Абнормална хемија на мозокот кај шизофренија. Кај шизофренијата, мозочните клетки не комуницираат добро

Има многу прашања за шизофренијата на кои научниците сè уште не можат да одговорат. Но, прво, да разговараме за најважното.

Шизофренијата е многу честа ментална болест. Статистиката покажува дека околу еден од 100 луѓе во Австралија ќе страдаат од тоа во некоја фаза од својот живот. Така, речиси секој има пријатели или роднини со шизофренија.

Шизофренијата е сложена состојба која е тешко да се дијагностицира, но обично се идентификуваат наведените симптоми: ментална активност, перцепција (халуцинации), внимание, волја, моторни вештини се нарушени, емоциите се ослабуваат, се забележуваат меѓучовечки односи, текови на некохерентни мисли се забележано, изопачено однесување, се јавува длабоко чувство на апатија и сензација.безнадежност.

Постојат два главни типа на шизофренија (акутна и хронична) и најмалку шест подтипови (параноична, хебефрена, кататонична, едноставна, нуклеарна и афективна). За среќа, шизофренијата се лекува со когнитивна терапија, но најчесто со лекови.

Постојат многу митови поврзани со шизофренијата. Еден од нив е ставот дека оваа болест почесто се јавува во руралните средини отколку во градовите. Згора на тоа, според застарените информации, шизофреничарите од руралните области често се преселуваат во градовите за да најдат приватност. Сепак, научниците го побиваат овој мит.

Студијата за шизофренија кај Швеѓаните покажува дека урбаните жители се поподложни на болеста и не се движат никаде. Научниците велат дека околината може да ги поттикне луѓето кон болести.

Но, настрана митовите, вистинскиот извор на шизофренија сè уште е мистерија. Претходно, се веруваше дека причината е лошиот однос на родителите кон детето - обично тие ги обвинуваа мајките кои беа премногу воздржани и ладни во третманот. Сепак, оваа гледна точка сега е отфрлена од речиси сите експерти. Родителите се многу помалку виновни отколку што вообичаено се верува.

Во 1990 година, истражувачите од Универзитетот Џон Хопкинс открија врска помеѓу намалувањето на горниот темпорален гирус и интензивните шизофрени аудитивни халуцинации. Теоретизирана е дека шизофренијата е резултат на оштетување на одредена област на левата страна на мозокот. Така, кога „се појавуваат гласови“ во главата на шизофреничарот, има зголемена активност во делот од мозокот кој е одговорен за размислување и говор.

Во 1992 година, оваа хипотеза беше зајакната со голема студија на Харвард, која откри врска помеѓу шизофренијата и намалувањето на левиот темпорален лобус на мозокот, особено делот одговорен за слухот и говорот.

Научниците открија поврзаност помеѓу степенот на нарушување на мислата и големината на горниот временски гирус. Овој дел од мозокот е формиран од превиткување на кортексот. Студијата беше заснована на споредба на магнетна резонанца на мозокот на 15 пациенти со шизофренија и 15 здрави контроли. Откриено е дека кај пациенти со шизофренија овој гирус е речиси 20% помал отколку кај нормалните луѓе.

Иако оваа работа не резултира со нови третмани, научниците веруваат дека нивното откритие дава можност за „понатамошно проучување на оваа сериозна болест“.

Во денешно време, секоја сега и тогаш се појавува нова надеж. Студија од 1995 година од Универзитетот во Ајова сугерира дека шизофренијата може да биде резултат на патологија на таламусот и областите на мозокот анатомски поврзани со оваа структура. Претходните докази покажаа дека таламусот, сместен длабоко во мозокот, помага да се фокусира вниманието, да се филтрира сензациите и да се обработат информациите од сетилата. Навистина, „проблеми во таламусот и сродните структури, кои се протегаат од врвот на 'рбетот до задниот дел на фронталниот лобус, може да создадат целосен опсег на симптоми забележани кај шизофреничарите“.

Можеби целиот мозок е вклучен во шизофренија и одредени психолошки идеи, на пример за себе, може да имаат одредена врска со неа. Д-р Филип Мекгваер вели: „Предиспозицијата [за слушање гласови] може да зависи од абнормалната активност во областите на мозокот поврзана со перцепцијата на внатрешниот говор и проценката дали тој е сопствен или нечиј друг“.

Дали има одредено време за појава на вакви мозочни нарушувања? Иако симптомите на шизофренија обично започнуваат во адолесценцијата, штетата што ја предизвикува може да започне уште во детството. „Точната природа на ова нервно нарушување е нејасна, но [тоа ги одразува] нарушувањата во развојот на мозокот кои се појавуваат пред или кратко време по раѓањето“.

Има експерти кои веруваат дека шизофренијата може да биде предизвикана од вирус, а притоа и добро познат. Контроверзна, но многу интригантна верзија на причините за болеста беше изнесена од д-р Џон Иглс од болницата Кралската Корнхил во Абердин. Иглс верува дека вирусот што предизвикува детска парализа може да влијае и на појавата на шизофренија. Покрај тоа, тој верува дека шизофренијата може да биде дел од пост-полио синдромот.

Иглс своето верување го заснова на фактот дека од средината на 1960-тите. во Англија, Велс, Шкотска и Нов Зеланд, пациентите со шизофренија се намалија за 50%. Ова се совпаѓа со воведувањето на вакцинацијата против детска парализа во овие земји. Во ОК, оралната вакцина беше воведена во 1962 година. Односно, кога детската парализа беше прекината, бројот на случаи на шизофренија се намали - никој не замислуваше дека тоа може да се случи.

Според Иглс, научниците од Конектикат откриле дека пациентите хоспитализирани со шизофренија имале „значително поголема веројатност да се родат за време на полио години“.

Иглс, исто така, истакнува дека меѓу невакцинираните Јамајканци кои дошле во ОК, „преваленцата на шизофренијата е значително повисока во споредба со локалното [англиското] население“.

Иглс забележува: во последниве години е утврдено постоење на пост-полио синдром. Кај овој синдром, приближно 30 години по почетокот на парализата, луѓето почнуваат да страдаат од силен замор, невролошки проблеми, болки во зглобовите и мускулите и зголемена чувствителност (особено на ниски температури). Пост-полио синдром се јавува кај приближно 50% од пациентите со полио. Според Иглс, „просечната возраст на појава на шизофренија се приближува до триесет години, и тоа е во согласност со концептот на шизофренија како пост-полио синдром кој се развива по перинатална полиовирусна инфекција“.

Лекарите Дејвид Силберсвајг и Емили Стерн од Универзитетот Корнел веруваат дека шизофреничарите веројатно нема да имаат сериозни проблеми со мозокот, но сепак успеале да откријат нешто многу интересно. Користејќи PET, тие развија метод за откривање на протокот на крв за време на шизофрени халуцинации. Тие спроведоа студија на шест шизофреници или нетретирани или отпорни на третмани кои слушнале гласови. Еден доживеал визуелни халуцинации. За време на скенирањето, од секој пациент беше побарано да притисне копче со десниот прст доколку слушнат звуци. Откриено е дека за време на халуцинации се активирале површни области на мозокот вклучени во обработката на аудитивни информации. Покрај тоа, сите пациенти имаа наплив на крв во неколку длабоки области на мозокот: хипокампусот, хипокампалниот гирус, цингулираниот гирус, таламусот и стриатумот. Дали шизофреничарите навистина слушаат гласови? Нивните податоци од мозокот покажуваат дека тоа е вистина.

Говорот на шизофреничарите често е нелогичен, некохерентен и збунет. Порано мислеа дека таквите луѓе се опседнати од демони. Истражувачите открија многу помалку фантастично објаснување. Според д-р Патриша Голдман-Ракиќ, невролог, проблемите со говорот на шизофреничарите може да ги одразуваат краткорочните недостатоци на меморијата. Откриено е дека префронталниот кортекс на шизофреничарите е значително помалку активен. Оваа област се смета за центар на краткотрајната меморија. Голдман-Ракиќ вели: „Ако не можат да го задржат значењето на реченицата пред да преминат на глаголот или предметот, фразата станува без содржина“.

Покрај сето горенаведено, има многу прашања за шизофренијата кои сè уште се неодговорени.

Дали шизофренијата е предизвикана од имунолошкиот одговор на мајката или лошата исхрана?

Некои научници веруваат дека шизофренијата е предизвикана од оштетување на мозокот на фетусот во развој. Студијата на Универзитетот во Пенсилванија, која вклучува медицински податоци од целото данско население, покажа дека тешката неухранетост кај мајката на почетокот на бременоста, како и имунолошкиот одговор на нејзиното тело на фетусот, може да влијае на појавата на шизофренија.

Благодарение на спомените

Како што телото старее, ензимот пролил ендопептидаза сè повеќе ги уништува невропептидите поврзани со учењето и меморијата. Кај Алцхајмеровата болест овој процес се забрзува. Тоа предизвикува губење на меморијата и намалување на времето на активно внимание. Научниците од градот Сурене во Франција открија лековити соединенија кои го спречуваат уништувањето на невропептидите со пролил ендопептидаза. Во лабораториските тестови со стаорци кои имале амнезија, овие соединенија речиси целосно ја вратиле меморијата на животните.

Белешки:

Мозокот на Хуан С. Ајнштајн го миеше // The Sydney Morning Herald. 8 февруари 1990 година. R. 12.

Мекјуен Б., Шмек Х. Мозокот на заложниците. N.Y.: Rockefeller University Press, 1994. стр. 6–7. Д-р Брус Мекјуан е раководител на Лабораторијата за невроендокринологија Хач на Универзитетот Рокфелер во Њујорк. Харолд Шмек е поранешен национален научен колумнист за Њујорк Тајмс.

Интервју со М. Мерзенич дава И. Убел. Тајните на мозокот // Парада. 9 февруари 1997 година. Стр. 20–22. Д-р Мајкл Мерзенич е невролог на Универзитетот во Калифорнија, Сан Франциско.

Луис Г., Дејвид А., Андреасон С., Алебек П. Шизофренија и урбан живот // Лансет. 1992. Ред. 340. Стр. 137–140. Д-р Глин Луис и неговите колеги се психијатри на Институтот за психијатрија во Лондон.

Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Аудитивни халуцинации и помал супериорен гирален волумен кај шизофренија // American Journal of Psychiatry. 1990. Ред. 147. P. 1457–1462. Д-р Патрик Барта и неговите колеги работат на Медицинскиот факултет на Универзитетот Џон Хопкинс во Балтимор.

Ainger N. Студија за шизофреничари – зошто слушаат гласови // Њујорк Тајмс. 22 септември 1993 година. Стр. 1.

Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Абнормалности на левиот темпорален лобус и нарушување на мислата кај шизофренија // Медицинскиот весник на Нова Англија. 1992. Ред. 327. Стр. 604–612. Д-р Марта Шентон и неговите колеги работат на Медицинскиот факултет Харвард.

Флаум М., Андреасен Н. Веродостојноста на разликувањето примарни и секундарни негативни симптоми // Компаративна психијатрија. 1995. Ред. 36.Бр. 6. Стр. 421–427. Лекарите Мартин Флаум и Ненси Андресен се психијатри на клиниките на Универзитетот во Ајова.

Интервју со P. McGuire е спроведено од B. Bauer. Скенирањето на мозокот бара корени на замислените гласови // Science News. 9 септември 1995 година. Стр. 166. Д-р Филип МекГваер е психијатар од Институтот за психијатрија во Лондон.

Bower B. Неисправно коло може да предизвика шизофренија // Science News. 14 септември 1996 година. Стр. 164.

Eagles J. Дали полиовирусите се причина за шизофренија? // Британски весник за психијатрија. 1992. Ред. 160. стр. 598–600. Д-р Џон Иглс е психијатар во болницата Кралската Корнхил во Абердин.

Студијата на D. Silbersweig и E. Stern е претставена од K. Leutweiler. Повторно посетена шизофренија // Наука од Америка. Февруари 1996. стр. 22–23. Лекарите Дејвид Силберсвајг и Емили Стерн работат во медицинскиот центар на Универзитетот Корнел.

Истражувањето на П. Голдман-Ракиќ го презентира К. Конвеј. Прашање на меморија // Психологија денес. Јануари – февруари 1995 година. Стр. 11. Д-р Патриша Голдман-Ракиќ е невролог на Универзитетот Јеил.

Хуан С. Шизофренија – изобилство на теории // The Sydney Morning Herald. 15 октомври 1992 година. Стр. 14.

Една студија на J. Megginson Hollister et al., е цитирана од B. Bauer. Наведен нов виновник за шизофренија // Science News. 3 февруари 1996 година. Стр. 68. Д-р Ј. Мегинсон Холистер и неговите колеги се психолози од Универзитетот во Пенсилванија.

Научен Американец. Создавање спомени // Scientific American. август 1996 година. Стр. 20.

Околу еднаш годишно, а понекогаш и малку почесто, на интернет се појавува уште еден борец против психијатријата. Општо земено, тие се многу стереотипни луѓе со стандарден сет на тврдења и целосна неподготвеност да читаат каква било информација, а уште помалку да ја бараат, ако тоа не го потврдува фактот дека психијатријата е псевдонаука создадена за лично збогатување на психијатрите, фармацевтските компаниите и борбата против неистомислениците. Еден од главните адути на борците е фактот што луѓето со шизофренија се претвораат во „зеленчук“, а за тоа се виновни единствено психијатрите со халоперидол. Повеќе од еднаш, моите колеги, и овде и во мојот дневник, рекоа дека процесот на станување зеленчук е вродено во самата болест. Поради истата причина, подобро е да се лекува шизофренијата отколку да се восхитува на неверојатниот и единствен свет на болна личност.

Идејата дека шизофренијата е поврзана со промени во мозокот не е нова. За ова е напишано уште во 19 век. Меѓутоа, во тоа време, главната алатка за истражување беа обдукцијата по смртта, а во мозокот на пациентите долго време не беше пронајдено ништо посебно и карактеристично од сите други болести на „мозокот“. Но, со доаѓањето на томографијата во медицинската пракса, сепак беше потврдено дека кај ова нарушување се случуваат промени во мозокот.

Откриено е дека луѓето со шизофренија губат кортикален волумен. Процесот на губење на кортексот понекогаш започнува дури и пред почетокот на клиничките симптоми. Таа е присутна дури и кога лицето не прима третман за шизофренија (антипсихотици). Во текот на пет години од болеста, пациентот може да изгуби до 25% од волуменот на кортексот во некои области на мозокот. Процесот обично започнува во париеталниот лобус и се шири низ мозокот. Колку побрзо се намалува волуменот на кортексот, толку побрзо се јавува емоционално-волјниот дефект. Човекот станува рамнодушен кон сè и нема желба за ништо - токму она што се нарекува „зеленчук“.

Имам малку лоша вест. Постојано ги губиме нервните клетки. Ова е всушност природен процес и оди доста бавно, но кај пациентите со шизофренија овој процес се забрзува. Така, на пример, обично тинејџерите губат 1% од кортексот годишно, а со шизофренија 5%, возрасните мажи годишно губат 0,9% од кортексот, пациентите 3%. Општо земено, малигната форма на шизофренија е многу честа појава во адолесценцијата, каде што за само една година можете да изгубите сè што можете, а уште по првиот напад овој процес е видлив со голо око.

За оние кои се заинтересирани, еве слика која покажува како мозокот ја губи кората во текот на 5 години болест.

Покрај намалувањето на волуменот на кортексот, забележано е и зголемување на страничните комори на мозокот. Тие се зголемени не затоа што таму има многу вода, туку затоа што мозочните структури кои лежат во ѕидовите се намалени во големина. И ова се забележува од раѓање.

Еве слики од близнаци - првиот има шизофренија („дупка“ во средината на мозокот на сликата и има проширени странични комори), вториот ја нема болеста.

Луѓето со шизофренија, дури и пред да ја развијат болеста, па дури и пред да користат лекови, имале когнитивни проблеми, вклучувајќи проблеми со обработката на информациите и јазичната меморија. Сите овие симптоми се продлабочуваа како што болеста напредуваше. меѓу другото, тие имаат намалена (исто така и пред болеста) функција на фронталниот кортекс, кој е одговорен за критика (т.е. правилна перцепција за себе, за своите постапки, нивно споредување со нормите на општеството), планирање и предвидување активности .

Никој навистина не знае со сигурност зошто тоа се случува со мозокот. Постојат 3 теории кои имаат прилично силна основа.

1. Нарушување на развојот на мозокот. Се претпоставува дека веќе во матката, нешто тргне наопаку. На пример, пациентите со шизофренија имаат одредени проблеми со супстанции кои се многу важни за развојот на мозокот - истиот Reelin, кој треба да го регулира процесот на движење на клетките за време на развојот на мозокот. Како резултат на тоа, клетките не стигнуваат до местата каде што треба и формираат неточни и ретки врски меѓу себе. Постојат многу повеќе опишани механизми од ист тип, кои велат дека одреден вроден дефект предизвикува болест.

2. Невродегенерација - зголемено уништување на клетките. Овде ги разгледуваме случаите кога одредени причини, вклучително и разни метаболички нарушувања, предизвикуваат нивна прерана смрт.

3. Имунолошка теорија. Најновата и најперспективната. Се верува дека оваа болест е резултат на воспалителни процеси во мозокот. Зошто се појавуваат сега е тешко да се каже со сигурност - можеби телото сам го организира (автоимуна болест) или е резултат на некаква инфекција (на пример, постојат факти дека се зголемува грипот што го претрпел мајката за време на бременоста ризикот од развој на болеста). Сепак, пациентите со шизофренија имаат различни воспалителни супстанции во мозокот кои можат да бидат доста агресивни за околните клетки. За слични механизми, но за депресија
Никој не тврди дека антипсихотиците се лек за шизофренија. Донекаде, ситуацијата со нив сега е очигледна: веќе нема да можеме да исцедиме од нив поголема корист од онаа што ја имаме сега. Можно е да се подобри безбедносниот профил на лекот, но невролептиците не го решаваат радикално проблемот. Потребни ни се некои нови идеи и откритија во областа на шизофренијата, нов пробив во разбирањето на болеста. Најновата имунолошка теорија звучи многу ветувачки. Меѓутоа, во моментов, антипсихотици се сè што имаме. Овие лекови им овозможуваат на пациентите да живеат во општество долго време, наместо да бидат затворени во психијатриска болница. Дозволете ми да ве потсетам дека пред само помалку од 100 години, менталната болест беше смртна казна, а третманот беше ограничен на задржување на пациентите во болници. Сега само мал дел од пациентите се во болници и благодарение на антипсихотиците тоа е можно. Всушност, во пракса, и секој психијатар ќе ви го каже ова, тоа е недостатокот на третман што доведува до побрзо претворање во зеленчук. Уништување на мозокот... се уништува од болест и без невролептици, а кај некои луѓе тоа се случува многу брзо.

Претходно, шизофренијата беше наведена како деменција праекокс. Така, во 17 век. Т. Валиси ги опиша случаите на губење на талентот во адолесценцијата и појавата на „намрзната тапост“ во адолесценцијата. Подоцна, во 1857 година, Б.О. Морел ја идентификувал деменцијата праекокс како една од формите на „наследна дегенерација“. Потоа се опишани хебефренија (ментална болест која се развива за време на пубертетот), хронични психози со халуцинации и заблуди, кои исто така завршуваат со деменција. Само во 1908 година, швајцарскиот психијатар Е. Блејлер го откри најзначајниот знак на деменција праекокс - нарушување на единството, расцепување на психата. На болеста и го дал името „шизофренија“, што доаѓа од грчките корени „расцепи и душа, ум“. Оттогаш, терминот „шизофренија“ се користи за означување на група ментални нарушувања кои се манифестираат во нарушувања на перцепцијата, размислувањето, емоциите и однесувањето, но најчесто преведени како поделена личност. Етиологијата на шизофренијата сè уште не е разбрана; оваа болест сè уште останува една од најмистериозните и најчесто деструктивни ментални болести.

Специјалисти (психијатри, неврофизиолози, неврохемичари, психотерапевти, психолози) неуморно се обидуваат да ја разберат природата на шизофренијата, оваа прилично честа и, за жал, сè уште неизлечива болест. За да се спротивставиме на шизофренијата, не е доволно да ги знаете симптомите и да се обидете да ги елиминирате, потребно е да се откријат причините што доведуваат до расцепување на свеста, да се утврди механизмот што предизвикува такви катастрофални ментални нарушувања.

Клинички, шизофренијата е поделена на два главни типа - акутна и хронична. Во моментов, оваа поделба се чини дека е најправилна од гледна точка на биолошката основа на оваа болест. Кои карактеристики ги карактеризираат таквите сорти?

Кај пациенти со акутна шизофренија преовладуваат таканаречените позитивни симптоми, а кај хроничните доминираат негативни симптоми. Во медицината, позитивните симптоми обично се сфаќаат како оние дополнителни знаци кај пациенти кои ги нема кај здрави луѓе. Туморот, на пример, од оваа гледна точка е позитивен знак. Најочигледните симптоми на акутен, првпат напад на шизофренија се најчесто два: халуцинации - перцепција на непостоечки визуелни, звучни или какви било други слики или, како што велат експертите, сетилни дразби и заблуда - лажна, неисправно верување или расудување на пациентот што не одговара на реалната реалност. Овие симптоми се поврзани со нарушувања кои ја сочинуваат когнитивната, когнитивната, сфера: способноста да се согледаат дојдовните информации, да се обработат и соодветно да одговорат на нив. Поради заблуди и халуцинации, однесувањето на пациентите со шизофренија изгледа апсурдно и често изгледа како опсесија. Бидејќи болеста, по правило, започнува со овие симптоми, познатиот германски психијатар К. Шнајдер ги смета за примарни, конкретно поврзани со шизофреничниот процес. Негативните симптоми обично се појавуваат подоцна и веќе вклучуваат значителни емоционални нарушувања, особено рамнодушноста на пациентот кон најблиските и кон себе, нарушен спонтан говор и општо потиснување на мотивациската сфера (желби и потреби). Сето ова се смета за дефект на личноста, од која, како да се каже, се одземени карактеристичните особини за нормален човек. Пациентите исто така се карактеризираат со неподготвеност да комуницираат со другите (аутизам), апатија и неможност да се процени нивната состојба. Сепак, овие знаци се веќе секундарни, и се последица на примарно когнитивно оштетување.

Природно е да се претпостави дека шизофреничните психози, како болести на мозокот, мора да бидат придружени со сериозни анатомски, физиолошки или некои други нарушувања на овој орган. Ваквите аномалии се она што специјалистите се обидуваат да ги откријат во различни студии. Но, пред да зборуваме за ова, да ја опишеме многу кратко и шематски структурата на мозокот.

Познато е дека телата на нервните клетки, невроните, формираат кортекс - слој од сива материја што ги покрива мозочните хемисфери и малиот мозок. Кластери на неврони се присутни во горниот регион на трупот - во базалните ганглии (склопови што лежат во основата на мозочните хемисфери), таламусот или таламусот оптика, субталамичните јадра и хипоталамусот. Поголемиот дел од остатокот од мозокот, кој лежи во мозочното стебло под кортексот, се состои од бела материја - снопови на аксони кои се протегаат по должината на 'рбетниот мозок и поврзуваат една област на сивата материја со друга. Хемисферите се поврзани една со друга со корпус калозум.

Споменатите мозочни структури се „одговорни“ за различни функции на нашето тело: базалните ганглии ги координираат движењата на делови од телото; јадрата на таламусот ги префрлаат надворешните сензорни информации од рецепторите до кортексот; корпусот калозум врши интерхемисферичен пренос на информации; Хипоталамусот ги регулира ендокрините и автономните процеси. Забележете дека оваа структура, заедно со хипокампусот, предниот таламус и енториналниот (стар) кортекс, се наоѓаат главно на внатрешната површина на хемисферите и го формираат лимбичкиот систем, кој ги „води“ нашите емоции и во основа е сличен кај сите цицачи. Го вклучува и сингуларниот гирус, чиј преден крај е во контакт со фронталниот, или фронталниот кортекс и според современите гледишта, исто така игра улога во регулирањето на емоциите. Лимбичкиот систем во суштина е емоционалниот центар на мозокот, со амигдалата поврзана со агресија и хипокампусот поврзан со меморијата.

Во фундаменталните студии за шизофренијата, заедно со традиционалните методи, сега се користат различни видови томографија (позитронска емисиона томографија, функционална магнетна резонанца, магнетна емисија од еден фотон) и се врши електроенцефалографско мапирање. Овие нови методи овозможуваат да се добијат „слики“ на жив мозок, како да се навлезе во него без да се оштетат неговите структури. Што беше можно да се открие со помош на толку моќен арсенал на инструменти?

Досега се пронајдени само стабилни промени во мозочното ткиво во предните делови на лимбичкиот систем (особено забележливи во крајниците и хипокампусот) и базалните ганглии. Специфичните отстапувања во овие мозочни структури се изразени во зголемен раст на глија („потпорно“ ткиво во кое се наоѓаат невроните), намалување на бројот на кортикални неврони во фронталниот кортекс и цингулираниот гирус, како и со намалување на големината. на амигдалата и хипокампусот и зголемување на коморите на мозокот - шуплини исполнети со цереброспинална течност. Компјутерската томографија и посмртното испитување на мозокот на пациентите открија и патолошки промени во корпус калозум, а со помош на функционална магнетна резонанца - намалување на волуменот на левиот темпорален лобус и засилување на метаболизмот во него. Се покажа дека кај шизофренијата, по правило, односот на масата на хемисферите е нарушен (нормално, волуменот на десната хемисфера е поголем, но количината на сива материја во неа е помала). Но, такви промени понекогаш може да се забележат и кај луѓе кои не боледуваат од шизофренија и се одлика на индивидуален развој.

Исто така, постојат докази за морфолошки оштетувања на мозочното ткиво предизвикани од инфективни, дегенеративни и трауматски процеси. Претходно, се веруваше дека шизофренијата е резултат на атрофија на мозочното ткиво, но сега некои експерти, на пример, Р. .

Покрај споменатите инструментални методи, во истражувањето на шизофренијата се користат и други методи, вклучувајќи биохемиски и неврохемиски. Според биохемиските податоци, пациентите имаат имунолошки нарушувања, кои не се идентични кај различни психози, комбинирани во групата на шизофрени. Неврохемичарите откриваат молекуларна патологија, особено промени во структурата на одредени ензими, а како резултат на тоа, метаболички нарушувања на еден од биогените амини, имено невротрансмитер допамин. Навистина, некои истражувачи кои ги проучуваат невротрансмитерите (супстанции кои служат како хемиски гласници на точките на допир меѓу невроните) не откриваат промени во концентрацијата на допаминот или неговите метаболити, додека други откриваат такви нарушувања.

Многу експерти забележуваат зголемување на бројот на специфични рецептори во базалните ганглии и лимбичките структури, особено во хипокампусот и амигдалата.

Дури и многу површно набројување на нарушувања во морфологијата и функционирањето на мозокот кај шизофренија укажува на многубројноста на оштетувањето и укажува на хетерогената природа на болеста. За жал, сето ова досега ги приближува специјалистите малку поблиску до разбирање на неговите корени, а уште помалку неговите механизми. Јасно е само дека пациентите имаат оштетен интерхемисферичен пренос на информации и нивна обработка. Покрај тоа, несомнена е улогата на генетскиот фактор, т.е. предиспозиција. Поради тоа, очигледно, фреквенцијата на фамилијарна шизофренија е поголема отколку кај општата човечка популација.

Се надеваме дека невиденото зголемување на знаењето за неврофизиолошките процеси во мозокот на пациентите со шизофренија, забележано во последната деценија, ќе помогне да се разбере оваа ментална болест.

Задачата на мозокот е да ги перцепира, обработува и пренесува информациите преку стимулирање на одредени структури и воспоставување врски меѓу нив. Во нервните клетки, невроните, информациите се пренесуваат во форма на електрични сигнали, чие значење зависи од улогата што ја играат специфичните неврони во функционирањето на нервниот систем. Во сензорните неврони, таков сигнал пренесува информации, на пример, за хемикалија која делува на област од телото или за јачината на светлината што ја перцепира окото. Во моторните неврони, електричните сигнали служат како команди за мускулна контракција. Природата на сигналите е промена во електричниот потенцијал на невронската мембрана. Нарушувањето кое се јавува во еден дел од нервната клетка може да се пренесе на други делови без промени. Меѓутоа, ако јачината на електричниот стимул надмине одредена праг, се јавува експлозија на електрична активност, која во форма на возбудувачки бран (акционен потенцијал или нервен импулс) се шири низ невронот со голема брзина - до 100 m. /s. Но, од една нервна клетка до друга, електричниот сигнал се пренесува индиректно, со помош на хемиски сигнали - невротрансмитери.

Електричната активност на мозокот е неговиот единствен природен јазик, кој може да се снима во форма на електроенцефалограм (ЕЕГ). Ова снимање ги рефлектира потенцијалните флуктуации во неколку фреквентни опсези, наречени ритми или спектри. Главниот е алфа ритамот (фреквенција 8-13 Hz), за кој се верува дека се јавува во таламо-кортикалниот регион на мозокот и е најизразен кај лице во мирување со затворени очи. Алфа ритамот може да се смета за ритам на одмор само ако мозокот не обработува информации во својот опсег на фреквенции и не ги спореди со она што е веќе во меморијата и когнитивните функции.

Осцилациите со фреквенција поголема од 13 Hz припаѓаат на бета ритамот, генериран од церебралниот кортекс и наречен активација, бидејќи се интензивира за време на енергична активност. Тета ритамот (фреквенција 4-7 Hz) е во голема мера определен од лимбичкиот систем и е поврзан со емоции. Осцилациите чија фреквенција е помала од 4 Hz припаѓаат на делта ритамот и, како

Како по правило, тие се регистрирани во присуство на органски оштетувања на мозокот - васкуларни, трауматски или туморски по природа.

Денес, шизофренијата е една од оние мозочни заболувања која не е најмногу проучувана, иако најмногу се проучува. И, најверојатно, во блиска иднина треба да очекуваме уште позначаен пробив во истражувањето на шизофренијата, што природно ќе влијае на конкретни резултати во лекувањето. Веќе сега, во напредните клиники ширум светот, успешно се користат специјални неврометаболни методи за лекување на шизофренија, кои даваат неверојатен ефект во лекувањето.

На пример:

1. Во 80% од случаите, можно е амбулантско лекување
2. Периодот на акутна ментална состојба (шизофрена психоза) е значително намален.
3. Се создава стабилен и долготраен ефект на третман.
4. Практично нема пад на интелигенцијата.
5. Таканаречениот „невролептичен дефект“ е значително намален или целосно отсутен.
6. Во повеќето случаи, функцијата на мозокот во голема мера е обновена.

Луѓето се дружат и се враќаат во општеството, продолжуваат со студиите, успешно работат и имаат свои семејства.

Халуциногени психоактивни лековилековите како што е ЛСД може да предизвикаат краткорочни епизоди на психоза, а честата употреба или предозирање со марихуана и стимуланси (кокаин, амфетамини) понекогаш доведува до минлива интоксикациона психоза, чија клиничка слика наликува на шизофренија (Боуерс, 1987; Тенент и Грозбек, 1972).
Можеби Исто така(иако тоа во никој случај не е докажано) дека злоупотребата на супстанции може да предизвика појава на шизофренија.

РодниниПациентите со шизофренија понекогаш ја гледаат причината за нарушувањето во халуциногените, но грешат: научните факти не го поддржуваат ова мислење. Познато е дека во Велика Британија и Америка во 50-60-тите години, ЛСД се користел како експериментален лек во психијатријата, а процентот на поединци (меѓу доброволните учесници во испитувањето и меѓу пациентите) кои развиле долготрајна психоза како што е шизофренија речиси не ја надминува соодветната бројка за општата популација (Коен, 1960; Малесон, 1971).

Точно, спроведено во ШведскаСтудијата покажа дека воените регрути кои користеле марихуана често и во големи количини имале шест пати поголеми шанси последователно да развијат шизофренија (Andreasson et al., 1987). Сепак, оваа шема може да се објасни со фактот дека поединците предиспонирани за шизофренија имале поголема веројатност да прибегнуваат кон употреба на марихуана како начин да се справат со преморбидните симптоми на болеста.

Мозокот во шизофренија

Кај некои пациенти шизофренијаоргански промени се откриени во мозокот. Постморталната анализа на мозочното ткиво откри голем број на структурни абнормалности, а новите техники на сликање документираа интравитални промени и во структурата и во функционирањето на мозокот.

Со помош на таквите техникиМагнетната резонанца (МРИ) откри промени во големината на различни мозочни структури, особено во темпоралните лобуси. Шуплините (коморите) исполнети со течност во длабочините на овие лобуси често се прошируваат, а обемот на ткивото на самите лобуси се намалува. Колку се поголеми овие забележани промени, толку потешки се нарушувањата на мислата на пациентот и аудитивни халуцинации (Suddath et al., 1990).

Некои техникиСтудиите за сликање, како што е позитронска емисиона томографија (ПЕТ) може да ја проценат тековната функција на мозокот и да обезбедат слична слика за абнормалности. ПЕТ скеновите откриваат зголемена активност во темпоралните лобуси, особено во хипокампусот, структура лоцирана во темпоралниот лобус одговорен за ориентација и ултра краткорочна меморија (Tamminga et al., 1992).

Градење на функционална Сликидруг вид - преку снимање на електрофизиолошките параметри на мозокот со помош на електроенцефалограф - покажува дека повеќето пациенти со шизофренија се чини дека имаат прекумерно зголемен одговор на повторените надворешни стимули и поограничена (во споредба со другите луѓе) способност да ги елиминираат непотребните информации (Freedman et ал., 1997).

Заедно со ова добивме податоцидека мозочните структури за кои се смета дека ги прикажуваат ирелевантните стимули (на пример, фронталниот лобус) покажуваат намалена активност при ПЕТ скеновите (Tamminga et al., 1992).

Поради оваа тешкотија скринингсензорни дразби, постмортални студии на мозочното ткиво открија нарушувања во одреден тип на мозочни клетки - инхибиторни интерневрони. Овие неврони ја инхибираат активноста на главните нервни клетки, спречувајќи ги да реагираат на премногу влезни сигнали. На тој начин го штитат мозокот од преоптоварување со премногу сетилни информации кои доаѓаат од околината.

Во мозокот на пациентот шизофренијаколичината на „хемиски гласници“ или невротрансмитери (првенствено гама-аминобутерна киселина (GABA)) ослободена од овие интерневрони е намалена (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), што подразбира дека инхибиторната функција има за цел да спречи преоптоварувањето на мозокот се изведува помалку ефикасно.

Отстапување во функционирањето на овие интерневронисе чини дека доведува до промени во мозочните клетки кои го ослободуваат невротрансмитерот допамин. Истражувачите за шизофренија долго време се заинтересирани за улогата на допаминот, бидејќи одредени психоактивни лекови (како што се амфетамините) кои ги подобруваат ефектите на допаминот можат да предизвикаат психози слични на шизофренија, а психоактивни лекови кои го блокираат или ослабуваат неговото дејство се ефикасни во лекувањето на психозата (Мелцер и Стал, 1976).

Допаминот зајакнува чувствителност на мозочните клеткина надразнувачи. Вообичаено, таквата зголемена чувствителност е корисна, зголемувајќи го нивото на свесност на лицето за време на периоди на стрес или опасност, но за лице со шизофренија, чиј мозок е веќе во состојба на зголемена активност, дополнителната изложеност на допамин може да биде фактор што турка го во психоза.

Од овие истражувањеПодатоците сугерираат дека кај шизофренијата, постои недоволна регулација на мозочната активност од страна на интерневроните, како резултат на што мозокот претерано реагира на бројни сигнали кои доаѓаат од околината и нема доволно способност да ги филтрира несаканите дразби. Овој проблем се влошува со намалувањето на волуменот на темпоралните лобуси на мозокот, каде што типично се обработува сензорниот влез; како резултат на тоа, на човекот му станува уште потешко да одговори адекватно на новите стимули.

Мозокот е сложен, но во исто време и исклучително важен орган на човечкото тело. Можните патологии кои се јавуваат во неговите структури се манифестираат преку разни невролошки нарушувања, често поради сериозни мозочни заболувања, лицето станува инвалид до крајот на животот или умира, бидејќи негативните процеси обично се неповратни.

Многу научници сега велат дека појавата на новите технологии претставува нова ера во медицината, бидејќи, всушност, веќе се извршени голем број успешни операции за трансплантација на вештачки органи на луѓе. Сè уште не е можно вештачки да се рекреира мозокот, земајќи го предвид развојот на човештвото - неговата структура е премногу тешка дури и за искусни научни експерти. Затоа, многу е важно да се одржуваат здрави мозочни клетки и ткива; тоа може да биде клучот за добро здравје и долговечност, бидејќи многу процеси што се случуваат во телото се контролирани и контролирани од централниот нервен систем, на чие чело е мозокот.

Денес, медицината идентификуваше многу опасности кои можат да влијаат на мозокот. Меѓу нив:

Секоја од овие опасности за мозокот се јавува поради специфичен сет на причини и фактори на ризик, но често е невозможно да се предвиди болеста, бидејќи може да биде предизвикана од наследна предиспозиција или неправилно функционирање на гените, со други зборови, генски мутации. .

Имајќи предвид дека мозокот е во центарот на сите ендокрини процеси, процесите на сетилните органи кои ги извршуваат своите активности, активноста на мускулно-скелетниот систем, отчукувањата на срцето и протокот на крв, не е тешко да се предвиди фактот дека болеста на нервниот систем негативно влијае на општата состојба на телото, а не само на физиолошката, туку и на моралната и емоционалната состојба.

Видови на болести

Органските лезии на мозокот обично лесно се идентификуваат преку одредени процедури, на пример, магнетна резонанца или компјутеризирана томографија, невровизуелизација, електроенцефалографија. Нивната особеност лежи во видливо оштетување на одредени области на мозокот; многу често се забележува оштетување на фронталниот лобус и темпоралните региони. Органските лезии вклучуваат и туѓи тела присутни во структурата на мозокот и проблеми со крвните садови и општата состојба на циркулацијата на крвта.

Значи, медицината идентификува неколку видови на органски лезии на централниот нервен систем и мозокот:

1. васкуларни лезии - најчесто се јавуваат кај болести како што се атеросклероза, Алцхајмерова болест, кардиоваскуларни заболувања локализирани во други области на телото и 'рбетна остеохондроза. Во многу случаи, оштетувањето на мозокот е предизвикано од стискање или оштетување на крвните садови, нарушување на брзината и ритамот на циркулацијата на крвта и состојба на хипоксија - кислородно гладување на мозокот;
2. интоксикација со хемикалии, наркотични супстанции, алкохолни пијалоци. Во случај на труење се засегнати поединечни мозочни ткива и клетки локализирани во одредена област. Погодената област може да се зголеми во големина, многу често труењето доведува до брза деменција и други патологии на нервниот систем, што е потврдено со надворешни знаци на невролошки нарушувања на телото;
3. туѓите тела се малигни или бенигни тумори кои можат да се зголемат во големина, што придонесува за оштетување на мозочното ткиво и компресија на крвните садови.

Така, сите видови органски лезии на мозокот се тесно испреплетени едни со други - еден вид во иднина може да предизвика други знаци на оштетување и оштетување. Затоа лекарите препорачуваат редовно набљудување во клиниката, бидејќи болеста откриена во рана фаза, се разбира, дава огромни шанси за спас.

Одделно, медицината разликува преостанати органски оштетувања на мозокот и централниот нервен систем, што ги вклучува симптомите и причините за сите три од горенаведените типови.

Главната карактеристика на резидуалното органско оштетување на мозокот е тоа што е резидуално по природа по структурно оштетување на мозокот и нервното ткиво. Таквата лезија е главно карактеристична за новородените бебиња, а тие се изложени на ризик до седмиот ден по раѓањето. Се работи за патолошките интраутерини процеси кои се случиле за време на перинаталниот период. Ова се случува на следниов начин: во фазата на развој на фетусот, поради некоја причина, е зафатена одредена локална област на мозокот, што по раѓањето на детето доведува до невролошки нарушувања и други патологии.

Треба да знаете дека дури и најмалата област на оштетување може да предизвика разни телесни аномалии во сите внатрешни системи. Затоа терминот резидуално органско оштетување на мозокот лекарите не го користат како име на болеста. Овој концепт е исклучително општ, кој вклучува многу можни патологии, опасни симптоми и нивниот развој.

И покрај фактот дека почесто новородените деца страдаат од резидуално органско оштетување на централниот нервен систем и мозокот, сепак, постои можност за такво оштетување кај возрасните, кои произлегуваат од локални лезии - на пример, оштетување на фронталните лобуси на мозокот или оштетување на белата маса на мозокот или поради труење, вирусни заболувања, воспалителни процеси.

Симптомите на резидуално органско оштетување и кај возрасните и кај децата зависат од степенот на оштетување на областите на мозокот, бидејќи секој елемент во овој орган е одговорен за одреден сет на функции на телото; соодветно, толку повеќе области се погодени во процесот на оштетување , толку појасно ќе се манифестираат различни опасни знаци .

Причини за потекло

Медицината идентификува четири типа на перинатални патологии кои го зголемуваат ризикот за детето поради можна појава на резидуално органско оштетување на мозокот и централниот нервен систем, кое може да се манифестира веднаш по раѓањето. Тие вклучуваат:

Значи, трауматската природа на перинаталната патологија е предизвикана од падови на бремена жена, удари во абдоминалната област. Така, детето може да доживее вродени повреди на мозокот поврзани со механички удар. Затоа, на идните мајки им се советува да внимаваат при движење, да останат дома на лошо време, особено кога е мраз и што е можно повеќе да ги елиминираат сите ризици од надворешни влијанија врз детето.

Хипоксичното оштетување може да биде предизвикано од одредени патологии на мајката или нејзините лоши навики, особено пушењето и пиењето алкохол. Во исто време, детето во утробата доживува недостаток на кислород, па дури и краткотрајната состојба на хипоксија може да предизвика неповратно оштетување на структурите на мозокот, бидејќи и нервниот систем и мозокот на фетусот сè уште се само на фаза на нивното формирање.

Дисметаболичката природа на резидуалното органско оштетување на мозокот е последица на дефект во ендокриниот систем во телото на идната мајка. Метаболичките нарушувања се директно поврзани со хипоксија - фетусот, дури и во фазата на развој, почнува да прима помалку хранливи материи, што негативно влијае на состојбата на мозокот.

Конечно, вирусната или заразната природа на лезијата не е ништо повеќе од постоечки или сериозно претрпени во минатото инфекции и вируси на идната мајка. Ова исто така вклучува и интраутерини инфекции кои влегуваат преку вагината на жената и директно влијаат на телото на детето во перинаталниот период.

Медицинските експерти ги вклучуваат следните параметри како фактори на ризик кои можат да предизвикаат резидуално органско оштетување на централниот нервен систем и мозокот:

4. дефект на гените, генски мутации;
5. наследна предиспозиција;
6. влијание на квалитетот на животната средина. Ова вклучува можно загадување на воздухот со хемикалии и токсини, изложеност на радијација над нормата, штетни емисии од автомобилите, намалени нивоа на кислород во воздухот, генерално, лоша и руинирана екологија;
7. токсична и хемиска интоксикација со пареа, гасови, алкохол, лекови, други соединенија, вклучително и одредени лекови;
8. патологии на бременоста, на пример, прерано раѓање, абнормалности на папочната врвца, крварење;
9. инфекции и вируси кои се случиле за време на бременоста или во минатото;
10. ослабен имунитет на жените;
11. неурамнотежена лоша исхрана, недостаток на протеини, витамини од сите групи, минерали (калциум, калиум, магнезиум), влакна. Во фазата на бременост, секакви диети се забранети, исхраната мора да биде стандардизирана, а не нужно распоредена, главната работа е што идната мајка ги внесува сите супстанции што и се потребни во телото. На крајот на краиштата, треба да запомните дека со јадење, мајката веќе се храни не само себе, туку и своето бебе;
12. патологии на самиот процес на раѓање - или брзо или премногу продолжено породување;
13. хронични болести на мајката, најчесто поврзани со оштетување на нервниот систем, ендокрини процеси, кардиоваскуларни заболувања;
14. чест стрес за време на бременоста, ментална и емоционална нестабилност на идната мајка.

Како што веќе споменавме, кај децата симптомите на резидуално органско оштетување се забележуваат веднаш по раѓањето, кај некои помалку изразени, кај други повеќе, но тоа не ја менува суштината. Врз основа на однесувањето на бебето, лекарот може веднаш да се посомнева во одредени невролошки проблеми, на пример, треперење на екстремитетите, постојано плачење и немир, доцнење во одредени движења, нездрави изрази на лицето, нарушувања на тонот.

Кај возрасни пациенти симптомите се појавуваат по ист редослед, само на различно ниво, односно поживописно.

Ако лекарот се посомнева за можни невролошки проблеми кај бебето, тој може веднаш да ги испрати мајката и новороденчето на процедура за невро-слики, невросонографија или, во екстремни случаи, на МНР на мозокот.

Значи, клиничката слика на резидуално органско оштетување на мозокот и централниот нервен систем се состои од следниве симптоми:

15. надворешни ментални нарушувања - замор, нерасположение, постојано плачење, анксиозност, немир;
16. прилично брзо исцрпување на телото, тоа е видливо не само преку внесот на храна на бебето, туку и по неговата тежина - наместо да добиваат тежина, некои новороденчиња престануваат во нивниот развој;
17. ментална нестабилност, нездраво однесување кон себе и кон другите - не се однесува само на децата, туку и на возрасните. Човек може да почне да се повредува, а исто така се однесува несоодветно кон блиските, свртувајќи се против нив на многу агресивен начин;
18. отсутен ум, значително оштетување на вниманието, недостаток на упорност, понекогаш зголемена активност на екстремитетите;
19. апатија, рамнодушност кон сè што се случува;
20. енцефалопатија;
21. главоболки и вртоглавица - особено ако е засегнат фронталниот лобус на мозокот;
22. нарушувања во менталната и емоционалната сфера - стрес, раздразливост;
23. несоница, зголемена ексцитабилност дури и ноќе;
24. нарушување на визуелните и аудитивните органи - особено со оштетување на мозочното стебло;
25. нарушена координација на движењата - со нарушувања во малиот мозок.

Органските лезии лесно се откриваат со помош на технолошки процедури како што се магнетна резонанца, електроенцефалографија и невросонографија. Погодените области обично се видливи на сликите; како резултат на тоа, лекарот, откако ја забележал погодената област, ќе ја заснова својата прогноза на она за што е одговорна оваа локална област. На пример, кога е оштетено мозочното стебло, страдаат некои функции, додека кога е оштетен церебралниот кортекс, страдаат други.

Важно е да се разбере дека ефективноста на третманот на една личност зависи од квалитетот на дијагнозата.

Третманот на органско оштетување на мозокот вклучува долг процес, па роднините на болен возрасен или дете треба да му посветат повеќе време, да се грижат за него и, ако е можно, да ги толерираат неговите лудории и негативни ментални состојби.

Со навремено откривање на лезијата и правилна терапија, прогнозата постепено се подобрува.

Ако зборуваме за третман со лекови, тогаш треба да земате седативи, ноотропни и витамини.

Исто така, не треба да се занемарат физиотерапијата, терапевтските бањи и масажите.

Клинички и дијагностички симптоми и знаци на шизофренија

Што е шизофренија, кои се симптомите и третманот на оваа патологија, дали може да се наследи?

Дефиниција за шизофренија. Ова е хронично ментално нарушување, кое е придружено со нарушување на когнитивните и личните сфери на една личност. Оваа патологија е подеднакво честа и кај мажите и кај жените. Сепак, знаците и симптомите на шизофренија се појавуваат порано кај мажите (18-25 години) отколку кај жените (25-30 години). За да дознаете дали шизофренијата може да се лекува, треба да се запознаете со знаците на патологија и да ги проучите причините за шизофренијата.

Етиологија на болеста

Кои се причините за развојот на шизофренијата денес не е точно познато. Сепак, експертите од областа на психијатријата тврдат дека етиологијата на оваа болест е хетерогена. Постојат и ендогени и егзогени причини за шизофренија.

Многу луѓе се прашуваат дали шизофренијата е наследна или не. Долгорочните истражувања во оваа област открија директна врска помеѓу шизофренијата и наследноста. Значи, ако има блиски роднини со шизофренија, тогаш веројатноста за развој на оваа патологија значително се зголемува. Сепак, има многу пациенти чија семејна историја не е оптоварена. Ова покажува дека причините за шизофренија се различни. Но, дали шизофренијата е наследна, на ова прашање може да се одговори потврдно, но мора да има и други етиолошки фактори кои предизвикуваат поттик во развојот на болеста.

Етиолошки фактори кои придонесуваат за појава на шизофренија:

26. Вирусни инфекции кои влијаат на мозочното ткиво (менингитис, енцефалитис).
27. Заразни болести кои мајката ги претрпела за време на бременоста. Тие можат да доведат до органски промени во мозокот, кои со текот на времето се манифестираат со карактеристични симптоми.
28. Сезонскоста. Луѓето родени во пролетните месеци почесто се разболуваат.
29. Локација. Инциденцата е повисока кај жителите на градовите отколку кај луѓето кои живеат во руралните области.
30. Ниско ниво на материјално богатство, односно сиромаштија.
31. Асоцијален семеен начин на живот. Во овој случај, психата на детето е подложена на тежок тест, а ако постои наследна предиспозиција, тогаш можноста за развој на болеста шизофренија нагло се зголемува.
32. Ментална траума нанесена во детството. Знаци на болеста се наоѓаат кај луѓе кои биле изложени на физичка, сексуална и ментална злоупотреба во детството.
33. Невоспитување, запоставување на детето, недостаток на соодветна поддршка и меѓусебно разбирање од страна на родителите.
34. Присуство на различни видови на зависности: алкохол, дрога, токсични (злоупотреба на супстанции).
35. Структурни абнормалности и неразвиеност на мозокот. Тие можат да бидат причина за патологијата или нејзината последица.

Фази на развој на патолошкиот процес

Што е шизофренија и како се лекува? Нарушувањето напредува во долг временски период и поминува низ голем број фази. Во зависност од фазата на развој во која се наоѓа болеста, се спроведува соодветен третман за шизофренија.

Откако го проучувале текот на болеста, специјалистите од областа на психијатријата идентификувале четири главни фази на патолошкиот процес:

36. исконската фаза се карактеризира со почетни патолошки промени во личната сфера на човечката психа; забележани се претходно невообичаени особини како што се сомневање, несоодветно однесување и претпазливост;
37. продромалниот стадиум, во овој период се утврдуваат првите очигледни синдроми на шизофренија: отуѓување и изолација од секакви контакти со саканите и околните луѓе, отсутност, неможност за извршување на вообичаената работа и домашните обврски;
38. фазата на првите ментални епизоди се карактеризира со присуство на илузии, халуцинации од различни видови и опсесии;
39. ремисија, во оваа фаза пациентот нема патолошки симптоми. Времетраењето на ремисијата варира, од неколку недели до неколку години.

Класификација на болеста

Постојат неколку класификации на ова ментално нарушување. Тие се разликуваат по карактеристиката земена како основа. Видови на шизофренија врз основа на клинички симптоми:

40. Параноична форма на болеста. Забележани се халуцинации и заблуди, но не се откриваат нарушувања во размислувањето и однесувањето кај шизофренија.
41. Кататоничната шизофренија се карактеризира со психомоторни нарушувања.
42. Неорганизиран (хеберфреничен) тип на шизофренија. Забележани се емоционални и ментални нарушувања.
43. Резидуалната шизофренија се карактеризира со присуство на позитивни симптоми кои не се светло обоени.
44. Недиференцирано - клиничката слика не се вклопува во горенаведените типови на болести.

Видови на шизофренија идентификувани од психијатри врз основа на текот на патолошкиот процес:

45. пароксизмално-прогресивна;
46. периодични (повторливи);
47. континуирано тече;
48. слабите.

Во меѓународната класификација на болести, постојат два типа на шизофренија:

49. Едноставна шизофренија. Во овој случај не се забележува постепено зголемување на патолошките симптоми, акутни психози.
50. Пост-шизофрена депресија. Оваа состојба се јавува по егзацербација на болеста. Постојат резидуални патолошки симптоми и постојано намалување на емоционалната сфера.

Сите овие класификации помагаат да се препише правилен и ефикасен третман за шизофренија.

За да одговорите на прашањето како да ја препознаете шизофренијата, треба да ги знаете нејзините манифестации. Кај шизофренијата се јавува сериозно пореметување на размислувањето кое се манифестира со различни симптоми. Во овој случај, неопходно е да се направи разлика помеѓу концептите како што се „знаци“ и „симптоми“. Постојат четири знаци кои научно се нарекуваат „тетралогија на Блеулер“. Тие ги карактеризираат нарушувањата на областите на активноста на мозокот.

1. Аутизмот се манифестира со отуѓување и потопување на личноста во неговиот внатрешен свет. Како да препознаете шизофреничар во овој случај? Неговите постапки се ограничени, донекаде незгодни, а неговото размислување е стереотипно. Комуникацијата со други луѓе не функционира, на болниот му недостасува смисла за хумор. Сите шеги упатени кон него се доживуваат како вистина, поради што тој уште повеќе се повлекува во себе и ги избегнува луѓето.

2. Алогија (асоцијативен дефект). Во овој случај, лицето доживува осиромашен говор и неможност да размислува логично. Пациентот не може да води конструктивен разговор. Неговите одговори се едносложни и бараат постојано појаснување. Има „лизгање“, односно ненадеен премин од една тема на друга.

3. Амбивалентноста се карактеризира со двоен однос на шизофреничар кон кој било предмет, личност итн. На пример, тој може да сака маргаритки, а во исто време почнува да ги мрази. Вообичаено е да се разликуваат три типа на амбивалентност:

51. силна волја – неодлучност при донесување на каква било одлука;
52. емоционална – неусогласеност на чувствата кон настани, нешта, луѓе и слично;
53. интелектуални – идеи и решенија кои се спротивни по природа.

4. Афективна несоодветност - ненормален одговор на се што се случува. Доколку се случи некоја трагедија во семејството, болниот реагира на тоа радосно. Но, всушност, неговите внатрешни чувства и надворешните манифестации не се совпаѓаат. Тој исто така се грижи, но тоа го изразува со спротивни емоции.

Откако се запознале со овие знаци, човекот знае како да препознае шизофреник. Но, треба да запомните и за симптомите, што исто така ќе помогне да се одговори на прашањето како да се препознае присуството на шизофренија.

Симптоми на болеста

Што е шизофренија и какви манифестации има? Во развојот на оваа патологија, вообичаено е да се разликуваат неколку видови симптоми. Тие помагаат да се разбере кои се шизофреничарите.

1. Позитивни симптоми. Во овој случај, се разгледуваат симптоми кои претходно не биле карактеристични за оваа личност. Ова е нешто ново, но далеку од позитивно:

54. Рајв. Оваа состојба е заедничка за сите луѓе кои страдаат од оваа патологија. Постојат неколку видови на овој позитивен симптом: заблуди на прогон, влијание, убедување, неразумна љубомора, заблуди идеи. Во овој случај, едно лице е разведено од реалноста. Тој смислува нешто и искрено верува во тоа. Му се чини дека е под постојан надзор или дека се сомнева во неверството на својата сопруга, иако нема причина за тоа.
55. Халуцинации. Се разликуваат следниве видови халуцинации: визуелни, аудитивни, тактилни, звучни и миризливи. Најчеста аудитивна форма на овој патолошки симптом. Едно лице слуша гласови кои можат да бидат наметливи, па дури и агресивни.
56. Несоодветно однесување. Пациентот може да се смее гласно или да зборува кога тоа е несоодветно (ова се нарекува хебефренија - вид на несоодветно однесување), да покаже агресија или, обратно, нежни чувства во несоодветни ситуации.
57. Илузија. Околните објекти се перципираат погрешно. Наместо еден, се појавува друг објект.
58. Кататонија е уште една манифестација на несоодветно однесување. Во овој случај, шизофреничарот може да зазема различни непријатни и неприродни пози или, обратно, континуирано и случајно да замавнува различни делови од телото.
59. Опсесија. Човек постојано размислува за неа, овие мисли не му даваат мир дење или ноќе.
60. Нарушена функција на размислување и говор. Збунет или некохерентен говор, нелогични и несоодветни изјави.

2. Негативни симптоми. Овој термин се однесува на квалитети изгубени поради болест. Манифестации карактеристични за негативни симптоми:

61. аутизам;
62. сиромаштија на емоции и нивните манифестации;
63. неможност да се најде вистинското решение во сегашната ситуација;
64. промени во расположението кои се случуваат со завидна фреквенција;
65. пасивност во однесувањето и постапките;
66. нарушувања на говорот, размислувањето и вниманието;
67. апатија;
68. намалување на волевите манифестации;
69. суровост или рамнодушност кон другите;
70. себично однесување;
71. моторната активност нагло се намалува;
72. недостаток на иницијатива;
73. нема задоволство од она што се случува, губење на интерес за сопствениот живот поради неговото незадоволство;
74. пациентот не може да ги контролира своите постапки, мисли и однесување воопшто;
75. лицето не може да води разговор;
76. се нарушува редоследот на вообичаените дејства.

Првите манифестации на болеста

Првите знаци на шизофренија може да бидат благи, поради што семејството и пријателите не можат веднаш да го препознаат почетокот на болеста:

77. Тешко е човек да се концентрира на некој предмет или да изврши било каква акција.
78. Вообичаените манипулации не се вршат, бидејќи немаат смисла за пациентот. Одбивање на хигиенски процедури: едно лице не се пресоблекува, не ги соблекува чевлите кога доаѓа дома итн.
79. Губење на интерес за активности и хоби.
80. Емоционална сиромаштија.
81. Говорна дисфункција.
82. Прекумерно сомневање.

Раните или почетните знаци се малку на број, може да се помешаат со нервни нарушувања поради силен стрес, депресија и нервна исцрпеност. Меѓутоа, со текот на времето овие симптоми стануваат позабележителни и се појавуваат други патолошки знаци.

Карактеристики на илузии и халуцинации

Како да се утврди шизофренијата кај некој близок? Роднините може да се сомневаат во присуство на болеста доколку се присутни главните симптоми на шизофренија (заблуди и халуцинации). Но, треба да знаете како тие се манифестираат и на што треба да обрнете внимание.

Пациентите најчесто доживуваат аудитивни и визуелни халуцинации. Кои се нивните манифестации?

83. Неразумна смеа. Пациентот одеднаш почнува да се смее.
84. Пациентот има одвоен поглед, како умот да му е некаде далеку. Се расејува додека зборува.
85. Одеднаш почнува да слуша нешто или нагло го прекинува разговорот и се повлекува во себе.
86. Зборува сам со себе, изгледа како одговори или дијалог, приказна.
87. По изгледот на човекот се забележува дека нешто гледа или слуша.

Делириумот е исто така еден од раните знаци. Се карактеризира со следниве карактеристики:

88. Прекумерно сомневање. Едно лице почнува да се жали на роднини, соседи и познаници. Ги обвинува за следење, сурово постапување и обид за живот и екстремитет.
89. Забележани се чудни дејства: заклучување на просторијата, завеса на прозорците во текот на денот, исклучување на светлата навечер итн.
90. Пациентот не јаде храна подготвена од друго лице и ја проверува храната.
91. Зборува за страв за своето здравје и здравјето на оние околу него.
92. Страв и паника.
93. Шпионирање на брачниот другар, зборување за неговото неверство.

Сите горенаведени симптоми се карактеристични за шизофреничниот тип на личност на болно лице.

Дијагностички мерки

Како да се дијагностицира шизофренија? Ако се сомневате дека некој близок ја има оваа патологија, треба да побарате помош од психијатар. Дијагнозата на шизофренија се спроведува врз основа на идентификување на патолошки знаци и симптоми на болеста. Ова бара долгорочно следење на пациентот и од роднините и од медицинските работници. Важно е да се одреди типот на шизофренија за да се избере правилниот третман за шизофренија.

Дијагнозата на параноична шизофренија се поставува ако се забележат општи и карактеристични симптоми:

Дијагнозата на кататонична шизофренија се поставува кога се присутни следниве симптоми:

94. Зголемена физичка активност.
95. Ступор.
96. Отпорност на зборови и дела (негативизам).
97. Автоматизација на акции. Пациентот ги следи упатствата што доаѓаат однадвор.
98. Восочна флексибилност. Ако на некој му дадете одредена поза, тој ќе остане во неа.
99. Ако некое лице е замрзнато во одредена положба, тогаш е невозможно да се промени (ригидност).
100. Промени во социјализацијата на една личност: одбивање да комуницира, занемарување на процедурите за хигиена и нега.
101. Работата, училиштето и другите активности стануваат помалку продуктивни.
102. Зголемена апатија, губење на интерес за она што се случува.
103. Говорот станува слаб.
104. Активноста се намалува, се појавува очигледна пасивност.

Се вели дека шизофренијата се јавува кога симптомите се забележани кај пациент долго време. Се зема предвид наследноста, бидејќи патологијата може да се пренесе од родителите на дете. Исто така, шизофренијата се дијагностицира со помош на психолошки тестови, кои ги спроведува и толкува психијатарот што присуствува. По поставувањето на дијагнозата, се решава прашањето како да се излечи шизофренијата.

Дали шизофренијата може да се излечи? Ова прашање често го поставуваат роднините. Одговорот на прашањето дали шизофренијата е излечива е негативен. Можно е да се постигне стабилна ремисија кога нема патолошки манифестации. Сепак, невозможно е да се каже дека шизофренијата е целосно излечива. Дури и ремисија од неколку години може, во присуство на поволни фактори, да премине во активната фаза на болеста.

Како да се лекува шизофренијата? Третманот на шизофренијата е насочен кон ослободување од симптомите и постигнување долгорочна и стабилна ремисија. Се разликуваат следниве видови третмани за шизофренија:

Социјалната терапија се заснова на психотерапија и социјална рехабилитација на пациентот. Ова е долгорочна работа што може да продолжи за време на периодот на ремисија.

Биолошки третмани за шизофренија:

105. Третман со лекови.
106. Терапија со инсулин коматоза.
107. Електроконвулзивна терапија.
108. Фототерапија.
109. Лишување од сон.
110. Детоксикација на телото.
111. Диета-пост терапија.
112. Психохирургија.

Терапијата со лекови е од особено значење. Помага да се ослободите од халуцинации, заблуди и кататонични манифестации и психомоторна агитација. Така претходно се лекуваше патологијата.

Лекови кои се користат во третманот на шизофренија:

Во кои случаи шизофренијата се лекува во болница?

113. Агресија кон себе и кон другите.
114. Ако пациентот не јаде, со губење на тежината повеќе од 20%.
115. Нервна и моторна возбуда.
116. Присуство на халуцинации кои се заканувачки, заповеднички по природа.
117. Самоубиствени тенденции и однесување.
118. Пациентот одбива третман, тој не се препознава себеси како болен.

Случаи кога пациентот е хоспитализиран без негова согласност:

119. ако пациентот претставува опасност за другите и за себе;
120. ако некое лице не е во можност да обезбеди лична нега и да ги задоволи животните потреби;
121. тешко нарушување што може да доведе до влошување на здравјето.

За време на периодот на ремисија, неопходен е третман на одржување за шизофренија. Ова е важно за да се спречи влошување на состојбата. Лековите пропишани од лекар мора постојано да се земаат. Во спротивно, симптомите на болеста ќе се вратат.

Како да се отстрани дијагнозата на шизофренија? Оваа болест е хронична и неизлечива, така што таквата постапка е практично невозможна. Но, ако пациентот или неговиот законски застапник инсистираат, тогаш треба да се преземе сериозен психолошки преглед.

Хематом и контузија на мозокот: зошто е опасно?

Интракранијален хематом може да биде предизвикан од контузија на мозокот. Ова е сериозна болест која го загрозува здравјето на луѓето, па дури и животот! Мозочниот хематом може да се формира дури и поради мал удар во главата. Средните и големите области на хеморагија се третираат со хируршка интервенција за време на операцијата. Зошто е опасна модринка на меките ткива на главата?

Како настанува модринка и хематом на мозокот? ^

Мозокот е заштитен со течна конзистентност која го опкружува и спречува да биде повреден од внатрешните ѕидови на черепот. Со силно туркање, течноста не се справува со оваа задача, а потоа ткивото остро се тресе и со притисок доаѓа во контакт со внатрешната обвивка на черепот. Резултатот е контузија на мозокот или трауматска повреда на мозокот.

Контузијата на мозокот се јавува паралелно со васкуларното оштетување и, како резултат на тоа, се формира хематом. Опасно е бидејќи неговото поставување предизвикува компресија на мозокот.

За отстранување на хеморагијата, најчесто се користи метод на хируршки третман како краниотомија. Мал хематом се третира со лекови.

Контузија на мозокот е речиси невозможно визуелно да се препознае. Едно лице почнува да ги чувствува првите знаци веднаш по повредата или по некое време. Колку е посилна контузијата на мозокот, толку е поголема областа на оштетување и силата на притисок врз менингите.

Трауматска повреда на мозокот. Кои симптоми ја карактеризираат повредата на мозокот?

122. болка во главата, имено каде бил ударот;
123. гадење, повраќање;
124. хематом на главата
125. грутка на местото на ударот;
126. вртоглавица, губење на меморијата;
127. слабиот, збунет говор;
128. краткорочно губење на свеста;
129. поспаност, апатија;
130. затемнување пред очите, присуство на „дамки“ или темни кругови;
131. обемот на дијаметарот на зениците на двете очи со различни големини;
132. нарушена чувствителност на болка на екстремитетите на погодената страна.

Ако се појави голем хематом поради компресија на мозокот, тогаш постои ризик да се забележат опасни знаци:

Мозочниот хематом се јавува поради тешка траума на главата. Трауматски повреди на мозокот многу често се случуваат во сообраќајна несреќа, пад, кај спортисти за време на тренинг, кај деца под 3 години, кога одат нестабилно и сакаат да експериментираат. Кај постарите лица поради возраста недостига интракранијална течност, па и мала повреда на главата може да предизвика фрактура на основата на черепот. Трауматската повреда на мозокот се карактеризира со тоа што може да го зачува интегритетот на надворешниот слој, односно нема испакнатина или модринка.

Може да се забележи и за ризичната група на новородени деца. Кај мало дете при раѓање, коските на черепот немаат целосна структура што може да го заштити мозокот од оштетување. Така, за време на подолг период на породување, постои огромен ризик од прекин на крвните садови во главата и, како резултат на тоа, трауматска повреда на мозокот.

Во зависност од локацијата и тежината на патологијата, контузијата на главата и хематом се поделени во три групи:

Ајде да погледнеме во секој од нив.

Субдурален хематом^

Се смета за најопасен и бара итна дијагноза и третман! Настанува поради руптура на вените кои минуваат на границата на мозокот и дура матер. Резултирачкото крварење формира субдурален хематом, што е опасно бидејќи може да ги компресира важните области на мозокот. Ако третманот не се започне навремено со лекови или операција, може да дојде до опаѓање на свесната состојба, што често доведува до биолошка смрт.

Постојат три типа на субдурално крварење:

133. Прогресивна. Најопасниот, бидејќи се развива брзо веднаш по појавата на контузија на мозокот. Неговите знаци се појавуваат веднаш, па затоа е тешко да се сокријат. Ако е присутен барем еден симптом, потребен е итен третман.
134. Субакутен. Симптомите се развиваат 2-3 часа по повредата.
135. Продолжен проток. Се јавува по удар во кој хеморагијата малку го компресира мозокот. Можеби на почетокот нема симптоми на хематом, а жртвата не ни знае дека има проблем. Првите „ѕвона“ се појавуваат по неколку дена, недели и поретко месеци.

Долготрајниот хроничен тек на патологијата носи скриена опасност. По повреда, човекот обично се чувствува добро и води стандарден живот, и покрај компресија на мозокот. Но, еден ден почнуваат да се развиваат главоболка, мускулна слабост на екстремитетите (особено на повредената страна), заматен говор, заматување на свеста и конвулзии. Клинички, ова наликува на знаци на лезија во мозокот. Многу често, субдурален хематом погрешно се смета за обичен мозочен удар, бидејќи симптомите се многу слични едни на други. Во исто време, пациентите можеби дури и не го поврзуваат влошувањето на благосостојбата со состојба како што е трауматска повреда на мозокот или контузија на мозокот што се случила пред неколку дена или недели. Конечната дијагноза се поставува со дешифрирање на резултатите од компјутерска томографија или магнетна резонанца. Субдурален хематом на мозокот (хроничен) се развива главно кај луѓе на возраст за пензионирање.

Трауматската повреда на мозокот, каква и да е, бара итен третман, во спротивно може да се развие компресија на мозокот и неповратни процеси во органот на централниот нервен систем. Повредата на главата често има сериозни последици.

На степенот на формирање и степенот на лезиите може да влијае згрутчувањето на крвта и кревкоста на крвните садови. Така, со систематска употреба на аспирин, антикоагуланси или алкохол, постои ризик да се добие сериозен проблем кој може да предизвика компресија на мозокот.

Епидурална хеморагија^

Епидурален хематом се развива поради руптура на артеријата што минува помеѓу черепот и дура матер на мозокот. Крвната маса, која автоматски влегува во добиениот простор, предизвикува компресија на меките ткива.

Епидуралниот хематом често доведува до сериозни последици и го загрозува животот на жртвата. Формирањето на хематом најчесто се јавува во темпоралниот и париеталниот лобус.

Епидуралниот хематом има акутен развој. Субакутните и долготрајните фази се јавуваат поретко и најчесто кај постарите луѓе.

Епидурален хематом ги има следниве симптоми:

136. Достапност на „транспарентно“ време. Откако ќе дојде до повреда на главата, жртвата може привремено да ја изгуби свеста, а потоа, како ништо да не се случило, да се врати на нозе и да се чувствува добро. Меѓутоа, по одредено време (од 10 минути до неколку часа, па дури и денови) се појавува остра болка во главата, гадење и мускулна слабост. Ова може да сигнализира дека „транспарентниот“ јаз се ближи кон крајот;
137. На страната каде што има трауматска повреда на мозокот, има значително зголемување на зеницата и овенати на долниот очен капак;
138. Дел од здравата хемисфера, исто така, покажува одредени дефекти, кои сигнализираат за патолошка состојба. Така, се забележува синдром на пирамидална инсуфициенција - зголемени тетивни рефлекси, патолошки Бабински синдром, општа мускулна слабост.

Како што веќе споменавме, овие симптоми се развиваат поради компресија на меките ткива на мозокот од хематом. Компресијата се јавува во областа каде што се случила трауматската повреда на мозокот, додека остатокот од мозокот е подложен на поместување. Следно, постои зголемување на интракранијалниот притисок, што предизвикува психомоторна агитација, потоа инхибиција и развој на кома. Пред почетокот на сериозните последици, пациентот доживува силна и постојана главоболка, гадење, повраќање и влошување на координацијата. Со зголемена компресија на церебралниот столб, областите на мозокот важни за човечкиот живот може да се оштетат. Тоа значи дека епидурален хематом во некои случаи предизвикува отежнато дишење, аритмија со краткотраен срцев удар, што може да биде фатално.

Внатрешен хематом е крварење во внатрешноста на главата, кое често ги зафаќа темпоралните и фронталните делови, понекогаш и париеталниот дел. Акумулацијата на крв се забележува во мозочното ткиво и има сферичен изглед.

Надворешни симптоми на внатрешно крварење:

• влошување на производството и разбирањето на говорот;
• пареза на рацете и нозете;
• асиметрија на предниот дел;
• губење на чувствителност во одредена област на телото, грутка во пределот на главата;
• психички отстапувања;
• нарушување на моторната способност.

Од страната на очите, може да се појават грчење или лебдење на очните јаболка и кривогледство. Во некои случаи, постојат нарушувања во респираторната и срцевата функција, зголемена телесна температура и фрактура на основата на черепот.

Правилниот и ефективен третман зависи од дијагнозата, која започнува со собирање анамнеза: се земаат предвид поплаките, се дознава кој временски период поминал од повредата, кога имало повреда на мозокот и дали имало „светол“ период. . Сепак, за да се направи точна дијагноза, тие прибегнуваат кон поинформативни методи на истражување:

Добиените податоци се внимателно проучени за да се одреди типот на хеморагија. Благодарение на ова, лекарот има информации за локацијата на хематом, неговата големина, а исто така дознава дали имало фрактура на основата на черепот. Во оваа фаза се решава прашањето за потребата од операција.

Третманот целосно зависи од типот на хематом и неговата сложеност и може да биде медицински или со отстранување на областа преку операција (краниотомија).

Ајде да погледнеме во секој од нив.

Терапија со лекови^

Конзервативен метод на третман е индициран во присуство на мала лезија која не расте. Пациентите бараат внимателно медицинско следење, бидејќи болеста може да напредува во секое време и ќе има итна потреба од операција.

Прво се прекинува интрацеребралното крварење, а потоа се врши ресорпциона терапија. Се препорачуваат и диуретици кои помагаат да се намали интракранијалниот притисок.

Ако третманот со лекови не помогне да се справите со симптомите и има влошување на состојбата на пациентот, тогаш се одлучува за хируршка интервенција (краниотомија и отстранување на хематом).

Хируршка интервенција ^

Краниотомијата е индицирана за оние жртви кои треба да отстранат среден или голем хематом. Фрактура на основата на черепот е исто така директна индикација за операција. Многу често, хируршката интервенција се јавува како итен случај, кога здравјето и животот на пациентот зависи од секоја секунда.

Краниотомијата е далеку од единственото хируршко решение. Понекогаш хематом се отстранува со ендоскопски метод.

Прогнозата на хируршката терапија целосно зависи од брзината на испорака на жртвата во медицинска установа. Така, продолжената компресија на мозокот може да предизвика неповратна реакција, во која дури и краниотомијата нема да даде добар резултат.

Што се случува кога церебралните садови се стеснуваат, симптоми и третман на патологија

Од овој напис ќе научите: што се нарекува церебрална вазоконстрикција, третман, симптоми, причини за болеста. Механизмот на развој на патологија и дијагностички методи. Прогноза за закрепнување.

Патолошката стеноза (стеснување) на капиларите, вените и артериите кои го снабдуваат мозокот со крв се нарекува церебрална вазоконстрикција.

Што се случува за време на патологијата? Под влијание на атеросклероза (формирање на холестеролска плоча, 60%), артериска хипертензија (до 30%) и други патологии (развојни дефекти, остеохондроза), луменот на крвните садови што обезбедува снабдување со крв во мозокот се стеснува. Количината на крв потребна за правилно функционирање на органот е намалена; нарушувањата доведуваат до ткивна исхемија (кислород глад), промени во структурата на клетките и последователно до нивна масовна смрт (појава на фокуси на некроза).

Променетите или мртвите нервни клетки на мозокот не се способни да ги извршуваат своите функции (спроведување на биоелектрични импулси), па вазоконстрикцијата се манифестира со бројни невролошки симптоми (главоболки, вртоглавица, несоница).

Патологијата се развива бавно и е речиси асимптоматска во почетните фази. Ако причината за стенозата се елиминира во овој момент, болеста може да се излечи, целосно обновувајќи ја функцијата на мозокот (92%).

Патологијата станува опасна во фази кога стеснувањето на садот се зголемува за повеќе од 50%.Пациентот развива сериозни нарушувања на мозочната активност (намалена способност за перцепција и анализа на информации, нарушувања во однесувањето, деменција, нарушена координација на движењата). Ним им се придружуваат хипертензивните кризи и мозочните удари (акутни цереброваскуларни несреќи), кои брзо доведуваат до целосно губење на физичката и менталната попреченост.

Причините за стеснување на церебралните садови во раните фази ги третира општ лекар; во случај на тешки невролошки симптоми, вклучен е невролог или психијатар; хируршка корекција ја вршат ангиохирурзи.

Механизмот на развој на патологија

Најчестите причини за церебрална вазоконстрикција се атеросклероза и хипертензија:

1. Со атеросклероза, количината на „лошиот“ холестерол во крвта на пациентот се зголемува; во ѕидот на садот, од него се формира холестеролна плоча и специфични плазма протеини (фибрин), кои постепено растат, се зголемуваат во големина и со текот на времето се способни целосно да го блокира луменот на садот и протокот на крв.
2. Кај хипертензијата, малите садови и капилари се првите што страдаат. Под влијание на притисокот на протокот на крв на ѕидовите, се активира механизам за заштита од руптури и оштетување - прво доаѓа до зголемување на тонот и стеснување на капиларите и артериолите, со текот на времето нивните ѕидови се згуснуваат, градејќи слоеви навнатре, во луменот на садот и намалување на волуменот на протокот на крв.

Како резултат на стеноза, се развива хронично исхемично (кислород) глад, што доведува до промени во структурата на мозочното ткиво во подкортексот (центри на говор, размислување, слух, меморија, движење) и бела материја („мост“ што ги поврзува одделенијата ):

• фокусите на нефункционалните клетки се мали („тивок“, асимптоматски инфаркт);
• многу мали, но многубројни, формираат мали „празнини“, речиси незабележливи дефекти (ретко ткиво).

Врските меѓу овие делови од мозокот се прекинуваат („исклучување“) и предизвикуваат група на повеќе нарушувања - нарушувања на меморијата, говорот, моторната активност, менталните абнормалности во однесувањето, деменција, способноста за анализа и донесување заклучоци.

Причини и фактори на ризик

Главната, но не и единствената причина за стеноза е формирањето на холестеролни плаки за време на атеросклероза (60%).

Шизофренија - опис, причини, симптоми (знаци), дијагноза, третман.

Шизофренијата е ментална болест со континуиран или пароксизмален тек, започнува главно во млада возраст, придружена со карактеристични промени на личноста (аутизација, емоционални и волеви нарушувања, несоодветно однесување), нарушувања на мислата и разни психотични манифестации. Фреквенција- 0,5% од населението. 50% од креветите во психијатриските болници се окупирани од пациенти со шизофренија.

Код според меѓународната класификација на болести МКБ-10:

• F20 Шизофренија

Генетски аспекти. Априори, полигенското наследство изгледа најверојатно. Ненаучната примена на пошироката дефиниција за шизофренија доведува до зголемување на проценките на фреквенцијата на населението до 3%. Постоењето на неколку локуси кои придонесуваат за развој на шизофренија е докажано или сугерирано (SCZD1, 181510, 5q11.2-q13.3; амилоид b A4 претходник протеин, AAA, CVAP, AD1, 104760, 21q21.3-q22. 05; DRD3, 126451, 3q13.3; SCZD3, 600511, 6p23; SCZD4, 600850, 22q11‑q13; EMX2, 600035, 10q26.1.

Клиничките манифестации на шизофренија се полиморфни. Забележани се различни комбинации на симптоми и синдроми.

Негативни симптоми. Во психијатријата, терминот „негативен“ значи отсуство на одредени манифестации својствени за здрава личност, т.е. губење или нарушување на менталните функции (на пример, осиромашување на емоционалните реакции). Негативните симптоми се одлучувачки во дијагнозата.

Нарушувања во размислувањето. Пациентите со шизофренија ретко имаат само еден вид на нарушено размислување; Вообичаено се забележува комбинација од различни видови на нарушување на размислувањето.Разновидност. Помалите карактеристики на секојдневните работи изгледаат позначајни од објектот како целина или општата ситуација. Се манифестира со двосмисленост, неодреденост и темелност на говорот.. Дисконтинуитет. Не постои семантичка врска меѓу поимите додека е зачувана граматичката структура на говорот. Говорот ги губи комуникациските својства, престанува да биде средство за комуникација меѓу луѓето, задржувајќи ја само својата надворешна форма. Се карактеризира со постепено или ненадејно отстапување во мисловниот процес кон случајни асоцијации, склоност кон симболично размислување, кое се карактеризира со коегзистенција на директното и фигуративното значење на концептите. Има ненадејни и неразбирливи премини од една тема на друга, споредба на неспоредливото. Во екстремни случаи, говорот е лишен од семантичко значење и е недостапен за разбирање ако е правилно конструиран однадвор. Во тешки случаи на нарушено размислување, пациентот исфрла низа од сосема неповрзани зборови и ги изговара како една реченица (вербална окрошка). мисловниот процес, губење на нишката на разговор. Нарушувањето се јавува со јасна свест, што се разликува од отсутниот напад. Пациентот започнува мисла или одговор и одеднаш застанува, често на средина на реченицата. .. Расудувањето е размислување со доминација на бујно, несуштинско, празно и бесплодно расудување, лишено од когнитивно значење.. Неологизмите се нови зборови измислени од пациентот, често со комбинирање на слогови земени од различни зборови; значењето на неологизмите е разбирливо само за самиот пациент (на пример, неологизмот „табушка“ е создаден од зборовите „столица“ и „кабинет“). За слушателот звучат како апсолутна глупост, но за говорникот овие неологизми се своевидна реакција на неможноста да се најдат вистинските зборови.

Емоционални пореметувања.. Емоционалните нарушувања кај шизофренијата се манифестираат првенствено со гаснење на емоционалните реакции, емоционална студенило. Поради намалената емотивност, пациентите го губат чувството за наклонетост и сочувство кон саканите. Пациентите стануваат неспособни да изразат никакви емоции. Ова ја отежнува комуникацијата со пациентите, предизвикувајќи тие да се повлечат уште повеќе во себе. Пациентите во подоцнежните фази на шизофренија немаат силни емоции; ако се појават, треба да се сомневате дали дијагнозата на шизофренија е правилно поставена. Емоционалната студенило се манифестира прво и во најголема мера во чувствата кон родителите (обично пациентот реагира на грижата на родителите со иритација; колку е потопол односот на родителите, толку е поочигледно непријателството на пациентот кон нив). Како што болеста напредува, ваквото затапување или атрофија на емоциите станува сè позабележливо: пациентите стануваат рамнодушни и рамнодушни кон околината.Сепак, треба да се тврди дека пациентот со шизофренија, кој изгледа како да не доживува никакви емоции, всушност го прави тоа. не ги доживуваат, треба да биде со голема претпазливост. Луѓето со шизофренија покажуваат и позитивни и негативни емоции, иако не толку силно како здравите луѓе. Некои луѓе со шизофренија, кои се чини дека не доживуваат никакви емоции, всушност живеат богат емотивен внатрешен живот и тешко ја доживуваат својата неспособност да покажат емоции.Амбивалентност. Соживот на две спротивставени тенденции (мисли, емоции, постапки) кон ист предмет во иста личност во исто време. Се манифестира како неможност да се завршат одредени активности или да се донесе одлука.

Волеви нарушувања. Емоционалните нарушувања често се поврзуваат со намалена активност, апатија, летаргија и недостаток на енергија. Слична слика често се забележува кај пациенти кои страдаат од шизофренија долги години. Тешките волеви нарушувања доведуваат до несвесно повлекување од надворешниот свет, претпочитање за светот на сопствените мисли и фантазии, разведен од реалноста (аутизам). Пациентите со тешки волеви нарушувања изгледаат неактивни, пасивни и без иницијатива. Како по правило, емоционалните и волевите нарушувања се комбинираат едни со други; тие се означени со истиот термин „емоционално-волни нарушувања“. Секој пациент има индивидуална врска помеѓу емоционалните и волевите нарушувања во клиничката слика. Тежината на емоционалните и волевите нарушувања е во корелација со прогресијата на болеста.

Промените на личноста се резултат на прогресијата на негативните симптоми. Тие се манифестираат во претенциозност, маниризам, апсурдност на однесување и постапки, емоционална студенило, парадокс и недруженост.

Позитивни (психотичен) манифестации. Терминот „позитивен“ („продуктивен“) во психијатријата значи појава на состојби кои не се карактеристични за здрава психа (на пример, халуцинации, илузии). Позитивните симптоми не се специфични за шизофренијата, бидејќи се јавуваат и во други психотични состојби (на пример, органски психози, епилепсија на темпоралниот лобус). Доминацијата на позитивни симптоми во клиничката слика укажува на егзацербација на болеста.

Халуцинаторно-параноичниот синдром се манифестира со комбинација на слабо систематизирани, неконзистентни заблуди идеи, често прогонство, со синдром на ментален автоматизам и/или вербални халуцинации.За пациентот, привидните слики се исто толку реални како и објективно постоечките. Пациентите всушност гледаат, слушаат, мирисаат и не замислуваат. За пациентите, нивните субјективни сетилни сензации се исто толку валидни како и оние кои произлегуваат од објективниот свет. Однесувањето на пациентот што доживува халуцинации изгледа лудо само од гледна точка на надворешен набљудувач; на самиот пациент тоа изгледа сосема логично и јасно. Заблуди и халуцинации се сметаат за едни од најважните и најчестите симптоми на шизофренија, но еден симптом не е доволен за дијагностицирање на оваа болест. Многу пациенти со шизофренија со цела низа други симптоми, како што се нарушувања на мислата, емоционални и волеви нарушувања, никогаш не доживеале заблуди или халуцинации. Исто така, мора да се запомни дека илузиите и халуцинациите се својствени не само за шизофренија, туку и за други ментални болести, така што нивното присуство не мора да значи дека пациентот има шизофренија.

Синдромот на ментален автоматизам (синдром Кандински-Клерамбо) е најтипичниот тип на халуцинаторно-параноичен синдром за шизофренија. Суштината на синдромот е чувството на насилното потекло на нарушувањата, нивната „направиност“ .. Отуѓување или губење на припадноста кон сопственото „јас“ на сопствените ментални процеси (мисли, емоции, физиолошки функции на телото, движења и извршени дејства), искуството на нивното неволно, измислено, наметнување однадвор. Карактеристични се симптоми на отвореност, повлекување на мислите и ментизам (неволно прилив на мисли). овие слики).. Синдромот на ментален автоматизам обично ги придружува систематизираните заблуди на прогон и влијание. Пациентите повеќе не си припаѓаат самите на себе - тие се на милост и немилост на нивните прогонувачи, тие се марионети, играчки во рацете (чувство на мајсторство), тие се под постојано влијание на организации, агенти, истражувачки институти итн.

Парафреничниот синдром е комбинација на експанзивни заблуди со илузии на прогон, аудитивни халуцинации и (или) ментални автоматизми. Во оваа состојба, заедно со поплаките за прогон и влијание, пациентот изразува идеи за неговата светска моќ, космичка моќ, се нарекува себеси бог на сите богови, владетел на Земјата; ветува создавање на рајот на земјата, трансформација на законите на природата, радикални климатски промени. Заблудните изјави се карактеризираат со апсурдност, гротескност, изјавите се даваат без докази. Пациентот е секогаш во центарот на необични, а понекогаш и грандиозни настани. Забележани се различни манифестации на ментален автоматизам и вербална халуциноза. Афективните нарушувања се манифестираат во форма на покачено расположение, кое може да достигне ниво на манија. Парафреничниот синдром, по правило, укажува на возраста на почетокот на шизофренијата.

Капграсов синдром (заблуда верување дека луѓето околу нив се способни да го променат својот изглед за одредена цел).

Афективно - параноичен синдром.. Депресивно - параноичен синдром се манифестира со комбинација на депресивен синдром, заблудни идеи за прогон, самообвинување, вербални халуцинации од обвинувачка природа.. Манично - параноичен синдром се манифестира со комбинација на маничен синдром, заблуда идеи за величественост, благородно потекло, вербални халуцинации од одобрувачка, пофална природа.

Кататоничен синдром.. Кататоничен ступор. Се карактеризира со зголемен мускулен тонус, каталепсија (долго замрзнување во одредена положба), негативизам (неразумно одбивање, отпор, спротивставување на какво било надворешно влијание), мутизам (недостаток на говор со недопрен говорен апарат). Ладното, непријатно држење, влажниот кревет, жедта, гладот, опасноста (на пример, пожар во болница) не се рефлектираат на ниту еден начин на нивното замрзнато, пријателско лице. Пациентите остануваат во иста положба долго време; сите мускули им се напнати. Можна е транзиција од кататонична ступор во возбуда и обратно.Кататонична возбуда. Карактеризира со акутен почеток, ненадејност, хаотичност, недостаток на фокус, импулсивност на движењата и постапките, бесмислена претенциозност и манири на движењата, апсурдна немотивирана егзалтација, агресивност.

Хебефреничен синдром. Карактеризира со глупаво, смешно однесување, манири, гримаси, лажечки говор, парадоксални емоции, импулсивни постапки. Може да биде придружена со халуцинаторно-параноични и кататонични синдроми.

Синдромот на деперсонализација-дереализација се карактеризира со болно искуство на промени во сопствената личност и околниот свет кои не можат да се опишат.

Депресија кај шизофренија

Често се забележуваат депресивни симптоми кај шизофренија (и за време на егзацербација и во ремисија). Депресијата е една од најчестите причини за самоубиствено однесување кај пациенти со шизофренија. Треба да се запомни дека 50% од пациентите со шизофренија прават обиди за самоубиство (15% се фатални). Во повеќето случаи, депресијата се должи на три причини.

Депресивните симптоми може да бидат составен дел на шизофреничниот процес (на пример, кога во клиничката слика преовладува депресивно-параноичен синдром).

Депресијата може да биде предизвикана од свесноста за сериозноста на нивната болест и социјалните проблеми со кои се соочуваат пациентите (стеснување на нивниот социјален круг, недоразбирање од страна на најблиските, етикетирање како „луди“, неприлагодување на работата итн.). Во овој случај, депресијата е нормална реакција на личноста на сериозна болест.

Депресијата често се јавува како несакан ефект на антипсихотичните лекови.

Поделбата на шизофренијата според нејзините клинички форми се врши според доминацијата на одреден синдром во клиничката слика. Оваа поделба е условена, бидејќи само мал број пациенти може самоуверено да се класифицираат како еден или друг тип. Пациентите со шизофренија се карактеризираат со значителни промени во клиничката слика во текот на болеста, на пример, на почетокот на болеста се забележува дека пациентот има кататонична форма, а по неколку години тој исто така доживува симптоми на хебефреничен форма.

. Едноставна формасе карактеризира со доминација на негативни симптоми без психотични епизоди. Едноставен облик на шизофренија започнува со губење на претходните мотивации за живот и интереси, безделничење и бесмислено однесување и изолација од вистински настани. Напредува бавно, а негативните манифестации на болеста постепено се продлабочуваат: намалена активност, емоционална плошност, слаб говор и други средства за комуникација (изрази на лицето, контакт со очи, гестови). Ефикасноста во учењето и работата се намалува додека целосно не престанат. Халуцинациите и заблудите се отсутни или заземаат мало место на сликата на болеста.

. Параноична форма- најчеста форма; Во клиничката слика доминираат халуцинаторно-параноичен синдром и синдром на ментален автоматизам. Параноичната форма се карактеризира со доминација на сликата на болеста на заблуди и халуцинаторни нарушувања, формирање параноични, параноични синдроми, синдром на ментален автоматизам Кандински-Клерамбо и парафреничен синдром. Отпрвин забележуваат тенденција кон систематизација на глупостите, но подоцна таа станува сè пофрагментарна, апсурдна и фантастична. Како што болеста напредува, негативните симптоми се појавуваат и се засилуваат, создавајќи слика на емоционален и волен дефект.

. Хебефрена формасе карактеризира со доминација на хебефреничен синдром. Оваа форма се разликува од едноставната по поголемата подвижност на пациентите, карактеристична е претрупаноста со примеси на глупост и манири и нестабилноста на расположението. Пациентите се говорни, склони кон расудување, стереотипни изјави, нивното размислување е лошо и монотоно. Халуцинаторните и заблудните искуства се фрагментарни и впечатливи по својата апсурдност. Според E. Kraepelin, само 8% од пациентите доживуваат поволни ремисии, но генерално текот на болеста се карактеризира со малигнитет.

. Кататонична формасе карактеризира со доминација на кататоничен синдром во клиничката слика на болеста. Оваа форма се манифестира како кататоничен ступор или агитација. Овие две состојби можат да се менуваат една со друга. Кататоничните нарушувања обично се комбинираат со халуцинаторно-заблуда синдром, а во случај на акутен пароксизмален тек на болеста - со ониричен синдром.

Постојат континуирани и пароксизмално-прогресивни типови на шизофренија. Пред појавата на МКБ-10, постоеја уште два вида на прогресија во руската психијатрија: рекурентна и слаба. Во МКБ-10 (како и во ДСМ-IV), нема дијагнози на рекурентна шизофренија и шизофренија со низок степен. Во моментов, овие нарушувања се идентификувани како посебни нозолошки единици - шизоафективно растројство и шизотипско нарушување, соодветно (види Шизоафективно растројство, Шизотипско нарушување).

Континуираниот тип на курс се карактеризира со отсуство на јасни ремисии за време на третманот и стабилна прогресија на негативните симптоми. Со овој тип курсеви не се забележуваат спонтани (без третман) ремисии. Последователно, сериозноста на продуктивните симптоми се намалува, додека негативните симптоми стануваат сè поизразени, а во отсуство на ефект на третман, станува збор за целосно исчезнување на позитивните симптоми и изразените негативни симптоми. Континуиран тип на курс е забележан кај сите форми на шизофренија, но е исклучителен за едноставни и хебефренични форми.

Пароксизмално-прогресивниот тип на курс се карактеризира со целосни ремисии помеѓу нападите на болеста наспроти позадината на прогресијата на негативните симптоми. Овој тип на шизофренија во зрелата возраст е најчест (според различни автори, забележан е кај 54-72% од пациентите). Нападите се разликуваат по сериозност, клинички манифестации и времетраење. На појавата на заблуди и халуцинации претходи период на тешки афективни пореметувања - депресивни или манични, кои често се заменуваат едни со други. Флуктуациите на расположението се рефлектираат во содржината на халуцинации и заблуди. Со секој следен напад, интервалите помеѓу нападите стануваат пократки и негативните симптоми се влошуваат. За време на периодот на нецелосна ремисија, пациентите ја задржуваат анксиозноста, сомнежот, склоноста да интерпретираат какви било дејства на другите на заблуден начин и повремено се појавуваат халуцинации. Особено карактеристични се постојаните субдепресивни состојби со намалена активност и хипохондријална ориентација на искуства.

Истражувачки методи. Не постои ефикасен тест за дијагностицирање на шизофренија. Сите студии се насочени главно кон исклучување на органски фактор што може да предизвика нарушување. Лабораториски методи на истражување: .. KBC и OAM .. биохемиски тест на крвта .. проучување на функцијата на тироидната жлезда.. тест на крвта за витамин Б 12 и фолна киселина .. тест на крвта за содржината на тешки метали, лекови, психоактивни лекови, алкохол. Специјални методи.. КТ и МРИ: исклучува интракранијална хипертензија, тумори на мозокот.. ЕЕГ: исклучува епилепсија на темпоралниот лобус. Психолошки методи (прашалници за личност, тестови [на пр. Роршах тестови, ММПИ]).

Психотични нарушувања предизвикани од соматски и невролошки заболувања. Симптоми слични на оние на шизофренија се забележани кај многу невролошки и соматски заболувања. Менталните нарушувања кај овие болести обично се појавуваат на почетокот на болеста и претходат на развојот на други симптоми. Пациентите со невролошки нарушувања имаат тенденција да бидат покритични за нивната болест и повеќе загрижени за појавата на симптомите на ментална болест отколку оние со шизофренија. При евалуација на пациент со психотични симптоми, органски етиолошки фактор е секогаш исклучен, особено ако пациентот покажува невообичаени или ретки симптоми. Секогаш треба да се има на ум можноста за надредена органска болест, особено кога пациентот со шизофренија е во ремисија долго време или кога квалитетот на симптомите се менува.

Симулација. Симптомите на шизофренија може да бидат измислени од страна на пациентот или со цел да се добие „секундарна корист“ (симулација). Шизофренијата може да се симулира, бидејќи Дијагнозата во голема мера се заснова на изјавите на пациентот. Пациентите кои всушност страдаат од шизофренија понекогаш прават лажни поплаки за нивните наводни симптоми со цел да добијат некои бенефиции (на пример, трансфер од групата 3 на попреченост во групата 2 попреченост).

Нарушување на расположението. Психотичните симптоми се забележани и кај манични и во депресивни состојби. Ако нарушувањето на расположението е придружено со халуцинации и заблуди, нивниот развој се јавува откако ќе се појават патолошки промени во расположението и тие не се стабилни.

Шизоафективно нарушување. Кај некои пациенти, симптомите на нарушувања на расположението и симптомите на шизофренија се развиваат истовремено и се изразуваат подеднакво; Затоа, исклучително е тешко да се одреди кое нарушување е примарно - шизофренија или нарушување на расположението. Во овие случаи се поставува дијагноза на шизоафективно нарушување.

Хронично залудно нарушување. Дијагнозата на илузионното растројство важи за систематизирани илузии со небизарна содржина, кои траат најмалку 6 месеци, со зачувување на нормално, релативно високо функционирање на личноста без изразени халуцинации, нарушувања на расположението и отсуство на негативни симптоми. Нарушувањето се јавува во зрелоста и староста.

Нарушувања на личноста. Нарушувањата на личноста може да се комбинираат со манифестации карактеристични за шизофренијата. Нарушувањата на личноста се стабилни карактеристики кои го одредуваат однесувањето; времето на нивното појавување е потешко да се одреди од моментот на појава на шизофренија. По правило, нема психотични симптоми, а доколку се присутни, тие се минливи и неизразени.

Реактивна психоза (кратко психотично нарушување). Симптомите траат помалку од 1 месец и се јавуваат по јасно дефинирана стресна ситуација.

Социјалната и психолошката поддршка во комбинација со терапијата со лекови може да ја намали зачестеноста на егзацербациите за 25-30% во споредба со резултатите од третманот само со антипсихотици. Психотерапијата за шизофренија е неефикасна, така што овој метод на лекување ретко се користи.

На пациентот му се објаснува природата на болеста, тие се уверуваат и со него се разговара за нивните проблеми. Тие се обидуваат да формираат адекватен однос кон болеста и третманот кај пациентот и вештини за навремено препознавање знаци на претстојниот релапс. Прекумерната емоционална реакција на роднините на пациентот на неговата болест доведува до чести стресни ситуации во семејството и предизвикува егзацербации на болеста. Затоа, на роднините на пациентот мора да им се објасни природата на болеста, методите на лекување и несаканите ефекти (несаканите ефекти на антипсихотиците често ги плашат роднините).

Основни принципи на терапија со лекови

Лековите, дозите и времетраењето на третманот се избираат поединечно, строго според индикации, во зависност од симптомите, сериозноста на нарушувањето и фазата на болеста.

Предност треба да се даде на лек кој претходно бил ефикасен кај даден пациент.

Третманот обично започнува со мали дози на лекови, постепено зголемувајќи ги додека не се постигне оптимален ефект. Во случај на акутен развој на напад со тешка психомоторна агитација, лекот се администрира парентерално; доколку е потребно, инјекциите се повторуваат додека возбудата целосно не се ослободи, а последователно методот на лекување се одредува според динамиката на психопатолошкиот синдром.

Најчеста грешка е препишувањето на повеќе антипсихотици на пациентите отколку што е потребно. Истражувањата покажаа дека помали количини на антипсихотици обично го даваат истиот ефект. Кога клиниката ја зголемува дозата на антипсихотични лекови на пациентот секој ден, создавајќи впечаток дека тоа го интензивира третманот и ги намалува психотичните симптоми, всушност, овој ефект зависи само од времетраењето на изложеноста на лекот. Долготрајната администрација на антипсихотици во големи дози често доведува до развој на несакани ефекти.

Субјективните тешки сензации по првата доза на лекот (обично поврзани со несакани ефекти) го зголемуваат ризикот од негативен исход од третманот и затајување на пациентот од третманот. Во такви случаи, треба да размислите за промена на лекот.

Времетраењето на третманот е 4-6 недели, а потоа, доколку нема ефект, режимот на третман се менува.

Кога ќе се појави нецелосна и нестабилна ремисија, дозата на лекови се намалува на ниво што обезбедува одржување на ремисија, но не предизвикува депресија на менталната активност и изразени несакани ефекти. Оваа терапија на одржување се пропишува долго време на амбулантска основа.

Невролептици - хлорпромазин, левомепромазин, клозапин, халоперидол, трифлуоперазин, флупентиксол, пипотиазин, зуклопентиксол, сулпирид, кветиапин, рисперидон, оланзапин.

Антидепресиви и средства за смирување се препишуваат за депресија и анксиозност, соодветно. Кога депресивниот ефект се комбинира со анксиозност и моторен немир, се користат антидепресиви со седативно дејство, како што е амитриптилин. За депресија со летаргија и намалена енергија во однесувањето, се користат антидепресиви со стимулирачки ефект, како што е имипрамин, или без седативно дејство, како што се флуоксетин, пароксетин, циталопрам. Средствата за смирување (на пример, диазепам, бромодихидрохлорофенилбензодиазепин) се користат краткорочно за лекување на анксиозност.

Компликации за време на третман со невролептици

Долготрајната терапија со антипсихотици може да доведе до развој на постојани компликации. Затоа, важно е да се избегне непотребен третман со различни дози во зависност од состојбата на пациентот. Антихолинергичните лекови препишани за ублажување на несаканите екстрапирамидални симптоми, со долготрајна континуирана употреба, го зголемуваат ризикот од тардивна дискинезија. Затоа антихолинергичните лекови не се користат континуирано и за профилактички цели, а се препишуваат само во случај на несакани екстрапирамидални симптоми.

Акинето - хипертензивен синдром.. Клиничка слика: лице налик на маска, ретко трепкање, вкочанетост на движењата.. Третман: трихексифенидил, бипериден.

Хиперкинетско - хипертензивен синдром.. Клиничка слика: акатизија (немир, чувство на немир во нозете), тасикинезија (немир, желба за постојано движење, промена на положбата), хиперкинеза (хореиформна, атетоидна, орална).. Третман: трихексифенидил, бипериден .

Дискинетски синдром.. Клиничка слика: орална дискинезија (напнатост на џвакалните мускули, голтање, јазични мускули, неодолива желба за испакнување на јазикот), окулогирски кризи (болно превртување на очите).. Третман: трихексифенидил (6-12 mg/ ден), 20% p - кофеин 2 ml s.c., хлорпромазин 25-50 mg и.м.

Хроничен дискинетски синдром.. Клиничка слика: хипокинезија, зголемен мускулен тонус, хипомимија во комбинација со локална хиперкинеза (комплексни орални автоматизми, тикови), намалена мотивација и активност, акаирија (интрузивност), емоционална нестабилност.. Третман: ноотропни лекови (пирацетам 1200-2 mg/ден за 2-3 месеци), мултивитамини, средства за смирување.

Малиген невролептичен синдром.. Клиничка слика: сува кожа, акроцијаноза, лојно хиперемично лице, присилно држење на грбот, олигурија, зголемено време на згрутчување на крвта, зголемен остаток на азот во крвта, ренална инсуфициенција, намален крвен притисок, зголемена телесна температура.. Третман: инфузиона терапија (реополиглуцин, хемодез, кристалоиди), парентерална исхрана (протеини, јаглени хидрати).

Интоксикацискиот делириум почесто се развива кај мажи над 40 години (со комбинација на хлорпромазин, халоперидол, амитриптилин. Третманот е детоксикација.

Прогнозаза 20 години: закрепнување - 25%, подобрување на состојбата - 30%, потребна е нега и/или хоспитализација - 20%. 50% од пациентите со шизофренија прават обиди за самоубиство (15% се фатални). Колку е постара возраста на почетокот на болеста, толку е поповолна прогнозата. Колку е поизразена афективната компонента на нарушувањето, толку е поакутен и пократок нападот, толку подобро реагира на третманот и толку е поголема шансата да се постигне целосна и одржлива ремисија.

Синоними. Bleuler-ова болест, Dementia praecox, Discordant психоза, Dementia praecox

Pfropfschizophrenia (од германски Pfropfung - калемење) - шизофренија се развива во олигофрена „олигошизофренија“ pfropfhebephrenia „вакцинирана шизофренија

Хуберовата сенестетична шизофренија е шизофренија со доминација на сенестопатија во форма на чувство на печење, стегање, кинење, превртување итн.

Психозата слична на шизофренија (псевдошизофренија) е психоза слична или идентична во клиничката слика со шизофренијата.

Синдром сличен на шизофренија е општото име за психопатолошки синдроми слични по манифестации на шизофренија, но се јавуваат кај други психози.

Нуклеарна шизофренија (галоп) е брз развој на емоционална девастација со распаѓање на веќе постоечките позитивни симптоми (крајна состојба).