Електролитна рамнотежа во човечкото тело. Како да се опорави

Основни физички и хемиски концепти:

Осмоларност- единица за концентрација на супстанција, што ја одразува нејзината содржина во еден литар растворувач.

Осмоларност– единица за концентрација на супстанцијата, што ја рефлектира нејзината содржина во еден килограм растворувач.

Еквивалентност– индикатор кој се користи во клиничката пракса за да ја одрази концентрацијата на супстанции во дисоцирана форма. Еднаков на бројот на милимоли помножен со валентноста.

Осмотски притисок- притисокот што мора да се примени за да се запре движењето на водата низ полупропустлива мембрана по концентрационен градиент.

Во телото на возрасен човек, водата сочинува 60% од телесната тежина и се дистрибуира во три главни сектори: интрацелуларен, екстрацелуларен и меѓуклеточна (интестинална слуз, серозна течност, цереброспинална течност). Екстрацелуларниот простор ги вклучува интраваскуларните и интерстицијалните компартмани. Капацитетот на екстрацелуларниот простор е 20% од телесната тежина.

Регулирањето на волумените на секторите на вода се врши според законите на осмозата, каде што главната улога ја игра натриумовиот јон, а важна е и концентрацијата на уреа и гликоза. Нормална осмоларност на крвната плазма е 282 – 295 mOsm/ л. Се пресметува според формулата:

П osm = 2  Na +  +2  ДО +  +  Гликоза +  уреа

Горенаведената формула го одразува т.н пресметана осмоларност, регулирана преку содржината на наведените компоненти и количината на вода како растворувач.

Терминот измерена осмоларност ја одразува вистинската вредност одредена од уредот за осмометар. Така, ако измерената осмоларност ја надминува пресметаната, тогаш во крвната плазма циркулираат осмотски активни супстанции, како што се декстран, етил алкохол, метанол итн.

Главниот јон во екстрацелуларната течност е натриум. Нормална концентрација во плазмата 135-145 mmol/l. 70% од вкупниот натриум во телото е интензивно вклучен во метаболичките процеси, а 30% е врзан во коскеното ткиво. Повеќето клеточни мембрани се непропустливи за натриум. Неговиот градиент се одржува со активно отстранување од клетките преку Na/K ATP-аза

Во бубрезите, 70% од вкупниот натриум се реапсорбира во проксималната тубула, а уште 5% може да се реапсорбира во дисталните тубули под влијание на алдостерон.

Нормално, волуменот на течноста што влегува во телото е еднаков на волуменот на течноста што се ослободува од него. Дневната размена на течности е 2 - 2,5 литри (Табела 1).

Табела 1. Приближна дневна рамнотежа на течности

Загубите на вода значително се зголемуваат за време на хипертермија (10 ml/kg за секој степен над 37 0 C), тахипнеа (10 ml/kg при RR  20) и механичко дишење без навлажнување.

ДИСИДРИЈА

Патофизиологија на нарушувања на метаболизмот на водата.

Прекршувањата може да се поврзат со недостаток на течност (дехидрација) или со нејзиниот вишок (прехидратација). За возврат, секое од горенаведените нарушувања може да биде изотонично (со нормална осмоларност на плазмата), хипотонично (кога осмоларноста на плазмата е намалена) и хипертонично (осмоларноста на плазмата значително ги надминува дозволените нормални граници).

Изотонична дехидрација - постои и недостаток на вода и недостаток на сол. Осмоларноста на плазмата е нормална (270-295 mOsm/L). Екстрацелуларниот простор страда, тој се намалува со хиповолемија. Забележано е кај пациенти со загуби од гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа, фистули), загуба на крв, перитонитис и изгореници, полиурија, во случај на неконтролирана употреба на диуретици.

Хипертензивната дехидрација е состојба која се карактеризира со апсолутен или доминантен дефицит на течности со зголемена осмоларност на плазмата. Na > 150 mmol/l, осмоларност на плазмата > 290 mOsm/l. Забележано е со недоволен внес на вода (несоодветно хранење со цевка - 100 ml вода треба да се администрира на секои 100 kcal), гастроинтестинални заболувања, губење на хипотонична течност - пневмонија, трахеобронхитис, треска, трахеостомија, полиурија, осмодиуреза кај дијабетес инсипиду.

Хипотонична дехидрација - постои недостаток на вода со доминантно губење на електролити. Екстрацелуларниот простор е намален, а клетките се презаситени со вода. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Недостиг на вода.Недостигот на вода може да биде предизвикан или од недоволно снабдување или од прекумерни загуби. Недостатокот на внес е доста редок во клиничката пракса.

Причини за зголемени загуби на вода:

1. Дијабетес инсипидус

Централно

Нефроген

2. Прекумерно потење

3. Профузна дијареа

4. Хипервентилација

Во овој случај, не се губи чиста вода, туку хипотонична течност. Зголемувањето на осмоларноста на екстрацелуларната течност предизвикува интрацелуларна вода да се движи во садовите, меѓутоа, тоа не ја компензира целосно хиперосмоларноста, што ја зголемува содржината на антидиуретичен хормон (ADH). Бидејќи таквата дехидрација делумно се компензира од интрацелуларниот сектор, клиничките знаци ќе бидат благи. Ако причината не е бубрежна загуба, урината станува концентрирана.

Централниот дијабетес инсипидус често се јавува по неврохирургија и ТБИ. Причината е оштетување на хипофизата или хипоталамусот, што се изразува во намалување на синтезата на ADH. Болеста се карактеризира со полидипсија и полиурија без глугозурија. Осмоларноста на урината е помала од осмоларноста на плазмата.

Нефрогениот дијабетес инсипидус се развива, најчесто, секундарно на хронична бубрежна болест, а понекогаш и како несакан ефект на нефротоксични лекови (амфотерицин Б, литиум, демеклоциклин, манитол). Причината лежи во намалувањето на чувствителноста на бубрежните тубуларни рецептори на вазопресин. Клиничките манифестации на болеста се исти, а дијагнозата се потврдува со отсуство на намалување на стапката на диуреза кога се администрира ADH.

Недостаток на натриум.

Причините за недостаток на натриум може да бидат или прекумерна екскреција или недоволно внесување. Екскреција, пак, може да се случи преку бубрезите, цревата и кожата.

Причини за недостаток на натриум:

1. Губење преку бубрезите

Полиурична фаза на акутна бубрежна инсуфициенција;

Употреба на диуретици

Недостаток на минералокортикоиди

Осмодиуреза (на пример, кај дијабетес мелитус)

2. Губење преку кожата

Дерматитис;

Цистична фиброза.

3. Губење преку цревата

Интестинална опструкција, перитонитис.

4. Губење на течност богата со соли, компензирана со раствори без сол (профузна дијареа компензирана со 5% раствор на гликоза).

Натриумот може да се изгуби во хипо- или изотонични течности. Во двата случаи, доаѓа до намалување на волуменот на екстрацелуларниот простор, што доведува до иритација на волуменските рецептори и ослободување на алдостерон. Зголеменото задржување на натриум предизвикува зголемување на секрецијата на протоните во луменот на нефронските тубули и реапсорпција на бикарбонатните јони (види бубрежни механизми за киселинско-базна регулација), т.е. предизвикува метаболна алкалоза.

Кога се губи натриумот, неговата концентрација во плазмата не ја одразува вкупната содржина во телото, бидејќи зависи од придружната загуба на вода. Значи, ако се изгуби во хипотоничната течност, концентрацијата во плазмата ќе биде повисока од нормалната, а ако се изгуби во комбинација со задржување на вода, ќе биде помала. Губењето на еднакви количини на натриум и вода нема да влијае на неговото ниво во плазмата. Дијагнозата за доминација на загубите на вода и натриум е претставена во Табела 2.

Табела 2. Дијагноза на доминантни загуби на вода или натриум

Ако загубата на вода преовладува, осмоларноста на екстрацелуларната течност се зголемува, што предизвикува премин на водата од клетките кон интерстициумот и садовите. Затоа, клиничките знаци ќе бидат помалку јасно изразени.

Најтипичен случај е губењето на натриум во изотонична течност (изотонична дехидрација). Во зависност од степенот на дехидрација на екстрацелуларниот сектор, во клиничката слика се разликуваат три степени на дехидрација (Табела 3).

Табела 3: Клиничка дијагноза на степенот на дехидрација.

Вишок вода.

Вишокот вода е поврзан со нарушена екскреција, т.е. бубрежна инсуфициенција. Способноста на здравите бубрези да излачуваат вода е 20 ml/час, па затоа, доколку нивната функција не е нарушена, вишокот вода поради вишокот внес практично се исклучува. Клиничките знаци на интоксикација со вода се предизвикани првенствено од церебрален едем. Опасноста од негова појава се јавува кога концентрацијата на натриум се приближува до 120 mmol/l.

ДРЖАВНИОТ МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ СЕНТ ПЕТЕРБУРГ именуван по. акад. I. P. ПАВЛОВА

ПОВРЕДИ

МЕТАБОЛИЗАМ НА ВОДА-ЕЛЕКТРОЛИТ

И НИВНА ФАРМАКОЛОШКА КОРЕКЦИЈА

Образовно-методолошки прирачник

за студенти на медицински и стоматолошки факултети

Санкт Петербург

Доктор на медицински науки проф. S. A. Шестакова

Доктор на медицински науки проф. A. F. Долгодворов

д-р. Вонреден професор А. Н. Кубинин

УРЕДНИЦИ

Доктор на медицински науки проф. Н.Н. Петришчев

Доктор на медицински науки проф. E. E. Zwartau

Нарушувања на метаболизмот на вода-електролит и нивна фармаколошка корекција: учебник. прирачник / ед. проф. Н.Н.Петришчева, проф. E. E. Zwartau. - Санкт Петербург. : Државен медицински универзитет во Санкт Петербург, 2005. - 91 стр.

Овој едукативен прирачник ја разгледува физиологијата и патофизиологијата на метаболизмот на водата и електролитите. Посебно внимание се посветува на современите идеи за механизмите на неврохормонална регулација на метаболизмот на вода-електролит и нивните нарушувања, причините и механизмите на типични нарушувања на метаболизмот на вода-електролит, нивните клинички манифестации и принципите на нивна корекција со помош на современи методи и терапевтски агенси. . Прирачникот вклучува нови информации кои се појавија во последните години и не се вклучени во прирачниците за обука. Прирачникот се препорачува за студенти на медицинските и стоматолошките факултети и е од интерес за практиканти, клинички резиденти и доктори.

Дизајн и распоред:

Панченко А.В., Шабанова Е. Ју.

© Издавачка куќа на Државниот медицински универзитет во Санкт Петербург, 2005 година.

Список на симболи

БП - крвен притисок

ADH - антидиуретичен хормон

АТП - аденозин трифосфат

ACTH - адренокортикотропен хормон

ACE - ангиотензин-конвертирачки ензим

АП-2 - аквапорин-2

АТ - ангиотензин

АТПаза - аденозин трифосфатаза

ACase - аденилат циклаза

БАС - биолошки активни супстанции

VP - вазопресин

ГК - глукокортикостероиди

SMC - мазни мускулни клетки

ДАГ - диацилглицерол

Гастроинтестинален тракт - гастроинтестинален тракт

IP 3-инозитол-3-фосфат

КОД - колоиден осмотски (онкотски) притисок

AOS - киселинско-базна состојба

АКИ - акутна бубрежна инсуфициенција

TPR - вкупен периферен отпор

BCC - циркулирачки волумен на крв

PG - простагландин(и)

PK A - протеин киназа А

PC C - протеин киназа Ц

LPO - липидна пероксидација

ANF ​​- атријален натриуретичен фактор

РАС - ренин-ангиотензин систем

RAAS - ренин-ангиотензин-алдостерон систем

CO - срцев минутен волумен

СНС - симпатичен нервен систем

STH - соматотропен хормон

FLase - фосфолипаза

c-AMP - циклична аденозин монофосфорна киселина

CVP - централен венски притисок

ЦНС - централен нервен систем

COXase - циклооксигеназа

ЕКГ - електрокардиограм

YUGA - јукстагломеруларен апарат

Hb - хемоглобин

Ht - хематокрит

Na + - натриум

К+ - калиум

Ca 2+ - калциум

Mg 2+ - магнезиум

P - фосфор

Список на кратенки................................................................................................... 3

Вовед.......................................................................................................................... 6

Поглавје 1.Содржина и дистрибуција на вода и електролити

во човечкото тело................................................ .......................................................... ................ ... 6

Поглавје 2.Балансот на водата во телото. Фази на метаболизмот на вода-електролит 11

Поглавје 3.Регулирање на метаболизмот на вода-електролит.......................................... ........ 17

Поглавје 4.Нарушувања на метаболизмот на водата. Причини, механизми, манифестации 32

4.1. Дехидрација ..................................................... ................................................ 33

4.1.1. Изоосмолална дехидрација................................................ ...................... 33

4.1.2. Хиперосмолална дехидрација................................................ ..................... 35

4.1.3. Хипоосмолална дехидрација................................................ ...................... 38

4.2. Преголема хидратација ................................................ ................................................................ ........... 41

4.2.1. Хипоосмолална хиперхидратација................................................ ..................... 42

4.2.2. Хиперосмолална хиперхидратација................................................ .... 45

4.2.3. Изоосмолална хиперхидратација................................................ ..................... 48

4.3. Едем ................................................... ................................................ ...... ................ 50 50

Поглавје 5.Нарушувања на електролитниот метаболизам ................................................ ................................ 55

5.1. Нарушувања на метаболизмот на натриум................................................ ................................ 55

5.2. Нарушувања на метаболизмот на калиум................................................ ................................. 58

5.3. Нарушувања на метаболизмот на калциум ................................................ ................................ 60

5.4. Нарушувања на метаболизмот на фосфорот................................................ ................................ 64

5.5. Нарушувања на метаболизмот на магнезиум................................................ ................................ 67

Поглавје 6.Фармаколошка корекција на нарушувања на метаболизмот на вода-електролит 69

6.1. Главни насоки на инфузиона терапија................................................ ....... 70

6.1.1. Враќање на адекватен bcc (волуметриска корекција)......... 71

6.1.2. Рехидратација и дехидрација ..................................................... ...................... 72

6.1.2.1. Третман на дехидрација ..................................................... ............... 72

6.1.2.2. Третман на прекумерна хидратација ..................................................... ................................ 74

6.1.3. Нормализација на електролитниот баланс и киселинско-базната рамнотежа 76

6.1.3.1. Третман на киселинско-базни нарушувања......... 76

6.1.3.2. Третман на нарушувања на метаболизмот на електролити................................... 76

6.1.4. Хеморореокорекција ..................................................... ........ ................................ 79

6.1.5. Детоксикација ..................................................... .......................................... 80

6.1.6. Размена-корективни инфузии................................................ ..... ........ 80

6.1.7. Други опции ................................................................ .......................................... 81

6.2. Лекови кои се користат за корекција на нерамнотежа вода-електролит 82

6.2.1. Хемодинамски агенси ................................................ ......... ............... 83

6.2.2. Течности за замена на крв со детоксикациско дејство 85

6.2.3. Електролитни раствори................................................ .................... 86

6.2.4. Подготовки за парентерална исхрана................................................ ...... 88

6.2.5. Разменете корективни решенија................................................ ......... 89

Литература................................................................................................................... 90

ВОВЕД

Човечкото тело, како отворен систем, е тесно поврзано со неговата околина, интеракцијата со која се врши во форма на метаболизам.

И самото постоење на човечкото тело и квалитетот на неговата животна активност зависат од степенот на адаптација на променливите услови за живот. Механизмите за регулирање на метаболизмот, вклучително и метаболизмот на вода и електролити, формирани во процесот на еволуција, се насочени кон одржување на хомеостазата на телото и, пред сè, на физичко-хемиските параметри на крвта, од кои осмоларност и концентрација на протон (pH) се најстрого контролирани. Дури и екстремните фактори на животната средина, како што се факторите на летот во вселената, не ги променија просечните вредности на серумската осмоларност кај астронаутите во споредба со почетните вредности, и покрај зголемената варијабилност на овој индикатор по слетувањето (Yu.V. Natochin, 2003).

Таквата цврста контрола на осмоларноста на екстрацелуларната течност (крв) се должи на тешките последици од нејзината промена на волуменот на клетките поради движењето на водата од еден воден сектор во друг долж градиентот на осмоларност. Промената на волуменот на клетките е полн со значителни нарушувања во нивниот метаболизам, функционална состојба, чувствителност и реактивност на различни биолошки активни супстанции - регулатори.

Разновидноста на промените во метаболизмот на вода-електролит забележани во различни патолошки состојби се вклопува во одредени типични нарушувања, разбирањето на општите обрасци на појава и развој на кои е неопходен услов за нивна ефективна корекција.

ПОГЛАВЈЕ 1.

Водата е главната супстанца што го сочинува човечкото тело. Содржината на вода во телото зависи од возраста, полот и телесната тежина (Табела 1). Кај здрав возрасен маж со тежина од 70 кг, вкупната содржина на вода во телото е околу 60% од телесната тежина, односно 42 литри. Кај жените, вкупната количина на вода во телото се приближува до 50% од телесната тежина, т.е. помалку отколку кај мажите, што се должи на поголема содржина на масно ткиво сиромашно со вода и помала содржина на мускулно ткиво. Кај новороденото дете, содржината на вода во телото достигнува 80% од телесната тежина, а потоа постепено се намалува со возраста до старост. Ова е една од манифестациите на сенилна инволуција, во зависност од промените во својствата на колоидните системи (намалување на способноста на протеинските молекули да ја врзуваат водата) и од намалувањето на клеточната маса поврзана со возраста, главно мускулното ткиво. Вкупната содржина на вода зависи и од телесната тежина: кај дебели луѓе е помала отколку кај луѓе со нормална телесна тежина, а кај слаби луѓе е повеќе (Табела 1). Ова се должи на фактот дека има значително помалку вода во масното ткиво отколку во посното ткиво (кое не содржи масти).

Отстапувањето на вкупната содржина на вода во телото од просечните вредности во рамките на 15% спаѓа во рамките на нормалните флуктуации.

Табела 1. Содржина на вода во телото во зависност од телесната тежина (% од телесната тежина)

Табела 2. Содржина на вода во различни ткива и течности на човечкото тело

Распределбата на водата во различни човечки органи и ткива не е иста (Табела 2). Особено многу вода има во клетките со високо ниво на оксидативен метаболизам, кои вршат специјализирани функции и се целосно ослободени од маснотии (нивната целина ја сочинува таканаречената „клеточна маса“ на телото).

Водата врши важни функции во телото. Тој е суштинска компонента на сите клетки и ткива и делува како универзален растворувач на органски и неоргански материи. Повеќето хемиски реакции, т.е. метаболичките процеси кои се во основата на животот на телото, се одвиваат во водната средина. Водата е директен учесник во некои од нив, на пример, хидролиза на голем број органски материи. Тој е вклучен во транспортот на супстратите неопходни за клеточниот метаболизам и отстранувањето на штетните метаболички производи од телото. Водата ја одредува физичко-хемиската состојба на колоидните системи, особено дисперзијата на протеините, што ги одредува нивните функционални карактеристики. Бидејќи хемиските и физичко-хемиските процеси во телото се изведуваат во водена средина која ги исполнува клеточните, интерстицијалните и васкуларните простори, можеме да претпоставиме дека Водата е главната компонента на внатрешната средина на телото.

Целата вода во човечкото тело се дистрибуира во два главни простори (оддели, сектори, прегради): интрацелуларен (околу 2/3 од вкупниот волумен на вода) и екстрацелуларен (околу 1/3 од неговиот вкупен волумен), одделени со плазма мембрани. на клетки (сл. 1).

Ориз. 1.Распределба на водата во телото и начини на нејзино влегување и излегување

Ознаки: ECF - екстрацелуларна течност; МКФ - интрацелуларна течност; МКФ - меѓуклеточна (интерстицијална) течност; PC - крвна плазма; Гастроинтестинален тракт - гастроинтестинален тракт

Интрацелуларна течност сочинува 30-40% од телесната тежина, односно ~27 l кај маж со тежина од 70 kg и е главната компонента на интрацелуларниот простор.

Екстрацелуларна течност е поделена на неколку видови: интерстицијална течност - 15%, интраваскуларна (крвна плазма) - до 5%, трансцелуларна течност - 0,5-1% од телесната тежина.

Интерстицијална течност , што ги опкружува клетките, заедно со лимфната вода, сочинува околу 15-18% од телесната тежина (~ 11-12 l) и ја претставува внатрешната средина во која се распоредени клетките и од која директно зависи нивната витална активност.

Интраваскуларна течност , или крвна плазма (~ 3 l), е медиум за формираните елементи на крвта. Во составот, таа се разликува од интерстицијалната течност по високата содржина на протеини (Табела 3).

Трансцелуларна течност се наоѓа во специјализирани телесни шуплини и шупливи органи (првенствено во гастроинтестиналниот тракт) и вклучува цереброспинални, интраокуларни, плеврални, интраперитонеални и синовијални течности; секрети на гастроинтестиналниот тракт, билијарна течност, шуплини на гломеруларната капсула и бубрежни тубули (примарна урина). Овие водни прегради се одделени од крвната плазма со капиларен ендотел и специјализиран слој на епителни клетки. Иако волуменот на трансцелуларната течност е ~ 1 L, многу поголеми волумени можат да се движат во или надвор од трансцелуларниот простор во рок од 24 часа. Така, гастроинтестиналниот тракт нормално лачи и реапсорбира до 6-8 литри течност дневно.

Во патологијата, дел од оваа течност може да се одвои во посебен базен со вода што не учествува во слободната размена („трет простор“), на пример, ексудат акумулиран во серозните шуплини или заробена течност во гастроинтестиналниот тракт за време на акутна интестинална опструкција. .

Водните прегради не се разликуваат само по количината, туку и по составот на течноста што ја содржат. Во биолошките течности, сите соли и повеќето колоиди се во дисоцирана состојба, а збирот на катјоните во нив е еднаков на збирот на анјоните (закон за електрична неутралност).

Концентрацијата на сите електролити во телесните течности може да се изрази со способноста на јоните да се комбинираат едни со други во зависност од електричната валентност - во милиеквиваленти/литар (meq/l), а во овој случај бројот на катјони и анјони ќе биде еднаков (Табела 3).

Концентрацијата на електролити може да се изрази со нивната маса - во грамови или милимоли на литар (g/l, mmol/l). Во согласност со Меѓународниот систем на единици (SI), количината на супстанции во растворите обично се изразува во mmol/l.

Распределбата на електролити во различни телесни течности се карактеризира со конзистентност и специфичност на составот (Табела 3). Јонскиот состав на интра- и екстрацелуларната течност е различен. Во првиот, главниот катјон е K +, чија количина е 40 пати поголема отколку во плазмата; доминантни анјони се фосфатите (PO 4 3-) и протеините. Во екстрацелуларната течност, главниот катјон е Na +, анјонот е Cl –. Електролитниот состав на крвната плазма е сличен на оној на интерстицијалната течност, се разликува само во содржината на протеини.

Табела 3. Јонски состав и концентрација на јони (meq/l) во течности од различни оддели на човечкото тело (D. Sheiman, 1997)

Разликите во електролитниот состав на телесните течности се резултат на функционирањето на активните транспортни процеси, селективна пропустливост на бариерите помеѓу различни оддели (хистохематската бариера и клеточните мембрани се слободно пропустливи за вода и електролити и непропустливи за големи протеински молекули) и клеточниот метаболизам .

Електролитите и колоидите обезбедуваат соодветно ниво на осмотски и колоидно-осмотски (онкотски) притисок и со тоа го стабилизираат волуменот и составот на течноста во различни водни прегради на телото.

Поглавје 2.

Балансот на водата во телото.

Фази на метаболизмот на вода-електролит

Дневна потреба за водакај здраво возрасно лице, просекот е 1,5 литри по единица површина на телото (1500 ml/m2) и се движи од минимална потреба од 700 ml/m2 до максимална толеранција од 2700 ml/m2. Изразено во однос на телесната тежина, потребата за вода е околу 40 ml/kg. Флуктуациите на потребите за вода дадени во литературата (од 1 до 3 l) зависат од телесната тежина, возраста, полот, климатските услови и физичката активност. Зголемувањето на температурата за 1º C е придружено со дополнителна потреба од течност од приближно 500 ml/m2 телесна површина за 24 часа.

Во нормални услови, количината на вода што влегува во телото е еднаква на вкупната количина на излачена вода (Табела 4). Влегувањето на водата во човечкото тело се случува главно преку храна и пијалоци. Во текот на процесот на метаболизам, ендогени или метаболички, водата се формира во телото. Оксидацијата на 100 g липиди е придружена со формирање на 107 ml вода, 100 g јаглени хидрати - 55 ml, 100 g протеини - 41 ml вода.

Табела 4. Дневен воден биланс на возрасен

По апсорпцијата во цревата, водата што влегува во телото поминува низ одреден циклус, влегувајќи во процеси движењаИ размена помеѓу секторите на телото, а учествува и во метаболичките трансформации. Во овој случај, движењето на водата се случува доста брзо и во големи количини. Кај новороденото дете, околу половина од волуменот на екстрацелуларната вода се разменува дневно, кај возрасен - околу 15%. Целиот циклус низ кој поминува водата што влегува во телото (плазма - клетки - биохемиски процеси - плазма - екскреција) трае околу 15 дена за возрасен, 5-6 дена за деца.

Водните прегради во човечкото тело се ограничени со полупропустливи мембрани, движењето на водата низ кое зависи од разликата осмотски притисокод двете страни на мембраната. Осмоза- движење на водата низ полупропустлива мембрана од област со мала концентрација на растворена супстанца до област со поголема концентрација на растворена супстанција. ЗА смоларност- мерка за способноста на растворот да создаде осмотски притисок, а со тоа да влијае на движењето на водата. Се одредува според бројот на осмотски активни честички во 1 kg растворувач (вода) и се изразува во милиосмоли на kg вода (mosm/kg). Во клиниката, попогодно е да се одреди осмотската активност на биолошките течности во mOsm / l, што одговара на концептот осмоларност(Табела 5). Бидејќи биолошките течности се многу разредени, нумеричките вредности на нивната осмоларност и осмоларност се многу блиски.

Табела 5. Нормални вредности на осмоларноста на човечките биолошки течности

Осмоларноста на плазмата се одредува главно од јоните на Na +, Cl- и, во помала мера, бикарбонат (Табела 6).

Делот од осмотскиот притисок произведен во биолошките течности од колоиди (протеини) се нарекува колоидно-осмотски (онкотски) притисок (COD). Сочинува околу 0,7% од осмоларноста на плазмата, но е исклучително важен поради високата хидрофилност на протеините, особено албумините и нивната неможност слободно да минуваат низ полупропустливи биолошки мембрани.

Ефективна осмоларност,или тоничност,се создава од осмотски активни супстанции кои не можат слободно да навлезат во плазма мембраните на клетките (гликоза, Na +, манитол).

Во екстрацелуларната течност (плазма), главните осмотски активни супстанции се јоните на Na + и Cl-; на не-електролити - гликоза и уреа. Останатите осмотски активни супстанции вкупно обезбедуваат помалку од 3% од вкупната осмоларност (Табела 6). Земајќи ја предвид оваа околност, осмоларноста на плазмата се пресметува со помош на формулата

P(mosm/l) = 2'Na + + K + ] + [гликоза] + [уреа] + 0,03 [протеин].

Добиената вредност само приближно одговара на вистинската осмоларност, бидејќи не го зема предвид придонесот на помалите плазма компоненти. Попрецизни податоци дава криоскопскиот метод за одредување на осмоларноста на крвната плазма. Нормално, осмотскиот притисок во сите водни прегради е приближно ист, така што вредноста на осмоларноста на плазмата дава идеја за осмоларноста на течностите во другите водни прегради.

Табела 6. Содржината на компонентите на плазмата за возрасни и нивната улога во формирањето на нејзината осмоларност

Осмоларноста на плазмата кај здрава личност се движи од 280-300 mOsm/kg, што е прифатено како стандард за споредба во клиниката. Решенијата со тоничност во овие граници се нарекуваат изотоничен,на пример, 0,9% (0,15 М) раствор на NaCl. Хипертензивнирастворите имаат тоничност што ја надминува плазматската осмоларност (3% раствор на NaCl) , хипотониченрастворите имаат тоничност помала од онаа на плазмата (0,45% раствор на NaCl).

Зголемувањето на осмоларноста во кој било воден сектор може да се должи на зголемување на содржината на неефикасни осмотски активни супстанции (лесно минуваат низ полупропустлива мембрана), на пример, уреа во уремија. Меѓутоа, во овој случај, уреата слободно поминува во соседните одделенија, а хипертензијата не се развива во првиот оддел. Следствено, нема движење на водата во првиот оддел од соседните со развој на дехидрација во нив.

Така, поминувањето на водата низ полупропустливите плазма мембрани на клетките се одредува со осмотски градиентсоздадени од ефективни осмотски активни супстанции. Во овој случај, водата се движи кон поголема концентрација додека тоничноста на течностите во екстрацелуларниот и меѓуклеточниот простор не се изедначи.

Бидејќи тоничноста ја одредува насоката на движење на водата, очигледно е дека кога тоничноста на екстрацелуларната течност се намалува, водата се движи од екстрацелуларниот простор во интрацелуларниот простор, како резултат на што ќе се зголеми волуменот на клетките (клеточна хиперхидратација). Ова се случува кога се земаат големи количества дестилирана вода и нејзината екскреција е нарушена или кога хипотонични раствори се администрираат за време на инфузионата терапија. Напротив, со зголемување на тоничноста на екстрацелуларната течност, водата се движи од клетките во екстрацелуларниот простор, што е придружено со нивно збрчкање. Оваа слика е забележана поради значителни загуби на вода или хипотонични течности од телото - на пример, со дијабетес инсипидус, дијареа и интензивно потење.

Значајните промени во волуменот на клетките повлекуваат нарушувања во нивниот метаболизам и функции, кои се најопасни во мозокот поради можноста за компресија на мозочните клетки лоцирани во строго ограничен простор или поместување на мозокот кога клетките се намалуваат. Во овој поглед, потребната константност на клеточниот волумен се одржува поради изотоничноста на цитоплазмата и интерстицијалната течност. Постоечкиот вишок во клетките на протеински анјони со висока молекуларна тежина и други органски супстанции кои не минуваат слободно низ мембраната е делумно избалансиран со слободните K + катјони, чија концентрација во клетката е повисока отколку надвор. Сепак, ова не води до клеточна хиперхидратација и последователна осмотска лиза на клетките поради постојаната работа на K + /Na + ATP-аза, која обезбедува отстранување на Na + од клетката и враќање на K + ослободен од него против концентрацијата на катјони градиент, за кој клетката троши ≈30% од енергијата. Во случај на дефицит на енергија, недоволноста на транспортниот механизам ќе доведе до влегување на Na + и вода во клетката и развој на интрацелуларна хиперхидратација, забележана во раната фаза на хипоксија.

Друга карактеристика на човечките клеточни мембрани е зачувувањето на потенцијалната разлика помеѓу клетката и околината еднаква на 80 mV. Потенцијалот на клеточната мембрана се определува со градиентот на концентрацијата на K + јони (30-40 пати повеќе во клетката отколку надвор) и Na + (10 пати повеќе во екстрацелуларната течност отколку во клетката). Мембранскиот потенцијал е логаритамска функција на односот на K +, Na +, Cl - во интра- и екстрацелуларните простори. Ако се зголеми пропустливоста и активниот транспорт низ мембраната, се зголемува хиперполаризацијата на мембраната, т.е. акумулација на K + во клетката и ослободување на Na + од неа.

За клиничката пракса, поважна е деполаризацијата на мембраната. Поради нарушување на активниот транспорт и пропустливоста на мембраната, K + ја напушта клетката и јоните Na +, H 2 O и H + влегуваат во клетката, што доведува до интрацелуларна ацидоза. Ова е забележано кај перитонитис, шок, уремија и други тешки состојби.

Јачината на звукот претрпува најголеми флуктуации екстрацелуларна течносткој постојано се движи помеѓу интраваскуларните и интерстицијалните простори преку дифузија, филтрација, реапсорпција и пиноцитоза низ ѕидот на разменувачките садови. Кај здрава личност, до 20 литри течност влегува во ткивата од садовите дневно и истата количина се враќа назад: преку васкуларниот ѕид - 17 литри и преку лимфата - 3 литри.

Размената на вода помеѓу интраваскуларните и интерстицијалните простори се случува во согласност со постулатот на Е. Старлинг за рамнотежата помеѓу хидростатичките и осмотските сили на двете страни од ѕидот на разменските садови.

Отстранување на водата од телотоспроведено од голем број физиолошки системи, од кои водечката улога им припаѓа на бубрезите.

Формирањето на финална урина вклучува процеси на ултрафилтрација во гломерулите и реапсорпција, секреција и екскреција во тубулите. Поради исклучително интензивна бубрежна перфузија (600 l крв на ден) и селективна филтрација, се формираат 180 l гломеруларен ултрафилтрат. Во проксималните тубули, од него се реапсорбираат во просек 80% од натриум, хлорид, калиум и вода и речиси целата гликоза, протеини со ниска молекуларна тежина, повеќето амино киселини и фосфати. Во јамката на Хенле и дисталните делови на нефронот се случуваат процесите на концентрација и разредување на урината, што се должи на селективната пропустливост на различни делови од јамката на Хенле и дисталните делови на нефронот за натриум и вода. Опаѓачкиот екстремитет на јамката на Хенле е многу пропустлив за вода и има релативно ниско ниво на активен транспорт и пасивна пропустливост за NaCl, кој излегува во меѓуклеточниот простор; Нагорниот екстремитет на јамката на Хенле е непропустлив за вода, но има висока способност да транспортира Na, Cl, K, Ca од луменот на нефронот. Ова создава значителен кортикомедуларен осмотски градиент (900 mOsm/L) и градиент помеѓу содржината на дебелиот растечки екстремитет на јамката на Хенле и околната интерстицијална течност (200 mOsm/L). Приближно 50% од осмоларноста на интерстицијалната течност се должи на присуството на уреа во неа.

Постојаниот осмотски градиент помеѓу тубуларните и интерстицијалните течности предизвикува ослободување на вода од тубулите и зголемување на концентрацијата на урината кон папилите на бубрежната медула (долниот пол на јамката на Хенле). Во нагорниот екстремитет на јамката на Хенле, тубуларната течност станува хипотонична поради активниот транспорт на натриум, хлор и калиум од него. Во собирните канали се јавува реапсорпција на вода зависна од ADH, концентрација и формирање на финалната урина.

Нормално, додека обезбедува целосна елиминација на штетните метаболички производи, диурезата се движи од 1300 до 1500 дневно. Просечната нормална осмоларност на 24-часовната урина се движи од 1000 до 1200 mOsm/L, т.е. 3,5-4 пати повисока од осмоларноста на крвната плазма.

Ако диурезата е< 400 мл/сут, это указывает на олигурија.Настанува при: 1) нарушување на системската циркулација (шок) и бубрежната циркулација (тромбоза на реналната артерија); 2) паренхимна бубрежна инсуфициенција (значително намалување на бројот на функционални бубрежни нефрони со исцрпување на компензаторните механизми); 3) нарушување на одливот на урина од бубрезите (болест на бубрежни камења).

На полиуријадиурезата може да достигне 20 литри или повеќе (на пример, кај пациенти со дијабетес инсипидус), релативната густина на урината и осмоларноста се нагло намалени - соодветно, не повеќе од 1001 и помалку од 50 mmol/l. Нарушената бубрежна концентрирачка способност се манифестира со намалување на релативната густина на урината и нејзината осмоларност: хипостенурија- намалена способност за концентрирање на бубрезите, изостенурија- нагласено негово намалување, астенурија -целосно нарушување на способноста за концентрација.

Изгубени дискови потење преку кожатасе зголемува со зголемено потење. Зголемувањето на телесната температура за 1 Cº е придружено со зголемување на загубата на вода за 200 ml или повеќе. За време на треска, телото може да изгуби до 8-10 литри течност дневно преку потење. Зголемена загуба на вода преку белите дробови(со издишен воздух) се забележува при хипервентилација. Губењето на вода на овој начин може да биде многу значајно кај малите деца кога е нарушено нормалното назално дишење.

Во нормални услови, од 8-9 литри течност што влегува во гастроинтестиналниот тракт дневно (плунка - 1500 ml, гастричен сок - 2500 ml, жолчка - 800 ml, сок од панкреас - 700 ml, сок од цревата - 3000 ml) се излачува со изметоколу 100–200 ml вода, остатокот од водата се реапсорбира (сл. 2). Загубите на вода и електролити (K, Cl) преку гастроинтестиналниот тракт нагло се зголемуваат со повторени епизоди на повраќање (на пример, со токсикоза на бременост), со дијареа (ентеритис, цревни фистули итн.), што доведува до нарушувања во водата -електролитен баланс и CBS (интестинална екскреторна ацидоза). Напротив, состојбите на намалена интестинална подвижност може да бидат придружени со акумулација во цревниот лумен на течност исклучена од општата размена на вода (трет простор).

Ориз. 2.Реапсорпција на вода во цревата во нормални услови и во болести

ПОГЛАВЈЕ 3.

Датум на додавање: 2016-11-23 Видови економски системи (фази на економски развој)

Метаболизмот на вода-електролит е една од врските што ја обезбедува динамичната постојаност на внатрешната средина на телото - хомеостазата. Игра важна улога во метаболизмот. Содржината на вода во телото достигнува 65-70% од телесната тежина. Вообичаено е да се дели водата на интра- и екстрацелуларна. Интрацелуларната вода сочинува околу 72% од целата вода. Екстрацелуларната вода е поделена на интраваскуларна, која циркулира во крвта, лимфата и цереброспиналната течност и интерстицијална (интерстицијална), која се наоѓа во меѓуклеточните простори. Екстрацелуларната течност учествува со околу 28%.

Рамнотежата помеѓу екстра- и интрацелуларните течности се одржува со нивниот електролитен состав и невро-ендокрината регулација. Улогата на јоните на калиум и натриум е особено важна. Тие селективно се распределуваат на двете страни на клеточната мембрана: калиум во клетките, натриум во екстрацелуларната течност, создавајќи осмотски градиент на концентрација („калиум-натриум пумпа“), обезбедувајќи ткивен тургор.

Во регулирањето на метаболизмот на вода-сол, водечката улога му припаѓа на алдостеронот и хипофизниот антидиуретичен хормон (ADH). Алдостеронот го намалува излачувањето на натриум како резултат на зголемување на неговата реапсорпција во бубрежните тубули, ADH го контролира излачувањето на водата од бубрезите, што влијае на неговата реапсорпција.

Препознавањето на нарушувања на метаболизмот на водата вклучува мерење на вкупната количина на вода во телото со помош на методот на разредување. Се заснова на воведување во телото на индикатори (антипирин, тешка вода), кои се рамномерно распоредени во телото. Знаејќи ја количината на внесениот индикатор ДОи последователно одредување на неговата концентрација СО,можете да го одредите вкупниот волумен на течност, кој ќе биде еднаков на К/С.Волуменот на циркулирачката плазма се одредува со разредување на бои (Т-1824, Конго-уста) кои не минуваат низ ѕидовите на капиларите. Екстрацелуларната (екстрацелуларна) течност се мери со истиот метод на разредување користејќи инулин, радиоизотоп од 82 Br, кој не продира во клетките. Волуменот на интерстицијална течност се одредува со одземање на волуменот на плазмата од волуменот на екстрацелуларната вода, а интрацелуларната течност се одредува со одземање на количината на екстрацелуларна течност од вкупниот волумен на вода.

Важни податоци за нарушувањето на водената рамнотежа во организмот се добиваат со проучување на хидрофилноста на ткивата (тест McClure и Aldrich). Изотоничен раствор на натриум хлорид се инјектира во кожата додека не се појави инфилтрат со големина на грашок и не се следи неговата ресорпција. Колку повеќе вода губи телото, толку побрзо исчезнува инфилтратот. Кај телињата со диспепсија, блистерот се повлекува по 1,5-8 минути (кај здрави - по 20-25 минути), кај коњи со механичка интестинална опструкција - по 15-30 минути (нормално - по 3-5 часа).

Нарушувањата на метаболизмот на водата и електролитите се манифестираат во различни клинички форми. Најважни се дехидрација, задржување на вода, хипо- и хипернатремија, хипо- и хиперкалемија.

Дехидрација(егзикоза, хипохидрија, дехидрација, негативен воден биланс) со истовремено намалување на осмотскиот притисок на екстрацелуларната течност (хипоосмоларна дехидрација) се забележува со губење на голема количина течност што содржи електролити (со повраќање, екстензивни изгореници), интестинална опструкција , нарушувања на голтањето, дијареа, хиперхидроза, полиурија. Хиперосмоларната дехидрација се забележува кога доаѓа до намалување на водата со мало губење на електролити, а изгубената течност не се компензира со пиење. Доминантноста на загубата на вода над ослободувањето на електролити доведува до зголемување на осмотската концентрација на екстрацелуларната течност и ослободување на вода од клетките во меѓуклеточниот простор. Оваа форма на егзикоза често се развива кај млади животни со хипервентилација и дијареа.

Синдром на дехидрацијасе манифестира со општа слабост, анорексија, жед, суви мукозни мембрани и кожа. Голтањето е тешко поради недостаток на плунка. Се развива олигурија, урината има висока релативна густина. Мускулниот тургор се намалува, се јавува енофталмија и се намалува еластичноста на кожата. Откриен е негативен баланс на вода, згуснување на крвта и губење на телесна тежина. Губењето на 10% од водата во организмот доведува до сериозни последици, а 20% доведува до смрт.

Хиперхидра(задржување на вода, едем, хиперхидратација) се јавува со истовремено намалување или зголемување на осмотскиот притисок на течноста (хипо- и хиперосмоларна хиперхидратација). Хипоосмоларна прекумерна хидратацијаевидентирано кога големи количини раствори без сол нерационално се внесуваат во телото на животното (орално или парентерално), особено по повреди, операција или кога има намалување на излачувањето на водата од бубрезите. Хиперосмоларна прекумерна хидратацијаоткриени кога хипертонични раствори прекумерно се внесуваат во телото во волумени што ја надминуваат способноста за брзо отстранување, кај болести на срцето, бубрезите и црниот дроб, што доведува до едем.

Синдром на прекумерна хидратација(едематозни) се карактеризира со летаргија, појава на тестен едем, а понекогаш се развива и хидропс на серозните шуплини. Се зголемува телесната тежина. Диурезата се зголемува, урината има мала релативна густина.

Содржината на натриум и калиум во добиточната храна, крвта и плазмата, ткивата и телесните течности се одредува со помош на пламен фотометар, хемиски методи или со користење на радиоактивни изотопи 24 Na и 42 K. Целата крв на говедата содржи натриум 260-280 mg/100 ml ( 113. 1-121,8 mmol/l), во плазма (серум) -320-340 mg/100 ml (139,2-147,9 mmol/l); калиум - во еритроцити - 430-585 mg/100 ml (110,1-149,8 mmol/l), во целосна крв - 38-42 mg/100 ml (9,73-10,75 mmol/l) и плазма -16- 29 mg/100 ml (4,1-5,12 mmol/l).

Натриум- главниот катјон на екстрацелуларната течност (повеќе од 90%), кој ги извршува функциите на одржување на осмотската рамнотежа и како компонента на тампон системи. Големината на екстрацелуларниот простор зависи од концентрацијата на натриум: со вишок од него, просторот се зголемува, со недостаток се намалува.

Хипонатремијаможе да биде релативно со обилен внес на вода во телото и апсолутна со губење на натриум преку пот, дијареа, повраќање, изгореници, нутритивна дистрофија или недостаток на натриум во исхраната.

Хипернатремијасе развива поради губење на вода или вишок на натриум хлорид во добиточната храна, со нефроза, нефритис, збрчкан бубрег, гладување со вода, дијабетес инсипидус, хиперсекреција на алдостерон.

Синдром на хипонатремијасе манифестира со повраќање, општа слабост, намалување на телесната тежина и содржината на вода во телото, намалување и перверзија на апетитот, пад на артерискиот крвен притисок, ацидоза и намалување на нивото на натриум во плазмата.

За синдром на хипернатремијазабележуваат лигавење, жед, повраќање, зголемена телесна температура, хиперемија на мукозните мембрани, зголемено дишење и пулс, возбуда, конвулзии; се зголемува содржината на натриум во крвта.

Калиумучествува во одржувањето на интрацелуларниот осмотски притисок, киселинско-базната рамнотежа и невромускулната ексцитабилност. 98,5% од калиумот се наоѓа во клетките, а само 1,5% е во екстрацелуларната течност.

Хипокалемијасе јавува поради недостаток на калиум во добиточната храна, со повраќање, дијареа, едем, асцит, хиперсекреција на алдостерон и употреба на салуретици.

Хиперкалемијасе развива кога има вишок на внес на калиум од храната или намалување на неговото излачување. Зголемената содржина на калиум е забележана со хемолиза на црвените крвни зрнца и зголемено распаѓање на ткивата.

Синдром на хипокалемијасе карактеризира со анорексија, повраќање, атонија на желудникот и цревата, мускулна слабост; рекорд срцева слабост, пароксизмална тахикардија, израмнување на забите Тна ЕКГ, губење на тежината. Нивото на калиум во крвта е намалено.

За хиперкалемијамиокардна функција е нарушена (глувост на тонови, екстрасистола, брадикардија, намален крвен притисок, интравентрикуларен блок со вентрикуларна фибрилација, бран Твисок и остар, сложен QRSпроширен, заб Рсе намалува или исчезнува).

Синдром на токсичност на хиперкалиумпридружена со општа слабост, олигурија, намалена невромускулна ексцитабилност и срцева декомпензација.

Метаболизмот на вода-сол се состои од процеси кои обезбедуваат снабдување и формирање на вода и соли во телото, нивна дистрибуција низ внатрешната средина и излачување од телото. Човечкото тело се состои од 2/3 вода - 60-70% од телесната тежина. Кај мажите, во просек, 61%, кај жените - 54%. Флуктуации 45-70%. Ваквите разлики главно се должат на нееднаквата количина на маснотии, кои содржат малку вода. Затоа, дебелите луѓе имаат помалку вода од слабите луѓе и во некои случаи со тешката дебелина на вода може да биде само околу 40%. Ова е таканаречената општа вода, која се дистрибуира во следните делови:

1. Интрацелуларниот воден простор е најобем и сочинува 40-45% од телесната тежина.

2. Екстрацелуларен воден простор - 20-25%, кој е поделен со васкуларниот ѕид на 2 сектори: а) интраваскуларен 5% од телесната тежина и б) меѓуклеточен (интерстицијален) 15-20% од телесната тежина.

Водата е во 2 состојби: 1) слободна 2) врзана вода, задржана од хидрофилни колоиди (колагенски влакна, лабаво сврзно ткиво) - во форма на отечена вода.

Во текот на денот, човечкото тело внесува 2-2,5 литри вода со храна и пијалок, околу 300 ml од неа се формираат при оксидација на прехранбените материи (ендогена вода).

Водата се излачува од телото преку бубрезите (приближно 1,5 литри), преку испарување преку кожата и белите дробови и преку измет (вкупно околу 1,0 литри). Така, во нормални (обични) услови, протокот на вода во телото е еднаков на неговата потрошувачка. Оваа рамнотежна состојба се нарекува водена рамнотежа. Слично на водениот баланс, на телото му е потребен и баланс на сол.

Рамнотежата вода-сол се карактеризира со екстремна постојаност, бидејќи постојат голем број на регулаторни механизми кои го поддржуваат. Највисокиот регулатор е центарот за жед, кој се наоѓа во поткожниот регион. Екскрецијата на вода и електролити се врши главно преку бубрезите. Во регулирањето на овој процес, од огромно значење се два меѓусебно поврзани механизми - лачењето на алдостерон (хормон на надбубрежната кортекс) и вазопресин или антидиуретичен хормон (хормонот се депонира во хипофизата и се произведува во хипоталамусот). Целта на овие механизми е да се задржат натриумот и водата во телото. Ова се прави на следниов начин:

1) намалувањето на количината на циркулирачка крв се согледува од рецепторите за волумен. Тие се наоѓаат во аортата, каротидните артерии и бубрезите. Информациите се пренесуваат до кората на надбубрежните жлезди и се стимулира ослободувањето на алдостерон.

2) Постои втор начин да се стимулира оваа област на надбубрежните жлезди. Сите болести кај кои се намалува протокот на крв во бубрегот се придружени со производство на ренин од неговиот (бубрег) јукстагломеруларен апарат. Ренинот, навлегувајќи во крвта, има ензимски ефект врз еден од плазма протеините и го одвојува полипептидот од него - ангиотензин. Вториот делува на надбубрежната жлезда, стимулирајќи го лачењето на алдостерон.

3) Можен е и трет начин за стимулирање на оваа зона. Како одговор на намалувањето на срцевиот минутен волумен и волуменот на крвта, симпатоадреналниот систем се активира за време на стрес. Во овој случај, стимулацијата на б-адренергичните рецептори на јукстагломеруларниот апарат на бубрезите го стимулира ослободувањето на ренин, а потоа преку производството на ангиотензин и лачењето на алдостерон.

Хормонот алдостерон, кој делува на дисталните делови на бубрегот, го блокира излачувањето на NaCl во урината, додека истовремено ги отстранува јоните на калиум и водород од телото.

Секреција на вазопресинсе зголемува со намалување на екстрацелуларната течност или зголемување на нејзиниот осмотски притисок. Осморецепторите се иритирани (тие се наоѓаат во цитоплазмата на црниот дроб, панкреасот и другите ткива). Ова доведува до ослободување на вазопресин од задната хипофиза.

Откако ќе влезе во крвта, вазопресинот делува на дисталните тубули и собирните канали на бубрезите, зголемувајќи ја нивната пропустливост за вода. Водата се задржува во телото, а излачувањето на урината соодветно се намалува. Малата урина се нарекува олигурија.

Секрецијата на вазопресин може да се зголеми (покрај возбудувањето на осморецепторите) при стрес, стимулација на болка, администрација на барбитурати, аналгетици, особено морфин.

Така, зголеменото или намаленото лачење на вазопресин може да доведе до задржување или губење на водата од телото, т.е. може да се наруши рамнотежата на водата. Заедно со механизмите кои го спречуваат намалувањето на волуменот на екстрацелуларната течност, телото има механизам претставен со на-уретичен хормон, кој се ослободува од преткоморите (очигледно од мозокот) како одговор на зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност. , ја блокира реапсорпцијата на NaCl во бубрезите - оние. натриум исфрлачки хормон со тоа се спротивставувапатолошки зголемување на волуменотекстрацелуларна течност).

Доколку внесувањето и формирањето на вода во организмот е поголемо отколку што се троши и испушта, тогаш билансот ќе биде позитивен.

Со негативен воден биланс се троши и излачува повеќе течност отколку што влегува и се формира во телото. Но, водата со супстанците растворени во неа претставува функционално единство, т.е. прекршувањето на метаболизмот на водата доведува до промена во размената на електролити и, обратно, ако има повреда на размената на електролити, размената на вода се менува.

Нарушувањата во метаболизмот на вода-сол може да настанат без промена на вкупната количина на вода во телото, но како резултат на движењето на течноста од еден сектор во друг.

Причини кои водат до нарушување на дистрибуцијата на вода и електролити помеѓу екстрацелуларниот и клеточниот сектор

Пресекот на течноста помеѓу клетката и интерстициумот се јавува главно според законите на осмозата, т.е. водата се движи кон повисока осмотска концентрација.

Прекумерно внесување на вода во клетката: се јавува, прво, кога има ниска осмотска концентрација во екстрацелуларниот простор (ова може да се случи со вишок на вода и недостаток на соли), и второ, кога се зголемува осмозата во самата клетка. Ова е можно ако пумпата Na/K на ќелијата не функционира. Na јоните се отстрануваат од клетката побавно. Функцијата на пумпата Na/K е нарушена поради хипоксија, недостаток на енергија за нејзината работа и други причини.

Прекумерното движење на водата надвор од клетката се јавува само кога има хиперосмоза во интерстицијалниот простор. Оваа ситуација е можна со недостаток на вода или вишок на уреа, гликоза и други осмотски активни супстанции.

Причини кои водат до нарушување на дистрибуцијата или размената на течност помеѓу интраваскуларниот простор и интерстициумот:

Капиларниот ѕид слободно дозволува вода, електролити и нискомолекуларни супстанции да минуваат низ него, но речиси не дозволува протеин да минуваат низ. Затоа, концентрацијата на електролити на двете страни на васкуларниот ѕид е речиси иста и не игра улога во движењето на течноста. Има многу повеќе протеини во садовите. Осмотскиот притисок создаден од нив (наречен онкотски) ја задржува водата во васкуларното корито. На артерискиот крај на капиларот, притисокот на подвижната крв (хидраулична) го надминува онкотскиот притисок и водата поминува од садот во интерстициумот. На венскиот крај на капиларот, напротив, хидрауличниот притисок на крвта ќе биде помал од онкотскиот притисок и водата ќе се реапсорбира назад во садовите од интерстициумот.

Промената на овие количини (онкотски, хидрауличен притисок) може да ја наруши размената на вода помеѓу садот и интерстицијалниот простор.

Нарушувањата на метаболизмот на водата и електролитите обично се поделени на прекумерна хидратација(задржување на водата во телото) и дехидрација (дехидрација).

Преголема хидратацијазабележано со прекумерно внесување на вода во телото, како и со нарушување на екскреторната функција на бубрезите и кожата, размена на вода помеѓу крвта и ткивата и, речиси секогаш, со нарушување на регулацијата на метаболизмот на вода-електролит. Постојат екстрацелуларна, клеточна и општа хиперхидратација.

Екстрацелуларна хиперхидратација

Може да се појави ако телото задржува вода и соли во еквивалентни количини. Вишокот на течност обично не останува во крвта, туку поминува во ткивата, првенствено во екстрацелуларната средина, што се изразува во развој на скриен или очигледен едем. Едемот е прекумерна акумулација на течност во ограничена област на телото или дифузно низ телото.

Појавата на двете локални и и општиот едем е поврзан со учество на следните патогенетски фактори:

1. Зголемување на хидрауличниот притисок во капиларите, особено на венскиот крај. Ова може да се забележи со венска хиперемија, со десна вентрикуларна инсуфициенција, кога венската стагнација е особено изразена итн.

2. Намалување на онкотскиот притисок. Ова е можно со зголемена екскреција на протеини од телото со урина или измет, намалено формирање на протеини или недоволно внесување на протеини во телото (протеинско гладување). Намалувањето на онкотскиот притисок доведува до движење на течноста од садовите во интерстициумот.

3. Зголемена васкуларна пропустливост на протеини (капиларен ѕид). Ова се случува кога се изложени на биолошки активни супстанции: хистамин, серотонин, брадикинин итн. Ова е можно поради дејството на некои отрови: пчела, змија итн. вода.

4. Инсуфициенција на лимфна дренажа како резултат на блокада, компресија, спазам на лимфните садови. Со продолжена лимфна инсуфициенција, акумулацијата на течност со висока содржина на протеини и соли во интерстициумот го стимулира формирањето на сврзно ткиво и склероза на органот. Лимфниот едем и развојот на склероза доведуваат до постојано зголемување на волуменот на некој орган или дел од телото, како што се нозете. Оваа болест се нарекува "слон".

Во зависност од причините за едемот, се разликуваат: бубрежни, воспалителни, токсични, лимфогени, без протеини (кахектични) и други видови на едеми. Во зависност од органот во кој се јавува едемот, зборуваат за едем на пулпата, белите дробови, црниот дроб, поткожното масно ткиво итн.

Патогенеза на едем со инсуфициенција на десната страна

оддел на срцето

Десната комора не е во состојба да пумпа крв од вена кава во пулмоналната циркулација. Ова доведува до зголемување на притисокот, особено во вените на системскиот круг и намалување на волуменот на крв исфрлена од левата комора во аортата, се јавува артериска хиповолемија. Како одговор на ова, преку стимулација на рецепторите за волумен и преку ослободување на ренин од бубрезите, се стимулира лачењето на алдостерон, што предизвикува задржување на натриум во телото. Следно, осморецепторите се возбудуваат, вазопресинот се ослободува и водата се задржува во телото.

Бидејќи притисокот на пациентот во вена кава (како резултат на стагнација) се зголемува, реапсорпцијата на течноста од интерстициумот во садовите се намалува. Нарушена е и лимфната дренажа, бидејќи Торакалниот лимфен канал се влева во системот на горната шуплива вена, каде што притисокот е висок и тоа природно придонесува за акумулација на интерстицијална течност.

Последователно, како резултат на продолжена венска стагнација, функцијата на црниот дроб на пациентот е нарушена, синтезата на протеините се намалува и онкотскиот притисок на крвта се намалува, што исто така придонесува за развој на едем.

Продолжената венска стагнација доведува до цироза на црниот дроб. Во овој случај, течноста главно почнува да се акумулира во абдоминалните органи, од кои крвта тече низ порталната вена. Акумулацијата на течност во абдоминалната празнина се нарекува асцит. При цироза на црниот дроб, интрахепатичната хемодинамика е нарушена, што резултира со стагнација на крв во порталната вена. Ова доведува до зголемување на хидрауличниот притисок на венскиот крај на капиларите и ограничување на ресорпцијата на течност од интеретициумот на абдоминалните органи.

Покрај тоа, засегнатиот црн дроб полошо го уништува алдостеронот, што дополнително го задржува Na и дополнително го нарушува балансот вода-сол.

Принципи на третман на едем при десна срцева слабост:

1. Ограничете го внесот на вода и натриум хлорид во телото.

2. Нормализирање на метаболизмот на протеините (парентерална администрација на протеини, протеинска исхрана).

3. Администрација на диуретици кои имаат ефект на исфрлање на натриум, но штедлив ефект на калиум.

4. Администрација на срцеви гликозиди (подобрување на работата на срцето).

5. Нормализирајте ја хормоналната регулација на метаболизмот на вода-сол - потиснување на производството на алдостерон и препишување антагонисти на алдостерон.

6. Во случај на асцит, течноста понекогаш се отстранува (перитонеалниот ѕид се пробива со троакар).

Патогенеза на пулмонален едем при лево срцева слабост

Левата комора не е во состојба да пумпа крв од пулмоналната циркулација до аортата. Во пулмоналната циркулација се развива венска стагнација, што доведува до намалување на ресорпцијата на течности од интерстициумот. Пациентот активира голем број заштитни механизми. Ако тие се недоволни, тогаш се јавува интерстицијална форма на пулмонален едем. Ако процесот напредува, тогаш течноста се појавува во луменот на алвеолите - ова е алвеоларна форма на пулмонален едем; течноста (содржи протеини) се пени за време на дишењето, ги исполнува дишните патишта и ја нарушува размената на гасови.

Принципи на терапија:

1) Намалете го снабдувањето со крв во пулмоналната циркулација: полуседечка положба, проширување на системските садови: ангиоблокатори, нитроглицерин; пропуштање на крв итн.

2) Употреба на средства против пена (антифомсилан, алкохол).

3) Диуретици.

4) Терапија со кислород.

Најголема опасност за телото е оток на мозокот.Може да настане поради топлотен удар, сончев удар, интоксикација (заразна, природа на изгореници), труење итн. Церебралниот едем може да се појави и како резултат на хемодинамски нарушувања во мозокот: исхемија, венска хиперемија, стаза, хеморагија.

Интоксикацијата и хипоксијата на мозочните клетки ја оштетуваат пумпата K/Na. На јоните се задржуваат во мозочните клетки, нивната концентрација се зголемува, осмотскиот притисок во клетките се зголемува, што доведува до движење на водата од интерстициумот во клетките. Покрај тоа, ако метаболизмот (метаболизмот) е нарушен, формирањето на ендогена вода може нагло да се зголеми (до 10-15 литри). Се јавува клеточна хиперхидратација- отекување на мозочните клетки, што доведува до зголемување на притисокот во черепната празнина и заглавување на мозочното стебло (првенствено облонгата со неговите витални центри) во форамен магнум на окципиталната коска. Како резултат на неговата компресија, може да се појават клинички симптоми како главоболка, промени во дишењето, срцева дисфункција, парализа итн.

Принципи за корекција:

1. За да се отстрани водата од клетките, потребно е да се зголеми осмотскиот притисок во екстрацелуларната средина. За таа цел се администрираат хипертонични раствори на осмотски активни материи (манитол, уреа, глицерин со 10% албумин и др.).

2. Отстранете го вишокот вода од телото (диуретици).

Општа прекумерна хидратација(труење со вода)

Ова е прекумерна акумулација на вода во телото со релативен недостаток на електролити. Се јавува кога се администрира голема количина раствори на гликоза; со изобилен внес на вода во постоперативниот период; кога се администрираат раствори без Na-на по обилно повраќање или дијареа; итн.

Пациентите со оваа патологија често развиваат стрес, се активира симпатичко-надбубрежниот систем, што доведува до производство на ренин - ангиотензин - алдостерон - вазопресин - задржување на водата. Вишокот вода се движи од крвта во интерстициумот, намалувајќи го неговиот осмотски притисок. Следно, водата ќе влезе во ќелијата, бидејќи осмотскиот притисок таму ќе биде поголем отколку во интерстициумот.

Така, сите сектори имаат повеќе вода и се хидрирани, т.е. се јавува општа хиперхидратација. Најголемата опасност за пациентот е прекумерна хидратација на мозочните клетки (види погоре).

Основни принципи на корекција со општа прекумерна хидратација, исто како и кај клеточната хиперхидратација.

Дехидрација (дехидрација)

Постојат (како и прекумерна хидратација) екстрацелуларна, клеточна и општа дехидрација.

Екстрацелуларна дехидрација

се развива со истовремена загуба на вода и електролити во еквивалентни количини: 1) преку гастроинтестиналниот тракт (неконтролирано повраќање, обилна дијареа) 2) преку бубрезите (намалено производство на алдостерон, препишување на диуретици кои исфрлаат натриум итн.) 3) преку кожа (масивни изгореници, зголемено потење) 4) со загуба на крв и други нарушувања.

Со горенаведената патологија, пред сè, се губи екстрацелуларната течност. Развивање екстрацелуларна дехидрација.Неговиот карактеристичен симптом е отсуството на жед, и покрај сериозната состојба на пациентот. Воведувањето на свежа вода не е во состојба да го нормализира балансот на водата. Состојбата на пациентот може дури и да се влоши, бидејќи ... воведувањето на течност без сол доведува до развој на екстрацелуларна хипосмија, а осмотскиот притисок во интерстициумот опаѓа. Водата ќе се движи кон повисок осмотски притисок т.е. во клетките. Во овој случај, на позадината на екстрацелуларната дехидрација, се јавува клеточна хиперхидратација. Клинички, ќе се појават симптоми на церебрален едем (види погоре). За да се коригира метаболизмот на вода-сол кај такви пациенти, растворите на гликоза не можат да се користат, бидејќи брзо се рециклира и останува речиси чиста вода.

Волуменот на екстрацелуларната течност може да се нормализира со администрирање на физиолошки раствори. Се препорачува воведување на замена за крв.

Можна е и друг вид на дехидрација - клеточна. Се јавува кога има недостаток на вода во телото, но не доаѓа до губење на електролити. Недостаток на вода во телото се јавува:

1) при ограничување на внесот на вода - ова е можно кога некое лице е изолирано во итни услови, на пример, во пустина, како и кај сериозно болни пациенти со продолжена депресија на свеста, со беснило придружено со хидрофобија итн.

2) Недостаток на вода во телото е можен и со големи загуби: а) преку белите дробови, на пример, алпинистите кога се искачуваат по планини го доживуваат таканаречениот синдром на хипервентилација (длабоко, брзо дишење долго време). Загубата на вода може да достигне 10 литри. Можно е губење на вода б) преку кожата - на пример, обилно потење, в) преку бубрезите, на пример, намалување на секрецијата на вазопресин или негово отсуство (почесто со оштетување на хипофизата) доведува до зголемена екскреција урина од телото (до 30-40 l на ден). Болеста се нарекува дијабетес инсипидус, дијабетес инсипидус. Едно лице е целосно зависно од снабдувањето со вода однадвор. Најмало ограничување на внесот на течности доведува до дехидрација.

Кога снабдувањето со вода е ограничено или нејзините големи загуби во крвта и во меѓуклеточниот простор, осмотскиот притисок се зголемува. Водата се движи надвор од клетките кон повисок осмотски притисок. Се јавува клеточна дехидрација. Како резултат на стимулација на осморецепторите на хипоталамусот и интрацелуларните рецептори на центарот за жед, едно лице развива потреба да зема вода (жед). Значи, главниот симптом што ја разликува клеточната дехидрација од екстрацелуларната дехидрација е жедта. Дехидрацијата на мозочните клетки доведува до следните невролошки симптоми: апатија, поспаност, халуцинации, нарушена свест итн. Корекција: не е препорачливо да се даваат солен раствор на такви пациенти. Подобро е да се администрира 5% раствор на гликоза (изотоничен) и доволна количина на вода.

Општа дехидрација

Поделбата на општа и клеточна дехидрација е произволна, бидејќи сите причини кои предизвикуваат клеточна дехидрација, исто така, доведуваат до општа дехидрација. Клиничката слика на општата дехидрација најјасно се манифестира за време на целосен воден пост. Бидејќи пациентот исто така доживува клеточна дехидрација, лицето чувствува жед и активно бара вода. Ако водата не влезе во телото, тогаш настанува згуснување на крвта и се зголемува нејзината вискозност. Протокот на крв станува побавен, микроциркулацијата е нарушена, црвените крвни зрнца се лепат заедно, а периферниот васкуларен отпор нагло се зголемува. Така, активноста на кардиоваскуларниот систем е нарушена. Ова доведува до 2 важни последици: 1. намалена испорака на кислород до ткивата - хипоксија 2. нарушена филтрација на крв во бубрезите.

Како одговор на намалување на крвниот притисок и хипоксија, се активира симпатичко-надбубрежниот систем. Во крвта се ослободува голема количина на адреналин и глукокортикоиди. Катехоламините го подобруваат разградувањето на гликогенот во клетките, а глукокортикоидите го подобруваат разградувањето на протеините, мастите и јаглехидратите. Недоволно оксидираните производи се акумулираат во ткивата, pH вредноста се префрла на киселата страна и се јавува ацидоза. Хипоксијата ја нарушува пумпата на калиум-натриум, што доведува до ослободување на калиум од клетките. Се јавува хиперкалемија. Тоа доведува до дополнително намалување на притисокот, забавување на работата на срцето и, на крајот, срцев удар.

Третманот на пациентот треба да биде насочен кон враќање на волуменот на изгубената течност. За хиперкалемија, употребата на „вештачки бубрег“ е ефикасна.

КАЈ ХИРУРШКИ ПАЦИЕНТИИ ПРИНЦИПИ НА ИНФУЗИОНА ТЕРАПИЈА

Акутните нарушувања на рамнотежата на водата и електролитите се една од најчестите компликации на хируршката патологија - перитонитис, интестинална опструкција, панкреатитис, траума, шок, болести придружени со треска, повраќање и дијареа.

9.1. Главните причини за нерамнотежа на вода и електролити

Главните причини за прекршување вклучуваат:

надворешни загуби на течности и електролити и нивна патолошка прераспределба помеѓу главните течни средини поради патолошко активирање на природните процеси во телото - со полиурија, дијареа, прекумерно потење, со обилно повраќање, преку разни дренажи и фистули или од површината на раните и изгореници;

внатрешно движење на течности при отекување на повредени и инфицирани ткива (фрактури, синдром на здроби); акумулација на течност во плевралната (плеврит) и абдоминалната (перитонитис) празнина;

промени во осмоларноста на течностите и движењето на вишокот вода во или надвор од клетката.

Движење и акумулација на течност во гастроинтестиналниот тракт,достигнувањето неколку литри (со интестинална опструкција, интестинален инфаркт, како и со тешка постоперативна пареза) одговара по сериозност на патолошкиот процес надворешни загубитечности, бидејќи и во двата случаи се губат големи количини на течност со висока содржина на електролити и протеини. Не помалку значителни надворешни загуби на течност идентична со плазмата од површината на рани и изгореници (во карличната празнина), како и за време на обемни гинеколошки, проктолошки и торакални операции (во плевралната празнина).

Внатрешната и надворешната загуба на течност ја одредуваат клиничката слика за недостаток на течности и нерамнотежа на вода-електролит: хемоконцентрација, дефицит на плазма, загуба на протеини и општа дехидрација. Во сите случаи, овие нарушувања бараат насочена корекција на балансот на вода и електролити. Бидејќи се непризнаени и нерешени, тие ги влошуваат резултатите од третманот на пациентите.

Целокупното водоснабдување на телото се наоѓа на два простора - интрацелуларен (30-40% од телесната тежина) и екстрацелуларен (20-27% од телесната тежина).

Екстрацелуларен волумендистрибуирана помеѓу интерстицијална вода (вода од лигаменти, 'рскавица, коски, сврзно ткиво, лимфа, плазма) и вода што не учествува активно во метаболичките процеси (цереброспинална, интраартикуларна течност, гастроинтестинална содржина).

Интрацелуларен секторсодржи вода во три форми (конституционална, протоплазма и колоидни мицели) и електролити растворени во неа. Клеточната вода е нерамномерно распоредена во различни ткива и колку се похидрофилни, толку се поранливи на нарушувања во метаболизмот на водата. Дел од клеточната вода се формира како резултат на метаболички процеси.

Дневниот волумен на метаболичка вода при „горење“ на 100 g протеини, масти и јаглени хидрати е 200-300 ml.

Волуменот на екстрацелуларната течност може да се зголеми со повреда, пост, сепса, тешки заразни болести, т.е., со оние состојби кои се придружени со значително губење на мускулната маса. Зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност се јавува за време на едем (срцев, без протеини, воспалителен, бубрежен итн.).

Волуменот на екстрацелуларната течност се намалува со сите форми на дехидрација, особено со губење на соли. Значајни нарушувања се забележани во критични состојби кај хируршки пациенти - перитонитис, панкреатитис, хеморагичен шок, интестинална опструкција, загуба на крв, тешка траума. Крајната цел на регулирање на рамнотежата на водата и електролитите кај таквите пациенти е одржување и нормализирање на васкуларните и интерстицијалните волумени, нивниот состав на електролити и протеини.

Одржувањето и нормализирањето на волуменот и составот на екстрацелуларната течност се основа за регулирање на артерискиот и централниот венски притисок, срцевиот минутен волумен, протокот на крв во органите, микроциркулацијата и биохемиската хомеостаза.

Одржувањето на водената рамнотежа на телото нормално се случува преку адекватен внес на вода во согласност со нејзините загуби; Дневниот „промет“ е околу 6% од вкупната вода на телото. Возрасен човек троши приближно 2500 ml вода дневно, од кои 300 ml вода се формираат како резултат на метаболички процеси. Губењето на вода е околу 2500 ml/ден, од кои 1500 ml се излачуваат во урината, 800 ml испаруваат (400 ml преку респираторниот тракт и 400 ml преку кожата), 100 ml се излачуваат со пот и 100 ml со измет. При спроведување на корективна инфузио-трансфузиона терапија и парентерална исхрана, механизмите кои го регулираат протокот и потрошувачката на течност и жед се шантираат. Затоа, потребно е внимателно следење на клиничките и лабораториските податоци, телесната тежина и дневниот излез на урина за да се врати и одржи нормалниот статус на хидратација. Треба да се забележи дека физиолошките флуктуации во загубата на вода може да бидат доста значајни. Како што се зголемува температурата на телото, се зголемува количината на ендогена вода и се зголемува загубата на вода преку кожата за време на дишењето. Нарушувањата на дишењето, особено хипервентилацијата при ниска влажност на воздухот, ја зголемуваат потребата на телото за вода за 500-1000 ml. Губењето на течност од големи површини на рани или при долготрајни хируршки интервенции на абдоминалната и градната празнина повеќе од 3 часа ја зголемува потребата за вода до 2500 ml/ден.

Доколку снабдувањето со вода преовладува над неговото ослободување, се пресметува водниот биланс позитивно;наспроти позадината на функционалните нарушувања на органите за излачување, тоа е придружено со развој на едем.

Кога ослободувањето вода преовладува над внесувањето, се пресметува балансот негативен- во овој случај, чувството на жед служи како сигнал за дехидрација.

Ненавремената корекција на дехидрацијата може да доведе до колапс или шок од дехидрација.

Главниот орган што го регулира балансот на водата и електролитите се бубрезите. Волуменот на излачена урина се одредува според количината на супстанции што треба да се отстранат од телото и способноста на бубрезите да ја концентрираат урината.

Од 300 до 1500 mmol метаболички крајни производи се излачуваат во урината дневно. Со недостаток на вода и електролити, олигуријата и ануријата се решаваат

гледано како физиолошки одговор поврзан со стимулација на ADH и алдостерон. Корекцијата на загубите на вода и електролити доведува до обновување на диурезата.

Нормално, регулирањето на водената рамнотежа се врши со активирање или инхибиција на осморецепторите на хипоталамусот, кои реагираат на промените во осмоларноста на плазмата, чувството на жед се појавува или е потиснато и секрецијата на антидиуретичен хормон (ADH) на хипофизата. соодветно се менува. ADH ја зголемува реапсорпцијата на вода во дисталните тубули и собирните канали на бубрезите и го намалува излезот на урина. Напротив, со намалување на секрецијата на ADH, мокрењето се зголемува, а осмоларноста на урината се намалува. Формирањето на ADH природно се зголемува со намалување на волуменот на течност во интерстицијалниот и интраваскуларниот сектор. Со зголемување на волуменот на крвта, секрецијата на ADH се намалува.

Во патолошки состојби дополнително значење се факторите како хиповолемија, болка, трауматско оштетување на ткивото, повраќање и лекови кои влијаат на централните механизми на нервната регулација на рамнотежата на водата и електролитите.

Постои тесна врска помеѓу количината на течност во различни сектори на телото, состојбата на периферната циркулација, капиларната пропустливост и односот на колоидно-осмотскиот и хидростатичкиот притисок.

Нормално, размената на течност помеѓу васкуларното корито и интерстицијалниот простор е строго избалансирана. Во патолошки процеси поврзани првенствено со губење на протеинот што циркулира во плазмата (акутна загуба на крв, откажување на црниот дроб), плазматскиот COD се намалува, како резултат на што вишокот течност од микроциркулаторниот систем поминува во интерстициумот. Крвта се згуснува и нејзините реолошки својства се нарушени.

9.2. Метаболизам на електролити

Состојбата на метаболизмот на водата во нормални и патолошки состојби е тесно поврзана со размената на електролити - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, како и протеини и органски киселини.

Концентрацијата на електролити во течните простори на телото не е иста; плазмата и интерстицијалната течност значително се разликуваат само во содржината на протеини.

Содржината на електролити во просторот на екстра- и интрацелуларната течност не е иста: екстрацелуларниот содржи главно Na +, SG, HCO^; во интрацелуларниот - K +, Mg + и H 2 P0 4; висока е и концентрацијата на S0 4 2 и протеини. Разликите во концентрациите на одредени електролити формираат мирен биоелектричен потенцијал, кој им дава ексцитабилност на нервните, мускулните и секторските клетки.

Зачувување на електрохемискиот потенцијал клеточна и екстрацелуларнапросторсе обезбедува со работата на пумпата Na + -, K + -ATPase, благодарение на што Na + постојано се „испумпува“ од клетката, а K + - се „влекува“ во неа против нивните концентрациони градиенти.

Кога оваа пумпа е нарушена поради недостаток на кислород или како резултат на метаболички нарушувања, клеточниот простор станува достапен за натриум и хлор. Придружното зголемување на осмотскиот притисок во клетката го зголемува движењето на водата во неа, предизвикувајќи оток,

и последователно нарушување на интегритетот на мембраната, до лиза. Така, доминантен катјон во меѓуклеточниот простор е натриумот, а во клетката - калиумот.

9.2.1. Метаболизам на натриум

Натриум - главен екстрацелуларен катјон; најважниот катјон на интерстицијалниот простор е главната осмотски активна супстанција во плазмата; учествува во генерирањето на акциони потенцијали, влијае на волуменот на екстрацелуларните и интрацелуларните простори.

Како што се намалува концентрацијата на Na +, осмотскиот притисок се намалува со истовремено намалување на волуменот на интерстицијалниот простор. Зголемувањето на концентрацијата на натриум предизвикува спротивен процес. Недостатокот на натриум не може да се компензира со ниту еден друг катјон. Дневната потреба за натриум на возрасен е 5-10 g.

Натриумот се излачува од телото главно преку бубрезите; мал дел доаѓа од пот. Неговото ниво во крвта се зголемува со продолжен третман со кортикостероиди, продолжена механичка вентилација во режим на хипервентилација, дијабетес инсипидус и хипералдостеронизам; се намалува поради долготрајна употреба на диуретици, наспроти позадината на продолжената терапија со хепарин, во присуство на хронична срцева слабост, хипергликемија и цироза на црниот дроб. Нормалната содржина на натриум во урината е 60 mmol/l. Хируршката агресија поврзана со активирање на антидиуретичните механизми доведува до задржување на натриум на бубрежно ниво, па неговата содржина во урината може да се намали.

Хипернатремија(натриум во плазмата повеќе од 147 mmol/l) се јавува со зголемена содржина на натриум во интерстицијалниот простор, како резултат на дехидрација поради трошење на водата, преоптоварување со сол на телото и дијабетес инсипидус. Хипернатремијата е придружена со прераспределба на течноста од интрацелуларниот во екстрацелуларниот сектор, што предизвикува дехидрација на клетките. Во клиничката пракса, оваа состојба се јавува поради зголемено потење, интравенска инфузија на хипертоничен раствор на натриум хлорид, а исто така и поради развој на акутна бубрежна инсуфициенција.

Хипонатремија(натриум во плазмата помала од 136 mmol/l) се развива со прекумерно лачење на ADH како одговор на фактор на болка, со патолошки загуби на течност преку гастроинтестиналниот тракт, прекумерна интравенска администрација на раствори без сол или раствори на гликоза, прекумерно внесување вода наспроти позадината ограничен внес на храна; придружена со хиперхидратација на клетките со истовремено намалување на BCC.

Недостатокот на натриум се одредува со формулата:

За дефицит (mmol) = (Na HOpMa - вистински број) телесна тежина (kg) 0,2.

9.2.2. Метаболизам на калиум

калиум -главен интрацелуларен катјон. Дневната потреба за калиум е 2,3-3,1 g. Калиумот (заедно со натриумот) зема активно учество во сите метаболички процеси на телото. Калиумот, како и натриумот, игра водечка улога во формирањето на мембранските потенцијали; тоа влијае на pH вредноста и искористувањето на гликозата и е неопходен за синтеза на протеини.

Во постоперативниот период, во критични услови, загубите на калиум може да го надминат неговиот внес; тие се типични и за долгорочен пост, придружен со губење на клеточната маса на телото - главното „депо“ на калиум. Метаболизмот на гликоген во црниот дроб игра одредена улога во зголемувањето на загубите на калиум. Кај сериозно болните пациенти (без соодветна компензација), до 300 mmol калиум се движи од клеточниот простор во екстрацелуларниот простор за 1 недела. Во раниот посттрауматски период, калиумот ја напушта клетката заедно со метаболичкиот азот, чиј вишок се формира како резултат на катаболизмот на клеточните протеини (во просек, 1 g азот „однесува“ 5-6 meq калиум).

Јасмонах.темија(плазма калиум помал од 3,8 mmol/l) може да се развие со вишок натриум, наспроти позадината на метаболичка алкалоза, со хипоксија, тежок протеински катаболизам, дијареа, продолжено повраќање итн. Со интрацелуларен дефицит на калиум, влегуваат Na + и H + клетката интензивно, што предизвикува интрацелуларна ацидоза и хиперхидратација на позадината на екстрацелуларната метаболна алкалоза. Клинички, оваа состојба се манифестира со аритмија, артериска хипотензија, намален тонус на скелетните мускули, пареза на цревата и ментални нарушувања. На ЕКГ се појавуваат карактеристични промени: тахикардија, стеснување на комплексот QRS, израмнување и инверзија на забот Т,зголемување на амплитудата на забите У. Третманот на хипокалемија започнува со елиминирање на етиолошкиот фактор и компензирање на дефицитот на калиум, користејќи ја формулата:

Недостаток на калиум (mmol/l) = K + плазма на пациентот, mmol/l 0,2 телесна тежина, kg.

Брзата администрација на големи количини на препарати од калиум може да предизвика срцеви компликации, вклучително и срцев удар, така што вкупната дневна доза не треба да надминува 3 mmol/kg/ден, а брзината на инфузијата не треба да надминува 10 mmol/h.

Користените препарати од калиум треба да се разредат (до 40 mmol на 1 литар инјектираниот раствор); оптимално е да се администрираат во форма на поларизирачка смеса (гликоза + калиум + инсулин). Третманот со препарати од калиум се врши под дневен лабораториски надзор.

Хиперкалемија(плазма калиум повеќе од 5,2 mmol/l) најчесто се јавува кога има повреда на излачувањето на калиумот од телото (акутна бубрежна инсуфициенција) или кога масовно се ослободува од оштетените клетки поради голема траума, хемолиза на црвените крвни зрнца , изгореници, позиционен синдром на компресија итн. Покрај тоа, хиперкалемијата е карактеристична за хипертермија, конвулзивен синдром и ја придружува употребата на голем број лекови - хепарин, аминокапроична киселина итн.

Дијагностикахиперкалемијата се заснова на присуство на етиолошки фактори (траума, акутна бубрежна инсуфициенција), појава на карактеристични промени во срцевата активност: синусна брадикардија (до срцев удар) во комбинација со вентрикуларна екстрасистола, изразено забавување на интравентрикуларната и атриовентрикуларната спроводливост и карактеристична лабораторија податоци (плазма калиум повеќе од 5. 5 mmol/l). На ЕКГ се забележува висок, зашилен бран Т,проширување на комплексот QRS, намалување на амплитудата на забите Р.

Третманхиперкалемија започнува со елиминирање на етиолошкиот фактор и корекција на ацидозата. Се препишуваат додатоци на калциум; За да се пренесе вишокот на плазма калиум во клетката, раствор на гликоза (10-15%) со инсулин се инјектира интравенски (1 единица за секои 3-4 g гликоза). Доколку овие методи не го дадат посакуваниот ефект, индицирана е хемодијализа.

9.2.3. Метаболизам на калциум

Калциум е приближно 2 % телесна тежина, од кои 99% се во врзана состојба во коските и во нормални услови не учествуваат во метаболизмот на електролити. Јонизираната форма на калциум е активно вклучена во невромускулниот пренос на побудување, процесите на коагулација на крвта, работата на срцевиот мускул, формирањето на електричниот потенцијал на клеточните мембрани и производството на голем број ензими. Дневната потреба е 700-800 mg. Калциумот влегува во телото со храна, се излачува преку гастроинтестиналниот тракт и во урината. Метаболизмот на калциумот е тесно поврзан со метаболизмот на фосфор, нивоата на плазма протеините и pH на крвта.

Хипокалцемија(плазма калциум помалку од 2,1 mmol/l) се развива со хипоалбуминемија, панкреатитис, трансфузија на големи количества цитратна крв, долготрајни билијарни фистули, недостаток на витамин Д, малапсорпција во тенкото црево, по многу трауматски операции. Клинички се манифестира со зголемена невромускулна ексцитабилност, парестезија, пароксизмална тахикардија, тетанија. Корекција на хипокалцемија се врши по лабораториско определување на неговото ниво во крвната плазма со интравенска администрација на лекови кои содржат јонизиран калциум (глуконат, лактат, хлорид или калциум карбонат). Ефективноста на корективната терапија за хипокалцемија зависи од нормализирањето на нивото на албумин.

Хиперкалцемија(плазма калциум повеќе од 2,6 mmol/l) се јавува во сите процеси придружени со зголемено уништување на коските (тумори, остеомиелитис), болести на паратироидните жлезди (аденом или паратироидитис), прекумерна администрација на суплементи на калциум по трансфузија на цитратна крв итн. Клиничка состојба се манифестира со зголемен замор, летаргија и мускулна слабост. Како што се зголемува хиперкалцемијата, се појавуваат симптоми на гастроинтестинална атонија: гадење, повраќање, запек, надуеност. На ЕКГ се појавува карактеристично скратување на интервалот (2-7; можна е ритам и спроводливост, синусна брадикардија, забавување на атриовентрикуларната спроводливост; бранот G може да стане негативен, двофазен, намален, заоблен.

Третмане да се влијае на патогенетскиот фактор. Во случај на тешка хиперкалцемија (повеќе од 3,75 mmol/l), потребна е насочена корекција - 2 g динатриумова сол на етилендиамин тетраоцетна киселина (EDTA), разредена во 500 ml 5% раствор на гликоза, се администрира бавно интравенски, капки 2-4 пати на ден, под контрола на нивото на калциум во крвната плазма.

9.2.4. Метаболизмот на магнезиум

Магнезиум е интрацелуларен катјон; неговата концентрација во плазмата е 2,15 пати помала отколку во внатрешноста на еритроцитите. Микроелементот ја намалува невромускулната ексцитабилност и контрактилноста на миокардот и предизвикува депресија на централниот нервен систем. Магнезиумот игра огромна улога во апсорпцијата на кислородот од клетките, производството на енергија итн. Тој влегува во телото со храна и се излачува преку гастроинтестиналниот тракт и урината.

Хипомагнезимија(плазма магнезиум помал од 0,8 mmol/l) е забележан кај цироза на црниот дроб, хроничен алкохолизам, акутен панкреатит, полиурична фаза на акутна бубрежна инсуфициенција, цревни фистули, неурамнотежена инфузиона терапија. Клинички, хипомагнезиемијата се манифестира како зголемена нервоза

мускулна ексцитабилност, хиперрефлексија, конвулзивни контракции на различни мускулни групи; Може да се јави спастична болка во гастроинтестиналниот тракт, повраќање и дијареа. Третмансе состои од насочено влијание врз етиолошкиот фактор и администрација на соли на магнезиум под лабораториска контрола.

Хипермагнезимија(плазма магнезиум повеќе од 1,2 mmol/l) се развива со кетоацидоза, зголемен катаболизам, акутна бубрежна инсуфициенција. Клинички се манифестира со поспаност и летаргија, хипотензија и брадикардија, намалено дишење со појава на знаци на хиповентилација. Третман- насочено влијание врз етиолошкиот фактор и назначувањето на антагонист на магнезиум - калциумови соли.

9.2.5. Размена на хлор

хлор -главен анјон на екстрацелуларниот простор; е во еквивалентни пропорции со натриум. Влегува во телото во форма на натриум хлорид, кој ги дисоцира Na + и C1 во желудникот.“ Кога се комбинира со водород, хлорот формира хлороводородна киселина.

Хипохлоремија(плазма хлор помал од 95 mmol/l) се развива со продолжено повраќање, перитонитис, пилорна стеноза, висока интестинална опструкција, зголемено потење. Развојот на хипохлоремија е придружен со зголемување на бикарбонатниот пуфер и појава на алкалоза. Клинички се манифестира со дехидрација, респираторна и срцева дисфункција. Може да се појави конвулзивна или коматозна состојба со фатален исход. Третмансе состои од насочено влијание врз патогенетскиот фактор и спроведување на инфузиона терапија со хлориди (првенствено препарати на натриум хлорид) под лабораториска контрола.

Хиперхлоремија(плазма хлор повеќе од PO mmol/l) се развива со општа дехидрација, нарушено отстранување на течноста од интерстицијалниот простор (на пример, акутна бубрежна инсуфициенција), зголемена транзиција на течност од васкуларното корито до интерстициумот (со хипопротеинемија) и администрација големи количини на течности кои содржат вишок на хлор. Развојот на хиперхлоремија е придружен со намалување на пуферскиот капацитет на крвта и појава на метаболна ацидоза. Клинички, ова се манифестира со развој на едем. Основниот принцип третман- влијание врз патогенетскиот фактор во комбинација со синдромска терапија.

9.3. Главните видови на нарушувања на метаболизмот на вода-електролит

▲ Изотонична дехидрација(натриум во плазмата во нормални граници: 135-145 mmol/l) се јавува поради губење на течност во интерстицијалниот простор. Бидејќи електролитниот состав на интерстицијалната течност е блиску до крвната плазма, се јавува униформа загуба на течност и натриум. Најчесто, изотонична дехидрација се развива со продолжено повраќање и дијареа, акутни и хронични гастроинтестинални заболувања, интестинална опструкција, перитонитис, панкреатитис, екстензивни изгореници, полиурија, неконтролирана употреба на диуретици и политраума. Дехидрацијата е придружена со губење на електролити без значителна промена во осмоларноста на плазмата, затоа, не се јавува значителна прераспределба на водата помеѓу секторите, но се формира хиповолемија. Клинички

се забележуваат нарушувања во централната хемодинамика. Тургорот на кожата е намален, јазикот е сув, олигурија до анурија. Третманпатогенетски; заместителна терапија со изотоничен раствор на натриум хлорид (35-70 ml/kg/ден). Инфузионата терапија треба да се спроведува под контрола на централниот венски притисок и часовна диуреза. Ако се изврши корекција на хипотонична дехидрација на позадината на метаболна ацидоза, натриумот се администрира во форма на бикарбонат; во метаболна алкалоза - во форма на хлорид.

▲ Хипотонична дехидрација(плазма натриум помал од 130 mmol/l) се развива во случаи кога загубите на натриум ги надминуваат загубите на вода. Се јавува со огромни загуби на течности кои содржат големи количини на електролити - повторено повраќање, обилна дијареа, обилно потење, полиурија. Намалувањето на содржината на натриум во плазмата е придружено со намалување на неговата осмоларност, како резултат на што водата од плазмата почнува да се прераспределува во клетките, предизвикувајќи нивно отекување (интрацелуларна хиперхидратација) и создавајќи недостаток на вода во интерстицијалниот простор.

Клиничкиоваа состојба се манифестира со намален тургор на кожата и очното јаболко, нарушена хемодинамика и волумен, азотемија, нарушена бубрежна и мозочна функција и хемоконцентрација. Третмансе состои од насочено влијание врз патогенетскиот фактор и активна рехидратација со раствори кои содржат натриум, калиум, магнезиум (аце-сол). За хиперкалемија, се пропишува дисол.

▲ Хипертензивна дехидрација(натриум во плазмата повеќе од 150 mmol/l) се јавува поради прекумерна загуба на вода во однос на загубата на натриум. Се јавува за време на полиурична фаза на акутна бубрежна инсуфициенција, продолжена принудна диуреза без навремено надополнување на недостаток на вода, треска и недоволна администрација на вода за време на парентерална исхрана. Вишокот на загуба на вода над натриумот предизвикува зголемување на осмоларноста на плазмата, како резултат на што интрацелуларната течност почнува да поминува во васкуларното корито. Се формира интрацелуларна дехидрација (клеточна дехидрација, егзикоза).

Клинички симптоми- жед, слабост, апатија, поспаност, а во потешки случаи - психоза, халуцинации, сув јазик, зголемена телесна температура, олигурија со висока релативна густина на урина, азотемија. Дехидрацијата на мозочните клетки предизвикува појава на неспецифични невролошки симптоми: психомоторна агитација, конфузија, конвулзии, развој на кома.

Третмансе состои од насочено влијание врз патогенетскиот фактор и елиминација на интрацелуларната дехидрација со препишување инфузии на раствор на гликоза со инсулин и калиум. Употребата на хипертонични раствори на соли, гликоза, албумин и диуретици е контраиндицирана. Неопходно е следење на нивото на натриум во плазмата и осмоларноста.

▲ Изотонична хиперхидратација(натриум во плазмата во нормален опсег од 135-145 mmol/l) најчесто се јавува на позадината на болести придружени со синдром на едем (хронична срцева слабост, токсикоза при бременост), како резултат на прекумерна администрација на изотонични солени раствори. Појавата на овој синдром е можна и на позадината на цироза на црниот дроб и бубрежни заболувања (нефроза, гломерулонефритис). Главниот механизам за развој на изотонична прехидратација е вишокот на вода и соли со нормална осмоларност на плазмата. Задржувањето на течности се јавува главно во интерстицијалниот простор.

Клиничкиоваа форма на хиперхидратација се манифестира со појава на артериска хипертензија, брзо зголемување на телесната тежина, развој на синдром на едем, анасарка и намалување на параметрите на концентрацијата во крвта. Наспроти позадината на прекумерна хидратација, постои недостаток на слободна течност.

Третмансе состои во употреба на диуретици насочени кон намалување на обемот на интерстицијалниот простор. Покрај тоа, 10% албумин се администрира интравенски за да се зголеми онкотскиот притисок на плазмата, како резултат на што интерстицијалната течност почнува да поминува во васкуларното корито. Доколку овој третман не го даде посакуваниот ефект, тие прибегнуваат кон хемодијализа со ултрафилтрација на крв.

Хиперхидратација хипотоничен(натриум во плазмата помала од 130 mmol/l), или „труење со вода“, може да се појави со истовремен внес на многу големи количини вода, со продолжена интравенска администрација на раствори без сол, едем поради хронична срцева слабост, цироза на црниот дроб, одводник на пренапони,хиперпродукција на ADH. Главниот механизам е намалување на осмоларноста на плазмата и пренос на течност во клетките.

Клиничка сликасе манифестира со повраќање, чести течни, водени столици и полиурија. Се додаваат знаци на оштетување на централниот нервен систем: слабост, слабост, замор, нарушување на спиењето, делириум, нарушена свест, конвулзии, кома.

Третмансе состои во што побрзо отстранување на вишокот вода од телото: диуретиците се препишуваат со истовремена интравенска администрација на натриум хлорид и витамини. Потребна е висококалорична диета. Доколку е потребно, се врши хемодијализа со ултрафилтрација на крв.

и Хиперхидратација хипертензивна(натриум во плазмата повеќе 150 mmol/l) се јавува кога големи количини хипертонични раствори се внесуваат во телото наспроти позадината на зачуваната екскреторна функција на бубрезите или изотонични раствори - кај пациенти со нарушена екскреторна функција на бубрезите. Состојбата е придружена со зголемување на осмоларноста на течноста во интерстицијалниот простор, проследено со дехидрација на клеточниот сектор и зголемено ослободување на калиум од него.

Клиничка сликасе карактеризира со жед, црвенило на кожата, зголемена телесна температура, крвен притисок и централен венски притисок. Како што напредува процесот, се појавуваат знаци на оштетување на централниот нервен систем: ментални нарушувања, конвулзии, кома.

Третман- инфузиона терапија со инклузија 5 % раствор на гликоза и албумин против позадината на стимулација на диуреза со осмодиуретици и салуретици. Според индикации - хемодијализа.

9.4. Киселинско-базна состојба

Киселинско-базна состојба(COS) е една од најважните компоненти на биохемиската постојаност на телесните течности како основа на нормалните метаболички процеси, чија активност зависи од хемиската реакција на електролитот.

CBS се карактеризира со концентрација на водородни јони и е означен со симболот pH. Киселите раствори имаат pH од 1,0 до 7,0, основните раствори - од 7,0 до 14,0. Ацидоза- поместување на pH на киселата страна се јавува поради акумулација на киселини или недостаток на бази. Алкалоза- поместувањето на pH на алкалната страна е предизвикано од вишок на бази или намалување на содржината на киселина. Постојаноста на pH е неопходен услов за животот на човекот. рН е конечниот, севкупен одраз на рамнотежата на концентрацијата на водородни јони (H +) и пуферските системи на телото. Одржување на рамнотежа на CBS

спроведено од два системи кои спречуваат промена на pH вредноста на крвта. Тие вклучуваат пуфер (физичкохемиски) и физиолошки системи за регулација на CBS.

9.4.1. Физичко-хемиски пуферски системи

Познати се четири физичко-хемиски пуферски системи на телото - бикарбонат, фосфат, тампон систем на крвни протеини, хемоглобин.

Бикарбонат систем сочинува 10% од вкупниот пуфер капацитет на крвта, тоа е односот на бикарбонати (HC0 3) и јаглерод диоксид (H 2 CO 3). Нормално е 20:1. Крајниот производ на интеракцијата помеѓу бикарбонати и киселина е јаглерод диоксид (CO 2), кој се издишува. Бикарбонатниот систем е најбрзо дејствува и работи и во плазмата и во екстрацелуларната течност.

Фосфатен систем зазема малку простор во тампон резервоари (1%), делува побавно, а финалниот производ - калиум сулфат - се излачува преку бубрезите.

Плазма протеини Во зависност од нивото на pH, тие можат да дејствуваат и како киселини и како бази.

Хемоглобински пуфер систем зазема голема улога во одржувањето на киселинско-базната состојба (околу 70% од капацитетот на тампон). Хемоглобинот во еритроцитите врзува 20% од влезната крв, јаглерод диоксид (C0 2), како и водородни јони формирани поради дисоцијација на јаглерод диоксид (H 2 C0 3).

Бикарбонатниот пуфер е претежно присутен во крвта и во сите делови на екстрацелуларната течност; во плазмата - бикарбонат, фосфат и протеински пуфери; во еритроцити - хидрокарбонат, протеини, фосфати, хемоглобин; во урината - фосфат.

9.4.2. Физиолошки тампон системи

Белите дробовија регулираат содржината на CO 2, кој е производ на распаѓање на јаглеродна киселина. Акумулацијата на CO 2 доведува до хипервентилација и отежнато дишење, а со тоа се отстранува вишокот на јаглерод диоксид. Ако има вишок на бази, се јавува обратен процес - пулмоналната вентилација се намалува, а се јавува брадипнеа. Заедно со CO2, pH на крвта и концентрацијата на кислород се силни надразнувачи на респираторниот центар. Промените во pH вредноста и промените во концентрацијата на кислород доведуваат до зголемена пулмонална вентилација. Калиумовите соли дејствуваат на сличен начин, но со брзо зголемување на концентрацијата на К + во крвната плазма, активноста на хеморецепторите е потисната и пулмоналната вентилација се намалува. Респираторната регулација на CBS е систем за брз одговор.

Бубрезитеподдршка на CBS на неколку начини. Под влијание на ензимот карбонска анхидраза, кој се содржи во големи количини во бубрежното ткиво, C0 2 и H 2 0 се комбинираат за да формираат јаглеродна киселина. Јаглеродната киселина се дисоцира во бикарбонат (HC0 3 ~) и H +, кој се комбинира со фосфатниот пуфер и се излачува во урината. Бикарбонатите се реапсорбираат во тубулите. Меѓутоа, кога базите се во вишок, реапсорпцијата се намалува, што резултира со зголемена уринарна екскреција на базите и намалена алкалоза. Секој милимол H + излачен во форма на титрирачки киселини или јони на амониум додава 1 mmol во крвната плазма

HC0 3 . Така, екскрецијата на H + е тесно поврзана со синтезата на HC03. Бубрежната регулација на CBS е бавна и бара многу часови или дури денови за целосна компензација.

Црниот дробго регулира CBS со метаболизирање на недоволно оксидирани метаболички производи кои доаѓаат од гастроинтестиналниот тракт, формирајќи уреа од азотни отпадоци и отстранувајќи ги киселинските радикали со жолчката.

Гастроинтестиналниот трактзазема важно место во одржувањето на константноста на CBS поради високиот интензитет на процесите на внесување и апсорпција на течности, храна и електролити. Повреда на кој било дел од варењето предизвикува нарушување на CBS.

Хемиските и физиолошките тампон системи се моќни и ефективни механизми за компензација на CBS. Во овој поглед, дури и најмалите промени во CBS укажуваат на тешки метаболички нарушувања и ја диктираат потребата од навремена и насочена корективна терапија. Општите упатства за нормализирање на CBS вклучуваат елиминирање на етиолошкиот фактор (патологија на респираторниот и кардиоваскуларниот систем, абдоминалните органи итн.), нормализирање на хемодинамиката - корекција на хиповолемија, враќање на микроциркулацијата, подобрување на реолошките својства на крвта, лекување на респираторна инсуфициенција, до пренесување на пациент до механичка вентилација, корекција на метаболизмот на вода-електролит и протеини.

Индикатори за ПСОВ определена со микрометодот за рамнотежа на Аструпа (со пресметка на интерполација на рС0 2) или со методи со директна оксидација на С0 2. Современите микроанализатори автоматски ги одредуваат сите вредности на CBS и делумниот напон на крвните гасови. Главните показатели за ПСОВ се прикажани во табела. 9.1.

Табела 9.1.Индикаторите на CBS се нормални

За да се процени типот на прекршување на CBS во нормална практична работа, се користат индикаторите pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Видови на киселинско-базна нерамнотежа

Постојат 4 главни типови на нарушувања на CBS: метаболна ацидоза и алкалоза; респираторна ацидоза и алкалоза; Можни се и комбинации од нив.

А Метаболна ацидоза- дефицит на база, што доведува до намалување на pH вредноста. Причини: акутна бубрежна инсуфициенција, некомпензиран дијабетес (кетоацидоза), шок, срцева слабост (млечна ацидоза), труење (салицилати, етилен гликол, метил алкохол), фистули на тенкото црево (дуоденални, панкреасни), дијареа, адренална инсуфициенција. Индикатори на CBS: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Арт., БЕ 0-9 mmol/l.

Клинички симптоми- гадење, повраќање, слабост, нарушувања на свеста, тахипнеа. Клинички, умерена ацидоза (BE до -10 mmol/l) може да биде асимптоматска. Кога рН се намалува на 7,2 (состојба на субкомпензација, потоа декомпензација), останувањето без здив се зголемува. Со дополнително намалување на pH вредноста, се зголемува респираторната и срцевата слабост, а хипоксичната енцефалопатија се развива до кома.

Третман на метаболна ацидоза:

Зајакнување на бикарбонатниот пуфер систем - воведување на 4,2% раствор на натриум бикарбонат (контраиндикации- хипокалемија, метаболна алкалоза, хипернатремија) интравенски преку периферна или централна вена: неразреден, разреден со 5% раствор на гликоза во сооднос 1:1. Стапката на инфузија на растворот е 200 ml на 30 минути. Потребната количина на натриум бикарбонат може да се пресмета со формулата:

Количина на mmol натриум бикарбонат = БЕ телесна тежина, kg 0,3.

Без лабораториска контрола, користете не повеќе од 200 ml/ден, капки, полека. Растворот не треба да се администрира истовремено со раствори што содржат калциум, магнезиум и не треба да се меша со раствори што содржат фосфат. Трансфузијата на лактазол според механизмот на дејство е слична на употребата на натриум бикарбонат.

А Метаболна алкалоза- состојба на недостаток на јони H + во крвта во комбинација со вишок на бази. Тешко е да се лекува метаболичката алкалоза, бидејќи е резултат и на надворешни загуби на електролити и на нарушувања на клеточните и екстрацелуларните јонски односи. Ваквите нарушувања се типични за голема загуба на крв, рефракторен шок, сепса, тешки загуби на вода и електролити за време на интестинална опструкција, перитонитис, некроза на панкреасот и долготрајни цревни фистули. Доста често, метаболичката алкалоза, како последна фаза на метаболички нарушувања некомпатибилни со животот кај оваа категорија на пациенти, станува директна причина за смрт.

Принципи на корекција на метаболна алкалоза.Метаболичката алкалоза е полесно да се спречи отколку да се лекува. Превентивните мерки вклучуваат адекватна администрација на калиум за време на терапијата со трансфузија на крв и надополнување на клеточниот дефицит на калиум, навремена и целосна корекција на волемични и хемодинамски нарушувања. При лекување на воспоставена метаболна алкалоза, тоа е од огромно значење

елиминација на главниот патолошки фактор на оваа состојба. Се врши намерна нормализација на сите видови размена. Олеснување на алкалозата се постигнува со интравенска администрација на протеински препарати, раствори на гликоза во комбинација со калиум хлорид и големи количини на витамини. Изотоничен раствор на натриум хлорид се користи за да се намали осмоларноста на екстрацелуларната течност и да се елиминира клеточната дехидрација.

▲ Респираторна (дишење) ацидозасе карактеризира со зголемување на концентрацијата на H + јони во крвта (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Арт.), БЕ (= 3,5+12 mmol/l).

Причините за респираторна ацидоза може да бидат хиповентилација како резултат на опструктивни форми на пулмонален емфизем, бронхијална астма, нарушена вентилација кај ослабени пациенти, екстензивна ателектаза, пневмонија, синдром на акутна пулмонална повреда.

Главната компензација за респираторната ацидоза ја вршат бубрезите преку присилна екскреција на H + и SG, зголемувајќи ја реапсорпцијата на HC0 3.

ВО клиничка сликаРеспираторната ацидоза е доминирана од симптоми на интракранијална хипертензија, кои се јавуваат поради церебрална вазодилатација предизвикана од вишок CO 2 . Прогресивната респираторна ацидоза доведува до церебрален едем, чија сериозност одговара на степенот на хиперкапнија. Ступорот често се развива и напредува до кома. Првите знаци на хиперкапнија и зголемена хипоксија се анксиозност на пациентот, моторна агитација, артериска хипертензија, тахикардија со последователна транзиција кон хипотензија и тахиаритмија.

Третман на респираторна ацидозапрвенствено се состои од подобрување на алвеоларната вентилација, елиминирање на ателектаза, пневмо- или хидроторакс, санитација на трахеобронхијалното дрво и пренесување на пациентот на механичка вентилација. Третманот мора да се спроведе итно, пред да се развие хипоксија како резултат на хиповентилација.

и Респираторна (дишечка) алкалозасе карактеризира со намалување на нивото на pCO 2 под 38 mm Hg. чл. и пораст на pH над 7,45-7,50 како резултат на зголемена вентилација на белите дробови и во фреквенција и во длабочина (алвеоларна хипервентилација).

Водечкиот патогенетски елемент на респираторната алкалоза е намалувањето на волуметрискиот церебрален проток на крв како резултат на зголемениот церебрален васкуларен тонус, што е последица на недостаток на CO2 во крвта. Во почетните фази, пациентот може да доживее парестезија на кожата на екстремитетите и околу устата, грчеви во мускулите на екстремитетите, блага или силна поспаност, главоболка, а понекогаш и подлабоки нарушувања на свеста, дури и кома.

Превенција и третманреспираторната алкалоза првенствено се насочени кон нормализирање на надворешното дишење и влијание на патогенетскиот фактор што предизвика хипервентилација и хипокапнија. Индикации за префрлање на пациентот на механичка вентилација се депресија или отсуство на спонтано дишење, како и отежнато дишење и хипервентилација.

9.5. Инфузиона терапија за нарушувања на течности и електролити и киселинско-базен статус

Инфузиона терапијае еден од главните методи во лекување и превенција на дисфункции на виталните органи и системи кај хируршки пациенти. Ефикасност на инфузијата

терапијата зависи од валидноста на нејзината програма, карактеристиките на медиумот за инфузија, фармаколошките својства и фармакокинетиката на лекот.

За дијагностика волемични нарушувања и конструкција програми за инфузиона терапијаво пред-и постоперативниот период, важни се тургорот на кожата, влажноста на мукозните мембрани, полнењето на пулсот во периферната артерија, отчукувањата на срцето и крвниот притисок. За време на операцијата, најчесто се проценува периферното полнење на пулсот, часовна диуреза и динамиката на крвниот притисок.

Манифестации на хиперволемијасе тахикардија, отежнато дишење, влажни осип во белите дробови, цијаноза, пенлив спутум. Степенот на волемични нарушувања се рефлектира со лабораториски податоци - хематокрит, pH на артериската крв, релативна густина и осмоларност на урината, концентрација на натриум и хлор во урината, натриум во плазмата.

До лабораториски знаци дехидрацијавклучуваат зголемување на хематокритот, прогресивна метаболна ацидоза, релативна густина на урината повеќе од 1010, намалување на концентрацијата на Na + во урината помала од 20 mEq/L и хиперосмоларност на урината. Нема лабораториски знаци карактеристични за хиперволемија. Хиперволемијата може да се дијагностицира врз основа на податоците од рендгенските зраци на градниот кош - зголемена васкуларна пулмонална шема, интерстицијален и алвеоларен пулмонален едем. CVP се проценува според специфичната клиничка ситуација. Најоткриен е тестот за волуметриско оптоварување. Мало зголемување (1-2 mm Hg) на CVP по брза инфузија на кристалоиден раствор (250-300 ml) укажува на хиповолемија и потреба да се зголеми обемот на инфузионата терапија. И обратно, ако по тестот зголемувањето на централниот венски притисок надмине 5 mm Hg. Уметност, неопходно е да се намали стапката на инфузиона терапија и да се ограничи нејзиниот волумен. Инфузионата терапија вклучува интравенска администрација на колоидни и кристалоидни раствори.

А Кристалоидни раствори - водените раствори на јони со мала молекуларна тежина (соли) брзо продираат во васкуларниот ѕид и се распределуваат во екстрацелуларниот простор. Изборот на решение зависи од природата на загубата на течност што треба да се надополни. Загубата на вода се заменува со хипотонични раствори, кои се нарекуваат раствори за одржување. Недостатокот на вода и електролити се надополнува со изотонични раствори на електролити, кои се нарекуваат раствори за замена.

▲ Колоидни раствори врз основа на желатин, декстран, хидроксиетил скроб и полиетилен гликол, тие го одржуваат колоидно-осмотскиот притисок на плазмата и циркулираат во васкуларното корито, обезбедувајќи волемичен, хемодинамичен и реолошки ефект.

Во периоперативниот период со помош на инфузиона терапија се задоволуваат физиолошките потреби за течност (терапија на одржување), истовремен дефицит на течности и загуби преку хируршката рана. Изборот на раствор за инфузија зависи од составот и природата на течноста што се губи - пот, содржината на гастроинтестиналниот тракт. Интраоперативното губење на вода и електролити е предизвикано од испарување од површината на хируршката рана при опсежни хируршки интервенции и зависи од површината на површината на раната и времетраењето на операцијата. Соодветно на тоа, интраоперативната терапија со течност вклучува надополнување на основните физиолошки потреби за течности, елиминирање на предоперативните дефицити и оперативните загуби.

Табела 9.2.Содржина на електролити во гастроинтестиналниот тракт

Потреба за водаутврдени врз основа на точна проценка на добиениот недостаток на течност, земајќи ги предвид бубрежните и екстрареналните загуби.

За таа цел, волуменот на дневната диуреза се сумира: V, - соодветната вредност е 1 ml/kg/h; V 2 - загуби преку повраќање, столица и гастроинтестинална содржина; V 3 - одводен исцедок; P - загуби со потење преку кожата и белите дробови (10-15 ml/kg/ден), земајќи ги предвид постојаните Т- загуби за време на треска (со зголемување на телесната температура за 1 ° C над 37 ° C, загубите се 500 ml на ден). Така, вкупниот дневен дефицит на вода се пресметува со формулата:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

За да се спречи хипо- или прекумерна хидратација, неопходно е да се контролира количината на течност во телото, особено онаа што се наоѓа во екстрацелуларниот простор:

OVZh = телесна тежина, kg 0,2, фактор на конверзија Хематокрит - Хематокрит

Недостаток = вистинска соодветна телесна тежина, kg соодветен хематокрит 5

Пресметка на есенцијален дефицит на електролити(K +, Na +) се произведуваат земајќи ги предвид волумените на нивните загуби во урината, содржината на гастроинтестиналниот тракт (ГИТ) и дренажните медиуми; определување на индикатори за концентрација - според општо прифатените биохемиски методи. Ако е невозможно да се одредат калиум, натриум, хлор во гастричната содржина, загубите може да се проценат првенствено земајќи ги предвид флуктуациите во концентрациите на индикаторите во следните граници: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG до 130 mmol/l, вкупен азот 3-5,5 g/l.

Така, вкупната загуба на електролити дневно е:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

каде V] е дневна диуреза; V 2 - волумен на исцедок од гастроинтестиналниот тракт за време на повраќање, со столица, со цевка, како и загуби на фистула; V 3 - испуштање преку дренажа од абдоминалната празнина; C, C 2, C 3 - индикатори за концентрација во овие средини, соодветно. Кога пресметувате, можете да се повикате на податоците во табелата. 9.2.

При конвертирање на вредноста на загубата од mmol/l (систем SI) во грамови, мора да се извршат следните конверзии:

K +, g = mmol/l 0,0391.

Na +, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Карактеристики на кристалоидни раствори

Средствата кои ја регулираат хомеостазата на вода-електролит и киселинско-базната хомеостаза вклучуваат раствори на електролити и осмодиуретици. Електролитни растворисе користи за корекција на нарушувања на метаболизмот на водата, метаболизмот на електролити, метаболизмот на вода-електролит, киселинско-базната состојба (метаболна ацидоза), метаболизмот на вода-електролит и киселинско-базната состојба (метаболна ацидоза). Составот на растворите на електролити ги одредува нивните својства - осмоларност, изотоничност, јоност, резервна алкалност. Во однос на осмоларноста на растворите на електролити во крвта, тие покажуваат изо-, хипо- или хиперосмоларен ефект.

Изосмоларен ефект -Водата која се администрира со изосмоларен раствор (Рингеровиот раствор, Рингер ацетат) се дистрибуира помеѓу интраваскуларните и екстраваскуларните простори како 25%: 75% (волемичниот ефект ќе биде 25% и ќе трае околу 30 минути). Овие раствори се индицирани за изотонична дехидрација.

Хипоосмоларен ефект -повеќе од 75% од водата внесена со растворот на електролит (дисол, ацесол, 5% раствор на гликоза) ќе оди во екстраваскуларниот простор. Овие раствори се индицирани за хипертензивна дехидрација.

Хиперосмоларен ефект -водата од екстраваскуларниот простор ќе влезе во васкуларното корито додека хиперосмоларноста на растворот не се доведе до осмоларност на крвта. Овие раствори се индицирани за хипотонична дехидрација (10% раствор на натриум хлорид) и хиперхидратација (10% и 20% манитол).

Во зависност од содржината на електролити во растворот, тие можат да бидат изотонични (0,9% раствор на натриум хлорид, 5% раствор на гликоза), хипотонични (дисол, ацесол) и хипертонични (4% раствор на калиум хлорид, 10% раствор на натриум хлорид, 4,2% и 8,4 % раствор на натриум бикарбонат). Последните се нарекуваат концентрати на електролити и се користат како додаток на растворите за инфузија (5% раствор на гликоза, раствор Рингер ацетат) непосредно пред администрацијата.

Во зависност од бројот на јони во растворот, тие се разликуваат помеѓу монојонски (раствор на натриум хлорид) и полијонски (Рингеровиот раствор итн.).

Воведувањето на резервни носители на базичност (хидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) во растворите на електролити овозможува да се поправат нарушувањата на метаболната ацидоза.

▲ Раствор на натриум хлорид 0,9 % се администрира интравенски преку периферна или централна вена. Брзината на администрација е 180 капки/мин или околу 550 ml/70 kg/h. Просечната доза за возрасен пациент е 1000 ml/ден.

Индикации:хипотонична дехидрација; задоволување на потребата за Na + и O; хипохлоремична метаболна алкалоза; хиперкалцемија.

Контраиндикации:хипертензивна дехидрација; хипернатремија; хиперхлоремија; хипокалемија; хипогликемија; хиперхлоремична метаболна ацидоза.

Можни компликации:

хипернатремија;

хиперхлоремија (хиперхлоремична метаболна ацидоза);

прекумерна хидратација (пулмонален едем).

g Раствор на Рингеров ацетат- изотоничен и изојонски раствор, администриран интравенски. Брзината на администрација е 70-80 капки/мин или 30 ml/kg/h;

доколку е потребно, до 35 ml/min. Просечната доза за возрасен пациент е 500-1000 ml/ден; доколку е потребно, до 3000 ml/ден.

Индикации:губење на вода и електролити од гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа, фистули, дренажи, интестинална опструкција, перитонитис, панкреатитис, итн.); со урина (полиурија, изостенурија, принудна диуреза);

Изотонична дехидрација со метаболна ацидоза - одложена корекција на ацидоза (загуба на крв, изгореници).

Контраиндикации:

хипертензивна прекумерна хидратација;

• хипернатремија;

  хиперхлоремија;

  хиперкалцемија.

Компликации:

прекумерна хидратација;

• хипернатремија;

  хиперхлоремија.

А Јоностерил- изотоничен и изојонски раствор на електролит се администрира интравенски преку периферна или централна вена. Брзината на администрација е 3 ml/kg телесна тежина или 60 капки/мин или 210 ml/70 kg/h; доколку е потребно, до 500 ml/15 мин. Просечната доза за возрасен е 500-1000 ml/ден. Во тешки или итни случаи, до 500 ml за 15 минути.

Индикации:

екстрацелуларна (изотонична) дехидрација од различно потекло (повраќање, дијареа, фистули, дренажи, интестинална опструкција, перитонитис, панкреатитис итн.); полиурија, изостенурија, принудна диуреза;

Примарна замена за плазма за загуба на плазма и изгореници. Контраиндикации:хипертензивна прекумерна хидратација; оток; тешки

бубрежна инсуфициенција.

Компликации:прекумерна хидратација.

▲ Лактозол- изотоничен и изојонски раствор на електролит се администрира интравенски преку периферна или централна вена. Брзината на администрација е 70-80 капки/мин или околу 210 ml/70 kg/h; доколку е потребно, до 500 ml/15 мин. Просечната доза за возрасен е 500-1000 ml/ден; доколку е потребно, до 3000 ml/ден.

Индикации:

губење на вода и електролити од гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа, фистули, дренажи, интестинална опструкција, перитонитис, панкреатитис, итн.); со урина (полиурија, изостенурија, принудна диуреза);

изотонична дехидрација со метаболна ацидоза (брза и одложена корекција на ацидоза) - загуба на крв, изгореници.

Контраиндикации:хипертензивна прекумерна хидратација; алкалоза; хипернатремија; хиперхлоремија; хиперкалцемија; хиперлактатемија.

Компликации:прекумерна хидратација; алкалоза; хипернатремија; хиперхлоремија; хиперлактатемија.

▲ Ацесол- хипоосмоларниот раствор содржи Na +, C1" и ацетатни јони. Се администрира интравенски преку периферна или централна вена.

или капе). Дневната доза за возрасен е еднаква на дневната потреба за вода и електролити плус „/2 дефицит на вода плус тековни патолошки загуби.

Индикации:хипертензивна дехидрација во комбинација со хиперкалемија и метаболна ацидоза (одложена корекција на ацидоза).

Контраиндикации:хипотонична дехидрација; хипокалемија; прекумерна хидратација.

Компликација:хиперкалемија.

А Раствор на натриум бикарбонат 4.2% за брза корекција на метаболна ацидоза. Да се ​​администрира интравенски неразреден или разреден 5 % раствор на гликоза во сооднос 1:1, дозата зависи од јонограмот и податоците на CBS. Во отсуство на лабораториска контрола, не повеќе од 200 ml/ден се администрира полека, капка. Растворот на натриум бикарбонат 4,2% не треба да се администрира истовремено со раствори што содржат калциум, магнезиум и не треба да се меша со раствори што содржат фосфат. Дозата на лекот може да се пресмета со формулата:

1 ml од 4,2% раствор (0,5 молари) = БЕ телесна тежина (kg) 0,6.

Индикации -метаболна ацидоза.

Контраиндикации- хипокалемија, метаболна алкалоза, хипернатремија.

▲ Осмодиуретици(манитол). 75-100 ml 20% манитол се администрира интравенски во тек на 5 минути. Ако количината на урина е помала од 50 ml/h, тогаш следните 50 ml се администрираат интравенски.

9.5.2. Главни насоки на инфузиона терапија за хипо- и прекумерна хидратација

1. Инфузиона терапија за дехидрацијатреба да се земе предвид неговиот тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), како и:

волумен на „трето место“; принудувајќи диуреза; хипертермија; хипервентилација, отворени рани; хиповолемија.

2. Инфузиона терапија за прекумерна хидратацијатреба да се земе предвид неговиот тип (хипертоничен, изотоничен, хипотоничен), како и:

физиолошка дневна потреба за вода и електролити;

претходен недостаток на вода и електролити;

тековно патолошка загуба на течност со секрети;

волумен на „трето место“; принудувајќи диуреза; хипертермија, хипервентилација; отворени рани; хиповолемија.