Клиника, дијагноза, третман, превенција. Едноставен и алергиски контактен дерматитис

Дерматитисот е чест проблем кој најчесто се адресира кај дерматовенеролог. Особено често има дерматитис на лицето поради изложеност на било кој надразнувач или алерген. Во овој дел, ќе се фокусираме на едноставниот дерматитис, кој е воспалителна реакција на кожата како одговор на изложеност на иритант.

Постојат два вида на таков дерматитис: контакт и токсидермија. Која е нивната разлика? Контактниот дерматитис на рацете или лицето се јавува кога иритантот делува директно на кожата (на пример, некој вид крем). Од друга страна, токсидермијата се јавува доколку некоја медицинска или друга супстанца влегла во телото, се апсорбирала во цревата и телото го сигнализира нејзиното присуство со помош на чешање воспалително црвенило во кој било дел од телото. И ако дерматитисот на контактната кожа се појави веднаш, тогаш токсидермијата може да се појави само по неколку недели. Големата психолошка непријатност предизвикува претходен орален дерматитис кој се јавува во областа околу усните. Тоа е доста ретко, а најчесто ги погодува жените кои внимателно ја следат својата кожа.

Дерматитисот може да биде предизвикан од надразнувачи од различна природа: физички (на пример, волнен џемпер или изложеност на температура), хемиски, биолошки... Третманот на дерматитисот започнува со идентификување на неговата причина. Дерматовенерологот разговара со пациентот, доколку е потребно, дава упат за тестови. Сеопфатниот третман вклучува не само елиминација на иритантот, туку и корекција на исхраната, употреба на сорбенти, употреба на антихистаминици и лековити, антибактериски масти. Дерматитисот совршено се лекува дома, но во тешки случаи може да биде потребна хоспитализација.

Дерматитисот го расипува животот? Пријавете се за термин во Es Class Clinic!

Нашиот дерматовенеролог брзо ќе ја идентификува причината за воспаление на кожата и ќе ви препише ефикасен третман кој ќе ви помогне да се справите со болеста и да се ослободите од непријатноста. Лекуваме и едноставен дерматитис и алергиски, себореичен и атопичен дерматитис. Ако имате какви било прашања или сакате да закажете состанок, ве молиме искористете го формуларот подолу!

МИНИСТЕРСТВО ЗА ЗДРАВСТВО НА РЕПУБЛИКА БЕЛОРУСИЈА

БЕЛОРУСКИ ДРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ

ОДДЕЛЕНИЕ ЗА КОЖНИ И ВЕНЕРАЛНИ БОЛЕСТИ

ДЕРМАТОЛОГИЈА

Упатство во два дела

2. издание

НЕИНФЕКТИВНА ДЕРМАТОЛОГИЈА

Изменето од В. Г. Панкратов

Одобрено од Министерството за образование на Република Белорусија како наставно помагало за студенти на високообразовни институции

во медицинските специјалности

Минск БСМУ 2009 година

UDC 616,5-002-001,1 (075,8) LBC 55,83 i 73

Д 36

А во т околу р с: канд. мед. науки, доц. В. Г. Панкратов (Гл. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

слатка. мед. науки, доц. Н. Д. Хилкевич (Гл. 9.1, 9.2, 9.3, 10); д-р мед. науки, проф. Н.З. Јаговдик (Гл. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); д-р мед. науки, доц. О. В. Панкратов (Гл. 4, 9.3); слатка. мед. науки, доц. I. N. Belugina (Гл. 6.1, 6.2); слатка. мед. науки, доц. M. V. Kachuk (Гл. 1.2, 11); слатка. мед. науки, асистент. А. Л. Барабанов (Гл. 1.4, 5)

Рецензенти: глава. кафуле Дерматовенерологија, Државен медицински универзитет Гродно, д-р. мед. науки, доц. Д. Ф. Хворик; главата Клиничко одделение за професионална патологија и алергологија, Државна установа „Републички научно-практичен центар за хигиена“, почесен научник на Република Белорусија, д-р мед. науки, проф. С.В.Федорович

Дерматологија: учебник. прирачник за 2 часа Дел 2. Неинфективна дерматологија /

Д 36 В. Г. Панкратов [и други]; ед. В.Г. Панкратова. 2. ед. - Минск: БСМУ, 2009. - 220 стр.

ISBN 978-985-528-042-3.

Прирачникот содржи ажурирани информации за етиологијата, патогенезата, клиниката, третманот и превенцијата на главните нозолошки форми на кожни болести. Публикацијата е подготвена во согласност со стандардната програма одобрена од Министерството за здравство на Република Белорусија. Првото издание излезе во 2008 година.

Наменет е за студенти на медицински, педијатриски, воено-медицински, превентивни медицински, стоматолошки факултети и медицинскиот факултет на странски студенти на медицински образовни институции.

Поглавје 1. Дерматитис и алергиски дерматози

1.1. Д ЕРМАТИТ

ВО Во широка смисла, терминот „дерматитис“ се користи како општо име за сите форми на воспаление на кожата како резултат на изложеност на егзогени иритирачки или сензибилизирачки фактори. Надворешните или егзогените дразби можат да бидат механички, физички, хемиски (вклучувајќи лекови) и биолошки (растителен сок, медуза, некои морски животни, риби, инсекти итн.).

Дерматитисот е поделен на едноставен контакт, алергиски и токсично-алергиски (токсидермија).

Едноставен контактен дерматитиссе развиваат под дејство на задолжителни и факултативни надразнувачи од физичка или хемиска природа на областите на кожата. Тие може да се појават по еднократна изложеност на задолжителни надразнувачи како што се концентрирани раствори на киселини, каустични алкалии, соли на тешки метали, хемиски борбени агенси кои создаваат плускавци, како и по повеќекратна изложеност на области на кожата на факултативни иританти кои немаат сензибилизирачки својства, но имаат благ примарен ефект.иритирачки ефект или инхибиција на лачењето на потните и лојните жлезди, што предизвикува одмастување

И сува кожа. Изборните надразнувачи вклучуваат слабо концентрирани раствори на киселини, алкалии, соли на тешки метали, органски растворувачи (бензин, керозин, дизел гориво, ацетон,бел дух, бутанол, итн.), масла за подмачкување, емулзии за ладење, мазут, катран, соединенија на цијанид, формалин итн. Тие имаат примарен иритирачки ефект. Некои од нив имаат и сензибилизирачки својства (формалин, итн.). Факултативните хемиски надразнувачи со продолжено повторено изложување може да предизвикаат голем број форми на дерматитис: епидермитис, едноставен контактен дерматитис, кожни улцерации или „изгореници“, онихија и паронихија, масен фоликулитис (роговиден и воспалителен акни, ограничена хиперкератоза).

Повторените механички влијанија може да доведат до развој на калуси. Помеѓу физичките фактори кои водат до развој на едноставен дерматитис, треба да се споменат високите и ниските температури (изгореници и смрзнатини од I-III степени), ултравиолетовите зраци (сончев дерматитис) и рендгенските зраци (зрачен дерматитис). Фитодерматитисот е предизвикан од биолошки фактори, особено од сокот од растенија како што се тревата, јагликата итн.

Во согласност со МКБ-10, се разликуваат акутен и хроничен едноставен контактен дерматитис.

Клиничката слика на едноставен контактен дерматитис се карактеризира со фактот дека зоната на иритација на кожата строго одговара на зоната на контакт со иритантот, сериозноста на лезијата зависи од концентрацијата, јачината на стимулот и времето на експозиција. Овој контакт се манифестира со развој на тежок еритем, едем и често меурчиња со серозна или серозно-хеморагична содржина.

Границите на лезиите се јасни. Кај лезиите може да се развие некроза, на пример, по изложување на многу високи температури. Субјективно, пациентите забележуваат чувство на печење, често болка, поретко чешање во лезиите. Во зависност од длабочината на лезијата, се разликуваат 4 фази на акутен контактен дерматитис. Кога се зафатени само горните слоеви на епидермисот, се развива првата фаза на дерматитис, која се манифестира со еритем и умерен едем. Ако се засегнати сите слоеви на епидермисот, тогаш клинички, наспроти позадината на постојаниот еритем, се појавуваат плускавци со серозна или хеморагична содржина - ова е втората фаза на дерматитис. Ако лезијата го зафати епидермисот и горните слоеви на дермисот (трета фаза), тогаш таквиот акутен дерматитис веќе продолжува со формирање на некротична краста. Длабокото зафаќање на кожата, вклучувајќи го и хиподермисот, ја дефинира клиниката четврта фазаакутен контактен дерматитис, со длабока некроза на оштетените ткива.

Долготрајната изложеност на кожата на слаби задолжителни надразнувачи е придружена со развој на еритема, инфилтрација, области на лихенификација и пигментација.

И пилинг, кој се смета за хроничен едноставен контактен дерматитис.

ВО Во ова поглавје, нема да се задржиме на едноставниот дерматитис предизвикан од механички, термички, хемиски (хемиски борбени агенси, силни киселини, алкалии итн.), фактори на зрачење или јонизирачко зрачење, бидејќи повеќето од нив ќе бидат дискутирани

В дел „Професионални кожни болести“.

Неколку зборови за симулациски дерматитис. Ова, по правило, е „игла“ на самиот пациент со цел да се добие контактен дерматитис со различна тежина (во зависност од штетниот агенс што го одбрал - изложеност на киселина, топол метал, запалени цигари, продолжено триење на пределот на кожата итн.). Целите на таквото самоповредување се многу различни: обид да се постигне ублажување на казната за извршено кривично дело, да се добие одложување од регрутирање во војска, да се избегне службено патување на напорна работа надвор од родниот град итн. Во такви случаи, треба да се изврши судско-медицински преглед, особено што, по правило, покажаната клиничка слика на лезијата не одговара на податоците од анамнезата, а самите лезии се локализирани таму каде што допираат рацете.

Дијагноза на едноставен дерматитиссе базира на податоците од анамнезата и карактеристичната клиничка слика, на релативно брзото разрешување на осипот по елиминацијата на контактот со етиолошкиот фактор.

Алергиски дерматитиссе јавуваат со директен контакт со кожата на супстанции кои можат да предизвикаат алергиска реакција од одложен тип. Алергени може да бидат лекови, козметика и парфеми, бои, детергенти, метали, инсектициди итн. И покрај фактот што алергенот доаѓа во контакт со ограничена површина на кожата, се јавува сензибилизација на целото тело. Пациентите не можат секогаш да се сомневаат во причината за нивната болест, особено затоа што клиничките манифестации се јавуваат неколку дена по почетокот на сензибилизацијата. Во развојот на хиперсензитивност кај пациенти со алергиски дерматитис се вклучени чувствителни лимфоцити, Лангерхансови клетки, медијатори на имуно воспаление итн.

Кај овие пациенти првично се формира едновалентна сензибилизација, а подоцна - поливалентна.

Според МКБ-10, алергискиот контактен дерматитис исто така може да биде акутен и хроничен. Кај акутен алергиски контактен дерматитис, кожата поцрвенува на местото на контакт со алергенот, се појавуваат папули и микровезикули. Дел од микровезикулите се отвора, формирајќи мали области на плачење, што е краткотрајно и неостро изразено. Лезиите немаат јасни граници, елементите на осипот се појавуваат истовремено. Постепено, сите манифестации на дерматитис се повлекуваат, но сензибилизацијата на овој алерген трае многу долго. Ова го спасува теренот за нови релапси на болеста при повторен контакт со алергенот.

Хроничниот контактен алергиски дерматитис се манифестира со умерено воспаление и хиперкератоза на места на повторен контакт со алергенот во мала концентрација. Со повеќекратно повторено изложување на алергени, дерматитисот може да се трансформира во егзема со развојот на поливалентна сензибилизација.

Еден вид на алергиски дерматитис е фотодерматитис. Во овој случај, патогенезата е иста како кај алергискиот контактен дерматитис, но покрај контактот со алергенот, неопходна е и изложеност на ултравиолетови зраци. Некои лекови делуваат како сензибилизирач за фотодерматитис (сулфонамиди, грисеофулвин, ихтиол, доксициклин, кортикостероиди со продолжена надворешна употреба итн.), супстанции кои сочинуваат козметика, парфеми и детергенти, растителни сокови итн. Зафатени се отворените области на телото. на кој се појавува перзистентен еритем, микровезикуларен осип, меурчиња, меурчиња. Како резултат на гребење, може да се развијат фокуси на лихенификација.

Дијагнозата на алергискиот контактен дерматитис се заснова на анамнезата, карактеристичната клиничка презентација, позитивните кожни тестови за алерген или ин витро имунолошките тестови.

Диференцијална дијагнозаалергискиот дерматитис се изведува со едноставен дерматитис, токсидермија и егзема (Табела 1).

Табела 1

Диференцијална дијагноза на едноставен контакт, алергиски контактен дерматитис и токсидермија

Крајот на табелата. 1

Третман. Пред сè, треба да се елиминира факторот што ја предизвикал болеста. Ако клиничката слика на дерматитис не е изразена, тогаш, со елиминирање на контакт со иритант или алерген, може да се ограничи на надворешен третман со кортикостероидни масти, креми и аеросоли. Во потешки случаи, десензибилизирачки и антихистаминици се препишуваат во средни терапевтски дози (интравенска администрација на 30% раствор на натриум тиосулфат, 10 ml дневно, 5-10 инјекции по курс, калциум глуконат, пиполфен, перитол, тавегил, кларитин, , телфаст, ериус итн.).

Со дерматитис придружен со формирање на плускавци, кожата се мие со раствор на водород пероксид или калиум перманганат, избришана со алкохол. Навлаките за меурчиња треба да се исечат со стерилни ножици и да се намачкаат со анилински бои. На ерозивните површини се нанесуваат антибактериски лосиони, а по запирање на плачењето вода-цинкова паста, крем Уна, кортикостероидни надворешни препарати (елоком, адвантан, целестодерм, синафлан и др.).

1.2. Т ОКСИДЕРМИЈА

Токсидермијата е акутно токсично-алергиско воспаление на кожата, кое е резултат на дејството на хемикалиите кои влегуваат во телото преку дигестивниот и респираторниот тракт, парентерално или транскутано, а во случај на земање лекови - со интравенски, интрамускулни, поткожни. , инхалација, вагинална, ректална, уретрална, трансдурална нивна администрација и поради апсорпција на лекови преку кожата при надворешна примена. Така, случаите на токсидермија се опишани по триење со сива жива маст на големи површини на телото со цел да се третира срамната педикулоза.

Токсидермијата во странство често се нарекува токсично-алергиска или дрога егзантема.

Терминот токсидермија беше предложен во 1905 година од страна на J. Jadassohn. Токсидермијата може да биде предизвикана од лекови, храна, индустриски и хемикалии за домаќинство кои имаат алергени или токсични својства. Дерматолозите најчесто се справуваат со токсидермија од лекови или храна.

Причините за развој на медицинска токсидермија се:

– антибиотици (кај 32,4% од пациентите, според Ју. Ф. Королев): пеницилин, еритромицин, тетрациклини;

– деривати на пирозолон (бутадион, аналгин, амидопирин) - кај 12,7% од пациентите;

– сулфа лекови;

– апчиња за спиење (барбитурати, како и корвалол, кој вклучува луминален);

– средства за смирување, невролептици (резерпин, триоксазин, реланиум, елениум);

– антималарични лекови;

- витамини (Б 1, Б12);

– халиди (мешавини кои содржат бром и јод);

– хормони, особено инсулин, ретко преднизолон;

– анестетици, антихистаминици;

– лековити растенија (елекампан, celandine, кокиче), пчелни производи (прополис).

Развојот на медицинската токсидермија може да биде поврзан со хемиската структура на лекот, со неговата способност да се врзува за протеините, липопротеините; да биде резултат на неправилна администрација на лекови.

Главните начини на кои се вршат патолошки ефекти врз кожата на лековите се:

– директно штетно дејство на лекот (барбитуратите предизвикуваат токсично оштетување на ѕидовите на крвните садови);

– кумулативно дејство (акумулација на арсен, бром, јод);

– нетолеранција на лекот поради намалување на прагот на чувствителност

до него;

– идиосинкразија (генетски дефект на некои ензимски системи); идиосинкразијата е една од манифестациите на атопија, додека телото не толерира една или друга медицинска супстанција или прехранбен производ;

– алергиски и автоимуни реакции;

– фотосензитивност на лекови. Се заснова на фототоксичните, фотодинамичките и фотоалергиските својства на лековите (сулфонамиди; некои антибиотици, како што се доксициклин; барбитурати, фенотијазини). Фотосензибилизацијата се јавува и при парентерална и надворешна употреба на овие лекови, а ултравиолетовото зрачење делува како разрешувачки фактор.

Токсидермијата со храна во просек претставува околу 12% од сите токсидермија. Причината за нивниот развој е или самиот прехранбен производ, или супстанцијата формирана при неговото долгорочно складирање или готвење,

како и конзерванси, бои или лековити материи содржани во него. Случај на токсидермија со лекови е опишан по јадење на месо од свиња, кое било третирано со пеницилин 3 дена претходно.

Меѓу дерматозите предизвикани од дејството на металите на кожата или мукозните мембрани, треба да се спомене токсидермијата предизвикана од метални протези и структури кои се користат во трауматологијата и ортопедијата за метална остеосинтеза. Во овие случаи, алергени се хром, никел, молибден, кои, подложени на делумна дифузија во телото,

В формата на јони и производи од корозија се мијат од протезите и влегуваат

В крв. Дури и семената течност во некои случаи може да дејствува како етиолошки фактор за токсидермија, што беше потврдено со позитивен резултат на кожни тестови.

Зборувајќи за патогенезата на токсидермијата, треба уште еднаш да се нагласи дека главниот механизам на нивниот развој е алергиска, поретко токсична реакција, како и можноста за нивна комбинација во различни размери. E. V. Sokolovsky (2006) забележува дека „алергиското оштетување на кожата се врши преку механизмите на имунитетот на Б- и Т-клетките преку различни видови алергиски реакции: анафилактични, ИгЕ-посредувани, имунокомплексни, хиперсензитивност од одложен тип“. Токсични механизми на токсидермија се јавуваат при акумулација на лекови, предозирање, поради интеракцијата на различни лекови за време на полифармација.

ВО алергија на лекови се заснова на реакцијатаантиген - антитело во кое антигенот е лек супстанција. Голем број лекови што ги користиме имаат протеинска или полипептидна основа (вакцини, терапевтски серуми, гама глобулин, инсулин, ACTH) и, од гледна точка на класичната имунологија, се полноправни антигени. Тие се способни да предизвикаат формирање на антитела без никаква дополнителна трансформација.

Заедно со нив, во пракса, често се среќаваме со хемикалии или лекови кои се нецелосни антигени (хаптен), кои дури по формирањето на конјугат (соединение со протеини од кожа, крв или ткиво во човечкото тело) добиваат својства на полно- флексибилен антиген.

Можноста за сензибилизација зависи од количината и зачестеноста на влегувањето на антигенот во телото, неговата антигенска активност, која е поврзана со структурата на супстанцијата (на пример, присуството на бензоичен прстен или атом на хлор го олеснува врзувањето на таквите супстанции на телесните протеини). Придонесе за сензибилизација, исто така, наследна предиспозиција за алергиски реакции, присуство на алергиски болести, како што се атопичен дерматитис или бронхијална астма.

Алергија на лекови се јавува кога минимална количина на лекот влегува во телото, периодот на сензибилизација трае 5-7 дена. Структурата на голем број лековити супстанции содржи вообичаени антигенски детерминанти кои можат да предизвикаат развој на вкрстени алергиски реакции. Ако

на пациентот има заеднички детерминанти меѓу лековите и микроорганизмите, тогаш може да се развие токсидермија, на пример, со првата администрација на пеницилин

кај пациент со микоза на стапалата (вообичаени детерминантни групи на антибиотик и патогена габа). Исто така, познато е дека истовремената стафилококна инфекција може да биде провоцирачки фактор за токсидермија.

Студиите на белоруските дерматолози Ју.Ф.

Клиника. Манифестациите на токсидермија се многу разновидни, а иста супстанца може да предизвика различни манифестации кај иста личност во различно време, а истата клиничка слика може да биде резултат на дејството на различни хемикалии.

Txidermia обично се јавува акутно или по неколку часа, или 2-3 дена по изложувањето на етиолошкиот фактор, иако латентниот период може да се продолжи до 10-20 дена. Осипот може да биде крпелив, папуларен, нодуларен, везикуларен, булозен, пустуларен, папуларно-пустуларен, уртикаријален. Природата на локацијата на еруптивните елементи, како по правило, е дисеминирана, симетрична; осипите можат да бидат и на кожата и на мукозните мембрани. Општата состојба често е нарушена.

Токсидермијата почесто се манифестира со мономорфен осип, иако често се забележува полиморфен осип - макуларно-везикуларен, макулопапуларен итн. Петербуршката школа на дерматолози ја дели целата токсидермија на генерализирани, локализирани и токсично-алергиски синдроми (Квинкеевиот едем, синдром, мултиформен ексудативен еритем).

Токсидермијата може да се манифестира:

1. Уртикарија – уртикаријалната токсидермија е многу честа, тврдат странските автори. Во Русија и кај нас, оваа клиничка форма се смета за акутна уртикарија и обично не е вклучена во групата на токсикодерма.

2. Забележана токсидермија.Постојат хиперемични, хеморагични и старосни дамки. Хиперемичните закрпи, како што е еритем од 9-ти ден, се компликација на третманот со арсен. Морбилиформен и црвен розеол и хеморагичен осип може да се забележи кај зависниците од дрога. Токсидермија, манифестирана со осип на старечки дамки, може да биде предизвикана од арсен, бизмут, жива, злато, сребро, кинин, кинин, аспирин, антипирин, пеницилин, метациклин, метотрексат, контрацептиви, нафта и јаглен јаглеводороди.

3. Папуларна токсидермија, според типот на лихеноидни исипи кои личат на лишај планус, што може да биде резултат на употреба на кинин, чингамин, арсен, стрептомицин, тетрациклин, јод, бизмут, жива, злато, антимон, антидијабетични сулфо лекови.

4. Јазли токсидермија, на пример, акутен еритема нодозум, чии етиолошки фактори можат да бидат сулфонамиди, метотрексат, циклофосфамид, грисеофулвин, јод, бром, препарати од арсен, вакцини. Се развиваат болни акутни воспалителни јазли, малку се издигнуваат над нивото на кожата, имаат нејасен преглед.

5. Везикуларна токсидермијаво кој осипот се состои од дисеминирани везикули и микровезикули, може да се ограничи само на оштетување на дланките и стапалата (како дисхидроза), но понекогаш се развива везикуларна еритродерма (како резултат на дејството на арсен, бизмут, антибиотици, барбитурати, бром, кинин), манифестиран со универзален едематозни еритем, везикулација, обилно плачење, отекување на лицето и екстремитетите, крупно-ламеларен пилинг.

6. Пустуларна токсидермија, кои обично се поврзуваат со дејството на халогените лекови - јод, бром, хлор, флуор, кои активно се излачуваат од телото со себум, додека осипот се состои од пустули или акни;

Витамините Б6, Б12, изонијазид, фенобарбитурати, литиум, азатиоприн може да бидат причина за развој на токсидермија на акни.

7. Булозна токсидермија.Тие се многу разновидни:

– пемфигоидна токсидермија (дисеминирани плускавци опкружени со хиперемична граница);

– фиксирана токсидермија (меурчиња на ограничена површина на кожата);

– мултиформен ексудативен еритема или еритродерма.

Булозна токсидермија се јавува по земање одредени антибиотици, сулфонамиди, бром, јод, жива, барбитурати.

8. Фиксна еритема индуцирана од лекови. Со него, еден или повеќе заобленисветло-црвени, големи дамки (2-5 cm во дијаметар), во чиј центар може да се појават меурчиња. Точките постепено добиваат синкава нијанса, осипите по исчезнувањето на воспалението оставаат постојана пигментација на чудначеша кафеавабои. Со секое повторено внесување на соодветните лекови, процесот се повторува на истите места, зголемувајќи ја пигментацијата и процесот постепено се шири во други области на кожата. Омилена локализација на фиксирана токсидермија се екстремитетите, гениталиите и оралната мукоза. Причината за развој на фиксирана токсидермија се пиразолонските лекови (антипирин, аналгин, амидопирин), сулфонамиди, барбитурати, салицилати, антибиотици, кинин, јод, арсен, бизмут, антихистаминици.

Покрај тоа, широко распространета токсидермија може да се појави како лишаи планус, алергиски васкулитис, лупус еритематозус.

Една од најтешките форми на токсидермија е Лајеловиот синдром - акутна токсична епидермална некролиза. Ова е тежок имуноалергичен

медицинска, болест предизвикана од лекови. Во повеќе од 80% од случаите, болеста е предизвикана од лекови: антибиотици, сулфаниламид лекови, барбитурати (луминален, мединал), деривати на пиразолон (бутадион, амидопирин), аспирин, пироген, гама глобулин, тетанус токсоид. Развојот на болеста е олеснет со наследна предиспозиција за алергии, поради генетски дефект во системот за детоксикација на метаболитите на лековите. Како резултат на тоа, метаболитите на лекот можат да го врзат епидермалниот протеин и да предизвикаат имуноалергиска реакција. Лајеловиот синдром често се поврзува со ан

тигени HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетската основа на синдромот е хиперсензитивност од одложен тип, хиперергична реакција од типот Швартсман-Санарели, придружена со развој на синдром на ендогена интоксикација. Во исто време, кај пациенти со намалување на функцијата на системите за детоксикација на телото, постои изразено нарушување на метаболизмот на протеините, се развива нерамнотежа во системот на инхибитори на протеаза-протеолиза, акумулација на средна молекуларна тежина, уремичен и др. протеини во течните медиуми на телото и нарушување на рамнотежата вода-сол. Постои инфилтрација на епидермисот со активирани Т-лимфоцити и макрофаги. Овие клетки и вклучените кератиноцити ослободуваат проинфламаторни цитокини кои предизвикуваат клеточна смрт, треска и малаксаност. Растот на сите овие процеси може да доведе до смрт, што е забележано во 25-70% од случаите.

Клиничка слика. Болеста се карактеризира со акутен почеток неколку часа или 2-3 дена по земањето на лекот. Пациентот развива слабост, треска до 39-41 ºС, прострација, изобилен дисеминиран осип на кожата на лицето, трупот, екстремитетите во форма на богати црвени едематозни дамки од конфлуентна природа или во форма на мултиформен ексудативен еритем. Во рок од неколку часа, во фокусите на воспаление на кожата, започнува откачувањето на епидермисот и формирање на повеќе пликови со тенка, млитава гума, која лесно се кине, изложувајќи екстензивни болни ерозии кои лесно крварат. Процесот зафаќа огромни површини и наликува на изгореница од втор степен. Ако го држите прстот притиснат на воспалената кожа, тогаш епидермисот се поместува лизгајќи се, збрчкајќи под прстот (симптом на „влажно платно“). Може да има „симптом на ракавици“ и „симптом на чорапи“, кога ексфолираниот епидермис го задржува обликот на раката или стапалото. Симптомот на Николски е остро позитивен. Кај Lyell-ов синдром, одвојувањето на епидермисот се јавува на површина од 30% од површината на телото или повеќе, а кај Stevens-Johnson синдром - на површина од не повеќе од 10% од површината на телото. Усните, мукозните мембрани на усната шуплина се вклучени во процесот, а може да бидат вклучени и мукозните мембрани на фаринксот, гркланот, трахеата, дигестивниот тракт, мочниот меур и уретрата. Во тешки случаи, се забележува губење на веѓите, влакна на главата, одвојување на ноктите, ерозивен блефароконјуктивитис. Општата состојба на пациентите е тешка и исклучително тешка: висока телесна температура, главоболка, прострација, поспаност, неподнослива жед, нарушена бубрежна функција, до акутна тубуларна некроза. Олигопептиди со средна молекуларна тежина се акумулираат во крвта и индексот на леукоцитна интоксикација се зголемува.

Постојат три типа на тек на Lyell-ов синдром: а) хиперакутен тек со фатален исход; б) акутен со додавање на токсично-инфективен процес и можен смртоносен исход; в) поволен тек со намалување на хиперемија и отекување на кожата и почеток на ерозиска епителизација до 6-10-тиот ден од почетокот на третманот на пациентот.

Дијагноза на токсидермија. Се заснова на алергиска историја, клиничка слика на болеста, алерголошки тестови и имунолошки тестови. Исчезнувањето на кожата може да послужи како потврда на дијагнозата.

осип по прекин на алергенот и повторување на осип по повеќекратно изложување на истата супстанција.

За да се потврди етиолошката улога на сомнителната хемикалија, се користат различни дијагностички тестови, вклучително и кожни тестови (капење, компресија или скарификација). Поубедливи резултати се дадени со провокативни тестови (ако дошло до токсидермија по орална администрација на лекот, тогаш провокативниот тест треба да се спроведе со орална администрација на единечна минимална терапевтска доза на сомнителниот лек). Примерокот се смета за позитивен ако предизвикал повторување на токсидермија. Но, провокативните тестови може да се спроведат само по решавањето на осипот. Покрај провокативните, се користат и имунолошки тестови: реакции на агломерација на леукоцити, леукоцитолиза, инхибиција на миграција на леукоцити, тестови за дегранулација на базофили и трансформација на лимфоцитна бласт, моноцитен тест, хемолитички тестови итн.

Дијагностички критериуми за токсидермија со лекови се следниве знаци:

– појава на клинички манифестации по земањето на лекот;

– оптоварени со алергии лична или семејна историја;

– добра подносливост на лекот во минатото;

– присуство на латентен период на сензибилизација;

– позитивни алергиски тестови: апликација, капнување, скарификација, интрадермална, сублингвална, интраназална, орална;

– позитивни имунолошки тестови: тест за пасивна хемаглутинација, тест за агломерација на лимфоцити, директен и индиректен тест на дегранулација на базофили или мастоцити, индикатор за оштетување на неутрофилите, тест за инхибиција на миграција на леукоцити итн.

диференцијална дијагноза.Диференцијалната дијагноза на различни клинички форми на токсикодермија се заснова на диференцијалната дијагноза на примарните елементи. Значи, розеолозната токсикодерма треба да се разликува од розеолозни сифилиди, розови лишаи, забележана псоријаза и болест на гребење на мачки.

1. Обезбедете прекин на етиолошкиот фактор.

2. Поштедна диета, обилен пијалок.

3. Екстракорпорална хемосорпција кај Lyell-ов синдром (подобро е да се започне

В првите 2 дена - најмалку 3 сесии).

4. 2-3 сесии на плазмафереза ​​кај Lyell-ов синдром, која обезбедува и детоксикација (отстранување на ендогени токсини, алергени, имуни комплекси, сензибилизирани лимфоцити) и забрзување на нормализацијата на имунолошкиот статус.

5. Лекови против болки (морфин, омнопон, итн.).

6. Интравенска администрација на раствори за детоксикација барем 1,5-2 литри дневно со Lyell-ов синдром под контрола на функцијата на бубрезите и срцето.

7. Ентеросорбенти (полифепан, белосорб, полисорб).

8. Диуретици и лаксативи за брзо отстранување на алерген или токсична супстанција од телото.

9. Калциумски антиалергични лекови, натриум тиосулфат.

10. Антихистаминици: дифенхидрамин, фенкарол, диазолин, тавегил, лоратадин, кестин, зиртек, телфаст, деслоратадин и други (во средни терапевтски дози).

11. Инхибитори на протеолиза (контрикал, итн.) - 10 000-100.000 IU дневно.

12. Аскорутин.

13. Во тешки случаи - глукокортикоиди, почнете од пресметката 2–3 mg/kg телесна тежина, проследено со намалување на дозата по стабилизирање на процесот.

14. Додатоци на калиум за хипокалемија или ласикс за хиперкалемија.

15. Со пеницилинска токсикодерма - пеницилиназа.

16. Со токсични реакции - 5% раствор на унитиол во форма на интрамускулни инјекции од 5-10 ml дневно.

17. Со цел да се спречат септички компликации, на пациентите со Lyell-ов синдром им се препишуваат парентерално антибиотици со широк спектар, кои ретко се користеле порано во оваа област.

Однадвор: аеросоли со кортикостероиди, бактерицидни и епителни агенси, водени раствори на анилински бои, масти и креми: елоком, дипрогент, солкосерил, целестодерм V, локоид, адвантан, флуцинар, флуорокорт итн.

Превенција. Рационална шема-план за третман на пациент, земајќи ја предвид алергиската анамнеза, исклучувањето на полифармација и долгорочното препишување на лекови; додека е неопходно да се земе предвид функционалната состојба на црниот дроб, гастроинтестиналниот тракт, бубрезите вклучени во биотрансформацијата и излачувањето на лековите.

1.3. МНОФОРМАЛЕН ЕКСУДАТИВЕН ЕРИТЕМА

(Erythema exudativum mutriforme)

Еритема мултиформе ексудативен - акутна инфективна болест

оноалергиска или токсично-алергиска природа, која се карактеризира со лезии на кожата, мукозните мембрани и се манифестира со дамки, папуларни

И везикулобулозеносип. Болеста се карактеризира со цикличен тек

И склоност кон релапс, главно во пролет и есен. Дерматозата е почеста кај младите и средовечните луѓе. Мажите почесто се разболуваат.

Етиологија и патогенеза.Во зависност од етиологијата, се разликуваат две форми на ексудативен еритем: инфективно-алергиска и токсично-алергиска. Кај повеќето пациенти, доминира инфективно-алергиската форма (до 85-90%) и од некои автори е класифицирана како идиопатска. Поретко, се дијагностицираат токсично-алергиски форми (симптоматски) на болеста. Во моментов, еритема се смета за полиетиолошка болест, која се заснова на алергиски реакции како одговор на дејството на инфективни и неинфективни фактори.

ДО инфективни фактори вклучуваат вирусни (обично херпетични), бактериски (стрептококи, стафилококи, туберкулоза, дифтерија, бруцелоза, итн.), Микотични (хистоплазмоза, кандидијаза) и протозоални (маларија, трихомонијаза) инфекции.

ДО неинфективните фактори вклучуваат лекови (тетрациклини, сулфонамиди, барбитурати, деривати на пиразолон, вакцини, терапевтски серуми, токсоиди); хемикалии кои се користат во секојдневниот живот и на работа; малигни неоплазми.

Рецидивите на болеста предизвикуваат хипотермија, хиперинсолација, а понекогаш и нутритивни фактори.

Клиника. Според тежината на текот на болеста, се разликуваат благи (мали, хебра тип), умерени (везикуларно-булозни), тешки (синдром Стивенс-Џонсон) и екстремно тешки (Лајлов синдром).

Еритема мултиформен ексудативен се манифестира со појава на дамки, папуларни, везикуларни и булозни исипи на кожата на екстензорната површина на екстремитетите, дланките, стапалата, зглобовите на коленото и лактот, лицето, гениталните органи, на црвената граница на усните, мукозните мембрани на устата, носот, очите, гениталиите.

Болеста започнува акутно. Има главоболка, малаксаност, болки во грлото, мускулите, зглобовите. По 1-2 дена, на оваа позадина, осипите се појавуваат на кожата и мукозните мембрани неколку дена. Со блага форма, воспалителни едематозни, остро ограничени дамки се појавуваат на задниот дел од рацете и стапалата, екстензорната површина на подлактиците и нозете, против кои, во некои случаи, рамни папули со големина од 1-2 cm или повеќе се формирана. Централниот дел на елементот добива синкава нијанса и тоне, додека периферниот дел останува розев (птичјо око, кокада, мета за гаѓање). Во иднина, на површината на осипот може да се појават плускавци со серозна или серозно-хеморагична содржина. Отворањето на второто доведува до формирање на ерозии и кора. Исипите се појавуваат пароксизмални со интервал од неколку дена. Пациентите доживуваат чешање и печење. Еден од механизмите за појава на чешање е доминација на тонот на симпатичната поделба на автономниот нервен систем и развој на хипоксија во лезиите, што доведува до зголемување на липидната пероксидација, акумулација на неговите производи, кои предизвикуваат чешање на кожата. . Активните манифестации се забележуваат во рок од 8-14 дена, понекогаш оставајќи зад себе пигментацијата.

Во умерена форма, покрај кожата, во патолошкиот процес се вклучени и црвената граница на усните, мукозните мембрани на устата, фаринксот, гениталиите и конјунктивата на очите. Мукозната мембрана на устата е зафатена кај околу една третина од пациентите. Изолирани лезии на оралната мукоза се забележани само кај 5% од пациентите. Кога се вклучени во патолошкиот процес на оралната мукоза, осипите почесто се локализирани на усните, во пресрет на устата, образите и непцето. Ненадејно се појавува дифузна или ограничена едематозна еритема. По 1-2 дена, се формираат плускавци против позадината на еритем. Постојат 2-3 дена, се отвораат и на нивно место се формираат многу болни ерозии. Вторите, спојувајќи се, формираат екстензивни ерозивни

ни области. Ерозиите можат да бидат покриени со жолтеникаво-сива обвивка, која кога се отстранува лесно предизвикува паренхимално крварење.

На некои пациенти доживуваат екстензивни лезии на оралната мукоза,

на други - процесот е ограничен на единечни безболни еритематозни иеритематозни булозни ерупции. На усните на површината на ерозиите се формираат крвави кори со различна дебелина, кои во голема мера го отежнуваат отворањето на устата. Во случај на пристапување на секундарна инфекција, корите добиваат валкана сива боја.

Вообичаена форма на оштетување на оралната слузница е придружена со силна болка, саливација, тешкотии во јадењето и тешкотии во говорот.

По 10-15 дена, осипите на кожата почнуваат да се решаваат и исчезнуваат за 15-25 дена. На оралната слузница, разрешувањето на осипот се јавува во рок од 4-6 недели. На местото на еритематозно-папуларните елементи, кога тие ќе се решат, останува хиперпигментацијата.

Токсично-алергиската форма на мултиформен ексудативен еритема не се карактеризира со сезонско релапси, не секогаш ѝ претходат општи симптоми

И често процесот е фиксиран по природа со честа локализација на оралната мукоза.

Тешка форма на еритема мултиформен ексудативен (синдром Стивенс-Џонсон, опишан во 1922 година) започнува акутно со треска (39-40,5 ºС), главоболка, мускулно-скелетна болка, болка на оралната мукоза

И фаринксот, може да биде придружен со развој на пневмонија, нефритис, дијареа, отитис медиа итн. Кожата, мукозните мембрани на усната шуплина, гениталиите, анусот, очите се засегнати. На усните, мукозната мембрана на устата (образите, јазикот) се појавуваат обемни плускавци, проследени со формирање на болни ерозии, кои се покриени со масивни хеморагични кори, што го отежнува јадењето. Оштетувањето на очите е карактеристично во форма на тежок катарален или гноен конјунктивитис, против кој може да се појават везикули.

Често развиваат улцерации на рожницата, увеитис, панофталмитис, што доведува до губење на видот. Оштетувањето на мукозните мембрани на гениталиите кај мажите доведува до нарушено мокрење со можно вклучување во процесот на мочниот меур.

Лезии на кожата во форма на макулопапуларни осип или плускавци, поретко - пустули, повеќекратни и екстензивни, често со развој на паронихија, се јавуваат во позадина на сериозна општа состојба. Без третман, смртноста кај Стивенс-Џонсон синдром достигнува 5-15%.

Екстремно тешка форма (Lyell-ов синдром) - види Гл. „Токсидермија“. Хистопатологија. Во почетната фаза на болеста, едемот се развива во горниот дел

дел од дермисот, постои проширување на крвните садови со лимфохистиоцитна инфилтрација околу садовите и во областа на базалната мембрана. Подоцна - екстравазација на еритроцитите. Карактеристичните промени вклучуваат вакуоларна дегенерација во длабоките слоеви на епидермисот и некроза на епидермалните клетки. Акантолизата е отсутна. Патолошка структура на мукозни лезии

мембраните се слични на промените во кожата, но со поголема сериозност на дегенеративни процеси во епителот.

Дијагноза. Се заснова на акутен почеток, полиморфизам на еруптивни елементи, симетријата на нивната локализација и тенденција за формирање на прстени. Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со други форми на токсидермија со лекови, розов лишај, пемфигус, пемфигоид, Дирингова дерматоза.

Третман. Природата на терапијата зависи од тежината на болеста. Во блага форма, се препишуваат антихистаминици (супрастин, фенкарол, тавегил, амертил, кларитин, ериус, итн.), хипосензитивни (калциум, натриум тиосулфат) агенси, аскорутин, тешко пиење, ентеросорбенти (активен јаглен, полифепан, итн, белосулб. )

Во умерена форма на мултиформен ексудативен еритема, покрај горенаведената терапија, преднизолон се препишува во дневна доза од 30-60 mg или друг кортикостероид во еквивалентна доза за 4-6 дена, проследено со постепено намалување на дозата на лекот за 2-4 недели. Дополнително, се препорачува етакридин 0,05 g три пати на ден во тек на 10-15 дена. Прикажана е терапија за детоксикација (солени раствори, микродеза, полиглуцин, реополигликин, итн., обилно пиење, диуретици). Ако егзацербацијата на болеста е поврзана со херпес инфекција, се препишуваат препарати од ацикловир, ако со бактериски - антибиотици.

На пациентите со Стивенс-Џонсон синдром им се препорачува: пиење многу течности, диуретици, штедна диета, антихистаминици и лекови за хипосензитивност, аскорутин, интравенски капе неорондекс, микродез, полиглуцин, реополигликин, солени раствори од 200-40 ml дневно или секој втор ден. , вкупно 3 -5 инфузии, дневна доза на преднизолон (0,8-1,2 mg/kg) 50-90 mg или еквивалентна доза на друг кортикостероид за 10-15 дена додека не се постигне изразен терапевтски ефект, проследено со постепено намалување на лекот додека целосно не се прекине.

Надворешната терапија се спроведува земајќи ја предвид природата на лезијата на кожата. Се препорачуваат лосиони за ерозивно-плачливи области (2% раствор на борна киселина, раствор фурацилин 1:5000 итн.), третман со антиинфламаторни аеросоли (левомекол), фукарцин.

Забележливо-папуларните манифестации на болеста на кожата може да се подмачкаат со маст од невен, дермареф, 5-10% маст за дерматол, креми и масти кои содржат глукокортикоиди. Во случај на оштетување на оралната мукоза, се препорачува да се исплакне со раствор од калиум перманганат 1: 8000, 2% раствор на борна киселина, 2-3% раствор на танин, лушпа од камилица, разредена тинктура од прополис, невен, подмачкување на засегнатата слузница со масло од морско трнче, шипка, раствор од масло витамин А, забна паста „Солко“. За третман на лезии на усните, може да се користат лекови препорачани за третман на оралната мукоза.

Кога се појавуваат секундарни гнојни компликации, се препишуваат антибиотици со широк спектар.

Превенција. Во случаи на заразно-алергиска природа на болеста: санитација на фокуси на инфекција и други истовремени патологии, зголемување на неспецифичната отпорност (мултивитамини, биостимуланти, автохемотерапија, ултравиолетово зрачење, стврднување). Во токсично-алергиската форма на мултиформен ексудативен еритема, неопходно е да се идентификува алергенот што ја предизвикува болеста, да му се објасни на пациентот опасноста од повторна употреба на лекот, означувајќи го на нараквицата за идентификација на пациентот.

1.4. ЕКЗЕМА

Егземата е хронична повратна болест на кожата која се карактеризира со еволутивен полиморфизам на морфолошки елементи, плачење и чешање.

Егземата е широко распространета дерматоза, која според некои извори претставува до 40% од сите кожни болести. Во последниве години, бројот на луѓе кои страдаат од оваа болест е значително зголемен поради зголемувањето на бројот на различни еколошки, домашни и индустриски негативни фактори кои влијаат на човечкото тело. Егземата се јавува кај сите возрасни групи, но ги погодува главно луѓето од најспособна возраст, има тенденција на хроничен релапс и е честа причина за привремена попреченост. Почесто се погодени мажите. Болеста може да влијае на која било област на кожата, до развој на еритродермија. Доминантното вклучување на одредени области на кожата во егзематозниот процес зависи од формата на болеста. Честиот развој на фокуси на егзема против позадината на рани, трофични чиреви, васкуларна патологија е контраиндикација за хируршки третман, што доведува до ненавремено обезбедување на специјализирана нега, развој на компликации и инвалидитет.

Името на оваа болест доаѓа од грчкиот „ецео“ - да врие, а се објаснува со карактеристичниот брз изглед и отворање на меурчиња со формирање на плачливи ерозии. Терминот „егзема“ е во употреба од 2 век п.н.е. п.н.е д. да се однесува на какви било акутни дерматози, додека во првата половина на 19 век егземата била идентификувана од страна на R. Willan (1808) како посебна нозолошка форма.

Етиологија и патогенеза. И покрај значителниот број студии, патогенезата на оваа дерматоза не е доволно проучена, многу прашања се дискутабилни, а податоците на различни автори често се контрадикторни. Во различни фази од развојот на доктрината за егзема, посебно значење во етиологијата и патогенезата на болеста се придаваше на централниот и периферниот нервен систем (неврогена теорија), улогата на ендокрините жлезди, микробната контаминација на кожата, алергиска состојба на телото (алергиска теорија) и наследни фактори. Во моментов, повеќето автори сметаат дека егземата е полиетиолошка болест со сложена патогенеза, која се развива како резултат на сложениот ефект на генетската предиспозиција, како и невроалергиските, ендокрините, метаболичките и егзогени заболувања.

ни фактори. Овие елементи на патогенезата се во различен степен карактеристични за поединечни форми на егзематозен процес, но нема информации за водечкото значење на која било од нив. Колку е подолга и потешка болеста, толку е поголем бројот на органи и системи вклучени во патолошкиот процес.

Во патогенезата на егземата важни се: генетска предиспозиција која ја одредува дисфункцијата на имунолошкиот систем, нарушувања во активноста на централниот и периферниот нервен систем, ендокрината регулација, како и продолжената изложеност на разрешување на егзогени и ендогени фактори кои предизвикуваат сензибилизација на телото. Развивачката имунодефициенција во клеточните, хуморалните и фагоцитните врски се изразува во нивната квалитативна и квантитативна инсуфициенција, нерамнотежа на регулаторните субпопулации, што ја одредува слабоста на имунолошкиот одговор. Неуспехот на заштитните механизми придонесува за формирање на хронични инфективни фокуси, цревна дисбактериоза и појава на релапси на болеста. Постои промена во составот на микрофлората на кожата, и кај лезиите и навидум здрави, со доминација на Staphylococcus aureus и грам-негативни микроорганизми; ова значително ја зголемува густината на микробната контаминација. Изложеноста на егзогени ксенобиотици (хемиски и биолошки), ендогени алергени (микробни антигени од фокуси на хронична инфекција, ендотоксини) наспроти позадината на несоодветно слаб одговор на имунолошкиот систем доведува до нивна упорност, сензибилизација на телото и кон нив и кон протеинските компоненти на сопствената кожа, предизвикуваат патолошки имунолошки реакции. Алергиската активност на почетокот на болеста понекогаш е едновалентна - се развива преосетливост на еден предизвикувачки фактор, со понатамошниот тек на дерматоза и „повторна иритација“ на имунолошкиот систем, болниот организам квалитативно и квантитативно почнува да реагира на многу надразнувачи и алергени. , што укажува на развој на поливалентна сензибилизација карактеристична за егзема. Во исто време, екстензивно алергиско воспаление на кожата се развива според мешан тип (комбинирање на одложени, непосредни видови на хиперсензитивност, како и цитотоксични и имунокомплексни механизми). Последица на тоа е патолошко засилување на процесите на пероксидација со уништување на биолошките мембрани, зголемување на активноста на лизозомалните ензими во крвта и нерамнотежа во системот на инхибитори на протеаза-протеолиза и уништување на сопствените ткива. Покрај тоа, пациентите имаат промени во функциите на внатрешните органи (хепатобилијарниот систем, гастроинтестиналниот тракт, бубрезите), метаболизмот (јаглехидрати, протеини, масти), метаболички нарушувања на електролити, амино киселини, биогени амини, голем број на гликолитички ензими. Паралелно, нарушувањето на регулирањето на васкуларниот тон се развива во комбинација со зголемување на коагулационата активност на крвта, што доведува до промени во хемореолошките параметри, додека микроциркулацијата страда, се јавува едем и хипоксија на погодените ткива. Сите овие фактори доведуваат до промена на метаболизмот кон катаболички реакции. Во течните медиуми на телото во невообичаено високи концентрации, голем број на средно и финални метаболички производи, биолошки активни супстанции,

соединенија формирани како резултат на уништување на ткивото и засилена протеолиза на плазма протеините, производи од нецелосно варење на храната апсорбирана од гастроинтестиналниот тракт поради зголемување на пропустливоста на цревната лигавица, микробиолошки токсини, липидни и протеински хидропероксиди итн. доведува до развој на ендогена интоксикација,

В за возврат, влошувајќи ги сите патогенетски врски на егзематозниот процес.

Класификација на егзема. Општо прифатена унифицирана класификација на егзема

В моментално не постои. Во пракса, сепак, најчесто се користи клиничката класификација на M. M. Zheltakov (1964), според која се разликуваат четири главни типови на егзема:точно (кој исто така вклучува пруригинозни, дишидротични, тилотични, интертригинозни), микробиолошки (вклучувајќи паратрауматски, нумуларни, варикозни и микотични), себореични и професионален. Детската егзема, која се развива во детството на позадината на ексудативно-катаралната дијатеза и е почетна клиничка манифестација на атопија, се разгледува одделно. Покрај тоа, по текот, секој од егземите е поделен на акутен, субакутен и хроничен (LN Mashkilleyson, 1965).

Според Меѓународната класификација на болести X ревизија (ICD-X),

В кој се заснова на патолошки промени, термините „егзема“ и „дерматитис“ се користат наизменично синоними. Во овој случај, вистинската егзема одговара на ендогена (алергиска) - L20.8, дисхидротична - дисхидроза L30.1, тилотична - хипертрофична егзема L28.0, интертригинозна е означена L30.4. ВО ICD-X не го разликува микробниот егзема одделно, додека паратрауматската форма одговара на заразен дерматитис или пустуларна егзема (L30.3), нумуларната е означена со кодот L30.0, микотичната е најблиску до кандида и дерматофитозата автосензибилизација на кожата (L30.2 ), варикозната или хипостатична егзема (I83.1-I83.2) се смета во делот „Васкуларни заболувања“ како компликација на проширени вени. Себороичната егзема и себороичниот дерматитис кај ICD-X се истата болест со шифрата L21.9, истото важи и за професионалната егзема и дерматитис (L25.9). Детската егзема е означена со L20.8, детската интертригина или себореична - L21.1, херпетиформна - B00.0. Покрај тоа, егземата на надворешното уво (H60.5) се разгледува одделно во МКБ-Х, која е класифицирана како болест на органите на ОРЛ.

Клиничка слика на егзема. Појавата на егзема варира. Понекогаш на неговите манифестации им претходат заразни болести, невропсихички стрес, оштетување на кожата, контакт со иритирачки и сензибилизирачки супстанции и лекови. Честопати пациентот не може да ја поврзе појавата на егзема со какви било причини.

Акутната егзема се развива ненадејно, започнува со продромални појави (слабост, треска, главоболка итн.) или се јавува без нив. Кожата на болните

В оваа фаза се карактеризира со зголемена чувствителност на различни фактори, реагирајќи на широк спектар на стимули со зголемување на воспалителната реакција, субјективни сензации и појава на свеж осип. Карактер-

ни интензитет на воспалителни појави и брза промена во фазите на егзематозен процес. Болеста обично започнува со појава на светла еритема.

И остра подпухнатост(едематозно-еритематозен стадиум), против кој се појавуваат мали папули (папуларна фаза), а по нив или истовремено - папуловезикули и везикули (везикуларна фаза). Можеби пристапување на секундарна инфекција и формирање на не везикули, туку пустули. Кавитарните елементи брзо се отвораат и се претвораат во плачливи ерозии со различни големини, најтипични за егзема се „серозните бунари“ - точкасти ерозии кои го одвојуваат проѕирниот ексудат со мали капки (стадиум на плачење). Како по правило, кај акутната егзема има обилно плачење и изразени субјективни сензации во форма на чешање, печење и болка, чувство на затегнатост на кожата. Чешањето резултира со повеќекратни екскоријации, невротични нарушувања, нарушувања на спиењето до несоница. Везикулите, пустулите и испуштањето на ерозија може да се намалат со формирање на серозни или гнојни кора и микрокора (стадиум на кора), кои се отфрлаат со преминот во фазата на лупење

И формирање на секундарна дисхромија, без да остави зад себе лузни и атрофија. Еволуцијата на морфолошките елементи кај егземата е јасно претставена

В формата на „триаголникот Крајбич“ (сл. 1).

Ориз. 1 . Крајбич триаголник

Клиничките манифестации на егзема се карактеризираат со јасен полиморфизам (обично еволутивен) и разновидност на осип, кога едем, еритема, нодули, везикули, плачливи ерозии, кора и лупење се истовремено присутни во една лезија. Ова се должи на фактот дека егзематозниот процес во својот тек може да запре во одредена фаза и да претрпи регресија, или во секое време да се појават нови осип, не секогаш постојано да минуваат низ сите фази на развој.

Болеста може првично да добие субакутен или хроничен тек или е можна постепена транзиција на акутна егзема во хронична, преку субакутна фаза. Субакутниот тек на дерматозата се манифестира со плачење или сув процес со зголемување на инфилтрацијата на погодените области на кожата и зголемување на моделот на кожата според типот на лихенификација. На површината на умерено инфилтрирани, малку хиперемични фокуси, има мала количина на мали ерозии, кори и микрокора, процесот е проследен со лупење, кое наеднаш може да премине во плачење.

Ако белегот на акутната егзема се воспалителен едем, формирање на ерозии и ексудација, тогаш во хроничната клиника преовладува изразена инфилтрација - воспалително задебелување на кожата. Покрај тоа, знаци на хронична егзема се умерена конгестивна хиперемија, лихенификација, лупење и силно чешање. Едем, ерозија

И нема плачење, не се изразува полиморфизам, нема брза промена во фазите на процесот. Со долг тек на егзема, понекогаш се појавуваат хиперкератотични слоеви со пукнатини на дланките и стапалата, а ноктите се деформирани. Хроничната егзема обично има цикличен тек, што трае со години.

И децении. Во исто време, периодите на ремисија, кога кожата на пациентот станува чиста или подобрувањата може да се заменат со егзацербации во нееднакви интервали. Субакутна или хронична егзема под одредени услови

В секој момент може да се влоши, добивајќи акутна клиничка слика. Во овој случај, на позадината на задебелување на кожата и нејзиното лупење, се појавува едем, светла хиперемија, везикули и плачење, се зголемува чешањето и се појавуваат нови осип на здрава кожа.

Степенот на курсот опишан погоре е карактеристичен во различен степен за сите форми на егзема, но има и специфични карактеристики за секоја од нив.

Вистинската егзема најцелосно се карактеризира со споменатите знаци. Клиничките симптоми на вистинска егзема се манифестираат со изразен полиморфизам (вистински и лажен) и разновидност на осип, јасна промена во фазите на егзематозен процес. Исипите се симетрични, почесто локализирани на кожата на горните екстремитети, поретко - на лицето, долните екстремитети и торзото. Обликот на лезиите е обично неправилен, нивните граници не се остри, непречено минуваат во непроменета кожа. Егзематозниот процес може да заземе ограничена област, формирање на мали фокуси со дифузни лезии на поединечни анатомски региони (екстремитети, торзо), нивна континуирана лезија, дисеминирана зафатеност на речиси целата кожа, можен е развој на егзематозна еритродерма. Карактеристично е алтернацијата на погодените области на кожата со незасегнатите, групирањето во непосредна близина на големи осип на мали фокуси според типот на „архипелагот на острови“. Пациентите се загрижени за чешање со различен интензитет. Може да се појават суви дамки

И лупење на кожата, пукнатини во роговиден слој. Со долг хроничен тек на егзема, понекогаш се појавуваат калусни хиперкератотични формации со пукнатини на дланките и стапалата. Често, текот на егземата се комплицира со додавање на пиогена инфекција: се појавуваат пустули и гнојни кора.

ДО посебни сорти на вистинска егзема вклучуваат пруригинозен, дисхидротични, тилотични, интертригинозни, специфични клинички

чии манифестации се поврзани со доминантната локализација на процесот, како и со можната причина што ја предизвикала болеста.

Пруригинозната егзема е карактеристична за детството, која се манифестира со осип на мали (со просо зрно) јазли со меур на врвот, кои се формираат на збиена основа, не се отвораат и не создаваат ерозии. Лезиите се наоѓаат на кожата на лицето, околу големите зглобови, во ингвиналниот регион, на екстензорните површини на екстремитетите. лошо-

Вани продолжува хронично, често се повторува. Се карактеризира со пароксизмално чешање, тешки невротични реакции, придружени со нарушување на спиењето. Поради гребење, јазлите се покриени со хеморагични микрокора. Со долг тек, се јавува инфилтрација на фокусите, кожата во погодените области се згуснува, лихенизира, добива сивкава нијанса, станува сува и груба. Ремисија на болеста се забележува во лето, а релапс - во зима. Зазема средна позиција помеѓу вистинската егзема и пруритус.

Дишидротичниформата може да биде независна болест или дел од лезиите кај други сорти на егзема. Патолошкиот процес е локализиран на дланките, стапалата и страничните површини на прстите, се карактеризира со формирање на позадината на едем и хиперемија на мали меурчиња (со големина на главата на игла) кои се густи на допир. Поретки се големите меурчиња, со големина на грашок. Елементите на осипот имаат тенденција да се спојуваат, се појавуваат везикули со повеќе комори, се формираат лезии со различни големини и форми. Сместени во епидермисот, меурчињата светат низ дебелиот роговиден слој, наликувајќи на зрна варен ориз. Пациентите често се вознемирени од силно чешање. Можно е да се закачи секундарна инфекција со формирање на пустули. Меурчињата и пустулите може да се отворат, претворајќи се во ерозии со лушпа со граница на ексфолиран епидермис долж периферијата или да се исушат, формирајќи рамни жолтеникави кора. Се карактеризира со долг тек и отпорност на третман.

Тилотична егзема (хиперкератотична, роговидна) може да се развие и на дланките и стапалата. Оваа форма на болеста продолжува со најголема инфилтрација и појава на моќни хиперкератотични слоеви. Се карактеризира со длабоки болни пукнатини и чешање, меурчиња може да не се формираат. Клиничката слика е многу слична на микозата и псоријазата. Понекогаш тилотичната егзема се развива кај жените за време на менопаузата.

За интертригинозенегземата се карактеризира со локализација во наборите на кожата (пазуви, препоните, под млечните жлезди, меѓу прстите итн.) Лезиите имаат јасни граници, светло-црвени со виолетова нијанса, сјајна, влажна површина без лушпи и кора . Се карактеризира со обилно плачење, формирање на длабоки болни пукнатини. Чешањето е умерено. Процесот може одеднаш да се прошири надвор од наборите со развојот на клиничката слика на акутна генерализирана егзема.

Микробен егзема.Микробиолошката форма на егзема е еден вид алергиска реакција, последица на едновалентна сензибилизација на микроорганизми, патогени габи или нивни метаболички производи во фокусите на акутна или хронична инфекција на кожата, ENT органите, забната област, внатрешните органи (пиодерма, инфицирани рани, фарингитис и тонзилитис, пиелонефритис, холециститис, итн.). Овие причини го одредуваат присуството, заедно со главните карактеристики на егзематозниот процес, некои карактеристики на клиничката слика на микробиолошката егзема.

Најчесто се наоѓа паратрауматски(скоро годишна) форма на болеста, која започнува како асиметричен процес на кожата на нозете, задниот дел на рацете, скалпот - околу површината на раната, фокусот на пиодермијата

мии, фистулозни лезии, рани, трофични чиреви, изгореници итн. Првично, се појавуваат мали меурчиња во областа на инфективниот фокус, а потоа се формираат една или повеќе типични лезии со јасни граници, гребени контури и „јака“ од пилинг роговиден слој на епидермисот долж периферијата, кој се карактеризира со тенденција за забавување на периферниот раст. Фокусот на микробната егзема е умерено чешачка област на акутна инфламаторна еритема со ексудативни папули, микровезикули, пустули, плачливи ерозии, масивни акумулации на лабави зеленикаво-жолти серозни-гнојни и крвави кора на површината. По отстранувањето на второто, се открива плачлива површина со црвена или стагнантна црвена боја, која лесно крвари. Понекогаш има и точка плачење карактеристична за егзема („серозни бунари“). На периферијата на главниот фокус, скринингот често се формира во форма на папуло-пустули, пустули и конфликти поради секундарна инфекција со исцедок што содржи пиококи. Главните знаци на микробна егзема се карактеристични за сите негови форми, но секој има посебни карактеристики.

Со нумуларна (во форма на паричка) егзема, која обично е поврзана со фокуси на инфекција на кожата (без формирање на дефект на раната) или во внатрешните органи, повеќекратни или единечни, малку покачени над нивото на кожата, остро ограничени едематозни инфилтрирани плаки со повеќе или помалку заоблена форма, се појавуваат правилни контури, со дијаметар од 1–5 cm или повеќе. Фокусите обично се локализирани на екстремитетите, поретко на трупот и лицето. Нивната површина се карактеризира со појава на еритема, ексудативни папули и изразен капе плач, серозно-гнојни кори и лушпи. Болеста, исто така, има тенденција да го дисеминира процесот, е склона кон релапс и е отпорна на терапија. Во субакутен и хроничен тек, кога се изразува пилинг, нумуларната егзема во клиниката наликува на псоријаза.

појавата варикозна егземапромовира комплекс на симптоми на варикоза со нарушена хемодинамика и микроциркулација во долните екстремитети. Лезиите се локализирани на потколениците и стапалата во областа на проширени вени, околу обемот на проширените улкуси, наспроти позадината на наслагите на хемосидерин и областите на склероза на кожата. Развојот на болеста е фаворизиран од повреди, зголемена чувствителност на кожата на лекови кои се користат за лекување на проширени чирови и мацерација на кожата кога се нанесуваат завои. Карактеристични се полиморфизмот на елементите, остри, јасни граници на фокуси, умерено чешање, што ја прави варикозната егзема клинички слична на нумуларна и паратрауматска.

Ако осипите карактеристични за микробната егзема се резултат на сензибилизација на патогени габи, на пациентот му се дијагностицира микотична егзема. Лезиите карактеристични за други форми на микробен егзема и дисхидротичната форма на болеста се развиваат на позадината на микозата и онихомикозата на рацете, стапалата или мазната кожа, локализирани главно во екстремитетите, со чести лезии на рацете и нозете.

Често болеста комбинира знаци на неколку форми и се развива како резултат на комплекс на причини (на пример, во позадина на инфекција

варикозен улкус кај пациент со микоза и онихомикоза на стапалата). Со понатамошниот развој на која било форма на микробна егзема, процесот станува дисеминиран поради секундарните алергиски осипувања и добива симетричен карактер. Ако инфективниот фокус опстојува, микробиолошката егзема се карактеризира со засилен тек со постепен развој на поливалентна сензибилизација на телото и транзиција на болеста во вистинската форма со формирање на голем број микровезикули кои брзо се отвораат и точки ерозии со капнување. плачење. Периодични егзацербации на болеста доведуваат до зголемено чешање. Кога фокусот на хронична инфекција е елиминиран, егзематозниот процес се смирува.

себороичен егземасе развива кај лица со себореичен статус и е локализиран на места најбогати со лојните жлезди: на кожата на скалпот, лицето, градите, во меѓускапуларната област, зад ушните набори. Лезии во форма на заоблени жолтеникаво-розови еритематозни дамки со јасни граници, па дури и контури, покриени со мрсни жолтеникаво-сиви лушпи и лабави кори. Се карактеризира со сува кожа, умерена инфилтрација, везикулација и плачење се присутни само во ретки случаи - со иритација, нерационален третман, секундарна инфекција. На скалпот се формираат обилни слоевити жолтеникави кори

И лушпи, косата на погодените области е сјајна, понекогаш залепена заедно со формирање на замрсеност. Во наборите на кожата, често се забележува едем, хиперемија

И може да се појави задебелување на кожата, пукнатини, плачење. Пациентите се жалат на интензивно чешање, кое може да претходи на клиничките манифестации. Осипите можат да постојат долго време без да се менуваат

И без да предизвика субјективни сензации. Можеби пристапување на секундарна инфекција, брзо ширење на процесот.

Професионална егзема, за што подетално се зборува во делот „Професионални кожни болести“, првично се развива како резултат на едновалентна сензибилизација на кој било иритант со кој лицето доаѓа во контакт при вршење на професионални должности. Дијагнозата се поставува само кога ќе се потврди професионалната природа на болеста и ќе се најде соодветниот индустриски алерген. Дерматозата започнува со манифестации на контактен алергиски дерматитис во областа на изложеност на професионален фактор, во оваа фаза исипите се ограничени. За да се излечи, доволно е да се елиминира соодветниот надразнувач и да се спречи повторен контакт со него. Во случај на продолжена изложеност на профалерген, се јавува имунолошки дисбаланс со развојот на поливалентна сензибилизација. Во исто време, клиничката слика на болеста е слична на онаа на вистинската или, во случај на инфекција, микробиолошка егзема, со хроничен рецидивирачки тек и помалку изразен полиморфизам на осип.

Детска егзема. Утврдено е дека егземата кај децата најчесто се развива на позадината на ексудативна дијатеза поврзана со вродена аномалија на конституцијата, која се карактеризира со наследна предиспозиција за алергиски заболувања, која се наследува на автосомно доминантен начин и е поврзана со аномалии.

HLA хистокомпатибилни тигени. Процесот е етиолошки поврзан со атопија, генетски детерминирана зголемена IgE-зависна реакција поврзана со недостаток на клеточен имунитет, главно супресорни Т-лимфоцити. Големо влијание имаат различни фактори на животната средина, како во процесот на интраутериниот така и во екстраутериниот развој на детето. Значајна важност се придава на интраутерината фетална сензибилизација не само на различни прехранбени производи, туку и на одредени лекови и козметика што мајката ги користи за време на бременоста. Многу мајки имаат неповолен тек на бременоста, компликација на заразни болести, нервозни искуства и стрес, лоша исхрана за време на бременоста. Во постнаталниот период кај доенчето, најголемо значење имаат алергените кои доаѓаат со храната. Протеинот во исхраната на мајката може да помине во мајчиното млеко и да го сензибилизира природно хранетото бебе. Раното воведување на комплементарна храна или комплементарна храна, која вклучува потенцијални алергени, е разрешувачки фактор и е придружена со манифестација на клинички знаци на дерматоза. Кај повеќето болни деца, можно е да се воспостават одредени нарушувања во природата на исхраната (вештачко хранење од првите денови или во првите месеци). Со доволно долг тек на болеста, децата развиваат поливалентна сензибилизација и автоалергија. Важна улога во развојот на детската егзема се игра со нарушување на функцијата на органите за варење кај децата, хелминтични инвазии.

Децата со егзема сочинуваат 30-70% од сите деца со дерматози. Егземата кај децата се манифестира со клинички знаци на вистинска, себореична или микробна форма на болеста, која може да се комбинира во различни комбинации во различни делови на кожата. За клиничката слика на вистинската детска егзема, почетокот на болеста е најтипичен во третиот месец од животот, кај некои деца егземата може да се појави веќе 2-3 недели по раѓањето. Првично, осипот е локализиран на лицето, со исклучок, како по правило, на назолабијалниот триаголник. Пред сè, има црвенило и отекување на кожата на лицето, изобилство на микровезикули, плачење во форма на „бунари“, проследено со формирање на жолто-кафени кори и лупење, може да има папули, т.е. е полиморфизам на осип. Последователно, скалпот, ушите и вратот може да бидат засегнати, карактеристичен е симетричен распоред на фокуси. Кај некои деца, процесот станува пораспространет - се појавуваат егзематозни лезии на трупот, рацете, нозете; во некои случаи, првите осип може да се појават на екстремитетите. Како по правило, по некое „затишје“ доаѓа до релапс на болеста. Кај некои деца, на почетокот на болеста или периодично за време на егзацербации на процесот на кожата, симптомите од гастроинтестиналниот тракт се појавуваат во форма на повраќање, абдоминална болка поради спазам на дебелото црево и дијареа. Постојат индикации за можност за силно чешање во областа на оралната мукоза и анусот.

Клиничките манифестации на себороичната форма на детска егзема се развиваат на 2-3-та недела од животот кај хипотрофните деца на кожата на скалпот.

вие, челото, образите, брадата, на ушите, зад увото и вратните набори во вид на фокуси на слаба хиперемија, неизразена инфилтрација, на чија површина се забележуваат екскоријации и сиво-жолти кори. Микровезикулацијата и плачењето не се типични, со локализација во наборите, по правило, се формираат пукнатини и мацерација на епидермисот. Во иднина може да биде зафатена целата кожа.

Клиничките манифестации на микробиолошки (паратрауматски, нумуларен) егзема кај децата одговараат на оние кај возрасните

Кај повеќето пациенти, болеста е придружена со постојан повратен тек, интензивно чешање, несоница, анксиозност, зголемена нервна ексцитабилност, несоодветни силни реакции на најмала иритација и други нарушувања на нервниот систем. Познато е дека децата со егзема се многу чувствителни на студ, што често го влошува текот на процесот во пролет и есен-зима.

Детската егзема обично исчезнува до крајот на 2-3-та година од животот, но тогаш често таквите пациенти доживуваат дифузен атопичен невродерматитис, односно егземата се трансформира во неуродермитис. Според резултатите од студијата на различни автори, детскиот егзема и атопичен неуродермитис се две фази од истиот патолошки процес.

Капошиова егзема херпетиформис (пустулоза вариолиформис) првпат беше опишан во 1887 година од унгарскиот дерматолог Капоши како тешка компликација на егзема или невродерматитис, претежно кај мали деца. Докажано е дека главната причина за болеста е инфекцијата на детето со егзема или невродерматитис со вирусот на херпес симплекс, кој обично се јавува на возраст од 6 месеци до 2 години, кога антителата на овој вирус се пренесуваат во матката од мајка исчезнува. Затоа, спречувањето на контакт на такви пациенти со лица заболени од херпес симплекс е од големо значење.

Болеста се развива акутно, со нагло зголемување на температурата на 39-40 ºС, нагло влошување на општата состојба и развој на симптоми на интоксикација. Често, почетокот на егзема херпетиформис е придружен со зголемен оток и плачење во областа на примарните егзематозни лезии. Типични осип се појавуваат на кожата во форма на групирани везикули и пустули, со големина од глава до грашок со карактеристична папочна депресија во центарот, главно локализирана на лицето, скалпот, вратот, поретко на екстремитетите и торзото . Во процесот на еволуција на везикули и пустули, повеќето пациенти развиваат заоблени хеморагични кора, кои се сметаат за патогномонични за херпетиформната егзема на Капоши; кога се отстрануваат таквите кори, лесно се јавува крварење на засегнатата кожа и, како резултат на формирање на длабоки крвавечки пукнатини и ерозии, лицето добива изглед „како маска“. Заедно со промените во кожата, децата може да развијат афтозен стоматитис, конјунктивитис, кератитис, лезии на гениталната мукоза и зголемување на регионалните лимфни јазли. Можеби

херпетични лезии на внатрешните органи и централниот нервен систем. Секундарната инфекција често се придружува со развој на пиодерма, гноен отитис медиа, бронхитис и пневмонија, сепса, пациентите имаат зголемен ESR и намалување на бројот на еозинофили во крвта. Со развојот на Капошиевата егзема кај пациентите, по правило, чешањето исчезнува, а манифестациите на егзема се чини дека исчезнуваат, меѓутоа, со подобрување на општата состојба, нормализирање на температурата и решавање на херпетиформните осипувања, чешањето се интензивира и манифестациите на егзема стануваат поинтензивни отколку пред почетокот на компликациите. На местото на поранешните везикуларно-пустуларни елементи, може да останат мали лузни. Смртноста кај оваа болест е, според различни автори, од 1 до 20%. Капошиевиот егзема херпетиформис може да се појави и кај возрасни, што го комплицира текот на хроничните кожни болести - атопичен дерматитис, ихтиоза, егзема, пемфигус вулгарис.

Хистопатологија. За акутниот период на егзема, најкарактеристични се фокусите на спонгиоза во герминативниот слој на епидермисот. Спонгиозата е едем на претежно спинозен слој, со истегнување и руптура на меѓуклеточните мостови, формирање директно под роговиден слој на мали, често повеќекоморни шуплини исполнети со серозна течност, кои, кога се спојуваат, формираат везикули. Во роговиден слој, се одредува паракератоза. Во дермисот се развива едем на папиларниот слој, отекување на колагенските влакна, проширување на садовите на папиларните и субпапиларните мрежи и формирање на лимфоцитно-хистиоцитен инфилтрат околу нив, кој кај микробната егзема содржи полиморфонуклеарни леукоцити.

Хроничната егзема се карактеризира со акантоза, паракератоза, поизразен клеточен инфилтрат на дермисот.

Со себореична егзема, се забележува умерено задебелување на епидермисот, паракератоза, значителна акантоза, отсуство на грануларен слој, блага вакуоларна дегенерација, додека спонгиозата не е изразена. Во дермисот, се формира мал периваскуларен инфилтрат на лимфоцити и неутрофили.

Дијагноза и диференцијална дијагноза. Дијагнозата на егзема се поставува врз основа на карактеристична клиничка слика.

Диференцијалната дијагноза се спроведува во зависност од формата на егзема. Значи, вистинската егзема мора да се разликува од атопичен неуродерматитис, Дирингова дерматоза, псоријаза, токсидермија, пемфигус, микоза на рацете и стапалата и чешање. На пример, атопичен неуродермитис може да има голема клиничка сличност со субакутна и хронична егзема, кога меѓу манифестациите е присутна лихенификација, особено во случај на секундарна инфекција или развој на нејзината егзематоидна форма. Меѓутоа, во случај на невродерматитис, карактеристичен е долг (од раното детство) тек на болеста, кој се развива на позадината на дијатеза или се трансформира од детска егзема. Егзацербацијата е поврзана со непочитување на диетата, често има оптоварена наследна историја. Егземата, за разлика од невродерматитисот, се карактеризира со точкасто плачење што се јавува спонтано, без гребење. Дермографизмот кај атопичен невродерматитис обично е бел, кај егзема е розов. Со невродерматитис, секогаш постои изразена лихенификација на фокуси,

типична локализација - лице, задниот дел на вратот, флексибилна површина на рачниот зглоб, лактот, коленото зглобови.

Микробен егзема се разликува од алергиски контактен дерматитис, пиодерма, псоријаза, ограничен неуродермитис, еризипел, микоза на мазна кожа, васкулитис, шуга; себороичен егзема - од псоријаза, себороичен дерматитис, микоза на мазна кожа, почетна фаза на лимфом на кожата. Значи, со нумуларна егзема со субакутен и хроничен тек, кога фокусите се инфилтрирани, јасно разграничени од околната здрава кожа, нивната површина е ронлива, тогаш потребно е внимателно да се разликува со нумуларна или плакета псоријаза. Егземата во форма на паричка се карактеризира со присуство на микроерозии и микрокора на површината на фокусите, при испитувањето е присутно плачење капка по капка или има индикации за тоа во анамнезата. Како по правило, болеста се развива против позадината на гноен воспаление на кожата или во внатрешните органи. Со псоријаза, постои сезонско време на курсот, зафатени се скалпот, екстензорните површини на екстремитетите, сакрумот и трупот; за егзема нема приврзаност кон ниту една локализација. Лушпите од површината на псоријатичните плаки лесно се отстрануваат, стружењето на површината на папулите доведува до појава на псоријатична тријада, карактеристична е појавата на нови исипи на местата на механичка иритација. Покрај тоа, навлегувањето на вода во фокусите на егзема предизвикува егзацербација на болеста, пациентите со псоријаза нормално го толерираат овој надразнувач. Детската егзема се разликува од алергиски контактен дерматитис, ентеропатски акродерматитис, импетиго, микоза на мазна кожа; егзема херпетиформис - од примарен херпес, сипаници, мултиформен ексудативен еритема, пиодерма. Особено е тешко да се спроведе диференцијална дијагноза кај субакутна и хронична дерматоза.

Третман . Поради полиетиологијата и сложената патогенеза на егземата, третманот треба да биде сложен, да се спроведува различно, во зависност од формата и фазата на болеста, клиничкиот тек на процесот на кожата, возраста на пациентите и нивната толеранција на лекови. Неопходно е да се земе предвид патологијата на внатрешните органи, ендокриниот и нервниот систем, метаболичките нарушувања идентификувани кај пациентите. Непожелно е истовремено да се препишуваат голем број лекови, бидејќи постои голема веројатност да се развие поливалентна сензибилизација на лекови, што може да го влоши текот на болеста.

Значајна улога во лекувањето на егземата игра хипоалергичната исхрана (нормална содржина на протеини и масти, ограничување на сол, лесно сварливи јаглехидрати, зачинета храна, пушена и пржена храна, чоколадо, јајца, јаткасти плодови, повеќето овошја итн.) , исклучување на алкохол и пушење. Изложеноста на сомнителни алергени треба да се елиминира. Важна точка во третманот на микробната егзема е санитација на фокуси на хронична инфекција на кожата и на внатрешните органи, со професионален третман - елиминација на предизвикувачкиот фактор, промена на работното место. Неопходно е да се спречи физичка и хемиска иритација на фокусите, особено во акутната фаза, вклучително и со вода при миење.

За да се запрат алергиските реакции и да се намали сензибилизацијата, индицирано е назначување на неспецифични хипосензибилизатори: препарати на калциум (10% раствор на калциум хлорид интравенски, 10% раствор на калциум глуконат интрамускулно), 30% раствор на натриум тиосулфат. Можете да препишете антихистаминици - дифенхидрамин, супрастин, тавегил, диазолин, лоратадин (кларитин), деслоратадин (ериус), фенкарол, телфаст, инхибитори на дегранулација на мастоцитите (кетотифен). Употребата на системски кортикостероидни хормони (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон итн.) за егзема е непожелна поради нивниот имуносупресивен ефект, но можно е во тешки, генерализирани форми, во акутната фаза со неефикасноста на другите методи на лекување.

Со долг тек на егзема, во субакутна и хронична фаза, можно е индивидуализирано назначување на имуномодулатори, земајќи ги предвид параметрите на имунограмот.

За да се коригира ендогената интоксикација, се користат детоксикациски замени за крв (реополиглуцин, микродез, неорондекс, итн.), Како и ентеросорбенти (активен јаглен, белосорб, итн.), комплексни лекови (унитиол).

За да се подобри микроциркулацијата во старите фокуси на егзема, се препорачува употреба на вазодилататори (ксантинол никотинат, теоникол, цинаризин) и антитромбоцитни агенси (пентоксифилин).

Прикажана е употреба на антиоксидантни комплекси (aevit, antioxycaps), витамини А, Е, Ц, П, група Б.

За нормализирање на функциите на централниот и автономниот нервен систем, се пропишуваат седативи (раствор на натриум бромид, препарати од валеријана, мајчина кантарион, мешавина на Марков, ново-паситис итн.). Со потешки нарушувања на невропсихичкиот статус, манифестирани со возбуда, несоница, емоционален стрес и раздразливост, можно е да се користат средства за смирување и невролептици (дијазепам, реланиум, алпразолам итн.) по консултација со невролог или психотерапевт.

Кога егземата се комбинира со нарушена функција на органите за варење, се прикажани препарати кои содржат ензими на панкреас (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто- и бифидобактерии (бифилифе, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин), хепатопротектори (Е).

ВО во случај на секундарна инфекција и микробна егзема, се користат антибактериски и антигабични лекови од различни групи, земајќи ја предвид чувствителноста на флората. Со микробна егзема, дополнително, неопходна е насочена санитација на примарниот фокус на хронична инфекција.

ВО акутна фаза на егзема, со силен плач и едематозни синдром, се користат диуретици (фуросемид, ласикс, хипотиазид).

За третман на егзема, широко се користат методи на физиотерапија, главно за субакутен и хроничен тек: транскутан ласер, ултравиолетово зрачење, акупунктура, индуктотермија и UHF на надбубрежните жлезди.

И симпатички јазли, бањи со тресет оксидат, електрофореза и фонофореза на лекови итн.

Најважната улога во третманот на егзема ја игра локалниот третман, чиј избор се одредува според фазата и клиничката форма на процесот. Во акутната фаза, со обилно течење, се препорачува употреба на лосиони за ладење со антиинфламаторни, антибактериски, адстрингентни раствори (2% раствор на борна киселина, 0,25% сребро нитрат, 1% раствор на резорцинол, 2% танин, 3% натриум тетраборат итн.) додека не исчезне плачот. Можеби употребата на аеросоли со кортикостероиди. Се отвораат цели меурчиња и на еродираните површини се нанесуваат раствори од анилински бои (блескаво зелена, метиленско сино, фукорцин). Во субакутна и хронична фаза, мастите кои содржат кортикостероиди (синафлан, целестодерм, флуорокорт, адвантан, локоид, елоком итн.) се нанесуваат на суви површини околу ерозиите или по прекин на мокрењето. Во случај на секундарна инфекција и со микробна егзема, се комбинира употребата на масти со стероидни хормони и масти со антибиотици (гентамицин, еритромицин, тетрациклин, итн.), или се користат сложени масти кои содржат антиинфламаторни и антимикробни агенси ( тридерм, целестодерм со гарамицин, кортомицетин, оксикорт, јоксизон, лоринден Ц итн.). Со намалување на појавите на акутно воспаление, кога

В во клиничката слика доминира инфилтрација, се препишуваат масти со кератопластични средства(5-20% нафталан, 1-2% катран, 2-5% салицилна киселина, 2-5% ихтиол), или содржи стероид во комбинација со кератопластика (дипросалик, бетасалик, лоринден А, итн.).

ВО Во третманот на детската егзема, големо значење се придава на нормализирање на грижата и режимот, елиминацијата на факторите кои ја зголемуваат ексцитабилноста на нервниот систем, борбата против секундарната пиококна инфекција, санитација на фокуси на фокална инфекција, третман на истовремени болести и диетална терапија. Кај доенчињата треба да се изврши соодветна корекција на режимот на хранење на детето и исхраната на мајката, од чија храна се исклучени производите кои се потенцијални алергени. Најсоодветно е да се дои дете со егзема. За третман на детска егзема се користат истите групи на лекови како кај возрасните, но сите лекови се препишуваат

В старосни дози и земајќи ги предвид контраиндикациите за употреба кај мали деца. Особено, употребата на антихистаминици кај доенчиња може да доведе до развој на сува уста, запек, тахикардија, конвулзии, нервна возбуда и повраќање. Во овој случај, предност треба да се даде на препаратите со калциум. При надворешен третман кај мали деца, непожелно е да се користат лосиони.(поради опасност од хипотермија), како и мастите што содржат ихтиол и катран, алкохолните раствори на лекови треба да се заменат со вода. Исто така, надворешната употреба на антибиотици не се препорачува поради високиот ризик од алергизација на нив и флуорирани стероиди, особено со голема зафатена површина, поради високите ресорптивни својства на детската кожа и можноста за развој на системски несакани ефекти.

Третманот на херпетиформната егзема на Капоши е пожелно да се спроведува во одделенија во кутии, заедно со специјалист за заразни болести, лекар ОРЛ, невролог, офталмолог, во зависност од степенот на зафатеност на внатрешните органи. Главниот и најефикасен третман за оваа состојба се смета за ацикловир, администриран интравенски или орално. Исто така, посебно влијание треба да се даде на мерките за детоксикација и спречување на дехидрација, мора да се препише антибиотска терапија за да се спречи развој на секундарна инфекција. Сите други принципи на лекување се исти како оние за другите форми на егзема.

Прогнозата за егзема е обично добра, но 50-70% од пациентите развиваат повторување на болеста во рок од една година.

Превенцијата на болеста се состои во навремено и рационално лекување на алергиски дерматитис, фокуси на пиодерма и фокална инфекција во горниот респираторен тракт и внатрешните органи, габични инфекции и онихомикоза, проширени вени и трофични чиреви, како и болести на гастроинтестиналниот тракт. На пациентите со егзема им се советува да следат хипоалергична диета за да се спречи повторување. Забрането е пушење, пиење алкохол, солена и зачинета храна, конзервирана храна, треба да се избегнува контакт со индустриски и домашни алергени, не се препорачува носење долна облека од синтетика и волна.

За да се спречи професионалната форма на егзема, неопходно е да се подобрат техничките и санитарните и хигиенските услови за работа, да се обезбедат работниците со лична заштитна опрема. За да се спречи повторување на професионалната егзема, неопходно е рационално вработување, со исклучок на контакт со индустриски алергени.

Превенцијата на егзема во детството вклучува рационална исхрана за бремени мајки и доилки, навремена и постепена транзиција на детето од природно на вештачко хранење, отстранување на црви, санитација на фокуси на хронична инфекција; за да се спречи појава на егзема херпетиформис, исклучен е контакт на дете со детска егзема со пациенти со варичела.

ТЕСТОВИ НА ЗНАЕЊЕ

1. Што од наведеното не е карактеристично за едноставен контактен дерматитис?

а) локализација на местото на контакт со задолжителниот стимул; б) хиперемија; в) присуство на плускавци;

г) јасни граници на осип; д) присуство на меурчиња.

2. Токсидермијата се карактеризира со:

а) повреда на општата состојба; б) активна воспалителна реакција на кожата; в) голема површина на штета;

г) брзо разрешување по прекин на контактот со алергенот; д) сето горенаведено.

5. Кај Лајеловиот синдром се индицирани: а) средства за детоксикација;

б) кортикостероидни хормони во високи дози; в) аналгетици; г) терапија за рехидратација;

д) сето горенаведено.

6. За егзема не се типични:

7. Што е заедничко за микробната и вистинската егзема? а) јасноста на границите на фокусите; б) симетрија на осип;

в) точкаст плачење во фокусите; г) присуство на сензибилизација на инфективни агенси;

д) развој на позадината на кожните лезии.

8. Каде може да се локализира себороичната егзема?

д) интерскапуларен регион.

9. Која е главната разлика помеѓу професионалната егзема? а) низок интензитет на чешање; б) отсуство или недостаток на изразување на плачење;

в) локализација во области богати со лојните жлезди; г) локализација околу кожните лезии добиени на работа;

д) присуство на сензибилизација на производниот фактор.

10. Кој механизам лежи во основата на формирање на плускавци кај егзема?

12. Кои лекови не се користат во лекувањето на егзема? а) антихистаминици; б) седативи;

в) вазодилатационен; г) нестероидни антиинфламаторни; г) витамини.

Примерок на одговори: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. АТОПИСКИ ДЕРМАТИТ

Атопичен дерматитис (син.: ендоген егзема, конституционален егзема, дифузен неуродермитис) е наследна мултифакторијална алергиска болест на телото со доминантна кожна лезија, со абнормална ориентација на имунолошкиот одговор на алергени од околината, манифестирана со еритематозен-папуларен осип. со феномени на лихенификација на кожата, поливалентна хиперсензитивност и еозинофилија во периферната крв. Пациентите имаат генетска предиспозиција за алергиски реакции.

Во земјите на ЗНД, од 5 до 20% од децата страдаат од атопичен дерматитис. Етиологија и патогенеза.Во моментов има 3 главни

концепти за развој на атопичен дерматитис: уставна предиспозиција, имунопатологија и психосоматски нарушувања. Најголемо значење се придава на имунолошкиот концепт на патогенезата на атопичен дерматитис. Се заснова на концептот на атопија како генетски детерминирана алергија. Атопијата, односно тенденцијата за хиперпродукција на IgE како одговор на контакт со еколошки алергени, е најважниот препознатлив фактор на ризик за развој на атопичен дерматитис. Така, механизмот зависен од IgE игра одлучувачка улога во патогенезата на атопичен дерматитис. Кај 85% од пациентите со атопичен дерматитис, нивото на IgE во крвниот серум е покачено и има позитивни кожни тестови од непосреден тип со различна храна и аероалергени. Кај малите деца водечка улога имаат алергените на храна, од особено значење е сензибилизацијата на кравјото млеко. Доста често првите клинички манифестации на болеста се иницирани со антибиотици. Со возраста, бројот на провоцирачки алергени се зголемува: полен, домаќинство, бактериски и микотични алергени се додаваат на алергените на храна.

Процесот на сензибилизација на одреден алерген започнува од моментот кога тој ќе влезе во телото преку ентералниот, поретко преку аерогениот пат. Во мукозната мембрана, овој алерген влегува во интеракција со помошните клетки кои презентираат антиген (макрофаги, дендритични клетки), а овие, преку нивните цитокини, ја забрзуваат диференцијацијата и активирањето на тип 2 Т-помошници (Th2 лимфоцити), чиешто активирање води до хиперпродукција на интерлеукини-4, 5, 13. За возврат, интерлеукин 4 ги префрла Б-лимфоцитите на синтеза на IgE антитела. Постојат докази за генетски детерминирана тенденција да се развие сензибилизација на одредени видови на алергени. На сензи

Билизацијата на телото е индицирана со присуство на алерген-специфични IgE антитела. Активноста на текот на атопичен дерматитис се должи на високата содржина на вкупен IgE и IgE специфичен за алергенот. Фиксирањето на специфични IgE антитела на целните клетки (базофили, мастоцити) на шок органот (кожата) го одредува завршувањето на процесот на сензибилизација. Интеракцијата на IgE на целните клетки ги менува својствата на цитоплазматските мембрани и доведува до ослободување на хистамин, простагландини, леукотриени, кои директно го спроведуваат развојот на алергиска реакција. Инфериорноста на имунолошкиот одговор придонесува за зголемена подложност на разни инфекции на кожата. Постојат докази дека кај 80% од пациентите со атопичен дерматитис

на возраст од 4-14 години, се открива поливалентна сензибилизација, често комбинација на чувствителност на алергени на храна, лекови и микромити од домашна прашина.

Егзацербацијата на атопичен дерматитис може да биде предизвикана не само од алергени, туку и од неспецифични предизвикувачи (иританти). Станува збор за синтетичка и волнена облека, хемиски соединенија присутни во локални лекови и козметички препарати; конзерванси и бои содржани во прехранбените производи; детергенти кои остануваат на алиштата по миењето.

Треба да се обрне внимание на карактеристиките на психо-емоционалниот статус на пациентите со атопичен дерматитис. Овие пациенти покажуваат промени

В психо-емоционална сфера и карактеристики на однесување: емоционална лабилност, огорченост, изолација, раздразливост, карактеристики на депресија и анксиозност, понекогаш агресивност. Забележано е социјално неприспособување во своето општество, често се откриваат симптоми на автономна дисфункција. Речиси половина од пациентите со атопичен дерматитис, кој започнал во раното детство, развиваат бронхијална астма и/или алергиски ринитис со возраста, т.е. атопичен дерматитис може да се смета, со одредена претпоставка, како вид на системско заболување.

За атопичен дерматитис, јасна клиничка слика не е типична, обично зборуваат само за најкарактеристичните манифестации на болеста. Во моментов, дијагнозата на АД се заснова на главните и дополнителни критериуми, фиксирани со одлуките на I Меѓународен симпозиум за алергиски дерматитис во 1980 година. Дефинирани се 5 главни и 20 дополнителни критериуми.

Главни критериуми:

1. Чешање - поинтензивно навечер и навечер.

2. Типични промени на кожата (кај деца - оштетување на лицето, трупот и екстензорната површина на екстремитетите; кај возрасните - фокуси на лихенификација на флексивните површини на екстремитетите).

3. Семејна или индивидуална историја на атопија: бронхијална астма, уртикарија, алергиски риноконјунктивитис, алергиски дерматитис, егзема.

4. Појавата на болеста во детството (обично во детството).

5. Хроничен повратен тек со егзацербации во пролет и есеннезимска сезона, која се манифестира не порано од 3-4 годишна возраст.

Дополнителни критериуми: ксеродерма, ихтиоза, палмарна хиперлинеарност, фоликуларна кератоза, покачени серумски нивоа на IgE, склоност кон пустуларни кожни заболувања, неспецифичен дерматитис на рацете и нозете, дерматитис на брадавиците, хелитис, кератоконус, сувост и мали пукнатини на црвената граница на усните , напади во аглите на устата, затемнување на кожата на очните капаци, предна субкапсуларна катаракта, рекурентен конјунктивитис, Дени-Морган инфраорбитален набор, бледило и црвенило на кожата на лицето, бела питиријаза, чешање со пот, перифоликуларни преосетливост на храна, бел дермографизам.

Дијагнозата се смета за сигурна во присуство на 3 главни и неколку дополнителни критериуми.

Клиника. Атопичен дерматитис започнува во првата година од животот, најчесто на позадината на егзематозен процес и може да продолжи до старост. Обично со возраста, неговата активност постепено се намалува. Вообичаено е да се разликуваат неколку фази од развојот на болеста: новороденче (до 3 години), деца (од 3 до 16 години), возрасен. Кај деца под 3-годишна возраст, атопичен дерматитис е претставен со едематозни, црвени, лушпести, често плачливи фокуси со доминантна локализација на лицето. Болните деца се вознемирени од силно чешање. Кога се засегнати лицето, трупот, екстремитетите, процесот всушност одговара на конституционална егзема. До крајот на инфантилната фаза, кожата во лезиите се згрубува поради постојано гребење, се појавуваат области на лихенификација. Во вториот возрасен период доминираат едематозни папули, гребење, особено на флексибилните површини на екстремитетите, на вратот, фокуси на лихенификација во лактите и поплитеалните шуплини, пигментација на очните капаци, двојно превиткување на долниот очен капак, сувост и мали пукнатини на црвената граница на усните се појавуваат со возраста. Кај возрасните, клиничката слика на атопичен дерматитис се карактеризира со доминација на инфилтрација со лихенификација на кожата наспроти позадината на неинфламаторниот еритем. Главната поплака е постојаното чешање на кожата. Често има фокуси на континуирана папуларна инфилтрација со повеќекратни екскоријации. Се карактеризира со сува кожа, постојан бел дермографизам. Во овој случај, кожните лезии можат да бидат локализирани, широко распространети и универзални (како еритродермија). Меѓу клиничките форми на атопичен дерматитис, се разликуваат еритематозно-сквамозен, сличен на пруриго, везикулокрустозен, лихеноид со голем број лихеноидни папули. Кај возрасните, текот на атопичен дерматитис е долг, процесот често се комплицира со импетигинизација, егзематизација.

Голем број пациенти имаат хипотензија, слабост, хиперпигментација, хипогликемија, намалена диуреза, замор, губење на тежината, т.е. знаци на хипокортицизам. Во лето, повеќето пациенти забележуваат значително подобрување во процесот на кожата, особено по престојот во јужните одморалишта. Со возраста, пациентите со атопичен дерматитис може да развијат рана катаракта (Андогски синдром).

Хистопатологија. На дел од епидермисот: хиперкератоза, паракератоза, акантоза, умерена спонгиоза. Во дермисот се наоѓаат проширени капилари, лимфоцитни инфилтрати околу садовите на папиларниот слој.

Третманот на пациентите со атопичен дерматитис е секогаш сложен, земајќи ја предвид возраста на пациентот, фазата на болеста и степенот на активност на патолошкиот процес. Важно е да се одржи здрав начин на живот, односно рационален начин на работна активност, сон, одмор, внесување храна, хипоалергична исхрана, најтешка за време на егзацербации, соодветна нега на кожата (детергенти со кисела pH вредност, дебелеење и навлажнување креми и емулзии). Важно е да се идентификуваат и исклучат алиментарни, психогени, инфективни, метеоролошки и други иритирачки фактори. Ако детето има алергија на кравјо млеко, тогаш млечните производи во која било форма (млеко, урда, сирење, млечни јогурти) се исклучени од исхраната, павлаката и целиот путер треба да се ограничат, а говедско, телешко, говедски црн дроб. Месото од млади животни е поалергено од старите. Приближен состав на хипоалергична исхрана за деца кои страдаат од атопичен дерматитис е даден во Табела. 2 (цитиран во V.F. Zhernosek, 2000).

Со егзацербации на болеста, неопходно е да се преземат мерки за елиминирање на алергени и имуни комплекси од телото и намалување на одговорот на телото на хистамин. За таа цел се препишуваат антихистаминици, подобри од втората и третата генерација (фенкарол, кларитин, кестин, зиртек, телфаст, ериус), средства за детоксикација (5% раствор на унитиол 5 ml интрамускулно, 30% раствор на натриум тиосулфат по 10 ml интравенски). , инфузиона терапија (микродеза, неорондекс, реополиглиукин интравенски капе). Од H2 - блокатори, можете да користите дуовел 0,04 g или хистодил 0,2 g навечер секој ден во текот на 1 месец. Позитивно делуваат препаратите од валеријана, матица, божур, како и пироксан 0,015 g 1-2 пати на ден во тек на 10 дена. Се препорачуваат ентеросорбенти: активен јаглен со брзина од 0,5 g на 1 kg телесна тежина на ден во 4-5 дози, ентеродеза 0,5-1,0 g/kg на ден

В 3 состаноци за време на 2-3 дена, потоа дозата се намалува за 2 пати и лекот продолжува најмалку 2 недели. Со форма слична на егзема, хидроксизин (атаракс) 0,025 g 1-2 таблети на ден или цинаризин 0,025 g секоја (2 таблети 3 пати на ден за 5-7 дена, а потоа 1 таблета 3 пати на ден за уште 1-2 недели). Во тешки случаи, се користи плазмафереза. Со назначувањето на циклоспорин А (сандимун), манифестациите на болеста се релативно брзо решени, но ефектот е нестабилен. Доколку има промени

В имунограм, се спроведува имунокорективна терапија (полиоксидониум 6 mg интрамускулно 2-3 пати неделно, вкупно 5-6 инјекции; раствор на имунофан, тактивин, тималин во вообичаени дози). Со остри егзацербации со генерализација на процесот, индицирани се кортикостероиди 15-30 mg на ден за

2-3 недели или дипроспан 1 ml интрамускулно 1 пат во 10 дена, само 2-3 инјекции.

табела 2

Приближен состав на хипоалергична диета за деца со атопичен дерматитис

Со нарушување на функцијата на гастроинтестиналниот тракт и развој на дисбактериоза, индицирани се еубиотици, лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, хепатопротектори, ензими. Се користи и антиоксидативен комплекс на витамини.

За надворешна терапија се користат креми и пасти кои содржат антиинфламаторни и антипруритични лекови, крем за капа на кожата. Кремите и мастите со нафталан, катран, сулфур, третата фракција на АСН добро се поднесуваат и даваат задоволителен терапевтски ефект. Од топичните стероиди, најбезбедни се нефлуорираните лекови: елоком, адвантан, локоид. Лек кој ветува е калцинеурин инхибиторот пимекролимус (елидел), кој има селективен ефект врз Т-лимфоцитите и мастоцитите и не предизвикува атрофија на кожата. Може да се користи на кожата на лицето и вратот уште од раното детство.

Од физиотерапевтски процедури се користат ултравиолетово зрачење, индуктотермија, електроспиење, ендоназална електрофореза на дифенхидрамин; во тешки случаи, индицирана е терапија со ПУВА. Од процедурите за вода, можете да препишете бањи со морска сол, со лушпа од лековити билки (кантарион, жалфија, валеријана).

ДЕРМАТИТ.

Ова е акутно воспаление на кожата предизвикано од изложеност на

физички, хемиски и биолошки дразби. во зависност

од природата, механизмот на развој на процесот, дразбите се поделени

на:

1) задолжително - кога е изложен на кожа, без оглед на поединецот,

сигурно ќе ја иритирате (конц. минерални киселини); под

нивната изложеност секогаш развива едноставен контактен дерматитис.

2) опционално - дерматитис кај лица со зголемена

чувствителност на иритант - контактен алергиски дерматитис.

Д-Д едноставен контактен дерматитис и алергиски:

Со контактен дерматитис, се развива еритем, придружен со

појава на папуларни и везикуларни елементи - ерозија - плачење,

при прикачување на инфекција -Појава на секундарни морфолошки

елементи: ерозија, лушпи, кори.

Клинички:

1) за контакт - јасноста на границите на оштетувањето (фокусот се повторува

формата на стимулот); алергиски - границите се нејасни, фокусот оди подалеку

граници на контакт, осип може да се појави на значително растојание

од местото на иритација;

2) во прод. - мономорфен осип, со алергии. - полиморфна;

3) во прод. - кога иритантот е елиминиран - брз лек;

4) во прод. - никогаш не се повторува;

5) субјективно: при контакт - болка, горење, во фаза на резолуција -

чешање; со алер. - чешање со различен интензитет (потребен е третман

вклучуваат хипосензитивни антихистаминици).

Третман.

Надворешна терапија:

а) пасти: цинк + 3-5% нафталан, 3% катран, 5% дерматол,

б) синоларни, флуцинарни,

в) со плачење - третманот започнува со лосиони од сребро нитрат

0,25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% раствор на борна киселина, танин 2-3%,

ТОКСИКОДЕРМИЈА.

Ова е оштетување на кожата што се развива под влијание на

иритирачки фактори кои се испорачуваат по хематоген пат.

Фактори се:

егзогени

а) храна;

б) лекови;

в) домаќинство и индустриски;

Ендогени

а) невообичаени метаболички производи;

б) обични--//--//--//--, во случај на нивна прекумерна акумулација.

Во срцето на болеста е сензибилизацијата на телото, оптоварена

алергиска историја.

Општи карактеристики:

1) започнува акутно;

2) често почетокот е придружен со повреда на општата состојба;

3) изобилен, симетричен мономорфен осип.

Постојат следниве форми на примарна и секундарна морфолошка

елементи: макуларна, папуларна, везикуларна, булозна,

пустуларен, еритродермичен.

Забележан:еритематозни дамки со јасни граници, хеморагии,

хиперпигментација. Еритематозни дамки - со различни големини, со

резолуцијата наликува на единечен лишај. Токсична мелазма -

придружено со оштетување на внатрешните органи, слабо

еритема, потоа на неговата позадина се појавуваат шкрилести сиви дамки, потоа

нодули и телеангиектазии.

Папуларно:почесто хемисферични d=2-5 mm, понекогаш полигонални

рамен со централна вдлабнатина, што потсетува на лишаи, но

оштетување на екстензорните површини.

На злобно:претежно ги зафаќа ѕидовите на крвните садови, почесто на

долните екстремитети. На истиот се јавува фиксна еритема

место, пигментацијата се интензивира.

Акутна епидермална некролиза (б. Лајел): врз основа на алергиски

механизам, во минатото - алергиска реакција на лекови. Болест

започнува акутно, придружено со висока т, главоболка,

вртоглавица, повраќање, понекогаш може да продолжи како и обично

се појавува токсидермија, тогаш процесот станува дифузен

болен еритем, како резултат на некроза, епидермисот се лизга,

изложување на светло-црвена сјајна површина (потсетува на изгореница од втората

степени). Општата состојба е тешка: t = 38-39, општа интоксикација,

губење на свеста, угнетување на жлездите на гастроинтестиналниот тракт, задебелување на крвта, 20-30% смртоносно.

Дијагностика:

1) анамнеза;

2) клиника;

3) промени во крвта (токсична грануларност на леукоцитите

на с. Лајел)

4) примероци од епрувета.

Третман:

1) прекин на внесот на антиген;

2) пијте многу вода;

3) диуретици и лаксативи;

4) антихистамин 1 таблета 3 пати на ден, менувајте секоја недела

дрога;

5) со тешка форма, големи дози на глукокортикоиди (со Lyella

80-100 mg);

6) терапија за детоксикација: хемодез, реополигликин секој втор ден

400 ml;

7) надворешна терапија - под рамката (како со изгореница од втор степен);

ЕКЗЕМА.

Тоа е хронично релапсно заболување на невро-алергичните

природата, која се карактеризира со серозно воспаление на горните слоеви на дермисот,

фокална спонгиоза на бодлив слој на епидермисот, придружена со

полиморфен осип и силно чешање.

1808 - Вилен ја издвоил егземата од бројни болести.

Етиологија и патогенеза:

Фактори - неврогени, алергиски.

За неврогениот фактор велат:

Присуство на чешање;

Симетрична локализација на осип;

Првата манифестација по нервна напнатост или психотраума;

Со компресија на нервното стебло - егзема под лузната, после

отстранување на лузна - резолуција на процесот;

Околу лезијата, постои повреда на тактилни, температурни,

чувствителност на болка;

Позитивен ефект по назначувањето на електроспиење,

акупунктура, седативи.

За алергискиот фактор велат:

Присуство на преосетливост на голем број стимули -

поливалентна сензибилизација;

Комбинација со бронхијална астма, алергиски ринитис;

Повреда на имунолошкиот статус;

Поради нарушување на состојбата на централниот нервен систем - повреда на трофизмот - во кожата

се формираат странски производи - се формираат антитела -

автоимунизација - високи титри на антитела се формираат против сопствените

кожа;

Фонална гнојна инфекција;

Дисфункција на гастроинтестиналниот тракт - повреда на пропустливоста на мембраните - во крвта

нецелосни производи на разградување на протеини - алергени.

Повреда на функциите на ендокрините жлезди - создавање на просперитетна

услови за развој на сензибилизација.

Форми:

1) точно (ендогени)

Флуригена;

Дишидротични;

Хиперкератотичен;

2) микробиолошки

во форма на паричка

3) себороичен

4) професионални

5) бебе

Сериозна компликација на егзема е додавањето на херпетик

инфекции - се развива херпетичен егзема или Капошиова егзема.

ТРЕТМАН.

1) елиминација на функционални нарушувања на различни органи и системи;

2) електроспиење, акупунктура, хипнотерапија, препарати со бром,

корен од валеријана, средства за смирување, антихистаминици;

3) хипосензибилизирачки (pr-you Ca, Na THIOSULFATE);

4) витамини Б1, Б6, Б12, i / m, P;

5) имунокоректори и имуномодулатори (Т-активин, левомизол 0,1 - 1 пат

2 дена, метилурацил 0,5 - 3 пати за 3 недели);

6) адаптогени;

7) инјекции на гамаглобулин, хистоглобулин - s / c 3 ml секоја втора недела,

по курс 6-8 инјекции; повторете го курсот за 3-4 недели, без

8) ако претходните мерки се неефикасни, се врши хемосорпција,

глукокортикоиди, надбубрежни стимуланси;

9) исхрана со млеко и зеленчук;

10) надворешна терапија:

НЛО;

Ласерска терапија;

електрофореза;

Бањи со екстракти од иглолисни растенија. Времетраењето на бањата е 15-20 минути,

t= 37-38, еден час пред спиење, подмачкајте ги лезиите

На фокуси на плачење - лосиони (2% борна, 2% резорцинол, 0,25%

лапис, риванол 1:1000);

Пасти: цинк, Ласара, со додаток на нафталан, катран,

карбамид 2-15%; неделно зголемување на концентрацијата;

Глукокортикоидни масти.

ПРЕДАВАЊЕ бр.3. Атопичен дерматитис

Атопичен дерматитис (или дифузен неуродермитис, ендоген егзема, конституционален егзема, дијатетски чешање) е наследна хронична болест на целото тело со доминантна кожна лезија, која се карактеризира со поливалентна хиперсензитивност и еозинофилија во периферната крв.

Етиологија и патогенеза.Атопичен дерматитис е мултифакторна болест. Моделот на мултифакторско наследување во форма на полигенски систем со праг дефект во моментов се смета за најправилен. Така, наследната предиспозиција за атопични заболувања се реализира под влијание на провоцирачки фактори на животната средина.

Инфериорноста на имунолошкиот одговор придонесува за зголемена подложност на разни кожни инфекции (вирусни, бактериски и микотични). Суперантигените од бактериско потекло се од големо значење.

Важна улога во патогенезата на атопичен дерматитис игра инфериорноста на бариерата на кожата поврзана со нарушување на синтезата на керамидите: кожата на пациентите губи вода, станува сува и попропустлива за разни алергени или надразнувачи што паѓаат на неа.

Особеностите на психо-емоционалниот статус на пациентите се од големо значење. Карактеристични карактеристики на интровертност, депресивност, напнатост и анксиозност. Промени во реактивноста на автономниот нервен систем. Постои изразена промена во реактивноста на садовите и пиломоторниот апарат, кој е динамичен по природа во согласност со тежината на болеста.

Децата кои имале манифестации на атопичен дерматитис на рана возраст претставуваат ризична група за развој на атопична бронхијална астма и алергиски ринитис.

Дијагностика.За да се постави правилна дијагноза се користат основни и дополнителни дијагностички критериуми. Како основа се користат критериумите предложени на Првиот меѓународен симпозиум за атопичен дерматитис.

Главни критериуми.

1. Чешање. Тежината и перцепцијата на чешањето може да бидат различни. Како по правило, чешањето е повознемирувачко навечер и ноќе. Ова се должи на природниот биолошки ритам.

2. Типична морфологија и локализација на лезиите:

1) во детството: оштетување на лицето, екстензорна површина на екстремитетите, торзото;

2) кај возрасни: груба кожа со нагласена шема (лихенификација) на флексивните површини на екстремитетите.

3. Семејна или индивидуална историја на атопија: бронхијална астма, алергиски риноконјуктивитис, уртикарија, атопичен дерматитис, егзема, алергиски дерматитис.

4. Појавата на болеста во детството. Во повеќето случаи, првата манифестација на атопичен дерматитис се јавува во детството. Често ова се должи на воведувањето на дополнителна храна, назначувањето на антибиотици поради некоја причина, климатските промени.

5. Хроничен повторлив тек со егзацербации во пролет и во сезоната есен-зима. Оваа карактеристика на болеста обично се манифестира на возраст не порано од 3-4 години. Можеби континуиран вонсезонски тек на болеста.

Дополнителни критериуми.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоза.

3. Палмарна хиперлинеарност.

4. Фоликуларна кератоза.

5. Зголемено ниво на имуноглобулин Е во крвниот серум.

6. Склоност кон стафилодерма.

7. Склоност кон неспецифичен дерматитис на рацете и стапалата.

8. Дерматитис на брадавиците на дојката.

9. Хелитис.

10. Кератоконус.

11. Предна субкапсуларна катаракта.

12. Рекурентен конјунктивитис.

13. Затемнување на кожата на периорбиталниот регион.

14. Дени-Морган инфраорбитален набор.

15. Бледило или еритем на лицето.

16. Бела питиријаза.

17. Чешање при потење.

18. Перифоликуларни пломби.

19. Преосетливост на храна.

20. Бел дермографизам.

Клиника.периодизација на возраста. Атопичен дерматитис обично се манифестира доста рано - во првата година од животот, иако е можна и негова подоцнежна манифестација. Времетраењето на курсот и времето на ремисии значително се разликуваат. Болеста може да продолжи до старост, но почесто со возраста нејзината активност значително се намалува. Може да се разликуваат три типа на атопичен дерматитис:

1) закрепнување до 2 години (најчесто);

2) изразена манифестација до 2 години со последователни ремисии;

3) континуиран проток.

Во моментов, има зголемување на третиот тип на проток. На рана возраст, поради несовршеноста на различните регулаторни системи на детето, разни дисфункции поврзани со возраста, ефектот на надворешните провоцирачки фактори е многу посилен. Ова може да го објасни намалувањето на бројот на пациенти во постарите возрасни групи.

Во влошена еколошка ситуација, улогата на надворешните фактори се повеќе се зголемува. Тие вклучуваат изложеност на атмосферско загадување и професионални агресивни фактори, зголемен контакт со алергени. Психолошкиот стрес е исто така значаен.

Атопичен дерматитис продолжува, хронично се повторува. Клиничките манифестации на болеста се менуваат со возраста на пациентите. Во текот на болеста, можни се долготрајни ремисии.

Клиничката слика на атопичен дерматитис кај деца на возраст од 2 месеци до 2 години има свои карактеристики. Затоа, се разликува доенечкиот стадиум на болеста, кој се карактеризира со акутна и субакутна воспалителна природа на лезиите со склоност кон ексудативни промени и одредена локализација - на лицето и со широко распространета лезија - на екстензорните површини на екстремитети, поретко на кожата на телото.

Во огромното мнозинство на случаи, постои јасна поврзаност со прехранбените надразнувачи. Почетните промени обично се појавуваат на образите, поретко на надворешните површини на нозете и другите области. Можни дисеминирани лезии на кожата. Лезиите се лоцирани првенствено на образите, покрај назолабијалниот триаголник, чија непроменета кожа е остро демаркирана од лезиите на образите. Присуството на осип на кожата на назолабијалниот триаголник кај пациент со атопичен дерматитис на оваа возраст укажува на многу тежок тек на болеста.

Примарни се еритематоедемот и еритематосквамозните фокуси. Со поакутен тек, се развиваат папуловезикули, пукнатини, плачење и кора. Карактеристичен е силен пруритус (неконтролирано гребење во текот на денот и за време на спиењето, повеќекратни екскоријации). Ран знак на атопичен дерматитис може да бидат млечните кори (појава на мрсни кафеави кори на кожата на скалпот, релативно цврсто залемени на зацрвенетата кожа под нив).

До крајот на првата - почетокот на втората година од животот, ексудативните феномени обично се намалуваат. Се интензивира инфилтрацијата и лупењето на фокусите. Се појавуваат лихеноидни папули и блага лихенификација. Можеби појавата на фоликуларни или пруригинозни папули, ретко - уртикарија елементи. Во иднина, можна е целосна инволуција на осип или постепена промена во морфологијата и локализацијата со развој на клиничка слика карактеристична за вториот возрасен период.

Вториот возрасен период (детска фаза) ја опфаќа возраста од 3 години до пубертет. Се карактеризира со хронично рецидивирачки тек кој често зависи од сезоната (егзацербација на болеста во пролет и есен). Периодите на тежок релапс може да бидат проследени со продолжени ремисии, за време на кои децата се чувствуваат практично здрави. Ексудативните појави се намалуваат, доминираат пруригинозни папули, екскоријации и склоност кон лихенификација, која се зголемува со возраста. Манифестациите слични на егзема имаат тенденција да бидат групирани, најчесто се појавуваат на подлактиците и потколениците, наликувајќи на плакета егзема или егзематиди. Честопати има тешко третирани еритематосквамозни исипи околу очите и устата. Во оваа фаза, типични лихенифицирани плаки може да бидат присутни и во лактите, поплитеалните фоси и на задниот дел на вратот. Карактеристичните манифестации на овој период вклучуваат и дисхромија, која е особено забележлива во горниот дел на грбот.

Со развојот на вегетоваскуларна дистонија, се појавува сивкасто бледило на кожата.

До крајот на вториот период, веќе е можно формирање на промени типични за атопичен дерматитис на лицето: пигментација на очните капаци (особено на долните), длабока набора на долниот очен капак (симптом на Дени-Морган, особено карактеристичен за фаза на егзацербација), кај некои пациенти истенчување на надворешната третина од веѓите. Во повеќето случаи, се формира атопичен хелитис, кој се карактеризира со оштетување на црвената граница на усните и кожата. Процесот е најинтензивен во пределот на аглите на устата. Дел од црвената граница во непосредна близина на оралната мукоза останува непроменета. Процесот никогаш не преминува на оралната мукоза. Еритемата е типична со прилично јасни граници, можно е мало отекување на кожата и црвената граница на усните.

По смирувањето на акутните воспалителни појави, се формира лихенификација на усните. Црвената граница е инфилтрирана, ронлива, на нејзината површина има повеќе тенки радијални жлебови. Откако ќе се смири егзацербацијата на болеста, инфилтрацијата и малите пукнатини во аглите на устата може да траат долго време.

Третиот возрасен период (стадиум на возрасни) се карактеризира со помала склоност кон акутни воспалителни реакции и помалку забележлива реакција на алергиски дразби. Пациентите главно се жалат на чешање. Клинички, најкарактеристични се лихенизираните лезии, екскоријациите и лихеноидните папули.

Реакциите слични на егзема се забележани главно за време на периоди на егзацербација на болеста. Карактеристични се тешка сувост на кожата, постојан бел дермографизам и нагло засилен пиломоторен рефлекс.

Возрасната периодизација на болеста не е забележана кај сите пациенти. Атопичен дерматитис се карактеризира со полиморфна клиничка слика, вклучувајќи егзематозни, лихеноидни и пруригинозни манифестации. Врз основа на доминацијата на одредени осипувања, може да се разликуваат голем број такви клинички форми на болеста кај возрасните, како што се:

1) лихеноидна (дифузна) форма: сувост и дисхромија на кожата, пруритус на биопсија, тешка лихенификација, голем број лихеноидни папули (хипертрофирани триаголни и ромбични кожни полиња);

2) форма слична на егзема (ексудативна): најкарактеристична за почетните манифестации на болеста, но кај возрасните, клиничката слика на болеста може да има доминација на промени на кожата како што се егзема на плаки, егземати и егзема на рацете;

3) форма слична на пруриго: се карактеризира со голем број на пругинозни папули, хеморагични кора, екскоријации.

Меѓу дерматолошките компликации на атопичен дерматитис, првото место го зазема додавањето на секундарна бактериска инфекција. Во случаи кога преовладува стафилококна инфекција, тие зборуваат за пустулизација. Ако компликацијата на болеста се должи главно на стрептококи, се развива импетигинизација. Често се развива сензибилизација на стрептококи и егзематизација на фокуси на стрептодермија.

Со продолжено постоење на воспалителни промени на кожата, се развива дерматогена лимфаденопатија. Лимфните јазли можат да бидат значително зголемени и со густа конзистентност, што доведува до дијагностички грешки.

Третман.Терапевтските мерки за атопичен дерматитис вклучуваат активен третман во акутната фаза, како и постојано строго придржување кон режимот и исхраната, општ и надворешен третман и климатотерапија.

Пред да започнете со терапија, неопходно е да се спроведе клинички и лабораториски преглед, да се идентификуваат факторите кои предизвикуваат егзацербација на болеста.

За успешно лекување на атопичен дерматитис, многу е важно откривањето и контролата на факторите на ризик кои предизвикуваат егзацербација на болеста (предизвикувачи - алиментарни, психогени, метеоролошки, инфективни и други фактори). Исклучувањето на таквите фактори во голема мера го олеснува текот на болеста (понекогаш до целосна ремисија), ја спречува потребата од хоспитализација и ја намалува потребата за терапија со лекови.

Во инфантилната фаза најчесто доаѓаат до израз нутритивните фактори. Идентификувањето на таквите фактори е можно со доволна активност на родителите на детето (внимателно водење дневник за храна). Во иднина, улогата на алергените на храна е донекаде намалена.

Пациентите со атопичен дерматитис треба да избегнуваат храна богата со хистамин (ферментирани сирења, суви колбаси, кисела зелка, домати).

Меѓу алергените и надразнувачите кои не се хранат, значајно место заземаат дерматофагоидните грини, животинските влакна и поленот.

Настинките и респираторните вирусни инфекции може да го влошат атопичен дерматитис. При првите симптоми на настинка, неопходно е да се започне со земање лекови за хипосензитивност.

Кај малите деца, нутриционистичките фактори како ензимски дефицит и функционални нарушувања се од големо значење. Препорачливо е таквите пациенти да препишуваат ензимски препарати, да препорачаат третман во гастроинтестинални одморалишта. Со дисбактериоза, цревни инфекции, се врши и насочена корекција.

Со благи егзацербации на болеста, можете да се ограничите на назначувањето на антихистаминици. Најчесто се користат блокатори на H1-рецепторите на хистамин од новата генерација (цетиризин, лоратадин), кои немаат седативен несакан ефект. Препаратите од оваа група го намалуваат одговорот на телото на хистамин, намалувајќи ги грчевите на мазните мускули предизвикани од хистамин, ја намалуваат капиларната пропустливост и го спречуваат развојот на ткивен едем предизвикан од хистамин.

Под влијание на овие лекови, токсичноста на хистаминот се намалува. Заедно со антихистаминското дејство, лековите од оваа група имаат и други фармаколошки својства.

Со умерени егзацербации на болеста, во повеќето случаи се препорачува да се започне терапија со интравенски инфузии на раствори на аминофилин (2,4% раствор - 10 ml) и магнезиум сулфат (25% раствор - 10 ml) во 200 - 400 ml изотоничен натриум хлорид раствор (дневно, 6-10 инфузии по курс). Во лихеноидната форма на болеста, препорачливо е да се поврзете со терапијата со атаракс или антихистаминици кои имаат седативно дејство. Со форма на болеста слична на егзема, атаракс или цинаризин се додаваат на терапијата (2 таблети 3 пати на ден за 7 до 10 дена, потоа 1 таблета 3 пати на ден). Исто така, можно е да се препишат антихистаминици со седативно дејство.

Надворешната терапија се спроведува според вообичаените правила - земајќи ја предвид сериозноста и карактеристиките на воспалението во кожата. Најчесто користени креми и пасти кои содржат антипруритични и антиинфламаторни супстанции. Често се користат нафталанско масло, ASD, дрвен катран. За подобрување на антипруритичното дејство, се додаваат фенол, тримекаин, дифенхидрамин.

Во присуство на акутна воспалителна реакција на кожата со плачење, се користат лосиони и преливи за влажно сушење со адстрингентни антимикробни агенси.

Со компликација на болеста со додавање на секундарна инфекција, на надворешните агенси се додаваат посилни антимикробни агенси.

Однадвор, за благи до умерени егзацербации на атопичен дерматитис, се користат кратки курсеви на локални стероиди и локални инхибитори на калцинеурин.

Надворешната употреба на лекови кои содржат глукокортикостероиди кај атопичен дерматитис се заснова на нивните антиинфламаторни, епидермостатски, кореостатски, антиалергиски, локални анестетички дејства.

Во тешка егзацербација на процесот, препорачливо е да се спроведе краток курс на третман со глукокортикостероидни хормони. Користете го лекот бетаметазон. Максималната дневна доза на лекот е 3-5 mg со постепено повлекување по постигнување на клинички ефект. Максималното времетраење на терапијата е 14 дена.

При тешки егзацербации на атопичен дерматитис, исто така е можно да се користи циклоспорин А (дневна доза од 3-5 mg на 1 kg од телесната тежина на пациентот).

Повеќето пациенти во фаза на егзацербација бараат назначување на психотропни лекови. Долгиот тек на чешање дерматоза често предизвикува појава на значителни општи невротични симптоми. Првата индикација за препишување лекови кои ја инхибираат функцијата на кортикално-субкортикалните центри се постојаните нарушувања на ноќниот сон и општата раздразливост на пациентите. Со постојано нарушување на спиењето, се препишуваат апчиња за спиење. За ублажување на ексцитабилноста и напнатоста, се препорачуваат мали дози на атаракс (25-75 mg на ден во посебни дози во текот на денот и навечер) - лек кој има изразено седативно, како и антихистаминско и антипруритично дејство.

Употребата на физички фактори во терапијата треба да биде строго индивидуална. Неопходно е да се земат предвид формите на болеста, сериозноста на состојбата, фазата на болеста, присуството на компликации и истовремени заболувања. Во фазата на стабилизација и регресија, како и како профилактичко, се користи општо ултравиолетово зрачење.

Превенција.Превентивните мерки треба да бидат насочени кон спречување на релапси и тешки комплицирани текови на атопичен дерматитис, како и кон спречување на појавата на болеста кај ризичната група.