Моторна дисфункција. Синдроми на нарушување на движењето

содржина

Вовед

1. Нарушувања во движењето

2. Патологија на говорот. Органски и функционални нарушувања на говорот

Заклучок

Библиографија

Вовед

Говорот како специфичен ментален процес се развива во тесно единство со моторичките вештини и бара исполнување на низа неопходни услови за негов развој, како што се: анатомски интегритет и доволна зрелост на оние мозочни системи кои се вклучени во говорната функција; зачувување на кинестетичка, аудитивна и визуелна перцепција; доволно ниво на интелектуален развој што би ја задоволило потребата за вербална комуникација; нормална структура на периферниот говорен апарат; соодветна емоционална и говорна средина.

Појавата на патологија на говорот (вклучувајќи случаи на комбинација на такви нарушувања со нарушувања на движењето) се должи на фактот дека, од една страна, нејзиното формирање е предизвикано од присуството на различни степени на сериозност на органски лезии на поединечни кортикални и субкортикални структури. на мозокот вклучен во обезбедувањето говорни функции, од друга страна, секундарна неразвиеност или одложено „созревање“ на предмоторно-фронталните и парието-темпоралните кортикални структури, нарушувања во брзината и природата на формирањето на визуелно-аудитивни и аудитивни-визуелни врски на моторните нерви. Кај нарушувањата на движењето, аферентниот ефект врз мозокот е искривен, што пак ги подобрува постоечките церебрални дисфункции или предизвикува појава на нови, што доведува до асинхрона активност на церебралните хемисфери.

Врз основа на истражувањата за причините за овие нарушувања, можеме да зборуваме за релевантноста на разгледувањето на овој проблем. Темата на апстрактот е посветена на разгледување на причините и видовите на патологии на говорот и нарушувања на движењето.

1. Нарушувања во движењето

Ако зборуваме за причините за нарушувања на движењето, може да се забележи дека повеќето од нив произлегуваат како резултат на нарушување на функционалната активност на медијаторите во базалните ганглии; патогенезата може да биде различна. Најчестите причини се дегенеративни болести (вродени или идиопатски), веројатно индуцирани од лекови, откажување на органскиот систем, инфекции на централниот нервен систем или исхемија на базалните ганглии. Сите движења се вршат преку пирамидалните и парапирамидалните патишта. Што се однесува до екстрапирамидалниот систем, чии главни структури се базалните ганглии, неговата функција е да ги корегира и рафинира движењата. Ова се постигнува главно преку влијанија врз моторните области на хемисферите преку таламусот. Главните манифестации на оштетување на пирамидалните и парапирамидалните системи се парализа и спастицитет.

Парализата може да биде целосна (плегија) или делумна (пареза), понекогаш се манифестира само со непријатност на раката или стапалото. Спастичноста се карактеризира со зголемен тон на екстремитетот сличен на нож, зголемени тетивни рефлекси, клонус и патолошки екстензорни рефлекси (на пример, Бабински рефлекс). Може да се манифестира и само во несмасност на движењата. Честите симптоми вклучуваат и грчеви на флексорните мускули, кои се јавуваат како рефлекс на постојаните неинхибирани импулси од рецепторите на кожата.

Корекција на движењата обезбедува и малиот мозок (страничните делови на малиот мозок се одговорни за координација на движењата на екстремитетите, средните делови се одговорни за држењето на телото, одењето и движењата на телото. Се манифестира оштетување на малиот мозок или неговите врски. со намерен тремор, дисметрија, адиадохокинеза и намален мускулен тонус.), главно преку влијанија на вестибулоспиналниот тракт, како и (со префрлување во јадрата на таламусот) во истите моторни зони на кортексот како базалните ганглии (моторни нарушувања кои се јавуваат кога се оштетени базалните ганглии (екстрапирамидални нарушувања) може да се подели на хипокинезија (намален волумен и брзина на движењата; пример - Паркинсонова болест или паркинсонизам од друго потекло) и хиперкинеза (прекумерни неволни движења; на пример, Хантингтонова болест). вклучува тикови.).

Со одредени ментални болести (првенствено со кататоничен синдром), може да се забележат услови во кои моторната сфера добива одредена автономија, специфичните моторни акти ја губат врската со внатрешните ментални процеси и повеќе не се контролирани од волјата. Во овој случај, нарушувањата стануваат слични на невролошки симптоми. Треба да се препознае дека сличноста е само надворешна, бидејќи, за разлика од хиперкинезата, парезата и нарушената координација на движењата кај невролошките болести, нарушувањата на движењето во психијатријата немаат органска основа, се функционални и реверзибилни.

Оние кои страдаат од кататоничен синдром не можат некако психолошки да ги објаснат движењата што ги прават и не ја сфаќаат својата болна природа до моментот на копирање на психозата. Сите нарушувања на движењето може да се поделат на хиперкинезија (возбуда), хипокинезија (ступор) и паракинезија (перверзија на движењата).

Возбудата или хиперкинезијата кај ментално болните пациенти е знак за егзацербација на болеста. Во повеќето случаи, движењата на пациентот го одразуваат богатството на неговите емоционални искуства. Можеби ќе биде поттикнат од страв од прогонство, а потоа бега. Кај маничниот синдром, основата на неговите моторни вештини е неуморната жед за активност, а во халуцинаторни состојби може да изгледа изненадено и да се стреми да го привлече вниманието на другите кон своите визии. Во сите овие случаи, хиперкинезијата делува како симптом секундарно на болните емоционални искуства. Овој тип на возбуда се нарекува психомоторна.

Кај кататоничен синдром, движењата не ги одразуваат внатрешните потреби и искуства на субјектот, затоа побудувањето кај овој синдром се нарекува чисто моторно. Тежината на хиперкинезија често укажува на сериозноста на болеста и нејзината сериозност. Сепак, понекогаш има тешки психози со возбуда ограничена на границите на креветот.

Ступорот е состојба на неподвижност, екстремен степен на моторна ретардација. Ступорот може да одразува и живи емоционални искуства (депресија, астеничен ефект на страв). Со кататоничен синдром, напротив, ступорот е лишен од внатрешна содржина и е бесмислен. За да се назначат состојби придружени со само делумна инхибиција, се користи терминот „субступор“. Иако ступорот подразбира недостаток на моторна активност, во повеќето случаи тоа се смета за продуктивна психопатолошка симптоматологија, бидејќи тоа не значи дека способноста за движење е неповратно изгубена. Како и другите продуктивни симптоми, ступорот е привремена состојба и добро реагира на третман со психотропни лекови.

Кататонскиот синдром првично беше опишан од K.L. Kahlbaum (1863) како независна нозолошка единица и моментално се смета како комплекс на симптоми. Една од важните карактеристики на кататонскиот синдром е сложената, контрадикторна природа на симптомите. Сите моторни појави се бесмислени и не се поврзани со психолошки искуства. Карактеристично е тоничната мускулна напнатост. Кататоничен синдром вклучува 3 групи на симптоми: хипокинезија, хиперкинезија и паракинезија.

Хипокинезијата е претставена со феномени на ступор и субступор. За одбележување се сложените, неприродни, а понекогаш и непријатни пози на пациентите. Забележана е остра контракција на тоник мускулите. Овој тон понекогаш им овозможува на пациентите да ја задржат некое време секоја позиција што им ја дава лекарот. Овој феномен се нарекува каталепсија, или восочна флексибилност.

Хиперкинезија кај кататоничен синдром се изразува во напади на возбуда. Се карактеризира со бесмислени, хаотични, нефокусирани движења. Често се забележуваат моторни и говорни стереотипи (нишање, скокање, мавтање со раце, завивање, смеење). Пример за говорна стереотипија е вербигерирањето, кое се манифестира со ритмичко повторување на монотони зборови и бесмислени звучни комбинации.

Паракинезијата се манифестира со чудни, неприродни движења, како што се елаборирани, воспитани изрази на лицето и пантомима.

Со кататонија, опишани се голем број на ехо-симптоми: ехолалија (повторување на зборовите на соговорникот), ехопраксија (повторување на туѓи движења), ехомија (копирање на изрази на лицето на другите). Наведените симптоми може да се појават во најнеочекувани комбинации.

Вообичаено е да се прави разлика помеѓу луцидна кататонија, која се јавува на позадината на јасна свест, и онирична кататонија, придружена со конфузија и делумна амнезија. И покрај надворешната сличност на збирот на симптоми, овие две состојби значително се разликуваат во текот. Ониричната кататонија е акутна психоза со динамичен развој и поволен исход. Луцидна кататонија, напротив, служи како знак на не-ремисија малигни варијанти на шизофренија.

Хебефреничниот синдром има значителни сличности со кататонија. Доминантноста на нарушувања на движењето со немотивирани, бесмислени дејства е исто така карактеристична за хебефренијата. Самото име на синдромот укажува на инфантилната природа на однесувањето на пациентите.

Зборувајќи за други синдроми придружени со агитација, може да се забележи дека психомоторната агитација е една од вообичаените компоненти на многу психопатолошки синдроми.

Маничната агитација се разликува од кататоничната агитација по намерноста на нејзините дејства. Изразите на лицето изразуваат радост, пациентите се стремат да комуницираат, зборуваат многу и активно. Со изразена возбуда, забрзувањето на размислувањето води до фактот дека сè што е кажано од пациентот не е разбирливо, но неговиот говор никогаш не е стереотипен.

Вознемирената депресија се манифестира како комбинација на тешка меланхолија и анксиозност. Изразите на лицето го одразуваат страдањето. Карактеризира со плачење и плачење без солзи. Честопати анксиозноста е придружена со нихилистички мегаломански делириум со идеи за уништување на светот (Котард-ов синдром). Акутните халуцинаторно-илузионални состојби исто така често се изразуваат со психомоторна агитација. Акутната халуциноза може да се манифестира и како психомоторна агитација.

Доста често, причината за психомоторна агитација е конфузија. Најчестиот меѓу синдромите на зашеметување - делириум - се манифестира не само со дезориентираност и свињски вистинити халуцинации, туку и со екстремно изразена агитација. Пациентите се обидуваат да побегнат од халуцинаторните слики што ги гонат, ги напаѓаат, се обидуваат да се одбранат со нож, фрлаат тешки предмети, бегаат и можат да излезат низ прозорецот.

Синдромот на аменција се карактеризира со уште поголема сериозност на состојбата. Пациентите се исцрпени и не можат да станат од кревет. Нивните движења се хаотични, некоординирани (јактација): мавтаат со рацете, изговараат бесмислени врисоци, се гужваат во рацете и го кинат чаршафот и ги тресат главите.

Ониричната зашеметување се манифестира со кататонични симптоми опишани погоре. За време на зашеметување во самракот, има и автоматизирани дејства кои се безбедни за другите, и напади на апсурдна хаотична возбуда, често придружени со избезумен гнев и брутална агресија.

Друга варијанта на епилептично возбудување се историските напади, иако не се придружени со конфузија и амнезија, но честопати доведуваат до опасни, агресивни дејства.

Опасноста од психомоторна агитација ги принуди психијатрите до средината на дваесеттиот век. често користете различни средства за ограничување (ремени, јакни, изолациони одделенија). Појавата на моќни барбитурати на почетокот на векот, а особено воведувањето на нови психотропни лекови во пракса на крајот на 50-тите години, овозможи речиси целосно да се напушти употребата на мерки за ограничување. Во моментов, разни антипсихотици и нешто поретко, бензодиазепински смирувачи се користат за ублажување на психомоторна агитација.

Ступорот е помалку чест во психијатриската пракса отколку агитацијата. Покрај кататоничен синдром, може да биде манифестација на тешка депресија, апатично-абуличен синдром и хистерија.

Меѓу другите синдроми придружени со ступор, забележано е присуство на депресивен ступор, кој во неговите манифестации е тесно поврзан со афектот на меланхолија. Лицата на пациентите изразуваат страдање. Целата држава се карактеризира со интегритет и отсуство на парадокси.

Релативно ретко се забележува апатичен ступор. Лицето на таквите пациенти е пријателско и изразува рамнодушност. Со апатично-абуличен синдром, нема потиснување на желбите, така што пациентите никогаш не одбиваат храна. Од долготрајна неактивност стануваат многу дебели. За разлика од пациентите со кататоничен ступор, тие гласно изразуваат незадоволство ако некој им ја наруши удобноста, ги принуди да станат од кревет, да се измијат или да се потстрижат. Причините за апатичен ступор се шизофренија или оштетување на фронталните лобуси на мозокот.

Хистеричната ступор, како хистерична возбуда, се појавува веднаш по појавата на трауматска ситуација. Клиничката слика може да има најнеочекувани форми.

Покрај хистеричните, тие опишуваат психогенски ступорозни состојби во ситуации опасни по живот. Ступорот во повеќето случаи не е општествено опасна состојба, бидејќи моторната ретардација е само една од манифестациите на кој било синдром.

2. Патологија на говорот. Органски и функционални нарушувања на говорот

Проблемот со етиологијата на нарушувањата на говорот го следеше истиот пат на историски развој како и општата доктрина за причините за болни состојби.

Од античко време, се појавија две гледишта - оштетување на мозокот или нарушувања на локалниот говорен апарат како причини за нарушувања.

И покрај тоа, дури во 1861 година, францускиот лекар Пол Брока покажал присуство на поле во мозокот специфично поврзано со говорот и го поврзал губењето на говорот со неговото оштетување. Во 1874 година, слично откритие беше направено од Верник: беше воспоставена врска помеѓу разбирањето и зачувувањето на одредена област на церебралниот кортекс. Оттогаш е докажана врската помеѓу нарушувањата на говорот и морфолошките промени во одредени делови на церебралниот кортекс.

Прашањата за етиологијата на говорните нарушувања најинтензивно почнаа да се развиваат во 20-тите години на овој век. Во текот на овие години, домашните истражувачи ги направија првите обиди да ги класифицираат нарушувањата на говорот во зависност од причините за нивното појавување. Така, S. M. Dobrogaev (1922) меѓу причините за нарушувања на говорот идентификуваше „болести на повисока нервна активност“, патолошки промени во анатомскиот говорен апарат, недоволно образование во детството, како и „општи невропатски состојби на телото“.

М.Е. Хвацев беше првиот што ги подели сите причини за нарушувања на говорот на надворешни и внатрешни, особено нагласувајќи ја нивната блиска интеракција. Тој, исто така, идентификуваше органски (анатомско-физиолошки, морфолошки), функционални (психогени), социо-психолошки и невропсихијатриски причини.

Органските причини вклучуваат неразвиеност и оштетување на мозокот во пренаталниот период. Тие идентификуваа органски централни (лезии на мозокот) и органски периферни причини (оштетувања на органот на слухот, расцеп на непцето и други морфолошки промени во артикулаторниот апарат). М. Е. Хвацев ги објасни функционалните причини со учењата на И. Тој ја нагласи интеракцијата на органски и функционални, централни и периферни причини. Тој вклучи ментална ретардација, оштетување на меморијата, нарушувања на вниманието и други нарушувања на менталните функции како психоневролошки причини.

Важната улога на М.Е. Хвацев, исто така, припишува социо-психолошки причини, разбирајќи од нив различни неповолни влијанија од околината. Така, тој беше првиот што го потврди разбирањето на етиологијата на говорните нарушувања врз основа на дијалектички пристап за проценка на причинско-последичните односи во патологијата на говорот.

Причината за нарушувања на говорот се подразбира како влијание врз телото на надворешен или внатрешен штетен фактор или нивна интеракција, кои ги одредуваат спецификите на говорното нарушување и без кое второто не може да се појави.

Моторниот механизам на говорот го обезбедуваат и следните мозочни структури лоцирани повисоко:

Со оштетување на субкортикално-церебеларните јадра и патишта кои го регулираат мускулниот тонус и редоследот на мускулни контракции на говорните мускули, синхронија (координација) во работата на артикулаторниот, респираторниот и вокалниот апарат, како и емоционалната експресивност на говорот, се забележуваат индивидуални манифестации на централна парализа (пареза) со нарушување на мускулниот тонус, зајакнување на индивидуалните безусловени рефлекси, како и изразено нарушување на прозодиските карактеристики на говорот - неговото темпо, мазност, волумен, емоционална експресивност и индивидуален тембр.

Оштетувањето на системите за спроводливост кои обезбедуваат спроведување на импулсите од церебралниот кортекс до структурите на основните функционални нивоа на моторниот апарат на говорот (на јадрата на кранијалните нерви лоцирани во мозочното стебло) предизвикува централна пареза (парализа) на говорните мускули со зголемување на мускулниот тонус во мускулите на говорниот апарат, зајакнување на безусловен рефлекси и појава на рефлекси на орален автоматизам со поселективна природа на артикулаторни нарушувања.

Со оштетување на кортикалните делови на мозокот, кои обезбедуваат и подиференцирана инервација на говорните мускули и формирање на говорна практика, се јавуваат различни нарушувања на централниот мотор на говорот.

Нарушувањата на говорот често се јавуваат поради различни ментални трауми (страв, чувство на одвоеност од саканите, долготрајна трауматска ситуација во семејството итн.). Ова го одложува развојот на говорот, а во некои случаи, особено со акутна ментална траума, предизвикува психогени говорни нарушувања кај детето: мутизам, невротично пелтечење. Овие нарушувања на говорот, според класификацијата на М. Е. Хватцев, условно можат да се класифицираат како функционални.

Функционалните нарушувања на говорот, исто така, вклучуваат нарушувања поврзани со негативни ефекти врз телото на детето: општа физичка слабост, незрелост поради прематурност или интраутерина патологија, болести на внатрешните органи, рахитис, метаболички нарушувања.

Така, секоја општа или невропсихичка болест на детето во првите години од животот обично е придружена со нарушување на развојот на говорот. Оттука, легитимно е да се прави разлика помеѓу дефекти на формирањето и дефекти на формираниот говор, земајќи ја предвид тригодишната возраст како нивна условна поделба.

Асфиксија и траума при раѓање заземаат водечко место во перинаталната патологија на нервниот систем.

Појавата на интракранијална траума при раѓање и асфиксија (кислород глад на фетусот во моментот на раѓање) е олеснета со нарушување на интраутериниот развој на фетусот. Траума при раѓање и асфиксија ги влошуваат развојните нарушувања на феталниот мозок кои се јавуваат во матката. Траумата при раѓање доведува до интракранијално крварење и смрт на нервните клетки. Интракранијалните хеморагии може да ги зафатат и говорните зони на церебралниот кортекс, што повлекува различни нарушувања на говорот од кортикално потекло (алалија). Кај предвремено родените бебиња најлесно се јавуваат интракранијални хеморагии како резултат на слабоста на нивните васкуларни ѕидови.

Во етиологијата на нарушувања на говорот кај децата, имунолошката некомпатибилност на крвта на мајката и фетусот (за Rh фактор, ABO систем и други еритроцитни антигени) може да игра одредена улога. Резус или групни антитела, кои продираат во плацентата, предизвикуваат распаѓање на црвените крвни зрнца на фетусот. Под влијание на супстанција токсична за централниот нервен систем - индиректен билирубин - се засегнати субкортикалните делови на мозокот и аудитивните јадра, што доведува до специфични нарушувања во звучно-изговорниот аспект на говорот во комбинација со оштетување на слухот. Со интраутерини лезии на мозокот, се забележуваат најтешки нарушувања на говорот, обично во комбинација со други полиморфни развојни дефекти (слух, вид, мускулно-скелетни систем, интелигенција). Згора на тоа, сериозноста на говорните нарушувања и другите развојни дефекти во голема мера зависи од времето на оштетување на мозокот во пренаталниот период.

Заразни и соматски заболувања на мајката за време на бременоста може да доведат до нарушување на утероплацентарната циркулација, нарушувања во исхраната и кислородно гладување на фетусот. Нарушувања на интраутериниот развој на фетусот - ембриопатии - може да се појават во врска со вирусни заболувања, земање лекови, јонизирачко зрачење, вибрации, алкохолизам и пушење за време на бременоста. Негативните ефекти на алкохолот и никотинот врз потомството се забележани долго време.

Токсикозите на бременоста, недоносените, краткотрајните асфиксија за време на породувањето предизвикуваат благо изразено минимално органско оштетување на мозокот (деца со минимална мозочна дисфункција - ММД).

Во моментов, во случаи на лесна мозочна инсуфициенција, се разликува посебен тип на ментална дисонтогенеза, која се заснова на супериорна незрелост поврзана со возраста на индивидуалните повисоки кортикални функции. Со минимална мозочна дисфункција, постои доцнење во стапката на развој на функционални мозочни системи кои бараат интегративна активност за нивна имплементација: говор, однесување, внимание, меморија, просторно-временски претстави и други повисоки ментални функции.

Децата со минимална мозочна дисфункција се изложени на ризик да развијат нарушувања на говорот.

Нарушувањата на говорот може да настанат и како резултат на влијанието на различни неповолни фактори врз мозокот на детето и во следните фази од неговиот развој. Структурата на овие говорни нарушувања варира во зависност од времето на изложеност на штетноста и локацијата на оштетувањето на мозокот. Наследни фактори исто така играат одредена улога во етиологијата на говорните нарушувања кај децата. Често тие се предиспонирачки состојби кои се развиваат во патологија на говорот под влијание на дури и мали негативни влијанија.

Така, етиолошките фактори кои предизвикуваат нарушувања на говорот се сложени и полиморфни. Најчеста комбинација на наследна предиспозиција, неповолна средина и оштетување или нарушување на созревањето на мозокот под влијание на различни неповолни фактори.

Кога се задржуваме на видовите на говорни нарушувања, акцентот треба да се стави директно на постоечките говорни абнормалности и патологии поврзани со вродени или стекнати причини за нивното појавување.

Повреда на изговорот на звукот со нормален слух и недопрена инервација на говорниот апарат, или дислалија, е еден од најчестите дефекти на изговорот. Постојат две главни форми на дислалија, во зависност од локацијата на нарушувањето и причините што го предизвикуваат дефектот во изговорот на звукот; функционални и механички (органски).

Во случаи кога нема органски нарушувања (периферно или централно предизвикани), тие зборуваат за функционална дислалија. Кога има отстапувања во структурата на периферниот говорен апарат (заби, вилици, јазик, непце), тие зборуваат за механичка (органска) дислалија. Функционална дислалија вклучува дефекти во репродукцијата на говорните звуци (фонеми) во отсуство на органски нарушувања во структурата на артикулаторниот апарат. Причините се биолошки и социјални: општа физичка слабост на детето поради соматски заболувања; ментална ретардација (минимална дисфункција на мозокот), одложен развој на говорот, селективно нарушување на фонемската перцепција; неповолна социјална средина која го попречува комуникацискиот развој на детето.

Ринолалија (повреда на гласовниот тембр и изговорот на звукот, предизвикана од анатомски и физиолошки дефекти на говорниот апарат) по своите манифестации се разликува од дислалија со присуство на изменет назален тембр на гласот. Во зависност од природата на дисфункција на велофарингеалното затворање, се разликуваат различни форми на ринолалија. Со отворената форма на ринолалија, оралните звуци стануваат назални. Функционална отворена ринолалија е предизвикана од различни причини. Се објаснува со недоволно подигнување на мекото непце при фонација кај деца со слаба артикулација.

Една од функционалните форми е „вообичаената“ отворена ринолалија. Често се забележува по отстранувањето на аденоидните израстоци или, поретко, како резултат на пост-дифтерија пареза, поради продолженото ограничување на подвижното меко непце. Органската отворена ринолалија може да биде стекната или вродена. Стекната отворена ринолалија се формира со перфорација на тврдото и мекото непце, со цикатрични промени, пареза и парализа на мекото непце. Причината може да биде оштетување на глософарингеалните и вагусните нерви, повреди, туморски притисок итн. Најчеста причина за конгенитална отворена ринолалија е вродена расцеп на мекото или тврдото непце, скратување на мекото непце.

Дизартрија е нарушување на изговорната страна на говорот, предизвикана од недоволна инервација на говорниот апарат.

Водечкиот дефект кај дизартријата е нарушување на звучниот изговор и прозодичните аспекти на говорот поврзани со органско оштетување на централниот и периферниот нервен систем.

Нарушувањата на изговорот на звукот кај дизартрија се манифестираат во различен степен и зависат од природата и сериозноста на оштетувањето на нервниот систем. Во благите случаи има индивидуални искривувања на звуците, „заматен говор“, во потешки случаи се забележуваат изобличувања, замени и пропусти на звуците, страдаат темпото, експресивноста, модулацијата и воопшто изговорот станува нејасен.

Со сериозно оштетување на централниот нервен систем, говорот станува невозможен поради целосна парализа на говорните моторни мускули. Ваквите нарушувања се нарекуваат анартрија (а - отсуство на даден знак или функција, артрон - артикулација).

Дизартрични нарушувања на говорот се забележани со различни органски лезии на мозокот, кои кај возрасните имаат поизразена фокална природа. Помалку тешки форми на дизартрија може да се забележат кај деца без очигледни нарушувања на движењето, кои претрпеле блага асфиксија или траума при раѓање или кои имаат историја на други благи несакани ефекти за време на развојот на фетусот или породувањето.

Во 1911 година, Н. Гуцман ја дефинира дизартријата како нарушување на артикулацијата и ги идентификува нејзините две форми: централна и периферна.

Првичната студија за овој проблем беше спроведена главно од невропатолози во контекст на фокални лезии на мозокот кај возрасни пациенти. Работата на М. Авторот предложи класификација на церебралните форми на дизартрија врз основа на локацијата на лезијата на мозокот.

Патогенезата на дизартрија се определува со органско оштетување на централниот и периферниот нервен систем под влијание на различни неповолни надворешни (егзогени) фактори кои делуваат во пренаталниот период на развој, за време на породувањето и по раѓањето. Меѓу причините се асфиксија и траума при раѓање, оштетување на нервниот систем поради хемолитична болест, заразни болести на нервниот систем, трауматски повреди на мозокот, а поретко - цереброваскуларни несреќи, тумори на мозокот, малформации на нервниот систем, на пример вродена аплазија на јадрата на кранијалните нерви, се од големо значење.(Moebius синдром), како и наследни болести на нервниот и невромускулниот систем.

Клиничките и физиолошките аспекти на дизартријата се одредуваат според локацијата и сериозноста на оштетувањето на мозокот. Анатомската и функционалната врска во локацијата и развојот на моторните и говорните зони и патишта ја одредуваат честата комбинација на дизартрија со моторни нарушувања со различна природа и сериозност.

Нарушувањата на изговорот на звукот кај дизартрија се јавуваат како резултат на оштетување на различни мозочни структури неопходни за контрола на моторниот механизам на говорот (периферни моторни нерви на мускулите на говорниот апарат; јадра на овие периферни моторни нерви лоцирани во мозочното стебло; јадра лоцирани во мозочното стебло и во субкортикалните региони на мозокот) . Поразот на наведените структури дава слика за периферна парализа (пареза): нервните импулси не пристигнуваат до говорните мускули, метаболичките процеси во нив се нарушени, мускулите стануваат слаби, млитави, се забележува нивната атрофија и атонија, како резултат при прекин на 'рбетниот рефлексен лак, рефлексите од овие мускули исчезнуваат, арефлексија.

Нарушувањата на гласот исто така се класифицирани како нарушувања на говорот. Нарушување на гласот е отсуство или нарушување на фонацијата поради патолошки промени во гласовниот апарат. Постојат два главни термини за патологија на гласот: афонија - целосно отсуство на глас и дисфонија - делумни нарушувања на јачината, јачината и темброт.

Нарушувањата на гласот поврзани со разни болести на гласовниот апарат се чести и кај возрасните и кај децата. Патологијата на гркланот кај децата е зголемена во последните две децении, што е поврзано со проширување на мерките за реанимација.

Нарушувањата на гласот се поделени на централни и периферни, секој од нив може да биде органски и функционален. Повеќето нарушувања се манифестираат како независни, причините за нивното појавување се болести и различни промени само во гласниот апарат. Но, тие можат да придружуваат и други потешки нарушувања на говорот, бидејќи се дел од структурата на дефектот кај афазија, дизартрија, ринолалија и пелтечење.

Патологијата на гласот која се јавува како резултат на анатомски промени или хронични воспалителни процеси на гласовниот апарат се смета за органска. Периферните органски нарушувања вклучуваат дисфонија и афонија кај хроничен ларингитис, пареза и парализа на гркланот, состојби по отстранување на тумори.

Централната пареза и парализата на гркланот зависат од оштетувањето на церебралниот кортекс, понсот, мозочната медула и патеките. Кај децата се јавуваат со церебрална парализа.

Најчести и најразновидни се функционалните нарушувања на гласот. Тие не се придружени со воспалителни или какви било анатомски промени во гркланот. Периферните функционални нарушувања вклучуваат фонастенија, хипо- и хипертонична афонија и дисфонија.

Фонастенија - нарушување на гласот во некои случаи, особено во почетните фази, не е придружено со видливи објективни промени во гласовниот апарат. Фонастенијата се манифестира во нарушување на координацијата на дишењето и фонацијата, неможноста да се контролира гласот - да се зајакне и ослабне звукот, појавата на детонација и голем број субјективни сензации.

Хипотоничната дисфонија (афонија) обично е предизвикана од билатерална миопатична пареза, т.е. пареза на внатрешните мускули на гркланот. Тие се јавуваат со одредени инфекции (АРВИ, грип, дифтерија), како и со силно оптоварување на гласот. Патологијата на гласот може да се манифестира од благо засипнатост до афонија со симптоми на замор на гласот, напнатост и болка во мускулите на вратот, задниот дел на главата и градите.

Хипертонични (спастични) нарушувања на гласот се поврзани со зголемен тонус на ларингеалните мускули со доминација на тоник спазам во моментот на фонација. Причините за нивното појавување не се целосно разбрани, но спазматична дисфонија и афонија се развиваат кај луѓето кои го форсираат својот глас.

Ринофонијата и ринолалијата стојат малку одвоени од другите нарушувања на гласот, бидејќи нивниот патофизиолошки механизам лежи во абнормалната функција на мекото непце од органска или функционална природа. Со затворена ринофонија, носните согласки добиваат усна резонанца, самогласките ја губат звучноста, а темброт станува неприроден.

Отворената ринофонија се манифестира во патолошка назализирање на сите орални звуци, додека гласот е слаб и компримиран. Дефектите на гласот, покрај нарушената резонанца, се должат на тоа што мекото непце е функционално поврзано со внатрешните мускули на гркланот и влијае на симетријата и тонот на гласните набори.

Функционалните нарушувања на гласот од централно потекло вклучуваат функционална или психогена афонија. Се јавува ненадејно како реакција на трауматска ситуација кај луѓе склони кон хистерични реакции, почесто кај девојчиња и жени.

Нарушувањата на говорната стапка вклучуваат брадилалија и тахилалија. Со овие нарушувања, развојот и на надворешниот и на внатрешниот говор е нарушен. Говорот е неразбирлив за другите.

Брадилалија е патолошки бавна стапка на говор. Кај брадилалија гласот е монотон, ја губи модулацијата, постојано го одржува истиот тон, а понекогаш се појавува и назална нијанса. Музичкиот акцент исто така се менува при изговарање на поединечни слогови, висината на гласот флуктуира нагоре или надолу. Симптомите кои не се говорат кај брадилалија се изразени во нарушувања на општите моторни вештини, фината моторика на рацете, прстите и мускулите на лицето. Движењата се бавни, слаби, недоволно координирани, нецелосни по волумен, се забележува моторна неспретност. Лицето е пријателско. Забележани се и карактеристики на менталната активност: бавност и нарушувања во перцепцијата, вниманието, меморијата и размислувањето.

Тахилалија е патолошки забрзана стапка на говор. M.E. Khvattsev (1959) сметаше дека главната причина за тахилалија е вродена говорно-моторна инсуфициенција на говорниот апарат, како и невешт, нерамномерен говор на другите, недостаток на внимание и навремена корекција на брзиот говор на детето. А. Либман направи разлика помеѓу недостатоците во моторната и акустичната перцепција кои се во основата на тахилалија. Г. Гуцман тврдеше дека ова нарушување е последица на нарушување на перцепцијата. Според Е. M. Nedolechny сметаше дека причината за забрзаниот говор е недостаток на артикулација, бидејќи пациентите имаат потешкотии да изговараат необични и долги зборови.

Пелтечењето е нарушување на темпо-ритмичката организација на говорот, предизвикано од конвулзивната состојба на мускулите на говорниот апарат.

Алалија е отсуство или неразвиеност на говорот поради органско оштетување на говорните области на церебралниот кортекс во пренаталниот или раниот период на развојот на детето. Интраутерината патологија доведува до дифузно оштетување на мозочната супстанција; раѓање трауматска повреда на мозокот и асфиксија кај новороденчињата предизвикуваат повеќе локални нарушувања. Соматските болести само го влошуваат влијанието на патолошките причини од невролошка природа, кои се водечки.

Некои автори (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977, итн.) ја нагласуваат улогата на наследноста и семејната предиспозиција во етиологијата на алалија. Сепак, убедливи научни податоци за улогата на наследноста во потеклото на алалија не се дадени во литературата. Во последните години, значајната улога на минимално оштетување на мозокот (минимална мозочна дисфункција) е нагласена во појавата на алалија.

Афазија е целосно или делумно губење на говорот предизвикано од локални лезии на мозокот.

Причините за афазија се нарушувања на церебралната циркулација (исхемија, хемороиди), трауми, тумори и заразни болести на мозокот. Афазија од васкуларно потекло најчесто се јавува кај возрасни. Како резултат на руптура на церебрални аневризми, тромбоемболизам предизвикан од ревматски срцеви заболувања и трауматски повреди на мозокот. Афазија често се забележува кај адолесценти и млади возрасни.

Афазија се јавува во околу една третина од случаите на цереброваскуларни несреќи, при што најчеста е моторната афазија.

Афазијата е една од најтешките последици од оштетувањето на мозокот, при што сите видови на говорна активност се систематски нарушени. Комплексноста на нарушувањето на говорот кај афазија зависи од локацијата на лезијата. Со афазија конкретно систематски се нарушува имплементацијата на различни нивоа, аспекти, видови говорна активност (усен говор, говорна меморија, фонемски слух, разбирање говор, писмен говор, читање, броење итн.).

Акустично-гностичката сензорна афазија прв ја опиша германскиот психијатар Верник. Тој покажа дека афазијата, која ја нарече сензорна, се јавува кога е оштетена задната третина од горниот темпорален гирус на левата хемисфера. Карактеристична карактеристика на оваа форма на афазија е нарушување на разбирањето на говорот кога се перципира со уво.

Акустично-мнестична афазија се јавува кога се оштетени средниот и задниот дел на темпоралниот регион (А. Р. Лурија, 1969, 1975; Л. С. Цветкова, 1975). A. R. Luria верува дека се заснова на намалување на аудитивно-вербалната меморија, што е предизвикано од зголемена инхибиција на аудитивни траги. Со перцепцијата на секој нов збор и неговата свесност, пациентот го губи претходниот збор. Ова нарушување се манифестира и при повторување на низа слогови и зборови.

Амнестичко-семантичка афазија се јавува кога парието-окципиталниот регион на хемисферата доминантна во говорот е оштетен. Кога се оштетени париетално-окципиталните (или задните инфериорно-париетални) делови на церебралната хемисфера, се зачувува мазната синтагматска организација на говорот, не се забележуваат пребарувања за звучниот состав на зборот и нема појави на намалена аудитивна вербална меморија или нарушена фонемска перцепција.

Аферентната кинестетичка моторна афазија се јавува со оштетување на секундарните зони на постцентралните и долните париетални делови на церебралниот кортекс, лоцирани зад централниот или Роландскиот сулкус.

Ефективна моторна афазија се јавува кога се оштетени предните гранки на левата средна церебрална артерија. Обично е придружена со кинетичка апраксија, која се изразува во тешкотии при асимилација и репродукција на моторна програма.

Оштетувањето на предмоторните делови на мозокот предизвикува патолошка инерција на говорните стереотипи, што доведува до звучни, слогови и лексички преуредувања и упорност, повторувања. Упорности, неволни повторувања на зборови и слогови, кои произлегуваат од неможноста за навремено префрлање од еден артикулаторен чин на друг.

Динамична афазија се јавува кога се оштетени задните фронтални делови на левата хемисфера доминантна во говорот, т.е. деловите од третиот функционален блок - блокот на активирање, регулирање и планирање на говорната активност.

Главниот говорен дефект во оваа форма на афазија е тешкотијата, а понекогаш и целосната неможност за активно развивање изјава. Со тешка сериозност на нарушувањето, се забележува не само говор, туку и општа спонтаност, недостаток на иницијатива, се јавува изразена ехолалија, а понекогаш и ехопраксија.

Во однос на патологиите на говорот, се разгледуваат и нарушувањата на писмениот говор. Тие вклучуваат: алексија, дислексија, аграфија, дисграфија.

Дислексијата е делумно специфично нарушување на процесот на читање, предизвикано од незрелост (оштетување) на повисоките ментални функции и се манифестира со повторени постојани грешки.

Етиологијата на дислексијата е поврзана со влијанието на биолошките и социјалните фактори. Дислексијата е предизвикана од органско оштетување на областите на мозокот вклучени во процесот на читање. Функционалните причини може да бидат поврзани со влијанието на внатрешните и надворешните фактори. Така, етиологијата на дислексијата вклучува и генетски и егзогени фактори (патологија на бременост, породување, асфиксија „синџир“ на детски инфекции, повреди на главата).

Дисграфијата е делумно специфично нарушување на процесот на пишување. Ова нарушување е предизвикано од неразвиеноста (распаѓањето) на повисоките ментални функции кои го спроведуваат нормалниот процес на пишување.

Заклучок

Врз основа на истражувачко искуство на такви научници како P. Broca, Wernicke, K.L. Калбаум, С.М. Доброгаев, М.Е. Хвацев, Л.С. Волкова, А.Р. Лурија, М. проучувањето на механизмите на моторните и говорните нарушувања овозможува не само подетално и темелно да се истражува суштината на овој проблем, туку и создава ветувачки услови за директна корективна и адаптивна помош на луѓето кои страдаат од овие нарушувања. За да може помошта да биде што е можно поефикасна, не треба само да ја знаете суштината на механизмите на менталните процеси и дејството на моторните вештини, механизмот на нивно прекршување. Специјалистите вклучени во истражувањето на овие проблеми треба постојано и континуирано да ги ориентираат своите активности кон спречување на појава на патологии, како и систематски да ја следат состојбата на оштетените функции, превентивните активности на нарушувања и да обезбедуваат помош на пациенти специфични во оваа област.

Список на користена литература

1. Жариков М.Н., Психијатрија Тјулпин Ју.Г. - М.: Медицина, 2002 година.

2. Зејгарник Б.В. Патопсихологија. - М.: Издавачка куќа на Московскиот универзитет, 1986 година.

3. Liebmann A. Патологија и терапија на пелтечење и врзување на јазикот. (Санкт Петербург - 1901) // Читач за говорна терапија (извадоци и текстови). Учебник за студенти на високо и средни образовни институции: Во 2 тома. T.I / Ед. Л.С.Волкова и В.И.Селиверстова. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1997 г.

4. Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998 г.

5. Лурија.А.Р. Фази на патеката помината // Научна автобиографија. - М.: Издавачка куќа Моск. Универзитет, 1982 година.

6. Нејман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомија, физиологија и патологија на органите на слухот и говорот // Учебник. за студенти повисоко педагошки учебник Раководител - М.: Хуманит. ед. Центар ВЛАДОС, 2003 г.

7. Јасперс К. Општа психопатологија // Транс. со него. L. O. Akopyan, ед. доц. мед. Науката В.Ф.Воицеха и д-р. Филозоф Наука О. Ју Бојцова - М.: Практика, 1997 година.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр 230.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр 243

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр 248

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. VLADOS центар, 1998, стр.86.

Зејгарник Б.В. Патопсихологија. - М.: Издавачка куќа на Московскиот универзитет, 1986 година, стр.180.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр.93.

Нејман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомија, физиологија и патологија на органите на слухот и говорот // Учебник. за студенти повисоко педагошки учебник Раководител - М.: Хуманит. ед. VLADOS центар, 2003, стр.177.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр.93

Зејгарник Б.В. Патопсихологија. - М.: Издавачка куќа на Московскиот универзитет, 1986 година, стр.184.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр. 95.

Зејгарник Б.В. Патопсихологија. - М.: Издавачка куќа на Московскиот универзитет, 1986 година, стр.187.

Логопедија: Учебник за студенти по дефектологија. лажен. пед. универзитети / Ед. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховскаја. - М.: Хуманита. ед. Центар ВЛАДОС, 1998, стр 176.

Секоја болест на НС се карактеризира со одредени симптоми и синдроми, чија идентификација овозможува да се одреди локацијата на лезијата на НС (воспоставување локална дијагноза). Симптом се подразбира како знак на болест; синдром во неврологијата е збир на стабилни симптоми кои се карактеризираат со одредена патолошка состојба на нервниот систем и обединети со нивната вообичаена појава. Кога нервниот систем е оштетен или заболен, лицето доживува нарушувања во форма на моторни, сензорни, координативни, ментални, автономни и други нарушувања.

Движење - манифестација на витална активност која обезбедува можност за активна интеракција и на неговите составни делови и на целиот организам со околината. Движењето може да биде неволно (рефлексно, несвесно) и доброволно (свесно). Главната формација што обезбедува регулирање на доброволните движења е пирамидалниот систем, кој ги поврзува моторните центри на церебралниот кортекс со моторните јадра на кранијалниот нерв и моторните неврони (мотоневроните) на предните рогови на 'рбетниот мозок во кортико- мускулна патека.

Неволни моторни реакциисе безусловни и се јавуваат како одговор на болка, звук, светлина и други иритации и мускулни истегнувања. Доброволни моторни реакциипроизлегуваат како резултат на имплементација на одредени моторни програми и се спроведуваат за време на мускулната контракција.

Моторните нарушувања се јавуваат кога има оштетување на врската помеѓу моторната област на церебралниот кортекс (преден централен гирус) и мускулите, како и кога е оштетена кортикомускулната патека. Во овој случај, без оглед на нивото на кое е нарушена врската, мускулот ја губи способноста за контракција и се развива парализа. Парализа- целосно отсуство на доброволни движења. Природата на парализата зависи од тоа кој моторен неврон е оштетен - централен или периферен.

Кога централниот (првиот) моторен неврон е оштетен, тој се развива централна или спастична парализа.Почесто, централната парализа се јавува кога има повреда на церебралната циркулација и се карактеризира со:

1) зголемен мускулен тонус (мускулна хипертензија или спастицитет),

2) високи тетивни и периостални рефлекси, хиперрефлексија,

3) патолошки екстензори и рефлекси на флексија,

4) клонус - ритмички, повторен, не долго време
пригушени контракции на која било мускулна група за време на
одредени техники за повикување,

5) заштитни рефлекси - неволни движења изразени во флексија или екстензија на парализиран екстремитет кога е иритиран (инјектирање, ладење итн.),

6) неволни пријателски движења како одговор на
намерно или неволно движење - синкинеза,

7) оштетувањето во областа на мозочното стебло доведува до развој
наизменични синдроми: комбинација на патологија на кранијалните нерви на страната на патолошкиот фокус и спастична хемиплегија на спротивната страна.

Кога периферниот (втор; моторен) неврон е оштетен, периферна или флакцидна парализа,која се карактеризира со:

1) намалување или губење на мускулниот тонус - хипотензија или мускулна атонија,

2) неухранетост на мускулите - атрофија на парализирани мускули,

3) хипорефпексија - намалување или арефлексија со отсуство на тетивни рефлекси,

4) нарушување на електричната ексцитабилност - реакција на дегенерација.

Со флакцидна парализа, не само што нема доброволни, туку и рефлексни движења. Ако нема сензорни нарушувања со флакцидна парализа, тогаш се засегнати клетките на предниот рог на 'рбетниот мозок, што се карактеризира со фибриларно грчење, реакции на дегенерација и рана појава на мускулна атрофија. Оштетувањето на предните 'рбетни корени се карактеризира со фасцикуларни мускулни грчеви, арефлексија и атонија на мускулите во зоната на инервација. Ако на моторните нарушувања се додадат сензорни нарушувања, тоа значи дека целиот периферен нерв е оштетен.

Може да биде оштетување на периферните нерви нецелосни, тогаш пациентот доживува мускулна слабост. Овој феномен на делумно нарушување на движењето - намалување на волуменот и силата на мускулите се нарекува пареза. Парезата на мускулите на еден екстремитет се нарекува монопареза, два екстремитети - парапареза, три - трипареза, четири - тетрапареза. Кога половина од телото е зафатено (десната рака и десната нога), се развива хемипареза. Локализацијата на лезијата предизвикува патолошки промени на различни нивоа: ако 'рбетниот мозок во неговиот дијаметар е засегнат над цервикалното задебелување (воспаление, траума, тумор), тогаш пациентот развива спастична тетраплегија,

Терминот плегија е во корелација со концептот на парализа и значи целосно отсуство на контракции на соодветните мускули. Со благо нарушен мускулен тонус, се забележуваат феномени на апраксија, неможност за изведување наменски практични дејства за грижа за себе поради неможноста.

Нарушувања на движењето м.б. Се изразуваат и нарушувања на координацијата - атаксија,кој доаѓа во два вида: статичен и динамичен. Статична атаксија- нерамнотежа при стоење (статички), проверена со стабилност во тестот Ромберг, динамична атаксија- нерамнотежа поради диспропорционалност на моторниот чин (тресење, несигурно одење со широки раце). Атаксија се јавува со патологија на малиот мозок и вестибуларниот апарат. Други церебеларни нарушувања: нистагмус- ритмичко грчење на очните јаболка, почесто кога се гледа на страна; скандиран говор- отсечен говор со напрегања во одредени интервали; Госпоѓица- недостасува при изведување на насочено движење, и дијадохокинеза- некоординирани движења на рацете при ротирање во продолжена положба (раката заостанува на засегнатата страна); дисметрија- повреда на амплитудата на движењата; вртоглавица; инционални потреси- треперење (тремор) при изведување прецизни движења. Моторните нарушувања понекогаш се придружени со хиперкинеза, неволни движења кои немаат физиолошко значење. Различни видови хиперкинеза се јавуваат со патологија на екстрапирамидалниот систем.

Хиперкинезата вклучува:

- конвулзии- неволни контракции во форма клонични- брзо наизменични мускулни контракции и тоник- долготрајни мускулни контракции, грчеви - резултат на иритација на кортексот или мозочното стебло;

- атетоза- бавни, фантастични (црвени) контракции на мускулите на екстремитетите (обично прсти и прсти), се појавуваат со патологија на кортексот;

- треперење- неволни ритмички осцилаторни движења на екстремитетите или главата со оштетување на малиот мозок и субкортикалните формации;

- хореа -брзи непредвидливи движења, слични на намерни лудории, танцување;

- крлеж -краткорочно монотоно клонично грчење на поединечни мускулни групи (обично лицето);

- хемиспазам на лицето -напади на конвулзивно грчење на мускулите на едната половина од лицето;

- миоклонус -брзи, молскавично брзи контракции на поединечни мускулни групи.

Лезиите на 'рбетниот мозок на неговите различни нивоа, заедно со моторните нарушувања, манифестираат и сензорни нарушувања.

Чувствителност - способноста на телото да ги согледа иритациите од околината или од сопствените ткива или органи. Сензорните рецептори се поделени на екстероцептори(болка, температура, тактилни рецептори); проприорецептори(се наоѓа во мускулите, тетивите, лигаментите, зглобовите), давајќи информации за положбата на екстремитетите и торзото во просторот, степенот на мускулна контракција; интеррецептори(се наоѓа во внатрешните органи).

Интероцептивна чувствителностсе сензации кои произлегуваат од иритација на внатрешните органи, ѕидовите на садовите итн. Тоа е поврзано со сферата на автономна инервација. Исто така се разликуваат посебна чувствителносткои произлегуваат како одговор на надворешната иритација на сетилните органи: вид, слух, мирис, вкус.

Најчестиот знак за сензорна иритација е болката. Болка- ова е вистинска субјективна сензација предизвикана од иритација или патологија во ткивата или органите. Кога нервните влакна кои вршат соматска инервација се оштетени, соматалгија.Таквата болка е постојана или периодична и не е придружена со вегетативни манифестации. Кога во процесот се вклучени влакна на автономната сензорна инервација, тие се развиваат симпаталгија.Овие болки се длабоки, притискачки, постојани или периодични, придружени со вегетативни реакции: гуски испакнатини, потење и трофични нарушувања. Добиена болка од појасна природа или трчање по должината на екстремитетот; Име радикуларнаболка. Каузалгија- болка од горење. Болката може да се носи локална, проекција, зрачи, рефлектирана фантомка, реактивнакарактер.

Локалноболката се јавува во областа на постоечката болна иритација. Проекцијаболка - локализацијата на болката не се совпаѓа со локацијата на постоечката иритација (со модринка на лакотниот зглоб, болка во 4-5 прсти од раката). Зрачејќиболка која се шири од една гранка на иритираниот нерв на друга. Рефлектираноболката е манифестација на болна иритација поради болести на внатрешните органи. Фантомболка се јавува кај луѓе кои биле подложени на ампутација, во трупецот на исечените нерви. Реактивниболка - болка како одговор на компресија или напнатост на нерв или корен.

Други видови на сензорни оштетувања: анестезија- целосен недостаток на чувствителност; хипостезија- намалена чувствителност; хиперстезија- зголемена чувствителност, која во повеќето случаи е придружена со болка во зоната на инервација (невралгија). Парестезија- чувство на пецкање, „лазење“, вкочанетост. Дизестезија-изопачена перцепција на иритации, кога тактилното се доживува како болно, итн. Полиестезија- вид на перверзија на чувствителноста на болка, во која една иритација се перцепира како повеќекратна. Хемијанестезија- губење на чувствителност во една половина од телото, еден екстремитет - моноанестезија, во пределот на нозете и долниот дел на трупот - параанестезија. Хипестезија- намалена перцепција и на сета чувствителност и на нејзините поединечни типови. Хиперпатија- состојба во која и најмала иритација го надминува прагот на ексцитабилност и е придружена со болка и долг последователен ефект. Сенестопатии- разни болни сензации на печење, притисок, затегнување и сл., кои ги мачат пациентите подолго време, без очигледни органски причини за нивна појава. Се нарекува прекршување на некои видови чувствителност додека се одржуваат други дисоцирани нарушувања.

Може да бидат нарушувања на периферната чувствителност нервен- нарушување на сите видови чувствителност во областа што ја снабдува зафатениот нерв; полиневритичнасиметрични нарушувања во дисталните екстремитети; радикуларна- нарушување на сите видови чувствителност во областа на соодветните дерматоми.

Невропсихичка активност. Вклучува говор, размислување, меморија, сложени моторни вештини (праксис), разбирање на различни предмети од надворешниот свет (гноза) итн.

Говорот е способност за изговарање и разбирање зборови и фрази, нивно разбирање, поврзување со одредени концепти.

Афазија- оштетување на говорот поради оштетување на кортикалните центри за анализа и синтеза на зборови во една хемисфера, левата кај деснаците и десната кај левучарите. Афазија може да биде сензорен, моторен, амнестички, тотален.

Сензорна афазијасе состои од нарушено разбирање на усниот говор поради оштетување на строгиот центар на звучните слики на зборовите, но говорот е зачуван. Овој центар се наоѓа во темпоралниот регион на мозокот. Неговиот пораз доведува и до оштетување на говорните функции како што е читањето.

Моторна афазија- нарушување на оралниот говор поради оштетување на кортикалниот центар на говорните моторни автоматизми; пациентот го разбира говорот упатен до него. Центарот се наоѓа во левиот фронтален лобус (за деснаци). Кај такви пациенти, функцијата за пишување е исто така нарушена.

Амнестична афазија- нарушена способност за именување познати предмети кога се знае нивната намена. Говорот на таквите пациенти е слаб со именки, тие ги забораваат имињата на околните работи, предметите итн. Синдромот често се комбинира со сензорна афазија, а аудитивната меморија е нарушена. Кортикалниот центар се наоѓа на раскрсницата на темпоралниот, окципиталниот и париеталниот лобус на левата хемисфера (кај десничарите).

Тотална афазија- нарушување на пишувањето, сите видови на говор и неговото разбирање (се јавува со екстензивни лезии).

Алексија- нарушување на читањето и читањето со разбирање поради оштетување на центарот за складирање на обрасци на писмен говор. Лезијата се наоѓа во париеталниот регион, во комбинација со сензорна афазија.

Дизартрија- се јавува кога има парализа или пареза на артикулаторниот апарат (најчесто јазикот), говорот станува нечитлив и неразбирлив.

Аграфија- нарушување на пишувањето поради оштетување на кортикалниот центар на моторните автоматизми (во фронталниот регион). Во комбинација со моторна афазија, тешкотии во разбирањето на она што самиот пациент го напишал.

Апраксија- нарушување на намерните моторни вештини поради оштетување на кортикалниот центар на сложени дејства. Пациентите не можат да прицврстат копчиња, да ја чешлаат косата, да јадат со лажица итн. Често се нарушува редоследот на дејствата, се појавуваат дополнителни, непотребни движења (парапраксија) или пациентот се заглавува на некое движење (упорност). Апраксија се јавува кога кортексот е оштетен во парието-темпоро-окципиталниот регион.

Постојат моторни, идејни и конструктивни апраксија. На моторна апраксијасе нарушуваат намерните движења по вербални наредби и имитација. На идеална апраксија- нарушување на движењата според вербални наредби и зачувување на имитационите дејствија. Конструктивна апраксија- ова е посебен вид на нарушување на движењето кога пациентот не е во состојба да конструира целина од делови, да подреди букви, бројки, нема просторни врски итн.

Агнозија- нарушување на процесите на препознавање со зачувување или мала промена на перцептивната функција на сетилните органи.

Гнозатесно поврзана со меморијата. Се разликуваат следниве типови на агнозија:

- визуелно („ментално слепило“)- нарушено препознавање на предмети и нешта, додека видот е недопрен, лезијата е во окципиталниот регион;

- аудитивни („ментална глувост“)- нарушување на препознавањето на надворешниот свет по карактеристични звуци (чукање на часовникот додека слухот е зачуван, лезијата е во темпоралниот регион, комбинирана со сензорна афазија;

- мирис агнозија- нарушено препознавање на миризливи материи по нивниот карактеристичен мирис при одржување на миризливата функција. Лезијата е локализирана во длабоките делови на темпоралниот лобус;

- агнозија на вкус- губење на способноста за препознавање познати материи при одржување на сензации на вкус, фокусот е во централниот гирус;

- астереогноза– непрепознавање предмети со допир со доволно зачувување на длабока и површна чувствителност, фокус во париеталниот лобус;

- агнозија на сопствените делови од телото- прекршување на дијаграмот на телото, ги збунува левата и десната страна на неговото тело, чувствува присуство на три нозе, четири раце итн., Фокусот е во интерпариеталниот браздик.

Нарушувања на свеста.

Свеста е највисоката форма на одраз на реалноста, која е збир на човечки ментални процеси.

Видовите на нарушувања на свеста конвенционално се поделени на синдроми на исклучување на свеста и синдроми на зашеметување.

Синдроми на исклучување на свеста: зашеметување(„оптоварување“) - зголемување на прагот на перцепција. Тешко е да се постигне говорен контакт со пациентот поради летаргија, летаргија, дезориентација, нарушено внимание итн. Состојбата е карактеристична за тумор на мозокот.

Сопор- состојба во која пациентите не реагираат на вербални повици, се неподвижни, иако со гласни повторени повици ги отвораат очите, се обидуваат да изговараат зборови, но набргу престануваат да реагираат на какви било дразби. Зачувани се безусловни и длабоки рефлекси. Состојбата е типична за тумор, повреда на главата и други состојби.

кома -најдлабоко вклучување на свеста со отсуство на безусловни и условени рефлекси (со исклучок на виталните. Состојбата на кома е карактеристична за повреда на главата, церебрален мозочен удар, тешка интоксикација и заразни болести.

Синдроми на конфузија: синдром на делириум- повреда на ориентацијата во сопствената личност. Визуелни, аудитивни и тактилни халуцинации се типични. Синдромот се манифестира во ментална болест (шизофренија), интоксикација со алкохол (делириум тременс).

Зачуденост во самракот- нагло „стеснување на полето на свеста“, состојба на самрак во форма на халуцинаторни манифестации на анксиозност. страв, лутина итн. или автоматски ноќни реакции како што е месечарење.

Транс- краткотрајна состојба во која пациентот врши импулсивни, намерни дејства, на кои во иднина не се сеќава. Состојбата на самракот и трансот се карактеристични за епилепсија и ТБИ.

Различни видови нарушувања на повисоката нервна активност се забележани кај пациенти со цереброваскуларни несреќи (мозочен удар), тумори, апсцеси, интоксикација, воспаление на менингите итн.

Поврзани информации.

Огромното мнозинство на моторни дисфункции се поврзани со оштетување на централниот нервен систем, т.е. одредени делови од мозокот и 'рбетниот мозок, како и периферните нерви. Нарушувањата на движењето често се предизвикани од органско оштетување на нервните патишта и центрите кои вршат моторни акти. Постојат и таканаречени функционални моторни нарушувања, на пример, со неврози (хистерична парализа). Поретко, нарушувањата на движењето се предизвикани од развојни аномалии на мускулно-скелетните органи (деформитети), како и анатомски оштетувања на коските и зглобовите (фрактури, дислокации). Во некои случаи, моторната инсуфициенција се заснова на болест на мускулниот систем, на пример, кај одредени мускулни заболувања (миопатија, итн.). Во репродукцијата на моторен чин учествуваат голем број делови на нервниот систем, испраќајќи импулси до механизмите кои директно го вршат движењето, т.е. до мускулите.

Водечката врска на моторниот систем е моторниот анализатор во кортексот на фронталниот лобус. Овој анализатор е поврзан преку посебни патишта до основните делови на мозокот - субкортикални формации, среден мозок, малиот мозок, чие вклучување ја дава потребната мазност, точност, пластичност на движењето, како и на 'рбетниот мозок. Моторниот анализатор тесно комуницира со аферентните системи, т.е. со системи кои спроведуваат чувствителност. По овие патишта, импулсите од проприорецепторите влегуваат во кортексот, т.е. чувствителни механизми лоцирани во моторните системи - зглобови, лигаменти, мускули. Визуелните и аудитивните анализатори имаат контролно влијание врз репродукцијата на моторните акти, особено за време на сложените работни процеси.

Движењата се поделени на доброволни, чие формирање кај луѓето и животните е поврзано со учество на моторните делови на кортексот и неволни, кои се засноваат на автоматизам на формациите на стеблото и 'рбетниот мозок.

Најчеста форма на моторни нарушувања и кај возрасни и кај деца се парализа и пареза. Парализата се однесува на целосно отсуство на движење во соодветниот орган, особено во рацете или нозете (сл. 58). Парезата вклучува нарушувања во кои моторната функција е само ослабена, но не и целосно оневозможена.

Причините за парализа се инфективни, трауматски или метаболички (склероза) лезии кои директно предизвикуваат нарушување на нервните патишта и центри или го нарушуваат васкуларниот систем, како резултат на што престанува нормалното снабдување со крв во овие области, на пример, за време на мозочни удари.

Парализата варира во зависност од локацијата на лезијата - централна и периферна. Има и парализа на поединечни нерви (радијални, улнарни, ишиатични итн.).

Важно е кој моторен неврон е засегнат - централен или периферен. Во зависност од тоа, клиничката слика на парализата има низа карактеристики, земајќи ги предвид кои лекар специјалист може да ја одреди локацијата на лезијата. Централната парализа се карактеризира со зголемен мускулен тонус (хипертензија), зголемени тетивни и периостални рефлекси (хиперрефлексија) и често присуство на патолошки рефлекси на Бабински (сл. 59), Росолимо, итн. Нема губење на мускулната маса на рацете или нозете, па дури и парализираниот екстремитет може да биде донекаде отечен поради нарушувања на циркулацијата и неактивност. Напротив, со периферна парализа има намалување или отсуство на тетивни рефлекси (хипо- или арефлексија), пад на мускулниот тонус

(атонија или хипотензија), ненадејно губење на мускулите (атрофија). Најтипична форма на парализа која го зафаќа периферниот неврон се случаите на инфантилна парализа - детска парализа. Не треба да се мисли дека сите лезии на 'рбетот се карактеризираат само со флакцидна парализа. Ако има изолирана лезија на централниот неврон, особено на пирамидалниот тракт, кој, како што е познато, почнувајќи од кортексот, поминува низ 'рбетниот мозок, тогаш парализата ќе ги има сите знаци на централната. Овие симптоми, изразени во поблага форма, се означени како „пареза“. Зборот „парализа“ во медицинската терминологија се дефинира како „плегија“. Во овој поглед, тие разликуваат: моноплегија (монопареза) кога е зафатен еден екстремитет (раце или нозе); параплегија (парапареза) со оштетување на двата екстремитети; хемиплегија (хемипареза) кога е зафатена една половина од телото (засегнати се раката и ногата од едната страна); тетраплегија (тетрапареза), во која се откриваат оштетувања на рацете и нозете.

Парализата како резултат на органско оштетување на централниот нервен систем не е целосно обновена, но може да биде ослабена под влијание на третманот. Трагите од оштетување може да се откријат на различни возрасти во различен степен на сериозност.

Таканаречената функционална парализа или пареза не се заснова на структурни нарушувања на нервното ткиво, туку се развива како резултат на формирање на стагнантни фокуси на инхибиција во областа на моторната зона. Почесто тие се предизвикани од акутни реактивни неврози, особено хистерија. Во повеќето случаи тие имаат добар исход.

Покрај парализата, нарушувањата на движењето може да се изразат и во други форми. Така, на пример, може да се појават насилни, несоодветни, непотребни движења, кои се комбинираат под општото име хиперкинеза. На нив

Тие вклучуваат форми како што се конвулзии, т.е. неволни мускулни контракции. Постојат клонични конвулзии, во кои се забележуваат мускулни контракции и релаксации кои брзо се следат едни со други, добивајќи посебен ритам. Тоничните грчеви се карактеризираат со продолжена контракција на мускулните групи. Понекогаш има периодични грчеви на поединечни мали мускули. Ова е таканаречениот миоклонус. Хиперкинезата може да се манифестира во форма на чудни насилни движења, најчесто во прстите на рацете и нозете, кои потсетуваат на движењата на црвот. Ваквите необични манифестации на напади се нарекуваат атетоза. Треморите се насилни ритмички вибрации на мускулите кои добиваат карактер на треперење. Тремор може да се појави во главата, рацете или нозете, па дури и на целото тело. Во училишната практика, треперењето на рацете се рефлектира во пишувањето на учениците, кое добива неправилен карактер во форма на ритмички цик-цак. Тикови - тие обично значат стереотипно повторено грчење на одредени мускули. Ако се забележи тик во мускулите на лицето, тогаш се појавуваат чудни гримаси. Постојат тикови на главата, очните капаци, образите итн. Некои типови на хиперкинеза почесто се поврзуваат со оштетување на субкортикалните јазли (стриатум) и се забележани со хореа или во резидуална фаза на енцефалитис. Одредени форми на насилни движења (тикови, тремор) може да бидат функционални по природа и да ги придружуваат неврозите.

Нарушувањата на движењето се изразуваат не само со нарушување на нивната сила и волумен, туку и со нарушување на нивната точност, пропорционалност и хармонија. Сите овие квалитети ја одредуваат координацијата на движењата. Правилната координација на движењата зависи од интеракцијата на голем број системи - задните столбови на 'рбетниот мозок, мозочното стебло, вестибуларниот апарат и малиот мозок. Губењето на координацијата се нарекува атаксија. Во клиниката се разликуваат различни форми на атаксија. Атаксија се изразува во диспропорција на движењата, нивната неточност, поради што сложените моторни дејства не можат правилно да се изведат. Една од функциите што произлегува како резултат на координираните дејства на голем број системи е одење (шема на одење). Во зависност од тоа кои системи се особено нарушени, природата на одењето драматично се менува. Кога пирамидалниот тракт е оштетен поради хемиплегија или хемипареза, се развива хемиплегично одење: пациентот ја влече нагоре парализираната нога, целата парализирана страна

Кога се движите, телото како да заостанува зад здравото. Атаксичното одење почесто се забележува со оштетување на 'рбетниот мозок (задни столбови), кога се засегнати патиштата што носат длабока чувствителност. Таквиот пациент оди, раширувајќи ги нозете широко на страните и удира со петицата на подот, како да го става стапалото на големо. Ова е забележано со табес дорзалис и полиневритис. Церебеларното одење се карактеризира со особена нестабилност: пациентот оди, балансирајќи од страна на страна, што создава сличност со одењето на многу затруена личност (пијан одењето). Во некои форми на невромускулна атрофија, на пример, кај болеста Шарко-Мари, одењето добива посебен тип: се чини дека пациентот настапува, кревајќи ги нозете високо („одењето на циркуски коњ“).

Карактеристики на моторни нарушувања кај абнормални деца. Децата кои го изгубиле слухот или видот (слепи, глуви), како и оние кои страдаат од неразвиеност на интелигенција (олигофрени), во повеќето случаи се карактеризираат со оригиналност на моторната сфера. Така, педагошката практика одамна забележала дека поголемиот дел од глувите деца имаат општ недостаток на координација на движењата: при одење, тие ги мешаат стапалата, нивните движења се напорни и нагли и постои неизвесност. Голем број автори во минатото (Крајдел, Брук, Бецолд) спроведоа различни експерименти насочени кон проучување и на динамиката и на статиката на глувонемите. Го проверувале одењето на глувонеми во авион и при качување, присуство на вртоглавица при ротирање, способност за скокање на едната нога со затворени и отворени очи итн. Нивните мислења беа доста контрадикторни, но сите автори ја забележаа моторната ретардација кај глувите деца во споредба со учениците со слух.

Проф. Ф.Ф. Заседателев го спроведе следниот експеримент. Ги тераше нормалните ученици и глувонемите да стојат на едната нога. Се испостави дека учениците што слушаат може да стојат на едната нога со отворени и затворени очи до 30 секунди; глувите деца на иста возраст можеле да стојат во оваа положба не повеќе од 24 секунди, а со затворени очи времето нагло се намалило. до 10 секунди.

Така, утврдено е дека глувите лица во моторната сфера заостануваат зад луѓето што слушаат и во динамика и во статика. Некои ја припишуваат нестабилната рамнотежа кај глувите лица на инсуфициенција на вестибуларниот апарат на внатрешното уво, додека други ја припишуваат на нарушувања на кортикалните центри и малиот мозок. Некои набљудувања направени од О.Д. Кудрјашева, С.С. Љапидевски, го покажа тоа, со исклучок на мал

Групите се глуви со очигледни оштетувања на моторната сфера, кај повеќето од нив моторното оштетување е минливо. По систематски спроведени часови по физичко образование и ритам, движењата на глувите добиваат доста задоволителна стабилност, брзина и мазност. Така, моторната ретардација кај глувите често има функционална природа и може да се надмине со соодветни вежби. Моќен стимул во развојот на моторната сфера на глувите е физикална терапија, дозирана работна терапија и спортување.

Слични работи може да се кажат и за слепите деца. Сосема е природно што недостатокот на вид го намалува опсегот на моторните способности, особено на широк простор. Многумина се слепи, пишува проф. F. Tsekh, неодлучни и срамежливи во нивните движења. Тие ги истегнуваат рацете напред за да не се судрат со нив, ги влечат нозете, чувствувајќи ја земјата и одат наведнати. Нивните движења се аголни и незгодни, во нив нема флексибилност при свиткување, за време на разговор не знаат каде да ги стават рацете, се фаќаат за маси и столови. Но, истиот автор посочува дека како резултат на соодветна едукација може да се отстранат низа недостатоци во моторната сфера на слепите.

Студиите за моторната сфера на слепите, што ги спроведовме во Московскиот институт за слепи во 1933 - 1937 година, покажаа дека тешката моторна инсуфициенција се јавува само во првите години од образованието, со исклучок на мала група деца кои претрпеле тешки мозочни заболувања (менингоенцефалитис, последици од отстранет церебеларен тумор и сл.). Последователно, специјалните часови по физичко образование совршено ги развија моторните вештини на слепите. Слепите деца можеа да играат фудбал, одбојка1, да прескокнуваат препреки и да изведуваат сложени гимнастички вежби. Спортските олимпијади за слепи деца што се организираат секоја година (московско училиште) уште еднаш потврдуваат каков успех може да се постигне со децата лишени од видот користејќи специјална педагогија. Сепак, ова не е лесно и вклучува многу работа и за слепото дете и за наставникот. Развој на компензаторни адаптации врз основа на пластичноста на нервниот систем

1 Со слепи деца се играат игри на фудбал и одбојка со звучна топка.

Ова исто така важи и за моторната сфера, која е значително подобрена под влијание на посебни корективни мерки. Од големо значење е времето на појава на слепило и условите во кои се наоѓало слепото лице. Познато е дека луѓето кои го губат видот во доцна возраст не ја компензираат добро својата моторна функција. Оние кои се рано слепи, како резултат на соодветна обука од мали нозе, подобро ги контролираат своите движења, а некои можат слободно да се движат низ широк простор. Меѓутоа, и овде се важни условите за воспитување. Ако рано слепо дете, додека е во семејство, било под постојан надзор на мајка си, растело разгалено, не наидувало на потешкотии и не вежбало ориентација на широк простор, тогаш и неговите моторни вештини ќе бидат ограничени. Токму во оваа група деца се забележува горенаведениот страв од широк простор, понекогаш добивајќи карактер на посебен страв (фобија). Студијата за анамнезата на таквите деца покажува дека нивниот ран развој се одвивал во услови на постојано „држење за раката на нивната мајка“.

Потешки промени во моторно-моторната сфера наоѓаме кај децата со интелектуална попреченост (олигофреници). Ова се одредува првенствено со фактот дека деменцијата е секогаш резултат на неразвиеноста на мозокот во пренаталниот период поради одредени болести или нејзино оштетување за време на породувањето или по раѓањето. Така, менталната попреченост на детето се јавува врз основа на структурни промени во церебралниот кортекс предизвикани од претходна невроинфекција (менингоенцефалитис) или под влијание на трауматски повреди на мозокот. Природно, воспалителни, токсични или трауматски лезии на кортексот често се дифузно локализирани и исто така влијаат на моторните области на мозокот во различен степен. Длабоките форми на олигофренија често се придружени со тешка моторна дисфункција. Во овие случаи се забележува парализа и пареза, а почесто спастична хемипареза или разни форми на хиперкинеза. Кај поблагите случаи на олигофренија, локални моторни нарушувања се ретки, но постои општа инсуфициенција на моторната сфера, која се изразува со одредена ретардација, несмасни, несмасни движења. Основата на таквата инсуфициенција, очигледно, најверојатно лежи во невродинамичките нарушувања - еден вид инерција на нервните процеси. Во овие случаи, можно е значително да се коригира моторната ретардација преку посебни корективни мерки (физикална терапија, ритам, физичка работа).

Единствена форма на нарушување на движењето е апраксија. Во овој случај, нема парализа, но пациентот не може да изврши сложен моторен чин. Суштината на ваквите нарушувања е дека таквиот пациент ја губи низата на движења неопходна за извршување на сложен моторен чин. Така, на пример, детето ја губи способноста да ги прави вообичаените движења, да се приспособува, да ги прицврстува алиштата, да ги врзува чевлите, да врзува јазол, да навојува игла, да шие копче итн. Таквите пациенти, исто така, не успеваат да извршат имагинарни дејства кога им се наредува, на пример, да покажат како јадат супа со лажица, како фиксираат молив, како пијат вода од чаша итн. Патофизиолошкиот механизам на апраксија е многу сложен. Овде доаѓа до распаѓање, поради дејството на одредени штетни агенси, на моторните стереотипи, т.е. хармонични системи на условени рефлексни врски. Апраксија најчесто се јавува со оштетување на супрамаргиналниот или аголниот гирус на париеталниот лобус. Нарушувањата на пишувањето кај децата (дисграфија) се еден од видовите на апраксични нарушувања.

Улогата на моторниот анализатор е исклучително важна во нашата нервна активност. Тоа не е ограничено само на регулирање на доброволни или неволни движења кои се дел од нормалните моторни акти. Моторниот анализатор, исто така, учествува во сложени функции како што се слухот, видот и допирот. На пример, целосниот вид е невозможен без движење на очното јаболко. Говорот и размислувањето фундаментално се засноваат на движење, бидејќи моторниот анализатор ги придвижува сите говорни рефлекси формирани во други анализатори * „Почетокот на нашата мисла“, напиша И.М. Сеченов, „е движењето на мускулите“.

Третманот на нарушувања на движењето како што се парализа, пареза и хиперкинеза се сметаше за неефикасен долго време. Научниците се потпираа на претходно создадените идеи за природата на патогенезата на овие нарушувања, кои се засноваат на неповратни феномени, како што се смртта на нервните клетки во кортикалните центри, атрофија на нервните проводници итн.

Сепак, подлабоко проучување на патолошките механизми при прекршување на моторните акти покажува дека претходните идеи за природата на моторните дефекти биле далеку од целосни. Анализата на овие механизми во светлината на модерната неврофизиологија и клиничка пракса покажува дека нарушувањето на движењето е комплексен комплекс, чии компоненти не се само локални (обично неповратни дефекти), туку и голем број функционални промени предизвикани од невродинамички нарушувања, кои подобрување на клиничката слика на моторниот дефект. Овие прекршувања, како што покажуваат студиите на М.Б. Еидинова и Е.Н. Правдина-Винарскаја (1959), со систематско спроведување на терапевтски и педагошки мерки (употреба на специјални биохемиски стимуланси кои ја активираат активноста на синапсите, како и специјални вежби во физикална терапија, во комбинација со голем број едукативни и педагошки мерки насочени при негување на волјата на детето, намерна активност за надминување на дефектот) во значителен број случаи ги отстрануваат овие патолошки слоеви. Ова пак води до обновување или подобрување на нарушената моторна функција.

Визуелни нарушувања

Причини и форми на оштетување на видот. Тешките оштетувања на видот не се нужно резултат на примарно оштетување на нервните уреди на видот - мрежницата, оптичките нерви и кортикалните визуелни центри. Визуелни нарушувања може да се појават и како резултат на болести на периферните делови на окото - рожницата, леќата, медиумот што ја прекршува светлината итн. ) или да биде ограничен (слаб вид).

Причините за сериозно оштетување на видот се различни инфекции - локални и општи, вклучувајќи невроинфекции, метаболички нарушувања, трауматски повреди на очите и абнормален развој на очното јаболко.

Меѓу визуелните нарушувања, пред сè, постојат форми во кои страда визуелната острина, до целосно слепило. Визуелната острина може да се наруши ако самиот очен апарат е оштетен: рожницата, леќата, мрежницата.

Ретината е внатрешниот слој на очното јаболко, што го обложува очното дно. Во централниот дел на фундусот

Постои оптички диск од кој потекнува оптичкиот нерв. Посебна карактеристика на оптичкиот нерв е неговата структура. Се состои од два дела кои носат иритација од надворешниот и внатрешниот дел на мрежницата. Прво, оптичкиот нерв заминува од очното јаболко како единствена единица, навлегува во черепната празнина и се протега по основата на мозокот, потоа влакната што носат иритација од надворешните делови на мрежницата (централен вид) одат позади по нивната страна, и влакната кои носат иритација од внатрешните делови на мрежницата (страничен вид), целосно вкрстени. По декусијата се формираат десниот и левиот визуелен тракт, кои содржат влакна и од нивната и од спротивната страна. Двата визуелни патишта се насочени кон геникулираните тела (субкортикални визуелни центри), од кои започнува снопот Graziole, носејќи иритација до кортикалните полиња на окципиталниот лобус на мозокот.

При оштетување на оптичкиот нерв се јавува слепило на едното око - амауроза. Оштетувањето на оптичката хијазма се манифестира со стеснување на видните полиња. Кога функцијата на оптичкиот тракт е нарушена, се јавува половина од видот (хемианопија). Визуелните нарушувања со оштетување на церебралниот кортекс во окципиталниот регион се манифестираат со делумно губење на видот (скотом) или визуелна агнозија (пациентот не препознава познати предмети). Чест случај на ова нарушување е алексијата (нарушување на читањето), кога детето го губи сигналното значење на сликите на буквите во меморијата. Визуелните нарушувања вклучуваат и губење на перцепцијата на боите: пациентот не може да разликува некои бои или гледа сè во сиво.

Во специјалната педагошка пракса, постојат две групи на деца кои бараат образование во специјални училишта - слепите и лицата со оштетен вид.

Слепи деца. Типично, луѓето со губење на видот така што нема перцепција на светлина се сметаат за слепи, што е ретко. Почесто, овие луѓе имаат слаба перцепција на светлината, прават разлика помеѓу светло и темно и, конечно, некои од нив имаат незначителни остатоци од видот. Обично горната граница на таков минимален вид се смета дека е 0,03-0,04!. Овие остатоци од видот може донекаде да му го олеснат навигацијата на слепото лице во надворешната средина, но немаат практично значење во обуката.

Нормалниот вид се зема како еден.

Студија и работа, кои затоа треба да се вршат врз основа на тактилни и аудитивни анализатори.

Од невропсихолошка перспектива, слепите деца ги имаат сите квалитети кои се карактеристични за дете со вид на иста возраст. Сепак, недостатокот на вид предизвикува слепото лице да има голем број посебни својства во неговата нервна активност, насочени кон прилагодување на надворешното опкружување, за што ќе се дискутира подолу.

Слепите деца се школуваат во специјални училишта, обуката се спроведува главно врз основа на кожни и аудитивни анализатори од страна на специјалисти за тифлопедагози.

Деца со оштетен вид. Оваа група вклучува деца кои имаат задржано некои остатоци од видот. Типично, децата се сметаат за оштетен вид ако нивната визуелна острина по корекција со очила се движи од 0,04 до 0,2 (според прифатената скала). Ваквиот резидуален вид, во присуство на посебни услови (посебно осветлување, употреба на лупа и сл.), овозможува да се изучуваат на визуелна основа во часовите и училиштата за лицата со оштетен вид.

Карактеристики на нервната активност. Тешките визуелни нарушувања секогаш предизвикуваат промени во општата нервна активност. Она што е важно е возраста на која настанало губење на видот (вродено или стекнато слепило) и локацијата на лезијата во областа на визуелниот анализатор (периферно или централно слепило). Конечно, треба да се земе предвид природата на процесите на болеста кои предизвикале сериозно оштетување на видот. Во овој случај, особено е важно да се разликуваат оние форми кои се предизвикани од претходни мозочни лезии (менингитис, енцефалитис, тумори на мозокот итн.). Врз основа на горенаведеното, промените во нервната активност ќе се разликуваат во одредена оригиналност. Така, во случаи на слепило предизвикано од причини кои не се поврзани со лезии на мозокот, нервната активност во процесот на раст и развој ќе биде придружена со формирање на компензаторни адаптации кои го олеснуваат таквото лице да учествува во општествено корисна работа. Во случаите на слепило како резултат на претходно заболување на мозокот, опишаниот пат на развој на компензаторните адаптации може да биде комплициран од влијанието на други последици кои би можеле да настанат по оштетување на мозокот. Станува збор за можни нарушувања во областа на други анализатори (освен за видот), како и за интелигенција и емоционално-волна сфера.

Во овие случаи, може да има потешкотии во учењето, а потоа и ограничена способност за работа. Конечно, треба да се има предвид и влијанието на привремениот фактор врз природата на нервната активност. Набљудувањата покажуваат дека кај луѓето родени слепи или кои го изгубиле видот на рана возраст, неговото отсуство најчесто не предизвикува сериозни ментални промени. Таквите луѓе никогаш не користеле вид, а полесно е да го толерираат неговото отсуство. За оние кои го изгубиле видот во подоцнежна возраст (училишна возраст, адолесценција итн.), губењето на оваа важна функција често е придружено со одредени невропсихички нарушувања во форма на акутни астенични состојби, тешка депресија и тешки хистерични реакции. Некои слепи деца имаат посебни фобии - страв од големи простори. Тие можат да одат само држејќи ја раката на својата мајка. Ако такво дете се остави само, доживува болна состојба на неизвесност и се плаши да направи чекор напред.

Одредена уникатност на нервната активност, за разлика од слепите, е забележана кај лица класифицирани како со оштетен вид. Како што споменавме погоре, таквите деца имаат остатоци од видот, што им овозможува, под посебни услови во посебен клас, да учат на визуелна основа. Сепак, нивниот обем на визуелна аферентација е недоволен; некои имаат тенденција да доживеат прогресивно губење на видот. Оваа околност прави неопходно да се запознаат со методот на подучување на слепите. Сето ова може да предизвика одредено преоптоварување, особено кај луѓето кои припаѓаат на слаб тип на нервен систем, што може да резултира со прекумерно оптоварување и нарушување на нервната активност. Сепак, набљудувањата покажуваат дека реактивните промени во нервната активност кај слепите и лицата со оштетен вид почесто се забележуваат на почетокот на тренингот. Ова се должи на значителните потешкотии што децата генерално ги доживуваат на почетокот на образованието и приспособувањето кон работата. Постепено, како што се развиваат компензаторните адаптации и се создаваат стереотипи, нивното однесување значително се израмнува и станува избалансирано. Сето ова е резултат на извонредните својства на нашиот нервен систем: пластичност, способност да се компензира до еден или друг степен за изгубените или ослабените функции.

Дозволете ни накратко да ги опишеме главните фази во развојот на научната мисла за прашањето за развојот на компензаторните адаптации кај лицата со тешки оштетувања на видот.

Губењето на видот го лишува човекот од многу предности во процесот на прилагодување кон надворешното опкружување. Сепак, губењето на видот не е нарушување што ја прави работата целосно невозможна. Искуството покажува дека слепите луѓе ја надминуваат примарната беспомошност и постепено развиваат во себе голем број на квалитети кои им овозможуваат да учат, работат и активно да учествуваат во општествено корисна работа. Која е движечката сила што му помага на слепото лице да го надмине својот тежок дефект? Ова прашање долго време е предмет на контроверзии. Се појавија различни теории кои на различни начини се обидуваа да го дефинираат начинот на кој слепиот човек ќе се прилагоди на условите на реалноста и ќе совлада различни форми на трудова активност. Оттука погледот на слепиот претрпе промени. Некои веруваа дека слепите, со исклучок на некои ограничувања во слободата на движење, ги поседуваат сите квалитети на полноправна психа. Други придаваа големо значење на недостатокот на визуелна функција, што, според нивното мислење, има негативно влијание врз психата на слепите, дури и до степен на нарушена интелектуална активност. На различни начини беа објаснети и механизмите на адаптација на слепото лице кон надворешната средина. Имаше мислење дека губењето на едно од сетилата предизвикува зголемена работа на другите, што, како што беше, ја надополнува функцијата што недостасува. Во таа смисла беше нагласена улогата на слухот и допирот, сметајќи дека кај слепите компензно се засилува активноста на слухот и допирот, со чија помош слепото лице се движи низ надворешната средина и ги совладува работните вештини. Беа спроведени експериментални студии во обид да се докаже дека слепите имаат зголемена (во споредба со видот) чувствителноста на кожата, особено во прстите, а исто така имаат исклучително развиен слух. Користејќи ги овие карактеристики, слепото лице може да го компензира губењето на видот. Сепак, оваа позиција беше оспорена од истражувањата на други научници кои не открија дека слухот и чувствителноста на кожата кај слепите се подобро развиени отколку кај оние со вид. Во оваа смисла, тие целосно го отфрлија прифатениот став дека слепите имаат високо развиено уво за музика. Некои дошле до заклучок дека музичкиот талент на слепите не е ниту помал ниту поголем од оној на оние што гледаат. Самиот проблем со психологијата на слепите се покажа како контроверзен. Дали има посебна психологија за слепите? Голем број научници, меѓу кои и некои тифлопедагози, го негираа постоењето на такво нешто. Други, особено Гелер, верувале дека психологијата на слепите треба да се смета како една од гранките на општата психологија. Се веруваше дека воспитувањето и образованието на слепо дете, како и неговата адаптација на општествено корисни активности, треба да се засноваат на земање предвид на оние карактеристики на неговата психологија што произлегуваат како резултат на губење на видот. Обидите да се откријат механизмите на компензација наидоа на спротивставени резултати од студиите за слух и допир кај слепите лица. Некои научници открија посебна хиперестезија (зголемена чувствителност на кожата) кај слепите, други го негираа тоа. Слични спротивставени резултати се забележани во областа на истражувањето на функцијата на аудитивниот нерв кај слепите лица. Како резултат на овие противречности, се појавија обиди да се објаснат компензаторните способности на слепото лице со ментални процеси. Во овие објаснувања, прашањето за засилената работа на периферните делови на аудитивните и кожните рецептори, наводно заменувајќи ја изгубената функција на видот, таканаречениот викаријат на сетилата, веќе не се поставуваше на прво место, туку главна улога беше дадена на менталната сфера. Се претпоставуваше дека слепото лице развива посебна ментална надградба, која настанува како резултат на неговиот контакт со различни влијанија на надворешното опкружување и е таа посебна особина што му овозможува на слепото лице да надмине голем број тешкотии на патот на животот, т.е. пред сè, да се движите низ надворешната средина, да се движите без помош, да избегнувате пречки, да го проучувате надворешниот свет и да стекнете работни вештини. Меѓутоа, самиот концепт на психичката надградба, несомнено разгледуван од идеалистички аспект, беше прилично нејасен. Материјалната суштина на процесите што се случуваа во такви случаи на никаков начин не беше објаснета со хипотезата изнесена за улогата на менталната надградба. Само многу подоцна, со делата на домашните научници (Е.А. Асратјан, П.К. Анохин, А.Р. Лурија, М.И. Земцова, С.И. Зимкина, В.С. Сверлов, И.А. Соколјански), кои своето истражување го засноваа на учењата на И.П. Павлов за повисоката нервна активност, постигнат е значителен напредок во решавањето на овој комплексен проблем.

Неврофизиолошки механизми на компензаторни процеси кај слепите. Психата е посебна сопственост на нашиот мозок да го рефлектира надворешниот свет, кој постои надвор од нашата свест. Овој одраз се врши во мозокот на луѓето преку нивните сетилни органи, со помош на кои енергијата на надворешната стимулација се претвора во факт на свесност. Физиолошките механизми на функцијата на рефлексија на надворешниот свет во нашиот мозок се условени рефлекси, кои обезбедуваат највисока рамнотежа на телото со постојано менување на условите на животната средина. Во кортексот на лице со вид, условената рефлексна активност е предизвикана од приемот на стимули од сите анализатори. Меѓутоа, видниот човек не ги користи во доволна мера, а понекогаш и воопшто, оние анализатори кои не се водечки за него во овој чин. На пример, при одење, лице со вид првенствено се фокусира на видот; Тој го користи слухот и особено допирот во незначителна мера. И само во посебни услови, кога на гледачот му се врзани очи или кога се движи во темнина (ноќе), тој користи слух и допир - тој почнува да ја чувствува почвата со стапалата и да ги слуша околните звуци. Но, таквите позиции се нетипични за лице со вид. Оттука, засиленото формирање на условени рефлексни врски од слухот и допирот при одредени моторни дејства, на пример при одење, не е предизвикано од витална неопходност кај лице со вид. Моќниот визуелен анализатор доволно го контролира извршувањето на наведеното моторно дејство. Забележуваме нешто сосема друго во сетилното искуство на слепите. Бидејќи се лишени од визуелен анализатор, слепите во процесот на ориентација во надворешното опкружување се потпираат на други анализатори, особено на слухот и допирот. Меѓутоа, употребата на слух и допир, особено при одење, не е помошна по природа, како кај лицата со вид. Овде активно се формира посебен систем на нервни врски. Овој систем кај слепите е создаден како резултат на долготрајни вежби на аудитивна и кожна аферентација предизвикана од витална неопходност. Врз основа на тоа, се формираат голем број други специјализирани системи на условни врски, кои функционираат под одредени форми на прилагодување кон надворешното опкружување, особено при совладување на работните вештини. Ова е компензаторниот механизам кој му овозможува на слепото лице да излезе од состојба на беспомошност и да се вклучи во општествено корисна работа. Контроверзно е дали се случуваат некои специфични промени во аудитивниот нерв или сензорните уреди на кожата. Како што е познато, студиите за пери-

Феричните рецептори - слухот и допирот - дадоа спротивставени резултати кај слепите. Повеќето истражувачи не наоѓаат локални промени во смисла на зголемена аудитивна или кожна периферна аферентација. Да, ова не е случајно. Суштината на сложениот компензаторен процес кај слепите е поинаква. Познато е дека периферните рецептори произведуваат само многу елементарна анализа на дојдовните стимули. Суптилната анализа на стимулацијата се јавува на кортикалните краеви на анализаторот, каде што се вршат повисоки аналитичко-синтетички процеси и чувството се претвора во факт на свесност. Така, со акумулирање и обука во процесот на секојдневното животно искуство бројни специјализирани условени врски од овие анализатори, слепото лице во своето сетилно искуство ги формира оние карактеристики на условена рефлексна активност што не му се целосно потребни на лице со вид. Оттука, водечки механизам на адаптација не е посебната чувствителност на патеката на прстот или на кохлеата на внатрешното уво, туку повисокиот оддел на нервниот систем, т.е. кортексот и условената рефлексна активност што се јавува на негова основа.

Ова се резултатите од долгогодишната дебата за начините за компензирање на слепилото, што би можело да најде правилна резолуција само во аспект на модерната физиологија на мозокот, создадена од И.П. Павлов и неговото училиште.

Карактеристики на педагошкиот процес при настава на слепи и деца со оштетен вид. Образованието и воспитувањето на слепи и деца со оштетен вид е сложен процес кој бара од наставникот не само да има посебни познавања од типопедагогијата и тифлотехниката, туку и да ги разбере психофизиолошките карактеристики кои се јавуваат кај лицата кои се целосно или делумно слепи.

Веќе беше кажано погоре дека со исклучување на таков моќен рецептор како визија, кој е дел од првиот сигнален систем, од сферата на перцепција, когнитивната активност на слепото лице се спроведува врз основа на преостанатите анализатори. Водечките во овој случај се тактилниот и аудитивниот прием, поддржан од зголемената активност на некои други анализатори. Така, условената рефлексна активност добива некои уникатни карактеристики.

Во педагошка смисла, наставникот се соочува со голем број тешки задачи. Покрај чисто образовната (просветна работа,

Учење да чита и пишува итн.) Се јавуваат проблеми од многу специфичен ред, на пример, развој на просторни концепти (ориентација во околината) кај слепо дете, без кое ученикот се покажува како беспомошен. Ова исто така вклучува и развој на моторни вештини, вештини за грижа за себе итн. Сите овие точки поврзани со образованието се во исто време тесно поврзани со образовниот процес. На пример, лошата ориентација во околината, еден вид моторна несмасност и беспомошност драматично ќе влијаат на развојот на вештините за описменување, чиј развој кај слепите понекогаш е поврзан со голем број специфични тешкотии. Што се однесува до карактеристиките на наставните методи, особено на наставната писменост, таа се изведува врз основа на допир и слух.

Клучната точка овде е употребата на прием на кожата. Технички, обуката се изведува со помош на специјален фонт со точки на наставникот L. Брајовиот систем, прифатен низ целиот свет. Суштината на системот е дека секоја буква од азбуката е претставена со различна комбинација од распоредот на шест конвексни точки. Голем број студии спроведени во минатото покажаа дека точката физиолошки подобро се перцепира од површината на кожата на прстот отколку линеарно подигнат фонт. Со поминување на меката површина на врвот на двата показалци по линиите со кренати точки во специјално отпечатена книга, слепото лице го чита текстот. Од физиолошки аспект, она што се случува овде е приближно исто како кога чита човек со вид, само наместо очите, делува кожниот рецептор.

Слепите луѓе пишуваат со помош на специјални техники кои вклучуваат употреба на метална прачка за притискање на букви со точки на хартија ставена во посебен уред. На задната страна на листот, овие вдлабнатини формираат конвексна површина, што му овозможува на друго слепо лице да го прочита напишаниот текст. Тактилната (кожата) перцепција е вклучена и во други делови од образовниот процес, кога е неопходно да се запознае слепото дете со обликот на разни предмети, механизми, структурата на телото на животните, птиците итн. Чувствувајќи ги овие предмети со раката, слепото лице добива некаков впечаток за нивните надворешни карактеристики. Сепак, овие идеи се далеку од точни. Затоа, за да се помогне кожниот прием во образовниот процес, вклучен е подеднакво моќен рецептор - слухот, што му овозможува на наставникот да ја придружува тактилната демонстрација (предмети на чувство) со вербални објаснувања. Способноста на слепите за апстрактно размислување и говор (што укажува на добар развој на вториот сигнален систем) помага, врз основа на вербалните сигнали на наставникот, да направат голем број прилагодувања кога учат разни предмети и да ги разјаснат своите идеи за нив. Во следните фази на развој во когнитивната активност на слепото лице, слухот и говорот на другите добиваат посебно значење.

Понатамошниот развој на тифлопедагогијата е невозможен без да се земат предвид достигнувањата што се случуваат во технологијата. Станува збор за употреба, на пример, на уреди со кои слепите се ориентираат во просторот, создавање уреди кои им овозможуваат на слепите да користат книга со обичен фонт итн. Следствено, сегашното ниво на развој на специјалната педагогија (особено кога се предаваат слепи и глувонеми) бара барање начини за користење на напредокот што се случува во областа на радио инженерството (радар), кибернетиката, телевизијата, бара употреба на полупроводници (транзисторски слушни помагала) итн. Во последниве години, се работи на создавање уреди кои го олеснуваат учењето за луѓето со оштетен вид и слух.

Што се однесува до наставата на децата со оштетен вид, во овие случаи педагошкиот процес главно се заснова на користење на остатоците од видот што му се достапни на детето. Специфичната задача е да се подобри визуелната гноза. Тоа се постигнува со избирање соодветни очила, користење лупа, посебно внимание на доброто осветлување на училницата, подобрување на клупите итн.

За да им се помогне на децата со оштетен вид, создадени се контактни леќи, контактни ортостатски зголемувачи и специјални машини за читање на вообичаениот тип на графички фонт. Употребата на контактни леќи се покажа како доста ефикасна; ги зголемуваат перформансите на учениците со оштетен вид и го намалуваат заморот. Имајќи предвид дека кај некои облици на слаб вид се јавува прогресија на процесот на болеста, придружена со дополнително намалување на видот, децата ги добиваат соодветните вештини за совладување на азбуката со точки со помош на Брајовиот систем.

Карактеристики на визуелниот анализатор кај глувите деца. Со исклучок на ретките случаи кога глувоста е комбинирана со слепило (глуво слепило), видот на повеќето глуви лица не претставува никакви отстапувања од нормата. Напротив, набљудувањата на претходните истражувачи, кои својата одлука за ова прашање ја засновале на идеалистичката теорија за викаријатот на сетилата, покажале дека глувите имаат зголемена визуелна острина поради изгубениот слух, па дури имало и обиди да се објасни тоа со специјална хипертрофија на оптичкиот нерв. Во моментов, нема причина да се зборува за посебните анатомски квалитети на оптичкиот нерв на глуво лице. Визуелната адаптација на глуви и неми се заснова на истите обрасци што беа споменати погоре - ова е развој на компензаторни процеси во церебралниот кортекс, т.е. засилено формирање на специјализирани условени рефлексни врски, чие постоење во таков волумен не му е потребно на лице со нормален слух и вид.

Карактеристики на визуелниот анализатор кај ментално ретардирани деца. Специјалната педагошка практика релативно долго забележува дека ментално ретардираните деца не ги согледуваат доволно јасно карактеристиките на оние предмети и појави што се појавуваат пред нивните очи. Лошиот ракопис на некои од овие деца и буквите што се излизгаа од линиите на тетратката, исто така, создадоа впечаток на намалена визуелна функција. Слични опсервации беа направени и во однос на аудитивните функции, кои во повеќето случаи се сметаа за ослабени. Во овој поглед, создадено е мислење дека основата на менталната ретардација лежи во неисправната функција на сетилните органи, кои слабо ги перцепираат иритациите од надворешниот свет. Се веруваше дека ментално ретардираното дете слабо гледа, слабо слуша, има слаб допир, а тоа доведува до намалена ексцитабилност и слаба функција на мозокот. Врз основа на тоа се создадени посебни наставни методи кои се засноваа на задачите за селективен развој на сетилата на посебни часови (т.н. сензомоторна култура). Сепак, овој поглед на природата на менталната ретардација е веќе помината фаза. Врз основа на научни согледувања, психолошки, педагошки и медицински, познато е дека основата на менталната ретардација не се селективни дефекти на поединечни сетилни органи, туку неразвиеност на централниот нервен систем, особено на церебралниот кортекс. Така, на позадината на инфериорната структура, се развива недоволна физиолошка активност, која се карактеризира со намалување на повисоките процеси - кортикална анализа и синтеза, што е карактеристично за слабоумните. Меѓутоа, имајќи предвид дека олигофренијата се јавува како резултат на претходни мозочни заболувања (невроинфекции, трауматски повреди на мозокот), можни се изолирани случаи на оштетување и на самиот визуелен орган и на нервните патишта. Специјална студија за визуелниот орган кај олигофрени деца спроведена од Л.И. Брајанцева ги даде следните резултати:

А) во 54 од 75 случаи не се пронајдени отстапувања од нормата;

Б) во 25 случаи биле откриени различни рефрактивни грешки (способност на окото да ги прекршува светлосните зраци);

В) во 2 случаи аномалии од различна природа.

Врз основа на овие студии, Брајанцева доаѓа до заклучок дека органот на видот на некои ученици во помошните училишта донекаде се разликува од органот за вид на нормален ученик. Карактеристична карактеристика е помал процент на миопија во споредба со нормалните ученици и висок процент на астигматизам - една од формите на рефрактивна грешка1.

Треба да се додаде дека кај некои ментално ретардирани деца, како резултат на менингоенцефалитис, има случаи на прогресивно слабеење на видот поради атрофија на оптичкиот нерв. Почесто отколку кај нормалните деца, се јавуваат случаи на вроден или стекнат страбизам (страбизам).

Понекогаш, со длабоки форми на олигофренија, се забележува неразвиеност на очното јаболко, абнормална структура на зеницата и трчање нистагмус (ритмичко грчење на очното јаболко).

Треба да се напомене дека наставниците од специјалните училишта не се доволно внимателни на визуелните карактеристики на своите ученици и ретко ги упатуваат на офталмолозите. Често, навремениот избор на очила и специјалниот третман драматично го подобруваат видот на детето и ги зголемуваат неговите перформанси на училиште.

1 Астигматизам е недостаток на вид предизвикан од неправилно прекршување на зраците поради нееднаква искривување на рожницата на леќата во различни насоки.

Една од патологиите на моторната активност е синдромот на нарушувања на движењето кај децата. Болеста главно се манифестира кај доенчиња. Ризичната група вклучува деца кои претрпеле кислородно гладување (хипоксија), како и оние кои претрпеле повреда на черепот.

Видови DSN

Болеста може да напредува, па колку порано се идентификува, толку е поголема шансата за позитивен исход. Со соодветен третман, бебето може да се излечи. Лекарите ги разликуваат следниве типови на синдром:

• Мускулна хипотонија. Главниот симптом е намален мускулен тонус. Овој тип на синдром на пореметување на движењето главно се јавува кај деца под една година, но понекогаш се среќава и на постара возраст.
• Мускулна хипертоничност. Има значително зголемен тон. Бебето не е способно да одржува рамнотежа долго време. Родителите може да забележат проблеми во развојот на способноста за фаќање.

Синдром на нарушување на движењето кај деца

• Церебеларен синдром. Со оваа патологија, се јавува дисфункција на малиот мозок. Пациент со овој синдром има одење што наликува на личност под дејство на алкохол.
• Тоник лавиринтски рефлекс. Бебето не може да седне или да се преврти на другата страна.
• Церебрална парализа.

При одредување на видот на оштетување кај пациент, најчеста болест е церебралната парализа.

Симптоми на болеста

Карактеристична карактеристика на болеста е тоа што синдромот на нарушувања на движењето нема специфични симптоми кои се наоѓаат само во оваа патологија. Во основа, тоа се знаци кои можат да ги имаат дури и здравите деца. Родителите треба да бидат многу внимателни. Се разбира, не треба да го носите вашето дете на лекар за некоја ситница. Сепак, не треба да ги игнорирате ниту знаците на можна патологија, инаку сè може да биде многу катастрофално.
Главните симптоми на синдромот на нарушување на движењето кај децата се:

• сиромаштија на изрази на лицето;
• плачење без причина, најчесто монотоно;
• детето постојано зема играчки, но се чини дека не знае што да прави понатаму со нив;

Плачењето без причина е еден од симптомите на болеста

• изразувањето на емоциите е одложено, на пример, првите обиди за насмевка на три до четири месеци;
• бавни реакции на надворешни стимули;
• отежнато дишење;
• проблеми со говорот, како резултат на што детето почнува да зборува доцна.

Ако забележите неколку симптоми кај вашето бебе, следете го повнимателно. Ако се сомневате на синдром на моторно оштетување на доенчињата, треба да се консултирате со специјалист.

Причини за синдром на нарушување на движењето

Во некои случаи, ризикот од стекнување SDN се зголемува. На пример, ако една бремена жена или самото новороденче страдало од хипоксија, постои голема веројатност да се развијат абнормалности во мускулната функција и координација. Може да има и неформиран мускулно-скелетен систем во утробата.

Друга причина е инфекција на централниот нервен систем. Бремената жена може да го зарази фетусот преку плацентата. Сепак, понекогаш синдромот на нарушување на движењето се јавува по компликации за време на породувањето, вклучително и кога непрофесионални акушери се обидуваат да го натераат бебето да излезе надвор, предизвикувајќи повреда. По ова, детето ризикува да развие синдром на нарушување на движењето.

Бремената жена може да го зарази фетусот преку плацентата

По породувањето, од родителите се бара внимателно да го следат бебето. На два до четири месеци веќе е можно да се дијагностицира SDN, но за ова треба внимателно да го следите вашето дете. Родителите не треба да се плашат да контактираат со специјалист и да ја слушнат дијагнозата. СДН не може да се нарече смртна казна, бидејќи со соодветен третман бебето ќе биде апсолутно здраво.

Третман

Болно дете треба да се лекува под надзор на невролог. Најефективните методи се масажа и физикална терапија. Третманот на синдромот на нарушување на движењето кај децата е комплексен и повеќестепен. Пред да даде рецепт, лекарот мора да ги утврди специфичните абнормалности на детето (проблеми со одење, седење или лазење).

Релаксирачката масажа дава резултати и се смета за најефикасен метод на лекување. Но, ова е под услов да го вршат професионалци. Овој метод нема да толерира аматерска активност, инаку синдромот може дури и да се влоши. Се препорачува да се направат 15 сесии за масажа. Ако синдромот бил дијагностициран пред една година, тогаш на детето му требаат 4 курсеви. Препорачливо е секоја да се состои од 20 сесии за масажа.

Можете да дознаете повеќе за бројот на посети на терапевт за масажа од лекар, кој ќе препорача оптимален број на сесии, во зависност од видот на SDN. Исто така, за време на постапката мора да се користи одредена маст. Специјалист ќе ви каже кој е вистинскиот за вашето дете.

Релаксирачката масажа дава резултати и се смета за најефикасен метод на лекување

Физикалната терапија е нешто помалку ефикасна од масажата, но е составен елемент на успешното лекување. Кога практикувате терапија за вежбање, треба да обрнете посебно внимание на долните екстремитети. Пред да започнете со вежбите, се препорачува да ставите волнени чорапи на нозете на бебето. Не би било лошо да се прават парафински чизми по завршувањето на физичкото образование. Тие можат да се заменат со купки од варен овес.

Друг метод на лекување е физиотерапевтски процедури. Тие вклучуваат:

• електрофореза,
• ултравиолетово зрачење,
• фонофореза.

Овие процедури ќе помогнат во брзо закрепнување, но не треба да сметате само на нив.

Понекогаш се пропишува и третман со лекови за детето. Сепак, и покрај неговата висока ефикасност, родителите претпочитаат да го напуштат.

Традиционалната медицина за СДН не се покажа како добра, не дава резултати. Но, ова не ги спречува некои родители да заборават на лекарските рецепти и да бараат сè повеќе нови рецепти на Интернет или во стари книги, тетратки на мајки и баби. Така, тие пропуштаат време и можност да му помогнат на своето дете.

Најефективен метод за лекување за одложен развој на централниот нервен систем е рефлексологијата.

Превенција

Многу е полесно да се спречи болеста отколку да се лекува подоцна. Пред сè, бремената жена треба да стори сé за да се осигура дека на бебето во матката нема потреба од кислород и хранливи материи. Треба сериозно да го сфатите изборот на акушер-гинеколог.

Кога детето веќе може да седи и да ползи, дајте му можност да истражува предмети околу него. Дајте му што е можно повеќе играчки и шарени слики. Но, не заборавајте за мерките на претпазливост, исклучете ја можноста детето да стигне до штекерите, да се качи на прозорецот или да голта мали нешта. Исто така, не заборавајте за гимнастика. Играјте игри со прстите со вашето дете и, ако е можно, дајте му посебна просторија.

Релевантност. Психогените нарушувања на движењето (ПДД) се прилично чест проблем во неврологијата; тие се јавуваат кај 2 до 25% од пациентите кои бараат невролошка помош. По правило, пациентите посетуваат многу лекари пред да им се даде правилна дијагноза, а најчесто до точниот заклучок доаѓа специјалист од областа на нарушувања на движењето. Препорачливо е да се идентификува психогено нарушување што е можно порано за да се избегнат непотребни прегледи и рецепти и да се добијат најдобри шанси за излекување.

Патофизиологија. Употребата на функционални методи за невровизуелизација покажа дека кај пациенти со ПДД, амигдалата (Амигдалата) е во состојба на зголемена функционална активност и е повеќе активирана на надворешни стимули. Покрај тоа, овие пациенти покажаа поактивна лимбичко-моторна функционална поврзаност, особено помеѓу десниот Amg и дополнителниот моторен кортекс како одговор на емоционалните дразби. Се чини дека хиперактивираниот Amg ги вклучува моторните структури во процесот на емоционално возбудување, генерирајќи потсвесни моторни феномени. По аналогија со конверзивната парализа, потенцијално клучните мозочни региони функционално вклучени во патолошкиот процес се лимбичко-моторните врски и вентромедијалниот префронтален кортекс. Не е случајно што литературата опишува случаи на ефективен третман на ПДД со помош на транскранијална магнетна стимулација ().

Дијагностички критериуми за PDR. До денес се користени критериумите на Фан и Вилијамс (1988) за психогено нарушување на движењето. Тие вклучуваат ненадеен почеток, неконзистентност во манифестациите, зголемен акцент на болните манифестации, намалување или исчезнување на овие манифестации кога вниманието е одвлечено, лажна слабост или сензорни нарушувања, болка, исцрпеност, прекумерна страв, треперење од неочекувани дејства, неприродни, бизарни движења и придружна соматизација. Дијагностичките критериуми на Фан и Вилијамс првично вклучуваа идентификација на точки за дијагноза на психогена дистонија; подоцна овие критериуми беа проширени и на други ПДД. Овие критериуми се наведени подолу: [ А] Документирана PDD: одржливо подобрување по психотерапија, сугестија или плацебо, нема докази за нарушување на движењето кога гледачите не се присутни. [ ВО] Клинички утврдена ПДД: неусогласеност со класичните манифестации на познати нарушувања на движењето, лажни невролошки симптоми, повеќекратни соматизации, очигледни психијатриски нарушувања, прекумерно внимание на болни манифестации, фингирана бавност. [ СО] Веројатна ПДД: недоследност во манифестациите или неусогласеност со критериумите за органски ДД, намалување на моторните манифестации кога вниманието е одвлечено, повеќекратни соматизации. [ Д] Можно PDD: очигледни емоционални нарушувања.

H. Shill, P. Gerber (2006), врз основа на оригиналните критериуми на Fahn и Williams, развија и предложи нова верзија на критериумите за дијагностицирање на PDD. [ 1 ] Клинички убедлива ПДД е ако: може да се излечи со помош на психотерапија; не се појавува кога нема набљудувачи; премоторниот потенцијал е откриен на електроенцефалограмот (само за миоклонус). [ 2 ] Доколку овие карактеристики не се типични, се користат следните дијагностички критериуми: [ 2.1 ] примарни критериуми - неконзистентност во манифестациите со органски ДР * , прекумерна болка или замор подложност на „шема“ на нарушување на болеста; [ 2.2 ] секундарни критериуми - повеќекратни соматизации ** (освен болка и замор) и/или очигледно ментално растројство.

* Повеќекратните соматизации се сметаат како спектар на поплаки на пациентите, кои опфаќаат три различни системи. Тешка болка и замор беа земени предвид како дијагностички критериуми доколку тие беа доминантни поплаки, но не соодветствуваа со објективни податоци.

** Манифестации кои се во конфликт со органско заболување: лажна слабост и сензорни нарушувања, неконзистентен развој во временски аспект, јасна зависност од манифестации како одговор на маневри што го одвлекува вниманието на специјалист, ненадеен почеток, присуство на спонтани ремисии, астазија-абазија, селективна неспособност, вклучување на тремор во повторливи движења, мускулна напнатост придружена тремор, атипичен одговор на лекови, претерана реакција на надворешни дразби.

За да се воспостават нивоа на дијагностичка сигурност, се предлага да се користи следново: [ 1 ] клинички дефинирана PDR: ако се идентификуваат најмалку три примарни критериуми и еден секундарен критериум; [ 2 ] клинички веројатно: два примарни критериуми и два секундарни; [ 3 ] клинички можно: една примарна и две секундарни или две основни и една секундарна.

© Лаесус Де Лиро

Почитувани автори на научни материјали кои ги користам во моите пораки! Ако го гледате ова како прекршување на „рускиот закон за авторски права“ или сакате да го видите вашиот материјал претставен во друга форма (или во различен контекст), тогаш во овој случај пишете ми (на поштенската адреса: [заштитена е-пошта]) и веднаш ќе ги отстранам сите прекршувања и неточности. Но, бидејќи мојот блог нема никаква комерцијална цел (или основа) [за мене лично], туку има чисто едукативна цел (и, по правило, секогаш има активна врска со авторот и неговата научна работа), затоа би бидам благодарен за можноста да направиме некои исклучоци за моите пораки (спротивно на постоечките законски норми). Со почит, Лесус Де Лиро.

Неодамнешни објави од овој весник

• 
  Стимулација на вагусниот нерв за епилепсија

  И покрај значителниот напредок што е направен во епилептологијата, резистентните епилепсии сочинуваат [!!!] приближно 30% од сите форми...

• Аневризмална коскена циста (рбетот)

  Аневризмална коскена циста (ABC, англиски аневризмална коскена циста, ABC, син.: хемангиоматозна коскена циста, гигантски клеточен репаративен гранулом,…

• Хернии на лумбалниот 'рбет - минимално инвазивни методи на хируршки третман

  Хернијација на интервертебрален диск (IVD) е поместување на ткивото на дискот (nucleus pulposus и annulus fibrosus) надвор од интервертебралниот диск…

• Инервација (сензорна) на коленото зглоб

  Знаењето за инервацијата на коленото зглоб станува сè порелевантно поради неодамна зголемената популарност на методите на лекување...

• Исхемични синдроми во вертебробазиларниот регион

  Честопати симптомите на пациент со акутна исхемија во вертебробазиларниот регион (во натамошниот текст - VBB) дури и лекарите [!!!] од специјализираните центри не…