Отровни материи со дејство на меурчиња и ахов со алкилирачки својства. Зони на апокалипсата: црни дупки на картата на Русија Клинички и токсични ефекти

Хемиски, луизит е дериват на тривалентен арсен, чии соединенија се многу токсични.

Хемиски чистиот луизит е тешка безбојна мрсна течност (техничкиот луизит има темно кафеава боја) со мирис на здравец. Добро се раствора во органски растворувачи, во многу токсични материи (гас од синап, итн.), уште полошо - во вода. На температура од 20 °C, максималната концентрација на пареата на луизит е 2,3 mg/l. Пареите се потешки од воздухот и добро се апсорбираат од активен јаглен. Во вода, луизит хидролизира, производите од хидролиза се токсични. Хидролизата се забрзува со загревање и во алкална средина. Брзо се неутрализира со белило, хлорамини, јод, сулфиди. Луисит е во состојба да ја зарази областа во лето до 12 часа, во зима - неколку дена. Се однесува на постојан ОВ.

Максимални дозволени концентрации.Смртоносната концентрација на пареа луизит во случај на оштетување при вдишување е 0,9 mg/l при 2-минутна изложеност, 0,4 mg/l при 15-минутна изложеност. Смртоносната доза на течен луизит кога ќе дојде во контакт со кожата е 1,4 mg/kg.

Влез и дистрибуција во телото. Патиштата на пенетрација на овој агенс се кожата, респираторните органи, конјунктивата и органите за варење. Трансформацијата и крајните производи на распаѓање, во форма на кои телото се ослободува од луизит, не се добро разбрани.

Клиничка слика

Во клиниката на пораз од луизит, локалните феномени се комбинираат со феномените на интоксикација со луизит. Во местата на пенетрација (на кожата и мукозните мембрани) се развива воспаление, кое има голем број карактеристики што го разликуваат од воспалителната реакција предизвикана од други иритирачки агенси. Продирајќи низ кожата, луизит на контактните точки предизвикува карактеристична локална лезија - дерматитис, кој, како и во случајот со иперит, може да биде од три форми, во зависност од состојбата на агрегација и дозата на ОС: еритематозен, еритематозен. булозни и некротични.

Последните две форми се карактеристични за дејството на средствата со капка-течни средства.

За разлика од иперит, контактот со кожата на луизит е придружен со речиси непосредна реакција на болка. По неколку минути, се забележува црвенило, чиј интензитет и област на дистрибуција брзо се зголемуваат. Хиперемија на црвена боја, т.е. е артериска. Едемот на кожата и основните ткива брзо се развива, а кожата отекува не само во зоната на директен контакт со ОМ, туку и на голема површина што се граничи со контактната зона. Истовремено со отекување на кожата и поткожното ткиво, се формираат плускавци, кои, за разлика од иперит, се формираат брзо, немаат тенденција да се спојуваат, се осамени, многу напнати, опкружени со светло-црвен ореол на хиперемија и честопати се отвораат сами. . Луисит се карактеризира и со способност да предизвика длабока ткивна некроза, не само на кожата, туку и на основното поткожно ткиво, мускулите, па дури и надкостницата (или висцералните мембрани во случај на контакт со кожата на абдоменот, градите). .

Некротичните маси брзо се отфрлаат и се мијат со изобилен ексудат: се формира длабок сочен чир налик на кратер, кој заздравува 2-3 пати побрзо од површинскиот чир на синап. Заздравувањето на чиревите завршува со формирање на груби лузни кои ја нарушуваат функцијата на органот.

Со еритематозен и булозен левизитен дерматитис, исходот е епителизација без хиперпигментација карактеристична за иперитниот гас.

Така, за разлика од иперит, левизит дерматитис има голем број карактеристики: изразена реакција на болка во моментот на контакт, краток период на латентно дејство, брз развој на воспаление со обилен едем, длабока некроза на кожата и основните ткива, формирање на длабоки сочни чиреви слични на кратер, релативно брзо заздравување со формирање на груби лузни (тешка форма), отсуство на хиперпигментација на кожата во исходот на лезијата.

Навлегувањето на пареата на луизит во респираторните органи, во зависност од дозата, предизвикува развој на катарален ринофарингитис (благо труење), псевдодифтеритичен ринофарингитис (умерено труење), псевдодифтеритичен ринофарингобронхитис, пулмонално изгореници труење).

Во случај на тешко оштетување преку респираторните органи, доколку засегнатото лице не умре во следниот ден од белодробен едем, се приклучува некротична пневмонија. Во случај на оштетување на респираторните органи, по правило, истовремено страдаат и органите на видот. Пареата на луизит предизвикуваат конјунктивитис и кератоконјуктивитис. Капки-течни агенси ја некротизираат конјунктивата и рожницата. Во овој случај, се забележува тежок кератитис, кој понекогаш е придружен со перфорација на рожницата, пролапс на леќата и стаклестото тело, т.е. целосно губење на окото. Откако ќе влезе во желудникот со контаминирана вода или храна, луизит може да предизвика оштетување (при доволно високи дози - улцеративно) на фаринксот, хранопроводникот, желудникот, горниот дел од тенкото црево.

Така, под дејство на луизит на конјунктивата, мукозната мембрана на респираторните и дигестивните органи, болка од горење, брзиот развој на воспаление со обилен едем, честото формирање на чирови и сериозно нарушување во функцијата на засегнатиот орган. се забележуваат.

Локалните манифестации на левизитска лезија секогаш се придружени со знаци на интоксикација со луизит, кои се потешки, толку е поголема количината на ОМ што влегла во телото. Во случај на тешка лезија, феноменот на интоксикација со луизит започнува со главоболка, гадење, повраќање и слабост. Пациентот е летаргичен, летаргичен. Пулсот е чест, слабо полнење. Крвниот притисок опаѓа. Крвта се згуснува (хематокритот се зголемува). Засегнатото лице е загрижено за кашлање: најпрво суво, потоа со искашлување, често звучен исцедок. Во исто време се појавуваат и се зголемуваат отежнато дишење и цијаноза.

Со удари на градниот кош, доаѓа до зголемување на границата на хепатална тапост нагоре (се одредува излив во плевралните шуплини), досада во различни делови на белите дробови.

На аускултација, се слушаат крепитативни, ситно и грубо клокотење влажни шилести. Во напредни случаи, дишењето е бучно, клокоти. Кај тешко погодените пациенти, изливот се одредува во абдоминалната празнина, перикардот и зглобовите. Смртта доаѓа од пулмонална или пулмонална срцева слабост, понекогаш во првите 1-3 дена по труењето.

Компликации и последици

Како резултат на тешки кожни лезии со луизит, се развиваат лузни, кои можат да претрпат келоидна дегенерација. Погоре беше споменато дека кога Луисит влегува во конјунктивалната кеса, рожницата е често перфорирана и можно е целосно губење на видот поради губење на леќата и стаклестото тело. Слепило може да се појави и при одржување на интегритетот на рожницата поради нејзиното заматување, како и одлепување на мрежницата и атрофија на оптичкиот нерв. Непосредните компликации на оштетувањето на луизит преку респираторниот систем се ларингеален едем (ларингеална стеноза), пулмонален инфаркт, бронхопневмонија, гангрена на белите дробови, апсцес на белите дробови. Долгорочни последици од лезијата се хроничен трахеобронхитис, пневмосклероза, која продолжува според типот на бронхиектазии. Честа компликација на тешката интоксикација со луизит е срцев удар на бубрегот и срцевиот мускул, како и мозочен удар.

Дијагностика

Дијагнозата се поставува во присуство на карактеристични манифестации на местата на пенетрација (на кожата, мукозните мембрани) и феномените на интоксикација со луизит. Левизитните лезии на кожата и мукозните мембрани се карактеризираат со болка во моментот на контакт, брзо зголемување на воспалението со обилен едем на ткиво, длабока ткивна некроза на местото на контакт со агенси, брзо отфрлање на некротични маси, релативно брзо заздравување и нема хиперпигментација на кожата во исходот. Карактеристика на клиниката за интоксикација со луизит е комбинацијата на депресија на функцијата на централниот нервен систем со брзиот развој на кардиоваскуларни нарушувања, пулмонален едем и излив во серозните шуплини.

Патогенеза

Луисит е отровна супстанција високо растворлива во масти и супстанции слични на маснотии, што може да ја објасни неговата брза апсорпција преку недопрена кожа и неговата посебна чувствителност на отровот на нервниот систем, богат со липоиди. Продирајќи во телото, луизит се врзува за голем број витални ензими, кои вклучуваат сулфур (сулфхидрилни групи - SH). Овие ензими вклучуваат дехидрогеназа, карбоксилаза, ацилационен коензим и голем број други. Сите овие ензими се вклучени во ткивното дишење - процес кој постојано се одвива во клетките, чиј резултат е да им се обезбеди енергија. Кога функцијата на овие ензими е инхибирана, клетките страдаат и умираат од енергетски глад. Во текот на движењето на луизит во моментот на неговата апсорпција умираат клетките на кожата, основниот мускул, а страдаат и клетките на оние органи каде што левизитот се носи преку протокот на крв.

Крвните садови се повредени: нивната кршливост се зголемува, пропустливоста се зголемува, постои тенденција за формирање на згрутчување на крвта (инфаркт на белите дробови, бубрезите, срцевиот мускул). Зголемувањето на васкуларната пропустливост е придружено со ткивен едем на влезната порта, акумулација на течност во серозните шуплини и пулмонален едем.

Акумулацијата на течност во ткивото на белите дробови, серозните шуплини доведува до таканаречено сушење на крвта, т.е. зголемување на вискозноста, што исто така придонесува за формирање на згрутчување на крвта и емболии во садовите. Луисит навлегува со крв во сите органи - срцевиот мускул, бубрезите, црниот дроб, мозочното ткиво итн., каде што, нарушувајќи го ткивното дишење, предизвикува некроза и ја нарушува функцијата на овие органи. Микронекрозата во миокардот ја ослабува срцевата активност.

Поради оштетување на миокардот и депресија на вазомоторниот центар, крвниот притисок се намалува. Нарушувањето на кардиоваскуларната активност се влошува со зголемување на вискозноста на крвта и стагнација (поради пулмонален едем) во пулмоналната циркулација. Плевралниот излив и пулмоналниот едем доведуваат до намалување на волуменот на пулмоналната вентилација и до кислородно гладување на телото. Смртта може да настане од пулмонална и кардиоваскуларна инсуфициенција.

Третман

За да се неутрализира левизитот на кожата, се користи IPP дегазир, 10-15% воден-алкохолен раствор на хлорамин Б (како во третманот на лезии со гас од синап) и подмачкување со тинктура од јод.

Ако луизит влезе во очите, се препорачува да се измие конјунктивалната кеса со 5% раствор на унитиол или 2% раствор на сода бикарбона или раствор од калиум перманганат (1: 1000) или 0,25% раствор од хлорамин. Во случај на труење преку гастроинтестиналниот тракт, се врши обилно (5-8 l) гастрична лаважа без цевки со 2% раствор на сода бикарбона, проследено со назначување на активен јаглен (10-15 g на 3/4 чаша 2% раствор на сода бикарбона) и солен лаксатив (30 g магнезиум сулфат по чаша вода).

Во случај на вдишување на пареа или аеросол на луизит, се препорачува вдишување на таканаречената смеса против чад за да се намали иритацијата на мукозните мембрани на респираторниот тракт. Се состои од хлороформ, анестетички етер, вински алкохол и неколку капки амонијак; Достапно во ампули од 1 ml. Кога се носи на погодената гасна маска, смачканата ампула се става под маската. Во други случаи, содржината на ампулата се навлажнува со памук, од кој смесата се вдишува.

Ресорпцијата на луизит е запрена со назначување на противотров на луизит - унитиол, кој исто така е противотров за други отрови од арсен и соли на тешки метали, особено жива. Ефектот противотров на унитиол се заснова на фактот дека неговата структура вклучува сулфидрилни групи, поради што го врзува луизит. Unitiol се администрира како 5% воден раствор во / m со брзина од 0,1 ml од 5% раствор на 1 kg од тежината на пациентот 3-4 пати на ден во тек на 3-7 дена. Дејството на унитиолот како противотров се заснова на способноста на лекот да го врзува луизит (и други соединенија на арсен) со формирање на нетоксични или нискотоксични супстанции.

Дополнително, сложената терапија на кардиоваскуларни нарушувања и нарушувања на респираторниот систем (пулмонален едем) е прикажана според шемата дадена во описот на лезиите од задушувачки агенси.

Третманот на дерматитис, кератоконјуктивитис, риноларингитис, бронхитис, гастроентеритис предизвикан од левизитис на влезната порта не се разликува значително од третманот на овие болести од друга етиологија.

Превенција

Во случај на закана од инфекција со луизит, неопходно е да се носи маска за гас и заштита на кожата. Во случај на инфекција со луизит, изложените површини на кожата, заразените области на униформи и заштитна опрема треба обилно да се третираат со IPP дегазир, а во отсуство на IPP, со 5% тинктура од јод или 10-15% воден-алкохолен раствор на хлорамин Б.

Апсорпцијата од желудникот се запира со обилно миење без цевки со 2% раствор на сода бикарбона, проследено со назначување на 10-15 g активен јаглен, 2% раствор на сода и 30 g магнезиум сулфат.

По употребата на дегазирачите, потребно е што поскоро миење со сапун и вода, промена на долната облека и униформите.

Прва помош. Ставете гас-маска, избришете ги отворените области на телото и видливите места на контаминација на униформите со IPP дегазира, здробете ја ампулата со смеса против чад и ставете ја под маската.

Прва помош. Повторно третирајте ги изложените области на телото со PPI дегазира или кеси со антихемиски агенси (PCS). Нанесете завој со 20% раствор на хлорамин на погодените области на кожата. Исплакнете ја устата, носот, конјунктивалната кеса со 5% раствор на унитиол или 0,25% раствор на калиум перманганат.

Во случај на труење преку гастроинтестиналниот тракт, спроведете гастрична лаважа без цевки со 2% раствор на сода бикарбона (5-8 l), проследено со назначување на 10-15 g активен јаглен по чаша 2% раствор на печење. сода.

Внесете 5 ml од 5% раствор на унитиол интрамускулно на сите засегнати, во случај на кардиоваскуларни нарушувања - интрамускулно 10% раствор на кофеин-натриум бензоат (1 ml), субкутано 20% масло од камфор (1-3 ml). Во случај на пулмонална инсуфициенција, дајте кислород. Во студената сезона, засегнатото лице треба да се завитка топло и да се прелие со грејни влошки.

Луисит е хемиски борбен агенс (BOV) направен од ацетилен и трихлорид на арсен. Луисит го доби своето име по американскиот хемичар В. Луис, кој ја прими и понуди оваа супстанца на крајот на Првата светска војна како BOV. За време на периодот на воените дејствија, луизит не се користеше, но многу години беше развиен како потенцијално хемиско оружје во голем број земји, вклучително и СССР. Техничкиот луизит е комплексна мешавина од три органоарсенски супстанции и трихлорид на арсен. Тоа е тешка, речиси двојно потешка од водата, мрсна, темно кафеава течност со карактеристичен лут мирис (некоја сличност со мирисот на здравец). Луисит е слабо растворлив во вода, високо растворлив во масти, масла, нафтени продукти, лесно продира во различни природни и синтетички материјали (дрво, гума, поливинил хлорид). Луисит врие на температури над 190C, замрзнува на -10 - - 18C. Пареата од луизит е 7,2 пати потешка од воздухот: максималната концентрација на пареа на собна температура е 4,5 g/m3. Во зависност од годишното време, временските услови, топографијата и природата на теренот, луизит ја задржува својата тактичка отпорност како хемиски борбен агенс од неколку часа до 2-3 дена. Луисит е реактивен. Лесно е во интеракција со кислородот, атмосферската и влагата на почвата, гори и се распаѓа на високи температури. Добиените супстанции што содржат арсен ја задржуваат својата „наследна“ карактеристика - висока токсичност. Луисит е класифициран како постојана токсична супстанција, има општо отровно и меурчиња ефект во која било форма на неговото влијание врз човечкото тело. Луисит, исто така, има иритирачки ефект врз мукозните мембрани и респираторните органи. Општиот токсичен ефект на луизит врз телото е повеќеслоен: влијае на кардиоваскуларниот, периферниот и централниот нервен систем, респираторните органи и гастроинтестиналниот тракт. Општиот ефект на труење на луизит се должи на неговата способност да ги наруши процесите на интрацелуларен метаболизам на јаглени хидрати. Дејствувајќи како ензимски отров, луизит ги блокира процесите и на интрацелуларното и на ткивното дишење, со што ја спречува способноста за претворање на гликозата во нејзините продукти на оксидација, што доаѓа со ослободување на енергија неопходна за нормално функционирање на сите телесни системи. Механизмот на дејство на меурчиња на луизит е поврзан со уништување на клеточните структури. Луисит речиси нема период на мирување; знаци на оштетување се појавуваат во рок од 3-5 минути откако ќе влезе во кожата или телото. Тежината на повредата зависи од дозата или времето поминато во атмосфера контаминирана со луизит. Вдишувањето на пареата на луизит или аеросолот првенствено влијае на горниот респираторен тракт, кој се манифестира по краток период на латентно дејство во форма на кашлање, кивање, назален исцедок. Со благо труење овие појави исчезнуваат по неколку дена. Тешкото труење е придружено со гадење, главоболки, губење на гласот, повраќање, општа малаксаност. Скратен здив, грчеви во градите се знаци на многу тешко труење. Органите на видот се многу чувствителни на дејството на Луисит. Капките од овој ОМ кои влегуваат во очите доведуваат до губење на видот по 7-10 дена. Останувањето 15 минути во атмосфера која содржи луизит во концентрација од 0,01 mg на литар воздух доведува до црвенило на мукозните очи и отекување на очните капаци. При повисоки концентрации се јавува чувство на печење во очите, лакримација, грчеви на очните капаци. Пареата на луизит делуваат на кожата. Во концентрација од 1,2 mg / l, по една минута, се забележува црвенило на кожата, оток; при повисоки концентрации се појавуваат плускавци на кожата. Ефектот на течниот луизит на кожата е уште побрз. Со густина на инфекција на кожата од 0,05-0,1 mg / cm2, се јавува нивно црвенило; при концентрација од 0,2 mg/cm2 се формираат меурчиња. Смртоносната доза за луѓето е 20 mg на 1 kg телесна тежина. Кога луизит влегува во гастроинтестиналниот тракт, се јавува обилна саливација и повраќање, придружени со акутна болка, пад на крвниот притисок и оштетување на внатрешните органи. Смртоносната доза на луизит кога ќе влезе во телото е 5-10 mg на 1 kg телесна тежина. Луисит се добива со реакција на AsCl3 со ацетилен во присуство на живин хлорид.

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) ⇒ Луизит

Средствата за меурско дејство вклучуваат отрови, чија карактеристика е нивната способност да предизвикуваат локални воспалително-некротични промени на кожата и мукозните мембрани, додека имаат изразен ресорптивен ефект. Тие вклучуваат претставници на различни хемиски соединенија: дестилиран сенф, азотен сенф (трихлоротриетиламин), кислороден сенф, луизит, диоксини сл. Стандардниот хемиски агенс на Армијата на САД е дестилиран иперит, кој хемиски е дихлородиетил сулфид.

Сулфурниот сенф е познат уште од почетокот на 19 век, но бил добиен како хемиски чиста супстанција и детално бил проучуван во 1886 година во Германија во лабораторијата на В.Мајер заедно со академик Н.Д. Зелински. Патем, за време на студијата, дихлородиетил сулфид се качил на рацете и нозете на Н.Д. Зелински и го предизвика нивниот пораз, како резултат на што експериментаторот не можеше да го заврши развојот на неговиот метод за синтеза на ова соединение и работата ја заврши В. Мејер.

Гасот иперит првпат бил употребен како агент од германската армија против британските трупи на 12-13 јули 1917 година, во близина на белгискиот град Ипрес. И покрај присуството на добри гас-маски, Британците изгубија 6.000 луѓе во првата битка, а имаше повеќекратни употреби против француските трупи. Во исто време, поради разновидноста на дејството на иперит, заштитата од него беше многу тешка.

Потоа во 1936 година Италија употреби иперит против Абисинија, а во 1943 година Јапонија употреби иперит во Кина.

Во 1935 година, во печатена форма се појави американска публикација за синтезата на трихлоротриетиламин, кој ги носи сите токсични својства на иперит. Врз основа на тоа, беше создадена група на азотни сенфови. Тие не се користеа како ОВ, но дадоа поттик за развој на антиканцерогени лекови.

Луисит (дериват на арсен) бил синтетизиран во 1917 година од американскиот хемичар Луис и германскиот хемичар Виланд. Соединенијата на арсен широко се користат за контрола на штетници (арсен анхидрид, париски зеленило итн.) за третман на спирохетоза (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некои се користеле како агенси (дифенилхлорарин, адамзит, итн.)

Десетици и стотици тони од смесата на Заиков се чуваат во базите за складирање на специјални супстанции како резервна BOV. Овој RH се состои од 50% дихлородиетил сулфид и слична количина на хлоровинилдихлороарсин. За време на водење на непријателствата, мешавината Заиков не беше користена. Рецептот е тестиран на лабораториски животни, има токсични својства својствени и за иперит и за луизит.

Во 1961-1969 г. САД користеа воени хербициди во Јужен Виетнам. Повеќе од 40% од џунглата и обработливото земјиште (15,5 илјади km²) беа обработени до ниво на заситеност со таканаречените портокалови, сини и бели рецепти. Составот на портокаловото средство вклучуваше диоксин во концентрации од 0,1 до 2,4%. Како најтоксичен од сите познати TCM, диоксинот има меурчиња и мутагени својства. Формулацијата од 44.388 тони портокал што се користи во Виетнам содржела 110 кг диоксин, создавајќи густина на контаминација од 70 mg на хектар. Ова беше доволно за да се заразат околу 2 милиони Виетнамци, последиците од поразот главно се поврзуваат со диоксинот.

По Виетнам, Лаос, Кампучија, американската компанија Dow Chemical продолжи со своите варварски експерименти со диоксин во Јужна Африка и Бразил. Како резултат на тоа, само во една бразилска држава Пара во 1981-1984 година. 7.000 луѓе загинаа.

1. Општи карактеристики на лезиите со иперит, опасни хемикалии со алкилирачки својства и санитарни загуби во нив.

S‑(CH2‑CH2‑Cl) 2 - сулфур или дестилиран сенф гас (дихлородиетил сулфид), t bp = 217,0 ° C, t pl = 14,0 ° C. Растворливост во масло 38,0; во вода - 0,08; нестабилност \u003d 0,6 mg / l. Токсичност при вдишување LCt=4,5 mg/min/l; при ресорпција Ld=50-70 mg/kg.

Дестилиран иперите хемиски чист дихлородиетил сулфид, безбојна мрсна течност. Нестабилноста е незначителна, но веќе 3 минути по вдишувањето на пареата на иперит во услови на максимална заситеност, во телото влегува смртоносна токсоза. Има мирис на сенф или лук (содржи 17-18% сулфур). Течниот иперит слабо се раствора во вода и тоне на дното на резервоарот (специфична тежина = 1,3), но на површината на водата останува филм. Добрата растворливост во масти обезбедува висока пропустливост низ кожата. Пареата од сенф е 5,5 пати потешка од воздухот. Мешавините на иперит со дихлороетан, сарин, соман се замрзнуваат на температури под -20°C, за да можат да се користат во зима.

Хемиските својства на иперит се должат на присуството во неговата молекула на двовалентен незаситен сулфур, кој може да се оксидира до четири и шествалентни и два халидни алкили. Употребата на индуктори на микрозомална оксидација како што е бензоналот во токсикогената фаза на труење со сенф го активира сулфурот во шествалентен, што ја зголемува неговата токсичност за 50-60%.

За дегасирање на синапниот гас, се користат дихлорамин, DTS-GK, хексахлоромеламин - хлорирањето го лишува иперитниот гас од токсични својства. За ГО, се користат течност за полидегасирање IPP-8, 10, 11 и 10% водено-алкохолни раствори на хлорамин.

Муниција на американската армија која содржи дестилиран иперит се артилериски гранати, мини, воздушни бомби и нагазни мини од типот на ровови.

МСП што напредува може да биде погодена од два удари на непријателските мини со синап, што резултира со фокус од 60 хектари, длабочината на ширење на загадениот воздух достигнува 5-7 км. Пареата на сенф гас опстојуваат до 18 часа на 20°C, во зима - многу денови. Загубите при ненадејна употреба во компаниите достигнуваат до 60% од персоналот.

Задните објекти можат да бидат изложени на артилериски напади со гранати од иперит, со избувнување до 20 хектари и санитарни загуби еднакви на 45-50% од персоналот.

Земајќи ги предвид физичко-хемиските и токсичните својства на иперитниот гас, долгорочната развојна клиника за лезии, може да се заклучи дека при борбена употреба на иперит, се формира фокус на упорни, бавно дејство агенси. Присуството на латентен период поволно влијае на времето на медицинска нега.

Сепак, високата отпорност на иперит (18 часа во лето, неколку дена во зима) го принудува персоналот да остане во заштитна опрема долго време, што доведува до исцрпеност и губење на борбената способност и способност за работа. Потребна е контрола на медицинската служба над термичкиот режим, бидејќи е можно термичко преоптоварување. Санитарните загуби ќе се формираат во зависност од времетраењето на скриениот период.

За време на Првата светска војна, структурата на погодените од иперит беше распределена на следниов начин: оние кои беа погодени со губење на борбената способност до 4 недели - 75%, до 6 недели - 15%, до 4 месеци или повеќе - 10%. Во современи услови, се очекува зголемување на процентот на умерени и тешки лезии: тешка форма - 30%, умерена - 40%, блага - 30%. Формата на кожата на лезиите ќе преовладува над формата за вдишување.

азотен сенф(трихлоротриетиламин) ги предизвикува истите клинички лезии, но има голем број карактеристики. Иритирачки е за очите, органите за дишење и во помала мера за кожата. Се карактеризира со изразен општ токсичен ефект, кој се карактеризира со насилен конвулзивен синдром со респираторни и циркулаторни нарушувања, кахексија и остри хематолошки промени (леукопенија со лимфопенија). Лезиите на кожата се помалку изразени, дерматитис се јавува со фоликулитис и папуларен еритем и мали меурчиња. Пареите не делуваат на кожата. Текот на чиревите е помазен (2-3 недели). За оштетување на респираторниот систем и очите, карактеристичен е поблаг тек и брзо зараснување. Употребата на индуктори на микрозомална оксидација како што е бензонал во токсикогениот период на труење ја забрзува хидролизата на трихлоротриетиламин до ниско-токсичен триетиламин. Во овој случај, токсичноста на ОМ ќе се намали на 70%.

На групата диоксинивклучуваат полихлородибензодиоксини (PCDD) и полихлородибензофурани (PCDF), кои имаат 75 изомери, чија токсичност варира во зависност од бројот на атоми на хлор и нивната позиција во јаглеродниот скелет на молекулата. Најтоксичен е 2,3,7,8 PCDD. Овие соединенија се многу стабилни: не се подложни на хидролиза, оксидација, отпорни на високи температури, дејство на киселини, алкалии, незапаливи, практично нерастворливи во вода, долго време фиксирани во почвата, не испаруваат од површината на почвата, нејзиниот полуживот е повеќе од 10 години. Познато е дека токсичноста на супстанцијата опстојува најмалку пет полуживот. Фокусот на инфекцијата е постојано, многу бавно дејство.

2. Механизмот на појава и развој на лезии на синап.

Клиника за труење.

Механизмот на дејство и патогенезата на лезиите на синапот е многу сложен и покрај напорите на научниците, особено во периодот од 1918 до 1940 година, кога иперитниот гас се сметаше за „крал на гасовите“, а дури и во последните години не е целосно откриена, патогенезата не е целосно проучена.

Главните патогенетски карактеристики на дејството на иперит на телото се следните :

1. Отсуство на сензации на болка во моментот на контакт со ткиво со ОС. Само при многу високи концентрации на отров во моментот на контакт со вдишување, жртвата може да има нагон за кивање. Присуство на латентен период по престанокот на дејството на отровот или неговата апсорпција.

2. Појавата на воспаление, некроза на кое било ткиво погодено од иперит.

3. Екстремна летаргија на процесите на регенерација и обновување на ткивата, развој на кахексија, депресија.

4. Остро слабеење на заштитните имунолошки реакции на телото, додавање на секундарна инфекција.

5. Активирање на процесите на пероксид во ткивата, оштетување на протеините - таканаречен „радиомиметички“ ефект, т.е. потсетува на оштетување од јонизирачко зрачење.

6. Мутагени и тератогени ефекти на долг рок.

7. Сензибилизација на телото на повторен контакт со отровот.

Најизразеното оштетување на ткивото е забележано на местото на нивниот примарен контакт со иперит, под дејство на отров во големи количини, ткивната некроза може да се развие доста брзо. Заедно со ова, при сите форми на примена на отровот, се забележува неговиот изразен ресорптивен ефект, кој се манифестира со оштетување на нервниот систем (дистрофија), хематопоетскиот систем и имунолошкиот систем. Карактеристика на дистрофиите е бавното обновување на нормалната состојба на ткивните елементи.

Механизам на дејство иперит врз основа на современи податоци и проучуваните карактеристики на патогенезата е како што следува:

1. Поради високата растворливост во липидите, иперитниот гас продира во клетките во рок од 20-30 минути. Поседувајќи висока активност, брзо се подложува на интрацелуларна хидролитичка дисоцијација, т.е. неутрализиран, но тоа не го спречува развојот на оштетување на телото и ткивна некроза на местото на контакт со отровот по латентен период (10 минути по навлегувањето во крвта, 90% од иперит исчезнува од крвотокот). Во процесот на хидролитичка дисоцијација, на контактното место се формира хлороводородна киселина, која ја поместува pH вредноста на киселинската страна и се развива примарно оштетување на клеточните структури.

2. Како резултат на брзото разградување на иперит, се формираат средно токсични соединенија. За време на метаболизмот на сулфурниот сенф се формира сулфониум катјон, азотен - амониум катјон. Соединенијата на ониум предизвикуваат јонизација на водата и липидите, кои, реагирајќи со тиол групите на протеини, ја нарушуваат нивната структура. Таканареченото „радиомиметско“ дејство се развива:

а) лимфоцитите и леукоцитите одговорни за имунолошката одбрана на телото се меѓу првите кои се оштетени;

б) се развива полиензиматско дејство, додека околу 40 различни ензими се оштетени, вклучувајќи ја и деамин оксидазата, која го инактивира хистаминот. Во исто време, хистаминот се акумулира во високи концентрации и ги активира воспалителните процеси. Општо земено, најмногу се погодени оние ткива и органи во кои има зголемена репродукција на клетки - црвената коскена срцевина, цревната слузница, клетките на ендокрините жлезди.

3. Дејствувајќи како цела молекула и преку соединенијата на ониум, синаповиот гас влегува во интеракција со сулфхидрилни групи на амино киселини кои ги сочинуваат ДНК и РНК. Аминокиселината гванин има најголема чувствителност на иперит. Како резултат на интеракцијата на отровот со гванин, вториот се алкилира. Во исто време, оштетувањето на нуклеинските киселини се развива според видот на прекин и вкрстени врски на нивните молекули.

4. Со блокирање на хексокиназата, иперитниот гас селективно делува на анаеробната гликолиза, што доведува до нарушување на примарната фосфорилација на глукозата, а трофичните процеси во ткивата се инхибираат.

5. Со уништување на сенф гас во црниот дроб, се јавува формирање на хаптени, што доведува до сензибилизација на телото.

Како што рековме претходно, индукцијата на микрозомална оксидација на инефниот гас доведува до значително зголемување на токсичноста на сулфурниот сенф и намалување на токсичните својства на азотниот сенф.

3. Клиника за труење со иперит.

Во зависност од патот на пенетрација, иперит влијае на кожата, органите за дишење, органите на видот, варењето и предизвикува општа интоксикација.

Во борбена употреба, лезиите на очите се најчести, респираторните органи се нешто поретки, а кожните лезии се само на трето место според зачестеноста. Природата на отровот одредува голем број општи клинички обрасци: „тивок“ контакт, присуство на латентен период, склоност кон инфекција, летаргија на репаративните процеси и сензибилизација на повторена изложеност.

Лезиите на кожата најчесто се предизвикани од течен ипен гас, пареите предизвикуваат поблаги лезии. Постојат три последователни фази: еритематозен, булозен, улцеративен некротични. Во зависност од дозата, процесот може да биде ограничен на која било од фазите. Затоа, благите кожни лезии се карактеризираат со развој на еритематозен дерматитис, умерена сериозност - еритематозен булозен дерматитис, тежок - улцеративен некротичен дерматитис.

Благи лезиисе предизвикани од пареа иперит (C=0,002 mg/l и изложеност 3 часа) и течен иперит (густина 0,01 mg/cm²). По латентен период (околу 12 часа), се појавува еритем, на 4-5 ден се заменува со пигментација, проследено со лупење на кожата, на 7-10 ден исчезнуваат сите појави, а изразената пигментација останува долго време на местото на еритема. .

Средни форми на оштетувањесенф гас со концентрација на пареа сенф од 0,15 mg/l и течен иперит со густина на инфекција од 0,1 mg/cm². Скриениот период трае 2-4 часа. Потоа, на позадината на синаповиот еритем, по 8-12 часа, се појавуваат мали плускавци - „бисерен ѓердан“, кој се зголемува во големина и се спушта по 4-тиот ден, изложувајќи ја ерозивната површина, која епителизира по 2-3 недели.

Со длабока повредакожата по оштетување на везикалната мембрана, се открива улцеративна површина со поткопани рабови. Се приклучува секундарна инфекција, што резултира со развој на улцеративен некротични дерматитис, кој полека заздравува (3-4 месеци) со исход во бела лузна опкружена со зона на пигментација.

Карактеристики на лезиите на кожата на лицето се - побрзо заздравување без изразени лузни; скротумот - континуирана ерозивна површина и рефлексна анурија, бавно заздравување; стапалата и долната третина од нозете - долг повратен тек, „трофични чиреви“.

Очите се најчувствителни на иперит, нивните лезии се јавуваат под дејство на пареа во концентрација од 0,005 mg / l. По латентен период од 0,5-3 часа се јавува чувство на печење и чувство на песок во очите, фотофобија, лакримација и отекување на слузокожата на очите - т.е. слика на некомплициран конјунктивитис (благ степен на оштетување), кој исчезнува без трага по 1-2 недели. Меѓутоа, во акутната фаза, борбената способност е изгубена.

При поголема концентрација на пареи, се јавува умерено тешка лезија (комплициран конјунктивитис). Симптомите на конјунктивитис се поизразени, се шират на кожата на очните капаци, хиперемија на конјунктивата, едематозни гребени околу рожницата (хемоза). Времетраењето на курсот е 20-30 дена. Исходот е поволен.

Тешко оштетување на очите се јавува кога се изложени на течен иперит гас.

По краток латентен период, се развива конјунктивитис, на 2-ри ден се јавува екскоријација на рожницата наспроти позадината на нејзиното заматување, како резултат на што се појавува некроза и отфрлање на рожницата, потоа чиреви и заматување. Се развива слика на кератоконјуктивитис. Се приклучува секундарна инфекција, можна е перфорација на рожницата, гној продира во предната комора на окото (хипопион), се приклучува иридоциклитис. Кога инфекцијата се шири во длабоките ткива на окото, се јавува панофталмитис и смрт на окото. Секогаш има деформитет на очните капаци.

Долгорочни ефекти: фотофобија, заматување на рожницата. Тешки лезии се јавуваат кај 10%.

Вдишувањето на испарувањата на иперит предизвикува оштетување на респираторниот тракт со различна тежина (блага, умерена и тешка).

За полесни повредипо латентен период од повеќе од 12 часа, се појавуваат знаци на оштетување на респираторниот тракт во форма на ринитис, фарингитис, ларингитис - т.е. процесот е ограничен на сликата на акутен назофаринголарингитис, кој целосно исчезнува по 1,5 недели.

Средно оштетувањесериозноста се карактеризира со порано појавување (по 6 часа) на симптоми на фаринголарингитис, на 2-ри ден се развива клиничка слика на синаповиот трахеобронхитис, кој се карактеризира со продолжен тек и е некротични (псевдомембранозен по природа). Мртвата мукозна мембрана на душникот и бронхиите може да се откине и да предизвика ателектаза, пневмонија, гнојни процеси. Долгорочни ефекти: хроничен бронхитис.

Со тежок степенлезиите се појавуваат по 2 часа и достигнуваат значителна тежина на 2-ри ден, симптоми на воспаление на респираторниот тракт. На третиот ден се развива синапна пневмонија, која се карактеризира со тешки симптоми на ресорпција (треска, респираторна инсуфициенција, неутрофилна леукоцитоза со лимфопенија и анеозинофилија). Пневмонијата се јавува поради токсичниот ефект на отровот врз респираторниот тракт, додавањето на инфекција на позадината на намалувањето на имунобиолошката реактивност и намалувањето на фагоцитната активност на леукоцитите. Можно бронхогено ширење на инфекцијата. Лезијата е опаѓачка: на 1-ви ден - назофаринголарингитис, на 2-ри ден - трахеобронхитис, на 3-ти ден - пневмонија. Текот на пневмонијата е продолжен. Компликации: апсцес на белите дробови, кахексија, белодробна ателектаза. Долгорочни ефекти: емфизем, хроничен астматичен бронхитис, бронхиектазии, дифузна цироза на белите дробови.

Со вдишување на многу високи концентрации или аспирација на течен ипен гас, се развива некротична пневмонија, чии знаци се појавуваат на првиот ден: хемоптиза, респираторна инсуфициенција, леукопенија. Состојбата е исклучително сериозна, прогнозата е лоша. Компликации: гангрена на белите дробови. Смртта доаѓа од ресорпција.

Навлегувањето на иперит внатре заедно со храна и вода доведува до развој на сенф стоматитис, флегмоно-некротичен езофагитис, хеморагичен гастритис. Морфолошките промени во цревата не се карактеристични, бидејќи синапниот гас е фиксиран во ѕидот на желудникот, оттаму се апсорбира во крвта.

Општиот токсичен ефект се манифестира со зголемување на телесната температура, појава на слабост, гадење, повраќање, дијареа, брадикардија - тахикардија, акутна кардиоваскуларна инсуфициенција, кахексија, фазни поместувања на крвната слика, токсична нефропатија.

Во зависност од тежината на лезијата, се разликуваат три главни форми на општото ресорптивно дејство на иперит.

Најтешка форма е шок., тоа се должи на изразениот ефект врз телото на значителни дози на отров и неговите метаболички производи, пероксид, хидропероксид и други отрови од протеинска и непротеинска природа. Смртта во оваа форма се развива во првите 18 часа - 3 дена.

Втората форма - леукопенична или гастроинтестинална, се развива на 6-9-тиот ден. Во крвта на почетокот се забележува неутрофилна леукоцитоза со поместување налево (неутрофилна фаза), потоа леукопенија со лимфо- и неутропенија со релативна моноцитоза.

Во потешки случаи, се приклучува секундарна инфекција, се развива општа слабост, треска и гастроинтестинални нарушувања. Смртта може да се случи во рок од 1-2 недели.

Со поволен тек на болеста, закрепнувањето започнува со зголемување на бројот на лимфоцити - лимфоцитна фаза.

По 24-40 дена, со релативно задоволителен тек на болеста, се развива кахектичка форма. Смртност од кахексија, анемија, секундарна инфекција

Општо земено, во клиничката слика на општото ресорптивно дејство на иперит, се разликуваат следните периоди: латентна, токсемија, период на леукопенија со оштетување на гастроинтестиналниот тракт, период на кахексија и анемија.

4. Превенција и обезбедување медицинска нега за лезии на иперит.

За разлика од FOV, кога поразот на сите системи се манифестира во првите минути, лезиите на иперит може да се појават само неколку часа подоцна. Процесот на прием на засегнатите во ЕМЕ ќе биде продолжен навреме, во зависност од тежината. Симптомите на труење, во првите часови, ќе им овозможат на засегнатите сами да го напуштат фокусот. Приближно, само 30% нема да можат сами да го напуштат местото на инфекција.

Превенција на лезии на сенф.

Бидејќи иперит влегува во телото преку респираторниот систем, преку мукозните мембрани и кожата, употребата на гас-маски и заштитни одела е задолжителна превентивна мерка.

За да се отстрани иперит од кожата, неопходно е веднаш да се изврши делумна санација (PSS) со употреба на течен IPP-8,10,11. Течноста IPP ги неутрализира капките иперит лоцирани на површината на кожата, како и во површинските слоеви на епидермисот. Течноста има и антисептично дејство, спречувајќи инфекција на местото на лезијата. За третирање на кожата со сенф гас, се користи и 10-15% воден-алкохолен раствор на хлорамин, а азотниот сенф се дегазира со 5% раствор на калиум перманганат во 5% оцетна киселина. Ако ОМ се внесе со контаминирана вода или храна, неопходно е да се исплакне желудникот со многу вода или раствор од 0,02% калиум перманганат.

Општи принципи за третман на лезии со иперит:

Избегнувајте несистематска употреба на различни средства, особено оние кои дејствуваат на истиот принцип, бидејќи ефектот на лековите, кога е погоден од иперит, не се појавува веднаш.

Треба да се има на ум дека процесот на оштетување на иперит тече низ низа последователни периоди на општо ресорптивно дејство (скриено, токсемија, леукопенија, кахексија) и фази на оштетување на кожата (ексудација, дехидрација и отфрлање на некротични маси, регенерација) , затоа, треба да се користат различни терапевтски агенси во строга согласност со состојбата на засегнатото лице во моментот. Усогласеноста со овој принцип е неопходна и при третман на различни форми на општо ресорптивно дејство и кожни лезии.

Третман со ресорптивно дејство на иперит како и кај истите облици и периоди на текот на болеста, се зема предвид еден етиопатогенетски фактор и генерално е од ист тип. Разликата лежи во тоа што, на пример, во најтешката форма на шок, интоксикацијата во периодот на токсемија ќе биде многу поизразена отколку во кахектичката форма, и затоа општата терапија за детоксикација во првиот случај треба да биде поинтензивна.

За време на периодот на токсемија, се спроведува интензивна терапија за детоксикација, насочена кон неутрализирање и отстранување на егзотоксините и токсините од ендогено потекло од телото: гемодез (400 ml), 4% раствор на натриум бикарбонат (400 ml), 40% раствор на гликоза ( 40 ml) со 5% аскорбинска киселина (10 mg) и инсулин (8 U); фуросемид (80 mg). Во случај на оштетување, особено азотен сенф, индицирана е интравенска администрација на 30% раствор на натриум тиосулфат (20-30 ml). Третманот е со антихистаминици.

Во пресрет на развојот период на леукопенија за да се спречат инфективни компликации, се користат бактерицидни антибиотици со широк спектар на дејство (оксацилин, ампицилин, 2 g на ден). Во случај на секундарна инфекција, дозите на антибиотици се зголемуваат (оксацилин до 8-12 g на ден, ампицилин до 3-6 g на ден).

Со развојот во овој период кај пациенти со тешки гастроинтестинални нарушувања, поради оштетување на цревниот епител внатре, малку адсорбирани антибиотици како што е канамицин (3-4 g на ден) се препишуваат за интестинална стерилизација.

Со цел да се стимулира хематопоезата и леукопоезата, да се подобри координираното функционирање на имунолошкиот систем и да се зголеми имунолошкиот одговор на телото, се вршат трансфузии на нуклеарната фракција на коскената срцевина, витамин Б 12, АТП, аскорбинска и фолна киселина и нуклеинска се администрираат киселина натриум.

Од новата генерација лекови за стимулирање на леукотромбопоеза, забрзување на пролиферацијата на коскената срцевина, 15 ml од 0,5% раствор на деоксинат се администрира еднаш интрамускулно или s / c.

За да се стимулира клеточниот имунитет и да се забрза фагоцитозата, тималин се пропишува длабоко интрамускулно во доза од 0,01-0,03 g во суштина, за 20 дена; левамизол (декарис) - орално, 0,15 g на ден секој втор ден, за една недела.

За време на кахексија и анемија измиени и одмрзнати еритроцити, еритроцитна маса од 250-300 ml се администрираат 2-3 пати неделно.

За стимулирање на метаболизмот - диуцифон 5% раствор 4-5 ml 1 пат на ден или орално 0,2 g 3 пати на ден, два до три петдневни циклуси.

За да се стимулираат репаративните процеси - 1% раствор на етаден се инјектира интрамускулно во 10 ml 2 пати на ден.

За да се поправи неухранетоста, се пропишува парентерална администрација на протеински хидролизати (аминопептид, аминокровин, хидролизин, итн.), избалансирани раствори на амино киселини (полиамин, амексин). Препаратите се администрираат во 400-800 ml дневно.

Во текот на целото заболување, заради симптоматска терапија, според индикации се користат различни лекови - срцеви гликозиди, антиконвулзиви, пресорни амини, хормони, белодробен едем, церебрален едем, се спроведува антибиотска терапија.

Најчестите и најефикасните третмани за лезии на кожата од синап вклучуваат:

Во фаза на ексудација - наметнување на преливи за влажно сушење со 2% раствор на хлорамин (во првите 2-3 дена);

Во фаза на ерозивен и улцеративен тек и дехидрација, се препишуваат антибиотици. Во фазата на мочниот меур, мочниот меур се празнат со стерилна игла, површината на мочниот меур се третира со раствор за дезинфекција. Потоа, методот на создавање на коагулационен филм на погодената површина се нанесува локално со 5% воден раствор на калиум перманганат или 0,5% раствор на сребро нитрат, 1-2% раствор на коларгол, 5% раствор на танин. Филмот ја штити погодената површина од пенетрација на секундарна инфекција, ја ограничува апсорпцијата на токсични производи.

За да се спречи суппурација на лезиите, особено кога тие се инфицираат и влажна некроза, прикажана е гнилостна фузија на ткивата, облоги со 1% раствор на јодопирон.

В фази на регенерација на погодените површини, со цел да се стимулираат репаративните процеси, еднаш дневно се нанесува аеросол на лиоксазол. Во исто време, циркулацијата на крвта во ткивата се подобрува. Се спроведува физиотерапија: зрачење со кварцна ламба, солукс, бањи со сув воздух.

Третманот на екстензивните лезии треба да се спроведува под заштитна стерилна рамка.

5. Обезбедување медицинска нега во центрите на хемиска контаминација со иперит и на ЕМЕ.

При спроведување на медицинско сортирање на оние кои се погодени од иперит, неопходно е да се земат предвид следните фактори кои одредуваат голем број карактеристики на неговата организација. Прво, засегнатите ќе бидат примени на ЕМЕ во различни периоди, поради должината на латентниот период. Второ, засегнатите во состојба на шок, колапс, конвулзии, со силна иритација на очите и респираторниот тракт ќе треба да преземат итни мерки од здравствени причини. Трето, на некои од засегнатите ќе им треба делумен и целосен посебен третман. Четврто, лесно повредените кај кои по пружање на квалификувана медицинска нега симптомите се целосно отстранети во добра здравствена состојба можат да бидат вратени на должност. Петто, третманот на засегнатите ќе се спроведува во мултидисциплинарните болници на Државната болница, врз основа на водечката лезија на одреден систем.

Прва помошвклучува ставање гасна маска по предтретман на очите со вода од колба и лицето со содржината на IPP, делумна санација, предизвикување повраќање доколку средството навлезе во желудникот (надвор од погодената област). Најпрво се евакуираат засегнатите со тешки симптоми на оштетување на очите и респираторниот тракт, откако ќе се препише вдишување фицилин.

Прва помош(OPM, VG) вклучува повторени FSO со помош на PPI. Доколку се зафатени очите, се мијат со 2% раствор на сода или 0,02% калиум перманганат, во очите се става маст од синтомицин. Во случај на оштетување на респираторните органи, усната шуплина и назофаринксот се мијат со 2% раствор на сода. Кога ОМ влегува во желудникот, се врши гастрична лаважа, сорбентот е внатре. Според индикациите, се врши вдишување на кислород, воведување на кардиоваскуларни агенси. Прво на сите пациенти со кератоконјуктивитис, трахеобронхитис, еритематозен булозен дерматитис и повраќање ќе им треба прва помош.

Првата медицинска помош (ОПА) вклучува ГО, нанесување на влажен прелив со 1-2% раствор на монохлорамин или емулзија против изгореници на погодените области на кожата, плакнење на очите со раствор од монохлорамин (0,25-0,5% ) или сода (2%), поставување под очните капаци со 5% синтомицин маст, гастрична лаважа со назначување на сорбенти, според индикации, назначување на кислород и кардиоваскуларни агенси, воведување антибиотици,

алкални инхалации, употреба на очила и визир. Сортирањето се заснова на принципот на потреба од PSF со замена на униформи за оние кои се тешко повредени, потреба од прва помош.

Во иднина, засегнатите се евакуирани во ВГ, каде што им се врши целосна санација и добиваат квалификувана медицинска нега. Пациентите со локални лезии остануваат во групата за опоравување или се враќаат на услуга. Лесно погодени од пареа иперит со симптоми на назофаринголарингитис, конјунктивитисот се упатува на VPGLR. Пациентите со еритематозно-булозни и улцеративно-некротични форми се лекуваат во ВПХГ и дерматовенеролошката болница, тешки очни лезии во ВПХГ за ранетите во главата и вратот, инхалациони и орални лезии - во ВПТГ.

6. Токсиколошки карактеристики на луизит.

Луисит(хлоровинилдихлороарсин) е мрсна течност со специфична тежина од 1,9, хемиски чиста - безбојна, техничка - темно кафеава со виолетова нијанса, има мирис на здравец. Точка на вриење - 190 ° C, густина на пареа 7,2, испарливост 4,4 mg / l. Растворливоста во вода е мала - 0,5 g/l, во органски растворувачи - висока.

Хемиските својства на луизит се одредени со лесната подвижност на два атома на хлор со арсен, кои можат да се заменат со други атоми и радикали, како и со можноста за оксидација на тривалентен арсен во петвалентен арсен.

Хидролизата на луизит се случува со замена на атомите на хлор. Добиениот оксид на луизит не е инфериорен во однос на токсичноста на луизит.

Левизитот се оксидира со многу супстанции (водород пероксид, јод, монохлорамин), така што неговото дегасирање на човечката кожа може да се изврши со тинктура од јод.

Алкалите добро реагираат и со луизит, кој се користи при неговото дегасирање.

Интеракцијата на луизит со сулфхидрилни соединенија со формирање на нетоксични производи овозможи да се создадат високоефикасни противотрови - БАЛ, унитиол.

Во токсичност, луизит е супериорен во однос на иперит: просечната концентрација на онеспособување (Ict50) е 0,03 mg / l / min, просечната смртоносна доза (LD50) е 2,5 mg / kg.

Луисит брзо продира во телото на различни начини, дури и преку непроменета кожа во рок од 5 минути. Нема скриен период.

Фокусите создадени со употреба на луизит се упорни, брзо дејствуваат.

Механизмот на дејство на Луисит реализирани поради атомите на хлор и тривалентен арсен. Ресорптивната токсичност на лузитот како целина е обезбедена со дејството на арсенот.

Кога се апсорбира, левизитот прилично брзо се хидролизира во ткивата и се формира многу стабилен метаболит - хлорвинил оксид и хлороводородна киселина. .

Самиот луизит и неговиот оксид комуницираат со сулфхидрилните групи на ензими и ги врзуваат на сметка на арсенот. Арсините комуницираат со повеќе од сто различни ензими кои содржат тио групи и нивната активност е нарушена. Како резултат на тоа, се зголемува васкуларната пропустливост, се развива капиларна пареза, ткивен едем, вклучително и пулмонален едем.

Кога арсините комуницираат со ензимите на монотиол (холинестераза, липаза, МАО, глутатион, итн.), Телото може самостојно да ја врати активноста на ензимските системи. Во случај на интеракција на арсините со ензимот дитиол - липоична киселина, која е компонента на системот на пируват оксидаза, се јавува моќно врзување на ензимот, како резултат на што се нарушува оксидацијата во митохондриите, трофичките и енергетските процеси во ткивата се нарушени, воспалителни-некротични процеси се активираат не само на местото на контакт со отровот, туку и во други органи и ткива.

Инхибицијата на пируватот во бубрегот, главниот орган кој лачи тривалентен арсен, го објаснува нефротоксичниот ефект на отровот.

Поразот на луизит во состојба на пареа се појавува речиси веднаш. Постои остра иритација на мукозните очи, респираторниот тракт - лакримација, течење на носот, кивање, болки во грлото, обилна саливација, клиниката наликува на ефектот на иритирачки агенси. Со голема токсодоза на отровот, се придружуваат болки зад градната коска, анксиозност, гадење, повраќање, депресија и адинамија. Ако жртвата не умре како резултат на развојниот колапс, тогаш по неколку часа се развива токсичен пулмонален едем и акумулација на течност во шуплините (асцит, хидроторакс, отекување на кожата и мукозните мембрани). Интоксикацијата воопшто наликува на поразот на задушувачките агенси. Задебелување на крвта, респираторна инсуфициенција и хипотензија доведува до кислородно гладување на телото.

Ако не дојде до смрт и телото ја издржи акутната фаза на труење, се развива некротична бронхопневмонија со екстензивно распаѓање на ткивото. Смртта може да настане од апсцес или гангрена на белите дробови со симптоми на акутна кардиоваскуларна инсуфициенција.

Кога отровот влегува во желудникот со контаминирана вода или храна, веднаш се јавува повраќање, меѓутоа, дел од ОМ има време да делува локално и да се апсорбира. Се развиваат екстензивни лезии на хранопроводникот и желудникот, изразен ресорптивен ефект на отровот. Ако значителни дози на луизит навлезат во желудникот, може да дојде до смрт за неколку часа како резултат на колапс или пулмонален едем.

Под дејство на луизит на кожата, веднаш се развива болка, гори на местото на контакт со отровот, по 30 минути се појавува светло-црвена еритема, која брзо се шири на голема површина, се изразува едем на ткивото. По 8-12 часа, се формираат големи единечни плускавци. Максималното воспаление се развива до крајот на вториот ден. Меурчињата се отвораат, се формира светло црвен чир со повеќекратни хеморагии на дното.

Заздравувањето, за разлика од лезиите на синапот, се случува релативно брзо за 2-3 недели. Пигментацијата е отсутна, секундарната инфекција е ретка.

Со левизитни лезии една година или повеќе, повеќето пациенти доживуваат клинички промени во здравствената состојба во форма на: вегетативно-васкуларна дистонија, хроничен гастродуоденитис, хроничен еритем на засегнатата кожа итн.

Третманот на погодените од луизит, за разлика од лезиите со иперит, е поефективен поради можноста за користење противотрови. Противотровите BAL („британски анти-левизит“ - димеркаптопропанол) што содржат сулфур и домашниот унитиол (натриум димеркаптопропан сулфат) комуницираат и со слободниот луизит и неговиот оксид, и со отровот поврзан со ензимот, кој ја обновува активноста на вториот. Unithiol е поефикасен од BAL, tk. тој е високо растворлив во вода и затоа може да се администрира интравенски во тешки случаи. BAL е на база на масло и не се користи IV. Терапевтската ширина на унитиол е значително повисока од онаа на BAL, соодветно 1:20 и 1:4.

Комплексот арсин-унитиол има ниска токсичност, многу е растворлив во вода и лесно се излачува од телото со урина.

Унитиол е достапен како 5% раствор во ампули од 5 ml. Лекот се администрира s / c или / m според шемата: на 1-ви ден - 3-4 пати со интервал од 6-8 часа, на 2-ри ден - 2-3 пати, на 3-ти - 5-ти ден 1 -2 пати, доколку е потребно 6-10 дена лекот се администрира 1 пат на ден.

За третман на лезии на очите и кожата, се користат дитиони во форма на масти - 30% унитиол маст на ланолин.

Инаку, кај лезии на луизит се користат методите типични за третман на лезии со иперит.

7. Токсиколошки карактеристики на диоксинот.

Клиничка лезија на диоксин.

Во процесот на проучување на ефектот на диоксините врз телото, беше откриена нивната посебна подмолност, што се манифестира дури и при акутно труење, симптомите на интоксикација се развиваат со недели и месеци по изложувањето на отровот.

Клиничките манифестации на труење се обележани со развој на тешка имунодефициенција, во врска со која се откриваат многу разновидни и неспецифични синдроми, што во голема мера ја отежнува дијагнозата во случај на масовен пораз.

Токсичниот синдром што се развива со труење со TCDD вклучува хиперкератоза, дерматитис, губење на косата, хепатотоксични ефекти (зголемување, некроза на хепатоцитите, болка), хипоплазија на лимфоцитното ткиво, едем (хидроперикардитис, асцит), нагли промени во метаболизмот со активирање на ензимските системи.

Карактеристично на долг рок е развојот на тератоген, канцероген ефект, цитогенетски и цитотоксични ефекти, кои се проучувани кај луѓе изложени на диоксин со методот на хромозомска анализа на лимфоцитите на периферната крв.

2, 3, 7, 8-тетрахлородибензо-парадиоксин е безбоен, кристален прав, без мирис, нерастворлив во вода (0,001%), слабо растворлив во органски растворувачи, хемиски инертен. Има висока термичка стабилности многу отпорен на хидролиза. Точка на топење 320 - 323 C. Супстанцијата има токсичен ефект во форма на прашина или аеросол, кога се инјектира во стомакот и кога се нанесува на кожата. Дозите кои предизвикуваат ист ефект со различни начини на администрација се приближно еднакви. Извори на загадување на животната средина се нуспроизводи од индустријата за целулоза и хартија, отпад од металуршката индустрија, издувни гасови од мотори со внатрешно согорување, хербициди и нуспроизводи од нивното производство. Диоксинот во телото се акумулира во црниот дроб, масното ткиво, тироидната жлезда и ткивото на белите дробови . Најниски нивоа на диоксин се наоѓаат во мозокот и тестисите. Многу бавно се излачува од телото. Во почвата, полуживотот е 6-12 месеци.

Механизмот на токсичното дејство на диоксинот не е целосно разбран. Хистохемиски, се открива целосна супресија на активноста на АТПазата на хепатоцитите, што укажува дека „целта“ на отровот е главно плазма мембраната на клетките на црниот дроб. Диоксинот е најсилниот предизвикувач на микрозомалните ензими, што драматично ја зголемува побарувачката на кислород од ткивата . Диоксинот може да се вткае во структурата на ДНКна места кои одговараат на локацијата на само одредени гени. Веќе идентификувани се шест такви „гени на диоксин“.Еден од нив е најтесно проучен: генот што одговара на ензимот од цитохроми P-450.Должноста на овој ензим е да ги заштити клетките од токсични ефекти. Сепак, биохемичарите не нашле никакво оштетување во структурата на ДНК погодена од диоксинот. Само малку се наведнува, станува поиздржлив,подостапни за други протеини. Оттука произлегува и претпоставката дека самиот диоксин не предизвикува болести, туку само придонесува за нив. Особено, диоксинот, без сомнение, го стимулира развојот на ракот, но само во присуство на канцероген во клетката и неповолни услови на животната средина: тој не е иницијатор, туку повеќе провокатор на растот на туморот.

Утврден е фактот за тератогениот ефект на диоксинот. Познато е дека предизвикува синдром на исцрпеност, манифестирана со тешка хипофагија, намалување на содржината на масти во телото и промени во средниот метаболизам и предизвикува нарушување на производството на јаглени хидрати. Сепак, механизмите на овие промени сè уште не се јасни.

Еднаш во човечкото тело, диоксинот клинички може да предизвика и акутно и хронично труење. Карактеристика на неговиот токсичен ефект е присуството на долг латентен период и бавниот развој на знаци на интоксикација.

За акутно труење со диоксин- карактеристичен е латентен период кој трае 5-7 дена по влегувањето на отровот во организмот. Во тоа време, симптомите на интоксикација може да се појават поради дејството на супстанции поврзани со диоксин: органски растворувачи, хербициди итн.

Диоксин - политропен отровза акција, влијае на речиси сите органи и системи. Најконзистентно изразени симптоми на оштетување на кожата, црниот дроб и нервниот систем.

Кожните манифестации на интоксикација се карактеризираат со развој на хлоракна, мејбомитис, а подоцна и кожна порфирија.

Хлоракот е единствениот специфичен знак за труење со диоксин, но има генетски отпорни индивидуи да развијат хлоракна.

Хлоракна- Исип налик на акни локализиран на горните очни капаци и под очите, на кожата на зигоматичниот дел на образите, зад ушите, на кожата на носот. Може да се прошири на кожата на пазувите и препоните, градите, грбот, задникот, бутовите, надворешните гениталии. На појавата на хлоракна и претходи едем и еритем на кожата. Исипите се придружени со чешање, активирани кога се изложени на сончево зрачење. Инфекцијата може да се приклучи, што доведува до развој на пиодерма, површни фоликули, до формирање на апсцес. Последователно, може да се формираат груби лузни, хиперкератоза.

меибомити- воспалителен процес локализиран во мејбомските жлезди на горните очни капаци.

задоцнета кожна порфиријасе карактеризира со тријада: пигментација, плускавци, хипертрихоза.Пигментацијата обично се јавува на отворени површини на кожата - на лицето, вратот, горниот дел од градите, задниот дел на рацете и има дифузна природа. Боја на кожа - од земјено сива до црвеникаво-сина, со бронзена нијанса. Меурчиња најчесто се наоѓаат на задната површина на рацете и лицето, со големина од просо до грав. Кожата е многу чувствителна на механичка траума, сончево зрачење. Хипертрихозата се јавува главно на лицето, во темпоро-зигоматичниот регион, на грбот, околу папокот.

Урината кај пациенти со задоцнета кожна порфирија има темна, портокалово-кафеава боја поради зголемена екскреција на порфирини, особено уропорфирин, копропорфиринот е содржан, но во многу помали количини.

Доцната кожна порфирија, како по правило, е придружена со зголемување на црниот дроб, нарушување на неговата функционална состојба. Оштетувањето на црниот дроб може да се изрази во различни степени: од кратко зголемување без изразени функционални нарушувања, до тешка дисфункција и структура, до некроза. Во врска со поттикнувачкиот ефект на диоксинот врз биосинтезата на ензимите на црниот дроб во крвниот серум, нивната содржина може да се зголеми.

Со интоксикација, може да се појават промени во метаболизмот на мастите и јаглените хидрати, кои се придружени со триглицеридемија, хиперхолестеролемија и зголемување на содржината на вкупните липиди во крвниот серум.

Често се развива патологија од нервниот систем - од субклинички невритис до полиневропатии и полиневритис. Може да има намалување на слухот, чувствителноста на мирисот и вкусот. Може да има отстапувања во менталната сфера со развој на астеничен или депресивен синдром.

Клиничките манифестации на респираторниот систем може да се изразат во развојот на бронхитис.

Поразот на гастроинтестиналниот тракт се манифестира со гастритис и хроничен колитис.

Во некои случаи, може да има болки во мускулите, отекување на екстремитетите, развој на бурзитис во областа на големи зглобови.

Хематолошките промени за интоксикација се некарактеристични, но во тешки случаи може да се развие анемија, па дури и панцитопенија.

Изложеноста на смртоносни дози на диоксин може да доведе до прогресивно губење на тежината и потиснување на клеточниот имунитет. Патолошкиот процес ги вклучува кардиоваскуларните, уринарните и ендокрините системи.

Благо оштетување на диоксинот - се карактеризира со поплаки за главоболка, слабост, лакримација во рок од неколку дена по изложувањето на отровот или нема поплаки. Објективно - појавата на хлоракна во 10-14 дена по изложувањето или подоцна. Прогнозата за благи лезии е поволна, се случува целосно закрепнување.

Умерени лезии - се карактеризираат со поплаки за главоболка, гадење, повраќање, иритација на очите, лакримација, анорексија, болка во десниот хипохондриум, парестезија. Објективно - појава на потешка и широко распространета хлоракна, зголемување на црниот дроб, функционални знаци на токсичен хепатитис, субклинички невритис, полиневритис. Прогнозата за активен третман е релативно поволна, но симптомите на интоксикација можат да траат долго време, неколку години.

Тешките лезии се карактеризираат со поплаки (освен оние наведени погоре) за мускулна слабост, болки во мускулите, зглобовите, депресија. Објективно (освен она што е веќе кажано) - прогресивно губење на тежината, губење на косата и трепките, астенија, знаци на токсичен хепатитис, панкреатитис, анемија и панцитопенија, респираторна, бубрежна и кардиоваскуларна инсуфициенција. Прогнозата е неповолна. Смртта може да се случи веќе на 14-30 дена од интоксикација.

Текот на хронична интоксикација е долготраен, нерамномерен, лошите симптоми во почетниот период сè уште не е основа за поволна прогноза, бидејќи патолошките промени може да се појават по неколку месеци или дури години.

Тежината на клиничките симптоми и распространетоста на одредени патолошки синдроми се многу разновидни и зависат од дозата и времетраењето на изложеноста на отровот, од индивидуалната чувствителност на организмот. Провоцирачки фактори во развојот на одредени манифестации на интоксикација може да бидат стресни ситуации или тежок физички напор.

Прва помош во случај на контакт со лекови кои содржат диоксин на кожата е да се отстранат со брис (без триење), потоа исплакнете ја кожата со проточна вода и постојано исплакнете ги очите. По миењето, капнете неколку капки 2-3% раствор на новокаина со адреналин.

Ако навлезе во желудникот, предизвикате повраќање, ако е можно, веднаш исплакнете го желудникот со многу вода (10 - 15 l), дајте адсорбент (активен јаглен, каолин, бентонит, 20,0 - 30,0 по чаша вода), потоа солен лаксатив .

Кога е изложен во форма на аеросол - отстранете ја жртвата од зоната на инфекција, извршете целосна дезинфекција со промена на облека и чевли.

Третман со антидот за труење со диоксин не е развиен. Третманот се спроведува со помош на симптоматски и некои патогенетски агенси, синдромски, земајќи ги предвид водечките комплекси на симптоми.

Доделете карболен 1.0 3 до 5 пати на ден за 15 до 20 дена; холеретични агенси. Доколку во рок од 3-7 дена состојбата на жртвата остане добра, таа може да биде отпуштена од болница. За такви пациенти, воспоставено е диспанзерско набљудување. Се препорачува да се избегне физичко преоптоварување, инсолација. Диета со ограничување на масти, пржена и зачинета храна. Прикажани се производи кои содржат пектински супстанции (мармалад, желе, итн.)

Хлоракната бара долготраен третман. Препишете антиинфламаторни лекови, антибиотици и витаминска терапија. Локално нанесувајте масти на база на симпон или Т-2 емулгатор. Ихтиол, катран, нафталан, борна и салицилна киселина или нивни комбинации, се внесуваат во филер за маст во зголемени концентрации. Папуларно-пустуларните елементи може да се третираат со 1-2% алкохолни раствори на анилински бои. Со жестоко тече апсцес и флегмозни форми на хлоракни, индицирани се 0,05% хлотрипсин или 1% мефенамични креми. Подобро е да се воведат со помош на јонофореза 30-40 минути по третманот на лезиите со 40-50% раствор на димексид. Назначувањето на стероидни хормони и антибиотици во мастите треба да се избегнува за да се исклучи можна сензибилизација на кожата.

За третман на умерени и тешки форми на хлоракна, се користи антибиотска терапија (групи тетрациклини). Текот на третманот може да се продолжи од 5 - 14 дена до 6 месеци. Рондомицин, рифампицин се исто така ефикасни. Се препорачува употреба на деривати на витамин А 30 дена. Се препишуваат други витамини: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Со флегмозни и апсцесивни форми на осип, употребата на индометацин 25 mg 3 пати на ден после јадење дава одреден ефект.

Плазмата, крвниот серум, гама глобулинот се користат за активирање на одбраната на телото. За третман на свежи келоидни лузни - стаклестото тело, екстракт од алое.

Со феномени на хиперкератоза и присуство на пигментирани области на кожата, се користат салицилна, бензоева, млечна киселина, резорцинол.

Тешко е да се третира доцната кожна порфирија. Најефективна во моментов е употребата на препарати од хинолин во мали дози: делагил (чингамин) според шемата на 0,125 (1/2 таблета) 2 пати на ден за 2 недели, потоа на 0,125 секој втор ден за 2 недели. Со добра толеранција, тие последователно се препишуваат 0,125 1 пат на ден за еден месец, потоа 0,125 2 пати на ден за еден месец, проследено со 0,25 2 пати на ден за три месеци. Делагил е контраиндициран кај тешки лезии на срцето, дифузно оштетување на бубрезите и нагло нарушување на функцијата на црниот дроб. Комбинацијата на делагил со рибоксин дава добар ефект; вториот назначува 0,2 3-4 пати на ден за 2-3 месеци.

Комплексоните може да се користат за отстранување на порфирините од телото, но тие се помалку ефикасни од делагилот. Можете да прибегнете кон пропуштање крв: на секои 10 дена, 500 ml крв се отстрануваат од пациентот. Кај тешки форми на порфирија, индициран е третман на хемосорпција и хемодијализа.

Основната терапија на оштетување на црниот дроб треба да биде насочена кон подобрување на метаболичките процеси во црниот дроб, стимулирајќи ја регенерацијата на хепатоцитите. За ова се користат кокарбоксилаза, амино киселини и протеински хидролизат. Покрај горенаведените витамини се користи и фолна киселина, 5 mg 3 пати на ден за еден месец.

Во акутниот период, со тешка интоксикација, индицирани се мерки за детоксикација: интравенска администрација на Алвезин, Гемодез, серумски албумин, гликоза; со развој на синдром на акутна хепатална инсуфициенција, се пропишуваат високи дози на глукокортикостероиди, инхибитори на протеаза (контрикал, ипсилон-аминокапроична киселина), колоидни и кристалоидни раствори. Индицирана е делумна трансфузија.

За поттикнување на општата отпорност на организмот се препишува метилурацил во доза од 3,0 на ден, 5 дена и натриум нуклеинат, 1 таблета 5 пати на ден, во тек на 10-12 дена. Со тешка инхибиција на клеточната врска на имунитетот (намалување на Т-лимфоцитите за 30% или повеќе), се користат имуномодулатори: левамизол 150 mg 3 дена на ден, потоа 3-дневна пауза и повторување на 3-дневен циклус, потоа 1-дневна пауза и земање 4 дена во дневна доза од 37,5 mg продигиозам, пироген.

Симптоматски третман се спроведува со помош на лекови за замена (алохол, холензим, фестал), агенси за десензибилизација (диазолин, супрастин, тавегил).

Многу внимание треба да се посвети на исхраната на пациентите. Алкохолот е апсолутно исклучен. Исхраната треба да биде енергетски комплетна (3000 - 3500 kcal), но со ограничена количина на екстрактивни и богати со холестерол супстанции (масни месо и риба, зачинети грицки и пржена храна, солена и пушена храна, маргарин, јагнешко, свинско, гуски масти ); исклучена е употребата на конзервирана храна со додавање на разни хемиски конзерванси. Предност се дава на млечни и растителни производи, нискомасни сорти на месо и риба, путер, растителни масти.

Лицата изложени на диоксин се предмет на долгорочна диспанзерска опсервација и, доколку е потребно, повторени курсеви на третман.

Поразот на иперит се состои од локално и ресорптивно дејство на отровот.

Токсичниот процес се развива бавно, по латентен период, чие времетраење е од 1 час до неколку дена.

Локалното дејство доведува до развој на симптоми на воспаление на интегралните ткива. Ресорптивното дејство се карактеризира со инхибиција на хематопоеза, централен нервен систем, нарушувања на циркулацијата, варење, сите видови метаболизам, терморегулација.

Поразот на респираторниот систем се јавува при вдишување на пареа на иперит. Малите концентрации не се иритирачки, високите концентрации на почетокот предизвикуваат кивање.

Латентниот период е од 2 до 6 часа - со тешки и умерени лезии и повеќе од 12 часа - со благи форми на труење.

Првично се појавуваат знаци на воспаление на горниот респираторен тракт, а потоа и на основните делови. Почетокот на лезијата се карактеризира со појава на симптоми на ринитис, фарингитис, ларингитис. Во благи случаи, ова е ограничено.

Умерено тешка лезија се карактеризира со манифестација на трахеобронхитис (мачна кашлица на почетокот сува, а потоа со ослободување на гноен спутум, болка зад градната коска). Постои општа малаксаност, зголемување на t 0 од телото на 39 0 . Закрепнувањето се јавува за 30-40 дена.

Кај тешките лезии, симптомите на оштетување на респираторниот тракт се јасно изразени на 2-ри ден. При кашлање, се издвојува изобилен мукопурулентен спутум, во кој се наоѓаат мембранозни формации (псевдомембранозен бронхитис). t 0 од телото нагло се крева. Понекогаш смртта се јавува на вториот ден. Причината за смртта (покрај ресорптивниот ефект) е развој на бронхопневмонија, која се развива во гангрена на белите дробови.

Кај оние кои биле подложени на труење, забележани се хронични воспалителни процеси во респираторниот тракт, рекурентна бронхопневмонија, бронхиектазии и емфизем. Бидејќи е канцероген, иперит значително го зголемува ризикот од рак на белите дробови.

Оштетување на очите: забележан конјунктивитис. Латентниот период е 1-5 часа, по што се јавува чувство на песок во очите, печење и болка во очите, фотофобија, лакримација, хиперемија и отекување на слузокожата на очните капаци. Патолошкиот процес се решава за 6-15 дена.

Кога е изложена на поголема концентрација, рожницата на окото е вклучена во патолошкиот процес, т.е. се развива кератоконјуктивитис и често има знаци на гноен кератоконјуктивитис. По 5 дена, воспалителните феномени постепено се намалуваат, но закрепнувањето може да се одложи за 2-3 месеци.

Слика на сериозно оштетување на очите се забележува кога влегува течен иперит гас. Латентниот период не надминува 3 часа, а процесот се одвива според типот на серозно, а потоа гноен-некротично и гнојно-хеморагично воспаление. Замаглувањето на рожницата ги зафаќа длабоките слоеви и воспалението го добива карактерот на паренхимниот кератитис.

Во случаи на тешки лезии, може да се појави панофталмитис, што резултира со смрт на окото. Во случај на поволен исход ќе останат лузни.

Лезија на кожатасе развива под влијание на иперит и во пареа и во капка-течна состојба. Најголемиот дел од отровот се апсорбира преку каналите на потните и лојните жлезди, фоликулите на косата. Најчувствителни се нежните области на кожата.

Симптомите на оштетување се појавуваат по латентен период, чие времетраење е од 5 до 15 часа - со дејство на пареа иперит и 4-6 часа - со течен иперит.

Фази на пораз:

Јас - еритематозен

II - булозен

III - улцеративен некротични

Јасно е дека сите три фази се случуваат само во случај на изложеност на иперит во состојба на капка-течна состојба. Кога е под влијание на испарувана супстанција, може да се развие само еритем, кој исчезнува по една недела, а на негово место останува изразената пигментација.

На едематозните ткива се развива еритема, придружена со болка, чувство на топлина и чешање, потоа по рабовите на еритемата се појавуваат мали меурчиња (бисерен ѓердан), а потоа се спојуваат во големи меурчиња. Со буалзен лезија, се разликуваат површни и длабоки форми.

Во стадиум 111, се формираат болни улцеративно-некротични промени на кожата. Лезијата се карактеризира со летаргија на репаративните процеси, често се приклучува секундарна инфекција. Заздравувањето на чир трае до 2 месеци. На местото на чиревите останува лузна, опкружена со пигментација.

Кај затруените, преосетливоста на иперит опстојува долго време, а со повеќекратно оштетување значително се засилува реакцијата во областа на директна изложеност на отровот и повторно се формираат патолошки промени (феноменот на ревоспаление). во областите на поранешните лезии.

Оштетување на гастроинтестиналниот тракт.

Токсични дози на иперит во форми на храна - 0,5-10 mg / kg. Поразот на иперит преку гастроинтестиналниот тракт се карактеризира со тежок тек, бидејќи. отровот брзо се апсорбира и брзо се манифестира неговото ресорптивно дејство.

Латентниот период на дејство на отровот е 1-3 часа. Се појавува гадење, повраќање, болки во стомакот, губење на апетит, постои нарушување на столицата.

При високи концентрации на органска материја се спојуваат некротични промени во мукозната мембрана на устата, фаринксот, цревата, столицата станува катран. По пренесеното труење може да има цикатрични промени на ѕидот на хранопроводникот и желудникот, стеноза на хранопроводникот.

ресорптивно дејство.

Водечките симптоми на ресорптивно дејство се промени во крвниот систем, нервниот систем, кардиоваскуларниот систем и метаболизмот.

Во случаи на благо и умерено труење, промените во крвта се променливи и слабо изразени.

Во случај на тешко труење, промените се трајни и редовни.

Динамиката на нарушувања во крвниот систем наликува на сликата кај радијационите повреди. Веќе по 2-4 часа на дел од црвената крв - благо зголемување на бројот на еритроцити, од страна на белата крв - леукоцитоза со неутрофилно поместување налево до прободување или млади форми. До крајот на првиот ден, бројот на сегментирани неутрофили во крвта значително се зголемува. Бројот на еозинофили и базофили во овој момент се намалува, а бројот на моноцити и лимфоцити исто така се намалува.

Почнувајќи од вториот ден, брзо се зголемува и во екстремно тешки случаи (4-5 дена) преминува во алеукија. Во исто време, се развива тромбоцитопенија. Присуството на тешка леукопенија во случај на труење е лош прогностички знак.

Ако не дојде до смрт, тогаш има брзо зголемување на бројот на леукоцити во крвта.

При труење со сенф гас, остро се нарушуваат процесите на репродукција и созревање на клетките на коскената срцевина. Се развива атрофија на лимфоидното ткиво. Најважниот резултат од оштетувањето на крвниот систем иперит е моќниот имуносупресивен ефект кој ги потиснува и клеточните и хуморалните компоненти на имунолошкиот систем на телото.

При опоравување, прво доаѓа до регенерација на елементите на коскената срцевина, а потоа на лимфоидното ткиво. Нарушувањата на нервниот систем се должат на директниот ефект врз структурата на самиот иперит и метаболичките производи, биолошки активните супстанции, кои влегуваат во крвта од оштетените клетки.

Раните манифестации вклучуваат општа летаргија, главоболка, вртоглавица, поспаност, апатија.

Умерено тешки лезии и долготрајна тешка интоксикација се јавуваат на позадината на изразената инхибиција на ексцитабилноста и лабилноста на нервното ткиво.

Кај лицата кои биле подложени на акутно труење, астенијата поминува бавно, се забележува развој на пареза, парализа, невритис, постојано оштетување на меморијата, тешкотии во размислувањето и нарушување на спиењето.

При внесување на големо количество отров, се откриваат психомоторна агитација, конвулзии. Нападите се во природата на епилептични напади со доминација на клонични компоненти. Во исто време, се појавуваат симптоми на нарушување на автономниот нервен систем. Прво, постојат знаци на возбудување на холинергичните структури (саливација, лакримација, брадикардија), потоа се појавува антихолинергичниот ефект на чиревите.

Дејството на иперит на нервното ткиво се заснова на сложени механизми поради цитотоксичниот ефект врз невроните, врз синапсите (мускарин и дејство слично на никотин), се открива активност на холинестераза.

Нарушувањата на кардиоваскуларниот систем се манифестираат со намалување на крвниот притисок, што се заснова на парализирачкиот ефект на отровот врз садовите. На срцето - со дејство на вагусниот нерв.

Нарушени сите видови на метаболизам и особено протеини (сенф кахексија).

Пораз на Луисит.

Респираторно оштетување.

Луисит во состојба на пареа и во форма на аеросол веќе во ниски концентрации има изразен иритирачки ефект врз мукозната мембрана на горниот респираторен тракт. Заболените луѓе чувствуваат скокоткање и гребење во грлото, кивање, течење на носот, кашлање, плунка, засипнатост на гласот. Об-но: хиперемија на мукозните мембрани на фаринксот, гркланот и носот, нивно отекување. Со прекин на контактот за еден ден - две од овие манифестации исчезнуваат.

Во потешките случаи, час и половина по изложувањето, се развиваат воспалително-некротични промени во мукозната мембрана на душникот и бронхиите со сите последователни симптоми.

Кога е изложен во концентрации блиску до смртоносни, луизит предизвикува токсичен белодробен едем со карактеристични симптоми.

Закрепнувањето со поволен тек се јавува за 1,5 - 2 месеци.

Оштетување на очите.

Под дејство на пареата на луизит во моментот на контакт, се појавува чувство на печење, болка во пределот на очите и лакримација.

Степен на светлинаОчните лезии се карактеризираат со симптоми на конјунктивитис. Симптомите на иритација брзо поминуваат по прекинот на контактот.

Со просекстепен, симптомите на иритација на конјунктивата се поизразени, се појавува едем на конјуктивата и очните капаци, се развива постојан блефароспазам. Во конјунктивата се појавуваат хеморагии со мала точка (васкуларен отров), кои постепено се претвораат во гноен конјунктивитис. Времетраење до неколку недели.

Тешка форма.Рожницата е вклучена во процесот. Покрај горенаведените симптоми, по 5-8 часа има знаци на заматување на рожницата. По 10-14 дена кератитисот исчезнува, а по 20-30 дена доаѓа до закрепнување.

Кога капка-течно средство влегува во очите, брзо се развиваат воспалителни феномени со хеморагии, а потоа се формираат фокуси на некроза на рожницата. Слузницата, субмукозата, клеточното ткиво и мускулите на окото (панофталмитис) може да подлежат на некроза, а таквата лезија завршува со губење на окото.

Лезија на кожата.

Дејствувајќи во течна состојба капка по капка, луизит брзо продира во дебелината на кожата (3-5 минути). Веднаш има болка, печење. Потоа се појавуваат воспалителни промени на кожата, чија сериозност ја одредува тежината.

Лесен поразсе карактеризира со болна еритема.

Среден степен- формирање на меур кој брзо се отвора. Ерозивната површина се епителизира во рок од 1-2 недели.

Тешка лезија е длабок, долгорочен чир што не заздравува.

Кога кожата е зафатена со пареа на луизит, се забележува латентен период од 4-6 часа, проследен со формирање на дифузна еритема. Изложеноста на високи концентрации може да предизвика развој на површни плускавци. Исцелување за 8-15 дена.

Различни доктор на кожни лезии е претставен во табелата бр. (стр. 226).