Позадина и предканцерозни заболувања. Преканцерозни заболувања на женските генитални органи

Предавање 13.

Тема: Заднина и преканцерозни заболувања

Женски генитални органи.

Планирајте.

1. Позадина и преканцерозни заболувања на грлото на матката.

2. Хиперпластични процеси на ендометриумот.

3. Преканцерозни заболувања на јајниците.

4. Преканцерозни заболувања на надворешните гениталии.

РЕЛЕВАНТНОСТ НА ТЕМАТА

Проблемот со превенцијата и раната дијагноза на ракот на женските генитални органи е многу релевантен поради фактот што во последните 10 години инциденцата на рак е неколкукратно зголемена, а возраста на пациентите кои се дијагностицирани за прв пат стана 10 години. помлади. На развојот на малигните тумори на женските генитални органи, по правило, му претходат различни патолошки состојби против кои се појавуваат. Дијагнозата на позадинските и преканцерозните болести и нивното навремено лекување се сигурни мерки за превенција од рак.

Акушерките самостојно вршат превентивни прегледи на женската популација на станици за прва помош, испитни простории и сл. Затоа, многу е важно да се проучи оваа тема и да се разбере дека дијагнозата на преканцерозните состојби води до излекување и опоравување на пациентите во 98-100% од случаите.

ПОСТАВЕНИ И ПРЕРАЦЕНЦОРНИ БОЛЕСТИ НА ЖЕНСКИТЕ ГЕНИТАЛНИ ОРГАНИ

позадина- патолошки состојби, вродени или стекнати, против кои се јавуваат преканцер и канцер.

предканцер -состојби кои се карактеризираат со долг тек на дистрофичниот процес, со склоност кон малигнитет. Концептот на „преканцер“ вклучува комплекс од клинички и морфолошки знаци:

- клинички- 1. времетраење на дистрофичниот процес;

2. има склоност кон малигнитет.

- морфолошки- 1. атипична пролиферација на епителот;

2. фокални пролиферации.

Не секој преканцер се претвора во рак. Овие состојби можат да постојат долго време без да се развијат во рак. Во други случаи, транзицијата кон рак се случува брзо. Навременото лекување на преканцерозните состојби е добра превенција од рак.

Позадински процеси на грлото на матката.

1. вистинска ерозија;

2. ектопија или псевдо-ерозија;

3. ектропија (може да се еродира);

4. полип ц.ц.с.м.;

5. леукоплакија;

6. еритроплакија.

Вистинска ерозија -дефект на капакот на епителот (објаснете го механизмот на неговото формирање). Ретко се јавува, бидејќи преклопувања поради повеќеслојниот сквамозен епител кој напредува од периферијата или поради метаплазија, т.е. трансформација на резервните клетки во повеќеслоен сквамозен епител. Се регенерира во рок од 1-3 недели. Но, ова е опасно бидејќи преканцер (дисплазија) се јавува на позадината на метаплазија.

Во огледалата - богата црвена боја, површината на ерозијата е мазна, може да биде околу надворешниот фаринкс, почесто на горната усна, крвари.

Ектопија -поместување на колонообразниот епител на цервикалниот канал до вагиналниот дел на ш.м. Однадвор, ектопија наликува на малини и црвен кавијар. Причини-за време на пубертетот поради зголемување на производството на полови хормони (вродени), по породувањето. Тоа е забележано кај 10-18% од гинеколошките пациенти. По прегледот, огледалата откриваат светло-црвена кадифена површина која лесно се повредува.

Ектропион -се јавува како резултат на длабоко нарушување на ш.м. по длабока руптура при породување и абортус. Лузните што се формираат го деформираат грлото на матката, мукозната мембрана на цервикалниот канал се свртува нанадвор и каналот се отвора.

Може да се смета за главна позадина за развој на преканцерозна. Кога се испитува во огледало, мукозната мембрана е светло црвена, излегува во вагината и се видливи лузни од поранешна руптура. Ако ги приближите предните и задните усни, испакнувањето ќе исчезне.

Полип ц.к.ш.м. -се јавува како резултат на хронични заболувања на грлото на матката. Почесто има мукозни мембрани, единечни и повеќекратни, црвени и розови. Ако е покриен со колонообразен епител, има папиларна површина.

Го одвлекува вниманието- ова е повреда на физиолошкиот процес на кератинизација на епителниот слој.

леукоплакија -има појава на бели дамки, понекогаш густи наслаги, цврсто споени со основното ткиво.

еритроплакија -области на разреден епител (атрофија на мукозната мембрана), преку која е видлива васкуларната мрежа (оттука и црвените дамки).

Преканцерознапроцес-дисплазија.

Концептот на „преканцерозни состојби на грлото на матката“ претрпе значителна ревизија во последниве години. Овој термин означува промени во грлото на матката, кои се забележани при цитолошко или хистолошки преглед на неговите области.

Дисплазија -Ова е атипија на цервикалниот епител, кој се карактеризира со интензивна пролиферација на атипични клетки. 3 степени - благи, умерени и тешки. Умерена и тешка често дегенерира во рак (20-30%). Тоа. дисплазијата е гранична состојба и има способност да дегенерира во рак. Тие не се откриваат кога се испитуваат во огледала.

Меѓу гинеколошките заболувања кај жени во репродуктивна возраст, патологијата на грлото на матката се јавува во 10-15% од случаите. Ракот на грлото на матката во моментов е најчестиот карцином на женските генитални органи. Тоа претставува околу 12% од сите малигни тумори откриени кај жените.

Постои одредена фаза и фазирање на патолошките процеси на грлото на матката во развојот на канцерогенезата. Постојат заднински и преканцерозни заболувања, рак на самото место и напреднат карцином на грлото на матката.

Позадинасе нарекуваат болести и промени во вагиналниот дел на грлото на матката, при што опстојува нормоплазијата на епителот, т.е. се јавува правилна митотична поделба на епителните клетки, нивна диференцијација, созревање, ексфолијација. Овие болести вклучуваат: псевдо-ерозија, ектропија, полип, ендометриоза, леукоплакија, еритроплакија, папилома, цервицитис, вистинска ерозија.

ДО преканцерозни состојби на грлото на маткатавклучуваат епителна дисплазија - патолошки процеси во кои се забележува хиперплазија, пролиферација, нарушена диференцијација, созревање и отфрлање на епителните клетки.

Етиопатогенеза на болести на грлото на матката

Преканцер, а потоа и рак на грлото на матката, се формираат на позадината на бенигните нарушувања на стратификуваниот сквамозен епител (ектопија, метаплазија). Ова станува возможно поради бипотентните својства на резервните клетки, кои можат да се претворат и во сквамозен и во призматичен епител.

Ектопијаколонообразен епител се развива на два начина:

1) формирање на цилиндричен наместо рамен епител од резервните клетки на површината на грлото на матката (главниот пат на развој на ектопија);
2) замена на ерозијата на сквамозен епител од воспалително или трауматско потекло со еднослоен колонозен епител кој потекнува од цервикалниот канал (секундарна патека на развој на ектопија).

Метаплазија- процес на трансформација на резервните клетки во сквамозен епител. Сквамозната метаплазија е поврзана со пролиферацијата на резервните клетки, кои се неопходен фактор за малигна трансформација. Формирањето на преканцер (дисплазија) е предизвикано од преклопување на цилиндричниот епител со рамен епител.

Фактори за развој на позадина и преканцерозни заболувања на грлото на матката

1. Воспалителни заболувања на гениталиитепредизвикуваат некробиоза на стратификуваниот сквамозен епител на грлото на матката и негова десквамација со последователно формирање на еродирани области на него, чие заздравување се јавува поради растот на колонообразен епител од цервикалниот канал, што не е типично за вагиналната еко-средина. . Во оваа зона се формира псевдо-ерозија. Последователно, колонообразниот епител се заменува со стратификуван сквамозен епител.

Хуман папиломавирус (ХПВ) игра особено важна улога во појавата на цервикална дисплазија.

Продира во базалните клетки на епителот преку микротрауми формирани за време на сексуалниот однос. Вирусната ДНК влегува во клетката откако ќе ја исфрли својата протеинска обвивка и влегува во клеточното јадро. Бидејќи се наоѓа во базалниот слој во мал број копии, ДНК на вирусот не е откриена (период на латентност). Со понатамошно изразување на вирусот се развиваат субклиничките, а потоа и клиничките стадиуми на болеста. Карактеристичниот цитопатски ефект на ХПВ - коилоцитозата - се јавува во површинските слоеви на епителот, додека јадрото добива неправилна форма и станува хиперхроматично поради акумулација на вириони во него, а во цитоплазмата се појавуваат вакуоли.

Во моментов, идентификувани се повеќе од 100 различни типови на ХПВ, од кои 30 го инфицираат човечкиот генитален тракт. Меѓу видовите на ХПВ инфекција, се разликуваат групи со различни ризици од рак. Така, нискиот ризик од рак вклучува ХПВ типови 6, 11, 40, 42, 43, 44 и 61; до просечен ризик - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; до висок ризик - 16, 18 и 31 тип на вирус.

Во инфицираните клетки, вирусниот геном може да постои во 2 форми: епизомален (надвор од хромозомите) и интегриран во клеточниот геном. Бенигните лезии се карактеризираат со епизомална форма, додека карциномите се карактеризираат со интеграција во геномот на клетката на ракот. Епизомалната фаза е неопходна за вирусна репликација и склопување на вирион. Оваа фаза хистолошки се карактеризира како лесна цервикална интраепителна неоплазија (CIN-1). Појавата на анеуплоидија, клеточна атипија и цитолошка активност одговара на умерени и тешки степени на цервикална интраепителна неоплазија (CIN-2 и CIN-3).

Комбинацијата на ХИВ инфекција и ХПВ го зголемува ризикот од малигнитет. Дополнително, појавата на цервикална дисплазија може да биде промовирана со синергија на вирусот на херпес симплекс, кламидија и ЦМВ.

2. Трауматски повреди на грлото на маткатакои произлегуваат по породување или абортус (предиспонирачки фактор е повреда на трофизмот и инервацијата на ткивата), како и бариерните контрацептиви и вагиналните тампони како што е Тампакс.
3. Хормонални нарушувања(зголемена гонадотропна функција, промени во метаболизмот на естроген со доминација на естрадиол, зголемување на оксигенираните форми на 17-кетостероиди).
4. Имунолошки нарушувања(зголемено ниво на цитотоксични Т-лимфоцити, намален број на Лангерхансови клетки во грлото на матката. Степенот на дисплазија е пропорционален на нивото на имуносупресија).
5. Сексуална активност(ран почеток на сексуална активност и голем број сексуални партнери).
6. Инволутивни (поврзани со возраста) промени во гениталните органи, како и намалување на отпорноста на телото, метаболичките карактеристики и хормоналните нарушувања.
7. Употреба на КОКсо висока содржина на гестагени.
8. Пушењето(ризикот од болест се зголемува со бројот на цигари дневно и времетраењето на пушењето).
9. Наследни фактор: ризик од рак на грлото на матката кај жени со семејна историја.

Класификација на болести на грлото на матката

(Е.В.Коханевич, 1997 година со дополнувања и измени)

Јас. Бенигни процеси во позадина:

А. Нехормонални процеси:
1. Ектопија на колонообразен епител (ендоцервикоза, ерозија на жлездите, псевдо-ерозија): едноставна, пролиферирачка, епидермализирачка.
2. Полипи (бенигни израстоци слични на полипи): едноставни; се размножуваат; епидермизирање.
3. Бенигна зона на трансформација: недовршена и завршена.
4. Папиломи.
5. Ендометриоза на грлото на матката.
Б. Посттрауматски процеси:
1. Руптури на грлото на матката.
2. Ектропија.
3. Цикатрични промени во грлото на матката.
4. Цервиковагинални фистули.

Б. Воспалителни процеси:
1. Вистинска ерозија.
2. Цервицитис (егзо- и ендоцервицитис): акутен и хроничен.

II. Преканцерозни состојби:

А. Дисплазија.
1. Едноставна леукоплакија.
2. Полиња за дисплазија:
метализиран призматичен епител.
3. Зона на папиларна трансформација:
повеќеслоен сквамозен епител;
метапластичен призматичен епител.
4. Зона на претуморна трансформација.
5. Кондиломи.
6. Преканцерозни полипи.
Б. Леукоплакија со клеточна атипија.
Б. Еритроплакија.
G. Аденоматоза.

III. Рак на матката

A. Предклинички форми:
1. Пролиферирачка леукоплакија.
2. Полиња на атипичен епител.
3. Зона на папиларна трансформација.
4. Зона на атипична трансформација.
5. Зона на атипична васкуларизација.
6. Рак in situ (интраепителен, стадиум 0).
7. Микрокарцином (стадиум I А).
Б. Клинички форми на рак: егзо-, ендофитски, мешан.

Хистолошка класификација на дисплазија (Ричарт, 1968)

Цервикалната интраепителна неоплазија (CIN) е поделена на:
♦ CIN I - блага дисплазија;
♦ CIN II - умерена дисплазија;
♦ CIN III - тешка дисплазија и преинвазивен карцином.

Клиника за болести на грлото на матката

Јас. Позадински процеси

Ерозијата е патолошки процес на вагиналниот дел на грлото на матката, кој во почетната фаза се карактеризира со дистрофија и десквамација на сквамозен повеќеслоен епител (улцерации, ерозија), проследено со развој на колонообразен епител на еродираната површина.

Постојат вистинска ерозија и псевдо-ерозија.

Вистинска ерозија на грлото на матката- оштетување и десквамација на стратификуваниот сквамозен епител на вагиналниот дел на грлото на матката околу надворешниот отвор.

Според етиолошкиот принцип, се разликуваат следниве: Видови на вистинска ерозија:

1. Воспалителни (како резултат на мацерација и отфрлање на епителот), почесто во репродуктивна возраст.
2. Трауматски (повреда, на пример, од вагинални шпекули), почесто во постменопаузална возраст.
3. Пост-изгореници (по отфрлање на краста како резултат на хемотерапија, електрична или криотерапија), почесто во репродуктивна возраст.
4. Трофичен (со пролапс на матката, по терапија со зрачење), почесто во постменопаузална возраст.
5. Канцерогени (со распаѓање на канцероген тумор на грлото на матката), почесто во постменопаузална возраст.
6. Сифилитични - почесто во репродуктивна возраст.

Кога се гледа во огледала со голо око, ерозијата има светло црвена боја и лесно крвари. Покрај сифилитичната, трофичната и канцерогена ерозија, сите други видови брзо се подложени на епидермизација и по 1-2 недели се покриени со стратификуван сквамозен епител.

За време на колпоскопијата, вистинската ерозија се дефинира како епителен дефект со изложена субепителна строма, со дното под нивото на стратификуван сквамозен епител, а рабовите се јасни. По употребата на 3% раствор на оцетна киселина, дното на вистинската ерозија станува бледо; кога се користи растворот на Лугол, дното не забележува боја; само околниот стратификуван сквамозен епител е обоен. Хистолошкото испитување открива отсуство на епителна покривка на границата со вистински повеќеслоен сквамозен епител. На површината на оваа патолошка област видливи се наслаги на фибрин и крв. Во субептелијалното сврзно ткиво се изразува воспалителниот процес, инфилтрацијата на леукоцитите, се откриваат проширени капилари, хеморагии и ткивен едем.

Вистинската ерозија е краткотраен процес: не трае повеќе од 1-2 недели и се претвора во псевдо-ерозија.

Псевдо-ерозија (ендоцервикоза) на грлото на матката- замена на повеќеслојниот сквамозен епител со цилиндричен епител нанадвор од преодната зона меѓу нив во различни претходни патолошки процеси. Во отсуство на второто, овој феномен се нарекува ектопија.

Видови на псевдо-ерозии:

1. Прогресивно - формирање на вроден структури на површината и во длабочините на грлото на матката. Грлото на матката се зголемува поради пролиферација на колонообразен епител и жлезди на мукозните мембрани на цервикалниот канал, како и како резултат на хиперплазија на резервните клетки. Процесот се карактеризира со формирање на цисти во псевдоерозивните жлезди, промените во грлото на матката се манифестираат со зголемување на големината, лимфоцитна инфилтрација и пролиферација на сврзното ткиво.

2. Стационарна - втора фаза на псевдо-ерозија, при што дел од еродираните жлезди останува под растечкиот стратификуван сквамозен епител и се претвора во цисти на задржување (наботиански цисти), кои можат да бидат единечни или повеќекратни, нивниот дијаметар е 3-5 mm. .

3. Исцелување (епидермизирање) - по третман на воспалителни процеси, елиминација на хормонални нарушувања. Процесот на заздравување се одвива во обратен редослед: колонообразниот епител се заменува со стратификуван сквамозен епител, формиран од резервни клетки. Колонообразниот епител на псевдоерозија претрпува дегенерација проследена со десквамација. Псевдо-ерозијата исчезнува со целосно отфрлање на колонообразниот епител со формирање на вроден структури. Но, често остануваат цистични формации. Цистите доаѓаат во различни големини: од 2-3 mm до 1-2 cm, поради што грлото на матката е деформирано и зголемено. Кога сквамозен епител се заменува со колонообразен епител, се забележуваат феномени на индиректна метаплазија (диференцијација) на резервните клетки во клетки од повеќеслоен сквамозен епител. Во овој случај, кератинизацијата на зрелиот метапластичен епител се јавува во форма на кератоза (целосна кератинизација на клетките, без јадра со формирање на кератохиалински слој), паракератоза (нецелосна кератинизација на клетките без кератохиалински слој, но со јадра), хиперкератоза (прекумерна кератинизација на епителот).

Полипи на грлото на матката- ова е израсток на мукозната мембрана на цервикалниот канал во форма на стебленце со прачка од сврзно ткиво покриена со повеќеслоен сквамозен или колонозен епител со жлезди структури во дебелина.

Видови полипи:

1. Едноставни полипи - жлезди или жлездо-влакнести формации без пролиферативни промени.
2. Аденоматозни полипи - жлезди структури со пролиферативна активност, кои имаат фокална или дифузна природа.

Микроскопија на полипи: мали структури (од 2 до 40 mm во дијаметар), овални или кружни во форма, со мазна површина, висат во вагината на тенка основа. Полипите имаат темно розова нијанса, мека или густа конзистентност (во зависност од содржината на фиброзното ткиво). Површината на полипите може да биде покриена со стратификуван или колонообразен епител. Во првиот случај, полипот има мазна површина со отворени канали на жлезди и разгранувачки садови слични на дрво, во вториот - папиларна површина.
Со пролиферација, се забележува зголемен раст на полипот, а со епидермизација, структурите на жлездата се преклопуваат со стратификуван сквамозен епител и растот престанува. Полипите со дисплазија се преканцерозни состојби.

Клиничка слика: Појавата на поплаки и објективни знаци на патолошкиот процес зависат од истовремени заболувања на гениталните органи. Кај ендоцервикалните полипи, често се јавува сквамозна метаплазија (индиректна метаплазија на колонозни епителни резервни клетки). Секундарните промени вклучуваат нарушувања на циркулацијата (без воспалителна реакција), придружени со едем на стромата и конгестија во садовите. Ако има секундарни промени, може да има крвав исцедок.

Бенигна зона на трансформација (зона на бенигна метаплазија)- трансформација на призматичен епител (ПЕ) во повеќеслоен сквамозен (рамен) епител (МСЕ).

Зоната на трансформација се формира на местото на поранешната ектопична ПЕ како резултат на процесите на регенерација и епидермизација. Процесот на регенерација се јавува само по уништувањето на ектопијата во рамките на нормалниот сквамозен епител. Почесто, замена на ПЕ се врши со епидермизација. Во овој случај, повеќеслојниот сквамозен епител се формира од резервни клетки лоцирани помеѓу базалната мембрана и ектопичната ПЕ. Под влијание на кисела средина во вагината, резервните клетки ќе се претворат во незрели, а подоцна во функционално комплетен повеќеслоен сквамозен епител.

За време на колпоскопијата, се разликува целосна и недовршена зона на трансформација.

Незавршена зона на трансформација. Проширената колпоцервикоскопија открива бели или бело-розови дамки со мазно релјеф (PE-клетките, во процесот на метаплазија, стекнуваат структура на MSE клетки, одржувајќи ја нивната функција за производство на слуз). Локализацијата на дамките е различна - во центарот или долж периферијата на ектопијата, т.е. на нејзината граница со ITU. Фокусите на метапластичниот епител може да имаат форма на ленти, „јазици“ и „континенти“. Во областа на фокуси на метапластичен епител, често се зачувани екскреторните канали на функционалните жлезди. Може да се забележат разгранети крвни садови слични на дрво. Како што напредува метаплазијата, областите на ектопична ПЕ се намалуваат и се одредува континуирана зона на MSE на грлото на матката. Кога се намачка со Луголовиот раствор, недовршената зона на трансформација е слабо и нерамномерно обоена („мермерна шема“).

Завршена зона на трансформација- ова е мукозната мембрана на грлото на матката, покриена со MSE и единечни или повеќекратни цисти за задржување. MSE го блокира излезот на секретите на жлездата и создава напнатост во цистата, како резултат на што површинскиот ѕид е подигнат над епителот што ја опкружува жлездата. Бојата на цистите за задржување зависи од природата на нивната содржина - од сина до жолто-зелена. Колпоцервикоскопската слика пред и по изложувањето на оцетна киселина не се менува, бидејќи нема клетки што произведуваат слуз во интегралниот епител, а садовите на цисти за задржување не содржат мускулен слој и затоа не реагираат на киселина. Епителот со Шилеровиот тест е обоен порамномерно отколку со недовршената зона на трансформација. Незавршените и завршените зони на трансформација може да се комбинираат.

Папилома- фокална пролиферација на стратификуван сквамозен епител со феномени на кератинизација. Релативно ретка форма на цервикални лезии. При испитување со помош на спекулум, на вагиналниот дел се одредуваат папиломатозни израстоци во вид на розети, кои надворешно се слични на егзофитната форма на рак. Папиломот може да има розова или белузлава боја, јасно разграничен од околното ткиво.

Колпоскопската слика открива голем број на дрвја кои се разгрануваат на неговата површина. Кога 3% раствор на оцетна киселина се нанесува на папиломот, садовите се грчат и папилите стануваат бледи. Не дамка со растворот на Лугол. Папиломите релативно често се подложени на малигна трансформација. Морфолошкиот преглед ви овозможува да ја поставите точната дијагноза.

Цервикална ендометриоза. Како резултат на траума на мукозната мембрана на грлото на матката за време на испитувањето или третманот, се јавуваат услови за имплантација на ендометријални клетки. Тие се размножуваат и формираат фокуси на субепителна ендометриоза.

Колпоскопска слика: темноцрвена или синкава, ограничени, донекаде покачени формации со различни големини и форми. Хистолошки преглед открива вроден структури на ендометриумот, хеморагии и ситноклеточна инфилтрација на околното сврзно ткиво.

Еродиран ектропија- еверзија на мукозната мембрана на грлото на матката, која се карактеризира со присуство на псевдо-ерозија и цикатрична деформација на грлото на матката.

Етиолошкиот фактор е проширување на цервикалниот канал и траума на грлото на матката (по породување, абортус).

Патогенеза: кога се повредени страничните ѕидови на грлото на матката, кружните мускули се оштетени, што доведува до извртување на ѕидовите и изложување на мукозната мембрана на цервикалниот канал, што наликува на псевдо-ерозија. Во овој случај, границата помеѓу стратификуваниот сквамозен епител и колонообразниот епител на грлото на матката е нарушена. Метаплазија (замена) на колонообразниот епител на ѕидовите на цервикалниот канал се јавува со повеќеслоен сквамозен епител. Грлото на матката хипертрофира и се подложува на жлезда цистична дегенерација.

Заедно со овие процеси, се јавува раст на сврзното ткиво и формирање на цикатрична деформација на грлото на матката. Пациентите се жалат главно на леукореа, болка во долниот дел на грбот и долниот дел на стомакот, менструална дисфункција во форма на менорагија, предизвикана од истовремен, обично хроничен ендоцервицитис и ендомиометритис.

Цервицитис- воспалителен процес на мукозната мембрана на цервикалниот канал (дел 2.3.4), што доведува до хипертрофија на неговите клеточни елементи, а во некои случаи и до метаплазија.

II. Преканцерозни состојби

Дисплазија- изразена пролиферација на атипичен епител на грлото на матката со нарушување на неговото „слој“ без вклучување на стромата и површинскиот епител во процесот. Дисплазијата е најчеста форма на морфолошки преканцер на грлото на матката. Фреквенцијата на транзиција на дисплазија во преинвазивен карцином е 40-64%. Кај 15% од пациентите, микрокарцином се развива против позадината на дисплазија.

Дисплазијата се карактеризира со акантоза, хиперкератоза, паракератоза, зголемена митотична активност, нарушувања во структурата на клетките (нуклеарен полиморфизам, промени во нуклеарно-цитоплазматскиот сооднос со зголемување на првиот, вакуолизација, патолошки митози).

Дисплазијата се манифестира со интензивна пролиферација на клетките со појава на атипија, особено јадра, без вклучување на површинскиот епител во процесот.

Во зависност од интензитетот на клеточната пролиферација и сериозноста на клеточната и структурната атипија во епителниот слој, имено во долната третина или во повеќе површни делови, се разликува блага, умерена и тешка дисплазија (цервикална интраепителна неоплазија - CIN-I, CIN- II, CIN-III).

На блага дисплазијаЗабележана е хиперплазија на базалните и парабазалните слоеви (до 3 дебелина на епителниот слој), клеточен и нуклеарен полиморфизам и нарушена митотична активност.

Умерен степен на дисплазијасе карактеризира со оштетување на дебелината на U3-2/3 на стратификуваниот сквамозен епител. Во овој случај, погодениот дел од епителот е претставен со издолжени, овални клетки, тесно соседни една до друга. Митозите се видливи, вклучувајќи ги и патолошките. Карактеристично е мало нуклеарно-цитоплазматско поместување: јадрата се големи, структурата на хроматинот е груба.

На тешка дисплазијахиперпластичните клетки на базалните и парабазалните слоеви заземаат повеќе од 2/3 од епителниот слој. Јадрата се големи, овални или издолжени, хиперхроматски, има митози. Постои изразен полиморфизам на јадрото, нуклеарно-цитоплазматско поместување, бинуклеарни клетки, понекогаш на размаски може да се забележат гигантски клетки со големо јадро. Клетките одржуваат јасни граници.

Дисплазија може да се појави со прогресија на промените (зголемување на атипични клетки во долните слоеви на епителот), стабилизирање на процесот или негова регресија (истиснување на патолошки клетки поради растот на нормалниот епител).

Едноставна леукоплакија - патолошки процес на кератинизација на стратификуван сквамозен епител. Оваа патологија се јавува за време на една од фазите на псевдо-ерозија. Забележан е развој на хиперкератоза, паракератоза, акантоза, се јавува кератинизација на средните клетки и периваскуларни субепителни инфилтрати на хистиоцити и плазма клетки.

Хистолошка слика: едноставна леукоплакија има изглед на бела дамка споена со основното ткиво.

Површината е груба, превиткана или лушпеста со роговидени прекривки. Полињата на леукоплакија се рамни, конвексни, во облик на корито, со жолтеникави или белузлави области поделени со садови во полигони, што формира саќе шема. Клетките на леукоплакија не содржат гликоген. Во брадавичната форма, на површината на леукоплакијата се формираат бради исполнети со кератинизирани маси, епителот се згуснува поради пролиферација и проширување на базалниот слој (хиперреактивност на базалните клетки); Постои случаен распоред на базалните клетки со симптоми на атипија.

За време на гинеколошки преглед, леукоплакијата се одредува во форма на густи плаки наспроти позадината на непроменета мукозна мембрана со лесна цервикална хипертрофија.

Полиња за дисплазија се дефинирани како бели полигонални области одделени со црвени граници.

Постојат полиња на MSE хиперплазија и полиња на PE метаплазија.

MSE хиперплазија полињасе јавуваат на позадината на „лажни ерозии“ или во цервикалниот канал во присуство на долгорочно хронично воспаление. Лезиите имаат јасни граници и не се менуваат под влијание на оцетна киселина, Тест

Шилер негативен. Со оваа патологија, се одредува еднофазна базална температура, или двофазна, со скратена лутеална фаза. Полињата на MSE хиперплазија не реагираат на конвенционалната антиинфламаторна терапија и се склони кон релапс по дијатермоекцизија.

Полиња на ПЕ метаплазијасе одредува само по продолжено (30-40 с) изложување на ектоцервиксот на оцетна киселина; 1-1,5 минути по престанокот на киселината исчезнува колпоскопската слика на метаплазија. Ова се должи на способноста за производство на слуз на метапластичната ПЕ: под влијание на киселина, интрацелуларната слуз се коагулира, давајќи му на епителот бела боја; за време на клеточната секреција, патолошкиот фокус повторно добива розова боја. Оваа патологија е помалку опасна во однос на малигнитет од полињата на MSE хиперплазија.

Зона на папиларна трансформација.

Колпоцервикоскопска слика: бели или бледо розови дамки со црвени мономорфни (имаат иста форма, големина, ниво на локација) инклузии и мазен релјеф.

Постојат два типа на зона на папиларна трансформација:
♦ папиларна зона на MSE хиперплазија - макроскопијата на грлото на матката не е променета; идентификуваните фокуси на патологија за време на колпоскопија не реагираат на оцетна киселина; Шилеровиот тест е негативен;
♦ папиларна зона на ПЕ метаплазија - се одредува само по продолжено изложување на оцетна киселина; Шилеровиот тест е негативен.

Зона на претуморна трансформацијаима изглед на бели мономорфни рабови околу екскреторните канали на жлездите, утврдени по продолжено изложување на оцетна киселина. Шилеровиот тест е негативен. Фокусите на оваа патологија се карактеризираат со хиперплазија и дисплазија на метапластичниот епител со знаци на клеточна атипија. Тие се локализирани на грлото на матката и во цервикалниот канал, во близина на областите на зоната на нецелосна бенигна трансформација, полиња на дисплазија и ектопична ПЕ.

Кондиломи на грлото на матката - абнормални израстоци на стратификуван сквамозен епител од типот на акантоза (потопување на кератинизирачки епителни острови во основното ткиво помеѓу папилите на сврзното ткиво) со издолжени папили.

Етиологија: херпес вирус тип 2, инфекција со хуман папиломавирус.

Колпоскопски знаци на рамни кондиломи може да бидат: ацето-бел епител, леукоплакија, пункција, мозаик, „бисерна“ површина по третман со оцетна киселина.
Хистолошка слика: сквамозна метаплазија со присуство на специфични клетки - коилоцити со изменети јадра (зголемени или намалени) и перинуклеарна вакуолизација или поместување на клеточната плазма до мембраната; коилоцитите се наоѓаат во средните и површните слоеви на епителот.

Преканцерозни полипи . Колпоскопијата открива различни видови на епителна дисплазија.

Хистолошки, откриена е фокална или дифузна пролиферација на стратификуван сквамозен и/или метапластичен епител.

Еритроплакија - патолошки процес на мукозната мембрана, при што настанува значително разредување на епителната обвивка со појавите на дискератоза. Постои атрофија на површинските и средните слоеви на сквамозен повеќеслоен епител, што е придружено со хиперплазија на базалните и парабазалните слоеви со атипија на клеточните елементи.

Клинички, се појавува како светло црвени области со јасни, но неправилни граници опкружени со нормална слузница.

III. Рак на матката

Пролиферирачка леукоплакијалокализиран во областа на ектоцервиксот.

Идентификувани се бели грутки лезии со јасни граници, кои се издигнуваат над површината на епителот.

Карактеристичен знак на малигнитет е полиморфизмот на епителните и васкуларните формации (разни форми, големини, висини, боја на интегрален епител - млечно бела со сиви и жолти нијанси или со стаклена проѕирност, структура на сврзното ткиво и васкуларни компоненти). Васкуларниот модел не е дефиниран. Шилеровиот тест е негативен.

Полиња на атипичен епител- полиморфни епителни фокуси, ограничени со намотани вкрстени црвени розови линии, со јасни граници. Епителните области се одликуваат со нивната конкавност на релјефот. Тие се локализирани главно на вагиналниот дел од грлото на матката.

Папиларна зона на атипичен епител- полиморфните лезии се локализирани во областа на надворешниот отвор на цервикалниот канал. Колпоскопски, атипичниот епител се одредува во форма на нерамномерно задебелени ендофитски растечки слоеви со бела или бело-жолта боја.

Зона на атипична трансформацијапретставена со присуство на полиморфни епителни „рабови“ околу отворите на каналите на жлездата. Карактеристична е адаптивна васкуларна хипертрофија - гранки на крвните садови како дрво што не исчезнува под влијание на оцетна киселина.

Зона на атипична васкуларизација. Атипичните васкуларни пролиферации се единствената манифестација на оваа патологија. Се карактеризираат со: отсуство на видливи анастомози, нерамномерно проширување, недостаток на одговор на вазоконстриктори. Границите на оваа зона се одредуваат само со изведување на Шилеровиот тест (епителот со атипични садови не е обоен).

Преинвазивен рак на грлото на матката(интраепителен карцином, карцином in situ). Преинвазивната фаза на ракот се карактеризира со малигна трансформација на епителот во отсуство на способност за метастазирање и инфилтративен раст.

Доминантна локализација е границата помеѓу стратификуваниот сквамозен и цилиндричен епител (кај млади жени - областа на надворешниот фаринкс; во пред и постменопаузални периоди - цервикалниот канал).

Во зависност од структурните карактеристики на клетките, се разликуваат две форми на рак in situ - диференциран и недиференциран. Во диференцираната форма на рак, клетките имаат способност да созреваат, а недиференцираната форма се карактеризира со отсуство на знаци на слоевитост во епителниот слој.

Пациентите забележуваат болка во долниот дел на стомакот, леукореа и крвав исцедок од гениталниот тракт.

Микроинвазивен карцином на грлото на матката (микрокарцином)- релативно компензирана и малку агресивна форма на туморот, која зазема средна позиција помеѓу интраепителниот и инвазивниот карцином.

Микрокарциномот е претклиничка форма на малигнен процес и затоа нема специфични клинички знаци.

Инвазивен карцином на грлото на матката. Главните симптоми се болка, крварење, леукореа. Болката е локализирана во сакрумот, долниот дел на грбот, ректумот и долниот дел на стомакот. Со напреднат рак на грлото на матката со оштетување на параметарското ткиво на карличните лимфни јазли, болката може да зрачи до бутот.

Крварењето од гениталниот тракт се јавува како резултат на оштетување на лесно повредени мали туморски садови.

Леукорејата има серозна или крвава природа, често со непријатен мирис. Појавата на леукореа е предизвикана од отворањето на лимфните садови при распаѓање на туморот.

Кога ракот се шири на мочниот меур, се забележува чест нагон и зголемено мокрење. Компресијата на уретерот доведува до формирање на хидро- и пионефроза, а потоа и до уремија. Кога туморот го зафаќа ректумот, се јавува запек, се појавува слуз и крв во столицата и се формираат вагинално-ректални фистули.

Дијагноза на позадина и преканцерозни заболувања на грлото на матката

I. Основни методи на испитување.

1.Анамнеза и гинеколошки преглед.При визуелен преглед се посветува внимание на површината на грлото на матката, бојата, релјефот, обликот на надворешниот фаринкс, природата на секрецијата на цервикалниот канал и вагината, разни патолошки состојби (руптури, ектопија, еверзија на мукозната мембрана на цервикалниот канал, тумор, итн.). Се врши бимануелен преглед.

2. Клинички и лабораториски преглед:општ крвен тест, крвен тест за гликоза, RW, HIV, HbsAg, општ тест на урина, биохемиски тест на крвта, коагулограм.

З. Цитолошки метод на истражување(Romanovsky-Giemsa, Pappenheim, Papanicolaou боење, флуоресцентна микроскопија) е метод за рана дијагноза на преканцерозни состојби и рак на грлото на матката.

Се состои од микроскопски преглед на размаски добиени од површината на грлото на матката. Материјалот се добива од 3 области: од површината на вагиналниот дел на грлото на матката, од областа на границата на сквамозниот стратификуван епител со мукозната мембрана на цервикалниот канал и од долната третина на ендоцервиксот и посебно се нанесува на чисто стакло се лизга во тенок, рамномерен слој. Испитајте ги природните брисеви или проучете ги обоените брисеви. Кога се користи боење со Папаниколау, размаската се претходно фиксирана во смесата на Никифоров, која се состои од еднакви делови од 95% етил алкохол и етер, 30 минути; Периодот за испраќање брис во лабораторија не е повеќе од 15 дена. Боењето се врши и според Романовски-Гимса и Папенхајм.

Цитолошка класификација на цервикални брисеви според Папаниколау (ПАП-тест)

1 класа - нема атипични клетки, нормална цитолошка слика;
2 класа - промените во клеточните елементи се предизвикани од воспалителен процес во вагината и (или) грлото на матката;
3 класа - постојат единечни клетки со променети соодноси на јадрото и цитоплазмата;
4-та класа - откриени се поединечни клетки со знаци на малигнитет (зголемени јадра, базофилна цитоплазма, клеточна атипија);
Степен 5 - размаската содржи бројни атипични клетки.
Флуоресцентната микроскопија се заснова на афинитетот на портокаловата акридин за клеточната ДНК и РНК. Сјајот се движи од жолто-зелена до портокалово-црвена (клетки на рак).

4.Колпоскопија(ектоцервикс преглед) и цервикоскопија(испитување на ендоцервиксот). Едноставна колпоскопија - преглед на грлото на матката по отстранување на исцедокот од неговата површина без употреба на лекови. Едноставна колпоскопија се спроведува на почетокот на студијата и е индикативна.

Проширена колпоскопија се врши по нанесување на 3% раствор на оцетна киселина или 2% раствор на Лугол, хематоксилин, адреналин на вагиналниот дел на грлото на матката.

Нормалната мукоза има розова боја со мазна сјајна површина. Субепителните садови не се идентификувани. По третман со 3% раствор на оцетна киселина, непроменетиот епител станува бледо во боја; при примена на 2% раствор на Лугол (Шилеровиот тест), површината на вагиналниот дел на грлото на матката рамномерно добива темно кафеава боја. Границата помеѓу стратификуваниот сквамозен и еднослоен колонообразен епител е претставена како мазна, посебна линија. Шилеровиот тест се базира на способноста на нормалниот епител да ја менува бојата под влијание на јод до темно кафеава, во зависност од содржината на гликоген во епителните клетки. Нормално, постои еднообразна кафеава боја. Негативните области на јод укажуваат на нагло намалување на гликогенот во клетките на интегралниот епител на грлото на матката.

Ектопичен колонообразен епителопределен во форма на кластер во облик на кластер од светло-црвени сферични или долгнавести папили. Кога на површината на ектопијата се нанесува 3% оцетна киселина, папилите стануваат бледи, добиваат стаклен изглед и наликуваат на гроздови од грозје.

Зона на трансформација:
а) недовршени - области во форма на јазик и/или поединечни острови на незрел сквамозен епител со мазна површина и усти на екскреторните канали на отворените жлезди во форма на темни точки и фрагменти од ектопија што го опкружуваат надворешниот фаринкс. При изведување на Шилеровиот тест, незрелиот слабо диференциран сквамозен епител не станува кафеав;
б) целосна - површината на вагиналниот дел на грлото на матката е целосно покриена со стратификуван сквамозен епител, на кој се откриваат отворени жлезди и цисти за задржување во форма на везикули со жолтеникава нијанса. Садовите се стегаат под влијание на оцетна киселина.

Вистинска ерозија - дното има хомогена црвена боја.

Полипи. Колонарниот епител се карактеризира со папиларна структура, кога израстоците на жлездата на полипот се покриени со рамен епител, неговата површина е мазна. Полипите не се обоени со растворот на Лугол.

Леукоплакија. Површината на белузлавите плаки (области на кератинизација) е груба, превиткана или лушпеста, нивните контури се јасни. Под влијание на 3% раствор на оцетна киселина, структурата на леукоплакијата не се менува, при изведување на тестот на Шилер, се формираат јод-негативни области.

Интерпункција (прецизност). Одговара на стариот термин „основа на леукоплакија“. Едноставна основа на леукоплакија се дефинира како темноцрвени, мали мономорфни точки лоцирани наспроти позадината на ограничените белузлави или светло жолти области кои не се издигнуваат над нивото на интегралниот епител на вагиналниот дел на грлото на матката. Папиларната основа на леукоплакијата се издига над површината на грлото на матката и има папиларна структура наспроти позадината на белузлавиот размножувачки епител. Се идентификуваат полиморфни темноцрвени точки. И двете форми на леукоплакија се јод негативни.

Мозаик (полиња). Тој е претставен со белузлави или жолтеникави области со неправилна полигонална форма, разделени со тенки црвени граници (нишки од капилари). Мозаикот е негативен на јод.

Папиломот се состои од индивидуални папили, во кои се идентификуваат васкуларните јамки. Садовите се рамномерно распоредени, обликувани како бубрези. Кога папиломот се третира со 3% раствор на оцетна киселина, садовите се собираат и мукозната мембрана станува бледа. Папиломот не е обоен со растворот на Лугол.

Атипична зона на трансформација- присуство на типична зона на трансформација во комбинација со леукоплакија, мозаик, пункција и атипични садови.

Атипични садови- случајно лоцирани садови кои имаат бизарна форма и не се анастомозираат едни со други. По третманот со 3% раствор на оцетна киселина, атипичните садови не спазмат и стануваат подефинирани.

Колпомикроскопија - интравитален хистолошки преглед на вагиналниот дел на грлото на матката, во кој ткивото на грлото на матката се проучува на ударно светло под зголемување од 160-280 пати со боење на вагиналниот дел од грлото на матката со 0,1% воден раствор на хематоксилин.

5.Хистолошки преглед. Материјалот се собира под контрола на колпоскопски преглед во областа на тешка патологија со помош на остар скалпел. Примерокот од биопсијата се чува во 10% раствор на формалин и во оваа форма се испраќа на хистолошки преглед.

II.Дополнителни методи на испитување.

1. Бактериоскопски и бактериолошки преглед на одвоениот цервикален канал и вагина.

2.Молекуларна биолошка дијагностика на генитални инфекции.

Полимеразна верижна реакција (PCR). Методот се заснова на селективно додавање на нуклеотиди во комплементарниот регион на целната ДНК. Посебна карактеристика на PCR е ензимското (ДНК полимераза) дуплирање на ДНК на патогенот, што доведува до формирање на повеќе копии. Реакциониот раствор содржи нуклеозидни фосфати, од кои се изградени ДНК сегменти, како и ПЦР пуфер. Реакциите се одвиваат во термоциклери со автоматски промени на температурата. Реакцијата се мери со помош на електрофореза во агар гел сместен во електрично поле. Раствор на флуорофор етидиум бромид се внесува во гелот, кој обојува двоверижна ДНК. Позитивен резултат на PCR се одредува со опсегот на луминисценција во ултравиолетова светлина.
Лигаза верижна реакција (LCR). За да се идентификува патогенот на ДНК, се користи лигаза, а резултатите се запишуваат со помош на дополнителна имунолуминисцентна реакција.

З. Хормонална студија на гонадотропни хормони на хипофизата и полови хормони.

4. Ултразвучен преглед на карличните органи.

5. Истражување со радиоактивен фосфор. Методот се заснова на својството на фосфорот да се акумулира во области со интензивна клеточна пролиферација.

6. Оптичка кохерентна томографија (OCT) е нова метода за добивање слики со попречен пресек на внатрешната микроструктура на биолошките ткива во блиско инфрацрвениот опсег со високо ниво на резолуција.

За OCT преглед на грлото на матката се користи компактен пренослив оптички томограф, опремен со универзална микросонда со надворешен дијаметар од 2,7 mm и компатибилна со работните канали на стандардните ендоскопи. ОКТ на цервикалната слузница се изведува при стандарден гинеколошки преглед. Оптичката сонда на томографот, под контрола на колпоскоп, се доведува директно на површината на цервикалната мукоза. За ОКТ, се избираат области со различни колпоскопски знаци, се добиваат 2-3 повторливи томограми од секоја точка и потребно е контролно скенирање на областа на здрава слузница. Вкупното време на томографски преглед е 10-20 минути.

OCT знаци на непроменета цервикална слузница: структурна оптичка слика со 2 контролни хоризонтално ориентирани слоеви и мазна, континуирана граница меѓу нив. Горниот слој одговара на стратификуваниот сквамозен епител, долниот слој одговара на стромата на сврзното ткиво. Границата помеѓу горните и долните слоеви е контрастна, јасна, мазна и континуирана.

OCT знаци на ендоцервицитис: атрофија на епителот во форма на намалување на висината на горниот слој на томограми, хиперваскуларизација на стромата - појава во долниот слој на повеќе контрастни, тркалезни и/или надолжни оптички структури со мала осветленост. , лимфоцитна инфилтрација на стромата.

OCT знаци на егзоцервицитис: сликата има контрастна двослојна структура; висината на горниот слој е намалена; јасна и рамномерна граница помеѓу горните и долните слоеви; присуството во долниот слој на повеќе контрастни, кружни и надолжни слабо расејувачки области со различни големини.

OCT знаци на вистинска ерозија: отсуство на два контрастни слоја; хомогена светла слика без структура;

OCT знаци на рак на грлото на матката: светла слика (високо расфрлана), хетерогена; сликата нема структура; сигналот брзо исчезнува; длабочината на сликата е намалена.

Третман на позадина и преканцерозни заболувања на грлото на матката

Терапијата за позадина и преканцерозни состојби на рак на грлото на матката се спроведува во 5 фази.

Фаза 1 - етиопатогенетски третман.

A. Антибактериска и антивирусна терапија се спроведува за клинички и лабораториски знаци на воспалителен процес во вагината и грлото на матката. Посебно внимание треба да се посвети на третманот на СПИ, кој се спроведува во зависност од идентификуваниот специфичен патоген (поглавје генитоуринарни инфекции).

Б. Хормонската терапија се спроведува кога е откриена ектопија на колонообразниот епител од дисхормонална природа со помош на КОК. За истовремени гинеколошки заболувања зависни од хормони (ендометриоза, миома на матката), третманот се спроведува според нозолошката форма.

Кај жени во репродуктивна возраст, естроген-гестагенските лекови се користат од 5-ти до 25-тиот ден од менструалниот циклус, по што следи седумдневна пауза:
marvelon (дезогестрел 150 mcg, етинил естрадиол - 30 mcg);
логест (20 mcg етинил естрадиол и 75 mcg гесто-ден);
фемоден (етинил естрадиол - 30 mcg, гестоден - 75 mcg);
ригевидон (150 mcg левоноргестрел и 30 mcg етинил естрадиол);
мерсилон (дезогестрел - 150 mcg, етинил естрадиол 20 mcg).
Гестагените се препишуваат од 16-ти до 25-тиот ден од менструалниот циклус:
прогестерон 1 ml од 2,5% раствор IM дневно;
17-OPK1 ml 12,5% раствор IM еднаш;
duphaston (дидрогестерон) 10-20 mg на ден;
норетистерон (Норколут) 0,005-0,01 g на ден;
прегнин 0,02 g 2 пати на ден, сублингвално;
органаметрил (линестрол) 0,005 g на ден;
utrozhestan 200-300 mg на ден (1 капсула наутро и 1-2 капсули навечер еден час после јадење).
За дистрофија на вулвата поврзана со возраста, се користат препарати на естриол:
естриол 4-8 mg 1 пат/ден. за 2-3 недели, потоа дозата постепено се намалува на 1-2 mg на ден;
Ovestin 4-8 mg (4-8 таблети) за 2-3 недели, а потоа дозата постепено се намалува на 0,25-2 mg на ден.
Естрогените се комбинираат со кортикостероиди во форма на масти: нанесете флуорокорт (триамцинолон ацетат), 5 g маст во тенок слој на погодената област, 3 пати на ден.
Б. Имуномодулатори (види Додаток 3). Д. Лекови за десензибилизација:
астемизол 1 таблета. (0,01 g) 1 пат/ден;
тавегил (клемастин) 1 таблета. (0,001 g) 2 пати/ден;
Авил (фенирамин) 1 таблета. (0,025 g) 2-3 пати/ден;
Зиртек (цетиризин) 1 таблета. (0,01 g) 1 пат/ден;
Кларитин (лоратадин) 1 таблета. (0,01 g) 1 пат/ден. Д. Витаминска терапија:
витамин Б1 0,002 g 3 пати на ден;
витамин Б6 1 ml 5% раствор IM;
аскорбинска киселина 200 mg/ден;
рутин 0,02 g 3 пати / ден;
токоферол ацетат 1 капсула (100 mg) 2 пати на ден.

Фаза 2 - корекција на нарушувања на вагиналната биоценоза.

Вагината е дезинфицирана со антибактериски лекови, по што следи реставрација на нејзината биоценоза (поглавје „Колпитис“). За одржлив ефект, неопходно е истовремено да се обнови биоценозата не само на вагината, туку и на цревата:
бификол - орално 3-5 дози 2 пати на ден;
лиофилизирана култура на бактерии од млечна киселина, 4-6 дози 2 пати на ден, во тек на 3-4 недели;
colibacterin 2-4 дози 3-4 пати/ден. час пред јадење, 4-6 недели;
лактовит 1 капсула 2 пати на ден;
хилак 20-40 капки 3 пати на ден. со мала количина течност;
бифиформ 1 капсула 2 пати на ден, 15-30 дена.

Фаза 3 - хируршки третман

Ги вклучува следните методи:

I. Локално уништување: дијатермохируршки метод, криодеструкција, ласерско уништување, хемиско уништување.

II. Радикална хируршка интервенција: ексцизија на грлото на матката, ампутација на грлото на матката, реконструктивна пластична метода, хистеректомија.

1. Диатермокоагулација - уништување со електрична струја. Може да биде моноактивен (со една електрода), биполарен (со две електроди комбинирани во една биполарна) и биоактивен (во раствор на електролит). Постојат површни и длабоки (слој-по-слој) дијатермокоагулација. На местото на изложеност на електрична струја, се развива чир, кој потоа е покриен со нормален епител. На овој начин се третира псевдоерозија и разни деформации на грлото на матката. Операцијата се изведува во лутеалната фаза на циклусот. По операцијата, на грлото на матката се нанесуваат антибактериски масти.

Индикации: бенигни позадински процеси без изразена деформација и хипертрофија на грлото на матката.

Контраиндикации: акутни и субакутни воспалителни заболувања на женските генитални органи; активна генитална туберкулоза, циклично крварење од гениталниот тракт; бенигни позадински процеси во комбинација со тешка деформација и хипертрофија на грлото на матката, особено кај жени над 40 години.

Негативни аспекти: болна процедура, често краста исчезнува на 7-10-тиот ден и се појавува крварење; се формира лузна, по која може да се појави јаз за време на породувањето; нема материјал за хистолошки преглед.

2. Криодеструкција - употреба на ниски температури кои предизвикуваат некроза на патолошките ткива. Ладилното средство е течен азот. Постојат следниве сорти на овој метод:
♦ криокоагулација (криоконизација);
♦ криоласертерапија - криотерапија (прва фаза) и хелиум-неонско ласерско дејство по 3 дена (втора фаза);
♦ комбинирана криодеструкција (терапија со криоласер и терапија со криултразвук). Криодеструкцијата се изведува во првата фаза од циклусот. Замрзнување во една, две и три фази се користи со време на експозиција од 3 до 8-10 минути.

Предности на методот: нетрауматски, без крв, побрзо заздравување без груби лузни, намалена инциденца на компликации, леснотија на користење, безбедност за пациентот и медицинскиот персонал, можност за употреба во амбулантски услови.

Индикации: бенигни патолошки процеси на ЦИМ (ектопија на колонозен епител од посттрауматска природа, зона на бенигна трансформација - завршена и недовршена, субепителна ендометриоза); преканцерозни процеси на рак на грлото на матката (едноставна леукоплакија, полиња на дисплазија, папиларна зона на дисплазија, преканцерозна зона на трансформација); кондиломи и полипи на грлото на матката.

Контраиндикации: истовремени акутни инфективни заболувања; акутни и субакутни воспалителни заболувања на внатрешните генитални органи; чистота на вагиналната флора III-IV степен; венерични болести; вистинска CMM ерозија; тумори на женските генитални органи со сомневање за малигнитет; тешки соматски заболувања во фаза на декомпензација.

3. Ласерско уништување (испарување). Се користат високоенергетски ласери: јаглерод диоксид, аргон, неон, рубин.

Предности на методот: некрозата на ткивото е минимална, стенозата на цервикалниот канал не е забележана, а закрепнувањето се случува побрзо отколку со другите методи за физичко уништување на туморот на грлото на матката. Позитивната страна на ласерскиот третман е отсуството на воспалителни компликации и крварење. За разлика од електрокоагулацијата и криодеструкцијата, по ласерски третман на дисплазија, спојот помеѓу сквамозниот и колонообразниот епител не се движи во цервикалниот канал, туку останува во областа на ектоцервиксот, што ја олеснува последователната ендоскопска контрола.

Индикации: заднински заболувања на грлото на матката (псевдо-ерозија, еродирана ектропија, вообичаена форма на едноставна леукоплакија, ендометриоза, кондиломи, полипи, цисти на задржување); преканцерозни процеси (леукоплакија со атипија, еритроплакија, дисплазија I-III степен); прединвазивен карцином на грлото на матката локализиран на вагиналниот дел; повторливи форми на болести со неефикасен конзервативен третман и други видови на уништување.

Контраиндикации: акутни воспалителни заболувања од која било локализација; малигни заболувања; ширење на патолошкиот процес до 2/3 од должината на цервикалниот канал; патолошки исцедок од гениталниот тракт.

Недостатоци на методот: болката за време на ласерскиот третман е поизразена, стапката на неуспех во третманот на дисплазија е малку повисока отколку со криодеструкцијата, веројатноста за повторување на процесот достигнува 20%.

Ласерскиот третман е покомплексен и поскап метод во споредба со криодеструкцијата.

4. Хемиско уништување. За третман на бенигни процеси на грлото на матката, нулипарите успешно се користат Solkovagin - воден раствор кој содржи азотни, оцетни, оксални киселини и цинк цитрат, кој се користи за лекување на ерозија; контрола по 3-5 дена. Ако не дојде до заздравување, местото на ерозијата повторно се третира двапати со контрола по 4 недели. Ваготил (поликресулен) - 36% раствор, 2-3 пати неделно, нанесете тампон на областа на ерозија три минути, број на процедури 10-12.

5. Диатермоелектроекцизија (конизација) - електрохируршка ексцизија во форма на конус на патолошки изменето цервикално ткиво во форма на конус, чиј врв е свртен кон внатрешниот фаринкс. Компликациите се идентични со оние со дијатермокоагулација, но се карактеризираат со поголем степен на сериозност. Ако се појави крварење за време на операцијата, се применуваат лигатури. Се користи за лекување на ектропија, леукоплакија, дисплазија.

Индикации: комбинација на бенигни и/или преканцерозни процеси на грлото на матката со хипертрофија и деформација; присуство на дисплазија кај пациенти кои претходно биле подложени на уништување на грлото на матката, што предизвикало поместување на зоната на трансформација во цервикалниот канал, или ова поместување се должи на возраста на жената (по 40 години); рецидиви на дисплазија по електрокоагулација, криодеструкција, ласерско испарување; интрацервикална локализација на дисплазија; тешка форма на дисплазија.

Контраиндикации: воспалителни процеси на женските генитални органи; оштетување на грлото на матката што се протега до форниксот и вагиналните ѕидови; значителна посттрауматска деформација на грлото на матката, која се протега до вагиналниот свод; тешки соматски заболувања.

Предности на методот: радикално отстранување на патолошки изменето цервикално ткиво во здравите ткива, можност за темелно хистолошки преглед на отстранетиот примерок.

Компликации: крварење, менструални неправилности, ендометриоза, скратување на грлото на матката и цервикалниот канал, метаплазија.

6. Ампутација на грлото на матката (изведена за тешка дисплазија).

7. Реконструктивно-пластична метода - ја враќа нормалната анатомска структура на грлото на матката, помага во одржување на менструалниот циклус.

8. Хистеректомија

Индикации: CIN-III со локализација во цервикалниот канал; техничка неможност за извршување на електрична ексцизија поради анатомски карактеристики; комбинација со фиброиди на матката или тумори на јајниците; рецидиви по криотерапија или ласерска терапија.

Кога процесот се шири кон вагиналните сводови, индицирана е екстирпација на матката од горната 1/3 на вагината.

Фаза 4 - постоперативна терапија, корекција на постојните нарушувања

Во оваа фаза, вагината и грлото на матката се третираат со антисептици и антибиотици.

Фаза 5 - клинички преглед и рехабилитација (проценка на општата состојба, менструалната функција, имунолошката хомеостаза)

Отстранет од регистрација на диспанзер за бенигни (позадини) патолошки процеси 1-2 години по третманот. За контрола се врши колпоцервикоскопија, цитологија и бактериоскопија.

По радикален третман на преканцерозните процеси, задолжително е бактериоскопско, колпоцервикоскопско и цитолошко следење (по 1-2-6 месеци и една година). Тие се отстранети од регистарот само по добивање на соодветни резултати од ендоскопски и цитолошки студии 2 години по третманот, бидејќи релапси на дисплазија се забележани главно на крајот на 1-та и 2-та година на набљудување.

Клинички тактики за управување со пациенти со различни форми на позадина и преканцерозни заболувања на грлото на матката

Ектопија на колонообразен епител од посттрауматско потекло

За ектопичен колонозен епител од дисхормонално потекло без истовремена гинеколошка патологија, се пропишуваат трифазни орални контрацептиви. Ако нема ефект, индицирано е крио или ласерско уништување или хемиска коагулација.

Бенигните полипоидни израстоци се индикација за дијагностичка киретажа и полипектомија.

За егзо- и ендоцервицитис, се спроведува етотропна терапија (антибактериска, антипротозоална, антимикотска, антивирусна) во зависност од видот на патогенот.

За дисплазија, методот на лекување е избран земајќи ги предвид резултатите од сложените клиничко-ендоскопски, цитолошки, бактериоскопски, бактериолошки студии на цервикалниот канал и морфолошки преглед на целниот материјал за биопсија, како и хормоналните нивоа. Резултатите од истражувањето укажуваат дека дисплазијата на метапластичниот епител, која во форма на полиња, папиларна зона и претуморна трансформација се одредува на позадината на ендоцервикозата, е предизвикана од инфекција. Затоа, третманот на дисплазија на метапластичен епител мора да започне со санитација на вагината и грлото на матката.

Во случај на дисплазија на цервикалниот епител (CIN I-P), во отсуство на цикатрична деформација, се врши крио- или ласерско уништување, во присуство на цикатрична деформација се врши дијатермо-конизација.

За едноставна леукоплакија, хормоналната нерамнотежа се коригира; ако е неефикасна, индицирана е ласерска или криодеструкција или дијатермокоагулација.

Со кондиломатоза, обично се открива вирусна инфекција (хуман папиломавирус), што се потврдува со присуство на коиилоцитна атипија во цервикалниот брис. Третманот треба да се комбинира: општ (имуномодулатори), етиотропни и локални, насочени кон уништување на лезијата. Уништувањето на лезијата може да се изврши со употреба на подофилин или солкодерм, аплицирани локално, како и со криоген или ласерски метод, со помош на дијатермоекцизија.

Дисплазија на стратификуван сквамозен епител (леукоплакија, полиња и зона на папиларна трансформација) во повеќето случаи се развива на позадината на хормонални нарушувања (преголема продукција на естроген, ановулаторен менструален циклус, неуспех во втората фаза). Затоа, позитивен ефект е можен со комбинирање на CO2 ласерско уништување, криодеструкција или електрична ексцизија со хормонска терапија. Дозата и режимот зависат од возраста, MC и истовремените заболувања на пациентот.

Преинвазивен рак на грлото на матката. Методот на избор е електроексцизија во облик на конус. Индикации за хистеректомија: возраст над 50 години; доминантна локализација на туморот во цервикалниот канал; вообичаена анапластична варијанта со навлегување во жлездите; Отсуството во препаратот отстрането за време на претходната конизација на области без туморски клетки; неможност за широка ексцизија; комбинација на преинвазивен карцином со други болести на гениталните органи кои бараат хируршка интервенција; повторување на туморот.

Микроинвазивен рак на грлото на матката. Методот на избор во третманот на микрокарцином е екстрафасцијална хистеректомија, доколку има контраиндикации за операција, се користи интракавитарна y-терапија.

Инвазивен рак на грлото на матката:

Фаза I - комбиниран третман во две опции: далечинско или интракавитарно зрачење проследено со продолжена екстирпација на матката со додатоци или продолжена екстирпација на матката проследена со далечинска y-терапија. Ако има контраиндикации за операција, се користи комбинирана терапија со зрачење (надворешно и интракавитарно зрачење).
Фаза II - во повеќето случаи, се користи комбиниран метод на зрачење; Хируршкиот третман е индициран за оние пациенти кај кои терапијата со зрачење не може целосно да се спроведе, а степенот на локално ширење на туморот овозможува радикална операција.
Фаза III - терапија со зрачење во комбинација со ресторативен и детоксикациски третман.
Фаза IV - симптоматски третман.

– група на вродени и стекнати патолошки состојби кои претходат на развојот на ракот, но не секогаш се трансформираат во малигнен тумор. Може да биде факултативен или обврзувачки. Во групата на преканцерогени спаѓаат голем број на болести од воспалителна, неинфламаторна и дистрофична природа, развојни дефекти, промени поврзани со возраста и бенигна неоплазија. Дијагностициран врз основа на клинички, лабораториски и инструментални студии. Тактиката на лекување и мерките за спречување на малигнитет се одредуваат според видот и локацијата на патолошкиот процес.

Преканцер се промени во органите и ткивата, придружени со зголемена веројатност за развој на малигни неоплазми. Нивното присуство не мора да значи трансформација во канцер, малигнитет е забележан само кај 0,5-1% од пациентите кои страдаат од различни форми на преканцер. Студијата за оваа група на болести започна во 1896 година, кога дерматологот Дубреј предложи да се сметаат кератозата како патолошки состојби кои претходат на ракот на кожата. Последователно, теоријата на преканцерогени заболувања стана предмет на истражување на лекари од различни специјалности, што доведе до формирање на интегрален концепт кој ги зема предвид клиничките, генетските и морфолошките аспекти на формирањето на канцерогени тумори.

Модерната верзија на овој концепт се заснова на идејата дека малигната неоплазија речиси никогаш не се појавува на позадината на здравото ткиво. Секој тип на рак има свој преканцер. Во процесот на трансформација од здраво ткиво во малигнен тумор, клетките минуваат низ одредени средни фази, а овие фази може да се идентификуваат со проучување на морфолошката структура на погодената област. Научниците успеаја да идентификуваат преканцерогени за многу видови на рак на различни локации. Во исто време, прекурсорите на другите групи на онколошки лезии сè уште остануваат неидентификувани во повеќето случаи. Третманот на предтуморските процеси го спроведуваат специјалисти од областа на онкологијата, дерматологијата, гастроентерологијата, пулмологијата, гинекологијата, мамологијата и други области на медицината.

Класификација на преканцерогени

Постојат два типа на преканцер: факултативен (со мала веројатност за малигнитет) и облигационен (дегенерира во рак доколку не се лекува). Експертите ги сметаат овие патолошки процеси како две почетни фази на морфогенезата на ракот. Третата фаза е неинвазивен карцином (карцином in situ), четвртиот е ран инвазивен карцином. Третата и четвртата фаза се сметаат за почетни фази на развој на малигна неоплазма и не се вклучени во групата на преканцерогени.

Земајќи ја предвид локализацијата, се разликуваат следниве типови на преканцерогени:

• Преканцерозна кожа: Паџетова болест, Боуен-ова дискератоза, ксеродерма пигментозум, кожен рог, сенилна кератоза, радијационен дерматитис, долготрајни фистули, посттрауматски и трофични чиреви, лузни по изгореници, кожни лезии кај СЛЕ, сифилис и стекната кожна формација. болести.
• Преканцер на црвената граница на усните: дискератоза, папиломи.
• Преканцерогени на оралната мукоза: пукнатини, чиреви, леукокератоза.
• Преканцер на назофаринксот и гркланот: папиломи, дискератоза, базален фибром, хондрома, аденом, контактна фиброма.
• Преканцер на дојка: нодуларна и дифузна дисхормонална хиперплазија.
• Преканцер на женските генитални органи: хиперкератоза, ерозии и полипи на грлото на матката, ендометријална хиперплазија, ендометријални полипи, аденоматоза, хидатиформен бенка, некои цистоми на јајниците.
• Преканцерогени на гастроинтестиналниот тракт: лузни по изгореници на хранопроводникот, леукоплакија на хранопроводникот, гастритис, гастрични улкуси, аденоматозни полипи на хранопроводникот, желудникот и цревата, улцеративен колитис, фистули и пукнатини на анусот, лузни на различни локации.
• Преканцер на црниот дроб и билијарниот тракт: цироза, холелитијаза, хепатом.
• Преканцер на уринарниот тракт, тестисите и простатата: леукоплакија на слузницата на мочниот меур, папиломи, аденоми, крипторхизам, хиперплазија на простатата, тератоидни тумори на тестисите, специфични лезии на епидидимисот при гонореја и туберкулоза.

Факултативните преканцери се хронични заболувања и состојби со релативно низок ризик од малигнитет. Ваквите патолошки процеси се придружени со дегенерација и атрофија на ткивото, како и нарушување на процесите на клеточна регенерација со формирање на области на хиперплазија и метаплазија на клетките, кои последователно можат да станат извор на малигнен тумор. Во групата на факултативни преканцери спаѓаат хронични неспецифични и специфични воспалителни процеси, вклучувајќи езофагитис, атрофичен гастритис, гастрични улкуси, улцеративен колитис, цервикална ерозија и многу други болести. Покрај тоа, оваа група вклучува некои развојни аномалии, промени поврзани со возраста и бенигна неоплазија.

Задолжителните преканцер се сметаат за патолошки состојби кои, доколку не се лекуваат, порано или подоцна се претвораат во рак. Веројатноста за малигнитет кај таквите лезии е поголема отколку кај факултативните преканцерогени. Повеќето облигациони преканцери се предизвикани од наследни фактори. Ваквите болести вклучуваат аденоматозни полипи на желудникот, Боуенова дерматоза, ксеродерма пигментозум, фамилијарна полипоза на дебелото црево итн. Карактеристика на облигационите преканцерогени е дисплазија, која се карактеризира со промени во обликот и изгледот на клетките (клеточна атипија), нарушување на процесот на клеточна диференцијација (формирање на клетки со различно ниво на зрелост со доминација на помалку специјализирани форми) и повреда на ткивната архитектоника (промени во нормалната структура, појава на области на асиметрија, атипични релативни положби на клетките итн.).

Експертите обично разликуваат три степени на дисплазија кај преканцерогените: блага, умерена и тешка. Главниот критериум кој го одредува степенот на дисплазија е нивото на клеточна атипија. Прогресијата на дисплазијата е придружена со зголемување на клеточниот полиморфизам, зголемување на јадрата, појава на хиперхромност и зголемување на бројот на митози. Појавата на области на дисплазија кај преканцерогените не мора да резултира со формирање на клон на малигни клетки. Можна е стабилизација на процесот, намалување или зголемување на сериозноста на патолошките промени. Колку е поизразена дисплазијата, толку е поголема веројатноста за малигнитет.

Преканцерозни состојби (преканцерозни)

Преканцерозна кожа

Преканцерозните кожни болести се широко распространета и добро проучена група на преканцерогени. Водечкото место во листата на фактори кои предизвикуваат вакви патолошки состојби е окупирано од неповолните метеоролошки влијанија, пред се прекумерната инсолација. Покрај тоа, важна е високата влажност, ветерот и ниската температура на околината. Преканцерогени на кожата може да се предизвикаат со продолжен контакт со хемиски канцерогени материи, вклучувајќи катран, арсен и лубриканти. Радијационен дерматитис се јавува при примање висока доза на јонизирачко зрачење. Трофичните чиреви се предизвикани од нарушено снабдување со крв. Посттрауматски чирови може да се формираат на местото на екстензивни гнојни рани. Неповолната наследност игра важна улога во развојот на некои болести.

Ризикот од малигнитет на кератоакантом е околу 18%, на кожен рог - од 12 до 20%, лезии на кожата по изгореници - 5-6%. Дијагнозата на преканцер на кожата се поставува земајќи ги предвид анамнезата и надворешниот преглед. Доколку е потребно, се собира материјал за цитолошко испитување. Третманот обично вклучува ексцизија на оштетеното ткиво. Можно хируршко отстранување, криодеструкција, ласерска терапија, дијатермокоагулација. За некои преканцерогени заболувања е потребна терапија за основната болест, облоги, калемење кожа итн. Превенцијата се состои од минимизирање на штетните ефекти, следење на безбедносни правила при работа со хемиски канцерогени и навремен и адекватен третман на трауматски повреди и воспалителни кожни заболувања. Пациентите во ризик треба редовно да се прегледуваат од дерматолог.

Преканцерогени на гастроинтестиналниот тракт

Преканцерогени на гастроинтестиналниот тракт вклучуваат голем број на хронични заболувања на гастроинтестиналниот тракт. Најважни се атрофичниот гастритис, тумор-стимулирачкиот гастритис (Monetrier-ова болест), чир на желудникот, аденоматозните полипи на желудникот и цревата, Кронова болест и улцеративен колитис. Причините за развој на преканцерогени може да варираат. Важни фактори се неповолната наследност, инфекција со Helicobacter pylori, нарушувања во исхраната (нередовни оброци, конзумирање на зачинета, мрсна, пржена храна) и автоимуни нарушувања.

Веројатноста за малигнитет на гастроинтестинални преканцерогени варира значително. Со фамилијарна полипоза на дебелото црево, малигнитет е забележан во 100% од случаите, со големи аденоматозни полипи на желудникот - во 75% од случаите, со Монетриеова болест - во 8-40% од случаите, со атрофичен гастритис - во 13% од случаите. случаи. За гастрични улкуси, прогнозата зависи од големината и локацијата на чирот. Големите чирови стануваат малигни почесто од малите. Кога е зафатена поголемата кривина (многу ретка локализација на чирот), малигната дегенерација е забележана кај 100% од пациентите.

Ендоскопските методи на истражување обично играат водечка улога во поставувањето на дијагнозата. При изведување на гастроскопија и колоноскопија, лекарот ја проценува големината, локацијата и природата на преканцерот и прави ендоскопска биопсија. Тактиката на лекување се одредува според видот на патолошкиот процес. На пациентите им се препишува специјална диета и се подложени на конзервативна терапија. Доколку постои висок ризик од малигнитет, се врши хируршка ексцизија на преканцерозните лезии. Превентивните мерки вклучуваат придржување кон диета, навремено лекување на егзацербации, корекција на имунолошки нарушувања, рана идентификација на лица со наследна предиспозиција, редовни прегледи од гастроентеролог во комбинација со инструментални студии.

Преканцер на женскиот репродуктивен систем

Експертите ги комбинираат преканцерозните болести на женските генитални органи и млечните жлезди во групата на преканцерозни заболувања на женскиот репродуктивен систем. Меѓу факторите на ризик за развој на преканцер, истражувачите укажуваат на неповолна наследност, метаболички и ендокрини нарушувања поврзани со возраста, ран почеток на сексуална активност, бројни раѓања и абортуси, отсуство на породување, сексуално преносливи болести, некои вирусни инфекции (хуман папиломавирус, херпес вирус тип 2), пушење, употреба на хемиски контрацептиви и професионални опасности.

При дијагностицирање на преканцер се земаат предвид податоци од гинеколошки преглед, колпоскопија, хистероскопија, ултразвук на карличните органи, Шилер тест, преглед на гребење на грлото на матката, мамографија, хистолошки преглед и други техники. Третманот може да вклучува диета, физиотерапија, хормонски лекови, антипруритични и антимикробни агенси, итн. За отстранување на различни видови преканцер, се користат хемиска коагулација, дијатермокоагулација, радиодеструкција, криохирургија и традиционални хируршки техники. Индикациите за операција и обемот на интервенција се одредуваат поединечно, земајќи ја предвид медицинската историја, ризикот од малигна трансформација, возраста на пациентот и други фактори.

ПРЕТУМОРСКИ БОЛЕСТИ
ЖЕНСКИ ПОЛОВИ ОРГАНИ

ВУЛВА

Етиологија

Позадинските болести на вулвата се карактеризираат со клинички и хистолошки манифестации, изразени во дистрофични промени во ткивото на овој орган. Нивната појава е поврзана со различни метаболички и невроендокрини нарушувања поради процесите на стареење и промени во хормоналните нивоа или вирусна инфекција.

Од голем интерес се хроничните вирусни заболувања на вулвата, од кои најчеста манифестација се гениталните брадавици (ХПВ 6 и 11), кои се повеќекратни брадавички лезии на кожата и мукозната мембрана. Болеста често се комбинира со присуство на сексуално преносливи инфекции. Кондиломите кои брзо напредуваат се класифицирани како веррукозен карцином. Долготрајното постоење на инфекција со хуман папиломавирус може да доведе до вистинска дисплазија на вулвата и рак.

Класификација

Дистрофичните промени во вулвата вклучуваат: вулварна крауроза, леукоплакија и атрофичен вулвитис.

Според модерната терминологија, постојат: лишаи склерозус или лишаи (вулварна крауроза), хиперплазија на сквамозни клетки (вулварна леукоплакија) и други дерматози. Клинички, овие процеси имаат слични клинички манифестации. Фреквенцијата на овие болести се движи од 1 на 300 до 1 на 1000 жени и се јавува главно во пери- или постменопаузална возраст. Можни причини за болеста се автоимуни и дисхормонални нарушувања. Неодамна, оваа патологија се повеќе се открива кај пациенти во репродуктивна возраст и во 70% е комбинирана со инфективни агенси од специфична и неспецифична природа.

Клиника

Почетните манифестации на дистрофија, како што се хиперемија, отекување на вулвата со вулводинија, постепено се претвораат во лихенификација на вулвата - сувост на горните слоеви, нивно збрчкање и лупење. Последователно, ткивото почнува да се менува на подлабоко нивоа и добива белузлава боја. Овие процеси се реверзибилни со адекватен третман насочен против причината што ја предизвикала оваа состојба. Инаку, лихен склерозус се развива по целата површина на вулвата со оштетување на длабоките слоеви и нагло разредување на површината. Усните се намалуваат во големина, вулводинија е постојана грижа, најголемата непријатност се забележува ноќе. Со текот на времето, фокуси на хиперпластична дистрофија се појавуваат на погоденото ткиво на вулвата во форма на хиперкератотични плаки, кои се спојуваат во големи слоеви, честопати се откинуваат, формирајќи ерозивни површини.

Дијагностика

Се спроведува сеопфатно и вклучува: визуелен преглед, вулвоскопија, цитолошко и нужно хистолошки преглед на погодената површина.

Склерозусот на лишаите и хиперплазијата на сквамозните клетки може да се комбинираат едни со други, во тој случај се зголемува ризикот од клеточна атипија и нејзина прогресија до рак. Веројатноста за малигнитет за секоја болест е релативно мала (до 5%).

Третман

Тоа вклучува збир на мерки: антиинфламаторни, седативи, антихистаминици, мултивитамини, кортикостероиди, физиотерапија со помош на ласерски и магнетни ефекти. Во присуство на вирусна лезија на вулвата, се спроведува антивирусен и имуномодулаторен третман, проследен со хируршко отстранување на лезијата; во овој случај, се користат различни физички методи на конзервативна хирургија.

ПРЕДКАЦЕНРОВИ БОЛЕСТИ НА ВУЛВАТА

Етиологија

Причината за развој на диспластични промени во интегралниот епител на вулвата се смета за локална вирусна инфекција предизвикана од папиломавирус, особено ХПВ 16. Кај 60%, придружен фактор е пушењето. Утврдено е зголемување на инциденцата кај млади пациенти. Просечната возраст на појава на болеста е намалена од 55 на 35 години. Во речиси 50% од случаите, оштетувањето на вулвата е комбинирано со слични или потешки диспластични промени во епителот на грлото на матката, како и со генитални брадавици. Доколку не се лекува, процесот напредува во инвазивен карцином, обично во рок од 10 години; можна е спонтана регресија на патолошкиот процес, особено за време на бременоста. Инциденцата на болеста е 0,53 на 100 илјади жени.

Дисплазијата е морфолошка дијагноза, која се карактеризира со нарушување на процесите на диференцијација на клетките. Постојат благи (VINI), умерени (VINII) и тешки степени (VINIII) на дисплазија. Во благи случаи, промените се забележани само во долната третина од епителниот слој, во тешки случаи, тие го зафаќаат целиот слој, а кератинизација и митози се забележани во најповршните клетки.

Клиника

Кај 60% од пациентите, дисплазијата е асимптоматска. Кај 30%, клиничките манифестации се многу разновидни. Често се наоѓаат папуларни лезии, издигнати над кожата и имаат лушпеста површина, по изглед наликуваат на рамни кондиломи или плачат со појава на влажна еритема. Често се открива леукоплакија. VINI често се претставува со субклиничка слика на инфекција со хуман папиломавирус. Кај пациенти со клинички поплаки (чешање - во скоро 75% од случаите, болка во вулвата, анусот, вагината) обично се наоѓаат знаци на VINII или VINIII, лезијата може да биде една или повеќе.

Дијагностика

Се смета дека е задолжително да се спроведе хистолошки преглед на примерокот од биопсија.

Третман

Методот на лекување зависи од возраста на пациентот, степенот на дисплазија и бројот на лезии. На млада возраст, предност се дава на понежни хируршки методи во форма на ексцизија на патолошкиот фокус, хемиска коагулација, аблација со помош на ласер со јаглерод диоксид, криодеструкција и радиохирургија. За мали и повеќекратни лезии, предност се дава на ласерско испарување. За големи и повеќекратни лезии, се врши повторна ексцизија на лезиите етап-по-фаза. Површна вулвектомија се изведува во случаи кога ризикот од инвазија е висок, односно во средна и постара возраст, како и со екстензивни лезии и рекурентна дисплазија. Целосната ексцизија овозможува дефинитивно да се одреди степенот на можна инвазија и треба да се изврши на минимум 8 mm од здравото ткиво.

ЦРВИКС

Позадинските процеси на грлото на матката кај гинеколошки заболувања кај жени во репродуктивна возраст се 10-15,7%. Позадинските заболувања се забележани во 80-90% од случаите на сите патологии на грлото на матката, соодветно, 10-20% се преканцерозни и малигни заболувања на овој орган. Инциденцата на малигнитет на преканцерозните лезии на грлото на матката е 6-29%.

Позадинските болести вклучуваат вистински ерозии, ектопија, ендометриоза, цервицитис, кондиломатоза, папиломатоза, децидуоза, ектропија. Претуморните лезии вклучуваат хиперплазија на сквамозните клетки и дисплазија.

Етиологија

Од етиолошките фактори за појава на позадински и преканцерозни заболувања на грлото на матката, како главни се сметаат следниве:

1. 
   Воспалителни заболувања на грлото на матката, вагината и матката предизвикани од различни микробни, вирусни фактори и нивна комбинација;
2. 
   Дисхормонални нарушувања;
3. 
   Механички повреди;
4. 
   Комбинација од овие причини.

Во моментов, идентификувани се повеќе од 100 различни типови на ХПВ, од кои 30 го инфицираат гениталниот тракт. Меѓу видовите на ХПВ инфекции, се разликуваат групи со различен онкоген ризик. Така, се смета дека ХПВ 6 е со низок ризик од рак; единаесет; 40; 42; 43; 44 и 61 типови, до просечен ризик – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, висок ризик – 16; 18; 31. Во морфолошка манифестација 11; 39; 42; 44; 53; 59; Видовите 62 и 66 на ХПВ се поврзани со сквамозни интраепителни лезии со низок степен; 16; 51; 52; 58 – со висококвалитетни сквамозни интраепителни лезии, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – со сквамозен карцином; Типови 16 и 18 - со аденокарцином. Различни степени на подложност на цервикалниот епител на вирусно оштетување се поврзани со генетска предиспозиција. Откриен ген во човечкиот геном стр53, кој е одговорен за потиснување на растот на туморот.

Комбинацијата на ХПВ со други фактори на ризик може значително да ја зголеми инциденцата на цервикална патологија. Ризикот од болеста се зголемува со често и продолжено пушење, со долготрајна употреба на хормонски контрацептиви (повеќе од 12 години), со употреба на спирала (повеќе од 5 години), со чести промени на сексуалните партнери, ниска социјална стандард на живеење, и голем број на абортуси и породувања.

Класификации

Современите класификации на патолошки промени во грлото на матката се засноваат на податоци од хистолошки преглед, како и на резултатите од колпоцервикоскопијата и во нив практично нема стари термини. Во второто издание на хистолошката класификација на тумори (ХКТ) на женскиот репродуктивен систем (1996), покрај бенигните и малигните тумори, во делот „Епителни тумори и придружни лезии“ се претставени податоци за сквамозни и жлезди неоплазми.

Сквамозни клеточни формации вклучуваат: папилома, condyloma acuminata со морфолошки знаци на хумана папиломавирусна инфекција (PVI), сквамозна метаплазија и метаплазија од преодниот клеточен тип, сквамозна атипија со неодредено значење забележана кај клетките за време на цервицитис и репаративни процеси на нискоклеточен квасец, оштетување (LSIL), вклучувајќи цервикална интраепителна неоплазија CINI и/или хуман папиломавирус, висока сериозност на интраепителијална сквамозен клеточна лезија (HSIL), вклучувајќи умерени и тешки степени на дисплазија CIN II и CIN III и сквамозен карцином.
Класификација на болести на позадината,
преканцерозни состојби на грлото на матката(Јаковлева И.А., Кукуте Б.Г., 1979)

Во оваа класификација, диспластичните промени (цервикална интраепителна неоплазија - CIN) се групирани под името сквамозни интраепителни лезии со различна тежина (LSIL, HSIL). Треба да се напомене дека CIN I степенот на сериозност е синоним за блага дисплазија, CIN II степен - умерен, концептот на CIN III сериозност се користи за да се назначи и тешка дисплазија и преинвазивен карцином. За да се назначи леукоплакијата со атипија, која во домашната литература е класифицирана како преканцерозна лезија, терминот дисплазија со кератинизација се користи во странство.

Клиника

Сите промени во грлото на матката се поврзани или со хормонални промени поврзани со возраста, или со хормонална нерамнотежа и имунолошки статус, или со влијание на надворешни фактори: инфекција, хемиски, физички, трауматски оштетувања за време на породувањето или како резултат на терапевтски мерки.

ПОСТАВЕНИ ПРОЦЕСИ НА ЦРВИКСОТ

Класификација на цервикална ектопија (Рудакова Е.Б., 1996)

Видови: Форми:

1. Вродени 1. Некомплицирано

2. Стекнати 2. Комплицирани

3. Повторливи

ЦЕРВИКАЛНА ЕКТОПИЈА

Преваленцата на оваа патологија кај жените е исклучително висока (38,8%), вклучително и кај 49,2% од гинеколошките пациенти; најчесто е откриена кај нулипарите на возраст под 25 години (од 54,25 до 90% од случаите). Во моментов, постојат 3 типа на ектопија (Rudakova E.B. 1999, 2001): вродена е откриена кај 11,3% од жените, стекната - кај 65,6% и рекурентна - кај 23,1%, како и 2 клинички форми: комплицирана кај 82,3% и некомплицирано во 17,6%. Комплицираните форми на ектопија вклучуваат нејзина комбинација со нарушување на епително-стромалната врска (ектропија) со воспалителни процеси на грлото на матката и вагината, со друга позадина, како и преканцерозни процеси (полип, сквамозна хиперплазија).

Цервицитис - вкупно воспаление на грлото на матката, вклучувајќи ја и мукозната мембрана на вагиналниот дел на грлото на матката (ектоцервицитис и ендоцервицитис). Цервицитисот е една од главните причини за цервикална ектопија, која се комбинира со неа во 67,7% од случаите. Сепак, можно е и постоење на независна болест. Причината за развојот на оваа патологија се специфични и неспецифични инфективни агенси.

Полип - Ова е раст на мукозната мембрана на цервикалниот канал. Фреквенцијата на откривање е 1-14% од пациентите. Оваа патологија се јавува на која било возраст, таа е комбинирана со ектопија во 2,8% од случаите.

Цервикална ендометриозачесто во комбинација со други форми на ендометриоза. Најчесто ваквата состојба на грлото на матката се јавува по дијатермокоагулација, а се јавува кај 0,8-17,8% од случаите.

Цервикална ерозија - Ова е отфрлање на епителот како резултат на воспаление, нарушување на трофични процеси, хемиска изложеност и дијатермокоагулација. Отсуството на интегрален епител е обично краткотрајно и затоа, како самата болест, е ретко.

Клиника

Со некомплицирани процеси во позадина, пациентите не покажуваат специфични поплаки. Меѓутоа, во присуство на воспалителни процеси од страна на додатоците, матката или вистинското додавање на специфична и/или неспецифична инфекција на грлото на матката, пациентите забележуваат леукореа од патолошка природа, печење, чешање, болка и посткоитално крварење. Кога се испитуваат во огледала, процесите во позадина имаат јасно дефинирана шема и лесно се дијагностицираат.

ПРЕД КАНЦЕРОРНИ СОСТОЈБИ НА ЦРВИКСОТ

Леукоплакијае патологија на грлото на матката, која во 31,6% од случаите е поврзана со појава на дисплазија и малигна трансформација на стратификуван сквамозен епител на позадината на дискератоза. Фреквенцијата на оваа болест е 1,1%, во структурата на цервикалната патологија е 5,2% и 80% од целата преканцерозна патологија на грлото на матката. Се разликуваат следниве форми на леукоплакија:

1. Колпоскопска форма (тивки јод-негативни зони);

2. Клинички изразени форми: проста леукоплакија, брадавичка леукоплакија, база на леукоплакија, леукоплакични полиња.

Дисплазија- хистолошка дијагноза, изразена во израмнување на ткиво од регресивен тип, поврзано со намалување на диференцијацијата. Дисплазија може да се појави на непроменета слузница или може да придружува која било од основните состојби на грлото на матката. Дисплазијата може да биде и самата болест, или може да претходи и/или да го придружува ракот. Фреквенцијата на откривање на дисплазија при медицински прегледи е 0,2-2,2%. Дијагностички критериуми за цервикална дисплазија вклучуваат нарушување на структурата на епителот, клеточен полиморфизам, нуклеарна хиперхромија и зголемување на бројот на митози. Колку повеќе митози и поизразен клеточен полиморфизам, толку е потешка дисплазијата. Ако опишаните промени се наоѓаат само во долната третина од епителниот слој, тие зборуваат за блага дисплазија; ако се откриени во долните и средните третини, зборуваат за умерена дисплазија; ако ја опфаќаат целата дебелина на епителот, тие зборуваат за тешка дисплазија.

Дијагностика

Главните методи за дијагностицирање на какви било патолошки состојби на грлото на матката се преглед во огледала, едноставна и продолжена колпоскопија, проценка на вагинална микробиоценоза со активна типизација на ХПВ, цитолошко испитување на брисеви со отпечатоци (т.н. ПАП тестови) и насочена биопсија проследена со хистолошки преглед. . Се споредуваат дијагностички знаци и се избираат тактики за лекување.

Третман

Третманот вклучува следење на главните чекори.

Фаза I - вагинална санитација. Времетраењето на третманот зависи од бројот на комбинирани инфективни агенси и се спроведува на комплексен начин со вклучување на етотропни антибактериски, имуномодулаторни и ензимски лекови.

Фаза II - локален третман на грлото на матката. За заднински заболувања на грлото на матката и CIN I-II кај нулипарите, можно е да се користат нежни методи на физичко влијание - криодеструкција, ласерско испарување, радиохируршки третман. За рекурентна ектопија кај жени кои родиле, ектропија, CIN II-III, предност се дава на ексцизија на грлото на матката во облик на конус, која се изведува со употреба на ласерски, радио и хируршки методи. Хируршки третман во опсегот на хистеректомија за CIN III се врши: во перименопаузална возраст, во комбинација со друга позадинска гинеколошка патологија и во отсуство на технички услови за изведување на конусна ексцизија на грлото на матката.

Фаза III - корекција на вагинална микробиоценоза на хормонална и имунолошка позадина, стимулација на репаративните процеси на грлото на матката и вагината.

ТЕЛО НА Утерусот

Матка фиброиди (ММ)- едно од најчестите гинеколошки заболувања. Кај амбулантски гинеколошки пациенти ММ се јавува кај 10-12%, кај болнички 17%, кај вкупниот број оперирани пациенти од 35 до 50%. Стапката на откривање на оваа патологија при медицински прегледи е 8-9%. Кај 53,3-63,5%, ММ се открива на возраст од 40-50 години, 15-17% на возраст од 30-40 години. Почеста е (60,1%) кај жените со ментална работа и жителите на големите градови отколку кај жените со физичка работа и оние кои живеат во руралните средини (9,4%).

Класификација

ММ е бениген тумор на мускулни и елементи на сврзното ткиво. ЈАДЕТЕ. Вихлјаева и Л.Н. Василевскаја (1981) ги препорача следните имиња за ММ во зависност од доминацијата на мускулното или сврзното ткиво. Субсерозните јазли треба да се наречат фибромиоми, бидејќи. односот на паренхимот и стромата е 1:3, односно преовладува компонентата на сврзното ткиво, интрамурални и субмускулни јазли - фиброиди или леиомиоми, каде што соодносот е 2:1 или 3:1. Статистиката за локацијата на јазлите е како што следува: субсерозните јазли се откриени од 12,3 до 16,8%, интерстицијални или интрамурални - во 43% од случаите, субмукозни - од 8,1 до 28%. Миоматозните јазли се развиваат во 92-97% од телото на матката и само 8-5% во грлото на матката. Во 3,5-5% од случаите, можна е интерлигаментозна локација на јазолот. Повеќекратни ММ се забележани кај 85%, а комбинација на интерстицијални и субсерозни јазли е забележана кај 82,9%.

Етиологија и патогенеза

Појавата на ММ е олеснета со нарушувања на ендокрината хомеостаза во врските на синџирот хипоталамус-хипофиза-јајници-матка. Овие нарушувања може да се засноваат на наследна предиспозиција, воспалителни или атрофични промени, дисфункција на јајниците, ендокринопатии и соматски заболувања. Постојат примарни хормонални нарушувања поради инфантилизам, примарна ендокрина неплодност, дисхормонални нарушувања во перипубертетскиот период и секундарни хормонални нарушувања на позадината на изменетиот невромускулен рецепторен апарат на миометриумот (абортус, интраутерини интервенции од различна природа, компликации на породување, хронично воспалителни процеси).

Мислењето прифатено во неодамнешното минато за водечката улога на хиперестрогенизмот во патогенезата на ММ сега е ревидирано. Речиси 70% од пациентите имаат овулаторен, непроменет менструален циклус. За разлика од претходно постоечките претпоставки за главната улога на естрогените во растот и пролиферацијата на ММ, современиот концепт се карактеризира со воспоставување на клучна улога не само на естрогените, туку, во поголема мера, на прогестеронот. Г.А. Савицки и сор. (1985) откри дека содржината на естроген и прогестерон во садовите на матката е повисока отколку во периферната крв (феноменот на локална хиперхормонемија). Спроведувањето на егзо- и ендогеното хормонално влијание во ткивото на ММ е обезбедено со присуството во него на специфичен рецепторски протеин кој е поврзан со естроген (ER) или прогестерон (RP). Така Ју.Д. Ландечовски и сор. (1995) беше откриено дека 50-60% од MM јазлите се и ER+ и ER+, а 25-30% ER+ и ER–. Во овој случај, со оглед на водечката улога на прогестеронот во патогенезата на ММ, се сугерира дека има дисфункција на RP, абнормалности во структурата на рецепторите или мутантни форми. Стероидните хормони реализираат диференцијација и пролиферација на ткивата на локално клеточно ниво. Меѓу факторите на меѓуклеточната интеракција, герминативните фактори играат важна улога. Кај ММ, следните се проучувани и споредени со клиничката слика: инсулински, епидермални, васкуларни ендотелијални фактори на раст, фактор на раст на тромбоцити, фибробласти, фактор на туморска некроза, интерферон-2, интерлеукин-1, ендотелин-1. Сите фактори освен интерферон-2 го стимулираат растот на клетките. Современите студии за патобиологијата на ММ посветуваат големо внимание на проучувањето на пролиферативниот потенцијал, апоптозата, ангиогенезата за време на растот и развојот на туморот и се спроведуваат на молекуларно генетско ниво. Според прелиминарните податоци, најчестите цитогенетски абнормалности во ММ се: транслокација во или бришење на хромозомот 7, транслокација што го вклучува хромозомот 12, особено хромозомот 14, и структурните аберации на хромозомот 6. Аберации се опишани и за хромозомот 1,3, , 9 и 10. Поизразени, но слични промени се случуваат во студијата на пациенти со саркоми на матката.

Клиника

Клиничките манифестации на болеста главно се одредуваат според големината, количината, локацијата и стапката на раст на миоматозните формации. Со бавен раст и формации со мала големина, болеста е асимптоматска (42%).

Со зголемување на растот на јазлите, главната клиничка манифестација се различни нарушувања на менструалната функција од хиперполименореа до менометрорагија (75%). Најмногу од сè, овој симптом е карактеристичен за субмукозната и интерстицијалната локација на ММ.

Синдром на болка е забележан во 21-56% од случаите. Болката може да биде акутна или хронична. Акутната болка е знак на итни клинички ситуации: некроза или торзија на туморски јазол. Клинички, дополнително се откриваат хипертермија, симптоми на перитонеална иритација и леукоцитоза. Постојаната болка е знак за брз раст на туморот или неговата меѓулигаментна локација. Болката со грчеви е карактеристична за „зародиш“ субмукозен јазол.

Со значителни големини на ММ, се појавува симптом на компресија на соседните органи (14-25%). 10% од пациентите се жалат на дизурични нарушувања; меѓулигаментната локација на јазлите може да предизвика асцендентен пиелонефритис и хидронефроза. Компресијата на ијатичниот нерв придонесува за појава на радикуларна болка. Компресијата на ректумот доведува до запек.

Понекогаш единствената клиничка манифестација на ММ може да биде патолошка изобилна водена леукореа. Со некроза на мукозната мембрана на субмукозните јазли, леукорејата добива непријатен мирис.

Дијагностика

Дијагнозата, по правило, не е тешка и вклучува споредба на медицинската историја, поплаки на пациентот, бимануелна палпација, ултразвучен преглед, испитување на матката и посебна дијагностичка киретажа. Во некои случаи се врши КТ, МРИ, ангиографија, цистоскопија и сигмоидоскопија. Целиот дијагностички алгоритам е насочен кон разјаснување на големината на туморот, неговата локација, состојбата на миоматозните јазли, природата на нарушувањата на соседните органи и комбинацијата на фиброиди со друга позадина, преканцерозна или онколошка патологија.

Долготрајното постоење на ММ и нарушената васкуларизација на туморските јазли може да доведе до следните секундарни дистрофични и дегенеративни промени кои се јавуваат во миоматозните јазли - отекување на ММ јазолот. Јазлите се меки, со бледа боја кога се сечат, со течно потење и формирање на шуплини. Таквите ММ се нарекуваат цистична - некроза на ММ јазли. Постојат сува, влажна и црвена некроза. Со сува некроза, ткивото се намалува со области на некроза; таквите промени се јавуваат кај пациенти за време на периодот на менопауза. Со влажна некроза, се забележува омекнување на ткивото и формирање на шуплини исполнети со некротични маси. Црвената некроза (хеморагичен инфаркт) е почеста кај пациенти за време на бременоста. Јазолот станува полнокрвен, со повреда на структурата, вените на јазолот се тромбозирани.

• 
  Инфекција, супурација, апсцес на јазли:

• 
  Таложење на сол во ММ:

• 
  Атрофија на јазол:

Важен момент во дијагнозата на ММ е неговата комбинација со други гинеколошки заболувања. За време на сеопфатен преглед на ендометриумот кај ММ, забележана е жлезда цистична ендометријална хиперплазија во 4% од случаите, базална хиперплазија

Според Ya.V. Bokhman (1987) е забележана атипична хиперплазија кај 5,5%, рак на ендометриумот - во 1,6% од случаите кај пациенти со ММ, кај 47,7% од пациентите со ЕК истовремена е откриена ММ. На Универзитетската клиника во Јена, при преглед на пациенти со ММ, ЕР е откриена кај 5,2%; сличен број на пациенти со ММ (6,7%) биле идентификувани при операција за рак на грлото на матката.

Заедништвото на патогенезата на ММ и голем број малигни заболувања овозможува да се идентификуваат пациентите со ММ како група со висок ризик за развој на малигни тумори. Ова одредува поактивна тактика за идентификување на оваа патологија со исклучување на ендометријална патологија, нагласувајќи ја изводливоста и потребата од корективни неоадјувантни мерки и навременоста на хируршки третман.

Третман

Изборот на методот на лекување и режимот на лекување се одредуваат земајќи ги предвид главните дијагностички карактеристики на развојот на ММ.

Конзервативен третман на ММ се спроведува ако големината на туморот не надминува 12 недели од бременоста и ако туморот се наоѓа интерстицијално или субсерозно. Во овој случај, препорачливо е да се препише збир на терапевтски мерки, вклучувајќи: регулирање на будноста и спиењето; седативи, антидепресиви; витаминска терапија со максимална комбинација на витамини Е, А, Ц; симптоматска хемостатска и антианемична терапија, имуномодулаторни лекови, хербална медицина, спа третман. Земајќи ги предвид патогенетските аспекти, хормонската терапија е дадена едно од главните места во овој комплекс. Во моментов, следниве се препорачуваат за употреба во третманот на ММ: гестагени (Норколут, Депо-Провера, Провера, Дуфостон), комбинирани естроген-гестагени (Марвелон, Фемоден, Силест), антигонадотропни лекови (Даназол), аналози на гонадотропин-ослободувачки хормони (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Хормонската терапија може да се спроведе како чекор кон понатамошен хируршки третман, како и по спроведување на конзервативна миомектомија.

Главниот метод за лекување на ММ е хируршка интервенција (од 52% до 94% од случаите).

Индикации за хируршки третман:

• 
  нарушувања на менструално-јајниците циклус и неефикасност на конзервативниот третман;
• 
  брз раст на туморот;
• 
  дисфункција на соседните органи.

• 
  радикални,
• 
  полурадикален,
• 
  конзервативна.

Радикални операции се сметаат за интервенции во износ од хистеректомија, суправагинална ампутација на матката. Полурадикални вклучуваат дефундација, висока ампутација на матката, конзервативна - миомектомија, енуклеација на јазли, отстранување на субмукозен јазол.

ПОСТАВЕНИ И ПРЕКАЦЕРУСНИ БОЛЕСТИ НА ТЕЛОТО НА МАТКАТА

Хиперпластичните процеси на ендометриумот се болести дефинирани исклучиво на морфолошко ниво, кои се резултат на хормонални нарушувања кај пациенти во перименопауза. Фреквенцијата на оваа состојба кај различни хиперпластични процеси се движи од 5,8 до 6,2%, а 10-12,4% се развиваат во рак.

Класификација

Хистолошката класификација на СЗО идентификува 3 главни типа на хиперпластични процеси во ендометриумот: ендометријални полипи (жлезди, жлезда-влакнести, влакнести полипи), ендометријална хиперплазија (жлезда, жлезда-цистична хиперплазија) и атипична ендометријална хиперплазија.

Г.М. Савељева и сор. (1980) предложи клиничка и морфолошка класификација на ендометријален преканцер:

1. Аденоматоза и аденоматозни полипи;

2. Хиперплазија на жлездите во комбинација со хипоталамични и неврометаболни ендокрини нарушувања на која било возраст;

3. Рекурентна жлезда хиперплазија на ендометриумот, особено во перименопаузална возраст.

Етиологија, патогенеза

Во развојот на оваа патолошка состојба, особено значење се придава на истовремена соматска патологија (функционална состојба на црниот дроб, тироидната жлезда, панкреасот, кардиоваскуларниот систем, вишокот тежина), како и промените во јајниците. Сите овие состојби доведуваат до апсолутен или релативен хиперестрогенизам. Во овој случај, сите хиперпластични процеси имаат нарушувања и во централните и во периферните хормонски компоненти. Сепак, за време на процесите во позадина тие во помала мера влијаат на профилот на хипофизата, менувајќи ја само функционалната активност на ткивото на јајниците. Во преканцерозни состојби, се одредува перзистентен хипергонадопропизам, кој опстојува до длабока менопауза.

Клиника

Долго време, оваа болест може да биде асимптоматска и често се открива во комбинација со други гинеколошки патологии (миома на матката, ендометриоза, функционални цисти на јајниците).

Главните симптоми, по правило, се крвав исцедок од гениталниот тракт што се појавува за време на менопаузата или било каква менструална дисфункција од хиперполименореја до менометрорагија кај пациенти во репродуктивен период.

Дијагностика

Главниот дијагностички метод е хистолошки преглед на ендометриумот. Материјал за истражување може да се добие со аспирациона биопсија или со посебна дијагностичка киретажа на матката со хистероскопија. Неодамна, големо значење се дава на улогата на ултразвукот во дијагнозата на хиперпластичните процеси. Сепак, точноста на овој метод не е доволно висока (до 88%). Способностите на овој метод значително се зголемуваат кога се користи мапирање со доплер во боја (CDC), што овозможува да се одреди природата на промените во ендометриумот врз основа на карактеристиките на протокот на крв. Општо е прифатено дека дебелината на ендометриумот до 5,5 mm (со индивидуални вредности од 1 до 44 mm) ја одредува бенигната природа на лезијата, а за малигните процеси - 24 mm (од 7-56 mm). При испитување на ендометријалните садови, значително поголем број на сигнали во режимот на проток на боја е забележан кај ендометријален карцином отколку кај хиперпластични процеси (87 и 34%). Според Л.А. Ашрафјан и сор. (2003) овој метод во својата подобрена верзија е погоден за скрининг на ендометријална патологија.

Третман

Со оглед на природата на патогенетските промени, третманот треба да се спроведе сеопфатно, вклучително и корекција на соматска, позадинска гинеколошка патологија, хормонални и хируршки ефекти.

Приоритет во режимот на третман се одредува според хистолошката структура на хиперпластичните процеси.

Хормоналната терапија е индицирана во случаи на жлезда ендометријална хиперплазија. Во овој случај, се користи широк арсенал на лекови во зависност од возраста на пациентот: гестагени (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), комбинирани естроген-гестагени (Marvelon, Femoden, Silest), антигонадотропни лекови (Danazol), аналози на гонадотропин-ослободувачки хормон (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

По 3 месеци од третманот, се утврдува ефективноста на овој третман (повторена ендометријална биопсија).

За ендометријална полипоза се користат „ситни“ хируршки техники: посебна дијагностичка киретажа со хистеректомија; во случај на релапси на болеста,

За атипична хиперплазија, тактиката на третман се одредува според возраста на пациентот. Во постменопаузална возраст, предност се дава на хируршкиот метод кој вклучува екстирпација на матката и додатоците.

Хормонската терапија може да се препише како неоадјувантен чекор. Овој метод се претпочита и кога хиперпластичните процеси се комбинираат со друга гинеколошка хируршка патологија и хормонската терапија е неефикасна.

За пациенти на репродуктивна возраст, развиени се индикации и методи за лекување на атипична хиперплазија користејќи само хормонска терапија. Се користат Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, антигонадотропни лекови (Danazol), аналози на гонадотропин-ослободувачки хормон (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Третманот продолжува до 12 месеци со контролна биопсија на секои 3 месеци од третманот.

Кај пациенти во перименопауза со дисфункционално крварење на матката, со тешка соматска патологија, предност се дава на употреба на микроинвазивни хируршки интервенции: комбинирана дијатермија (дијатермија на јамка во комбинација со дијатермија на ролери), ресекција (само дијатермија на јамка), дијатермија со ролери, ласерска аблација (со употреба на ласер енергија) , радиофреквентна аблација (со користење на изложеност на радиофреквенција) и криоаблација (со употреба на криотехники). Ефективноста на овие методи е значително повисока од хируршката аблација (80-90%), а комбинацијата со хормонска терапија помага да се постигне аменореа кај 70% од пациентите.

Преканцерозните болести се болести кои можат да доведат до малигни неоплазми. Преканцерозните болести на надворешните гениталии вклучуваат леукоплакија и кауроза.

Леукоплакија– дистрофична болест, која резултира со промена на мукозната мембрана, придружена со кератинизација на епителот.
Се карактеризира со појава во пределот на надворешните гениталии на суви бели наслаги со различна големина, кои се области на зголемена кератинизација проследена со склероза и ткивно брчки. Покрај надворешните гениталии, леукоплакијата може да се локализира и во вагината и на вагиналниот дел од грлото на матката.

Кауроза на вулвата– болест која се карактеризира со атрофија на мукозната мембрана на вагината, малите усни и клиторисот. Тоа е процес на атрофија и склероза. Како резултат на атрофија и склероза, кожата и мукозната мембрана на надворешните гениталии се намалуваат, влезот во вагината тесно се стеснува, а кожата станува сува и лесно ранета. Болеста е придружена со постојано чешање во надворешната генитална област.

Позадинските болести на грлото на матката вклучуваат:

• Псевдо-ерозија
• Вистинска ерозија
• Ектропија
• Полип
• Леукоплакија
• Еритроплакија

Псевдо-ерозијае најчеста основна болест на грлото на матката.
Објективно, околу фаринксот се открива светло-црвена, лесно трауматична грануларна или кадифена површина. Псевдо-ерозијата има карактеристична колпоскопска слика. Постојат вродена псевдо-ерозија, која се јавува за време на пубертетот со зголемување на производството на полови хормони, и стекната псевдо-ерозија, предизвикана од воспаление или траума на грлото на матката. Заздравувањето на псевдо-ерозијата се јавува поради преклопување на цилиндричниот епител со стратификуван сквамозен епител.

Заедно со псевдо-ерозија, понекогаш се јавува вистинска ерозија, што е дефект на стратификуваниот сквамозен епител на вагиналниот дел на грлото на матката, се јавува кај болести на гениталните органи.

Полип на грлото на маткатае фокален прекумерен раст на мукозната мембрана со или без основна строма. При испитување на грлото на матката, се наоѓа мека, розова маса која виси од цервикалниот канал во вагината. Карактеристичен е муко-крвав исцедок.

ЕритроплакијаГрлото на матката е област на разреден епител, низ кој е видливо основното црвено ткиво.

Цервикална дисплазија– морфолошки промени во повеќеслојниот сквамозен епител на вагиналниот дел на грлото на матката, кои се карактеризираат со интензивна пролиферација на атипични клетки.

За сите прашања од областа на гинекологијата можете да се обратите во компанијата Вернал. И ние ќе ви ги препорачаме најдобрите клиники во светот, каде што добивате водечки специјалисти, кандидати за медицински науки, доктори на медицински науки, кои навремено и компетентно ќе ви понудат индивидуална програма за преглед, лекување, рехабилитација и закрепнување.