше одредување на нивото на ЦД4 (20 клетки), на пациентот му беше препишан HAART, наспроти позадината на кој нивото на ЦД4 лимфоцитите се зголеми на 160 клетки на 1 μl. На 27.10.2009 година, поради упорно (неколкудневно) икање, бил консултиран од невролог. Во моментот на увидот, тој не поднесува никакви поплаки. Негира главоболка, двојно гледање и други симптоми. Негира каква било историја на трауматска повреда на мозокот или воспалителни болести на централниот нервен систем. Објективно: свесен, комуникативен. Нема менингеални знаци. Функцијата на кранијалните нерви не е нарушена. Активни и пасивни движења во екстремитетите во целост, мускулна сила 5 поени. Тетивните рефлекси се живи, D = S, нема патолошки рефлекси. Чувствителноста не е нарушена. Нема нарушувања на координацијата. Рентгенот на черепот покажува изразени знаци на хипертензија во форма на зголемени артериски и венски обрасци на кранијалниот свод и остеопороза на дорзумот села. По преглед од офталмолог, кој ја отфрлил конгестија во фундусот, на пациентот му била извршена лумбална пункција за дијагностички цели. Алкохолот е бистар, безбоен, притисокот не е зголемен. Во анализата на цереброспиналната течност: протеинските реакции се остро позитивни. Протеин 12 g/l, гликоза 4,7 mmol/l (во крв 7,3 mmol/l). Цитоза 0. Грам боење откри дека нема бактериска флора. MBT не беа откриени. Земајќи ги предвид резултатите од студијата (високо ниво на протеини), се сомневаше за клиничката слика на интракранијална хипертензија, масовен процес на централниот нервен систем. Се препорачува дополнителен преглед: магнетна резонанца (МРИ) на мозокот и 'рбетниот мозок, преглед од невролог со текот на времето. На пациентката и биле препишани диуретици (ацетазоламид) и симптоматска терапија (метоклопрамид), против кои состојбата се подобрила и икањето престанало. МНР не е направена поради немање технички можности. Од јануари 2010 година, пациентот почна да се жали на периодични, притискачки главоболки, понекогаш гадење, вртоглавица; почна да се забележува фебрилна треска. На 11 јануари 2010 година повторно бил консултиран од невролог. За време на испитувањето, беа утврдени дисоцираните менингеални знаци: во отсуство на ригидност на вратот, Керниговите и инфериорните Бруџински знаци беа позитивни на двете страни. Не беа идентификувани фокални невролошки симптоми. Поради сомневање за менингитис, повторно е извршена пункција на 'рбетот. Алкохолот е бистар, безбоен, притисокот не е зголемен. Протеинските реакции се слабо позитивни. Протеин 0,2 g/l, гликоза 2,9 mmol/l (во крв 6,8 mmol/l). Цитоза 1 клетка. MBT беше откриен за време на бактериоскопија со размаска. Заклучок: туберкулозен менингитис. На 13.01.2010 година бил испратен во Централната воена клиничка болница. Поставена е дијагноза: „ВДТБ на менингите, белите дробови (милијарна). MBT+, M+ (цереброспинална течност), K 0, Hist. 0, отпор. 0, мачка. 1, Ког. 1 (2010)“. Пациентот бил испратен во болницата за туберкулоза.

Пациентот Б., 34 години, во јануари 2010 година бил испратен на стационарно преглед и лекување на инфективното одделение. Животна историја: хроничен бронхитис околу 15 години, во 2001 година боледувал од белодробна туберкулоза. ХИВ инфекцијата беше откриена во 2009 година, нивото на ЦД4 не беше претходно испитано. Инјектирање зависност од дрога од 1990 година. По приемот на одделот, тој беше прегледан од инфектолог, беа идентификувани менингеални знаци и затоа беше поканет невролог на консултација. На преглед не покажува никакви невролошки поплаки. Во принцип, тој се сметаше себеси за болен 4 месеци пред приемот во болница, кога почна да забележува зголемување на телесната температура. Објективно: свесен, комуникативен. Утврдена е сомнителна ригидност на окципиталните мускули, знаците на Керниг и знаците на долниот Бруџински се позитивни. Нема фокални невролошки симптоми. Направена е дијагностичка лумбална пункција. Алкохолот е бистар и безбоен. Протеинските реакции се негативни. Протеин 0,28 g/l, гликоза 4,0 mmol/l (гликоза во крвта 7,2 mmol/l). Цитоза 0. MBT беше откриена во брисот. Дополнително се прегледани: ренген на бели дробови - хроничен бронхитис, фаза на ремисија, тест на спутум за МБТ три пати негативен, ниво на ЦД4 - 32 клетки. На 20.01.2010 година бил консултиран од фтизијатар во ДЗТД и му била поставена дијагнозата: „РТБ менингитис, активна фаза. MBT+, M+ (цереброспинална течност), K 0, Resist. 0, историја. 0, мачка. 2, Ког. 1 (2010)“. На пациентката и е препишана специфична хемотерапија со понатамошно продолжување на лекувањето во специјализирана установа.

заклучоци

Врз основа на нашата сопствена клиничка пракса и анализа на литературните податоци, идентификувавме општи обрасци на текот на туберкулозниот менингитис кај лица инфицирани со ХИВ. За разлика од класичната слика, болеста кај оваа категорија на пациенти продолжува долго време во избришана форма, криејќи се под маската на треска од непознато потекло. Како по правило, пациентите немаат поплаки, немаат општи церебрални манифестации (главоболка, гадење, повраќање, хиперестезија на сетилните органи итн.). Менингеалниот синдром се развива многу доцна, менингеалните знаци се нејасни и дисоцирани: позитивните симптоми на Керниг и Бруџински се забележани во отсуство на изразена ригидност на вратот. Нема фокални невролошки симптоми, вклучително и лезии на кранијалните нерви кои се патогномонични за туберкулозен менингитис. Кај 60% од пациентите, болеста се развива во отсуство на активен процес на туберкулоза во белите дробови. За време на испитување на цереброспиналната течност, плеоцитоза карактеристична за туберкулозен менингитис во комбинација со промените во нивото на протеини и гликоза опишани погоре е забележана кај помалку од 1/3 од пациентите. Во повеќето случаи, се открива необичен феномен, кој се состои во отсуство на плеоцитоза, нормална или зголемена содржина на протеини во цереброспиналната течност и отсуство на намалување на нивото на гликоза во присуство на МБТ во цереброспиналната течност, кои се релативно лесно откриени со бактериоскопија. Ваквите промени обично се забележани кај пациенти со длабока имуносупресија со ниво на ЦД4 од 100 клетки на 1 μl или пониско. Со поголем број на ЦД4, туберкулозниот менингитис има класичен тек. Така, можеме да заклучиме за патоморфизмот на туберкулозниот менингитис кај лица инфицирани со ХИВ наспроти позадината на длабоката имуносупресија. Практичарите кои обезбедуваат грижа за оваа категорија пациенти треба постојано да внимаваат на можниот развој на туберкулозен менингитис кај пациенти со продолжена треска од непознато потекло, број на ЦД4 под 100 клетки во 1 μl, поплаки за повторливи главоболки и историја на туберкулоза. Треба да се запомни дека туберкулозниот менингитис е застрашувачка, но потенцијално излечива болест, чија прогноза, предмет на рано откривање и навремена примена на адекватна антимикобактериска терапија, е поволна.

1. Откривање на туберкулоза поврзана со ХИВ/СИДА и следење на пациентите во диспанзерот. Методички препораки на Министерството за здравство на Украина. - Киев, 2005. - 21 стр.

Примарно оштетување на нервниот систем при ХИВ инфекција

Што е примарно оштетување на нервниот систем при ХИВ инфекција -

Патогенеза (што се случува?) за време на примарно оштетување на нервниот систем при ХИВ инфекција:

Морфолошки, директното оштетување на мозокот од ХИВ доведува до развој на субакутен гигантски клеточен енцефалитис со области на демиелинизација. Во мозочното ткиво може да се детектираат моноцити со големо количество вирус, навлезено од периферната крв. Овие клетки можат да се спојат, формирајќи џиновски мултинуклеарни формации со огромно количество вирусен материјал, што беше причина за означување на овој енцефалитис како гигантски клеточен енцефалитис. Во исто време, карактеристично е несовпаѓањето помеѓу сериозноста на клиничките манифестации и степенот на патоморфолошки промени. Кај многу пациенти со јасни клинички манифестации на деменција поврзана со ХИВ, патоморфолошки може да се открие само „бланширање“ на миелинот и блага централна астроглиоза.

Симптоми на примарно оштетување на нервниот систем поради ХИВ инфекција:

Симптомите на директно (примарно) оштетување на нервниот систем за време на инфекција со ХИВ се класифицирани во неколку групи.

Когнитивно-моторниот комплекс поврзан со ХИВ. Овој комплекс на нарушувања, кој претходно се нарекуваше деменција од СИДА, сега вклучува три болести - деменција поврзана со ХИВ, миелопатија поврзана со ХИВ и минимални когнитивно-моторни нарушувања поврзани со ХИВ.

Деменција поврзана со ХИВ. Пациентите со овие нарушувања страдаат првенствено од когнитивно оштетување. Овие пациенти покажуваат манифестации на деменција од субкортикален тип (деменција), која се карактеризира со забавување на психомоторните процеси, невнимание, губење на меморијата и нарушени процеси на анализа на информации, што ја отежнува работата и секојдневниот живот на пациентите. Почесто тоа се манифестира со заборавеност, бавност, намалена концентрација и тешкотии во броењето и читањето. Може да се забележи апатија и ограничена мотивација. Во ретки случаи, болеста може да се манифестира како нарушувања на расположението (психоза) или напади. Невролошки преглед на овие пациенти открива тремор, забавување на брзите, повторливи движења, зашеметување, атаксија, мускулна хипертоничност, генерализирана хиперрефлексија и симптоми на орален автоматизам. Во почетните фази, деменцијата се открива само преку невропсихолошко тестирање. Последователно, деменцијата може брзо да напредува во тешка состојба. Оваа клиничка слика е забележана кај 8-16% од пациентите со СИДА, меѓутоа, кога се земаат предвид податоците од обдукцијата, ова ниво се зголемува на 66%. Во 3,3% од случаите, деменцијата може да биде првиот симптом на ХИВ инфекција.

Миелопатија поврзана со ХИВ. Со оваа патологија, преовладуваат нарушувања на движењето, главно во долните екстремитети, поврзани со оштетување на 'рбетниот мозок (вакуоларна миелопатија). Има значително намалување на силата на нозете, зголемување на мускулниот тонус од спастичен тип и атаксија. Често се откриваат и нарушувања на когнитивната активност, но до израз доаѓа слабоста во нозете и нарушувањето на одењето. Нарушувањето на движењето може да влијае не само на долните, туку и на горните екстремитети. Можни се нарушувања на чувствителноста од проводен тип. Миелопатија е дифузна, а не сегментална по природа, затоа, по правило, не постои „ниво“ на моторни и сензорни нарушувања. Се карактеризира со отсуство на болка. Во цереброспиналната течност, се забележуваат неспецифични промени во форма на плеоцитоза, зголемување на содржината на вкупниот протеин и може да се открие ХИВ. Преваленцата на миелопатија кај пациентите со СИДА достигнува 20%.

Минимални когнитивно-моторни нарушувања поврзани со ХИВ. Овој комплекс на синдроми вклучува најмалку изразени нарушувања. Карактеристичните клинички симптоми и промените во невропсихолошките тестови се слични на оние на деменција, но во многу помала мера. Често има заборавеност, забавување на мисловните процеси, намалена способност за концентрација, нарушено одење, понекогаш несмасност во рацете, промени на личноста со ограничена мотивација.

Дијагноза на примарно оштетување на нервниот систем при ХИВ инфекција:

Во почетните фази на болеста, деменцијата се открива само со помош на специјални невропсихолошки тестови. Последователно, типична клиничка слика против позадината на имунодефициенција, како по правило, овозможува точна дијагноза. Дополнителниот преглед открива симптоми на субакутен енцефалитис. Студиите со КТ и МРИ откриваат атрофија на мозокот со зголемување на браздите и коморите. На МНР, дополнителни фокуси на подобрување на сигналот може да се забележат во белата маса на мозокот поврзана со локална демиелинизација. Овие студии за цереброспиналната течност се неспецифични; може да се открие мала плеоцитоза, мало зголемување на содржината на протеини и зголемување на нивото на имуноглобулините од класа Ц.

Други лезии на ЦНС поврзани со ХИВ инфекција. Кај децата, примарното оштетување на централниот нервен систем често е најраниот симптом на ХИВ инфекцијата и се нарекува прогресивна ХИВ-асоцирана енцефалопатија кај децата. Оваа болест се карактеризира со доцнење во развојот, мускулна хипертензија, микроцефалија и калцификација на базалните ганглии.

Кај речиси сите ХИВ-инфицирани лица, до еден или друг степен, може да се идентификуваат симптоми на акутен асептичен менингитис, кој се јавува веднаш по инфекцијата и е патогенетски најверојатно поврзан со автоимуни реакции за време на примарниот одговор на вирусните антигени. Овој серозен менингитис се манифестира со симптоми на акутно воспаление на мембраните (умерени церебрални и менингеални синдроми), понекогаш со оштетување на кранијалните нерви. Клиничките манифестации обично се повлекуваат сами по себе во рок од 1-4 недели.

Симптоми поврзани со ХИВ на оштетување на периферниот нервен систем. Кај пациенти со СИДА, воспалителни полиневропатии често се забележани во форма на субакутна мултифокална повеќекратна полиневропатија или повеќекратен невритис со доминантно оштетување на долните екстремитети. Покрај ХИВ, вирусите од родот Херпесвирус може да играат улога во етиологијата на овие нарушувања. Поретки се тешките форми на субакутна сензомоторна полиневропатија или периферна парализа која брзо се развива со претежно моторни полиневропатии. Најчесто, ХИВ инфекцијата е придружена со дистални полиневропатии со доминација на сензорни нарушувања во форма на парестезија и дизестезија, главно во лакот на стапалото и прстите, понекогаш со блага слабост и намалени рефлекси на коленото.

ХИВ инфекцијата понекогаш е придружена со миопатски синдром. Овој синдром се карактеризира со субакутен развој на проксимална мускулна слабост со мијалгија, зголемен мускулен замор и зголемено ниво на серумска креатин киназа. Промените на ЕМГ се блиски до оние забележани кај полиомиозитис, а мускулната биопсија открива де- и регенерација на миофибрилите, периваскуларно и интерстицијално воспаление.

Третман на примарно оштетување на нервниот систем поради ХИВ инфекција:

Стратегијата за превенција и третман вклучува борба против самата ХИВ инфекција, симптоматски третман за оштетување на нервниот систем, третман на опортунистички инфекции и болести, советување и здравствена едукација. Специфичен третман вклучува антивирусна и имунотерапија.

Спроведени се клинички испитувања на повеќе од 30 лекови со антивирусни ефекти за третман на ХИВ инфекција. Најпознат е ретровир (зидовудин, АЗТ, азидотимидин), кој дава докажано виростатско дејство. Ретровир е конкурентен инхибитор на реверзната транскриптаза, која е одговорна за формирање на провирусна ДНК на шаблон за ретровирусна РНК. Активната трифосфатна форма на ретровир, како структурен аналог на тимидин, се натпреварува со еквивалентниот дериват на тимидин за врзување со ензимот. Оваа форма на ретровир ги нема 3"-OH групите неопходни за синтеза на ДНК. Така, провиралниот синџир на ДНК не може да расте. Конкуренцијата на ретровир со ХИВ реверзна транскриптаза е приближно 100 пати поголема отколку со алфа полимеразата на човечката клеточна ДНК. критериум за препишување на азидотимидин е намалување на нивото на Т-помошни клетки под 250-500 за 1 мм или појава на вирус во крвта Лекот се користи за лекување на пациенти со СИДА во сите фази, неговиот корисен ефект има е прикажан на пациенти со когнитивно-моторни комплекси асоцирани со ХИВ, вклучувајќи деменција и миелопатија од СИДА, како и со полиневропатии, миопатии асоцирани со ХИВ. Ретровир се користи за спречување на развојот на невролошки манифестации на ХИВ инфекција и опортунистички процеси. Лекот продира БББ, неговото ниво во цереброспиналната течност е околу 50% од нивото во плазмата.Како почетна доза за пациенти со телесна тежина од околу 70 kg, се препорачува да се земаат 200 mg на секои 4 часа (1200 mg на ден) . Во зависност од клиничката состојба на пациентите и лабораториските параметри, дозите може да варираат од 500 до 1500 mg на ден. Потребата за избор на поединечни дози може да се појави кај пациенти со несакани ефекти или тешки манифестации на СИДА со исцрпување на ресурсите на коскената срцевина, што се манифестира со леукопенија и анемија. За да се намали сериозноста на хематотоксичните ефекти, лекот често се комбинира со еритро- или хемопоетин, витамин Б12. Други можни несакани ефекти вклучуваат анорексија, астенија, гадење, дијареа, вртоглавица, главоболка, треска, нарушувања на спиењето, нарушувања на вкусот, осип, намалена ментална активност, анксиозност, зголемено мокрење, генерализирана болка, треска, кашлица, отежнато дишење. Сè уште нема убедливи податоци за карактеристиките на акутно предозирање; доколку се појават несакани ефекти при долготрајна употреба, хемодијализата може да биде корисна. Во моментов, ретровир останува единствениот формално одобрен антивирусен лек за третман на СИДА, вклучувајќи ги и примарните лезии на нервниот систем. Со оглед на големиот број на тешки несакани ефекти на ретровир, во моментов се во тек клинички испитувања на други деривати на нуклеозид, кај кои миелотоксичниот ефект е помалку изразен.

Со оглед на улогата на автоимуните реакции во развојот на лезии на периферниот нервен систем кај СИДА, кортикостероидите и цитостатиците, а плазмаферезата се ефикасни за третман во некои случаи. За да се поправи имунодефициенцијата, се користат различни имуностимуланти. Меѓу нив се цитокини (алфа и бета интерферони, интерлеукини и др.), имуноглобулини, хематопоетски фактори на раст. До неодамна, ресторативната имунотерапија не даваше значителни клинички ефекти, дозволувајќи само малку да го забави развојот на патолошкиот процес. Во последниве години, трансплантација на коскена срцевина ретко се изведува поради големиот број на несакани реакции и незначителната ефикасност на оваа процедура. Се проучува употребата на тимични фактори, растворлив рекомбинантен Т-лимфоцитен CO4 рецептор способен да го спречи вирусот да навлезе во клетка и рекомбинантни и високо прочистени протеини од обвивката на ХИВ како вакцини.

Во присуство на невролошки манифестации на СИДА, како по правило, неповолни. Не постојат познати случаи на лек за ХИВ инфекцијата, иако е можно повеќегодишно асимптоматско пренесување на вирусот. Главното значење во борбата против ХИВ инфекцијата им се дава на превентивните мерки, кои веќе овозможија да се намали стапката на раст на бројот на заразени лица.

Кои лекари треба да ги контактирате ако имате примарно оштетување на нервниот систем поради ХИВ инфекција:

Дали нешто ве мачи? Дали сакате да знаете подетални информации за примарното оштетување на нервниот систем за време на инфекција со ХИВ, нејзините причини, симптоми, методи на лекување и превенција, текот на болеста и исхраната по неа? Или ви треба инспекција? Ти можеш закажете состанок со лекар– клиника евралабораторијасекогаш на ваша услуга! Најдобрите лекари ќе ве прегледаат, ќе ги проучат надворешните знаци и ќе ви помогнат да ја идентификувате болеста според симптомите, да ве советуваат и да ја пружат потребната помош и да направат дијагноза. можеш и ти јавете се на лекар дома. Клиника евралабораторијаотворена за вас деноноќно.

Како да контактирате со клиниката:
Телефонски број на нашата клиника во Киев: (+38 044) 206-20-00 (повеќеканални). Секретарот на клиниката ќе избере погоден ден и време за да го посетите лекарот. Нашите координати и насоки се наведени. Погледнете подетално за сите услуги на клиниката на неа.

(+38 044) 206-20-00

Доколку претходно сте извршиле некое истражување, Не заборавајте да ги однесете нивните резултати кај лекар за консултација.Доколку студиите не се извршени, ќе направиме се што е потребно во нашата клиника или со нашите колеги во другите клиники.

Ти? Потребно е многу внимателен пристап кон целокупното здравје. Луѓето не посветуваат доволно внимание симптоми на болестии не сфаќајте дека овие болести можат да бидат опасни по живот. Постојат многу болести кои на почетокот не се манифестираат во нашиот организам, но на крајот излегува дека, за жал, е предоцна да се лекуваат. Секоја болест има свои специфични знаци, карактеристични надворешни манифестации - т.н симптоми на болеста. Идентификувањето на симптомите е првиот чекор во дијагностицирањето на болестите воопшто. За да го направите ова, само треба да го правите неколку пати годишно. да бидат прегледани од лекар, со цел не само да се спречи страшна болест, туку и да се одржи здрав дух во телото и организмот во целина.

Ако сакате да поставите прашање на лекар, користете го делот за онлајн консултации, можеби таму ќе најдете одговори на вашите прашања и ќе прочитате совети за грижа за себе. Ако сте заинтересирани за прегледи за клиниките и лекарите, обидете се да ги најдете информациите што ви се потребни во делот. Регистрирајте се и на медицинскиот портал евралабораторијада бидете во тек со најновите вести и ажурирања на информациите на страницата, кои автоматски ќе ви бидат испратени по е-пошта.

Други болести од групата Болести на нервниот систем:

Болеста од вирусот на хумана имунодефициенција може да се појави во форма на скриено пренесување на вирусот, како и во форма на синдром на стекната имунодефициенција, што е екстремната фаза на ХИВ.

Со развојот на ХИВ и СИДА, речиси сите системи на човечкото тело се засегнати и засегнати. Главните патолошки промени се концентрирани во нервниот и имунолошкиот систем. Оштетувањето на нервниот систем предизвикано од ХИВ се нарекува невроСИДА.

Тоа е забележано интравитално кај приближно 70% од пациентите, а постмортално кај 90-100%.

Причини и патогенеза на болеста

Патогенетските механизми на ефектите на ХИВ врз нервниот систем сè уште не се целосно проучени. Се верува дека невроСИДА се јавува поради директни и индиректни ефекти врз нервниот систем.

Исто така, постои мислење дека причината лежи во нарушена регулација на процесот на одговор од имунолошкиот систем. Директниот ефект врз нервниот систем се врши преку пенетрација во клетките што го носат антигенот ЦД4, имено невроглија на мозочното ткиво, клетки на лимфоцитната мембрана.

Во исто време, вирусот може да навлезе во крвно-мозочната бариера (физиолошката бариера помеѓу циркулаторниот систем и централниот нервен систем). Причината за тоа е што вирусната инфекција ја зголемува пропустливоста на оваа бариера, а нејзините клетки имаат и CD4 рецептори.

Се верува дека вирусот може да навлезе во мозочните клетки преку клетки кои можат да ги фатат и сварат бактериите кои лесно ја минуваат крвно-мозочната бариера. Како резултат на ова, зафатени се само невроглија, додека невроните, поради тоа што немаат CD4 рецептори, не се оштетени.

Меѓутоа, поради фактот што постои врска помеѓу глијалните клетки и невроните (првите им служат на вторите), функцијата на невроните исто така е нарушена.

Што се однесува до индиректното влијание на ХИВ, тоа се јавува на различни начини:

• како резултат на брзото намалување на имунолошката одбрана, се развиваат инфекции и тумори;
• присуство во телото на автоимуни процеси кои се поврзани со производство на антитела на нервните клетки кои имаат вградени ХИВ антигени;
• невротоксични ефекти на хемикалиите произведени од ХИВ;
• како резултат на оштетување на ендотелот на церебралните садови од цитокини, што доведува до нарушување на микроциркулацијата, хипоксија, што предизвикува смрт на невроните.

Во моментов, не постои јасност или консензус за механизмите на потекло и развој на ХИВ и невроСИДА; проблеми се предизвикуваат дури и со изолацијата на вирусот во лабораториски услови. Ова доведе до појава на голем број лекари и специјалисти кои сметаат дека ХИВ е неточен концепт, но не го негираат самото постоење на ХИВ инфекција.

Примарна и секундарна невросида

Постојат две групи на невролошки манифестации кои се поврзани со ХИВ инфекција: примарна и секундарна невросида.

Кај примарната невросида, ХИВ директно влијае на нервниот систем. Постојат неколку главни манифестации на примарната форма на болеста:

• вакуоларна;
• васкуларна невроСИДА;
• множина;
• невропатија на фацијалниот нерв;
• зачинета ;
• оштетување на периферниот нервен систем;
• сензорна полиневропатија;
• деменција од СИДА;
• воспалителна демиелинизирачка полиневропатија.

Секундарната невроСИДА е предизвикана од опортунистички инфекции и тумори кои се развиваат кај пациент со СИДА.

Секундарните манифестации на болеста се изразуваат на следниов начин:

Најчесто, пациентите со невроСИДА ги имаат следните тумори во централниот нервен систем:

• дисеминиран сарком на Капоши;
• Буркит-ов лимфом;
• основно;
• недиференцирани тумори.

Карактеристики на клиничката слика

Примарната невросида често се јавува без симптоми. Во ретки случаи, невролошки симптоми може да се појават 2-6 недели по ХИВ инфекцијата. Во овој период, пациентите доживуваат треска од непознато потекло, отечени лимфни јазли и осип на кожата. Во овој случај се појавува следново:

1. . Се јавува кај мал број пациенти со ХИВ (околу 10%). Клиничката слика е слична на. Со асептичен менингитис, нивото на ЦД8 лимфоцити во цереброспиналната течност се зголемува. Кога вирусниот менингитис има друга причина, бројот на ЦД4 лимфоцити се зголемува. Во ретки и тешки случаи, тоа може да доведе до ментална болест.
2. Акутна радикулоневропатија. Предизвикани од воспалително селективно оштетување на миелинската обвивка на корените на кранијалните и 'рбетните нерви. Оваа состојба се манифестира во нарушувања на чувствителноста на полиневричниот тип, радикуларен синдром, оштетување на фацијалните и оптичките нерви. Знаците почнуваат да се појавуваат и постепено стануваат поинтензивни и по неколку дена и по неколку недели. Кога состојбата се стабилизира околу 14-30 дена, интензитетот на симптомите почнува да се намалува. Само 15% од пациентите имаат последици по акутна радикулоневропатија.

Одредени форми на невроСИДА се чувствуваат во отворена фаза на ХИВ инфекција:

1. (СИДА деменција). Најчеста манифестација на невроСИДА. Забележано е присуство на бихејвиорални, моторни и когнитивни нарушувања. Кај приближно 5% од пациентите со ХИВ, енцефалопатија е примарен симптом кој укажува на присуство на невроСИДА.
2. ХИВ миелопатија. Изразено во дисфункција на карличните органи и помал спастицитет. Особеноста е бавната прогресија и разликите во тежината на симптомите. Околу четвртина од луѓето со ХИВ се дијагностицирани со оваа болест.

Воспоставување дијагноза

НевроСИДА се јавува доста често, кај повеќето пациенти со ХИВ, па на сите носители на инфекцијата им се препорачува редовно испитување од невролог. ХИВ енцефалопатија првично се манифестира со нарушени когнитивни функции, па покрај проучувањето на невролошкиот статус, неопходно е да се спроведе и невропсихолошки преглед.

Покрај основните студии на кои пациентите со ХИВ се подложени, за дијагностицирање на невроСИДА потребно е да се свртиме кон томографски, електрофизиолошки и ликворолошки истражувачки методи.

Пациентите исто така може да се упатат на консултации кај неврохирург, психијатар и други специјалисти. Ефективноста на третманот на нервниот систем во најголем дел се анализира со користење на електрофизички методи на истражување (електромиографија,).

Со помош на и.

Често се пропишува и анализа на цереброспиналната течност, која се собира со користење. Ако пациентот, покрај невролошките манифестации, намалување на бројот на ЦД4 лимфоцити, има зголемено ниво на протеини во анализата на цереброспиналната течност, намалена концентрација на гликоза и умерена лимфоцитоза, тогаш зборуваме за веројатноста за развој на невроСИДА.

Комплексен третман

Третманот на невроСИДА и запирање на неговиот развој се неразделни од третманот на ХИВ инфекцијата и ја формираат нејзината основа. Пациентите се пропишани антиретровирусна терапија со лекови кои имаат способност да поминат низ крвно-мозочната бариера и, како резултат на тоа, го блокираат развојот на ХИВ, го запираат зголемувањето на имунодефициенцијата, го намалуваат интензитетот и сериозноста на симптомите на невроСИДА и ја намалуваат веројатноста за инфекции.

Употребата на плазмафереза ​​и терапија со кортикостероиди е исто така ефикасна. Третманот на туморите може да бара хируршка интервенција, а неопходна е консултација со неврохирург.

Во ситуација на рано откривање на невроСИДА (во примарните фази) и присуство на адекватен третман за манифестации на болеста од невролошка природа, постои можност за забавување на развојот на болеста. Често причина за смрт кај пациенти со невроСИДА е мозочен удар, опортунистички инфекции или малигни тумори.

Воспаление на менингите предизвикано од Mycobacterium tuberculosis што навлезе во нив. Се манифестира како нагло влошување на благосостојбата на пациентот по продромални феномени со хипертермија, главоболка, повраќање, нарушувања на кранијалните нерви, нарушување на свеста и комплекс на менингеални симптоми. Туберкулозен менингитис се дијагностицира главно со споредување на клиничките податоци со резултатите од студијата на цереброспиналната течност. Се спроведува долгорочен и комплексен третман кој се состои од антитуберкулоза, дехидрација, детоксикација, витаминска и симптоматска терапија.

МКБ-10

A17.0

Генерални информации

Морфолошки, се забележува серозно-фибринозно воспаление на мембраните со присуство на туберкули. Промените во садовите на мембраните (некроза, тромбоза) може да предизвикаат циркулаторни нарушувања во посебна област на медулата. Кај пациенти кои се подложени на третман, воспалението на мембраните е локално по природа и се забележува формирање на адхезии и лузни. Хидроцефалусот често се јавува кај децата.

Симптоми на туберкулозен менингитис

Периоди на проток

Продромален периодтрае во просек 1-2 недели. Неговото присуство го разликува туберкулозниот менингитис од другите менингитиси. Се карактеризира со појава на цефалалгија (главоболка) во вечерните часови, субјективно влошување на благосостојбата, раздразливост или апатија. Тогаш цефалалгијата се интензивира, се јавува гадење и може да дојде до повраќање. Често се забележува слаба треска. При посета на лекар во овој период, не е можно да се посомневате во туберкулозен менингитис поради неспецифичноста на овие симптоми.

Период на иритацијасе манифестира со нагло зголемување на симптомите со пораст на телесната температура до 39 °C. Главоболката е интензивна, придружена со зголемена чувствителност на светлина (фотофобија), звуци (хиперакузис) и допир (кожна хиперестезија). Летаргијата и поспаноста се влошуваат. Забележано е појавување и исчезнување на црвени дамки во различни области на кожата, што е поврзано со нарушување на автономната васкуларна инервација. Се јавуваат менингеални симптоми: ригидност (напнатост) на мускулите на вратот, симптоми на Бруџински и Керниг. Првично тие се нејасни по природа, а потоа постепено се интензивираат. До крајот на вториот период (по 8-14 дена), пациентот е летаргичен, свеста е збунета и карактеристично е типичното менингеално држење на „куче што покажува“.

Период на пареза и парализа(терминал) е придружено со целосно губење на свеста, појава на централна парализа и сензорни нарушувања. Респираторниот и срцевиот ритам се нарушени, можни се конвулзии, хипертермија до 41 ° C или ниска телесна температура. Ако не се лекува во овој период, туберкулозниот менингитис доведува до смрт во рок од една недела, предизвикана од парализа на васкуларните и респираторните центри на мозочното стебло.

Клинички форми

Базиларен туберкулозен менингитисво 70% од случаите се развива постепено со присуство на продромален период, чие времетраење варира помеѓу 1-4 недели. За време на периодот на иритација, цефалгијата се зголемува, се јавува анорексија, типично е повраќање „фонтана“, зголемена поспаност и летаргија. Прогресивниот менингеален синдром е придружен со додавање на нарушувања на кранијалните нерви (CN): страбизам, анизокорија, заматен вид, овенати на горниот очен капак, губење на слухот. Во 40% од случаите, офталмоскопијата открива конгестија на главата на оптичкиот нерв. Можно оштетување на фацијалниот нерв (асиметрија на лицето). Прогресијата на менингитисот доведува до појава на булбарни симптоми (дизартрија и дисфонија, гушење), што укажува на оштетување на IX, X и XII парови на кранијалниот нерв. Во отсуство на адекватна терапија, базиларниот менингитис напредува до терминалниот период.

Туберкулозен менингоенцефалитисобично одговара на третиот период на менингитис. Типично, доминација на симптоми на енцефалитис: пареза или парализа на спастичен тип, губење на чувствителност, двострана или еднострана хиперкинеза. Свеста е изгубена. Забележани се тахикардија, аритмија, нарушувања на дишењето до дишењето на Cheyne-Stokes и се формираат рани. Понатамошната прогресија на менингоенцефалитис завршува со смрт.

Спинален туберкулозен менингитисретко забележани. Како по правило, се манифестира со знаци на оштетување на церебралните мембрани. Потоа, за 2-3 периоди се јавуваат болки од ќерамиди, предизвикани од ширење на туберкулозата до 'рбетните корени. Кога патиштата на цереброспиналната течност се блокирани, радикуларната болка е толку интензивна што не може да се ублажи дури и со помош на наркотични аналгетици. Понатамошната прогресија е придружена со карлични нарушувања: прво, задржување, а потоа уринарна и фекална инконтиненција. Забележана е периферна флакцидна парализа, моно- и парапареза.

Дијагностика

Туберкулозен менингитис го дијагностицира фтизијатар заедно со специјалисти од областа на неврологијата. Од примарна важност во дијагнозата е проучувањето на цереброспиналната течност земена со лумбална пункција. Промените може да се откријат веќе во продромот. Безбојна, транспарентна цереброспинална течност истекува со зголемен притисок од 300-500 mmH2O. Уметност, понекогаш во поток. Забележана е цитоза - зголемување на клеточните елементи до 600 на 1 mm3 (во нормално - 3-5 на 1 mm3). На почетокот на болеста има неутрофилно-лимфоцитна природа, потоа станува лимфоцитна. Концентрацијата на хлориди и гликоза се намалува. Посебно внимание се посветува на нивото на гликоза: колку е пониско, толку е посериозна прогнозата.

Типичен знак е губењето на фибринозен филм налик на пајажина, формиран кога цереброспиналната течност стои во епрувета 12-24 часа.Реакциите на Pandey и Nonne-Apelt се позитивни. Присуството на протеинско-клеточна дисоцијација (релативно мала цитоза при висока концентрација на протеини) е карактеристично за блокада во циркулацијата на цереброспиналната течност. Откривањето на Mycobacterium tuberculosis во цереброспиналната течност во моментов се јавува само во 5-10% од случаите, иако претходно се движеше од 40% до 60%. Центрифугирањето на цереброспиналната течност овозможува зголемување на откривањето на микобактерии.

Туберкулозниот менингоенцефалитис се разликува од базиларниот менингитис со поизразено зголемување на нивото на протеини (4-5 g/l во споредба со 1,5-2 g/l во базиларната форма), не многу голема цитоза (до 100 клетки во 1 mm3), а големо намалување на концентрацијата на гликоза. Спиналниот туберкулозен менингитис обично е придружен со жолта боја на цереброспиналната течност (ксантохромија), мало зголемување на нејзиниот притисок, цитоза до 80 клетки на 1 mm3 и изразено намалување на концентрацијата на гликоза.

Во текот на дијагностичкото пребарување, туберкулозен менингитис се разликува од серозен и гноен менингитис, енцефалитис што се пренесува преку крлежи, менингизам придружуван од некои акутни инфекции (грип, дизентерија, пневмонија итн.). Заради диференцијална дијагноза со други церебрални лезии, може да се изврши КТ или МРИ на мозокот.

Третман на туберкулозен менингитис

Специфичниот антитуберкулозен третман започнува при најмало сомневање за туберкулозна етиологија на менингитис, бидејќи прогнозата директно зависи од навременоста на терапијата. Се смета дека најоптималниот режим на третман вклучува изонијазид, рифампицин, пиразинамид и етамбутол. Прво, лековите се администрираат парентерално, а потоа орално. Ако состојбата се подобри по 2-3 месеци. откажете го етамбутол и пиразинамид, намалете ја дозата на изонијазид. Вториот се зема во комбинација со рифампицин најмалку 9 месеци.

Паралелно, се спроведува третман пропишан од невролог. Се состои од дехидрација (хидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, манитол) и детоксикација (инфузија на декстран, солени раствори) терапија, глутаминска киселина, витамини (Ц, Б1 и Б6). Во тешки случаи, индицирана е терапија со глукокортикоиди; 'рбетниот туберкулозен менингитис е индикација за администрирање на лекови директно во субарахноидалниот простор. Во присуство на пареза, режимот на третман вклучува неосмтигмин, АТП; со развој на атрофија на оптичкиот нерв - никотинска киселина, папаверин, хепарин, пироген.

Во рок од 1-2 месеци. пациентот мора да се придржува на одмор во кревет. Потоа режимот постепено се проширува и на крајот од 3-от месец на пациентот му се дозволува да оди. Ефективноста на третманот се проценува со промени во цереброспиналната течност. На денот на контролната лумбална пункција, потребен е одмор во кревет. Терапијата за вежбање и масажата се препорачуваат не порано од 4-5 месеци. болести. 2-3 години по завршувањето на терапијата, пациентите кои имале туберкулозен менингитис треба да подлежат на 2-месечни курсеви против релапс двапати годишно.

Прогноза и превенција

Без специфична терапија, туберкулозниот менингитис завршува со смрт во рок од 20-25 дена. Со навремено започнување и долготрајна терапија, поволен исход е забележан кај 90-95% од пациентите. Прогнозата е неповолна доколку дијагнозата се одложи и терапијата се започне доцна. Можни се компликации во форма на релапси, формирање на епилепсија и развој на невроендокрини нарушувања.

Превентивните мерки ги вклучуваат сите познати методи за спречување на туберкулоза: превентивна вакцинација со BCG вакцина, туберкулинска дијагностика, годишна флуорографија, специфични тестови на крвта (тестови за квантиферон и Т-точка), рано откривање на болни лица, преглед на контакт група на луѓе итн. .

Серозен менингитис е серозно воспаление кое ја зафаќа пиа матер на мозокот, придружено со формирање на серозен ексудат, кој вклучува некои елементи на крвни клетки и 2-2,5% протеини.

Серозниот менингитис најчесто ги погодува децата на возраст од 3-6 години

Болеста може да биде предизвикана од инфективни агенси (габи, вируси, бактерии) или да биде од асептична, неинфективна природа.

Воспалителниот процес кај серозниот менингитис не доведува до клеточна некроза и не е комплициран со гнојно топење на ткивото. Затоа, оваа болест, за разлика од гноен менингитис, има поповолна прогноза.

Серозното воспаление на менингите најчесто ги погодува децата на возраст од 3-6 години. Кај возрасните, серозниот менингитис се дијагностицира исклучително ретко, кај пациенти на возраст од 20-30 години.

Причини и фактори на ризик

Во 80% од случаите, причината за серозен менингитис кај возрасни и деца е вирусна инфекција. Предизвикувачките агенси на болеста може да бидат:

• парамиксовируси.

Многу поретко, развојот на серозен менингитис е предизвикан од бактериска инфекција, на пример, инфекција на пациентот со Коховиот бацил (предизвикувачкиот агенс на туберкулоза) или бледа спирохета (предизвикувачкиот агенс на сифилис). Исклучително ретко се случува болеста да има габична етиологија.

Серозен менингитис од заразна природа се развива кај пациенти со ослабен имунитет, кога одбраната на телото не може да се справи со патогената микрофлора.

Патиштата на инфекција може да бидат различни (вода, контакт, воздух). Патот на пренос на вода е најтипичен за ентеровируси. Затоа серозниот менингитис од ентеровирусна етиологија главно се дијагностицира во екот на сезоната на пливање, односно во летните месеци.

Навременото лекување на серозниот менингитис обезбедува брзо подобрување на состојбата на пациентите. Просечното времетраење на болеста е 10-14 дена.

Развојот на асептичен серозен менингитис не е поврзан со никаква инфекција. Причините во овој случај може да бидат:

• системски заболувања (периартеритис нодоза, системски лупус еритематозус);
• тумори на мозокот и неговите мембрани.

Во клиничката пракса, постои и посебна форма на серозен менингитис - Армстронг-менингитис (лимфоцитен вирусен хориоменингитис). Предизвикувачкиот агенс е вирус, а резервоар на инфекција се стаорци и глувци. Вирусот навлегува во човечкото тело преку консумирање на храна и вода загадена со биолошки секрети на заразени глодари (назална слуз, измет, урина).

Симптоми на серозен менингитис

Периодот на инкубација за вирусен серозен менингитис се движи од 3 до 18 дена. Болеста започнува со нагло зголемување на телесната температура до високи вредности (40-41 °C). Се појавуваат интензивна главоболка и симптоми на интоксикација, кои вклучуваат:

• болка во мускулите и зглобовите;
• општа слабост;
• скршеност;
• недостаток на апетит.

Со вирусен серозен менингитис, кривата на температурата е често двофазна: температурата на телото останува на високи вредности 3-4 дена, по што паѓа на низок степен (под 38 °C), а по неколку дена повторно се зголемува до 40-41 °C.

Главоболката е постојана и не се ублажува со употреба на конвенционални лекови против болки. Се интензивира под влијание на надворешни дразби (шум, остар звук, силна светлина).

Други симптоми на серозен менингитис од вирусна етиологија се:

• гадење;
• повторено повраќање што не носи олеснување;
• хиперестезија (општа и кожна), т.е. зголемена чувствителност на надразнувачи.

Пациентите имаат тенденција да лежат во затемнета и тивка просторија, избегнувајќи непотребни движења на главата. За да ја ублажат состојбата, тие заземаат присилна поза, наречена „поза со покажување на кучето“ (лежејќи на страна, главата фрлена колку што е можно повеќе наназад, рацете и нозете свиткани во зглобовите и силно притиснати на телото).

Вирусен серозен менингитис кај возрасни и деца во многу случаи е придружен со појава на комплекс на симптоми карактеристични за АРВИ (болки во грлото, кашлица, назална конгестија, конјунктивитис).

Кога кранијалните нерви се оштетени, се појавува следново:

• овенати горен очен капак;
• тешкотии при голтање;

Карактеристичен симптом на серозен менингитис е тешката ригидност (напнатост) на мускулите на задниот дел на вратот, поради што пациентот не може да стигне до брадата со градната коска.

Пациентите може да доживеат поспаност и блага замаеност. Потешки нарушувања на свеста, како што се ступор или кома, не се типични за серозен менингитис и, доколку се присутни, треба да се размисли за различна дијагноза.

Кај децата поради болеста се развива солзи и каприциозна состојба и може да настанат конвулзии. Кога фонтанелите не се затворени, јасно се гледа нивното испакнување. Ако детето е подигнато за пазувите и се држи во тежина, тој ги свиткува нозете во коленото и зглобовите на колкот, влечејќи ги кон стомакот. Овој феномен се нарекува знак за виси или знак за закуп.

Некои видови на серозен менингитис имаат посебна клиничка слика, ние ќе ги разгледаме одделно.

Акутен лимфоцитен хориоменингитис

Во оваа форма, не само пиа матер, туку и плексусите на крвните садови на коморите на мозокот се вовлекуваат во серозниот воспалителен процес. Периодот на инкубација трае од 6 до 13 дена. Кај околу половина од пациентите, почетокот на болеста е постепен. Постои општа малаксаност, болка и болки во грлото, назална конгестија и температурата на телото се зголемува. Манифестацијата на симптоми на серозен менингитис се јавува само во времето на вториот бран на зголемена телесна температура. Кај другата половина од пациентите болеста се јавува ненадејно со нагло зголемување на телесната температура, цефалалгија (главоболка), тешка интоксикација и појава на симптоми карактеристични за серозниот менингитис.

Туберкулозен менингитис

Серозен менингитис, чиј предизвикувачки агенс е Коховиот бацил, се јавува кај пациенти кои страдаат од туберкулоза на различни локации (бели дробови, гениталии, бубрези, грклан). Има субакутен карактер. Туберкулозниот менингитис започнува со продромален период, кој трае до 15-20 дена. Карактеристично за него:

• намален апетит;
• ниска треска (37,5-38 °C);
• умерена главоболка;
• зголемено потење;
• општа слабост;
• намалени физички и ментални перформанси.

Менингеалните симптоми се развиваат постепено. Некои пациенти доживуваат блага птоза, благ страбизам и намалена визуелна острина.

Доколку не се спроведе специфична антитуберкулозна терапија, тогаш со текот на времето се појавуваат фокални невролошки симптоми (пареза, афазија, дизартрија).

Габичен менингитис кај пациенти со ХИВ инфекција

Парамиксовиралниот серозен менингитис се карактеризира со брз почеток. Кај пациенти, температурата на телото брзо се зголемува до високи нивоа, се јавува интензивна главоболка, се појавува гадење и повраќање и се развива изразен менингеален синдром. Покрај тоа, карактеристично е:

• напади;
• пареза;
• атаксија (нарушена координација на движењата);
• болка во стомакот;
• знаци на оштетување на кранијалните нерви.

Пенетрацијата на вирусот на заушки во други органи е придружена со развој на аднекситис, орхитис и панкреатитис.

Дијагностика

Можно е да се претпостави дека пациентот има серозен менингитис врз основа на карактеристичната клиничка слика, особено на следните знаци:

• „Купер кучешка поза“;
• позитивни симптоми на Бруџински, Кернег;
• мускулна вкочанетост во задниот дел на вратот;
• позитивен знак за закуп (кај деца од првите години од животот).

За да се утврди причината што предизвика развој на воспалителниот процес во менингите, неопходно е да се собере анамнеза, обрнувајќи внимание на карактеристиките на почетокот на болеста и присуството на контакт со болни лица.

За да се идентификува патогенот, се спроведуваат вирусолошки студии со помош на методите ELISA, RIF, PCR, а се врши и бактериска култура на исцедок од носот и грлото.

Потврда на дијагнозата на серозен менингитис е можна врз основа на резултатите од лабораториското тестирање на цереброспиналната течност. Знак за серозно воспаление е зголемената содржина на протеини во цереброспиналната течност. Со туберкулозен и габичен менингитис, се забележува намалување на концентрацијата на гликоза во цереброспиналната течност. Доминантноста на неутрофилите во цереброспиналната течност е карактеристична за бактериски серозен менингитис, но ако болеста има вирусна етиологија, тогаш доминираат лимфоцитите.

Кај сифилитичен и туберкулозен серозен менингитис, патогените микроорганизми се идентификуваат со микроскопија на размаски од цереброспиналната течност обоени на посебен начин.

Дополнителни дијагностички методи вклучуваат офталмоскопија, RPR тест (дијагноза на сифилис), туберкулински тестови, ЕХО-ЕГ, МРИ на мозокот, електроенцефалографија.

Серозниот менингитис мора да се разликува од субарахноидална хеморагија, арахноидитис, енцефалитис што се пренесува преку крлежи, гноен менингитис од менингококен, пневмококен или која било друга етиологија.

Третман на серозен менингитис

Ако постои сомневање за серозен менингитис, пациентот е хоспитализиран. Во болницата се започнува со етотропна терапија. За херпетичен менингитис, ацикловир е пропишан, за други видови на вирусен менингитис, се препишуваат интерферони. Ако пациентот има намален имунолошки одговор, тогаш имуноглобулинот се користи истовремено со антивирусни лекови.

Идентификувањето на предизвикувачкиот агенс на серозниот менингитис бара одредено време. Затоа, по собирањето материјал за бактериска култура, на пациентот почнува да му се даваат антибиотици со широк спектар.

Третманот на серозен менингитис предизвикан од mycobacterium tuberculosis се спроведува со антитуберкулозни лекови.

Покрај тоа, се спроведува синдромска терапија. За намалување на телесната температура се користат нестероидни антиинфламаторни лекови. Со зголемен интракранијален притисок, се препишуваат диуретици со цел дехидрација. Олеснувањето на конвулзивниот синдром бара употреба на валпроична киселина и средства за смирување. Во случај на тежок синдром на интоксикација, неопходна е терапија за детоксикација.

За да се заштитат мозочните клетки од оштетување, неопходно е да се користат невротропни и невропротективни лекови (хидролизат на мозок на свињи, витамини Б, ноотропни лекови).

Можни компликации и последици од серозен менингитис

По серозен менингитис, некои пациенти продолжуваат да ги имаат следните симптоми неколку месеци:

• главоболка;
• намалена концентрација.

Постепено овие појави поминуваат.

Воспалителниот процес кај серозниот менингитис не доведува до клеточна некроза и не е комплициран со гнојно топење на ткивото. Затоа, оваа болест, за разлика од гноен менингитис, има поповолна прогноза.

Последиците од серозниот менингитис од туберкулозна етиологија може да бидат многу посериозни. Ненавременото започнување на специфична терапија за болеста доведува до хроничност на воспалителниот процес, а во тешки случаи пациентите умираат 23-25 ​​дена од почетокот на првите симптоми.

Прогноза

Навременото лекување на серозниот менингитис обезбедува брзо подобрување на состојбата на пациентите. Просечното времетраење на болеста е 10-14 дена. Во повеќето случаи, серозниот менингитис завршува со целосно закрепнување.

Превенција

Превенцијата на развојот на серозен менингитис вклучува:

• здрав начин на живот (здрава исхрана, вежбање, откажување од лоши навики);
• вакцинација против туберкулоза, сипаници, заушки;
• соодветен третман на заразни болести;
• усогласеност со барањата за лична хигиена.

Видео од YouTube на темата на статијата: