Акутен токсичен пулмонален едем е карактеристичен за труење. Токсични лезии на белите дробови

Акутното токсично-хемиско оштетување на респираторниот систем е поделено на четири периоди (фази): фаза на примарни реакции, латентен период (латентна фаза), фаза на екстензивни клинички реакции и фаза на исход. Фазата на примарни реакции поради изложеност на токсични хемиски супстанции кои се лесно растворливи во вода се манифестира со акутен задушувачки ларингоспазам и бронхоспазам, додека супстанциите кои се малку растворливи во вода предизвикуваат помалку изразени, па дури и избледени реакции кои не предизвикуваат загриженост кај жртвите.
Латентниот период (по фазата на примарни реакции) трае од 1-2 до 48 часа.Може да заврши во секое време (обично во текот на ноќта) со брз развој на пулмонален едем, што е потипично за изложување на слабо растворливи хемикалии. Лесно растворливите супстанции се со помала веројатност да предизвикаат развој на акутен токсично-хемиски пулмонален едем, бидејќи тие, во помала мера, поради акутен ларинго- и бронхоспазам, стигнуваат до бронхиоалвеоларните (дисталните) делови на белите дробови кога се вдишуваат. Така, пациентите во латентен период подлежат на постојан медицински надзор во собата за итни случаи или болница, во спротивно може да умрат во предхоспиталната фаза.
Периодот на екстензивни клинички реакции често започнува со акутен токсично-хемиски пулмонален едем или акутен токсично-хемиски трахеобронхитис (кога се изложени на хемикалии кои се лесно растворливи во вода). Акутниот токсично-хемиски едем на белите дробови се разликува помеѓу синиот (со слика на акутна хипоксија и хиперкапнија) и сив (со акутна хипоксија и хипокапнија) тип.
Белодробниот едем од син тип се карактеризира со присуство на изразена алвеоларна фаза и опструктивен синдром (со оштетување на мали бронхии) со доминација на инспираторна диспнеа. Наспроти позадината на отежнато дишење со фини меурчиња, а потоа со големи меурчиња, кои влијаат на рецепторите на зоната на рефлексогена кашлица, се појавува пенлив спутум, обоен розово-портокалова (кога азотни оксиди дејствуваат на мукозните мембрани на респираторниот тракт, предизвикувајќи реакција на ксантопротеин со содржината на протеини во бронхијалното дрво).
Кај токсично-хемискиот пулмонален едем од сив тип со доминација на интерстицијалната фаза на едемот со тешка инспираторна диспнеа, главната клиничка манифестација е кардиоваскуларна инсуфициенција. Ова е потешка форма на пулмонален едем, во кој алвеоларно-капиларната мембрана е зафатена до нејзината целосна длабочина.
По олеснување на пулмоналниот едем, останува клиничката слика на акутен токсично-хемиски алвеолитис или пневмонитис. Во некои случаи, може да се развие акутна токсично-хемиска пневмонија.
Во случај на акутна токсично-хемиска повреда предизвикана од супстанции кои се лесно растворливи во вода, кога не е забележан акутен токсично-хемиски пулмонален едем во периодот на клинички развиени реакции, евидентирано е оштетување на горните дишни органи (токсично-хемиски ринитис, фаринголаринготрахеитис), како и акутен бронхитис со доминантно оштетување на мукозните мембрани на големи бронхијални структури.
Со поволен тек и третман на респираторна патологија предизвикана од акутно токсично-хемиско оштетување, вкупното времетраење на болеста е 2-3 недели.
Неповолна прогноза за токсично-хемиско оштетување на респираторниот систем е можна кога асептичното воспаление е комплицирано со бактериски: инфективно-воспалителен процес, придружен со зголемување на телесната температура, хематолошки и биохемиски промени. Таквата компликација е секогаш опасна и може да се забележи од 3-4-тиот ден од повредата. Додавањето на инфективно-воспалителни реакции против позадината на токсично-хемиското оштетување на белите дробови често доведува до постојана инфекција и последователна хронизација на патолошкиот процес во белите дробови, и покрај внимателно спроведената антиинфламаторна терапија. Ова се објаснува со фактот дека во такви случаи инфективно-воспалителниот процес во белите дробови е наслоен на деструктивно изменети бронхијално-пулмонални структури.

Патогенеза.Белодробниот паренхим е формиран од огромен број алвеоли. Алвеолите се тенкоѕидни микроскопски шуплини кои се отвораат во крајната бронхиола. Неколку стотици алвеоли блиску една до друга формираат респираторна единица - ацинус.

Алвеолите вршат размена на гасови помеѓу вдишениот воздух и крв. Суштината на размената на гасови е дифузија на кислород од алвеоларниот воздух во крвта и јаглерод диоксид од крвта во алвеоларниот воздух. Движечката сила на процесот е разликата во парцијалните притисоци на гасовите во крвта и алвеоларниот воздух.

Бариерата на патот на дифузните гасови во белите дробови е аерохематската бариера. Бариерата се состои од 1) алвеолоцит од прв ред, 2) интерстицијален простор - просторот помеѓу две базални мембрани, исполнети со влакна и интерстицијална течност и 3) капиларни ендотелни клетки (ендотелиоцити).

Алвеоларниот епител е формиран од три типа на клетки. Клетките од тип 1 се високо срамнети со земја структури што ја обложуваат алвеоларната празнина. Токму преку овие клетки гасовите дифузираат. Алвеолоцитите од тип 2 се вклучени во размената на сурфактант, сурфактант содржан во течноста што ја обложува внатрешната површина на алвеолите. Со намалување на површинскиот напон на ѕидовите на алвеолите, оваа супстанца не дозволува нивно колабирање. Клетките од тип 3 се пулмонални макрофаги кои фагоцитираат туѓи честички кои влегуваат во алвеолите.

Водениот баланс на течноста во белите дробови вообичаено се обезбедува со два механизми: регулирање на притисокот во пулмоналната циркулација и ниво на онкотски притисок во микроваскулатурата.

Оштетувањето на алвеолоцитите доведува до нарушување на синтезата, секрецијата и таложењето на сурфактантот, зголемена пропустливост на алвеоларно-капиларната бариера и зголемена ексудација на едематозна течност во алвеоларниот лумен. Покрај тоа, треба да се запомни дека една од „нереспираторните“ функции на белите дробови е метаболизмот на вазоактивни супстанции (простагландини, брадикинини, итн.) од капиларните ендотелијални клетки. Оштетувањето на ендотелната клетка доведува до акумулација на вазоактивни супстанции во микроваскулатурата, што, пак, предизвикува зголемување на хидростатичкиот притисок. Овие хемодинамски нарушувања во белите дробови ја менуваат нормалната врска помеѓу вентилацијата и хемоперфузијата.

Во зависност од стапката на пулмонален едем, пулмоналните токсиканти се поделени на супстанции кои предизвикуваат едем од „брз тип“ и „одложен тип“. Се заснова на разликите во предизвикувачките врски на патогенезата.

Патогенеза на едем „бавен“ тип. Оштетувањето на воздушната бариера доведува до зголемена пропустливост на бариерата. Пропустливоста на капиларните и алвеоларните делови на бариерата не се менува истовремено. Првично, пропустливоста на ендотелијалниот слој се зголемува, а васкуларната течност се поти во интерстициумот, каде што привремено се акумулира. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува интерстицијална. За време на интерстицијалната фаза, лимфната дренажа е компензаторна, приближно 10 пати забрзана. Сепак, оваа адаптивна реакција се покажува како недоволна, а едематозната течност постепено продира во слојот на деструктивно изменетите алвеоларни клетки во алвеоларните шуплини, пополнувајќи ги. Оваа фаза од развојот на пулмоналниот едем се нарекува алвеоларен и се карактеризира со појава на различни клинички знаци.

Веќе во раните фази на развојот на токсичен пулмонален едем, шемата (длабочина и фреквенција) на дишење се менува. Зголемувањето на обемот на интерстицијалниот простор води до фактот дека помалку од вообичаено истегнување на алвеолите за време на инспирацијата служи како сигнал за запирање на вдишувањето и започнување на издишувањето (активирање на рефлексот Херинг-Бројер). Во исто време, дишењето станува почесто и неговата длабочина се намалува, што доведува до намалување на алвеоларната вентилација. Дишењето станува неефикасно, хипоксичната хипоксија се зголемува.

Како што напредува едемот, течноста ги исполнува бронхиолите. Поради турбулентното движење на воздухот во респираторниот тракт, се формира пена од едематозна течност богата со фрагменти од протеини и сурфактант.

Така, патогенетската суштина на пулмоналниот едем е зголемување на хидратацијата на ткивото на белите дробови. Белодробниот едем има две фази во неговиот развој: 1) ослободување на крвната плазма во интерстицијалниот простор - интерстицијална фаза, а потоа 2) се развива алвеоларната фаза - течноста се пробива во луменот на алвеолите и респираторниот тракт. Пена едематозна течност ги полни белите дробови и се развива состојба која претходно во терапијата се нарекуваше „давење на копно“.

Карактеристиките на „брзиот“ тип на едем се дека е оштетена мембраната на алвеолоцитите и ендотелните клетки. Ова доведува до нагло зголемување на пропустливоста на бариерата за интерстицијална течност, која брзо ја исполнува шуплината на алвеолите (алвеоларната фаза започнува побрзо). Едематозната течност кај едемот од брз тип содржи повеќе протеини и фрагменти од сурфактант, што го затвора „маѓепсаниот круг“: едематозната течност има висок осмотски притисок, што го зголемува протокот на течност во луменот на алвеолите.

Значајни промени во пулмоналниот едем се забележани во периферната крв. Како што се зголемува едемот и васкуларната течност влегува во интерстицијалниот простор, се зголемува содржината на хемоглобинот (во висина на едемот достигнува 200-230 g/l) и црвените крвни зрнца (до 7-9 1012/l), што може да се објасни не само со згуснување на крвта, туку и ослободување на формираните елементи од депото (една од компензаторните реакции на хипоксија).

Размената на гасови во белите дробови станува отежната кога ќе се оштети кој било елемент од воздушната бариера - алвеолоцити, ендотелијални клетки, интерстициум. Како резултат на нарушувања на размената на гасови, се развива хипоксична хипоксија (кислород глад). Нарушената размена на гасови е главната причина за смрт кај засегнатите.

Клиника. Во тешки случаи, текот на оштетувањето од белодробните токсиканти може да се подели на 4 периоди: период на контакт, латентен период, развој на токсичен пулмонален едем и во поволен тек - период на разрешување на едемот.

За време на периодот на контакт, сериозноста на манифестациите зависи од иритирачкиот ефект на супстанцијата и неговата концентрација. Во мали концентрации во моментот на контакт, обично не се јавува иритација. Со зголемување на концентрацијата, се појавуваат непријатни сензации во назофаринксот и зад градната коска, отежнато дишење, лигавење и кашлање. Овие феномени исчезнуваат кога ќе се прекине контактот.

Латентниот период се карактеризира со субјективно чувство на благосостојба. Неговото времетраење за супстанции со „бавно“ дејство е во просек 4-6-8 часа. За супстанциите со „брзо“ дејство, латентниот период обично не надминува 1-2 часа. Времетраењето на латентниот период се одредува според дозата на супстанцијата (концентрација и времетраење на изложеноста), толку е можно и нагло намалување на латентниот период (помалку од 1 час) и зголемување на 24 часа.Интерстицијалната фаза одговара на патогенетски латентен период.

Главните манифестации на интоксикација се забележани за време на периодот на токсичен пулмонален едем, кога едематозната течност влегува во алвеолите (алвеоларна фаза). Недостатокот на здив постепено се зголемува на 50-60 вдишувања во минута (нормално 14-16). Недостатокот на здив е инспиративен по природа. Се појавува болна постојана кашлица која не носи олеснување. Постепено, голема количина на пенлив спутум почнува да се ослободува од устата и носот. Се слушаат влажни гласови од различен калибар: „дишење со клокоти“. Како што се зголемува отокот, течноста ги исполнува не само алвеолите, туку и бронхиолите и бронхиите. Едемот го достигнува својот максимален развој до крајот на првиот ден.

Конвенционално, за време на едемот се разликуваат два периоди: периодот на „сина“ хипоксија и периодот на „сива“ хипоксија. Кожата добива синкава боја како резултат на хипоксија, а во исклучително тешки случаи, како резултат на декомпензација на кардиоваскуларниот систем, сината боја се менува во пепел-сива, „земјена“ боја. Бавен пулс. Крвниот притисок паѓа.

Белодробниот едем обично достигнува максимум 16 до 20 часа по изложувањето. Во екот на едемот се забележува смрт на заболените лица. Смртноста за време на развојот на алвеоларната фаза на едемот е 60-70%.

Причината за смртта е акутна хипоксија од мешано потекло: 1) хипоксична - нагло намалување на пропустливоста на воздушно-хематската бариера како резултат на едем, пенење на едематозна течност во луменот на терминалните делови на бронхијалното дрво; 2) циркулаторно - развој на акутна декомпензирана кардиоваскуларна инсуфициенција во услови на акутна миокардна хипоксија („сива“ хипоксија); повреда на реолошките својства на крвта („задебелување“) како резултат на пулмонален едем.

Принципи на превенција и третман. За да се запре понатамошното влегување на токсикантот во телото, засегнатото лице става гас-маска. Потребно е итно да се евакуираат погодените од епидемијата. Сите лица донесени од погодените области со белодробни токсиканти се предмет на активен медицински надзор во период од најмалку 48 часа.Повремено се спроведуваат клинички дијагностички студии.

Не постојат противотрови за белодробни токсиканти.

Во случај на силна иритација на респираторниот тракт, може да се користи лекот фицилин, мешавина од испарливи анестетици.

Обезбедувањето помош при развој на токсичен пулмонален едем ги вклучува следните области:

1) намалување на потрошувачката на кислород: физички одмор, температурна удобност, препишување на антитусици (физичка активност, упорна кашлица, треперење на термогенезата ја зголемува потрошувачката на кислород);

2) терапија со кислород - концентрацијата на кислород треба да биде не повеќе од 60% за да се спречи липидна пероксидација во компромитирани мембрани;

3) вдишување на средства против пенење: антифомсилан, раствор на етил алкохол;

4) намалување на волуменот на циркулирачката крв: форсирана диуреза;

5) „растовар“ на малиот круг: блокатори на ганглии;

6) инотропна поддршка (стимулација на срцевата активност): додатоци на калциум, срцеви гликозиди;

7) „стабилизација“ на воздушни бариерни мембрани: инхалациони глукокортикоиди, прооксиданти.

Прашање 20

ХЛОР

Тоа е зеленикаво-жолт гас со силен иритирачки мирис, кој се состои од диатомски молекули. Под нормален притисок се зацврстува на -101°C и се втечнува на -34°C. Густината на гасот хлор во нормални услови е 3.214 kg/m 3, т.е. тој е приближно 2,5 пати потежок од воздухот и, како резултат на тоа, се акумулира во ниски области, подруми, бунари и тунели.

Хлорот е растворлив во вода: околу два тома од него се раствораат во еден волумен вода. Добиениот жолтеникав раствор често се нарекува вода со хлор. Неговата хемиска активност е многу висока - формира соединенија со речиси сите хемиски елементи. Главниот индустриски метод на производство е електролиза на концентриран раствор на натриум хлорид. Годишната потрошувачка на хлор во светот изнесува десетици милиони тони. Се користи во производството на органохлорни соединенија (на пример, винил хлорид, хлоропренска гума, дихлороетан, перхлоретилен, хлоробензен) и неоргански хлориди. Се користи во големи количини за белење на ткаенини и хартиена маса, дезинфекција на вода за пиење, како средство за дезинфекција и во разни други индустрии (сл. 1).Хлорот се втечнува под притисок дури и при нормални температури. Се складира и транспортира во челични цилиндри и железнички резервоари под притисок. Кога се ослободува во атмосферата, пуши и ги контаминира водните тела.

Во Првата светска војна се користел како токсичен агенс со асфиксирачки ефект. Влијае на белите дробови, ги иритира мукозните мембрани и кожата. Првите знаци на труење се остра болка во градите, болка во очите, лакримација, сува кашлица, повраќање, губење на координацијата, отежнато дишење. Контактот со пареа на хлор предизвикува изгореници на мукозната мембрана на респираторниот тракт, очите и кожата.

Минималната забележлива концентрација на хлор е 2 mg/m3. Иритирачки ефект се јавува при концентрација од околу 10 mg/m3. Изложеноста од 30 - 60 минути до 100 - 200 mg/m 3 хлор е опасна по живот, а повисоките концентрации може да предизвикаат моментална смрт.

Треба да се запомни дека максимално дозволените концентрации (MPC) на хлор во атмосферскиот воздух се: просечна дневна - 0,03 mg/m 3; максимална единечна доза - 0,1 mg/m3; во работна површина на индустриско претпријатие - 1 mg/m3.

Респираторните органи и очите се заштитени од хлор со филтрирање и изолација на гас-маски. За таа цел, филтрирање гас-маски од индустриски брендови L (кутијата е обоена кафеава), BKF и MKF (заштитна), V (жолта), P (црна), G (црна и жолта), како и цивилна GP-5 , може да се користи.ГП-7 и детски.

Максималната дозволена концентрација при користење на маски за гас со филтер е 2500 mg/m 3 . Доколку е повисоко, треба да се користат само самостојни гасни маски. При елиминирање на несреќите во хемиски опасни објекти, кога концентрацијата на хлор е непозната, работата се изведува само во изолациони гасни маски (IP-4, IP-5). Во овој случај, треба да користите заштитни гумени одела, гумени чизми и ракавици. Мора да се запомни дека течниот хлор ја уништува гумената заштитна ткаенина и гумените делови на изолационата гасна маска.

Во случај на индустриска несреќа во хемиски опасни капацитети или истекување на хлор за време на складирањето или транспортот, може да дојде до контаминација на воздухот во штетни концентрации. Во овој случај, неопходно е да се изолира опасната област, да се отстранат сите странци од неа и да се спречи некој да влезе без респираторна и заштита на кожата. Во близина на зоната, држете се на страната на ветерот и избегнувајте ниски места.

Ако има истекување или излевање на хлор, не ја допирајте истурената материја. Истекувањето треба да се отстрани со помош на специјалисти, доколку тоа не претставува опасност, или содржината треба да се испумпува во работен контејнер притоа почитувајќи ги безбедносните мерки на претпазливост.

За сериозно истекување на хлор, користете прскање со сода или вода за да го таложи гасот. Местото на излевање е исполнето со вода со амонијак, варово млеко, раствор од сода пепел или каустична сода.

АМОНИЈАК

Амонијак (NH 3) е безбоен гас со карактеристичен лут мирис (амонијак). Под нормален притисок се зацврстува на -78°C и се втечнува на -34°C. Густината на гасот на амонијак во нормални услови е приближно 0,6, т.е. тој е полесен од воздухот. Формира експлозивни мешавини со воздух во опсег од 15 - 28 волуменски проценти NH.

Неговата растворливост во вода е поголема од онаа на сите други гасови: еден волумен на вода апсорбира околу 700 тома амонијак на 20°C. 10% раствор на амонијак се продава под името „амонијак“. Се користи во медицината и во домаќинството (за перење алишта, отстранување дамки и сл.). 18 - 20% раствор се нарекува амонијак вода и се користи како ѓубриво.

Течниот амонијак е добар растворувач за голем број органски и неоргански соединенија. Течниот безводен амонијак се користи како високо концентрирано ѓубриво.

Во природата, NH се формира за време на распаѓање на органски кој содржи азот

супстанции. Во моментов, синтезата од елементи (азот и водород) во присуство на катализатор, на температура од 450 - 500 ° C и притисок од 30 MPa, е главниот индустриски метод за производство на амонијак.

Водата со амонијак се ослободува кога гасот од кокс печката ќе дојде во контакт со вода, која се кондензира кога гасот се лади или специјално се вбризгува во неа за да се измие амонијак.

Светското производство на амонијак е околу 90 милиони тони.Се користи во производството на азотна киселина, соли кои содржат азот, сода, уреа, цијановодородна киселина, ѓубрива и материјали за фотокопирање на диазотип. Течниот амонијак се користи како работна супстанција во машините за ладење (сл. 2). Максимални дозволени концентрации (MPC) во воздухот на населените места: просечна дневна и максимална еднократна - 0,2 mg/m 3; максималната дозволена во работната површина на индустриското претпријатие е 20 mg/m 3. Мирисот се чувствува при концентрација од 40 mg/m3. Доколку неговата содржина во воздухот достигне 500 mg/m 3 е опасно за вдишување (можна смрт) Предизвикува оштетување на респираторниот тракт. Неговите знаци се: течење на носот, кашлица, отежнато дишење, гушење, при што се појавуваат палпитации и се нарушува пулсот. Пареите силно ги иритираат мукозните мембрани и кожата, предизвикувајќи печење, црвенило и чешање на кожата, болка во очите и лакримација. Кога течниот амонијак и неговите раствори ќе дојдат во контакт со кожата, се јавуваат смрзнатини, горење и можни изгореници со плускавци и улцерации.

Респираторната заштита од амонијак се обезбедува со филтрирање на индустриски и изолациски гасни маски и гасни респиратори. Може да се користат индустриски гасни маски од брендот KD (кутијата е обоена во сива боја), K (светло зелена) и респиратори RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Максималната дозволена концентрација при користење на индустриски гасни маски за филтрирање е 750 MPC (15.000 mg/m!), над која треба да се користат само изолациони гасни маски. За респираторите, оваа доза е еднаква на 15 MAC. При елиминирање на несреќите во хемиски опасни објекти, кога концентрацијата на амонијак е непозната, работата треба да се врши само во изолациони гасни маски.

За да спречите амонијак да дојде на вашата кожа, треба да користите заштитни гумени одела, гумени чизми и ракавици.

Присуството и концентрацијата на амонијак во воздухот може да се определи со универзалниот гасен анализатор UG-2. Граници на мерење: до 0,03 mg/l - при вшмукување воздух во волумен од 250 ml; до 0,3 mg/l - при цицање 30 ml. Концентрацијата на NH се наоѓа на скала што го означува волуменот на воздухот низ кој поминува. Бројот што се совпаѓа со границата на сино-обоената колона прашок ќе ја означи концентрацијата на амонијак во милиграми на литар.

Можете исто така да дознаете дали има пареа на амонијак во воздухот користејќи хемиски уреди за извидување VPKhR, PKhR-MV. Кога се пумпа низ означената индикаторска цевка (еден жолт прстен) во концентрација од 2 mg/l или повисока, амонијакот го претвора филерот светло зелено.

Уредите со најновите модификации како што се UPGK (универзален уред за контрола на гас) и фотојонизирачки гасен анализатор Kolion-1 ви овозможуваат брзо и прецизно да го одредите присуството и концентрацијата на амонијак.

Токсиколошки карактеристики на азотни оксиди: физичко-хемиски својства, токсичност, токсикокинетика, механизам на токсично дејство, форми на токсичен процес,

Белодробни токсиканти + општи токсични ефекти

Гасовите се дел од експлозивните гасови кои се формираат при пукање, експлозии, лансирање проектили итн.

Високо токсичен. Труење со вдишување.

Труење со оксиди: реверзибилна форма - формирање на метхемоглобин, отежнато дишење, повраќање, пад на крвниот притисок.

Труење со мешавина од оксид и диоксид: задушувачки ефект со развој на белодробен едем;

Труење со диоксид: нитритен шок и хемиски изгореници на белите дробови;

Механизмот на токсично дејство на азотен оксид:

Активирање на липидната пероксидација во биомембраните,

Формирање на азотни и азотни киселини при интеракција со вода,

Оксидација на елементи со мала молекуларна тежина на антиоксидативниот систем,

Механизам на токсично дејство на азот диоксид:

Започнување на липидна пероксидација во биомембраните на бариерните клетки во воздухот,

Денатурирачката способност на азотна киселина формирана во водната средина на телото,

Одржување на високо ниво на процеси на слободни радикали во клетката,

Формирање на хидроксилен радикал за време на реакција со водороден пероксид, предизвикувајќи неконтролирано зголемување на пероксидацијата во клетката.

Акутен токсичен пулмонален едем. Ова е најтешката форма на токсично оштетување на белите дробови.

Патогенезата на токсичниот пулмонален едем не може да се смета за целосно разјаснета. Водечката улога во развојот на токсичен пулмонален едем припаѓа на зголемувањето на пропустливоста на капиларните мембрани, што, очигледно, може да се олесни со оштетување на сулфхидрилните групи на протеини на ткивото на белите дробови. Зголемената пропустливост се изведува со учество на хистамин, активни глобулини и други супстанции ослободени или формирани во ткивото кога иритантите дејствуваат на него. Нервните механизми играат важна улога во регулирањето на капиларната пропустливост. На пример, експериментот покажа дека вагосимпатичната новокаинска блокада може да го намали или дури и да го спречи развојот на пулмонален едем.

Врз основа на клиничката слика на токсичен едем со присуство на леукоцитоза и температурна реакција, како и патолошки податоци што укажуваат на присуство на конфлуентно катарално воспаление во отсуство на микробна флора, некои истражувачи го сметаат пулмоналниот едем како една од варијантите на токсична пневмонија, во кои процесите на ексудација и претходат на клеточната инфилтрација.

Развојот на пулмонален едем предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови. Во висина на едемот, кога алвеолите се полни со едематозна течност, дифузијата на кислород и јаглерод диоксид е можна само поради растворливоста на гасовите. Во исто време, хипоксемија и хиперкапнија постепено се зголемуваат. Во исто време, доаѓа до задебелување на крвта и зголемување на неговата вискозност. Сите овие фактори доведуваат до недоволно снабдување со кислород до ткивата - хипоксија. Киселите метаболички производи се акумулираат во ткивата, резервната алкалност се намалува и pH вредноста се префрла на киселата страна.

Клинички, се разликуваат две форми на токсичен пулмонален едем: развиен или целосен и абортус.

Со развиена форма, постои последователен развој на пет периоди:

• 1) почетни појави (рефлексна фаза);
• 2) латентен период;
• 3) период на зголемување на отокот;
• 4) период на завршен едем;
• 5) обратен развој на едем.

Абортивната форма се карактеризира со промена на четири периоди:

• 1) почетни појави;
• 2) латентен период;
• 3) зголемување на едемот;
• 4) обратен развој на едем.

Покрај двете главни, постои уште една форма на акутен токсичен пулмонален едем - таканаречениот „тивок едем“, кој се открива само со рендгенски преглед на белите дробови, додека клиничките манифестации на пулмонален едем практично се отсутни.

Периодот на почетни ефекти се развива веднаш по изложувањето на токсична супстанција и се карактеризира со блага иритација на мукозните мембрани на респираторниот тракт: блага кашлица, болки во грлото, болка во градите. Како по правило, овие благи субјективни нарушувања немаат значително влијание врз благосостојбата на жртвата и наскоро поминуваат.

Латентниот период започнува по смирувањето на иритацијата и може да има различно времетраење (од 2 до 24 часа), обично 6-12 часа.Во овој период жртвата се чувствува здрава, но по внимателно испитување, првите симптоми на зголемен недостаток на кислород може да бидат забележано: отежнато дишење, цијаноза, лабилност на пулсот. Експериментално е докажано дека во овој „скриен“ период, од самиот почеток, можно е да се откријат хистолошки промени што одговараат на едем на интерстицијалното ткиво на белите дробови, затоа отсуството на јасни клинички манифестации сè уште не укажува на отсуство на патологија што се појавува.

Периодот на зголемување на едемот се манифестира клинички, што е поврзано со акумулација на едематозна течност во алвеолите и поизразено нарушување на респираторната функција. Жртвите доживуваат зголемено дишење, станува плитко и е придружено со пароксизмално, болно кашлање. Објективно, забележана е мала цијаноза. Во белите дробови се слушаат ѕвонење, фини, влажни шилести и крепитус. За време на рендгенскиот преглед во овој период, може да се забележи нејасност и заматеност на пулмоналната шема, малите гранки на крвните садови се слабо диференцирани и забележано е одредено задебелување на интерлобарната плевра. Корените на белите дробови се малку проширени и имаат нејасни контури.

Идентификувањето на знаците на зголемен токсичен пулмонален едем е многу важно за спроведување на соодветен третман и превентивни мерки за да се спречи развојот на едемот.

Периодот на завршен едем одговара на понатамошна прогресија на патолошкиот процес. За време на токсичен пулмонален едем, се разликуваат два вида: „сина хипоксемија“ и „сива хипоксемија“. Со „синиот“ тип на токсичен едем, се забележува изразена цијаноза на кожата и мукозните мембрани и изразено останување без здив - до 50-60 вдишувања во минута. Во далечината се слуша клокотот на дишењето. Кашлица која произведува големи количини на пенлив спутум, често измешан со крв. При аускултација, масата на влажни рали со различни големини е откриена низ пулмоналните полиња. Забележана е тахикардија, крвниот притисок останува нормален или дури и малку се зголемува. При испитување на крвта, се открива нејзиното значително задебелување: содржината на хемоглобин се зголемува на 100-120 g / l, еритроцитите на 6,0-8,0 * 1012 / l, леукоцитите на 10-15 * 109 / l. Вискозноста на крвта се зголемува. Коагулабилноста се зголемува. Артеријализацијата на крвта во белите дробови е нарушена, што се манифестира со недостаток на заситеност на артериската крв со кислород со истовремено зголемување на содржината на јаглерод диоксид (хиперкапнична хипоксемија). Се развива компензирана гасна ацидоза.

Со „сивиот“ тип на токсичен едем, клиничката слика е потешка поради додавање на изразени васкуларни нарушувања. Кожата станува бледо сива боја. Лицето е покриено со ладна пот. Екстремитетите се ладни на допир. Пулсот станува чест и мал. Има пад на крвниот притисок. Составот на гас во крвта во овие случаи се карактеризира со намалување на заситеноста со кислород и ниска содржина на јаглерод диоксид (хипоксемија со хипокапнија). Се намалува коефициентот на искористување на кислородот и неговата артериовенска разлика. На состојбата на „сива хипоксемија“ може да и претходи период на „сина хипоксемија“. Понекогаш процесот започнува веднаш, како „сива хипоксемија“. Ова може да биде олеснето со физичка активност и долгорочен транспорт на жртвата.

Нарушувањата на кардиоваскуларниот систем при токсичен пулмонален едем се предизвикани од нарушен проток на крв во белодробната циркулација со преоптоварување од типот „акутен кор пулмонален“, како и миокардна исхемија и автономни поместувања. Без оглед на видот на едемот, во фазата на завршен едем, зголемување на замаглувањето на пулмоналната шема и појавата во долните и средните делови на првично мали (2-3 mm) петна сенки, кои последователно се зголемуваат во големина поради спојување на поединечни фокуси, формирајќи нејасно контурирани сенки кои личат на „снегулки од топење снег“. Областите на затемнување наизменично се менуваат со расчистување предизвикано од развој на фокуси на булозен емфизем. Корените на белите дробови стануваат уште пошироки со нејасни контури.

Транзицијата од периодот на зголемен до целосен пулмонален едем често се случува многу брзо, кој се карактеризира со брзо напредувачки тек. Тешките облици на пулмонален едем може да доведат до смрт по 24-48 часа.Во поблаги случаи и со навремена интензивна терапија започнува период на обратен развој на белодробен едем.

За време на обратниот развој на едемот, кашлицата и количината на произведен спутум постепено се намалуваат, а останувањето без здив се намалува. Цијанозата се намалува, отежнато дишење во белите дробови слабее, а потоа исчезнува. Студиите со рендген укажуваат на исчезнување на прво големи, а потоа мали фокални сенки, останува само нејасноста на пулмоналната шема и контурите на корените на белите дробови, а по неколку дена нормалната рендгенска морфолошка слика на белите дробови е обновен, составот на периферната крв е нормализиран. Закрепнувањето може да има значителна варијабилност во однос на времето - од неколку дена до неколку недели.

Најчеста компликација на токсичниот пулмонален едем е додавање на инфекција и развој на пневмонија. Во периодот кога клиничките манифестации на едемот се намалуваат и општата состојба се подобрува, обично на 3-4-тиот ден по труењето, температурата се зголемува на 38-39 ° C, кашлицата повторно се интензивира со ослободување на мукопурулентен спутум. Во белите дробови се појавуваат или се зголемуваат областите со ситно-шамчести влажни шилести. Леукоцитозата се зголемува во крвта и ESR се забрзува. Рендгенските снимки откриваат мали пневмонични фокуси од типот на мала фокална пневмонија. Друга сериозна компликација на токсичниот едем е таканаречениот „секундарен“ пулмонален едем, кој може да се развие на крајот на 2-та до средината на 3-та недела, како последица на напредната акутна срцева слабост. При долгорочно следење по токсичен пулмонален едем, можен е развој на токсична пневмосклероза и пулмонален емфизем. Може да се појави егзацербација на претходно латентна пулмонална туберкулоза и други хронични инфекции.

Покрај промените во белите дробови и кардиоваскуларниот систем, промените во нервниот систем често се среќаваат со токсичен пулмонален едем. Жртвите се жалат на главоболки и вртоглавици. Релативно често се открива нестабилност во невро-емоционалната сфера: раздразливост, анксиозност, доминација на депресивно-хипохондрични реакции, кај некои жртви - агитација и конвулзии, а во тешки случаи - ступор, поспаност, адинамија, губење на свеста. Во иднина, можно е додавање на астеноневротски и автономни нарушувања.

Во екот на токсичен едем, диурезата понекогаш се намалува, до анурија. Во урината се наоѓаат траги од протеини, хијалински и зрнести гипс и црвени крвни зрнца. Овие промени се поврзани со можноста за развој на токсично оштетување на бубрезите предизвикано од општи васкуларни промени.

Со пулмонален едем, често се забележува оштетување на црниот дроб - одредено зголемување на органот, промени во функционалните тестови на црниот дроб како токсичен хепатитис. Овие промени во црниот дроб може да траат доста долго, често во комбинација со функционални нарушувања на гастроинтестиналниот тракт.

– акутно оштетување при вдишување на белите дробови предизвикано од вдишување на хемикалии кои имаат белодробна токсичност. Клиничката слика се одвива во фази; се јавува гушење, кашлица, пенлив спутум, болка во градите, отежнато дишење, тешка слабост, колапс. Може да се појави респираторен и срцев удар. Во поволно сценарио, токсичниот пулмонален едем се менува. Дијагнозата се потврдува со анамнеза, рендген на граден кош и тестови на крвта. Првата помош се состои од прекин на контакт со белодробниот токсикант, спроведување на терапија со кислород, администрирање на стероидни антиинфламаторни, диуретици, онкотски активни агенси и кардиотоники.

Токсичниот пулмонален едем е сериозна состојба предизвикана од инхалирани пулмонотропни отрови, чие вдишување предизвикува структурни и функционални нарушувања на респираторниот систем. Можни се случаи и на изолирани и на масовни лезии. Белодробниот едем е најтешката форма на токсично оштетување на респираторниот тракт: блага интоксикација развива акутен ларинготрахеит, умерен бронхитис и трахеобронхитис, тешка токсична пневмонија и пулмонален едем. Токсичниот пулмонален едем е придружен со висока стапка на смртност од акутна кардиоваскуларна инсуфициенција и придружни компликации. Проучувањето на проблемот со токсичен пулмонален едем бара координација на напорите од страна на пулмологијата, токсикологијата, реанимацијата и другите специјалности.

Причини и патогенеза на токсичен пулмонален едем

На развојот на токсичен пулмонален едем му претходи вдишување на белодробни токсиканти - иритирачки гасови и пареи (амонијак, водород флуорид, концентрирани киселини) или задушувачки ефекти (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, чад од согорување). Во мирни услови, ваквите труења најчесто се случуваат поради непочитување на безбедносните мерки при работа со овие супстанции, прекршување на технологијата на производствениот процес, како и за време на вештачки несреќи и катастрофи во индустриски капацитети. Можна штета од хемиски борбени агенси во воени операции.

Директниот механизам на токсичен пулмонален едем е предизвикан од оштетување на алвеоларно-капиларната бариера од токсични материи. По примарните биохемиски промени во белите дробови, доаѓа до смрт на ендотелијалните клетки, алвеоцити, бронхијален епител итн. Зголемената пропустливост на капиларните мембрани е олеснета со ослободување и формирање во ткивата на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин, итн., и невро-рефлекс нарушувања. Алвеолите се полни со едематозна течност, што предизвикува нарушување на размената на гасови во белите дробови и придонесува за зголемување на хипоксемија и хиперкапнија. Карактеристични промени во реолошките својства на крвта (задебелување и зголемување на вискозноста на крвта), акумулација на кисели метаболички производи во ткивата и промена на pH на киселата страна. Токсичниот пулмонален едем е придружен со системска дисфункција на бубрезите, црниот дроб и централниот нервен систем.

Симптоми на токсичен пулмонален едем

Клинички, токсичниот пулмонален едем може да се појави во три форми - развиен (целосен), абортус и „тивок“. Развиената форма вклучува последователна промена на 5 периоди: рефлексни реакции, латентен, зголемен едем, завршување на едемот и обратен развој. Во абортусната форма на токсичен пулмонален едем се забележуваат 4 периоди: почетни феномени, латентен тек, зголемување на едемот и обратен развој на едемот. „Тивок“ едем се открива само врз основа на рендгенски преглед на белите дробови, клиничките манифестации практично отсуствуваат.

Во текот на следните неколку минути и часови по вдишување на штетни материи, се јавуваат појави на иритација на слузокожата: болки во грлото, кашлица, мукозен исцедок од носот, болка во очите, лакримација. За време на рефлексната фаза на токсичен пулмонален едем, се појавуваат и се зголемуваат чувствата на стегање и болка во градите, отежнато дишење, вртоглавица и слабост. Во некои случаи на труење (азотна киселина, азотен оксид), може да се појави диспепсија. Овие нарушувања немаат значајно влијание врз благосостојбата на жртвата и набрзо се намалуваат. Ова ја означува транзицијата на почетниот период на токсичен пулмонален едем во латентен.

Втората фаза се карактеризира како период на имагинарна благосостојба и трае од 2 часа до еден ден. Субјективните сензации се минимални, но физичкиот преглед открива тахипнеа, брадикардија и намален пулсен притисок. Колку е пократок латентниот период, толку е понеповолен исходот на токсичниот пулмонален едем. Во случај на тешко труење, оваа фаза може да отсуствува.

По неколку часа, периодот на имагинарна благосостојба се заменува со период на зголемен оток и изразени клинички манифестации. Повторно се појавува пароксизмална болна кашлица, отежнато дишење, отежнато дишење и цијаноза. Состојбата на жртвата брзо се влошува: слабоста и главоболката се интензивираат, а болката во градите се зголемува. Дишењето станува често и плитко, се забележува умерена тахикардија и артериска хипотензија. За време на периодот на зголемен токсичен пулмонален едем, се појавува изобилен пенлив спутум (до 1 литар или повеќе), понекогаш измешан со крв; клокотот дишење се слуша од далечина.

За време на периодот на завршување на токсичниот пулмонален едем, патолошките процеси продолжуваат да напредуваат. Може да се развие дополнително сценарио според типот на „сина“ или „сива“ хипоксемија. Во првиот случај, пациентот е возбуден, стенка, брза, не може да најде место за себе и лакомо здивнува за воздух. Од устата и носот се ослободува розова пена. Кожата е синкава, садовите на вратот пулсираат, свеста е затемнета. „Сивата хипоксемија“ е прогностички поопасна. Тоа е поврзано со нагло нарушување на респираторниот и кардиоваскуларниот систем (колапс, слаб аритмичен пулс, намалено дишење). Кожата има земјена сива нијанса, екстремитетите стануваат постудени, а цртите на лицето стануваат поостри.

Во тешки форми на токсичен пулмонален едем, смртта може да се случи во рок од 24-48 часа. Со навремено започнување на интензивна терапија, како и во поблаги случаи, патолошките промени се подложени на обратен развој. Кашлицата постепено се смирува, останувањето без здив и количината на спутум се намалува, отежнато дишење слабее и исчезнува. Во најповолни ситуации, закрепнувањето се случува во рок од неколку недели. Сепак, периодот на резолуција може да биде комплициран со секундарен пулмонален едем, бактериска пневмонија, миокардна дистрофија и тромбоза. На долг рок, откако токсичниот пулмонален едем ќе се смири, често се развиваат токсична пневмосклероза и белодробен емфизем, а можна е и егзацербација на белодробната туберкулоза. Компликациите од централниот нервен систем (астеноневротски нарушувања), црниот дроб (токсичен хепатитис) и бубрезите (бубрежна инсуфициенција) се развиваат релативно често.

Дијагноза на токсичен пулмонален едем

Физичките, лабораториските и морфолошките податоци на рендген варираат во зависност од периодот на токсичен пулмонален едем. Објективните промени се најизразени во фазата на зголемување на едемот. Во белите дробови се слушаат влажни фини клокоти и крепитус. Х-зраците на белите дробови откриваат неодреденост на пулмоналната шема, проширување и нејасност на корените.

За време на периодот на завршување на едемот, аускултаторната слика се карактеризира со повеќекратни влажни шилести со различни големини. Радиолошки, замаглувањето на пулмоналната шема се зголемува, се појавуваат дамки фокуси, кои наизменично се менуваат со фокуси на расчистување (емфизем). Тест на крвта открива неутрофилна леукоцитоза, зголемување на содржината на хемоглобин, зголемена коагулација, хипоксемија, хипер- или хипокапнија и ацидоза.

За време на периодот на обратен развој на токсичен пулмонален едем, отежнато дишење, големите, а потоа и малите фокални сенки исчезнуваат, јасноста на пулмоналната шема и структурата на корените на белите дробови се обновени, а сликата на периферната крв е нормализирана. За да се процени оштетувањето на другите органи, се врши ЕКГ, општ тест на урина, биохемиски тест на крвта и тестови на црниот дроб.

Третман и прогноза на токсичен пулмонален едем

Сите жртви со знаци на развој на токсичен пулмонален едем треба веднаш да добијат прва помош. Пациентот мора да се чува во мирување и да се препишат седативи и антитусици. За да се елиминира хипоксија, се вршат инхалации на мешавина на кислород-воздух, помината низ дефоамери (алкохол). За да се намали протокот на крв во белите дробови, на екстремитетите се користат крвопролевачки или венски турникети.

Со цел да се спречи појавата на токсичен белодробен едем, се администрираат стероидни антиинфламаторни лекови (преднизолон), диуретици (фуросемид), бронходилататори (аминофилин), онкотски активни агенси (албумин, плазма), гликоза, калциум хлорид и кардиотоници. Како што напредува респираторната инсуфициенција, се врши трахеална интубација и механичка вентилација. За спречување на пневмонија, антибиотиците се препишуваат во нормални дози, а антикоагуланси се користат за спречување на тромбоемболични компликации. Вкупното времетраење на третманот може да трае од 2-3 недели до 1,5 месеци. Прогнозата зависи од причината и сериозноста на токсичниот пулмонален едем, комплетноста и навременоста на медицинската нега. Во акутниот период, смртноста е многу висока, а долгорочните последици често доведуваат до инвалидитет.

И ние исто така имаме