Радиолошки знаци на гихтичен артритис. Метод на Х-зраци во дијагнозата на болести на зглобовите

Гихт е болест во која солите на урична киселина се таложат во зглобовите. Најчестиот метод за дијагностицирање на отстапувањата е рентген. Со негова помош, можно е да се идентификува деструктивниот процес во 'рскавицата, на пример, симптомот „удар“, кој се карактеризира со формирање на голем број нодуларни формации (тофи) и други коскени дефекти. Повеќето знаци на гихт се појавуваат на рентген.

Гихтниот артритис на горните екстремитети има слични симптоми како и ревматоидниот артритис, така што двете болести тешко се разликуваат.

Гихт: кои се причините и кои се симптомите?

Гихтичен артритис се јавува кога:

• нарушувања во метаболизмот на пуринските бази, што е поврзано со прекумерна потрошувачка на храна која содржи пурин;
• генетска предиспозиција за болеста;
• пациентот има срцева слабост, хемобластоза, хормонални патологии;
• дефект на екскреторниот систем.

Се манифестира во форма на ненадејни акутни напади кои се случуваат во текот на 3-10 дена, а потоа наеднаш исчезнуваат. Нивната појава е предизвикана од:

• повреди на зглобовите;
• инфекции;
• консумирање алкохол, масна и пржена храна;
• хипотермија.

Почесто болеста се чувствува самата ноќе. Ако има отстапување, се појавуваат следниве симптоми:

• болка во оштетениот зглоб;
• висока температура: 38-39 Целзиусови степени;
• отокот на местото на зглобот добива сина нијанса.

Х-зраци како еден од дијагностичките методи

Х-зраците помагаат точно да се одреди типот на болеста. Овој тип на дијагноза е еден од најточните, бидејќи ниту еден друг метод не е способен да даде специфична класификација на болеста. На пример, за време на егзацербација, нивото на урати нагло се намалува - сите тие влегуваат во заболениот зглоб, така што тестот на крвта повеќе не може да открие гихт.

Х-зраци знаци на гихт

Главниот знак кој помага да се потврди гихтниот артритис е „знакот на удар“. На рендген, оваа патологија изгледа како цистична формација лоцирана на работ на коската со јасни граници. Колку повеќе инклузии на калциум има во туморите, толку подобро тие се видливи на фотографиите. Оваа дијагностичка техника исто така идентификува и други радиолошки знаци:

• проширување на зглобот поради таложење на урична киселина;
• промени во крајните делови на коските.

Гихт- болест поврзана со нарушување на метаболизмот на пурините, што се карактеризира со зголемување на урична киселина во крвта (хиперурикемија) и таложење на урати во артикуларните и/или периартикуларните ткива. Откривањето на хиперурикемија не е доволно за да се постави дијагноза, бидејќи само 10% од луѓето со хиперурикемија имаат гихт. Најчести причини се намалената екскреција или зголеменото производство на урична киселина. Хроничниот гихт се карактеризира со формирање на тофи.

Код според меѓународната класификација на болести МКБ-10:

• М11.1

Причини

Генетски аспекти. Активноста на фосфорибосил пирофосфат синтетаза 1 (311850, PRPS1 ген, Xq22 q24) е контролирана од Х-хромозомот, така што само мажјаците се засегнати.
Патогенезагихтичен напад. Како резултат на пролонгирана хиперурикемија, микротофи (кластери кристали) се формираат во синовијалната мембрана и 'рскавицата. Поради повреда, зголемена температура во зглобот или промена на концентрацијата на урична киселина во крвта или синовијалната течност, микротофите се уништуваат и кристалите се ослободуваат во заедничката празнина. Синовијалните клетки произведуваат IL-1, IL-6, IL-8, кои дејствуваат како хемоатрактанси за неутрофилите. Имуноглобулините и компонентите на комплементот ги опсонизираат (обвиваат) уратите, стимулирајќи ја фагоцитната активност на неутрофилите. Фагозомите на неутрофилите кои ги апсорбирале кристалите се спојуваат со лизозомите, а лизозомалните ензими ја уништуваат протеинската обвивка на кристалите. Кристалите ги оштетуваат неутрофилите, а лизозомалните ензими ослободени во синовијалната празнина предизвикуваат воспаление.

Симптоми (знаци)

Клиничка слика(по фази на проток)
. Асимптоматска хиперурикемија е покачено ниво на урична киселина во крвта во отсуство на клинички знаци на таложење на кристали (т.е. без артритис, тофи, нефропатија или уратни камења).
. Акутен гихт артритис е втората фаза и првата манифестирана форма на гихт - ненадеен артритис со силна болка. Типичен напад најчесто зафаќа еден зглоб на нозете, а кај 50% од пациентите е зафатен првиот метатарзофалангеален зглоб. Повеќето напади на гихт се случуваат ноќе и се јавуваат со брзо зголемување на еритем и температура околу зглобот, оток и болка. Воспалението може да се прошири на меките ткива, формирајќи клиничка слика на целулит или флебитис. Тешките случаи се придружени со зголемување на телесната температура. Вообичаеното времетраење на нападот е неколку дена, поретко неколку недели. По нападот, зглобот се враќа во својата нормална форма. Во некои случаи, можна е и полиартикуларна варијанта.
. Интерикталниот период - третата фаза на гихт - се јавува по завршувањето на првиот напад и може да биде прекинат со следниот акутен напад.. Повторени моноартикуларни напади. Кај 7% од пациентите, по првата епизода на гихт, не се забележани повторени напади. Меѓутоа, кај 62%, повторените напади се случуваат во текот на првата година од болеста. Во типични случаи, за време на интерикталниот период, пациентите не се жалат, но ако пациентот не добие третман, тогаш секој следен напад е потежок и интерикталниот период се скратува Прогресија на болеста. Со текот на времето, нападите стануваат потешки и добиваат карактер на полиартритис. Некои пациенти брзо развиваат хроничен гихтичен артритис, практично без ремисии; во такви случаи, диференцијалната дијагноза се поставува со ревматоиден артритис.
. Хроничен гихт артритис (хроничен тофи гихт) се јавува ако не се лекува; се смета за завршна фаза на гихт. Тофус формира кластери од уратни кристали опкружени со воспалителни клетки и фиброзни маси. Тофите се густи, подвижни, крем или жолтеникава боја со ослободување на варлива содржина кога се улцерираат. Типична локализација на тофи: аурикула; над погодените зглобови; субхондрални делови на артикуларните површини; на екстензорната површина на подлактицата; во областа на лактот; над Ахиловата и тетивата на тетива.
. Оштетување на бубрезите: нефролитијаза, тубуло-интерстицијален нефритис.
Лабораториски податоци. Леукоцитоза во крвта со поместување налево и забрзување на ESR за време на акутни напади. Зголемено ниво на урична киселина во крвта. Во 10% од случаите, концентрацијата на урична киселина во крвта е во нормални граници. Во синовијалната течност има 10-60109 леукоцити/l, претежно неутрофили. Од дијагностичка важност е идентификацијата на уратни кристали во облик на игла лоцирани интрацелуларно и дворефрингентна светлина кога се испитуваат во поларизирачки микроскоп. Аспирираната содржина на тофите содржи кристали на урична киселина. Студија за дневна екскреција на урична киселина се спроведува по 3-дневна диета со исклучок на пурините.
Инструментални податоци. На радиографијата се забележуваат изразени ерозии (симптом на „пункција“) во субхондралната зона на коската, најчесто во првиот метатарзофалангеален зглоб и во фалангите на прстите, но можно е и кај други зглобови. Периартикуларната остеопороза не е типична.
Дијагностички критериуми. Присуство на карактеристични кристални урати во зглобната течност и/или. Тофи (докажано), кои содржат кристални урати, потврдени хемиски или со поларизациска микроскопија. Присуство на 6 од 12 знаци наведени подолу: .. Повеќе од еден напад на акутен артритис во анамнезата.. Воспалението на зглобот достигнува максимум на првиот ден од болеста.. Моноартритис.. Хиперемија на кожата над зафатен зглоб.. Оток и болка во првиот метатарзус - фалангеален зглоб.. Еднострано оштетување на првиот метатарзално-фалангеален зглоб. Еднострано оштетување на зглобовите на стапалото Сомнение за тофи. Хиперурикемија. Асиметрично отекување на зглобовите (радиографија). Субкортикални цисти без ерозии (радиографија).Негативни резултати при бактериолошки преглед на синовијалната течност.
Диференцијална дијагноза. Инфективен артритис. Пирофосфатна артропатија. Хидроксиапатитна артропатија. Остеоартритис. Амилоидоза. Хиперпаратироидизам. Ревматичен артритис.

Третман

ТРЕТМАН
Општа тактика. Диета бр. 6 е пропишана. Третманот со лекови против гихт се спроведува доживотно во случај на примарен гихт, во случај на секундарен гихт, се спроведува во зависност од реверзибилноста на ситуацијата што предизвикува развој на гихт. Мод. Во акутниот период - одмор.
Диета. Производи чие консумирање мора да се исклучи.. алкохолни пијалоци (особено пиво).. паренхимални органи на животните (црн дроб, бубрези) Прехранбени производи чија потрошувачка треба да се ограничи. итн.; повеќе од големи риби), ракови.. месо (телешко, свинско, живина, чорби)... некои зеленчуци (грашок, грав, печурки, карфиол, аспарагус, спанаќ). .. зрна (леб, каша, трици) .. млечни производи (млеко, павлака, сирење) .. сите овошја и овошни сокови.. масти (путер, маргарин, маснотии за готвење) .. кафе, чај, чоколадо. повеќето зеленчуци (компири, зелена салата, зелка, домати, краставици, тиква, кромид, моркови, цвекло, ротквици, целер) .. шеќер (но: предизвикува зголемување на телесната тежина!) .. зачини.

Третман со лекови
. Тактиките за асимптоматска хиперурикемија се главно набљудувачки. Се испитува нивото на екскреција на урична киселина. Ако е во нормален опсег, рационално е да се ограничите на препораки за исхрана. Според некои истражувачи, кога е надмината нормалната екскреција на урична киселина, неопходно е да се препише алопуринол, но не е докажана предноста од користењето на овој лек во однос на менаџирањето без лекови на пациентот (поради можноста за несакани ефекти од третман, како и неговата висока цена).
. Во третманот на акутен гихтичен артритис, одморот и ладните облоги се многу важни.Колхицинот игра важна улога, се препишува 0,5 mg на секој час додека не се смири артритисот или додека не се појават несакани ефекти (повраќање, дијареа), но не помалку од 6-8 mg/ден. За лекување на акутен напад на гихт, колхицин се користи не повеќе од еден ден.
. НСАИЛ (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, но не и салицилати) обично се користат во големи дози и за краток курс (2-3 дена). Посебна претпазливост треба да се применува во случај на истовремени заболувања на црниот дроб и бубрезите, особено кај постари пациенти.
. Воведувањето на GC во заедничката празнина кај акутен гихтичен артритис е опасно поради можното присуство на непрепознатлив септичен артритис, кој дебитираше под маската на гихт или против неговата позадина. Покрај тоа, екстремната болка во зглобот поради гихт ја отежнува секоја манипулација.
. Урикостатичните и урикозуричните лекови не се користат за време на акутен напад, бидејќи сите флуктуации во концентрацијата на урати во крвта може да го продолжат нападот на гихт.
. Со намалена екскреција на урати, зачувана бубрежна функција и отсуство на уринарни камења, можно е да се користат и урикозурични и урикостатски агенси. Овие својства се комбинираат со алопуринол + бензбромарон, земени 1 таблета 1 пат на ден. Пробенецид, предложен во странски упатства за урикостатски цели, не е регистриран во Руската Федерација. Алопуринол се смета за општо прифатен урикостатски (т.е. блокирање на производството на урати) лек. Алопуринол се препишува во почетна доза од 100 mg/ден, проследено со постепено зголемување на дозата до 300 mg/ден во тек на 3-4 недели. Ако GFR е намален на 30-60 ml/min, дозата на алопуринол не треба да надминува 100 mg/ден, а ако GFR е 60-90 ml/min, не треба да надминува 200 mg/ден.
. Во случаи на зголемена екскреција на урична киселина во урината и/или гихтично оштетување на бубрезите, се претпочита алопуринол. Во првите недели од терапијата со алопуринол кај такви пациенти, индицирана е употреба на средства кои ја зголемуваат растворливоста на урична киселина во урината.
. Во случај на секундарен гихт против позадината на хематолошки или онколошки заболувања за време на периодот на цитотоксична или терапија со зрачење, алопуринолот останува третман на избор.
Прогнозата е поволна со рано препознавање и адекватен третман. Прогностички неповолни фактори: развој на болеста пред 30-годишна возраст, перзистентна хиперурикемија над 0,6 mmol/l, перзистентна хиперурикозурија над 1100 mg/ден, присуство на уролитијаза во комбинација со инфекција на уринарниот тракт, прогресивна нефропатија, особено во комбинација со дијабетес и артериска хипертензија хипертензија. Хиперурикемијата е предиктор за МИ и смрт кај пациенти со хипертензија и конгестивна срцева слабост.
Возрасни карактеристики. Деца и адолесценти: почетокот на болеста во оваа возрасна група укажува на присуство на вродени грешки во метаболизмот. Постари луѓе: гихт обично се поврзува со земање лекови. Жените во предменопауза ретко се разболуваат.

МКБ-10. М10 Гихт

Апликација.Фамилијарниот калциумски гихт постои во две форми (*118600, 5p, ген CCAL1, ; хондрокалциноза со рана манифестација на остеоартритис, *600668, 8q, ген CCAL2, ). Клинички: артропатија, акутен интермитентен артритис, анкилоза на зглобовите, хондрокалциноза. Лабораториски наоди: кристали на калциум пирофосфат во синовијалната течност со нормални серумски нивоа на калциум, намалена активност на пирофосфохидролаза во синовијалната течност. Синоними: ограничена калциноза, болест на складирање на калциум пирофосфат, фамилијарна артикуларна хондрокалциноза.

МКБ-10. М11.1 Наследна хондрокалциноза.

Гихт- системско заболување на тофите кое се развива поради воспаление на местото на таложење на кристали на мононатриум урат (MSU) кај индивидуи со хиперурикемија (HU) предизвикано од еколошки и/или генетски фактори.

Диференцијална дијагноза

Неопходно е да се нагласи важноста за диференцијалната дијагноза на темелна анализа на анамнезата, претходните настани и природата на артритисот, сумирани во табела. 1.

Сепак, мора да се запомни дека новопојавен артритис на првиот метатарзофалангеален зглоб (MTPJ) може да се забележи со инфекции на меките ткива, буниони, остеоартритис со акутно воспаление, саркоидоза, псоријатичен артритис, псевдогихт и други состојби.

Причини за акутен моноартритис на метакарпофалангеалниот зглоб на првиот прст:

Вообичаени причини:

- микрокристален артритис (MUN, калциум пирофосфат, хидроксиапатити, калциум оксалати);

- повреда;

- хемартроза;

- септичен артритис;

- остеоартритис;

- остеомиелитис;

- асептична некроза на коските.

Можни причини:

- реактивен артритис;

- саркоидоза;

- јувенилен артритис;

- псоријатичен артритис;

- хемоглобинопатии;

- остеосарком.

Ретки причини:

- Бехчетов синдром;

- Медитеранска треска;

- интермитентна хидрартроза;

- вилезионодуларен синовитис;

- рецидивирачки полихондрит;

- синовиом;

- Стил-ов синдром;

- метастази на тумори во синовија.

Трауматски артритис

Септичниот и особено трауматскиот артритис се најмногу слични на гихт во однос на сериозноста на воспалителните манифестации, иако нивната инциденца е значително помала во споредба со гихт. Во случај на трауматски артритис, идентификувањето на провоцирачкиот фактор може само делумно да помогне во поставувањето на правилната дијагноза, бидејќи со гихт често постои хронолошка врска со повреда, што објаснува зошто пациентите првенствено се обраќаат до трауматолог или хирург. Рендгенскиот преглед на дисталните делови на стапалата може да не биде информативен, бидејќи при првиот напад на гихтичен артритис сè уште нема карактеристичен симптом на „удар“ на Х-зраци (ќе се дискутира понатаму). Нивото на урична киселина за време на нападот, исто така, не може да ја надмине лабораториската норма, што се објаснува со прераспределбата на уратите во крвта со нивното таложење во кристали. Во овој случај, практично единствениот метод за потврдување на дијагнозата е пункција на зафатениот зглоб. Во класичните случаи, присуството на хемартроза ќе укаже на трауматски артритис. Во отсуство на крв, мора да се процени нивото на воспалителен одговор, што може да биде тешко поради малата количина на синовијална течност добиена од зглобот. Меѓутоа, за откривање на кристали на EOR, доволно е да се добие минимална количина течност (не повеќе од капка). Дополнителен факт во корист на гихтниот артритис може да биде прилично брзото олеснување на последниот НСАИЛ, особено на почетокот на болеста.

Септичен артритис

Септичниот артритис е клинички сличен на гихтниот артритис, а исто така се карактеризира со развој на хиперемија, хипертермија, болка, оток и дисфункција на зглобовите. Септичниот артритис е придружен со треска, зголемена ESR и леукоцитоза, која не е типична за гихт или е забележана во доцниот хроничен полиартикуларен тек. Септичен артритис може да биде предизвикан од интраартикуларни инјекции на лекови за ревматоиден артритис (РА) и остеоартритис (ОА), како и имуносупресија.

Гихт и септичен артритис може да се развијат кај ист пациент, па доколку се откријат бактерии во синовијалната течност, треба да се испита и за присуство на MUN кристали.

Пирофосфатна артропатија

Пирофосфатна артропатија (ПАП) е вид на микрокристална артропатија. Се развива претежно кај постари луѓе (обично не помлади од 55 години), приближно подеднакво често кај мажите и жените. Клиничките и радиолошките разлики помеѓу гихт и ПАП се сумирани во Табела. 2. Опишани се случаи на откривање на двата типа на кристали кај еден пациент. Во 90% од случаите, ПАП ги зафаќа коленото, рамените зглобови и малите зглобови на рацете. Вреди да се одбележи дека почетокот на гихт со артритис на коленото зглобови не е казуист, особено во присуство на историја на траума, и обратно, се јавува псевдогихт со вклучување на PFJ. Зафаќањето на малите зглобови на рацете при гихт се забележува почесто во доцна фаза на болеста, а рамените зглобови може да се сметаат за зглобови „исклучок“ дури и во доцна фаза.

За да се потврди дијагнозата во рана фаза, клучната точка е поларизациска микроскопија на синовијалната течност, што овозможува да се идентификуваат кристалите на калциум пирофосфат. Во подоцнежните стадиуми на ПАП се појавува карактеристична радиолошка слика: хондрокалциноза, најчесто на менисите, но и на зглобната 'рскавица.

Акутен калцифичен периартритис

Епизоди на болка и воспаление во зглобовите, вклучително и во областа на PFJ на првиот прст, може да се појават со акутен калцифичен периартритис. Најчесто се зафатени големи зглобови: колк, колено, рамо. Депозитите на аморфни хидроксиапатити, кои се формираат во акутната фаза во лигаментите или зглобната капсула, може последователно да исчезнат, а потоа повторно да се појават, предизвикувајќи повторени напади на артритис. Калцифичкиот периартритис е почест кај жените или кај пациенти со уремија на хемодијализа.

Критериуми за класификација за гихт

А. Откривање на уратни кристали во синовијалната течност.

Б. Верификација на кристали за сомнителни тофи.

В. Анализа на 12 клинички и лабораториски знаци (најмалку 6 се потребни за дијагноза):

1. Максимално воспаление на зглобот првиот ден.

2. Имајќи повеќе од еден напад на артритис.

3. Моноартритис.

4. Црвенило на зглобовите.

5. Болка и воспаление на ПФЈ на првиот прст.

6. Асиметрично воспаление на ПФЈ.

7. Еднострано оштетување на тарзалните зглобови.

8. Сомнеж за тофи.

9. Хиперурикемија.

10. Асиметрично воспаление на зглобовите.

11. Субкортикални цисти без ерозии при рендгенски преглед.

12. Отсуство на микроорганизми во културата на синовијалната течност.

Клиничка слика на гихтичен артритис

Класичен гихтичен артритис: акутен, ненадеен почеток, обично ноќе или наутро, болка во пределот на метатарзофалангеалниот зглоб на првиот прст.

Акутен напад со брз развој на силна болка и оток на зглобот, кој достигнува максимум во рок од 6-12 часа, е високо дијагностички знак за гихт, особено кога е придружен со кожен еритем (сл. 1).

Артритисот на оваа локализација може да се појави и кај други болести, меѓутоа, присуството на такви типични знаци како тешка хиперемија и оток во комбинација со силна болка во ПФЈ на првиот прст ги тера лекарите да размислуваат конкретно за гихтичен артритис.

Типични провоцирачки фактори се: внес на алкохол, голема потрошувачка на месо и мрсна храна, посета на бања (хиповолемија), операција, микротраума поврзана со продолжен стрес на стапалото или принудна положба (за време на возење, во авион итн.).

Вообичаени грешки

Комбинацијата на артритис со високо ниво на урична киселина во крвта ја олеснува дијагнозата. Но, како што покажуваат нашите согледувања, дијагнозата на гихт се утврдува само во 7-8-та година од болеста. Ова првенствено се должи на особеноста на текот на гихтниот артритис, особено на почетокот на болеста: прилично брзо олеснување на артритисот дури и без третман, брзо олеснување на болката со употреба на нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) или аналгетици. . Карактеролошките карактеристики на пациентите се важни: екстремно ниско ниво на усогласеност, што делумно се должи на сексуалниот диморфизам на болеста: гихт влијае главно на мажи на социјално активна возраст (45-50 години).

MUN кристали.Независен и доволен знак за дијагноза на гихт е откривањето на MUN кристали во најпристапниот медиум за истражување - синовијалната течност. Формирањето на MUN кристали и воспалението што се јавува како одговор ја сочинуваат патогенетската суштина на болеста. Проучувањето на феноменот на формирање на кристали EOR ја покажа нивната уникатност и задолжителна природа за гихт. Нивното откривање е апсолутна сигурност на дијагнозата (сл. 2а).

Тофи.Кристалите на EOR, кои произлегуваат од ГИ, се депонираат во форма на наслаги наречени тофи. По правило, микронаслаги се наоѓаат во многу органи и ткива, а во случај на хроничен гихт се формираат и макротофус.

Тофи е опишан од морфолозите како еден вид гранулом, кој се состои од кристални маси опкружени со инфилтрат на воспалителни клетки (сл. 2б). Протеините, липидите, калциумот и полисахаридите се исто така компоненти на тофите. Поткожните тофи се најпознати бидејќи лесно се откриваат. Почесто тие се локализирани во пределот на прстите и рацете, зглобовите на колената, лактите и ушите. Истите наслаги се формираат во бубрезите, срцето, зглобовите и структурите на 'рбетот. Конечно, неодамна го откривме феноменот на таложење на кристали на EOR во гастричната слузница.

Синовијалната течност е најпристапна за истражување, а кристалите може да се најдат дури и во невоспалени зглобови. Поларизирачка микроскопија се користи за да се идентификуваат кристалите. Кристалите на EOR се двократни, во облик на игла, сина или жолта боја во зависност од нивната локација во однос на зракот; нивната големина може да варира од 3 до 20 mm. Генерално, и покрај меѓулабораториските варијации, чувствителноста и специфичноста на овој метод се сметаат за високи.

Радиолошки карактеристики на гихтичен артритис

Дијагнозата на гихт се заснова на клинички податоци, во раните фази на болеста, рендгенскиот преглед на погодените зглобови не е многу информативен. Радиолошкиот феномен типичен за доцниот гихт е доста добро познат - симптомот „удари“. Овој феномен за прв пат е опишан во 1896 година од Хубер како дефект на субхондралната коска, со дијаметар од 5 mm или повеќе, лоциран во медијалниот дел на основата на дијафизата или во главата на фалангата, најчесто првиот метатарзофалангеален зглоб. Како што се акумулираше искуството, стана јасно дека почесто се забележува спротивна ситуација, кога радиографските промени не се откриваат кај пациенти со гихтичен артритис.

При развивање на критериумите за класификација за гихт, се покажа дека субкортикални цисти без ерозии се пронајдени кај 11,9% од пациентите со гихт и кај 1-3,4% од пациентите со псевдогихт, РА и септичен артритис. Сепак, и покрај малата чувствителност и специфичност, овој радиолошки знак беше вклучен во клиничката и лабораториската листа на критериуми за гихт.

Кога се дискутира за симптомот „удар“, неопходно е да се забележат голем број точки што го одредуваат значењето на неговата идентификација. Прво, патоморфолошкиот супстрат на овој феномен на рентген е интракоскениот тофи (впечатокот на цистична формација се создава поради фактот што кристалите MUN не ги блокираат рендгенските зраци). Со идентификување на „пункцијата“, ја одредуваме фазата на болеста како хронични тофи. Општо прифатено е тофите на која било локација да се сметаат за директна индикација за започнување на терапија против гихт.

Врз основа на нашето сопствено истражување, заклучивме дека симптомот „пункција“ кај пациенти со примарен гихт е доцен знак и е поврзан со долг тек на болеста и хроничен артритис.

Ран радиографски знак на гихт е реверзибилно дифузно задебелување на меките ткива за време на акутен напад. Во овој случај, може да се открие минлива локална остеопороза. Како што болеста напредува, може да дојде до уништување на коските. Првично, мала маргинална ерозија може да се формира во форма на школка или школка со надвиснати коскени рабови, со нагласени контури. Последново е многу типично за ерозии кај гихт, за разлика од оние кај ревматоиден артритис, туберкулоза, саркоидоза, сифилис и лепра. Ерозија може да се најде и во самиот зглоб и надвор од зглобовите. Кога тофите се наоѓаат интраартикуларно, рабовите на зглобовите почесто се оштетуваат. Последователно, деструктивните промени се шират на централните делови на зглобот. Екстра-артикуларните ерозии обично се локализирани во кортикалниот слој на метамифизите и дијафизата на коските. Екстра-артикуларните ерозии често се поврзани со соседните тофи на меките ткива и се дефинирани како тркалезни или овални маргинални коскени дефекти со изразени склеротични промени во основата на ерозијата. Ако третманот не се спроведе, опишаните промени се зголемуваат во големината, што вклучува подлабоки слоеви на коскеното ткиво и наликува на „каснување од стаорци“. Типични се асиметрични ерозии со уништување на 'рскавицата; Коскената анкилоза ретко се развива.

Гихтната „пункција“ на радиографијата (сл. 3) изгледа како циста, блиску до работ на коската, врамена со чист склеротичен раб. Всушност, оваа формација не е вистинска циста, бидејќи содржи кристали MUN. Во случај на наслаги на калциум во структурите на тофи, може да се детектираат позитивни подмножества на рендген, кои понекогаш ги стимулираат хондромите. Ширината на зглобниот простор на зафатените зглобови обично останува нормална до доцните фази на болеста. Според некои автори, овие промени може да имитираат остеоартритис. Според нас, почесто во вакви случаи се јавуваат и двете болести.

Кај хроничен гихт може да се детектираат изразени пролиферативни периостални промени, што ја одразува реакцијата на надкостницата на соседните мекоткивни тофи. Типични места за такви промени се првите MCP зглобови, тарзални зглобови и зглобови на коленото.

Ревматичен артритис

Во некои случаи, диференцијалната дијагноза на гихт се спроведува со РА. Моноартикуларен почеток на РА со изолирана зафатеност на коленото и лакотниот зглоб може да имитира гихтичен артритис. Сепак, оваа клиничка ситуација обично не предизвикува големи тешкотии. Ако се добие доволна количина на синовијална течност од голем зглоб, можно е да се изврши не само поларизациска микроскопија за пребарување на кристали, туку и целосна анализа, вклучително и определување на ревматоиден фактор (RF). Ако анализата на синовијалната течност не е достапна, дополнителен критериум може да бидат резултатите од употребата на НСАИЛ или глукокортикоиди (интраартикуларни). Овој третман обично целосно го ублажува гихтниот артритис, за разлика од ревматоидниот артритис.

Често постои ситуација кога доцната полиартикуларна форма на гихт што вклучува мали зглобови се меша со РА. Сепак, РА се карактеризира со симетрично оштетување на зглобовите со воспаление на проксималните интерфалангеални, зглоб, темпоромандибуларните зглобови и цервикалниот 'рбет, додека гихтот се карактеризира со асиметрија на воспаление на зглобовите на рацете, дури и во доцна фаза на болеста , и тенденција за доминантно влијание на зглобовите на долните екстремитети. Улнарна девијација и амиотрофија на рацете се забележани само во изолирани случаи со гихт, за разлика од PA. Кај двете болести се формираат поткожни јазли, кои може да биде доста тешко да се разликуваат. Радиолошки, РА се карактеризира со маргинални коскени ерозии, а гихтот се карактеризира со симптом на „пункција“. Лабораториските тестови, морфолошките студии на јазлите, определувањето на RF и нивото на sUA во крвта помагаат конечно да се решат дијагностичките тешкотии. Комбинацијата на РА и гихт е казуист, бидејќи синовијалната течност кај пациентите со РА го инхибира формирањето на кристали.

Остеоартритис

ОП и гихт може да се комбинираат кај еден пациент, особено кај постарите лица. Јазлите на Хеберден и Бушар може да бидат вклучени во процесот на микрокристално воспаление. Промените во синовијалната течност кај ОА се карактеризираат со благо воспаление; може да се детектираат кристали кои се разликуваат од MUN; тие се состојат од течни липиди и калциум пирофосфатази.

Псоријатична артропатија

Диференцијалната дијагноза на гихт со псоријатична артропатија предизвикува сериозни тешкотии. Последново се карактеризира со оштетување на дисталните интерфалангеални зглобови, иако секој зглоб може да се воспали. Промените на Х-зраците во зглобовите може да бидат слични (со исклучок на класичната слика „молив во чаша“ и „удари“). Главниот симптом кој поттикнува дијагностичко пребарување е ГУ, кој често го придружува псоријатичен артритис и е индиректен знак за активноста на кожните манифестации. Треба да се запомни дека дури и во присуство на кожна псоријаза, конечната дијагноза на оштетување на зглобовите се утврдува по испитувањето на синовијалната течност за кристали. Во нашата пракса наидовме на комбинација на кожна псоријаза и гихт, потврдена со откривање на кристали.

Рајтер-ов синдром

Рајтер-овиот синдром, како гихт, ги погодува главно мажите, а зглобовите на долните екстремитети стануваат воспалени, најчесто големите, но и малите зглобови на стапалата. Карактеристични карактеристики на Рајтеров синдром се конјунктивитис и уретритис, кои му претходат на артритисот. Во оваа ситуација, темелно земање историја и испитување на синовијалната течност помагаат да се потврди дијагнозата.

Анкилозен спондилитис

Доста често е неопходно да се направи разлика помеѓу гихт и анкилозен спондилитис (АС). Ова се должи на фактот што овие болести се карактеризираат со сличност на голем број знаци и тоа: машки пол, често зафаќање на зглобовите на долните екстремитети, моноартритис, ненадеен почеток на артритис. Сепак, клиничката слика на АС има свои карактеристики. Тоа се болки во 'рбетот со вкочанетост и ограничена екскурзија на градниот кош, ноќна болка во долниот дел на грбот со зрачење на задникот, долго траење на артритисот (од неколку недели до месеци). Рендгенскиот преглед покажува присуство на сакроилиитис. Определувањето на HLA-B27, откриено кај скоро 90% од пациентите, помага во дијагностицирање на АС.

* Критериумите А и Б (откривање на кристали) се независни.

Болестите на зглобовите се меѓу најчестите во светот. А гихтот е исто така најболен од сите. Оваа болест ги погодува и младите и постарите пациенти. А тоа се должи на лошата исхрана и злоупотребата на брзата храна.

Главната причина за развојот на болеста е нарушување на метаболичките процеси во телото. Зголемената содржина на урична киселина и нејзините соли доведува до формирање на кристали кои го уништуваат ткивото на рскавицата на зглобот и доведуваат до формирање.

Интересно!

Гихтниот артритис може да биде активиран од патологии на централниот нервен систем (ЦНС), тироидната жлезда и мозокот.

Неправилно или ненавремено дијагностицирање на гихт и недостаток на соодветен третман го зголемуваат ризикот од компликации.

Дијагноза на гихт

Прилично е тешко да се идентификува гихт самостојно. Само искусен специјалист може да исклучи други болести со слични симптоми и да постави дијагноза на гихт. Дијагнозата започнува со визуелен преглед на пациентот и собирање на анамнезата.

Испрашување на пациентот

За време на интервјуто со пациентот, лекарот дознава кои симптоми го мачат и како тие се манифестираат. Во почетната фаза на болеста се зафатени мали зглобови на нозете и рацете, а потоа болеста се шири на големи зглобови.

Дијагностички критериум за гихт е присуството на генетско определување. Ако блиски роднини на пациентот биле дијагностицирани со гихт, ризикот од развој на оваа конкретна болест се зголемува.

Лекарот открива и претходни болести кои можат да предизвикаат гихтичен артритис. Тие вклучуваат:

• Хируршки операции;
• Нарушена бубрежна функција;
• Долготрајна употреба на антибиотици или стероиди.

Исто така, излегува дека пациентот има лоши навики и зависност од храна.

Клинички истражувања

Искусен лекар може да утврди гихт без тестови. Сепак, конечната дијагноза и утврдување на акутната или хроничната форма на болеста може да се направи само врз основа на резултатите од тестот. За да се спроведе диференцијална дијагноза, се пропишуваат следниве испитувања:

• Биохемиски тест на крвта за гихт за урична киселина, сиалична киселина, фибрин и присуство на протеин (со C-реактивност). Таквата авто-дијагноза се користи за одредување на квантитативните показатели на урати и нивното присуство во крвотокот. Кај мажите, нормалното ниво на урична киселина е 460 µM/l, а кај жените, нормалното ниво е пониско - 330 µM/l. Невозможно е да се дијагностицира гихт на зглобовите само врз основа на биохемиска анализа. Но, покаченото ниво на урати укажува на дисфункција на уринарниот тракт и нарушена бубрежна функција. Намалувањето на нивото на креатинин (нормално е 115 mmol/l), исто така, укажува на патологија на бубрезите. Дополнително, биохемиската анализа покажува количество на азот, амонијак, гликоза, липиди и билирубин. Наглото зголемување на нивните показатели укажува на нарушување во функционирањето на различни телесни системи;

Интересно!

Со развојот на гихт, резултатите од биохемиската анализа изгледаат вака: количината на протеини за време на напад значително ја надминува нормата, кај некои има забележително зголемување на гликозата и креатининот. Индикаторите на калциум, липиди и липопротеини исто така ќе бидат покачени.

• Општ тест на крвта. Квантитативните показатели на неутрофилите во тестот на крвта за гихт помагаат да се идентификува воспалението во зглобот. Овој метод на истражување е ефикасен за дисфункција на бубрезите. Показател за гихт врз основа на општ тест на крвта е присуството на кристални урати во добиениот талог;

На белешка!

Високата концентрација на урати во крвта укажува на развој на гихт на зглобовите.

• Тест на урина за гихт ви овозможува да ја разјасните причината за патологијата. Резултатите од тестот ја покажуваат количината на урична киселина и целокупното ниво на киселост. Урината се собира во рок од 24 часа. Ова помага да се испитаат промените во резултатите на киселоста во текот на денот.

Внимание!

Зголемувањето на индикаторите укажува на развој на уролитијаза.

• Пункција на синовијалната течност. Овој метод ви овозможува да дијагностицирате гихт на зглобовите. Кај здрава личност, синовијалната течност е безбојна и има конзистентност слична на водата. Промената на бојата и намалувањето на флуидноста укажува на зголемување на киселоста и метаболички нарушувања. Анализата го покажува и нивото на неутрофилни лимфоцити;
• Х-зраците се користат за дијагностицирање на гихт во зглобовите на долните екстремитети и прстите. Сликата го прикажува развојот на патолошкиот процес во зглобот, таложењето на соли. Рендгенските знаци на гихт вклучуваат бели дамки со дијаметар од 0,5 милиметри до 3 сантиметри. Тие се предизвикани од присуството на тофи, кои произлегуваат од таложење на соли на урична киселина во периартикуларните ткива. Тофи се формираат околу пет години. Егзацербација на гихт може да го забрза нивното формирање. Понекогаш рендгенската слика покажува целосно или делумно уништување на ендокрината жлезда, а нејзините клетки се заменуваат со кристали на урична киселина. Рендгенскиот преглед ќе биде ефикасен за сите зглобови. Помага да се одреди типот на гихт, да се евидентира преминот на болеста во периартикуларната бурса или тетивите и појавата на воспаление кај нив. Во овој случај, се пропишува дополнителен тест за биопсија;

Интересно!

Симптомот на пункција кај гихт е познат како феномен на доцниот стадиум на болеста. Ова е „коската“ на која лежи зглобот во основата или главата на фалангата. Таков дефект може да биде до 5 милиметри во дијаметар. Во повеќето случаи, се наоѓа во првиот метатарзофалангеален зглоб на стапалото.

• Ултразвук и томографија - оваа техника се користи само за време на егзацербација на гихт. За време на нападот, интерартикуларниот простор значително се зголемува, се забележува оток, стврднување и воспаление на меките ткива во близина на зафатениот зглоб. Оваа клиничка слика може да се забележи една недела по акутен напад на гихт. Но, за време на ремисија, ултразвукот нема да открие промени. Во случај на хроничен гихт, ултразвукот може да открие деформација на зглобот, како и присуство на воспалителен процес. Анализата исто така ви овозможува да го одредите таложењето на соли во бубрезите и уретерот;
• Биопсијата е многу точна анализа која ви овозможува да ги идентификувате квантитативните показатели за депозитите на урична киселина во зглобовите. За анализа, се собира интраартикуларна течност. Оваа техника ви овозможува да ја разјасните причината за развојот на гихт.

На белешка!

Вашиот лекар ќе ви каже кои тестови треба да ги направите за гихт. Тој ќе подготви план за истражување за да се разјасни дијагнозата, особено со секундарен гихт.

Правила за подготовка за анализа

Тестовите за гихтичен артритис се спроведуваат сеопфатно. Во спротивно, нивните резултати може да бидат несигурни. Што ќе доведе до погрешна дијагноза и неефикасен третман. За да може анализите да бидат најинформативни, треба да се следат следниве правила:

• Избегнувајте да пиете алкохол најмалку еден ден пред да направите тестови;
• Намалете ја потрошувачката на храна која содржи високи дози на витамин Ц, инаку отстапувањата од нормата може да се преценат;
• Кофеинот може да влијае и на резултатите од тестот. Затоа, се препорачува да се откажете од кафе и чај 8-10 часа пред да ги земете;
• Аспиринот го зголемува нивото на киселост, па затоа треба да го избегнувате;
• Диуретиците го намалуваат нивото на тестот;
• Сите тестови за гихт треба да се направат на празен стомак. Последниот оброк треба да биде не порано од 8-10 часа пред породувањето;
• Следењето диета 2-3 дена пред полагањето на тестовите ќе го минимизира нарушувањето на резултатите од тестот. Се препорачува потрошувачка на растителни и млечни киселински производи;
• Исто така, треба да избегнувате прекумерно вежбање пред да спроведете истражување.

Внимание!

Усогласеноста со правилата за подготовка за тестови е гаранција за веродостојноста на резултатите, правилната дијагноза и пропишувањето на соодветен третман.

Лажни резултати

Неуспехот да се следат правилата за подготовка за тестови може да доведе до промени во нивните резултати:

• Нивото на урична киселина е покачено;
• Рентген или ултразвук пред да се направат тестови може да влијае на резултатите;
• Злоупотребата на мрсна храна и консумирањето алкохол предизвикуваат искривување на резултатите од истражувањето;
• За време на терапијата со гихт, тестовите нема да бидат продуктивни.

Пациентот треба да знае дека хроничниот гихт на зглобовите не може целосно да се излечи. Но, со помош на терапевтски методи е можно да се намали бројот на акутни напади и да се намали болката.

Внимание!

Само-лекувањето е неприфатливо. Ова може да предизвика прогресија на болеста и развој на компликации. Неконтролираната употреба на лекови може да ги наруши резултатите од тестовите, вештачки да ги намали нивните индикатори.

Назначувањето на адекватна терапија за гихт е можно само од специјалист, врз основа на резултатите од тестовите и инструменталните студии. Гихтниот артритис не секогаш има визуелни манифестации, па затоа е многу тешко да се дијагностицира само за време на лекарски преглед. Сеопфатен преглед ви овозможува да ја дијагностицирате болеста, да ја идентификувате нејзината фаза и присуството на истовремени болести.

Гихтот е болест поврзана со нарушување на метаболизмот на пурините, што се карактеризира со зголемување на урична киселина во крвта (хиперурикемија) и таложење на урати во зглобните и/или периартикуларните ткива, бубрезите и другите органи. Откривањето на хиперурикемија не е доволно за да се постави дијагноза, бидејќи само 10% од лицата со хиперурикемија имаат гихт.

Според епидемиолошките студии, нормалната концентрација на урична киселина во крвта кај мажите не надминува 0,42 mmol/l, кај жените - 0,36 mmol/l. Преваленцата на хиперурикемија кај популацијата се движи од 4 до 12%, со значителна тенденција да се зголемува со возраста, особено кај жените. Гихт влијае на околу 0,1% од населението. Поголемиот дел од пациентите (80-90%) се средовечни или постари со историја на асимптоматска хиперурикемија 20-30 години. Мажите страдаат од гихт 20 пати почесто. Пред менопаузата, жените ретко се разболуваат, веројатно поради ефектот на естрогенот врз излачувањето на урична киселина. Акутен напад на гихт кај адолесцентите ретко се забележува.

ЕТИОЛОГИЈА

Акумулацијата на вишокот количества на урична киселина во крвта може да се должи или на нејзиното високо производство (зголемена синтеза на ендогени пурини), или ниска екскреција или комбинација од овие механизми. Постојат примарен и секундарен гихт. Секундарната форма вклучува гихт што се развива кога се препишуваат разни лекови.

ХИПЕРПРОДУКЦИЈА НА УРИЧНА КИСЕЛИНА

Изворите на урична киселина се пуринските бази аденин и гванин. Постојат два вида на хиперпродукција на урична киселина.

Примарната хиперпродукција е поврзана со дефекти во ензимскиот систем за синтеза на урична киселина. До денес е докажано присуство на два такви дефекти: недостаток на хипоксантин-гванин фосфорибозил трансфераза и зголемена активност на рибоза фосфат пирофосфокиназа. Овие ензими се контролирани од гени поврзани со Х-хромозомот, така што примарната хиперпродукција се јавува само кај мажјаците. Кога вишокот на супстрати за формирање на пурини влегува во телото со храна, започнува хиперпродукцијата на урична киселина. Големо количество пурини има во аншоата, сардините, масното месо, бубрезите, црниот дроб и екстрактите од месо и сувото вино.

Секундарната хиперпродукција е предизвикана од зголемено разградување на клетките за време на хемобластоза, парапротеинемија, хронична хемолиза, антитуморна хемотерапија, а исто така е типична за луѓе кои злоупотребуваат алкохол. Хиперурикемијата често ја придружува псоријазата, иако клиничките манифестации на гихт ретко се развиваат.

НАМАЛЕНА ЕКСКРЕЦИЈА НА УРИЧНА КИСЕЛИНА

Нормално, околу 60-70% од урична киселина се излачува преку бубрезите, а остатокот преку цревата и кожата. Екскрецијата на уратите преку бубрезите вклучува четири фази: гломеруларна филтрација, реапсорпција на 95% од филтрирана урична киселина, секреција во проксималните тубули и реапсорпција на 40-44% од урична киселина. Како резултат на тоа, само 8-12% од првично филтрираната урична киселина се излачува во урината, што е 400-600 mg/ден. Нарушувањата на екскреција можат да бидат предизвикани со кристализација на урати во бубрезите наспроти позадината на зголемување на нивната екскреција (повеќе од 800 mg/ден) со примарна хиперпродукција на урична киселина. Во овие случаи, се развива уратен тубулоинтерстицијален нефритис. Намалување на бубрежната екскреција на урати е забележано и под дејство на диуретици, алкохол, мали дози на ацетилсалицилна киселина, аминофилин, диазепам, дифенхидрамин, допамин, лекови кои содржат кофеин, витамини Б 12 и Ц, олово. Познати се епидемиските епидемии на „оловниот гихт“ предизвикани од интоксикација со метал преку употреба на оловни бои, конзумирање на замени за алкохол што го содржат овој елемент итн.

ПАТОГЕНЕЗА

ДЕПОЗИТИ НА УРАТНИ КРИСТАЛИ

Презаситеноста на плазмата со урати се јавува кога концентрациите на урична киселина надминуваат 0,42 mmol/l, но кристализацијата на урична киселина не се случува долго време, веројатно поради контраакција со неидентификувана способност за растворање на плазмата. Како што температурата се намалува, кристализацијата се олеснува, па наслагите на урати се формираат првенствено во области со слабо снабдување со крв (лигаменти, 'рскавица).

АКУТЕН ГИХТ АРТРИТИС

Патогенезата на акутниот гихтичен артритис е претставена на сл. 52-1. Како резултат на кристализација на урична киселина, микротофи (групи кристали) се формираат во синовијалниот слој и 'рскавицата. Поради повреда, зголемена температура во зглобот или промена на концентрацијата на урична киселина во крвта или синовијалната течност, микротофите се уништуваат и кристалите се ослободуваат во заедничката празнина. Синовијалните клетки произведуваат цитокини: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-γ, кои делуваат како хемоатрактанти за неутрофилите. Имуноглобулините и компонентите на комплементот ги опсонизираат уратите, стимулирајќи ја фагоцитната активност на неутрофилите.

Оштетување на бубрегот

При pH на урината поголема од 7, урична киселина целосно се дисоцира, при неутрални вредности се дисоцира за половина, а при pH помала од 5 практично не се дисоцира. Со ослободување на повеќе од 1100 mg/ден на урична киселина, уролитијаза се развива кај 50% од пациентите. Покрај тоа, кристалите на урична киселина може да се депонираат во интерстицијалното ткиво на бубрезите и да предизвикаат интерстицијален гихт нефритис, што доведува до развој на секундарна хипертензија.

ПАТОМОРФОЛОГИЈА

Во зглобовите за време на акутен напад на гихт, уратните кристали се откриваат во форма на микротофус, кои наликуваат на вриење за време на артроскопија. Тофи во ткивата се уратни наслаги опкружени со грануломатозно ткиво, кое содржи повеќејадрени гигантски клетки. Во некои случаи, тофите може да се калцифицираат.

Камењата во уринарниот тракт често имаат урати во составот, но во 10-12% содржат примеси на калциум оксалат или калциум фосфат. Во интерстицијалното ткиво на бубрезите доминираат наслаги на натриум урат монохидрат, а во луменот на собирните канали - кристали на урична киселина. Можни се атрофични промени во бубрежните тубули и таложење на липофусцин во тубуларниот епител.

КЛИНИЧКА СЛИКА

Клиничката слика на гихт се состои од оштетување на зглобовите, тофи и оштетување на бубрезите (интерстицијален нефритис и нефролитијаза). Често се откриваат дебелина, хиперлипидемија, нарушувања на метаболизмот на јаглени хидрати, хипертензија и коронарна артериска болест.

АСИМПТОМАТСКА ХИПЕРУРИЦЕМИЈА

Асимптоматска хиперурикемија е состојба која се карактеризира со покачени нивоа на урична киселина во крвта во отсуство на клинички знаци на таложење на кристали (т.е. без артритис, тофи или оштетување на бубрезите).

АКУТЕН ГИХТ АРТРИТИС

Типичната клиничка слика е претставена со ненадеен артритис со силна болка во зглобовите. Болеста се активира со повреда, физичка активност, употреба на сауна, емоционален стрес, промени во исхраната (и прејадување и пост), пиење алкохол, крварење, инфекција, операција и употреба на лекови (најчесто тиазидни диуретици, хемотерапевтски антиканцерогени лекови). Почесто е зафатен еден зглоб на долните екстремитети, а кај 50% од пациентите е зафатен првиот метатарзофалангеален зглоб. Воспалението на зглобовите на лактот и рачниот зглоб е поретко; дисталните интерфалангеални зглобови се засегнати почесто на позадината на постоечкиот остеоартритис; зглобовите на колкот обично не се засегнати. Почесто, нападите на гихт се јавуваат ноќе и се јавуваат со брзо зголемување на еритем и температура околу зглобот, неговиот оток и болка. Воспалението може да се прошири на околните меки ткива, формирајќи клиничка слика на воспаление на поткожното ткиво или флебитис. Тешките случаи се придружени со зголемување на телесната температура. Вообичаеното времетраење на нападот е неколку дена, поретко неколку недели. По нападот, заедничките деформитети не се појавуваат. Погоре опишаните карактеристики на нападот на гихт се специфични и важни за поставување на правилна дијагноза.

МЕЃУАТИЧКИ ПЕРИОД

Интерикталниот период започнува по завршувањето на нападот и трае до следниот акутен напад. Кај 60% од пациентите, повторените напади се случуваат во текот на првата година од болеста. Во типични случаи, за време на интерикталниот период, пациентите не се жалат, но ако пациентот не добие третман, тогаш секој следен напад е потежок, а интерикталниот период се скратува. Некои пациенти брзо развиваат хроничен гихтичен артритис, практично без ремисии.

ХРОНИЧЕН ГИХТ АРТРИТИС

Хроничниот гихтичен артритис (хроничен тофи) се јавува кога не се лекува и се смета за последната фаза на гихт. Се карактеризира со формирање на тофи - кластери на уратни кристали опкружени со воспалителни клетки и влакнести маси. Тофите се густи, подвижни формации со белузлаво-жолтеникава боја, од кои кога се улцерираат се ослободуваат варливи содржини.

Локализација на тофи: субкутано или интрадермално во пределот на прстите на рацете и нозете, колена зглобовите, лактите, ушите, иако тофи може да се формираат во речиси секој дел од телото и во внатрешните органи. Кај жените во постменопауза, тофите често се наоѓаат во областа на Хеберденовите јазли. Понекогаш доаѓа до улцерација на кожата над тофите со спонтано ослободување на содржината во форма на леплива бела маса.

Забележано е рано појавување на тофи: кај некои форми на јувенилен гихт, кај постари жени кои земаат диуретици, кај миелопролиферативни заболувања и некои бубрежни заболувања кои доведуваат до тешка хиперурикемија.

Оштетување на бубрегот

Оштетувањето на бубрезите може да се случи во која било фаза на болеста и се манифестира со нефролитијаза и тубулоинтерстицијален нефритис. Со нефритис, умерена протеинурија, намалување на релативната густина на урината, развој на хипертензија и нефролитијаза се откриени. Функциите на тубулите главно се нарушени. Во 10% од случаите, се развива краен стадиум на хронична бубрежна инсуфициенција. Кај акутната опструктивна нефропатија на урична киселина (блокада на тубулите со уратни кристали), може да се развие бубрежна варијанта на акутна бубрежна инсуфициенција.

ЛАБОРАТОРИСКИ И ИНСТРУМЕНТАЛНИ СТУДИИ

Општ тест на крвта за време на акутни напади открива леукоцитоза со поместување налево и зголемување на ESR.

Биохемискиот тест на крвта открива зголемено ниво на урична киселина во серумот.

Студијата за екскреција на урична киселина се спроведува по 3-дневна диета со исклучок на храна богата со пурини (месо, чорби, живина, риба, мешунки, овесна каша, чај, кафе, какао, алкохол, пиво). Се одредува волуменот на дневна урина, рН, концентрацијата на урична киселина и креатинин во урината и крвниот серум. Нормално, се ослободува 300-600 mg/ден урична киселина.

При анализа на синовијалната течност добиена од погодениот зглоб, се открива зголемување на содржината на леукоцити до 10-60 × 10 9 / l со доминација на неутрофили. Од дијагностичко значење е откривањето на уратни кристали во облик на игла лоцирани интрацелуларно и дворефрингентна светлина кога се испитува со помош на поларизирачки микроскоп.

Во содржината на тофите се наоѓаат кристали на урична киселина. За време на хистолошки преглед на тофи ткиво, примероците не треба да се фиксираат со формалдехид за да се избегне растворање на уратни кристали.

Рендгенските снимки на коските откриваат интракоскени формации слични на цисти со различни големини, предизвикани од тофи, кои можат да бидат лоцирани во зглобот, до него, па дури и на далечина. Тешки ерозии во субхондралната зона на коските или формации слични на цисти со јасни контури (симптомот на „пункција“) ретко се забележани кај гихт. Потипично е уништувањето на субхондралниот дел од коската што се случува со текот на времето (интраартикуларна остеолиза), епифизата и дел од дијафизата. Периартикуларната остеопороза и коскената анкилоза ретко се наоѓаат. Рендгенските промени најчесто се наоѓаат во зглобовите на стапалата (првенствено во зглобовите на палците), како и на рацете.

ДИЈАГНОСТИКА

КРИТЕРИУМИ ЗА КЛАСИФИКАЦИЈА

За да се постави дијагноза, се користат критериумите за класификација развиени од Wallace et al.

А.Присуство на карактеристични кристали на урична киселина во зглобната течност.

Б.Присуството на тофи, содржината на кристалите на урична киселина во која се потврдува хемиски или со поларизациска микроскопија.

ВО.Присуство на 6 од 12 симптоми наведени подолу:

1. Историја на повеќе од еден напад на акутен артритис

2. Воспалението на зглобовите го достигнува својот максимум на првиот ден од болеста

3. Моноартритис

4. Хиперемија на кожата над погодениот зглоб

5. Оток и болка во првиот метатарзофалангеален зглоб

6. Еднострана лезија на првиот метатарзофалангеален зглоб

7. Еднострано оштетување на зглобовите на стапалото

8. Сомнеж за тофи

9. Хиперурикемија

10. Асиметричен оток на зглобовите

11. Субкортикални цисти без ерозии (радиографија)

12. Негативни резултати на култура на синовијална течност

Шест или повеќе клинички критериуми се идентификувани кај 88% од пациентите со гихт, кај помалку од 3% од пациентите со септичен артритис и кај 11% од пациентите со пирофосфатна артропатија.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОСТИКА

Псевдогихт [болест на таложење на кристали на калциум пирофосфат (калциум пирофосфатна артропатија)] го доби своето име поради неговата надворешна сличност со гихт. Диференцијалната дијагноза се заснова на споредба на физичко-хемиските податоци на кристалите: уратите се негативни на Х-зраци, имаат изглед налик на игла под микроскоп и имаат својство на двојно прекршување во поларизирачки микроскоп. Кристалите на калциум пирофосфат се позитивни на рендген (тие се видливи на радиографија на зглобовите, најчесто на коленото и зглобот, во форма на точки линии паралелни на зглобниот простор), имаат форма на клин под микроскоп и немаат својството на двоскрење. Секундарна пирофосфатна артропатија се јавува со хиперпаратироидизам, хемохроматоза, хемосидероза, болест Вилсон-Коновалов.

Основната болест на таложење на кристали на калциум фосфат се манифестира првенствено не како артритис, туку како калцифичен тендинитис и бурзитис. Дијагнозата мора да се заснова на идентификација на откриените хемиски соединенија: кристалите на основните калциум фосфати, за разлика од пирофосфатите и уратите, немаат карактеристични оптички својства. За скрининг дијагностика на основните кристали на калциум фосфат, се препорачува боење со црвена боја на ализарин, но чувствителноста и специфичноста на методот се ниски.

Во некои случаи, гихтот ја имитира клиничката слика на остеоартритис или ревматоиден артритис, затоа, одредувањето на урична киселина во крвниот серум и испитувањето на синовијалната течност со помош на поларизациска микроскопија се сметаат за неопходни елементи во диференцијалната дијагноза на артритис.

Едукација на пациентот:

елиминација на факторите на ризик за егзацербација на артритис: губење на тежината, избегнување на внесување алкохол;

детални информации за природата на клиничките манифестации кај акутен гихтичен артритис и последиците од неконтролирана хиперурикемија;

не треба брзо да се ослободи од акутниот гихтичен артритис (имајте ефикасен НСАИЛ со вас во секое време);

информации за несаканите ефекти од терапијата со лекови.

Диета. Нискокалорична и ниско-јаглени хидрати исхрана со вклучување на полинезаситени масни киселини доведува до намалување на нивото на урична киселина.

Тактики на лекувањеакутниот гихтичен артритис и компликациите поврзани со хиперурикемија се различни.

ТРЕТМАН НА АКУТЕН ГИХТ АРТРИТИС

За ублажување на акутен напад на гихт, се користат НСАИЛ, колхицин и ГЦ (локално и системски).

Третманот треба да започне што е можно порано, по можност во рок од 24 часа од почетокот на артритисот.

Нестероидни антиинфламаторно лекови

Во отсуство на контраиндикации, лек на избор се НСАИЛ во целосни терапевтски дози: индометацин (25-50 mg 4 пати на ден), напроксен (500 mg 2 пати на ден), диклофенак (25-50 mg 4 пати на ден) нимесулид (100 mg 2 пати на ден).

Не се утврдени разлики во ефективноста помеѓу НСАИЛ.

НСАИЛ се поефикасни од колхицин кај пациенти со долготраен акутен артритис.

Кај пациенти со кардиоваскуларни фактори на ризик, не се препорачува употреба на селективни НСАИЛ поради зголемениот ризик од васкуларни компликации.

Колхицин

Колхицин ретко се користи поради високата инциденца на несакани ефекти (дијареа, гадење).

Колхицин не треба да се препишува на пациенти со сериозно оштетување на бубрезите, гастроинтестиналниот тракт или кардиоваскуларниот систем, бидејќи се зголемува ризикот од сериозни несакани ефекти.

Потенцијални индикации: НСАИЛ се неефикасни или имаат контраиндикации (на пример, третман со варфарин) за нивна употреба.

Тактики за примена.

n0,5-0,6 mg орално на секој час до ослободување од артритис или појава на несакани ефекти или додека не се постигне максималната дозволена дневна доза (6 mg) или на првиот ден - 3 mg (1 mg 3 пати после јадење), на Ден 2 - 2 mg (1 mg наутро и навечер), а потоа 1 mg/ден.

nВо некои случаи (особено со егзацербација на гихт во постоперативниот период), колхицин се користи интравенски (не повеќе од 3 mg во 10-20 ml физиолошки раствор се администрира во текот на 10-20 минути). Интравенска администрација на колхицин може да доведе до тешки токсични реакции (миелосупресија, бубрежна инсуфициенција, интраваскуларна хиперкоагулација, хепатонекроза, хипокалцемија, конвулзии, срцева слабост).

nЗа спречување на егзацербации на артритис на почетокот на антихиперурикемична терапија - 0,5-1,5 mg/ден (на постарите лица и оние со бубрежна инсуфициенција треба да им се препише минималната ефективна доза на колхицин).

Комбинираната терапија со колхицин и НСАИЛ нема предности во однос на монотерапијата со НСАИЛ.

Глукокортикоиди

Се користи кога има контраиндикации за употреба на НСАИЛ и колхицин.

Ако се зафатени 1 или 2 зглобови (со исклучок на септичен артритис), интраартикуларна администрација на триамцинолон (40 mg во големи зглобови, 5-20 mg во мали зглобови или метилпреднизолон ацепонат (40-80 mg) во големи зглобови, 20-40 mg во мали зглобови), или бетаметазон (1,5-6 mg).

Во случај на повеќекратно оштетување на зглобовите, системска администрација на GCS:

nпреднизолон 40-60 mg по првиот ден, проследено со намалување на дозата од 5 mg на секој следен ден;

Триамцинолон 60 mg IM или метилпреднизолон 50-150 mg IV, доколку е потребно, повторете ја администрацијата по 24 часа.

АНТИХИПЕРУРИКЕМСКА ТЕРАПИЈА

Терапијата со антихиперурикемија ефикасно го спречува повторувањето на гихтниот артритис и развојот на компликации поврзани со неконтролирана хиперурикемија.

За време на третманот, концентрациите на урична киселина треба да се одржуваат на <400 µmol/l.

Антихиперурикемична терапија треба да се продолжи во текот на животот.

Не започнувајте антихиперурикемична терапија за време на акутен напад на артритис додека нападот целосно не престане (ако нападот на артритис се појавил при земање антихиперурикемични лекови, третманот треба да се продолжи).

Размислете за употреба на колхицин за да се спречи егзацербација на артритис при започнување на антихиперурикемична терапија.

Индикации:

сè поголема зачестеност на напади до 2 или повеќе годишно;

хроничен тофи гихт.

Контраиндикации.

n Терапијата со антихиперурикемија не се користи кај пациенти со асимптоматска хиперурикемија (со исклучок на пациенти со хиперурикемија за време на хемотерапија за малигни неоплазми).

nДоколку има контраиндикации, можно е да се користат мали дози на НСАИЛ или ГЦ (и.м.) во форма на кратки курсеви.

nНе користете урикозурични агенси кај пациенти со нефролитијаза.

Ефективноста на антихиперурикемичната терапија се одредува со нормализирање на нивото на урична киселина во крвниот серум, намалување на зачестеноста на нападите на гихт, ресорпција на тофи и отсуство на прогресија на уролитијаза.

Алопуринол

Апсолутни индикации за препишување на алопуринол:

чести напади на акутен гихтичен артритис,

клинички и радиолошки знаци на хроничен гихтичен артритис;

формирање на тофи во меките ткива и субхондралната коска;

nкомбинација на гихт со бубрежна инсуфициенција;

нефролитијаза;

нинзголемување на нивото на урична киселина во крвта >780 µmol/l кај мажи и >600 µmol/l кај жени;

дневна екскреција на урична киселина повеќе од 1100 mg;

спроведување на цитотоксична терапија или радиотерапија за лимфопролиферативни тумори.

nЗа да се спречат акутни напади на артритис и тешки несакани реакции, терапијата со алопуринол се започнува со мала доза (50 mg/ден) и постепено се зголемува додека не се постигне нормурикемија (под следење на нивото на урична киселина на секои 2 недели). Со правилна доза на алопуринол, намалувањето на нивото на урична киселина не треба да биде повеќе од 10% од почетното ниво во рок од 1 месец.

nЕфективната доза на алопуринол варира во голема мера (од 100 mg/ден до 900 mg/ден или повеќе).

nАлопуринол во доза поголема од 300 mg/ден се препишува во неколку дози.

nПри изборот на дозата на алопуринол, треба да се земе предвид клиренсот на креатинин (ако клиренсот се намали на помалку од 30 ml/min, дозата на алопуринол мора да се намали).

nКога ќе се прекине алопуринолот, нивото на урична киселина се враќа на основното ниво во рок од 3-4 дена.

nТретманот со алопуринол е поврзан со развој на несакани ефекти (понекогаш тешки - 5%) и треба да се спроведува под строг надзор.

ПРОГНОЗА

Прогнозата е поволна со рана дијагноза и адекватен третман. Неповолните прогностички фактори вклучуваат развој на болеста пред 30-годишна возраст, перзистентна хиперурикемија повеќе од 0,6 mmol/l, перзистентна хиперурикозурија повеќе од 1100 mg/ден, присуство на уролитијаза во комбинација со инфекција на уринарниот тракт, нефропатија, особено кај присуство на дијабетес мелитус и хипертензија.